Ventilation au bloc opratoire et poumon sain

Pierre Michelet, Magali Bisbal Service de Ranimation des Urgences et Mdicale, Ple RanimationUrgences-SAMU-Hyperbarie, Hpital Timone Adulte, Marseille

Introduction
L application dune ventilation artificielle lors dune procdure chirurgicale est un acte extrmement courant qui concerne des centaines de milliers de patients chaque anne. De nombreux facteurs sont susceptibles dtre associs un risque pulmonaire durant la phase pri-opratoire et qui ne se limitent pas la pathologie pulmonaire prexistante (Tableau I). Diffrents arguments exprimentaux comme cliniques attestent dsormais de la possibilit dune altration de la fonction respiratoire durant la phase opratoire mme chez les patients fonction pralablement saine. Dautres travaux ont dmontr que, dans certaines conditions, des stratgies protectrices pouvaient permettre de mieux prserver la fonction respiratoire pour la priode postopratoire. Cet expos nous permettra daborder les mcanismes de la dysfonction respiratoire peropratoire puis daborder les diffrentes stratgies susceptibles de limiter cette agression. 1. Facteurs dagression pulmonaire peropratoire La conduite dune anesthsie pour un acte chirurgical est susceptible dinfluer sur la fonction respiratoire par la dysfonction musculaire quelle induit, les conditions de ventilation peropratoire ainsi que par la stratgie dexpansion volmique employe. Si ce dernier facteur sort du sujet du prsent expos, les deux premiers mritent toute notre attention. 1.1. De la dysfonction musculaire aux lsions induites par la ventilation mcanique Si linfluence de lanesthsie gnrale sur la fonction musculaire est depuis longtemps reconnue, les consquences de ces troubles sur la fonction pulmonaire sont dsormais mieux dfinies. Aprs induction dune anesthsie (voie intraveineuse ou inhale), une rduction de la tonicit des muscles respiratoires apparat, entranant une migration cphalique du diaphragme, une modification de la conformation de la cage thoracique avec rduction du volume disponible.

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Tableau I Facteur de risque de complication respiratoire postopratoire dont lvaluation justifie un niveau de recommandation A ou B daprs[1].
Facteur de risque
Age 60-69 70-79 > 80 Classe ASA > II Classe ASA > III Fonction respiratoire BPCO Tabagisme Insuffisance cardiaque Dpendance fonctionnelle Partielle Totale Dnutrition Albuminmie < 35 g.l-1 Type de chirurgie Aortique Thoracique Abdominale Neurochirurgie Vasculaire Conditions chirurgicales Chirurgie en urgence Chirurgie prolonge Transfusion > 4 CGR Anesthsie gnrale

Nombre dtudes values

7 4 1 6 11 8 5 3 2 2 2 4 2 3 6 2 2 6 5 2 6

Recommandations
A A A A A A B A A A B A A A A A A A A B A

Moyenne des Odds Ratio (IC 95%)

2,28 (1,86-2,8) 3,90 (2,70-5,65) 5,63 (4,63-6,85) 4,87 (3,34-7 ,10) 3,12 (2,17-4,48) 2,36 (1,90-2,93) 1,40 (1,17-1,68) 2,93 (1,01-8,43) 1,65 (1,36-2,01) 2,51 (1,99-3,15) 1,62 (1,17-2,26) 2,53 6,90 (2,74-17 ,36) 4,24 (2,89-6,23) 3,09 (2,54-3,77) 2,53 (1,84-3,47) 2,10 (0,81-5,42) 2,52 (1,69-3,75) 2,26 (1,47-3,47) 1,47 (1,26-1,71) 2,35 (1,77-3,12)

Recommandation A = directement bas sur le niveau de preuve I Recommandation B = directement bas sur le niveau de preuve II ou extrapol du niveau I Ces phnomnes sont aggravs par lactivation des muscles abdominaux avec expiration active aussi bien lors de linduction anesthsique que lors du rveil. La rduction des forces dexpansion thoracique qui en rsulte aboutit une diminution de la pression transmurale alvolaire concourant lapparition des troubles de laration alvolaire. Les consquences vont tre successivement une rduction de la CRF de 15 30% par rapport sa valeur en dcubitus dorsal, la chute du volume de certains territoires alvolaires en dessous du volume de fermeture conduisant un collapsus alvolaire prdominant dans les rgions cphalo-caudales. Ces troubles de laration alvolaire sont lorigine danomalies des rapports ventilation/perfusion rgionaux susceptibles dentraner une hypoxmie. Cette dernire motive rgulirement la majoration des niveaux de FiO2 utiliss; niveaux qui vont eux-mmes participer aux troubles de laration alvolaire par phnomne de rsorption. Il est ais de comprendre que ces phnomnes sont susceptibles de sauto amplifier pour entraner, particulirement lors de procdures prolonges ou haut risque, la gense de vritables lsions

