INFECTIONS NOSOCOMIALES (IN) :

OBJECTIFS :

• Définir le caractère nosocomial d’une infection

• Connaître la physiopathologie de l’infection nosocomiale
• Identifier les facteurs de risque de l’infection nosocomiale
• Connaître les principaux sites infectieux

DÉFINITIONS :

INFECTIONS LIÉES AUX SOINS (IAS) : infections qui surviennent au début / la fin de la prise
en charge d’un patient par un professionnel de santé (diagnostic, thérapeutique, chirurgical,
préventif ...) dans les établissements de santé ou Médico-sociaux (maison de retraite…)
(Lorsque l’état infectieux du patient à l’admission est inconnu, une IAS est retenue si elle
apparaît après un délai de 48 heures d’hospitalisation)

INFECTIONS NOSOCOMIALES : infections acquisent dans un établissement de santé

(hôpital) (pas les médico-sociaux)(liée au soin ou indépendamment de tout acte médical)
(NB : infection nosocomial post-opératoire : IAS survenant les 30 jours après une intervention
chir. ou l'année qui suit la mise en place d’un prothèse/implant = I)

INFECTIONS COMMUNAUTAIRES : infection qui survient en dehors de toute structure

hospitalière ou de soins

EPIDÉMIOLOGIE :

1 - PRÉVALENCE DES IN
(varie en fonction du type de l’activité du service / médical / chirurgical ) (plus fréquent dans les
centres d’onco / CHU, en réanimation plus qu’en médecine-chirurgie)
psychiatrie (1% des IN) / SLD (4%) / SSR (6.6%) / Réanimation (23% (hhh ninja))/ Obstétrique
(0.8%)/ chirurgie (5.6%) / Médecine (5.5%)

2 - PRINCIPAUX SITES INFECTIEUX :

urinaire 29.9% / pneumonie 16.7% / site opératoire 13.5% / bactériémie 10.1% / autres 6.9% /
peau/tissus mous 6.7% / respiratoire autre 6.1% / tractus gastro-intestinal 4.8% /
ORL/stomatologique 2.8%

3 - PROFIL MICROBIEN :
 - Germes : Bactéries/Virus/Champignons/Parasites (par ordre de dominance)
les germes des infections communautaires sont différents par rapport aux germes hospitaliers
des IN : ✓ Espéces différentes, ✓ virulence, ✓ résistance aux ATB ✓ responsables des
épidémies
- Principales bactéries responsables des IN :
Les entérobactéries / les BGN aérobies / les staphylocoques résistants à la méticilline

4 - FACTEURS FAVORISANTS LA SURVENUE D’UNE IN :

✓ Age (sujets âgées) ✓ Comorbidité (cardiopathie …) ✓ séjour hospitalier prolongé ✓ Gravité

de la pathologie initiale (défaillance d’organes …) ✓ Terrain d’immunodépression (diabéte) ✓
Virulence de l’agent infectieux ✓ antibiothérapie antérieure inappropriée ✓ Présence d’un
dispositif invasif (cathéter) ✓ Non respect des régles d’hygiéne de soins ✓ Personnel
paramédical insuffisant

PHYSIOPATHOLOGIE :

1 - MÉCANISMES DE TRANSMISSION
Effraction cutané / réduction de l’immunité / introduction d’un corps étranger d’un site non stérile

2 - RECEVOIR DES GERMES (2 TYPES)

Flore microbienne endogène du malade ( flore résidente normale se modifie lors de
l’hospitalisation )
Flore microbienne exogène ( à partir d’autre malades / personnel / Environnement hospitalier
/ matériel)

3 - VECTEURS DE TRANSMISSION :

2-1 - TRANSMISSION INDIRECTE (intermédiaire entre 2 patients) :

✓ les mains (des soignants…) ✓ Le matériel (lors d’un contact réutilisable difficile à
désinfecter)
✓ les produits biologiques (sang, expectorations)

2-2 - TRANSMISSION DIRECTE (du patient au patient / du soignant au patient par

gouttelettes ou contact cutané)

PRINCIPALES INFECTION NOSOCOMIALES :

1- Infection urinaire 30 % des IN / 25% en réanimation:

✓ Facteur de risque principal : Sondage urinaire (pas d’asepsie)
✓ Autres facteurs favorisants : obstacle urinaire, geste invasif sur les voies urinaire,
déconnexion entre sonde et sac collecteur...
✓ Germes : E.coli

2- Pneumopathie nosocomiale ( 15%-20% des IN / 30%% en réanimation):

✓ Source : flores oropharyngée et digestive, bactéries d’origine digestive colonisant les voies
respiratoires / ✓ pathogénie : corps étrangers, diminution de l’efficacité de la défense local
✓ Facteur de risque principal : Ventilation mécanique à travers une sonde d’intubation ou une
canule de trachéotomie (risque de pneumopathies x 20)
✓ Facteurs favorisants : décubitus dorsal, sonde gastrique, antiacides...

3- Bactériémies (10-15%) :
✓ Présence d’une bactérie dans le sang circulant provenant d’un foyer infectieux ou
secondaire à un geste invasif intravasculaire
✓ Services de réanimation +++
✓ Source principale : Les dispositifs intravasculaires (cathéters...)
✓ Risque augmenté par la durée du cathétérisme et la fréquence des manipulations
✓ Autres causes : foyers infectieux à distance (urines, poumons, digestif)

4- Infection du site opératoire (10%) :

✓ Infection survenant dans 30j postopératoire ou dans l’année si pose de prothèse ou
d’implant
✓ Type d’infection : superficielle ou profonde
✓ Facteurs de risque : durée de séjour préopératoire, type et durée de
chirurgie

PRÉVENTION :

• L’hygiène des mains (Solution hydroalcoolique – Savon antiseptique >> savon doux)
• Le port de vêtements de protection
• La gestion du matériel souillé
• L’entretien des surfaces souillées
 ASTHME AIGUE GRAVE AAG :

OBJECTIFS :

• Maîtriser les mécanismes physiopathologiques de l’AAG

• Connaître les conséquences respiratoires de l’AAG

• Connaître les conséquences hémodynamiques de l’AAG

DÉFINITION :

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes entrainant des
symptômes liés à une obstruction bronchique d’intensité variable et souvent réversible, c’est
une urgence médical qui doit être traité ASAP et une entité pathologique avec plusieurs formes:
- AAG suraigu : sans signes précurseurs avant la crise (mort)
- AAG aigu : signes précurseurs avant la crise
- AAG subaiguë : syndrome de menace d’AGG
- AAG lié au terrain : cardiopathie, grossesse…

EPIDÉMIOLOGIE :

Pathologie universelle( Pays industrialisés ET pauvres) (surtout sur terrain allergique, entre
Septembre-Avril/ périodes de grandes pollinisation de l'atmosphère)
Prévalence : enfants en âge scolaire (8-12% vs 6% adultes) ++
Facteurs de risque : Bas niveau socio-économique - Milieu urbain ✓ Non observance du
traitement de fond ✓ Antécédent d’AAG ✓ Hospitalisation en réanimation Terrain (pathologie
cardio-respiratoire, grossesse, sujet âgé…)

MÉCANISMES PHYSIOLOGIQUES DE L’AAG :

1 - INFLAMMATION BRONCHIQUE :

Activation d’une réaction inflammatoire :

Libération des interleukines => Activation ( mastocytes, PN éosinophiles,basophiles,) =>
Libération de médiateurs inflammatoires (histamine, leucotriènes...) => Infiltration cellulaire -
Hyperplasie des cellules péribronchiques + oedème de la muqueuse - épaississement de la
paroi => Diminution du diamètre bronchique (obstruction) et Hyper sécrétion bronchiques.

2 - HYPERRÉACTIVITÉ BRONCHIQUE (2 facteurs) :

✓ Réactivité anormale des bronches aux différents stimuli ( physiques (air) / médicaments
(aspirine…)
✓ Dysfonctionnement du système nerveux autonome (Augmentation du tonus
cholinergique + Réponse alpha adrénergique exagérée => Augmentation de la contraction
des muscles bronchiques et de la spasticité de la paroi bronchique => Bronchospasme)

CONSÉQUENCES RESPIRATOIRES DE L’AAG :

1 - A L’EXPIRATION:

Phénomène d'hyperinflation dynamique : augmentation anormale de volume pulmonaire en

fin d'expiration : elle est liée à l'absence de retour du poumon en fin d'expiration à son niveau
de capacité résiduelle fonctionnelle

Pour maintenir le débit expiratoire, le patient asthmatique doit faire 2 choses :

✓ Allonger le temps respiratoire et freiner l’expiration en respirant à lèvres pincées afin de
prolonger au maximum la vidange alvéolaire
✓ Mettre en jeu les muscles inspiratoires pendant l’expiration => Diminution de la pression
pleurale et donc la pression intrabronchique => Attraction radiale sur les voies aériennes =>
Limitation de la fermeture précoce des alvéoles

2- A L’INSPIRATION:

Pour maximiser le travail des muscles inspirateurs, il faut générer des pressions pleurales
extrêmement négatives
=> Ventilation à haut volume pulmonaire
=> Augmentation du travail des muscles respiratoires
=> Augmentation de la consommation d’O2
=> Augmentation du coût énergétique, et donc risque d’épuisement

3- CONSÉQUENCES SUR LES ÉCHANGES GAZEUX

✓ Altération progressive des échanges gazeux secondaire aux conséquences respiratoires de

l’obstruction bronchique
✓ Altération du rapport Ventilation/Perfusion == Effet shunt (Hypoxémie)
✓ Diminution de l’efficacité de la ventilation et Hypoventilation alvéolaire == Hypercapnie
(↑PaCO2) / Acidose respiratoire
 CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES DE L’OBSTRUCTION
BRONCHIQUE SUR LES VENTRICULES D ET G :

L’AAG retentit sur la fonction cardiaque et circulatoire à cause de la variation de la pression

intra thoracique secondaire au phénomène d’hyperinflation dynamique, la variation de la
pression intra thoracique sera transmise au cœur (risque de dysf. card. et Hypotension Art.)

