Réanimation 14 (2005) 359–366

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Champ 6

Quels outils et quels paramètres ventilatoires peuvent permettre d’adapter

au mieux les réglages du ventilateur et quelle est leur place
dans la surveillance ventilatoire au cours
du Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë ?
Which tools and parameters can be useful for ventilatory settings and
monitoring in Acute Respiratory Distress Syndrome?
S.M. Maggiore a,*, P. Jolliet b
a
Service d’anesthésie et réanimation, hôpital Agostino Gemelli, Università Cattolica del Sacro Cuore, Largo Agostino Gemelli, 8, 00168 Rome, Italie
b
Service des soins intensifs de médecine, hôpital cantonal universitaire, 1211 Genève 14, Suisse

Mots clés : Syndrome de détresse respiratoire aiguë ; Ventilation mécanique ; Mécanique respiratoire ; Gaz du sang ; Imagerie thoracique

Keywords: Acute respiratory distress syndrome; Mechanical ventilation; Respiratory mechanics; Blood gases; Thoracic radio-diagnostics

1. Mécanique respiratoire (Vt) et inversement proportionnelle à la compliance du sys-

tème respiratoire (Crs), l’équation précédente peut être
1.1. Pression de crête (Pmax) ré-écrite :

La pression de crête est la valeur la plus élevée de pression
qui règne dans le système respiratoire durant la ventilation
mécanique. Dans des conditions de ventilation passive, elle
dépend de la pression expiratoire positive (PEP) totale (PEP-
tot, la somme de la PEP externe et de la PEP intrinsèque), de
la pression résistive (Pres, nécessaire pour vaincre les résis-
tances du circuit et du système respiratoire) et de la pression
élastique (Pel, nécessaire pour augmenter le volume des pou-
mons et de la cage thoracique), selon l’équation de mouve-
ment du système respiratoire :
Pression dans les voies aériennes =
(Equation 1)
Pres + Pel + PEPtot
Etant donné que la pression résistive est directement pro-
portionnelle au débit inspiratoire (V’) et aux résistances du
système respiratoire et du circuit (Rrs), alors que la pression
élastique est directement proportionnelle au volume courant
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : smmaggiore@libero.it (S.M. Maggiore).
1624-0693/$ - see front matter © 2005 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2005.04.012
Pression dans les voies aériennes =
(Equation 2)
(V x Rrs) + (Vt ⁄ Crs) + PEPtot
’
Il est donc évident que le changement d’une de ces varia-
bles se traduit par une modification de la Pmax qui est, par
conséquent, un paramètre très sensible, mais peu spécifique,
pour détecter les variations des propriétés mécaniques du sys-
tème respiratoire. En effet, en l’absence de toute modifica-
tion des réglages du ventilateur en mode volume contrôlé,
toute variation des résistances, de la compliance ou de la PEP
entraîne un changement de la Pmax, sans qu’il soit possible
de déterminer quel paramètre mécanique en est à l’origine.
Par contre, au cours d’une ventilation en pression contrôlée,
la Pmax est fixe, de sorte qu’un changement des propriétés
mécaniques du système respiratoire se traduit par une modi-
fication du volume insufflé. Par ailleurs, bien qu’aucune étude
ne se soit spécifiquement penchée sur ce point, il ne semble
pas y avoir d’intérêt à limiter strictement la Pmax en ventila-
tion volumétrique. En effet, une valeur élevée peut témoi-
gner aussi bien d’une réduction de la compliance que d’une
augmentation des résistances. Dans ce dernier cas, une grande
360 S.M. Maggiore, P. Jolliet / Réanimation 14 (2005) 359–366
partie de la Pmax n’est pas transmise aux alvéoles, et sa limi-
tation se traduira en une réduction, potentiellement dange-
reuse, du volume courant.
