Paludisme de l’enfant

Pr Boubacar Togo, Dr Belco Maiga Cours 5éméannée Médecine 2020

Objectifs
1. Définir Le paludisme grave (PG)
2. Enumérer les CDD du PG
3. Citer 3 diagnostics différentiels du PG
4. Enoncer les principes du traitement

Plan
1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Intérêt
2. Epidémiologie
- Fréquence
- Age
- Sexe
- Germes
- Facteurs favorisants
3. Pathogénie
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
- Circonstances de découverte
- Examen physique
- Examens paracliniques
4.2. Diagnostic différentiel
4.3. Diagnostic étiologique
5. Evolution
5.1. Eléments de surveillance (sur transparent)
- Clinique
- Paraclinique
5.2. Evolution favorable
5.3. Evolution défavorable
6. Traitement
6.1. But
- Neutraliser l’agent causal
- Maintenir les fonctions vitales
- Prévenir et traiter les complications
6.2. Moyens
6.3. Indications

Conclusion

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1.INTRODUCTION:

1.1. Définition:

Le paludisme est une érythrocytopathie hémolysante et fébrile due à la présence, au

développement et à la multiplication dans le foie puis dans les hématies d’un hématozoaire du
genre Plasmodium transmis par la piqûre infectante de l’anophèle femelle ; moustique
appartenant à la famille des culicidae.

1.2Intérêt :

 Epidémiologique : Le paludisme constitue un des plus grands fléaux de l’humanité,

 Diagnostique : il a été amélioré avec l’utilisation des tests de diagnostic rapide (TDR)
 Thérapeutique : l’apparition de nouvelles molécules thérapeutiques (dérivés de
l’artéseminine) a amélioré le pronostic de l’affection

1.3. EPIDEMIOLOGIE :

13.1. Fréquence

Selon l’OMS ,214 millions de la population mondiale sont touchés dont 80% en Afrique sub-
saharienne ,43800 décès ont été enregistrés dans le monde, tous imputables au Plasmodium
falciparum (OMS, 2015) .

Au Mali, le paludisme est responsable de 42 % des motifs de consultation (SLIS 2012) et

constitue la principale cause de mortalité (13%) et de morbidité (15,6%). Au CHU Gabriel Touré
la létalité du paludisme grave est de 10%

1.3.2 Age : le paludisme est l’une des principales causes de mortalité chez les enfants âgés de
moins de 5 ans dans le monde.

1.3.3. Espèces de Plasmodium :

Le paludisme est dû à un sporozoaire du genre Plasmodium découvert en 1880 dans le sang d’un
malade par Alphonse LAVERAN. Il existe 5 espèces de plasmodium : P. falciparum (parasite tous
les types d’hématies et provoque une anémie très intense), P. malariae (parasite les hématies
vieilles), P. ovale, et P. vivax (parasite les hématies jeunes: réticulocytes) et enfin une dernière
espèce P. Knowlesi dont les formes matures sont très proches de P malariae.

Au Mali, les espèces rencontrées sont : le P. falciparum (> 95% des cas), le P. malariae (< 5%
des cas), le P. ovale (<1% des cas) et le P. vivax chez les leucodermes du nord.

1.3.4. Facteurs favorisants

a. Facteurs environnementaux

La pluviométrie influe sur la présence du moustique. En effet, le nombre de gites larvaires

dépend de la nature du réseau hydrographique des gites de pluies temporaires.

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Nous avons aussi les activités ou installations favorisant la rétention d'eaux et qui concourent
ainsi à la prolifération des moustiques telles que les rizières, cultures maraichères, canaux et
canalisation mal entretenus, barrages, gouttières, puits, citernes non scellées, travaux de
déforestation (ornières dans les pistes, trous, tranchées), fosses d'emprunt de terre ,et le non
ramassage des ordures ménagères.

b. Les facteurs humains sont essentiellement génétiques, immunologiques et nutritionnels.

- Facteurs génétiques : l’hémoglobine fœtale, l’hbS (la drépanocytose), les thalassémies,
l’ovalocytose et le déficit en glucose-6- phosphate déshydrogénase (G6PD) jouent un rôle
protecteur.

- Facteurs nutritionnels: le paludisme grave serait moins fréquent chez les enfants malnutris.
Il en est de même chez les sujets carencés en fer qui seraient partiellement protégés. Le lait
maternel pauvre en acide para-amino-benzoïque nécessaire à la multiplication du parasite
constitue une protection pour les nourrissons.