1- A l’INSPIRATION :

↓↓Pression intra thoracique (=pleurale) => ↑↑ Remplissage (retour veineux) du VD

=> ↑Précharge du VD + Piégeage gazeux => ↑Postcharge du VD => Dilatation du VD
=> Bombement du septum interventriculaire vers le VG => ↓Remplissage du VG
=> ↓ volume d’éjection systolique du VG => ↓Pression artérielle

2- A l’EXPIRATION :

↑Pression intra thoracique (=pleurale) =>↓Remplissage (retour veineux) du VD

=>↓Précharge du VD =>↓Dilatation du VD =>↓Postcharge du VD
=> Déplacement du septum interventriculaire vers le VD =>↑Remplissage du VG
=>↑Volume d’éjection systolique du VG =>↑Pression artérielle

=> LE POULS EST PARADOXAL => LA PA DIMINUE À L’INSPIRATION ET AUGMENTE À

L’EXPIRATION

FACTEURS DÉCLENCHANTS ET SIGNES CLINIQUES DE L’AAG

1 - FACTEURS DÉCLENCHANTS : ✓ Changement de climat Pollution atmosphérique

✓ Allergène ✓ Irritants chimiques – Tabagisme ✓ Infection respiratoire ✓ Emotion – Stress
✓ Douleur ✓ Effort physique ✓ Chirurgie - grossesse

2 - SIGNES CLINIQUES :
- Respiratoires : ✓ Polypnée ✓ Râles sibilants ✓ Tirage intercostal, sus-claviculaire et
sus-sternal ✓ Parfois : silence auscultatoires, pauses
- Cardio-vasculaires : ✓ Pouls paradoxal ✓ tachycardie
- Neurologiques ✓ Agitation ✓ confusion ✓ coma
+ Mesure du débit expiratoire de pointe par débitmètre : si DEP < 40% = Crise d’asthme
sévère

TRAITEMENT DE L’AAG :
• Oxygénothérapie : masque facial
• Traitement de la bronchoconstriction par :
 ✓ Bronchodilatateurs ✓ Nébulisation ; si inefficace, voie intraveineuse
• Traitement de l’inflammation : ✓ Corticoïdes par voie intraveineuse
• Traitement du facteur déclenchant : ✓ Si infection => ATB ✓ Si douleur => Antalgique
HYPOXIES : PHYSIOPATHOLOGIE ET IMPLICATIONS
CLINIQUES

OBJECTIFS
- Savoir différencier les différents mécanismes physiopathologiques de l’hypoxie

- Connaître les mécanismes d’adaptation de l’organisme à l’hypoxémie

- Connaître les signes cliniques et biologiques de l’hypoxémie

DÉFINITIONS :
• Hypoxie = Toute diminution de la concentration en oxygène, qu’elle soit constatée au niveau
des gaz inspirés, du sang ou d’un tissu c++
• Hypoxémie = Baisse de la quantité d’oxygène transportée dans le sang par diminution de la
pression partielle en O2 dans le sang artériel
• Anoxie = Absence totale ou quasi-totale d’oxygène, qu’elle soit constatée au niveau des gaz
inspirés, du sang, ou d’un tissu
• Anoxémie = absence totale d'oxygène dans le sang artériel

En pratique, une hypoxémie correspond à toute situation clinique associant 3

éléments :
- Circonstances cliniques évocatrices (noyade, état de choc, traumatisme
inflammatoire...)
- Diminution de la saturation pulsée en O2 SpO2
- Diminution pression et saturation en O2

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’HYPOXIE

1 -FACTEURS QUI DÉTERMINENT L’HYPOXIE

1-1 PaO2 et SaO2 :

Pour des PaO2 > 60 mmHg : baisse de Pa02 n’entraîne qu’une faible perte de SaO2
Pour des PaO2 < 60 mmHg : baisse de PaO2 entraîne une perte cliniquement significative de
la Sa02

1-2 Notion de PO2 tissulaire critique: ‘seuil de pasteur’

PO2 critique = Seuil de pression tissulaire en O2 en dessous duquel l’absence d’oxygène au

niveau de la cellule empêche les réactions de la chaîne mitochondriale, En général, PO2 ≈ 1 à
2 mmHg, on parle d’une PO2 mitochondriale non pas du PaO2 sanguine (reste plus élevé pour
la maintien du gradient de diffusion O2 vers les cellules), PO2 crit. détermine 2 niv de
fonctionnement métabolique : aérobie (fonctionnement métabolique normal) et anaérobique
(hypoxie tissulaire)

2 - MÉCANISMES DE L’HYPOXIE :

2- 1 - DÉFAILLANCE DE LA FONCTION RESPIRATOIRE ( Hypoxies hypoxiques )

• Altération des échanges alvéolo-capillaires par 2 mécanismes

- Anomalies du rapport Ventilation/Perfusion :

- Shunt vrai (V/P≈0) , effet shunt (↓V / P), espace mort (↑V / P)
- Anomalies de diffusion d’O2 au niveau de la membrane alvéolo-capillaire : Incapacité
d’assurer les échanges et donc un trouble de diffusion d’O2 => diminution de la quantité d’O2
passant vers le capillaire, augmentation du temps de diffusion d’O2 => diminution de
PO2. Soit par atteinte de la membrane, ou réduction du lit vasculaire pulmonaire.

• Altération de la ventilation alvéolaire :

C’est une incapacité du système thoraco-pulmonaire à assurer une ventilation suffisante

Ventilation Minute = Volume courant x Fréquence respiratoire
=> Hypoventilation alvéolaire (causes : atteinte primitive de la commande ventilatoire centrale /
insuffisance de la pompe ventilatoire ) => Accumulation du CO2 dans les alvéoles puis dans le
sang (élévation PaCO2) : hypercapnie

2- 2 - DÉFAILLANCE CARDIAQUE ET / OU CIRCULATOIRE ( Hypoxies stagnantes)

- Toute défaillance cardiaque/circulatoire pouvant compromettre la survie tissulaire par

insuffisance d’apport d’oxygène ; malgré la présence d’hémoglobine et d’02 en quantité
suffisante
↓TaO2 (transport artérielle O2) = ↓CaO2 (contenu artérielle O2) x ↓Débit cardiaque
- Causes : Etat de choc (cardiogénique-hypovolémique-anaphylactique) ou bas débit cardiaque
(=> insuffisance cardiaque aigüe)

2- 3 - ANOMALIE DU TRANSPORT DE L’O2 ( Hypoxies anémiques )

- Mécanismes : Diminution de la quantité d’hémoglobine ou altération de la qualité de

l’hémoglobine
- Anémie => Homme < 14 g/dl et Femme < 12g/dl
- Causes : Hémorragies, hémolyses, déficit en fer ou vitamines, maladies inflammatoires
chroniques, insuffisance rénale chronique, Hémoglobinopathies congénitales ...

2-4- DÉFAUT D’UTILISATION DE L’O2 REÇU PAR LA CELLULE (Hypoxie histotoxique)

- Mécanisme : L’oxygène est transporté en quantité suffisante par l’hémoglobine circulant à

débit satisfaisant, mais la cellule n’arrive pas à utiliser l’O2 correctement ; soit par problème de
diffusion à travers la surface d’échange entre la cellule et le capillaire ou par défaut d’extraction
en O2
- Causes : États septiques graves ou intoxication au cyanure

MÉCANISMES D’ADAPTATION DE L’ORGANISME À L'HYPOXIE :

selon l’importance de l'hypoxémie, et selon la duré de la réponse, on distingue 4 Réponses :

1 - RÉPONSE VENTILATOIRE :

Hypoxémie ( PAO2 basse) est détectée par les chémorécepteurs => Stimulation immédiate des
centres nerveux respiratoires => Hyperventilation ( ↑Freq resp + ↑volume courant )

2- RÉPONSE CARDIO-VASCULAIRE

Hypoxémie détectée au niveau du centre bulbaire :

=> Stimulation du nerf sympathique => Libération des catécholamines
=> ↑ Fréquence cardiaque ↑Débit cardiaque ↑Pression artérielle

3- RÉPONSE MÉTABOLIQUE

• ↑ Sécrétion du 2-3 DiPhosphoGlycérate par les globules rouges:

- Déplacement de la courbe de dissociation vers la droite
- Facilitation de libération d’O2 aux tissus
• ↑ Sécrétion de l'érythropoïétine (EPO) par le cortex rénal:
L’EPO stimule la production de GR => Augmentation du pouvoir oxyphorique du sang

4- RÉPONSE TISSULAIRE À L’HYPOXIE :

• Libération de la myoglobine et neuroglobine :

A l’état normal, elles fixent une réserve d’O2 dans le muscle et le cerveau. En cas d’hypoxie, il
y a libération d’O2 au niveau de ces 2 organes

• Phénomène de néoangiogénèse :
Formation de nouveaux petits vaisseaux => raccourcissement de la distance entre capillaires et
cellules pour accélérer l’arrivée de l’O2

SIGNES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE L’HYPOXÉMIE :

1- SIGNES CLINIQUES : +++

✓ Cyanose : coloration bleutée des téguments (extrémités)

