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Approche du diagnostic et de l'évaluation de

l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë chez
l'adulte
Auteur: Theo E Meyer, MD, PhD
Editeur de rubriques : Wilson S Colucci, MD
Rédacteur en chef adjoint: Todd F Dardas, MD, MS

Tous les sujets sont mis à jour à mesure que de nouvelles preuves deviennent disponibles et que notre
processus d'examen par les pairs est terminé.

Revue de la littérature en cours jusqu'au : juil. 2021. | Dernière mise à jour de ce sujet : 11 mai 2019.

INTRODUCTION

L'insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ADHF) est un syndrome clinique de signes et

de symptômes nouveaux ou aggravants d'IC, conduisant souvent à une hospitalisation ou
à une visite au service des urgences. Les patients atteints d'ADHF représentent une
population hétérogène avec des taux de réadmission élevés après la sortie [ 1-13 ].
L'apparition et la gravité des symptômes de l'ADHF varient et dépendent de manière
importante de la nature de la maladie cardiaque sous-jacente et de la vitesse à laquelle le
syndrome se développe. La plus grande proportion de patients (70 %) atteints
d'insuffisance cardiaque aiguë sont admis en raison d'une aggravation de l'insuffisance
cardiaque chronique, jusqu'à 15 à 20 % des patients présentent une insuffisance
cardiaque pour la première fois et environ 5 % sont admis pour une insuffisance
cardiaque avancée ou terminale. Quelques patients atteints d'ADHF présentent une
pression artérielle basse (<8 %) ou un choc (<3 %) [ 2,3,13].

Les manifestations cliniques et le diagnostic de l'ADHF seront passés en revue ici. La

physiopathologie, l'étiologie et le traitement de l'ADHF et l'évaluation du patient
cliniquement stable avec suspicion d'IC sont présentés séparément. (Voir «
Physiopathologie de l'œdème pulmonaire cardiogénique » et « Traitement de
l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée : Considérations générales » et « Insuffisance
cardiaque : manifestations cliniques et diagnostic chez l'adulte » .)

CAUSES ET FACTEURS PRÉCIPITANTS

Une thérapie appropriée pour l'ADHF nécessite une identification appropriée du

phénotype spécifique de l'ADHF ainsi que des causes potentielles et des précipitants. Les
causes sont l'affection ou le processus pathologique principal menant au développement
de l'IC. Les précipitants sont des déclencheurs ou des facteurs contribuant à la
décompensation chez les patients atteints d'une maladie cardiaque chronique établie.

Voici les principales causes de la nouvelle apparition de l'ADHF :

● Maladie de l'artère coronaire:

• Syndrome coronarien aigu (voir « Évaluation initiale et prise en charge d'une

suspicion de syndrome coronarien aigu (infarctus du myocarde, angor instable)
au service des urgences » et « Diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde » )

- Infarctus du myocarde/ischémie

- Rupture septale ventriculaire (voir "Infarctus aigu du myocarde :

Complications mécaniques" )

● Myocardite (voir "Manifestations cliniques et diagnostic de la myocardite chez

l'adulte" )

● Syndromes valvulaires aigus :

• Régurgitation mitrale ou aortique aiguë secondaire à une endocardite

infectieuse, rupture des cordes d'une valve mitrale dégénérative, rupture
ischémique du muscle papillaire ou dissection aortique (voir "Régurgitation
mitrale aiguë chez l'adulte" et "Régurgitation aortique aiguë chez l'adulte" )

• Valve aortique ou mitrale mécanique thrombosée (voir « Manifestations cliniques

et évaluation initiale de la thrombose et de l'obstruction de la valve prothétique »
)

• Déchirure ou perforation d'un feuillet de valve aortique ou mitrale bioprothétique

 (voir « Manifestations cliniques et diagnostic de la régurgitation de la valve
aortique et mitrale chirurgicale » )

● Maladie valvulaire progressive :

• Sténose sévère de la valve aortique ou mitrale, y compris myxome auriculaire

gauche (voir « Manifestations cliniques et diagnostic de la sténose aortique chez
l'adulte » et « Manifestations cliniques et diagnostic de la sténose mitrale
rhumatismale » )

• Régurgitation aortique ou mitrale sévère (voir "Manifestations cliniques et

diagnostic de la régurgitation aortique chronique chez l'adulte" et "Manifestations
cliniques et diagnostic de la régurgitation mitrale chronique" )

● États cardiomyopathiques :

• Cardiomyopathie hypertrophique (voir « Cardiomyopathie hypertrophique :

manifestations cliniques, diagnostic et évaluation » )

• Cardiomyopathie dilatée d'apparition récente (voir " Cardiomyopathie dilatée

familiale : Prévalence, diagnostic et traitement " et " Causes de la
cardiomyopathie dilatée " )

• Cardiomyopathie médiée par la tachycardie (voir « cardiomyopathie induite par

l'arythmie » )

• Cardiomyopathie de stress (takotsubo) (voir « Manifestations cliniques et

diagnostic de la cardiomyopathie de stress (takotsubo) » )

● Hypertension mal contrôlée :

• Sténose bilatérale de l'artère rénale (voir « Manifestations cliniques et diagnostic

de l'insuffisance rénale chronique résultant d'une sténose athéroscléreuse de
l'artère rénale », section « Manifestations cliniques » )

La décompensation de l'IC chronique peut survenir sans facteurs précipitants connus,

mais survient le plus souvent avec un ou plusieurs facteurs, tels qu'une infection, une
hypertension non contrôlée, des troubles du rythme et la non-adhésion aux médicaments
et à l'alimentation. Ces facteurs sont répertoriés dans le tableau ( Tableau 1).
MANIFESTATIONS CLINIQUES

Les patients se présentent au service des urgences avec une myriade de plaintes, de
symptômes et de résultats d'examen physique. Une telle hétérogénéité incite à un
diagnostic différentiel initialement large, ainsi garantir le diagnostic correct peut être
difficile. Pour des raisons pratiques, il est utile de visualiser la présentation de l'ADHF selon
les caractéristiques cliniques prédominantes à l'admission. Comme indiqué ci-dessus, la
plupart des patients présentant une ADHF ont une insuffisance cardiaque chronique
connue et peuvent ou non avoir eu un épisode antérieur de décompensation. Chez de
nombreux patients atteints d'IC chronique, les symptômes se sont progressivement
aggravés au cours des jours et des semaines précédents, mais n'ont pas été suffisants
pour que le patient consulte un médecin. Chez une minorité de patients, un épisode
d'ADHF peut être la première présentation d'IC.

Environ 50 % des patients hospitalisés pour IC ont une IC avec fraction d'éjection
préservée (HFpEF ; fraction d'éjection ventriculaire gauche [FEVG] > 50 %) ; les autres
patients ont une IC avec une fraction d'éjection réduite (HFrEF ; FEVG 40 %) ou une IC avec
une fraction d'éjection moyenne (FEVG 41 à 50 %). (Voir « Insuffisance cardiaque avec
fraction d'éjection préservée : manifestations cliniques et diagnostic », section «
Prévalence et démographie » et « Épidémiologie et causes de l'insuffisance cardiaque »,
section « Ampleur du problème » .)

Les six profils cliniques et hémodynamiques suivants sont modifiés par rapport à ceux
décrits dans les directives 2005 de la Société européenne de cardiologie pour le diagnostic
et le traitement de l'ADHF [ 1 ] :

● ADHF léger à modéré (de novo ou comme décompensation de l'IC chronique) sans
crise hypertensive ni choc cardiogénique et pas ou œdème pulmonaire léger à
modéré

● ADHF hypertensif

● ADHF avec œdème pulmonaire sévère

● Choc cardiogénique

● HF à haut rendement

● HF droite
Les groupes cliniques ci-dessus ne sont pas mutuellement exclusifs (p. ex., un patient
présentant une crise hypertensive ou un choc cardiogénique peut développer un œdème
pulmonaire sévère).

ADHF léger à modéré - Ce syndrome est observé chez les patients atteints d'IC de novo
ou de décompensation aiguë d'IC chronique qui développent des signes ou des
symptômes de décompensation légers à modérés ; dans ce cadre, il n'y a pas de choc
cardiogénique ni de crise hypertensive. Il peut n'y avoir aucun œdème pulmonaire, léger
ou modéré. Ce scénario représente plus de 70 pour cent de toutes les admissions HF [ 14
]. L'IC d'apparition récente est observée beaucoup moins fréquemment (moins d'un tiers
des admissions pour IC) que la décompensation de l'IC chronique, mais peut présenter le
même phénotype.

Symptômes habituels :

● La dyspnée progressive est la plainte la plus fréquente des patients présentant une
ADHF légère.

● Symptômes de congestion abdominale et périphérique - Les patients peuvent

signaler un gonflement de la cheville et une sensibilité épigastrique ou une sensation
de plénitude abdominale. La sensibilité abdominale est souvent due à une congestion
hépatique et à une distension de la capsule hépatique. En cas de congestion
hépatique sévère, le patient peut également se plaindre de nausées et d'anorexie.

● D'autres symptômes incluent la nycturie et des symptômes neurologiques tels que

confusion, maux de tête, insomnie, anxiété, désorientation et troubles de la mémoire.

Signes physiques :

● Varier selon la gravité de la surcharge liquidienne HF.

● Signes de congestion – Une pression veineuse jugulaire élevée, un test de reflux

hépatojugulaire positif et un foie sensible et hypertrophié sont des constatations
fréquentes chez ces patients.

La diminution de l'entrée d'air à la base des poumons est généralement causée par un
épanchement pleural, qui est souvent plus fréquent dans la cavité pleurale droite que
dans la gauche. Des râles (craquements) et une respiration sifflante peuvent ou non
accompagner des signes d'épanchement pleural. L'absence de râles n'implique pas
l'absence d'élévation de la pression veineuse pulmonaire.
 L'œdème des jambes est fréquemment évident dans les deux jambes, en particulier
dans la région prétibiale et les chevilles chez les patients ambulatoires. Un œdème
sacré peut être détecté chez les patients alités.

● Examen cardiaque - Cela peut être tout à fait normal chez les patients atteints
d'insuffisance cardiaque secondaire à un dysfonctionnement diastolique, alors que de
nombreux patients atteints d'un dysfonctionnement systolique avancé présentent un
troisième bruit cardiaque et un battement apex déplacé latéralement. Un souffle de
régurgitation mitrale est souvent audible lorsque le ventricule gauche (VG) est
nettement agrandi, ou un souffle de régurgitation tricuspide est présent lorsque le
ventricule droit est surchargé en volume ou en pression.

● La radiographie thoracique dans ce contexte peut montrer une cardiomégalie.

Certains patients présentent des signes d'épanchement pleural et de redistribution du
flux sanguin des bases vers les lobes supérieurs. Il peut y avoir ou non des signes
d'œdème interstitiel. (Voir « Radiographie thoracique » ci-dessous.)

ADHF hypertensive — Le syndrome d'ADHF hypertensive est caractérisé par l'apparition

rapide de symptômes ou de signes d'IC. L'ADHF hypertensive représente environ 10 pour
cent de l'ADHF [ 14 ].

● L'ADHF hypertensive a été définie comme l'apparition rapide d'une IC avec une
pression artérielle systolique > 140 mmHg ; la pression artérielle systolique présente
est fréquemment > 180 mmHg [ 15 ]. Cette présentation est principalement une
condition des personnes âgées, en particulier des femmes. Les patients atteints de
cette maladie ont fréquemment des antécédents d'hypertension mal contrôlée [ 16 ].
Il existe généralement une congestion pulmonaire prédominante plutôt que
systémique, comme en témoigne une prise de poids minimale avant l'admission.

