25-140-E-10

Fièvre aiguë de l’enfant

N. Droz, R. Tenconi, M. Cotillon, T. De Groc, B. Cojocaru, R. Basmaci, J.-C. Mercier

La fièvre aiguë est fréquente chez l’enfant. Elle reflète l’activation des défenses de l’organisme contre des
agents infectieux invasifs parfois bactériens mais surtout viraux. Elle n’est pas dangereuse en soi mais,
souvent vectrice de crainte pour les parents, elle constitue un motif récurrent de consultation dans les
services d’urgences pédiatriques. Dans l’évaluation d’un enfant fébrile, il est important de prendre en
considération la diminution importante des infections bactériennes depuis l’introduction de nouveaux
vaccins conjugués, mais aussi l’âge de l’enfant. En effet, le risque d’infection bactérienne sévère (IBS) et
les germes responsables varient selon les tranches d’âge : les nouveau-nés et les nourrissons de moins
de 3 mois constituent une catégorie à risque élevé du fait d’un système immunitaire encore immature.
Une approche clinique est fondamentale. Elle comporte d’abord un interrogatoire à la recherche de
facteurs de risque d’IBS, puis un examen clinique complet mais rapide permettant d’identifier les signes
de sepsis en s’appuyant sur les constantes vitales, et sur des critères reconnus comme étant des signes de
gravité (circulatoires, respiratoires et neurologiques). L’examen clinique peut être difficile chez l’enfant.
On s’aide alors de tests biologiques, soit de routine (numération formule sanguine, protéine C réactive,
procalcitonine), soit de recherche (« biosignature » spécifique bactérienne ou virale). L’enjeu est à la
fois de ne pas passer à côté d’une IBS qui nécessite une antibiothérapie rapide et adaptée mais aussi
de diminuer la pression sélective des antibiotiques et d’éviter l’émergence de germes multirésistants. Le
traitement symptomatique de la fièvre vise au confort de l’enfant (et accessoirement des parents). Le
paracétamol en monothérapie ou, si contre-indiqué, un anti-inflammatoire non stéroïdien est indiqué en
première intention. L’utilisation préventive des antipyrétiques n’est pas recommandée pour la prévention
des crises fébriles simples.
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Mots-clés : Fièvre ; Enfant ; Infections bactériennes invasives ; Vaccinations ; Scores clinicobiologiques ;

Antipyrétiques ; Crises fébriles

Plan ■ Gestion de la fièvre dans des cas particuliers 8

Enfant voyageur 8
■ Introduction 1 Enfant drépanocytaire 8
Enfant neutropénique 9
■ Physiopathologie 1
■ Différentes étapes de la fièvre 2

 Introduction
■ « Phobie » de la fièvre 2
■ Une épidémiologie changeante : étiologies et prévalences
des infections en pédiatrie 2
La fièvre se définit par une élévation de la température centrale
Nouveau-né 3
au-dessus de 38 ◦ C, en l’absence d’activité physique intense, chez
Nourrisson entre 1 et 3 mois 3
un enfant normalement couvert, dans une température ambiante
Enfant de plus de 3 mois 3
tempérée [1] .
■ Différencier les infections bactériennes sévères (IBS) En France, la méthode de référence pour mesurer la tempéra-
des infections virales : un enjeu d’importance aux urgences ture corporelle est le thermomètre électronique par voie rectale.
pédiatriques 4 L’utilisation d’un thermomètre à infrarouge par voie auriculaire
Signes cliniques 4 est également fiable à partir de l’âge de 3 ans et présente l’avantage
Examens complémentaires 5 d’un temps de prise très rapide. En revanche, l’utilisation de ther-
Scores clinicobiologiques 6 momètres frontaux disponibles en grandes surfaces peut induire
Nouveaux biomarqueurs 6 en erreur [2] .
■ Prise en charge de la fièvre 7
Symptomatique : indication du traitement antipyrétique 7
Paracétamol et ibuprofène 7  Physiopathologie
Traitement antibiotique 8
Crises fébriles : bénignes pour les médecins mais effrayantes La température corporelle est réglée par les centres de ther-
pour les parents 8 morégulation dans le système nerveux central au niveau du