✓ Signes cardiovasculaires : tachycardie
✓ Signes neurologiques : céphalée, agitation, convulsion, coma
✓ Signes de détresse respiratoire aiguë : dyspnée, battement des ailes du
nez, tirage des muscles intercostaux
✓ Parfois associés : sueurs, hypertension artériel
↓Saturation pulsée en O2 (SpO2) < 90% à l’air ambiant

2- SIGNES BIOLOGIQUES : +++

Troubles observés sur Gaz du sang (prélèvement artériel) :

✓ ↓Pression artérielle en O2 (PaO2) : < 60 mmHg
✓ ↓Saturation artérielle en O2 (SaO2): < 90 %
✓ En cas d’hypoxie tissulaire profonde:
- ↑Taux de lactate > 2 mmol/l
 - Et Acidose (↓PH < 7,38)
✓ En cas d’hypoventilation : ↑PaCO2 > 45 mmHg
TRANSPORT DES GAZ DANS LE SANG
PHYSIOPATHOLOGIE ET IMPLICATIONS CLINIQUE
OBJECTIFS

• Connaître les formes de transport de l’oxygène

• Connaître les propriétés de l’hémoglobine
• Déterminer les caractéristiques de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
et les principaux facteurs qui modifient son interprétation
• Maîtriser les déterminants du transport artériel et veineux en O2
• Connaître les formes de transport du dioxyde de carbone
• Connaître les méthodes de mesure du niveau d’O2 et de CO2 en pratique clinique
• Connaître les principales indications thérapeutiques de l’O2 et du CO2

RAPPELS PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

(Brojola hat kun qari physio hhh)

DÉTERMINANTS PHYSIQUES DU TRANSPORT DES GAZS

P.S : Unités de pression : 1 kPa = 7.5 mmHg / 1 mmHg = 0.133 kPa

1 - CONCEPT DE LA PRESSION PARTIELLE D’UN GAZ

✓ La pression partielle d’un gaz donné est son moteur de transport dans l’organisme
✓ Tout gaz diffuse d’une zone de haute pression partielle vers une zone de basse pression
partielle, quelque soit le milieu, Pression atmosphérique moyenne (Patm): 760 mmHg (101Kpa)
✓ Au sein d’un mélange gazeux, la pression partielle d’un gaz est :
PP = Concentration fractionnelle ou proportion x Pression totale exercée par le mélange

2 - CONCEPT DE LA CASCADE DE L'OXYGÈNE (véritable moteur du transport d’O2) :

✓ L’O2 passe du milieu extérieur de la mitochondrie selon un gradient de pression partielle ; au

fur et à mesure que l’O2 passe vers l’extérieur, PO2 baisse progressivement et on a diffusion
de l’oxygène selon des gradients successifs de PP.

3 - CONCEPT DE LA SOLUBILITÉ D’UN GAZ : LOI DE HENRY

✓ Le volume d’un gaz (V) présent dans un liquide dépend de la pression partielle exercée par
ce gaz (PP) à la surface du liquide et de sa solubilité (α) : VGaz = α x (P Gaz/Patm)
avec P Atm = 760 mmHg
✓ CO2 est 24 fois plus diffusible et soluble que O2 => La faible solubilité de l’oxygène dans le
sang menace son arrivée aux cellules, d’où l’intérêt d’un système de transport efficace.

4 - PRINCIPES DE TRANSPORT DES GAZ DANS LE SANG

✓ Circulation des gaz dans les 2 sens, L’O2 et le CO2 sont transportés par la circulation
sanguine : des poumons vers les tissus / des tissus vers les poumons
✓ Réversibilité de la liaison sang-gaz, Le sang fixe l’O2 et le CO2) : de manière réversible /
sous l’influence d’un gradient de PP
✓ Transport des gaz dans un milieu liquide (Plasma, cytoplasme du GR)
✓ 2 formes de transport d’un gaz dans un liquide (Dissoute / Combinée à un transporteur)
✓ C’est uniquement la fraction dissoute du gaz qui participe à la PP

TRANSPORT DE L'OXYGÈNE DANS LE SANG ET IMPLICATION

CLINIQUE

1 - STRUCTURE ET PROPRIÉTÉS DE L'HÉMOGLOBINE (HB): TRANSPORTEUR D’O2 :

1-1 - STRUCTURE DE L'HÉMOGLOBINE :

✓ Molécule localisée à l’intérieur de l’érythrocyte (= GR) (6 nm de diamètre et 64.500 de poids)

✓ Protéine hétérotétramérique (Une molécule contient 4 chaînes polypeptidiques avec un
groupement)
✓ Chaque chaîne polypeptidique a une disposition en forme de replis et comporte des AA.
Elles sont codées par des gènes différents sur des chromosomes différents
chromosome 16 (chaine α) – chromosome 11 (chaine β,γ,δ)
✓ Hb foetale : α2 γ2 / Hb Adulte : α2 β2 93% (ou α2 δ2 7%)
✓ Au centre, un noyau porphyrine et un atome de fer pouvant fixer une
molécule d’O2 (s’il est sous forme divalente), si le fer est en Fe++ = Oxyhémoglobine HbO2

1-2 - PROPRIÉTÉS DE L'HÉMOGLOBINE :

✓ Rôle de transport des ligands physiologiques : O2, CO2, CO, H+, c’est le déterminant
principal du Pouvoir oxyphorique du sang
✓ L’affinité varie en fonction du ligand (CO > O2 > CO2)
✓ Réversibilité et instabilité de la liaison Hb-ligand (Facilité libération de l’O2 aux tissus)
✓ Rapidité d’action de Hb (Des poumons aux tissus (↑ vitesse de circulation sanguine))
✓ Phénomène de transition allostérique de l’Hb +++ :
- Fixation de la première molécule d’O2 sur le Fe++ de l’hème
- Modification de la disposition du Fe++
- Glissement des AA + Déplacement de la chaîne concernée
- Changement de la configuration géométrique des autres chaînes de l’Hb
- RÔLE : Facilitation de la fixation des molécules d’O2 suivantes

1-3 - SATURATION DE L'HÉMOGLOBINE EN O2 (SO2) :

ON DISTINGUE 2 FORMES D’HB :

✓ Oxyhémoglobine (lorsqu’elle porte de l’O2, rouge vif, bien vascularisé et vascularisé dans
lévres et extrémités)
✓ Désoxyhémoglobine ou hémoglobine (lorsque l’HB ne porte pas d’O2,brun / bleu, mal
vascularisé/bleu dans lévres et extrémités) (Cyanose : signe de gravité qui témoigne d’un
SaO2 basse (coloration bleu des téguments/ extrémités)
- Saturation O2 (SO2) : portion d'Oxyhémoglobine

1-4 - LES FORMES INEFFICACES DE L’HB :

✓ MÉTHÉMOGLOBINE : contient du Fe+++ dans le noyau porphyrine, ne se combine donc

pas avec l’O2 et ne le transporte pas, faible dans le sang et provoquée par toxiques
✓ SULFHÉMOGLOBINE : molécule de soufre dans le noyau, ne participe pas dans le
transport
✓ les deux ont une couleur brunâtre au sang

2 - FORMES DE TRANSPORT DE L’O2 DANS LE SANG

2-1 - CONSIDERATIONS GENERALES :

✓ L’o2 est transporté dans :

Le plasma (sous forme dissoute) / Les hématies (sous forme combinée à l’Hb)
✓ Contenu total du sang en O2 = O2 dissous + O2 combiné

2-2 - FORMES DISSOUTE DE L’O2 DANS LE SANG :

✓ [O2 dissous]= α x (PO2/Patm)

✓ O1 dissoute qui circule dans le sang dépend donc de PP en O2,
✓ [O2 dissous]artère ≈ 3ml/l de sang (insuffisant pour oxygéner à lui seul les tissues(2%))

2-3 - FORME COMBINÉE DE L’O2 À L'HÉMOGLOBINE DANS LE SANG :

✓ [O2 Combiné] = [Hb] x 1,34 x SO2 = 150 x 1,34 x 100% ≈ 200 ml/litre de sang
✓ [O2 Combiné] ≈ 200 ml/l de sang (forme principale du transport d’O2 dans le sang (98%))

2-4 - CONTENU TOTAL EN O2 DANS LE SANG (CO2 total) :

C02 = [O2 Dissous] + [O2 Combiné] = 3 ml/L (≈2%) + 200 ml/l (≈98%)
L’hémoglobine transporte 65 x plus d’oxygène que le plasma et compte donc pour 98% du
transport de l’oxygène par le sang

3 - PROPRIÉTÉS DE LA LIAISON DE L'OXYGÈNE À L'HÉMOGLOBINE :

3-1 DISSOCIATION DE L'OXYHÉMOGLOBINE : COURBE DE BARCROFT +++

• Met en relation la SO2 et la PP en O2 / Traduit l’affinité de l’hémoglobine à l’O2

• Courbe en forme sigmoïde avec 2 phases :
- Phase ascendante : PO2 < 60 mmHg (Faibles différences de PO2 => Grandes modifications
de SO2) Début de la saturation de l’hémoglobine en O2
- Point d’inflexion : P50 (PO2 qui permet de saturer l’Hb à 50% en O2)
Intérêt : Définir l’affinité d’une molécule susceptible de fixer l’oxygène de manière réversible :
Une P50 basse => molécule à haute affinité pour 02, Cas normal : P50 = PaO2 de 27 mmHg
- Phase de plateau : PO2 > 60 mmHg / Hémoglobine saturée en 02 en grande partie
(Variation de PO2 a peu d’effet sur la SO2)
EN GROS : Valeurs normales
Au niveau artériel:
- PaO2: > 60mmHg
- SaO2: >90%