● Pratiquement tous les patients ont une fraction d'éjection VG préservée. L'élévation de
la pression artérielle pourrait se développer rapidement et est associée à une
augmentation des pressions de remplissage et à une amélioration du tonus
sympathique.

ADHF avec œdème pulmonaire sévère - Un œdème pulmonaire a été observé chez 15
pour cent ou plus des patients admis avec ADHF [ 14 ], mais un œdème pulmonaire sévère
est observé chez moins de 3 pour cent de ces patients [ 2 ].

● Les patients ressentent généralement une sensation soudaine et accablante

 d'étouffement et de faim d'air; cela s'accompagne invariablement d'anxiété extrême,
de toux, d'expectoration d'un liquide mousseux rose et d'une sensation de noyade.

● Le patient se tient droit, est incapable de prononcer des phrases complètes et peut se
débattre. La fréquence respiratoire est augmentée, les ailes du nez sont dilatées et il
existe une rétraction inspiratoire des espaces intercostaux et des fosses
supraclaviculaires.

● La respiration est souvent bruyante et il peut y avoir des gargouillis inspiratoires et

expiratoires audibles. Un signe inquiétant est l'obnubilation, qui peut être un signe
d'hypoxémie sévère. La transpiration est abondante et la peau a tendance à être
froide, cendrée et cyanosée, reflétant un écoulement sympathique accru.

● Le pouls est le plus souvent élevé en raison d'une poussée adrénergique accrue.
Lorsque la pression artérielle s'avère nettement élevée, il est plus probable qu'elle soit
la cause ou un facteur contributif important de l'œdème pulmonaire plutôt que la
conséquence de la maladie.

● La saturation en oxygène est généralement inférieure à 90 pour cent de l'air ambiant

avant le traitement. L'auscultation des poumons révèle généralement des bruits
grossiers des voies respiratoires bilatéralement avec des râles, une respiration
sifflante et des râles crépitants et humides qui sont détectés d'abord à la base des
poumons, mais s'étendent ensuite vers les sommets à mesure que l'œdème
pulmonaire s'aggrave.

● L'auscultation cardiaque peut être difficile dans la situation aiguë, mais des troisième
et quatrième bruits cardiaques peuvent être présents. Lorsque des anomalies
valvulaires et/ou des complications mécaniques après un infarctus du myocarde
entraînent une HFAD, les souffles de régurgitation mitrale et aortique et de
communication interventriculaire ischémique sont souvent audibles, mais la détection
nécessite un auscultateur prudent et habile. (Voir "Auscultation des souffles
cardiaques chez l'adulte" .)

● La radiographie du thorax peut montrer une cardiomégalie, une redistribution du flux

sanguin dans la zone supérieure, un œdème interstitiel (avec des vaisseaux mal
définis, un manchon péribronchique et un épaississement septal interlobulaire) et un
œdème alvéolaire (avec remplissage de l'espace aérien périhilaire et des lobes
inférieurs, la périphérie étant généralement épargnée dans les zones pulmonaires
 médianes et supérieures) [ 17 ]. (Voir « Radiographie thoracique » ci-dessous.)

Choc cardiogénique - La pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg chez

environ 8 pour cent des patients atteints d'ADHF [ 1,3 ].

● L'IC à faible débit est caractérisée par des symptômes et des signes liés à une
diminution de la perfusion des organes cibles. Un patient typique atteint de ce
syndrome clinique a une fonction VG gravement altérée et présente généralement
des symptômes de fatigue, une altération de l'état mental ou des signes
d'hypoperfusion d'organes tels qu'une azotémie prérénale ou des enzymes
hépatiques anormales.

● Le patient peut présenter une tachypnée au repos, une tachycardie et une périphérie
froide et cyanosée avec une mauvaise recharge capillaire. Le degré d'hypoperfusion
périphérique peut être si avancé que la peau des membres inférieurs est marbrée et
froide.

● Une diminution de la pression pulsée, compatible avec un volume systolique réduit,

est souvent observée chez les patients atteints de ce syndrome. Occasionnellement, le
clinicien peut détecter un pouls alternatif : lorsqu'un pouls fort ou normal alterne avec
un pouls faible pendant un rythme sinusal normal. Cette constatation physique est
rare mais, lorsqu'elle est présente, est un signe de dysfonctionnement grave du VG.
(Voir « Examen du pouls artériel » et « Examen du pouls artériel », section sur « Pulsus
alternans » .)

● Un sous-ensemble de patients atteints d'IC terminale décompensée se présente au

service des urgences en état de choc occulte et peut être difficile à distinguer des
patients atteints d'IC chronique légèrement décompensée et d'IC stable [ 18 ]. Le seul
paramètre différenciant les patients en choc occulte des patients sans choc est un
taux d'acide lactique significativement élevé. Par conséquent, nous suggérons de
vérifier un taux d'acide lactique chez les patients qui présentent une faiblesse
marquée et/ou une perfusion périphérique incertaine. (Voir « Données de
laboratoire » ci-dessous.)

● Il est impératif de délimiter rapidement les causes cardiaques du choc. Une fois qu'un
syndrome coronarien aigu a été exclu, une échocardiographie doit être effectuée dès
que possible pour exclure une tamponnade cardiaque et caractériser davantage la
fonction ventriculaire gauche et droite et l'intégrité des valves du côté gauche.
Insuffisance cardiaque à haut débit - Ce phénotype est une cause rare d'ADHF et se
présente généralement avec des extrémités chaudes, une congestion pulmonaire, une
tachycardie et une pression différentielle large. Les affections sous-jacentes comprennent
l'anémie, la thyrotoxicose, l'insuffisance hépatique avancée et les affections squelettiques
telles que la maladie de Paget. (Voir "Causes et physiopathologie de l'insuffisance
cardiaque à haut débit" .)

Insuffisance cardiaque droite - Ce syndrome d'IC à prédominance droite survient

fréquemment chez les patients présentant une régurgitation tricuspide isolée sévère, un
dysfonctionnement ventriculaire droit et une maladie pulmonaire chronique, tels que ceux
atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique, de maladie pulmonaire
interstitielle ou de longue durée hypertension pulmonaire. Ces patients sont souvent
dépendants de l'oxygène et présentent des signes et symptômes de surcharge volémique
droite. L'embolie pulmonaire en tant que cause aiguë de dyspnée et d'IC droite doit être
exclue. (Voir « Diagnostic différentiel » ci-dessous.)

ÉVALUATION DIAGNOSTIQUE

L'évaluation initiale de l'ADHF doit inclure une anamnèse brève et ciblée et un examen
physique pour évaluer les signes et les symptômes de l'IC ainsi que les causes potentielles
et les facteurs précipitants. Le bilan diagnostique doit se dérouler parallèlement aux
étapes de caractérisation de l'état cardio-pulmonaire du patient et de mise en place d'une
prise en charge appropriée pour stabiliser les patients en temps opportun ( Tableau 2).
Plusieurs étapes sont nécessaires pour évaluer de manière exhaustive un patient atteint
d'ADHF.

L'approche diagnostique décrite ici est en accord général avec la 2010 Heart Failure
Society of America [ 19 ], la 2013 American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association [ 20 ] et les lignes directrices 2016 de la European Society of Cardiology [
21 ].

Évaluation initiale de l'instabilité cardiopulmonaire — L'objectif de l'évaluation initiale

des patients atteints d'ADHF est de déterminer l'état cardiopulmonaire du patient, y
compris la gravité de la dyspnée, l'état hémodynamique (preuve d'hypoperfusion, y
compris l'hypotension), et la fréquence et le rythme cardiaques.

Les symptômes du syndrome coronarien aigu (SCA ; p. ex. douleur thoracique) sont
évalués et un électrocardiogramme (ECG) est obtenu et évalué à la recherche de signes
d'ischémie. (Voir « Évaluation initiale et prise en charge d'une suspicion de syndrome
coronarien aigu (infarctus du myocarde, angor instable) au service des urgences » .)

Patients souffrant d'insuffisance respiratoire et/ou de choc — Les patients

souffrant de détresse respiratoire et/ou d'hypotension nécessitent un traitement
immédiat, tel que discuté séparément, suivi d'une évaluation diagnostique accélérée. (Voir
« Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée : thérapies spécifiques »,
section « Oxygène d'appoint et ventilation assistée » et « Traitement de l'insuffisance
cardiaque aiguë décompensée : thérapies spécifiques », section « Prise en charge des
patients hypotendus » .)

Patients atteints d'un syndrome coronarien aigu — Les patients atteints d'ADHF
avec suspicion de SCA doivent être rapidement identifiés par un ECG et un test de
troponine cardiaque et référés pour examen d'un cathétérisme cardiaque avec
angiographie coronaire et évaluation hémodynamique en fonction de l'état et du
pronostic du patient. L'évaluation et la prise en charge des patients présentant des
symptômes et des signes de SCA sont abordées séparément ( Tableau 3). (Voir
« Angiographie coronaire » ci-dessous et « Évaluation initiale et prise en charge d'un
syndrome coronarien aigu suspecté (infarctus du myocarde, angor instable) au service des
urgences » et « Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée dans les
syndromes coronariens aigus » .)

Si une ischémie myocardique ou un infarctus du myocarde (IM) est suspecté, les enzymes
cardiaques doivent être mesurées pour évaluer une lésion myocardique potentielle. Il
convient de noter que la troponine est souvent légèrement élevée dans l'ADHF en raison
d'une lésion myocardique, d'une apoptose des myocytes, d'une activation de médiateur
inflammatoire et d'une augmentation de la demande en oxygène du myocarde dans le
cadre d'une maladie coronarienne fixe. Par conséquent, l'élévation de la troponine dans
l'ADHF n'indique pas nécessairement la présence d'un SCA. (Voir « Test de troponine :
utilisation clinique » et « Biomarqueurs des lésions myocardiques autres que la
troponine » .)

Approche diagnostique - L' ADHF est diagnostiquée sur la base de la découverte d'une
constellation de symptômes et de signes cliniques.

● L'évaluation initiale doit inclure une anamnèse brève et ciblée et un examen physique
pour évaluer les signes et les symptômes de l'IC ainsi que les facteurs contributifs
 potentiels et les comorbidités. (Voir « Insuffisance cardiaque : manifestations cliniques
et diagnostic chez l'adulte » et « Physiopathologie de l'œdème pulmonaire
cardiogénique » .)

● Le diagnostic de l'ADHF est basé principalement sur les signes et les symptômes et
soutenu par des investigations appropriées, telles que l'ECG, la radiographie
pulmonaire, les biomarqueurs (peptide natriurétique de type B [BNP] ou proBNP N-
terminal [NT-proBNP]), et l'échocardiographie Doppler [ 4,22 ]. (Voir 'Comment
diagnostiquer l'ADHF' ci-dessous.)

• Le diagnostic d'IC chronique décompensée est généralement simple, en

particulier lorsqu'un patient présente une rétention hydrique et une dyspnée
d'effort. Il est essentiel d'exclure les causes alternatives des symptômes et des
signes du patient. (Voir « Diagnostic différentiel » ci-dessous.)

• Un taux de BNP ou de NT-proBNP est obtenu lorsque le diagnostic d'IC est

incertain. (Voir 'Tests initiaux' ci-dessous.)

