Anesthésie Et Réanimation Du Patient Obèse

Table des matières
Liste des auteurs ................................................................................. ........ V
Préface .................................................................................................................... XIII
Chapitre 1
Introduction .................................................................................I
J.-É. BAZIN
DÉFINITION .................................................................................................................................................... ...............I
INCIDENCE ...................................................................................................................................................... ..............4
ÉTIOLOGIE ....................................................................................................................................................... .............. 5
ASPECTS ÉCONOMIQUE ET SOCIAL .............................................................................................................. .............. 6
CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES ........................................................................................................................ .............. 6
RÉFLEXIONS SUR LA PRISE EN CHARGE EN ANESTHÉSIE ET EN RÉANIMATION ................................. ............. 7
Chapitre 2
Obésité : une maladie chronique évolutive .................................... I I
C. CIANGURA et A. BASDEVANT
I
INTRODUCTION ............................................................................................................................................................ I
BIOLOGIE ET COMPORTEMENTS .................................................................................................................... ............ I2
ANOMALIES CELLULAIRES DU TISSU ADIPEUX ......................................................................................... ............ 13
SOCIÉTÉ ET ENVIRONNEMENT ...................................................................................................................... ............ 14
CONSÉQUENCES ........................................................................................................................................................... I5
VII
Anesthésie et réanimation du patient obèse
Chapitre 3
La chirurgie bariatrique ....................................................... ...... 19
M.-V. LAUNAY-SAVARY et K. SLIM
INDICATIONS CHIRURGICALES .................................................................................................................................................... 19
TECHNIQUES CHIRURGICALES ET COMPLICATIONS ............................................................................................................21
SUIVI POSTOPÉRATOIRE .................................................................................................................................................. .............32
RÉSULTATS ET ÉVOLUTION DES PRATIQUES ........................................................................................................... .............34
Chapitre 4
Conséquences physiopathologiques et évaluation préopératoire . 39
A. PETIT et J.-É. BAZIN
TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES ............................................................................................................................... ............. 39
TROUBLES RESPIRATOIRES ............................................................................................................................................ ............ 43
DIFFICULTÉS D'INTUBATION ......................................................................................................................................... ............ 45
TROUBLES GASTRO-INTESTINAUX ............................................................................................................................... ............ 46
DIABÈTE ................................................................................................................................................................................ ............ 47
CONSULTATION D'ANESTHÉSIE ................................................................................................................................................. 47
Chapitre 5
Particularités pharmacologiques ........................................... ......51
F. SERVIN
MODIFICATIONS PHARMACOCINÉTIQUES .............................................................................................................................. 51
CONSÉQUENCES PRATIQUES EN ANESTHÉSIE .......................................................................................................................54
CONCLUSION ....................................................................................................................................................................... .............57
Chapitre 6
Environnement et positionnement au bloc opératoire .............. ...... 61
J. -É. BAZIN et E. FUTIER
ENVIRONNEMENT ............................................................................................................................................................... .............61
CONSIDÉRATIONS CARDIORESPIRATOIRES ............................................................................................................... ............. 63
INCIDENCE DE DIFFERENTES POSITIONS ................................................................................................................................ 63

Table des matières
Chapitre 7
La préoxygénation ...................................................................... 71
O. LANGERON et J. -É. BAZIN
PRINCIPES DE LA PRÉOXYGÉNATION ......................................................................................................... ........... 71
PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OBÉSITÉ APPLIQUÉE À LA PRÉOXYGÉNATION ........................................................ 72
RÉALISATION DE LA PRÉOXYGÉNATION CHEZ LES PATIENTS OBÈSES .............................................................. 73
Chapitre 8
Induction de l'anesthésie générale ................................................ 77
J.-É. BAZIN
ÉLÉMENTS PHYSIOPATHOLOGIQUES IMPORTANTS LORS DE L'INDUCTION ...................................................... 77
CONDUITE DE L'INDUCTION ANESTHÉSIQUE ........................................................................................................ 80
Chapitre 9
Contrôle des voies aériennes ................................................. ...... 85
N. BOCCHECIAMPE, D. BAROUK et O. LANGERON
VENTILATION ET OXYGÉNATION DU PATIENT OBÈSE ............................................................................... ........... 85
INTUBATION TRACHÉALE ......................................................................................................................................... 86
Chapitre 10
Ventilation peropératoire ............................................................ 91
G. ANDRIEU, E. JESSENNE, N. CHALONS, F. WIERRE, M. COSTECALDE,
C. GORSKI, V. SANDERS, B. VALLET et G. LEBUFFE
RAPPELS DES MODIFICATIONS RESPIRATOIRES ................................................................................................... 91
STRATÉGIE VENTILATOIRE PEROPÉRATOIRE .......................................................................................................... 93
Chapitre 11
Analgésie per- et postopératoire ............................................ ...... 99
P. RICHEBÉ
PHARMACOLOGIE PARTICULIÈRE DE L'OBÈSE ...................................................................................................... 99
ANALGÉSIE DU PATIENT OBÈSE .................................................................................................................. ......... I 00
IX
Chapitre 12
Particularités de l'anesthésie locorégionale .................................. 1 07
R. FUZIER, A.-S. RICHEZ et J.-P. MAGUÈS
L'ALR ÉVITE LES RISQUES DE L'ANESTHÉSIE GÉNÉRALE ................................................................................ .......... 107
PROBLÈMES POSÉS PAR L'ALR .................................................................................................................. ......... 108
Chapitre 13
Prévention des complications respiratoires postopératoires ..... 117
M. EL KAMEL, M. SEBBANE, J.-M. DELAY, B. JUNG, G. CHANQUES et S. JABER
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE ................................................................................................................................................ 117
SYSTÈME RESPIRATOIRE .................................................................................................................................................. .......... 118
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE ....................................................................................................................................... ...........123
CONSIDÉRATIONS PHARMACOCINÉTIQUES ...........................................................................................................................125
SOINS INFIRMIERS ............................................................................................................................................................ .......... 126
CONCLUSION ....................................................................................................................................................................... ...........126
Chapitre 14
Complications postopératoires non respiratoires ..................... 131
F. WIERRE, G. ANDRIEU, V. SANDERS, N. CHALONS, M. COSTECALDE,
C. GORSKI, B. VALLET et G. LEBUFFE
MORTALITÉ POSTOPÉRATOIRE ....................................................................................................................................... ...........131
MORBIDITE POSTOPÉRATOIRE ........................................................................................................................................ .......... 132
Chapitre 15
Thromboprophylaxie ........................................................... 141
A. STEIB, D. ENESCU et C. LEHMANN
7.................................................................................................................................................................................................................................. 141
QUEL RISQUE THROMBOEMBOLIQUE
QUELLE THROMBOPROPHYLAXIE ...................................................................................................................................... 143
Chapitre 16
Syndrome d'apnée obstructive du sommeil ............................. 151
S. JABER et J.-É. BAZIN

GÉNÉRALITÉS SUR LE SALIS ...................................................................................................................... ......... 152
IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES ............................................................................................................................................. 154
X
Table des matières
Chapitre 17
Sédation-analgésie ................................................................ 1 59
J. -É. BAZIN et G. GARDES
Chapitre 18
Anesthésie-analgésie obstétricale ........................................... ..... 1 63
B. STORME, H. JULIEN, M. BONNIN, F. BOLANDARD et J.-É. BAZIN
PRÉVALENCE ........................................................................................................................................................................ ........... 163
MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES ET OBÉSITÉ PENDANT LA GROSSESSE ................................................. .......... 163
CONSÉQUENCES PÉRINATALES DE L'OBÉSITÉ MATERNELLE .............................................................................. .......... 166
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE .............................................................................................................................. ...........167
Chapitre 19
Anesthésie des enfants obèses ................................................ 175
J.-É. BAZIN, M. BARBIER et H. PINHEIRO-DUGORD
PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OBÉSITÉ CHEZ L'ENFANT ...................................................................................................... 175
CHIRURGIE BARIATRIQUE CHEZ L'ADOLESCENT OBÈSE .................................................................................................177
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE DE L'ENFANT OBÈSE ...............................................................................................178
Chapitre 20
Prise en charge préhospitalière .............................................. 183
X. COMBES et C. JBEILI
MONITORAGE ....................................................................................................................................................................... ...........184
ABORD VEINEUX ........................................................................................................................................................................... 184
CONTRÔLE DES VOIES AÉRIENNES .............................................................................................................................. .......... 185
VENTILATION MÉCANIQUE .........................................................................................................................................................186
BRANCARDAGE ET TRANSPORT ................................................................................................................................................186
RÉGULATION MÉDICALE .................................................................................................................................................. .......... 187
Chapitre 21
Réanimation ........................................................................ 191
J.-M. CONSTANTIN, E. FUTIER, S. CAYOT-CONSTANTIN, R. GUÉRIN
et J.-É. BAZIN
ÉPIDÉMIOLOGIE ET PRONOSTIC .............................................................................................................................................. 191
PARTICULARITÉS DU PATIENT OBÈSE EN RÉANIMATION ............................................................................................. 192
XI
MODIFICATIONS PHARMACOCINÉTIQUES ............................................................................................................................ 195
VENTILATION EN RÉANIMATION ................................................................................................................................. ...........196
ASPECTS MÉTABOLIQUES ET NUTRITION .............................................................................................................................199
Annexes
Formules et tableaux ....................................................................... 205
CALCULS DU POIDS IDÉAL (PI OU IBW [IDEAL BODY WEIGHT]) .......................................................... ......... 205
DÉFINITION DE L'OBÉSITÉ ............................................................................................................................................ ......... 207
CALCULS DE LA MASSE MAIGRE (LEAN BODY MASS OU LBM) ..................................................... 208

CALCUL DU POIDS AJUSTÉ ............................................................................................................................................ ......... 208
PHARMACOLOGIE ............................................................................................................................................................... ......... 209
CRITÈRES DE VENTILATION AU MASQUE DIFFICILE CHEZ L'OBÈSE .............................................................. ......... 210
CRITÈRES DE RISQUE D'INTUBATION DIFFICILE CHEZ L'OBÈSE ..................................................................... ......... 210
CRITÈRES DE SUSPICION DE L'EXISTENCE D'UN SAOS ........................................................................ 210

RÉGLAGES DES PARAMÈTRES DU VENTILATEUR POUR UN PATIENT OBÈSE ........................................................ 211
XII
Chapitre 1 Introduction
J. É. Bazin
L'obésité est la première maladie épidémique non infectieuse de l'Histoire qui

frappe aussi bien les pays industrialisés que les pays en voie de développement.
L'Organisation mondiale de la santé place actuellement sa prévention et sa
prise en charge comme une priorité dans le domaine de la pathologie
nutritionnelle. Par conséquent, les anesthésistes-réanimateurs se trouvent de plus
en plus fréquemment confrontés au véritable challenge de la prise en charge
périopératoire de patients obèses. La connaissance et la compréhension de la
physiopathologie et des complications de ce groupe particulier de patients en
permettent une prise en charge plus efficace et sûre.
▪ DÉFINITION
L'obésité correspond à une présence excessive de graisse dans l'organisme. Le

terme est dérivé du latin « obesus ”, qui veut dire engraissé. Si la distinction entre
l'obésité et la normalité est arbitraire, on peut considérer que, pour un individu
donné, l'obésité correspond à une augmentation de sa masse grasse suffisante
pour affecter son état de santé physique et mental et pour réduire son
espérance de vie [ 1 ]. Dans les sociétés occidentales, la matière grasse
représente chez l'homme moyen, 20-25 % du poids du corps et 20 à 30 % chez la
femme. Cette quantité de graisse n'est que de 10-12 % chez un footballeur
professionnel et de 7 % chez un marathonien. On considère fréquemment qu'il
existe une obésité lorsque la matière grasse dépasse 25 % chez l'homme et 30 %
chez la femme [ 2 ]. La graisse corporelle peut être estimée par la mesure du pli
cutané tricipital, et plus précisément par impédancemétrie ou par résonance
magnétique. En fait, généralement, cette approximation est réalisée en
rapportant le poids à la taille et en le comparant à un poids dit idéal. La notion
de poids idéal, introduite par les sociétés d'assurance vie, correspondant au
poids associé au plus faible taux de mortalité pour une taille et un sexe donnés.
Le calcul du poids idéal (en kg) grâce aux formules de Lorentz, plus ou moins
simplifiées, est égal à la taille du patient en cm moins 100 chez l'homme, et
moins 105 chez la femme. De plus en plus, en clinique et en épidémiologie,
l'obésité est quantifiée par le calcul de l'indice de masse corporelle (IMC) ou
indice de Quetelet. L'IMC (BMI : body mass index, chez les Anglosaxons) est un
indice de poids simple, IMC = poids en kg/taille au carré en mètre. Un IMC
inférieur à 25 kg.m-2 est considéré comme normal ; un IMC compris entre 25 et
30 kg.m-2 correspond à un excès de poids (pré-obésité) qui ne s'accompagne
pas de complications médicales graves ; un IMC supérieur à 30 kg.m-2
correspond à une véritable obésité, enfin l'obésité morbide se définit par un IMC
> à 40. La « super morbidité » étant définie par un IMC > 55 kg.m-2 [ 3 ]. S'il existe
une très étroite corrélation entre IMC et morbidité et mortalité (pour les IMC > 30
kg.m-2), le IMC possède ses limites, par exemple, un homme extrêmement
musclé sera classé obèse. D'autres éléments, comme l'âge ou la répartition de
la masse graisseuse, sont aussi des éléments à prendre en compte [ 1 , 4 ].
Dans l'obésité de type androïde ou centrale qui concerne surtout les hommes,
la graisse se concentre dans la partie supérieure du corps et au niveau des
organes intra-abdominaux ( figure 1 ). Dans l'obésité gynoïde ou périphérique
qui touche surtout les femmes, la masse adipeuse est principalement localisée
dans les hanches, les fesses et les cuisses [ 5 ] ( figure 2 ). L'adiposité de type
central prédispose plus au risque de maladies métaboliques et d'ischémie
myocardique [ 6 ]. Seuls le tour de taille (88 à 90 cm chez les femmes et 100 à
102 cm chez l'homme) et le rapport des circonférences taille/hanche (0,85 et
0,95 chez les femmes et les hommes respectivement) permettent de définir le
morphotype de l'obésité [ 7 ].
Il est donc difficile de parler de l'obésité de façon univoque, le type et

l'importance de celle-ci définissant des profils de patients pouvant être très
différents. L'interprétation des données de la littérature doit tenir compte de ce
fait. Ce qui est, par exemple, décrit pour une population d'obèses avec un IMC
compris entre 30 et 35 kg.m-2 ne l'est pas nécessairement pour des patients
ayant un IMC supérieur à 40 kg.m-2.
Figure 1 ▪ Obésité de type Gynoïde.
Figure 2 ▪ Obésité de type androïde.

Nos affectueux remerciements au Docteur G. Bazin
Retour au début
▪ INCIDENCE
La prévalence de l'obésité est en constante augmentation sur tous les

continents atteignant plus de 35 % aux États-Unis et 10 à 30 % des européens (30
à 45 % de surpoids). Sur 6 milliards d'individus, 3 milliards sont sous-alimentés et les
autres sont en train de devenir obèses. La moitié des Américains est en surpoids
et un quart franchement obèses. Dans certaines îles du Pacifique, l'obésité
affecte près de deux tiers de la population. L'Europe compte 30 % d'adultes en
surpoids et le nombre d'enfants obèses a doublé en cinq ans.
En France, l'incidence de l'obésité croît rapidement, spécialement depuis le

début des années 1990, à tel point qu'elle a impliqué le développement d'un
premier puis d'un second plan dit « Programme National Nutrition Santé »
(PNNS), et ce respectivement de 2001 à 2005 puis 2006 à 2010. L'étude ObÉpi
2006, portant sur un échantillon représentatif de la population française de plus
de 20 000 personnes de plus de 15 ans, a évalué que 12,4 % des adultes étaient
concernés par l'obésité, soit 5,9 millions de personnes [ 8 ]. En revanche, si la
fréquence de l'obésité continuait d'augmenter en France (11,3 % en 2003, 8,2 %
en 1997), cet accroissement s'atténuait en comparaison aux enquêtes
précédentes (+ 9,7 % entre 2003 et 2006, contre + 17 % entre 1997 et 2000, et +
17,7 % entre 2000 et 2003). Toutefois, un tiers de la population française souffrait
de surpoids [ 8 ]. L'étude révélait également une atteinte privilégiée des jeunes
entre 25 et 30 ans ainsi que des plus de 65 ans. Les facteurs économiques et
sociaux ont un rôle déterminant, avec une prévalence de l'obésité inversement
proportionnelle au niveau de revenus du foyer créant inévitablement des
différences interrégionales. Enfin, même si l'obésité touche plus particulièrement
les hommes que les femmes, les auteurs notent une nette progression chez ces
dernières entre 1997 et 2006 (+ 64 % contre 40 % chez les hommes). Toutefois, ce
processus n'a pas touché également tous les groupes sociaux. Les différences
géographiques se sont renforcées entre le Nord et l'Est, où la prévalence de
l'obésité est la plus forte, et l'Île-de-France et la zone méditerranéenne, où elle
est la plus faible. De même, l'écart entre les catégories socioprofessionnelles
s'est fortement accru : l'obésité augmente beaucoup plus vite depuis 1992 chez
les agriculteurs ou les ouvriers que chez les cadres et professions intellectuelles
supérieures. Contrairement aux femmes, les hommes les plus pauvres ne sont
pas les plus corpulents.
Retour au début
▪ ÉTIOLOGIE
L'obésité est une maladie complexe et multifactorielle, mais en résumé, il s'agit

toujours d'un déséquilibre sur une période prolongée de la balance
énergétique. Il existe cependant une très grande inégalité interindividuelle liée
à différents facteurs.
Facteurs génétiques
Il existe une tendance familiale à l'obésité et un enfant dont les deux parents
sont obèses a 70 % de risque de développer à son tour une obésité, contre
seulement 20 % si ses parents ne sont pas obèses. Ceci pourrait être lié à des
habitudes alimentaires, mais l'évolution d'enfants adoptés (dont le profil
morphologique correspond à celui de leurs parents naturels) prouve une origine
génétique à l'obésité. Ce facteur génétique a été prouvé expérimentalement
par la mise en évidence du gène ob chez la souris codant pour la leptine.
L'insuffisance de leptine conduisant à l'hyperphagie et à l'obésité [ 9 ].
Malheureusement chez l'homme, les choses semblent beaucoup plus
complexes et l'augmentation importante de la prévalence de l'obésité - alors
que le patrimoine génétique humain reste globalement stable - rend compte
de l'importance d'autres facteurs.
Facteurs ethniques
Aux États-Unis par exemple, les populations d'origine africaine ou mexicaine sont
plus exposées à l'obésité que les populations d'origine asiatique [ 10 ].
Facteurs socioéconomiques
Il existe, en particulier chez les femmes, une relation inverse entre le niveau
socioéconomique et le risque d'obésité [ 11 ]. La prévalence de l'obésité varie
avec les conditions socioéconomiques ; dans les pays développés, on retrouve
une incidence plus élevée dans les classes défavorisées alors que c'est l'inverse
dans les pays en voie de développement.
Pathologies médicales
Certaines maladies endocriniennes (Cushing, hypothyroïdie, etc.) ou

thérapeutiques (corticoïdes, antidépresseurs, antihistaminiques, etc.) peuvent
favoriser la prise de poids.
Balance énergétique
Les apports caloriques, notamment lipidiques, jouent un rôle majeur dans

l'obésité. La consommation d'alcool semble aussi être déterminant.
Contrairement à l'idée généralement admise, la dépense énergétique est
augmentée chez l'obèse. L'absence d'activité est souvent la conséquence, pas
nécessairement la cause, de l'obésité. Enfin, il faut rappeler que l'excédent
calorique journalier peut être très modeste, par exemple une prise de poids de
20 kg sur 10 ans ne correspond qu'à un excès quotidien de 30 à 40 kcal, soit un
demi-sandwich.
Retour au début
▪ ASPECTS ÉCONOMIQUE ET SOCIAL
La proportion croissante de la population atteinte et l'importance des

morbidités en termes de coûts en feront très prochainement un réel problème
de santé publique à l'échelon mondial. Plusieurs études américaines ont montré
l'impact économique de cette « épidémie » qui correspond entre 15 à 20 % des
dépenses de santé (essentiellement liées au traitement des comorbidités), alors
que le traitement même de l'obésité (médical ou chirurgical) représenterait
moins de 2 % de ces dépenses [ 12 ].
Les établissements de soins ne sont généralement pas adaptés à l'accueil des

personnes obèses. Mais il est facile à comprendre que pour qu'un établissement
de soins puisse accueillir les patients obèses morbides avec le minimum de
confort et de sécurité, voire de dignité, il y a un coût non négligeable. Il est
probablement illusoire d'envisager que tous les établissements, quelles que
soient leur taille et leur recrutement habituel, puissent être équipés de ce
matériel.
Retour au début
▪ CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES
La phobie de l'obésité est devenue un standard culturel renforcé par une

médicalisation intempestive des questions de poids et de santé. L'obsession
pondérale épidémique devient un phénomène de société. La discrimination, la
stigmatisation, la culpabilisation dont sont victimes les personnes souffrant
d'obésité importante peuvent avoir des conséquences psychologiques et
sociales considérables.
L'augmentation de la prévalence de l'obésité ainsi que le recours de plus en

plus fréquent à la chirurgie bariatrique posent de réels problèmes de prise en
charge des patients présentant une obésité morbide par les anesthésistes-
réanimateurs, non seulement sur le plan « technique » mais aussi au niveau
socio-économique et éthique.
Au cours de la prise en charge des patients obèses morbides, les solutions de «

bricolage » pour permettre leur transfert et leur hospitalisation, la nécessité de
recourir à un très grand nombre de personnes pour les mobiliser et les nurser
peuvent être des situations extrêmement humiliantes. Il est important de tout
mettre en œuvre pour respecter au mieux la dignité et la pudeur de ces
patients souvent déjà gênés de leur obésité morbide.
Retour au début
▪ RÉFLEXIONS SUR LA PRISE EN CHARGE EN ANESTHÉSIE ET EN RÉANIMATION
Il a été montré que l'obésité en soi n'était pas un facteur de risque de survenue
de complications postopératoires [ 13 ]. Cependant, ce travail qui à aucun
moment ne parle de prise en charge anesthésique a été réalisé dans un CHU
suisse avec des équipes chirurgicales et donc probablement aussi
anesthésiques très expérimentées. On peut donc raisonnablement avancer
que, dans des centres où les équipes chirurgicales et anesthésiques ont une très
grande expertise, les patients même extrêmement obèses pourraient bénéficier
de procédures chirurgicales complexes sans courir plus de risque que des
patients minces. Comme pour la chirurgie et l'anesthésie des enfants de moins
de 3 mois, ceci pose le problème de la définition de l'expertise et du maintien
des compétences en fonction des centres (taille, recrutement, positionnement
géographique, etc.).
Le poids économique considérable de la prise en charge chirurgicale de
l'obésité en France comme dans tous les pays développés a motivé la mise en
place d'une procédure d'entente préalable dont les critères médicaux ont été
définis par la Haute autorité de santé. Cette chirurgie est en constante évolution
sur le plan des techniques et des indications. Cependant, un principe semble
faire l'objet d'un consensus : assurer le suivi et l'encadrement multidisciplinaires
des patients opérés. Deux études prospectives récentes démontrent clairement
que la chirurgie bariatrique chez les patients obèses morbides s'accompagne
d'une diminution significative de la morbi-mortalité liée à l'obésité, non
seulement au niveau cardiovasculaire mais aussi par la diminution du risque de
cancers [ 14 , 15 ]. Il paraît donc clair maintenant que la chirurgie de l'obésité
doit être considérée comme une chirurgie salvatrice et non une chirurgie de
confort.
La prise en charge chirurgicale d'un patient obèse peut se concevoir dans

d'autres conditions que la chirurgie bariatrique. En cas d'urgence vitale, la
principale question va être celle de l'expertise de l'établissement de santé
receveur et en fonction du degré de l'urgence d'envisager un transfert (qui peut
lui-même poser des problèmes du fait de l'obésité) vers un centre plus
spécialisé. Lorsqu'il s'agit d'une indication chirurgicale pouvant être considérée
comme « fonctionnelle », il faut toujours analyser la situation dans le contexte de
l'obésité. Il sera ensuite important de parfaitement évaluer le patient, sa
maladie et ses comorbidités, de peser les avantages et les risques (y compris
ceux liés à la structure) de la chirurgie et d'en informer le patient. Il semble que
l'obésité n'impacte le coût de prise en charge chirurgicale qu'en cas
d'interventions lourdes et essentiellement par le biais d'une augmentation de la
durée de séjour [ 16 ].
L'obésité en elle-même, toujours sous couvert d'une prise en charge optimisée,

n'est pas une limitation à la pratique ambulatoire [ 17 ].
Du fait de sa grande prévalence dans la population générale et du cortège

pathologique l'accompagnant, l'obésité est fréquemment rencontrée en
réanimation : des prévalences de 5 % chez les traumatisés admis en
réanimation et de 25 % en réanimation polyvalente ont été rapportées [ 18 ].
Au vu des états pathologiques souvent associés à l'obésité, des modifications
physiologiques et de leurs conséquences constatées chez l'obèse, ainsi que de
l'association incontestable d'une surmortalité avec l'IMC dans la population
générale, il est logique de penser que l'obésité pourrait constituer un facteur
indépendant de surmortalité des patients admis en réanimation. Depuis 2000,
une vingtaine d'études s'intéressant à l'impact de l'obésité sur le devenir des
patients de réanimation ont été publiées et ont abouti à des résultats
discordants. Du fait de la grande hétérogénéité méthodologique des études
disponibles, il paraît prématuré d'inclure l'IMC élevé dans les scores de gravité
prédictifs de la mortalité en réanimation et totalement déplacé d'inclure
l'obésité dans des critères d'admission ou de non-admission en réanimation. Il
faut cependant comprendre que, comme pour l'anesthésie, un grand nombre
d'impératifs techniques liés à l'obésité sont déjà pris en compte par les
réanimateurs pour ne pas aggraver le pronostic des patients obèses, comme,
entre autres, l'adaptation du volume courant au poids idéal théorique,
l'utilisation large de la ventilation non invasive, la connaissance de la
pharmacocinétique des médicaments, ou encore le choix des meilleures
techniques d'accès vasculaire. Il n'est à l'heure actuelle pas possible de chiffrer
le « surcoût » éventuel de la prise en charge des patients obèses en réanimation
(en dehors de l'augmentation de la durée de séjour) ; il est pourtant évident
que, ne serait-ce que pour des raisons de nursing, ce surcoût existe.
Maladie de société, l'obésité est un véritable enjeu de santé publique. La

chirurgie dite de l'obésité (chirurgie bariatrique) est une véritable chirurgie
curative et des efforts doivent être faits pour organiser des centres de
références équipés pour recevoir les patients obèses. Ces centres pourraient
servir de recours en cas de chirurgie autre que la chirurgie de l'obésité du fait
de l'existence de matériel et de compétences adaptés. Il demeure le problème
de la chirurgie urgente (traumatique ou non) qui doit pouvoir être réalisée dans
tout centre chirurgical, ce qui pose de gros problèmes de disponibilité de
matériels adaptés et de maintien des compétences. Aucun argument à l'heure
actuelle ne pourrait justifier une réduction de l'admission en réanimation des
patients obèses. Tout ceci a un coût et l'on peut s'interroger sur le fait de savoir si
notre société est prête à financer les surcoûts de son obésité.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Adams JP, Murphy PG. Obesity in anaesthesia and intensive care. Br J
Anaesth 2000 ; 85 : 91-108. Cité ici
[2] Bray GA. Definition measurement and classification of the syndromes of

obesity. Int JObes 1978 ; 2 : 99-112. Cité ici
[3] Bray GA. Pathophysiology of obesity. Am J Clin Nutr 1992 ; 55 : 488S-494S. Cité
ici
[4] Perry AC, Applegate EB, Allison MD, Jackson ML, Miller PC. Clinical
predictability of the waist-to-hip ratio in assessment of cardiovascular disease risk
factors in overweight, premenopausal women. Am J Clin Nutr 1998 ; 68 : 1022-7.
Cité ici
[5] Ashwell M, Chinn S, Stalley S, Garrow JS. Female fat distribution ] a simple
classification based on two circumference measurements. Int J Obes 1982 ; 6 :
143-52. Cité ici
[6] Azevedo A, Ramos E, von Hafe P, Barros H. Upper-body adiposity and risk of
myocardial infarction. J Cardiovasc Risk 1999 ; 6 : 321-5. Cité ici
[7] Despres JP, Lemieux I, Prud'homme D. Treatment of obesity : need to focus

on high risk abdominally obese patients. Br Med J 2001 ; 322 : 716-20.] Cité ici
[8] Institut national de la santé et de la recherche médicale THS, Roche :

Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l'obésité. Obépi 2006, http
://www.roche.fr/portal /eipf/france/rochefr/institutionnel, 2006. Cité ici
[9] Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional

cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994 ; 372 :
425-32. Cité ici
[10] Flegal KM, Carroll MD, Kuczmarski RJ, Johnson CL. Overweight and obesity
in the United States : prevalence and trends, 1960-1994. Int J Obes Relat Metab
Disord 1998 ; 22 : 39-47. Cité ici
[11] Sobal J, Stunkard A. Socioeconomic status of obesity : a review of the

literature. PsycholBull 1989 ; 105 : 260-75. Cité ici
[12] Wang Y, Beydoun MA, Liang L, Caballero B, Kumanyika SK. Will all
Americans become overweight or obese? Estimating the progression and cost
of the US obesity epidemic. Obesity 2008 ; 16 : 2323-30. Cité ici
[13] Dindo D, Muller MK, Weber M, Clavien PA. Obesity in general elective
surgery. Lancet 2003 ; 361 : 2032-5. Cité ici
[14] Sjöström L, Narbro K, Sjöström D, Karason K, Larsson B, Wedel H et al. Effects

of bariatric surgery on mortality in swedish obese subjects. N Engl J Med 2007 ;
357 : 741-52. Cité ici
[15] Adams TD, Gress RE, Smith SC, Halverson RC, Simper SC, Rosamond WD et
al. Longterm mortality after gastric bypass surgery. N Engl J Med 2007 ; 357 : 753-
61. Cité ici
[16] Bensalah K, Raman JD, Bagrodia A, Marvin A, Lotan Y. Does obesity impact
the costs of partial and radical nephrectomy ? J Urol 2008 ; 179 : 1714-1718. Cité
ici
[17] Servin F. Ambulatory anesthesia for the obese patient. Curr Opin
Anaesthesiol 2006 ; 19 : 597-9. Cité ici
[18] Joffe A, Wood K. Obesity in critical care. Curr Opin Anaesthesiol 2007 ; 20 :
113-8. Cité ici
Chapitre 2 ObéSité : Une Maladie Chronique éVolutive
C. Ciangura
A. Basdevant
L'obésité se définit médicalement comme une inflation de la masse adipeuse,

délétère pour la santé. Cette inflation traduit l'incapacité du système réglant le
bilan d'énergie à faire face la pression environnementale, aux évolutions
comportementales et/ou à des déterminants psychologiques, génétiques et
neurohormonaux [ 1 , 2 ]. Des formes d'obésité purement biologiques
génétiques aux obésités purement comportementales, c'est à un continuum de
situations que s'adresse la médecine.
▪ INTRODUCTION
L'obésité est une maladie chronique. Elle évolue en plusieurs phases sous
tendues par des physiopathologies variables dans le temps. Lors de la phase de
prise de poids, le déséquilibre de la balance énergétique est avant tout lié à
des facteurs comportementaux et environnementaux. Les adipocytes se
chargent en triglycérides. Point important, la masse maigre augmente elle aussi,
ce qui entraîne une augmentation de la dépense énergétique. Lors de la
stabilisation du poids chez l'individu devenu obèse, le bilan d'énergie est
équilibré. Le nouvel équilibre pondéral est alors défendu par des facteurs
biologiques puissants qui mettent en échec les mesures pour faire perdre du
poids. Au fil du temps, se constitue une pathologie d'organe avec des profonds
remaniements anatomiques, biologiques et fonctionnels qui concernent
l'ensemble des cellules du tissu adipeux (pas seulement des adipocytes). Il en
résulte de profondes altérations du dialogue physiologique entre tissu adipeux
et le reste de l'organisme.
Retour au début
▪ BIOLOGIE ET COMPORTEMENTS
La génétique intervient comme facteur de prédisposition aux effets de

l'environnement et des comportements [ 7 ]. Des gènes prédisposent certains
individus la prise de poids par une meilleure efficacité métabolique. Cette
prédisposition peut également résulter d'une empreinte génétique, intra-utérine
ou post-natale [ 3 , 4 and 5 ].
Mais la génétique ne permet pas d'expliquer la spectaculaire progression de la

prévalence de la maladie sous l'influence des évolutions de la société. Les
comportements jouent un rôle également important. L'augmentation des
apports alimentaires peut résulter d'une variété de déterminants : disponibilité et
palatabilité des aliments, convivialité, habitudes culturelles, sollicitations
professionnelles, troubles du comportement alimentaire, etc. L'augmentation
des prises alimentaires aux repas peut dépendre de grignotages ou de
compulsions. Interviennent également la taille des portions, la densité calorique
de l'alimentation, la disponibilité alimentaire, les stimuli sensoriels alimentaires.
Plusieurs arguments indiquent une responsabilité des lipides alimentaires du fait
de leur faible capacité à promouvoir leur oxydation et d'un faible effet
rassasiant [ 6 ].
Le contrôle de la prise alimentaire implique un système biopsychologique

répondant à de multiples déterminants internes et externes. Un ensemble neuro-
hormonal sert de support à la transmission d'informations sur la situation
absorptive et post absorptive, sur les réserves énergétiques, sensorielle et
nutritionnelle et sur l'environnement [ 8 , 9 ]. La neurobiologie moderne a mis en
évidence le caractère systémique de ce contrôle dont on connaît de mieux en
mieux les acteurs moléculaires et cellulaires. Au niveau hypothalamique, quatre
structures sont particulièrement impliquées : le noyau paraventriculaire (PVN), le
noyau arqué (ARC), le noyau ventromédian (VMN) et le noyau dorsomédian
(DMN). De ces structures émergent des voies effectrices anaboliques ou
cataboliques en réseaux. Le systèmeanabolique, stimulant la prise alimentaire
et le stockage d'énergie implique le neuropeptide Y (NPY) qui est un puissant
agent orexigène et l’Agouti related protein (AgRP), la melanin concentrating
hormone (MCH). D'autres substances stimulent la prise alimentaire : le système
catécholaminergique α2, la MCH, les agonistes opioïdes. Dans l'hypothalamus
latéral, le système hypocrétine/orexine est un puissant stimulateur de la prise
alimentaire et de l'éveil. Le système du « reward » (récompense), avec sa
structure clé le noyau accumbens où intervient la dopamine, est impliqué dans
les prises alimentaires induites par autostimulation. Le systèmecatabolique se
situe également dans le noyau arqué. Ici, les mélanocortines jouent un rôle
central. La sérotonine et les catécholamines β sont inhibitrices de la prise
alimentaire. La leptine est produite proportionnellement au niveau de réserves
énergétique : elle agit au niveau du noyau arqué comme un signal de
rétrocontrôle pour inhiber la prise alimentaire et augmenter la dépense
énergétique en cas d'inflation des réserves adipeuses. D'autres signaux
interviennent au niveau hypothalamique, tel que l'insuline. Les
endocannabinoïdes augmentent la motivation à manger [ 7 , 8 ]. Les opioïdes
sont impliqués eux dans la recherche et la consommation d'aliments palatables
et dans le système de récompense.
Sédentarité et obésité sont associées. Le comportement sédentaire joue un rôle

central dans le déséquilibre du bilan d'énergie. Le développement de l'obésité
est parallèle à la diminution de l'activité physique, au style de vie sédentaire. Le
niveau d'activité physique initial est négativement associé à la prise de poids
ultérieure. La reprise d'une activité physique est un facteur de maintien de la
perte de poids [ 9 , 10 ].
Retour au début
▪ ANOMALIES CELLULAIRES DU TISSU ADIPEUX
L'adipocyte stocke des triglycérides dans des organites intracellulaires

spécialisés, les gouttelettes lipidiques. Le stockage nécessite la transformation
d'acides gras en lipides neutres et leur dépôt dans des inclusions
cytoplasmiques. La gouttelette lipidique est formée d'un cœur de lipides neutres
(triglycérides et esters de cholestérol) et d'une monocouche externe de
phospholipides et de protéines. La formation des gouttelettes se produit en
réponse à un excès d'acides gras. La gouttelette se forme par bourgeonnement
du réticulum endoplasmique lisse où se situent des enzymes qui permettent la
synthèse de lipides neutres (activités d'estérification des acides gras en
triglycérides).
Le tissu adipeux blanc n'est pas composé que d'adipocytes. Il contient une
variété d'autres cellules : des précurseurs adipocytaires, des cellules
endothéliales, des macrophages, des vaisseaux et des nerfs, des lymphatiques,
du tissu de soutien. Les adipocytes matures représentent environ un tiers des
cellules. Le tissu adipeux est un organe endocrine et paracrine d'une
remarquable plasticité [ 11 , 12 and 13 ]. L'augmentation de la masse grasse
résulte d'une augmentation de la taille des adipocytes par accumulation de
triglycérides (hypertrophie). Au-delà d'une certaine taille, la cellule adipeuse ne
grossit plus, l'augmentation des capacités de stockage nécessite une
augmentation du nombre de cellules (hyperplasie). L'augmentation du nombre
d'adipocyte résulte du processus d'adipogenèse qui implique un processus de
prolifération des cellules souches et leur différenciation en adipocytes.
Il existerait une taille cellulaire maximale. Ainsi, la cellule adipeuse différenciée

se charge en triglycérides jusqu'à atteindre une taille critique au-delà de
laquelle elle « recrute » un nouveau préadipocyte. Le nombre des cellules
adipeuses peut continuer d'augmenter. En revanche, une fois différenciées, les
cellules ne retournent pas au stade de précurseurs. Elles restent disponibles pour
stocker de nouveau. Ceci explique pourquoi, au-delà d'une certaine ampleur
et d'une certaine durée, le retour au poids antérieur devient si difficile : le niveau
minimum de masse grasse qu'il est possible d'atteindre est limité par le nombre
des adipocytes. Si ce nombre est élevé soit constitutionnellement, soit à la suite
de recrutement de nouvelles cellules lors de la prise de poids, il est difficile
d'abaisser le volume de la masse grasse en deçà d'un certain seuil (sauf
restriction alimentaire permanente). La physiologie des réserves énergétique ne
se limite donc pas à la question d'une balance entre entrées et sorties mais doit
tenir compte des capacités cellulaires et anatomiques de stockage.
Récemment, la découverte d'un état inflammatoire chronique de bas grade

dans l'obésité et l'étude des modifications structurales et fonctionnelles du tissu
adipeux, en particulier l'infiltration macrophagique a ouvert de nouvelles
perspectives dans la recherche des mécanismes physiopathologiques, pouvant
expliquer le développement des complications liées à l'obésité, leur évolution et
leur maintien. Un nouvel objectif pourrait être d'identifier les mécanismes
moléculaires de cet état inflammatoire et les signaux très précoces de
l'infiltration macrophagique du tissu adipeux dans le but de contrôler
l'interaction entre macrophage et adipocytes et les autres tissus [ 14 ].
Retour au début
▪ SOCIÉTÉ ET ENVIRONNEMENT
La prévalence de l'obésité est largement influencée par des facteurs sociaux et

économiques. Il existe une relation inverse entre le niveau de formation, de
revenus ou la catégorie socioprofessionnelle et la prévalence de l'obésité.
L'environnement nutritionnel, mais aussi familial et social, s'associe aux évolutions
économiques et des modes de vie pour favoriser l'obésité chez les individus
prédisposés. Le système alimentaire est au cœur de la discussion avec des
évolutions spectaculaires dans tous les maillons de la chaîne : production,
transformation, distribution, acquisition, stockage, préparation, consommation.
Cette évolution rend compte sans doute pour une part importante de la «
malnutrition » moderne. Nous sommes en réalité devant une problématique
nutritionnelle inédite : notre modèle alimentaire traditionnel n'est plus pertinent
par rapport aux évolutions des modes de vie et les bouleversements du système
alimentaire ne favorisent pas une adaptation « nutritionnellement correcte » des
modes alimentaires.
À cette évolution des modes alimentaires, s'ajoutent les effets de la réduction

globale de la dépense énergétique liée à l'évolution de l'habillement, du
chauffage, des moyens de transports, du travail manuel, du travail de conquête
de la nourriture, le développement des services, la réduction du « coût » des
activités de consommation. Les évolutions des modes de vie ont conduit la
majorité de la population à développer ses activités dans des domaines et lieux
circonscrits, équipés pour réduire le travail d'adaptation à l'environnement
(température, distance, etc.).
Retour au début
▪ CONSÉQUENCES
La mortalité liée à la surcharge pondérale augmente d'autant plus que l'obésité

survient plus tôt dans la vie adulte. L'obésité est significativement associée à
l'hypertension artérielle, au diabète, aux hyperlipidémies, à l'insuffisance
coronaire, cardiaque et respiratoire, à la lithiase biliaire, à la pathologie ostéo-
articulaire et à certains cancers ( tableau 1 ) [ 1 , 2 ].
La « peur du gras » est devenue un standard culturel renforcé par une

médicalisation intempestive des questions de poids et de santé. Cette obsession
pondérale épidémique, qui concerne également les hommes, devient un
phénomène de société. La discrimination, la stigmatisation, la culpabilisation
dont sont victimes les personnes souffrant d'obésité importante peuvent avoir
des conséquences psychologiques et sociales considérables.
Maladie de société, maladie de la transition économique, l'obésité connaît un

développement épidémique dans le monde entier. L'interaction de
déterminants environnementaux, comportementaux et biologiques est la règle.
Les stratégies thérapeutiques doivent tenir compte de l'évolutivité de la maladie
et de son hétérogénéité.
Tableau 1 ▪ Principales complications des obésités et pathologies associées.
Psychosociales Altération de la qualité de vie Discrimination -

préjudice Altérations de l'image et de l'estime de soi
Conséquences des régimes restrictifs
Cardiovasculaires Insuffisance coronaire Hypertension artérielle

Accidents vasculaires cérébraux Thromboses
veineuses profondes, embolies pulmonaires
Insuffisances cardiaques Dysfonction végétative
Insuffisance respiratoire
Respiratoires Syndrome d'apnée du sommeil Hypoventilation

alvéolaire Hypertension artérielle pulmonaire
Ostéoarticulaires Gonarthrose, lombalgies troubles de la statique
Digestives Lithiase biliaire, stéatose hépatique, reflux gastro-

œsophagien
Cancers Homme : prostate, colorectal, voies biliaires Femme :

endomètre, voies biliaires, col utérin, ovaires, sein,
colorectal
Métaboliques Insulinorésistance, diabète type 2, dyslipidémie ;

hyperuricémie, goutte, altérations de l'hémostase :
fibrinolyse, PAI1 Infertilité - dysovulation
Endocriniennes Protéinurie - glomérulosclérose
Rénales Hypersudation - lymphœdème
Autres Œdèmes, hypertension intracrânienne Complications

obstétricales - risques péri-opératoires Incontinence
urinaire
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Basdevant A, Guy-Grand B. Traité de Médecine de l'Obésité. Flammarion
Médecine Sciences, Paris, 2004. Cité ici
[2] WHO (World Health Organization). Obesity : preventing and managing the
global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva, 3-5 June
1997 (WHO/NUT/NCD/98.1) : 1998. Cité ici
[3] Kopelman PG. Obesity as a medical problem. Nature 2000 ; 404 : 635-43. Cité
ici
[4] Rogers I. The influence of birthweight and intrauterine environment on

adiposity and fat distribution in later life. Int J Obes Relat Metab Disord 2003 ; 27 :
755-77. Cité ici
[5] Walter J, Paulsen M Imprinting and disease. Semin Cell Dev Biol 2003 ; 14 :
101-10. Cité ici
[6] Astrup A Toubro S Raben A the role of energy expenditure in the

development of obesity. In : Progress in Obesity Research, 8. Edited by Guy-
Grand B, Ailhaud G. John Libbey, 1999 : 459-65. Cité ici
[7] Cone RD. Anatomy and regulation of the central melanocortin system. Nat
Neurosci 2005 ; 8 : 571-8. Cité ici
[8] Horvath TL. The hardship of obesity : a soft-wired hypothalamus. Nat Neurosci
2005 ; 8 : 561-5. Cité ici
[9] Vandewater EA, Shim MS, Caplovitz AG. Linking obesity and activity level
with children's television and video game use. J Adolesc 2004 ; 27 : 71-85. Cité ici
[10] Webber J 2003 Energy balance in obesity. Proc Nutr Soc 62 : 539-43. Cité ici
[11] Ailhaud G Adipose tissue as an endocrine organ. Int J Obes Relat Metab
Disord 2000 ; 24 Suppl 2 : S1-3. Cité ici
[12] Hausman DB, Di Girolamo M, Bartness TJ Hausman GJ, Martin RJ. The
biology of white adipocyte proliferation. Obesity Rev 2001 ; 2 : 239-54. Cité ici
[13] Penicaud L, Cousin B, Leloup C, Lorsignol A, Casteilla L. The autonomic

nervous system, adipose tissue plasticity and energy balance. Nutrition 2000 ; 16
: 903-8. Cité ici
[14] Poitou C, Clément K. Inflammation, obésité et tissus adipeux. In : Anesthésie

et obésité. JEPU 2008, pp 213-19. Cité ici
Chapitre 3 La Chirurgie Bariatrique
M. V. Launay-Savary
K. Slim
La chirurgie bariatrique est née aux États-Unis dans les années 1950 avec les
premiers courts-circuits de l'intestin grêle qui visaient à aboucher le jéjunum sur
la fin de l'iléon et créaient ainsi une malabsorption des aliments. Elle n'a connu
réellement son essor qu'avec la simplification technique et la faible morbidité
des anneaux gastriques vers les années 1990. Le poids économique
considérable de la prise en charge chirurgicale de l'obésité en France, comme
dans tous les pays développés, a motivé la mise en place d'une procédure
d'entente préalable dont les critères médicaux ont été définis par l'Agence
nationale pour l'accréditation et l'évaluation de la santé (ANAES). Cette
chirurgie est en constante évolution sur le plan des techniques et des
indications. Cependant, un principe semble faire l'objet d'un consensus : assurer
le suivi et l'encadrement multidisciplinaires des patients opérés.
▪ INDICATIONS CHIRURGICALES
La Haute autorité de santé (HAS) a édicté à la suite des rapports des sociétés
savantes professionnelles [ 1 , 2 , 3 and 4 ], avec la Société française de
chirurgie de l'obésité (Soffco) en 1996 et l'Association française d'études et de
recherche sur l'obésité (AFERO) en 1998, des recommandations sur les
indications, la réalisation et le suivi de ces interventions. De plus, un comité
d'experts européens, le Bariatric Scientific Collaborative Group (BSCG), a été
créé en 2005 dans le but de couvrir toutes les disciplines clés et de refléter la
diversité géographique et culturelle de l'Europe afin de proposer des
recommandations pour le traitement chirurgical [ 5 ]. Il ressort de toutes ces
évaluations encore beaucoup d'incertitudes et d'incitations à la
multidisciplinarité dans la prise en charge.
La chirurgie bariatrique est indiquée pour les patients âgés de 18 à 60 ans qui
remplissent les conditions rapportées dans le tableau 1 . L'indication
chirurgicale chez les adolescents peut être envisagée dans les centres
d'expérience en chirurgie bariatrique avec la compétence en chirurgie infantile
[ 6 ]. L'American Society of Bariatric surgery en 2005 a validé un consensus sur
les indications chirurgicales chez l'adolescent déjà publié en 2004 [ 7 ]. On
envisage la chirurgie si l'adolescent répond à certains critères :
 prise en charge médicale plus de six mois consécutifs précédent la

chirurgie ;
 suivi et bonne compréhension des conseils diététiques ;
 IMC ≥ à 40 avec des comorbidités, ou supérieure ≥ à 50 sans comorbidité
; l'implication de l'adolescent et des parents doit être suffisante afin de
donner un consentement éclairé ;
 un développement staturo-pondéral qui doit correspondre à un stade IV
de Tanner, soit une croissance staturale développée au moins à 95 %. Il
correspond à un âge osseux de 12,8 ans pour les filles et 14,5 ans pour les
garçons et correspond à une classification clinique basée sur la pilosité
pubienne et le développement mammaire ou testiculaire.
Tableau 1 ▪ Conditions à remplir pour l'indication chirurgicale bariatrique.
Conditions Nivea
ude
preuv
e
Indice de masse corporelle (IMC = body mass index = BMI = poids I

(kg)/taille2 (m)) supérieur à 40 kg/m2
IMC compris entre 35 et 40 kg/m2 et présence de comorbidités I

pour lesquelles la perte de poids induite par la chirurgie est
susceptible d'apporter une amélioration (maladies métaboliques,
maladies cardio-respiratoires, pathologies articulaires sévères,
difficultés psychologiques graves liées à l'obésité, etc.)
Le critère de corpulence retenu est l'IMC préalablement II III

documentée d'où : - la perte de poids entraînée par un traitement
préalable à la chirurgie n'est pas une contre-indication, même si
l'IMC passe en dessous de 35 kg/m2 - la reprise de poids après
traitement médical préopératoire n'est pas non plus une contre-
indication
Échec avéré d'un traitement médical préalable approprié soit perte III
de poids ou son maintien insuffisants
Compliance lors du traitement médical préopératoire III
Après 60 ans, les indications reposent sur un confort de vie plus qu'en termes
d'augmentation de l'espérance de vie. Une étude rétrospective italienne [ 8 ] a
montré que la mise en place de l'anneau gastrique chez les patients de plus de
60 ans avait surtout un intérêt en termes d'amélioration des comorbidités, mais
les résultats sur la perte de poids est moins importante comparée aux patients
âgés de moins de 60 ans. Des études rétrospectives sur les by-pass chez les
patients de plus de 55 ou 60 ans [ 9 , 10 ] ont montré une nette régression des
comorbidités et des chiffres comparables en perte d'excès de poids avec une
morbidité variable. Cependant, nous n'avons que des études rétrospectives et
ne pouvons conclure sur des recommandations.
Retour au début
▪ TECHNIQUES CHIRURGICALES ET COMPLICATIONS
Généralités
On distingue trois grands types de techniques chirurgicales.
 Techniques de type restrictif qui limitent l'apport alimentaire :

 anneau gastrique ajustable ou gastroplastie (adjustable gastric
banding) ;
 gastroplastie verticale calibrée (vertical banded gastroplasty) ;
 gastrectomie verticale (sleeve gastrectomy).
 Techniques visant à limiter l'absorption intestinale des nutriments :
 dérivation bilio-pancréatique avec commutation duodénale.
 Techniques mixtes restrictives et malabsorbtives :
 court-circuit gastrique ou dérivation gastro-jéjunale sur anse en Y

(gastricby-pass) ;
 dérivation bilio-pancréatique sans commutation duodénale selon
la technique de Scopinaro.
La laparoscopie est considérée comme la voie d'abord de référence de

première intention, sauf contre-indication spécifique par les chirurgiens.
Cependant, les méta-analyses effectuées jusqu'ici [ 11 , 12 ], concernant le by-
pass et l'anneau gastrique, ne montrent aucune différence significative en
termes de perte de poids ou d'amélioration des comorbidités ni en termes de
morbidité postopératoire. Il faut remarquer cependant que les études
comparant les voies d'abord « open » et cœlioscopiques sont peu nombreuses
et avec de faibles effectifs. Les différences significatives mises en évidence sont
le taux d'admission en unité de soins intensifs, la durée moyenne de séjour, le
délai de reprise de l'autonomie et le temps d'arrêt de travail toujours en faveurs
de la cœlioscopie.
Actuellement, il n'y a pas de données suffisantes pour établir des

recommandations sur les différentes techniques chirurgicales. Les deux méta-
analyses sus citées ne peuvent conclure sur les études comparant les différentes
procédures chirurgicales tant au niveau de l'efficacité que de la morbidité
opératoire. Les raisons sont la qualité des études disponibles et le faible effectif
global de patients. Les décisions qui sont préférablement portées en comité
multidisciplinaire pour le choix d'une technique chirurgicale doivent tenir
compte.
 Des facteurs liés au surpoids directement :

 IMC ;
 distribution du tissu adipeux ;
 existence d'un diabète de type 2 ;
 dyslipidémie ;
 troubles du comportement alimentaire ;
 profil psychologique et compliance au traitement.
 D'autres facteurs limitant :
 état général ;
 association avec un reflux gastro-œsophagien ou une hernie
hiatale ;
 pathologie associée.
Les interventions chirurgicales comprenant une composante malabsorptive ont

une morbidité plus importante du fait d'une ou plusieurs sutures digestives
rétablissant la continuité et des conséquences de la malabsorption. Dans tous
les cas, il est nécessaire de pratiquer ces interventions par des équipes
entraînées et qui possèdent un réseau multidisciplinaire de prise en charge.
Néanmoins, on peut relever un consensus d'experts (niveau de preuve : III) pour
indiquer des interventions mixtes comme le by-pass chez les sujets diabétiques,
ceux ayant un IMC dépassant 45 kg/m2, les super-obèses, les sweet eaters
(buveurs de boissons sucrées), les grignoteurs et des interventions restrictives
chez les sujets gros mangeurs, sans grignotage, ceux ayant des IM autour de 40
kg/m2.
Anneau gastrique ajustable ou gastroplastie
Technique
La pose de l'anneau gastrique se fait essentiellement par cœlioscopie. Comme

dans la plupart des interventions en chirurgie bariatrique, la position du patient
sur table d'opération comprend la mise en proclive de 30° minimum, associée à
une flexion des hanches et des genoux en abduction qui correspond quasiment
à une position assise. La mise en place du premier tocard se fait à une distance
d'un travers de main sous l'appendice xyphoïde. Le geste chirurgical se résume
à une dissection périgastrique afin de créer un espace dans lequel sera placé
l'anneau. Le principe consiste en un cerclage par l'anneau au niveau de la
partie supérieure de l'estomac entraînant un réflexe de satiété qui diminue la
quantité d'aliments ingérés ( figure 1 ). En effet, le remplissage de la petite
poche gastrique supérieure par les aliments ingérés est interprété par le cerveau
comme étant le remplissage de l'estomac entier. La taille de cette poche
gastrique est modulable par la variation de la circonférence interne de
l'anneau, qui se fait en modifiant un volume de remplissage liquide grâce à la
ponction d'une chambre implantable sous cutanée reliée au système. Plusieurs
dispositifs sont commercialisés et diffèrent par leur élasticité, le système de
fermeture, la forme du volume de remplissage interne et autres détails
techniques. Ils se composent d'un anneau majoritairement en silicone muni d'un
système de fermeture et un ballonnet souple interne. Ce dernier est relié à un
cathéter assez long pour parcourir la distance séparant le cardia de l'espace
sous cutanée sous costal gauche. Il est à cet emplacement relié à un boîtier fixé
en sous-cutané et servant d'accès direct à la ponction percutanée qui permet
le remplissage du ballonnet.
Figure 1 ▪ Gastroplastie. (D'après Marmuse J. Surgical treatment of obesity by a
laparoscopically inserted gastric ring. J Chir(Paris) 2000 ; 137 : 95-9, avec la
permission d'Elsevier Masson.)
Complications
En termes de décès postopératoire précoce, le rapport de l'ANAES de 2002 [ 2 ]

faisait état de 0,14 % sur 28 études. En majorité il s'agit d'embolie pulmonaire ce
qui soulève le problème de la prévention thromboembolique postopératoire.
Des recommandations sur ce type de patients avec cette chirurgie sont
actuellement en cours de rédaction. Le taux de complications postopératoires
précoces (30 jours post opératoires) sur 11 études est de 4,2 % [ 2 ] avec en
premier lieu les problèmes techniques opératoires. La réintervention est
nécessaire dans la quasi-totalité des cas. Le plus fréquemment il s'agit de
problèmes liés au site implantable tels que fuite, désadaptation, malposition ou
infection [ 13 ]. Il s'agit d'une morbidité peu grave et la réintervention est
nécessaire mais peut se faire sous anesthésie locale dans la plupart des cas.
Viennent ensuite un taux de 0,3 % de perforation gastrique qui nécessitent une
reprise chirurgicale avec ablation de l'anneau et fermeture de la plaie
gastrique et les hémorragies sur orifice de trocart. Les complications tardives
sont les plus fréquentes avec un taux de 10 % selon l'ANAES. On retrouve
toujours les problèmes liés au site implantable qui sont de même nature qu'en
postopératoire précoce. Le glissement de l'anneau ou déplacement est
fréquent et son taux varie de 1 à 10 % selon les études. La forme aiguë aboutit à
la formation d'une ischémie gastrique avec douleur et vomissement et est une
urgence chirurgicale qui doit débuter par un desserrage complet immédiat de
l'anneau et nécessite souvent une ablation chirurgicale en urgence. La forme
chronique se présente comme un néogastre qui est source de vomissements
postprandiaux intermittents avec parfois une symptomatologie de reflux gastro-
œsophagien. Cette dernière est souvent diagnostiquée radiologiquement et le
desserrage suffit à amender les symptômes. Il n'est pas toujours nécessaire de
pratiquer l'exérèse de l'anneau mais l'absence de resserrage entraîne son
inefficacité. L'érosion gastrique sur l'anneau est rapportée en moyenne dans 1,6
%. Elle correspond en fait à une fistule gastrique qui est obstruée par l'anneau.
Ceci est responsable d'un sepsis souvent subaiguë qui migre jusqu'au boîtier
pouvant faire croire à une simple infection de celui-ci. L'ablation de l'anneau est
obligatoire avec fermeture de la fistule ou drainage au contact avec
suspension temporaire de l'alimentation le temps de la cicatrisation. Les
complications fonctionnelles et nutritionnelles sont fortement sous estimées dans
la littérature. Quelques études décrivent des épisodes de vomissements, pyrosis,
dysphagie ou oesophagite. Les carences nutritionnelles ne sont pas rapportées
mais des experts évoquent de déficit en vitamines B12 et folates.
Gastroplastie verticale calibrée
Technique
Cette intervention a été la plus pratiquée avant l'avènement de l'anneau

gastrique. La position du patient sur la table d'opération est identique à celle de
la gastroplastie par anneau. C'est la technique de Mason ( figure 2 ). Elle est
actuellement quasiment abandonnée aux vues des complications à moyen et
long terme. Cependant, il reste important de bien la connaître car beaucoup
de patients obèses sont porteurs de ce montage et peuvent un jour être
candidat à une reprise chirurgicale.
Le principe est de former une poche gastrique par agrafage le long de la petite
courbure ; cette néopoche gastrique communique avec le reste de l'estomac
par un chenal qui est calibré par une bandelette prothétique ou un anneau
non modulable. Il existe donc une suture digestive qui n'interrompt pas la
continuité, mais qui peut être responsable soit de fistule gastro-péritonéale à
court terme, soit à moyen et long terme de sténose du chenal gastrique. La
variante de technique dite de Mason-McLean consiste à utiliser une agrafeuse
coupante pour confectionner la néopoche, interrompant ainsi la continuité
gastrique afin de réduire le risque de reperméabilisation gastro-gastrique (
figure 3 ). Contrairement à la technique originale, cette variante est la seule
pratiquée par cœlioscopie.
Figure 2 ▪ Gastroplastie verticale calibrée selon la technique de Mason.
(D'après Msika S. Surgery of morbid obesity in the adult : clinical efficacy of
different surgical procedures. J Chir (Paris) 2002 ; 139 : 194-204, avec la
Figure 3 ▪ Gastroplastie verticale calibrée selon la technique de Mason-
McLean. (D'après Msika S. Surgery of morbid obesity in the adult : clinical
efficacy of different surgical procedures. J Chir (Paris) 2002 ; 139 : 194-204, avec
la permission d'Elsevier Masson.)
Complications
Selon le rapport de l'ANAES, le taux de décès postopératoire précoce peut être

estimé à 0,31 %. On retrouve encore une majorité d'embolie pulmonaire. La
plupart des études se rapportant à cette technique font état de peu de
complications peropératoires. Des perforations gastriques, des splénectomie et
autres causes d'hémorragie ont été rapportées. Les complications
postopératoires précoces sur 18 études rapportent surtout des complications
pariétales de 1,6 à 15 % du fait de la laparotomie. Le taux de fistules varie de 0,3
à 4 % et celui de l'embolie pulmonaire de 0,3 à 6,1 %. Les études plus récentes
effectuées sur la technique par laparoscopie faisaient état de 4 à 6 % [ 14 , 15 ]
contre environ 22 % pour la laparotomie. Les complications tardives sont
intéressantes à connaître car si cette intervention n'est plus pratiquée
aujourd'hui, beaucoup de patients sont porteurs de ce montage chirurgical.
Elles ont été rapportées à partir de 23 études mais, sur les trois études les plus
récentes, on retrouve une morbidité globale tardive de 4 à 8 % [ 2 ]. La sténose
au niveau du chenal gastrique survient dans environ 6,5 % des cas (entre 1,5 et
33 % selon les études). Elle nécessite une reprise chirurgicale plus ou moins
lourde qui va de la simple ablation de la bandelette ; qui calibre le chenal à la
transformation en court-circuit de type by-pass avec gastro-entéroanastomose.
La reperméabilisation de la ligne d'agrafe rend le montage inefficace. La
technique modifiée de MacLean qui associe agrafage et section permet
d'éviter cet écueil. L'érosion gastrique par la bandelette qui calibre le chenal a
les mêmes conséquences que pour l'anneau gastrique avec une incidence
moyenne de 2,7 %. Elle nécessite une reprise chirurgicale dans les mêmes
termes que pour l'anneau. L'éventration due à la voie d'abord par laparotomie
était rapportée dans 6,3 % en moyenne.
Le taux moyen global de réintervention tardive est de 13,1 %. Les étiologies sont
les complications tardives et la lithiase vésiculaire apparaît comme cause
remarquable. Les complications fonctionnelles sont dominées par les
vomissements et l'œsophagite. Dans une série, les vomissements ont été mis en
relation avec une sténose du chenal gastrique. Les complications nutritionnelles
sont peu étudiées. Dans les études où les taux apparaissent, ils sont aux
alentours de 10 % avec des carences en fer, en vitamine B12 et en folates.
Gastrectomie verticale
Technique
Il s'agit d'une gastrectomie (appelée aussi gastrectomie longitudinale ou sleeve