- Facteurs immunologiques. Ils sont directement liés à la prémunition (capacité de ne pas

mourir de paludisme) et à la réponse du système à médiation cellulaire.

L'immunité acquise par l'enfant vivant en région d’endémie, est éphémère, incomplète, et est
fonction du niveau de transmission et des espèces plasmodiales. Son installation est
progressive, d'autant plus intense et précoce que la transmission est intense et continue.

c- Les facteurs parasitaires : l’importance de l’inoculum, la virulence de certaines souches

plasmodiales et surtout le niveau de chimiorésistance conditionnent le degré de sévérité mais
restent difficiles à évaluer.

3 - PHYSIOPATHOLOGIE:

3. 1. Paludisme simple:

Phénomène initial conséquences immédiates conséquences tardives

Eclatement des rosaces => libération de pigments TNF=> Fièvre

(Hémolyse) malariques (Hémozoïne)

Apparition des phénomènes => Thrombopénie

Immunologiques

Hémolyse des GR, débris => anémie

Hb, Bilirubine dans le sang splénomégalie
Ictère

L’Hépatosplénomégalie est la conséquence de l’hyper activité du système réticulo-endothélial.

3. 2. Mécanisme du Paludisme grave:
Les concepts physiopathologiques du paludisme grave font intervenir trois mécanismes
principaux : le phénomène de séquestration, la participation du système à médiation cellulaire
et le rôle des cytokines macrophagiques.              
a- Le phénomène de séquestration :
Trois mécanismes principaux ont été identifiés : l’auto-agglutination, le rosetting et la
cytoadhérence
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 b- les mécanismes immunologiques :

Le système à médiation cellulaire impliquant les lymphocytes T 4 et les macrophages joue un rôle
essentiel dans la pathogénie du neuropaludisme.

c- Autres mécanismes:

- L’anémie est la conséquence de la destruction des hématies parasitées, la lyse des hématies
non parasitées par le biais des rosettes et la séquestration des globules rouges dans les
capillaires profonds entraînant une dysérythropoièse médullaire au cours des premiers jours et
explique les réticulocytoses basses constatées dans le paludisme grave.

- La thrombocytopénie est habituelle au cours du paludisme aigu quelque soit la variété

plasmodiale. Sa présence au cours du P.G. est rattachée à la CIVD, cause des saignements.

- L’hypoglycémie : Elle fait intervenir plusieurs mécanismes: la consommation accrue de

glucose par le parasite, la baisse de la néoglucogenèse (production de glucose à partir des
graisses ou des protéines de l’organisme), l’hyperinsulinisme due à la quinine.

- L’hémoglobinurie : due à une hémolyse massive intravasculaire.

- L’insuffisance rénale : C’est une nécrose tubulaire aiguë due à la séquestration des hématies
parasitées, l’hémoglobinurie, et l’hypotension consécutive au collapsus.

- L’oedème pulmonaire est rare chez l’enfant. Son mécanisme est controversé au cours du P.G.
Il existe une majoration de la perméabilité capillaire et une tendance à l’hypo-albuminémie qui
favorise la transsudation alvéolaire.

- L’acidose est due à l’hypoxie tissulaire provoquée par la séquestration des hématies.

4.1.. Diagnostic

4.1. Diagnostic positif

4.1.1. TDD : Paludisme grave chez l’enfant

4.1.1.1. Circonstances de découvertes : Les formes graves se manifestent le plus souvent sous
forme de :

 troubles de la conscience d’apparition progressive ou brutale (somnolence, confusion