• Une échocardiographie est généralement recommandée, en particulier s'il s'agit

d'une première présentation d'IC ou s'il y a eu une détérioration brutale de l'état
du patient. (Voir 'Échocardiographie' ci-dessous.)

● Le cathétérisme de Swan-Ganz n'est généralement pas nécessaire mais est utile

lorsque le diagnostic est incertain et pour la prise en charge des patients présentant
des symptômes persistants malgré le traitement de l'IC. (Voir 'Cathéter Swan-Ganz' ci-
dessous.)

Comment diagnostiquer l'ADHF — L' ADHF est un diagnostic clinique basé sur la
présence d'une constellation de symptômes et de signes d'IC. Bien que les résultats des
tests (p. ex., niveau de peptide natriurétique, radiographie pulmonaire,
échocardiographie) soient souvent favorables, le diagnostic ne peut pas être basé sur un
seul symptôme ou signe [ 23 ] ou sur un résultat de test [ 24 ]. L'approche la plus simple
consiste à classer les patients suspectés d'ADHF en trois catégories :

Forte probabilité — L' ADHF peut être diagnostiquée avec une forte probabilité chez
les patients avec ou sans antécédents d'IC :

● Patients ayant des antécédents d'IC – Lorsqu'un patient ayant des antécédents d'IC
présente une dyspnée d'effort et des signes de rétention d'eau (c.-à-d. pression
 veineuse jugulaire élevée [JVP] et/ou signes d'œdème pulmonaire et/ou une forte
probabilité d'ADHF [ 24 ].

● Patients sans antécédents d'IC - Lorsqu'un patient sans antécédents d'IC se présente
avec une orthopnée d'apparition récente, une JVP élevée, des résultats typiques de la
radiographie pulmonaire d'œdème pulmonaire (voir « Radiographie thoracique » ci-
dessous) et pas de fièvre, il y a une forte probabilité d'ADHF [ 24 ].

Probabilité intermédiaire — Pour les patients présentant des symptômes de

dyspnée qui n'ont pas d'antécédents d'IC mais qui ont une maladie cardiaque connue, des
facteurs de risque cardiaque (p. fibrillation, signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou
d'ischémie) et que vous avez une JVP incertaine et aucun signe d'œdème pulmonaire, il
existe une probabilité intermédiaire de DHAD. Dans ce groupe de patients, le test des taux
sériques de peptides natriurétiques (BNP ou NT-proBNP) [ 24 ], et dans certains cas
également une échocardiographie, peut être utile. (Voir « Niveaux de peptides
natriurétiques » ci-dessous.)

Faible probabilité — Il y a une faible probabilité d'ADHF chez les patients qui
présentent une dyspnée qui n'ont pas de signe de maladie cardiaque (y compris un ECG
normal) et qui ont une autre explication de la dyspnée telle qu'une maladie pulmonaire
chronique ou une pneumonie. Les autres causes de dyspnée doivent être évaluées et
traitées. Si l'incertitude concernant un diagnostic possible d'ADHF persiste, d'autres tests
(p. ex., taux de peptide natriurétique) peuvent être indiqués.

Catégories cliniques — Les présentations cliniques de l'ADHF peuvent être classées

selon l'adéquation de la perfusion périphérique ("chaude" versus "froide") et la présence
de congestion ("sèche" ou "humide") ( Figure 1) [ 9,25 ]. Une telle catégorisation prédit
le pronostic et facilite l'attention à des thérapies spécifiques.

● La combinaison la plus courante de perfusion périphérique et de congestion (plus de

70 pour cent des patients atteints d'ADHF) est le profil clinique « chaud et humide » [
2,3 ]. Ce groupe de patients présente généralement une pression artérielle systolique
normale ou nettement élevée.

• Le groupe à pression artérielle normale présente en grande partie une surcharge

volémique importante avec congestion pulmonaire et périphérique (type
cardiaque).

• En revanche, les patients présentant un profil hypertendu se manifestent par une

 redistribution des fluides vers les poumons et une accumulation de fluide
périphérique minimale (type vasculaire). Ce profil d'ADHF est souvent observé
chez les femmes âgées présentant une hypertension labile et une fraction
d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) préservée. (Voir « ADHF hypertensif » ci-
dessus.)

● Une minorité de patients atteints d'ADHF (moins de 20 %) présente un profil clinique

« froid et humide ». Cela inclut la plupart des patients présentant un choc
cardiogénique et un syndrome de faible débit. Les patients de cette catégorie
présentent un risque accru de décès et de transplantation cardiaque à un an par
rapport aux patients atteints d'IC avec une FE réduite avec un profil « humide et
chaud » [ 9 ]. (Voir « Choc cardiogénique » ci-dessus.)

● Moins de 10 % des patients atteints d'ADHF présentent un profil « chaud et sec » ou

« froid et sec ».

Tests initiaux - Les tests initiaux chez les patients atteints d'ADHF comprennent un ECG à
12 dérivations, une radiographie pulmonaire et des tests de laboratoire.

Électrocardiogramme — Un ECG à 12 dérivations est effectué peu de temps après

que le patient se présente avec ADHF pour évaluer les signes d'un SCA (ischémie
myocardique ou IM) et d'arythmies (p. ex., fibrillation auriculaire). L'ECG peut également
identifier d'autres conditions prédisposantes ou précipitantes à l'IC telles que
l'hypertrophie ventriculaire gauche ou des anomalies auriculaires gauches (
forme d'onde 1).

Des anomalies ECG supplémentaires peuvent être observées chez un patient au cours
d'un épisode d'ADHF. Ceux-ci incluent des anomalies des ondes ST et T non spécifiques.
Des ondes T négatives géantes transitoires, des inversions globales des ondes T et un
allongement marqué de l'intervalle QT ont également été rapportés [ 26 ]. Ces
changements peuvent représenter une ischémie sous-endocardique (qui peut être la
cause ou le résultat de l'œdème pulmonaire), une augmentation du tonus sympathique
cardiaque ou des changements métaboliques. Ils peuvent également être observés chez
les patients présentant un œdème pulmonaire dû à des événements non coronaires tels
qu'une maladie cérébrovasculaire. (Voir « dème pulmonaire neurogène » .)

Radiographie thoracique — Les résultats radiographiques de l'ADHF peuvent aller

d'une légère redistribution vasculaire pulmonaire à une cardiomégalie marquée et des
marques interstitielles bilatérales étendues ( image 1 et image 2 et image 3 et
image 4). La présence d'un œdème alvéolaire périhilaire bilatéral peut donner
l'apparence typique de « papillon » [ 27 ]. L'œdème pulmonaire cardiogénique unilatéral
est peu fréquent (2 % des cas d'œdème pulmonaire cardiogénique dans une étude) et est
principalement causé par une régurgitation mitrale excentrique [ 28 ]. Les épanchements
pleuraux sont souvent absents chez les patients atteints d'ADHF de novo, mais sont
fréquemment présents chez les patients présentant une décompensation aiguë de l'IC
chronique. Jusqu'à 20 pour cent des patients atteints d'ADHF peuvent avoir des
radiographies thoraciques normales [ 29 ].

Échographie pulmonaire - Dans les centres expérimentés, le LUS est une modalité de
diagnostic complémentaire qui peut être utile dans l'évaluation des patients atteints de
dyspnée avec suspicion d'ADHF [ 30,31 ] ; il ne doit pas remplacer l'évaluation clinique
standard (y compris la radiographie pulmonaire et le test sélectif du niveau de peptide
natriurétique). (Voir « Radiographie thoracique » ci-dessus et « Niveaux de peptides
natriurétiques » ci-dessous.)

La présence de plusieurs lignes B (généralement trois ou plus) par espace intercostal à

l'échographie au point de service (LUS) est un signe de syndrome interstitiel pulmonaire ;
les causes de multiples lignes B bilatérales diffuses comprennent un œdème pulmonaire
ainsi qu'une pneumonie ou une pneumonie interstitielle ou une maladie pulmonaire
parenchymateuse diffuse (fibrose pulmonaire) [ 32 ]. Les lignes B sont des artefacts de
type laser (également décrits comme ressemblant à des comètes), verticaux et
hyperéchogènes qui proviennent de la ligne pleurale, s'étendent jusqu'au bas de l'écran
sans s'estomper et se déplacent de manière synchrone avec le glissement pulmonaire, tel
que défini par l'International 2012 recommandations fondées sur des preuves pour
l'échographie pulmonaire au point de service [ 32 ]. (Voir « Indications de l'échographie au
chevet du patient adulte gravement malade », section « Échographie thoracique ».)

Les limites de cette modalité incluent la dépendance à la technique et une spécificité

limitée [ 30,32 ]. Bien que la présence de lignes B bilatérales ne soit pas spécifique de
l'œdème pulmonaire, les résultats échographiques associés peuvent aider à distinguer
l'œdème pulmonaire des autres causes. Les résultats échographiques indiquant une
maladie pulmonaire parenchymateuse diffuse (fibrose pulmonaire) incluent des
anomalies de la ligne pleurale (irrégulière, fragmentée), des anomalies sous-pleurales
(petites zones écho-pauvres) et une distribution non homogène des lignes B [ 32 ]. Un
examen répété peut également être utile car les lignes B causées par un œdème
pulmonaire varient en fonction des changements de volume et de la position (assise
versus couchée) [ 30]. Les résultats échographiques indiquant un syndrome de détresse
respiratoire aiguë comprennent une consolidation sous-pleurale antérieure, une absence
ou une réduction du glissement pulmonaire, des zones épargnées de parenchyme
normal, des anomalies de la ligne pleurale (irrégulière, fragmentée) et une distribution
non homogène des lignes B [ 32 ]. (Voir « Indications de l'échographie au chevet du
patient adulte gravement malade », section « Échographie thoracique » .)

Le rôle du LUS en tant que complément à d'autres évaluations est soutenu par les études
suivantes [ 33,34 ] :

A meta-analysis including six studies with a total of 1827 patients compared the diagnostic
accuracies of LUS and chest radiography (CXR) for ADHF in patients presenting with
dyspnea (to an emergency department or inpatient internal medicine ward) [33]. For LUS,
the pooled estimates were 0.88 (95% CI, 0.75-0.95) for sensitivity and 0.90 (95% CI, 0.88-
0.92) for specificity. For CXR, the pooled estimates were 0.73 (95% CI, 0.70-0.76) for
sensitivity and 0.90 (95% CI, 0.75-0.97) for specificity. Thus, the findings suggest that LUS
has greater sensitivity and similar specificity compared to CXR for diagnosis of ADHF in
this patient population.

Un avantage diagnostique potentiel du LUS par rapport à une combinaison de CXR plus la
mesure du peptide natriurétique de type pro-B N-terminal (NT-proBNP) a été suggéré par
un essai randomisé [ 34]. Un total de 518 patients se présentant à un service d'urgence
avec une dyspnée aiguë ont subi une évaluation clinique initiale suivie d'une assignation
randomisée aux tests initiaux avec LUS ou CXR/NT-proBNP. Un diagnostic a été enregistré
sur la base de l'évaluation clinique initiale et des tests initiaux. Les patients qui ont
initialement reçu un LUS ont ensuite reçu un test CXR/NT-proBNP et les patients qui ont
initialement reçu un test CXR/NT-proBNP ont reçu un LUS à la discrétion du médecin
traitant. L'évaluation de l'ADHF a été effectuée après la sortie de l'hôpital ou le décès par
deux intensivistes/médecins d'urgence experts, en aveugle des résultats de LUS et de
l'affectation initiale du groupe de diagnostic, sur la base de l'examen du dossier médical
complet. Les tests initiaux avec LUS ont amélioré la précision du diagnostic (AUC 0,95) par
rapport à l'évaluation clinique initiale seule (AUC 0,88).