gastrectomy) le long de la petite courbure, n'interrompant pas la continuité
digestive et réalisant une tubulisation gastrique qui a deux propriétés ( figure 4 )
: diminuer la compliance gastrique et favoriser la satiété précoce puisqu'il s'agit
d'une intervention de type restrictive. L'exérèse fundique de l'estomac qui
sécrète la ghreline, hormone orexigène, par l'intermédiaire du neuropeptide Y
dont l'effet hormonal est la sensation de faim (qui est donc réduite chez les
opérés ayant eu la gastrectomie verticale).
Figure 4 ▪ Gastrectomie verticale. (D'après Mognol P et al. Sleeve gastrectomy
: a new approach to bariatric surgery. J Chir (Paris) 2007 ; 144 : 293-6, avec la
Cette intervention se fait également préférentiellement par cœlioscopie et

demande également une position demi-assise du patient au bloc opératoire.
Avec la suture digestive, il y a un risque de fistule gastro-péritonéale à court
terme. À long terme, les complications recensées sont peu connues mais le
recul n'est pas important. Les premières séries qui sont sorties dans la littérature
étudient son efficacité thérapeutique sans développer sa morbidité.
Complications
Il n'y a pas d'étude à long terme qui puisse donner un état des lieux exhaustif
des complications car le recul par rapport à cette technique est faible. Les
différentes études prospectives [ 16 , 17 ] font état d'une morbidité de 5 à 20 %
et d'une mortalité de 0 à 5 %. La fistule sur la ligne d'agrafe est la complication
chirurgicale la plus fréquente évaluée à 3,6 % pour Nocca et al. [ 17 ]. Le
traitement est chirurgical par drainage et fermeture ou endoscopique par mise
en place de prothèse couverte. Les complications hémorragiques occupent la
deuxième place avec l'hémorragie sur la ligne d'agrafes et l'hémorragie
intrapéritonéale qui oblige le plus souvent à une reprise chirurgicale. Les
complications médicales sont celles du décubitus et le problème du reflux
gastro-œsophagien.
Court-circuit gastro-jéjunal sur anse en Y
Technique
C'est l'intervention mixte la plus pratiquée. Elle comprend un effet restrictif avec
une gastrectomie qui réduit la capacité gastrique à environ 15 mm3 et un effet
malabsorptif avec un court-circuit de la première partie du jéjunum sur une
longueur calculée pour être égale à 1 mètre plus la valeur absolue de l'IMC (en
kg/m2) en centimètre ( figure 5 ). Cette intervention comprend donc, du fait
de la confection d'une anse en Y, un agrafage de l'estomac et deux
anastomoses : gastro-jéjunale et jéjuno-jéjunale. Sauf contre-indication
particulière, elle est également pratiquée par cœlioscopie. La position du
patient sur la table d'intervention répond aux mêmes critères que pour les
interventions précédentes.
Complications
La dernière méta-analyse de Maggard et al. [ 11 ] se base sur 70 études pour

les complications du by-pass. Pour les complications peropératoires [ 2 ], on
distingue un taux inférieur à 1 % de splénectomie accidentelle pour l'abord par
laparotomie et pour l'abord laparoscopique le taux de conversion d'environ 1 %
en est un bon reflet. L'incidence moyenne de décès postopératoire est de 1 %
avec une majorité d'embolie pulmonaire. Le taux de complications pariétales
est très variable en fonction de la voie d'abord réalisée, il est inférieur à 10 % et
reste plus élevé dans les études sur la laparotomie [ 2 ]. Le taux de fistules
digestives est de 2,2 % [ 11 ] et reste plus élevé en cas de laparoscopie
probablement du fait de la courbe d'apprentissage. Des complications
hémorragiques graves ont été décrites soit par hémorragie digestive, soit par
hémopéritoine dans 2 % des cas. Les complications tardives sont illustrées par un
taux de réintervention variant de 0,7 % à 20 % [ 2 ]. Le taux de désunion de la
ligne d'agrafes gastriques avec reperméabilisation de la partition de l'estomac
ne concerne que les interventions antérieures aux années 2000 où l'agrafage
gastrique se faisait sans section. Le taux de sténose de l'anastomose gastro-
jéjunale est de 4,6 % [ 11 ]. Cette complication peut être traitée par dilatation
pneumatique endoscopique. Le taux d'occlusion est de 1 à 30 % [ 2 ] avec
deux causes principales : la hernie interne (passage transmésocolique de l'anse
en Y) et la bride (plus fréquente en cas de laparotomie). Le taux d'éventration
post opératoire dépend de la durée du suivi et de la voie d'abord. Il se situe
entre 16 et 24 % pour la laparotomie et tombe entre 0,6 et 3,9 % pour la
laparoscopie [ 2 ]. Les complications fonctionnelles les plus fréquentes sont les
diarrhées avec ou non dumping syndrome dans 5 à 70 % des cas. Le taux de
vomissements est difficilement chiffrable car inégalement rapporté dans les
études, de même pour les taux de régurgitations et constipation rapportés entre
10 et 72 %. En revanche, il n'est pas fait mention de reflux gastro-œsophagien,
certains rapportent même une amélioration des symptômes après by-pass. Les
complications nutritionnelles étaient déjà connues pour ce montage digestif
avant l'avènement de la chirurgie bariatrique. Elles sont dominées par les
carences en fer, acide folinique et vitamine B12 et sont prévenues par des
compléments donnés en postopératoire de manière systématique. Des
carences protidiques sont rares et se rencontrent dans 2 à 5 % des cas. Le taux
de décès tardif se situe en moyenne entre 9,5 % à 5 ans, avec un taux 2,3 fois
plus important pour les patients âgés de plus de 65 ans (18) et les étiologies
principales sont la maladie thrombo-embolique, les accidents cardio-
vasculaires, le cancer et les accidents de la voie publique.
Figure 5 ▪ Court-circuit gastro-jéjunal sur anse en Y ou by-pass. (D'après Msika S.
Surgical treatment of morbid obesity by gastrojejunal bypass using laparoscopic
rouxen-Y (gastric short circuit). J Chir (Paris) 2002 ; 139 : 214-7, avec la
Diversions bilio-pancréatiques
Technique
Le mécanisme est essentiellement malabsorptif : le bol alimentaire ne rencontre

les sucs biliaires et pancréatiques qu'en fin de parcours iléal sur moins d'un
mètre. Il y a donc une partie des aliments qui passent dans le colon sans avoir
été absorbés et crée donc des selles fréquentes. Il existe deux types
d'intervention : le switch duodénal ( figure 6 ), qui comprend une gastrectomie
verticale et une conservation du pylore avec anastomose duodéno-iléale, puis
une anastomose iléo-iléale à moins d'un mètre de la valvule de Bauhin,
carrefour de l'anse bilio-pancréatique et de l'anse alimentaire. Cette technique
n'est pratiquée que par peu d'équipes et généralement dans des centres
experts. L'intervention de Scopinaro ( figure 7 ) comprend une gastrectomie
plus restrictive avec une poche gastrique identique à celle du by-pass et
supprime le pylore avec une anastomose gastro-duodénale, puis de même que
pour le switch une anastomose iléo-iléale sur le même principe [ 19 ]. Cette
intervention est également pratiquée par de très rares équipes et quasiment
abandonnée du fait de sa morbidité.
Figure 6 ▪ Switch duodénal.
Figure 7 ▪ Intervention de Scopinaro.
Complications
Le taux global de complications péri-opératoires varie de 3 à 16 % avec une

mortalité de 0 à 7 %, maximale pour les patients avec un IMC > 60 kg/m2 opérés
par laparoscopie. Les plus fréquentes par ordre décroissant sont la
gastroparésie, les fistules anastomotiques, les infections pariétales, la
pancréatite aiguë, les complications thrombo-emboliques. Les complications
chirurgicales tardives sont les éventrations dans 8 à 18 %, l'ulcère anastomotique
dans 6 à 15 % et l'occlusion intestinale dans environ 1 % des cas. Les
complications fonctionnelles comprennent les vomissements réguliers dans
moins de 10 % des cas. La diarrhée est présente souvent le premier mois et
s'estompe pour un nombre de selles moyen quotidien de trois environ à terme.
Les problèmes d'inconfort abdominal, de flatulence ou de selles nauséabondes
se retrouvent chez plus d'un tiers des patients. Les complications nutritionnelles
sont dominées par les carences en fer surtout et plus rarement en vitamine B12
et en acide folinique. La substitution préventive est efficace. La diminution de
l'absorption calcique et en vitamine D engendre un risque accru
d'hyperparathyroïdie secondaire et de déminéralisation osseuse. La fréquence
des lithiase urinaire sur hyperoxalurie ne semble pas augmentée dans ces
montages. La dénutrition protéique est la plus grave des complications
métaboliques. Son risque est proportionnel à la longueur de l'anse alimentaire.
Ce sont la surveillance d'un apport protidique suffisant et l'allongement de
l'anse alimentaire qui ont permis à Scopinaro et al. [ 19 ] de diminuer la
fréquence de cette complication de 12 à 3 %. Des cas de neuropathie
périphérique et d'encéphalopathie de Wernicke ont été décrits associés à une
dénutrition sévère.
Retour au début
▪ SUIVI POSTOPÉRATOIRE
Suivi chirurgical
La technique de l'anneau gastrique se distingue par son suivi chirurgical car

l'anneau est modulable et le resserrage ou le desserrage est fait par le
chirurgien. Les modalités de ce suivi restent encore floues selon les dernières
recommandations européennes pour la chirurgie bariatrique. Beaucoup
d'équipes proposent le premier réglage à environ 2 mois postopératoire. Il est
effectué en fonction de la perte de poids et à la demande du patient. En effet,
on a remarqué que l'implication directe du patient dans son traitement
favorisait la compliance. Le réglage doit se faire sous contrôle scopique. Le
médecin doit cependant contrôler l'incidence des vomissements ou
régurgitations ou l'apparition des signes en faveurs de reflux gastro-
œsophagien. Lorsque l'objectif d'amaigrissement est atteint, on peut proposer le
desserage progressif avec contrôle diététique pour le sevrage de l'anneau.
Dans tous les cas, le chirurgien ou le nutritionniste doivent suivre le patient de
manière pluriannuelle et à la demande du patient, tant que l'anneau gastrique
est en place, tant pour les risques de complications que pour en assurer
l'utilisation optimale. En ce qui concerne les autres interventions bariatriques, la
gestion de l'amaigrissement et la surveillance digestive peuvent être assurées
par l'endocrinologue nutritionniste. Ultérieurement, l'avis du chirurgien n'est
demandé qu'en cas de suspicion de complication chirurgicale.
Suivi nutritionnel et diététique
Les interventions à but restrictif pur ne comportent pas de risque de carences

alimentaires, sauf en cas de restriction alimentaire de la part du patient et doit
être évitée. Dans le cas de malabsorption, la surveillance et souvent la
supplémentation systématique et préventive sont de règle. En pratique [ 20 ] :
 en postopératoire précoce, les patients doivent avoir un suivi diététique

pour les règles de fractionnement des repas, la texture des aliments
(aliments mixés, mastication) et la tolérance de l'alimentation ;
 à l'élargissement de l'alimentation, ils doivent être conseillés pour éviter le
blocage des aliments, les vomissements, la préservation de l'apport
protéique et préserver la diversification alimentaire ;
 les carences en fer, calcium, vitamine B12 et acide folinique sont
prévenues par supplémentation : 350 mg/j per os ou une injection
mensuelle de vitamine B12, 1 200 à 1 500 mg/j de citrate de calcium
associé à de la vitamine D, 40 à 65 mg/j de fer ou davantage chez la
femme en période d'activité génitale et acide folinique si apport en fruit
et légume insuffisant ou si grossesse ;
 il faut une attention particulière aux femmes en période d'activité
génitale en cas de grossesse. L'amaigrissement chez les femmes obèses
augmente la fertilité. La grossesse est déconseillée dans la phase
d'amaigrissement rapide et une contraception efficace doit être mise en
place jusqu'à stabilisation du poids. En cas de désir de grossesse, le suivi
nutritionnel et la supplémentation systématique doivent être débutés au
mieux avant la conception car les carences alimentaires peuvent avoir
des conséquences embryologiques graves.
Suivi métabolique
La perte de poids engendrée par la chirurgie bariatrique va modifier plusieurs

aspects du métabolisme et améliorer les comorbidités associées au surpoids, il
est donc nécessaire de surveiller et d'en modifier la prise en charge en fonction
de l'évolution du patient. L'OMS préconise un suivi régulier et des traitements
spécifiques ( tableau 2 ).
Le suivi de base peut être assuré par l'endocrinologue et le médecin traitant

avec des avis ou un suivi spécifique en fonction des cas par spécialité. Par
ailleurs, l'amaigrissement par lui-même crée des complications spécifiques. La
lithiase biliaire est la plus fréquente et est dépendante de la vitesse
d'amaigrissement [ 22 ]. La NASH (non alcoholic steatosis hepatitis) jusqu'à la
cirrhose peut se révéler après une perte de poids lorsqu'elle n'a pas été
diagnostiquée au préalable. Cependant, la plupart des études portant sur les
modifications histologiques hépatiques suite à une chirurgie bariatrique
rapportent une amélioration avec la perte d'excès de poids [ 23 , 24 , 25 , 26
and 27 ]. L'ostéoporose est aussi une complication qui doit être dépistée.
Tableau 2 ▪ Traitements des comorbidités (d'après l'OMS [
Comorbidités Objectifs et moyens thérapeutiques
Diabète et intolérance au Normalisation glycémique, lipidique et

glucose tensionnelle Régime, exercice, antidiabétiques
oraux, insuline si échec
Hypertension artérielle Normalisation des chiffres Exercice,

antihypertenseurs, correction du syndrome
d'apnée du sommeil
Dermatose et troubles Traitement des infections des plis, contention

veineux veineuse des membres inférieurs
Hyperlipidémies Normalisation du bilan lipidique Diététique,

exercice, médicaments hypolipémiants
Risque opératoire Traiter l'apnée du sommeil Assurer la prévention

de la thrombose veineuse Ventilation, position
demi-assise, lever précoce
SAS et fonction respiratoire Vaccination antigrippale, kinésithérapie

respiratoire, si besoin appareillage pour
pression positive nocturne
Articulations Mobilisation, kinésithérapie, antalgiques, anti-

inflammatoires, traitement de l'hyperuricémie si
besoin, chirurgie orthopédique
Troubles gynéco- Traitement des affections bénignes de l'utérus,

endocriniens et cancers dépistage cancer sein, endomètre, côlon,
prostate
Retentissement psycho- Suivi psychologique, dépistage des troubles

social dépressifs et anxiété, psychothérapie
Suivi psychologique
Plusieurs études [ 20 ] soulignent le bénéfice de la chirurgie, notamment la

gastroplastie, en termes d'amélioration de la qualité de vie, de l'humeur et de
l'anxiété. Selon les études ceci est corrélé ou pas à la perte d'excès de poids.
Paradoxalement, on peut voir apparaître des troubles du comportement
alimentaire de type hyperphagique ou boulimique souvent en rapport avec
des vomissements ou régurgitations mal gérés. Ces comportements réactionnels
peuvent d'ailleurs entraîner des glissements d'anneaux jusqu'à la nécrose
gastrique s'ils passent inaperçus. Le suivi psychologique doit donc toujours être
présent même si aucune pathologie n'a été décelée préalablement à la
chirurgie.
Retour au début
▪ RÉSULTATS ET ÉVOLUTION DES PRATIQUES
La Caisse nationale d'assurance maladie [ 28 ] des travailleurs salariés a mené

une enquête sur la chirurgie de l'obésité en France dans 310 centres (publics et
privés). De décembre 2002 à janvier 2003, 1 283 patients opérés ont été inclus
pour une surveillance à 1 et 2 ans en mars 2004 et avril 2005. Les données ont
été collectées dans chaque région par les médecins conseils. La perte d'excès
de poids (PEP) supérieure ou égale à 50 % est considérée comme un succès et
toute valeur inférieure est considérée comme un échec. Le taux de perdus de
vue est de 12,2 % à 1 an et de 18 % à 2 ans. Les interventions réalisées sont 946
(87,3 %) anneaux gastriques, 93 (8,6 %) gastroplasties verticales calibrées, 41 (3,8
%) courts-circuits gastriques ou by-pass et 3 (0,3 %) diversions bilio-
pancréatiques. On constate selon dans le tableau 3 que l'index de masse
corporelle (IMC) moyen préopératoire n'est pas le même pour tous les types
d'intervention.
Tableau 3 ▪ IMC moyen de l'étude CNAM selon les interventions pratiquées.

Total LAGB* GVC** BPG***
IMC préopératoire 43,7 ± 6 43,6 ± 5,9 44,1 ± 5,1 46 ± 7,2

(kg/m2)
IMC à 1 an 34 ± 6,5 34,4 ± 6,4 31,2 ± 5,9 29,8 ± 5,9

*anneau gastrique ; ** gastroplastie verticale calibrée ; *** by-pass
gastrique.
Pour l'anneau gastrique, les complications spécifiques sont de 17 % à 1 an et de

22 % à 2 ans. À 2 ans, on observait 6,7 % de problèmes de boîtier, 8,1 %
d'intolérance alimentaire et 4,6 % de douleur scapulaire. Le taux de
réinterventions est de 5,4 % à 1 an et de 5,1 % à 2 ans. Le taux d'ablation
d'anneau est de 2,3 % à 1 an et de 3 % à 2 ans.
Des facteurs prédictifs de succès ont été mis en évidence pour l'anneau
gastrique en analyse univariée et multivariée avec p < 0,01 :
 âge compris entre 15 et 39 ans ;

 IMC initial compris entre 35 et 39,9 kg/m2 ;
 reprise ou augmentation de l'activité physique ;
 changement dans les habitudes alimentaires ;
 expérience de l'équipe chirurgicale.
À cette époque, les indications de by-pass, de gastrectomie verticale et de

diversion bilio-pancréatique n'étaient pas précises. De plus, le nombre d'opérés
ne permet pas de conclusions. Les études qui ont montré des meilleurs résultats
du bypass comparé à l'anneau gastrique montrent également une morbidité
plus importante. Aux vues des facteurs prédictifs de succès pour l'anneau
gastrique, on peut dire que l'indication chirurgicale et le suivi sont essentiels.
Cela va également avec une équipe médicale et paramédicale
multidisciplinaire et entraînée.
Le taux d'échec de l'anneau gastrique a forcé les équipes chirurgicales à

préférer le by-pass gastrique et la gastrectomie verticale. Les progrès actuels
ont été plus centrés sur le suivi multidisciplinaire et semblent améliorer les
résultats. L'analyse comparative de ceux-ci devrait permettre de poser
maintenant des indications plus claires concernant la place respective des
différentes interventions (anneau, gastrectomie verticale, by-pass).
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Msika S. Chirurgie de l'obésité morbide chez l'adulte : efficacité clinique de
différente techniques chirurgicales. J Chir 2002 ; 139 : 194-204. Cité ici
[2] Msika S. Chirurgie de l'obésité morbide : complications. Résultats de
l'évaluation par l'ANAES. J Chir 2003 ; 140 : 4-21. Cité ici
[3] Rapport de l'ANAES : chirurgie de l'obésité morbide de l'adulte. Mai 2001.

Cité ici
[4] Oberlin P, Mouquet MC. La chirurgie de l'obésité en France de 1997 à 2003.

DREES n° 410, juillet 2005. Cité ici
[5] Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Deitel M, Finer N et al. Inter-

disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity. Int J Obes 2007 ; 31
: 569-77. Cité ici
[6] Dufour F, Champault G. La chirurgie bariatrique chez l'adolescent est-elle

légitime ? JChir 2009 ; 146 : 24-9. Cité ici
[7] Inge TH, Krebs NF, Garcia VF, Skelton JA, Strauss RS, Albanese CT et al.
Bariatric surgery for severely overweight adolescents : concerns and
recommendations. Pediatrics 2004 ; 114 : 217-23. Cité ici
[8] Busetto L, Angrisani L, Basso N, Favretti F, Furbetta F, Lorenzo M ; Italian Group

for Lap-Band. Safety and efficacy of laparoscopic adjustable gastric banding in
the elderly. Obesity 2008 ; 16 : 334-8. Cité ici
[9] Sosa JL, Pombo H, Pallavicini H, Ruiz-Rodriguez M. Laparoscopic gastric

bypass beyond age 60. Obes Surg 2004 ; 14 : 1398-401. Cité ici
[10] Fazylov R, Soto E, Merola S. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass in

morbidly obese patients > or =55 years old. Obes Surg 2008 ; 18 : 656-9. Cité ici
[11] Maggard MA, Shugarman LR, Suttorp M, Maglione M, Sugerman HJ,

Livingston EH et al. Meta-analysis : surgical treatment of obesity. Ann Intern Med
2005 ; 142 : 547-59. Cité ici
[12] Colquitt J, Clegg A, Loveman E, Royle P, Sidhu MK. Surgery for morbid
obesity. CochraneDatabase Syst Rev 2005 19 : CD003641. Cité ici
[13] Launay-Savary MV, Slim K, Brugère C, Buc E, Nini E, Forestier D, Chipponi J.

Band and Port-Related Morbidity After Bariatric Surgery : An Underestimated
Problem. Obes Surg 2008 ; 12. Cité ici
[14] Morino M, Toppino M, Bonnet G, Rosa R, Garrone C. Laparoscopic vertical

banded gastroplasty for morbid obesity. Assessment of efficacy. Surg Endosc
2002 ; 16 : 1566-72. Cité ici
[15] Olbers T, Lönroth H, Dalenbäck J, Haglind E, Lundell L. Laparoscopic vertical

banded gastroplasty-an effective long-term therapy for morbidly obese
patients? Obes Surg 2001 ; 11 : 726-30. Cité ici
[16] Mognol P, Marmuse JP. Sleeve gastrectomy : a new approach to bariatric

surgery. J Chir 2007 ; 144 : 293-6. Cité ici
[17] Nocca D, Krawczykowsky D, Bomans B, Noël P, Picot MC, Blanc PM et al. A

prospective multicenter study of 163 sleeve gastrectomies : results at 1 and 2
years. Obes Surg 2008 ; 18 : 560-5. Cité ici
[18] Flum DR, Salem L, Elrod JA, Dellinger EP, Cheadle A, Chan L. Early mortality
among Medicare beneficiaries undergoing bariatric surgical procedures. JAMA
2005 ; 294 : 1903-8.
[19] Scopinaro N, Adami GF, Marinari GM, Gianetta E, Traverso E, Friedman D et
al. Biliopancreatic diversion. World J Surg 1998 ; 22 : 936-46. Cité ici
[20] Chevallier JM, Pattou F. Monographies de l'association française de

chirurgie. Chirurgie de l'obésité. 106e congrès français de chirurgie 2004. Cité ici
[21] OMS. Obesity : preventing and managing the global epidemic. Report of
WHO. Consultation in obesity. Genève : OMS, 1997 (WHO/NUT/NCD/98.1) Cité ici
[22] Veyrie N, Servajean S, Berger N, Loire P, Basdevant A, Bouillot JL.

Gallbladder complications after bariatric surgery. Gastroenterol Clin Biol 2007 ;
31 : 378-84. Cité ici
[23] Furuya CK Jr, de Oliveira CP, de Mello ES, Faintuch J, Raskovski A, Matsuda
M et al. Effects of bariatric surgery on nonalcoholic fatty liver disease :
preliminary findings after 2 years. J Gastroenterol Hepatol 2007 ; 22 : 510-4. Cité
ici
[24] De Almeida SR, Rocha PR, Sanches MD, Leite VH, da Silva RA, Diniz MT et al.
Rouxen-Y gastric bypass improves the nonalcoholic steatohepatitis (NASH) of
morbid obesity. Obes Surg 2006 ; 16 : 270-8. Cité ici
[25] Barker KB, Palekar NA, Bowers SP, Goldberg JE, Pulcini JP, Harrison SA. Non-
alcoholic steatohepatitis : effect of Roux-en-Y gastric bypass surgery. Am J
Gastroenterol 2006 ; 101 : 368-73. Cité ici
[26] Jaskiewicz K, Raczynska S, Rzepko R, Sledziski Z. Nonalcoholic fatty liver

disease treated by gastroplasty. Dig Dis Sci 2006 ; 51 : 21-6. Cité ici
[27] Stratopoulos C, Papakonstantinou A, Terzis I, Spiliadi C, Dimitriades G,

Komesidou V et al. Changes in liver histology accompanying massive weight loss
after gastroplasty for morbid obesity. Obes Surg 2005 ; 15 : 1154-60. Cité ici
[28] Basdevant A, Paita M, Rodde-Dunet MH, Marty M, Noguès F, Slim K et al. A

nationwide survey on bariatric surgery in France : two years prospective follow-
up. Obes Surg 2007 ; 17 : 39-44. Cité ici
Chapitre 4 ConséQuences Physiopathologiques et éValuation PréOpéRatoire
A. Petit
J. É. Bazin
Comme ceci a été présenté dans le chapitre précédent, l'obésité au fur et à

mesure de sa chronicisation va s'accompagner de tout un cortège de
morbidités induites [ 1 ]. Il est important de bien connaître ces morbidités pour
les rechercher (elles sont parfois méconnues par le patient lui-même) et les
évaluer ainsi que d'apprécier le retentissement potentiel qu'elles peuvent avoir
sur la période péri-opératoire. Il sera également capital d'informer les patients
sur les conséquences de l'intervention chirurgicale et des moyens mis en œuvre
pour les limiter.
▪ TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
La plupart des pathologies cardiaques liées à l'obésité résultent de l'adaptation

cardio-vasculaire à l'excès de masse corporelle et à l'augmentation de la
demande métabolique [ 2 , 3 ]. Ces pathologies dominent le pronostic vital de
l'obèse. Une étude a montré que la prévalence de toutes les pathologies
cardiaques confondues était de 37 % chez les adultes présentant un index de
masse corporelle (IMC) > 30 kg.m-2, de 21 % pour un IMC de 25 à 30 kg.m-2 et
seulement de 10 % si l'IMC est inférieur à 25 kg.m-2 [ 4 ].
Les facteurs physiopathologiques à l'origine des troubles cardio-vasculaires chez

l'obèse comprennent différentes pathologies.
Augmentation de la volémie
Chez l'obèse, l'augmentation de la masse corporelle, des tissus adipeux et

musculaires, entraîne une élévation de la volémie [ 5 ], alors que le rapport
volume sanguin/poids est plus faible par rapport au sujet de poids normal (50
mL.kg-1vs 75 mL.kg-1) [ 6 ]. L'activité croissante du système rénine-angiotensine
joue aussi un rôle dans l'augmentation de la volémie [ 7 ]. La majeure partie de
cette augmentation de volume est distribuée vers les masses graisseuses, mais le
débit sanguin splanchnique est aussi augmenté de 20 % alors que les débits
rénaux et cérébraux restent stables [ 8 ].
Augmentation du débit cardiaque
La demande métabolique et le débit cardiaque sont augmentés chez le

patient obèse [ 9 ], proportionnellement à la surcharge graisseuse : le débit
cardiaque doit augmenter de 0,1 L.min-1 pour perfuser 1 kg supplémentaire de
tissu adipeux. Pour un niveau de pression artérielle donné, les résistances
vasculaires systémiques sont diminuées [ 2 ] sans changement du tonus
sympathique [ 9 ]. L'augmentation de débit cardiaque pourrait aussi être
expliquée par une augmentation de la fréquence cardiaque [ 10 ].
Hypertension artérielle
L'hypertension artérielle est beaucoup plus fréquente dans la population obèse

avec, en moyenne, une augmentation de 3 mmHg par 10 kg de poids
excédentaires. Cette hypertension artérielle est en partie secondaire à
l'augmentation de masse circulante et de débit cardiaque, mais son
mécanisme physiopathologique exact en est inconnu et fait probablement
intervenir des facteurs génétiques, hormonaux, rénaux et hémodynamiques.
L'hyperinsulinisme pourrait contribuer à cette hypertension par l'activation du
système nerveux sympathique et la rétention sodée qu'il induit. De plus, la
résistance à l'insuline potentialise les effets vasopresseurs de la noradrénaline et
de l'angiotensine II [ 11 ]. L'hypertension artérielle va entraîner une hypertrophie
ventriculaire et une insuffisance cardiaque gauche [ 9 ]. Une perte de poids
s'accompagne d'une réduction de l'hypertension et de l'hypertrophie
ventriculaire gauche [ 12 ].
Ischémie myocardique
Dans la plupart des études, l'obésité est retrouvée comme un facteur majeur et
indépendant de risque coronarien et de mort subite [ 13 , 14 and 15 ]. Cette
complication peut s'observer même en l'absence d'hypertension, de troubles
lipidiques, de diabète et de sédentarité. L'étude Manitoba, qui a suivi 3 983
hommes pendant 26 ans, a montré une relation significative entre obésité et
mort subite, infarctus du myocarde ou insuffisance coronaire [ 16 ]. L'association
entre obésité et insuffisance coronaire est beaucoup plus fréquente en cas
d'obésité de type central [ 17 ]. L'association avec d'autres facteurs de risque
comme l'hypertension artérielle, le diabète, l'hypercholestérolémie, le niveau
des HDL, majore le risque. Il faut noter que 40 % des patients obèses présentant
une angine de poitrine n'ont pas de pathologie coronarienne identifiable,
l'angine de poitrine serait donc un symptôme direct de l'obésité [ 4 ].
Troubles du rythme
Différents facteurs peuvent être à l'origine des troubles du rythme fréquents chez
l'obèse : une hypoxie, une hypercapnie, une hypokaliémie résultant d'un
traitement diurétique, une coronaropathie, une hypercatécholaminergie [ 18 ],
un syndrome d'apnée obstructive du sommeil, une hypertrophie myocardique [
13 ], une infiltration graisseuse des voies de conduction intracardiaque [ 19 , 20
]. L'arythmie et les troubles de conduction peuvent être à l'origine d'une mort
subite chez certains patients obèses [ 21 ].
Insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque du patient obèse n'est pas en rapport, comme cela a

été longtemps cru, avec une infiltration graisseuse myocardique, des études
autopsiques ont démontré que la graisse ne se répartissait qu'au niveau du
péricarde et du cœur droit où elle peut être responsable des troubles du rythme
et de conduction [ 1 , 19 ]. Le cœur grossit de façon proportionnelle au poids
du corps jusqu'à 105 kg, au-delà le poids du cœur continue à augmenter mais
plus lentement que le poids du corps [ 15 ]. Cette augmentation du poids du
cœur est essentiellement liée à l'hypertrophie concentrique de la paroi du
ventricule gauche [ 22 ]. Même si le patient obèse présente une augmentation
de débit cardiaque, la fonction systolique du ventricule gauche est altérée,
essentiellement au cours de l'exercice, la fraction d'éjection augmentant moins
et plus lentement que chez les patients minces [ 1 ]. La cardiomyopathie de
l'obèse est due dans un premier temps à l'augmentation du volume sanguin
circulant et du débit cardiaque, celui-ci augmentant de 20 à 30 mL.kg-1 de
graisse supplémentaire. Il est ensuite aggravé par l'hypertension artérielle,
l'insuffisance coronarienne et la maladie respiratoire. La paroi du cœur étant
hypertrophiée, sa compliance est moins bonne s'accompagnant de
l'augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche et de risque
d'œdème pulmonaire. L'adaptation à l'effort est mauvaise, l'augmentation du
débit cardiaque ne pouvant se faire que par augmentation de la fréquence, le
volume d'éjection ne pouvant plus s'adapter.
Implications pour l'anesthésie
Les patients obèses morbides ont généralement une activité limitée, masquant
le retentissement cardiovasculaire. Le simple fait de faire marcher le patient ou
de lui demander de s'allonger peut révéler une très mauvaise tolérance, voire
se compliquer d'un arrêt cardiaque [ 23 ]. Les signes cliniques de l'insuffisance
cardiaque comme la turgescence des jugulaires, des crépitants pulmonaires,
une hépatomégalie ou des œdèmes périphériques, sont souvent difficiles à
apprécier chez un patient obèse, les examens complémentaires sont donc
indispensables. En présence de symptômes ou d'une évidence clinique de
cardiopathie, une consultation de cardiologie s'impose avec une éventuelle
évaluation fonctionnelle cardiaque [ 24 ].
Un électrocardiogramme préopératoire est impératif. Il est fréquemment

microvolté, sous-estimant fréquemment la sévérité de l'hypertrophie
ventriculaire gauche. Une déviation axiale et une fibrillation auriculaire sont
relativement fréquentes.
La radiographie du thorax peut montrer une cardiomégalie, mais elle est le plus
souvent normale.
L'échocardiographie est parfois de réalisation difficile mais renseigne sur

l'hypertrophie ventriculaire gauche. Une échographie transœsophagienne
procure de meilleurs renseignements. L'échographie cardiaque de stress à la
dobutamine semble être un examen fonctionnel utile pour les patients avec
une cardiopathie connue ou suspectée étant donné que les conditions sous-
jacentes empêchent l'évaluation de routine [ 25 ].
Les tests d'effort sont parfois difficiles à réaliser et peuvent être dangereux en
cas d'insuffisance coronaire sous-jacente.
Une décompensation ventriculaire gauche peut survenir en peropératoire pour

de multiples raisons :
 remplissage trop abondant ou trop rapide ;

 effet inotrope négatif des agents anesthésiques ;
 augmentation de la pression artérielle pulmonaire par l'hypoxie ou
l'hypercapnie.
La défaillance myocardique survient généralement juste après l'induction, le

débit cardiaque chute de façon plus importante à cette période chez le
patient obèse par rapport au sujet mince [ 26 ].
Retour au début
▪ TROUBLES RESPIRATOIRES
Augmentation de la consommation d'oxygène
La consommation d'oxygène et la production de C02 vont augmenter lors de

l'obésité. L'excès de tissu métabolique actif d'origine adipeuse et
l'augmentation de la charge de travail des muscles sont à l'origine de ces
modifications [ 18 , 27 ]. La normocapnie est généralement obtenue grâce à
une augmentation de la ventilation minute. L'augmentation des pressions
mécaniques intra-abdominales, les compliances pulmonaires basses et
l'augmentation de la demande métabolique sont responsables d'une
augmentation du travail des muscles respiratoires, alors qu'il existe une efficacité
de la respiration diminuée chez l'obèse. Chez le patient obèse normocapnique,
plus de 30 % de l'accroissement du travail respiratoire est gaspillé pour insuffler le
poumon. Chez le patient obèse hypercapnique, le travail lié à l'insufflation du
poumon augmente de 100 %, le travail lié aux mouvements de la paroi
thoracique de 200 %. Lors d'hyperventilation, la consommation énergétique et
en oxygène augmente plus chez les obèses que chez les personnes non obèses,
pouvant entraîner une hypercapnie.
Diminutions des compliances pulmonaires
Les compliances pulmonaires chez les patients porteurs d'une obésité morbide
peuvent diminuer de 35 % par rapport à la valeur prédite. Les dépôts adipeux
qui infiltrent les côtes, le diaphragme et l'abdomen, réduisent les compliances
pariétales thoraciques et parenchymateuses. Ce phénomène est aggravé par
la limitation des mouvements du thorax, par la cyphose thoracique et
l'hyperlordose lombaire. La réduction des compliances pulmonaires entraîne
classiquement une respiration rapide et superficielle.
Modifications des volumes pulmonaires
L'obésité morbide est associée à une réduction de la capacité résiduelle

fonctionnelle, du volume de réserve expiratoire et de la capacité pulmonaire
totale. La capacité résiduelle fonctionnelle diminue de façon exponentielle
lorsque l'IMC augmente. La capacité résiduelle fonctionnelle peut diminuer
chez le patient obèse morbide et devenir inférieure au volume de fermeture,
aboutissant à des modifications des rapports ventilation/perfusion, une
augmentation des shunts et une hypoxie [ 27 ]. L'anesthésie majore ce
phénomène avec une réduction de 50 % de la capacité résiduelle
fonctionnelle chez l'obèse contre seulement 20 % chez le patient non obèse [ 28
]. Chez les patients obèses anesthésiés, le shunt intrapulmonaire est de 10 à 25 %
contre seulement 2 à 5 % chez les patients maigres. La capacité résiduelle
fonctionnelle peut être augmentée en ventilant les patients avec de grands
volumes (15 à 20 mL.kg-1 de poids corporel idéal), mais ceci n'est que
moyennement efficace [ 29 ]. L'introduction d'une pression positive de fin
d'expiration permet d'augmenter à la fois la capacité résiduelle fonctionnelle et
l'oxygénation artérielle mais au prix d'une diminution du débit cardiaque [ 30 ,
31 ]. La diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle réduit la tolérance du
patient obèse aux périodes d'apnée. Les patients obèses désaturent très
rapidement après induction de l'anesthésie (moins d'une minute), malgré une
préoxygénation soigneuse. Ceci est le résultat d'une diminution du réservoir
d'oxygène que représente la capacité résiduelle fonctionnelle et d'une
augmentation de la consommation d'oxygène.
Syndrome de l'apnée obstructive du sommeil
Le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) représente une altération

du sommeil par obstruction, partielle ou complète, répétée des voies aériennes
supérieures entraînant des phases d'apnées de plus de 10 secondes. Souvent
méconnu dans la population générale, il est associé à l'obésité dans 30 à 70 %
des cas selon les études et est responsable d'une importante morbi-mortalité :
cardiovasculaire (HTA, ischémie myocardique), neuropsychiatrique (AVC, état
dépressif), accidents de la voie publique, etc. La recherche d'un SAOS devrait
être systématique lors de la consultation d'anesthésie au même titre que la
recherche de critères de ventilation au masque et d'intubation difficiles.
L'interrogatoire du malade et du conjoint, à la recherche de ronflements, de
réveil nocturne, de somnolences diurnes et de pauses respiratoires durant la
nuit, en permet le diagnostic. L'équipe de Frances Chung a validé en 2008 un
certain nombre de recommandations (check-list) de l'ASA émis en 2006 ainsi
que le Questionnaire de Berlin et le Questionnaire STOP [ 32 , 33 ]. Ce dernier,
par l'intermédiaire de quatre questions simples associées au calcul de l'IMC et la
mesure du tour de cou, permet de prédire avec une sensibilité de 83,6, 92,9 et
100 % un SAOS léger, modéré ou sévère respectivement [ 32 ]. Ainsi, seuls les
patients suspects de souffrir d'un SAOS sévère pourront bénéficier à titre
systématique d'une polysomnographie (PSG) nocturne ou d'une consultation
avec un médecin spécialisé afin d'évaluer l'intérêt d'un traitement
préopératoire d'au moins deux à trois semaines par CPAP (Continous Positive
Airway Pressure). La fréquence et l'importance des apnées du sommeil
augmentent dans la période postopératoire immédiate, exposant à des risques
accrus d'épisodes de désaturation les patients bénéficiant préalablement à la
chirurgie d'une CPAP devront obligatoirement la poursuivre en période péri-
opératoire.
Implications pour l’anesthésie
L’évaluation préopératoire doit comporter une numération globulaire pour

éliminer une polyglobulie, une radio du thorax, des gaz du sang en position
debout et couchée, des épreuves fonctionnelles respiratoires et une oxymétrie
de nuit. Les patients présentant des critères de syndrome d’apnée du sommeil
doivent bénéficier d’un enregistrement polysomnographique et d’une CPAP
nocturne. On peut aussi apprécier la possibilité du patient à respirer
profondément. Les risques doivent être expliqués au patient avec la possibilité
d’une intubation vigile, une ventilation postopératoire et une éventuelle
trachéotomie. L’intubation trachéale et la ventilation en pression positive sont
indispensables en peropératoire chez le patient obèse morbide. Le choix entre
une intubation vigile ou sous anesthésie dépendra des risques d’intubation
difficile. Au cours de l’intervention, la capnographie sera un mauvais témoin de
la ventilation du fait de l’élargissement du radiant entre CO2 alvéolaire et CO2
artériel. La ventilation-minute devra être réglée sur une gazométrie artérielle.
Retour au début
▪ DIFFICULTÉS D’INTUBATION
Les difficultés de ventilation au masque et d’intubation trachéale peuvent être

extrêmement importantes chez l’obèse avec une incidence d’intubation
difficile évaluée à 13 % [ 34 ]. Ces difficultés d’intubation peuvent provenir de la
graisse de la face et des joues, de l’augmentation des seins, d’un cou court,
d’une grosse langue, de l’augmentation du palais et de la muqueuse
pharyngée, d’un larynx haut situé, d’une limitation de l’ouverture de bouche et
d’une limitation de la mobilité du rachis cervical. L’évaluation préopératoire
doit donc comporter une vérification de la flexion-extension du cou, ainsi que
de sa rotation, une évaluation de l’ouverture de bouche, une inspection de
l’oropharynx et de la denture, la vérification de la perméabilité des narines, les
antécédents d’intubation, tout en tenant compte d’une prise de poids
supplémentaire depuis.
Les critères prédictifs de ventilation au masque difficile (VMD) et/ou d’intubation

difficile (ID) sont maintenant bien établis.
Il est reconnu que l’âge supérieur à 55 ans, un IMC > 26 kg/m2, l’absence de
dents, la limitation de la protusion mandibulaire, la présence d’un ronflement et
d’une barbe sont des facteurs prédictifs d’une VMD [ 35 ]. La présence de deux
de ces facteurs est prédictive d’une VMD [ 35 ]. Le risque d’ID difficile est
multiplié par 4 chez les patients présentant une VMD [ 35 , 36 , 37 ]. Une
distance thyromenton-nière < 6 cm et la présence d’un ronflement sont des
critères prédictifs d’une ventilation impossible.
En ce qui concerne l’intubation, une classe de Mallampati > 2, une distance

thyromentonnière (DTM) < 6 cm et une ouverture de bouche < 35 mm sont des
critères prédictifs d’intubation difficile auxquels il faut rajouter un tour de cou
supérieur à 45 cm [ 38 ]. Il est conseillé également de rechercher la mobilité
mandibulaire (test de morsure de lèvre), mobilité du rachis cervical (angle fait
par la tête en extension maximum sur le cou et en flexion maximum supérieur à
90°). Certaines situations cliniques augmentent le risque d’ID : un IMC > 35
kg/m2, un SAOS avec tour de cou > 45 cm, une pathologie cervico-faciale et un
état prééclamptique.
Retour au début
▪ TROUBLES GASTRO-INTESTINAUX
Contrairement à ce qui a longtemps été affirmé, le résidu gastrique des patients

obèses n’est pas plus important ni plus acide que celui des patients minces [ 39
]. Le taux de reflux gastro-œsophagien (RGO) serait plus élevé chez l’obèse [ 40
] mais ceci est discuté [ 41 ]. Il est en effet montré que les patients obèses ne
présentant pas de syndrome de reflux ont un gradient de pression au niveau du
bas œsophage identique à celui de patients maigres. Si la taille de l’estomac
est augmentée chez les patients obèses, la vidange gastrique semble en fait
accélérée. Il paraît donc important de systématiquement se renseigner à la
consultation d’anesthésie sur l’existence d’une symptomatologie de RGO. En
cas d’existence de RGO, il est impératif de systématiquement prescrire la prise
d’anti-H2 en prémédication et de réaliser une induction à séquence rapide
avec une pression cricoïdienne et une extubation trachéale chez un patient
parfaitement réveillé. Chez les patients obèses ne présentant pas de RGO, les
consignes de jeûne peuvent être les mêmes que pour un patient non obèse [ 42
]. Chez les patients bénéficiant d’un anneau de réduction gastrique, la
déflation de l’anneau n’est pas utile en préopératoire [ 43 ] à condition qu’il n’y
ait pas de déplacement ou de troubles de fonctionnement de celui-ci. Au total,
une induction à séquence rapide n’est justifiée chez l’obèse qu’en cas
d’existence d’une symptomatologie de RGO.
L’infiltration graisseuse du foie ne se traduit pas nécessairement par une

perturbation des tests des fonctions hépatiques, et peut se limiter à une discrète
augmentation des enzymes de cytolyse. Cependant, une stéatose, une fibrose
ou des lithiases se retrouvent chez près de 80 % des patients obèses.
Retour au début
▪ DIABÈTE
L’obésité est un facteur de risque de diabète non insulino-dépendant. Il existe

fréquemment une réponse anormale aux tests de tolérance du glucose chez les
patients obèses. La réponse catabolique à l’agression chirurgicale peut
nécessiter l’utilisation d’insuline dans la période postopératoire.
Retour au début
▪ CONSULTATION D’ANESTHÉSIE
L’évaluation préopératoire du patient obèse doit systématiquement

comprendre :
 la recherche des antécédents (interventions antérieures, difficultés

d’intubation, syndrome d’apnée du sommeil, RGO, etc.) et les traitements
et régimes en cours. Tous ces éléments doivent être consignés dans la
feuille d’anesthésie ;
 un examen clinique avec évaluation de la difficulté d’intubation, et du
retentissement cardiaque et ventilatoire de l’obésité. Les particularités
morphologiques, répartition des masses adipeuses, mobilité du rachis ou
des articulations, perception des repères anatomiques surtout en cas de
réalisation d’une anesthésie locorégionale ;
 un bilan biologique avec gazométrie artérielle ;
 un ECG ;
 un cliché radiographique du thorax.
Le risque peranesthésique doit être évalué et clairement présenté au patient et

à sa famille. L’opportunité d’une anesthésie en cas de chirurgie fonctionnelle ou
de geste diagnostique (endoscopie) doit être discutée.
Une perte de poids permet de diminuer certaines conséquences de l’obésité,

celleci n’est pas toujours facile et demande du temps. Si une perte de poids
permet de réduire ces risques, il n’a jamais été prouvé qu’une perte de poids,
juste avant une intervention chirurgicale, diminuait le risque de mortalité péri-
opératoire [ 1 ].
Une étude américaine menée auprès de 193 patients obèses morbides en

préopératoire a révélé que les patients hypertendus, souffrant d’un SAOS ou
diabétiques, étaient tous préalablement dépistés et traités, les auteurs ayant
conclu que des investigations supplémentaires ne seraient pas nécessaires en
préopératoire [ 44 ]. À notre connaissance, il n’existe pas d’étude similaire en
France, mais intuitivement il nous semble que les comorbidités de l’obésité ne
soient pas aussi systématiquement repérées lors de l’évaluation préopératoire.
Un effort de systématisation nous semble important à réaliser. Les comorbidités
liées à l’obésité, quand elles sont diagnostiquées et traitées en préopératoire,
ne semblent pas augmenter le risque péri-opératoire [ 45 ].
En pratique, l’interrogatoire reste dans tous les cas essentiel dans le dépistage
des pathologies sous-jacentes chez l’obèse (outre les problèmes respiratoires et
cardiovasculaires, la recherche d’un SAOS et d’un RGO doit être systématique).
Les examens de laboratoires seront demandés au moindre doute
particulièrement devant un examen physique difficile et en l’absence de
données à large échelle chez ce type de patients.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Haslam DW, James WP. Obesity. Lancet 2005 ; 366 : 1197-209. Cité ici
[2] Dedivitiis O, Fazio S, Petitto M, Maddalena G, Contaldo F, Mancini M. Obesity

and cardiac function. Circulation 1981 ; 64 : 477-82. Cité ici
[3] Kaltman AJ, Goldring RM. Role of circulatory congestion in the

cardiorespiratory failure of obesity. Am J Med 1976 ; 60 : 645-55. Cité ici
[4] Lean ME. Obesity and cardiovascular disease : the waited years. Br J Cardiol
1999 ; 6 : 269-73. Cité ici
[5] Feldschuh J, Enson Y. Prediction of the normal blood volume : Relation of

blood volume to body habitus. Circulation 1977 ; 56 : 605-12. Cité ici
[6] Bachman L, Freyschuss V, Hallberg D, Melcher A. Cardiovascular function in

extreme obesity. Acta Med Scand 1973 ; 193 : 437-46. Cité ici
[7] Rocchini AP, Katch VL, Gerkin R, Anderson J. Role of aldosterone in blood
pressure regulation of obese adolescents. Am J Cardiol 1986 ; 57 : 613-8. Cité ici
[8] Alexander JK. The cardiomyopathy of obesity (a review). Prog Cardiovasc Dis
1985 ; 27 : 325-34. Cité ici
[9] Messerli FH, Sundgaard-Riise K, Reisin ED, Dreslinski GR, Ventura HO, Oigman
W et al. Dimorphic cardiac adaptation to obesity and arterial hypertension. Ann
Int Med 1983 ; 99 : 357-61. Cité ici
[10] Gillum RF. The epidemiology of resting heart rate in a national sample of
men and women. Associations with hypertension, coronary heart disease, blood
pressure and cardovascular risk factors. Am Heart J 1988 ; 116 : 163-74. Cité ici
[11] Mikhail N, Golub MS, Tuck ML. Obesity and hypertension. Prog Cardiovasc
Dis 1999 ; 42 : 39-58. Cité ici
[12] Alpert MA, Terry BE, Kelly DL. Effect of weight loss on cardiac chamber size,
wall thickness and left ventricular function in morbid obesity. Am J Cardiol 1985 ;
55 : 783-6. Cité ici
[13] Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Casteklli WB. Obesity as an

independant risk factor for cardiovascular disease : A 26 years follow-up of
participants in the Framingham heart study. Circulation 1983 ; 67 : 968-77. Cité ici
[14] Kannel WB, Lebauer JE, Dawber JR, McNamara PM. Relation of body
weight to development of coronary heart disease : The Framingham study.
Circulation 1967 ; 35 : 734-44. Cité ici
[15] Duflou J, Virmani R, Rabin I, Burke A, Farb A, Smialek J. Sudden death as a

result of heart disease in morbid obesity. Am Heart J 1995 ; 130 : 306-13. Cité ici
[16] Rabkin SW, Mathewson FA, Hsu PH. Relation of body weight to development
of ischemic heart disease in a cohort of young North American men after a 26
year-observations period : The Manitoba study. Am J Cardiol 1977 ; 39 : 452-8.
Cité ici
[17] Alpert MA, Hashimi MW. Obesity and the heart. Am J Med Sci 1993 ; 306 :
117-23. Cité ici
[18] Luce MJ. Respiratory complications of obesity. Chest 1980 ; 78 : 626-31. Cité
ici
[19] Bharati S, Lev M. Cardiac conduction system involvement in sudden death

of obese young people. Am Heart J 1995 ; 129 : 273-81. Cité ici
[20] Saphir J, Corrigan M. Fatty infiltration of the myocardium. Arch Int Med 1983
; 52 : 410-28. Cité ici
[21] Drenick EJ, Fisler JC. Sudden cardiac arrest in morbidity obese surgical
patients unexplained after autopsy. Am J Surg 1988 ; 155 : 720-6. Cité ici
[22] Warnes CA, Roberts WC. The heart in massive (more than 300 pounds or 136
kilograms) obesity : analysis of 12 patients studied at necropsy. Am J Cardiol
1984 ; 54 : 1087-91. Cité ici
[23] Tsüeda K, Debrand M, Zoek SS, Wright BD, Griffin WO. Obesity supine death
syndrome : Reports of two morbidity obese patients. Anesth Analg 1979 ; 58 :
435-7. Cité ici
[24] Catheline JM, Bihan H, Le Quang T, Sadoun D, Charniot JC, Onen I et al.
Preoperative cardiac and pulmonary assessment in bariatric surgery. Obes Surg
2008 ; 18 : 271-7. Cité ici
[25] Bhat G, Daley K, Dugan M, Larson G. Preoperative evaluation for bariatric

surgery using transesophageal dobutamine stress echocardiography. Obes Surg
2004 ; 14 : 948-51. Cité ici
[26] Agarwal N, Shibutani KJ, SanFilippo JA, Del Guercio LR. Hemodynamic and
respiratory changes in surgery of the morbidly obese. Surgery 1982 ; 92 : 226-34.
Cité ici
[27] Ray C, Sue D, Bray G, Hansen JE, Wasserman K. Effects of obesity on

respiratory function. Am Rev Respir Dis 1983 ; 128 : 501-6. Cité ici
[28] Damia G, Mescheroni D, Croci M, Tarenzi L. Perioperative changes in the

functional residual capacity in morbidly obese patients. Br J Anaesth 1988 ; 60 :
574-8. Cité ici
[29] Bardoczky GI, Yernault JC, Houben JJ, D’Hollander A. Large tidal volume
ventilation does not improved oxygenation in morbidly obese patient during
anesthesia. AnesthAnalg 1995 ; 81 : 385-7. Cité ici
[30] Hedenstierna G, Santesson J. Breathing mechanics, deadspace and gas

exchange in the extremely obese, breathing spontaneously and during
anaesthesia with intermittent positive pressure ventilation. Acta Anaesthesiol
Scand 1976 ; 20 : 248-54. Cité ici
[31] Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G, Panigada M, Buttoni N, Tredici S. Positive

end-expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal
subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999 ; 91 : 1221-31. Cité
ici
[32] Chung F, Yegneswaran B, Liao P, Chung SA, Vairavanathan S, Islam S et al.

STOP questionnaire : a tool to screen patients for obstructive sleep apnea.
Anesthesiology 2008 ; 108 : 812-21. Cité ici

Validation of the Berlin questionnaire and American Society of Anesthesiologists
checklist as screening tools for obstructive sleep apnea in surgical patients.
[34] Juvin P, Lavaut E, Dupont H, Lefevre P, Demetriou M, Dumoulin JL et al.

Difficult tracheal intubation is more common in obese than in lean patients.
Anesth Analg 2003 ; 97 : 595-600. Cité ici
[35] Langeron O, Masso E, Huraux C, Guggiari M, Bianchi A, Coriat P et al.
Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology 2000 ; 92 : 1229-36. Cité ici
[36] Kheterpal S, Han R, Tremper KK, Shanks A, Tait AR, O’Reilly M et al. Incidence
and predictors of difficult and impossible mask ventilation. Anesthesiology 2006 ;
105 : 885-91. Cité ici
[37] Kheterpal S, Martin L, Shanks AM, Tremper KK. Prediction and outcomes of
impossible mask ventilation : a review of 50000 anesthetics. Anesthesiology 2009
; 110 : 891-7. Cité ici
[38] Gonzalez H, Minville V, Delanoue K, Mazerolles M, Concina D, Fourcade O.

The importance of increased neck circumference to intubation difficulties in
obese patients. AnesthAnalg 2008 ; 106 : 1132-6. Cité ici
[39] Juvin P, Fevre G, Merouche M, Vallot T Desmonts JM. Gastric residue is not
more copious in obese patients. Anesth Analg 2001 ; 93 : 1621-2. Cité ici
[40] Wajed SA, Streets CG, Bremner CG, DeMeester TR. Elevated body mass
disrupts the barrier to gastro-esophageal reflux. Arch Surg 2001 ; 136 : 1014-9.
Cité ici
[41] Freid EB. The rapid sequence induction revisited : obesity and sleep apnea
syndrome. Anesth Clin N Am 2005 ; 23 : 551-64. Cité ici
[42] Maltby JR, Pytka S, Watson NC, Cowan RA, Fick GH. Drinking 300 mL of clear
fluid two hours before surgery has no effect on gastric fluid volume and pH in
fasting and non fasting obese. Can J Anaesth 2004 ; 51 : 111-5. Cité ici
[43] Mittermair RP, Weiss H, Aigner F, Weissenboeck E, Lanthaler M, Nehoda H. Is

it necessary to deflate the adjustable gastric band for subsequent operations ?
Am J Surg 2003 ; 185 : 50-3. Cité ici
[44] Ramaswamy A, Gonzalez R, Smith CD. Extensive preoperative testing is not

necessary in morbidly obese patients undergoing gastric bypass. J Gastrointest
Surg 2004 ; 8 ; 159-64. Cité ici
[45] Koenig SM. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci 2001 ; 321 :
249-79. Cité ici
Chapitre 5 ParticularitéS Pharmacologiques
F. Servin
L’obésité s’accompagne souvent de pathologies, tant cardio-vasculaires que

respiratoires, dont les interférences avec l’anesthésie ne sont plus à démontrer.
Une bonne connaissance des modifications induites par le surpoids sur le
devenir des agents anesthésiques permettra seule de choisir avec discernement
le protocole anesthésique le mieux adapté et d’ajuster précisément les
posologies. En effet, s’il est très important de maintenir pendant l’intervention un
équilibre hémodynamique et une hématose satisfaisants, c’est au moment du
réveil que la qualité du protocole anesthésique retenu va s’exprimer pleinement
: ce réveil doit être rapide et calme, pour que le patient puisse aider à sa
mobilisation et faciliter les soins de nursing. Pour minimiser les complications
postopératoires, en particulier respiratoires, les effets résiduels des agents
anesthésiques doivent être réduits.
▪ MODIFICATIONS PHARMACOCINÉTIQUES
Absorption
Le surpoids en lui-même ne modifie pas l’absorption digestive des agents.