prostration coma)
 convulsions fréquentes

 detresse respiratoire

 anémie grave

 Hypoglycémie

 Déshydratation associée a des troubles ioniques et d’une insuffisance rénale

fonctionnelle

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L’OMS A défini des critères de gravité du paludisme. La présence d’un seul de ces critères
(clinique ou biologique), associée à la présence de formes asexuées de P. falciparum à l’examen
sanguin fait porter le Dg de Paludisme grave selon l’OMS.
LES CRITERES DE GRAVITE DU PALUDISME (OMS 2000) :
1. Neuropaludisme (Score de Blantyre < ou égale à 2)
Troubles de la conscience (Score de Blantyre < 5 et >2),
2. Convulsions répétées (>ou éga1e à 2 / 24 heures malgré la correction de l’hyperthermie),
3. Prostration (impossibilité de se tenir débout ou de s’asseoir sans aide)
4. Détresse respiratoire (acidose respiratoire)
5. Collapsus circulatoire : avant 5 ans : TAS < 50mm Hg,
après 5 ans : TAS < 80 mm Hg,
6.Œdème pulmonaire (radiologique)
7. Hémorragie anormale
8. Ictère (clinique)
9. Hémoglobinurie macroscopique (urines rouges foncées ou noires).
10. Anémie grave (Hb <5g/dl ou Hte<15%),
11. Hypoglycémie (<2 ,2mmol/l),
12. Acidose métabolique (bicarbonates plasmatiques < 15mmol/l),
13. Hyperlactatémie.
14. Hyperparasitémie > ou égale à 4% chez le sujet non immun
> ou égale à 20% chez le sujet immun,
15. Insuffisance rénale : diurèse < 12 ml /kg /24 heures
ou créatininémie élevée pour l’âge.
.
4.1.1.2. Examen clinique  :
L’interrogatoire : recherche la notion fièvre, les troubles digestifs, les urines foncées, ou
rouges…
A l’inspection : recherche une pâleur, un saignement, une convulsion , une agitation
La palpation, une hépatomégalie, splénomégalie, raideur méningée, un globe vésical.
Auscultation : galop, tachycardie, râles…
4.1.1.3. Examens complémentaires

Examens spécifiques :

a. Examen par microscopie directe

 Le frottis mince : c’est la méthode de référence pour l’étude morphologique des

hématozoaires et pour le Dg différentiel entre les espèces plasmodiales.

 La goutte épaisse (GE): permet la concentration des parasites par lyse des hématies. Plus
sensible que le frottis mince (10-20 parasites/µl), Examen de référence préconisé par l’OMS, elle
est largement utilisée pour le diagnostic de routine. Son inconvénient majeur est qu’elle ne
permet pas le diagnostic d’espèce.

b. Détection d’Antigènes parasitaires (Ag) : Tests de diagnostic rapide.

Ces techniques reposent sur l’identification d’un Ag de plasmodium (HRP-2 exprimé par les
trophozoïtes jeunes ou PLDH libérée par tous les plasmodiums) par des Anticorps monoclonaux :
Parasight F®, Test ICT Malaria Pf® sont spécifiques pour la détection de HRP-2 de P. falciparum,
et Test ICT Malaria Pf/Pv® pour P. falciparum et P. vivax.

Ces tests peuvent restés positifs quelques jours(15 à 21 jours) après une guérison
parasitologique à cause de la persistance de l’Ag.
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Examen non spécifique:

Certaines modifications de l’hémogramme sont très évocatrices de paludisme.

- L’anémie est fréquente, en général modérée, sauf dans les formes graves.

- La leucopénie est présente avec parfois une monocytose.

- La thrombopénie existe dans 40 à 70 % des cas.

- Autres paramètres : la C réactive protéine (CRP) peut s’élever de façon très importante lors
d’un accès palustre.

4.1.2. Formes cliniques

4.1.2.1 selon la gravite

-Paludisme simple

L’incubation : muette, de 7 à 21 jours.

. L’invasion : -
Fièvre continue puis intermittente précédée de frissons (agitation, tremblement, sensation de
froid). Elle est suivie de sueurs abondantes donnant l’impression de soulagement. Les typiques
et classiques triades «Frissons-Chaleurs-Sueurs » sont tardives et rares chez les jeunes
enfants.

- Troubles digestifs : nausées, vomissements et diarrhée, surtout chez le nourrisson, épi-

gastralgies ou douleurs abdominales diverses. -
Troubles neurologiques : céphalées, fréquentes chez l’enfant en âge de s’exprimer
- les signes généraux : anorexie, asthénie ;

- Signe pulmonaire : toux.

- La splénomégalie est inconstante et reste modérée chez le jeune enfant. Elle est souvent
remplacée par une hépatomégalie discrète.
- les urines sont le plus souvent foncées, rares, avec traces de protéines.

4-1.2.2 formes selon l’age :

 Le paludisme congénital

Il est à différencié du paludisme néonatal qui survient après J-7 de vie. Le Dg se fait par la GE ou
le frottis dès la naissance. La même espèce de plasmodium est retrouvée chez la mère et
l’enfant.