1.2. Pression de plateau (Pplat)
La Pplat est mesurée dans les voies aériennes au cours
d’une occlusion télé-inspiratoire du circuit ventilatoire de
deux à trois secondes. Au cours de cette occlusion le débit
devient nul et, comme prédit par l’équation 2, la pression que
l’on mesure alors dans les voies aériennes est équivalente à la
pression statique de rappel élastique télé-inspiratoire du sys-
tème respiratoire. Celle-ci s’approche de la valeur de pres-
sion transpulmonaire ou alvéolaire, et ce d’autant plus que la
compliance de la paroi thoracique est normale. La Pplat est
ainsi directement corrélée à la PEP et au volume insufflé et
elle est inversement proportionnelle à la Crs. Cependant, la
Pplat n’est pas d’interprétation fiable en cas de persistance
d’une activité ventilatoire spontanée, en raison de l’influence
de la pression générée par les muscles respiratoires. Plu-
sieurs études expérimentales et cliniques ont montré l’impor-
tance de limiter la Pplat à 30-35 cmH2O (ce qui correspond à
une pression transpulmonaire d’environ 30 cmH2O en fonc-
tion de l’élasticité de la cage thoracique) afin d’éviter la surdis-
tension alvéolaire responsable de l’aggravation de l’atteinte
pré-existante et/ou de l’apparition de nouvelles lésions pul-
monaires [1–4]. En effet, une pression alvéolaire de
30 cmH2O est requise pour atteindre la capacité pulmonaire
totale chez des sujets sains [5], ce qui suggère que des pres-
sions supérieures à cette valeur exposent au risque de lésions
pulmonaires macroscopiques (baro-volotraumatisme) et
microscopiques (réaction inflammatoire avec libération de
cytokines au niveau pulmonaire et systémique et altérations
du surfactant) [1,3,6–11]. De plus, l’utilisation d’une Pplat
élevée peut être responsable d’une insuffisance circulatoire
aiguë, avant tout liée à la réduction du retour veineux et à
l’augmentation de la post-charge du ventricule droit [12,13].
L’étude récente de l’ARDSnet a démontré l’effet bénéfique
sur la mortalité de l’utilisation d’un volume courant et, par
conséquent, d’une Pplat réduite par rapport à ceux obtenus
avec une ventilation plus traditionnelle [4]. De plus, il sem-
ble exister une relation directe entre la valeur de Pplat et la
mortalité, et ce même au-dessous de 30 cmH2O [14]. Le moni-
torage continu de la Pplat est donc essentiel si l’on veut attein-
dre les objectifs actuels de la ventilation mécanique au cours
du Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA). Ce
monitorage est au mieux réalisé de façon intermittente par
une occlusion manuelle plutôt qu’en ajoutant une pause télé-
inspiratoire, afin de ne pas réduire le temps expiratoire, ce
qui risquerait d’aggraver l’hyperinflation dynamique, en par-
ticulier en présence d’une fréquence respiratoire élevée. Enfin,
l’observation des variations de la Pplat liées à l’augmenta-
tion de la PEP pourrait aider à déterminer l’effet prévalent de
celle-ci, à savoir recrutement (variation de la Pplat propor-
tionnelle ou inférieure au changement de PEP) ou surdisten-
sion alvéolaire (élévation de la Pplat supérieure à l’augmen-
tation de la PEP), et ce en raison de la non-linéarité de la
relation pression-volume du système respiratoire au cours du
SDRA [15].
1.3. Pression moyenne des voies aériennes (MPva)
La pression moyenne des voies aériennes est représentée
par l’aire sous la courbe pression-temps (au cours de l’inspi-
ration comme de l’expiration) divisée par le temps total du
cycle respiratoire. Elle dépend donc de la pression de crête,
de la durée de l’inspiration, de la PEP, du débit inspiratoire,
de la résistance du circuit expiratoire, ainsi que de la com-
pliance et de la résistance du système respiratoire. Tous ces
paramètres peuvent être ramenés à trois variables principa-
les : la pression inspiratoire moyenne, la fraction du temps
inspiratoire par rapport au temps total du cycle et la PEP [16].
Dans des conditions de ventilation passive, la MPva est stric-
tement corrélée à la pression alvéolaire moyenne, le volume
pulmonaire moyen et, par conséquent, l’oxygénation. Par
contre, la différence entre la pression moyenne des voies
aériennes et la pression alvéolaire moyenne augmente
lorsqu’il existe une large disparité entre les résistances expi-
ratoires et inspiratoires ou lorsque la ventilation minute est
élevée. Comme elle est corrélée à la pression alvéolaire
moyenne et à l’oxygénation, la MPva pourrait s’avérer utile
dans la surveillance de la ventilation mécanique en modalité
contrôlée, alors que son interprétation semble beaucoup plus
complexe en ventilation assistée ou assistée/contrôlée, en rai-
son de l’influence de muscles respiratoires. Cependant, ce
paramètre reste également difficile à interpréter en ventila-
tion contrôlée en raison des nombreuses variables pouvant
l’influencer, et c’est pourquoi le monitorage de ses variations
pourrait être plus utile que celui de sa valeur absolue. Une
limitation importante à considérer tient à l’absence de mesure
automatisée de la MPva sur certains ventilateurs.