Cependant, certains traitements chirurgicaux de l’obésité (court-circuit iléal)
tendent à induire des syndromes de malabsorption.
Distribution
Liaisons aux protéines
Les concentrations d’α1-glycoprotéine acide peuvent doubler chez le sujet

obèse par rapport à celles observées chez les sujets de poids normal [ 1 ]. Ceci
entraîne une diminution de la fraction libre, active, des agents faiblement
basiques qui se lient à cette protéine soit, par exemple, l’érythromycine, la
lidocaïne, la bupivacaïne, le propranolol, l’alfentanil, le fentanyl (en partie), le
sufentanil ou le vérapamil.
Volumes de distribution
Les modifications des volumes de distribution induites par l’obésité sont

multifactorielles, l’un de ces facteurs étant bien entendu l’augmentation de la
masse grasse. L’obésité s’accompagne également d’une augmentation du
volume sanguin et de la taille des principaux organes, qui peut être à l’origine
d’une augmentation du volume du compartiment central. Ceci nécessite
d’administrer une dose initiale plus grande pour obtenir le même effet
pharmacologique. La masse maigre est également augmentée [ 1 ]. Chez les
sujets obèses, l’augmentation des volumes de distribution à l’équilibre d’un
composé donné dépend de l’affinité relative du composé pour les différents
tissus. La distribution des agents hydrosolubles, dont les volumes de distribution
sont souvent moins importants que ceux des agents liposolubles, n’est en règle
que peu modifiée [ 2 ]. Cependant, l’étude des aminosides antibiotiques par
exemple a révélé une nette augmentation du Vss dans la population obèse [ 3
]. Cette augmentation a été attribuée à la contribution relative des liquides
extracellulaires dans le tissu adipeux, associée à l’augmentation de la masse
maigre. L’étude de la distribution de l’antipyrine, utilisée comme marqueur de
l’eau totale, montre que si le volume de distribution de l’antipyrine rapporté au
poids corporel est significativement plus bas chez les obèses, ce même volume
rapporté au poids idéal est statistiquement plus élevé, ce qui traduit bien une
augmentation de l’eau totale, bien que cette augmentation ne soit pas
exactement parallèle à l’augmentation du poids corporel [ 4 ]. Par
conséquent, on doit s’attendre chez un sujet obèse à une augmentation de la
distribution des agents hydrosolubles (curares par exemple) sans que l’on puisse
cependant utiliser les schémas posologiques habituels rapportés au poids
corporel[ 5 ].
La distribution des agents dans le tissu adipeux dépend de leur liposolubilité

exprimée le plus souvent par le coefficient P de partage octanol/eau, bien que
ce paramètre ne soit peut être pas toujours un très bon reflet de la liposolubilité
in vivo [ 6 ]. Certains agents ont un coefficient P qui traduit une bonne affinité
pour les lipides et la capacité de franchir les barrières lipidiques, sans que ce
coefficient leur permette une distribution extensive dans le tissu adipeux. C’est le
cas par exemple du propofol [ 7 ] ou de l’alprazolam [ 6 ] dont le coefficient P
est inférieur à 20. Le Vss de ces agents va être augmenté chez l’obèse, mais
l’augmentation sera proportionnelle à celle du poids corporel. D’autres agents
se distribuent de façon préférentielle dans le tissu adipeux : midazolam, P = 34 [
6 ] ; thiopental, P = 89 [ 8 ] ; diazépam, P = 309 [ 6 ]. L’augmentation du Vss
sera dans ce cas proportionnellement plus importante que celle du poids
corporel.
Élimination
Métabolisme hépatique
L’obésité s’accompagne d’une augmentation du débit cardiaque, du volume

sanguin et du débit splanchnique [ 9 ], sans que l’on dispose d’aucune preuve
directe en faveur d’une augmentation du débit sanguin hépatique dans cette
population. Ainsi, la clairance de la lidocaïne, agent à coefficient d’extraction
hépatique élevé, dont la clairance systémique est proche du débit sanguin
hépatique fonctionnel, n’est pas augmentée par l’obésité. De même, la
clairance du midazolam n’est pas modifiée par l’obésité, que cet agent soit
administré par voie intraveineuse ou par voie orale, et sa biodisponibilité per os
n’est pas altérée [ 10 ]. Le foie des sujets obèses est significativement plus gros
que celui des sujets de poids normal du fait d’une augmentation du nombre et
de la taille des cellules parenchymateuses [ 11 ]. Cependant, l’obésité entraîne
une infiltration graisseuse du foie voire une fibrose hépatique qui peuvent
compromettre le fonctionnement de cet organe, alors même que les tests
usuels de fonction hépatique sont normaux [ 12 ].
La clairance de la plupart des agents qui subissent un métabolisme de phase I

(oxydation, réduction, hydrolyse) est peu modifiée chez le sujet obèse, de
même que celle des agents acétylés, malgré une activité accrue de certains
cytochromes P450 [ 13 ]. En revanche, la clairance hépatique des agents
conjugués s’accroît de façon étroitement corrélée à l’augmentation du poids
du corps [ 14 ]. La participation de voies extrahépatiques de conjugaison à la
clairance de l’alprazolam [ 15 ] du propofol [ 7 ] ou du paracétamol [ 16 ] par
exemple, si elle est probable, demeure encore mal connue.
Élimination rénale
La taille des reins, comme celle de la plupart des autres organes, est
augmentée chez l’obèse [ 11 ]. Le débit de filtration glomérulaire également [
17 ], de même que la sécrétion tubulaire. Cette augmentation disparaît avec
la cure de l’obésité [ 18 ].
En conséquence, la clairance des agents éliminés par filtration glomérulaire

(vancomycine, aminosides) est augmentée chez l’obèse. De même, il semble
que l’extraction tubulaire des agents soit accrue. Elle le serait même
proportionnellement encore plus que la filtration glomérulaire [ 19 ].
Retour au début
▪ CONSÉQUENCES PRATIQUES EN ANESTHÉSIE
L’étude des modifications induites par l’obésité sur le devenir des agents
anesthésiques montre bien qu’il est impossible d’avoir une attitude univoque
tranchée, et que le schéma thérapeutique doit être élaboré au cas par cas en
tenant compte des caractéristiques connues de l’agent lui-même et pas
seulement de la classe pharmacologique à laquelle il appartient.
Malheureusement, pour certains agents, les données de la littérature restent
parcellaires. Il ne semble pas par ailleurs que l’obésité modifie les relations
pharmacocinétiques/pharmacodynamiques, et les concentrations d’agents
hypnotiques au moment du réveil ne sont pas modifiées par cet état [ 7 , 20 ].
Agents intraveineux
Thiopental
Le thiopental est un agent très liposoluble, et cette propriété se traduit chez

l’obèse par une augmentation du volume de distribution à l’équilibre supérieure
de beaucoup à celle résultant simplement du surpoids [ 20 ]. En conséquence,
et bien que la clairance d’élimination soit supérieure chez les sujets obèses,
l’élimination du thiopental est retardée dans cette population (la demi-vie
d’élimination est de 28 heures, versus 6,3 heures chez les contrôles) [ 20 ].
Malheureusement, ce travail un peu ancien n’a pas calculé les paramètres
initiaux de distribution, et en particulier le volume du compartiment central, alors
que ces paramètres seraient particulièrement intéressants pour un agent utilisé
seulement pour l’induction de l’anesthésie. Les seuls éléments dont nous
disposions sont la liaison aux protéines plasmatiques, qui n’est pas modifiée, et la
dose choisie pour endormir les sept patients obèses de l’étude, soit 3,9 mg.kg-1.
Par ailleurs, une grande enquête prospective sur les incidents respiratoires
significatifs en salle de réveil a identifié séparément l’obésité et l’usage de
thiopental comme des facteurs de risque d’hypoxémie postopératoire [ 21 ]. Il
n’est peut être pas idéal dans ces conditions de proposer le thiopental comme
agent d’induction de l’anesthésie chez l’obèse, surtout pour des actes de durée
relativement brève.
Propofol
Le coefficient de partition octanol/eau du propofol montre qu’il s’agit d’un

agent liposoluble, mais pas suffisamment pour se concentrer préférentiellement
dans le tissu adipeux. Son Vss augmente donc proportionnellement au poids du
corps. Le propofol est éliminé après avoir été conjugué : sa clairance
d’élimination augmente également avec le poids du corps. Les influences
contraires de ces deux modifications sur la demi-vie d’élimination s’annulent et
ce paramètre n’est par conséquent pas prolongé chez l’obèse [ 7 ]. Le schéma
posologique de l’usage du propofol pour l’entretien de l’anesthésie dans cette
population est donc proche en mg.kg-1 de celui proposé chez le sujet de poids
normal, alors qu’une titration s’impose pour l’induction chez des patients
souvent cardiopathes et hypertendus [ 7 ]. Le propofol chez l’obèse procure un
réveil rapide et de bonne qualité, au prix d’une consommation importante de
produit [ 22 , 23 ].
Benzodiazépines
La distribution des benzodiazépines dans les tissus adipeux dépend de leur

liposolubilité. Le midazolam [ 10 ] ou le diazépam [ 4 ] sont stockés
préférentiellement dans les graisses et ont donc tendance à s’accumuler chez
l’obèse. Par ailleurs, ils sont métabolisés par oxydation et leur clairance n’est pas
augmentée chez les sujets obèses. Lorsque c’est possible, il vaut mieux choisir
dans cette population des benzodiazépines relativement moins lipophiles et
éliminées par conjugaison (oxazépam, lorazépam, alprazolam, etc.) [ 6 , 14 ,
15 ].
Agents inhalés
Les anesthésiques halogénés liposolubles ont tendance à s’accumuler dans le

tissu adipeux, et la quantité administrée augmente avec le poids du corps pour
le même effet pharmacologique. En conséquence, la quantité de métabolites
augmente, faisant naître des inquiétudes sur leurs éventuels effets délétères [ 24
, 25 , 26 and 27 ]. Un autre mécanisme pourrait être l’augmentation de
l’activité de certaines enzymes hépatiques [ 13 , 28 ]. Le sévoflurane, moins
liposoluble que l’isoflurane ou l’enflurane, ne se dégrade pas plus chez l’obèse
que chez le sujet de poids normal [ 29 ]. Cependant, lorsque l’administration est
plus prolongée, son usage s’accompagne d’une élévation de la concentration
plasmatique de fluorure [ 30 ]. L’accumulation des halogénés liposolubles peut
également se traduire dans cette population par des réveils retardés.
L’utilisation du desflurane, le moins liposoluble et le moins métabolisé, semble ici
une option logique [ 31 , 32 and 33 ].
Morphinomimétiques
La pharmacocinétique du fentanyl et de l’alfentanil chez l’obèse est mal

connue. Seuls des résultats parcellaires et peu interprétables ont été publiés sous
forme de résumés [ 34 , 35 ]. Il semble pourtant que la distribution du fentanyl
ne soit pas augmentée chez l’obèse malgré la liposolubilité de cet agent, ce
qui induit les auteurs à conseiller une posologie rapportée au poids idéal. Le
devenir du sufentanil a été étudié plus en détail [ 36 ] : comme on pouvait s’y
attendre avec un coefficient de partage octanol/eau à 1 754, le volume de
distribution du sufentanil est augmenté en cas d’obésité. Cette augmentation
n’est cependant pas si considérable, puisqu’elle n’est plus significative si on la
rapporte au kilo de poids corporel. Elle ralentit l’élimination du produit. De toute
façon, l’administration de morphiniques et surtout de fentanyl doit rester
modérée chez les sujets obèses particulièrement exposés à l’hypoxémie [ 21 ].
Les propriétés pharmacologiques du rémifentanil (petit volume de distribution,
clairance élevée, absence d’effets résiduels) en font un agent de choix pour
l’anesthésie de l’obèse morbide. Le petit volume de distribution du rémifentanil
ne semble pas augmenter beaucoup chez l’obèse morbide [ 37 ]. L’absence
de dépression respiratoire résiduelle peut être particulièrement intéressante en
cas de syndrome d’apnée du sommeil. Les premières publications d’application
clinique du rémifentanil à l’anesthésie de l’obèse furent des “cas cliniques ” [ 38
]. L’intérêt de cet agent fut ensuite démontré par des études prospectives [ 39 ,
40 ]. L’administration en AIVOC semble la plus logique dans cette population
dans la mesure où le dispositif prend en compte la pharmacocinétique du
produit. Cependant, une difficulté non encore résolue reste dans ce contexte
l’estimation de la masse maigre, qui est une covariable significative du modèle
aujourd’hui implémenté dans les systèmes d’AIVOC pour le rémifentanil [ 41 ].
La formule la plus usitée pour le calcul de la masse maigre est extrapolée au-
delà de 135 kg et donne des résultats à l’évidence faux pour les patients de
poids supérieur. Par conséquent, les dispositifs d’AIVOC aujourd’hui disponibles
ne permettent pas l’utilisation de cette formule, et donc de l’AIVOC avec ce
modèle chez les patients dont l’index de masse corporelle est trop élevé. La
résolution de ce problème est actuellement à l’étude.
Curares
Les curares sont des agents hydrosolubles. Cependant, le secteur vasculaire et

les compartiments extracellulaires sont augmentés chez les sujets obèses, même
si cette augmentation ne rejoint pas celle du tissu adipeux (cf. supra). Ceci
explique les difficultés que l’on rencontre pour préciser les schémas
posologiques d’utilisation de certains curares chez l’obèse [ 42 , 43 ]. Lorsqu’on
administre 0,1 mg.kg-1 de vécuronium à des sujets obèses, on observe une
décurarisation retardée par rapport à des sujets contrôles ayant reçu la même
dose [ 44 ]. Ce retard de décurarisation est imputable au fait que le calcul de
dose en mg.kg-1 induit un surdosage relatif chez l’obèse, alors que la cinétique
est inchangée [ 45 ]. Les auteurs concluent que la posologie de vécuronium
chez l’obèse doit être calculée par rapport au poids idéal. Les mêmes
conclusions s’appliquent au rocuronium [ 46 ]. En fait, un tel usage induit des
sous-dosages [ 47 ], puisque la masse maigre de l’obèse ainsi que l’eau totale
sont augmentées. Ces difficultés d’adaptation posologique semblent moins
marquées avec l’atracurium qui peut apparaître comme un agent de
maniement plus simple dans cette population [ 44 , 48 ].
Par ailleurs, l’activité des pseudo-cholinestérases plasmatiques augmente avec

l’index de masse corporelle [ 49 ]. Ceci a pour conséquence une
augmentation des besoins en succinylcholine sans modification de la durée
d’action de ce produit. La succinylcholine doit être administrée chez l’obèse sur
la base du poids total [ 49 ]. Cette analyse peut probablement être étendue au
mivacurium, en veillant cependant à minimiser les effets histaminolibérateurs
par une injection lente.
La courbe concentration/réponse de la métocurine n’est pas modifiée par

l’obésité [ 50 ]. Il semble donc que les variations observées dans la réponse
clinique soient uniquement imputables aux modifications pharmacocinétiques.
Retour au début
▪ CONCLUSION
Le comportement d’un organisme obèse vis-à-vis d’un agent pharmacologique

donné n’est prévisible par référence à des produits de même nature que
schématiquement. Si l’on ne connaît pas précisément les caractéristiques
physico-chimiques et cinétiques de l’agent, il faut procéder par titration en
mesurant l’effet pharmacologique chaque fois que c’est possible, et privilégier
lorsqu’on les connaît les agents dont la distribution dans les graisses est limitée et
la durée d’action brève.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Kjellberg J, Reizenstein P. Body composition in obesity. Acta Med Scand 1970
; 188 : 161-9. Cité ici
[2] Abernethy D, Greenblatt D. Lidocaine disposition in obesity. Am J Cardiol

1984 ; 53 : 1183-6. Cité ici
[3] Schwartz SN, Pazin GJ, Lyon JA. A controlled investigation of the
pharmacokinetics of gentamicin and tobramycin in obese subjects. J Infect Dis
1978 ; 138 : 499-505. Cité ici
[4] Abernethy D, Greenblatt D, Divoll M, Harmatz J, Shader R. Alteration in drug

disposition and clearance due to obesity. J Pharmacol Exp Ther 1981 ; 217 : 681-
5. Cité ici
[5] Leykin Y, Pellis T, Lucca M, Lomangino G, Marzano B, Gullo A. The

pharmacodynamic effects of rocuronium when dosed according to real body
weight or ideal body weight in morbidly obese patients. Anesth Analg 2004 ; 99 :
1086-9. Cité ici
[6] Greenblatt D, Arendt R, Abernethy D, Giles H, Sellers E, Shader R. In vitro

quantitation of benzodiazepines lipophilicity : relation to in vivo distribution. Br J
Anæsth 1983 ; 55 : 985-9. Cité ici
[7] Servin F, Farinotti R, Haberer JP, Desmonts JM. Propofol infusion for
maintenance of anesthesia in morbidly obese patients receiving nitrous oxide. A
clinical and pharmacokinetic study. Anesthesiology 1993 ; 78 : 657-65. Cité ici
[8] Brand L, Mark L, Snell M, Vrindten P, Dayton P. Physiologic disposition of
methohexital in man. Anesthesiology 1963 ; 24 : 331-5. Cité ici
[9] Alexander JK, Dennis AW, Smith WG, Amad KH, Duncan WC. Blood volume,
cardiac output and distribution of systemic blood flow in extreme obesity.
Cardiovasc Res CentBull 1962-63 ; 1 : 39-44. Cité ici
[10] Greenblatt D, Abernethy D, Locniskar A, Harmatz J, Limjucco R, Shader R.

Effect of age, gender and obesity on midazolam kinetics. Anesthesiology 1984 ;
61 : 27-35 Cité ici
[11] Naeye R, Rood E. The size and number of cells in visceral organs in human
obesity. AmJ Clin Pathol 1970 ; 54 : 215-53. Cité ici
[12] Adler M, Schaffner F. Fatty liver hepatitis and cirrhosis in obese patients. Am
J Med 1979 ; 67 : 811-6. Cité ici
[13] Salazar DE, Sorge CL, Corcoran GB. Obesity as a risk factor for drug induced
organ injury. VI. Increased hepatic P450 concentration and microsomal ethanol
oxidizing in the obese overfed rat. Biochem Biophys Res Commun 1988 ; 157 :
315-50. Cité ici
[14] Abernethy D, Greenblatt D, Divoll M, Shader R. Enhanced glucuronide

conjugation of drugs in obesity : studies of lorazepam, oxazepam and
acetominophen. J Lab Clin Med 1983 ; 101 : 873-80. Cité ici
[15] Abernethy D, Greenblatt D, Divoll M, Smith R, Shader R. The influence of

obesity on the pharmacokinetics of oral alprazolam and triazolam. Clin
Pharmacokinet 1984 ; 9 : 177-83. Cité ici
[16] Abernethy D, Divoll M, Greenblatt D, Ameer B. Obesity, sex and

acetaminophen disposition. Clin Pharmacol Ther 1982 ; 31 : 783-90. Cité ici
[17] Stockholm KH, Biochner-Mortensen J, Hoilund-Carlsen PF. Increased

glomerular filtration rate and adrenocortical function in obese women. Int J
Obes 1980 ; 4 : 57-63. Cité ici
[18] Stockholm KH, Biochner-Mortensen J, Hoilund-Carlsen PF. Glomerular

filtration rate after jejunoileal bypass for obesity. Int J Obes 1981 ; 5 : 77-88. Cité
ici
[19] Blouin R, Kolpek J, Mann H. Influence of obesity on drug disposition. Clin

Pharm 1987 ; 6 : 706-14. Cité ici
[20] Jung D, Mayersohn M, Perrier D, Calkins J, Saunders R. Thiopental disposition

in lean and obese patients undergoing surgery. Anesthesiology 1982 ; 56 : 269-
74. Cité ici
[21] Rose DK, Cohen MM, Wigglesworth DF, De Boer DP. Critical respiratory
events in the postanesthesia care unit. Patient, surgical, and anesthetic factors.
[22] Helmers J, Kraaijenhagen R, Van Leeuwen L, Zuurmon W. Propofol infusions

in morbidly obese patients. Anæsthesia 1988 ; 43 (Suppl.) : 120. Cité ici
[23] Servin F, Pommereau R, Leresche M, Grenon D, Desmonts J. Use of propofol

to induce and maintain general anæsthesia in morbidly obese patients. Eur J
Anæsth 1991 ; 8 : 323-4. Cité ici
[24] Bentley JB, Vanghan RW, Miller MS et al. Serum inorganic fluoride levels in
obese patients during and after enflurane anesthesia. Anesth Analg 1979 ; 58 :
409-12. Cité ici
[25] Bentley JB, Vaughan RW, Gandolfi AJ, Cork RC. Halothane
biotransformation in obese and nonobese patients. Anesthesiology 1982 ; 57 :
94-7. Cité ici
[26] Strube PJ, Hulands GH, Halsey MJ. Serum fluoride levels in morbidly obese
patients : enflurane compared with isoflurane anaesthesia. Anaesthesia 1987 ;
42 : 685-9. Cité ici
[27] Young S, Stoeling R, Peterson C, Madura J. Anesthetic biotransformation

and renal function in obese patients during and after methoxyflurane or
halothane anesthesia. Anesthesiology 1975 ; 42 : 451-7. Cité ici
[28] Miller MS, Gandolfi AJ, Vaughan RW, Bentley JB. Disposition of enflurane in
obese patients. J Pharmacol Exp Ther 1980 ; 215 : 292-6. Cité ici
[29] Frink EJ, Jr., Malan TP, Jr., Brown EA, Morgan S, Brown BR, Jr. Plasma
inorganic fluoride levels with sevoflurane anesthesia in morbidly obese and
nonobese patients. AnesthAnalg 1993 ; 76 : 1333-7. Cité ici
[30] Higuchi H, Satoh T, Arimura S, Kanno M, Endoh R. Serum inorganic fluoride

levels in mildly obese patients during and after sevoflurane anesthesia. Anesth
Analg 1993 ; 77 : 1018-21. Cité ici
[31] Vallejo MC, Sah N, Phelps AL, O’Donnell J, Romeo RC. Desflurane versus
sevoflurane for laparoscopic gastroplasty in morbidly obese patients. J Clin
Anesth 2007 ; 19 : 3-8. Cité ici
[32] Strum EM, Szenohradszki J, Kaufman WA, Anthone GJ, Manz IL, Lumb PD.
Emergence and recovery characteristics of desflurane versus sevoflurane in
morbidly obese adult surgical patients : a prospective, randomized study.
[33] De Baerdemaeker LE, Struys MM, Jacobs S, Den Blauwen NM, Bossuyt GR,
Pattyn P et al. Optimization of desflurane administration in morbidly obese
patients : a comparison with sevoflurane using an ‘inhalation bolus’ technique.
Br J Anaesth 2003 ; 91 : 638-50. Cité ici
[34] Bentley JB, Borel JD, Gillespie MS, Vaughan RW, Gandolfi AJ. Fentanyl
pharmacokinetics in obese and non obese patients. Anesthesiology 1981 ; 55 :
A177. Cité ici
[35] Bentley JB, Finley JH, Humphrey LR, Gandolfi AJ, Brown BR. Obesity and
alfentanil pharmacokinetics. Anesth Analg 1983 ; 62 : 251. Cité ici
[36] Schwartz AE, Matteo RS, Ornstein E, Young WL, Myers KJ. Pharmacokinetics
of sufentanil in obese patients. Anesth Analg 1991 ; 73 : 790-3. Cité ici
[37] Egan TD, Huizinga B, Gupta SK, Jaarsma RL, Sperry RJ, Yee JB et al.
Remifentanil pharmacokinetics in obese versus lean patients. Anesthesiology
1998 ; 89 : 562-73. Cité ici
[38] Gaszynski T, Gaszynski W, Strzelczyk J. General anaesthesia with remifentanil

and cisatracurium for a superobese patient. Eur J Anaesthesiol 2003 ; 20 : 77-8.
Cité ici
[39] De Baerdemaeker LE, Jacobs S, Den Blauwen NM, Pattyn P, Herregods LL,
Mortier EP et al. Postoperative results after desflurane or sevoflurane combined
with remifentanil in morbidly obese patients. Obes Surg 2006 ; 16 : 728-33. Cité ici
[40] Gaszynski TM, Strzelczyk JM, Gaszynski WP. Post-anesthesia recovery after
infusion of propofol with remifentanil or alfentanil or fentanyl in morbidly obese
patients. Obes Surg 2004 ; 14 : 498-503. Cité ici
[41] Minto CF, Schnider TW, Egan TD, Young E, Lemmens HJM, Gambus PL et al.
Influence of age and gender on the pharmacokinetics and
pharmacodynamics of remifentanil. I. Model development. Anesthesiology 1997
; 86 : 10-23. Cité ici
[42] Feingold A. Pancuronium requirement of the morbidly obese.

[43] Tsueda K, Warren JE, McCafferty LA, Nagle JP. Pancuronium requirements
during anesthesia for the morbidly obese. Anesthesiology 1978 ; 48 : 438-9. Cité
ici
[44] Weinstein JA, Matteo RS, Ornstein E, Schwartz AE, Goldstoff M, Thal G.
Pharmacodynamics of vecuronium and atracurium in the obese surgical
patient. Anesth Analg 1988 ; 67 : 1149-53. Cité ici
[45] Schwartz AE, Matteo RS, Ornstein E, Halevy JD, Diaz J. Pharmacokinetics
and pharmacodynamics of vecuronium in the obese surgical patient. Anesth
Analg 1992 ; 74 : 515-8. Cité ici
[46] Leykin Y, Pellis T, Lucca M, Lomangino G, Marzano B, Gullo A. The

pharmacodynamic effects of rocuronium when dosed according to real body
weight or ideal body weight in morbidly obese patients. Anesth Analg 2004 ; 99 :
1086-9. Cité ici
[47] Leykin Y, Pellis T, Lucca M, Lomangino G, Marzano B, Gullo A. The effects of
cisatracurium on morbidly obese women. Anesth Analg 2004 ; 99 : 1090-4. Cité
ici
[48] Varin F, Ducharme J, Théorêt Y, Besner JG, Bevan DR, Donati F. Influence of
extreme obesity on the body disposition and neuromuscular blocking effect of
atracurium. ClinPharmacol Ther 1990 ; 48 : 18-25. Cité ici
[49] Bentley JB, Borel JD, Vaughan RW, Gandolfi AJ. Weight,
pseudocholinestérase activity and succinylcholine requirement. Anesthesiology
1982 ; 57 : 48-9. Cité ici
[50] Schwartz AE, Matteo RS, Ornstein E, Chow FT, Diaz J. Pharmacokinetics and
dynamics of metocurine in the obese. Anesthesiology 1986 ; 65 : 295A. Cité ici
Chapitre 6 Environnement et Positionnement Au Bloc OpéRatoire
J. É. Bazin
E. Futier
Le sujet obèse possède de moindres réserves cardiocirculatoires et respiratoires

que le sujet normal, ce qui limite sa tolérance à l’apnée et son adaptation à
certaines postures opératoires généralement bien tolérées par une population
dont l’indice de masse corporelle (IMC) est normal. Les difficultés et les risques
liés au positionnement sont proportionnels à l’IMC. Le patient obèse morbide
peut être plus que quiconque, doit faire l’objet d’une attention toute
particulière dans son positionnement car il est sujet à des complications
physiopathologiques sévères et spécifiques.
▪ ENVIRONNEMENT
Les établissements de soins ne sont, d’une manière générale, pas adaptés à

l’accueil des personnes obèses. Depuis les fauteuils de consultation avec des
bras jusqu’au lit d’hospitalisation en passant par les scanner, rien n’est prévu
pour des patients présentant un IMC supérieur à 40 kg.m-2. L’ensemble du
matériel nécessaire à la prise en charge péri-opératoire du patient obèse doit
être considéré et éventuellement adapté. Par exemple, les chariots de transfert
sont généralement trop étroits et très inconfortables pour les patients obèses. La
meilleure façon de transporter ces patients reste souvent leur lit à condition que
celui-ci soit spécialement conçu, la plupart des lits d’hôpitaux ne peuvent
supporter qu’un poids de 200 kg maximum. Un nombre suffisant de personnel
(adapté en force) doit être prévu pour installer le patient sur la table
d’opération, et éventuellement le tourner. Ces mobilisations exposent le patient
à des chutes mais aussi les soignants à des traumatismes articulaires et
musculaires. La prise en charge des patients obèses nécessite également une
formation du personnel, orientée vers la sécurité des malades et la prévention
des pathologies professionnelles dont les dorsolombalgies. Les tables
d’opération conventionnelles ne peuvent supporter un poids supérieur à 160-
200 kg (notamment pour les vérins de montée et de descente), et les tables sont
fréquemment trop étroites pour accueillir ces patients, les appui-bras trop étroits
et souvent insuffisamment arrimés pour supporter le poids d’un bras de patient
obèse. Deux tables d’intervention standard peuvent être placées côte à côte.
Différents systèmes (marchepieds, table roulante, etc.) peuvent servir à élargir la
surface de la table d’opération. Il est souhaitable pour transférer le patient du
chariot à la table d’opération que celui-ci puisse coopérer et participer, pour
cela il est préférable qu’il n’ait pas reçu de prémédication, celle-ci étant par
ailleurs à éviter chez ce type de patients pour le risque de décompensation
respiratoire. De même, un patient réveillé et coopérant peut en fin
d’intervention aider à son passage de la table sur le lit, ce qui est un argument
supplémentaire, indépendamment des considérations pharmacologiques pour
utiliser des médicaments de cinétique rapide. Demander au patient de se
mobiliser de façon indépendante n’est pas toujours possible. L’emploi de
dispositif de transfert par glissement latéral du type Roll Board® est très utile pour
déplacer les patients au prix d’un effort réduit. Des systèmes mobiles ou fixes de
levage des patients (toutefois limités généralement à 200 kg) peuvent aussi être
utiles. Une fois le patient installé sur la table, avant de débuter l’induction
anesthésique, il est important de recenser tous les points d’appui et de les
protéger. En effet, les douleurs de compression et les lésions nerveuses au cours
de la chirurgie sont plus fréquentes chez les patients obèses par rapport aux
patients de poids normal. Ce risque est encore accru si le patient obèse est
diabétique. La posture et ses adaptations peropératoires doivent être
atraumatiques et le demeurer durant toute l’intervention. Ceci impose le
recours à des dispositifs de protection adaptés, sur mesure. Tous les points de
compression doivent être capitonnés par des enveloppements dans des
matériaux de type coton cardé, mousse ou gel. Ces protections sont installées,
si possible, lorsque le patient est encore réveillé et peut signaler les endroits où il
est gêné. Le but principal de ces précautions est d’éviter toute compression
susceptible de se compliquer d’une neuropathie péri-opératoire, notamment
ulnaire ou du sciatique poplité externe. Les oreillers ou appuis standards
peuvent être insuffisants pour prévenir l’augmentation de compression des nerfs
et des vaisseaux par la masse adipeuse. Les membres doivent être fixés de
manière stable pour prévenir toute chute inopinée qui expose d’autant plus
volontiers à des complications traumatiques que le segment de membre
considéré est plus pesant. La protection des yeux doit être systématique. De
nombreuses gammes de coussins cervicaux, faciaux, cylindriques, semi-
cylindriques, triangulaires sont disponibles dans différents matériaux (mousses,
gel, tissus, etc.)
Retour au début
▪ CONSIDÉRATIONS CARDIORESPIRATOIRES
L’obésité par elle-même peut être responsable de modifications physiologiques

importantes qui peuvent être majorées par les différentes positions chirurgicales.
Le patient obèse réveillé en ventilation spontanée présente une diminution de
la compliance thoracique totale. Le travail respiratoire augmente
proportionnellement à l’indice de masse corporelle. Avec l’augmentation du
poids, la pression intrathoracique augmente, entraînant une diminution de la
capacité résiduelle fonctionnelle, du volume de réserve expiratoire et de la
capacité pulmonaire totale. Enfin, il existe un effet shunt avec diminution de la
PaO2 lié à un trapping d’air par diminution du volume de fermeture.
Chez le patient obèse morbide, le débit cardiaque, les pressions artérielles

systoliques et pulmonaires et les pressions dans les ventricules droit et gauche
augmentent. Ceci concoure à un risque accru d’ischémie myocardique et
d’insuffisance cardiaque droite et gauche.
Retour au début
▪ INCIDENCE DE DIFFERENTES POSITIONS
Décubitus dorsal
Chez certains patients obèses, le simple fait de passer de la position debout ou

assise au décubitus dorsal provoque une augmentation du retour veineux
entraînant une augmentation du débit cardiaque, du flux dans l’artère
pulmonaire et de la pression artérielle. Le contenu abdominal limite les
mouvements diaphragmatiques réduisant la capacité résiduelle fonctionnelle.
Chez les patients de poids normaux (IMC < 30), il y a une diminution significative
des valeurs spirométriques lors du passage de la position assise à la position en
décubitus dorsal exagérée par l’anesthésie générale et la myorelaxation. Chez
les patients obèses, ces modifications cardio-respiratoires sont encore plus
importantes. L’augmentation du travail diaphragmatique entraîne une
réduction importante des flux expiratoires et une augmentation de la pression
expiratoire positive intrinsèque. Les patients obèses en décubitus dorsal
présentent donc une réduction marquée des volumes pulmonaires
s’accompagnant d’hypoxémie. En décubitus dorsal, l’augmentation de
pression intra-abdominale s’oppose à la cinétique diaphragmatique. Le patient
obèse en décubitus dorsal présente proportionnellement une diminution plus
importante de la capacité résiduelle fonctionnelle, de la compliance
pulmonaire et une plus grande modification des rapports ventilation/perfusion
qu’un patient de poids normal. Toutes ces modifications sont proportionnelles à
l’IMC. La tolérance au décubitus dorsal doit être évaluée chez le sujet réveillé
au cours de la consultation d’anesthésie ( figure 1 A).
Afin d’éviter ces problèmes, il a été proposé de placer les patients obèses en
décubitus latéral lors de l’induction de l’anesthésie, ce qui n’est pas n’est pas
nécessairement aisé, et on recommande de placer systématiquement le
patient obèse en position proclive dès son installation en décubitus dorsal (
figure 1 B). Un grand nombre de patients obèses ne peuvent pas tolérer le
décubitus dorsal strict, cette notion est à explorer en consultation d’anesthésie.
Pour la préoxygénation, la position proclive au moins à 25° augmente la durée
de normoxie pour l’intubation [ 1 ].
Figure 1 ▪ Visualisation de la pression des viscères abdominaux sur le

diaphragme en décubitus dorsal strict (A) et du bénéfice attendu en position
proclive (B).
Il a été montré que l’intubation chez le patient obèse était facilitée par une
surélévation de la tête [ 2 ] ( figures 2 A et 2 B ). Dans cette position, les
épaules sont surélevées avec une pile de draps, la tête et le cou sont en
extension de façon à aligner l’orifice externe du conduit auditif et le manubrium
sternal. Une position similaire peut être obtenue en “cassant ” la table mise en
proclive au niveau de la têtière [ 3 ]. Des systèmes de coussins gonflables à
plusieurs compartiments ont été décrits [ 4 ].
Figure 2 ▪ (A) Visualisation de la glotte en position classique de Jackson. (B)

Visualisation de la glotte, selon la position décrite par [ 2 , 3 and 4 ]. Quelle
que soit la technique, le manubrium sternal et le conduit auditif externe doivent
être alignés horizontalement.
Chez certains patients obèses, le simple fait d'ouvrir l'abdomen améliore la

compliance pulmonaire et l'oxygénation. Chez les patients obèses, le passage
de la position assise au décubitus dorsal entraîne une augmentation importante
de la consommation en oxygène myocardique par augmentation du débit
cardiaque et de la pression artérielle pulmonaire. Ces modifications peuvent
aboutir à une décompensation cardiorespiratoire fatale (obesity supine death
syndrome) chez les patients obèses présentant une réserve cardiaque altérée.
La compression de la veine cave inférieure qui entraîne une diminution du
retour veineux doit être évitée. Ceci peut être réalisé en inclinant la table
d'intervention ou en plaçant un coussin sous le patient. Ces manœuvres sont
identiques à celles réalisées lors de la césarienne pour réduire la pression de
l'utérus gravide sur la veine cave inférieure.
Position de Trendelenburg
Le patient obèse ne supporte généralement pas la position de Trendelenburg. Il

existe une augmentation du retour veineux réalisant une véritable «
autotransfusion » de l'extrémité inférieure vers les circulations centrales et
pulmonaires. Le poids de la paroi abdominale et du contenu de l'abdomen
créent une contrainte accrue sur l'activité diaphragmatique, ce qui - associé au
poids de la cage thoracique - diminue la compliance totale et la CRF de façon
importante. Ceci aboutit à terme à des atélectasies et une hypoxie. La mise en
position de Trendelenburg d'un patient obèse s'accompagne
systématiquement d'une diminution significative de la PaO2. Chez tout patient,
la mise en position de Trendelenburg peut aboutir à un déplacement de la
sonde endo-trachéale vers la carène. Ce déplacement est plus important chez
les patients obèses pouvant entraîner plus fréquemment des intubations
sélectives qui vont aggraver encore la diminution de compliance pulmonaire et
d'oxygénation. La position de Trendelenburg doit être évitée chez les patients
obèses. Si cette position ne peut être évitée, le patient doit absolument être
intubé et ventilé mécaniquement.
Proclive
Les patients obèses ne doivent pas être maintenus en décubitus dorsal strict. La
partie supérieure du corps doit toujours être surélevée de 30 à 45° en position
demi-assise ou avec une inclinaison proclive de toute la table d'opération.
Cette position permet une ventilation adéquate. La mise en position proclive
décharge le diaphragme du poids des viscères intra-abdominaux et augmente
la compliance pulmonaire et la CRF, et de fait l'oxygénation revient à des
valeurs de base. Une très élégante étude italienne récente étudie de façon
remarquable le bénéfice ventilatoire de la position en transat associant un
proclive de 30° et une légère surélévation des membres inférieurs par rapport à
l'abdomen [ 5 ] ( figure 3 ). Cette position améliore l'élastance du système
respiratoire et double le volume pulmonaire au même titre qu'une PEP de 10
cmH20. L'association de la position en transat et d'une PEP additionne les
bénéfices des deux techniques et seule assure une oxygénation normale au
cours du pneumopéritoine.
Avant l'induction de l'anesthésie générale, les patients obèses doivent être

positionnés avec des oreillers ou des draps en dessous des épaules permettant
de soulever l'ensemble du thorax et de la tête. Cette position améliore la
compliance pulmonaire, la ventilation au masque et les conditions d'intubation
trachéale [ 2 , 6 ]. La survenue d'hypoxémie durant l'induction de l'anesthésie
générale chez le patient obèse morbide, est un réel problème. Au cours de
l'induction, la mise en position proclive à 30° permet une période d'apnée sans
désaturation plus longue par rapport à une position demi assise ou en décubitus
dorsal [ 7 ]. La ventilation au masque et parfois l'intubation trachéale peuvent
être difficiles chez les patients obèses et une désaturation artérielle en oxygène
très rapide peut survenir au cours de l'induction. Il est donc recommandé de
mettre le patient obèse en position proclive lors de l'induction. L'efficacité de la
pression expiratoire positive et la position proclive a été comparée chez les
patients obèses devant bénéficier de chirurgie bariatrique [ 8 ]. Ces deux
méthodes augmentent la qualité de l'oxygénation et la compliance respiratoire
totale. Il n'y a pas de différence significative au niveau des échanges gazeux
mais les deux techniques s'accompagnent d'une diminution du débit
cardiaque.
Figure 3 ▪ Position dite du transat : le tronc est en proclive de 30° (trait A), les
cuisses sont très légèrement fléchies sur l'abdomen (Trait B) et écartées (Trait C).
Les membres inférieurs sont légèrement surélevés. Les membres supérieurs en
position neutre légèrement en abduction.
L'association du proclive et du pneumopéritoine au cours de la chirurgie

laparoscopique du by-pass gastrique diminue le débit sanguin veineux fémoral
et augmente la stase veineuse, augmentant par là même le risque de
thrombose et d'embolie pulmonaire, l'utilisation d'une compression alternative
des membres inférieurs n'étant que partiellement efficace. Si les conditions
hémodynamiques le permettent, la trachée doit être extubée en position
proclive 30-45°, le patient devant être transféré en SSPI en position demi-assise
ou proclive. Cette position doit être maintenue en salle de réveil et en cas
d'alitement dans les jours post opératoires. Dans certaines techniques de
chirurgie de l'obésité, les patients sont placés en position proclive demi-assise,
les points d'appui au niveau fessier et des avant-bras doivent être
soigneusement protégés.
Décubitus ventral
La mise en décubitus ventral d'une personne obèse endormie sur le dos peut
poser des difficultés majeures. Il faut beaucoup de personnel et un soin
particulier pour éviter toute chute et tout traumatisme au cours du
retournement [ 9 ]. Les appuis pelviens et scapulaires doivent être suffisamment
importants pour éviter toute compression abdominale. Pour les très gros
patients, le thorax et le pelvis doivent être surélevés d'au moins 60 cm par
rapport au plan de la table d'opération pour permettre des mouvements
abdominaux libres.
Chez un patient normal anesthésié et curarisé, le décubitus ventral améliore

l'oxygénation. Si la paroi abdominale reste libre, il y a une diminution du
déplacement céphalique des coupoles diaphragmatiques et une réouverture
des zones atélectasiées. À l'inverse, si l'abdomen est comprimé et que les
mouvements abdominaux ne sont pas libres, cela empêchera les mouvements
diaphragmatiques et réduira les mouvements thoraciques. Le décubitus ventral
est habituellement bien toléré chez les patients obèses à condition qu'il n'y ait
pas de compression abdominale. Dans ces conditions, la pression des viscères
abdominaux sur le diaphragme est diminuée, augmentant par làmême la CRF.
Chez des patients modérément obèses, le décubitus ventral correctement
installé diminue les pressions de ventilation par rapport au décubitus dorsal strict
[ 10 ]. Chez des patients de IMC > 30, le passage du décubitus dorsal au
décubitus ventral augmente la CRF et la compliance pulmonaire, et améliore
de façon significative, la PaO2 [ 10 ]. Les billots ou supports doivent donc être
adaptés en fonction du surpoids.
Un des autres arguments pour éviter les appuis sur la paroi abdominale est l'effet
de cette compression sur la veine cave inférieure et donc le retour veineux en
provenance des membres inférieurs. Le maintien d'un décubitus ventral
prolongé, surtout si le patient est mal positionné, peut provoquer des
complications. Si l'abdomen est comprimé, empêchant le flux dans la veine
cave inférieure, cela va engorger les veines collatérales (vertébrales et
épidurales) pouvant entraîner en cas d'ischémie, des lésions de la moelle
épinière. En décubitus ventral, les bras doivent être soigneusement supportés
pour éviter les étirements et les compressions qui peuvent être à l'origine de
lésion du plexus brachial, encore plus chez le patient obèse que chez le patient
mince. L'élévation prolongée de la pression veineuse par compression
abdominale peut également obérer le drainage veineux d'origine céphalique
et être à l'origine d'une neuropathie optique ischémique bilatérale, surtout en
cas de diabète ou de bas débit associé [ 11 ]. La prévention de la compression
directe des globes oculaires doit être réalisée lors du positionnement initial et
vérifiée régulièrement durant l'intervention.
Décubitus latéral
Cette position est fréquemment utilisée chez l'obèse, notamment en raison des
difficultés à installer ce dernier en décubitus ventral. Il existe peu de données sur
les modifications physiopathologiques liées au décubitus latéral chez le patient
obèse. Chez le patient de poids normal, le passage du décubitus dorsal au
décubitus latéral n'entraîne pas de modification hémodynamique majeure. En
cas de cassure par un billot latéral, il existe une diminution du débit cardiaque
par baisse du retour veineux et augmentation des résistances vasculaires
systémiques. Chez des patients de poids normal, il existe une diminution de la
compliance pulmonaire en décubitus latéral. Chez le patient obèse, le passage
de la position assise au décubitus latéral entraîne une diminution du volume du
poumon dépendant. Le patient obèse tolère relativement bien le décubitus
latéral, probablement du fait que le panicule adipeux est déplacé en dehors
de l'abdomen réduisant la pression intra-abdominale et permettant une
meilleure cinétique diaphragmatique pendant la ventilation mécanique (
figure 4 ).
Figure 4 ▪ Position en décubitus latéral. L'abdomen et les seins ne doivent pas

être comprimé par des appuis, le bras supérieur doit être en position horizontale
sans abduction.
Position de lithotomie
Cette position peut aussi être accompagnée d'une position de Trendelenburg.

En position de lithotomie, chez des patients de poids normal, la capacité vitale
diminue en ventilation spontanée du fait de la restriction des mouvements
diaphragmatiques. Le retour veineux est augmenté, entraînant une
augmentation du débit cardiaque et une augmentation du débit sanguin
pulmonaire. Ces modifications sont exagérées chez le patient obèse, ceci
augmente de façon importante la pression intra-abdominale et comprime le
poumon, réduisant ainsi la compliance pariétale thoracique. La mise en position
de lithotomie chez l'obèse, impose généralement l'intubation et la ventilation
mécanique. En fonction du type de support utilisé, la position de lithotomie peut
entraîner une compression des mollets ou des creux poplités, celle-ci associée à
une baisse du débit de perfusion local peut aboutir à un syndrome
compartimental en cas de position de lithotomie prolongée [ 12 ]. Le risque est
proportionnel à la durée de mise en position de lithotomie. Ce risque est
fonction du poids de l'individu. De véritables rhabdomyolyses avec insuffisance
rénale ont pu être décrites. L'utilisation d'une compression externe intermittente
permet de diminuer le risque d'augmentation de pression au niveau des loges.
Un rembourrage adéquat avec des oreillers et des matelas est extrêmement
important. Les lombalgies après intervention en position de lithotomie sont
fréquentes quoique leur fréquence chez les patients obèses est non connue.
Enfin, le risque de reflux gastrique et d'inhalation est augmenté par la position
de lithotomie chez l'obèse. La position de lithotomie augmente le risque de
thrombose des membres inférieurs, celui-ci est augmenté par l'obésité.
Avec une bonne compréhension de la physiopathologie de l'obésité, et de la

physiopathologie des différentes positions, on peut diminuer l'impact de ces
dernières sur les fonctions cardiopulmonaires. De ce fait, même les patients
extrêmement obèses peuvent bénéficier de procédure chirurgicale complexes.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR, Burn AJ, Schachter LM, Playfair JM et al.
Preoxygenation is more effective in the 25° head-up position than in the supine
position in severely obese position. Anesthesiology 2005 ; 102 : 1110-5. Cité ici
[2] Brodsky JB, Lemmens HJM, Brock-Utne JG, Vierra M, Saiudman LJ. Morbid
obesity and tracheal intubation. Anesth Analg 2002 ; 94 : 732-6. Cité ici
[3] Zvara DA, Calicott RW, Whelan DM. Positioning for intubation in morbidly
obese patients. Anesth Analg 2006 ; 102 : 1592. Cité ici
[4] Nissen MD, Gayes JM. An inflatable multichamber upper body support for
the placement of the obese patient in the head-elevated laryngoscopy
position. Anesth Analg 2007 ; 104 : 1305- 6. Cité ici
[5] Valenza F, Vagginelli F, Tiby A, Francesconi S, Ronzoni G, Guglielmi M et al.

Effects of the beach chair position, positive end-expiratory pressure and
pneumoperitoneum on respiratory function in morbidly obese patients during
anesthesia and paralysis. Anesthesiology 2007 ; 107 : 725-32. Cité ici
[6] Perilli V, Sollazzi L, Bozza P, Modesti C, Chierichini A, Tacchino RM et al. The

effects of the reverse Trendelenburg position on respiratory mechanics and
blood gases in morbidly obese patients during bariatric surgery. Anesth Analg
2000 ; 91 : 1520-5. Cité ici
[7] Boyce JR, Ness T, Castroman P, Gleysteen JJ. A preliminary study of the
optimal anesthesia positioning for the morbidly obese patient. Obes Surg 2003 ;
13 : 4-9. Cité ici
[8] Perilli V, Sollazzi L, Modesti C, Annetta MG, Sacco T, Bocci MG et al.

Comparison of positive end-expiratory pressure with reverse Trendelenburg
position in morbidly obese patients undergoing bariatric surgery : effects on
hemodynamics and pulmonary gas exchange. Obes Surg 2003 ; 13 : 605-9. Cité
ici
[9] Brodsky JB. Morbid obesity and the prone position : a case report. J
ClinAnesth 2001 ; 13 : 138-40. Cité ici
[10] Pelosi P, Croci M, Calappi E, Mulazzi D, Cerisara M, Vercesi P, Vicardi P,
Gattinoni L. Prone positioning improves pulmonary function in obese patients
during general anesthesia. Anesth Analg 1996 ; 83 : 578-83. Cité ici
[11] Dilger J, Tetzlaff J, Bell G. Ischaemic optic neuropathy after spinal fusion.
Can J Anaesth 1998 ; 45 : 63-6. Cité ici
[12] Warner MA, Warner DO, Harper CM, Schroeder DR, Maxson PM. Lower
extremity neuropathies associated with lithotomy position and intermittent
compression stockings. Obstet Gynecol 2001 ; 97 : 832-3. Cité ici
Chapitre 7 La PréOxygéNation
O. Langeron
J. É. Bazin
L'intérêt de la préoxygénation est connu depuis les années 1950 [ 1 , 2 ]. Il est

démontré qu'une préoxygénation avant l'induction de l'anesthésie générale
permet, chez l'adulte de poids normal, de maintenir en toute sécurité une
apnée de 3 à 6 minutes avant que n'apparaisse une désaturation artérielle [ 3 ,
4 ]. À l'inverse, en air ambiant, la PaO2 de patients sains atteint 74 mmHg dès la
30e seconde d'apnée, et 60 mmHg à 60 secondes. Chez les patients obèses,
plusieurs facteurs se conjuguent pour diminuer la possibilité d'augmenter les
réserves en oxygène, alors que cette préoxygénation est indispensable du fait
des difficultés potentielles de ventilation au masque et d'intubation, afin de
constituer une réserve en oxygène permettant de retarder la survenue d'une
hypoxie.
▪ PRINCIPES DE LA PRÉOXYGÉNATION
Le but essentiel de la préoxygénation est de remplacer au maximum l'azote

contenu dans la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) par de l'oxygène. Le
délai pour obtenir une dénitrogénation totale et remplacer le volume d'azote
alvéolaire par un volume équivalent d'O2 a été établi à 7 minutes en moyenne
[ 5 ]. Cependant, cette dénitrogénation suit une courbe exponentielle et, au-
delà de la troisième minute, l'effet sur l'azote et l'oxygène est très faible. Cela a
conduit à recommander un temps de préoxygénation variant entre 2 et 5
minutes. Plus récemment, il a été montré que ce temps pouvait être réduit en
mobilisant plusieurs capacités vitales [ 3 ]. Le stockage de l'oxygène dans les
tissus est plus difficile à évaluer mais l'application de la loi de Henry et les
différents coefficients de partage permettent de déterminer que 3 minutes de
préoxygénation multiplient les stocks tissulaires en O2 par un facteur de 15. Si
l'on suppose la VO2 constante, 3 minutes de respiration en O2 pur doivent
permettre de prolonger le temps d'apnée de 90 secondes à plus de 5 minutes.
Par ailleurs, un des grands facteurs d'efficacité de la préoxygénation est la
qualité de sa réalisation (étanchéité du masque facial, ventilation du patient…).
La SpO2 est le monitorage le plus adapté pour la période d'apnée mais ne
permet pas d'évaluer la préoxygénation car la SpO2 n'est pas un reflet de la
réserve en oxygène. La fraction expirée en oxygène (FEO2) permet de suivre,
non pas l'évolution de toutes les réserves d'O2, mais sa composante essentielle
qui est la capacité résiduelle fonctionnelle. Par ailleurs, le contenu en O2 de la
CRF évolue de façon parallèle à l'ensemble des réserves de l'organisme. Dans
ces conditions, si la fraction alvéolaire de CO2 est de 5 % et si la PH2O alvéolaire
est négligée, une FEO2 de 95 % correspond à une oxygénation alvéolaire
totale, et une FEO2 de 90 % indique une oxygénation alvéolaire à 95 %.
Retour au début
▪ PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OBÉSITÉ APPLIQUÉE À LA PRÉOXYGÉNATION
L'induction anesthésique chez un patient obèse est une situation à très haut
risque d'hypoxémie car la préoxygénation du patient avant l'induction
n'apporte pas forcément les réserves d'oxygène nécessaire au maintien de
celle-ci pendant les manœuvres d'intubation trachéale. En effet, chez le patient
obèse, la diminution de la CRF (principale réserve d'oxygène de l'organisme) et
l'hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion, avec notamment la
présence d'atélectasies basales postérieures en décubitus dorsal, expliquent la
diminution des réserves en oxygène, avec pour effet immédiat un
raccourcissement de la durée de tolérance de l'apnée et l'apparition plus
rapide d'une désaturation artérielle en oxygène [ 6 , 7 ]. Chez les patients
obèses anesthésiés, le shunt intrapulmonaire est de 10 à 25 % contre seulement
2 à 5 % chez les patients maigres.
Par ailleurs, la consommation d'oxygène et la production de CO2 augmentent

par excès de tissu métabolique actif d'origine adipeuse et augmentation de la
charge de travail musculaire. La réduction des compliances pulmonaires
entraîne classiquement une respiration rapide et superficielle. On retrouve aussi
une augmentation des résistances bronchiques qui majore le travail respiratoire.
Par conséquent, les patients obèses désaturent très rapidement lors de

l'induction de l'anesthésie (moins d'une minute), malgré une préoxygénation
soigneuse. Après 3 minutes de préoxygénation classique, le temps d'apnée
permettant le maintien d'une SpO2 supérieure à 90 % est de 10 minutes chez le
sujet sain contre 3 minutes chez l'obèse. De la même façon, le temps nécessaire
pour que la saturation remonte jusqu'à 96 % est plus prolongé chez l'obèse : 37
secondes contre 22 secondes seulement chez le sujet sain [ 7 ]. Ces
modifications sont proportionnelles à l'IMC [ 6 ], et peuvent expliquer chez les
sujets obèses morbides la survenue d'une désaturation artérielle en oxygène
précoce, avant même l'installation de la curarisation. Après une
préoxygénation de 3 minutes et l'induction d'une anesthésie générale, une
hypoxémie apparaît en 196 secondes en moyenne chez les patients d'IMC > 35
kg.m−2 contre 595 secondes chez les adultes de poids normal. Le délai de
désaturation lors de l'apnée est donc fortement raccourci chez l'obèse, et ce
délai est d'autant plus court que l'obésité est prononcée [ 7 ].
Retour au début
▪ RÉALISATION DE LA PRÉOXYGÉNATION CHEZ LES PATIENTS OBÈSES
La préoxygénation chez le sujet obèse nécessite par conséquent des

adaptations dans sa réalisation par rapport au sujet non obèse.
Les techniques de préoxygénation, basées sur la capacité vitale (CV), ont été
évaluées chez l'obèses [ 8 , 9 ]. Une préoxygénation au moyen de 4 CV en 30
secondes permet d'obtenir des PaO2 comparables, lors de l'induction et après
l'intubation, à celles obtenues après une préoxygénation de 3 minutes en
volume courant [ 8 ]. Lorsque la préoxygénation est réalisée avec 8 CV en 1
minute ou avec une respiration à volume courant durant 3 minutes, le délai de
désaturation est comparable (respectivement 173 et 181 secondes) [ 9 ].
Néanmoins, ce délai reste inférieur à ce qui est retrouvé chez les adultes de
poids normal.
Pour améliorer la préoxygénation du patient obèse, l'administration d'une
pression expiratoire positive (PEP) au cours de celle-ci a été suggérée, son
efficacité pourrait dépendre de son niveau. Chez les patients de poids normal,
le maintien d'une PEP lors de la préoxygénation augmente la durée d'apnée
avant apparition d'une hypoxémie (599 versus 470 secondes) [ 10 ]. Dans une
population d'obèses, une préoxygénation de 5 minutes avec un dispositif de
maintien d'une PEP de 7,5 cmH2O (CPAP versus circuit de Mapleson), suivie
d'une période de 5 minutes de ventilation contrôlée avec PEP après l'induction,
permet d'obtenir une PaO2 plus élevée qu'une stratégie identique mais
n'utilisant pas de PEP [ 11 ]. Cette technique permet par ailleurs de limiter la
taille des atélectasies identifiées par scanner thoracique. Toutefois, la
préoxygénation en volume courant avec adjonction d'une PEP ne retarde la
survenue d'une hypoxémie que de 37 secondes en moyenne par rapport à une
préoxygénation réalisée sans PEP (240 versus 203 secondes). Le délai
d'apparition de la désaturation prolongé d'environ une minute est observé avec
une PEP de 10 cmH20 (188 versus 127 secondes) [ 12 , 13 ]. En réalisant une
tomodensitométrie thoracique avant et après induction, les auteurs ont
rapporté l'amélioration des conditions d'oxygénation à la quasi absence
d'atélectasies au niveau des bases pulmonaires chez les patients obèses
morbides dont la préoxygénation était réalisée par l'application d'une PEP [ 13
]. Dans tous les cas, le délai de survenue de l'hypoxie reste très inférieur à ce qui
est habituellement observé chez les adultes de poids normal.
La préoxygénation assistée par une ventilation non invasive avec une PEP à une
fraction inspirée en oxygène (FiO2) à 100 % (VNI) a été évaluée chez des obèses
morbides, révélant une élévation plus rapide de la pression télé-expiratoire en
oxygène [ 14 ]. Ces techniques devront cependant être utilisées avec
prudence en présence d'un reflux gastro-œsophagien (RGO) et d'une hernie
hiatale, compte tenu du risque accru d'inhalation lié à la ventilation au masque
facial en pression positive.
Dans l'optique de ne pas majorer la réduction de la CRF et de limiter les

atélectasies induites par le poids des viscères sur le poumon lorsque le patient
est en décubitus dorsal strict, la réalisation de la préoxygénation en position
proclive a été proposée. La position proclive à 25° au cours de l'induction
permet de prolonger la durée d'apnée sans désaturation après 3 minutes de
ventilation spontanée en oxygène pure [ 15 ]. La position assise est préférable
au décubitus strict lors de la préoxygénation par 8 CV en une minute, mais ne
semble pas être beaucoup plus bénéfique que le proclive [ 16 ]. La poursuite
de l'oxygénation par une sonde nasopharyngée améliore son efficacité [ 17 ].
La mise en place d'un masque laryngé ProSeal® a été proposée pour faciliter la
ventilation entre la perte de conscience et le début de la laryngoscopie[ 18 ].
Au total, à l'heure actuelle il est recommandé d'effectuer une préoxygénation

extrêmement soigneuse chez les patients présentant une obésité. Celle-ci doit
être pratiquée en position proclive (25 à 30°), avec une application étanche du
masque, en oxygène pur, pendant au moins 5 minutes sans tenir compte d'une
FEO2 qui atteindra très rapidement 95 % du fait de la diminution de CRF et en
appliquant une PEP de 10 cmH2O.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Dillon JB, Darsi ML. Oxygen for acute respiratory depression due to
administration of thiopental sodium. JAMA 1955 ; 159 : 1114-6. Cité ici
[2] Fujimori M, Virtue RW. The value of oxygenation prio to induced apnea.
[3] Drummond GB, Park GR. Arterial oxygen saturation before intubation of the
trachea. Br J Anaesth 1984 ; 56 : 987-93. Cité ici
[4] Berthoud MC, Read DH, Norman J. Preoxygenation-how long? Anaesthesia

1983 ; 38 : 103-7. Cité ici
[5] Fowler WS, Comroe JH. Lung function studies. 1 : The rate of increase of
arterial oxygen saturation during the inhalation of 100% oxygen. J Clin Invest
1948 ; 27 : 327-34. Cité ici
[6] Berthoud MC, Peacock JE, Reilly CS. Effectiveness of preoxygenation in

morbidly obese patients. Br J Anaesth 1991 ; 67 : 464-6. Cité ici
[7] Jense HG, Dubin SA, Silverstein PI, O'Leary-Escolas U. Effect of obesity on safe
duration of apnea in anesthetized humans. Anesth Analg 1991 ; 72 : 89-93. Cité
ici
[8] Goldberg ME, Norris MC, Larijani GE, Marr AT, Seltzer JL. Preoxygenation in the
morbidly obese : a comparison of two techniques. Anesth Analg 1989 ; 68 : 520-
2. Cité ici
[9] Rapaport S, Joannes-Boyau O, Bazin R, Janvier G. Comparison of eight deep

breaths and tidal volume breathing preoxygenation techniques in morbid
obese patients. Ann FrAnesth Reanim 2004 ; 23 : 1155-9. Cité ici
[10] Herriger A, Frascarolo P, Spahn DR et al. The effect of positive airway

pressure during pre-oxygenation and induction of anaesthesia upon duration of
non-hypoxic apnea. Anaesthesia 2004 ; 59 : 243-7. Cité ici
[11] Cressey DM, Berthoud MC, Reilly CS. Effectiveness of continuous positive
airway pressure to enhance pre-oxygenation in morbidly obese women.
Anaesthesia 2001 ; 56 : 680-4. Cité ici
[12] Gander S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L. Positive End-

Expiratory Pressure during induction of general anesthesia increases duration of
nonhypoxic apnea in morbidly obese patients. Anesth Analg 2005 ; 100 : 580-4.
Cité ici
[13] Coussa M, Proietti S, Schnyder P et al. Prevention of atelectasis formation

during the induction of general anesthesia in morbidly obese patients. Anesth
Analg 2004 ; 98 : 1491-5. Cité ici
[14] Delay JM, Sebbane M, Jung B et al. The effectiveness of noninvasive

positive pressure ventilation to enhance preoxygenation in morbidly obese
patients : a randomized controlled study. Anesth Analg 2008 ; 107 : 1707-13. Cité
ici
[15] Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR, Burn AJ, Schachter LM, Playfair JM et al.
Preoxygenation is more effective in the 25 degrees head-up position than in the
supine position in severely obese patients : a randomized controlled study.
[16] Altermatt FR, Munoz HR, Delfino AE et al. Pre-oxygenation in the obese
patient : effects of position on tolerance to apnea. Br J Anaesth 2005 ; 95 : 706-9.
Cité ici
[17] Baraka As, Taha SK, Siddik-Sayyid SM, Kanazi GE, El-Khatib MF, Dagher CM
et al. Supplementation of pre-oxygenation in morbidly obese patients using
nasopharyngeal oxygen insufflation. Anaesthesia 2007 ; 62 : 769-73. Cité ici
[18] Keller C, Brimacombe J, Kleinsasser A et al. The larngeal mask airway

ProSeal™ as a temporary ventilatory device in grossly and morbidly obese
patients before laryngoscope-guided tracheal intubation. Anesth Analg 2002 ;
94 : 737-40. Cité ici
Chapitre 8 Induction De L'AnesthéSie GéNéRale
J. É. Bazin
L'induction anesthésique est une période particulièrement à risque chez le

patient obèse qui cumule très fréquemment ponction veineuse difficile,
monitorage mal adapté, critères de ventilation au masque et d'intubation
difficiles, faible réserve en oxygène, risque d'inhalation et défaut d'adaptation
cardiovasculaire. Une compréhension physiopathologique et pharmacologique
permet une prise en charge anesthésique lors de l'induction plus appropriée et
sûre.
▪ ÉLÉMENTS PHYSIOPATHOLOGIQUES IMPORTANTS LORS DE L'INDUCTION
Physiopathologie cardiovasculaire
Même si le patient obèse présente une augmentation de débit cardiaque, la

fonction systolique du ventricule gauche est altérée, essentiellement au cours
de l'exercice, la fraction d'éjection augmentant moins et plus lentement que
chez les patients minces. La cardiomyopathie de l'obèse est due, dans un
premier temps, à l'augmentation du volume sanguin circulant et du débit
cardiaque. Elle est ensuite aggravée par l'HTA, l'insuffisance coronarienne et la
maladie respiratoire. La paroi du cœur étant hypertrophiée, sa compliance est
moins bonne, s'accompagnant de l'augmentation des pressions de remplissage
du ventricule gauche et de risque d'œdème pulmonaire. L'adaptation à l'effort
est mauvaise, l'augmentation du débit cardiaque ne pouvant se faire que par
augmentation de la fréquence, le volume d'éjection ne pouvant plus s'adapter.
L'obésité est un facteur majeur et indépendant de risque coronarien et de mort
subite, même en l'absence d'hypertension, de troubles lipidiques, de diabète et
de sédentarité surtout en cas d'obésité centrale (androïde). L'association avec
d'autres facteurs de risque (HTA, diabète, l'hypercholestérolémie) majore le
risque. Différents facteurs sont à l'origine de troubles du rythme chez l'obèse :
hypoxie, hypercapnie, hypokaliémie résultant d'un traitement diurétique,
coronaropathie, hypercatécholaminergie, syndrome d'apnée obstructive du
sommeil, hypertrophie myocardique, infiltration graisseuse des voies de
conduction intracardiaque. L'arythmie et les troubles de conduction peuvent
être à l'origine d'une mort subite déjà rapportée lors de l'induction anesthésique.
Les patients obèses morbides ont généralement une activité limitée, masquant
le retentissement cardiovasculaire. Le simple fait de faire marcher le patient ou
de lui demander de s'allonger peut révéler une très mauvaise tolérance. Une
décompensation ventriculaire gauche peut survenir lors de l'induction pour de
multiples raisons : a) remplissage trop abondant ou trop rapide ; b) effet
inotrope négatif des agents anesthésiques ; c) augmentation de la pression
artérielle pulmonaire par l'hypoxie ou l'hypercapnie.
Physiopathologie respiratoire
La consommation d'oxygène et la production de CO2 augmentent par excès

de tissu métabolique actif d'origine adipeuse et augmentation de la charge de
travail des muscles. La normocapnie est généralement obtenue grâce à une
augmentation de la ventilation minute. L'augmentation des pressions
mécaniques intra-abdominales, les compliances pulmonaires basses et la
majoration de la demande métabolique sont responsables d'un surcroît du
travail des muscles respiratoires, alors qu'il existe une efficacité de la respiration
diminuée. Les compliances pulmonaires et thoracique diminuent à cause des
dépôts adipeux qui infiltrent les côtes, le diaphragme et l'abdomen. Ce
phénomène est aggravé par la limitation des mouvements du thorax, par la
cyphose thoracique et l'hyperlordose lombaire. La réduction des compliances
pulmonaires entraîne classiquement une respiration rapide et surperficielle. On
retrouve aussi une augmentation des résistances bronchiques qui majore le
travail respiratoire. L'obésité morbide est associée à une réduction de la
capacité résiduelle fonctionnelle, du volume de réserve expiratoire et de la
capacité pulmonaire totale. La capacité résiduelle fonctionnelle diminue de
façon exponentielle lorsque l'IMC augmente. La capacité résiduelle
fonctionnelle peut diminuer chez le patient obèse morbide et devenir inférieure
au volume de fermeture, aboutissant à des modifications des rapports
ventilation/perfusion, une augmentation des shunts et une hypoxie. L'anesthésie
majore ce phénomène avec une réduction de 50 % de la capacité résiduelle
fonctionnelle chez l'obèse contre seulement 20 % chez le patient non obèse.
Chez les patients obèses anesthésiés, le shunt intrapulmonaire est de 10 à 25 %
contre seulement 2 à 5 % chez les patients maigres. La capacité résiduelle
fonctionnelle peut être augmentée en ventilant les patients avec de grands
volumes (15 à 20 mL·kg−1 de poids corporel idéal), mais ceci n'est que
moyennement efficace. L'introduction d'une pression positive de fin d'expiration
permet d'augmenter à la fois la capacité résiduelle fonctionnelle et
l'oxygénation artérielle mais au prix d'une diminution du débit cardiaque. La
diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle réduit les capacités du
patient obèse à tolérer les périodes d'apnée. Les patients obèses désaturent très
rapidement lors de l'induction de l'anesthésie (moins d'une minute), malgré une
préoxygénation soigneuse. Ceci est le résultat d'une diminution du réservoir
d'oxygène que représente la capacité résiduelle fonctionnelle et d'une
augmentation de la consommation d'oxygène.
Physiopathologie gastro-intestinale
Contrairement à ce qui a longtemps été affirmé, le résidu gastrique des patients

obèses n'est pas plus important ni plus acide que celui des patients minces [ 1 ].
En revanche, le taux de reflux gastro-œsophagien (RGO) est plus élevé chez
l'obèse [ 2 ]. Mais chez les patients obèses ne présentant pas de syndrome de
reflux, le gradient de pression au niveau du bas œsophage identique à celui de
patients maigres [ 3 ]. Si la taille de l'estomac est augmentée chez les patients
obèses, la vidange gastrique semble en fait accélérée. Il paraît donc important
de systématiquement se renseigner à la consultation d'anesthésie sur l'existence
d'une symptomatologie de RGO. En cas d'existence de RGO, il est impératif de
systématiquement prescrire la prise d'anti-H2 en prémédication et de réaliser
une induction à séquence rapide avec une pression cricoïdienne et une
extubation trachéale chez un patient parfaitement réveillé. En revanche, chez
les patients obèses ne présentant pas de RGO, les consignes de jeûne peuvent
être les mêmes que pour un patient non obèse [ 4 ]. Chez les patients
bénéficiant d'un anneau de réduction gastrique, le risque d'inhalation est
significativement augmenté [ 5 ], la déflation de l'anneau n'est pas
systématiquement utile en préopératoire [ 6 ] à condition qu'il n'y ait pas de
déplacement ou de troubles de fonctionnement de celui-ci. La présence de
l'anneau altère la motilité œsophagienne et réduit le tonus du sphincter du bas
œsophage. Il existe une fréquence élevée de RGO. L'existence d'une
symptomatologie d'aggravation rapide de reflux, de satiété et de difficultés à
l'alimentation doit faire suspecter un déplacement de l'anneau ou une
dilatation du néo estomac. Une opacification de l'œsophage par l'ingestion
d'une faible quantité de produit de contraste pourrait, en visualisant la poche
gastrique et la tonicité du bas œsophage, permettre de prendre la décision de
desserrer ou non l'anneau gastrique. D'autant que le desserrage n'est pas
anodin avec une reprise très rapide de poids [ 6 ].
Au total, une induction à séquence rapide n'est justifiée chez l'obèse qu'en cas
d'existence d'une symptomatologie de RGO.
Retour au début
▪ CONDUITE DE L'INDUCTION ANESTHÉSIQUE
Le risque que fait courir la réalisation d'une anesthésie générale doit être évalué
et clairement présenté au patient et à sa famille. L'opportunité d'une anesthésie
en cas de chirurgie fonctionnelle ou de geste diagnostique (endoscopie) doit
être discutée. Une perte de poids permet de diminuer certaines conséquences
de l'obésité, celle-ci n'est pas toujours facile et demande du temps.
Prémédication
Les sédatifs seront prescrits avec parcimonie en raison du risque de dépression

respiratoire. Des anti-H2 doivent être administrés avant l'induction pour réduire le
volume du contenu gastrique et augmenter le pH en cas de symptomatologie
de RGO.
Préparation à l'anesthésie
La mise en place d'une voie veineuse périphérique peut s'avérer difficile et il

faut parfois avoir recours à une voie centrale, même si les risques d'accident de
ponction sont accrus chez ce type de patient. Un repérage sonographique
peut être intéressant aussi bien pour les voies veineuses périphériques que pour
les voies centrales.
Les monitorages habituels incluent un électrocardioscope avec une dérivation