 Le paludisme du nourrisson

C’est le tableau d’une gastro-entérite fébrile : inappétence, vomissements et diarrhée

liquidienne, évoluant dans un contexte fébrile.

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 Le Paludisme Viscéral Evolutif

Il s’agit d’une forme subaiguë ou chronique du paludisme à P. falciparum ou à P. vivax. Il

survient chez les sujets non prémunis (enfants de 2 à 5 ans vivant en milieu rural et soumis à un
paludisme instable, les sujets sous chimioprophylaxie mal adaptée ou mal suivie) exposés à des
infestations massives, répétées, et mal soignées. La splénomégalie est le signe majeur, associée
à une hépatomégalie. La densité parasitaire est très faible, nécessitant de répéter les examens
parasitologiques du sang.

4.1.2.3. Autres formes :

 LA FIEVRE BILIEUSE HEMOGLOBINURIQUE (Blackwater fever) :

Elle a été décrite chez les sujets expatriés vivant en zone d’endémie palustre depuis plusieurs
années et s’étant déjà traités en prophylaxie ou en traitement curatif par la quinine. La reprise
de la quinine va entraîner une réaction anaphylactique. La symptomatologie est marquée par la
fièvre, des vomissements, une diarrhée et une polyurie suivie après d’une oligurie avec une
coloration rouge Porto ou noirâtre des urines. Les signes physiques associés sont
l’hépatosplénomégalie, l’anémie et l’ictère.

 LA NEPHRITE QUARTANE :

C’est une néphropathie glomérulaire rare mais sévère. Attribuée à P. malariae dont elle
constitue la seule complication grave, elle se révèle après des années d’infection chronique par
un syndrome néphrotique impur.

 LE PALUDISME TRANSFUSIONNEL :

.C’est un tableau non spécifique, survenant environ 2 à 3 semaines après une transfusion,
l’enfant infecté par P. falciparum développe une fièvre et une pâleur en rapport avec une
anémie. On constate alors une hépatomégalie et une splénomégalie.

5- Diagnostic différentiel :

L’association à la fièvre, de signes non spécifiques peut égarer le diagnostic, et orienter selon les
cas vers un sd grippal, une infection respiratoire aiguë, une méningite bactérienne ou virale
devant l’association céphalées fièvre vomissements.

Il arrive en outre que le tableau clinique soit trompeur devant : l’absence de fièvre, la
prédominance des symptômes digestifs, douleurs abdominales simulant une appendicite,
association de signes digestifs à la fièvre réalisant le classique « embarras gastrique fébrile »
évocateur d’une gastroentérite commune. Devant un coma fébrile, il faut éliminer une
méningite bactérienne, sachant que l’association avec le neuropaludisme constitue une
possibilité.

6. Diagnostic étiologique : selon l’espèce de plasmodium

7. Evolution et complications

7.1.Eléments de surveillance

Clinique : Température, la diurèse, le pouls, la saturation, La TA

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Paraclinique : urée et créatinémie, GE, NFS...

7.2.Evolution

-Sous traitement est favorable sans séquelles en quelques jours.

-Elle peut vers les séquelles voir le décès, avec ou sans traitement

7.3. Complications

– L’anémie severe
– L’hypoglycémie

– Le syndrome de détresse

– Les convulsions repetees

– Le collapsus circulatoire

– L’’œdème pulmonaire

– Les hémorragies anormales

– L’ictère

– L’hémoglobinurie

8. TRAITEMENT 

8.1 TRAITEMENT CURATIF :

8.1.1. But

 l’objectif essentiel est d’obtenir la suppression du parasite

 Maintenir les fonctions vitales

 éviter les complications et prévenir les rechutes.

8.1.2.. Moyens : principaux antipaludiques.

 Antipaludiques naturels :

 Alcaloïdes du quinquina : quinine, quinidine, cinchocine, cinchonidine.

 Dérivés du quighaosu : artémether, artésunate, dihydroartémésinine.

 Antipaludiques de synthèse :

 Amino-4-quinoléines: chloroquine et amodiaquine 

Aryl-amino-alcools : Méfloquine, Halofantrine

 Antifoliques et antifoliniques : sulfamides, sulfone, proguanil, pyriméthamine ;

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 Antibiotiques et divers : cyclines, macrolides, fluoroquinolones en association.

 Amino-4-quinoléines ; gamétocides : Primaquine.