1.4. PEP totale et auto-PEP
La PEP totale est la pression mesurée dans les voies aérien-
nes au cours d’une pause télé-expiratoire. Elle correspond à
la somme de la PEP externe réglée sur le ventilateur, et l’éven-
tuelle PEP intrinsèque ou auto-PEP. On peut calculer l’auto-
PEP en soustrayant la PEP externe à la PEP totale ainsi mesu-
rée. En raison de l’influence de l’activité des muscles
respiratoires, la mesure fiable de la PEP totale au cours d’une
pause télé-expiratoire n’est possible que si le patient est cura-
risé ou profondément sedaté. Cette mesure est particulière-
ment importante en cas d’utilisation de fréquences respira-
toires élevées, mesure proposée aujourd’hui afin de compenser
l’hypercapnie associée aux volumes courants réduits [4]. En
effet, une fréquence respiratoire de l’ordre de 30 cycles par
minute peut générer une auto-PEP d’environ 5 cmH2O en
raison d’une limitation du débit expiratoire liée à la réduction
du temps expiratoire, même si l’on utilise un volume courant
aussi réduit que 6 ml/kg de poids corporel théorique [17,18].
L’augmentation résultante de la PEP totale est à son tour res-
 S.M. Maggiore, P. Jolliet / Réanimation 14 (2005) 359–366
ponsable de l’élévation de la Pmax et de la Pplat (cf. Equa-
tion 2), avec un risque accru de surdistension alvéolaire et de
lésions associées à la ventilation mécanique. La relation entre
fréquence respiratoire et auto-PEP est influencée par le niveau
de PEP externe. Ainsi, l’augmentation de la fréquence respi-
ratoire induira une auto-PEP plus importante avec un faible
niveau de PEP réglée sur le ventilateur qu’avec une PEP
externe plus élevée. Il est donc essentiel de mesurer la PEP
totale et l’auto-PEP après toute modification des réglages ven-
tilatoires (PEP externe, volume courant, fréquence respira-
toire, pause télé-inspiratoire) susceptible d’influencer ces
paramètres et de surveiller leur évolution ultérieure. Ceci est
d’autant plus important que les résistances des voies aérien-
nes sont souvent augmentées au cours du SDRA [19–21].
1.5. Compliance statique ou effective (Cst)
La Cst (calculée en divisant le volume courant par la dif-
férence entre la Pplat et la PEP totale) est un paramètre sim-
ple qui permet d’estimer l’élasticité du système respiratoire.
La mesure et l’interprétation correcte de la Cst requièrent la
prise en compte de plusieurs facteurs : la mesure de l’auto-
PEP, le calcul du volume comprimé dans le circuit ventila-
toire et l’influence de la paroi thoracique et des muscles res-
piratoires. En effet, si l’auto-PEP n’est pas prise en compte,
une sous-estimation de la Cst pouvant atteindre 30 % est pos-
sible [22]. De même, la mesure des volumes et des pressions
devrait être réalisée à l’extrémité proximale de la sonde d’intu-
bation (près de la pièce à Y) ou, à défaut, le volume com-
primé dans le circuit ventilatoire devrait être pris en compte.
En effet, dans le cas d’une faible compliance du système res-
piratoire, jusqu’à 20 % du volume courant peut être contenu
dans le circuit ventilatoire en fin d’inspiration [23]. Il faudra
alors soustraire la valeur de la compliance du circuit ventila-
toire (comprise entre 0,3 et 4,5 ml/cmH2O) à celle de la Cst.
Enfin, l’influence de la cage thoracique et des muscles respi-
ratoires doit être considérée et, en pratique, la mesure cor-
recte de la compliance requiert que le patient soit relâché et
n’ait pas d’activité respiratoire spontanée.