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induites par la ventilation mcanique. En effet, si lapparition datlectasies reprsente un marqueur de la dysfonction respiratoire per anesthsique, elles sont galement actrices dans les processus lsionnels [2]. L aration (phase expiratoire) et la ventilation (phase inspiratoire) deviennent inhomognes au sein du parenchyme pulmonaire avec lassociation de territoires collabs en permanence, de territoires soumis des phnomnes douverture-fermeture cycliques et de zones surdistendues. Il apparat que ces phnomnes sont volumedpendant et non pas pression-dpendant renforant ainsi lhypothse dune anomalie dans la distribution du volume courant au sein des poumons et dune possible inadaptation des volumes utiliss par rapport la surface pulmonaire ventilable. Certains arguments indiquent que les lsions induites ne rgnent pas que dans les zones atlectasies mais aussi dans les autres territoires surdistendus ou soumis au phnomne douverture-fermeture[3]. De plus, les consquences lsionnelles ne se traduisent pas seulement en terme mcanique mais gnrent ou aggravent une raction inflammatoire souvent prsente lors dune chirurgie majeure[4,5]. Ds lors, le risque est une diffusion du processus lensemble de lappareil respiratoire, au secteur vasculaire et au-del[6]. Les arguments scientifiques dmontrant lexistence de tel processus au sein dun parenchyme pulmonaire sain ont tout dabord t exprimentaux[5] mais sont dsormais galement cliniques[4,7]. Certaines donnes indiquent aussi que ces lsions induites seraient fonction de la dure de ventilation et du niveau de volume courant utilis[8]. La somme de ces facteurs nous confirme donc que lapplication dune ventilation contrle per se en condition danesthsie nest pas un acte dnu de toute consquence sur la fonction respiratoire et ce avant mme la priode postopratoire. 2. Mthodes de prvention du retentissement de l anesthsie sur la fonction respiratoire Si lapplication dune ventilation artificielle est susceptible de participer la dysfonction respiratoire, il est donc logique de rechercher des stratgies de ventilation capables de rduire ce risque. La dysfonction respiratoire anesthsique tant multifactorielle, ces stratgies devront concerner toutes les priodes anesthsiques pr, per et postopratoire. 2.1. Priode propratoire Il est clairement dmontr que linduction anesthsique induit une chute des volumes pulmonaires notamment en raison de la baisse du tonus musculaire. L application dune pression positive (CPAP) continue lors de linduction anesthsique est susceptible de rduire ces troubles ventilatoires lors de linduction anesthsique avec une amlioration de loxygnation associe celle des volumes pulmonaires[9]. Perrin et al. ont galement rapport lintrt de la ventilation non invasive dans la prvention de la dysfonction respiratoire mais chez des patients la fonction pulmonaire altre[10]. 2.2. Priode peropratoire existence dune chute des volumes pulmonaires mobilisables lors dune L anesthsie gnrale en relation avec la rduction du tonus musculaire soulve la question du maintien du tonus musculaire et de la fonction diaphragmatique en peropratoire. Ainsi, la prservation dune fonction diaphragmatique peropratoire