EMC - Médecine d’urgence 1

Volume 13 > n◦ 4 > décembre 2018
25-140-E-10  Fièvre aiguë de l’enfant

Figure 1. Physiopathologie de la fièvre. AMP : adénosine

Pyrogènes exogènes
(toxines, lipopolysaccharide monophosphate cyclique ; IL : interleukine ; TNF : tumor necro-
des bactéries à Gram négatif, Fièvre sis factor.
peptidoglycanes des
bactéries à Gram positif)

Monocytes, macrophages Augmentation de la

cellules endothéliales thermogenèse

Pyrogènes endogènes
Élévation du point
(IL-1 α, IL-1 β, IL-6,
d’équilibre thermique
TNF-α et β)

AMP cyclique

Endothélium de
Prostaglandines
l’hypothalamus

Acide arachidonique

noyau préoptique de l’hypothalamus antérieur. L’hypothalamus
reçoit des informations afférentes à partir de différents récepteurs
sensoriels et contrôle la thermolyse et la thermogenèse afin de
maintenir la température du corps à la normale [3] .
Au cours d’une infection, la fièvre est déclenchée par des
substances appelées « pyrogènes » qui peuvent avoir une ori-
gine endogène ou exogène. La majorité des pyrogènes exogènes
sont des produits d’origine bactérienne qui stimulent la pro-
duction par les leucocytes de pyrogènes endogènes (interleukine
[IL]-1-alpha, -1-bêta, IL-6, etc.). Les mêmes produits bactériens
peuvent également stimuler directement la production de cyto-
kines dans l’hypothalamus par l’activation des récepteurs toll-like.
Il en résulte une augmentation de la synthèse locale des pros-
taglandines qui sont les médiateurs centraux coordonnant les
réponses responsables de la fièvre (Fig. 1) [4] .
 Différentes étapes de la fièvre
Il existe trois étapes différentes dans la fièvre :
• la phase prodromique : elle coïncide avec le début de la
production de prostaglandines. Les neurones du centre de ther-
morégulation de l’hypothalamus antérieur sont calibrés à une
température supérieure à 38 ◦ C et déclenchent les réactions qui
déterminent l’augmentation de la température corporelle (les
frissons, la vasoconstriction, l’augmentation du métabolisme
basal) ;
• le pic fébrile : il dure tout au long de la période de production de
prostaglandines. Les neurones hypothalamiques maintiennent
la température à la nouvelle valeur ;
• la phase de défervescence : elle commence par l’inactivation
de la production de prostaglandine. Le thermostat est recalibré
à la valeur normale de 37 ◦ C et adopte des mécanismes pour
favoriser la perte de chaleur.
 « Phobie » de la fièvre
La fièvre n’est pas dangereuse en elle-même. Elle est le reflet
de l’activation des défenses naturelles de l’organisme contre des
agents infectieux invasifs.
Selon certaines études [5–7] , la mortalité est même augmentée
dans les infections bactériennes sévères sans fièvre. Cependant,
il n’existe pas assez de données probantes pour soutenir que la
fièvre doit être respectée, mais on sait aujourd’hui qu’elle ne doit
pas être traitée systématiquement [1] .
La fièvre est souvent vectrice de crainte pour les parents et
représente un motif récurrent de consultation dans les services
des urgences pédiatriques. Au cours des trois dernières décennies,
les conceptions parentales ont peu évolué malgré de multiples
sources d’information ; les parents cherchent la normalisation de
la température, ce qui conduit souvent à une utilisation abusive
des antipyrétiques [8–10] .
 Une épidémiologie
changeante : étiologies
et prévalences des infections
en pédiatrie
Depuis la fin des années 1990, la prise en charge de la
fièvre chez l’enfant a beaucoup évolué, du fait d’un change-
ment dans l’épidémiologie des infections bactériennes, qui ont

2 EMC - Médecine d’urgence

.

