REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

UNIVERSITE DE BLIDA SAAD DAHLAB

FACULTE DE MEDECINE
Service de Médecine du Travail/ CHU BLIDA

ENSEIGNEMENT GRADUE DES ETUDIANTS 6ème ANNEE MEDECINE

SUPPORT PEDAGOGIQUE DES COURS

LES TOXIQUES MINERAUX

( PLOMB, MERCURE)

Pr M. KIBBOUA

Année universitaire
2020-2021

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Les objectifs du cours : à la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :
1. Définir les toxiques minéraux ( plomb, mercure)
2. Citer les principales professions exposées à ces 02 toxiques.
3. Expliquer le métabolisme de ces 02 toxiques.
4. Reconnaître la pathologie aigue de ces 02 toxiques
5. Reconnaître la pathologie chronique de ces 02 toxiques
6. Distinguer les tests d’exposition et les tests d’action biologique au plomb.
7. Distinguer les tests de surveillance des travailleurs exposés au mercure.
8. Reconnaitre le traitement détoxiquant du Plomb et du mercure.
9. Enumérer les principes généraux de prévention (plomb et mercure).
10. Lister les affections réparées par la législation Algérienne (plomb et mercure).

PLAN DU COURS

A/ PLOMB (Pb)
I/INTRODUCTION
II/ USAGE ET SOURCES D’EXPOSITION
III / METABOLISME
IV/ MECANISME D’ACTION DU PLOMB DANS L’ORGANISME
V / LA CLINIQUE
VI/ TESTS BIOLOGIQUES
VII/ TRAITEMENT
VIII/ PREVENTION
VIII/ VII/ REPARATION

B/ MERCURE (Hg)

I/ INTRODUCTION
II/ SOURCES D’EXPOSITION
III/ Métabolisme
IV/ TOXICITE
V/ TRAITEMENT
VI/ PREVENTION
VII/ REPARATION

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 A/ PLOMB
I/INTRODUCTION

- Le plomb ( Pb) est un métal lourd, gris bleuâtre, très répondu dans le monde et fortement
utilisé en raison de sa résistance aux acides et sa malléabilité.
- Le saturnisme est l’intoxication causée par le plomb et ses composés.

II/ USAGE ET SOURCES D’EXPOSITION

A) Professionnelles
1- Mines de plomb et de zinc.
2- Métallurgie du plomb et du zinc.
3- Fabrication d’accumulateurs ( batteries de Pb :70% de Pb)
4- Fabrication d’insecticides : Arséniate de Pb.
5- Utilisé comme pigments dans les peintures, vernis, émaux, et matières plastiques.
6- Industrie de construction : Tuyaux d’évacuation d’eau.
7- Fabrication de munition de chasse.
8- Imprimerie : caractères d’imprimerie.
9- Fabrication de barrière anti-bruit, anti-vibrations, et écrans anti- radiations
10- Industrie automobile : Polissage des soudures.
11- Dans les câbleries et tréfilerie.
12- Soudage ou Découpage au chalumeau de tôle à base de Pb.
13- Essence avec Pb ( Composés organiques : Pb tétraéthyle ) : : Agent antidétonant
B ) Non Professionnelles
Le Pb est un agent polluant :
- Polluant de l’atmosphère autour des entreprises produisant ou utilisant le pb.
- Suite à sa présence dans les gaz d’échappement des automobiles.
2- Tabac.
3- L’eau de boisson ( Dissolution du Pb des conduits en Pb).

III / METABOLISME
1- Pénétration :
a) Voie Pulmonaire : Principale source d’exposition au Pb en milieu professionnel :
Inhalation de vapeurs, fumées, et fines particules.
b) Voie Digestive : 2 façons :
- Pb d’abord inhalé et ensuite ingéré ( Transporté vers le naso-pharynx par les
mécanismes de clearance pulmonaire.
- Pb a contaminé les mains, les cigarettes, les aliments.
c) Voie Cutanée : Concerne essentiellement le Pb organique.