Au niveau veineux:
- PvO2 ≈ 40 mmHg
- SvO2 ≈ 75%

3-1 - MODIFICATIONS DE LA COURBE DE

DISSOCIATION :

Certaines circonstances modifient l’affinité de l’Hb à l’O2 et déplacent la courbe vers la gauche
ou vers la droite.
Facteurs de cette modification : pH - CO2 - température - 2,3 diphosphoglycérate

• Déplacement de la courbe vers la gauche :

- Affinité élevée de l’Hb pour O2
- Limite la libération d’O2
- Observé dans les situations cliniques avec baisse de la demande métabolique
Exemples : Hypothermie - Alcalose - Hypocapnie (baisse PaCO2)- Baisse du 2,3
diposphoglycérates

• Déplacement de la courbe vers la droite :

- Affinité diminuée de l’Hb pour l’O2
- Favorise la libération d’une grande quantité d’O2
- Observé dans les situations cliniques avec augmentation de la demande métabolique
Exemples : Hyperthermie - Acidose - Hypercapnie - Hausse du 2,3 diposphoglycérates
4 - RÔLE DE L'ÉRYTHROCYTE (GLOBULE ROUGE) DANS LE TRANSPORT D’O2 :

✓ C’est le protecteur de l'Hémoglobine : Encapsulation de l’Hb depuis le capillaire pulmonaire

jusqu’au capillaire tissulaire ce qui permet :
- Baisse de la viscosité du sang
- Éviter l’oxydation de l’Hb
- Eviter la filtration de l’Hb à travers le glomérule rénal

5 - CONSIDÉRATIONS MÉTABOLIQUES DU TRANSPORT ARTÉRIEL DE L’O2 :

5-1 - BESOIN MÉTABOLIQUE DE BASE :

✓ Exprimé soit par la consommation d’O2 soit par la production de chaleur
✓ Paramètre mesuré par des techniques spécifique
✓ Consommation d’O2 d’un adulte au repos = 250 ml/min
✓ Ce besoin augmente avec la douleur, l’anxiété et l’état infectieux. Il diminue avec
l’hypothermie et l’anesthésie

5-2 - TRANSPORT ARTÉRIEL ET VEINEUX EN OXYGÈNE (TaO2 - TvO2) :

✓ Transport artériel en O2 : Quantité d’oxygène mise chaque minute à la disposition des

tissus par le sang artériel :

TaO2 = CaO2 x DC

avec CaO2 : Contenu en oxygène du sang artériel / DC : Débit Cardiaque (aussi noté ‘Q’)
NB : Puisque Ca02 combiné représente la majorité de l’O2 transporté, on néglige le CaO2
dissous dans cette formule.

✓ Transport veineuse en O2 : Quantité d’O2 contenue dans la circulation du retour veineux

après échange capillaire :

TvO2 = CvO2 x DC

Avec CvO2 : Contenu en oxygène du sang veineux

• Différence artério-veineuse en O2 :
- D(a-v) = CaO2–CvO2= 203–151 = 52mlO2/Litre (quantité d’02 extraite par le tissu)

✓ Taux d’extraction tissulaire en O2 = 25%

Equation de Fick : VO2 = Da-v x DC = 250/260 MlO2/Min

VO2 : Volume de consommation maximal d’O2 en une minute (par les muscle)

5-3 - SIGNIFICATION DE LA D(a-v) OU TAUX D’EXTRACTION EN O2 :

✓ Seulement 25% de l’O2 transporté est extrait par le tissu, 75% restant revient au système
cardio-pulmonaire par la circulation veineuse
✓ Toute diminution signifie qu’il y a une baisse de l’apport d’O2 au tissu
6 - OXYGÈNE EN PRATIQUE CLINIQUE :

6-1 - MÉTHODES DE MESURE DE L’O2 :

✓ Mesure de la SO2 par oxymétrie : Utilisation de longueurs d’ondes différentes situées

dans la zone rouge et infrarouge du spectre lumineux
- Oxymétrie de pouls : Mesure la saturation pulsée en 02

✓ Capteur à fibres optiques insérées dans un cathéter posé dans une veine du système
VCS : Mesure la saturation veineuse en O2

✓ Mesure par gaz du sang (SaO2 - PO2) : ✓ Prélèvement artériel ✓ Analyse par appareil

6-2 - INDICATIONS DE L’O2 EN PRATIQUE CLINIQUE :

• Situations cliniques avec baisse de concentration d’O2 dans le sang (Hypoxémie)

Ex : Pneumopathie Noyade Asthme aigu grave Embolie pulmonaire

• Situations cliniques avec baisse de la pression de perfusion des organes

(Hypoperfusion d’organes) Ex : Etats de choc ( Hémorragiques, Cardiogéniques, Septiques,
Anaphylactiques)

• Situations cliniques d’insuffisance ou dysfonction aiguë d’un organe :

Ex: Insuffisance hépatocellulaire, Insuffisance cardiaque aiguë, Traumatisme crânien grave

6-3 - TOXICITÉ DE L'OXYGÈNE :

✓ Une exposition même prolongée en O2 à une FiO2 < 50% n’a pas de
conséquences cliniques
✓ Une exposition prolongée à de hautes PaO2 (avec FiO2 en O2 de 100%) provoque des
lésions oculaires (fibroplasie rétrolentale du prématuré), pulmonaires (fibrose pulmonaire
irréversible) et cérébrales (Dégâts neurologiques irréversible)
✓ Take home message : Eviter l’utilisation inutile de l’O2 / Savoir utiliser l’O2

TRANSPORT DU CO2 DANS LE SANG ET IMPLICATION CLINIQUE

1 - PRODUCTION ET ELIMINATION DU CO2 DANS L’ORGANISME :

• CO2 est le produit final du métabolisme cellulaire au niveau des mitochondries

• Transporté par la circulation veineuse vers les alvéoles pulmonaires et expiré dans l’air
ambiant

• Quantité de CO2 produite par l’organisme : = 200 ml/min (VCO2)

avec FeCO2 : fraction en CO2 dans l’air

expiré
Ve : volume expiré

• L’organisme stocke indirectement le CO2 sous forme de bicarbonate de calcium ce qui permet
d’éviter les variations aiguës de la PaCO2
 • Quotient respiratoire : 0,7 à 0,8
2 - FORMES DE TRANSPORT DU CO2 DANS LE SANG :

CO2 dissous dans le plasma (7%)

CO2 Combiné à l'hémoglobine (sous forme de carbamate) (23%)
CO2 Sous forme de bicarbonate (70%)

3 - MÉCANISMES DE TRANSPORT DU CO2 DANS LE SANG :

• Production du CO2 par la mitochondrie

• 7% est transportée dans le sang sous forme dissoute / 93% entre dans le GR
23% se lie avec l’Hb => carbamate et reste dans le GR jusqu’au poumon « Effet Haldane»
70% se transforme en bicarbonate (HCO3-) en libérant un H+, HCO3- : quitte le GR vers le
sang en échange avec le Cl- pour maintenir l’équilibre du GR « Effet Hamburger »
H+ se fixe sur l’Hb « Effet Bohr »
• Transport par la circulation veineuse vers le poumon
• Au niveau pulmonaire :
CO2 dissous // H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O +CO2 // HbCO2 → Hb + CO2 ==»
Éliminés dans les alvéoles pulmonaires puis dans l’air expiré

4 - CO2 EN PRATIQUE CLINIQUE :

4-1 - MONITORAGE DU CO2 EN RÉANIMATION ET ANESTHÉSIE :

✓ A côté des autres paramètres vitaux, on peut surveiller la fraction expirée en CO2 : (EtCO2,
exprimée en % chez un patient sou ventilation artificielle )
- Intérêt : surveillance directe de la ventilation et surveillance indirect du débit cardiaque
✓ FeCO2 normale = 35-45 mmHg => témoin d’une ventilation correcte et un DC optimal
✓ Capnographe : Appareil portable de mesure du CO2 expiré (FeCO2)
+ Moniteur multiparamétrique de réanimation incluant la surveillance de la capnographie
(FeCO2 en bleu)

4-2 - UTILISATION DU CO2 EN CHIRURGIE LAPAROSCOPIQUE :

✓ Utilisé comme gaz d’insufflation dans cette chirurgie (ex : cholécystectomie,néphrectomie

…) c’est une chirurgie moins invasive que la chirurgie classique,
✓ Intérêt : Le CO2 permet de distendre l’abdomen et créer l’espace de travail pour le
chirurgien afin de Faciliter le travail