considérablement diminué depuis l’introduction dans le calen-
drier vaccinal des nouveaux vaccins conjugués, notamment
contre Haemophilus influenzae b (Hib), Streptococcus pneumoniae
(pneumocoque) et Neisseria meningitidis (méningocoque) de séro-
groupes A, C, Y et W135.
Les germes responsables d’infection bactérienne sévère (IBS)
varient en effet avec l’âge de l’enfant.
Nouveau-né
Les nouveau-nés (âge postnatal ≤ 28 j) constituent une cible
privilégiée pour les pathogènes en raison de l’immaturité de
leur système immunitaire et d’une phagocytose peu efficace [11] ,
entraînant un risque plus élevé d’infections bactériennes invasives
graves.
Les études effectuées dans les services des urgences pédiatriques
ont estimé que l’incidence de la maladie bactérienne était envi-
ron de 13 % chez les nourrissons fébriles de moins d’un mois [12] .
L’infection néonatale a une incidence d’environ un à deux pour
1000 naissances et représente la forme clinique la plus redou-
table chez le nouveau-né, du fait de son évolution rapide et
de sa mortalité élevée (± 3 % chez les nouveau-nés à terme et
± 16 % chez les prématurés qui ont un très faible poids de nais-
sance) [13, 14] . L’infection néonatale précoce se définit par un début
inférieur à 7 jours de vie. Les bactéries périnatales le plus couram-
ment observées sont Streptococcus agalactiae ou streptocoque du
groupe B (SGB), notamment du sérogroupe III [15] , Escherichia coli
et d’autres organismes entériques à Gram négatif, Enterococcus sp.
et Listeria monocytogenes [16] . La diffusion de l’antibioprophylaxie
per partum a réduit sensiblement l’incidence du sepsis précoce à
SGB, alors qu’à l’inverse il a été observé une augmentation des
infections précoces à E. coli, particulièrement chez le nouveau-né
prématuré. L’infection néonatale tardive est habituellement défi-
nie comme une infection survenant à plus de 7 jours et jusqu’à
3 mois de vie, elle est attribuée à des agents pathogènes acquis
après l’accouchement tels que des germes à Gram positif (Staphy-
lococcus aureus, S. coagulase négative), des germes à Gram négatif
(E. Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter et Serratia)
et Candida albicans [16] .
Une infection virale rare mais gravissime est l’infection mater-
nofœtale liée à l’herpès néonatal lorsqu’un nourrisson est exposé
au virus herpès simplex (HSV) pendant l’accouchement, d’où
l’importance de l’interrogatoire maternel et d’une bonne collabo-
ration obstétricopédiatrique ; le taux de séquelles neurologiques
et de mortalité est élevé [17] . Les autres fièvres d’origine infec-
tieuse chez les nouveau-nés sont principalement imputables à
des infections virales bénignes (la bronchiolite à virus respiratoire
syncytial [VRS] ou à rhinovirus et la grippe pendant la période
automne-hiver et les infections à entérovirus pendant l’été et
l’automne).
Cependant, même en présence de données clinicoanamnes-
tiques en faveur d’un contage virale, la réalisation d’un bilan
biologique reste indispensable à la recherche d’éléments en faveur
d’IBS.
Nourrisson entre 1 et 3 mois
Dans cette tranche d’âge, la probabilité d’IBS en cas de fièvre
sans point d’appel est d’environ 5 % [18] . Les nourrissons âgés de
29 à 90 jours de vie ont toujours un risque élevé d’IBS du fait d’un
système immunitaire encore immature et de l’impact limité des
vaccinations, l’incidence des bactériémies se situant entre 0,57 et
2 % [19, 20] .
L’infection des voies urinaires (pyélonéphrite aiguë) est la cause
la plus fréquente d’IBS (entre 75 et 84 %), particulièrement chez
les filles et les garçons non circoncis ; E. coli est le germe prédomi-
nant [21] .
L’incidence de la méningite bactérienne est d’environ 0,4 % [22] .
Les virus qui affectent les nouveau-nés et les enfants âgés
de moins de 3 mois sont identiques, ils peuvent causer
différents tableaux cliniques : infections de la sphère oto-rhino-
laryngologique (ORL), infections respiratoires, gastroentérites et
méningites. L’entérovirus est une des causes les plus fréquentes
EMC - Médecine d’urgence
Fièvre aiguë de l’enfant  25-140-E-10
d’infections virales, souvent associées aux méningites bénignes,