Une étude plus approfondie est nécessaire pour définir le rôle du LUS dans le diagnostic
de l'ADHF.

Données de laboratoire — Les données de laboratoire initiales sont obtenues

lorsque cela est possible, mais ne sont généralement pas nécessaires pour poser le
diagnostic ou orienter le traitement initial ; le traitement ne doit PAS être retardé en
attendant les résultats des tests de laboratoire.

● L'oxymétrie de pouls est souvent utilisée pour l'identification initiale de l'hypoxie.

L'analyse des gaz du sang artériel est recommandée chez tous les patients présentant
une hypoxie et/ou une détresse respiratoire sévère pour évaluer l'état ventilatoire et
acido-basique [ 35 ].

● Les chimies de routine comprenant les électrolytes sériques, le bicarbonate, l'azote

uréique du sang (BUN) et la créatinine sérique sont utiles pour guider la réplétion
électrolytique (p. ex., potassium et magnésium) pendant la diurèse et pour évaluer et
surveiller la fonction rénale. Une diminution de la fonction rénale est fréquemment
observée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque avancée (syndrome
cardio-rénal). Cela peut être dû en partie à un état de faible débit et à des pressions
veineuses centrales élevées. Une augmentation de l'azote uréique du sang et de la
créatinine sérique peut également refléter une maladie rénale sous-jacente et, dans
certains cas, peut refléter une sténose bilatérale de l'artère rénale.

● Nous suggérons de vérifier le taux d'acide lactique chez les patients en état de choc
ainsi que chez ceux présentant une faiblesse marquée et/ou une perfusion
périphérique incertaine. (Voir « Choc cardiogénique » ci-dessus et « Approche de
l'adulte présentant une acidose métabolique » .)

● Les taux de troponine sérique (T ou I) sont obtenus chez tout patient présentant un
éventuel SCA. Pour les patients présentant des critères d'IM avec sus-décalage du
segment ST, le traitement de reperfusion (intervention coronarienne percutanée ou
thrombolyse) ne doit pas être retardé pour attendre les résultats des mesures de la
troponine ( Tableau 3). (Voir « Test de troponine : utilisation clinique » et
« Évaluation initiale et prise en charge d'un syndrome coronarien aigu suspecté
(infarctus du myocarde, angor instable) au service des urgences » et « Présentation de
la prise en charge aiguë de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST » .)

● Une numération formule sanguine complète peut aider à identifier la présence d'une
infection ou d'une anémie qui peut avoir précipité l'événement. (Voir « Évaluation et
prise en charge de l'anémie et de la carence en fer chez les adultes atteints
d'insuffisance cardiaque » .)
 Taux de peptide natriurétique — Si le diagnostic d'IC est incertain chez un patient
présentant une dyspnée et d'autres signes et symptômes évocateurs d'ADHF, la
concentration plasmatique de BNP ou de NT-proBNP doit être mesurée. L'analyse
décisionnelle suggère que le test BNP ou NT-proBNP est généralement plus utile chez les
patients qui ont une probabilité intermédiaire d'IC [ 36 ]. La concentration en peptide
natriurétique ne doit pas être interprétée isolément mais dans le contexte de toutes les
données cliniques disponibles portant sur le diagnostic de l'ADHF. (Voir « Comment
diagnostiquer l'ADHF » ci-dessus.)

La plupart des patients dyspnéiques atteints d'IC ont des valeurs de BNP plasmatique
supérieures à 400 pg/mL. Pour les patients âgés de < 50, 50 à 75 et > 75 ans, les seuils
optimaux de NT-proBNP plasmatique pour le diagnostic d'IC sont respectivement de 450,
900 et 1800 pg/mL. (Voir "Mesure du peptide natriurétique dans l'insuffisance cardiaque"
.)

Il existe un chevauchement considérable des taux de BNP et de NT-proBNP chez les

patients avec et sans IC, ce qui rend le test moins robuste chez un patient individuel avec
des taux intermédiaires de BNP (environ 200 à 400 pg/mL). Étant donné que de
nombreuses affections augmentent les taux de peptides natriurétiques, de faibles valeurs
de BNP (<100 pg/mL) ou de NT-proBNP (<300 pg/mL) sont les plus utiles car le diagnostic
d'ADHF est très improbable comme explication de la dyspnée [ 37 ]. Cependant, des taux
de peptides natriurétiques étonnamment bas sont parfois observés chez certains patients
atteints d'insuffisance cardiaque terminale, d'œdème pulmonaire aigu et d'insuffisance
cardiaque droite [ 4 ].

Les résultats des tests BNP ou NT-proBNP doivent être interprétés avec prudence, et ces
tests doivent étayer plutôt que supplanter un jugement clinique prudent. (Voir « Mesure
du peptide natriurétique dans l'insuffisance cardiaque » et « Mesure du peptide
natriurétique dans l'insuffisance cardiaque », section sur « PNB et le diagnostic de l'IC chez
le patient souffrant de dyspnée » et « Mesure du peptide natriurétique dans l'insuffisance
cardiaque », section sur « Décompensé aigu HF' .)

Échocardiographie — L' échocardiographie est recommandée pour les patients

atteints d'une nouvelle IC et pour les patients ayant des antécédents d'IC avec suspicion
de modification de la fonction cardiaque. L'urgence de l'échocardiographie varie avec
l'acuité de la présentation. Cette modalité d'imagerie doit être utilisée dès le début lors de
l'évaluation des patients présentant un choc cardiogénique ou un syndrome de faible
débit. Cette modalité d'imagerie est également essentielle dans l'évaluation des patients
atteints d'une cardiopathie valvulaire connue ou suspectée. Chez les patients présentant
un IM avec sus-décalage du segment ST et une congestion pulmonaire, une
échocardiographie doit être réalisée en urgence pour estimer la fonction ventriculaire
gauche et droite et exclure une complication mécanique. (Voir « Infarctus aigu du
myocarde : complications mécaniques » .)

L'échocardiographie Doppler aide au diagnostic et à la classification de l'IC, comme le

recommandent les principales directives de la société [ 19,35,38,39 ]. L'échocardiographie
bidimensionnelle et Doppler permet d'évaluer la taille ventriculaire, la fonction systolique
globale et régionale, la fonction diastolique, la maladie valvulaire et la maladie
péricardique. L'échocardiographie permet également d'estimer la pression auriculaire
droite, les pressions artérielles pulmonaires et la pression capillaire pulmonaire. (Voir
« Insuffisance cardiaque : manifestations cliniques et diagnostic chez l'adulte », la section
« Echocardiographie » et « La physiopathologie de l'œdème pulmonaire cardiogénique » .)

L'évaluation de la fonction ventriculaire par échocardiographie ou d'autres méthodes (p.

ex., radionucléide, imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire,
tomodensitométrie ou ventriculographie de contraste) est utile pour caractériser le type
(systolique contre diastolique), la gravité et la cause potentielle de la dysfonction
ventriculaire. Lorsqu'une FEVG réduite (<40 %) est trouvée, la cause de l'IC peut être
attribuée à un dysfonctionnement systolique (avec ou sans d'autres causes telles qu'un
dysfonctionnement diastolique ou une maladie valvulaire) [ 35 ]. Lorsque la fonction
systolique du VG est préservée, la cause de l'IC peut être un dysfonctionnement
diastolique, un dysfonctionnement systolique transitoire, d'autres causes d'IC avec une FE
préservée, y compris une cardiopathie valvulaire ( tableau 4), ou erreur de diagnostic
(pas d'IC avec symptômes/signes dus à une autre cause).

Essais supplémentaires

Cathéter de Swan-Ganz — L'utilisation systématique d'une surveillance

hémodynamique invasive chez les patients atteints d'ADHF n'est PAS recommandée [
19,38 ]. Les données disponibles sur les cathéters artériels pulmonaires à flux dirigé
(Swan-Ganz) chez les patients atteints d'ADHF ne soutiennent pas leur utilisation en
routine. (Voir « Prise en charge de l'insuffisance cardiaque réfractaire avec fraction
d'éjection réduite », section « Utilisation d'un cathéter artériel pulmonaire » .)

Cependant, une surveillance hémodynamique invasive est recommandée pour les

patients atteints d'ADHF avec des symptômes persistants et/ou lorsque l'hémodynamique
est incertaine [ 38 ]. De plus, une surveillance invasive peut être utile chez des patients
soigneusement sélectionnés présentant des symptômes persistants malgré un
ajustement empirique des thérapies standard et une ou plusieurs des conditions
suivantes :

● La fonction rénale s'aggrave avec le traitement

● Des agents vasoactifs parentéraux sont nécessaires
● Une thérapie avancée par dispositif ou une transplantation cardiaque peut être
nécessaire

Une pression capillaire pulmonaire 18 mmHg favorise l'œdème pulmonaire

cardiogénique. (Voir « Cathétérisme de l'artère pulmonaire : indications, contre-indications
et complications chez l'adulte » et « Cathétérisme de l'artère pulmonaire : interprétation
des valeurs hémodynamiques et des formes d'onde chez l'adulte » .)

Cependant, il est important de comprendre que les mesures de cathétérisme de l'artère

pulmonaire peuvent être trompeuses dans certains contextes. Plus important encore,
l'ischémie myocardique intermittente peut entraîner une réduction sévère mais transitoire
de la compliance du VG, accompagnée d'une élévation de la pression de remplissage du
VG. Du fait de la modification de la compliance ventriculaire, cette élévation de pression
peut s'accompagner ou non d'une élévation du volume VG. De plus, si la pression de coin
est d'abord mesurée après la résolution de l'ischémie (et si la fonction VG s'est améliorée),
une valeur relativement normale peut être obtenue, conduisant à la conclusion erronée
que la détresse respiratoire a été causée par des mécanismes non cardiogéniques.

On the other hand, an elevated wedge pressure does not exclude the possibility of
noncardiogenic pulmonary edema. It is estimated that as many as 20 percent of patients
with pulmonary edema due to acute respiratory distress syndrome (ARDS) have
concomitant LV dysfunction. The contribution of ARDS to the pulmonary edema requires
monitoring the wedge pressure response to treatment. Noncardiogenic factors are
probable if the pulmonary infiltrates and hypoxemia do not improve appreciably within 24
to 48 hours after normalization of the wedge pressure. (See "Noncardiogenic pulmonary
edema".)

In patients with adequate acoustic windows, echocardiography may provide a noninvasive

means of estimating filling pressures. (See "Tissue Doppler echocardiography", section on
'Estimation of LV filling pressures'.)
 Échographie pulmonaire au chevet — L' échographie pulmonaire au chevet est
utilisée dans certains centres pour faciliter le diagnostic de l'œdème pulmonaire. Des
études prospectives ont suggéré que la détection par ultrasons pulmonaires des lignes B
peut aider au diagnostic de l'ADHF. Une méta-analyse de sept études prospectives a
rapporté que sur un total de 1075 patients atteints de dyspnée aiguë (au service des
urgences, en unité de soins intensifs, en service d'hospitalisation et en milieu
préhospitalier), l'échographie pulmonaire au chevet montrant les lignes B avait une
sensibilité de 94 % et spécificité de 92 pour cent par rapport au diagnostic clinique [ 40 ].
Les données comparant directement cette approche avec d'autres approches (telles que
les niveaux de peptides natriurétiques) font défaut. (Voir« Indications de l'échographie au
chevet du patient adulte gravement malade », section « Échocardiographie de soins
intensifs de base » .)