2- Devenir du Pb dans l’organisme

- Dans le sang, 90% est lié aux globules rouges, une partie va être fixer sur les protéines
plasmatiques ( Albumine, Globuline ) et une autre va être libre sous forme ionisée.

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- La fraction libre est diffusible aux différents organes, le sang constitue le pool central en
contact avec les tissus mous ( Rein, Foie, cerveau ) et le squelette qui contient la majeure
partie du Pb stocké dans l’organisme.
3- Elimination
- Voie urinaire +++
- Une partie est éliminée par la bile, les sécrétions gastro- intestineles, la sueur, et les
phanères.
- Le Pb peut être transmis de la mère au fœtus ( transfert placentaire ) et plus tard à l’enfant
via le lait maternel.

IV/ Mécanisme d’action du plomb dans l’organisme

Le Pb exerce 3 principales actions toxiques :

1-Hématotoxicité du plomb : Les effets hématologiques sont de 2 ordres :

a) D’ordre Métabolique

1- Action sur les globules rouges : provoque une diminution de la durée de vie des
Globules rouges.

2- Action sur le métabolisme du fer : Augmentation de la concentration sérique du fer,

diminution de la capacité de fixation du fer.

3- Action sur la synthèse de l’hème : Entrave la synthèse de l’hème à différents niveaux :

 Le Pb est un inhibiteur enzymatique puissant : Agit sur l’ALA-Deshydratase,

sur la copro-génase, et sur l’hème synthétase.
 ALA-Deshydratase : Augmentation de l’acide delta amino-lévulinique dans le
sang et dans les urines.
 Coprogénase : Augmentation des copro-porphyrinogène urinaire et des
globules rouges.
 Héme synthétase : Augmentation des protoporphyrines des globules rouges, le
fer est augmenté car il ne peut pas se coupler avec l’hème synthétase.

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b) D’ordre Morphologique

- Apparition précoce dans la moelle puis dans le sang d’hématie à granulation basophiles
retrouvées aussi dans les Thalassémies ( Ce n’est pas un signe caractéristique du
Saturnisme )

2- Neurotoxicité du Pb : dégénérescence axonale périphérique et centrale.

3- Néphrotoxicité du Pb : réduction de la filtration glomérulaire et fibrose interstitielle au

niveau du rein.

V / LA CLINIQUE
Intoxication aigue

Elle est devenue exceptionnelle. Résultant de l’ingestion d’une importante quantité d’un sel
de plomb, la symptomatologie comporte :

- Des signes digestifs : colique de plomb et vomissements

- Une atteinte rénale : albuminurie, cylindrurie, oligurie

- Une encéphalopathie : convulsions, coma.

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INTOXICATION CHRONIQUE

- On distingue classiquement 3 phases :

1) Phase d’imprégnation

 Symptômes subjectifs vagues : plaintes gastro- intestinales, fatigue, Irritabilité, Douleurs

musculaires et articulaires.
 Psycho-syndrome avec réduction des performances mentales ( raisonnement) et
psychomotrices ( temps de réaction, mémoire, attention, concentration).
 Liseré de BURTON
Il s’agit d’un piqueté bleu foncé, situé à l’intérieur même du
tissu gingival ( précipité de sulfure de Pb ).

2) Phase d’intoxication

a- Trouble de l’état général : Céphalée, anorexie, amaigrissement, pâleur, myalgie.

b- Anémie : Anémie modérée soit normochrome, soit hypochrome et

hypersidérémique ( signe biologique à rechercher).

c- Colique de plomb : C’est la manifestation la plus fréquente du saturnisme. Elle

réalise un tableau abdominal aigu qui se traduit par ( Trépied Saturnin ) :

 Des douleurs péri-ombilicales diffusant à tout l’abdomen.

 Vomissements incoercible.
 Constipation opiniâtre rebelle à toutes thérapeutiques.

d- Atteinte Neurologique : Les 2 systèmes sont atteints :

 SNC : Encéphalopathie saturnine.