TRANSPORT DE L’O2 ET CO2 : TABLEAU COMPARATIF

O2 CO2

Pression artérielle PaO2 ≥ 60 mmHg PaCO2=37 à 42 mmHg

Pression veineuse PvO2= 40 mmHg PVCO2= 43 à 45 mmHg

Valeurs mesurées SpO2 = 94 à 99%
SaO2 = 95 à 100%
SvO2 = 75%
Diffusion dans le sang
Transporteur principal Hémoglobine
Formes de transport - O2 dissous 2%
- O2 combiné à l’Hb 98%
Da-v (ml/min) ≈ 250 à 255
Rôle physiologique - Elément obligatoire pour la survie
des cellules
- Sa présence oriente la cellule vers
le métabolisme aérobie: source
principale d’énergie
-Le besoin métabolique de
l’organisme est exprimé par la
consommation d’O2
Méthodes de mesure en - Oxymétrie de pouls: SpO2
clinique - Gaz du sang: PaO2 - SaO2
- Capteur dans une veine du
système cave supérieur: SvO2
Utilisation en clinique - Hypoxémie (baisse du niveau d’O2
dans le sang):
Ex: pneumopathie aiguë
noyade – embolie pulmonaire-
asthme grave…
-Hypoperfusion des organes
Ex: états de choc ( hémorragique,
cardiogénique..)
Toxicité - A FiO2 < 50%: Pas de
conséquences cliniques
- A FiO2 à 100% pendant 24h:
Lésion pulmonaire,neurologique et
oculaire irréversibles
FeCO2= 35 à 45 mmHg
20 fois plus diffusible dans
le sang que l’O2
Bicarbonates
- CO2 dissous 7
- Carbamate 30%
- Bicarbonates 70%
≈ 200
- Produit du métabolisme
cellulaire
- Son arrivée et élimination
au niveau pulmonaire, est:
* Le témoin direct d’une
ventilation correcte
* Le témoin indirect d’un
retour veineux et débit
cardiaque normaux
-Fraction expirée en CO2
(EtCO2): capnographe
- Gaz du sang: PaCO2
Principale utilisation:
Insufflation de CO2 en
chirurgie laparoscopique
- Le CO2 n’est pas toxique
en soi
- Mais une élévation de la
PaCO2 induit une perte
progressive de la
Conscience:
à PaCO2 ≥ 90 mmHg
→ "carbonarcose"
 EXTRA
A résoudre après révision, que signifie ces chiffres ? :
α2ß2 / 24 / P 50 / 2% / 98% / Hb x SO2 x 1,34 x DC (ou Q)
/ 25% / CaO2 - CvO2 /75 / > 60 mmHg / ≈ 40 mmHg
PHYSIOPATHOLOGIE DES ÉTATS DE CHOC

OBJECTIFS
• Connaître la définition physiopathologique et clinique d’un état de choc
• Connaître les mécanismes physiopathologiques communs des états de choc
• Connaître les principes de compensation de l’organisme face à un état de choc
• Connaître les particularités physiopathologiques de chaque état de choc

DÉFINITIONS

DÉFINITIONS DES ÉTATS DE CHOC :

Def. Physiopathologique : C’est une défaillance aiguë de la fonction cardiaque et/ou
vasculaire, qui diminue la pression de perfusion sanguine des tissus et altère son métabolisme
énergétique ce qui cause un dysfonctionnement des organes et puis le décès.
Def. Clinique : C’est la survenue d’une hypotension artérielle définie par une pression artérielle
systolique < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30% de la PA chez un hypertendu.

CLASSIFICATIONS DES ETATS DE CHOC

1 - CHOCS QUANTITATIFS:
Choc hypovolémique : déclenché par baisse de volume, ex : diarrhé, hémorragie aiguë
Choc cardiogénique : déclenché par défaillance de la fonction cardiaque, ex :infarctus du
myocarde

2 - CHOCS DISTRIBUTIFS:
Choc septique : déclenché par infection sévère, Ex : pneumonie, péritonite
Choc anaphylactique : déclenché par allergie à un médicament/aliment, Ex : allergie à la
pénicilline, kiwi (had khana 7yato s3iba brojola hhh)...

DIAGNOSTIC POSITIF D’UN ÉTAT DE CHOC :

1 - SIGNES CLINIQUES :

- Hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg

- Tachycardie : FC > 100 bt/min
- Extrémités froides
- Temps de recoloration de la peau > 3 secondes
- Troubles de conscience : confusion, agitation...
- Polypnée : FR > 20 cycles/min
- Oligurie : < 0.5 ml/kg/h
2 - ANOMALIES BIOLOGIQUES :

- Élévation des taux sanguins de : Lactate > 2 mmol/l // Urée > 0.45 // créatinine > 13 mg/l //
Bilirubine > 40 micromol/l
- Acidose métabolique : baisse de pH et de bicarbonate
- Hypoxémie : PaO2 < 60 mmHg

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES COMMUNS DES ETATS DE

CHOC
✓ Un état de choc est secondaire à une hypotension artérielle sévère qui va entraîner une
baisse de la perfusion tissulaire. Les anomalies physiopathologiques de cet état sont observées
à plusieurs niveaux (a/n fonction cardiaque et circulatoire/métabolisme cellulaire/Transport O2).
✓ Réponse de l’organisme : Mise en jeu de mécanismes de compensation pour maintenir la
survie en préservant un apport minimal en O2 aux tissus.

1 - ALTÉRATIONS AU NIVEAU DU MÉTABOLISME CELLULAIRE DANS L'ÉTAT DE CHOC

a - Déviation du métabolisme cellulaire vers la voie anaérobie :

✓ Diminution de la perfusion tissulaire et de l’apport d’O2 aux tissus (hypoxie)
✓ En absence d’O2, le glucose se transforme en pyruvate et ensuite en acide lactique (faible
apport énergétique) => Acidose lactique

b-Acidose lactique (signe de gravité dans un état de choc):

L’élévation d’acide lactique dans le sang => élévation du lactate
- Lactatémie > 2 mmol/l (hypoxie tissulaire, indicateur de la gravité du choc et de l’inefficacité du
traitement mauvais pronostic)
- Lactatémie > 10 mmol/l de manière prolongée (Hypoxie tissulaire très profond, prédictif de
décès)

2 - ALTÉRATIONS AU NIVEAU DU TRANSPORT DE L’O2:

• L’oxygénation tissulaire dépend du contenu artériel en O2 et du débit cardiaque :

TaO2 = CaO2 x DC
TaO2 = [ CaO2 dissout + CaO2 combiné] x DC
TaO2 = [(α x PaO2/Patm) + (Hb x SaO2 x 1,34)] x DC

Avec :
TaO2: transport artériel en O2
CaO2: contenu artériel en O2
Pa02: pression artérielle en O2
SaO2: saturation artérielle en O2

• Toute situation de baisse d’apport d’O2 (Dc // Hb // Sa/PaO2 )=> Hypoxie tissulaire (état de
choc), A l’état physiologique normal , TaO2 = 1015 ml/min / CaO2 = 203 ml
- Artère = SaO2:100% (CaO2: 203 ml) => Tissu Taux d’extraction: 25% (52 ml)
=> Veine : SvO2: 75% = (CvO2: 151 ml) => TvO2: 760ml/min
Etat de choc = Hypoperfusion - Hypoxie tissulaire SvO2 < 75%

3 - ALTÉRATIONS AU NIVEAU DE LA FONCTION CARDIAQUE ET CIRCULATOIRE :

a - Déterminants de la fonction cardiaque et circulatoire :

- Débit cardiaque = Fréquence cardiaque (FC) x Volume d’éjection systolique du VG (VES)

= FC x (Volume télédiastolique – volume télé systolique du VG)
-VTS est conditionné par la contraction myocardique et la postcharge /VTD par la précharge

- Pression artérielle = Débit cardiaque x Résistance vasculaire systémique (RVS)

- La RVS dépend de la viscosité du sang, la longueur du vaisseau et son rayon (8μ.L/π.r^4)
- Pression artérielle différentielle = PA systolique - PA diastolique
- Pression artérielle moyenne = (PAS + 2 PAD)/3

b - Anomalies cardio circulatoires dans les états de choc :

Un état de choc survient lorsque l’un des déterminants de la fonction cardiaque et/ou
circulatoire est altéré de façon aigüe :
-Choc cardiogénique : diminution de la contractilité myocardique (altération des fonction
systolique/diastolique) et augmentation de la postcharge (obstacle lors de l'éjection)
-Choc hypovolémique : diminution de la précharge ventriculaire (hypovolémie)
-Choc septique et anaphylactique : diminution de la RVS (vasoplégie)
N.B : les 3 chocs ont en commun la baisse du DC et de PaMoyenne

MÉCANISMES DE COMPENSATION DE L’ORGANISME FACE À UN

ÉTAT DE CHOC

1- CONCEPT DE COMPENSATION :

Face à un état de choc, l’organisme met en jeu des mécanismes ayant pour objectif de
préserver une PA minimale permettant une perfusion des organes et un apport tissulaire moyen
en oxygène. Cette compensation est provisoire et limitée dans le temps reste fonctionnelle et
efficace jusqu’à une limite ou valeur critique de transport artériel en O2+++

2 - MÉCANISMES DE COMPENSATION :

Système sympathique +++ : libération de catécholamines par les surrénales :

✓ Vasoconstriction artérielle (↑PAM)
✓ vasoconstriction veineuse (redistribution de la volémie vers le coeur et le cerveau)

Système rénine- angiotensine- aldostérone : sécrétion de vasopressine (ADH) :

✓ Vasoconstriction artérielle (↑PAM)
✓ Réabsorption rénale de l’eau et sodium (↑Volémie)

Ils ont pour effet, a/n du système circulatoire : ↑PAM/DC/Volémie / a/n tissulaire: ↑Volume
d’extraction d’O2 jusqu'à une limite
3 - LIMITES DES MÉCANISMES DE COMPENSATION

Notion de TO2 critique :

Relation entre consommation en O2 (VO2) et TaO2:
Extraction tissulaire en O2 [EO2 =VO2/TaO2] ≈ 25%
(TO2Crit : TO2 au moment ou VO2 diminue et n’est plus une valeur constante )

Lors de la survenue d’un état de choc, la TO2 baisse et la réaction de l’organisme comporte 2
phases :

- Phase compensée : Tant que la TaO2 critique n’est pas atteinte, les mécanismes de
compensation permettent de maintenir constante la consommation en O2 (VO2) grâce à l’↑ de
l’extraction tissulaire en O2 et ↑débit cardiaque

- Phase non compensée : Lorsque les mécanismes adaptatifs sont dépassés, le TaO2
diminue jusqu’au seuil critique (TaO2 critique) à partir duquel, la VO2 devient linéairement
dépendante du TaO2 → Une hypoxie cellulaire s’installe et aboutit à un métabolisme
anaérobique, responsable d’une acidose lactique (↑lactate)