Coronarographie — Une coronarographie et une intervention urgentes ou précoces

sont indiquées chez les patients atteints d'ADHF et d'un SCA ( Tableau 3). Si un SCA est
suspecté, des ECG en série et des mesures des enzymes cardiaques doivent être effectués,
et une coronarographie urgente et une évaluation hémodynamique invasive doivent être
envisagées lorsque l'ischémie peut contribuer (plutôt qu'une conséquence) à l'IC [ 20 ].
(Voir « Diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde » et « Hypertrophie ventriculaire
gauche : observations cliniques et diagnostic ECG » et « Électrocardiogramme dans le
diagnostic de l'ischémie et de l'infarctus du myocarde » et « Traitement de l'insuffisance
cardiaque décompensée aiguë dans les syndromes coronariens aigus » et « Aperçu des la
prise en charge aiguë de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST" et"Aperçu
de la prise en charge aiguë des syndromes coronaires aigus sans élévation du segment
ST" .)

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Étant donné que l'ADHF se présente fréquemment avec l'apparition soudaine d'une
détresse respiratoire qui peut ou non être associée à une gêne thoracique ou à des
antécédents de maladie cardiaque, d'autres conditions médicales doivent être exclues :

● Embolie pulmonaire - L'apparition soudaine d'une dyspnée, d'une douleur thoracique

pleurétique et d'une toux peut être causée par une embolie pulmonaire.
L'établissement du diagnostic peut dépendre des caractéristiques de
l'électrocardiogramme (ECG) et des différences d'apparence des résultats typiques de
la radiographie pulmonaire dans les deux conditions. (Voir « Présentation clinique,
 évaluation et diagnostic de l'adulte non enceinte avec suspicion d'embolie pulmonaire
aiguë » .)

En plus de faire partie du diagnostic différentiel, la thromboembolie veineuse est plus

fréquente chez les patients atteints d'IC et, chez les patients atteints d'ADHF, est
associée à un plus mauvais pronostic [ 41 ]. (Voir « Thérapie antithrombotique chez les
patients atteints d'insuffisance cardiaque » .)

● Pneumonie – La pneumonie peut se manifester par un essoufflement aigu, une

hypoxémie et un examen pulmonaire non concluant. Les résultats de la radiographie
thoracique peuvent différer, mais certains cas de pneumonie bibasilaire peuvent être
similaires à l'IC, bien qu'aucun signe de redistribution de la zone supérieure ne soit
présent avec la pneumonie. La fièvre et la leucocytose peuvent suggérer un processus
infectieux. (Voir « Évaluation clinique et tests de diagnostic de la pneumonie
communautaire chez l'adulte » .)

● Asthme – La maladie réactive des voies respiratoires peut provoquer un

essoufflement aigu, de la toux et de la fatigue. De plus, les patients atteints d'ADHF
peuvent présenter une respiration sifflante qui peut simuler l'asthme. La radiographie
pulmonaire peut être utile pour différencier ces conditions. (Voir « L'asthme chez les
adolescents et les adultes : évaluation et diagnostic » .)

● dème pulmonaire non cardiogénique (NCPE) - NCPE est invariablement associé à une
maladie sous-jacente, qui peut ou non être facilement apparente. Le diagnostic de
NCPE dépend souvent des probabilités pré-test : une détresse respiratoire aiguë chez
un patient présentant une septicémie documentée (c'est-à-dire une péritonite) ou une
pancréatite devrait soulever la forte possibilité que l'insuffisance respiratoire soit due
à la NCPE. Contrairement à l'œdème pulmonaire cardiogénique (CPE), la NCPE est
rarement associée à un événement cardiaque aigu bien défini (c'est-à-dire un IM).

Des signes physiques subtils peuvent également aider à différencier le NCPE du CPE.
La NCPE est généralement une maladie hyperdynamique, cliniquement apparente
comme une périphérie chaude et vasodilatée, alors que la CPE est fréquemment
associée à une périphérie froide et moite. La tachycardie est fréquemment présente
avec NCPE ou CPE. Les découvertes d'un troisième bruit cardiaque ou de souffles
d'insuffisance aortique et mitrale et de sténose aortique suggèrent une cause
cardiogénique d'œdème pulmonaire.
 Des modifications du segment ST à l'ECG compatibles avec un IM ou une ischémie
myocardique suggéreraient un événement cardiaque aigu comme cause de l'œdème
pulmonaire. De plus, des signes ECG de tension ventriculaire gauche, de bloc de
branche gauche ou d'autres anomalies du complexe QRS peuvent indiquer une
pathologie cardiaque sous-jacente. En revanche, l'ECG est généralement normal chez
les patients atteints de NCPE, sauf en cas de troubles métaboliques majeurs.

En NCPE et CPE, l'hypoxémie artérielle est due à des modifications du rapport

ventilation-perfusion et de l'étendue du shunt intrapulmonaire. Les patients atteints
de NCPE ont généralement un défaut d'oxygénation plus prononcé que celui observé
chez les patients atteints de CPE, en grande partie en raison des fractions de shunt
plus importantes trouvées chez ces patients. Des concentrations plus élevées de
concentrations d'oxygène inspiré (FiO 2 ) et des pressions expiratoires positives plus
élevées sont souvent nécessaires pour obtenir une oxygénation acceptable dans le
NCPE par rapport au CPE ( tableau 5). (Voir « dème pulmonaire non cardiogénique »
.)

SUIVI ET DISPOSITION

Surveillance — La surveillance d'un patient atteint d'ADHF doit être initiée dès que
possible après son admission au service des urgences. Le type et le niveau de surveillance
requis pour tout patient individuel varient considérablement en fonction de la gravité de
la décompensation cardiaque et de la réponse au traitement initial. En règle générale, les
paramètres suivants doivent être mesurés chez tous les patients gravement malades : état
mental, tension artérielle, température, fréquence respiratoire, fréquence cardiaque et
débit urinaire. Certains tests de laboratoire doivent être surveillés par des tests répétés (p.
ex., électrolytes, créatinine, glucose). Les tests de la fonction hépatique et les taux de
lactate doivent être mesurés lorsqu'il existe des signes d'hypoperfusion. L'analyse des gaz
du sang artériel n'est généralement pas requise en routine mais est indiquée chez les
patients présentant une hypoxie et/ou une insuffisance respiratoire.

Modèles prédictifs cliniques — Un certain nombre de modèles de prédiction de

mortalité pour l'ADHF ont été développés et validés [ 42-47 ]. Cependant, ces modèles
prédictifs cliniques ont une applicabilité clinique limitée étant donné leur capacité limitée
à prédire les résultats pour les patients individuels et les options disponibles limitées pour
d'autres mesures visant à réduire les résultats indésirables [ 48 ]. En outre, la
généralisabilité des modèles prédictifs cliniques à travers les régions du monde est limitée
[ 49 ].

Disposition du patient — Les patients souffrant d'insuffisance respiratoire sévère et les

patients en état de choc ou de pré-choc doivent être admis à l'USI.

En Amérique du Nord, 10 à 12 pour cent des patients atteints d'ADHF sont pris en charge
en USI [ 50 ]. Bien qu'aucun algorithme validé n'existe à l'heure actuelle pour guider le
clinicien dans le triage des patients atteints d'IC chronique décompensée vers des lits au
sol ordinaires ou vers l'unité de soins intensifs, nous convenons que la présence d'une ou
plusieurs des conditions suivantes est généralement un critère d'admission à une unité de
soins intensifs comme décrites dans les lignes directrices 2016 de la Société européenne
de cardiologie HF [ 4 ] :

● Le patient est intubé ou nécessitera probablement une assistance respiratoire/une

intubation. Cela inclut les patients présentant l'une des caractéristiques suivantes :

• Saturation artérielle en oxygène (SpO 2 ≤ 90 %) malgré un supplément d'oxygène

• Le patient utilise des muscles accessoires et la fréquence respiratoire est ≥ 25
respirations/minute

● Signes et symptômes d'hypoperfusion et/ou de pression artérielle systolique < 90

mmHg.

● Fréquence cardiaque <40 ou >130 battements/minute.

LIENS DIRECTEURS DE LA SOCIÉTÉ

Les liens vers la société et les directives parrainées par les gouvernements de certains
pays et régions du monde sont fournis séparément. (Voir « Liens vers les lignes directrices
de la société : Insuffisance cardiaque chez l'adulte » .)

INFORMATIONS POUR LES PATIENTS

UpToDate propose deux types de matériel d'éducation des patients, « Les bases » et « Au-
delà des bases ». Les articles sur l'éducation des patients de Basics sont rédigés en
langage simple, pour les niveaux de lecture de la 5 e à la 6 e année, et ils répondent aux
quatre ou cinq questions clés qu'un patient peut se poser au sujet d'une condition
donnée. Ces articles sont particulièrement adaptés aux patients qui souhaitent avoir un
aperçu général et qui préfèrent des documents courts et faciles à lire. Au-delà des
éléments de base, les éléments d'éducation des patients sont plus longs, plus
sophistiqués et plus détaillés. Ces articles sont écrits au 10 ème au 12 ème niveau de lecture
de qualité et sont les meilleurs pour les patients qui veulent des informations détaillées et
sont à l' aise avec un peu de jargon médical.

Voici les articles d'éducation des patients qui sont pertinents à ce sujet. Nous vous
encourageons à imprimer ces sujets ou à les envoyer par courriel à vos patients. (Vous
pouvez également localiser des articles sur l'éducation des patients sur une variété de
sujets en recherchant « info patient » et le(s) mot(s) clé(s) qui vous intéressent.)

● Sujets de base (voir « Éducation du patient : lorsque vos poumons se remplissent de

liquide (Les bases) » )

SOMMAIRE ET RECOMMANDATIONS

● L'insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ADHF) est caractérisée par le

développement d'une dyspnée aiguë associée à des pressions de remplissage
intracardiaques élevées avec ou sans œdème pulmonaire. L'IC peut être nouvelle ou
une exacerbation d'une maladie chronique. (Voir 'Introduction' ci-dessus.)

● Les patients atteints d'ADHF peuvent être classés dans un ou plusieurs des six profils
cliniques suivants : ADHF léger à modéré (de novo ou en tant que décompensation de
l'IC chronique); ADHF hypertendu; ADHF avec œdème pulmonaire sévère ; choc
cardiogénique; HF à haut rendement; et HF droite. Ces groupes cliniques ne sont pas
mutuellement exclusifs (p. ex., un patient en crise hypertensive ou en choc
cardiogénique peut développer un œdème pulmonaire sévère). (Voir « Manifestations
cliniques » ci-dessus.)

● L'évaluation initiale de l'ADHF doit inclure une anamnèse brève et ciblée et un examen
physique pour évaluer les signes et les symptômes de l'IC ainsi que les causes
potentielles et les facteurs précipitants. Le bilan diagnostique doit se dérouler
parallèlement aux étapes de caractérisation de l'état cardio-pulmonaire du patient et
de mise en place d'une prise en charge appropriée pour stabiliser les patients en
temps opportun. (Voir « Évaluation diagnostique » ci-dessus.)

● Une thérapie appropriée pour l'ADHF nécessite une identification appropriée du

phénotype spécifique de l'ADHF ainsi que des causes potentielles et des précipitants.
 Les causes sont l'affection ou le processus pathologique principal menant au
développement de l'IC. Les précipitants sont des déclencheurs ou des facteurs
contribuant à la décompensation chez les patients atteints d'une maladie cardiaque
chronique établie. (Voir « Causes et facteurs déclenchants » ci-dessus.)