La Cst a été utilisée pour guider l’optimisation du réglage
de la PEP au cours du SDRA [24]. En effet, l’amplitude des
changements de volume par unité de pression (larges ou peti-
tes variations de volume en cas, respectivement, de recrute-
ment ou de surdistension) et donc les variations relatives de
la Cst pourraient indiquer, tout au moins théoriquement, la
PEP optimale correspondant au meilleur recrutement alvéo-
laire sans surdistension. Cependant l’influence du volume cou-
rant sur la compliance statique [25], en raison de la non-
linéarité de la relation pression-volume du système
respiratoire dans le SDRA, rend ce paramètre peu fiable. Ce
concept a été récemment confirmé par Hickling au moyen
d’un modèle mathématique [26]. En résumé, la Cst du sys-
tème respiratoire peut aider à caractériser la sévérité de
l’atteinte pulmonaire et l’évolution temporelle du SDRA.
Cependant, les données actuellement disponibles ne permet-
tent pas de recommander son utilisation pour le réglage de la
PEP.
361
1.6. Compliance dynamique (Cdyn)
La Cdyn est calculée en divisant le volume courant par la
différence entre la Pmax et la PEP totale. Ce paramètre ne
correspond pas à la vraie compliance du système thoracopul-
monaire étant donné que la Pmax inclut aussi la composante
résistive de la pression qui règne dans les voies aériennes.
Par conséquent, la compliance dynamique peut être réduite
au cours de pathologies diverses, touchant les voies aérien-
nes, le parenchyme pulmonaire ou la paroi thoracique. L’inté-
rêt de la compliance dynamique est donc très limité et sa
mesure ne peut être recommandée.
1.7. Résistances inspiratoires (Rinsp)
Les Rinsp des voies aériennes peuvent être calculées, au
cours de la ventilation en volume contrôlé à débit constant,
en divisant la différence entre Pmax et Pplat par le débit ins-
piratoire (cf. Equations 1 et 2). Bien que le SDRA ait été
classiquement considéré comme une pathologie qui atteint
avant tout la composante élastique du système respiratoire
(le poumon), des données récentes ont montré que la compo-
sante résistive est également souvent altérée [19–21]. Ainsi,
la mesure ponctuelle des Rinsp des voies aériennes ou, de
façon plus simple, le monitorage de la différence entre Pmax
et Pplat à débit égal, peut s’avérer utile. De plus, ce monito-
rage peut aider à diagnostiquer certaines conditions asso-
ciées à l’augmentation des Rinsp, telles que l’obstruction de
la sonde d’intubation ou le bronchospasme. Compte tenu de
la simplicité d’acquisition et de l’importance potentielle des
renseignements que la mesure des Rinsp peut apporter, son
utilisation peut être recommandée dans la surveillance venti-
latoire au cours du SDRA.
1.8. Courbe pression-volume statique ou quasi-statique
La courbe pression-volume (PV) quasi-statique ou stati-
que est utilisée pour décrire les propriétés élastiques du sys-
tème respiratoire. Elle est habituellement tracée en réalisant
une insufflation avec un débit constant faible (< 9 L/min) [27]
ou en pratiquant des occlusions télé-inspiratoires à différents
volumes courants [28], afin de minimiser (débit constant fai-
ble) ou de supprimer (occlusions télé-inspiratoires) la com-
posante résistive de la pression mesurée dans les voies aérien-
nes. Plusieurs paramètres peuvent être évalués sur la courbe
PV inspiratoire tracée à partir du volume de relaxation du
système respiratoire sans PEP : le point d’inflexion inférieur
(PFLEXinf), le point d’inflexion supérieur (PFLEXsup) et la
pente ou compliance linéaire du segment intermédiaire situé
entre ces deux points d’inflexion. Il est également possible
d’enregistrer des courbes PV à différents niveaux de PEP pour
quantifier le recrutement alvéolaire. Ceci est possible en super-
posant les courbes PV enregistrées avec et sans PEP sur le
même axe de volume. Pour ce faire, il faut placer le point de
départ des courbes avec PEP au niveau du volume retenu pour
chaque niveau de PEP sur l’axe des volumes. Le volume
362 S.M. Maggiore, P. Jolliet / Réanimation 14 (2005) 359–366
retenu, pour un niveau de PEP donné, est enregistré pendant
une expiration prolongée au cours de laquelle la PEP est subi-
tement annulée [29–32].