 SNP : Polynévrite motrice ( sans troubles sensitifs), qui atteint les muscles les plus
actifs : petits muscles des mains, péroniers, extenseurs des orteils.
La forme la plus typique = La paralysie pseudo-radiale de REMACK : La paralysie
atteint d’abords les extenseurs longs du Médius et de l’annulaire
( Sujet faisant la corne). Elle s’étend ensuite aux autre doigts et aux extenseurs du
poignet.

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e- HTA paroxystique
f- Autres manifestations :
- Atteinte thyroïdienne
- Effet sur la reproduction : risque accru de stérilité, avortements …
- Action cancérigène : le plomb est classé parmi les substances probablement
carcinogènes (2B).

3) Phase sequellaire ( phase d’imprégnation ancienne) :

 HTA permanente.
 Néphrite chronique.
 Goutte saturnine.

VI/ TESTS BIOLOGIQUES

TESTS D’EXPOSITION : Evaluent le degré d’exposition de l’organisme au plomb, en

déterminant sa concentration dans divers milieu biologique.

TESTS D’ACTION BIOLOGIQUE : Evalue l’importance des altérations biologiques produites

par le plomb c.à.d. l’intensité de l’action du plomb métaboliquement actif.

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 TESTS D'EXPOSITION TESTS D’ACTION BIOLOGIQUE

- Plombémie: reflète le degré - FNS: anémie microcytaire, normochrome

d’exposition dès les premiers jours et
diminue en un mois après l’arrêt de
cette dernière.
Valeur normale: 40μg/100ml.
- Plomburie: valeur normale:<50μg/g de
créatinine.
- Plomburie provoquée (par l’EDTA
calcique).
- Plomb dans les cheveux et les os.
avec ou sans hypersidérémie.
- Hématies à granulations
basophiles(HGB)
Valeur normale:500 à 2000 HGB/1MGR.
- ALA-U : Le taux s’élève en15jours, se
normalise rapidement à l'arrêt de
l’exposition.
Valeur normale: <5mg/g de créatinine.
- ALAD érythrocytaire: La diminution de
l’activité ALAD érythrocytaire est la
première conséquence mesurable d’une
imprégnation saturnine excessive.
- PPZ: le taux s'élève en 3mois.
Valeur normale: <2.5μg/ gHb.

VII/ TRAITEMENT

1-Traitement spécifique (chélateurs)

L'E.D.T.A : c’est le plus employé, Il fixe le plomb, administré en intramusculaire (IM) ou en

perfusion intra-veineuse (IV).
La pénicillamine : Plus rarement utilisée, a l'avantage d'être administrée en per os, à raison
de 600 mg par 24 heures pendant 3 à 5 jours.
Autres: BAL, DMSA, DTPA.

2-Traitement symptomatique

-Antispasmodiques: si colique de plomb,

-Encéphalopathie saturnine :
 convulsions: barbituriques,
 hypertension intracrânienne: soluté hypertonique.
-Hypotenseurs: si hypertension paroxystique,
-Dialyse péritonéale: si atteinte rénale.

VIII/ PREVENTION

A) PREVENTION TECHNIQUE

1) 1 - COLLECTIVE :

 Organisation du travail : Travail en vase clos

 ventilation : aspiration locale à la source de génération des poussières
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  propreté générale des lieux du travail
 équipement sanitaire :
o douches
o armoires séparées pour vêtement de ville et vêtement du travail
o réfectoire à l’écart des lieux du travail
 détermination régulière du taux du plomb dans l’air ( Valeurs limites)

2) INDIVIDUELLE
 Masques filtrants
 Hygiène personnelle :
o Ne pas boire, manger, fumer et chiquer sur les lieux du travail
o Se laver régulièrement les mains
o Douches après chaque journée du travail
o Vêtements de travail ne doivent pas être nettoyés à domicile
B) MEDICALE
1- VISITE D’EMBAUCHAGE : Obligatoire avant l'affectation à un poste exposant au
plomb, elle comprend un examen clinique et un bilan biologique : hémogramme,
créatininémie, plombémie, ALA-U ou PPZ.