dont il est le responsable dans environ 40 à 50 % des cas pendant
l’été [23] .
Enfant de plus de 3 mois
Depuis la généralisation des vaccins conjugués, les infections
virales sont de loin les plus communes chez l’enfant de plus de
3 mois, tandis que les bactériémies sont relativement faibles : éva-
luées entre 0,5 et 1 % [20, 24] . Avant l’introduction de la vaccination
universelle contre Hib et S. pneumoniae, 3 à 15 % des enfants
fébriles de cet âge avaient une bactériémie, souvent associée à une
pneumopathie, une infection ostéoarticulaire, une méningite ou
un autre type d’infection bactérienne invasive. Les germes les plus
fréquents étaient S. pneumoniae, Hib et Salmonella sp.
Avec la généralisation du vaccin contre Hib, les bactériémies
et les méningites à Hib ont pratiquement disparu. Par la suite,
la généralisation du vaccin antipneumococcique conjugué à sept
valences (PCV7) et, depuis 2010, du vaccin à 13 valences (PCV13)
a diminué de 64 % les infections invasives à pneumocoque (bac-
tériémies, pneumopathies avec bactériémie et méningites) chez
l’enfant de moins de 5 ans. Cette diminution est également obser-
vée dans les autres groupes d’âge, témoignant de l’effet protecteur
indirect du vaccin [25] .
L’introduction du vaccin antipneumocoque a révolutionné
l’épidémiologie des pneumopathies. Ainsi, entre 2009 et 2012,
en France, les pneumopathies et pleurésies à pneumocoque ont
diminué de 16 % et de 50 %, respectivement [26] . Dans les cas
de pneumopathies bactériennes, S. pneumoniae reste le germe le
plus fréquent, suivi par Mycoplasma pneumoniae après l’âge de
4 ans [27] .
Les manifestations cliniques d’une infection bactérienne
varient en fonction de la localisation de l’infection ; ainsi, la
démarche diagnostique doit être guidée non seulement en fonc-
tion de l’âge de l’enfant, mais aussi des signes cliniques.
Chez un enfant bien vacciné qui ne présente pas de signes de
localisation, la pyélonéphrite est la cause la plus fréquente d’IBS :
entre 3 et 8 % des cas et jusqu’à 17 % chez les sujets à risque comme
les filles de moins de 2 ans [19, 28, 29] . L’enfant de moins de 2 ans ne
présente pas de signes fonctionnels urinaires, il faut donc savoir
penser au diagnostic de pyélonéphrite devant une fièvre isolée.
Les infections ORL représentent les infections bactériennes les
plus fréquentes chez l’enfant de plus de 3 mois.
Les angines sont majoritairement d’origine virale (adénovirus,
virus d’Epstein-Barr [EBV], virus influenzae, VRS), mais il faut
rechercher une étiologie bactérienne à Streptococcus pyogenes après
l’âge de 3 ans (37 % des cas) à l’aide d’un test de diagnostic
rapide [30] .
Les otites moyennes aiguës (OMA) sont exceptionnelles avant
l’âge de 3 mois ; le taux d’incidence varie entre 154 et 400 pour
1000 enfants avant l’âge de 6 ans [31] . Les principales bactéries
responsables des OMA purulentes sont S. pneumoniae, H. influenzae
non typable ou, plus rarement, Moraxella catarrhalis [32] .
Les méningites sont le plus souvent virales (entérovirus, ou plus
rarement HHV6 [herpes virus human type 6], virus varicelle-zona,
virus EBV). Cependant, une ponction lombaire est obligatoire afin
d’éliminer une possible étiologie bactérienne (cf. infra) [33, 34] : le
SGB prédomine chez les patients de moins de 2 mois (49,4 %),
S. pneumoniae entre les âges de 2 et 12 mois (45,2 %), et N. menin-
gitidis après l’âge de 12 mois (69,7 %) [35] .
Les gastroentérites chez l’enfant sont dues en majorité au rotavi-
rus et à l’adénovirus. En cas de diarrhées fébriles glairosanglantes,
notamment après un séjour dans un pays en voie de développe-
ment, une origine bactérienne à Salmonella sp., Shighella sp. ou
Campylobacter sp. doit être recherchée [36] .
Enfin, concernant les infections ostéoarticulaires, les germes
les plus fréquents sont S. aureus à tous les âges et Kingella
kingae chez l’enfant de moins de 4 ans. Plus rarement, on
peut retrouver un streptocoque de groupe A ou un pneumo-
coque (dont l’incidence a significativement diminué depuis
l’introduction du vaccin conjugué). Les ostéomyélites à Salmonella
sp. sont volontiers retrouvées chez les patients drépanocytaires [37]
(Tableau 1).
3
.
25-140-E-10  Fièvre aiguë de l’enfant