PARTICULARITÉS PHYSIOPATHOLOGIQUES DES DIFFÉRENTS

ÉTATS DE CHOC :

1 - CHOC HYPOVOLÉMIQUE :

✓ Il est secondaire à une perte brutale de volume sanguin, 2 types :

- Perte effective de la masse sanguine ( hémorragie interne ou extériorisée )
- Perte liquidienne non sanguine ( déshydratation aiguë, diarrhée, brûlure, polyurie… )

✓ Physiopathologie :
↓de volume sanguin =>↓Retour veineux =>↓VES VG =>↓DC=>↓Pression artérielle=>↓TaO2
- Evolution en 2 phases :
1) Sympathico-excitatrice : Mise en jeu des systèmes de compensation qui vont donner leurs
effets accélération du système cardio-Vasculaire:-↑PA -↑FC- ↑DC
2) Sympathico-inhibitrice : Par la mise en jeu du système parasympathique (↑tonus vagal), ce
qui a pour effet la réduction de l’activité du système cardio-vasculaire : ↓PA - Bradycardie

2 - CHOC CARDIOGÉNIQUE :

- Etat de choc secondaire à une altération de la fonction cardiaque :

✓ Fonction systolique et/ou diastolique ✓ Ventriculaire G et/ou D
- Mécanismes ou étiologies :
- Atteinte de la contractilité myocardique (ischémie/infectieuse/toxique)
- Trouble de rythme sévère (tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire)
- Anomalie péricardite aigüe (tamponnade)
- Augmentation de la postcharge ventriculaire (Embolie pulmonaire)
- Pathologie valvulaire aiguë (insuffisance aortique aiguë/ rupture du cordage piliers)

3 - CHOC SEPTIQUE :
Il est secondaire à une infection sévère, 2 particularités :
✓ Passage dans le sang de germes à partir du foyer infectieux initial => Activation d’une
réaction inflammatoire et immunitaire importante => Libération dans le sang de cytokines
inflammatoire => Dysfonction d’organes (coeur/reins/vx/poumon/hémostase ..)

✓ Altération de la microcirculation périphérique => Anomalie d'EO2 et de diffusion d’O2

=> Hypoxie tissulaire

4 - CHOC ANAPHYLACTIQUE :

- La manifestation cardio-vasculaire la plus grave de l’anaphylaxie aigüe

- L’anaphylaxie aiguë est une réaction allergique aiguë généralisée, potentiellement fatale
secondaire à l’introduction dans l’organisme d’une substance étrangère.
- Urgence médicale absolue
- 2 particularités : intensité du tableau clinique et évolution imprévisible

MÉCANISMES PHYSIOLOGIQUES DU CHOC ANAPHYLACTIQUE

1 - MÉCANISMES IMMUNOLOGIQUES :

a - Mécanismes immunologique IgE dépendant :

C’est le mécanisme physiopathologique le plus fréquent, conflit Ag-Ac en 2 étapes :
Premier contact préalable «préparant» : Pas de libération de médiateurs/ Pas de signes
cliniques
Second contact «déclenchant» avec la même substance étrangère: Libération de
médiateurs / Signes cliniques

b - Mécanismes immunologique indépendant :

Par activation du complément
Par mise en jeu d’autres Ac , type IgG ou IgM

2- MÉCANISMES NON IMMUNOLOGIQUES :

Il n y a pas de conflit Ag/Ac, fixation directe de la substance étrangère sur les basophiles et
mastocytes => Libération des médiateurs non spécifique
NB : Quelque soit le mécanisme physiopathologique de l’anaphylaxie aigüe, il y a dégranulation
des mastocytes et basophiles => libération des médiateurs dans la circulation sanguine =>
manifestations cliniques

3- EFFETS CLINIQUES DES MÉDIATEURS DE L’ANAPHYLAXIE :

- Libération des médiateurs dans la circulation sanguine

- Fixation des médiateurs sur des récepteurs spécifiques au niveau de plusieurs sites
(vaisseaux, coeur, bronches, tube digestif)

NB : Il faut penser à un choc anaphylactique devant un contexte évocateur (prise ou

 exposition à un produit) + la triade clinique évocatrice : Signes cutanéo-muqueux
(rougeur, oedème...) , signes cardiovasculaires (tachycardie, hypotension...) , signes
respiratoires (dyspnée + râles sibilants à l'auscultation). On procède avec remplissage
vasculaire et on administre de l’adrénaline ou des corticoïdes,
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
OBJECTIFS

• Connaître la définition d’une insuffisance rénale aiguë

• Savoir évaluer la fonction rénale
• Connaître la différence entre une IRA fonctionnelle et une IRA organique
• Connaître l’étiopathogénie des 3 types d’IRA:
- Fonctionnelle (pré rénale)
- Organique (rénale)
- Obstructive (post rénale)

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

1 - RÔLES PHYSIOLOGIQUE DU REIN :

✓ Rôles d’épuration, d’homéostasie et de régulation des fonctions vitales (eau, pH et PA) :

Débit sanguin rénal(DSR) : entre 1 et 1,2 L / par minute ≈ 20% du débit cardiaque
90% du DSR Cortex rénal (85% des néphrons) /10% du DSR Médullaire rénale ( 15% )

• Fonction d’épuration :

Quantité excrétée = (quantité filtrée – quantité réabsorbée )+ quantité sécrétée

- La filtration glomérulaire est un processus unidirectionnel sous l’effet de la pression

glomérulaire, ayant pour objectif l’élimination des déchets métaboliques (protéines, acides
nucléiques...) et les déchets toxiques(médicaments, additifs alimentaires...).
- Débit de filtration glomérulaire : DFG = PNF x Kf ; avec PNF = ΔPHydrostatique –
ΔPOncotique / Kf : coefficient d’ultrafiltration =perméabilité capillaire x surface de filtration.

- La réabsorption est le processus survenant après la filtration glomérulaire, ayant pour but
garder l’équilibre hydrique/électrolytique/acido-basique

• Equilibre de l’eau et des électrolytes : Régulation de la composition des liquides

• Régulation de l’équilibre acido-basique : Élimination de la charge acide (H+)
• Régulation de la pression artérielle : Rôle de l’appareil juxta glomérulaire

✓ Rôles de synthèse et de régulation hormonale et endocrinienne :

- Régulation de l’érythropoïèse , par la synthèse de l’érythropoïétine
- Régulation de la production de la vitamine D : (régulation du métabolisme calcique
- Rôle dans la nucléogenèse : Formation du glucose à partir du glycérol et des AA)
DÉFINITIONS

Insuffisance Rénale Aiguë (IRA) : C’est une altération aiguë et rapide de la fonction rénale =>
Diminution rapide du DFG , se traduisant par une augmentation rapide de la créatine dans le
sang. L’IRA est souvent associée à l’oligurie +++, l’anurie ++++ ou la diurèse conservée.
- Deux types : IRA de novo (sans atteinte rénale préexistante) /IRA sur un fond d’IR
chronique
- Elle peut être soit la présentation clinique d’une lésion rénale initiale, soit la conséquence d’un
ou plusieurs facteurs ou défaillances interférant avec la fonction rénale (très souvent
multifactorielle +++), Mortalité élevée ≈ 50 à 60%

EVALUATION DE LA FONCTION RÉNALE

1- CONCEPT DE CLAIRANCE RÉNALE :

Clairance d’une substance = Volume de plasma complètement épuré de la substance des reins
par unité de temps, L’évaluation de la fonction rénale se base sur la mesure du DFG par
clairance rénale de la créatinine ( produit final du catabolisme musculaire, non réabsorbée, et
non sécrétée dans les urines)

2- MÉTHODES DE CALCUL DE LA CC :

a- Mesure de la CC à partir du débit urinaire :

U créatinine : Concentration urinaire en créatinine

DU : Débit urinaire
P créatinine : Concentration plasmatique en
créatinine

b- Estimation de la CC : Formule de Cockcroft +++

K : cofacteur, 1.23 H et 1.04 F

c- Valeurs normales :

Créatinine plasmatique: 7-13 mg/L

Créatinine urinaire: 1200-2000 mg/24h
Clairance de la créatinine: 120 -125 ml/min
avec DFG = 120-125 ml/min

3- AUTRES MÉTHODES BIOLOGIQUES D’ÉVALUATION :

C’est le dosage de la concentration plasmatique de l’urée, qui éliminé par le rein et

accumulée dans le sang en cas d’IRA => Urée plasmatique > 0.45g/l (0,15 – 0,45 g/l en normal)
 ETIOPATHOGÉNIE DE L’IRA

Trois niveaux d’altération de la fonction rénale :

- Perfusion du rein : PA, volémie, DFG (IRA prérénale fonctionnelle)
- Intégrité du parenchyme : vaisseaux, glomérules, tubules,... (IRA rénale organique)
- Liberté des voies excrétrices (IRA post rénale obstructive)

1- IRA FONCTIONNELLE :

C’est la baisse de la DFG due à une diminution de la perfusion rénale par diminution du débit
sanguin rénal secondaire DSR à des anomalies hémodynamiques systémiques.
(La cause la plus fréquente (50-60% des IRA))

a- Etiologies :
- Hypovolémie aiguë : deshydratation aiguë, hémorragie, brûlures, pertes cutanées
importantes...
- ↓Pression artérielle => Etats de choc
- ↓Débit cardiaque => Insuffisance cardiaque en bas débit
- Médicaments altérant les mécanismes de régulation de la DFG : anti- inflammatoires
stéroïdiens

b- Caractéristiques biologiques :
- Diminution de la filtration glomérulaire, à cause de la diminution de la perfusion rénale
- Pas de lésions tissulaires au le niveau anatomique
- Fonctions tubulaires conservées : concentration des urines et réabsorption de sodium
- Anomalies réversibles après correction rapide de l’hypoperfusion rénale. Si elle se prolonge et
en absence de traitement rapide, elle devient une IRA organique.