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a pu tre rapporte comme susceptible de rduire les phnomnes atlectatiques[11]. Cette rflexion a conduit certains auteurs utiliser des modes de ventilation peropratoire partiels autorisant le maintien dune part de ventilation spontane durant la procdure chirurgicale. Les cycles spontans permettent une meilleure oxygnation par une meilleure distribution de la ventilation vers les zones dpendantes (dorsales en dcubitus) qui sont naturellement mieux perfuses (rduction des ingalits ventilation/perfusion) [12]. Outre ces modes, lapplication dune aide inspiratoire (AI) peut permettre de maintenir une ventilation spontane tout au long des actes anesthsiques les plus brefs et les moins invasifs. Nanmoins, lemploi de telles stratgies doit tre mis en balance avec lventuelle ncessit dune relaxation musculaire pour le geste chirurgical ainsi quavec les interactions diaphragme-muscles abdominaux. En effet, la persistance dune tonicit abdominale peut entraner une aggravation des pertes de volumes pulmonaires lors de lanesthsie et annuler ainsi le gain apport par le maintien dune activit diaphragmatique[13]. Lors de lentretien de lanesthsie, la rapidit de survenue des atlectasies tant en rapport avec le niveau de FiO2 utilis, une limitation de ceux-ci peut-tre recommande en ladaptant la saturation capillaire du patient. Nanmoins, une trop grande rduction des niveaux de FiO2 pourrait augmenter lincidence des complications infectieuses postopratoires. Ici encore, une stratgie sduisante pourrait tre le maintien dune FiO2 suffisamment leve tout en prservant laration alvolaire par le maintien dune PEP et des mesures de recrutement alvolaire. L intrt de lapplication dune PEP apparat dautant plus intressant que la chirurgie comporte un risque de drecrutement alvolaire comme la chirurgie abdominale sus msocolique ou la chirurgie du patient obse[14,15]. De plus, certaines mesures comme des manuvres de capacit vitale sont susceptibles de complter lapplication dune PEP[15,16]. Aborder la question de la stratgie de ventilation au bloc opratoire impose une rflexion quant au rglage du niveau de volume courant et de son association (ou pas) une pression expiratoire positive (PEP). Si lapplication de niveau modr de PEP lors des procdures anesthsiques ne soulve plus grand dbat, cest que cette stratgie saccompagne de plus en plus dune rduction modre du volume courant prvenant ainsi les risques de surdistention et de retentissement hmodynamique. Pour les patients prsentant une fonction pulmonaire propratoire considre comme saine, la stratgie ventilatoire a longtemps consist en lapplication dune ventilation contrle associant des volumes courants de 10 12ml.kg-1 une frquence respiratoire adapte afin de maintenir une normocapnie sans application dune quelconque PEP . Mme lors de chirurgie haut risque respiratoire comme la chirurgie thoracique ncessitant une priode de ventilation monopulmonaire, cette stratgie ne diffrait pas. Plusieurs tudes exprimentales et cliniques sont nanmoins venues remettre en cause cette doctrine. Nous avons abord le fait que lapplication dune ventilation contrle tait susceptible de promouvoir lapparition ou laggravation dune raction inflammatoire ainsi que des lsions alvolaires induites mme lorsque la fonction pulmonaire tait pralablement saine[4,7]. L intrt de ladoption de stratgies ventilatoires dites protectrices, car associant une rduction plus ou moins importante du volume courant une PEP , a t soulign par plusieurs tudes exprimentales. Plusieurs travaux cliniques se sont, par la suite, attachs prci-

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ser lintrt de lutilisation dune telle stratgie protectrice. Contrastant avec les rsultats exprimentaux concordant, ces tudes sont contradictoires dans leurs rsultats. Ainsi, Wrigge et al. ont explor la rponse inflammatoire prcoce avec ou sans rduction des volumes courants de 15 6ml.kg-1 et adjonction dune PEP chez des patients fonction pulmonaire normale. Les taux plasmatiques des diffrentes cytokines tudies restrent bas indpendamment des stratgies tudies[17]. La mme quipe explora par la suite lintrt dune rduction des volumes courants de 12 6ml.kg-1 associe une PEP 10cmH2O auprs de patient devant bnficier dune chirurgie haut risque abdominale ou thoracique. Si la raction inflammatoire systmique et pulmonaire tait plus marque, aucune diffrence ne fut observe entre les deux stratgies [18]. Une tude similaire ralise auprs de patients de chirurgie cardiaque ne retrouva pas de diffrence en termes dinflammation induite mais les patients bnficiant dune rduction du volume courant prsentaient une rduction du shunt pulmonaire [19]. Une meilleure prservation de la fonction pulmonaire avait t galement rapporte par Chaney et al. toujours en chirurgie cardiaque lors de ladoption dune stratgie similaire [20]. Choi et al. ont dmontr lexistence dune coagulopathie intra-alvolaire lors de procdures chirurgicales prolonges, coagulopathie de moindre ampleur lors de lutilisation dune stratgie base sur une rduction du volume courant associ une PEP[21]. Plus rcemment, Determann et al. ont pu dmontrer lintrt dune rduction du volume courant dans la rduction de la raction inflammatoire et du dveloppement de lsions alvolaires chez des patients sans affection respiratoire pralable avec nanmoins des dures de ventilation prolonge qui ne rendent pas les rsultats directement transposables aux conditions du bloc opratoire[22]. Les donnes semblent plus claires lorsquon sintresse des procdures chirurgicales comprenant une priode de ventilation monopulmonaire. Fernandez-Perez et al. dcrivent comme facteur de risque indpendant de dfaillance respiratoire postopratoire, aprs pneumonectomie, lutilisation de volumes courants trop levs[7]. Au sein dune population de patients bnficiant dune sophagectomie, nous avons pu retrouver une rduction de la raction inflammatoire systmique, de lhypoxmie et de leau pulmonaire extravasculaire au sein du groupe bnficiant dune rduction du volume courant lors du passage en ventilation monopulmonaire (VMP) associ une PEP 5 cmH2O tout au long de la procdure[4]. Retenons que ds lors quune procdure ou que des conditions cliniques exposent le patient un risque respiratoire, ladoption de stratgies ventilatoires bases sur une rduction modre des volumes courant associe une PEP suffisante pour prserver le recrutement alvolaire semble justifie (Figure 1). Enfin nous avons pu rcemment rapporter limportance de lassociation rduction du volume courant et PEP lors de priode de VMP chez le patient poumon sains: la PEP permettant une prservation du recrutement alvolaire dans des conditions de rduction du volume courant[23].