Tableau 1.
Différents germes et pathologies en fonction de l’âge de l’enfant.
Âge Type d’infection Germes les plus fréquents % IBS
0–1 mois Sepsis, pyélonéphrite, méningite, Streptocoques du groupe B, Escherichia coli, entérobactéries, ± 10 %
arthrite, pneumopathie Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes [13, 14]
Rhinite, bronchiolite VRS, rhinovirus, virus influenza et para-influenza, entérovirus,
adénovirus, métapneumovirus
Méningite virale Entérovirus [22]
1–3 mois Pyélonéphrite E. coli, entérobactéries [20] ±5%
Rhinite, bronchiolite VRS, rhinovirus, virus influenza et para-influenza, entérovirus,
adénovirus, métapneumovirus
Méningite Entérovirus [22] , Streptococcus pneumoniae [32]
3–36 mois Infections ORL Rhinovirus, coronavirus, VRS, virus influenza et para-influenza, ± 0,5 %
adénovirus, entérovirus, S. pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Streptocoques du groupe A, Moraxella catarralis
Pneumopathie VRS, rhinovirus, S. pneumoniae [26]
Gastroentérite Rotavirus, adénovirus, entérovirus, Salmonella sp. [33] , Shighella,
Campylobacter
Pyélonéphrite E. coli, entérobactéries [20]
Méningite Entérovirus, HHV6, virus varicelle-zona, virus EBV, S. pneumoniae
(âge 2–12 mois), Neisseria meningitidis (âge > 12 mois) [32]
Infection ostéoarticulaire Kingella kingae, S. aureus, Streptocoque de groupe A, S. pneumoniae,
Salmonella sp. [33] (chez les drépanocytaires)