● Le diagnostic d'ADHF est un diagnostic clinique basé sur la présence d'une

constellation de symptômes et de signes d'IC. Bien que les résultats des tests (p. ex.,
taux de peptide natriurétique, radiographie pulmonaire, échocardiographie) soient
souvent favorables, le diagnostic ne peut être basé sur un seul test. (Voir « Comment
diagnostiquer l'ADHF » ci-dessus.)

● Les dosages du peptide natriurétique de type B (BNP) et du proBNP N-terminal (NT-

proBNP) peuvent compléter le jugement clinique lorsque la cause de la dyspnée d'un
patient est incertaine, en particulier chez les patients présentant une probabilité
intermédiaire d'IC. La plupart des patients dyspnéiques atteints d'IC ont des valeurs
de BNP plasmatique supérieures à 400 pg/mL. Pour les patients âgés de < 50, 50 à 75
et > 75 ans, les seuils optimaux de NT-proBNP plasmatique pour le diagnostic d'IC
sont respectivement de 450, 900 et 1800 pg/mL. La concentration en peptide
natriurétique ne doit pas être interprétée isolément mais dans le contexte de toutes
les données cliniques disponibles portant sur le diagnostic de l'ADHF. (Voir « Niveaux
de peptides natriurétiques » ci-dessus.)

● L'utilisation systématique d'une surveillance hémodynamique invasive chez les

patients atteints d'ADHF n'est pas recommandée. Cependant, une surveillance
hémodynamique invasive est indiquée chez les patients en détresse respiratoire ou
présentant des signes cliniques d'hypoperfusion chez lesquels l'évaluation clinique ne
permet pas de déterminer de manière adéquate les pressions de remplissage
intracardiaques. (Voir 'Cathéter Swan-Ganz' ci-dessus.)

● La coronarographie et l'intervention urgentes ou précoces sont indiquées chez les

patients atteints d'ADHF et d'un syndrome coronarien aigu. (Voir « angiographie
coronaire » ci-dessus.)

● Le diagnostic différentiel de l'ADHF comprend d'autres causes de détresse respiratoire

aiguë telles que l'embolie pulmonaire, la pneumonie et l'asthme. (Voir « Diagnostic
différentiel » ci-dessus.)
RECONNAISSANCE

La rédaction d'UpToDate tient à remercier les Drs. Duane Pinto, Robb Kociol et Stanley
Lewis pour leurs contributions en tant qu'auteurs aux versions précédentes de cette revue
de sujet.

L'utilisation d'UpToDate est soumise au contrat d'abonnement et de licence .

LES RÉFÉRENCES

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6. Metra M, Felker GM, Zacà V, et al. Insuffisance cardiaque aiguë : de multiples profils
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Sujet 3497 Version 27.0
GRAPHIQUE

Précipitants de l'insuffisance cardiaque

Indiscrétion alimentaire

Administration de fluide vigoureuse

Non-respect du régime médical

Aggravation de l'insuffisance rénale

Hypertension non contrôlée

Anémie

Infection systémique

Embolie pulmonaire

Ischémie myocardique

Tachyarythmies et bradyarythmies

Perturbations électrolytiques

Stress émotionnel ou physique sévère

Hyperthyroïdie et hypothyroïdie

Cardiodépresseur et autres médicaments

Médicaments anti-inflammatoires

Médicaments antiarythmiques

Bloqueurs de canaux calciques

Agents bêta-bloquants adrénergiques

Graphique 117289 Version 1.0

Insuffisance cardiaque aiguë décompensée : aperçu rapide de la gestion des urgences

Diagnostic différentiel : embolie pulmonaire, asthme aigu, pneumonie, œdème pulmonaire non cardiogénique (p. ex.,
syndrome de détresse respiratoire de l'adulte), tamponnade ou constriction péricardique

Symptômes et signes
La dyspnée aiguë, l'orthopnée, la tachypnée, la tachycardie et l'hypertension sont fréquentes

L'hypotension reflète une maladie grave et l'arrêt peut être imminent ; évaluer l'insuffisance de la perfusion
périphérique ou de l'organe cible

Les muscles accessoires sont souvent utilisés pour respirer

Des crépitements pulmonaires diffus sont fréquents; une respiration sifflante (asthme cardiaque) peut être présente

S3 est un signe spécifique mais peut ne pas être audible ; une pression veineuse jugulaire élevée et/ou un œdème
périphérique peuvent être présents

Études diagnostiques
Obtenir un ECG : rechercher des signes d'ischémie, d'infarctus, d'arythmie (p. ex., FA) et d'hypertrophie ventriculaire
gauche.

Obtenir une radiographie pulmonaire portable : rechercher des signes d'œdème pulmonaire, de cardiomégalie, de
diagnostics alternatifs (p. ex., pneumonie); une radiographie normale n'exclut pas l'ADHF.

Obtenir : formule sanguine complète ; troponine cardiaque; électrolytes (Na + , K + , Cl–, HCO 3 – ); BUN et
créatinine; gaz du sang artériel (en cas de détresse respiratoire sévère); Tests de la fonction hépatique; BNP ou NT-
proBNP si le diagnostic est incertain.

Effectuer une échocardiographie au chevet si la fonction cardiaque ou valvulaire n'est pas connue.

Traitement
Surveillez la saturation en oxygène, les signes vitaux et le rythme cardiaque.

Fournir de l'oxygène supplémentaire en cas d'hypoxie (SpO 2 < 90 %), placer 2 cathéters IV et positionner le patient
en position verticale.

Fournir la VNI au besoin, à moins qu'une intubation immédiate ne soit requise ou que la VNI soit par ailleurs contre-
indiquée ; disposer d'un équipement de gestion des voies respiratoires à portée de main ; l'étomidate est un bon
agent d'induction de la RSI dans l'ADHF.

Initier un traitement diurétique sans délai pour soulager la congestion/la surcharge liquidienne :

Administrer du furosémide diurétique de l'anse IV 40 mg IV ou du torsémide 20 mg IV ; ou bumétanide 1 mg

IV.

Des doses plus élevées sont nécessaires chez les patients prenant des diurétiques de façon chronique (p. ex.,
deux fois la dose à domicile) et chez les patients présentant une insuffisance rénale.

Rechercher la cause de l'ADHF (y compris : syndrome coronarien aigu, hypertension, arythmie, régurgitation
aortique ou mitrale aiguë, dissection aortique, sepsis, insuffisance rénale, anémie ou médicaments) et traiter de
manière appropriée.

Les patients atteints d'ADHF et de FA avec une fréquence ventriculaire rapide ont souvent besoin de
médicaments (par exemple, la digoxine) pour ralentir leur fréquence cardiaque.

La cardioversion à courant continu est indiquée pour les patients présentant une FA d'apparition récente et
une instabilité hémodynamique ou des symptômes réfractaires malgré le contrôle de la fréquence.

Obtenez une consultation de chirurgie cardiaque immédiate pour une insuffisance aortique ou mitrale aiguë
ou une dissection aortique ascendante.

Pour les patients présentant une perfusion adéquate des organes cibles (p. ex., pression artérielle normale ou
élevée) et des signes d'ADHF avec surcharge liquidienne :
 Si une réduction urgente de la postcharge est nécessaire, un traitement vasodilatateur précoce peut être
nécessaire : Administrer du nitroprussiate* en cas d'hypertension sévère, ou en cas de régurgitation aortique
aiguë ou de régurgitation mitrale aiguë ; titrez rapidement jusqu'à l'effet (par exemple, commencez le
nitroprussiate à 5 à 10 mcg/min et titrez toutes les 5 minutes comme toléré à une gamme de dose de 5 à 400
mcg/min).

Si la réponse aux diurétiques pour traiter la congestion/la surcharge liquidienne est inadéquate, administrer
un vasodilatateur pour réduire la précharge : Administrer de la nitroglycérine IV en plus du traitement
diurétique en cas de dyspnée persistante ou en tant que composant du traitement de l'IC réfractaire et du
débit cardiaque faible. ¶
Commencer la perfusion de nitroglycérine* à 5 à 10 mcg/min et augmenter toutes les 3 à 5 minutes selon les
besoins et la tolérance en fonction de la pression artérielle moyenne ou de la PAS jusqu'à une plage
posologique de 10 à 200 mcg/min.

Pour les patients présentant une IC systolique connue (p. ex., une faible fraction d'éjection documentée) présentant
des signes d'ADHF sévère et de choc cardiogénique, arrêtez le traitement chronique par bêta-bloquant et :

Administrer un inotrope* IV (p. ex., dobutamine ou milrinone) et/ou un support mécanique (p. ex., contre
pulsation du ballon intraaortique).

Pour les patients présentant une IC diastolique connue (c'est-à-dire une fonction systolique préservée) présentant
des signes d'ADHF sévère et de choc cardiogénique :

Traiter une éventuelle obstruction de l'écoulement ventriculaire gauche avec un bêta-bloquant, du liquide IV
(sauf en cas d'œdème pulmonaire) et administrer un vasopresseur IV* (p. ex., phényléphrine ou
noradrénaline) ; ne pas administrer d'inotrope ou de vasodilatateur. Obtenez un échocardiogramme immédiat
au besoin.

Envisager la possibilité d'une régurgitation mitrale ou aortique aiguë, ou d'une dissection aortique, et la
nécessité d'une intervention chirurgicale d'urgence. Obtenez un échocardiogramme immédiat au besoin.

Pour les patients dont l'état cardiaque est inconnu mais qui présentent des signes d'ADHF sévère (c'est-à-dire un
œdème pulmonaire) et une hypotension ou des signes de choc :

Administrer un inotrope* IV (p. ex., dobutamine ou milrinone), avec ou sans vasopresseur IV (p. ex.,
noradrénaline) et évaluer le besoin d'un soutien mécanique (p. ex., contre pulsation du ballon intraaortique) ;
obtenir un échocardiogramme immédiat au besoin.

ECG : électrocardiogramme ; FA : fibrillation auriculaire ; ADHF : insuffisance cardiaque aiguë décompensée ; BUN : azote
uréique du sang ; BNP : peptide natriurétique cérébral ; NT-proBNP : pro-BNP N-terminal ; IV : intraveineuse ; VNI : ventilation
non invasive ; RSI : intubation en séquence rapide ; PAS : pression artérielle systolique.
* Les patients recevant des perfusions de vasodilatateurs, de vasopresseurs ou d'inotropes nécessitent une surveillance
continue non invasive de la pression artérielle, de la fréquence et de la fonction cardiaques et de la saturation en oxygène.
¶ Le traitement des patients atteints d'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite avec une surcharge
volémique ne répondant pas aux diurétiques est guidé par l'hémodynamique, qui est le plus souvent imputée à partir de
l'examen physique avec cathétérisme cardiaque droit effectué lorsque cela est nécessaire pour des cas sélectionnés ; se
référer au texte d'accompagnement et à l'examen thématique distinct de la prise en charge de l'insuffisance cardiaque
réfractaire.

Graphique 75041 Version 9.0

Aperçu rapide : Prise en charge de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
(STEMI) ou du syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST (NSTEACS)

Évaluation initiale:

Envisager le diagnostic chez les patients présentant une gêne thoracique, un essoufflement ou d'autres
symptômes évocateurs. Les femmes, les personnes âgées et les patients diabétiques peuvent avoir des
présentations « atypiques ».