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Variation de volume

Variation de pression Figure 1 : Schmatisation de lintrt dune stratgie de ventilation protectrice en anesthsie. Les caractristiques lastiques du parenchyme pulmonaire peuvent tre apprcies par la relation pression-volume. Aprs induction anesthsique, la rduction des forces dexpansion thoracique entrane une perte de volume pulmonaire plaant les zones les plus dclives dans la premire partie de la relation (risque de collapsus expiratoire). L application de volumes courants levs saccompagne dun risque de surdistention notamment pour les zones les plus apicales (correctement ares en phase expiratoire). L application dune PEP permet de rduire les risques de collapsus expiratoire. L association une rduction des volumes est susceptible de rduire le risque de surdistension. 2.3. Priode postopratoire immdiate Cest souvent durant la phase postopratoire immdiate que laltration de la fonction respiratoire est la plus marque se traduisant notamment par la frquence des pisodes hypoxmiques. La rhabilitation postopratoire prcoce reprsente donc une tape fondamentale dans la rcupration des capacits respiratoires. Cette rhabilitation comprend avant tout une analgsie efficace, meilleure garante dune kinsithrapie respiratoire et dune reprise prcoce de la dambulation. Il est important de prciser que cest lassociation des diffrentes mesures de rhabilitation qui est susceptible dapporter un bnfice[24]. L application dune ventilation non invasive (VNI) prophylactique en postopratoire soit par utilisation dune PEP seule (CPAP) soit par son association une aide inspiratoire permet damliorer les changes gazeux, la taille des atlectasies ainsi que de soulager le travail musculaire[25,26]. Cette application prventive de la VNI est justifie par la dgradation maximale des volumes pulmonaires en phase postopratoire prcoce.

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Les chirurgies les plus susceptibles de bnficier de cette stratgie sont les chirurgies cardiaques, thoraciques et abdominales (Tableau II). L innocuit de la VNI vis--vis des sutures a par ailleurs t confirme aussi bien pour la chirurgie abdominale haute (y compris lsophagectomie) que pour la chirurgie thoracique[25-28]. Dautres travaux sont nanmoins ncessaires afin de mieux dfinir la place de cette technique notamment auprs de certaines catgories de patients risque (BPCO, obses, patients gs). Enfin, des mesures simples telles que labsence dutilisation systmatique dune sonde nasogastrique en postopratoire [29] ou labsence de curarisation rsiduelle reprsentent des facteurs complmentaires susceptibles de rduire lincidence des complications respiratoires. Tableau II Etudes rapportant lutilisation de la VNI postopratoire en prventif.
Auteurs Gust[30] 1996 Matte[31] 2000 Pasquina[32] 2004 Aguilo[33] 1997 Stock[34] 1985 Joris [35] 1997 Squadrone[26] 2005 Type de chirurgie Cardiaque Cardiaque Cardiaque Pulmonaire Abdominale Abdominale Abdominale Patients n = 75 3 groupes n = 96 3 groupes n = 150 2 groupes n = 20 2 groupes Modalits de VNI Rsultat

VS / CPAP / AI + PEP Rduction EPEV VS / CPAP /AI + PEP CPAP / AI + PEP VS / AI + PEP Amlioration oxygnation et spiromtrie Rduction des atlectasies Amlioration oxygnation Diminution atlectasies Amlioration CRF Amlioration VEMS et CV Amlioration oxygnation, rduction des intubations Amlioration oxygnation, rduction dure de sjour

n = 65 VS / CPAP 2 groupes n = 33 VS / 3 groupes AI (2 niveaux) + PEP n = 209 VS / CPAP 2 groupes

Kingden-Milles Thoracon = 50 VS / CPAP [36] 2005 abdominale 2 groupes

Conclusion
La stratgie de ventilation artificielle rpond plus que jamais au double objectif du maintien des changes gazeux peropratoire mais aussi dune prservation de la fonction respiratoire. Cette philosophie passe par une adaptation des volumes courant au volume pulmonaire ventil ainsi que par ladoption de diffrentes mesures de recrutement pr, per et postopratoire. La volont tant de ne pas additionner les facteurs dagression pulmonaire mme chez des patients fonction respiratoire pralablement saine.

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