Il a été suggéré que le PFLEXinf pouvait indiquer la pres-
sion d’ouverture des territoires alvéolaires collabés à cause
de l’atteinte pulmonaire [33], alors que le PFLEXsup pourrait
indiquer le début de la surdistension, tout au moins de certai-
nes zones pulmonaires. Par conséquent, il a été recommandé
de régler la PEP juste au-dessus du PFLEXinf [33] et de réduire
le volume courant afin que la Pplat résultante ne dépasse pas
le PFLEXsup [2], dans le but d’optimiser le recrutement tout
en limitant la surdistension alvéolaire. Une étude a en outre
montré la relation entre le stade évolutif du SDRA et la forme
de la courbe PV, suggérant un rôle possible de cette méthode
dans le monitorage et le suivi de cette affection [33]. Toute-
fois, plusieurs facteurs, aussi bien techniques que d’interpré-
tation, limitent l’utilisation de cette approche. Le premier est
l’absence d’un outil dédié à la mesure automatisée de cette
courbe (avec la possibilité d’afficher et de « geler » les signaux
de volume et de pression pour mesurer des valeurs instanta-
nées à l’aide d’un curseur [34]) sur la plupart des ventilateurs
de réanimation, à l’exception des ventilateurs Horus (Taema,
Antony, France) et Galileo (Hamilton, Rhäzuns, Suisse). Les
autres limites concernent l’interprétation de la courbe PV. En
effet, la courbe PV décrit les propriétés mécaniques globales
du système respiratoire alors que l’atteinte pulmonaire est
souvent très inhomogène. De plus, le système respiratoire a
deux composants, le poumon et la cage thoracique. Ainsi, il a
été montré que la courbe PV globale pouvait refléter une par-
tition très différente entre les deux composants du système
respiratoire selon que l’origine du SDRA soit pulmonaire ou
extra-pulmonaire [35–37]. Il faut aussi considérer que l’état
du poumon reflété par la courbe PV au cours d’une manœu-
vre quasi-statique ou statique effectuée à un volume pulmo-
naire stabilisé peut ne pas refléter ce qui se passe réellement
en condition dynamique lors de la ventilation courante. Enfin,
des données récentes ont remis en question l’interprétation
classique de la courbe PV [26,30,32,38–40]. En effet, plu-
sieurs études ont montré que le recrutement est un phéno-
mène progressif et qu’il continue bien au-delà du PFLEXinf
[30–32,38–41], ce qui remet en question l’interprétation tra-
ditionnelle du PFLEXinf comme indicateur de la pression
d’ouverture alvéolaire. Un autre facteur à considérer est la
différence qui peut exister entre les pressions d’ouverture sug-
gérées par la courbe inspiratoire et les pressions de fermeture
qui sont potentiellement importantes à prendre en compte.
En effet, la PEP est un phénomène expiratoire et il n’est pas
certain que la courbe PV inspiratoire soit adaptée pour indi-
quer de manière optimale ce réglage [32,40]. Par ailleurs, le
PFLEXsup pourrait indiquer la fin du recrutement au cours de
l’insufflation aussi bien que le début de la surdistension alvéo-
laire [38,39]. La compliance linéaire, classiquement considé-
rée comme la partie de la courbe où l’inflation pulmonaire
progresse sans recrutement ni surdistension, est, au contraire,
largement influencée par la réouverture progressive de nou-
velles zones alvéolaires [38,39]. En effet, ce paramètre est
fortement corrélé au recrutement qui peut être obtenu avec
l’application de la PEP et il est donc un très bon marqueur de
la recrutabilité pulmonaire [32]. Le PFLEXinf semble donc
peu utile pour l’optimisation du réglage de la PEP. Il pour-
rait, par contre, donner des indications sur la distribution, plus
ou moins homogène, des lésions pulmonaires et sur l’effet
prédominant de la PEP en termes de recrutement ou de surdis-
tension alvéolaire [42]. La courbe PV expiratoire pourrait
fournir des renseignements intéressants et aider au réglage
du ventilateur [40,43] mais, à la lumière des connaissances
actuelles, elle ne peut pas être recommandée en routine.
En résumé, la plupart des ventilateurs disposent
aujourd’hui de la technologie nécessaire pour enregistrer une
courbe PV, mais très peu de machines ont des outils spécifi-
quement dédiés à la mesure automatisée de cette courbe, ce
qui, conjointement aux difficultés d’interprétation, ne permet
pas de recommander son utilisation en routine clinique. Néan-
moins, la mesure intermittente de la courbe peut aider à carac-
tériser la sévérité de l’atteinte pulmonaire, à surveiller l’évo-
lution de la pathologie et à adapter les réglages du ventilateur
à la mécanique respiratoire des patients atteints de SDRA.