Associations d’antipaludiques : les combinaisons thérapeutiques : CTA

L’objectif principal est de retarder l’apparition des résistances. Le principe consiste à associer
des antipaludiques schizonticides à mode d’action indépendante et dont les cibles parasitaires
sont différentes.

 Types d’association -
Associations fixes :
Coartem® : artémether + Luméfantrine
Fansimef ®: Méfloquine + sulfadoxine pyriméthamine
Malarone® : Actovaquone + Proguanil.

- Associations libres:

Arsucam® : Artésunate + Amodiaquine

Artéquin® : Artésunate + Méfloquine.

8.1.3. les indications thérapeutiques:

 Accès palustre simple à Pl. falciparum

Combinaisons thérapeutiques à base de dérivés d’artémésinine.

Deux combinaisons thérapeutiques à base de dérivés d’artemesinine ont été retenues par le
Programme National de paludisme du Mali.

-Artémether (AM) – Luméfantrine (LM):

- Artésunate (AS) + Amodiaquine (AQ).

 Cas particuliers :

– Paludisme congénital : le traitement repose surtout sur la quinine, et sera fonction des

espèces plasmodiales et du niveau de résistance. Les posologies sont les mêmes que chez

l’enfant plus âgé

– Paludisme viscéral évolutif (PVE): Le traitement d’un PVE est celui d’une forme simple et
dépend de l’espèce plasmodiale en cause. Après traitement, la splénomégalie régresse et
l’anémie se restaure rapidement, en moins de 1 mois.

 Traitement du paludisme grave :

L'Artesunate est le médicament de choix pour le traitement du paludisme grave. Elle peut être
administrée en perfusion intra veineuse (IV) ou en intra musculaire (IM).

A- Artesunate

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 P≥ 20Kg :2,4 mg/kg de poids corporel, administrés par voie intraveineuse (IV) ou intramusculaire
(IM)

P<20Kg :3mg/kg de poids corporel, administrés par voie intraveineuse (IV) ou intramusculaire

(IM)

À l’admission (t = 0), puis 12 h et 24 h plus tard et, par la suite, une fois par jour jusqu’à ce que
le patient puisse prendre ses médicaments par voie orale.

Si l’on n’a pas d’Artesunate injectable, il peut être remplacé par l’Artemether ou la quinine :

B – ARTEMETHER

Posologie et mode d'administration Traitement sur 5 jours par voie intramusculaire : la posologie
est de 3.2mg/kg de poids corporel en une injection à l’admission du malade suivi de 1,6mg/kg
en une injection par jour pendant 4 jours (Réf = Prise en charge du paludisme grave OMS/2013).

Prendre le relais avec CTA par voie orale dès que le malade peut avaler.

C- QUININE

- Quinine en dose de charge :

Le but de la dose de charge est d’obtenir rapidement une quininémie ≥ à 10 mg/l considérée
comme dose thérapeutique. Cette quininémie est difficilement obtenue dans les 2 premiers
jours d’un traitement sans dose de charge.

Quinine administrée par perfusion en intraveineuse

 Dose de charge: 20 mg de sel de quinine/kg ou 16 mg/kg de quinine base à l’admission.

NB: La dose de charge est administrée seulement lorsque le malade n’a pas pris de quinine dans
les 24 heures précédentes ou la Méfloquine dans les 7 jours, si oui, c’est la dose d’entretien qui
est retenue.

 Dose d'entretien:

Posologie : 10 mg/kg de sels de chlorhydrate de quinine (8,3mg base) dilués dans 10 ml/kg de
sérum glucosé à 10 % (ou dextrose à 4,3% ou sérum salée à 0,9 % chez les diabétiques) Durée de
la perfusion : 2 – 4 heures Intervalle entre le début des perfusions : 8 heures

Passer à la voie orale avec les CTA dès que le malade peut avaler

OU

- Posologie: 15 mg/kg de sels de chlorhydrate de quinine (12,4 mg base) dilués dans 10 ml/kg de
sérum glucosé à 10 % (ou dextrose à 4,3% ou sérum salée à 0,9 % chez les diabétiques) : Durée
de la perfusion : 2 – 4 heures Intervalle entre le début des perfusions : 12 heures

Passer à la voie orale avec les CTA dès que le malade peut avaler. .