2- IRA ORGANIQUE :

C’est une altération de la fonction rénale secondaire à une lésion tissulaire ou

parenchymateuse du rein (30 à 40% des cas d’IRA +++). Deux types :
- Nécrose tubulaire aigüe (90%) NTA / - Lésions rénales spécifiques (10%)

a- Etiopathogénie de la NTA :
C’est l’évolution de toute IRA fonctionnelle sévère non ou mal traitée
- Lésion organique rénale secondaire à toute agression rénale d’origine systémique, entraînant
une baisse du DFG. Exemples : ischémie médullaire et diminution de la perméabilité de la mb
glomérulaire.
- Souvent les lésions histologiques sont modérées et incomplètes au début => possibilité de
disparition totale des symptômes si TRT rapide
- L’évolution dépend de l’âge, le terrain, la rapidité du diagnostic et l’intensité des facteurs
d’agression rénale d’origine systémique.

Facteur d’AROS :
- Anomalies dynamiques et circulatoires sévères ou prolongées (état de choc/ Cardiaque…)
- État septique sévère
- Chirurgie lourde (clampage de l’aorte ou de l’A. rénale)
- Médicaments néphrotoxiques
- autres : rhabdomyolyse / hémolyse / Circulation extra corporelle
b- Caractéristiques biologiques de l’IRA organique : +++ :

IRA fonctionnelle IRA organique

Urée plasmatique ↑↑ ↑↑

Créatinine plasmatique ↑ ↑↑
Osmolarité urinaire >500 <350
(mosmol/l)
Natriurèse (mmol/l) <20 >40

Natriurèse/Kaliurèse <1 >1

FeNa <1% >1%

Sédiment urinaire Normal Débris cellulaires

avec Clairance de la créatinine < 120 ml/min dans les deux

IRA organique → Atteinte de la structure du rein:

- Présence de Lésions tissulaires +++
- Atteinte des fonctions tubulaires

3- IRA OBSTRUCTIVE :

✓ C’est une baisse du DFG due à la présence d’un obstacle sur les voies urinaires
✓ Urgence diagnostique et thérapeutique
✓ Devant toute IRA, il faut éliminer l’hypothèse de l’obstacle sur les voies urinaires :
Examen clinique : globe vésical et toucher rectal ...
Echographie +++ : Pour la recherche d’une dilatation des cavités pyélocalicielles
Uroscanner : Cause de l’obstacle, s’il y en a un
✓ Traitement par dérivation des urines

a- Etiopathogénie IRA Obs. :

Obstacle sur les voies excrétrices

=>↑Pression dans la capsule de Bowman => ↓ PNF => ↓DFG
avec PNF : pression nette de filtration = ΔPH – ΔPO
= (PH glomérule – PH capsule) – (PO glomérule – PO capsule)

b- Causes :

✓ Fréquentes : Lithiases / Hypertrophie prostatique / Tumeurs malignes compressives ou

urétrales / Obstruction de la sonde urinaire, urétérale ou néphrostomie en place
✓ Rares : Complications de la chirurgie urologique/ Fibroses rétropéritonéales / Sténoses
urétérales
 CONSÉQUENCES CLINICO-BIOLOGIQUES COMMUNES DES
DIFFÉRENTES IRA
1- Signes de rétention hydrique : Oligurie / oedème pulmonaire ou des M:
2- Troubles électrolytiques : Hyponatrémie/ Hypocalcémie/ Hyperkaliémie
3- Troubles acido-basiques : Acidose métabolique
4- Signes de rétention azotée : ↑urée/ ↑créatinine/ ↓clairance de la créatinine
5- Anémie et trouble de l’hémostase sanguine

PRINCIPES GÉNÉRAUX DE LA PRISE EN CHARGE

THÉRAPEUTIQUE D’UNE IRA :

• Éliminer en urgence une IRA d’origine obstructive (Examen clinique + Échographie)

• Rechercher une indication urgente d’une épuration extrarénale (dialyse):
- Hyperkaliémie menaçante avec signes à l’ECG
- Acidose métabolique profonde - Hyponatrémie symptomatique
- Œdème aigu du poumon résistant au traitement médicamenteux
• Corriger une hypovolémie: Remplissage vasculaire par du sérum salé
• Corriger un état de choc – Optimiser le débit cardiaque
• Arrêter et éviter tous les médicaments néphrotoxiques
• Traiter une pathologie sous-jacente: sepsis sévère – pancréatite
 Physiopathologie des
déséquilibres acido-basiques

OBJECTIFS

• Connaître les bases physiologiques de l’équilibre acido-basique

• Maîtriser les mécanismes de régulation de l’équilibre acido-basique
• Déterminer les caractéristiques biologiques de chaque trouble
• Déterminer les modalités de compensation mises en jeu pour chaque trouble

L’équilibre acido/basique correspond à l'homéostasie du pH, contrôlée par 3

systèmes de régulation : ventilation, reins et système tampons.
Le PH d’une solution est une mesure de sa concentration en ions H+
PH= - log[H+] : Acidose = ↑[H +] - ↓PH / Alcalose = ↓ [H+] - ↑PH
pH normal au repos : 7,35 - 7,45

DÉTERMINANTS DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

1- LE PH DIFFÈRE SELON LES SECTEURS DE L’ORGANISME :

✓ pH plasmatique normal au repos : 7,35 - 7,45, Acide si PH < 7, Basique/alcaline si PH > 7
✓ pH intracellulaire : variable d’un tissu à l’autre, mais reste proche de 7 ✓ pH gastrique = 1
✓ pH urinaire = 4,5 à 8,5 ✓ PH <7 ou >7,8 : incompatibles avec la vie

2- SOURCES D’ACIDES ET DE BASES DE L’ORGANISME

a- Sources d’acides (ingestion et production plus importants que les bases) :

C’est le contrôle de la charge acide (H+) qui va déterminer l’équilibre acido-basique et donc le
contrôle du PH +++, dont les sources diffèrent selon les circonstances :

✓ En situation normale physiologique :

- Aliments ingérés : AA, acides gras
- CO2 produit par le métabolisme aérobie à partir des glucides/lipides :

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + + HCO3-

✓ En circonstances pathologiques :
- Acides cétoniques ( Ex : diabète décompensé ) / Acide lactique ( Ex : état de choc )

b- Sources de bases :

Les apports alimentaires et métaboliques en bases sont limités, donc il y a une nécessité
d’excrétion d’acides par l’organisme (élimination de l'excès des acides).
 RÉGULATION DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE :
1- Intérêt de la régulation de la concentration de H+ et du pH :
La concentration d’H+ doit être étroitement régulée, du fait de :
- La sensibilité au pH des protéines intracellulaires, enzymes et canaux membranaires
- Modification de l’excitabilité neuronale par changement de pH ( hyperexcitabilité en alcalose et
dépression en acidose )
- Modification de la concentration en K+ (du fait des échanges H+/K+ ) => Déséquilibre
potassique => Trouble de l’excitabilité cardiaque => Trouble Du rythme cardiaque

2- Systèmes de régulation du pH :
[H+] Constante <==> PH constant , La régulation du pH dépend de trois mécanismes:

a- Système tampon (En immédiat) :

• Face à une variation du pH, le système tampon est le premier système de compensation mise
en jeu, mais il n’est jamais suffisant.
• Il comporte un acide faible (HA) et sa base conjuguée (A-) : HA ↔ H+ + A-
• Rôle de tamponnement : "Effet Éponge"
Addition d’un acide fort => Déplacement de la réaction vers la gauche, retirant l’excès d’H+
Addition de base forte => Déplacement de la réaction vers la droite, ajoutant des H+ pour
restaurer l’équilibre.
Le tampon n’empêche pas le changement de pH, mais en limite l’amplitude.
• 2 types de tampons :
- Tampons extracellulaires : Principale tampon sanguin, c’est le tampon bicarbonate/acide
carbonique (HCO3-/H2CO3) , c’est la réaction qui régit sur le fonctionnement du système
tampon : CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + + HCO3- (si ↑CO2, (si H+ ↑ : sens inverse))
- Tampons intracellulaires : Par les protéines, les ions phosphates et l’hémoglobine +++

b- Ventilation (En qq minutes à qq heures) :

• 75% de la régulation du pH à travers le contrôle de l’élimination du CO2

• Elle ajuste le pH par l’intermédiaire de deux stimuli : [H+] et PaCO2
- Les chémorécepteurs centraux détectent les modification de la PaCO2 uniquement
- Les chémorécepteurs aortique et carotidien détectent à la fois les variations de [H+] et PaCO2
• Cette simulation chémoréceptrice permet de répondre à toute modification du pH et du CO2
plasmatique à travers la mise en jeu des muscles ventilatoires.

c- Reins (En 12 à 24h) :

• La réponse rénale assure 25% de régulation de PH que les poumons n’ont pas effectué, elle
est lente : 24 à 48 heures.
• Intervient dans les déséquilibre acido-basiques d’origine métabolique :
- Acidose : Réabsorption de HCO3- et excrétion de H+
- Alcalose : Excrétion de HCO3_ et réabsorption de H+

3 - A RETENIR : • Le PH physiologique normal est strictement égale à 7,40

Un PH entre 7,35 et 7,45 est un PH Compensé:
PH 7,35 – 7,40 (Acidose compensée) / PH 7,40 – 7,45 Alcalose compensée
Un trouble acide base est dit décompensé si:
PH < 7,35 ( Acidose décompensée) / PH > 7,45 ( Alcalose décompensée)
 DÉSÉQUILIBRES ACIDO-BASIQUES :

- Un DAB est secondaire à une acidose ou alcalose, qui sont soies métaboliques ou
respiratoires.