1.9. Aspect des courbes de pression et de débit en fonction
du temps
En ventilation en volume contrôlé, à débit constant et chez
un patient passif, l’aspect de la courbe pression-temps au cours
de l’inspiration peut être utile pour évaluer qualitativement
l’effet de la ventilation courante en termes de recrutement
progressif ou de surdistension alvéolaire [15]. Cette appro-
che est basée sur l’hypothèse qu’au cours d’une insufflation à
débit constant, les résistances ne varient pas et que les chan-
gements de pression sont ainsi inversement corrélés à la Crs.
Par conséquent, si la Crs diminue au cours de l’insufflation
(suggérant une surdistension alvéolaire), la pression augmen-
tera progressivement et la courbe affichera une concavité supé-
rieure. À l’inverse, l’augmentation de la Crs au cours de
l’insufflation (suggérant l’ouverture progressive des diffé-
rents territoires alvéolaires) sera associée à une baisse pro-
gressive de la pression, la courbe affichant alors une conca-
vité inférieure. L’équipe de Ranieri a récemment montré sur
des modèles animaux qu’une analyse automatique basée sur
cette approche permettait de prédire le risque de survenue
des lésions pulmonaires associées au ventilateur et d’identi-
fier le recrutement et l’hyperinflation [44,45]. Néanmoins,
cette méthode requiert que le patient soit parfaitement relâ-
ché et sa réalisation peut être difficile en routine clinique.
La surveillance régulière de la courbe de débit en fonction
du temps peut également fournir des renseignements utiles.
En effet, la persistance d’un débit expiratoire au début de
l’insufflation suggère l’existence d’une limitation du débit et
la présence d’une auto-PEP, particulièrement en cas de fré-
quence respiratoire élevée (> 25/min). De même, la présence
d’oscillations sur la partie expiratoire de la courbe débit-
temps, avec un aspect typique en « dents de scie », est un
indicateur très sensible et spécifique de la présence de sécré-
tions dans les voies aériennes [46].
 S.M. Maggiore, P. Jolliet / Réanimation 14 (2005) 359–366
La surveillance régulière des courbes affichées sur le ven-
tilateur est donc essentielle et peut aider à optimiser les régla-
ges du ventilateur.
1.10. Pression œsophagienne et pression abdominale
Il est possible de mesurer la pression œsophagienne, cor-
respondant à la pression pleurale, à l’aide d’une sonde à bal-
lonnet positionnée dans le tiers distal de l’œsophage, afin de
caractériser les propriétés mécaniques spécifiques de la paroi
thoracique et du poumon [47]. La compliance statique de la
cage thoracique est calculée en divisant le volume courant
par la différence entre les pressions œsophagiennes télé-
inspiratoire et télé-expiratoire, alors que la courbe PV de la
paroi est réalisée en traçant le volume insufflé en fonction de
la pression œsophagienne. Il est également possible de cal-
culer la pression transpulmonaire en soustrayant la valeur de
la pression œsophagienne à celle mesurée dans les voies
aériennes. La Cst et la courbe PV du poumon seront ainsi
calculées comme il a été décrit précédemment, en utilisant la
pression trans-pulmonaire à la place de la pression mesurée
dans les voies aériennes. Parce que les propriétés mécani-
ques de la paroi thoracique sont influencées par la pression
existant dans l’abdomen, la mesure de la pression intra-
abdominale, réalisée à partir de la mesure de la pression intra-
vésicale [48], peut permettre d’évaluer indirectement la com-
pliance de la cage thoracique. En effet, il a été montré que les
modifications de la mécanique respiratoire observées au cours
du SDRA, traditionnellement attribuées à l’atteinte pulmo-
naire, peuvent être aussi expliquées, tout au moins chez un
sous-groupe de patients, par des altérations de la mécanique
de la cage thoracique [35–37,49]. Ainsi, une partie de la pres-
sion des voies aériennes est dissipée pour détendre la paroi
thoracique et ne sera pas appliquée au poumon, et ce d’autant
plus que la compliance de la paroi thoracique est faible. La
connaissance de la pression transpulmonaire pourrait donc
être utile pour mieux adapter les réglages du ventilateur aux
contraintes mécaniques du système respiratoire. Cependant,
bien que l’acquisition des pressions œsophagienne et intra-
abdominale soit possible et malgré leur intérêt potentiel, la
complexité de leur mesure et de leur interprétation limitent
l’utilisation de tels paramètres en routine clinique.