Seront écarter les sujets présentant :

 Altération de la fonction rénale

 Lésions neurologiques et cutanées
 Anémies acquises ou congénitales
 Femmes enceintes et allaitantes

2- VISITE PERIODIQUE : Elle doit être assurée au moins tous les 6 mois.
 Examen clinique généralisé à la recherche des signes d’imprégnation
saturnine et des premiers signes du saturnisme.
 Bilan biologique et toxicologique : ALA- urinaire, PPZ, plombémie +++
 Education des travailleurs.

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IX/ REPARATION : Le saturnisme est reconnu comme maladie professionnelle et est
indemnisé par le tableau n° 01 des MP.

Tableau N° 01 : maladies causées par le plomb (Pb) et ses composés

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 B/ MERCURE
I/ INTRODUCTION

- Le mercure (Hg) est le seul métal liquide à 0°C. Ses caractéristiques physico-chimiques
principales sont une densité égale à 13.6, une température d’ébullition de 357 °C et le
passage à la phase vapeur à température ordinaire. Le minerai le plus répandu est le
cinabre qui est du sulfure de mercure.
- L’hydrargyrisme : est l’intoxication par le mercure et ses composés

II/ SOURCES D’EXPOSITION

1. métallurgie du mercure, transformation du minerai.

2. thermomètre, manomètre.
3. industrie électrique : lampes à vapeur de mercure, redresseurs de courant.
4. secrétage des peaux d’animaux (feutre textile)
5. fabrication de soude caustique et du chlore
6. fabrication de poudres détonantes.
7. fabrication des pesticides (Hg organique).
8. utilisé en dentisterie (amalgame…).
9. utilisé en pharmacie (antiseptiques) .

III/ Métabolisme
1. Absorption
Voie respiratoire : C’est la principale voie de pénétration du mercure métallique par
inhalation de vapeurs.
Voie digestive : Rare, il s’agit généralement d’ingestion accidentelle.
Voie cutanée : Rare en milieu professionnel
2. Distribution : Après absorption, le mercure est rapidement oxydé en ion mercurique
divalent (Hg+2) dans les globules rouges et les tissus. Le mercure divalent se lie aux
protéines (albumine et autres macromolécules) et aux groupements thiols (SH-) de
l'hémoglobine et du glutathion (GSH). Le mercure est stocké essentiellement dans le cerveau
et dans le rein.
3. Élimination : Principalement par le rein (environ 60 - 70 %). Les autres voies d’élimination
sont: les selles, la sueur et la salive.

IV/ TOXICITE
1. Intoxication aigue : exceptionnelle en milieu professionnel.
 par inhalation :
- atteinte pulmonaire :
Pneumonie chimique → OAP
→ Détresse respiratoire → mort sans traitement.
- atteinte digestive : douleurs abdominales, nausées, diarrhées.

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 par ingestion :
- gastro-entérite, stomatite, colite ulcero-hémorragique.
- anurie avec urémie par nécrose des tubes contournés distaux.
- état de choc.

2. Intoxication chronique : L'hydrargyrisme chronique est classiquement caractérisé par

l'apparition progressive, souvent insidieuse, de manifestations diverses. Le SNC est le
principal organe cible.

A- Atteinte de la cavité buccale (Stomato-gingivite) : Il s’agit d’une inflammation de la

muqueuse buccale avec hypersalivation, douleur gingivale accompagnée souvent par une
chute des dents. Les travailleurs rapportent la notion de goût « métallique » dans la bouche.

B-Atteinte du système nerveux :

- Tremblement : C’est un tremblement intentionnel, aggravé par le stress et les émotions, il

intéresse d’abord, les doigts, les lèvres et les paupières, progressivement il peut se
généraliser pour toucher les membres inférieurs, conduisant à une marche instable.

- Troubles du caractère et de la personnalité: Il peut s’agir d’une timidité excessive, d’une

irritabilité, d’une anxiété, d’une amnésie, d’une insomnie...