- Formules à connaître :
PH= - log[H+] avec ↑[H+] = ↓PH / ↓ [H+] = ↑PH
Formule Henderson-Hasselbach = PH = 6,10 + Log ([HCO3-] /0,03 xPaCO2)
Formule de la régulation du PH = CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + + HCO3-

- Valeurs normales
HCO3-= 22 – 26 mmol/l // PH = 7,35 – 7,45 // PaCO2 = 35 - 45 mmHg

1- ACIDOSE MÉTABOLIQUE AcM :

C’est une baisse primaire des bicarbonates secondaire à soit une accumulation d’H+ ou une
perte de bicarbonates, entraînant une baisse du pH (trouble le plus fréquent).

a- En biologie :

l’AcM est caractérisé par ; HCO3- < 22 mmol/l // PH < 7,40 // PaCO2 < 35 mmHg
↓PH = 6,10 + Log (↓[HCO3-] / PaCO2)

• 1ère réponse rapide : Les poumons (Augmentation de la ventilation du poumon => Baisse
de la PaCO2)
• 2ème réponse tardive : Rein (Excrétion d'H+ et réabsorption de HCO3-)

b- Etiologies :

• Excès d’accumulation d’H+ :

- Défaut d’excrétion d’H+ par une insuffisance rénale
- Apport exogène d’H+ par des intoxications d’acides
- Augmentation de la production endogène d'H+ : acide lactique, acidocétose diabétique...

• Fuite de bicarbonates HCO3- :

- Diarrhée aigüe
- Fistules : duodénale, biliaire, pancréatique ...
- Anastomoses uro-digestives
- Acidose tubulaire rénale

2- ALCALOSE MÉTABOLIQUE AlcM :

C’est une augmentation primitive des HCO3- secondaire soit à une perte excessive des ions H+
ou une rétention de bicarbonates, entraînant une augmentation du pH (trouble initialement
métabolique)

a- En biologie (compensation de l'organisme double) :

l’AlcM est caractérisé par ; HCO3- > 22 mmol/l // PH > 7,40 // PaCO2 > 45 mmHg
↑PH = 6,10 + Log (↑[HCO3-] / PaCO2)
• 1ère réponse : Poumon (Diminution de la ventilation par le poumon pour limiter l’élimination
du CO2 => Augmentation de la PaCO2)
• Complétée par la réponse du rein : Excrétion de HCO3- et réabsorption de H+

b- Etiologies :

• Facteurs favorisants :
- Hypokaliémie / Hypochlorémie / Hypovolémie
• Perte d’ions H+ :
- Gastro-intestinale : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétique thiazidique, hyperaldostéronisme
• Surcharge en bicarbonates :
- Alcalinisation excessive suite à une acidose
- Syndrome des buveurs de lait

3- ACIDOSE RESPIRATOIRE AcR :

C’est une augmentation primitive de la PaCO2 par accumulation de CO2 secondaire à une
hypoventilation alvéolaire, entraînant une baisse de pH (trouble initialement respiratoire).

a- En biologie :
l’ACR est caractérisé par ; HCO3- > 26 mmol/l // PH < 7,40 // PaCO2 > 45 mmHg
↓PH = 6,10 + Log ([HCO3-] /↑ PaCO2)

Compensation assurée par le rein : Excrétion d'H+ et réabsorption de HCO3-

b- Etiologies :
• Dépression respiratoire : médicaments, agents anesthésiques
• Augmentation des résistances à l’écoulement dans les voies aériennes : BPCO, Asthme
sévère
• Réduction de la zone d’échange pulmonaire : déformation thoracique, chirurgie d’exérèse
pulmonaire
• Maladies neuro-musculaires touchant les muscles respiratoires : myasthénie...
• Obésité morbide

4- ALCALOSE RESPIRATOIRE AlcR :

C’est une baisse de PaCO2 secondaire à une hyperventilation, entraînant une élévation du pH
(trouble initialement respiratoire),

a- En biologie :

l’ACR est caractérisé par ; HCO3- < 22 mmol/l // PH > 7,40 // PaCO2 < 35 mmHg
↑PH = 6,10 + Log ([HCO3-] /↓PaCO2)

Une seule compensation, rénale : excrétion importante de bicarbonates et réabsorption de H+

b- Etiologies :
• Hyperventilation d’origine centrale : anxiété, atteinte neurologique, fièvre
• Hyperventilation d’origine respiratoire : maladies respiratoires aigües ou chroniques, anémie,
intoxication au CO, anomalies du transport de l’oxygène, altitude …
CAS CLINIQUE :

L’équilibre acido-basique est une fonction physiologique qui contrôle le débit de la filtration
glomérulaire du rein, contrôlé par un système de régulation strict et correspond à l'homéostasie
du PH, sa perturbation ne peut mettre en jeu directement le pronostic vital, sa régulation
dépend essentiellement de la fonction hépatique et cardiaque,
Le système de régulation de l'équilibre acido-basique joue un rôle facultatif dans le contrôle du
PH de l’organisme, les tampons intracellulaires constituent le principale systeme de regulation
du ph, la réponse rénale survient de façon lente et tardive, le poumon assure 40% de la
régulation

Les gaz du sang d’un patient de 50 ans montre les anomalies suivantes :
PH = 7.52 HCO3 = 39 mmol/l PaCO2 = 58 mmHG

1) De quel trouble s’agit-t-il ?

2) Quels sont les systèmes de régulation qui vont être mis en jeu par l'organisme ?
3) Citer deux étiologies pour ce trouble acido-basique

( En attente dial shi weld nass ysardlna les reponses wa shukran)

CAS 1 : Mr A.T 45 ans, admis aux urgences pour un polytraumatisme grave : hémopéritoine +
hémothorax + géne respiratoire , TA ; 70/50 mmHG, Freq Cardiaque 140, SPO2 85%

PH = 7.25
PaCO2 = 28 mmHG
HCO3 = 17 mmol/L
SaO2 = 84%
Lactate = 3.5 mmol/L
Na+ = 130 mmol/L
K+ = 4.7 mmol/L
CL = 105 mmol/L
HÉMATOCRITE = 59%
 Prise en charge pratique d’une personne inconsciente qui respire:

- 1 Evaluation de la conscience ( Poser des questions simples, Donner des ordres

simples)
- 2 Appeler de l’aide si la victime est inconsciente (Bascule de la tête en arrière,
Surélévation de la mandibule, Ouverture de la bouche, Ôter tout ce que peut gêner la
respiration)
- 3 Libérer Les voies aériennes supérieures (VAS)
- 4 Vérifier la respiration (Éliminer un arrêt cardiaque en vérifiant le pouls carotidien ou
fémoral)
- 5 Préparation pour le retournement
- 6 Mettre en position latérale de sécurité PLS

La pratique de la PLS dans les cas particuliers:

Femme enceinte:
- La PLS doit être faite sur le côté gauche
- Objectif: prévenir la compression de la veine cave inférieure, pour éviter de gêner le retour
veineux vers le cœur
* Eviter la douleur à la mobilisation Femme enceinte:
Traumatisme de membre ou du thorax:
- La PLS doit être faite sur le côté traumatisé
- Objectifs: * Eviter d’aggraver la lésion traumatique

- 7 Arrivée de l’équipe médicalisée:

• Mise en condition de la victime inconsciente

• Répartition des tâches entre les membres de l’équipe:
- Vérification des paramètres vitaux et mise en condition
(VVP, O2, Intubation si indication, glycémie capillaire...)
- Interrogatoire avec le sauveteur initial et la famille
• Organiser le transport médicalisé vers l'hôpital
 Obstruction accidentelle des voies aériennes supérieures par un
corps étranger :

A - Deux types d’obstruction des voies aériennes par corps étranger:

Obstruction totale :
- Victime ne peut: Ni parler /Ni tousser /Ni respirer
- Bouche ouverte / Agité / Devient rapidement bleu
Obstruction partielle :
• Victime arrive à: Tousser /Parler /Respirer
• Mais, avec difficulté

B - Objectifs de la prise en charge:

Obstruction totale
• Expulsion active du corps étranger par manoeuvres ou Transformation en une obstruction
partielle
Obstruction partielle
• Expulsion du corps étranger par la toux
• Éviter les manœuvres pour ne pas transformer l’obstruction partielle en une obstruction totale

C - Modalités de la désobstruction des VAS:

Obstruction totale : 5 tapes sur le dos puis 5 compressions abdominales

Obstruction partielle : Pas de manœuvres /Il faut rassurer /Encourager le patient à tousser

C/- Particularités de désobstruction dans les cas particuliers

Femme enceinte ou personne obèse : Remplacer les compression abdominales par des
compression thoraciques

Nourrisson

1- Regardez dans sa bouche afin de voir si l’objet s’y trouve ;

2- Placez le bébé sur le ventre, sur votre bras gauche (en soutenant sa tête
dans votre main gauche : faites attention de ne pas bloquer sa bouche) ;
3- Donnez-lui 5 tapes dans le dos (en poussant vers le haut) ;
4- Tournez-le sur le dos, sur votre bras droit ;
5- Donnez-lui 5 poussées thoraciques à deux doigts ;
6- Refaite la manœuvre jusqu’au dégagement de ses voies respiratoires
7- Si inconscient + pas de respiration:
Appeler secours + Remettre sur le dos sur plan dur et commencer
rapidement la RCP (MCE+Insufflation)