Obtenez un ECG à 12 dérivations dans les 10 minutes suivant l'arrivée ; répéter toutes les 10 à 15 minutes si l'ECG
initial n'est pas diagnostique mais que la suspicion clinique reste élevée (ECG initial souvent NON diagnostique).

1. STEMI : élévations du segment ST ≥ 1 mm (0,1 mV) dans deux dérivations anatomiquement contiguës ou
≥2 mm (0,2 mV) dans les dérivations V2 et V3 OU nouveau bloc de branche gauche et présentation compatible
avec un SCA. En cas d'ECG suspect mais non diagnostique, consulter rapidement un cardiologue.

2. Non-STEMI ou angine instable : dépressions du segment ST ou inversions profondes de l'onde T sans ondes
Q ou éventuellement sans modifications de l'ECG.

Obtenir une consultation de cardiologie d'urgence pour les patients atteints de SCA présentant un choc
cardiogénique, une insuffisance cardiaque gauche ou une tachyarythmie ventriculaire soutenue.

Interventions initiales :

Évaluez et stabilisez les voies respiratoires, la respiration et la circulation.

Fixez des moniteurs cardiaques et de saturation en oxygène ; fournir de l'oxygène supplémentaire au besoin
pour maintenir une saturation en O 2 > 90 %. Établir un accès IV.

Traiter rapidement l'arythmie ventriculaire soutenue conformément aux protocoles ACLS.

Donner 325 mg d'aspirine (non entérique) à mâcher et à avaler (sauf si une dissection aortique est envisagée). Si
l'administration orale n'est pas possible, administrer sous forme de suppositoire rectal.

Effectuer une anamnèse et un examen ciblés : rechercher des signes de compromis hémodynamique et
d'insuffisance cardiaque gauche ; déterminer la fonction neurologique de base, en particulier si un traitement
fibrinolytique doit être administré.

Obtenir du sang pour les biomarqueurs cardiaques (troponine de préférence), les électrolytes,
l'hématocrite/l'hémoglobine. Effectuer des études de coagulation pour les patients prenant des anticoagulants
ou autrement indiqué (p. ex., coagulopathie connue).

Donnez trois comprimés sublinguaux de nitroglycérine (0,4 mg) un à la fois, espacés de cinq minutes, ou un
aérosol sous la langue toutes les 5 minutes pour 3 doses SI le patient présente une gêne thoracique persistante,
une hypertension ou des signes d'insuffisance cardiaque ET il n'y a aucun signe de compromis hémodynamique
(par exemple, infarctus du ventricule droit) et aucune utilisation d'inhibiteurs de la phosphodiestérase (par
exemple, pour la dysfonction érectile); ajouter de la nitroglycérine IV pour les symptômes persistants.

Traiter l'insuffisance cardiaque gauche si elle est présente : Administrer un agent réducteur de postcharge (p. );
administrer un diurétique de l'anse (p. ex., furosémide intraveineux); administrer une ventilation à pression
positive non invasive (p. ex., BLPAP) aux patients appropriés.

Administrer un bêtabloquant (p. ex., tartrate de métoprolol 25 mg par voie orale) SI aucun signe d'insuffisance
cardiaque et pas de risque élevé d'insuffisance cardiaque et aucun signe d'atteinte hémodynamique, de
bradycardie ou de maladie réactive sévère des voies respiratoires. En cas d'hypertension, peut introduire un bêta-
bloquant IV à la place (p. ex., tartrate de métoprolol 5 mg par voie intraveineuse toutes les 5 minutes pour 3
doses selon la tolérance).

Administrer du sulfate de morphine (2 à 4 mg en injection IV lente toutes les 5 à 15 minutes) en cas d'inconfort
ou d'anxiété persistants inacceptables liés à l'ischémie myocardique.

Commencer 80 mg d'atorvastatine le plus tôt possible et de préférence avant l'ICP chez les patients ne prenant
 pas de statine. Si le patient prend une statine d'intensité faible à modérée, passez à l'atorvastatine 80 mg.

Prise en charge aiguë STEMI :

Stratégie de reperfusion choisie : ICP primaire fortement préférée, en particulier pour les patients présentant un
choc cardiogénique, une insuffisance cardiaque, une présentation tardive ou des contre-indications à la
fibrinolyse. Activer l'équipe de cathétérisme cardiaque comme indiqué. Pour les patients présentant des
symptômes > 12 heures, le traitement fibrinolytique n'est pas indiqué, mais une ICP émergente peut être
envisagée, en particulier pour les patients présentant des signes d'ischémie persistante ou ceux à haut risque de
décès.

Traiter par fibrinolyse si l'ICP n'est pas disponible dans les 120 minutes suivant le premier contact médical,
symptômes <12 heures et aucune contre-indication.*

Administrer un traitement antiplaquettaire oral (en plus de l'aspirine) à tous les patients :

1. Patients traités par un traitement fibrinolytique : administrer une dose de charge de 300 mg de
clopidogrel à l'âge de 75 ans ou moins ; si l'âge est supérieur à 75 ans, administrer une dose de charge de 75
mg.

2. Patients traités sans traitement de reperfusion : Administrer une dose de charge de 180 mg de
ticagrélor.

3. Patients traités par ICP primaire : administrer une dose de charge de 180 mg de ticagrélor ou une dose
de charge de prasugrel de 60 mg (en l'absence de contre-indications : antécédent d'AVC ou d'AIT, ou contre-
indications relatives au prasugrel telles que les personnes âgées de 75 ans ou plus, pesant moins de 60 ans
kg). Pour les patients à haut risque hémorragique ou ceux pour lesquels le prasugrel ou le ticagrelor ne
peuvent pas être utilisés, nous administrons du clopidogrel 600 mg.

Administrer un traitement anticoagulant à tous les patients :

1. Pour les patients traités par ICP primaire, nous préférons l'HNF à la bivalirudine. Cette recommandation
suppose que les patients recevront un puissant antiplaquettaire oral (ticagrelor ou prasugrel), que nous
préférons au clopidogrel. Pour les patients qui reçoivent du clopidogrel, nous préférons la bivalirudine.

Dosage de l'HNF : Un bolus IV initial de 50 à 70 unités/kg jusqu'à un maximum de 5000 unités. De

l'héparine supplémentaire peut être administrée au laboratoire de cathétérisme en fonction des
résultats de la surveillance ACT.
Posologie de la bivalirudine : bolus initial de 0,75 mg/kg IV suivi d'une perfusion IV de 1,75 mg/kg par
heure ; peut être interrompu après PCI.

2. Pour les patients traités par fibrinolyse, nous préférons l'énoxaparine pour les patients sans risque
hémorragique élevé ou le fondaparinux pour ceux à risque hémorragique élevé. Pour les patients chez qui
une ICP est possible ou probable après un traitement fibrinolytique, l'HNF est raisonnable.

Dosage de l'énoxaparine
Patients < 75 ans : dose de charge de 30 mg en bolus IV suivie de 1 mg/kg par voie sous-cutanée
toutes les 12 heures ; maximum 100 mg pour les deux premières doses sous-cutanées. La première
dose sous-cutanée doit être administrée avec le bolus IV.
Ajustement de la dose en cas d'insuffisance rénale (ClCr < 30 ml/minute)* : dose de charge de 30
mg IV suivie de 1 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 24 heures. La première dose sous-
cutanée doit être administrée avec le bolus IV.
Patients ≥ 75 ans : Pas de dose de charge IV. Administrer 0,75 mg/kg par voie sous-cutanée toutes
les 12 heures ; 75 mg maximum pour les deux premières doses.
Ajustement de la dose en cas d'insuffisance rénale (ClCr < 30 ml/minute)* : aucune dose de
charge IV. Administrer 1 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 24 heures.
Dose bolus IV supplémentaire pour les patients qui recevront une ICP après > 1 dose d'énoxaparine
thérapeutique : 0,3 mg/kg si la dernière dose d'énoxaparine a été administrée 8 à 12 heures plus
tôt ; pas de dose IV supplémentaire si la dernière dose d'énoxaparine a été administrée dans les 8
heures ; utiliser l'HNF si la dernière dose d'énoxaparine remonte à plus de 12 heures.
Dosage de l'HNF : bolus IV de 60 à 100 unités/kg jusqu'à un maximum de 4000 unités, suivi d'une
perfusion IV de 12 unités/kg par heure (maximum 1000 unités par heure) ajusté pour atteindre un
 objectif de TCA d'environ 50 à 70 secondes (1,5 à 2 fois le contrôle).
Posologie du fondaparinux : 2,5 mg par voie intraveineuse, puis 2,5 mg par voie sous-cutanée toutes
les 24 heures. Ce médicament doit être évité en CrCl < 30 ml/minute.

3. Pour les patients ne recevant pas de traitement de reperfusion, nous utilisons l'énoxaparine ou l'HNF.

Posologie de l'énoxaparine : posologie identique à celle des patients traités par fibrinolyse (voir
rubrique 2 ci-dessus).
Dosage de l'HNF : bolus IV de 50 à 70 unités/kg jusqu'à un maximum de 5 000 unités, suivi d'une
perfusion IV de 12 unités/kg par heure ajustée pour atteindre un objectif de TCA d'environ 50 à
70 secondes (1,5 à 2 fois le contrôle ).

Prise en charge aiguë de l'angor instable ou non-STEMI :

Administrer un traitement antiplaquettaire (en plus de l'aspirine) à tous les patients :

1. Patients non traités par une approche invasive : Administrer une dose de charge de 180 mg de
ticagrélor. Pour ces patients à très haut risque (p. ex., gêne ischémique récurrente, modifications dynamiques
de l'ECG ou instabilité hémodynamique), envisager d'ajouter un inhibiteur de la GP IIb/IIIa (soit l'eptifibatide
ou le tirofiban).

2. Pour les patients traités par une approche invasive : Administrer une dose de charge de 180 mg de
ticagrélor lors de la présentation. Une dose de charge de prasugrel de 60 mg peut être utilisée comme
alternative si elle est administrée après une coronarographie diagnostique.

Pour les patients âgés de 75 ans ou plus, pesant moins de 60 kg, ou ayant déjà subi un AVC ou un AIT, le
ticagrelor ou le clopidogrel sont préférés au prasugrel. Le clopidogrel peut être administré à une dose de
300 à 600 mg, mais nous préférons 600 mg. Pour les patients présentant un risque élevé de saignement en
raison d'un AVC hémorragique antérieur, d'un saignement en cours, d'une diathèse hémorragique ou
d'une anémie ou d'une thrombocytopénie cliniquement significative, le clopidogrel 300 à 600 mg est une
option.

Pour les patients traités par voie invasive et recevant de la bivalirudine, nous ne recommandons pas
l'administration systématique d'un inhibiteur de la GP IIb/IIIa ; pour les patients traités par héparine et qui
sont positifs pour la troponine, nous suggérons d'ajouter un inhibiteur de GP IIb/IIIa (soit abciximab ou
eptifibatide) administré après angiographie diagnostique. Pour ceux qui subissent une approche invasive
qui sont à très haut risque (p. ex., gêne ischémique récurrente, modifications dynamiques de l'ECG ou
instabilité hémodynamique), nous envisageons d'ajouter un inhibiteur de la GP IIb/IIIa avant
l'angiographie diagnostique (soit eptifibatide ou tirofiban) ou après le diagnostic. angiographie (abciximab
ou eptifibatide). Se référer au texte pour le dosage.