V5, un oxymètre de pouls, un capnographe et un stimulateur de nerf pour
surveiller la curarisation. L'épaisseur du panicule adipeux au niveau du poignet
peut justifier l'utilisation d'aiguille pour la stimulation des nerfs périphériques. Un
cathétérisme artériel peut être intéressant. La prise de la pression artérielle peut
poser problème malgré l'utilisation d'un brassard spécifique. La mesure de la
pression artérielle peut être surestimée de 20 à 30 % par rapport aux valeurs
obtenues par cathétérisme radial.
Positionnement
Pendant toute la période de préparation et l'induction de l'anesthésie, le

patient obèse doit rester en position proclive entre 15 et 30 ° [ 7 ]. Cette position
en « transat » peut imposer l'utilisation d'estrades ou de marchepieds dans
certain cas ( figure 1 ). Le décubitus dorsal strict doit être évité, du fait de
l'altération possible de la ventilation par refoulement du diaphragme par les
viscères abdominaux et compression de la veine cave inférieure et de l'aorte.
La position en décubitus latéral peut être proposée puisque l'effet mécanique
de la paroi abdominale est supprimé. Le patient doit être installé sur la table
d'opération avant l'induction pour éviter les mobilisations inutiles. Une attention
toute particulière doit être apportée à la protection des points et des zones
d'appui.
Figure 1 ▪ Induction Visualisation du positionnement idéal du patient obèse lors

de la préoxygénation et de l'induction. Position dite « du transat » avec les
jambes légèrement écartées. Ceci nécessite fréquemment pour le personnel
d'utiliser des estrades ou des marchepieds. Au moment de l'intubation, la partie
« têtière » de la table devra être « cassée » afin de mettre le patient dans la
position idéale d'intubation.
Intubation
Il est recommandé qu'il y ait deux personnes compétentes lors de l'induction

d'un patient obèse morbide, pour parer à une éventuelle intubation difficile et
aux complications respiratoires ou cardio-vasculaires qui peuvent survenir. Le
matériel permettant de réaliser une intubation difficile doit être disposé à
proximité lors de l'induction, plus à cause du risque rapide de désaturation que
du risque réel d'intubation difficile. Les difficultés de ventilation au masque et
d'intubation trachéale sont évoquées dans un autre chapitre. Le problème
essentiel semble bien souvent être celui de la position de la tête celle-ci devant
être suffisamment surélevée pour aligner les axes d'intubation [ 8 ]. En cas
d'échec d'intubation, les masques laryngés Fastrach® ou Proseal® peuvent être
utilisés chez l'obèse. Ces derniers peuvent aussi être utilisés avant l'intubation
pour parfaire la préoxygénation ou approfondir l'anesthésie par le sévoflurane [
9 ].
Préoxygénation
La tolérance à l'hypoxie réduite et les difficultés potentielles de ventilation et

d'intubation font de la préoxygénation un élément clef de l'induction. La
préoxygénation du patient obèse étant particulièrement importante elle fait
l'objet d'un chapitre particulier. D'une manière générale, cette préoxygénation
d'au moins 5 minutes doit être réalisée en position proclive et avec une PEP.
Choix du type et des agents d'induction
L'induction recommandée chez l'obèse présentant un risque de reflux est une

induction à séquence rapide comportant l'administration d'un agent
hypnotique rapide et de succinylcholine. Certains préconisent de visualiser la
glotte avant l'injection du curare. Le propofol est l'agent d'induction
intraveineux le plus adapté à cause de sa cinétique rapide. Il n'existe pas
d'accumulation lorsqu'on utilise une posologie comparable à celle proposée
pour les sujets de poids normal. Le propofol étant un médicament lipophile, le
calcul de la dose d'induction doit se faire sur le poids réel. L'utilisation de l'AIVOC
semble possible en dehors d'une induction à séquence rapide. Si on utilise le
modèle de Marsh, on peut prendre comme poids le poids idéal + 0,4 fois l'excès
de poids. Le modèle de Schnider propose l'utilisation de la masse maigre (calcul
de l'IMC), ce qui aboutit parfois à des sous-dosages. Le rémifentanil paraît aussi
intéressant et semble permettre un réveil rapide.
Il n'est pas judicieux d'utiliser des benzodiazépines lors de l'induction, leur

distribution étant large dans les graisses, leur demi-vie d'élimination est allongée
avec des effets très prolongés qui peuvent retarder le réveil.
L'induction au masque par sévoflurane représente une alternative [ 10 ]. La

conservation de la ventilation spontanée sans apnée, la possibilité d'intuber
sans curare, en font une technique de choix en cas d'absence de RGO. Par
ailleurs, la vasodilatation induite par le sévoflurane peut faciliter la mise en
place d'une voie veineuse si celle-ci était difficile avant l'induction
anesthésique. L'existence d'un RGO représente une contre-indication formelle à
l'induction inhalatoire. L'induction par inhalation chez l'obèse ne doit être
réalisée que par des médecins anesthésistes ayant l'habitude de la réaliser chez
l'adulte et s'étant exercés sur des patients maigres. La mise en place d'une
canule oropharyngée voire d'un masque laryngé 1,5 min. après le début de
l'induction facilite la ventilation au masque et l'imprégnation alvéolaire en
sévoflurane [ 9 ].
Un curare peut être injecté pour faciliter l'intubation essentiellement en cas
d'utilisation de propofol. Le suxaméthonium avec son court délai d'action et en
raison de la possibilité d'une intubation trachéale difficile paraît la molécule de
choix. Du fait de l'augmentation de l'activité plasmatique des pseudo-
cholinestérases (directement proportionnelle au poids) et de l'augmentation du
volume extracellulaire, la posologie de suxaméthonium doit être calculée à
partir du poids total [ 11 ]. Pour les curares non dépolarisants, s'ils sont utilisés,
leur posologie doit être calculée sur le poids idéal, leur pharmacocinétique
semble peu modifiée.
Les posologies de morphiniques semblent devoir être basées sur le poids idéal, ils
sont tous aussi efficaces pour prévenir la réponse adrénergique lors de
l'intubation [ 12 ].
La prise en charge péri-opératoire du patient obèse pose des problèmes

souvent proportionnels à l'importance et à l'ancienneté de l'obésité. Une bonne
connaissance des implications anesthésiques de cette pathologie permet d'en
diminuer les conséquences et d'adapter le matériel et l'environnement au cours
de l'induction. Il est cependant toujours important de discuter l'opportunité
d'une anesthésie générale en cas de geste non urgent ou de chirurgie
fonctionnelle ou périphérique.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Juvin P, Fevre G, Merouche M et al. Gastric residue is not more copious in
obese patients. Anesth Analg 2001 ; 93 : 1621-2. Cité ici
[2] Wajed SA, Streets CG, Bremner CG et al. Elevated body mass disrupts the
barrier to gastro-esophageal reflux. Arch Surg 2001 ; 136 : 1014-9. Cité ici
[3] Freid EB. The rapid sequence induction revisited : obesity and sleep apnea
syndrome. Anesth Clin N Am 2005 ; 23 : 551-64 Cité ici
[4] Maltby JR, Pytka S, Watson NC et al. Drinking 300 mL of clear fluid two hours
before surgery has no effect on gastric fluid volume and pH in fasting and non
fasting obese. Can J Anaesth 2004 ; 51 : 111-5. Cité ici
[5] Jean J, Compere V, Fourdrinier V, Marguerite C, Auquit-Auckbur I, Milliez PY,

Dureuil B. The risk of pulmonary aspiration in patients after weight loss due to
bariatric surgery. Anesth Analg 2008 ; 107 : 1257-9. Cité ici
[6] Mittermair RP, Weiss H, Aigner F et al. Is it necessary to deflate the adjustable
gastric band for subsequent operations ? Am J Surg 2003 ; 185 : 50-3. Cité ici
[7] Boyce JR, Ness T, Castroman P et al. A preliminary study of the optimal
anesthesia positioning for the morbidly obese patient. Obes Surg 2003 ; 13 : 4-9.
Cité ici
[8] Collins JS, Lemmens HJM, Brodsky JB. Obesity and difficult intubation : Where
is the evidence ? Anesthesiology 2006 ; 104 : 617. Cité ici
[9] Keller C, Brimacombe J, Kleinsasser A et al. The laryngeal mask airway

ProSeal™ as a temporary ventilatory device in grossly and morbidly obese
patients before laryngoscope-guided tracheal intubation. Anesth Analg 2002 ;
94 : 737-40. Cité ici
[10] Salihoglu Z, Karaca S, Kose Y, Zengin K, Taskin M. Total intravenous

anesthesia versus single breath technique and anesthesia maintenance with
sevoflurane for bariatric operations. Obes Surg 2001 ; 11 : 496-501. Cité ici
[11] Lemmens HJM, Brodsky JB. The dose of succinylcholine in morbid obesity.
[12] Salihoglu Z, Demiroluk S, Demirkiran K et al. Comparison of effects of

remifentanil, alfentanil, and fentanyl on cardiovascular responses to tracheal
intubation in morbidly obese patients. Eur J Anaesthesiol 2002 ; 19 : 125-8. Cité ici
Chapitre 9 ContrôLe des Voies AéRiennes
N. Boccheciampe
D. Barouk
O. Langeron
Compte tenu des modifications anatomiques liées à l'obésité et des

perturbations du système ventilatoire, la prise en charge des voies aériennes du
patient obèse peut être difficile, aussi bien pour la ventilation au masque facial
que pour l'intubation trachéale.
▪ VENTILATION ET OXYGÉNATION DU PATIENT OBÈSE
Les difficultés de ventilation et par conséquent d'oxygénation représentent les

facteurs de risque majeurs de morbidité et de mortalité liés à l'anesthésie lors de
la prise en charge de ces patients. Dans l'optique de réduire ce risque
important, des référentiels et recommandations des sociétés savantes ont été
établis concernant la prise en charge d'une difficulté du contrôle des voies
aériennes, en particulier pour la prédiction d'une telle difficulté, et surtout pour
la gestion de ce risque lors de l'induction anesthésique avec l'élaboration
d'algorithmes [ 1 , 2 , 3 , 4 and 5 ]. Les algorithmes représentent un outil
pédagogique permettant d'envisager les différentes difficultés et apportent des
propositions de réponses [ 1 , 2 , 3 , 4 and 5 ]. La priorité absolue de ces
recommandations vise le maintien de l'oxygénation du patient en toutes
circonstances et représente l'objectif ultime de ces algorithmes [ 1 , 2 , 3 , 4
and 5 ]. Ainsi, la prévention de l'hypoxémie lors de l'induction anesthésique
chez le patient obèse repose d'une part sur la préoxygénation et d'autre part
sur la prédiction et la gestion d'une difficulté de ventilation au masque facial.
Préoxygénation
L'induction anesthésique chez un patient obèse est une situation à très haut
risque d'hypoxémie car la préoxygénation du patient avant l'induction
n'apporte pas forcément les réserves d'oxygène nécessaire au maintien de
celle-ci pendant les manœuvres d'intubation trachéale. La préoxygénation
chez le patient obèse étant essentielle, un chapitre propre lui est consacré.
Prédiction et gestion d'une difficulté de ventilation au masque facial
La deuxième composante du risque accru d'hypoxémie lors de l'induction

anesthésique chez le patient obèse réside dans la plus grande difficulté
d'obtention d'une ventilation efficace au masque facial. La prédiction de la
survenue d'un risque est la première étape nécessaire à la prise en charge
notamment pour l'utilisation d'algorithmes afin de stratifier la prise de risque. Des
critères prédictifs de ventilation au masque difficile (VMD) ont été retrouvés au
sein d'une population adulte au sein de laquelle la VMD était étudiée de façon
prospective afin de déterminer l'incidence d'une part et les facteurs de risque
de VMD d'autre part. Une incidence de 5 % a été retrouvée au sein de cette
population, l'âge > 55 ans, la barbe, l'édentation, la notion de ronflements et un
IMC > 26 kg.m−2 ont été identifiés comme des facteurs de risque de VMD [ 6 ].
La présence de deux de ces critères ou plus était reconnue comme un
accroissement du risque de VMD, avec de surcroît un risque aussi accru
d'intubation difficile (ID) dans cette population ayant une VMD [ 6 ]. Ainsi, le
surpoids en dehors même de l'obésité (IMC < 30 kg.m−2) semble donc être un
facteur de risque de VMD. Un IMC élevé expose à une réduction de l'espace
pharyngé postérieur, en arrière de la base de la langue, au ronflement et au
syndrome d'apnée du sommeil (SAOS). Cette obstruction des voies aériennes
supérieures pouvant être déclenchée par l'induction d'une anesthésie générale.
Un autre travail retrouve (presque) les mêmes facteurs de risque (avec des seuils
légèrement différents) pour la VMD : IMC > 30 kg/m2, âge > 57 ans, présence
d'une barbe, ronflement, protrusion mandibulaire limitée, et classe de
Mallampati > 3 [ 7 ]. Là encore, le risque VMD est accru avec l'augmentation
de l'IMC.
Retour au début
▪ INTUBATION TRACHÉALE
L'intubation chez le patient obèse est un geste appréhendé car il est associé à
une difficulté potentielle. Certaines équipes recommandent même chez les
patients présentant un IMC > 35 kg.m−2 une intubation vigile sous fibroscopie,
même si aucune étude n'a montré son intérêt dans le contrôle des voies
aériennes du patient obèse, cette pratique ne peut être recommandée de
façon systématique en l'absence d'élément fort de preuve. La difficulté de
contrôle des voies aériennes chez ces patients reste néanmoins débattue dans
la littérature, notamment en raison de définitions différentes de l'ID : difficulté à
une exposition par laryngoscopie ou une difficulté d'intubation trachéale
proprement dite. Ainsi, chez le patient obèse, l'IMC, en lui-même, n'influence
pas la difficulté de la laryngoscopie et le grade Cormack et Lehane [ 8 ]. La
même équipe a cependant montré chez les patients présentant une obésité
morbide (IMC > 35 kg.m−2), que ceux qui avaient une laryngoscopie difficile
(grades 3 et 4 de Cormack et Lehane) présentaient une épaisseur de tissu mou
en prétrachéal plus importante mesurée par échographie, ainsi qu'une
circonférence du cou significativement supérieure par rapport à ceux qui
présentaient une laryngoscopie facile [ 9 ]. Mais la controverse obésité-
difficulté accrue pour la laryngoscopie est alimentée par d'autres études. Ainsi,
Voyagis et al. ont trouvé une incidence plus importante de laryngoscopie
difficile chez les patients obèses par rapport aux patients non obèses (20,2 vs
7,6 %, p < 0,001) [ 10 ]. Ils ont proposé un grade modifié de Mallampati réalisé
en tirant vers l'avant la langue du patient. Lorsqu'ils comparent les deux façons
de réaliser le grade de Mallampati, ils retrouvent une valeur prédictive positive
supérieure avec ce Mallampati « corrigé » par rapport au Mallampati décrit
dans la méthode princeps pour la prévision de laryngoscopie difficile (50 vs 28
%, p < 0,01) [ 10 ].
La difficulté d'intubation trachéale a été comparée chez le sujet obèse et non

obèse par le score IDS [ 11 ]. Cette étude, comparant une population de 129
obèses (IMC > 35 kg.m−2) à une population de 134 non-obèses (IMC < 30
kg.m−2), a retrouvé une incidence plus élevée d'intubation difficile (IDS ≥ 5) chez
les patients obèses (15,5 %) par rapport aux non-obèses (2,2 %) [ 11 ]. Dans le
même temps, la difficulté de laryngoscopie (évaluée par le grade de Cormack
et Lehane) était similaire dans les deux groupes. Le seul critère prédictif d'ID
était le score de Mallampati dans le sous-groupe de patients obèses, avec
cependant une sensibilité, une spécificité et une valeur prédictive négative
faibles. Dans cette même étude, la valeur de l'IMC n'était pas un facteur de
risque indépendant d'ID [ 11 ]. Brodsky et al . en définissant une ID, comme le
produit du grade de Cormack et Lehane lors de la laryngoscopie multiplié par
le nombre d'essai d'intubation au-delà de 2, ont montré sur une population de
100 patients obèses morbides (IMC > 40 kg.m−2) qu'une circonférence de cou
élevée était associée avec une intubation difficile (5 % pour une circonférence
40 cm, 35 % pour une circonférence de 60 cm) [ 12 ]. La circonférence
importante du cou et un score de Mallampati de 3 ou 4 étaient au sein de
cette population, les seuls éléments prédictifs d'une ID, tandis que le degré
d'obésité apprécié par l'IMC n'était pas lui prédictif d'ID [ 12 ].
Ainsi, chez le patient obèse, bien que le surpoids apprécié par l'IMC ne semble
pas un facteur de risque en soi d'ID au moins en deçà d'un certain seuil,
l'incidence de l'ID semble augmentée chez l'obèse morbide (IMC > 35 kg.m−2).
La prédiction de cette difficulté d'intubation sera évaluée au mieux par les
critères prédictifs suivants d'ID : Mallampati 3 ou 4 et une circonférence du cou
de plus de 45 cm [ 13 ].
Enfin, la position de la tête lors de la laryngoscopie est très importante dans le

but de faciliter l'exposition glottique et par conséquent l'intubation trachéale
(principe de la position amendée de Jackson). En effet, il a été montré que la
surélévation de la tête de 7 cm par rapport au plan de la table permettait une
diminution significative du grade de Cormack-Lehane lors de la laryngoscopie
chez l'obèse [ 14 ]. Cette installation devra donc être mise en place pour
l'induction du patient obèse. La situation ultime de risque est celle où on ne
peut intuber la trachée du patient ni le ventiler efficacement et l'oxygéner. Or,
le patient obèse représente une circonstance où la conjonction de ces deux
risques est importante voire maximale [ 6 , 7 ]. Une stratégie d'oxygénation à
tout prix doit être mise en place rapidement que l'ID et la VMD aient été
prévues ou non [ 1 ]. Dans ce contexte, le masque laryngé pour l'intubation
(Fastrach®) a fait la preuve de son efficacité chez l'obèse, et son utilisation était
même plus aisée chez le patient obèse par rapport au patient non obèse [ 15 ].
Le patient obèse est sûrement un terrain à risque sur le plan respiratoire lors de
l'induction de l'anesthésie en raison du risque accru d'hypoxémie. L'origine de
ce risque est multifactorielle mais repose principalement sur une préoxygénation
plus délicate, en raison de la diminution des réserves en oxygène par la
diminution de la CRF et de l'hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion en
particulier lors du décubitus dorsal. On observe un raccourcissement de la
durée de tolérance à l'apnée et l'apparition plus rapide d'une désaturation
artérielle en oxygène. La réalisation de la préoxygénation en position proclive
de 25° et l'adjonction d'une PEP (10 cmH2O) permettent une meilleure
préoxygénation du patient obèse et sont nécessaires pour augmenter la
tolérance à l'apnée lors des manœuvres d'intubation trachéale. Chez l'obèse, la
présence d'au moins un de ces critères : âge > 55 ans, barbe, édentation,
notion de ronflements et limitation de la protrusion de la mandibule, permet de
prédire le risque de VMD. La prédiction d'une ID sera effectuée au mieux par les
critères prédictifs usuels d'ID, en sachant que la présence d'un score de 3 ou 4
de Mallampati et une circonférence du cou de plus de 45 cm sont, chez
l'obèse, fortement évocateurs d'un risque accru d'ID.
La prévention du risque de défaut contrôle des voies aériennes repose aussi sur
des recommandations et des algorithmes pour le maintien de l'oxygénation du
patient (obèse ou non) avec la suggestion de techniques pour y parvenir en
fonction du contexte clinique. L'apport du masque laryngé pour l'intubation est
fondamental et a transformé la prise en charge des patients, en particulier en
cas d'intubation trachéale difficile imprévue à fortiori chez l'obèse. Ainsi, chez le
patient obèse, les différentes composantes du contrôle des voies aériennes
doivent être prises en compte : le patient (difficulté d'oxygénation et/ou
d'intubation trachéale), l'opérateur (expertise pour un panel de techniques et
raisonnement par étapes), ainsi que les différentes techniques d'oxygénation et
d'intubation trachéale. Le dernier élément, et non le moindre, à prendre en
compte est l'anesthésie notamment sa profondeur et sa qualité avec
respectivement pour critères principaux de jugement : le maintien de la
ventilation spontanée ou apnée possible, et l'approfondissement de l'anesthésie
ou le maintien d'une profondeur adéquate pour ne pas rendre une ventilation
au masque et/ou une intubation trachéale difficiles, notamment en raison de la
survenue plus rapide d'une hypoxémie qui sera plus difficile aussi à corriger dans
ce contexte d'obésité.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Langeron O, Bourgain JL, Laccoureye O, Legras A, Orliaguet G. Stratégies et
algorithmes de prise en charge d'une difficulté de contrôle des voies aériennes -
Question 5. Ann Fr Anesth Réanim 2008 ; 27 : 41-5. Cité ici
[2] Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway. A report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the
Difficult Airway. Anesthesiology 2003 ; 98 : 1269-77. Cité ici
[3] Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ, Doyle DJ, Hung OR, Labrecque P et al.
The unanticipated difficult airway with recommendations for management. Can
J Anaesth 1998 ; 45 : 757-76. Cité ici
[4] Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway Society
guidelines for management of the unanticipated difficult intubation.
[5] Petrini F, Accorsi A, Adrario E, Agro F, Amicucci G, Antonelli M et al. Gruppo

di Studio SIAARTI “Vie Aeree Difficili” ; IRC e SARNePI ; Task Force.
Recommendations for airway control and difficult airway management.
Minerva Anestesiol 2005 ; 71 : 617-57. Cité ici
[6] Langeron O, Masso E, Huraux C, Guggiari M, Bianchi A, Coriat P, Riou B.

[7] Kheterpal S, Han R, Tremper KK, Shanks A, Tait AR, O'Reilly M et al. Incidence
and predictors of difficult and impossible mask ventilation. Anesthesiology 2006 ;
105 : 885-91. Cité ici
[8] Ezri T, Medalion B, Weisenberg M, Szmuk P, Warters RD, Charuzi I. Increased

body mass index per se is not a predictor of difficult laryngoscopy. Can J
Anaesth 2003 ; 50 : 179-83. Cité ici
[9] Ezri T, Gewürtz G, Sessler DI, Medalion B, Szmuk P, Hagberg C et al. Prediction
of difficult laryngoscopy in obese patients by ultrasound quantification of
anterior neck soft tissue. Anaesthesia 2003 ; 58 : 1111-4. Cité ici
[10] Voyagis GS, Kyriakis KP, Dimitriou V, Vrettou I. Value of oropharyngeal

Mallampati classification in predicting difficult laryngoscopy among obese
patients. Eur J Anaesthesiol 1998 ; 15 : 330-4. Cité ici

[12] Brodsky JB, Lemmens HJ, Brock-Utne JG, Vierra M, Saidman LJ. Morbid
obesity and tracheal intubation. Anesth Analg 2002 ; 94 : 732-6. Cité ici
[13] Diemunsch P, Langeron O, Richard M, Lenfant F. Prediction and definition of

difficult mask ventilation and difficult intubation. Ann Fr Anesth Reanim 2008 ; 27
: 3-14. Cité ici
[14] Adnet F, Baillard C, Borron SW, Denantes C, Lefebvre L, Galinski M et al.

Randomized study comparing the “sniffing position” with simple head extension
for laryngoscopic view in elective surgery patients. Anesthesiology 2001 ; 95 :
836-41. Cité ici
[15] Combes X, Sauvat S, Leroux B, Dumerat M, Sherrer E, Motamed C et al.

Intubating laryngeal mask airway in morbidly obese and lean patients : a
comparative study. Anesthesiology 2005 ; 102 : 1106-9. Cité ici
Chapitre 10 Ventilation PeropéRatoire
G. Andrieu
E. Jessenne
N. Chalons
F. Wierre
M. Costecalde
C. Gorski
V. Sanders
B. Vallet
G. Lebuffe
Le retentissement sur la fonction respiratoire peut rendre délicate la prise en

charge peropératoire des patients obèses. Les principales caractéristiques des
problèmes spécifiques posés, ainsi que la stratégie ventilatoire peropératoire,
seront abordées dans ce chapitre.
▪ RAPPELS DES MODIFICATIONS RESPIRATOIRES
Troubles respiratoires de l'obèse éveillé
En l'absence d'hypoventilation liée à une atteinte obstructive des voies

aériennes supérieures ou bronchique, le retentissement respiratoire chez l'obèse
non morbide est modéré [ 1 ]. La capacité vitale (CV), la capacité résiduelle
fonctionnelle (CRF) et la capacité pulmonaire totale (CPT) ont des valeurs dans
les limites de la normale pour la plupart de ces patients. Il en est de même pour
les échanges gazeux et la mécanique respiratoire.
En revanche, l'obésité morbide est associée à une diminution des volumes

pulmonaires statiques et dynamiques, à une altération des échanges gazeux et
de la mécanique respiratoire. Les obèses les plus sévères présentent une
atteinte restrictive caractérisée par une diminution de la CV, de la CRF, de la
CPT et du volume de réserve expiratoire [ 2 ]. En l'absence d'amaigrissement,
l'obèse morbide évolue vers l'insuffisance respiratoire car la diminution des
volumes de réserve expiratoire s'accentue avec la prise de poids.
La mécanique respiratoire des obèses est marquée par une diminution de 35 %

des compliances pulmonaires par rapport à la valeur prédite [ 3 ]. Elle est liée à
la réduction des compliances thoracique, pariétale et parenchymenteuse en
rapport, d'une part, avec l'infiltration adipeuse des muscles intercostaux, du
diaphragme et de l'abdomen et, d'autre part, avec la limitation des
mouvements du thorax liée à l'augmentation de la pression mécanique intra-
abdominale. La baisse des compliances pulmonaires est associée à une
augmentation des résistances respiratoires [ 2 ], de telle sorte que le travail des
muscles respiratoires est élevé chez les obèses.
L'hypoxémie est fréquente chez ces patients, elle est liée aux anomalies du
rapport ventilation/perfusion et à l'augmentation des shunts intrapulmonaires.
Chez l'obèse, le shunt intrapulmonaire atteint 10 à 25 % contre 2 à 5 % chez les
patients non obèses [ 4 ].
Influence de l'anesthésie sur la fonction respiratoire de l'obèse
Le niveau de masse corporelle est un déterminant important de la fonction

respiratoire chez les patients anesthésiés. Aussi, les variations morphologiques et
fonctionnelles du système respiratoire induites par l'anesthésie et la curarisation
sont majorées chez l'obèse.
La CRF diminue de manière exponentielle lorsque l'IMC augmente. Chez l'obèse

morbide, la CRF chute d'environ 50 % dès l'induction de l'anesthésie [ 5 ]. Pour
les patients de poids normal, cette diminution est de 20 % et ne se modifie plus
en peropératoire [ 6 ]. L'importance de la baisse de CRF lors de l'anesthésie
dépend de l'âge, du poids et de la taille. Cependant, les mécanismes
responsables de cette altération de la CRF ne sont pas complètement élucidés.
Parmi les facteurs impliqués, la formation d'atélectasie et l'augmentation de la
pression abdominale par la redistribution du volume sanguin thoracique vers
l'abdomen [ 7 ] jouent un rôle important. Lors de l'anesthésie, les atélectasies
sont principalement attribuées à la compression pulmonaire liée aux variations
morphologique et dynamique de la cage thoracique et du diaphragme [ 8 ].
Ces phénomènes sont majorés chez l'obèse qui présente une hyperpression
abdominale liée au poids des viscères. Dès lors, les atélectasies sont plus
fréquentes chez l'obèse sous anesthésie générale et ont tendance à persister
pendant au moins 24 heures alors qu'elles disparaissent rapidement en
postopératoire chez les non-obèses [ 9 ].
L'effet des agents anesthésiques et des myorelaxants sur la mécanique

respiratoire dépend du niveau d'IMC. La compliance respiratoire est réduite de
façon exponentielle lorsque l'IMC augmente. La diminution de la compliance
respiratoire se fait au dépend de la compliance pulmonaire [ 10 ]. Elle est
rapportée surtout à la baisse de la CRF car les caractéristiques intrinsèques du
parenchyme pulmonaire ou compliance spécifique ne sont pas modifiées chez
l'obèse anesthésié [ 11 ]. Le poids retentit également sur le niveau des
résistances respiratoires [ 10 ]. Comme pour la compliance, l'augmentation des
résistances est liée à la diminution du volume de réserve expiratoire car la
résistance spécifique reflétant les propriétés visco-élastiques du parenchyme
pulmonaire ne sont pas affectées par l'excès de poids [ 11 ].
L'anesthésie et la myorelaxation augmentent le risque d'hypoxie chez l'obèse.

L'altération des échanges gazeux est d'autant plus importante que l'IMC est
élevé. Chez le patient obèse anesthésié porteur d'atélectasies, la CRF est
inférieure au volume de fermeture des alvéoles ce qui conduit à une inégalité
du rapport ventilation/perfusion, à une augmentation de l'espace mort et à une
hypoxie.
Retour au début
▪ STRATÉGIE VENTILATOIRE PEROPÉRATOIRE

Proclive
La position du patient sur la table d'intervention influence la fonction

respiratoire. Chez l'obèse anesthésié, il a été démontré que le proclive permet
d'augmenter la CRF, la compliance pulmonaire et l'oxygénation [ 12 , 13 ]. En
réduisant la contrainte des viscères du compartiment abdominal sur le
diaphragme, le proclive est associé à un moindre déplacement céphalique du
diaphragme et/ou à une diminution des zones d'atélectasie ce qui influence
favorablement la CRF. Chez le patient anesthésié et curarisé, un proclive de 30°
avec les jambes légèrement repliées sur l'abdomen permet de doubler le
volume pulmonaire télé-expiratoire comparé à un positionnement en décubitus
dorsal [ 14 ]. Pour ce qui est de l'amélioration des échanges gazeux, les
mécanismes ne sont pas clairement identifiés. Plusieurs facteurs semblent
intervenir comme l'augmentation de la CRF, la redistribution de la perfusion vers
les zones moins ou non atélectasiées, l'amélioration de la cinétique du
diaphragme et des conditions locales de ventilation. Une relation a été montrée
également entre l'augmentation de l'oxygénation et l'amélioration de la
compliance de la paroi thoracique. Ce lien avait déjà été rapporté dans le
syndrome de détresse respiratoire [ 15 ]. L'ensemble de ces résultats suggère le
bénéfice sur la mécanique respiratoire d'un positionnement en proclive des
obèses.
Ventilation mécanique
La ventilation contrôlée est parfois difficile compte tenu des effets respiratoires
délétères de l'obésité et de l'anesthésie générale (diminution de la capacité
résiduelle fonctionnelle, de la compliance pulmonaire et élévation des
résistances respiratoires). Tous ces facteurs expliquent que la survenue d'une
hypoxémie n'est pas rare au cours de la prise en charge opératoire des obèses.
Après avoir éliminé les causes classiques, et en particulier mécaniques, il faut
évoquer une hypoxémie liée à un shunt vrai par atélectasies étendues au
niveau des bases. Ce phénomène, quasi constant pendant l'anesthésie
générale [ 16 ], mais sans conséquence chez la plupart des patients, est plus
fréquent et volontiers plus marqué chez l'obèse [ 9 ]. Face aux effets
respiratoires délétères de l'obésité et de l'anesthésie, différentes stratégies de
ventilation peropératoire du patient obèse ont été proposées [ 17 , 18 , 19 , 20
and 21 ]. Cependant, aucune étude comparative n'a été menée pour
déterminer la supériorité de l'une ou l'autre de ces techniques de ventilation.
Compte tenu des modifications respiratoires induites par l'anesthésie et la

myorelaxation, l'objectif principal de la ventilation peropératoire chez l'obèse
est de maintenir le poumon « ouvert » au cours du cycle respiratoire. Ce type de
ventilation s'oppose aux effets ventilatoires délétères de l'augmentation de l'IMC
et de l'élévation des pressions mécaniques intra-abdominales (collapsus
alvéolaire, atélectasies, altération de la mécanique respiratoire et de
l'oxygénation), qui surviennent en peropératoire et qui persistent plusieurs jours
en postopératoire.
La ventilation avec une FIO2 proche de 1 n'est pas recommandée car elle peut
conduire à l'augmentation des zones atélectasiées par des phénomènes de
résorption gazeuse ou atélectasie de résorption. Dans les zones où le rapport
ventilation/perfusion (et le contenu veineux en oxygène) est bas,
l'augmentation de la FIO2 est associée à une accélération de la diffusion du
gaz alvéolaire vers le réseau microcirculatoire qui peut devenir supérieur au flux
inspiratoire aboutissant alors à un collapsus alvéolaire [ 8 ]. En revanche, une
FIO2 relativement élevée semble souhaitable afin d'optimiser l'oxygénation des
tissus sous-cutanés et probablement de diminuer les risques d'infection du site
opératoire[ 22 ].
Pour la ventilation en volume contrôlé, l'utilisation de volume courant entre 15 et

20 mL/kg n'améliore pas les échanges gazeux et est associée à une élévation
importante des pressions d'insufflation [ 17 ]. En outre, le risque d'hypocapnie est
important si le réglage de la fréquence respiratoire n'est pas adapté. Plus
récemment, ces résultats ont été confirmés chez des patients obèses morbides
opérés sous cœlioscopie [ 18 ]. Dans ce travail, l'augmentation du volume
courant de 700 à 1 400 mL ou la fréquence respiratoire de 10 à 20
cycles/minute ne s'accompagnait d'aucun bénéfice sur l'oxygénation mais
était associée à une élévation des pressions respiratoires télé-inspiratoires qui
atteignaient plus de 50 cmH2O. À de tels niveaux de pression, le risque de
lésions du parenchyme pulmonaire est majeur. Dès lors, les réglages initiaux de
la ventilation contrôlée viseront à maintenir le patient obèse en normocapnie
(PaCO2 = 40 mmHg), voire en hypercapnie modérée (FetCO2 à 50 mmHg) afin
d'améliorer la perfusion et l'oxygénation du tissu sous-cutané [ 23 , 24 ]. Cet
objectif est atteint le plus souvent en majorant de 15 % la ventilation minute des
obèses par rapport à un sujet mince sans dépasser un volume courant de 12
mL/kg du poids idéal.
Le mode pression contrôlée pourrait être une alternative au mode volume

contrôlé. En effet, avec un flux inspiratoire décélérant associé à une distribution
alvéolaire plus homogène des gaz inspirés, ce mode a révélé une amélioration
des échanges gazeux et une diminution du niveau des pressions respiratoires
chez les patients en syndrome de détresse respiratoire aiguë [ 25 ]. Chez des
patients en ventilation mono-pulmonaire, une étude comparative a montré une
meilleure oxygénation des patients ventilés en mode pression contrôlée par
rapport à ceux ventilés en volume contrôlé [ 26 ]. Chez l'obèse, les résultats sont
contradictoires. Même si la régulation de pression par le mode en pression
permet une diminution des pressions insufflées dans la plupart des études [ 27 ,
28 ], une seule retrouve une augmentation du rapport PaO2/FiO2 [ 29 ]. En
revanche, le mode en pression sans volume courant garanti fait courir le risque
d'une acidose hypercapnique en cas de diminution de la compliance du
système respiratoire ou d'augmentation des résistances des voies aériennes. Un
tel mode impose donc une surveillance attentive de la spirométrie et de la
capnométrie.
Pour faire face au risque de collapsus alvéolaire chez les obèses anesthésiés, la
ventilation doit comporter des pressions inspiratoires suffisantes pour ouvrir les
alvéoles collabées et une PEP assez élevée pour garder l'alvéole « ouverte » en
fin d'expiration. Une pression d'ouverture alvéolaire adéquate peut être
obtenue par de grandes insufflations manuelles des poumons à 25-30 cmH2O
pendant 10 à 15 secondes (manœuvre de recrutement) [ 19 ]. L'application
d'une PEP à 10 cmH2O s'est révélée bénéfique sur l'oxygénation des obèses
morbides anesthésiés sous myorelaxant [ 20 ]. En revanche, aucun effet sur les
échanges gazeux n'était observé chez les sujets de poids normal. Dans ce
travail, l'analyse des courbes pression/volume révélait une déviation vers le haut
et la gauche de la courbe lors de l'application d'une PEP chez les obèses, ce
qui suggérait l'existence d'un recrutement alvéolaire. Néanmoins, si la PEP peut
améliorer le rapport ventilation/perfusion, elle peut être associée à des effets
hémodynamiques délétères lorsqu'elle est inadaptée. Comme peu de
respirateurs d'anesthésie offrent l'analyse des courbes pression/volume pour
adapter le niveau de PEP, sa mise en place devra se faire par palier en
contrôlant l'amélioration des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire.
Problèmes posés par la laparoscopie
Les bénéfices postopératoires attendus de la laparoscopie par rapport à la

laparotomie ont été confirmés dans le cadre de la gastroplastie de l'obèse :
moindre consommation d'antalgiques, déambulation plus précoce, durée
d'hospitalisation raccourcie [ 30 ]. Ces bénéfices potentiels doivent être mis en
balance avec les contraintes du pneumopéritoine peropératoire. La tolérance
respiratoire du pneumopéritoine chez l'obèse semble en fait acceptable.
L'insufflation entraîne une diminution de la compliance respiratoire et une
augmentation des pressions d'insufflation (en moyenne de 20 % pour un volume
courant inchangé) et de la capnie [ 31 ]. L'effet sur la saturation en oxygène est
dans l'ensemble limité [32]. Par rapport à la laparotomie, la mise en position
proclive de l'obèse pendant la laparoscopie ne semble pas améliorer les
échanges gazeux. Ces résultats sont probablement liés en partie à l'importance
des zones atélectasiées avant la création du pneumopéritoine. En cas
d'hypoxie, la réalisation prudente de manœuvres de recrutement alvéolaire et
l'instauration d'une pression expiratoire positive permettent le plus souvent une
amélioration des échanges gazeux peropératoires.
Le retentissement de l'obésité sur la fonction respiratoire expose à un risque

accru de morbidité respiratoire péri-opératoire. Les obèses les plus sévères
opérés d'une chirurgie abdominale ou thoracique sont particulièrement
exposés. L'hypoxie étant la complication la plus fréquente, les techniques de
ventilations utilisées aux différentes phases de l'anesthésie auront pour objectif
principal de prévenir le collapsus alvéolaire.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Ray CS, Sue DY, Bray G et al. Effects of obesity on respiratory function. Am
Rev RespirDis 1983 ; 128 : 501-6. Cité ici
[2] Zerah F, Harf A, Perlemuter L et al. Effects of obesity on respiratory resistance.

Chest 1993 ; 103 : 1470-6. Cité ici
[3] Eriksen J, Andersen J, Rasmussen JP, Sorensen B. Effects of ventilation with

large tidal volumes or positive end-expiratory pressure on cardiorespiratory
function in anesthetized obese patients. Acta Anaesthesiol Scand 1978 ; 22 :
241-8. Cité ici
[4] Soderberg M, Thomson D, White T. Respiration, circulation and anaesthetic

management in obesity. Investigation before and after jejunoileal bypass. Acta
Anaesthesiol Scand 1977 ; 21 : 55-61. Cité ici
[5] Damia G, Mascheroni D, Croci M, Tarenzi L. Perioperative changes in

functional residual capacity in morbidly obese patients. Br J Anaesth 1988 ; 60 :
574-8. Cité ici
[6] Don HF, Wahba M, Cuadrado L, Kelkar K. The effects of anesthesia and 100
per cent oxygen on the functional residual capacity of the lungs.
[7] Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B et al. Functional residual capacity,

thoracoabdominal dimensions, and central blood volume during general
anesthesia with muscle paralysis and mechanical ventilation. Anesthesiology
1985 ; 62 : 247-54. Cité ici
[8] Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary atelectasis : a pathogenic

perioperative entity. Anesthesiology 2005 ; 102 : 838-54. Cité ici
[9] Eichenberger A, Proietti S, Wicky S et al. Morbid obesity and postoperative

pulmonary atelectasis : an underestimated problem. Anesth Analg 2002 ; 95 :
1788-92. Cité ici
[10] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I et al. The effects of body mass on lung
volumes, respiratory mechanics, and gas exchange during general anesthesia.
[11] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I et al. Total respiratory system, lung, and chest
wall mechanics in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients.
Chest 1996 ; 109 : 144-51. Cité ici
[12] Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR et al. Preoxygenation is more effective in the
25 degrees head-up position than in the supine position in severely obese
patients : a randomized controlled study. Anesthesiology 2005 ; 102 : 1110-5 ;
discussion 5A. Cité ici
[13] Pelosi P, Croci M, Calappi E et al. Prone positioning improves pulmonary

function in obese patients during general anesthesia. Anesth Analg 1996 ; 83 :
578-83. Cité ici
[14] Valenza F, Vagginelli F, Tiby A et al. Effects of the beach chair position,
positive endexpiratory pressure, and pneumoperitoneum on respiratory function
in morbidly obese patients during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 2007
; 107 : 725-32. Cité ici
[15] Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D et al. Effects of the prone position on

respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir
Crit Care Med 1998 ; 157 : 387-93. Cité ici
[16] Strandberg A, Tokics L, Brismar B et al. Constitutional factors promoting

development of atelectasis during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1987 ;
31 : 21-4. Cité ici
[17] Bardoczky GI, Yernault JC, Houben JJ, d'Hollander AA. Large tidal volume
ventilation does not improve oxygenation in morbidly obese patients during
anesthesia. AnesthAnalg 1995 ; 81 : 385-8. Cité ici
[18] Sprung J, Whalley DG, Falcone T et al. The effects of tidal volume and
respiratory rate on oxygenation and respiratory mechanics during laparoscopy
in morbidly obese patients. Anesth Analg 2003 ; 97 : 268-74. Cité ici
[19] Rothen HU, Sporre B, Engberg G et al. Reexpansion of atelectasis during

general anaesthesia may have a prolonged effect. Acta Anaesthesiol Scand
1995 ; 39 : 118-25. Cité ici
[20] Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G et al. Positive end-expiratory pressure

improves respiratory function in obese but not in normal subjects during
anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999 ; 91 : 1221-31. Cité ici
[21] Kabon B, Nagele A, Reddy D et al. Obesity decreases perioperative tissue

oxygenation. Anesthesiology 2004 ; 100 : 274-80. Cité ici
[22] Fleischmann E, Herbst F, Kugener A et al. Mild hypercapnia increases

subcutaneous and colonic oxygen tension in patients given 80 % inspired
oxygen during abdominal surgery. Anesthesiology 2006 ; 104 : 944-9. Cité ici
[23] Hager H, Reddy D, Mandadi G et al. Hypercapnia improves tissue

oxygenation in morbidly obese surgical patients. Anesth Analg 2006 ; 103 : 677-
81. Cité ici
[24] Moloney ED, Griffiths MJ. Protective ventilation of patients with acute
respiratory distress syndrome. Br J Anaesth 2004 ; 92 : 261-70. Cité ici
[25] Tugrul M, Camci E, Karadeniz H et al. Comparison of volume controlled with

pressure controlled ventilation during one-lung anaesthesia. Br J Anaesth 1997 ;
79 : 306-10. Cité ici
[26] De Baerdemaeker LE, Van der Herten C, Gillardin JM et al. Comparison of

volume-controlled and pressure-controlled ventilation during laparoscopic
gastric banding in morbidly obese patients. Obes Surg 2008 ; 18 : 680-5. Cité ici
[27] Hans GA, Pregaldien AA, Kaba A et al. Pressure-controlled ventilation does
not improve gas exchange in morbidly obese patients undergoing abdominal
surgery. ObesSurg 2008 ; 18 : 71-6. Cité ici
[28] Cadi P, Guenoun T, Journois D et al. Pressure-controlled ventilation improves

oxygenation during laparoscopic obesity surgery compared with volume-
controlled ventilation. Br J Anaesth 2008 ; 100 : 709-16. Cité ici
[29] Juvin P, Marmuse JP, Delerme S et al. Post-operative course after

conventional or laparoscopic gastroplasty in morbidly obese patients. Eur J
Anaesthesiol 1999 ; 16 : 400-3. Cité ici
[30] Dumont L, Mattys M, Mardirosoff C et al. Changes in pulmonary mechanics

during laparoscopic gastroplasty in morbidly obese patients. Acta Anaesthesiol
Scand 1997 ; 41 : 408-13. Cité ici
[31] Sprung J, Whalley DG, Falcone T et al. The impact of morbid obesity,
pneumoperitoneum, and posture on respiratory system mechanics and
oxygenation during laparoscopy. Anesth Analg 2002 ; 94 : 1345-50. Cité ici
Chapitre 11 AnalgéSie Per- et PostopéRatoire
P. Richebé
Du fait des modifications physiologiques et pharmacologiques, les patients

obèses présentent un certain nombre de particularités qu'il est important de
connaître pour réaliser une analgésie péri-opératoire efficace.
▪ PHARMACOLOGIE PARTICULIÈRE DE L'OBÈSE
Les médicaments analgésiques administrés en période péri-opératoire le sont

habituellement en suivant une dose massique par unité de poids. Cependant,
chez l'obèse de nombreuses modifications physiologiques vont obliger à
modifier ces règles de prescriptions afin d'éviter tout surdosage : augmentation
du volume du compartiment central (augmentation du volume sanguin, de la
taille des organes), du volume de distribution des analgésiques, du débit
cardiaque (sans réelle modification du métabolisme hépatique), de la
clairance rénale, de la quantité de tissu adipeux, diminution de la fixation
protéique, etc.
Ceci aboutit en théorie à :
 la nécessité d'une dose de charge plus importante pour un même effet

analgésique car le volume du compartiment central est majoré ;
 un entretien de l'analgésie avec des doses adaptées au poids idéal
théorique du patient, et aussi à la clairance de la créatinine dont la
mesure préopératoire chez l'obèse est vivement recommandée puisque
l'estimation par les formules mathématiques standards est souvent faussée
;
 la prise en compte du risque de surdosage par prolongation de la demi-
vie d'élimination des molécules lipophiles du notamment à leur stockage
au sein de la masse grasse du patient (augmentation du compartiment
central, augmentation des liquides extracellulaires, augmentation de la
masse du tissu adipeux).
Retour au début
▪ ANALGÉSIE DU PATIENT OBÈSE
L'analgésie de l'obèse, comme pour tout patient, doit être multimodale et

optimisée afin de limiter au mieux le risque de sensibilisation neuronale qui
aboutirait à des hypersensibilités postopératoires, des douleurs postopératoires
majorées, une consommation accrue d'analgésiques, et des douleurs à long
terme [ 1 ].
L'optimisation de cette analgésie péri-opératoire est primordiale car le sujet

obèse est susceptible de développer plus facilement :
 des troubles cardiovasculaires : HTA, ischémie myocardique, troubles du

rythme, insuffisance cardiaque [ 2 ] ;
 des dysfonctions respiratoires dues à un syndrome d'apnée du sommeil
(SAS) préexistant, à une altération préopératoire de sa CRF, à la
diminution de sa compliance pulmonaire et à un syndrome restrictif [ 3 ] ;
 des pathologies thrombo-emboliques [ 4 ] ;
 des troubles gastro-intestinaux engendrant une augmentation des risques
de nausées et de vomissement et de régurgitation.
L'utilisation des opioïdes comme agents analgésiques doit cependant être

adaptée et surveillée du fait du fréquent SAS du patient obèse. En effet, les
opioïdes vont accroître le syndrome obstructif postopératoire chez un sujet dont
les mécanismes de défense contre l'hypoxie et l'hypercapnie sont déjà altérés,
entraînant alors un risque majeur de dépression respiratoire. Ceci justifie donc
une surveillance rapprochée de ces patients en SSPI, puis une surveillance
rapprochée en milieu adapté durant les 3 jours postopératoires.
Choix de l'opioïde peropératoire
Le choix de l'opioïde utilisé en peropératoire revêt toute son importance dans la

gestion postopératoire du patient obèse. Il a été largement rapporté ces
dernières années dans la littérature que les fortes doses d'opioïdes
peropératoires pouvaient exacerber les douleurs postopératoires, de même
qu'entraîner une majoration des hypersensibilités ou hyperalgésies
postopératoires. Ceci aboutissait cliniquement à une majoration des douleurs
postopératoires et une augmentation de la consommation d'analgésiques [ 5 ].
Aucune étude n'a été effectuée sur ce thème d'hypersensibilités induites par les
fortes doses d'opioïdes chez l'obèse. Il semble cependant opportun de penser
que si ces phénomènes existent chez le sujet présentant un IMC normal, ce soit
aussi le cas pour le patient obèse. Les mêmes recommandations pourraient
donc être faites pour l'obèse, à savoir limiter le risque de surdosage en opioïde
en peropératoire et adapter au mieux pendant l'anesthésie la consommation
d'opioïdes aux besoins du patient, évalués par un monitorage standard
peropératoire, et administrés en suivant la formule dite du « poids idéal
théorique » ou PIT. Une des formules reconnue pour le calcul du PIT est la
suivante : PIT = X + 0,91. (taille (en cm) − 152,4) ; où X = 45,5 pour les femmes et X
= 50 pour les hommes. Lemmens a récemment proposé une approche plus
simple du PIT ou « Ideal Body Weight » : IBW = PIT = 22. taille2 (taille en mètre) [ 6
].
Quant au choix de l'opioïde administré durant l'intervention, et aux vues des

risques de stockage majeur des agents lipophiles chez le patient obèse, il
semblerait judicieux de choisir un opioïde dont la pharmacocinétique ne serait
que peu perturbée par l'obésité. Le rémifentanil semble l'agent opioïde
peropératoire le mieux adapté pour répondre aux critères de sécurité
postopératoires de l'obèse. Il peut être administré chez l'obèse en infusion
continue classique ou en objectif de concentration [ 7 ] en suivant la formule
simplifiée de Lemmens citée ci-dessus pour le calcul du PIT. Il est cependant
intéressant de noter que le rémifentanil, comparé au sufentanil plus liposoluble,
n'apporte pas de bénéfices significativement accrus si les deux agents sont
administrés chez l'obèse selon le PIT et en mode à objectif de concentration [ 8
]. Tout comme chez le patient non obèse, l'utilisation du rémifentanil
s'accompagnera d'une anticipation de l'analgésie postopératoire par une dose
de charge peropératoire d'analgésiques de palier 1 de l'OMS et de morphine.
Cette dernière tiendra compte aussi du PIT et de la clairance de la créatinine
mesurée en préopératoire.
Enfin, certains auteurs rapportent aussi la possibilité chez l'obèse d'éviter toute
utilisation peropératoire d'opioïdes en optimisant l'analgésie multimodale per- et
postopératoire, ce qui leur permettaient d'améliorer très significativement les
paramètres de récupération postopératoire en SSPI. Cette analgésie
multimodale faisait appel dans cette étude et selon le PIT du patient à :
kétorolac (30 mg IV à l'induction et répétés en fin d'intervention), clonidine (300
à 500 μg IV selon hémodynamique durant la première heure), kétamine (0,17
mg/kg/h débutée à l'induction), lidocaïne IV (100 mg IV à l'induction puis 2 à 4
mg/min), sulfate de magnésium (80 mg/kg avant incision), méthylprednisolone
(60 mg/kg avant incision) [ 9 ].
Hyperalgésie postopératoire
Comme rappelé précédemment, les phénomènes d'hypersensibilité

postopératoires associés aux risques de développement de douleurs chroniques
postopératoires n'ont pas été évalués chez l'obèse. Il n'en reste pas moins que
les stratégies dites « anti-sensibilisantes » peuvent et doivent aussi être
appliquées à l'obèse en suivant comme base de calcul son poids idéal
théorique. Ainsi, les anti-NMDA comme le N2O, la kétamine, les
gabapentinoïdes, le magnésium, les techniques d'anesthésie locorégionales
devraient être mieux évaluées chez le patient obèse qui doit bénéficier d'une
chirurgie potentiellement douloureuse et sensibilisante.
Analgésie intraveineuse de l'obèse
Tous les agents analgésiques de paliers 1 et 2 de l'OMS et qui ont une AMM dans
le cadre de la douleur aiguë postopératoire pourraient être utilisés en
postopératoire chez l'obèse. Il faut cependant, là encore, tenir compte des
modifications physiologiques de l'obèse (insuffisance cardiaque avec
retentissement sur la fonction hépatique, clairance mesurée de la créatinine,
etc.) et du PIT afin d'adapter les posologies à ce type de patient.
Quant à l'utilisation de la morphine, quelques règles d'utilisation doivent être

suivies afin d'éviter les effets indésirables notamment respiratoires chez ce
patient fragile qu'est l'obèse :
 tenir compte du type, de la demi-vie d'élimination et de la quantité

d'opioïdes peropératoires administrés ;
 administrer la morphine postopératoire selon le PIT ;
 titration de morphine : identique aux protocoles du patient non obèse
mais adaptée au PIT. Instaurer une dose limite chez le patient obèse avec
SAS connu ;
 renforcer la surveillance clinique respiratoire notamment, et O2 si besoin ;
 entretien par ACP de morphine : boli de 1 mg, mais l'intervalle libre sera
initialement élargi, puis adapté à la douleur du patient et au PIT [ 10 ].
L'utilisation de la morphine n'est pas contre-indiquée chez l'obèse comme le

stipulait certains auteurs dans le cadre d'un SAS, mais doit être utilisée selon des
modalités bien définies dans chaque service et avec toutes les surveillances
nécessaires [ 11 ].
Anesthésie locorégionale
L'ALR chez l'obèse réduit les risques précédemment cités : respiratoires,

cardiovasculaires, gastro-intestinaux (reprise gaz plus rapide [ 12 ]),
thromboemboliques [ 10 , 13 , 14 ]. Il n'en reste pas moins que, chez ce type
de patients, les anesthésiques locaux sont eux aussi soumis à une cinétique
particulière :
 augmentation du volume de distribution et demi-vie d'élimination

prolongée [ 15 ] ;
 augmentation de la fixation protéique des anesthésiques locaux car
augmentation du taux sérique d'alpha-1 glycoprotéine [ 16 ] ;
 augmentation de la pression intra-abdominale avec augmentation du
volume sanguin et du volume graisseux péridural rendant le niveau de
bloc très aléatoire en analgésie péridurale…
De plus, chez l'obèse, l'anesthésiste est souvent confronté à des difficultés

techniques non négligeables qui rendent très aléatoire le succès analgésique
de telles techniques et remettent en question le rapport bénéfices/risques de
telles stratégies analgésiques [ 12 ]. L'analgésie péridurale chez l'obèse présente
cependant un avantage indéniable sur le plan respiratoire et notamment
spirométrique en période postopératoire [ 17 ]. Pour l'analgésie par voie
péridurale, Schumann et al. rapportaient un taux d'échec de pose de
cathéter péridural de 27,8 % [ 10 ]. Certains auteurs ont noté que les difficultés
techniques étaient corrélées à une profondeur accrue de l'espace péridural
chez les patients obèses [ 18 ].
Cependant, même s'il existe un taux plus élevé d'échec de l'ALR, le taux de
succès reste élevé et la satisfaction du patient meilleure [ 13 ]. Afin d'améliorer
ce taux de succès de placement des cathéters périduraux chez l'obèse,
certains auteurs ont proposé l'utilisation d'un guidage échographique par
ultrasons en voie médiane ou paramédiane [ 19 , 20 ], intérêt aussi rapporté
chez le patient obèse [ 21 ]. De la même façon, d'autres auteurs ont proposé le
recours à un nouveau type de matériel de localisation de l'espace péridural [ 22
].
Enfin, dans la chirurgie bariatrique avec laparotomie, les patients obèses ne

pouvant bénéficier d'une analgésie par voie péridurale pourraient toujours se
voir proposer une stratégie analgésique basée sur l'anesthésie locale en
infiltration du site chirurgical et infiltration des plans cutanés afin de limiter le
recours aux analgésiques opioïdes dépresseurs respiratoires telle la morphine [
23 ].
L'analgésie postopératoire du patient obèse doit faire appel, encore plus que
chez le patient non obèse, à des techniques multimodales combinant des
analgésiques non dépresseurs respiratoires, des agents pharmacologiques dits «
antisensibilisants », de l'analgésie locorégionale afin de limiter le plus possible le
recours aux agents dépresseurs respiratoires lipophiles que sont les opioïdes
peropératoires et la morphine postopératoire.
L'évaluation du patient avec un calcul précis de son IMC, de son poids idéal
théorique, et l'estimation biologique de sa clairance de la créatinine et de sa
fonction hépatique sont indispensables à la bonne conduite d'une analgésie
postopératoire et à la limitation des risques toxiques des agents administrés.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Lavand'homme P, De Kock M, Waterloos H. Intraoperative epidural
analgesia combined with ketamine provides effective preventive analgesia in
patients undergoing major digestive surgery. Anesthesiology 2005 ; 103 : 813-20.
Cité ici
[2] Shenkman Z, Shir Y, Brodsky JB. Perioperative management of the obese

patient. Br JAnaesth 1993 ; 70 : 349-59. Cité ici
[3] Soderberg M, Thomson D, White T. Respiration, circulation and anaesthetic

management in obesity. Investigation before and after jejunoileal bypass. Acta
[4] Wilson AT, Reilly CS. Anaesthesia and the obese patient. Int J Obes Relat
Metab Disord 1993 ; 17 : 427-35. Cité ici
[5] Joly V, Richebe P, Guignard B, Fletcher D, Maurette P, Sessler DI, Chauvin M.