2. Échanges gazeux
2.1. Analyse des gaz du sang artériels (GDS)
En général, tout changement dans les paramètres du ven-
tilateur tel que la PEP [20], le temps inspiratoire [50], ou
encore la pratique d’une manœuvre de recrutement [51]
s’accompagnent de modifications des GDS. Le recours à un
faible volume courant et à l’hypercapnie « permissive » contri-
bue également à de telles variations [52]. Il a donc été recom-
mandé d’analyser les GDS environ dix minutes après avoir
modifié les réglages du ventilateur [53]. Il est sans doute dif-
363
ficile de fixer avec précision la fréquence d’un tel échantillon-
nage, laquelle dépendra des caractéristiques (stabilité ou non
des GDS, présence concomitante de perturbations acido-
basiques, etc.) d’un patient donné, et de la fiabilité de l’oxy-
métrie de pouls (cf. infra). Toutefois, si le principe même d’un
contrôle périodique des GDS ne saurait être remis en ques-
tion, il est plus difficile de se prononcer sur la valeur des GDS
en tant qu’outil d’aide au réglage du ventilateur. En effet, en
dehors de valeurs extrêmes, on ignore quelles limites infé-
rieures de PaO2 et supérieure de PaCO2 sont acceptables chez
un patient donné [54–56], la réponse dépendant probable-
ment de facteurs trop nombreux et complexes pour faire
l’objet de directives applicables en pratique courante. D’autre
part, l’impact favorable sur le devenir des patients d’une stra-
tégie « protectrice » basée sur l’utilisation d’un volume cou-
rant réduit et d’une limitation de la Pplat [56], diminuant ainsi
le risque de lésions induites par la ventilation mécanique, aug-
mente la complexité de ce problème. En effet, cette stratégie
impose que le suivi de la mécanique respiratoire prenne une
place prédominante dans le réglage du ventilateur [56]. Il sem-
ble donc que les GDS soient surtout utiles pour régler le ven-
tilateur lorsque la ventilation mécanique vient d’être instau-
rée, mais que le suivi de la mécanique respiratoire soit plus
utile pour éviter les risques de surdistension alvéolaire, les
GDS gardant tout de même une place pour l’évaluation pério-
dique de l’hématose [57].
Quant à l’évaluation de la saturation artérielle en O2 par
oxymétrie de pouls, qui fournit une information en direct en
réponse à toute modification des réglages du ventilateur, elle
est considérée comme un outil de monitorage indispensable
au suivi de tout malade ventilé artificiellement [34], mais souf-
fre des mêmes limites que la mesure des GDS en tant qu’aide
au titrage de la ventilation mécanique.
2.2. Capnométrie
Cette technique est très utile à la détection de l’intubation
œsophagienne et permet d’estimer la PaCO2 en présence
d’une fonction pulmonaire normale [34]. Toutefois, en rai-
son de la différence importante et très variable qui règne entre
la PaCO2 et la pression télé-expiratoire de CO2 lors de patho-
logies pulmonaires, la capnométrie s’avère trop imprécise
pour être utile au réglage du ventilateur en présence d’un
SDRA [58].
3. Imagerie
3.1. Radiographie du thorax de face (Rx)
La Rx contient une importante somme d’informations chez
les patients atteints de SDRA, et ce tout au long de l’évolu-
tion de cette affection [59,60]. En effet, la séquence radiolo-
gique correspondant aux différents stades d’évolution du
SDRA est bien connue [59] et d’autre part, peuvent apparaî-
tre à tout moment, des images qui reflètent la survenue d’évè-
364 S.M. Maggiore, P. Jolliet / Réanimation 14 (2005) 359–366
nements intercurrents tels que pneumothorax, atélectasie,
pneumonie nosocomiale, épanchement pleural, kystes ou
pneumatocèles [59,61]. Enfin, la position correcte du tube
endotrachéal ou des drains thoraciques peut être évaluée [62].
Néanmoins, la valeur de cet examen en tant qu’outil per-
mettant d’optimiser le réglage du ventilateur est loin d’être
établie. En effet, bien que la corrélation entre les différents
stades d’évolution du SDRA et ses répercussions sur la méca-
nique du système respiratoire ait été établie depuis long-
temps [33], aucune étude n’a démontré que la Rx pouvait
permettre à elle seule ou en complément à des mesures de
mécanique respiratoire, une telle optimisation. Par ailleurs,
l’apport diagnostique de la Rx lors de la survenue d’une pneu-
monie nosocomiale chez un patient atteint de SDRA est très
modeste [63].