Quinine par voie intramusculaire :

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Si l’administration en perfusion intraveineuse (IV) est impossible, donnez la même dose (10
mg/kg) en intra musculaire (IM) toutes les 8 heures et continuer jusqu’à ce que le malade soit
capable de prendre le traitement par voie orale. Diluer la quinine en ajoutant 4 ml d’eau distillée
ou de solution physiologique salée à 2 ml (600 mg) de quinine pour obtenir 100 mg/ml.
L’injection doit être faite à la face antéro-externe de la cuisse. Donner au malade de l’eau sucrée
pour compenser l’hypoglycémie

 Traitement spécifique de quelques manifestations cliniques

- Fièvre : -
moyens physiques : enveloppement humide (si t0 > ou égale à 390 C)
- paracétamol 15mg/kg/prise ou salicylé 10-15 mg/kg/prise.

- Convulsions : Diazépam 0,5 mg/kg en IR à répéter 30 min à 1 heure.

Etat de mal convulsif : Phénobarbital 10 - 15 mg/kg en IM renouvelable plusieurs jours.

Clonazépam : nourrisson et enfant:001 à 0.1 mg/kg.

- Hypoglycémie: SGH 30% : 1 ml/kg en bolus ou SG 10% : 250 ml très rapidement sur 2h.

- Anémie sévère : Transfuser 10 – 15 ml/kg de culot globulaire ou 20 – 25 ml/kg de sang total.

- Hémoglobinurie: Proscrire la quinine et les salicylés, utiliser les dérivés de l’artémésinine, bien
réhydrater; faire un bilan rénal à la recherche d’une insuf. Rénale aigue.

- Insuffisance rénale: Furosémide à 8 – 10 mg/kg en 6 à 8 injections / 24 heures. Si non

amélioration, transférer dans un centre de dialyse (pronostic bon après 2 à 3 séances).

2 - PREVENTION DU PALUDISME :

La gravité du paludisme chez l’enfant, l’évolution rapide, potentiellement fatale d’une atteinte à
P. falciparum imposent des mesures prophylactiques.

Il faut retenir qu’aucun moyen préventif n’assure à lui seul une protection totale.

a. Prévention individuelle:

 Prévention contre les piqûres de moustiques :

- Mesures domiciliaires
Les grillages aux fenêtres et aux portes, les diffuseurs électriques d’insecticides, les serpentins
anti moustiques; la climatisation limite l’agressivité des moustiques et améliore la protection
individuelle.

Les moustiquaires imprégnées d’insecticide représentent le moyen préventif antipalustre le

plus efficace durant la période du sommeil.

- Protection vestimentaire :

- Application de répulsifs sur la peau : Cette méthode est déconseillée chez le nourrisson de
moins de 2 ans.

 Chimioprophylaxie :
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Moyens :shizonticides : chloroquine, proguanil, méfloquine, cyclines, associations diverses.

Indications de la chimioprophylaxie :

• Population vivant en zone d’endémie : la chimioprophylaxie n’est recommandée que chez la

femme enceinte.

• Voyageurs et sujets ayant quitté la zone d’endémie depuis plus de 2 ans (ayant perdus leur
immunité)

Zone de faible chloroquino-résistance :

- Chloroquine: 1,5 mg/kg/j (francophones), 5mg/kg/semaine (Anglo-saxon)

- Proguanil + Chloroquine 3mg/kg/j.

Zone de forte chloroquino-résistance:

Séjour court de moins de 3 mois = Méfloquine: 4 mg/kg par semaine (1 cp = 250mg)
Séjour long : chloroquine + proguanil

Si multirésistance : Méfloquine + Doxycycline

b- Prévention collective :

- Lutte contre les larves d’anophèles par l’assèchement des points d’eau, la destruction larves
par des moyens biologiques: poissons larvivores, insectes prédateurs de larve, bactéries et
champignons mortels pour les larves.

- Lutte contre l’Anophèle adulte : pulvérisation intra-domiciliaire d’insecticides.

- Vaccination : les recherches sont en cours.

CONCLUSION:

Le paludisme reste l’une des causes majeures de morbidité et de mortalité de l’enfant à

l’échelon mondial et l’Afrique paye le plus lourd tribut à ce fléau. Des progrès importants ont été
enregistrés dans la compréhension et la prise en charge des formes graves qui constituent une
urgence diagnostique et thérapeutique. L’avenir dans la prise en charge du paludisme est aux
associations à base d’artémésinine en attendant la mise au point d’un vaccin.

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