Remifentanil-induced postoperative hyperalgesia and its prevention with small-
dose ketamine. Anesthesiology 2005 ; 103 : 147-55. Cité ici
[6] Lemmens HJ, Brodsky JB. General anesthesia, bariatric surgery, and the BIS
monitor. Obes Surg 2005 ; 15 : 63. Cité ici
[7] Albertin A, Poli D, La Colla L, Gonfalini M, Turi S, Pasculli N, La Colla G,

Bergonzi PC, Dedola E, Fermo I. Predictive performance of ‘Servin's formula’
during BIS-guided propofol-remifentanil target-controlled infusion in morbidly
obese patients. Br J Anaesth 2007 ; 98 : 66-75. Cité ici
[8] De Baerdemaeker LE, Jacobs S, Pattyn P, Mortier EP, Struys MM. Influence of
intraoperative opioid on postoperative pain and pulmonary function after
laparoscopic gastric banding : remifentanil TCI vs sufentanil TCI in morbid
obesity. Br J Anaesth 2007 ; 99 : 404-11. Cité ici
[9] Feld, JM, Laurito CE, Beckerman M, Vincent J, Hoffman WE. Non-opioid
analgesia improves pain relief and decreases sedation after gastric bypass
surgery. Can J Anaesth 2003 ; 50 : 336-41. Cité ici
[10] Schumann R, Jones SB, Ortiz VE, Connor K, Pulai I, Ozawa ET, Harvey AM,
Carr DB. Best practice recommendations for anesthetic perioperative care and
pain management in weight loss surgery. Obes Res 2005 ; 13 : 254-66. Cité ici
[11] Levin A, Klein SL, Brolin RE, Pitchford DE. Patient-controlled analgesia for
morbidly obese patients : an effective modality if used correctly. Anesthesiology
1992 ; 76 : 857-8. Cité ici
[12] Charghi R, Backman S, Christou N, Rouah F, Schricker T. Patient controlled

i.v. analgesia is an acceptable pain management strategy in morbidly obese
patients undergoing gastric bypass surgery. A retrospective comparison with
epidural analgesia. Can J Anaesth 2003 ; 50 : 672-8. Cité ici
[13] Nielsen KC, Guller U, Steele SM, Klein M, Greengrass RA, Pietrobon R.
Influence of obesity on surgical regional anesthesia in the ambulatory setting :
an analysis of 9,038 blocks. Anesthesiology 2005 ; 102 : 181-7. Cité ici
[14] Ogunnaike BO, Jones SB, Jones DB, Provost D, Whitten CW. Anesthetic
considerations for bariatric surgery. Anesth Analg 2002 ; 95 : 1793-805. Cité ici
[15] Abernethy DR, Greenblatt DJ. Lidocaine disposition in obesity. Am J Cardiol

1984 ; 53 : 1183-6. Cité ici
[16] Wasan KM, Lopez-Berestein G. The influence of serum lipoproteins on the

pharmacokinetics and pharmacodynamics of lipophilic drugs and drug carriers.
Arch Med Res 1993 ; 24 : 395-401. Cité ici
[17] von Ungern-Sternberg BS, Regli A, Reber A, Schneider MC. Effect of obesity
and thoracic epidural analgesia on perioperative spirometry. Br J Anaesth 2005 ;
94 : 121-7. Cité ici
[18] Adachi YU, Sanjo Y, Sato S, The epidural space is deeper in elderly and
obese patients in the Japanese population. Acta Anaesthesiol Scand 2007 ; 51 :
731-5. Cité ici
[19] Grau, T, Leipold RW, Conradi R, Martin E. Ultrasound control for presumed
difficult epidural puncture. Acta Anaesthesiol Scand 2001 ; 45 : 766-71. Cité ici
[20] Grau, T, Leipold RW, Horter J, Conradi R, Martin EO, Motsch J. Paramedian
access to the epidural space : the optimum window for ultrasound imaging. J
Clin Anesth 2001 ; 13 : 213-7. Cité ici
[21] Peng PWH, Rofaeel A. Using ultrasound in a case of difficult epidural needle
placement. Can J Anesth 2006 ; 53 : 325-6. Cité ici
[22] Riley ET, Carvalho B. The Episure syringe : a novel loss of resistance syringe for
locating the epidural space. Anesth Analg 2007 ; 105 : 1164-6. Cité ici
[23] Batistich S, Kendall A, Somers S. Analgesic requirements in morbidly obese

patients. Anaesthesia 2004 ; 59 : 510-1. Cité ici
Chapitre 12 ParticularitéS De L'AnesthéSie LocoréGionale
R. Fuzier
A. S. Richez
J. P. Maguès
De nombreux travaux ont étudié les répercussions physiopathologiques de

l'obésité et les modifications qu'elle entraînait sur la prise en charge au cours de
l'anesthésie générale. L'anesthésie locorégionale (ALR) est souvent considérée
comme une alternative, notamment lorsqu'une anesthésie générale n'est pas
souhaitée. L'ALR pourrait donc représenter, dans un certain nombre de cas, la
technique de choix pour l'anesthésie et/ou l'analgésie des patients obèses.
▪ L'ALR ÉVITE LES RISQUES DE L'ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
La morbidité de l'anesthésie générale chez le patient obèse n'est pas nulle. Elle
s'explique par les modifications physiopathologiques de l'obésité au niveau des
fonctions cardiovasculaire, respiratoire, digestive et pharmacologiques [ 1 ]. Le
principal avantage de l'ALR chez le patient obèse est justement d'éviter
l'anesthésie générale et ses potentielles complications.
Dans un certain nombre de cas, les techniques d'ALR (notamment

périphériques) limitent les répercussions hémodynamiques et présentent de ce
fait des avantages par rapport à l'anesthésie générale. D'autant qu'il existe
souvent chez le patient obèse des modifications respiratoires, des risques
d'hypoxie et de difficulté de contrôle des voies aériennes. Dans ces conditions, il
est facile de comprendre les avantages des techniques d'ALR qui permettent
d'éviter toute intervention sur les voies aériennes et entraînent peu de
modifications sur la fonction ventilatoire. Elles permettent également d'éviter les
inductions à séquence rapide et notamment l'utilisation de succinylcholine. Elles
évitent également les retards de réveil fréquemment rencontrés lors des AG
chez l'obèse en raison de l'accumulation dans les graisses des médicaments
injectés.
Par ailleurs, les techniques d'ALR ont fait la preuve de leur efficacité en termes
de prise en charge de la douleur postopératoire, aussi bien au repos qu'au
mouvement, diminuant ainsi les besoins en morphine et de ses effets indésirables
(nausées, vomissements, prurit, rétention d'urine, dépression respiratoire, etc.).
L'ALR permettrait une mobilisation et une déambulation plus précoces, ainsi
qu'une diminution de la durée de séjour. Ceci a été démontré dans un travail
ancien qui a confirmé l'intérêt de l'administration, chez le patient obèse après
chirurgie abdominale majeure, de morphine par voie péridurale comparée à la
voie intramusculaire [ 2 ].
Comparé à l'anesthésie générale, il existe peu d'arguments contre l'ALR chez le

patient obèse. En évitant les complications de l'anesthésie générale, ces
techniques semblent à privilégier. Il existe cependant un certain nombre de
limites dans la pratique de l'ALR chez le patient obèse.
Retour au début
▪ PROBLÈMES POSÉS PAR L'ALR
La réalisation d'une ALR pose cependant un certain nombre de problèmes.

Certains sont communs à toutes les techniques d'ALR. D'autres sont plus
spécifiques à une technique particulière.
Problèmes communs
Position du patient
Le patient obèse peut parfois mal toléré le décubitus dorsal, en raison

notamment des modifications induites par la position sur la fonction ventilatoire.
Cette problématique peut d'ailleurs être aussi rencontrée en peropératoire, sur
la table d'opération. Il est donc important de vérifier au préalable la tolérance
du décubitus. L'obésité rend tout mouvement plus difficile. Les abords
nécessitant de mettre le patient en décubitus latéral (bloc proximal du nerf
sciatique, bloc du plexus lombaire par voie postérieure), voire en décubitus
ventral (bloc du nerf sciatique par voie poplitée), représentent de véritables
challenges. Les techniques d'ALR ne nécessitant pas de mobiliser le patient sont
à privilégier. Ces problèmes de position, associés à des problèmes techniques,
ont été récemment rapportés [ 3 ].
Difficulté du repérage
Par ailleurs, la majorité des blocs utilise des repères de surface pour identifier le
point de ponction. Compte tenu de l'obésité, ces repérages peuvent être
difficiles. Ainsi, dans le cadre de la mise en place d'une péridurale en
obstétrique, 74 % des parturientes obèses nécessitent plus d'une tentative et 14
% plus de trois tentatives [ 4 ]. De même, l'identification des structures plus
profondes (muscles, os) peut devenir problématique chez le patient obèse. La
réalisation de certains types d'ALR peut rapidement s'avérer difficile. C'est, par
exemple, le cas du bloc interscalénique qui nécessite une reconnaissance d'un
certain nombre de repères de surface et la palpation du défilé entre les muscles
scalènes antérieur et moyen. C'est également le cas des blocs fémoral ou
axillaire qui nécessitent de repérer le trajet d'une artère. L'épaisseur de graisse
sous-cutanée peut rendre difficile le repérage du processus coracoïde dans le
bloc infraclaviculaire. Au cours de la péridurale, la position assise permettrait de
faciliter le repérage de l'axe rachidien par rapport au décubitus latéral [ 5 ]. Par
ailleurs, la distance peau/espace péridural serait également moindre en
position assise [ 6 ]. La profondeur de pénétration de l'aiguille est également
modifiée par cette épaisseur de graisse. Un travail rétrospectif de 4 964 cas de
péridurales a bien montré que la distance entre la peau et l'espace péridural
augmentait de manière proportionnelle avec le poids du patient [ 7 ].
Cependant, dans la majorité des cas, cette distance était inférieure à 8 cm [ 6 ,
8 ]. Dès lors, une aiguille de taille habituelle est recommandée en première
intention [ 5 ].
Ces difficultés rencontrées pour le repérage du point de ponction, ainsi que la

profondeur d'insertion de l'aiguille sont des arguments forts pouvant laisser
espérer une place importante de la pratique de l'ALR sous échographie. En
effet, de nombreux travaux récents utilisant l'échographie pour la pratique de
l'ALR ont confirmé que l'anesthésiste pouvait s'affranchir des repères cutanés
classiques, l'aiguille, introduite peu importe où, devant atteindre la cible (le nerf)
visualisé sur l'écran. L'intérêt de l'échographie chez le patient obèse est devenu
rapidement une évidence. Certains travaux ont d'ailleurs confirmé cet intérêt au
cours du bloc interscalénique chez 70 patients [ 9 ]. De même, Bloc et al. ont
montré des résultats similaires en termes de réalisation et de succès dans le
cadre du bloc axillaire entre des patients obèses et non obèses [ 10 ]. La
réalisation du bloc du nerf sciatique par voie antérieure (ne nécessitant pas de
mobiliser le patient) a été couronné d'un succès dans 100 % des cas après une
seule tentative chez 18 patients ayant un IMC de 24 ±4 kg/m2 [ 11 ]. Ainsi,
l'échographie est apparue comme une solution en cas de difficulté de
réalisation d'une ALR [ 3 ], y compris dans le cadre d'une anesthésie péridurale
pour repérer la ligne médiane et la profondeur de l'espace péridural [ 12 ].
Malheureusement, l'échographie présente également des limites, notamment

pour réaliser certains blocs profonds. Des études sont encore nécessaires. Le
développement de matériel plus performant pourra probablement à l'avenir
apporter des solutions intéressantes dans la réalisation des ALR chez ces patients
obèses.
Dans le même ordre d'idées, il est important de pouvoir utiliser des aiguilles
adaptées au patient obèse. La plupart des aiguilles actuellement disponibles
sont limitées à 150 mm. Une aiguille mal adaptée ne permettra jamais
d'atteindre le nerf, ce qui augmentera d'autant le temps de réalisation, le
nombre de tentatives et le taux d'échecs.
Taux de succès et de complications
De nombreux travaux ont souligné clairement que le taux d'échecs lors d'une
ALR, l'incidence des difficultés rencontrées et le taux de complications étaient
plus élevés chez le patient obèse par rapport au patient non obèse. Il est
toutefois important de préciser que ces résultats ne permettent pas de remettre
en question l'utilisation de ces techniques chez ces patients. Cependant,
l'anesthésiste devra garder en mémoire qu'une conversion en anesthésie
générale risque d'être plus souvent nécessaire chez ces patients. Or, comme
nous l'avons vu, le but du recours à l'ALR est justement d'éviter l'anesthésie
générale.
Dans une analyse de 2 020 blocs supraclaviculaires, Franco et al. notent chez
l'obèse un taux de succès (94,3 vs 97,3 %) et un pourcentage de blocs
complets ou partiels plus faibles, une incidence de paresthésies accidentelles
plus élevée (obésité morbide), ainsi qu'une réponse distale plus difficile à obtenir
pendant la neurostimulation [ 13 ].
Dans une analyse de 9 038 blocs différents, Nielsen et al. concluent à un taux
d'échec plus élevé et de manière proportionnelle à l'IMC pour le bloc du plexus
lombaire et le cathéter interscalénique [ 14 ]. Le taux de complications était
également plus important dans le groupe des patients obèses. Le problème du
positionnement du patient, ainsi que les difficultés d'identification des repères et
le recours à un matériel inadéquat, étaient les hypothèses avancées pour
expliquer ces résultats. Le recours plus fréquent aux blocs périphériques au
niveau du coude [ 15 ] ou encore à l'échographie pourrait être des solutions
intéressantes. Des études sont nécessaires concernant l'amélioration des taux
de succès et la diminution des taux de complications.
Des résultats similaires ont été apportés au cours de l'anesthésie péridurale dans
le cadre de l'obstétrique. Il a été montré, chez les parturientes obèses, une
augmentation du nombre de tentatives, une augmentation du taux d'échec et
donc du nombre de replacements du cathéter dans le cadre de l'analgésie du
travail [ 16 ]. De même, l'incidence des ponctions dure-mériennes serait plus
importante chez les obèses (0,5-2,5 % chez les non-obèses à plus de 4 % en cas
d'obésité morbide [ 16 ]). Ainsi pour l'analgésie obstétricale, le recours à la péri-
rachianesthésie combinée (PRC) pourrait être une alternative chez ces patients
[ 5 ]. Cette technique associe les avantages de la rachianesthésie (fiabilité du
bloc) et du cathéter de péridurale (prolongation de la durée du bloc).
Cependant, le principal écueil de la PRC est l'impossibilité de tester le cathéter
de péridurale, imposant le recours à l'anesthésie générale en cas d'inefficacité
peropératoire (échec jusqu'à 25 % de la péridurale chez ces patients). Afin de
pallier ces inconvénients, la rachianesthésie continue pourrait être la solution la
plus séduisante, en combinant l'efficacité de la rachianesthésie et la possibilité
de titrer dans le temps le niveau souhaité [ 5 ]. Un autre argument en faveur de
cette technique est que l'incidence des céphalées post-brèches dure-
mériennes serait diminuée chez les patients obèses [ 17 ]. Les mêmes
commentaires sont envisageables dans le cadre de la césarienne, dont
l'incidence augmente avec l'index de masse corporelle (21 % chez les non-
obèses, 34 % chez les obèses, 47 % en cas d'obésité morbide [ 18 ]).
Risques infectieux
Il est clairement démontré que la colonisation concerne plus de 25 % des

cathéters mis en place, dans le cadre de l'analgésie périnerveuse continue [ 19
]. Heureusement, l'infection est rare mais peut survenir sur des terrains fragilisés et
notamment les patients diabétiques. Or, le diabète est fréquemment rencontré
chez les patients obèses, qui par ailleurs peuvent présenter des infections à type
d'intertrigo, de candidose ou de surinfection des plis cutanés. Dès lors, la mise
en place de cathéters périnerveux dans ces zones doit être prudente même si
les études manquent pour le confirmer.
Problèmes spécifiques
Certains types de blocs peuvent être responsables de complications

particulières, notamment chez le patient obèse. C'est le cas par exemple du
bloc du plexus lombaire par voie postérieure. Le point de ponction nécessite
des repères cutanés difficilement palpables chez le patient obèse. Il existe donc
un risque de ponctions multiples. Or, il s'agit d'un bloc profond dont le principal
écueil est une diffusion dans l'espace péridural de l'anesthésique local avec
pour conséquences des perturbations hémodynamiques pouvant être
catastrophiques chez ces patients.
Par extension, tous les blocs centraux ou périphériques pouvant interférer avec
les fonctions cardiovasculaire et respiratoire doivent être réalisés avec
prudence.
Nous avons vu plus haut que les troubles ventilatoires étaient fréquents chez le
patient obèse, d'autant qu'un syndrome d'apnée du sommeil est souvent
associé. Des cas de détresses respiratoires par blocage du nerf phrénique au
cours d'un bloc interscalénique ont été décrits, ce qui doit rendre prudent lors
de la réalisation de ce bloc chez ces patients [ 20 ]. Cependant, dans le cadre
de l'analgésie postopératoire, l'utilisation de dérivés morphiniques par voie
générale n'est pas forcément mieux dans ce contexte. L'ALR est donc
probablement la technique de choix mais le risque de décompensation
respiratoire doit rester en mémoire. Dans ces conditions, le recours à la
ventilation non invasive pourrait être une aide précieuse lorsqu'une telle
détresse survient, durant la phase aiguë. Des complications similaires ont été
décrites lors de la réalisation d'un bloc du plexus cervical profond [ 21 ].
Les complications respiratoires peuvent également survenir avec l'anesthésie

péridurale, par blocage des muscles respiratoires. Ce type d'anesthésie est aussi
responsable d'atteintes de la fonction cardiovasculaire, pas toujours bien
tolérées chez ces patients. Il semblerait qu'il soit nécessaire de diminuer les doses
d'anesthésique local par voie péridurale dans le cadre de l'analgésie du travail.
Une étude utilisant la méthode de la MLAC a montré une diminution de 1,68 fois
des besoins en anesthésiques locaux, chez les patientes obèses, par rapport aux
patientes de poids normal et ce d'autant qu'un niveau sensitif plus élevé était
observé dans le groupe obésité [ 22 ]. Les principales hypothèses sont une
modification de la pression intra-abdominale, responsable d'une augmentation
de la pression dans l'espace péridural, une diminution du volume de LCR chez le
patient obèse, ou bien encore le rôle du tissu adipeux plus important dans
l'espace péridural. Cette dernière hypothèse semble cependant non confirmée
par l'étude en IRM de la répartition des graisses au niveau de l'espace péridural
[ 23 ].
Des conclusions similaires ont été rapportées dans le cadre de la

rachianesthésie. Des études ont montré que le niveau du bloc sensitif était
corrélé au degré d'obésité [ 24 ]. Dans une étude prospective et randomisée,
Taivanen et al. ont montré que l'extension du bloc sensitif était plus importante
chez les patients obèses par rapport aux patients non obèses et si la ponction
était réalisée au niveau L3-4 par rapport à un niveau de ponction L4-5 [ 25 ]. Dès
lors, il semble recommandé de diminuer les doses d'anesthésique local et de
réaliser si possible la ponction au niveau L4-5 chez les patients obèses. En
revanche, il ne semble pas exister de différence quant au niveau du bloc sensitif
entre les patients non obèses et ceux présentant une surcharge pondérale [ 26
]. Ces variations du niveau du bloc sensitif pourraient être liées au volume de
LCR. En effet, il a été montré que le volume de LCR était plus faible chez les
patients obèses, comparé à celui des patients non obèses (42,9 ± 9,5 mL vs
53,5 ± 12,9 mL) [ 27 ]. Or, les phénomènes de dilution de l'anesthésique local
dans le LCR sont une des principales explications sur les variations du niveau
sensitif au cours de la rachianesthésie [ 28 ]. Il existerait cependant des
variations interindividuelles importantes.
Ainsi, plusieurs cas cliniques ont montré qu'il était possible de réaliser des
césariennes sous rachianesthésie avec des doses de bupivacaïne de seulement
5 mg en intrathécal [ 29 ]. Une chute de pression artérielle était cependant
notée, nécessitant le recours aux vasopresseurs. Lim et al. rapportent le succès
d'une péri-rachianesthésie combinée avec l'injection en intrathécal de 2,5 mg
de bupivacaïne associé à 25 μg de fentanyl et 100 μg de morphine chez une
parturiente présentant une obésité morbide [ 30 ]. Certains auteurs ont
cependant remis en question la nécessité de diminuer les volumes
d'anesthésiques locaux [ 31 ]. La rachianesthésie continue pourrait représentée
une alternative intéressante dans ces conditions, comme nous l'avons vu
précédemment.
Enfin, la rachianesthésie est responsable de modifications de tous les

paramètres ventilatoires. Ces modifications sont dans le sens d'une altération et
sont d'autant plus importantes que l'IMC est supérieur à 30 kg/m2 [ 32 ]. La
récupération serait également plus lente chez les patients obèses. Récemment,
il a été montré que la diminution de la capacité vitale après rachianesthésie
était proportionnelle à l'IMC [ 33 ]. À la vue de ces résultats, il apparaît que la
rachianesthésie n'est pas forcément la meilleure technique d'anesthésie chez
ces patients. En fait, une étude comparative a montré que les répercussions sur
les paramètres ventilatoires étaient plus importantes après anesthésie générale
qu'après rachianesthésie et ce d'autant plus qu'il existait une surcharge
pondérale [ 26 ]. Quoi qu'il en soit, l'anesthésiste doit garder en mémoire les
risques de décompensation respiratoire après rachianesthésie chez les patients
obèses. Si une telle complication survenait, le recours à la ventilation non
invasive pourrait permettre de lutter contre ces effets néfastes [ 34 ]. Afin
d'éviter la morphine par voie intraveineuse et notamment ses effets délétères sur
la respiration, certains ont proposé de recourir à l'analgésie postopératoire par
rachianesthésie continue, notamment après chirurgie majeure [ 35 ].
Les techniques d'ALR offrent sur le plan théorique de nombreux avantages chez
les patients obèses, en évitant en premier lieu les complications potentielles de
l'anesthésie générale. Cependant, ces techniques peuvent être à l'origine de
complications cardiorespiratoires dont il est important de se souvenir afin de les
prévenir et le cas échéant de mettre en route rapidement une thérapie. Le plus
souvent, les difficultés sont d'ordre technique (matériel adapté, position du
patient, perte des repères habituels). Dans ces conditions, l'échographie
pourrait être d'un apport intéressant dans ces situations. Des études sont
nécessaires pour confirmer la place exacte de cet outil dans la pratique
routinière de l'ALR chez ces patients. Pour les blocs périphériques, les abords ne
nécessitant pas la mobilisation du patient sont à privilégier. En associant fiabilité
et possibilité de titrer le niveau sensitif et par conséquent, les répercussions
cardio-respiratoires, la rachianesthésie continue semble être la technique à
privilégier dans le cadre de l'ALR périmédullaire. Sa place exacte mérite
cependant des investigations supplémentaires dans cette population.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Bazin JE, Constantin JM, Futier E. Anesthésie du patient obèse et du patient
présentant un syndrome d'apnée du sommeil. In : Sfar, ed. Conférences
d'Actualisation. 48e Congrès national d'Anesthésie et de Réanimation. Paris :
Elsevier, 2006 : 295-307. Cité ici
[2] Rawal N, Sjostrand U, Christoffersson E et al. Comparison of intramuscular and

epidural morphine for postoperative analgesia in the grossly obese : influence
on postoperative ambulation and pulmonary function. Anesth Analg 1984 ; 63 :
583-92. Cité ici
[3] Whitty RJ, Maxwell CV, Carvalho JC. Complications of neuraxial anesthesia in
an extreme morbidly obese patient for Cesarean section. Int J Obstet Anesth
2007 ; 16 : 139-44. Cité ici
[4] Perlow JH, Morgan MA. Massive maternal obesity and perioperative
cesarean morbidity. Am J Obstet Gynecol 1994 ; 170 : 560-5. Cité ici
[5] Soens MA, Birnbach DJ, Ranasinghe JS, van Zundert A. Obstetric anesthesia
for the obese and morbidly obese patient : an ounce of prevention is worth
more than a pound of treatment. Acta Anaesthesiol Scand 2008 ; 52 : 6-19. Cité
ici
[6] Hamza J, Smida M, Benhamou D, Cohen SE. Parturient's posture during

epidural puncture affects the distance from skin to epidural space. J Clin Anesth
1995 ; 7 : 1-4. Cité ici
[7] Adachi YU, Sanjo Y, Sato S. The epidural space is deeper in elderly and obese
patients in the Japanese population. Acta Anaesthesiol Scand 2007 ; 51 : 731-5.
Cité ici
[8] Watts RW. The influence of obesity on the relationship between body mass
index and the distance to the epidural space from the skin. Anaesth Intensive
Care 1993 ; 21 : 309-10. Cité ici
[9] Schwemmer U, Papenfuss T, Greim C et al. Ultrasound-guided interscalene

brachial plexus anaesthesia : differences in success between patients of normal
and excessive weight. Ultraschall Med 2006 ; 27 : 245-50. Cité ici
[10] Bloc S, Garnier T, Komly B et al. Le guidage échographique facilite la

réalisation du bloc axillaire chez le sujet obèse. Ann Fr Anesth Reanim 2007 ; 26 :
R032. Cité ici
[11] Chantzi C, Saranteas T, Zogogiannis J et al. Ultrasound examination of the

sciatic nerve at the anterior thigh in obese patients. Acta Anaesthesiol Scand
2007 ; 51 : 132. Cité ici
[12] Peng PW, Rofaeel A. Using ultrasound in a case of difficult epidural needle
placement. Can J Anaesth 2006 ; 53 : 325-6. Cité ici
[13] Franco CD, Gloss FJ, Voronov G et al. Supraclavicular block in the obese
population : an analysis of 2020 blocks. Anesth Analg 2006 ; 102 : 1252-4. Cité ici
[14] Nielsen KC, Guller U, Steele SM et al. Influence of Obesity on Surgical
Regional Anesthesia in the Ambulatory Setting : An Analysis of 9,038 Blocks.
[15] Dilger JA, Wells RE, Jr. The use of peripheral nerve blocks at the elbow for
carpal tunnel release. J Clin Anesth 2005 ; 17 : 621-3. Cité ici
[16] Hood DD, Dewan DM. Anesthetic and obstetric outcome in morbidly obese
parturients. Anesthesiology 1993 ; 79 : 1210-8. Cité ici
[17] Faure E, Moreno R, Thisted R. Incidence of postdural puncture headache

inmorbidly obese parturients. Reg Anaesth 1994 ; 19 : 361-3. Cité ici
[18] Weiss JL, Malone FD, Emig D et al. Obesity, obstetric complications and
cesarean delivery rate—a population-based screening study. Am J Obstet
Gynecol 2004 ; 190 : 1091-7. Cité ici
[19] Capdevila X, Pirat P, Bringuier S et al. Continuous peripheral nerve blocks in

hospital wards after orthopedic surgery : a multicenter prospective analysis of
the quality of postoperative analgesia and complications in 1,416 patients.
[20] Rau RH, Chan YL, Chuang HI et al. Dyspnea resulting from phrenic nerve
paralysis after interscalene brachial plexus block in an obese male—a case
report. Acta Anaesthesiol Sin 1997 ; 35 : 113-8. Cité ici
[21] D'Honneur G, Motamed C, Tual L, Combes X. Respiratory distress after a

deep cervical plexus block. Anesthesiology 2005 ; 102 : 1070. Cité ici
[22] Panni MK, Columb MO. Obese parturients have lower epidural local
anaesthetic requirements for analgesia in labour. Br J Anaesth 2006 ; 96 : 106-10.
Cité ici
[23] Wu HT, Schweitzer ME, Parker L. Is epidural fat associated with body habitus
? J ComputAssist Tomogr 2005 ; 29 : 99-102. Cité ici
[24] McCulloch WJ, Littlewood DG. Influence of obesity on spinal analgesia with
isobaric 0.5 % bupivacaine. Br J Anaesth 1986 ; 58 : 610-4. Cité ici
[25] Taivainen T, Tuominen M, Rosenberg PH. Influence of obesity on the spread

of spinal analgesia after injection of plain 0.5 % bupivacaine at the L3-4 or L4-5
interspace. Br JAnaesth 1990 ; 64 : 542-6. Cité ici
[26] von Ungern-Sternberg BS, Regli A, Reber A, Schneider MC. Comparison of

perioperative spirometric data following spinal or general anaesthesia in normal-
weight and overweight gynaecological patients. Acta Anaesthesiol Scand 2005
; 49 : 940-8. Cité ici
[27] Hogan QH, Prost R, Kulier A et al. Magnetic resonance imaging of

cerebrospinal fluid volume and the influence of body habitus and abdominal
pressure. Anesthesiology 1996 ; 84 : 1341-9. Cité ici
[28] Carpenter RL, Hogan QH, Liu SS et al. Lumbosacral cerebrospinal fluid
volume is the primary determinant of sensory block extent and duration during
spinal anesthesia. Anesthesiology 1998 ; 89 : 24-9. Cité ici
[29] Reyes M, Pan PH. Very low-dose spinal anesthesia for cesarean section in a
morbidly obese preeclamptic patient and its potential implications. Int J Obstet
Anesth 2004 ; 13 : 99-102. Cité ici
[30] Lim Y, Loo CC, Goh E. Ultra low dose combined spinal and epidural
anesthesia for cesarean section. Int J Obstet Anesth 2004 ; 13 : 198-200. Cité ici
[31] Emett A, Gowrie-Mohan S. Standard dose hyperbaric bupivacaine is safe

and effective for CSE in morbidly obese patients. Int J Obstet Anesth 2004 ; 13 :
298-9. Cité ici
[32] Von Ungern-Sternberg BS, Regli A, Bucher E et al. The effect of epidural
analgesia in labour on maternal respiratory function. Anaesthesia 2004 ; 59 : 350-
3. Cité ici
[33] Regli A, von Ungern-Sternberg BS, Reber A, Schneider MC. Impact of spinal
anaesthesia on peri-operative lung volumes in obese and morbidly obese
female patients. Anaesthesia 2006 ; 61 : 215-21. Cité ici
[34] Ferrandiere M, Hazouard E, Ayoub J et al. Non-invasive ventilation corrects

alveolar hypoventilation during spinal anesthesia. Can J Anaesth 2006 ; 53 : 404-
8. Cité ici
[35] Michaloudis D, Fraidakis O, Petrou A et al. Continuous spinal

anesthesia/analgesia for perioperative management of morbidly obese
patients undergoing laparotomy for gastroplastic surgery. Obes Surg 2000 ; 10 :
220-9. Cité ici
Chapitre 13 PréVention des Complications Respiratoires PostopéRatoires
M. El Kamel
M. Sebbane
J. M. Delay
B. Jung
G. Chanques
S. Jaber
L'objectif de ce chapitre est de présenter le mécanisme physiopathologique

des complications respiratoires postopératoires chez le patient obèse et
d'essayer de déterminer parallèlement les actions qui permettraient de diminuer
le risque de ces complications. Les complications liées à la chirurgie et les
complications non respiratoires seront brièvement citées, mais ne seront pas
détaillées car faisant l'objet d'un chapitre qui leur est consacré.
▪ ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
Identifier les pathologies jusque là méconnues et qui pourraient aggraver le

pronostic postopératoire reste un des premiers objectifs de la consultation
anesthésique préopératoire. En chirurgie élective, la plupart des patients se
présentent avec une évaluation préalablement réalisée soit au cours d'un suivi
régulier par un médecin traitant, soit dans le cadre de la préparation avant une
chirurgie bariatrique. Une étude américaine menée auprès de 193 patients
obèses morbides en préopératoire a révélé que les patients hypertendus,
souffrant d'un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) ou diabétiques
étaient tous préalablement dépistés et traités, les auteurs ayant conclu que des
investigations supplémentaires ne seraient pas nécessaires en préopératoire [ 1
]. À notre connaissance, il n'existe pas d'étude similaire en France qui ait évalué
l'incidence des comorbidités associées à l'obésité et leur caractère traité ou
non chez des patients en préopératoire d'une chirurgie élective. Ceci est
probablement dû à la plus grande popularité de la chirurgie bariatrique aux
États-Unis, dont les incidences de l'obésité, de l'hypertension artérielle associées
au SAOS sont plus fréquentes qu'en Europe [ 2 ]. Les comorbidités liées à
l'obésité, quand elles sont diagnostiquées et traitées en préopératoire, ne
semblent pas augmenter le risque péri-opératoire [ 3 , 4 ]. Une grande partie
de la population obèse n'a pas d'activité physique régulière. L'évaluation de la
tolérance à l'exercice peut fournir au praticien des informations précieuses. En
effet, les patients ayant une faible tolérance à l'effort présentent un risque
postopératoire sérieux. Dans ce cas, ou en présence de symptômes ou d'une
évidence clinique de cardiopathie, une consultation de cardiologie s'impose
avec une éventuelle évaluation fonctionnelle cardiaque. L'échographie
cardiaque de stress à la dobutamine semble être un examen fonctionnel utile
pour les patients avec une cardiopathie connue ou suspectée étant donné que
les conditions sous-jacentes empêchent l'évaluation de routine [ 5 ]. Une
proportion non négligeable de la population obèse souffre de SAOS, l'obésité
est le cofacteur qui contribue le plus à la sévérité de ce syndrome [ 6 ]. La
littérature reste controversée en termes de corrélation entre SAOS et
complications postopératoires. Certains auteurs ne trouvent pas d'évidence
pouvant l'associer avec une surmorbidité ou une surmortalité péri-opératoire [ 7
, 8 ]. D'autres établissent clairement son rôle dans les complications
postopératoires [ 9 ]. La société américaine d'anesthésiologie (ASA) a
récemment publié des recommandations pour la prise en charge péri-
opératoire des patients souffrant de SAOS, mais a reconnu l'insuffisance de la
littérature corrélant ce syndrome aux complications postopératoires [ 10 ].
En pratique, l'interrogatoire reste, dans tous les cas, essentiel pour le dépistage
des pathologies sous-jacentes chez l'obèse, et les examens de laboratoires
seront demandés au moindre doute particulièrement devant un examen
physique difficile et en l'absence de données à large échelle chez ce type de
patients ( tableau 1 ).
Retour au début
▪ SYSTÈME RESPIRATOIRE
La majeure partie de la prise en charge péri-opératoire du patient obèse

concerne sans doute le système respiratoire. Chez l'obèse morbide, la
compliance pulmonaire et celle de la paroi thoracique sont diminuées, la
résistance des voies aériennes augmentée, le volume de réserve expiratoire
faible et la capacité fonctionnelle résiduelle réduite. Les effets délétères du
poids de la paroi thoracique et du tissu adipeux abdominal sur la compliance
pulmonaire, ainsi que la capacité résiduelle fonctionnelle et l'oxygénation
artérielle, sont exacerbés par la position horizontale et encore plus aggravés
après induction de l'anesthésie générale et la ventilation mécanique.
Tableau 1 ▪ Récapitulatif des principales complications péri-opératoires chez

le patient obèse et les moyens disponibles pour diminuer leur risque .
Principales complications péri- Procédures préventives

opératoires
Complications liées aux

comorbidités associées à
l'obésité :
- SAOS Dépistage :
- Interrogatoire
- Polysomnographie
- Traitement (appareillage) si SAOS

sévère, poursuivi en postopératoire
- Autres (hypertension artérielle, Interrogatoire

diabète, cardiopathies, etc.)
Examens complémentaires : indications
larges
Complications respiratoires : Anesthésie locorégionale si possible
Ventilation au masque difficile Intubation en séquence rapide
Intubation difficile Suivi des consensus
Atélectasies per- et VNI en préoxygénation

postopératoires
PEEP et manœuvres de recrutement
alvéolaire (soupir) en peranesthésique
VNI au besoin en postopératoire

(prophylactique)
Mobilisation précoce
Kinésithérapie respiratoire active
Complications cardiovasculaires
Veines périphériques Cathétérisme veineux central,

inaccessibles échographie ++
Difficulté de monitorage Monitorage invasif au besoin

standard
Monitorage spécifique, cathétérisme
Cardiopathie associée, HTAP pulmonaire droit, échographie
transœsophagienne, etc.
Répercussion cardio-pulmonaire Restriction hydrique, calcul des apports

du remplissage vasculaire en fonction du poids idéal
Complications liées aux drogues Anesthésie balancée

anesthésiques
action prolongée des drogues Morphinique à durée d'action rapide

anesthésiques intraveineuses,
volatiles ou des morphiniques Curare administré sur la base du poids
curarisation résiduelle idéal
Répercussions du
pneumopéritoine
Répercussion cardio-respiratoire Pression intrapéritonéale < 15 mmHg
Dysfonction rénale péri- Pas de remplissage vasculaire excessif

opératoire
Position, neuropathies
Matériel adéquat
Vérification des points d'appui après

mobilisation
Formation de l'équipe soignante

Risque thromboembolique
Moyens mécaniques (Bas de contention

++)
Anticoagulation prophylactique dès le

préopératoire
Mobilisation postopératoire précoce
Analgésie postopératoire
Dépression respiratoire aux Analgésie locorégionale

opioïdes, surtout si
Monitorage continu, EVA ++
SAOS associé et non traité
Pas de débit continu si ACP
Analgésiques non morphiniques
Protocoles standardisés
Extension céphalique des Dose en fonction du poids idéal

anesthésiques locaux en
périmédullaire Point de ponction plus bas
Difficulté de réalisation Matériel adapté
Syndrome d'apnée obstructive du sommeil
La présence d'un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) chez un

patient obèse semble être a priori un facteur de risque surajouté. Les
anesthésistes-réanimateurs s'intéressent particulièrement à cette pathologie
pour plusieurs raisons.
 Son incidence élevée dans la population : 2 % des femmes et 4 % des

hommes (30 à 60 ans) seraient concernés par cette affection [ 11 ], ainsi
qu'une association fréquente à l'obésité, variable selon les études,
comprise entre 30 et 70 %. Les malformations maxillo-faciales, la
macroglossie, certaines maladies neuromusculaires et endocriniennes
sont des facteurs de risque, ainsi que l'augmentation de la collapsibilité et
la réduction de la surface des voies aériennes supérieures [ 12 ].
 Le nombre de SAOS dépistés ne cesse d'augmenter en raison de
l'information diffusée auprès des médecins généralistes et de la
population ainsi que la diffusion et la simplification des moyens de
dépistage.
 Le SAOS est associé à une morbidité cardiovasculaire et neuropsychique
importante, une HTA, une ischémie myocardique, un accident vasculaire
cérébral, un accident de la voie publique, un état dépressif.
 L'obésité représente un facteur de risque majeur du SAOS (60 à 90 % des
sujets SAOS).
 Des complications péri-opératoires directement liées au SAOS sont
possibles : difficulté de gestion des VAS, ventilation au masque difficile
voire impossible et intubation difficile [ 13 ], obstruction postopératoire
des voies aériennes supérieures (VAS) [ 14 ].
Les complications postopératoires induites ou aggravées par le SAOS chez le

patient obèse sont essentiellement constituées :
 de détresses respiratoires post-extubation le plus souvent par obstruction

des VAS ;
 d'épisodes d'obstruction VAS après administration d'analgésiques majeurs.
Dans la majorité de ces cas, le diagnostic de SAOS n'était pas connu, ceci
souligne le rôle crucial du dépistage préopératoire du SAOS. Actuellement,
seule la mise en place systématique de la CPAP en préopératoire et dès
l'extubation permet des suites opératoires simples [ 15 , 16 and 17 ]. Outre la
sévérité du SAOS et/ou l'utilisation d'analgésiques majeurs, c'est la détection du
SAOS et sa prise en charge spécifique par CPAP qui vont permettre d'éviter la
survenue des complications. Un travail récent montre que les patients ayant un
SAOS non appareillés avaient plus de complications cardiovasculaires à long
terme que des patients indemnes de SAOS ou que des patients ayant un SAOS
appareillés [ 17 ].
Atélectasies
La formation d'atélectasie en péri-opératoire est une des causes majeures

d'hypoxémie per- et postopératoire, elle contribue à l'augmentation du shunt
intrapulmonaire [ 18 , 19 and 20 ]. Elles sont plus fréquentes chez le patient
obèse que chez le patient non obèse pendant la période anesthésique, mais le
plus important est leur persistance en postopératoires chez l'obèse alors qu'elles
disparaissent complètement chez le non obèse [ 21 ]. Ceci est probablement
multifactoriel :
 La capacité résiduelle fonctionnelle du patient obèse est réduite par

rapport à celui dont l'IMC est inférieur à 30. Ceci est encore plus aggravé
en décubitus dorsal. La différence serait vraisemblablement plus marquée
en postopératoire et la surface pulmonaire atteinte serait plus importante
[ 21 ].
 Indépendamment de la nature de la procédure chirurgicale, le patient
obèse reste plus longtemps et plus immobilisé dans son lit que le patient
non obèse. Il est évident que le patient non obèse a plus de facilité à se
déplacer et à être motivé par l'équipe médicochirurgicale et
paramédicale. Une mobilisation rapide contribue certainement à une
résorption plus rapide des atélectasies.
 La réduction des atélectasies postopératoires passe dans un premier
temps par l'éviction de sa formation dès l'induction et pendant la période
anesthésique. Coussa et al. [ 22 ] ont montré qu'une préoxygénation
avec une fraction inspirée en oxygène (FiO2) à 100 % et une PEP à 10
cmH2O pendant 5 minutes avant l'induction de l'anesthésie générale
suivies d'une PEP à 10 cmH2O au masque facial et après l'intubation
trachéale, réduisait dans la période immédiatement après l'intubation, les
atélectasies évaluées au scanner thoracique et améliorait l'oxygénation
artérielle. Ces manœuvres sont a priori sans danger pour la plupart des
patients, mais d'autres études chez le patient obèse sont nécessaires pour
démontrer l'impact positif d'une PEP élevée avant l'induction et pendant
l'anesthésie sur la réduction de la morbimortalité postopératoire. Un travail
conduit par Delay et al. [ 23 ] montre que la ventilation non invasive
(VNI) en pression d'aide inspiratoire associée à une PEP appliquée
pendant 5 minutes augmenterait l'efficacité de la préoxygénation et
permettrait d'obtenir des valeurs plus élevées et d'une façon plus rapide
de pression télé-expiratoire en oxygène (ETO2) que la respiration
spontanée. Dans une autre étude, les auteurs montrent que dans des
conditions de ventilation sans PEP, il existe une différence significative
entre les volumes pulmonaires, la mécanique respiratoire et les échanges
gazeux du patient obèse et du patient non obèse. L'application d'une
PEP à ces deux groupes de patients montre une amélioration significative
de la mécanique respiratoire et des échanges gazeux dans le groupe de
patients obèses mais pas dans l'autre groupe [ 24 ]. Le recours à une FiO2
haute pendant l'anesthésie n'est pas nécessaire voire délétère puisqu'elle
augmenterait le shunt intrapulmonaire.
Le recours à la VNI doit être large dans la période postopératoire, afin de

réduire au maximum l'aggravation des atélectasies et la longue période de
dépendance à l'oxygène réduisant ainsi le séjour du patient dans l'unité de soins
post-chirurgicale et la durée totale d'hospitalisation. L'utilisation de la CPAP chez
le patient obèse atteint de SAOS ne fait plus de doute. La question qui se pose
actuellement est : la pression positive dans les voies aériennes augmente-t-elle
l'incidence des lâchages anastomotiques ? Notre expérience clinique et celle
d'autres équipes suggèrent l'absence de différence en termes de lâchage
anastomotique entre les patients ayant reçu une CPAP et ceux n'en ayant pas
bénéficié [ 25 ]. Une condition sine qua non pour la réussite de ces méthodes
est leur application par une équipe d'infirmières entraînées à ce type de
ventilation sous contrôle médical continu. Dans le cas contraire, ces méthodes
peuvent être inefficaces voire dangereuses. Une mobilisation précoce et une
kinésithérapie active sont toujours d'un apport considérable dans la prévention
des complications respiratoires postopératoires.
Effet du pneumopéritoine
Plusieurs travaux ont évalué l'impact de l'insufflation de gaz dans la cavité

péritonéale pendant la chirurgie laparoscopique sur la mécanique respiratoire
et les échanges gazeux [ 26 , 27 and 28 ]. Des travaux récents suggèrent qu'il
n'existerait pas de différence significative en peropératoire entre la
laparoscopie et la chirurgie à ciel ouvert en termes d'influence sur la
mécanique respiratoire et l'oxygénation artérielle [ 29 ]. La technique
laparoscopique est actuellement à préférer chaque fois que possible pour son
caractère moins invasif, moins douloureux et l'incidence moindre de
complications respiratoires postopératoires.
Retour au début
▪ SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
L'obésité est un cofacteur de risque cardiovasculaire peropératoire, il n'existe

que peu d'évidence montrant une corrélation indépendante entre excès de
tissus adipeux et complications postopératoires. Il s'agit de toutes les
modifications physiopathologiques associées à cet état qui nécessitent une
attention particulière de la part du médecin anesthésiste pour une prise en
charge péri-opératoire optimale. La réduction du risque de complications
postopératoire passe par un dépistage précis de toute affection
cardiovasculaire patente ou latente dès la première consultation, un
monitorage peropératoire adéquat, et une balance hydrique per et
postopératoire optimale.
Complications cardiovasculaires péri-opératoires
L'obésité est un facteur de risque de coronaropathie qui est indépendant de

l'influence du diabète et de l'hypertension artérielle [ 30 ]. Soixante pour cent
environ de la population obèse est hypertendue, état le plus souvent réversible
avec la perte de poids [ 31 ]. Le diagnostic de coronaropathie ou d'insuffisance
cardiaque congestive n'est pas toujours facile en raison du mode de vie
sédentaire des patients obèses. Une dysfonction diastolique induit une faible
tolérance au remplissage vasculaire. En dépit d'une réduction prouvée de la
morbimortalité due aux événements cardiovasculaires par l'utilisation des
bêtabloqueurs en préopératoire [ 32 ], leur administration chez le patient obèse
est à appliquer avec prudence car la contractilité ventriculaire est altérée par
la diminution des récepteurs bêta-adrénergiques [ 33 ].
L'état hémodynamique peropératoire est un élément essentiel du pronostic

cardiovasculaire postopératoire. La littérature récente s'accorde à dire qu'il
n'existe pas de différence significative dans l'évolution des paramètres
hémodynamiques peropératoires entre les patients obèses et le reste de la
population dans les mêmes conditions opératoires [ 34 ]. La fonction cardiaque
peut être altérée par le pneumopéritoine et la position de Trendelenbourg. Elle
peut baisser à la fois par rapport aux valeurs de bases et en comparaison à la
chirurgie à ciel ouvert. Nguyen et al.
[ 35 ] ont néanmoins montré que cette baisse de débit cardiaque associée à

une augmentation des résistances vasculaires systémiques était totalement
réversible après 2,5 et 1,5 heures respectivement après le début de l'insufflation
du pneumopéritoine. La position de Trendelenburg seule n'a pas d'effet propre
prononcé sur la fonction cardiovasculaire chez l'obèse opéré.
Monitorage hémodynamique peropératoire
L'obésité ne justifie pas par elle-même d'augmenter l'intensité du monitorage

hémodynamique per-anesthésique. Une anesthésie pour gastroplastie peut être
aisément assurée avec ou sans monitorage invasif [ 36 ]. La présence de
comorbidités, plus communes chez le patient obèse que dans la population
générale, peut être responsable d'un recours plus fréquent à un monitorage
spécifique. Une certaine catégorie de patients obèses, comme ceux atteints
d'un syndrome d'obésitéhypoventilation avec hypertension artérielle pulmonaire
ou cœur pulmonaire chronique, peuvent relever d'un monitorage par
cathétérisme pulmonaire droit ou échographie cardiaque transœsophagienne
peropératoire et d'une hospitalisation en unité de soins intensifs en
postopératoire. La difficulté d'accès au sang veineux en périphérique peut
imposer le recours à une voie centrale. La mise en place d'un cathéter central
peut également ne pas être aisée. Dans ce cas, il est vivement recommandé
de s'aider de l'appareil d'échographie pour la réalisation de l'acte. L'insertion
d'une ligne artérielle peut s'avérer nécessaire en cas d'impossibilité de mesure
de la pression artérielle au moyen d'un brassard adéquat.
Dans tous les cas, l'information du patient reste primordiale et doit se faire dès la
consultation anesthésique, ces éventualités n'étant pas rare dans la pratique
quotidienne.
Remplissage vasculaire
Le remplissage vasculaire péri-opératoire influence nettement la fonction

cardiopulmonaire postopératoire. Il n'existe cependant pas de consensus sur la
méthode idéale de remplissage péri-opératoire chez le patient obèse. Le débat
reste ouvert pour l'utilisation d'un remplissage vasculaire abondant versus une
restriction hydrique peropératoire. Une étude récente a rapporté que les deux
méthodes (4 mL/kg/h vs un bolus de 10 mL/kg/h suivi de 12 mL/kg/h de solutés
cristalloïdes) s'accompagnaient d'une manière semblable d'une désaturation
de l'oxygène artériel au troisième jour postopératoire [ 37 ]. Les techniques
anesthésiques actuelles tendent plus vers une restriction hydrique peropératoire
avec un calcul du volume à perfuser en fonction du poids idéal et non du poids
réel. Dans notre expérience de chirurgie bariatrique et digestive chez le patient
obèse, l'adoption d'une méthode restrictive semble s'accompagner de moins
de dysfonction cardio-pulmonaire postopératoire.
Retour au début
▪ CONSIDÉRATIONS PHARMACOCINÉTIQUES
La littérature est abondante en matière d'études évaluant l'efficacité

comparée des drogues anesthésiques chez le patient obèse. L'objectif ici est
d'essayer d'en tirer les résultats pertinents pour obtenir une balance
risque/bénéfice permettant d'éviter au maximum les complications
postopératoires.
Ce type de complications est dans la plupart des cas d'ordre respiratoire et

survient le plus souvent en SSPI. Il peut être en rapport soit avec une action
prolongée des drogues anesthésiques intraveineuses, volatiles ou des
morphiniques, soit avec une curarisation résiduelle. L'utilisation de molécules à
distribution et à élimination rapide, permettrait une anesthésie efficace et
l'éviction de telles complications.
Les benzodiazépines et les opioïdes diminuent la tonicité des muscles pharyngés

pouvant être responsable d'une dépression respiratoire postopératoire. Ils ne
sont pas recommandés dans la prémédication des patients obèses,
particulièrement ceux atteints de SAOS.
L'utilisation du propofol, due à son profil de récupération rapide, en mg/kg sur la

base du poids réel, a donné des résultats cliniques satisfaisants, un volume de
distribution initial inchangé puis corrélé au poids à l'état d'équilibre. Le propofol
ne semble pas s'accumuler quand il est administré sur la base du poids réel. La
situation est moins aisée avec les opioïdes. La pharmacocinétique du
rémifentanil laisse à penser que, pour éviter une dose élevée, l'injection sur la
base du poids idéal est préférable [ 38 ]. Avec le sufentanil, en revanche,
l'administration sur la base de poids réel était plus corrélée aux concentrations
prédites [ 39 ]. Avec le fentanyl, l'administration sur la base du poids réel peut
induire des écarts de doses de 30 à 100 kg de poids [ 40 ]. Le problème se pose
également pour les curares ; en effet, le vécuronium administré sur la base du
poids total peut avoir une durée d'action très prolongée. Son volume de
distribution, sa clearance et sa demi-vie d'élimination ne semble pas être
modifiés chez l'obèse par rapport au sujet normal quand il est administré sur la
base du poids idéal [ 41 ]. Pour le cisatracurium et le rocuronium, d'autres
études ont montré la nécessité de leur administration sur la base du poids idéal [
42 , 43 ]. Finalement, et en ce qui concerne les anesthésiques volatils, le
sévoflurane et le desflurane sont largement utilisés actuellement grâce à une
plus faible solubilité dans le sang favorisant ainsi leur captation et distribution et
une récupération plus rapide après arrêt de l'administration. En conclusion,
l'utilisation d'une anesthésie balancée moyennant un anesthésique volatil, un
morphinique à durée d'action rapide et un curare administré sur la base du
poids idéal, peut procurer des conditions favorables pour éviter les
complications postopératoires immédiates.
Retour au début
▪ SOINS INFIRMIERS
La réduction des complications postopératoire chez l'obèse nécessite

impérativement un personnel soignant entraîné et motivé pour ce type de prise
en charge. Un programme préalablement établi et une communication claire
sont les éléments clés d'une telle réussite pour l'équipe paramédicale qui
honore ainsi les désirs du patient et préserve sa dignité. Il est préférable que le
matériel utilisé pour permettre la mobilisation, le transfert, la déambulation et
même le positionnement dans le lit soient adaptés pour optimiser la prise en
charge et protéger le personnel soignant. Les physiothérapeutes peuvent
apprendre au staff infirmier les techniques de transfert sécurisé, et les cadres et
les spécialistes peuvent les aider à mieux gérer les soins quotidiens. Des
explications concernant le besoin de déambulation précoce, la nécessité
d'exercices répétés de respiration profonde et de toux ainsi que des instructions
sur les échelles évaluatives de la douleur sont essentielles. L'équipe infirmière doit
être consciente de la gravité des complications postopératoires chez le patient
obèse et doit être éduquée quant aux signes cliniques précoces de ces
complications. L'apparition d'une hypovolémie, de désordres
hydroélectrolytiques d'une thrombose veineuse profonde, de lâchage
anastomotique ou de dysfonction cardio-pulmonaire peut avoir des
conséquences dramatiques chez le patient obèse. La limitation du nombre de
personnel soignant pour un même patient préserve son intimité, améliore sa
sécurité et son confort, et augmente sa confiance, facilitant ainsi le processus
de décharge rapide de l'hôpital.
Retour au début
▪ CONCLUSION
Les complications postopératoires chez le patient obèse sont souvent

multifactorielles et dépendent de la qualité de la prise en charge pré, per et
postopératoire.
La prévention de telles complications repose sur plusieurs éléments :
 une consultation d'anesthésie rigoureuse avec des examens

complémentaires dirigés ;
 une préparation respiratoire adaptée, associée à un arrêt de l'intoxication
tabagique ;
 un choix judicieux de la technique opératoire avec une préférence
particulière pour la laparoscopie chaque fois que possible ;
 un monitorage peropératoire spécifique au terrain et à la chirurgie avec
une balance hydrique optimisée ;
 l'emploi de produits anesthésiques à élimination rapide ;
 une analgésie efficace ;
 une prévention active contre la maladie thromboembolique ;
 une équipe soignante entraînée et motivée.
Enfin, tout ceci ne saurait être possible si le processus de réhabilitation

postopératoire du patient obèse n'est pas assuré par une équipe
multidisciplinaire où chaque protagoniste est conscient de sa tâche et où la
communication est sans entrave entre chirurgiens, anesthésistes-réanimateurs et
personnel paramédical. Le pronostic du patient à plus ou moins long terme
dépend étroitement du succès de cette réhabilitation.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Ramaswamy A, Gonzalez R, Smith CD. Extensive preoperative testing is not
necessary in morbidly obese patients undergoing gastric bypass. J Gastrointest
Surg 2004 ; 8 : 159-64. Cité ici
[2] Netzer NC, Hoegel JJ, Loube D, Netzer CM, Hay B, Alvarez-sala R, Strohl KP ;
For the sleep in the primary care international study group. Prevalence of
symptoms and risk of Sleep Apnea in Primary care. Chest 2003 ; 124 : 1406-14.
Cité ici
[3] Koenig SM. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci 2001 ; 321 :
249-79. Cité ici
[4] Eagle KA, Berger PB, Calkins H et al. American College of Cardiology,
American Heart Association. ACC/AHA guideline update for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery : executive summary : a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines on
Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll
Cardiol 2002 ; 39 : 542-53. Cité ici
[5] Bhat G, Daley K, Dugan M, Larson G. Preoperative evaluation for bariatric

surgery using transesophageal dobutamine stress echocardiography. Obes Surg
2004 ; 14 : 948-51. Cité ici
[6] Malhotra A, White DP. Obstructive sleep apnoea. Lancet 2002 ; 360 : 237-45.
Cité ici
[7] O'Rourke RW, Andrus J, Diggs BS, Scholz M, McConnell DB, Deveney CW.
Perioperative morbidity associated with bariatric surgery : an academic center
experience. ArchSurg 2006 ; 141 : 262-68. Cité ici
2005 ; 294 : 1903-8. Cité ici
[9] Gupta RM, Parvizi J, Hanssen AD, Gay PC. Postoperative complication in
patients with obstructive sleep apnea syndrome undergoing hip or knee
replacement : a case control study. Mayo Clin Proc 2001 ; 76 : 897-905. Cité ici
[10] Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL et al. American Society of

Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management. Practice guidelines
for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea : a
report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative
Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2006 ;
104 : 1081-93. Cité ici
[11] Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of

sleep disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993 ; 328,
1230-5. Cité ici
[12] Fogel RB, Malhotra A, Dalagiorgou G, Robinson MK, Jakab M, Kikinis R et al.
Anatomic and physiologic predictors of apnea severity in morbidly obese
subjects. SLEEP 2003 ; 12 : 150-5. Cité ici
[13] Kheterpal S, Han R, Tremper KK, Shanks A, Tait A., O'Reilly M, Ludwig TA.
Incidence and Predictors of Difficult and Impossible Mask Ventilation.
[14] Buchwald H, Buchwald JN. Evolution of operative procedures for the

management of morbid obesity 1950-2000. Obes Surg 2002 ; 12 : 705-17. Cité ici
[15] Rennotte MT, Baele P, Aubert G, Rodenstein DO. Nasal continuous positive
airway pressure in the perioperative management of patients with obstructive
sleep apnea submitted to surgery. Chest 1995 ; 107 : 367-74. Cité ici
[16] Knill RL., Moote CA., Skinner MI., Rose EA. Anesthesia with abdominal surgery
leads to intense REM sleep during the first postoperative week. Anesthesiology
1990 ; 73 : 52-61. Cité ici
[17] Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AGN. Long-term cardiovascular
outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without
treatment with continuous positive airway pressure : an observational study.
Lancet 2005 ; 365 : 1046-53. Cité ici
[18] Hedenstierna G, Tokics L, Strandberg A et al. Correlation of gas exchange

impairment to development of atelectasis during anaesthesia and muscle
paralysis. Acta AnaesthesiolScand 1986 ; 30 : 183-91. Cité ici
[19] Magnusson L, Spahn DR. New concepts of atelectasis during general

anaesthesia. Br JAnaesth 2003 ; 91 : 61-72. Cité ici
[20] Tokics L, Hedenstierna G, Strandberg A et al. Lung collapse and gas

exchange during general anesthesia : effects of spontaneous breathing, muscle
paralysis, and positive endexpiratory pressure. Anesthesiology 1987 ; 66 : 157-67.
Cité ici
[21] Eichenberger A, Proietti S, Wicky S et al. Morbid obesity and postoperative

pulmonary atelectasis : an underestimated problem. Anesth Analg 2002 ; 95 :
1788-92. Cité ici
[22] Coussa M, Proietti S, Schnyder P et al. Prevention of atelectasis formation

during the induction of general anesthesia in morbidly obese patients. Anesth
Analg 2004 ; 98 : 1491-5. Cité ici
[23] Delay JM, Sebbane M, Jung B, Nocca D, Verzilli D, Pouzeratte Y et al. The
effectiveness of noninvasive positive pressure ventilation to enhance
preoxygenation in morbidly obese patients : a randomized controlled study.
[24] Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G, Panigada M, Bottino N, Tredici S et al.

Positive End-expiratory Pressure Improves Respiratory Function in Obese but not
in Normal Subjects during Anesthesia and Paralysis. Anesthesiology 1999 ; 91 :
1221-31. Cité ici
[25] Livingston EH, Huerta S, Arthur D et al. Male gender is a predictor for
morbidity and age a predictor of mortality for patients undergoing bypass
surgery. Ann Surg 2002 ; 236 : 576-82. Cité ici
[26] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I et al. The effects of body mass on lung
volumes, respiratory mechanics, and gas exchange during general anesthesia.
[27] Joris JL. Anaesthetic management of laparoscopy. In : Miller RD,
Anaesthesia, 4th ed New York : Churchill Livingston, 1994 : 2011-29. Cité ici
[28] [28]Casati A, Comotti L, Tommasino C et al. Effects of pneumoperitoneum

and reverse Trendelenburg on cardiopulmonary function in morbidly obese
patients receiving laparoscopic gastric banding. Eur J Anaesthesiol 2000 ; 17 :
300-5. Cité ici
[29] Demiroluk S, Salihoglu Z, Zengin K, Kose Y, Taskin M. The Effects of

Pneumoperitoneum on Respiratory Mechanics During Bariatric Surgery. Obes
Surg 2002 ; 12 : 376-9. Cité ici
[30] Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM et al. Obesity as an independent risk

factor for cardiovascular disease : A 26-year follow-up of participants in the
Framingham Heart Study. Circulation 1983 ; 67 : 968-77. Cité ici
[31] Kochar MS. Hypertension in obese patients. Postgrad Med 1993 ; 93 : 193-
200. Cité ici
[32] Mangano DT, Layug EL, Wallace A et al. Effect of atenolol on mortality and
cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. N Engl J Med 1996 ; 335 : 13-
20. Cité ici
[33] Merlino G, Scaglione R, Paterna S et al. Lymphocyte beta-adrenergic

receptors in young subjects with peripheral or central obesity : Relationship with
central haemodynamics and left ventricular function. Eur Heart J 1994 ; 15 : 786-
92. Cité ici
[34] Aloni Y, Evron S, Ezri T, Medalion B, Protianov M, Szmuk P et al. Morbidly

obese patients are hemodynamically stable during laparoscopic surgery : a
thoracic bioimpedance study. J Clin Monit Comp 2006 ; 20 : 261-6. Cité ici
[35] Nguyen NT, Ho HS, Fleming NW et al. Cardiac function during laparoscopic
vs. open gastric bypass : A randomized comparison. Surg Endosc 2002 ; 16 : 78-
83. Cité ici
[36] Capella JF, Capella RF. Is routine invasive monitoring indicated in surgery for
the morbidly obese ? Obes Surg 1996 ; 6 : 50-3. Cité ici
[37] Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, Weissman C, Einav S, Matot I. Effect

of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery.
[38] Egan TD, Hulzinga B, Gupta SK et al. Remifentanil pharmacokinetics in

obese versus lean patients. Anesthesiology 1998 ; 89 : 562-73. Cité ici
[39] Slepchenko G, Simon N, Goubaux B et al. Performance of target-controlled

sufentanil infusion in obese patients. Anesthesiology 2003 ; 98 : 65-73. Cité ici
[40] Shibutani K, Inchiosa MA, Sawada K et al. Accuracy of pharmacokinetic

models for predicting plasma fentanyl concentrations in lean and obese
surgical patients : derivation of dosing weight (“pharmacokinetic mass”).
[41] Schwartz AE, Matteo RS, Ornstein E et al. Pharmacokinetics and

pharmacodynamics of vecuronium in the obese surgical patient. Anesth Analg
1992 ; 74 : 515-8. Cité ici
[42] Leykin Y, Pellis T, Lucca M et al. The pharmacodynamic effects of

rocuronium when dosed according to real body weight or ideal body weight in
morbidly obese patients. Anesth Analg 2004 ; 99 : 1086- 9. Cité ici
[43] Leykin Y, Pellis T, Lucca M et al. The effects of cisatracurium on morbidly

obese women. Anesth Analg 2004 ; 99 : 1090-4. Cité ici
Chapitre 14 Complications PostopéRatoires Non Respiratoires
F. Wierre
G. Andrieu
V. Sanders
N. Chalons
M. Costecalde
C. Gorski
B. Vallet
G. Lebuffe
Les patients obèses apparaissent donc comme une population à haut risque
chirurgical, susceptible de développer des complications postopératoires [ 1 ].
Nous nous attacherons à préciser les principales complications non respiratoires
observées après une procédure chirurgicale chez l'obèse, ainsi que leur
incidence et leur prévention.
▪ MORTALITÉ POSTOPÉRATOIRE
Le taux de mortalité péri-opératoire à 1 mois chez l'obèse est de l'ordre de 1 %.