Ainsi, la Rx apporte une aide précieuse au dépistage sys-
tématique de problèmes touchant à l’équipement du patient
[62,64] ou pour la détection et le suivi de certaines compli-
cations liées à la ventilation mécanique (barotraumatisme
p.ex.) [59,61,62,64,65]. Toutefois, elle ne saurait être recom-
mandée en tant qu’outil permettant d’aider au réglage de la
ventilation mécanique.
3.2. Tomodensitométrie axiale computérisée thoracique
(TDM)
Ajoutant la profondeur à l’image plane offerte par la Rx,
la TDM a constitué un apport fondamental dans la compré-
hension de plusieurs aspects importants du SDRA. En effet,
grâce à la TDM, la nature hétérogène de l’atteinte pulmo-
naire est apparue très clairement, de même qu’a été précisée
la séquence temporelle d’évolution des lésions déjà décrite
par la Rx [66]. D’autre part, différents éléments morphologi-
ques et fonctionnels en relation avec le mécanisme causal du
SDRA ont pu être précisés grâce à la TDM. En effet, il est à
présent établi que la répartition et l’aspect radiologique des
lésions sont différents, selon que le SDRA résulte d’une
atteinte pulmonaire directe ou extrapulmonaire. Les lésions
sont plutôt de type multifocal et à prédominance alvéolaire
dans le premier cas et de type plutôt diffus et à prédominance
interstitielle dans le second [67]. Ces différences de présen-
tation radiologiques ont été mises en relation avec les parti-
cularités observées dans la mécanique respiratoire, le poten-
tiel de recrutement alvéolaire, et le pronostic des patients [68].
Ainsi, Rouby et al. [68] ont démontré que l’application d’une
PEP entraînait un recrutement alvéolaire sans surdistension
en présence d’un infiltrat diffus, tandis qu’un recrutement fai-
ble et une surdistension de zones normalement ventilées
étaient observés lorsque l’infiltrat était de type lobaire. L’ana-
lyse de la TDM permet aussi de différencier le recrutement
de la surdistension alvéolaire en réponse à l’application d’une
PEP [42,66]. Elle est également utile pour détecter et appré-
cier la topographie de lésions induites par la ventilation méca-
nique [69]. En dépit de sa capacité à fournir au réanimateur
ces informations, la TDM pose néanmoins des problèmes,
essentiellement d’ordre logistique. En effet, le transport du
patient est susceptible d’entraîner une dégradation de l’héma-
tose et/ou de l’hémodynamique en augmentent le risque de
mobilisation accidentelle du tube endotrachéal, des cathéters
ou des drains [70]. Ces éléments limitent le recours systéma-
tique à cet examen chez un nombre assez élevé de malades
dont l’état est le plus critique. D’autre part, une bonne corré-
lation a été démontrée entre l’aspect tomodensitométrique et
certains paramètres de mécanique respiratoire, plus facile-
ment mesurables au lit du malade [42]. Ainsi, en dépit des
informations importantes fournies par la TDM, son utilisa-
tion en clinique devrait être réservée à l’exploration ponc-
tuelle d’un patient, afin d’aider à résoudre des problèmes dia-
gnostiques pour lesquels la Rx ne fournit que des informations
insuffisantes (recherche d’abcès, d’épanchements pleuraux
cloisonnés, etc.).
3.3. Echographie pulmonaire
L’échographie pulmonaire permet de mettre en évidence
certains signes spécifiques d’une atteinte alvéolo-interstitielle
[71] ou d’un pneumothorax [72]. Une étude récente démon-
tre même la supériorité de cet examen sur l’auscultation et la
Rx pour identifier la présence d’une consolidation alvéolaire,
d’un syndrome alvéolo-interstitiel ou d’un épanchement pleu-
ral [65]. Ces résultats prometteurs doivent néanmoins être
tempérés par le fait que les techniques échographiques sont
très dépendantes des qualifications de l’opérateur, et que les
résultats ne sont pas toujours aisés à standardiser. Il reste par
ailleurs à démontrer que l’analyse de l’échographie puisse
permettre d’ajuster les réglages du ventilateur. Par consé-
quent, cet examen ne peut être recommandé en routine à
l’heure actuelle dans cette indication.
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