Par ailleurs, certains auteurs ont signalé une diminution des performances de tests
psychomoteurs. (fonction cognitive, mémoire, coordination...) avec des perturbations à EEG.
Dans les cas les plus sévères, des syndromes hallucinatoires avec délire ont étés signalés.

- Atteinte du système nerveux périphérique: Il s’agit d'une polyneuropathie

sensitivomotrice, se traduisant par des perturbations de la vitesse de conduction motrice et
sensitive, mise en évidence par la pratique d’EMG.

C- Atteinte rénale : Elle se manifeste généralement par:

- Une protéinurie modérée, signant l'existence de lésions glomérulaires et tubulaires.

- Une glomérulonéphrite.

- Un syndrome néphrotique avec hyper-albuminurie, hypo-protéinémie et des œdèmes

importants.

D- Autres atteintes:

- Atteinte de l’œil: « Mercurialentis » Il s’agit d’un reflet brunâtre du cristallin, se traduisant

par des troubles de la vision des couleurs.

- Lésions eczématiformes, ont également été décrites.

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V/ TRAITEMENT

Traitement de l’intoxication aigue

- Lavage d’estomac

- BAL: IM (3 à 4 mg/kg/4h/ les 2 premiers jours puis toutes les 12 h pendant 10 jours

- Dimaval (acide dimercaptopropane sulfonique) : antidote efficace : 250 mg /4h/pendant

48 heures Puis 250 mg/6h/48 heures Puis 250 mg/8h après 3 semaines de TRT IV: 300
mg/jr/per os /Hg urinaire redevienne inferieure à 300 ùg/l.

- TRT symptomatique du choc et des complications

- Hémodialyse: Si IR anurique

Traitement de l’intoxication chronique

- Le BAL n’est pas actif

- Le CaNa2EDTA ( le calcium disodium EDTA): 20 mg/kg/jr/perfusion lente/pendant 5 jours,

répéter après 2 semaines (excrétion urinaire soit normale)

- Le DIMAVAL: plus efficace que le BAL et la pénicillamine

VI/ PREVENTION

1. Prévention médicale

V- Prévention

1. Prévention médicale:

▪ A l’embauche : Toute nouvelle recrue souffrant d’une atteinte rénale, neurologique ou

cutanée devrait être écartée d’une exposition au mercure.

▪ Lors des visites médicales périodiques : On insistera surtout sur l’intérêt :

- Du dépistage précoce du tremblement et des troubles du comportement par les tests

psychomoteurs et graphiques.

- De la surveillance biologique :

 Dosage du mercure urinaire +++ : Les taux de mercure urinaire chez les travailleurs
exposés sont interprétés selon les valeurs biologiques suivantes :

Valeur normale chez un sujet non exposé (le taux de Hg, doit être < 5 μg /l).

Niveau d’alerte exigeant la révision des mesures préventives ( le taux de Hg, doit être ≥
50 μg /l)

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Niveau indiquant une excrétion excessive, nécessitant un retrait du poste de travail, (le taux
de Hg, doit être ≥ 100 μg /l)

A 300 μg /l, apparaissent les symptômes d’intoxication mercurielle.

 Dosage du mercure sanguin : Le taux de mercure sanguin ne devrait pas dépasser

2 μg/100 ml, chez les travailleurs professionnellement exposés.

2- Prévention technique
Prévention collective :
- Limitation du nombre de travailleurs exposés ;
- Mise en place de systèmes d’aspiration à la source d’émission de vapeurs de mercure ;
- Préconiser le travail en vase clos ;
- Préconiser des mesures d’hygiène des locaux de travail ;
- Décontaminer le mercure répandu sur les plans de travail ;
- Respecter les valeurs limites.
Prévention individuelle :
- Port d’équipements de protection individuelle ;
- Mesures d’hygiène corporelle et vestimentaire ;
- Education du personnel.

VI- Réparation : Tableau N° 02 des MP indemnisables intitulé Hydrargyrisme professionnel

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