D'après Dindo et al. [ 2 ], l'obèse ne présente pas un taux de mortalité
supérieur à celui des non-obèses. Dans leur cohorte de 6 336 patients
comprenant 13 % d'obèses dont 4 % des patients avec une obésité morbide, la
mortalité était comparable après chirurgie générale élective. Des données
similaires ont été retrouvées en chirurgie bariatrique pour laquelle la mortalité
est comprise entre 0,1 et 2 % [ 3 ]. Le type de chirurgie semble peu intervenir car
la mortalité est de l'ordre de 0,1 % pour la gastroplastie par anneau ajustable,
de 0,5 % pour le by-pass gastrique et de 1,1 % pour le court-circuit bilio-
pancréatique [ 4 ].
Plusieurs facteurs ont été associés à une augmentation de la mortalité des

obèses opérés d'une chirurgie bariatrique. Livinsgston et al. , chez 1 067
patients opérés d'un by-pass gastrique, ont observé que le sexe masculin était
un facteur de risque indépendant de surmortalité [ 5 ]. Les patients âgés de plus
de 60 ans ont également un taux de mortalité accru [ 3 , 5 , 6 ]. Le manque
d'expérience du chirurgien influence aussi la mortalité en chirurgie bariatrique.
Une équipe américaine a rapporté un taux moyen de mortalité de 0,6 % chez 4
685 patients opérés d'un by-pass gastrique entre 1999 et 2001 [ 7 ]. Cette
mortalité s'élevait à 5 % lorsque le chirurgien effectuait moins de dix interventions
par an comparé à 0,3 % pour les chirurgiens réalisant régulièrement ce type
d'intervention. Les infections péritonéales (localisées ou généralisées)
secondaires à une perforation digestive ou à une fistule anastomotique étaient
les principales complications conduisant au décès. Enfin, la gravité de l'obésité
s'impose comme un facteur de risque important dans la mortalité
postopératoire des patients. Un IMC supérieur à 55-60 kg/m2 est associé à des
comorbidités cardiorespiratoires et métaboliques qui influencent le pronostic
des patients.
Au total, la mortalité postopératoire des patients obèses semble comparable à

celle des non-obèses en soulignant cependant le sur-risque des super-
superobèses dont la prise en charge doit se concevoir par des équipes
expérimentées dans un environnement adapté.
Retour au début
▪ MORBIDITE POSTOPÉRATOIRE
Le taux de complications péri-opératoires varie selon les études, le type

d'intervention, la gravité de l'obésité de 0,05 à 17 % [ 8 , 9 , 10 and 11 ]. À
l'issue de 356 interventions réalisées pour chirurgie bariatrique ou chirurgie
réparatrice chez des patients obèses, les complications postopératoires non
respiratoires atteignaient 6,7 % (données personnelles non publiées). Elles se
répartissaient en complications chirurgicales dont les plus fréquentes étaient
l'infection du site opératoire et les fistules anastomotiques et en complications
médicales avec plusieurs cas de rhabdomyolyse et d'accidents
phlébothrombotiques. Des données similaires ont été rapportées par d'autres [ 3
, 11 ], amenant à détailler les particularités et la prévention de ces
complications chirurgicales et médicales en postopératoire chez les obèses.
Complications chirurgicales
Infection du site opératoire
L'infection du site opératoire est une complication fréquente en postopératoire

chez l'obèse. Selon les études, elle varie de 1,8 à 20 % [ 11 , 12 ]. Un obèse
présente ainsi trois fois plus de risque de développer une complication pariétale
en postopératoire [ 13 ].
L'épaisseur du tissu adipeux joue un rôle important dans la survenue de cette

complication. Nystrom et al. ont retrouvé un taux d'infection du site opératoire
de 6,2 % chez les patients avec une épaisseur du tissu adipeux de 3 cm [ 12 ].
En revanche, chez ceux dont l'épaisseur dépassait 3,5 cm, l'infection du site
opératoire concernait 20 % des patients. Le tissu adipeux est hypoperfusé, ce
qui rend hypoxique le tissu sous-cutané chez l'obèse. Le risque infectieux est
donc majoré car la première ligne de défense contre les pathogènes est la
réaction oxydative des polynucléaires neutrophiles. Dès lors, le risque d'infection
locale est inversement proportionnel au niveau d'oxygénation des tissus sous-
cutanés. Chez l'obèse opéré sous anesthésie générale, le niveau d'oxygénation
du tissu sous-cutané est bas (40 mmHg) [ 14 ], ce qui les expose à un risque
élevé d'infection du site opératoire [ 15 ].
D'autres facteurs interviennent dans la survenue des infections du site opératoire

chez l'obèse. Une dysfonction de la réponse lymphocytaire a été identifiée ce
qui contribue à augmenter le risque septique local [ 2 ]. Les lésions tissulaires
induites par la mise en tension de la cicatrice liée à l'épaisseur importante du
tissu adipeux favorisent également les complications septiques locales. Ces
facteurs de risque mécanique expliquent en partie que la voie d'abord
coelioscopique s'impose chez l'obèse. En effet, une infection du site chirurgicale
a été rapportée chez 1,1 % des patients opérés d'un by-pass gastrique sous
laparoscopie comparée à plus de 10 % chez les patients dont l'intervention
avait été réalisée par laparatomie [ 16 ].
La prévention de l'infection du site opératoire repose sur des actions communes

pour les patients obèses ou non. L'antibioprophylaxie, la prévention de
l'hypothermie et la diminution de la durée opératoire sont des mesures
classiques. Plus récemment, certains auteurs ont proposé d'optimiser
l'oxygénation tissulaire afin de prévenir les infections du site opératoire. Chez des
patients stables hémodynamiquement, l'augmentation de la fraction inspirée
en oxygène (FIO2) et l'hypercapnie modérée ont été évaluées.
Kabon et al., en utilisant une électrode à oxygène (O2), ont montré que
l'oxygénation du tissu sous-cutané était significativement diminuée chez l'obèse
anesthésié comparé à des patients de poids normal (36 vs 57 mmHg) pour une
pression artérielle en O2 (PaO2) à 150 mmHg (FIO2 à 50 %) [ 14 ].
L'augmentation de la PaO2 à 300 mmHg correspondant à une FIO2 de 95 %
était associée à une élévation de la pression en O2 du tissu sous-cutané à 47
mmHg chez les obèses comparée à 76 mmHg chez les non-obèses. En
postopératoire, l'oxygénation du tissu souscutanée des obèses était aussi à des
niveaux exposant au risque d'infection du site opératoire en salle de soins post-
interventionnelle (SSPI), avant de revenir à des niveaux comparables de ceux
des non-obèses le lendemain de l'intervention. Ce travail souligne parfaitement
l'intérêt d'optimiser l'oxygénation péri-opératoire des obèses. Même si les
données de la littérature ne permettent pas de recommander un niveau de
FIO2, il paraît toutefois souhaitable de ventiler les patients obèses avec un
niveau de FIO2 d'au moins 80 %. Compte tenu des bas niveaux d'oxygénation
du tissu sous-cutané chez l'obèse anesthésié, la correction rapide des hypoxies
péri-opératoires s'impose dans une population où l'altération des échanges
respiratoires est fréquente.
La ventilation peropératoire en hypercapnie modérée pour obtenir une

concentration en dioxyde de carbone expirée (FetCO2) à 50 mmHg améliore
également sensiblement l'oxygénation du tissu sous-cutané [ 15 , 17 ].
L'hypercapnie modérée augmente le débit cardiaque chez le non obèse et est
associée à une vasodilatation périphérique. Des mécanismes identiques sont
suggérés chez l'obèse [ 15 ]. Dans leur travail, Hager et al. ont montré, chez
des obèses avec un IMC moyen à 67 kg/m2 opérés d'un by-pass gastrique, que
l'hypercapnie modérée augmentait de 40 % l'oxygénation des tissus sous-
cutanés par rapport aux obèses ventilés en normocapnie (FetCO2 à 35 mmHg)
[ 15 ].
Au total, l'infection du site opératoire est une complication fréquente chez

l'obèse. Elle est responsable d'un allongement des durées de séjour car sa prise
en charge est longue et parfois complexe. Sa prévention est donc essentielle,
reposant sur des techniques simples à mettre en oeuvre et peu coûteuses.
Fistules anastomotiques
La fistule digestive est une complication redoutée chez l'obèse car son
diagnostic n'est pas aisé. En chirurgie bariatrique, le by-pass gastrique et la
gastrectomie longitudinale sont les interventions les plus à risque de fistule, dont
la fréquence est de l'ordre de 2 % [ 18 , 19 ]. La fistule digestive induit une
péritonite dont l'évolution est fatale en l'absence de diagnostic. Ce dernier est
basé sur l'examen clinique et le transit oeso-gastro-duodénal. Une coelioscopie
diagnostique doit être effectuée au moindre doute devant une dyspnée ou
une fréquence cardiaque supérieure à 120 pulsations par minute [ 20 ]. Lors
d'une péritonite chez l'obèse, la fièvre est le plus souvent absente et l'examen
clinique de l'abdomen non contributif. Aussi, la plupart des équipes réalisent
volontiers en peropératoire un contrôle d'étanchéité par un test au bleu de
méthylène associé le lendemain à un contrôle radiologique du montage.
La prévention des fistules digestives repose principalement sur l'expérience de

l'équipe chirurgicale. Un travail a montré chez des patients opérés d'une
résection colique que l'hypercapnie permissive basée sur une FetCO2 à 50
mmHg permettait d'améliorer l'oxygénation de la muqueuse colique par
rapport aux patients ventilés en normocapnie [ 17 ]. Des travaux
complémentaires sont cependant nécessaires pour évaluer l'intérêt de
l'hypercapnie permissive sur l'oxygénation de la muqueuse intestinale chez
l'obèse et sur l'incidence des fistules digestives en chirurgie bariatrique ou non.
Complications médicales
Accidents phlébothrombotiques
Les principaux facteurs de risque de la thrombophlébite sont représentés par les

antécédents de phlébothromboses, la chirurgie majeure et/ou prolongée, une
pathologie néoplasique, le polytraumatisme, la grossesse, les oestroprogestatifs,
les sujets âgés, les varices et/ou l'insuffisance veineuse et l'immobilisation
prolongée [ 21 , 22 ]. Un certain nombre de ces facteurs sont classiquement
rencontrés chez l'obèse, ce qui le rend a priori à haut risque d'accident
phlébothrombotique postopératoire. De plus, des troubles de la coagulation et
de l'activité fibrinolytique ont été rapportés chez l'obèse en rapport avec une
surexpression au niveau de l'adipocyte de protéines comme l'inhibiteur de
l'activateur du plasminogène [ 23 ]. Cet état procoagulant pourrait renforcer le
risque phlébothrombotique chez l'obèse.
L'analyse de la littérature révèle cependant une incidence faible des

phébothromboses postopératoires. En 1978, Printen et al. observaient une
incidence de 1,8 % de phlébothrombose chez des obèses morbides qui ne
recevaient aucune thromboprophylaxie [ 24 ]. Des travaux plus récents utilisant
une prophylaxie basée sur une hémodilution normovolémique ou de l'héparine
non fractionnée administrée en sous-cutané ont observé respectivement une
incidence de 1,7 [ 25 ] et 1 % [ 21 ] de phlébothromboses. Ces données
suggèrent que le dépistage systématique de la phébothrombose n'est pas
nécessaire chez l'obèse. En revanche, chez celui ayant une histoire d'accident
phlébothrombotique, le dépistage systématique peut être discuté. En effet, ces
patients sont à haut risque de récidive car l'incidence des phlébothromboses
augmente de manière significative dans cette population atteignant 3,8 %
comparée à 1 % chez les obèses sans antécédents thrombotiques [ 21 ].
La survenue en postopératoire d'évènements thromboemboliques influence la
mortalité des obèses. Très récemment, une équipe italienne a observé chez 13
871 obèses morbides, opérés d'une chirurgie bariatrique, que l'embolie
pulmonaire représentait la principale cause de décès postopératoire (38,2 %).
Dans ce travail, le taux de mortalité à 60 jours était de 0,25 % [ 26 ]. Des études
autopsiques ont également documenté l'incidence élevée de l'embolie
pulmonaire chez des patients décédés après chirurgie bariatrique. Melinek et
al. ont reporté une série de 10 autopsies réalisées après by-pass gastrique [ 23
]. Trois décès étaient directement attribués à une embolie pulmonaire. Parmi les
dix patients, huit présentaient cependant des emboles pulmonaires et chez
deux patients une embolie pulmonaire malgré la mise en place en
préopératoire d'un filtre cave. Des résultats similaires ont été observés chez 1 040
obèses opérés d'un by-pass où cinq décès ont été répertoriés dont quatre
directement liés à une embolie pulmonaire [ 27 ].
L'incidence de l'embolie pulmonaire chez l'obèse opéré est de l'ordre de 1 %.

Une étude prospective menée chez 3 861 patients opérés d'une chirurgie
bariatrique entre 1980 et 2004 a observé une embolie pulmonaire chez 0,84 %
de leurs patients [ 28 ]. Le délai moyen de survenue entre l'acte chirurgical et
l'embolie pulmonaire était de 13 jours dont un tiers survenaient après la sortie de
l'hôpital. Les principaux facteurs de risque identifiés en préopératoire étaient
l'insuffisance respiratoire, l'insuffisance veineuse et la gravité de l'obésité (IMC >
55 kg/m2). Dans ce travail, la survenue d'une fistule digestive augmentait le
risque d'embolie pulmonaire en soulignant cependant que ces patients
nécessitaient une ou plusieurs reprises chirurgicales, une ventilation mécanique
et une sédation prolongée. L'implication de l'EP dans la mortalité postopératoire
des obèses impose la mise en place d'une prophylaxie efficace. Celle-ci repose
principalement sur la mobilisation précoce, l'héparinothérapie, les bas de
contention et/ou des systèmes de compression intermittente. Les modalités de
cette thromboprophylaxie sont détaillées dans un autre chapitre.
Complications cardio-vasculaires
L'obésité est associée à une plus grande prévalence d'hypertension artérielle,

de coronaropathie, d'hypertrophie ventriculaire gauche, de dilatation de
l'oreillette gauche et d'insuffisance cardiaque congestive [ 29 ]. Dans un travail
rétrospectif récent mené chez 7 271 patients opérés d'une chirurgie non
cardiaque modérée ou majeure, une évaluation des complications
postopératoires au cours des 30 premiers jours a été réalisée. Il y avait 32,7 %
d'obèses qui présentaient une augmentation significative d'infarctus du
myocarde par rapport aux patients de poids normal (0,5 vs 0,1 %, p = 0,001).
Ces données soulignent l'importance de l'évaluation cardiovasculaire d'effort
des obèses porteurs d'une pathologie ou de symptômes évoquant une maladie
cardiovasculaire.
Après chirurgie cardiaque, l'obésité est apparue comme un facteur de risque

indépendant d'arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA). L'obèse
morbide aurait ainsi, après chirurgie coronaire, 2,3 fois plus de risque de
développer une ACFA qu'un sujet de poids normal [ 30 , 31 ]. Le principal
mécanisme responsable de ce lien entre obésité et ACFA semble être la
dilatation de l'oreillette gauche. Elle est liée au remodelage ventriculaire, à
l'augmentation du volume circulant et à l'altération de la fonction diastolique
ventriculaire [ 32 ]. De plus, les perturbations métaboliques induites par
l'augmentation de l'adiposité peuvent être à l'origine d'un stress oxydant [ 33 ]
et/ou d'une lipoapoptose [ 34 ] favorisant des modifications structurelles de
l'oreillette gauche et donc le risque d'ACFA.
Lésions des nerfs périphériques
Les atteintes nerveuses périphériques postopératoires sont plus fréquentes chez

les obèses. D'après Bamgbade et al., cette complication pourrait concerner 0,4
% des obèses par rapport à 0,1 % des non-obèses [ 35 ]. Les principaux facteurs
favorisants les atteintes nerveuses périphériques sont la chirurgie et
l'immobilisation prolongées. Les nerfs les plus exposés à la compression sont le
nerf ulnaire au niveau de la gouttière épitrochléenne, le nerf sciatique poplité
externe, le nerf fémoro-cutané lors de la chirurgie rachidienne par voie
postérieure [ 36 ]. Une vigilance particulière s'impose pour les obèses
diabétiques qui peuvent présenter une neuropathie périphérique et/ou une
atteinte vasculaire périphérique. La prévention repose sur la protection des
zones à risque de compression et sur une installation limitant l'abduction des
membres supérieurs et inférieurs afin de préserver les plexus brachial et
lombosacré.
Rhabdomyolyse
L'obésité semble être un facteur de risque indépendant de rhabdomyolyse.

Mognol et al. ont observé une incidence de 22,7 % de rhabdomyolyse chez
des obèses opérés d'une gastroplastie ou d'un by-pass gastrique [ 37 ]. Dans un
travail prospectif mené chez 47 patients opérés d'une chirurgie bariatrique, 26,5
% ont présenté une élévation de créatine phosphokinase (CPK) à plus de cinq
fois la valeur normale [ 38 ]. Ce taux élevé de rhabdomyolyse était cependant
influencé par le nombre important de laparotomie pour dérivation bilio-
digestive. Cette complication était moins fréquente pour les interventions
réalisées sous laparoscopie. Dans une enquête rétrospective portant sur 356
interventions chez l'obèse dont 75 % de chirurgie bariatrique sous laparoscopie,
12 % de dérivation bilio-digestive par laparotomie, 11 % de chirurgie réparatrice
et 2 % de ballon intragastrique sous endoscopie, l'incidence des
rhabdomyolyses était de 2,8 % (données personnelles).
Les mécanismes de la rhabdomyolyse chez l'obèse sont liés à une action

mécanique directe [ 39 ]. Des patients obèses sont régulièrement retrouvés
dans les syndromes compartimentaux décrits dans la chirurgie de l'urètre et de
résection de prostate (prostatectomie radicale), où les patients étaient installés
en position de lithotomie exagérée caractérisée par une élévation verticale des
membres inférieurs. De façon évidente, le poids plus important des membres
majore, chez ces patients, la compression directe sur les appuis et exagère la
flexion de hanche ; facteurs qui augmentent le risque de rhabdomyolyse. En
outre, les obèses sont plus à risque de présenter des pathologies comme le
diabète pouvant perturber l'homéostasie membranaire et fragiliser la cellule
musculaire. En cas de diabète, l'existence d'une microangiopathie augmente le
risque d'ischémie musculaire en induisant un état d'hyperagrégabilité
plaquettaire et une altération de la perméabilité artériolaire [ 38 ].
La gravité de l'obésité et la durée d'intervention conditionnent la survenue

d'une rhabodomyolyse [ 38 , 40 ]. Aussi un patient obèse avec un IMC de plus
de 55 kg/m2 dont l'intervention dure plus de 4 heures a 8,5 fois plus de risque de
présenter une rhabdomyolyse par rapport à des patients non obèses [ 38 ]. Dès
lors, la coexistence de ces deux facteurs doit faire craindre la survenue d'une
rhabdomyolyse périopératoire et doit conduire à la rechercher de manière
systématique. Son traitement est basé principalement sur la réanimation
volémique et la diurèse forcée alcaline afin de prévenir l'atteinte rénale. Il est
complété par l'épuration extrarénale lorsque l'acidose et l'hyperkaliémie
menacent le pronostic vital.
Les travaux récents laissent apparaître que l'obésité n'est pas associée à une
augmentation de la mortalité par rapport aux non-obèses. L'âge, la gravité de
l'obésité et l'expérience de l'équipe médico-chirurgicale influencent cependant
le pronostic des patients en sachant que l'embolie pulmonaire est la principale
cause de mortalité. En postopératoire, l'obèse est à plus haut risque d'infection
du site opératoire, d'infarctus du myocarde, d'ACFA, de neuropathie
périphérique et de rhabdomyolyse. L'identification et l'évaluation de ces
facteurs de risque, associées à l'adaptation des techniques anesthésiques aux
spécificités physiopathologiques des obèses morbides, sont les meilleurs moyens
de prévention de ces complications postopératoires.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Institut national de la santé et de la recherche médicale THS, Roche :
Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l'obésité. Obépi 2006, http
://www.roche.fr/portal/eipf/france/rochefr/institutionnel, 2006. Cité ici
[2] Dindo D, Muller MK, Weber M, Clavien PA. Obesity in general elective
surgery. Lancet 2003 ; 361 : 2032-5. Cité ici
[3] DeMaria EJ. Bariatric surgery for morbid obesity. N Engl J Med 2007 ; 356 :
2176-83. Cité ici
[4] Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD, Pories W, Fahrbach K.

Bariatric surgery. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2004 ; 292 : 1724-
37. Cité ici
[5] Livingston EH, Huerta S, Arthur D, Lee S, De Shields S, Heber D. Male gender is
a predictor of morbidity and age a predictor of mortality for patients
undergoing gastric bypass surgery. Ann Surg 2002 ; 236 : 576-82. Cité ici
[6] Fernandez AZ, DeMaria EJ, Tichansky DS, Kellum JM, Wolfe LG, Meador J,
Sugerman HJ. Multivariate analysis of risk factors for death following gastric
bypass for treatment of morbid obesity. Ann Surg 2004 ; 239 : 698-702. Cité ici
[7] Courcoulas A, Schuchert M, Gatti G, Luketich JD. The relationship of surgeon
and hospital volume to outcome after gastric bypass surgery in Pensylvania : a
3-year summary. Surgery 2003 ; 134 : 613-21. Cité ici
[8] Bowne WB, Julliard K, Castro AE, Shah P, Morgenthal CB, Ferzli GS.
Laparoscopic gastric bypass is superior to adjustable gastric band in super
morbidly obese patients : A prospective, comparative analysis. Arch Surg 2006 ;
14 : 683-9. Cité ici
[9] Fielding GA. Laparoscopic adjustable gastric banding for massive

superobesity (> 60 mass index kg/m2). Surg Endosc 2003 ; 17 : 1541-5. Cité ici
[10] Mognol P, Chosidow D, Marmuse JP. Laparoscopic gastric bypass versus

laparoscopic adjustable gastric banding in the super-obese : a comparative
study of 290 patients. ObesSurg 2005 ; 15 : 76-81. Cité ici
[11] Sjöström L, Lindroos AK, Peltonen M, Torgerson J, Bouchard C, Carlsson B.

Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric
surgery. N Engl J Med 2004 ; 351 : 2683-93. Cité ici
[12] Nystrom AS, Jonstan A, Hojer H, Ling I. Incisionnal infection and cancer
among the elderly : a case control study. J Surg Oncol 1990 ; 45 : 250-6. Cité ici
[13] De Oliveira AC, Ciosak SI, Ferraz EM, Grinbaum RS. Surgical site infection in
patients submitted to digestive surgery : Risk prediction and the NNIS risk index.
Am J Infect Control 2006 ; 34 : 201-7. Cité ici
[14] Kabon B, Nagele A, Reddy D, Eagon C, Fleshman JW, Sessier DI, Kurz A.
Obesity decreases perioperative tissue oxygenation. Anesthesiology 2004 ; 100 :
274-80. Cité ici
[15] Hager H, Reddy D, Mandadi G, Pulley D, Eagon JC, Sessler DI, Kurz A.
Hypercapnia improves tissue oxygenation in morbidly obese surgical patients.
[16] Nguyen NT, Goldman C, Rosenquist CJ, Arango A, Cole CJ, Lee SJ, Wolfe
BM. Laparoscopic versus open gastric bypass : a randomized study of
outcomes, quality of life, ans costs. Ann Surg 2001 ; 234 : 279-91. Cité ici
[17] Fleischmann E, Herbst F, Kugener A, Kabon B, Niedermayr M, Sessler DI, Kurz

A. Mild hypercapnia increases subcutaneous and colonic oxygen tension in
patients given 80 % inspired oxygen during abdominal surgery. Anesthesiology
2006 ; 104 : 944-9. Cité ici
[18] Hamoui N, Anthone GJ, Kaufman HS, Crookes PF. Sleeve gastrectomy in the
high-risk patient. Obes Surg 2006 ; 16 : 1445-9. Cité ici
[19] Marmuse JP. Le bypass gastrique, Chirurgie de l'obésité-Monographie de

l'Association française de chirurgie. Edited by Chevalier JM, Pattou F. Rueil-
Malmaison, Arnette, 2004, pp 109-46. Cité ici
[20] Hamilton EC, Sims TL, Hamilton TT, Mullican MA, Jones DB, Provost DA.
Clinical predictors of leak after laparoscopic Roux-en-y gastric bypass for
morbid obesity. SurgEndosc 2003 ; 17 : 679-84. Cité ici
[21] Prystowsky JB, Morasch MD, Eskandari MK, Hungness ES, Nagle AP.
Prospective analysis of the incidence of deep venous thrombosis in bariatric
surgery patients. Surgery 2005 ; 138 : 759-65. Cité ici
[22] Stringer MD, Steadman CA, Hedges AR. Deep vein thrombosis after elective
knee surgery : an incidence study in 312 patients. J Bone Joint Surg Br 1989 ; 71 :
492-7. Cité ici
[23] Melinek J, Livinsgton E, Cortina G, Fishbein MC. Autopsy findings after gastric
bypass surgery for severe obesity. Arch Pathol Lab Med 2002 ; 126 : 1091-5. Cité
ici
[24] Printen KJ, Miller EV, Masson EE. Venous thromboembolism in the morbidly
obese. SurgGynecol Obstet 1978 ; 147 : 63-4. Cité ici
[25] Westing A, Bergqvist D, Boström A, Karacagil S, Gustavsson S. Incidence of

deep venous thrombosis in patients undergoing obesity surgery. World J Surg
2002 ; 26 : 470-3. Cité ici
[26] Morrino M, Toppino M, Forestieri P, Angrisani L, Allaix ME, Scopinaro N.

Mortality after bariatric surgery. Analysis of 13,871 morbidly obese patients from
a national registre. Ann Surg 2007 ; 246 : 1002-9. Cité ici
[27] Higa KD, Boone KB, Ho T. Complications of the laparoscopic Roux-en-Y

gastric bypass : 1040 patients - what hav we learned ? Obes Surg 2000 ; 10 : 509-
13. Cité ici
[28] Carmody BJ, Sugerman HJ, Kellum JM, Jamal MK, Johnson JM, Carbonell
AM et al. Pulmonary embolism complicating bariatric surgery : Detailled analysis
of a single institution's 24-year experience. J Am Coll Surg 2006 ; 203 : 831-7. Cité
ici
[29] Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson PW, Benjamin EJ, Larson MG et al.
Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002 ; 347 : 305-13. Cité ici
[30] Echahidi N, Mohty D, Pibarot P, Després JP, O'Hara G, Champagne J et al.

Obesity and metabolic syndrome are independant risk factors for atrial
fibrillation after coronary artery bypass graft surgery. Circulation 2007 ; 116 : I-
213-I-219. Cité ici
[31] Zacharias A, Schwann TA, Riordan CJ, Durham SJ, Shah AS, Habib RH.
Obesity and risk of new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery. Circulation
2005 ; 112 : 3247-55. Cité ici
[32] Iacobellis G, Ribaudo MC, Leto G, Zappaterreno A, Vecci E, Di Mario U et al.

Influence of excess fat on cardiac morphology and function : study in
uncomplicated obesity. ObesSurg 2002 ; 10 : 767-73. Cité ici
[33] Vincent HK, Powers SK, Stewart DJ, Shaneley RA, Demirel H, Naito H. Obesity
is associated with increased myocardial oxidative stress. Int J Obes Relat Metab
Disord 1999 ; 23 : 67-74. Cité ici
[34] Zhou YT, Grayburn P, Karim A, Shimabukuro M, Higa M, Baetens D et al.

Lipotoxic heart disease in obese rats : implications for human obesity. Proc Natl
Acad Sci USA 2000 ; 97 : 1784-9. Cité ici
[35] Bamgbade OA, Rutter TW, Nafiu OO, Dorje P. Postoperative complications
in obese and nonobese patients. World J Surg 2006 ; 31 : 556-60. Cité ici
[36] Yang SH, Wu CC, Chen PQ. Postoperative meralgia paresthetica after
posterior spine surgery : incidence, risk factors, and clinical outcomes. Spine
2005 ; 30 : E547-E550. Cité ici
[37] Mognol P, Vignes S, Chosidow D, Marmuse JP. Rhabdomyolysis after

laparoscopic bariatric surgery. Obes Surg 2004 ; 14 : 91-4. Cité ici
[38] Lagandré S, Arnalsteen L, Vallet B, Robin E, Jany T, Onraed B et al. Predictive

factors for rhabdomyolysis after bariatric surgery. Obes Surg 2006 ; 16 : 1365-70.
Cité ici
[39] Muret J, Farhat F, Jayr C. Rhabdomyolyse après une chirurgie prolongée en

position de lithotomie. Ann Fr Anesth Reanim 1994 ; 13 : 262-5. Cité ici
[40] Karcher C, Dieterich H-J, Schroeder TH. Rhabdomyolysis in an obese patient

after total knee arthroplasty. Br J Anaesth 2006 ; 97 : 822-4. Cité ici
Chapitre 15 Thromboprophylaxie
A. Steib
D. Enescu
C. Lehmann
Le risque thromboembolique est diversement apprécié chez l'obèse. Les

recommandations pour la pratique clinique (RPC) publiées en 2005 sous l'égide
de la SFAR, des sociétés de chirurgie et de l'ANAES font état d'un risque patient
majoré en cas d'obésité et classent la chirurgie bariatrique à l'égal de la
chirurgie abdominale majeure justifiant ainsi d'une prophylaxie à posologies
élevées [ 1 ]. Les recommandations nord-américaines publiées en 2004 [ 2 ]
préconisaient, en l'absence de données patentes dans la littérature, de majorer
les doses prophylactiques de 25 % chez les « patients très obèses». Celles
publiées en 2008 [ 3 ] préconisent l'emploi de doses plus élevées d'héparine
non fractionnée (HNF) ou d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) que chez
les non-obèses (grade 2C). Il apparaît à la lecture de ces recommandations
qu'un bon nombre de questions concernant le risque thromboembolique et sa
gestion chez le patient obèse persistent. L'objet de cette revue est de faire le
point sur les réponses que l'on peut y apporter à ce jour.
▪ QUEL RISQUE THROMBOEMBOLIQUE ?
La définition du risque thromboembolique peut s'envisager à deux niveaux. Le

premier concerne le risque patient analysé isolément. Le second s'intéresse plus
spécifiquement au patient obèse bénéficiant d'une chirurgie bariatrique. La
première situation conduit à s'interroger sur le risque thromboembolique induit
par l'obésité. Plusieurs études récentes révèlent une majoration d'un facteur
variant entre deux et trois des événements thromboemboliques (ETE) en cas
d'obésité [ 4 , 5 , 6 , 7 and 8 ]. Dans l'étude japonaise [ 8 ] qui s'intéresse à la
période péri-opératoire, le facteur obésité multiplie le risque d'embolie
pulmonaire par 2 chez l'homme et par 3 chez la femme. La présence d'un
syndrome métabolique associant obésité abdominale, hypertension artérielle,
élévation de la glycémie et des triglycérides et baisse du HDL doublerait le
risque d'événement thromboembolique [ 7 , 9 ]. Sur le plan biologique, il a été
retrouvé une augmentation des microparticules circulantes procoagulantes
chez des patients dont le body mass index (BMI) était supérieur à 40 kg/m2 [ 10
]. L'incidence des thromboses serait également majorée chez l'obèse car la
leptine et l'adiponectine augmentent l'activité de la cascade de coagulation,
la réaction inflammatoire, le stress oxydatif, la dysfonction endothéliale, tout en
diminuant l'activité fibrinolytique et en modulant la tolérance aux lipides et aux
glucides conduisant ainsi au syndrome métabolique [ 11 ]. Une étude déjà
ancienne [ 12 ] objectivait une formation accrue de fibrine, une activation des
fonctions plaquettaires et de l'interaction fibrinogène-plaquettes chez 26
patients obèses comparés à 26 patients témoins. Au total, la plupart des travaux
permettent de lier le facteur obésité à un risque majoré d'ETE.
L'incidence élevée de l'obésité en France explique le nombre croissant de

patients candidats à une chirurgie bariatrique, de type gastroplastie ou by-pass
gastrique. De nombreuses études se sont intéressées aux différents risques de
cette chirurgie incluant le risque thromboembolique. Trois études, publiées entre
1997 et 2004, répertorient les complications thromboemboliques en l'absence
de prophylaxie médicamenteuse. La plus récente [ 13 ] incluait 380 patients
(IMC 36-70 kg/m2) opérés de by-pass gastrique, bénéficiant d'une compression
pneumatique intermittente (CPI) associée à une déambulation précoce. Un
seul patient a développé une thrombose distale. Les deux autres études plus
anciennes [ 14 , 15 ] incluaient respectivement 116 (IMC 32-68 kg/m2) et 328
(IMC 44 kg/m2) patients chez qui la prophylaxie était assurée par la seule
administration de dextrans (à l'exception de respectivement 10 et 7 patients qui
recevaient de l'enoxaparine !). L'incidence des embolies pulmonaires était de
l'ordre de 1 %, celle des ETE de 2,4 % dans la seconde étude citée [ 15 ]. Tous les
autres travaux publiés récemment identifient la fréquence de survenue d'ETE
chez des patients bénéficiant d'une thromboprophylaxie médicamenteuse
volontiers associée à des moyens mécaniques (bas de contention, CPI). Cette
incidence est très variable selon le caractère prospectif ou rétroprospectif des
études, les posologies et les médicaments utilisés, le nombre de patients inclus,
leur IMC [ 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23 and 24 ]. Il ressort de ces résultats
que l'incidence d'ETE peut rester élevée (3,5 %) malgré une prophylaxie
combinée [ 18 ], qu'un certain nombre d'ETE se produit après la sortie du
patient [ 17 ] ou après l'arrêt d'une prophylaxie initialement programmée à 10
jours [ 16 ]. Certains patients seraient estimés à plus haut risque dans ce
contexte chirurgical. Il s'agit des patients souffrant d'insuffisance cardiaque, de
syndrome d'apnées du sommeil, dont le IMC est supérieur à 50 [ 20 ], 60 [ 24 ]
ou 70 kg/m2 [ 23 ], ayant des antécédents thromboemboliques, un terrain
veineux déficient, une hypercoagulabilité (mutation du FV Leiden). De Maria et
al. [ 23 ] proposent un score de risque de mortalité testé chez 4 431 patients
consécutifs bénéficiant d'un by-pass gastrique. Ce score comporte cinq
variables incluant un IMC ≥ 50 kg/m2, le sexe masculin, une HTA, des facteurs de
risque connus d'embolie pulmonaire et un âge ≥ 45 ans. Chaque variable
donne droit à l'attribution d'un point. La mortalité était 5 fois plus élevée chez les
patients classés B (score 2-3 points) comparés à ceux classés A (score 0-1 point).
L'embolie pulmonaire représentait 30 % des causes de décès dans ce groupe.
Un quart des décès survenait entre 31 et 90 jours après la chirurgie. Au total, la
chirurgie bariatrique représente une chirurgie à risque élevé à l'instar de la
chirurgie abdominale lourde.
Retour au début
▪ QUELLE THROMBOPROPHYLAXIE ?
La prescription d'une thromboprophylaxie chez le patient obèse interpelle à

différents niveaux ; en effet, les schémas traditionnels s'intéressent à l'adulte de
poids normal et leur efficacité chez le patient obèse est sujette à discussion :
peut-on utiliser les mêmes médicaments ? Faut-il adapter les posologies au
poids réel ou au poids idéal ? Faut-il envisager une surveillance biologique de
l'efficacité du traitement ? Faut-il prolonger la durée de la prophylaxie ? Autant
de questions pour lesquelles la littérature est peu prolixe et les solutions
proposées restent floues.
Quels médicaments ?
L'héparine non fractionnée (HNF), les héparines de bas poids moléculaire (HBPM
: enoxaparine, nadroparine) et le fondaparinux ont été utilisés dans un nombre
limité d'études qui exploraient l'efficacité et la tolérance cliniques chez l'obèse.
Ainsi, l'injection de 2 × 4 000 UI d'enoxaparine chez 92 patients obèses (IMC 50
kg/m2), comparée à celle de 2 × 3 000 UI chez 389 patients de IMC moyen
identique opérés antérieurement, a permis de réduire de façon significative
l'incidence des ETE de 5,4 % à 0,6 % (p < 0,01) [ 25 ]. La comparaison de deux
posologies de nadroparine (5 700 UI vs 9 500 UI) chez deux groupes de 30
patients opérés de by-pass gastrique n'a pas objectivé de différence de
survenue d'ETE postopératoires [ 26 ]. La posologie la plus basse serait ainsi
suffisante selon les auteurs. L'étude MATISSE a permis de comparer les effets du
fondaparinux, de l'enoxaparine et de l'HNF chez des patients dont le IMC était
inférieur ou supérieur à 30 kg/m2. L'incidence des ETE et des accidents
hémorragiques était comparable pour ces deux catégories de patients [ 27 ].
La comparaison entre enoxaparine (2 × 4 000 UI) et HNF (3 × 5 000 UI) injectés en
postopératoire chez deux cohortes successives de 238 patients opérés de by-
pass gastrique (IMC : 47-48 kg/m2) a montré l'absence de TVP dans les deux
groupes et la survenue d'une embolie pulmonaire dans le groupe HNF.
L'incidence des transfusions était significativement augmentée dans le groupe
enoxaparine (5,9 vs 1,3 % : p = 0,01) [ 19 ].
Ces données cliniques basées sur des nombres limités de patients et une
méthodologie souvent contestable permettent difficilement de proposer un
schéma prophylactique pertinent.
Quelle adaptation posologique ?
La mesure de l'activité anti-Xa a été évoquée dans certaines recommandations

[ 2 ] pour appréhender l'efficacité de la prophylaxie dans les situations extrêmes
(patients dénutris, obésité morbide) et adapter les posologies. Certains travaux
se sont intéressés à la mesure de cette activité chez un nombre restreint de
patients obèses. Les besoins en HNF pour maintenir une activité anti-Xa
comprise entre 0,11-0,25 U.mL-1 chez 700 patients opérés de by-pass gastrique
se sont avérés supérieurs à ceux requis dans les protocoles habituels [ 28 ]. Une
analyse, effectuée à partir d'études publiées entre 1966 et 2005 concernant
l'emploi d'HBPM chez des patients obèses (neuf études), concluait à la nécessité
de proposer des stratégies d'adaptation au poids ; les auteurs préconisent de se
conforter au poids réel pour les HBPM en dessous de 150 kg et de monitorer
l'activité anti-Xa. Ils recommandent l'emploi d'HNF au-dessus de 150 kg [ 29 ].
Une étude réalisée chez des volontaires sains obèses ou non obèses a suivi
l'évolution de l'activité anti-Xa après administration sous-cutanée ou perfusion
continue (6 h) de 1,5 mg/kg d'enoxaparine. Les auteurs concluaient à l'absence
de nécessité d'ajuster les posologies pour des IMC ≤40 kg/m2, le pic d'activité
anti-Xa étant identique mais le délai d'obtention retardé d'1 h chez l'obèse [ 30
]. Une autre étude menée chez 17 patients, dont 10 bénéficiaient d'une
chirurgie bariatrique, a montré que l'activité anti-Xa mesurée 3-5 h après
l'injection de 40 mg d'enoxaparine variait de 0,1 à 0,55 U.mL-1. Les auteurs
concluaient à une corrélation négative entre l'activité anti-Xa et le poids [ 31 ].
L'activité anti-Xa mesurée chez des patients obèses (n = 8), comparée à des
patients de poids normal (n = 5) ayant reçu respectivement 5 700 vs 2 850 UI de
nadroparine, a montré que le doublement de la posologie en relation avec le
doublement du poids s'accompagnait d'une augmentation du pic d'activité
anti-Xa de 1,4 [ 32 ].
Trois études publiées en 2008 ciblent une activité anti-Xa prophylactique en

variant les posologies. Ainsi, la comparaison de deux schémas (2 × 3 000 vs 2 ×
4 000 UI) d'enoxaparine injectée respectivement chez 19 et 33 patients (IMC 50
kg/m2) a montré que la dose de 4 000 UI ne permettait d'atteindre une cible
comprise entre 0,2 et 0,6 UI/mL que chez 42 % des patients lors de la 3e
injection. Les auteurs concluaient à la nécessité de majorer les doses [ 33 ]. Une
seconde étude a mesuré les activités anti-Xa obtenues suite à l'injection de 2 ×
4 000 ou 2 × 6 000 UI d'enoxaparine. Lors de la 3e injection, 44 % des patients
traités par 4 000 UI (n = 24) avaient une activité anti-Xa inférieure à la cible (0,18-
0,44 UI/mL). Tous les patients du groupe traité par 6 000 UI avaient une activité
mesurée supérieure à 0,18 UI/mL mais 57 % étaient en surdosage (activité anti-
Xa > 0,44 UI/mL). Aucun accident hémorragique n'était rapporté [ 34 ]. La
troisième étude prospective concernait 223 patients chez qui le schéma
prophylactique était adapté au IMC (2 × 4 000 UI d'enoxaparine si IMC < 50, 2 ×
6 000 UI si IMC > 50) et ajusté (± 1 000 UI) en fonction de la mesure de l'activité
anti-Xa mesurée lors de la 3e dose (cible 0,18-0,44 UI/mL). L'objectif était atteint
chez 74 % des patients confondus. Les auteurs rapportent 16,5 % de surdosage
pour la posologie de 6 000 UI [ 35 ].
Au total, l'ensemble des données plaide globalement en faveur d'une

modulation de la posologie en fonction du poids avec majoration des doses
habituelles préconisées, choix d'une injection biquotidienne et monitorage de
l'activité anti-Xa, la valeur cible de référence étant celle de la 3e injection.
Néanmoins, cet argumentaire demande à être corroboré par des études
prospectives incluant un nombre de patients plus conséquent.
Quelle durée de prophylaxie ?
La durée de la prophylaxie a été déterminée dans le cadre des RPC 2005 selon
les différents types de chirurgie. Elle varie globalement de 7-10 jours (urologie,
chirurgie digestive, gynécologie, orthopédie) à plus de 30 jours (cancer, PTH).
L'obésité suppose-t-elle que l'on modifie cette durée, notamment pour les
prophylaxies de courte durée (chirurgie digestive, PTG, etc.) ? Les RPC 2005
proposent de prolonger si besoin la prophylaxie chez les patients obèses.
Concernant la chirurgie bariatrique, les données de la littérature développées
plus haut semblent montrer qu'un bon nombre d'ETE survient à l'arrêt du
traitement [ 23 , 24 , 36 ]. Seules des études comparatives incluant un nombre
élevé de patients permettront de conclure à l'intérêt d'une prophylaxie
prolongée à l'instar de ce qui a été réalisé pour la PTH ou le patient cancéreux.
Quels traitements adjuvants ?
Le port de bas de contention et l'emploi de la compression pneumatique

intermittente (CPI) sont associés dans la plupart des études à la prophylaxie
médicamenteuse. La CPI s'est avérée suffisante dans l'étude menée par
Gonzales et al. pour prévenir la survenue d'ETE chez 380 patients [ 13 ].
La mise en place d'un filtre cave avant l'intervention est discutée par de
nombreux auteurs dans le cadre de la chirurgie bariatrique. Elle est proposée
chez des patients à très haut risque, associant IMC > 60, antécédents d'ETE,
hypercoagulabilité, syndrome d'apnées du sommeil, immobilité prolongée [ 22 ,
24 , 37 , 38 and 39 ]. Le filtre était laissé en place durant 18 jours chez 27
patients considérés à haut risque dans une étude récente incluant 652 patients
opérés d'un by-pass gastrique [ 37 ]. La ponction échoguidée serait d'une aide
primordiale chez ce type de patients dont les repères cutanés sont inexistants [
22 ].
En conclusion, il est difficile au vu des données de la littérature actuelle de

proposer un schéma optimal de prophylaxie chez le patient obèse. Certains
éléments patents peuvent néanmoins aider à la décision :
 l'obésité et le syndrome métabolique majorent le risque d'ETE ;

 la posologie unique réservée au risque élevé dans les RPC quel que soit le
poids du sujet est vraisemblablement insuffisante et demande à être
réévaluée ;
 la mesure de l'activité anti-Xa peut permettre d'ajuster les doses mais ne
constitue pas un garant absolu de l'efficacité clinique ;
 les données pharmacocinétiques plaideraient en faveur de deux
injections par jour ;
 l'emploi de moyens mécaniques (CPI, bas de contention) doit
accompagner la prophylaxie médicamenteuse ;
 la pose d'un filtre cave, avec l'aide de l'échoguidage paraît indiquée
chez les patients à très haut risque.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Steib A, Laporte S, Vailly B, Rohr S, Daudenthun I, Geffroy A et al. Chirurgie
digestive et des varices. Ann Fr Anesth Réanim 2005 ; 24 : 890-901. Cité ici
[2] Hirsch J, Raschke R. Heparin and low-molecular-weight heparin. The seventh

ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004 ;
126 : 188S-203S. Cité ici
[3] Gerst WH, Berqgvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR et al.
Prevention of venous thromboembolism Chest 2008 ; 133 : 3815-4535. Cité ici
[4] Ageno. W, Squizzato A, Garcia D, Imberti D. Epidemiology and risk factors of

venous thromboembolism. Semin Thromb Hemost 2006 ; 32 : 651-8. Cité ici
[5] AgenoW, Beca Hini C, Brighton T, Selby R, Kamphuisen PW. Cardiovascular

risk factors and venous thromboembolism. A meta-analysis. Circulation 2008 ;
117 : 93-102. Cité ici
[6] Rocha AT, de Vasconcellos AG, da Luz Neto ER, Arajo DM, Alves ES, Lopes
AA. Risk of venous thromboembolism and efficacy of thromboprophylaxis in
hospitalized obese medical patients and in obese patients undergoing bariatric
surgery. Obes Surg 2006 ; 16 : 45-55. Cité ici
[7] Ay C, Tengler T, Vormittag R, Simanek R, Dorda W, Vukovich T et al. Venous

thromboembolism-a manifestation of the metabolic syndrome. Haematologica
2007 ; 92 : 374-80. Cité ici
[8] Kuroiwa M. Knowledge and lessons learned from the results of perioperative
pulmonary thromboembolism research by the Japanese Society of
Anesthesiologists (JSA-PPT Research). Masui 2007 ; 56 : 760-8. Cité ici
[9] Ray JG, Lonn E, Yi Q, Rathe A, Sheridan P, Kearon C, on behalf of the HOPE-2
investigators. Venous thromboembolism in association with features of the
metabolic syndrome. QJM 2007 ; 100 : 679-84. Cité ici
[10] Goichot B, Grunebaum L, Desperez D, Vinzio S, Meyer L, Schlienger JL et al.

Circulating procoagulant microparticles in obesity. Diabetes Metab 2006 ; 32 :
82-5. Cité ici
[11] Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ. Obesity and
thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007 ; 33 : 223-33. Cité ici
[12] Pivalizza EG, Pilavizza PJ, Weavind LM. Perioperative thromboelastrography

and sonoclot analysis in morbidly obese patients. Can J Anaesth 1997 ; 44 : 942-
5. Cité ici
[13] Gonzalez QH, Tishler DS, Plata-Munoz JJ, Bondora A, Vickers SM, Leath T et
al. Incidence of clinically evident deep venous thrombosis after laparoscopic
Roux-en-Y gastric bypass. Surg Endosc 2004 ; 18 : 1082-4. Cité ici
[14] Westling A, Bergqvist D, Boström A, Karacagil S, Gustavsson S. Incidence of

deep venous thrombosis in patients undergoing obesity surgery. World J Surg
2002 ; 26 : 470-3. Cité ici
[15] Eriksson S, Backman L, Ljungstrom KG. The incidence of clinical

postoperative thrombosis after gastric surgery obesity during 16 years. Obes Surg
1997 ; 7 : 332-5. Cité ici
[16] Hamad GG, Choban PS. Enoxaparin for thromboprophylaxis in morbidly

obese patients undergoing bariatric surgery : findings of the prophylaxis against
VTE outcomes in bariatric surgery patients receiving enoxaprin (PROBE) study.
Obes Surg 2005 ; 15 : 1368-74. Cité ici
[17] Cotter SA, Cantrell W, Fisher B, Shopnick R. Efficacy of venous

thromboembolism prophylaxis in morbidly obese patients undergoing gastric
bypass surgery. Obes Surg 2005 ; 15 : 1316-20. Cité ici
[18] Gonzalez R, Haines K, Nelson LG, Gallagher SF, Murr MM. Predictive factors
of thromboembolic events in patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass.
Surg Obes Relat Dis 2006 ; 2 : 30-5. Cité ici
[19] Kothari SN, Lambert PJ, Mathiason MA. A comparison of thromboembolic

and bleeding events following laparoscopic gastric bypass in patients treated
with prophylactic regimens of unfractionated heparin or enoxaparin. Am J Surg
2007 ; 194 : 709-11. Cité ici
[20] Frezza EE, Wachtel MS. A simple venous thromboembolism prophylaxis

protocol for patients undergoing bariactric surgery. Obesity 2006 ; 14 : 1961-5.
Cité ici
[21] Benotti PN, Wood GC, Rodriguez H, Carnevale N, Liriano E. Perioperative

outcomes and risk factors in gastric surgery for morbid obesity : a 9year
experience. Surgery 2006 ; 139 : 340-6. Cité ici
[22] Kardys CM, Stoner MC, Manwaring ML, Bogey MW, Parker FM, Powells S. The
use of intravascular ultrasound imaging to improve use of inferior vena cava
filters in a highrisk bariatric population. J Vasc Surg 2007 ; 46 : 1248-52. Cité ici
[23] De Maria EJ, Murr M, Byrne K, Blackstone R, Grant JP, Budak A et al.
Validation of the obesity surgery mortality risk score in a multicenter study proves
it statifies mortality risk in patients undergoing gastric bypass for morbid obesity.
Ann Surg 2007 ; 246 : 578-84. Cité ici
[24] Sapala JA, Wood MH, Schuhknecht MP, Sapala MA. Fatal pulmonary
embolism after bariatric operations for morbid obesity : a 24-year retrospective
analysis. Obes Surg 2003 ; 13 : 819-25. Cité ici
[25] Scholten DJ, Hoedema RM, Scholten SE. A comparison of two different
prophylactic dose regimens of low molecular weight heparin in bariatric surgery.
Obes Surg 2002 ; 12 : 19-24. Cité ici
[26] Kalfarentzos F, Stavropoulou F, Yarmenitis S, Kehagias I, Karamesini M,

Dimitrakopoulos A et al. Prophylaxis of venous thromboembolism using two
different doses molecular-weight heparin (nadroparin) in bariatric surgery : a
pros randomized trial. Obes Surg 2001 ; 11 : 670-6. Cité ici
[27] Davidson BL, Buller HR, Decousus H, Gallus A, Gent M, Piovella F et al.,
Matisse investigators. Effect of obesity on outcomes after fondaparinux,
enoxaparin, or heparin treatment for acute venous thromboembolism in the
Matisse trials. J Thromb Haemost 2007 ; 5 : 1191-4. Cité ici
[28] Shepherd F, Rosborough TK, Schwartz ML. Heparin thromboprophylaxis in

gastric bypass surgery. Obes Surg 2003 ; 13 : 249-53. Cité ici
[29] George-Phillips, Bungard TJ. Use of low-molecular-weight heparin to bridge

therapy in obese patients and in patients with renal dysfunction.
Pharmacotherapy 2006 ; 26 : 1479-90. Cité ici
[30] Sanderink GJ, Le Liboux A, Jariwala N, Harding N, Ozoux ML, Shukla U et al.
The pharmacokinetics and pharmacodynamics of enoxaparin in obese
volunteers. Clin PharmacolTher 2002 ; 72 : 308-18. Cité ici
[31] Frederiksen SG, Hedenbro JL, Norgren L. Enoxaparin effect depends on

body-weight and current doses may be inadequate in obese patients. Br J Surg
2003 ; 90 : 547-8. Cité ici
[32] Heizmann M, Baerlocher GM, Steinmann F, Horber FF, Wuillemin WA. Anti-Xa
activity in obese patients after double standard dose of nadroparin for
prophylaxis. Thromb Res 2002 ; 106 : 179-81. Cité ici
[33] Rowan BO, Kuhl DA, Lee MD, Tichansky DS, Madan AK. Anti-Xa in bariatric
surgery patients receiving prophylactic enoxaparin. Obes Surg 2008 ; 18 : 162-6.
Cité ici
[34] Simone EP, Madan AK, Tichansky, Kuhl DA, Lee MD. Comparison of two low-
molecular-weight heparin dosing regimens for patients undergoing
laparoscopic bariatric surgery. Surg Endosc 2008 ; 22 : 2392-5. Cité ici
[35] Borkgren-Ojonek MJ, Hart RW, Pantano JE, Rantis PC, Guske PJ, Kane JM et
al. Enoxaparin thromboprophylaxis in gastric bypass patients : extended
duration, dose stratification and antifactor Xa activity. Surg Obes Relat Dis 2008 ;
4 : 625-31. Cité ici
[36] Hamad GG, Bergqvist D. Venous thromboembolism in bariatric surgery

patients : an update of risk and prevention. Surg Obes Relat Dis 2007 ; 3 : 97-102.
Cité ici
[37] Halmi D, Kolesnikov E. Preoperative placement of retreivable vena cava

filters in bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2007 ; 3 : 602-5. Cité ici
[38] Prystowsky JB, Morasch MD, Eskandani MK, Hungness ES, Nagle AP.
Prospective analysis of the incidence of deep venous thrombosis in bariatric
surgery patients. Surgery 2005 ; 138 : 763-5. Cité ici
[39] Atluri P, Raper SE. Factor V Leiden and postoperative deep vein thrombosis
in patients undergoing open Roux-en Y gastric bypass surgery. Obes Surg 2005 ;
15 : 561-4. Cité ici
Chapitre 16 Syndrome D'ApnéE Obstructive Du Sommeil
S. Jaber
J. É. Bazin
Le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) est une affection

fréquente qui toucherait 2 à 5 % de la population adulte. Les apnées sont
secondaires à la fermeture des voies aériennes supérieures au niveau de
l'oropharynx ( figure 1 ).
Cette occlusion peut être incomplète, et il s'agit alors d'hypopnée obstructive,

et plus récemment il a été décrit le syndrome de haute résistance des voies
aériennes supérieures. L'association obésité et SAOS est très fréquente. Il est
admis que 60 à 90 % des patients présentant un SAOS sont obèses. Cependant,
la prévalence du SAOS dans l'obésité est variable. L'obésité est le cofacteur qui
contribue le plus à la sévérité de ce syndrome [ 1 ]. L'obésité de type centrale ≪
androïde ≫ semble en étroite corrélation avec la sévérité du SAOS. Le SAOS est
un facteur de morbidité cardio-vasculaire et donc de mortalité accrue et de
troubles de la vigilance. La littérature reste controversée en termes de
corrélation entre SAOS et complications postopératoires. Certains auteurs ne
trouvent pas d'évidence pouvant l'associer avec une surmorbidité ou une
surmortalité péri-opératoire [ 2 , 3 ]. D'autres établissent clairement son rôle
dans les complications postopératoires [ 4 ]. La Société américaine
d'anesthésiologie (ASA) a récemment publié des recommandations pour la
prise en charge péri-opératoire des patients souffrant de SAOS mais a reconnu
l'insuffisance de la littérature corrélant ce syndrome aux complications
postopératoires [ 5 ].
Figure 1 ▪ Coupe sagittale des voies aériennes supérieures montrant en A : une

ventilation normale avec liberté de passage de l'air vers le larynx. En B : un
rétrécissement du pharynx occasionnant un ronflement et, en C, une
obstruction complète du pharynx à l'origine du syndrome d'apnée obstructive.
On comprend assez facilement sur ce schéma l'importance de l'infiltration
cellulo-graisseuse de la base de la langue et de la paroi postérieure du pharynx
ainsi que du retrognatisme dans la genèse du SAOS.
▪ GÉNÉRALITÉS SUR LE SAOS
Diagnostic du SAOS
Les symptômes essentiels du SAOS sont diurnes et nocturnes, représentés par la
somnolence diurne causée par la destruction du sommeil et le ronflement
nocturne. Le SAOS peut être suspecté par l'interrogatoire et l'examen clinique.
L'interrogatoire du patient et du conjoint ou de l'entourage immédiat est un
élément capital du diagnostic. La valeur prédictive positive des questionnaires
et de l'examen clinique reste cependant médiocre. Le ronflement représente le
symptôme nocturne majeur, souvent ancien, aggravé par la prise d'alcool, la
position allongée sur le dos et la prise de sédatifs ou de somnifères. Le
ronflement est fréquemment associé à des arrêts respiratoires nocturnes, avec
reprise bruyante de la respiration. Seulement 20 % des ronfleurs seraient
apnéiques. D'autres symptômes diurnes peuvent être associés comme des
céphalées matinales, des troubles de la mémoire, de l'humeur (dépression,
irritabilité) et la baisse de la libido.
La confirmation du diagnostic sera portée par un enregistrement nocturne.