Administrer un traitement anticoagulant à tous les patients :

1. Pour les patients devant subir un cathétérisme urgent (dans les quatre heures) ou ceux traités avec
une stratégie invasive précoce (angiographie dans les 4 à 48 heures), nous utilisons soit l'héparine, soit la
bivalirudine. Nous privilégions l'initiation de l'héparine aux urgences et le passage à la bivalirudine au
laboratoire de cathétérisme.

Dosage de l'HNF : bolus IV de 60 à 70 unités/kg jusqu'à un maximum de 5 000 unités, suivi d'une
perfusion IV de 12 unités/kg par heure ajustée pour atteindre un objectif de TCA d'environ 50 à
70 secondes (1,5 à 2 fois le contrôle ).
Dose de bivalirudine : Si la bivalirudine est administrée aux urgences, bolus IV de 0,1 mg/kg et
perfusion de 0,25 mg/kg par heure avant l'angiographie. Si une ICP est réalisée, un bolus
supplémentaire de 0,5 mg/kg est administré et le débit de perfusion est augmenté à 1,75 mg/kg par
heure.

2. Pour les patients recevant une approche non invasive, nous recommandons soit le fondaparinux, soit
l'énoxaparine.

L'énoxaparine est une alternative à l'HNF pour les patients ne bénéficiant pas d'une approche invasive
précoce. Aucune dose de charge n'est nécessaire. La posologie est de 1 mg/kg par voie sous-cutanée
toutes les 12 heures. Ajustement de la dose en cas d'insuffisance rénale (ClCr < 30 mL/minute)* : 1
mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 24 heures.
Fondaparinux : 2,5 mg par voie sous-cutanée toutes les 24 heures. Ce médicament doit être évité chez
 les patients ayant une ClCr < 30 ml/minute.

Autres considérations importantes :

SCA lié à la cocaïne : Administrer des benzodiazépines (p. ex., lorazépam 2 à 4 mg IV toutes les 15 minutes
environ) au besoin pour soulager les symptômes ; Donnez des thérapies standard (par exemple, l'aspirine, la
nitroglycérine) mais ne donnez PAS de bêta-bloquants.

Arrêtez le traitement par AINS si possible.

Corrigez toute anomalie électrolytique, en particulier l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie, qui se produisent

souvent ensemble.

ECG : électrocardiogramme ; ST : segment ST ; IV : intraveineuse ; ACLS : réanimation cardiaque avancée ; BLPAP : pression
positive des voies aériennes à deux niveaux ; ICP : intervention coronarienne percutanée ; AIT : accident ischémique
transitoire ; HNF : héparine non fractionnée ; ACT : temps de coagulation activé ; CrCl : clairance de la créatinine estimée à
l'aide de l'équation de Cockcroft-Gault (un calculateur est disponible dans UpToDate) ; aPTT : temps de céphaline activée ; GP :
glycoprotéine ; AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien.
* Des doses répétées d'héparine de bas poids moléculaire chez des patients insuffisants rénaux peuvent entraîner une
accumulation et un risque accru de saignement à des degrés divers. En revanche, l'HNF ne dépend pas principalement de la
fonction rénale pour la clairance et peut être une option préférée pour les patients avec une ClCr < 20 ml/minute, une
insuffisance rénale ou sous dialyse.

Graphique 75032 Version 34.0

Profils cliniques dans l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë

Adapté de:​
1. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. L'évaluation clinique identifie les profils hémodynamiques qui
prédisent les résultats chez les patients admis pour insuffisance cardiaque. J Am Coll Cardiol 2003;
41:1797.
2. Thomas SS et Nohria A. Classifications hémodynamiques de l'insuffisance cardiaque aiguë et leur
application clinique : une mise à jour. Circ J 2012 ; 76:278.

Graphique 117290 Version 1.0

Électrocardiogramme chez un patient présentant un œdème pulmonaire
flash

Le tracé ECG révèle une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) associée à une dépression
du segment ST et des inversions de l'onde T ; ces changements d'onde ST-T (flèches) peuvent
également représenter une ischémie sous-endocardique, qui avec l'HVG peut être
responsable de l'épisode d'œdème pulmonaire flash.

Graphique 64381 Version 2.0

Œdème pulmonaire

Cette radiographie thoracique frontale simple d'un homme de 55 ans présentant

une maladie coronarienne connue montre des caractéristiques radiographiques
caractéristiques d'insuffisance cardiaque avec œdème pulmonaire interstitiel,
œdème alvéolaire périhilaire bilatéral produisant un motif en papillon
caractéristique et épanchements pleuraux bilatéraux.

Photo reproduite avec l'aimable autorisation de Jonathan Kruskal, MD.

Graphique 53728 Version 3.0

Radiographie thoracique normale

Vue postéro-antérieure d'une radiographie thoracique normale.

Avec l'aimable autorisation de Carol M Black, MD.

Graphique 65576 Version 5.0
Insuffisance cardiaque

Cette radiographie thoracique d'un homme de 65 ans souffrant de dyspnée et

d'orthopnée montre une légère congestion vasculaire pulmonaire, une distension
lymphatique septale (flèche), un voile interstitiel et des ombres hilaires élargies
(tête de flèche), indiquant une décompensation ventriculaire gauche.

Avec l'aimable autorisation de Jonathan Kruskal, MD.

Graphique 61783 Version 3.0

Radiographie thoracique normale

Vue postéro-antérieure d'une radiographie thoracique normale.

Avec l'aimable autorisation de Carol M Black, MD.

Graphique 65576 Version 5.0

Insuffisance ventriculaire gauche aiguë

Cette radiographie frontale simple du thorax d'un homme de 30 ans montre un

œdème alvéolaire périhilaire bilatéral, donnant un aspect typique de papillon, avec
un œdème interstitiel bilatéral et une redistribution veineuse pulmonaire vers les
lobes supérieurs. Le caractère aigu de cette affection se manifeste par l'absence
d'épanchement pleural ou d'une silhouette cardiaque élargie.

Photo reproduite avec l'aimable autorisation de Jonathan Kruskal, MD.

Graphique 75936 Version 3.0

Radiographie thoracique normale

Vue postéro-antérieure d'une radiographie thoracique normale.

Avec l'aimable autorisation de Carol M Black, MD.

Graphique 65576 Version 5.0

Radiographie et tomodensitométrie d'un œdème pulmonaire aigu

(A) Une radiographie antéropostérieure montre des consolidations périhilaires et des bronchogrammes aériens (flèches) d'un
œdème alvéolaire aigu.
(B) Une reconstruction coronale d'un scanner du même patient montre un œdème alvéolaire aigu avec des infiltrats périhilai
diffus et des bronchogrammes aériens (flèches).

CT : tomodensitométrie.

Graphique 98495 Version 3.0

Diagnostic différentiel de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée

Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF)

HFpEF (les facteurs contributifs comprennent l'hypertension, le vieillissement, les maladies coronariennes, le diabète
sucré, les troubles respiratoires du sommeil, les maladies rénales chroniques et l'obésité)

Cardiomyopathies à fraction d'éjection préservée

Cardiomyopathie restrictive

Les causes familiales comprennent les mutations génétiques sarcomériques, l'amylose familiale
(transthyrétine [TTR] ou mutation de l'apolipoprotéine), la mutation génétique inconnue, les causes familiales
de surcharge en fer (hémochromatose héréditaire, anémies héréditaires), la maladie de Fabry, la maladie du
stockage du glycogène, la desminopathie et le pseudoxanthome élastique.

Les causes non familiales comprennent l'amyloïde (chaîne légère d'immunoglobuline [AL] ou transthyrétine de
type sauvage [ATTR]), la sclérose systémique, la fibrose endomyocardique (idiopathique, causée par un
syndrome hyperéosinophile ou une réaction à un médicament), une cardiopathie carcinoïde, un cancer
métastatique, une radiothérapie, surcharge en fer non familiale (p. ex., anémie due à une charge en fer
acquise, apport alimentaire élevé) et toxicité médicamenteuse (anthracycline)

Cardiomyopathie hypertrophique

Les causes familiales en plus des mutations du gène du sarcomère comprennent des mutations inconnues,
une maladie de stockage du glycogène, une maladie de stockage lysosomal (y compris la maladie de Fabry),
une cardiomyopathie hypertrophique syndromique (p.

Les causes non familiales comprennent l'amylose non familiale (AL ou ATTR de type sauvage)

Cardiomyopathie sans compaction

Cardiopathie valvulaire

Sténose valvulaire

Régurgitation valvulaire

Insuffisance cardiaque droite

Hypertension pulmonaire

Infarctus du ventricule droit

Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène

Maladie péricardique

Tamponnade cardiaque

Péricardite constrictive

Maladie péricardique effusive-constrictive

Lésion obstructive du cœur ou du gros vaisseau

Myxome auriculaire

Sténose de la veine pulmonaire

Insuffisance cardiaque à haut débit

Dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche transitoire

Adapté de : Oh JK, Hatle L, Tajik AJ, Little WC. L'insuffisance cardiaque diastolique peut être diagnostiquée par échocardiographie
bidimensionnelle complète et Doppler. J Am Coll Cardiol 2006; 47:500.

Graphique 54975 Version 11.0

Différenciation de l'œdème pulmonaire non cardiogénique de l'œdème pulmonaire
cardiogénique sur la base des données cliniques

Non cardiogénique Cardiogène

Histoire

Maladie sous-jacente (p. ex., pancréatite, Événement cardiaque aigu (p. ex., infarctus du
septicémie) myocarde)

Examen physique

périphérie chaude périphérie fraîche et marbrée

Impulsions englobantes Pouls à petit volume

Coeur de taille normale Cardiomégalie

JVP normal JVP élevé

S3 absent S3 présent

Pas de murmures autres que des murmures de flux Souffles systoliques et diastoliques
innocents

ECG

ECG habituellement normal Signes ECG d'infarctus du myocarde/ischémie

Film de radiographie thoracique

Infiltrats périphériques Infiltrats périhilaires

Test de laboratoire

BNP <100 mg/mL BNP > 100 mg/mL

Besoins ventilatoires

Besoin prolongé d'assistance ventilatoire avec une Courte durée de besoin d'assistance ventilatoire
FiO 2 élevée et une PEP pour s'oxygéner

JVP : pression veineuse jugulaire ; S3 : troisième bruit cardiaque ; ECG : électrocardiogramme ; BNP : peptide natriurétique
cérébral ; FiO 2 : fraction d'oxygène inspiré ; PEP : pression expiratoire positive.

Adapté de : Sibbald WJ, Cunningham DR, Chin DN. dème pulmonaire non cardiaque ou cardiaque ? Une approche pratique de la
différenciation clinique chez les patients gravement malades. Poitrine 1983 ; 84:452.

Graphique 117297 Version 1.0

Divulgations des contributeurs
Theo E Meyer, MD, PhD Subvention/Recherche/Soutien aux essais cliniques : CVRx ; DSMB
[Insuffisance cardiaque]. Wilson S Colucci, MD Subvention/Recherche/Soutien aux essais cliniques :
Merck [Insuffisance cardiaque]. Todd F Dardas, MD, MS Rien à divulguer

Les divulgations des contributeurs sont examinées pour les conflits d'intérêts par le groupe éditorial.
Lorsqu'elles sont trouvées, elles sont traitées par le biais d'un processus d'examen à plusieurs niveaux
et par des exigences de références à fournir pour soutenir le contenu. Un contenu référencé de
manière appropriée est requis de tous les auteurs et doit être conforme aux normes de preuve
UpToDate.

Politique sur les conflits d'intérêts