L'oxymétrie nocturne pourrait être intéressante en première intention, simple à
réaliser et de lecture rapide. L'oxymétrie n'est pas suffisamment sensible et un
SAOS ne peut être récusé devant une oxymétrie non évocatrice.
La polygraphie de ventilation est probablement l'examen le plus réalisé. Elle

permet l'enregistrement des paramètres ventilatoires (flux aérien, efforts
respiratoires, SpO2) et de l'ECG sans enregistrement du sommeil, donc sans
possibilité de définir les stades de sommeil. La polygraphie a l'avantage d'avoir
des délais de réalisation courts, une analyse plus simple et la possibilité
d'enregistrement en ambulatoire, donc à domicile.
Le diagnostic de certitude est apporté par la polysomnographie qui est

l'examen paraclinique de référence. Elle consiste en l'enregistrement des
paramètres du sommeil (électro-encéphalogramme, électro-oculogramme,
électromyogramme) de ventilation (débit, ampliation thoracique et
abdominale, éventuellement pression oesophagienne) et des conséquences
immédiates (SpO2, fréquence cardiaque, pression artérielle, temps de transit du
pouls). La polysomnographie est un examen qui demande beaucoup de
temps, coûteux, réalisable exclusivement dans les laboratoires de sommeil
qualifiés. Le SAOS est défini par une interruption du débit aérien naso-buccal,
fixé arbitrairement à 10 secondes. La définition de l'hypopnée est l'existence
d'une réduction de plus de 50 % de la ventilation pendant au moins 10
secondes, associée à une diminution de la saturation de l'hémoglobine en
oxygène dans le sang artériel d'au moins 4 % ou à un réveil. Le SAOS est défini
par la survenue de plus de 5 apnées ou de plus de 10 apnées et
hypopnées/heure de sommeil, c'est-à-dire un index ≪ apnée + hypopnée > 10
≫. L'appréciation de la gravité du SAOS repose sur un faisceau d'arguments : un
index d'apnée-hypopnée > 30, l'importance des désaturations, l'importance de
l'hypersomnie et des troubles neuropsychiques, les anomalies permanentes de
l'hématose, une HTA difficile à contrôler, la notion d'accident de la voie
publique. Un SAOS peut être considéré comme motivé lorsque l'index d'apnée-
hypopnée est < 30.
Traitement du SAOS
La prise en charge thérapeutique doit être adaptée et efficace. Outre les règles
hygiéno-diététiques (amaigrissement, éviction de l'alcool et des sédatifs en
particulier benzodiazépines), le traitement de référence reste la pression positive
continue par voie nasale.
La pression positive continue (PPC) durant le sommeil reste le traitement de

référence. Elle crée une attelle pneumatique pharyngée. Le niveau de pression
nécessaire est souvent compris entre 5 et 15 cm d'eau, le traitement doit être
poursuivi sans interruption. L'hypersomnie, les troubles neuropsychiques, parfois
l'hypertension artérielle, disparaissent sous traitement. Le SAOS récidive dans les
deux semaines suivant l'arrêt de la PPC. Les indications de pression positive
continue sont larges : un patient avec un index d'apnée-hypopnée > 30 doit
être immédiatement traité. Les SAOS modérés légers ne relèvent pas d'une
indication de pression positive continue mais peuvent être traités par des
orthèses d'avancement mandibulaire ; elles sont peut être l'un des traitements
d'avenir des SAOS peu sévères. D'autres moyens de pression positive continue
pourraient être proposés pour certains patients : la ventilation à deux niveaux
de pression (bipap) et surtout l'autoflow PPC ajustant en permanence le niveau
de pression positive nécessaire pour supprimer l'obstruction des voies aériennes
supérieures. En cas d'intolérance à la pression positive continue, la chirurgie
pourrait constituer une alternative thérapeutique. L'uvulo-palato-
pharyngoplastie (UPP) demeure la technique la plus répandue, réalisant
l'ablation des amygdales, de la luette et la résection des excès de tissus au
niveau des piliers antérieurs et postérieurs du voile. Le taux de succès de l'UPP ne
dépasse pas 40 %. L'alternative est un geste maxillo-facial, ostéotomie bi-
maxillaire.
Retour au début
▪ IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES
Un patient obèse présentant un SAOS va poser un certain nombre de

problèmes dans la période péri-opératoire pour plusieurs raisons : une incidence
élevée dans la population, une association à une morbidité cardiovasculaire et
neuropsychique importante (HTA, ischémie myocardique, accident vasculaire
cérébral, accident de la voie publique, état dépressif [ 6 ]). Des complications
péri-opératoires directement liées au SAOS sont possibles : difficulté de gestion
des voies aériennes supérieures, ventilation au masque difficile voire impossible
et intubation difficile [ 7 ], obstruction postopératoire des voies aériennes
supérieures plus ou moins en rapport avec les produits de l'anesthésie et de
l'analgésie.
Période préopératoire
Le SAOS est probablement méconnu chez 80 % des personnes en étant

porteuses [ 8 ]. La recherche du SAOS doit être systématique en consultation
préanesthésique, d'autant plus si le patient est obèse, hypertendu, de sexe
masculin ou porteur d'autres facteurs prédisposant (grosse langue,
rétrognathisme, etc.) [ 8 ]. La recherche d'un ronflement doit figurer sur tout
questionnaire préopératoire au même titre que la recherche d'un angor ou
d'une dyspnée. Récemment, le questionnaire STOP pour (Snoring, Tiredness,
Observed apnea, high blood Pressure) a été proposé et validé pour identifier
avec une excellente spécificité les patients à risque de SAOS et qui n'auraient
pas été diagnostiqués avant la consultation d'anesthésie [ 9 ]. Les
recommandations des sociétés savantes concernant le dépistage du SAOS
chez les patients obèses admis pour une chirurgie sous anesthésie générale
et/ou locorégionale sont en cours de réalisation et devraient être disponible
prochainement. Seuls les patients très symptomatiques sont diagnostiqués et
adressés au laboratoire du sommeil pour polysomnographie (PSG) ou à un
médecin spécialisé dans le domaine du sommeil. Le rôle de l'anesthésiste-
réanimateur devient crucial, non seulement dans le dépistage préopératoire
mais aussi dans le développement de réseau de prise en charge, afin de
faciliter la communication et l'interaction entre les différents spécialistes. Le
pneumologue ou le neurologue correspondant doivent non seulement pouvoir
réaliser et interpréter les examens nécessaires au diagnostic du SAOS mais aussi
être capables de déterminer les patients devant bénéficier d'une exploration
plus approfondie au laboratoire du sommeil de référence le plus proche. La
chirurgie réglée peut être envisagée 10 à 15 jours après la mise sous PPC.
Si le SAOS est connu, traité ou non traité, l'évaluation cardiovasculaire doit être
systématique (hypertension artérielle, hypertrophie ventriculaire gauche,
cardiopathie ischémique et troubles du rythme). La pression positive continue
(PPC ou CPAP) doit être obligatoirement poursuivie en péri-opératoire. Le
niveau de pression doit être mentionné sur la feuille de consultation
d'anesthésie. Il faut expliquer au patient et au personnel paramédical la
nécessité de la reprise de la CPAP en postopératoire immédiat dès la salle de
surveillance post-interventionnelle (SSPI) et de l'éventuelle admission en soins
intensifs pour une surveillance d'au moins 24 heures. La prémédication classique
par benzodiazépines fait courir un risque important d'obstruction et même de
décès par collapsus irréversible des voies aériennes supérieures. Elle est
formellement contre-indiquée. La clonidine a été proposée en prémédication [
10 ].
Période peropératoire
L'anesthésie locorégionale est une méthode de choix. Compte tenu du risque

important d'intubation difficile et de ventilation manuelle difficile, il est impératif
d'avoir prévu un recours à l'intubation par fibroscopie ou masque laryngé
Fastrach [ 11 ]. L'entretien de l'anesthésie est fonction du geste chirurgical
(durée, caractère douloureux, etc.). Le choix sera porté sur des agents à durée
d'action courte. Il n'y a aucun argument pour laisser un patient sans
morphiniques. On doit utiliser des posologies standard de morphiniques. Le
rémifentanil est très probablement le morphinique de référence chez ce type
de patients.
Période postopératoire
La période postopératoire est la phase la plus critique après une anesthésie

générale. L'extubation sur table doit être systématique, sauf pour certains cas
particuliers. Le tonus du génioglosse chez l'apnéique éveillé est meilleur en
position demi-assise et lorsque la respiration est nasale. La reprise de la PPC doit
se faire immédiatement après l'extubation, s'il est nécessaire on peut enrichir en
oxygène l'air administré par la PPC.
La présence d'un SAOS est un élément capital qui doit guider la stratégie de
l'analgésie postopératoire chez le patient obèse [ 13 ]. Le risque d'obstruction
des voies aériennes induites par les opioïdes est majoré chez ces patients. Dans
la nécessité d'une analgésie morphinique, une surveillance dans un
environnement adapté est essentielle : monitorage continu des paramètres
vitaux, ne pas viser une analgésie totale qui peut précéder le surdosage mais un
niveau de sécurité autour de trois sur l'échelle visuelle analogique (EVA).
L'analgésie postopératoire est de principe multimodal. L'utilisation des
morphiniques par PCA doit être prudente : sans débit continu, les bolus limités à
0,5-1 mg et une dose maximale de 20 à 30 % de la dose calculée, une période
réfractaire plus longue. Dans tous les cas, l'objectif d'analgésie ne doit pas être
inférieur à 30 sur l'échelle EVA. Chez l'apnéique non traité, cette analgésie se
fera sous surveillance armée en soins intensifs. En revanche, un apnéique traité
par CPAP doit bénéficier d'une analgésie aux posologies standards avec ou
sans morphiniques. La surveillance postopératoire immédiate (24 heures) du
patient apnéique doit s'effectuer en soins intensifs, surtout s'il n'est pas
appareillé. L'analgésie par voie péridurale doit être assurée par des
anesthésiques locaux utilisés seuls. L'efficacité et la sécurité de l'analgésie
peuvent être améliorées par l'utilisation d'adjuvants comme les anti-
inflammatoires non stéroïdiens ou l'infiltration du site opératoire par les
anesthésiques locaux dans une approche multimodale.
Les épisodes d'obstruction des voies aériennes supérieures en postopératoire

tardif (durant les 3 premières nuits postopératoires) sont d'origine multifactorielle
: le stress chirurgical, la douleur persistante, les résidus d'anesthésiques, les
analgésiques majeurs et enfin la modification de l'architecture du sommeil. Le
contexte postopératoire peut aggraver considérablement les symptômes et
induire des épisodes obstructifs majeurs voire fatals. D'autres facteurs
postopératoires banals peuvent majorer cette tendance : les somnifères, la
déprivation de sommeil, le décubitus dorsal à plat, l'obstruction nasale (sonde,
méchage). La littérature rapporte des décès secondaires à des opiacés par
voie veineuse ou péridurale jusqu'au 3e jour postopératoire. Enfin, les patients
porteurs de SAOS ont une tendance à la diminution des réflexes de déglutition,
source de pneumopathie d'inhalation.
Actuellement, seule la mise en place systématique de la CPAP en préopératoire

et dès l'extubation permet des suites opératoires simples. Outre la sévérité du
SAOS et/ou l'utilisation d'analgésiques majeurs, c'est la détection du SAOS et sa
prise en charge spécifique par CPAP qui vont permettre d'éviter la survenue des
complications. Un travail récent montre que les patients ayant un SAOS non
appareillés avaient plus de complications cardiovasculaires à long terme que
des patients indemnes de SAOS ou que des patients ayant un SAOS appareillés
[ 13 ].
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Malhotra A, White DP. Obstructive sleep apnoea. Lancet 2002 ; 360 : 237-45.
Cité ici
[2] O'Rourke RW, Andrus J, Diggs BS, Scholz M, McConnell DB, Deveney CW.
Perioperative morbidity associated with bariatric surgery : an academic center
experience. ArchSurg 2006 ; 141 : 262-8. Cité ici
2005 ; 294 : 1903-8. Cité ici
[4] Gupta RM, Parvizi J, Hanssen AD, Gay PC. Postoperative complication in
patients with obstructive sleep apnea syndrome undergoing hip or knee
replacement : a case control study. Mayo Clin Proc 2001 ; 76 : 897-905. Cité ici
[5] Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL et al. American Society of

Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management. Practice guidelines
for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea : a
report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative
Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2006 ;
104 : 1081-93. Cité ici
[6] Fogel RB, Malhotra A, Dalagiorgou G, Robinson MK, Jakab M, Kikinis R,

Pittman SD, White DP. Anatomic and physiologic predictors of apnea severity in
morbidly obese subjects. Sleep 2003 ; 12 : 150-5. Cité ici
[7] Kheterpal S, Han R, Tremper KK, Shanks A, Tait AR, O'Reilly M, Ludwig TA.
Incidence and predictors of Difficult and Impossible Mask Ventilation.
[8] Chung F, Elsaid H. Screening for obstructive sleep apnea before surgery : why
is it important. Curr Opin Anaesthesiol 2009 ; 22 : 405-11. Cité ici

STOP questionnaire : a tool to screen patients for obstructive sleep apnea.
[10] Pawlik MT, Hansen E, Waldhauser D et al. Clonidine premedication in

patients with sleep apnea syndrome : A randomized, double-blind, placebo-
controlled study. AnesthAnalg 2005 ; 101 : 1374-80. Cité ici
[11] Langeron O, Masso E, Huraux C, Guggiari M, Bianchi A, Coriat P et al.

[12] Cullen DJ. Obstructive sleep apnea and postoperative analgesia-A

potentially dangerous combination. J Clin Anesth 2001 ; 13 : 83-5.
[13] Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AGN. Long-term cardiovascular
outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without
treatment with continuous positive airway pressure : an observational study.
Lancet 2005 ; 365 : 1046-53. Cité ici
Chapitre 17 SéDation-AnalgéSie
J. É. Bazin
G. Gardes
De plus en plus de gestes thérapeutiques ou diagnostiques sont accompagnés

d'une sédation et d'une analgésie. Qu'il s'agisse d'endoscopies digestives,
d'examens de radiographies ou d'IRM, de cardioversion ou
d'électroconvulsothérapie, tous ces gestes ont généralement en commun
d'être réalisés en dehors du bloc opératoire, et dans l'immense majorité des cas,
avec une anesthésie sans intubation, avec maintien de la ventilation spontanée
[ 1 ].
L'anesthésiste-réanimateur peut être amené, probablement de plus en plus

fréquemment, à prendre en charge dans le cadre de ses sédations des patients
obèses. La littérature est extrêmement pauvre en ce qui concerne la réalisation
de ces sédations pour actes diagnostiques ou thérapeutiques en dehors du
bloc opératoire chez les patients obèses. On peut rapprocher de cette
problématique la sédation réalisée au cours d'anesthésies locorégionales au
bloc opératoire.
La survenue d'effets indésirables au cours d'endoscopies digestives peut être

évaluée entre 7 et 50 % en fonction des produits utilisés et des opérateurs [ 2 , 3
]. L'événement indésirable le plus fréquemment rencontré est la survenue d'une
hypoxémie [ 2 ]. La fréquence et la durée de l'hypoxémie sont directement
proportionnelles à l'IMC [ 3 ]. La survenue d'hypoxie au cours de sédations ou
d'anesthésies en ventilation spontanée peut être liée à une dépression des
centres respiratoires par les morphiniques ou les hypnotiques, une gêne à la
ventilation (endoscopie digestive haute) ou une obstruction pharyngo-laryngée
par relâchement musculaire. Cette apnée par obstruction se rapproche
beaucoup du syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) et il est
probable que les obèses présentant des désaturations importantes au cours de
ce type d'anesthésies sédation soient sujets à un SAOS. La plupart de ces
syndromes ne sont pas connus chez les patients et doivent être
systématiquement recherchés et détectés au cours de la consultation
préanesthésique.
Les benzodiazépines comme le midazolam ne doivent être utilisées chez l'obèse

qu'avec beaucoup de précautions et si possible évitées. Il a été montré que le
nombre de désaturations observées lors de titration par le midazolam était
directement proportionnel à l'index de masse corporelle (IMC) [ 4 ]. Les
morphiniques doivent être évités autant que possible. L'agent de sédation
intraveineux le plus adapté à l'heure actuelle semble être le propofol [ 5 , 6 ].
Les agents par inhalation ont pu être proposés dans cette indication, il n'existe
pas à notre connaissance d'étude de validation chez les patients obèses [ 7 ].
Lorsqu'un patient obèse est proposé pour une sédation analgésie, la première
question à se poser est l'opportunité d'une intubation pour assurer la liberté des
voies aériennes supérieures. Il n'existe pas, à l'heure actuelle, de critères
prédictifs de risque de désaturation ; par ailleurs, l'intubation orotrachéale
nécessite, par elle-même, l'approfondissement de l'anesthésie, présentant lui
aussi une morbidité non négligeable. Le risque de survenue d'hypoxie est corrélé
à la durée de la procédure [ 8 ], la longueur prévisible du geste doit être un des
éléments intervenant dans la décision d'une intubation orotrachéale. L'utilisation
de dispositifs supraglottiques permettant de maintenir la liberté des voies
aériennes supérieures doit être envisagée chaque fois que le geste l'autorise. Un
ouvre-bouche avec canule oxygénante a été proposé (Safety Guard, ABS
Bolton Medical) pour les endoscopies digestives hautes. Ce dispositif a permis le
maintien d'une saturation en oxygène satisfaisante chez des obèses ayant un
IMC > 30 [ 9 ]. Dans tous les cas, en absence d'intubation trachéale, un apport
d'oxygène suffisant à 5 L/min minimum doit être assuré. La détection de l'apnée
obstructive est au mieux diagnostiquée par la capnographie qui, même chez
un patient en ventilation spontanée, peut apporter des renseignements
intéressants sur la fréquence respiratoire et surtout l'existence d'un flux gazeux
expiratoires et inspiratoires [ 10 ]. Enfin, certains auteurs ont conseillé, pour de la
sédation au cours d'anesthésies locorégionales (mais ceci peut être valable
chaque fois que l'accès à la tête est possible), d'utiliser une CPAP qui permet de
maintenir une ventilation efficace et une excellente oxygénation au cours de la
sédation, que ce soit par midazolam ou propofol [ 11 ]. La mise en décubitus
latéral peut favoriser la liberté des voies aériennes.
Les patients obèses sont exposés à un très fort risque de désaturation au cours
des anesthésies sédation réalisées pour des gestes diagnostiques ou
thérapeutiques en dehors du bloc opératoire. En fonction de l'existence ou non
d'un SAOS, une intubation orotrachéale doit être systématiquement discutée.
En cas de réalisation d'anesthésies en ventilation spontanée sans intubation,
tout doit être mis en œuvre pour assurer l'oxygénation et éviter l'obstruction des
voies aériennes supérieures. La surveillance capnographique permettra de
détecter très rapidement tout épisode d'apnée, surtout dans ce contexte où
l'on travaille très fréquemment dans la pénombre.
RÉFÉRENCES
[1] Lienhart A, Auroy Y, Clergue F, Laxenaire MC, Péquignot F, Jougla E.
Anesthésies hors chirurgie et obstétrique. Ann Fr d'Anesth Réanim 1998 ; 17 :
1347-51. Cité ici
[2] Samake B, Solis A, Poté N, Kerchaoui Y, Limam S, Touami Sid A et al.

Evénements indésirables au cours des endoscopies digestives réalisées sous
anesthésie générale. Ann FrAnesth Réanim 2007 ; 26 : S54-R 122. Cité ici
[3] Qadeer MA, Rocio Lopez A, Dumot JA, Vargo JJ. Risk factors for hypoxia
during ambulatory gastrointestinal endoscopy in ASA I-II patients. Dig Dis Sci
2009 ; 54 : 1035-40. Cité ici
[4] Beydon L, Hassapopoulos J, Quera MA, Rauss A, Becquemin JP, Bonnet F et

al. Risk factors for oxygen desaturation during sleep, after abdominal surgery. Br
J Anaesth 1992 ; 69 : 137- 42. Cité ici
[5] Dubois A, Balatoni E, Peeters J, Baudoux M. Use of propofol for sedation

during gastrointestinal endoscopies. Anaesthesia 1988 ; 43 : 75-80. Cité ici
[6] Madan AK, Tichansky DS, Isom J, Minard G, Bee TK. Monitored anesthesia
care with propofol versus surgeon-monitored sedation with beszodiazepines and
narcotics for preoperative endoscopy in the morbidly obese. Obes Surg 2008 ;
18 : 545-8. Cité ici
[7] Theodorou T, Hales P, Gillepsie P, Robertson B. Total intravenous versus

inhalational anaesthesia for colonoscopy : a prospective study of clinical
recovery and psychomotor function. Anaesth Intens Care 2001 ; 29 : 124-36. Cité
ici
[8] Müller S, Prolla JC, Maguilnik I, Breyer HP. Predictive factors of oxygen
desaturation of patients submitted to endoscopic retrograde
cholangiopancreatography under conscious sedation. Arq Gastroenterol 2004 ;
4 : 162-6. Cité ici
[9] Gardes G, Constantin JM, Futier E, Mrozek S, Bazin JE. Evaluation d'un ouvre -
bouche oxygénant chez l'obèse au cours des endoscopies digestives hautes.
Ann Fr AnesthRéanim 2008 ; 27 : S112-R 247. Cité ici
[10] Burton JH, Harrah JD, Germann CA, Dillon DC. Does end-tidal carbon
dioxide monitoring detect respiratory events prior to current sedation monitoring
practice. AcadEmerg Med 2006 ; 13 : 500-4. Cité ici
[11] Reid J, Picton P. CPAP facilitates sedation of patients with obstructive sleep
apnoea. Anesthesia 2005 ; 60 : 941. Cité ici
Chapitre 18 AnesthéSie-AnalgéSie ObstéTricale
B. Storme
H. Julien
M. Bonnin
F. Bolandard
J. É. Bazin
L'obésité concerne plus fréquemment la femme que l'homme et, dans les
sociétés développées, plus particulièrement la femme jeune en âge d'activité
génitale. Le nombre de femmes enceintes obèses est en constante
augmentation. En plus des pathologies médicales et chirurgicales
habituellement rencontrées lors de l'obésité, cette dernière entraîne une
augmentation significative de l'incidence des problèmes obstétricaux et
périnataux [ 1 , 2 ].
▪ PRÉVALENCE
Aux États-Unis, à la fin du XXe siècle, la prévalence de l'obésité chez les femmes
enceintes, pouvait être estimée entre 18,5 et 38,3 % en fonction des populations
étudiées et surtout du critère de définition du surpoids ou de l'obésité [ 3 ]. En
Angleterre, entre 1993 et 2002, le nombre de femmes en âge de procréer en
surpoids est passé de 12 à 18,3 %, et le pourcentage de femmes obèses
morbides (IMC > 40) est passé de 8 à 16 % [ 1 ].
Retour au début
▪ MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES ET OBÉSITÉ PENDANT LA GROSSESSE
Les modifications physiologiques observées durant la grossesse, sont déjà très

significatives pour la prise en charge anesthésique. Quand elles sont associées à
l'obésité, il est clair que l'anesthésiste doit prendre en charge une patiente avec
des réserves physiologiques extrêmement limitées.
Système respiratoire
À la fois l'oxygénation et la ventilation sont affectées par la grossesse. Les

modifications mécaniques et hormonales impliquent des perturbations
importantes du système respiratoire. Le tableau I résume les modifications
respiratoires observées au cours de la grossesse ainsi que celles observées au
cours de l'obésité et leurs effets combinés. De façon paradoxale, certains
éléments de la fonction respiratoire peuvent être améliorés chez la femme
obèse par la grossesse, comme la capacité résiduelle fonctionnelle. De même,
sous l'effet de la progestérone sur le muscle lisse, une diminution des résistances
bronchiques est observée [ 4 ]. D'une manière générale, la position assise chez
une femme obèse enceinte s'accompagne de peu de modifications des
paramètres ventilatoires, en revanche le décubitus dorsal est extrêmement
délétère. L'apnée obstructive du sommeil est relativement fréquente chez une
femme obèse devenant enceinte. Cependant, paradoxalement, la grossesse a
des effets plutôt bénéfiques sur l'apnée du sommeil en dépit de l'hyperémie des
muqueuses nasales. Il existe en effet, au cours de la grossesse, une
augmentation de la sensibilité des centres respiratoires à l'hypoxie, par ailleurs
rapidement au cours de la grossesse, les femmes prennent l'habitude de dormir
sur le côté, ce qui est plutôt bénéfique pour libérer les voies aériennes. L'hypoxie
chronique, l'hypercapnie et l'hypertension pulmonaire augmentent la morbidité
maternelle et la mortalité périnatale de façon significative. La césarienne,
même si l'intervention est extrêmement bas située, s'accompagne de
modifications non négligeables des volumes pulmonaires dans la période
postopératoire [ 5 ].
Tableau 1 ▪ Évolution des paramètres respiratoires au cours de la grossesse et

de l'obésité et la résultante des deux d'après Saravanakumar [
Paramètres Grossesse Obésité Résultante
Volume courant Augmenté diminué Augmenté
Fréquence Augmentée Stable ou Augmentée

respiratoire augmentée
Volume de réserve Augmenté Diminué Augmenté

inspiratoire
Volume de réserve Diminué Diminué Diminué

expiratoire
Capacité résiduelle Très diminuée Très diminuée Extrêmement

fonctionnelle diminuée
VEMS Stable Diminué Stable
Résistances Diminuées Augmentées Diminuées

bronchiques
Rapport Va/Q Augmenté Augmenté Très augmenté
PaO2 Diminuée Diminuée Diminuée
PaCO2 Diminuée Augmentée Diminuée
Sensibilité au CO2 Augmentée Diminuée Augmentée
Modifications cardiovasculaires
La grossesse s'accompagne de modifications cardiovasculaires non

négligeables en rapport avec l'augmentation de la demande en oxygène. Par
ailleurs, l'obésité induit des modifications pathologiques importantes de la
fonction cardiaque mais aussi des fonctions vasculaires endothéliales. Le
tableau II rapporte les modifications essentielles cardiovasculaires observées
durant la grossesse et l'obésité et leur combinaison. Les modifications
cardiovasculaires observées au cours de l'obésité sont essentiellement
dépendantes de son ancienneté et l'on peut espérer que chez la femme
enceinte encore jeune, celle-ci n'ait pas eu beaucoup de répercussions. La
résistance à l'insuline et la dyslipidémie affectent aussi le réseau vasculaire en
augmentant les médiateurs de l'inflammation. Ceci est augmenté au cours de
la grossesse et pourrait favoriser la survenue d'hypertension induite par la
grossesse [ 6 ]. Le syndrome de compression cave est majoré par l'association
grossesse et obésité.
Tableau 2 ▪ Évolution des paramètres cardio-vasculaires au cours de la

grossesse et de l'obésité et la résultante des deux d'après Saravanakumar [
Paramètres Grossesse Obésité Résultante
Fréquence Augmentée Augmentée Augmentée

cardiaque
Volume d'éjection Augmenté Augmenté Augmenté

systolique
Débit cardiaque Très augmenté Très augmenté Très augmenté
Volume sanguin Augmenté Augmenté Augmenté

circulant
Résistances Très diminuées Augmentées Stables ou

vasculaires diminuées
systémiques
Pression artérielle Augmentée Très augmentée Très augmentée

moyenne
Activité sympathique Augmentée Très augmentée Extrêmement

augmentée
Pression veineuse Stable Augmentée Augmentée

centrale
Pression artérielle Stable Augmentée Augmentée

pulmonaire
Modifications gastro-intestinales
Les modifications anatomiques et hormonales observées chez la femme

enceinte augmentent l'incidence et la sévérité du reflux gastro-œsophagien, les
hernies hiatales étant plus fréquentes chez les patients obèses et l'obésité par
elle-même augmentant le risque d'inhalation et de régurgitation lors de la prise
en charge anesthésique d'une femme enceinte obèse.
Retour au début
▪ CONSÉQUENCES PÉRINATALES DE L'OBÉSITÉ MATERNELLE
Conséquences obstétricales
La durée du travail est augmentée chez la femme enceinte obèse. Dans la

première phase, il existe une hypocontractilité utérine probablement en rapport
avec une modulation par le cholestérol de l'activité des récepteurs du
myomètre aux œstrogènes et aux ocytociques. Au cours de la deuxième phase,
le risque de dystocies mécaniques est augmenté par excès des tissus mous
pelviens. Il existe plus fréquemment une disproportion fœto-pelvienne. Le taux
de césariennes augmente proportionnellement à l'IMC [ 7 , 8 ]. L'acte
chirurgical est plus difficile (difficulté d'exposition, extraction fœtale, etc.) et
donc souvent prolongé. Une incision transversale sus-ombilicale faciliterait le
geste [ 9 ]. L'enregistrement cardiotocographique est plus difficile du fait de
l'épaisseur de la paroi.
Morbidité maternelle
Les complications essentielles rapportées au cours de la grossesse chez des

femmes enceintes sont l'hypertension artérielle (hypertension chronique et
prééclampsie), le diabète (prégestationnel et gestationnel), les pathologies
respiratoires (asthme et apnée du sommeil), les pathologies
thromboemboliques, ainsi que les complications infectieuses (infections
urinaires, infections de paroi en cas de césarienne, endométrites) [ 1 , 2 , 10 ].
Si les parturientes obèses sont à plus fort risque de pré-éclampsie, il ne semble
pas exister d'augmentation du risque de HELLP syndrome. Le taux
d'endométrites et d'infections de paroi augmente chez les femmes enceintes [
11 ]. L'obésité est aussi un risque intrinsèque d'hémorragie pendant et après
l'accouchement [ 12 ].
Pathologie fœtale
Les complications au cours du travail telles que souffrance fœtale aiguë,

aspiration méconiale, présentation anormale, sont augmentées chez la femme
enceinte obèse. L'obésité personnelle est associée à une macrosomie fœtale,
une augmentation de malformations et de morts fœtales [ 13 , 14 ]. Différentes
études ont montré des malformations fœtales associées à la grossesse, telles
que des spina bifida, des emphalocèles, des malformations cardiaques. Par
ailleurs, l'augmentation de poids maternel s'accompagne d'une diminution de
la performance de diagnostic de malformation prénatale [ 15 ]. Il existe, chez la
femme enceinte, des difficultés à la lactation dues à la diminution de la
réponse à la succion par la prolactine [ 16 ]. La nutrition au sein est un facteur
reconnu de prévention de l'obésité infantile, ceci entraîne peut-être un
véritable cercle vicieux qui tend à montrer que l'obésité est plus en rapport
avec l'obésité maternelle qu'avec le poids de naissance [ 17 ].
Prise de poids pendant la grossesse
Il a été montré que, chez les femmes en surpoids et obèses, la prise de poids
durant la grossesse se fait essentiellement aux dépens du fœtus et du liquide
amniotique, avec très peu d'augmentation de la masse grasse contrairement à
la femme non obèse en début de grossesse.
Grossesse après chirurgie de l'obésité
La perte de poids après chirurgie bariatrique a souvent un effet bénéfique sur la

fertilité et les grossesses débutent souvent dans l'année suivant l'intervention. Les
risques de pré-éclampsie, d'HTA gravidique et de diabète gestationnel chez les
femmes opérées redeviennent identiques à ceux d'une femme non obèse [ 18
]. Les déficits éventuels en fer, calcium, folates, vitamine K et vitamine B12
doivent être recherchés et compensés dès le début de la grossesse [ 19 ]. La
survenue de vomissements, de nausées et de perte de poids lors du premier
trimestre de la grossesse justifie la réduction de pression de l'anneau gastrique
après échec des traitements médicaux. Il faut alors se méfier des prises de poids
rapides et des déplacements potentiels de l'anneau.
Retour au début
▪ PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE
En plus des problèmes spécifiques liés à la grossesse et à l'obésité, la prise en

charge anesthésique se trouve confrontée à des difficultés techniques telles
que la prise en charge des voies aériennes supérieures ou la réalisation d'une
anesthésie locorégionale.
Période préanesthésique
Une prophylaxie extrêmement soigneuse de l'acidité gastrique doit être

entreprise chez les femmes enceintes obèses. Comme chez les obèses en
dehors des situations obstétricales, le monitorage non invasif de la pression
artérielle, la mise en place d'une voie veineuse, sont des éléments d'installation
de l'anesthésie qui vont être délicats. De même, les lits, les tables
d'accouchement, les tables d'opération, doivent être prévus pour pouvoir
supporter un poids suffisant. Un personnel en nombre suffisant doit être prévu
pour mobiliser la patiente dans le bloc obstétrical. Tout ceci doit être prévu dès
la consultation d'anesthésie et consigné pour être applicable aussi bien en
programmé qu'en activité de garde.
Voies aériennes supérieures
L'incidence d'échec d'intubation trachéale est d'environ 1/280 en obstétrique

contre 1/2 230 en chirurgie générale et chez l'obèse on retrouve une incidence
d'intubation difficile d'environ 15,5 % [ 20 ]. Il est évident que le risque
d'intubation, difficile voire impossible chez les parturientes obèses, est très
largement augmenté [ 21 ]. L'incidence de l'intubation difficile chez les femmes
enceintes obèses pourrait être de 33 % [ 1 ]. Dans un contexte obstétrical, la
pression cricoïdienne, l'anxiété et une position souvent inadaptée de la tête
contribuent largement, en plus des modifications physiopathologiques liées à la
grossesse et à l'obésité, à rendre l'intubation difficile. L'absence d'antécédents
d'intubation difficile n'est pas suffisante, la prise de poids au cours de la
grossesse et les modifications liées à cette dernière peuvent totalement
changer la situation. Même s'il est souvent mis en défaut, le test de Mallampati
et la mesure de la distance thyro-mentale semblent être d'une bonne sensibilité
pour prédire l'intubation difficile [ 1 ].
Analgésie pour le travail
L'association avec l'obésité, de macrosomie fœtale ou de pathologie du travail

comme la dystocie des épaules, souvent à l'origine de contractions plus
douloureuses, justifie à elle seule une analgésie obstétricale chez ces patientes.
Parmi les techniques d'analgésie, l'analgésie péridurale a largement démontré

sa supériorité. De plus, une bonne analgésie au cours du travail peut améliorer
la ventilation maternelle et modifier les à-coups hypertensifs. La fréquence de
césariennes est augmentée en cas d'obésité, ceci justifie aussi la mise en place
d'une analgésie péridurale. Enfin, l'analgésie péridurale en cas d'intervention
chirurgicale permettra d'assurer l'analgésie postopératoire. Les difficultés
techniques à la réalisation de la péridurale ne sont pas négligeables :
positionner la patiente correctement, identifier la ligne des épineuses, l'espace
inter-épineux, l'espace péridural, éviter les mobilisations du cathéter sont autant
de problèmes qui peuvent se poser. Dans la littérature, il est rapporté que, chez
des femmes enceintes obèses morbides, le taux de réussite de la péridurale dès
le 1er essai n'est que de un quart [ 22 ]. La position latérale pose un certain
nombre de problèmes chez les patientes obèses, et peut entraîner des
mouvements latéraux du rachis liés à l'augmentation des masses graisseuses des
fesses et des cuisses. Il existe de plus très fréquemment une hyperlordose
lombaire, la position assise plus ou moins en tailleur ou les jambes étendues sur la
table d'opération en cas de césarienne ou de travail en cas d'accouchement
par voie basse, semble être la position la moins mauvaise ( figure 1 ).
Figure 1 ▪ La position assise.
Installation d'une parturiente obèse en position assise pour réalisation d'une

anesthésie locorégionale directement sur la table de césarienne.
Incliner la table du côté de l'anesthésiste peut permettre d'augmenter la flexion

ventrale de la parturiente [ 1 ], la résistance au mandrin peut être mise en
défaut chez les parturientes obèses avec des fausses impressions de perte de
résistance. Il semble exister une corrélation entre la profondeur de l'espace
péridural au niveau L3-L4 et l'IMC [ 23 ], cependant chez un certain nombre de
parturientes obèses, il n'existe pas d'augmentation franche de l'épaisseur sous
cutanée en regard des épineuses. L'utilisation de l'échographie a été proposée,
seulement très peu de patientes obèses présentent un espace péridural à une
profondeur au-delà de 8 cm [ 24 ]. Il paraît donc licite d'utiliser une aiguille de
Tuohy de taille normale en première intention. Il existe une excellente corrélation
entre la profondeur de l'espace péridural évalué par échographie et celle
effectivement retrouvée [ 25 ]. Des études échographiques ont montré que
l'espace péridural était un peu moins épais chez la femme enceinte [ 24 ]. Le
cathéter correctement placé peut être délogé par les mouvements de traction
des masses adipeuses du dos ; ainsi un déplacement latéral de 6 cm de la peau
peut entraîner un déplacement de 2 cm de l'extrémité du cathéter au niveau
de l'espace péridural [ 26 ]. Il est donc conseiller de laisser environ 5 cm de
cathéter dans l'espace péridural lors du retrait de l'aiguille et de tunnelliser le
cathéter. Le risque obstétrical étant plus grand chez la parturiente obèse, il est
indispensable d'être sûr du bon fonctionnement de l'analgésie péridurale et au
moindre doute de replacer le cathéter. Il est connu de longue date que
l'obésité maternelle favorise l'extension céphalique de l'analgésie péridurale [ 27
] et il a été clairement démontré plus récemment que les besoins en
anesthésiques locaux étaient réduits de 1,7 fois chez les parturientes obèses
(IMC moyen de 39,5 kg/m2) [ 28 ].
Anesthésie pour césarienne
Le taux de césarienne augmente parallèlement à l'IMC. L'obésité augmente le

risque de morbi-mortalité au cours de la césarienne et ce risque est augmenté
lors d'anesthésie générale par rapport à l'anesthésie locorégionale. L'obésité
augmente la difficulté du geste, le risque d'hémorragies obstétricales et expose
donc à des temps opératoires plus longs et variables [ 22 ]. Par ailleurs, l'incision
peut être sus-ombilicale. Le poids du panicule adipeux abdominal ainsi que le
risque de compression cave sont largement à prendre en considération lors du
management des parturientes obèses pour césarienne. Certains ont proposé
une suspension du panicule adipeux pour éviter ces problèmes [ 29 ]. La
position idéale est une association de la position en transat (proclive 30°),
membres inférieurs légèrement surélevés et écartés, avec un décubitus latéral
gauche qui peut être créé par la mise en place de draps sous la fesse droite (
figure 2 ).
La rachianesthésie simple ponction est la technique d'anesthésie locorégionale

la plus utilisée pour la césarienne. Cependant, le risque d'extension céphalique
de la rachianesthésie avec atteinte des muscles respiratoires peut avoir des
conséquences dramatiques chez ces patientes obèses. Par ailleurs, les effets
hémodynamiques d'une dose unique et importante d'anesthésiques locaux
peuvent eux aussi être extrêmement délétères. Du fait de la pression
abdominale et de l'augmentation de la taille des veines péridurales, le volume
de liquide céphalorachidien est réduit chez les femmes obèses enceinte, ce qui
a été démontré par IRM [ 30 ]. Le risque (surtout respiratoire avec
potentiellement des difficultés d'intubation) d'une extension exagérée de la
rachianesthésie doit rendre extrêmement prudent sur le volume d'anesthésiques
locaux injecté. Par ailleurs, la durée de la césarienne chez ces patientes est
difficilement prévisible. La rachianesthésie avec une seule injection ne semble
donc pas être le choix idéal pour une anesthésie locorégionale. La
rachianesthésie continue a être proposée [ 31 ] mais ne semble pas non plus
répondre à toutes les exigences, notamment sur un plan technique du fait des
aiguilles relativement fines et sur l'absence de possibilité d'analgésie
postopératoire sans morphiniques.
Figure 2 ▪ La position du transat adaptée.
Installation de la patiente pour la césarienne en position dite du transat. Tronc

proclive, membres inférieurs légèrement surélevés et écartés. Mise en place de
draps roulés sous la fesse droite pour réaliser un léger décubitus latéral gauche.
L'anesthésie péridurale présente de nombreux avantages par rapport à la

rachianesthésie, titration possible du niveau d'anesthésie, durée adaptable en
fonction de la longueur du geste chirurgical, moindre effet hémodynamique,
utilisation possible pour l'analgésie postopératoire. Il a été montré que
l'extension de la péridurale était proportionnelle à l'IMC [ 27 ]. Des doses
fractionnées et répétées d'anesthésiques locaux doivent donc être utilisées.
Cependant, l'anesthésie péridurale n'assure pas rapidement un bloc moteur et
sensitif intense. L'utilisation d'une rachipéridurale combinée paraît donc
extrêmement séduisante dans ce contexte, avec injection intrathécale d'un très
faible volume d'anesthésique local avec relais pour la poursuite de l'anesthésie
en extension et en durée et pour l'analgésie postopératoire par le cathéter
péridural [ 32 ].
Anesthésie générale
Les modifications physiologiques de la grossesse et de l'obésité se conjuguent

pour rendre l'anesthésie générale à très haut risque chez les parturientes obèses.
Les plus gros risques sont liés à la difficulté potentielle d'intubation et à la très
faible tolérance à l'apnée de ces patientes [ 33 ]. L'induction doit absolument
être réalisée en présence de deux personnels d'anesthésie compétents. La
préoxygénation doit être méticuleuse, 3 à 5 minutes de ventilation normale en
oxygène pur ou quatre capacités vitales. Les deux techniques sont sensiblement
équivalentes. La position proclive améliore significativement la qualité de la
préoxygénation. Une induction en séquence rapide avec pression cricoïdienne
associant propofol et succinylcholine calculés sur le poids réel est impérative.
L'intubation sera au mieux réalisée dans la position proclive à 30 % tête ≪ cassée
≫ [ 34 ]. L'intubation trachéale doit être rapide et vérifiée sur la courbe de
capnographie. En cas de difficultés d'intubation, un masque laryngé ≪ fast
track ≫ peut être très rapidement mis en place afin d'assurer l'oxygénation avec
un minimum de fuites et si possible de réaliser l'intubation [ 35 ].
Les parturientes obèses sont à très haut risque de complications postopératoires,

telles que l'hypoxie, les atélectasies, les pneumopathies, les thromboses
veineuses et l'embolie pulmonaire, l'œdème pulmonaire, la décompensation
cardiaque, l'endométrite et complications pariétales, les hémorragies, les
éventrations, etc. [ 36 ]. Une mobilisation précoce, une thromboprophylaxie,
une kinésithérapie intensive, une excellente analgésie sont les clefs du succès
de la prise en charge postopératoire.
En salle de surveillance postinterventionnelle, le risque est essentiellement

respiratoire avec désaturations et hypoventilations, ainsi que l'obstruction des
voies aériennes. La mise en position proclive et un apport d'oxygène permettent
de réduire ce risque. L'analgésie péridurale demeure le meilleur moyen
d'obtenir un contrôle adéquat des douleurs postopératoires. Chez les
parturientes présentant des syndromes d'apnée obstructive du sommeil, les
morphiniques devront être évités. Le risque thromboembolique est majeur chez
ces femmes obèses et la meilleure prévention est la mobilisation précoce et une
thromboprophylaxie efficace (cf. chapitre 15). La durée d'hospitalisation post-
partum des parturientes obèses est augmentée, entraînant un surcoût de leur
prise en charge, que ce soit après accouchement par voie basse ou après
césarienne [ 37 ].
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Saravanakumar K, Rao SG, Cooper GM. Obesity and obstetric anaesthesia.
[2] Soens MA, Birnbach DJ, Ranasinghe JS, van Zundert A. Obstetric anesthesia
for the obese and morbidly obese patient : an ounce of prevention is worth
more than a pound of treatment. Acta Anaesthesiol Scand 2008 ; 52 : 6-19. Cité
ici
[3] Galtier-Dereure F, Boegner C, Bringer C. Obesity and pregnancy :

complications and cost. Am J Clin Nut 2000 ; 71 : S1242-8. Cité ici
[4] Unterborn J. Pulmonary function testing in obesity, pregnancy and extremes

of body habitus. Clin Chest Med 2001 ; 22 : 759-67. Cité ici
[5] Von Ungern-Sternberg BS, Regli A, Schneider MC, Kunz F, Reber A. Effect of
obesity and site of surgery on perioperative lung volumes. Br J Anaesth 2004 ; 92
: 202-7. Cité ici
[6] Ramsay JE, Ferrell WR, Crawford L, Wallace AM, Greer IA, Sattar N. Maternal
obesity is associated with dysregulation of metabolic, vascular and
inflammatory pathways. J ClinEndoc Metab 2002 ; 87 : 4231-7. Cité ici
[7] Juhasz G, Gyamfi C, Gyamfi P, Tocce K, Stone JL. Effect of body mass index
and excessive weight gain on success of vaginal birth after caesarean delivery.
Obst Gynecol 2005 ; 106 : 741-6. Cité ici
[8] Durnwald CP, Ehrenburg HM, Mercer BM. The impact of maternal obesity
and weight gain on vaginal birth after caesarean section success. Am J Obst
Gyn 2004 ; 191 : 954-7. Cité ici
[9] Houston MC, Raynor BD. Postoperative morbidity in the morbidly obese
parturient woman : supraumbilical and low transverse abdominal approaches.
Am J Obstet Gynecol 2000 ; 182 : 1033-5. Cité ici
[10] Castro LC, Avina RL. Maternal obesity and pregnancy outcomes. Cur Opin
Obst Gynecol 2002 ; 14 : 601-6. Cité ici
[11] Usha Kiran TS, Hemmadi S, Bethel J, Evans J. Outcome of pregnancy in a

woman with an increased body mass index. Br J Obst Gynecol 2005 ; 112 ; 768-
72. Cité ici
[12] Cedergren MI. Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy
outcome. Obstet Gynecol 2004 ; 103 : 219-224. Cité ici
[13] Ehrenburg HM, Mercer BM, Catalano PM. The influence of obesity and
diabetes on the prevalence of macrosomia. Am J Obst Gynecol 2004 ; 191 :
964-8. Cité ici
[14] Watkins ML, Rasmussen SA, Honein MA, Botto LD, Moore CA. Maternal
obesity and risk for birth defects. Pediatrics 2003 ; 111 : 1152-8. Cité ici
[15] Wolfe HM, Sokol RJ, Martier SM, Zador IF. Maternal obesity : a potential
source of error in sonographic prenatal diagnosis. Obst Gynecol 1990 ; 76 : 339-
42. Cité ici
[16] Rasmussen KM, Kjolhede CL. Pregnant overweight and obesity diminish the
prolactin response to suckling in the first week postpartum. Pediatrics 2004 ; 113 :
465-71. Cité ici
[17] Arenz S, Ruckerl R, Koletzko B, von Kries R. Breast feeding and childhood
obesity - a systematic review. Int J Obes 2004 ; 28 : 1247-56. Cité ici
[18] Dixon JB, Dixon ME, O'Brien PE. Birth outcomes in obese women after
laparoscopic adjustable gastric banding. Obst Gynecol 2005 ; 106 : 965-72. Cité
ici
[19] Eerdekens A, Debeer A, Van Hoey G, De Borger C, Sachar V, Guelinckx I et

al. Maternal bariatric surgery : adverse outcomes in neonates. Eur J Pediatr 2009
; DOI 10. 1007/s00431-009-1005-1. Cité ici

Difficult tracheal intubation is more common in obese than lean patients. Anesth
Analg 2003 ; 97 : 595-600. Cité ici
[21] Barnardo PD, Jenkins JG. Failed tracheal intubation in obstetrics : a 6 year
review in a UK region. Anaesthesia 2000 ; 55 : 685-94. Cité ici
[22] Jordan H, Perlow MD, Mark A, Morgan MD. Massive maternal obesity and
perioperative caesarean morbidity. Am J Obst Gyn 1994 ; 170 : 560-5. Cité ici
[23] Watts RW. The influence of obesity on the relationship between body mass
index and the distance to the epidural space from the skin. Anaesth Int Care
1993 ; 21 : 309-10. Cité ici
[24] Grau T, Bartusseck E, Conradi R, Martin E, Motsch J. Ultrasound imaging

improves learning curves in obstetric epidural anesthesia : a preliminary study.
Can J Anesth 2003 ; 50 : 1047-50. Cité ici
[25] Balki M, Lee Y, Halpern S, Carvalho JCA. Ultrasound imaging of the lumbar
spine in the transverse plane : the correlation between estimated and actual
depth to the epidural space in obese parturients. Anesth Analg 2009 ; 108 : 1876-
81. Cité ici
[26] Wasson C. Failed epidural in an obese patient - blame it on Pythagoras.

[27] Hodgkinson R, Husain FJ. Obesity and the cephalad spread of analgesia
following epidural administration of bupivacaine for caesarean section. Anesth
Analg 1980 ; 59 : 89-92. Cité ici
[28] Panni MK, Columb MO. Obese parturients have lower epidural local
anaesthetic requirements for analgesia in labour. Br J Anaesth 2006 ; 96 : 106-10.
Cité ici
[29] Hodgkinson R, Husain FJ. Caesarean section associated with gross obesity.
Br J Anaesth 1980 ; 52 : 919-23. Cité ici
[30] Hogan QH, Prost RBS, Kulier A, Taylor ML, Liu S, Mark L. Magnetic resonance
imaging of cerebrospinal fluid volume and the influence of body habitus and
abdominal pressure. Anesthesiology 1996 ; 84 : 1341-9. Cité ici
[31] Milligan KR, Carp H. Continuous spinal anaesthesia for caesarean section in
the morbidly obese. Int J Obst Anesth 1992 ; 1 : 111-3. Cité ici
[32] Kuczkowski KM, Benumof JL. Repeat cesarean section in a morbidly obese
parturient : a new anesthetic option. Acta Anaesthesiol Scand 2002 ; 46 : 753-4.
Cité ici
[33] Mc Clelland SH, Bogod DG, Hardman JG. Pre-oxygenation and apnoea in
pregnancy : changes during labour and with obstetric morbidity in a
computational simulation. Anaesthesia 2009 ; 64 : 371-7. Cité ici
[34] Collins JS, Lemmens HJ, Brodsky JB. Laryngoscopy and morbid obesity : a
comparison of the “sniff” and “ramped” positions. Obes Surg 2004 ; 14 : 1171-5.
Cité ici
[35] Godley M, Reddy AR. Use of LMA for awake intubation for caesarean
section. CanJ Anaesth 1996 ; 43 : 299-302. Cité ici
[36] Robinson HE, O'Connell CM, Joseph KS, McLeod NL. Maternal outcomes in
pregnancies complicated by obesity. Obstet Gynecol 2005 ; 106 : 1357-64. Cité
ici
[37] Galtier-Dereure F, Montpeyroux F, Boulot P, Bringer J, Jaffiol C. Weight

excess before pregnancy : complications and cost. Int J Obes Rel Met Dis 1995 ;
19 : 443-8. Cité ici
Chapitre 19 AnesthéSie des Enfants ObèSes
J. É. Bazin
M. Barbier
H. Pinheiro-Dugord
Du fait de l'augmentation de fréquence d'enfants en surpoids voire obèses, il est

important que les anesthésistes s'occupant d'enfants soient conscients des
modifications physiopathologiques que l'obésité peut entraîner et de leur
implication sur la prise en charge péri-opératoire. Fort heureusement, les enfants
obèses ne présentent généralement pas autant de comorbidités que les
adultes obèses. Dans une population d'enfants américains opérés, il a été
retrouvé 14,4 % d'enfants en surpoids et 17,2 % d'enfants obèses, avec une
prédominance de garçons chez les obèses et une corrélation entre l'IMC et
l'âge [ 1 ].
▪ PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OBÉSITÉ CHEZ L'ENFANT
Définition
En France, les nouvelles courbes d'IMC du carnet de santé définissent deux

degrés d'obésité. Lorsque l'IMC dépasse le 97e percentile, on parle d'obésité de
degré 1 et au-delà de la courbe aboutissant à un IMC à 30 kg/m2 à 18 ans
d'obésité de degré 2. Il est en fait préférable, comme chez l'adulte et comme
ce qui est préconisé dans les autres pays, d'utiliser les termes de surpoids et
d'obésité. Contrairement à l'adulte, il n'est pas possible d'utiliser l'IMC seul, sans
le reporter sur les courbes de percentiles, pour évaluer le degré de surcharge
pondérale chez l'enfant. En effet, le 97e percentile de l'IMC varie de 17,7 à 25
kg/m2 en fonction de l'âge et du sexe. L'importance de l'excès pondéral ne
peut se définir qu'en comparant la valeur de l'IMC de l'enfant à celle du 97e
percentile [ 2 ].
Fonctions respiratoires
Chez l'enfant, comme chez l'adulte obèse, on observe une symptomatologie

restrictive avec une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle, du
volume de réserve expiratoire, de la capacité vitale et du volume de réserve
inspiratoire [ 3 ]. Il existe aussi une composante obstructive avec une réduction
du VEMS. Les enfants et les adolescents présentant un surpoids, ont une
incidence d'asthme et d'asthme induit par l'effort, supérieure à celle des enfants
de poids normaux [ 4 ]. Il existe une corrélation entre l'augmentation de l'IMC et
l'incidence et la sévérité de l'asthme [ 4 ]. Cette augmentation de prévalence
de l'asthme est plus nette chez les filles [ 5 ]. Sur 48 enfants présentant un IMC ≥
40 et consultant pour différentes pathologies médicales, on retrouve 73 %
d'enfants présentant une symptomatologie obstructive aux épreuves
fonctionnelles respiratoires, ou prenant un traitement de la maladie
asthmatique [ 6 ]. De 15 à 33 % d'enfants avec un IMC ≥ 40, ont des désordres
respiratoires du sommeil ou des apnées du sommeil [ 6 , 7 ]. Il a été proposé
d'avoir une attitude relativement agressive vis-à-vis des hypertrophies adénoïdes
chez les enfants obèses pour diminuer le risque cardiorespiratoire [ 8 ].
Modifications cardiovasculaires
Chez l'enfant, comme chez l'adulte, l'augmentation de l'IMC s'accompagne

d'une augmentation de la prévalence de l'hypertension artérielle [ 9 ]. Cette
hypertension artérielle, notamment chez l'adolescent, pourrait trouver sa source
essentiellement dans une augmentation du tonus sympathique [ 10 ]. Des
modifications de la compliance artérielle et de l'élasticité de la paroi des artères
ont été démontrées chez des enfants obèses [ 11 ]. Dans l'enfance, une perte
de poids peut s'accompagner d'une récupération ad integrum d'une pression
artérielle normale. Il a été montré que chez des adolescents en surpoids et
obèses, la paroi ventriculaire gauche pouvait être augmentée [ 6 ]. Comme
chez l'adulte, il existe chez l'enfant obèse, une insulinorésistance. Cette
insulinorésistance, outre le diabète de type II qu'elle engendre, pourrait
contribuer aux modifications cardio-vasculaires observées notamment
l'hypertension artérielle.
Un à trois pour cent des enfants présentent un syndrome d'apnée obstructive du

sommeil (SAOS). Celui-ci concerne essentiellement les enfants de 2 à 6 ans et
semble beaucoup moins associé à l'obésité que chez l'adulte [ 12 ], bien que
certains retrouvent une prévalence du SAOS plus forte chez les enfants obèses [
13 ]. Un très grand nombre de syndromes malformatifs peuvent provoquer des
SAOS chez l'enfant [ 12 ]. L'hypertrophie adénoïde est elle aussi fréquemment
associée au SAOS et l'adénoïdectomie fait partie intégrante des propositions
thérapeutiques.
Modifications pharmacologiques
Il existe, dans la littérature, extrêmement peu de données concernant la

pharmacologie des médicaments notamment anesthésiques chez l'enfant et
l'adolescent obèses. De plus les résultats de ces études pourraient être
extrêmement variables en fonction de l'âge de l'enfant, notamment en ce qui
concerne les protéines vectrices [ 14 ]. La composition corporelle de l'enfant
varie de façon très significative avec l'âge et elle est très différente chez les
enfants obèses. Comme chez l'adulte, il serait fallacieux de croire que l'enfant
obèse est simplement un enfant mince avec un compartiment de tissu adipeux
supplémentaire. Pour les médicaments hypnotiques et les morphiniques, seules
des extrapolations peuvent être tirées d'études réalisées chez des adultes
obèses et on peut conclure que pour les médicaments liposolubles, la dose doit
être calculée sur le poids réel du patient. Pour les curares non dépolarisants, il ne
faut pas administrer des doses calculées sur le poids réel, mais commencer par
une dose adaptée au poids idéal et secondairement au monitorage. Pour la
succinylcholine, il existe une étude réalisée chez des adolescents obèses qui
montre que le calcul de la dose doit se faire sur le poids total réel [ 15 ]. Pour les
agents par inhalation, il n'existe pas d'étude spécifique réalisée chez les enfants
obèses.
Retour au début
▪ CHIRURGIE BARIATRIQUE CHEZ L'ADOLESCENT OBÈSE
Seuls quelques centres spécialisés de référence proposent ce type de chirurgie.

D'une manière générale, les traitements médicaux de l'obésité ont peu de
chance de marcher chez les adolescents. Les bénéfices de la perte de poids
devant survenir avant le retentissement physique et psychologique de l'obésité.
Bien que manquant de recul, on peut espérer que la chirurgie bariatrique
proposée à de grands adolescents évite, sur le long terme, la survenue de
comorbidités cardiovasculaires, diabète de type II, apnée obstructive du
sommeil. Les techniques chirurgicales proposées sont sensiblement les mêmes
que celles proposées chez l'adulte. L'indication chirurgicale ne peut être posée
qu'en cas d'IMC > 40, après échec d'un régime bien conduit, en cas de
comorbidités associées et surtout après une expertise psychologique de
l'adolescent et de sa famille [ 16 ].
Retour au début
▪ PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE DE L'ENFANT OBÈSE
Période préopératoire
Sur un collectif de plus de 6 000 enfants d'âge moyen de 12 ans comportant 31

% d'enfants obèses et en surpoids, il a été montré que 60 % des enfants de
classe ASA 3 et 90 % des enfants de classe ASA 4 étaient des enfants obèses et
en surpoids [ 1 ]. Les comorbidités retrouvées étaient l'HTA, le diabète de type II
et l'asthme [ 1 ]. Tait et al. observent les mêmes comorbidités auxquelles ils
rajoutent le SAOS [ 13 ]. La première question d'orientation à poser aux parents
à la recherche d'un SAOS est de savoir si l'enfant ronfle en dormant. Puis les
questions à poser aux parents à la recherche d'un SAOS chez l'enfant sont
rapportées dans le tableau 1 .
Tableau 1 ▪ Questions à poser aux parents à la recherche d'un SAOS chez

l'enfant d'après Schwengel [
- Votre enfant a-t-il des difficultés respiratoires quand il dort ?
- Avez-vous observé des apnées pendant le sommeil ?
- Avez-vous observé une sudation importante pendant le sommeil ?
- Votre enfant a-t-il un sommeil agité ?
- Votre enfant respire-t-il par la bouche quand il est réveillé ?
- Y a-t-il des antécédents de SAOS ou de mort subite du nourrisson dans

votre famille ?
- Votre enfant a-t-il des troubles du comportement ?
La prémédication est déconseillée. L'accès veineux peut être délicat, une

transillumination peut être utile [ 17 ]. Le risque d'inhalation ne semble pas plus
élevé chez les enfants obèses que chez les non-obèses [ 18 ]. Comme chez
l'adulte, un enfant obèse qui ne présente pas de symptomatologie de reflux
gastro-œsophagien peut suivre les mêmes règles de jeûne préopératoire qu'un
enfant non obèse [ 14 ].
Période peropératoire
Le monitorage peut être difficile à mettre en place. L'électrocardioscope peut

être microvolté du fait de l'augmentation d'impédance liée à la masse
graisseuse. La surveillance de la saturation peut elle aussi être perturbée. Des
sites de recueil tel que les lèvres, le nez ou l'auriculaire peuvent être utiles [ 17 ].
Des brassards trop étroits surévaluent les valeurs de pression artérielle.
L'installation de l'enfant obèse sur la table d'opération doit suivre les mêmes
principes que chez l'adulte et qui peuvent être résumés en un maintien du
patient en proclive à 20-30° chaque fois que possible et une attention toute
particulière des différents points d'appuis. Lors d'adénoïdectomies et
d'amygdalectomies, Nafiu et al. ont montré, sur un collectif de 2 170 enfants
dont 20,7 % étaient obèses ou en surpoids, que l'intubation et la ventilation au
masque ainsi que le nombre d'épisodes de désaturations étaient
significativement plus élevés chez les enfants obèses et en surpoids [ 19 ]. Cette
plus grande incidence de complications respiratoires peropératoires a aussi été
retrouvée, tous types de chirurgie confondus par Tait et al., qui retrouvent que
les facteurs prédictifs d'un incident respiratoire peropératoire sont l'obésité, un
SAOS et un âge de moins de 10 ans [ 13 ].
Certains auteurs ont rapporté une incidence plus élevée des complications
postopératoires chez les enfants obèses par rapport aux autres (9,56 contre 5,89
%) [ 6 ]. Une étude rétrospective réalisée dans le Michigan portant sur plus de 6
000 enfants dont 31, 6 % étaient en surpoids ou obèses a montré une incidence
des complications respiratoires par obstruction en salle de surveillance post-
interventionnelle plus importante chez les enfants obèses par rapport aux
enfants de poids normaux et des durées de séjour en SSPI de plus de trois heures
deux fois plus fréquentes chez ces enfants [ 1 ]. Le recours à deux anti-
émétiques était plus fréquent chez les enfants en surpoids et obèses. En
revanche, dans cette étude, le taux de réhospitalisation après chirurgie
ambulatoire n'est pas modifié par le statut pondéral des enfants [ 1 ]. La même
équipe a plus récemment montré que, pour des adénoïdectomies, le risque de
réhospitalisations était plus important chez les enfants obèses ou en surpoids et
que la durée de séjour en SSPI était corrélée à l'IMC [ 19 ], ce qui génère un
surcoût significatif [ 20 ]. Les enfants présentant un SAOS doivent dans la mesure
du possible bénéficier d'une analgésie postopératoire ne comprenant pas de
morphiniques. Ces enfants présenteraient par ailleurs une sensibilité accrue aux
opiacés imposant de diviser la dose par deux [ 21 ].
Au total, la prise en charge d'enfants et d'adolescents présentant un surpoids ou

une obésité est de plus en plus fréquente, que ce soit pour de la chirurgie
infantile ≪ classique ≫ ou de la chirurgie bariatrique. Très peu d'études à l'heure
actuelle permettent de définir si cette prise en charge doit être très différente
des enfants de poids normaux et si l'on peut calquer les pratiques sur ce que l'on
connaît de la physiologie et de la pharmacologie de l'adulte obèse.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Nafiu OO, Reynolds PI, Bamgbade OA, Tremper KK, Welch K, Kasa-Vubu JZ.
Childhood body mass index and perioperative complications. Ped Anesth 2007 ;
17 : 426-30. Cité ici
[2] Tounian P. Prise en charge de l'obésité de l'enfant. Revue Prat 2005 ; 55 :

1417-26. Cité ici
[3] Inselman LS, Milanese A, Deurloo A. Effect of obesity on pulmonary function

in children. Pediatr Pulmonol 1993 ; 16 : 130-7. Cité ici
[4] Kaplan TA, Montana E. Exercise-induced bronchospasm in nonasthmatic

obese children. Clin Pediatr 1993 ; 32 : 220-5. Cité ici
[5] Tantisira KG, Litonjua AA, Weiss ST, Fuhlbrigge AL, Childhood asthma
management program research group. Association of body mass with
pulmonary function in the childhood asthma management program (CAMP).
Thorax 2003 ; 58 : 1036-41. Cité ici
[6] Gidding SS, Nehgme R, Heise C, Muscar C, Linton A, Hassink S. Severe obesity
associated with cardiovascular deconditioning, high prevalence of
cardiovascular risk factors, diabetes mellitus/hyperinsulinemia and respiratory
compromise. J Pediatr 2004 ; 144 : 766-9. Cité ici
[7] Wing YK, Hui SH, Pak WM, Ho CK, Cheung A, Li AM, Fok TF. A controlled study
of sleep-related disordered breathing in obese children. Arch Dis Child 2003 ; 88 :
1043 -7. Cité ici
[8] Blum RH, McGowan Jr FX. Chronic upper airway obstruction and cardiac
dysfunction : anatomy, pathophysiology, and anesthetic implications. Paediatr
Anaesth 2004 ; 14 : 75-83. Cité ici
[9] Sorof J, Daniels S. Obesity hypertension in children : a problem of epidemic

proportions. Hypertension 2002 ; 40 : 441-7. Cité ici
[10] Martini G, Riva P, Rabbia F, Molini V, Ferrero GB, Cerutti F, Carra R, Veglio F.
Heart rate variability in childhood obesity. Clin Auton Res 2001 ; 11 : 87-91. Cité
ici
[11] Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D et al.

Presence of increased stiffness of the common carotid artery and endothelial
dysfunction in severly obese children : a prospective study. Lancet 2001 ; 358 :
1400-4. Cité ici
[12] Schwengel DA, Sterni LM, Tunkel DE, Heitmiller ES. Perioperative
management of children with obstructive sleep apnea. Anesth Analg 2009 ; 109
: 60-75. Cité ici
[13] Tait AR, Voepel-Lewis T, Burke C, Kostrzewa A, Lewis I. Incidence and risk
factors for perioperative adverse respiratory events in children who are obese.
[14] Brenn BR. Anesthesia for pediatric obesity. Anesthesiol Clin N Am 2005 ; 23 :
745-64. Cité ici
[15] Rose JB, Theroux M, Katz MS. The potency of succinylcholine in obese
adolescents. Anesth Analg 2000 ; 90 : 576-8. Cité ici
[16] Inge TH, Zeller M, Garcia VF, Daniels SR. Surgical approach to adolescent
obesity. AdolescMed Clin 2004 ; 15 : 429-53. Cité ici
[17] Smith HL, Meldrum DJ, Brennan LJ. Childhood obesity : a challenge for the
anesthetist ? Paediatr Anaesth 2002 ; 12 : 750-61. Cité ici
[18] Borland LM, Sereika SM, Woelfel SK, Saitz EW, Carrillo PA, Lupin JL et al.
Pulmonary aspiration in pediatric patients during general anesthesia : incidence
and outcome. J ClinAnesth 1998 ; 10 : 95-102. Cité ici
[19] Nafiu OO, Green GE, Walton S, Morris M, Reddy S, Tremper KK. Obesity and
risk of peri-operative complications in children presenting for
adenotonsillectomy. Int J PedOtorhinol 2009 ; 73 : 89-95. Cité ici
[20] Nafiu OO, Chimbira WT, Woolford SJ, Tremper KK, Reynolds PI, Green GE.
Does high BMI influence hospital charges in children undergoing
adentonsillectomy ? Obesity 2008 ; 16 : 1667-71. Cité ici
[21] Brown KA, Laferrière A, Lakheeram I, Moss IR. Recurrent hypoxemia in

children is associated with increased analgesic sensitivity to opiates.
Chapitre 20 Prise en Charge PréHospitalièRe
X. Combes
C. Jbeili
La prévalence de l'obésité augmente continuellement et, de ce fait, les équipes

des Services mobiles d'urgence et de réanimation (Smur) sont amenées à
prendre en charge de plus en plus fréquemment des patients obèses sévères en
situation extrahospitalière. Tous les problèmes habituels de prise en charge des
obèses rencontrés en milieu hospitalier se retrouvent en situation
extrahospitalière. De plus, se surajoutent des difficultés propres, notamment liées
au brancardage, souvent rendu difficile voire impossible en raison du poids
élevé des patients. Peu de données existent actuellement sur l'épidémiologie
préhospitalière des pathologies rencontrées chez les patients obèses morbides.
Néanmoins, on peut supposer qu'au vu de l'évolution démographique de cette
population, le nombre de patients obèses morbides présentant une pathologie
grave et nécessitant une prise en charge préhospitalière médicalisée, ne fera
qu'augmenter dans les prochaines années. Les principaux motifs de prise en
charge préhospitalière des patients obèses sont classiquement : la douleur
thoracique, la détresse respiratoire, les troubles de conscience sévère et l'arrêt
cardiaque. Ces motifs d'interventions sont semblables à ceux d'une population
de poids normal [ 1 ]. Plus que le type de pathologies, c'est la prise en charge
de ces patients qui présente des spécificités importantes.
▪ MONITORAGE
Le premier type de difficulté rencontré lors de la prise en charge préhospitalière

des patients obèses concerne le monitorage. De la même manière qu'en milieu
hospitalier, le monitorage simple est souvent pris en défaut chez les patients
obèses morbides. Si la surveillance électrocardioscopique et le monitorage de
la saturation artérielle en oxygène ne posent que peu de problèmes
techniques, il n'en est pas de même pour la surveillance tensionnelle. En effet, la
mesure non invasive de la pression artérielle est souvent difficile voire impossible
chez les patients obèses morbides. La pression artérielle mesurée de manière
non invasive est ainsi souvent surestimée de 20 à 30 % en cas d'utilisation de
brassards de trop petite taille. Malgré l'utilisation de brassards spéciaux de plus
grande taille et donc théoriquement adapté à la circonférence du bras du
patient obèse, la mesure reste néanmoins parfois impossible. Seul un
cathétérisme artériel permettrait une mesure fiable de la pression artérielle chez
ces patients. La mise en place d'un monitorage invasif de la pression artérielle,
même si il est possible, reste néanmoins une technique difficile à mettre en
œuvre de manière routinière en médecine préhospitalière.
La réalisation d'un électrocardiogramme est très fréquente lors d'une prise en

charge Smur, d'autant plus que le motif d'intervention est une douleur
thoracique. Chez le patient obèse, le placement des électrodes est compliqué
par les fréquentes modifications des repères anatomiques. Cela peut entraîner
l'enregistrement de tracés pouvant être trompeurs. Des variations spécifiques,
telles que microvoltages diffus, déviation axiale gauche de l'axe électrique du
cœur et aplatissement des ondes T, peuvent rendre l'interprétation des tracés
ECG difficile, notamment pour le diagnostic d'ischémie myocardique.
Retour au début
▪ ABORD VEINEUX
Le deuxième problème technique fréquemment rencontré réside dans la mise

en place d'une voie d'abord veineuse. La perfusion des patients obèses est plus
difficile que chez les patients de corpulence moyenne et cette difficulté est
majorée en situation préhospitalière du fait des contraintes environnementales [
2 ]. Dans une série de 92 patients obèses morbides pris en charge par une
équipe Smur, la mise en place d'une perfusion périphérique s'est avérée difficile
dans plus d'un tiers de cas et trois patients furent impossibles à perfuser [ 1 ]. La
pose d'une voie veineuse centrale reste parfois la solution ultime bien que les
repères anatomiques soient souvent difficiles à identifier chez les patients
obèses. Récemment, l'utilisation du repérage veineux par échographie a été
rapportée en médecine d'urgence comme étant d'une aide importante chez
des patients difficiles à perfuser dont plusieurs étaient obèses morbides [ 3 ].
L'usage de l'échographie en médecine préhospitalière se développe
rapidement et de ce fait, pourrait faciliter dans un avenir proche la perfusion
des patients obèses.
Retour au début
▪ CONTRÔLE DES VOIES AÉRIENNES
La sédation pour intubation en urgence des patients obèses morbides présente

un risque respiratoire important. Plusieurs facteurs concourent à la survenue
d'épisodes de désaturation artérielle sévères lors du processus d'intubation. La
réserve en oxygène des patients obèses est fortement diminuée,
proportionnellement à l'excès pondéral en raison d'une amputation de la
capacité résiduelle fonctionnelle, la consommation en oxygène est augmentée
et la ventilation au masque facial est souvent difficille. L'intubation en séquence
rapide doit être la technique standard d'intubation pour tous les patients pris en
charge en médecine d'urgence préhospitalière. Cette technique doit
s'appliquer de la même façon aux patients obèses qu'aux patients de poids
normal [ 4 ]. Une des particularités pour les patients obèses concerne l'utilisation
de la succinylcholine. La posologie de ce curare d'action rapide doit en effet
absolument être calculée en fonction du poids réel et non du poids idéal. La
prise en compte du poids idéal entraine en effet un sous dosage et une
majoration des difficultés d'intubation [ 5 ].
L'intubation est plus souvent difficile chez les patients obèses et, surtout, le risque
de désaturation lors d'un épisode d'intubation difficile est majeur [ 6 ]. Plusieurs
dispositifs utilisables en cas d'intubation difficile sont particulièrement indiqués
pour les patients obèses. Il s'agit du mandrin long béquillé ou bougie
d'Eschmann et du masque laryngé d'intubation Fastrach. Ces dispositifs bien
validés dans le contexte du bloc opératoire sont tout aussi efficaces dans le
contexte préhospitalier [ 7 , 8 , 9 and 10 ]. Le masque laryngé d'intubation est
particulièrement adapté à la prise en charge des voies aériennes supérieures
des patients obèses, car il permet une ventilation efficace rapide chez ces
patients qu'il est souvent difficile de ventiler de manière adéquate au masque
facial, puis une intubation à l'aveugle à travers le masque est le plus souvent
possible, même dans des conditions environnementales difficiles telles que
celles rencontrées en préhospitalier [ 10 , 11 and 12 ].
Retour au début
▪ VENTILATION MÉCANIQUE
Les patients obèses ventilés en situation d'urgence peuvent rapidement

présenter des épisodes de désaturation artérielle sévères même lorsqu'ils sont
indemnes de toute pathologie respiratoire. Cette hypoxémie lors de la
ventilation en pression positive est due au collapsus fréquent et étendue des
zones pulmonaires déclives. Ces atélectasies déclives se constituent
extrêmement rapidement après l'intubation de la même manière que celles
constatées lors d'une anesthésie au bloc opératoire [ 13 ]. Il faut adopter une
série de mesures qui permettent de prévenir et de limiter l'importance de ce
phénomène. La première mesure consiste à positionner autant que faire se peut
les patients obèses en position proclive, voire demi-assise. Cela est plus ou moins
facile avec les brancards des ambulances de Smur et reste parfois contre-
indiqués dans certaines pathologies. La deuxième mesure consiste à appliquer
de manière systématique une pression positive de fin d'expiration (PEP). Cette
PEP se règle en général entre 10 et 15 cm d'eau. Enfin, en cas d'hypoxémie
sévère persistante malgré les mesures précédentes, des manœuvres de
recrutement alvéolaire identiques à celles décrites pour les patients ventilés au
bloc opératoire doivent être réalisées [ 14 ].
Les réglages des différents paramètres du ventilateur d'un patient ventilé en

Smur se doivent d'être adaptés à la physiologie respiratoire de ces patients : le
volume courant est calculé en fonction du poids idéal et non du poids réel sous
peine de générer une surdistension pulmonaire sévère, la fréquence respiratoire
est réglée de manière habituelle de 12 à 16 par minute. Une pression positive de
fin d'expiration doit donc, sauf contre-indications, être appliquée entre 10 et 15
cm d'eau.
Retour au début
▪ BRANCARDAGE ET TRANSPORT
Un risque rarement évalué lors de la prise en charge des patients obèses

morbides concerne celui auquel est confronté le personnel soignant lors du
brancardage. Un effectif insuffisant lors des mobilisations peut être à l'origine de
blessures physiques des soignants [ 15 ]. Il est parfois nécessaire de mobiliser dix
personnes afin de pouvoir réaliser un brancardage en toute sécurité et pour le
patient et pour les personnels de secours [ 1 ]. Le brancardage utilisant les
techniques habituelles peut être rendu impossible lors de certaines
circonstances : patient obèse habitant dans des immeubles anciens sans
ascenseur par exemple. Dans certains cas, les équipes de Smur et de premier
secours doivent s'adapter à ces circonstances particulières.
Souvent, deux matelas à dépression doivent être solidarisés pour permettre la

mobilisation d'un patient obèse ne pouvant tenir dans un seul matelas. Dans des
cas beaucoup plus rares, il peut être nécessaire d'évacuer certains patients par
la fenêtre de leur habitation en utilisant la nacelle d'évacuation de l'échelle des
sapeurs pompiers. De manière exceptionnelle, pour les patients les plus lourds
ne pouvant pas être brancardés dans les escaliers ou dans les ascendeurs, une
évacuation réalisée par un système de cordage a pu être réalisée [ 1 ].
L'utilisation anecdotique de treuils ou de chariots élévateurs de type
transpalette a aussi été rapportée [ 15 ]. Ces difficultés de brancardage du
domicile vers l'ambulance de Smur ont comme principale conséquence un
allongement du temps de prise en charge et des délais de transport vers les
structures hospitalières adaptées [ 1 ].
Les brancards utilisés habituellement par les Smur sont parfois inadaptés pour le
transport des patients les plus lourds. Au-delà de 180 kg, la charge maximale de
la plupart des brancards est dépassée. La grande majorité des Smur ne dispose
pas de brancards et/ou de véhicules adaptés au transport des patients obèses
morbides. Le plus souvent, des solutions artisanales sont ainsi employées.
L'utilisation de camions à fond plat a ainsi été rapportée. Sur la région Île-de-
France, il existe un seul véhicule appartenant à l'assistance publique dédié aux
transports des patients obèses morbides. Il est possible dans cette ambulance
spéciale d'installer un lit adapté aux patients obèses grâce à un système de
rampe et de treuil. Il est clair qu'à l'heure actuelle de trop nombreuses régions
françaises ne possèdent pas ou pas assez de véhicules adaptés au transport
préhospitalier de cette population de patients.
Retour au début
▪ RÉGULATION MÉDICALE
Les patients obèses morbides posent des problèmes spécifiques de régulation

lors d'un appel au centre 15. Le médecin régulateur, en cas de décision
d'intervention médicalisé doit parfois anticiper la demande de moyens humains
et il peut être ainsi demandé l'envoi d'emblée de deux équipes de prompt
secours lorsqu'il est certain que le patient à prendre en charge est non valide et
présente une obésité morbide. La deuxième difficulté qui peut se présenter au
médecin régulateur concerne l'orientation d'un patient pris en charge par une
équipe Smur. Certains hôpitaux ne peuvent ainsi accueillir les patients les plus
lourds et il est parfois nécessaire d'adresser un patient dans une structure
éloignée disposant d'un plateau technique (table de coronarographie, TDM,
etc.) compatibles avec la prise en charge de patient présentant un surpoids
important. Il est donc nécessaire que les médecins régulateurs des SAMU aient
une connaissance minimale des caractéristiques techniques des principales
infrastructures médicales de la région dans laquelle ils sont situés [ 16 ].
La prise en charge préhospitalière des patients obèses morbides pose des

problèmes spécifiques, notamment en termes de matériel et de brancardage.
Le monitorage habituel est parfois rendu impossible par les modifications
anatomiques engendrées par l'obésité. La sédation et l'intubation, lorsqu'elles
sont nécessaires en urgence, sont souvent difficiles et toujours à risque chez les
patients obèses. Les Smur doivent s'équiper de matériel adapté aux patients les
plus lourds et une politique globale devrait être menée afin que dans chaque
département existe une ambulance et des brancards pouvant prendre en
charge en toute sécurité les patients de poids extrême.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Jbeili C, Penet C, Jabre P, Kachout L, Schvahn S, Margenet A et al.
Particularités préhospitalières de la prise en charge des patients obèses sévères
et morbides. Ann Fr AnesthReanim 2007 ; 26 : 921-6. Cité ici
[2] Juvin P, Blarel A, Bruno F, Desmonts JM. Is peripheral line placement more
difficult in obese than in lean patients ? Anesth Analg 2003 ; 96 : 1217-9. Cité ici
[3] Costantino TG, Parikh AK, Satz WA, Fojtik JP. Ultrasonography-guided
peripheral intravenous access versus traditional approaches in patients with
difficult intravenous access. Ann Emerg Med 2005 ; 46 : 456-61. Cité ici
[4] Conférence d'experts. Intubation difficile. 2006 Cité ici
[5] Lemmens HJ, Brodsky JB. The dose of succinylcholine in morbid obesity.

[7] Combes X, Leroux B, Jabre P, Margenet A, Dhonneur G. Out-of-hospital

rescue oxygenation and tracheal intubation with the intubating laryngeal mask
airway in a morbidly obese patient. Ann Emerg Med 2004 ; 43 : 140-1. Cité ici
[8] Combes X, Jabre P, Jbeili C, Leroux B, Bastuji-Garin S, Margenet A et al.

Prehospital standardization of medical airway management : incidence and risk
factors of difficult airway. Acad Emerg Med 2006 ; 13 : 828-34. Cité ici
[9] Jabre P, Combes X, Leroux B, Aaron E, Auger H, Margenet A et al. Use of gum
elastic bougie for prehospital difficult intubation. Am J Emerg Med 2005 ; 23 :
552-5. Cité ici
[10] Tentillier E, Heydenreich C, Cros AM, Schmitt V, Dindart JM, Thicoipe M. Use
of the intubating laryngeal mask airway in emergency pre-hospital difficult
intubation. Resuscitation 2008 ; 77 : 30-4. Cité ici
[11] Combes X, Aaron E, Jabre P, Leroux B, Lefloch AS, Andre JY et al. Mise en
place du masque laryngé-Fastrach TM au sein d'un service médical d'urgence
et de réanimation. Ann Fr Anesth Reanim 2006 ; 25 : 1025-9. Cité ici
[12] Timmermann A, Russo SG, Rosenblatt WH, Eich C, Barwing J, Roessler M et

al. Intubating laryngeal mask airway for difficult out-of-hospital airway
management : a prospective evaluation. Br J Anaesth 2007 ; 99 : 286-91. Cité ici
[13] Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR et al.

Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis : an underestimated
problem. Anesth Analg 2002 ; 95 : 1788-92. Cité ici
[14] Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G. Reexpansion

of atelectasis during general anaesthesia may have a prolonged effect. Acta
[15] Boatright JR. Transporting the morbidly obese patient : Framing an EMS
challenge. JEmerg Nurs 2002 ; 28 : 326-9. Cité ici
[16] Ahmed SM, Bhamidipati KR, Ahmad R. Need for knowledge of local
scanners for patients with morbid obesity. Emerg Med J 2007 ; 24 : 372. Cité ici
Chapitre 21 RéAnimation
J. M. Constantin
E. Futier
S. Cayot-Constantin
R. Guérin
J. É. Bazin
▪ ÉPIDÉMIOLOGIE ET PRONOSTIC
L'augmentation de la fréquence de l'obésité dans la population générale a

généré depuis quelques années une augmentation comparable du nombre
d'obèses parmi les patients admis en réanimation. Lors de la prise en charge de
ces patients, l'équipe de réanimation est confrontée à des contraintes
techniques spécifiques, ainsi qu'à un large panel de comorbidités associées. De
par ces constatations, l'idée non vérifiée d'une morbi-mortalité accrue des
patients obèses en réanimation s'est installée progressivement.
Les premières études essayant d'évaluer le pronostic des patients obèses en

réanimation ont été réalisées aux États-Unis au début des années 1990, puis se
sont généralisées à l'ensemble du monde. À la fin de l'année 2008, on comptait
plus de 1 500 citations indexées sur PubMed. Après analyse de ces articles, 23
publications ont essayé d'évaluer l'impact de l'obésité sur la morbi-mortalité des
patients admis en réanimation [ 1 ]. Il existe une grande disparité dans ces
études, tant au niveau de la méthodologie qu'au niveau des conclusions.
Plusieurs éléments peuvent expliquer la dispersion des résultats. Le premier
repose sur une imprécision des mesures. En effet, la majorité des études sont de
type rétrospectif ou correspondent à des analyses de bases de données saisies
prospectivement avec un grand nombre de données manquantes. Dans ces
études, le recueil des valeurs du poids et de la taille a le plus souvent été fait à
partir d'estimations et non d'une mesure précise du poids et de la taille. Si ces
estimations sont acceptables au niveau de la taille, avec une marge d'erreur
inférieure à 10 %, l'évaluation visuelle du poids est une source d'erreur
considérable [ 2 ]. Dans une étude réalisée en réanimation, la moitié des
estimations a été entachée d'une marge d'erreur supérieure à 10 % par rapport
au poids réel, et 1 sur 5 avec une marge d'erreur supérieure à 20 %. Avec une
telle imprécision dans les mesures, l'IMC peut varier de 25 à 30 chez un sujet
pesant 80 kg et mesurant 1,80 m. La définition même de l'obésité conduisant à
séparer les patients en deux groupes pour analyse varie considérablement
d'une étude à l'autre, avec des IMC pouvant aller de 27 à 40 kg/m2. Enfin,
certaines études sont basées sur des analyses de sous-groupes et d'autres sur
l'ensemble des patients de réanimation.
Les résultats de ces différentes études montrent un effet neutre, protecteur ou

aggravant de l'obésité en réanimation. Un certain nombre de complications
semblent plus fréquentes chez les obèses hospitalisés en réanimation, parmi
lesquels on retrouve le risque thrombo-embolique, les complications
pulmonaires et enfin les complications infectieuses. Ces complications sont
responsables d'une augmentation de la durée de séjour et de ventilation pour
certains auteurs [ 3 , 4 ], voire d'une augmentation importante de la mortalité
chez les patients avec un IMC supérieur à 40 kg/m2. À l'opposé, d'autres études
retrouvent un effet protecteur de l'obésité en réanimation [ 5 ] éventuellement
en rapport avec le rôle du tissu adipeux en phase aiguë. En effet, lors d'un
hypercatabolisme, le tissu adipeux représente le principal fournisseur d'énergie,
mais il aurait également un rôle de fonction endocrine, voire anti-inflammatoire
[ 6 ]. En 2009, les données de la littérature permettent d'affirmer que l'obésité
n'est pas associée à une augmentation de la mortalité dans les services de
réanimation, mais à une augmentation de la durée d'hospitalisation et de
ventilation mécanique.
Retour au début
▪ PARTICULARITÉS DU PATIENT OBÈSE EN RÉANIMATION
Accès veineux
La mise en place de voies veineuses centrales chez le patient obèse peut

s'avérer un réel challenge pour le réanimateur. En effet, la perte de repères
anatomiques est corrélée au nombre de ponctions et de sites qui sont eux
clairement associés à une augmentation des complications [ 7 ]. L'utilisation de
l'échographie pour le repérage des axes vasculaires et pour guider la ponction
est une alternative très séduisante. Elle permet de diminuer les échecs et les
complications. De plus, comme chez le sujet non obèse, l'échographie permet
d'éviter les pièges liés à la mauvaise conservation anatomique, notamment de
l'axe jugulaire interne [ 8 ]. S'il n'y a pas d'argument scientifique clair permettant
de favoriser la voie jugulaire par rapport à la voie sous-clavière, la voie fémorale
doit être évitée. La configuration anatomique, ainsi que l'intertrigo fréquent des
grands plis, augmentent considérablement le risque de complications
infectieuses.
Surveillance des patients
Le monitorage standard des patients en réanimation (ECG, pression artérielle

non invasive, plétysmographie) est rapidement mis en défaut chez les sujets
obèses. En effet, les tracés ECG sont souvent microvoltés et de mauvaise qualité
en raison de l'épaisseur du panicule adipeux. Les brassards de pression artérielle
non invasive sont rarement adaptés à la circonférence brachiale et de plus, le
panicule adipeux interfère avec la qualité du signal. L'oxymétrie de pouls est
également prise en défaut pour les mêmes raisons. En ce qui concerne le
monitorage de la saturation en oxygène, il a été décrit une meilleure sensibilité
en utilisant des localisations moins habituelles comme l'aile du nez, les orteils ou
le lobe des oreilles [ 9 ]. Le monitorage hémodynamique fait donc le plus
souvent appel à une pression artérielle invasive, par l'intermédiaire d'un cathéter
artériel le plus souvent radial, afin d'éviter les risques de macération. Il est
important, en cas d'état de choc, de connaître les limites des cathéters radiaux
[ 10 ].
La surveillance des patients de réanimation fait largement appel aux examens

d'imagerie pour lesquels là aussi l'obésité va poser des problèmes. La
radiographie thoracique au lit du patient en réanimation a une sensibilité et une
spécificité médiocres chez le sujet non obèse [ 11 ]. Lorsque l'IMC devient
supérieur à 30, le bénéfice attendu d'une telle radiographie est plus
qu'aléatoire. De même, l'échographie abdominale est rapidement mise en
défaut par un défaut de pénétration tissulaire des ultrasons gênée par
l'infiltration graisseuse, tant pariétale que viscérale. Il est donc souvent
nécessaire de recourir au scanner, voire à l'IRM, mais se pose alors le problème
de la faisabilité. En effet, la plupart des tables d'examen ne supportent pas des
poids excédant 150 à 200 kg. Certains scanners peuvent accueillir des patients
pesant jusqu'à 350 kg mais leur répartition sur le territoire est à ce jour très faible [
12 ]. Enfin, outre le problème de la charge sur les tables, le diamètre des tubes
d'imagerie peut être un facteur limitant.
Que ce soit pour se rendre à des examens d'imagerie ou au bloc opératoire, les
patients obèses nécessitent de nombreux transports intrahospitaliers. Or, si la
morbidité attachée au transfert hospitalier des patients de réanimation est déjà
très élevée, elle peut devenir un problème majeur chez le sujet obèse. Tout
d'abord, le passage du lit au brancard ou à la table d'examen nécessite des
ressources en personnel très importantes, et est à haut risque de chute ou de
mauvais positionnement pour le patient. Comme nous l'avons vu, le monitorage
standard en réanimation est souvent pris à défaut, on comprend aisément qu'il
est encore plus difficile de monitorer ces patients sur des appareils de transfert. Il
n'existe malheureusement pas d'étude évaluant les complications du transport
intrahospitalier des patients obèses spécifiquement, ni de recommandations
particulières pour ces patients, mais un suivi des recommandations
particulièrement méticuleux associé à une équipe suffisamment nombreuse ne
peut être que souligné.
Nursing
Le nursing est un élément clé de la prise en charge de tous les patients de

réanimation afin de limiter les lésions de décubitus et de compression, il revêt
une importance fondamentale chez les patients obèses. En effet, la
vascularisation réduite du tissu adipeux expose ces patients à des escarres ou
des ulcères de pression. De plus, la macération au niveau des plis favorise la
pullulation bactérienne, fungique et des intertrigos. Quelques mesures simples
permettent de réduire l'incidence de ces complications. Tout d'abord les points
de compression doivent être soigneusement évités par un positionnement
adéquat dans le lit, avec une attention particulière pour les zones à risque de
compression nerveuses. La mise à disposition sur le marché de lits bariatriques
est une composante à part entière de la stratégie préventive. L'utilisation de
matelas à air fluidifié et à faible perte d'air est indispensable [ 13 ]. La seule
façon de limiter les intertrigos est de renforcer la fréquence des toilettes, les
antibactériens et antifungiques topiques n'ont pas d'indication prophylactique
et ne doivent être utilisés qu'en cas d'infection avérée [ 14 ]. Le positionnement
du lit est un élément clé pour tous les patients, a fortiori pour les patients
obèses. Le décubitus dorsal strict doit être prohibé en dehors de contre-
indications particulières (neurochirurgicales). Il faut favoriser la position semi-
assise entre 30 et 45°, voire la position proclive à 45°. En effet, ces positions
améliorent la mécanique ventilatoire et permettent, comme chez le sujet non
obèse, une diminution de l'incidence des pneumopathies acquises sous
ventilation mécanique.
Comme pour les patients non obèses, et peut-être même plus, une
réhabilitation précoce semble fondamentale [ 15 ]. La mobilisation de patients
obèses morbides (éventuellement encore ventilés) est chronophage et
nécessite de mobiliser beaucoup de personnes. Elle peut cependant constituer
une « motivation » importante pour l'équipe et le patient, même s'il n'existe pas
de preuve scientifique ( figures 1 et 2 ).
Figures 1 et 2 ▪ Mobilisation d'un patient de 250 kg au bord du lit puis debout.
Retour au début
▪ MODIFICATIONS PHARMACOCINÉTIQUES
Les modifications pharmacocinétiques du sujet obèse et leurs implications sur les

molécules de l'anesthésie ont été décrites dans un autre chapitre. En
réanimation, les particularités pharmacocinétiques affectent d'autres classes
pharmacologiques dont une mérite notre attention. En effet, les antibiotiques
sont directement influencés par l'obésité et leur prescription doit prendre en
compte certaines règles afin d'éviter les risques de surdosage, mais aussi et
surtout les sous-dosages aux répercutions potentiellement dramatiques pour la
survie des patients. La vancomycine et les aminosides sont les antibiotiques pour
lesquels les modifications des paramètres pharmacocinétiques induites par
l'obésité sont le mieux décrites. Pour la vancomycine, antibiotique dit « temps-
dépendant », des études ont montré que, lors d'une administration unique, le
volume de distribution (Vd) était augmenté de 13 à 49 % chez les sujets obèses
par rapport aux contrôles non obèses. Par ailleurs, la clairance est en moyenne
2,3 à 2,5 fois plus élevée. Enfin, la meilleure corrélation de ces deux paramètres
avec le poids réel suggère une posologie initiale adaptée sur ce poids réel
plutôt que sur le poids idéal. Les aminosides sont des antibiotiques dits «
concentration-dépendants ». Pour le calcul de la posologie initiale, il est
recommandé d'utiliser le poids ajusté du patient (cf. Nutrition du sujet obèse).
Dans tous les cas, il est indispensable de réaliser des dosages d'antibiotiques,
même pour des molécules comme les bêtalactamines pour lesquelles aucune
recommandation précise n'est disponible à ce jour.
Retour au début
▪ VENTILATION EN RÉANIMATION
Fonction respiratoire et obésité : rappels
La majeure partie de la prise en charge péri-opératoire du patient obèse

concerne le système respiratoire [ 16 ]. Chez l'obèse morbide, la compliance
pulmonaire et celle de la paroi thoracique sont diminuées, la résistance des
voies aériennes augmentée, le volume de réserve expiratoire faible et la
capacité fonctionnelle résiduelle (CRF) réduite [ 17 ]. Les effets délétères du
poids de la paroi thoracique et du tissu adipeux abdominal sur la compliance
pulmonaire, ainsi que sur la CRF et l'oxygénation artérielle, sont exacerbés par la
position horizontale et encore plus aggravés après induction de l'anesthésie
générale et la ventilation mécanique.
La formation d'atélectasies durant la période de ventilation mécanique en

réanimation (encore plus marquée si la position est strictement dorsale versus
semiassise) est une des [ 18 ] causes majeures d'hypoxémie [ 16 , 18 , 19 ]. Les
atélectasies contribuent à l'augmentation du shunt intrapulmonaire. Elles sont
plus fréquentes chez le patient obèse que chez le patient non obèse pendant
la période anesthésique, mais le plus important est leur persistance en
postopératoire chez l'obèse alors qu'elles disparaissent complètement chez le
non obèse [ 19 ]. Ceci est probablement multifactoriel : la CRF du patient
obèse est réduite par rapport à celui dont l'IMC est inférieur à 30 (non obèse) [
17 , 18 , 20 ], phénomène encore plus marqué en décubitus dorsal [ 21 , 22 ].
La différence serait vraisemblablement plus grande en postopératoire et la
surface pulmonaire atteinte serait plus importante.
Préoxygénation
Plusieurs travaux ont confirmé l'existence d'une diminution significative de la

durée de tolérance à l'apnée chez le patient obèse, avec une corrélation nette
avec l'IMC [ 23 ]. À titre d'exemple, des patients présentant un IMC moyen à 22,
32 ou 43, ont une tolérance à l'apnée respective de 6, 4 et 2 minutes [ 23 ]. Ces
données indicatives recueillies chez des patients à poumons sains sont bien
entendu raccourcies chez des patients en insuffisance respiratoire aiguë
comme on peut les rencontrer en réanimation. Afin d'optimiser la
préoxygénation, le masque facial doit être parfaitement appliqué sur le visage
afin de maintenir les FiO2 les plus élevées possibles. Au demeurant, comme
chez le sujet non obèse, cette préoxygénation dite standard est très
rapidement mise en défaut en réanimation. Les méthodes de préoxygénation
en VNI, qui ont montré une réelle efficacité chez le patient non obèse [ 24 ],
doivent être recommandées chez les patients obèses, en insistant sur la position
de préoxygénation : la position demi-assise, en limitant la réduction de la CRF,
permet d'optimiser la préoxygénation.
Intubation
L'IMC en lui même, n'est pas forcément un bon facteur prédictif d'intubation
difficile, au contraire du tour de cou supérieur à 45 cm, du score de Mallampati
supérieur ou égal à 3 ou de l'existence d'un diabète [ 25 ]. Lorsque l'on
considère la longueur de la procédure et les diminutions marquées de la
tolérance à l'apnée, l'intubation du sujet obèse en réanimation est une période
à haut risque.
Réglage du respirateur
Volume courant
Comme chez le sujet non obèse, le choix du mode ventilatoire, « pression ou

volume contrôlé », est un faux débat. Seul le volume courant délivré et la
pression de plateau générée sont des éléments importants. De nombreuses
études cliniques et animales ont montré que l'utilisation de volume courant
élevé (supérieur à 10-12 mL/kg) était délétère, tant sur le plan pulmonaire que
sur le plan systémique, et ce quel que soit l'état du parenchyme pulmonaire [ 26
]. À l'heure actuelle, il existe un consensus pour recommander l'utilisation d'un
volume courant entre 6 et 10 mL/kg de poids idéal théorique (PIT). La notion de
PIT est fondamentale. En effet, il a été rapporté récemment chez des patients
obèses l'utilisation de volume courant largement supérieur à 12 mL/kg lorsque
l'IMC est supérieur à 30 ou 35, car les cliniciens continuent à utiliser le poids réel
à la place du poids idéal théorique [ 27 ]. S'il n'existe pas d'étude spécifique
ayant évalué l'impact de haut volume courant sur la sous-population des
patients obèses, il paraît important de recommander le réglage du respirateur
sur le poids idéal théorique en utilisant par exemple la formule suivante :
PIT (kg) = taille (cm) - 100 chez l'homme
PIT (kg) = taille (cm) - 110 chez la femme.

Chez les sujets non obèses, de nombreuses études ont permis d'aboutir à des
recommandations strictes quant à la pression de plateau à ne pas dépasser. En
effet, il ne faut en aucun cas dépasser une Pplat de 28 à 30 cmH2O. Chez le
patient obèse, la Pplat est moins bien corrélée à la pression transpulmonaire. Du
fait de la diminution de la compliance pariétale, il est possible qu'il faille utiliser
des pressions de plateau supérieures à 30 cmH2O chez certains patients pour
générer une même pression transpulmonaire. À ce jour, le seul moyen de
s'assurer de ces modifications est de mesurer la pression transpulmonaire à l'aide
d'une sonde œsophagienne [ 28 ]. Cette procédure est lourde, invasive et
difficile, ce qui explique son absence de diffusion. Il est donc plus raisonnable
pour l'heure de recommander de limiter les pressions de plateau au même
niveau chez l'obèse que chez le sujet sans surpoids. Toutefois, chez les grands
obèses présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sévère,
on pourra tolérer des pressions de plateau un peu plus élevées mais de façon
transitoire et au mieux en essayant de mesurer la pression transpulmonaire.
Pression expiratoire positive et manœuvres de recrutement alvéolaire
La pression expiratoire positive (PEP) s'oppose, par principe, au dérecrutement

alvéolaire. Comme nous l'avons vu précédemment, les causes du
dérecrutement alvéolaire en réanimation sont nombreuses chez le patient
obèse. En plus des modifications physiologiques et de l'atteinte éventuelle
directe du parenchyme pulmonaire, la réduction du volume courant majore
considérablement le dérecrutement. Dès lors, il est nécessaire d'utiliser une PEP
élevée chez les patients obèses, même en dehors du SDRA. Il n'existe pas
d'étude permettant de recommander un niveau de PEP exact chez l'obèse que
ce soit ou non au cours du SDRA. Les réglages de la PEP devront donc être
effectués au cas par cas en prenant en compte les caractéristiques
ventilatoires des différents patients.
Lorsque le dérecrutement alvéolaire est déjà constitué et altère les échanges

gazeux et l'aération du parenchyme pulmonaire, la PEP ne permet pas de ré-
aérer le poumon. L'utilisation de manœuvres de recrutement alvéolaire avant
réglage de la PEP optimale permet de diminuer les altérations de la CRF et des
échanges gazeux. Aucune étude à ce jour ne précise le type de manœuvre à
utiliser ni la fréquence à laquelle il faut les répéter.
Sevrage de la ventilation mécanique
La durée de ventilation mécanique est plus importante chez le sujet obèse que
chez le non obèse, et c'est la phase du sevrage ventilatoire qui explique cette
augmentation. En effet, la composante restrictive, la dénutrition, les
complications posturales viennent compliquer le sevrage du ventilateur. Il
n'existe pas de recommandation précise quant à la façon de conduire le
sevrage chez l'obèse, mais le respect de toutes les recommandations (nutrition,
ventilation, sédation, etc.) doit permettre de réduire l'incidence des
complications qui le freinent [ 4 ]. Il est fréquent de recourir à une trachéotomie
(sans qu'il n'existe d'études évaluant ses éventuels avantages dans cette
population spécifique). Les trachéotomies chirurgicales étant grevées d'un
pourcentage important de complications chez le sujet obèse [ 29 ], les
techniques percutanées, réalisées avec un matériel adapté, devront toujours
être proposées de première intention ( figures 3 et 4 ).
Retour au début
▪ ASPECTS MÉTABOLIQUES ET NUTRITION
Au cours de l'agression métabolique aiguë, le sujet obèse est peu différent du

sujet non obèse. Du fait de l'augmentation des besoins énergétiques en cas de
surpoids, et de la difficulté à mobiliser les réserves lipidiques en situation de
stress, les sujets obèses sont à très haut risque de dénutrition aiguë
essentiellement protéique responsable d'une atrophie musculaire importante.
Afin de limiter les complications d'un séjour en réanimation chez les patients
obèses, une approche particulièrement attentive de la nutrition artificielle
s'impose.
Quel poids utiliser ?
La mesure de la dépense énergétique par calorimétrie indirecte étant très

difficile, onéreuse et réservée à quelques centres, il est indispensable de
calculer la dépense énergétique à partir du poids du patient. Si l'on considère le
poids réel du patient (PR), on risque de surestimer considérablement les besoins
énergétiques et donc de générer des complications métaboliques et
hépatiques potentiellement graves. En revanche, en prenant le poids idéal (PI)
comme poids de référence, on risque de sous alimenter le patient et ainsi de
majorer la dénutrition et les carences. Si le sujet reste toujours discuté, il semble
raisonnable de recommander l'utilisation du poids ajusté (PA) pour calculer les
besoins énergétiques des patients obèses en réanimation [ 30 ]. Ce poids ajusté
prend en compte le fait que le surpoids (PR-PI) est également lié à une
augmentation de la masse maigre qui représente 1/4 du surpoids en moyenne.
Le poids ajusté est donc défini par la formule suivante :
Figures 3 et 4 ▪ La réalisation d'une trachéotomie percutanée nécessite parfois
une installation particulière et peu orthodoxe, mais les complications restent
largement inférieures à celles rencontrées avec les trachéotomies chirurgicales.
PA = PI + 0,25 × (PR - PI).
Toutefois, pour les obésités extrêmes le poids ajusté est « dépassé » et on peut
recommander de prendre en compte qu'1/8e du surpoids.
Besoins énergétiques
Là encore, il n'existe pas de formule réellement adaptée aux besoins

énergétiques du patient obèse et validée en réanimation. De ce fait, on utilisera
préférentiellement la formule de Harris et Benedict en prenant comme poids
moyen le poids ajusté. Comme nous avons vu plus tôt, les besoins azotés sont
plus importants chez le patient obèse que chez le non obèse en cas
d'agression. Au demeurant, peu d'études se sont intéressées aux besoins
protéiques des patients obèses agressés, mais il existe un consensus pour
recommander un apport protéique de 2 g/kg par jour de poids ajusté. Les
apports en oligoéléments et vitamines n'ayant fait l'objet d'aucune étude
sérieuse, un apport à calculer sur le poids ajusté peut être recommandé.
Choix de la voie
La nutrition artificielle du sujet obèse en réanimation doit être débutée le plus

précocement possible. La nutrition entérale par sonde nasogastrique doit être
favorisée à chaque fois qu'elle est possible. Comme chez le sujet non obèse,
elle permet en plus de l'apport calorique adéquat, un support trophique du
tube digestif. En cas de gastroparésie, de stase gastrique ou de pancréatite
aiguë, le site jéjunal devra être proposé en utilisant des sondes du type de
BENGMARK. En cas de contreindication ou d'impossibilité à la nutrition entérale,
une nutrition parentérale totale devra être mise en route. Il n'existe pas dans la
littérature de données objectives quant à la balance glucido-lipidique à
respecter chez les patients obèses.
Surveillance
En raison d'un syndrome métabolique préexistant, les sujets obèses développent

plus facilement des complications métaboliques de la nutrition artificielle en
situation d'agression. L'hyperglycémie est plus fréquente que chez les sujets non
obèses, elle impose le plus souvent une insulinothérapie agressive afin de
maintenir l'euglycémie tout au long du séjour. L'hypertriglycéridémie est
également fréquente, elle est souvent constitutionnelle mais majorée par des
états de stress et la nutrition artificielle. L'ensemble de ces complications impose
un contrôle biologique strict de la nutrition artificielle chez le sujet obèse. De
même, une surveillance de l'efficacité de la nutrition artificielle devra être mise
en place dès l'admission du patient en réanimation. Eu égard aux nombreux
facteurs influençant l'albuminémie des patients de réanimation, il est
recommandé de surveiller au moins une fois par semaine la préalbumine voire
la transferrine et la retinol binding protein.
En dépit de l'absence d'argument scientifique indiscutable, proposer un régime

hypocalorique au patient obèse en situation d'agression n'est pas une pratique
exceptionnelle. Trois cas de figure peuvent se présenter.
 L'obésité est à l'origine de la décompensation respiratoire et/ou

cardiaque. L'objectif de la réduction de la masse grasse est un élément
fondamental de la prise en charge.
 L'obésité per se est un facteur aggravant (syndrome métabolique,
difficultés de sevrage respiratoire, etc.) et la réduction de la masse grasse
est ici encore un élément important du traitement.
 L'obésité est un élément accessoire dans l'histoire du patient, ce qui est
de loin le cas le plus fréquent, la réduction pondérale n'est envisagée
qu'à long terme et surtout à distance de l'épisode aigu.
Trois études prospectives ont publié les effets d'un régime hypocalorique (50 %
de la DEB calculée sur le poids réel en comparaison à un régime normo-
calorique chez des sujets obèses agressés en réanimation). L'apport
énergétique était de 13 à 22 kg/calorie de poids idéal/jour, l'apport azoté de
l'ordre de 2 g/kg par jour. Dans tous les cas, le bilan azoté est resté équilibré
avec une perte de poids allant de 3 à 10 kg par semaine [ 31 , 32 and 33 ].
Il semble raisonnable de réserver ces apports hypocaloriques à des situations

exceptionnelles et d'assurer à l'ensemble des patients un apport calorico-azoté
adapté aux besoins et au poids.
La prise en charge de patients obèses est un réel challenge pour l'équipe de

réanimation. Si la mortalité des patients obèses n'est pas supérieure à celle des
non obèses, les comorbidités, la charge en soins et les pièges diagnostiques et
thérapeutiques demandent une attention particulière. La connaissance
approfondie de ces patients devrait permettre de diminuer encore les
complications qui émaillent leur séjour en réanimation.
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Hogue CW, Jr., Stearns JD, Colantuoni E, Robinson KA, Stierer T, Mitter N et al.
The impact of obesity on outcomes after critical illness : a meta-analysis. Intens
Care Med 2009 ; 35 : 1152-70. Cité ici
[2] Bloomfield R, Steel E, MacLennan G, Noble DW. Accuracy of weight and

height estimation in an intensive care unit : Implications for clinical practice and
research. Crit CareMed 2006 ; 34 : 2153-7. Cité ici
[3] Choban PS, Weireter LJ, Jr., Maynes C. Obesity and increased mortality in
blunt trauma. J Trauma 1991 ; 31 : 1253-7. Cité ici
[4] El-Solh A, Sikka P, Bozkanat E, Jaafar W, Davies J. Morbid obesity in the

medical ICU. Chest 2001 ; 120 : 1989-97. Cité ici
[5] Tremblay A, Bandi V. Impact of body mass index on outcomes following

critical care. Chest 2003 ; 123 : 1202-7. Cité ici
[6] Kershaw EE, Flier JS. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol
Metab 2004 ; 89 : 2548-56. Cité ici
[7] Hind D, Calvert N, McWilliams R, Davidson A, Paisley S, Beverley C, Thomas S.
Ultrasonic locating devices for central venous cannulation : meta-analysis. BMJ
2003 ; 327 : 361. Cité ici
[8] Lichtenstein D, Saifi R, Augarde R, Prin S, Schmitt JM, Page B, Pipien I, Jardin F.
The Internal jugular veins are asymmetric. Usefulness of ultrasound before
catheterization. IntensCare Med 2001 ; 27 : 301-5. Cité ici
[9] Severinghaus JW, Kelleher JF. Recent developments in pulse oximetry.

[10] Brasselet C, Tassan S, Nazeyrollas P, Hamon M, Metz D. Randomised

comparison of femoral versus radial approach for percutaneous coronary
intervention using abciximab in acute myocardial infarction : results of the FARMI
trial. Heart 2007 ; 93 : 1556-61. Cité ici
[11] Constantin JM, Petitcollin V. indication du scanner thoracique en

réanimation. JEPU 2009. Cité ici
[12] Grant P, Newcombe M. Emergency management of the morbidly obese.

Emerg Med Australas 2004 ; 16 : 309-17. Cité ici
[13] Cullum N, Deeks J, Sheldon TA, Song F, Fletcher AW. Beds, mattresses and
cushions for pressure sore prevention and treatment. Cochrane Database Syst
Rev 2000 : CD001735. Cité ici
[14] Garcia Hidalgo L. Dermatological complications of obesity. Am J Clin

Dermatol 2002 ; 3 : 497-506. Cité ici
[15] Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL
et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated,
critically ill patients : a randomised controlled trial. Lancet 2009 ; 373 : 1874-82.
Cité ici
[16] Malhotra A, Hillman D. Obesity and the lung : 3. Obesity, respiration and
intensive care. Thorax 2008 ; 63 : 925-31. Cité ici
[17] Naimark A, Cherniack RM. Compliance of the respiratory system and its
components in health and obesity. J Appl Physiol 1960 ; 15 : 377-82. Cité ici
[18] Yap JC, Watson RA, Gilbey S, Pride NB. Effects of posture on respiratory
mechanics in obesity. J Appl Physiol 1995 ; 79 : 1199-205. Cité ici
[19] Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR et al.

Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis : an underestimated
problem. Anesth Analg 2002 ; 95 : 1788-92. Cité ici
[20] Pelosi P, Cadringher P, Bottino N, Panigada M, Carrieri F, Riva E et al. Sigh in

acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 : 872-
80. Cité ici
[21] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Tredici S, Pedoto A, Lissoni A et al. The effects
of body mass on lung volumes, respiratory mechanics, and gas exchange
during general anesthesia. Anesth Analg 1998 ; 87 : 654-60. Cité ici
[22] Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Cerisara M, Vicardi P, Lissoni A et al.

Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J
Appl Physiol 1997 ; 82 : 811-8. Cité ici
[23] Jense HG, Dubin SA, Silverstein PI, O'Leary-Escolas U. Effect of obesity on
safe duration of apnea in anesthetized humans. Anesth Analg 1991 ; 72 : 89-93.
Cité ici
[24] Baillard C, Fosse JP, Sebbane M, Chanques G, Vincent F, Courouble P et al.

Noninvasive ventilation improves preoxygenation before intubation of hypoxic
patients. Am J RespirCrit Care Med 2006 ; 174 : 171-7. Cité ici
[25] Lundstrom LH, Moller AM, Rosenstock C, Astrup G, Wetterslev J. High body
mass index is a weak predictor for difficult and failed tracheal intubation : a
cohort study of 91,332 consecutive patients scheduled for direct laryngoscopy
registered in the Danish Anesthesia Database. Anesthesiology 2009 ; 110 : 266-
74. Cité ici
[26] Jaber S, Constantin JM, Jung B, Chanques G. Optimisation de la ventilation

du SDRA. AFAR 2007 ; Conférence d'actualisation. Cité ici
[27] Jaber S, Coisel Y, Marret E, Malinovsky JM, Bouaziz H. Ventilatory

Management during General Anesthesia : A Multicenter Observational Study.
Anesthesiology 2008 ; 109 : A1599. Cité ici
[28] Talmor D, Sarge T, Malhotra A, O'Donnell CR, Ritz R, Lisbon A et al.

Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N
Engl J Med 2008 ; 359 : 2095-104. Cité ici
[29] El Solh AA, Jaafar W. A comparative study of the complications of surgical

tracheostomy in morbidly obese critically ill patients. Crit Care 2007 ; 11 : R3. Cité
ici
[30] Ireton-Jones CS, Turner WW, Jr. Actual or ideal body weight : which should
be used to predict energy expenditure ? J Am Diet Assoc 1991 ; 91 : 193-5. Cité
ici
[31] Dickerson RN, Rosato EF, Mullen JL. Net protein anabolism with hypocaloric
parenteral nutrition in obese stressed patients. Am J Clin Nutr 1986 ; 44 : 747-55.
Cité ici
[32] Burge JC, Goon A, Choban PS, Flancbaum L. Efficacy of hypocaloric total
parenteral nutrition in hospitalized obese patients : a prospective, double-blind
randomized trial. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1994 ; 18 : 203-7. Cité ici
[33] Choban PS, Burge JC, Scales D, Flancbaum L. Hypoenergetic nutrition

support in hospitalized obese patients : a simplified method for clinical
application. Am J Clin Nutr 1997 ; 66 : 546-50. Cité ici
AnnexesFormules et Tableaux
NA
▪ CALCULS DU POIDS IDÉAL (PI OU IBW [IDEAL BODY WEIGHT])
Formule de Lorentz (1929)
PI homme : taille (cm) 100 ((taille en cm 150)/4)
PI femme : taille (cm) 100 ((taille en cm 150)/2,5)
Conditions d'utilisation de cette formule :
 âge supérieur à 18 ans ;

 taille entre 140 et 220 cm
Formule de Lorentz modifiée en tenant compte de l'âge
PI homme : taille (cm) 100 ((taille en cm 150)/4) + (âge (ans) - 20)/4
PI femme : taille (cm) 100 ((taille en cm 150)/2,5) + (âge (ans) - 20)/6
Formule de Perrault
PI = T - 100 + (A/10) × (9/10)
avec A = âge en années
P = (T - 100 + 4 CP)/2
Formule de Monnerot-Dumaine
PI = (T - 100 + 4 CP)/2
avec CP = circonférence du poignet en cm
Formule de Wanegue
La formule de Wanegue tente de tenir compte de la structure squelettique.
Pour les hommes : poids idéal = 0,73606 × taille en cm + 1,13365 × CP 81.
Pour les femmes : poids idéal = 0,62952 × taille en cm + 1,0078 × CP 66.
Formule de Devine
PI (kg) (homme) = 50 + 0,91 (taille en cm - 152,4)
PI (kg) (femme) = 45,5 + 0,91 (taille en cm - 152,4)
Conditions de l'utilisation de cette formule :
âge supérieur à 18 ans
taille entre 140 et 220 cm
Formule de Peck
 Si âge > 18 ans :
 poids idéal (kg) (homme) = - 288 + (23 × taille en cm)
 poids idéal (kg) (femme) = - 246 + (20 × taille en cm)
 Si âge < à 18 ans :
 poids idéal (kg) (sexe masculin) = - 131,3 + [29,5 × taille (cm)] - [1,76
× taille (cm)2] + [0,047 × taille (cm)3]
 poids idéal (kg) (sexe féminin) = - 170,83 + [38,81 × taille (cm)] - [2,12
× taille (cm)2]+ [0,047 × taille (cm)3]
Cette formule est applicable pour des tailles comprises entre 45 et 220 cm.
Formule Simpliste (mais donc facile à retenir)
Poids idéal (kg) (homme) = taille (cm) - 100
Poids idéal (kg) (femme) = taille (cm) - 105
Table de poids idéal
Taille Hommes Femmes
150 48 43
151 49 44
152 50 45
153 51 46
154 51 47
155 52 48
156 53 49
157 54 50
158 55 51
159 56 52
160 57 52
161 58 53
162 59 54
163 60 55
164 61 56
165 61 57
166 62 58
167 63 59
168 64 60
169 65 61
170 66 62
171 67 62
172 68 63
173 69 64
174 70 65
175 71 66
176 71 67
177 72 68
178 73 69
179 74 70
180 75 71
181 76 72
182 77 72
183 78 73
184 79 74
185 80 75
186 81 76
187 81 77
188 82 78
189 83 79
190 84 80
191 85 81
192 86 82
193 87 82
194 88 83
195 89 84
196 90 85
197 91 86
198 91 87
199 92 88
200 93 89
▪ DÉFINITION DE L'OBÉSITÉ
On peut définir l'obésité à partir d'une augmentation de 20 % du poids idéal

théorique (quel que soit son mode de calcul) et une obésité morbide pour une
augmentation de 100 % du poids idéal théorique.
Indice de masse corporelle (IMC) ou body mass index (BMI) :
IMC = poids (kg)/taille2 (m)
La norme la plus utilisée, simple, est l'IMC, ou indice de Quetelet, obtenu en

divisant le poids mesuré en kilogrammes par le carré de la taille exprimée en
mètres : IMC = poids (kg)/taille2 (m2). L'obésité est définie par l'Organisation
mondiale de la santé, dans cette norme, par un indice supérieur à 30, l'obésité
morbide par un indice supérieur à 40. Le surpoids commence lorsque l'IMC
atteint 25, mais le risque de maladies chroniques augmente dès le seuil de 21
dépassé.
Définition de la situation pondérale en fonction de la valeur de l'IMC
Situation pondérale Femme Homme
Maigreur (insuffisance pondérale) < 19,1 < 20,7
Poids idéal 19,1-25,8 20,7-26,4
À la limite du surpoids 25,8-27,3 26,4-27,8
Surpoids 27,3-32,3 27,8-31,1
Obésité > 32,3 > 31,1
Obésité morbide > 40 > 40
▪ CALCULS DE LA MASSE MAIGRE (LEAN BODY MASS OU LBM)
Formule de James (1981)
Poids maigre (homme) en kg = 1,10 × poids (kg) - 128 [poids (kg)2/taille (cm)2]
Poids maigre (femme) en kg = 1,07 × poids (kg) - 148 [poids (kg)2/taille (cm)2]
Conditions de l'utilisation de cette formule :
 âge entre 18 et 80 ans ;

 poids entre 35 et 130 kg ;
 taille entre 140 et 185 cm.
Formule de Hume (1966)
Poids maigre (homme) (kg) = [0,32810 × poids (kg)] + [0,33929 × taille (cm)] -
29,5996
Poids maigre (femme)(kg) = [0,29569 × poids (kg)] + [0,41813 × taille (cm)] -

43,2933
 Conditions de l'utilisation de cette formule :
 Homme :
 Femme :

Formule de Forbes et Bruining
Masse maigre (kg) = 29,08 × créatininurie de 24 heures (g/j) + 7,38
Formule de Wang
Masse musculaire (kg) = 21,8 × créatininurie de 24 heures (g/j)
Masse musculaire (kg) = 18,9 × créatininurie de 24 heures (g/j) + 4,1
▪ CALCUL DU POIDS AJUSTÉ
Ce calcul tient compte de l'augmentation de masse maigre qui existe chez le

patient obèse. Ce poids ajusté peut être utile pour définir l'apport calorique en
nutrition artificielle ou le calcul de la dose initiale d'un médicament non
liposoluble. Ce poids ajusté consiste à rajouter le quart ou le tiers de l'excès de
poids.
Poids ajusté = poids idéal + 0,25 (poids réel − poids idéal)
▪ PHARMACOLOGIE
Médicaments Poids de Commentaires

référence
pour le calcul
de la
posologie
Thiopental Poids réel Utilisation non recommandée chez

l'obèse
Propofol Poids réel Diminuer un peu la dose d'induction

pour éviter les effets
hémodynamiques. Adaptation au
monitorage de la profondeur de
l'anesthésie pour l'entretien. Utiliser
modèle de Marsh pour AIVOC.
Benzodiazépines Poids réel Utilisation non recommandée chez

l'obèse
Kétamine Poids idéal
Morphiniques Poids idéal
Succinylcholine Poids réel Action pseudocholinestérases

plasmatiques augmentée
proportionnellement à l'IMC
Curares non Poids idéal Probablement poids adapté mais

dépolarisants titration en fonction du monitorage
Antibiotiques Poids adapté Pour macrolides : poids idéal
Catécholamines Poids idéal
Héparine Poids adapté
Alimentation Poids adapté

artificielle
▪ CRITÈRES DE VENTILATION AU MASQUE DIFFICILE CHEZ L'OBÈSE
 Âge > 55 ans

 Barbe
 Édentation
 Ronflements
Un de ces critères en plus de l'obésité est un facteur prédictif de ventilation au

masque difficile.
▪ CRITÈRES DE RISQUE D'INTUBATION DIFFICILE CHEZ L'OBÈSE
 Score de Mallampatti 3 ou 4
 Tour de cou > 60 cm
 Critère de ventilation au masque difficile
L'association de deux de ces critères en plus de l'obésité est un facteur prédictif

d'intubation difficile.
▪ CRITÈRES DE SUSPICION DE L'EXISTENCE D'UN SAOS
 Ronflez-vous bruyamment ? (plus fort qu'une conversation ou

suffisamment pour être entendu à travers une cloison)
 Vous sentez-vous régulièrement fatigué ou avez-vous des épisodes
d'assoupissement pendant la journée ?
 Quelqu'un de votre entourage a-t-il déjà observé que vous faisiez des
pauses respiratoires pendant votre sommeil ?
 ≪ Faites-vous ≫ de l'hypertension artérielle ou êtes-vous traité pour cela ?
Questionnaire STOP (Snore = ronflement ; Tired = fatigue ; Observed = observé ;

Pressure = pression), qui doit systématiquement être réalisé en consultation
d'anesthésie. Deux réponses positives doivent faire poursuivre les investigations à
la recherche d'un SAOS.
Le deuxième niveau de détection se fait sur les arguments BANG :
 BMI : IMC > 35

 Âge > 50 ans
 Neck : cou : > 40 cm
 Genre : Masculin
▪ RÉGLAGES DES PARAMÈTRES DU VENTILATEUR POUR UN PATIENT OBÈSE
Paramètres Règlages
Volume courant 6 à 10 mL/kg de poids idéal théorique
Fréquence Adaptée à la PetCO2 ou mieux à la PaCO2 en

vérifiant l'absence de PEP intrinsèque
PEP Au moins égale à 10 cmH2O
Manœuvres de Après l'induction et chaque fois que la PaO2

recrutement baisse

Anesthésie Et Réanimation Du Patient Obèse

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Anesthésie Et Réanimation Du Patient Obèse

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Table des matières

Liste des auteurs ................................................................................. ........ V

Préface .................................................................................................................... XIII

TECHNIQUES CHIRURGICALES ET COMPLICATIONS ............................................................................................................21

SUIVI POSTOPÉRATOIRE .................................................................................................................................................. .............32

RÉSULTATS ET ÉVOLUTION DES PRATIQUES ........................................................................................................... .............34

TROUBLES RESPIRATOIRES ............................................................................................................................................ ............ 43

DIFFICULTÉS D'INTUBATION ......................................................................................................................................... ............ 45

TROUBLES GASTRO-INTESTINAUX ............................................................................................................................... ............ 46

DIABÈTE ................................................................................................................................................................................ ............ 47

CONSULTATION D'ANESTHÉSIE ................................................................................................................................................. 47

CONSÉQUENCES PRATIQUES EN ANESTHÉSIE .......................................................................................................................54

CONCLUSION ....................................................................................................................................................................... .............57

CONSIDÉRATIONS CARDIORESPIRATOIRES ............................................................................................................... ............. 63

INCIDENCE DE DIFFERENTES POSITIONS ................................................................................................................................ 63

SYSTÈME RESPIRATOIRE .................................................................................................................................................. .......... 118

SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE ....................................................................................................................................... ...........123

CONSIDÉRATIONS PHARMACOCINÉTIQUES ...........................................................................................................................125

SOINS INFIRMIERS ............................................................................................................................................................ .......... 126

CONCLUSION ....................................................................................................................................................................... ...........126

MORBIDITE POSTOPÉRATOIRE ........................................................................................................................................ .......... 132

QUELLE THROMBOPROPHYLAXIE ...................................................................................................................................... 143

S. JABER et J.-É. BAZIN

IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES ............................................................................................................................................. 154

MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES ET OBÉSITÉ PENDANT LA GROSSESSE ................................................. .......... 163

CONSÉQUENCES PÉRINATALES DE L'OBÉSITÉ MATERNELLE .............................................................................. .......... 166

PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE .............................................................................................................................. ...........167

CHIRURGIE BARIATRIQUE CHEZ L'ADOLESCENT OBÈSE .................................................................................................177

PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE DE L'ENFANT OBÈSE ...............................................................................................178

ABORD VEINEUX ........................................................................................................................................................................... 184

CONTRÔLE DES VOIES AÉRIENNES .............................................................................................................................. .......... 185

VENTILATION MÉCANIQUE .........................................................................................................................................................186

BRANCARDAGE ET TRANSPORT ................................................................................................................................................186

RÉGULATION MÉDICALE .................................................................................................................................................. .......... 187

PARTICULARITÉS DU PATIENT OBÈSE EN RÉANIMATION ............................................................................................. 192

MODIFICATIONS PHARMACOCINÉTIQUES ............................................................................................................................ 195

VENTILATION EN RÉANIMATION ................................................................................................................................. ...........196

ASPECTS MÉTABOLIQUES ET NUTRITION .............................................................................................................................199

CALCULS DE LA MASSE MAIGRE (LEAN BODY MASS OU LBM) ..................................................... 208

PHARMACOLOGIE ............................................................................................................................................................... ......... 209

CRITÈRES DE VENTILATION AU MASQUE DIFFICILE CHEZ L'OBÈSE .............................................................. ......... 210

CRITÈRES DE RISQUE D'INTUBATION DIFFICILE CHEZ L'OBÈSE ..................................................................... ......... 210

CRITÈRES DE SUSPICION DE L'EXISTENCE D'UN SAOS ........................................................................ 210

L'obésité est la première maladie épidémique non infectieuse de l'Histoire qui

L'obésité correspond à une présence excessive de graisse dans l'organisme. Le

Il est donc difficile de parler de l'obésité de façon univoque, le type et

Figure 2 ▪ Obésité de type androïde.

La prévalence de l'obésité est en constante augmentation sur tous les

En France, l'incidence de l'obésité croît rapidement, spécialement depuis le

L'obésité est une maladie complexe et multifactorielle, mais en résumé, il s'agit

Certaines maladies endocriniennes (Cushing, hypothyroïdie, etc.) ou

Les apports caloriques, notamment lipidiques, jouent un rôle majeur dans

▪ ASPECTS ÉCONOMIQUE ET SOCIAL

La proportion croissante de la population atteinte et l'importance des

Les établissements de soins ne sont généralement pas adaptés à l'accueil des

La phobie de l'obésité est devenue un standard culturel renforcé par une

L'augmentation de la prévalence de l'obésité ainsi que le recours de plus en

Au cours de la prise en charge des patients obèses morbides, les solutions de «

▪ RÉFLEXIONS SUR LA PRISE EN CHARGE EN ANESTHÉSIE ET EN RÉANIMATION

La prise en charge chirurgicale d'un patient obèse peut se concevoir dans

L'obésité en elle-même, toujours sous couvert d'une prise en charge optimisée,

Du fait de sa grande prévalence dans la population générale et du cortège

Maladie de société, l'obésité est un véritable enjeu de santé publique. La

[2] Bray GA. Definition measurement and classification of the syndromes of