ORL : oto-rhino-laryngologiques ; IBS : infection bactérienne sévère ; VRS : virus respiratoire syncytial ; HHV6 : herpes virus human type 6 ; EBV : virus d’Epstein-Barr.

Tableau 2.

“ Point fort Valeurs normales et minimales de la pression artérielle systolique (mmHg)

• Le risque d’IBS est variable selon l’âge de l’enfant : il est
plus élevé chez le nourrisson de moins de 3 mois du fait
d’une immaturité de son système immunitaire.
• L’épidémiologie des infections bactériennes a été forte-
ment modifiée par l’introduction des vaccins conjugués.
• Chez un enfant bien vacciné de plus de 3 mois qui ne
présente pas de signes de localisation, la pyélonéphrite est
l’étiologie la plus fréquente d’IBS.
 Différencier les infections
bactériennes sévères (IBS)
des infections virales : un enjeu
d’importance aux urgences
pédiatriques
Les cliniciens qui soignent un enfant fébrile se posent toujours
les mêmes questions depuis des décennies : est-ce que cet enfant
a une infection ? Est-elle bactérienne ou virale ? Est-ce qu’un anti-
biotique est indiqué ? Le challenge du médecin aux urgences va
être de distinguer sans erreur les IBS des infections virales. Une
étude rapporte une prévalence d’IBS chez des enfants de moins de
5 ans de 7,2 %, toute la difficulté du diagnostic est mise en avant en
précisant que seuls 68 % des enfants porteurs d’une IBS ont béné-
ficié d’une prescription d’antibiotique, alors qu’à l’inverse 20 %
des enfants indemnes d’IBS en ont pourtant reçu [38] .
Devant toute fièvre aiguë, le clinicien doit évaluer soigneuse-
ment l’enfant par un interrogatoire détaillé des parents et du
carnet de santé (antécédents familiaux, consanguinité, antécé-
dents personnels), par un examen clinique complet, voire par des
examens complémentaires.
Signes cliniques
La première évaluation d’un enfant doit se faire rapidement
afin de détecter les cas les plus sévères. Certains outils ont été
en fonction de l’âge [38] .
Âge Normale Limite inférieure
0–1 mois > 60 50–60
1–12 mois 80 70
1–10 ans 90 + 2 × âge (en années) 70 + 2 × âge (en années)
> 10 ans 120 90
créés pour nous aider dans cette évaluation : le pediatric assess-
ment triangle est un excellent modèle de méthode d’évaluation
rapide d’un enfant, qui peut être effectué en quelques secondes
seulement dès l’arrivée de l’enfant fébrile [39] . Il permet une
évaluation initiale rapide en utilisant des indices uniquement
visuels et auditifs : l’apparence (tonus, interactivité, consolabi-
lité, soutien du regard, élocution/pleurs), le travail respiratoire
(bruits respiratoires anormaux, position anormale, tirage, bat-
tement des ailes du nez) et la circulation (pâleur, marbrures,
cyanose).
La reconnaissance d’un sepsis nécessite une prise en charge
urgente. L’examen clinique se fait sur un patient entièrement
déshabillé, quel que soit l’âge, à la recherche des signes de gravité :
• circulatoires : tachycardie, allongement du temps de reco-
loration cutanée, marbrures, extrémités froides, pouls péri-
phériques mal perçus, pâleur, anurie, hypotension artérielle
inconstante et tardive ;
• respiratoires : polypnée supérieure à 40–60/min, cyanose,
hypoxie, signes de lutte ;
• neurologiques : somnolence, agitation ou léthargie ;
• purpura extensif, nécrotique, de diamètre supérieur à 3 mm. Un
purpura, même pétéchial, est pourtant décrit avec une grande
valeur diagnostique (rapport de vraisemblance > 5) dans plu-
sieurs études publiées [40] .
Cette reconnaissance des signes d’hypoperfusion d’organe et
donc d’un sepsis grave, peut être parfois difficile en contexte
fébrile (état mental, troubles vasomoteurs) ; il est donc néces-
saire de surveiller l’enfant et de l’évaluer à distance. La mesure
des constantes vitales : pression artérielle, fréquence cardiaque,
fréquence respiratoire, SpO2 (saturation pulsée en oxygène), score
de Glasgow et échelle visuelle analogique (à adapter en fonction
de l’âge) (Tableaux 2, 3) et l’utilisation d’échelles de triage sont
indispensables aux urgences pédiatriques [41, 42] .

4 EMC - Médecine d’urgence

.

Tableau 3.
Fréquences respiratoires (respirations/min) et fréquences cardiaques (battements/min) en fonction de l’âge [39] .
Âge < 1 mois
e e
Fréquence respiratoire : médiane (5 –95 percentile) 40
(20–60)
Fréquence cardiaque : médiane (5e –95e percentile) 145
(110–180)
Certains signes dénommés par certains auteurs comme « dra-
peaux rouges » ou « red flags » doivent attirer l’attention du
clinicien, comme l’inquiétude parentale, l’inquiétude du clini-
cien, les convulsions, l’anorexie, la diminution de la conscience,
la fatigue et l’hypothermie [43] . Dans le cas particulier d’une infec-
tion fulminante à méningocoque, des douleurs dans les jambes,
une couleur et fraîcheur inhabituelles des extrémités constituent
les signes précurseurs les plus précoces, suivis de la survenue de
pétéchies extensives, d’une raideur de nuque, d’un bombement
de la fontanelle et/ou d’une photophobie [44] .
L’examen clinique doit aussi s’attacher à rechercher des signes
nous orientant vers certaines étiologies : un syndrome méningé
(méningite), des signes fonctionnels respiratoires : polypnée,
crépitants à l’auscultation pulmonaire, douleur thoracique (pneu-
mopathie), une articulation douloureuse ou point douloureux
exquis (infection ostéoarticulaire), un tympan congestif et bombé
(OMA), ou encore des signes inflammatoires cutanés (dermohy-
podermite).
Examens complémentaires
En pédiatrie, particulièrement lorsque les enfants ne sont pas
encore en âge de parler, l’examen clinique peut être difficile et
trompeur ; on s’aide alors des tests biologiques.
L’apport de chaque marqueur biologique est variable, en fonc-
tion de la prévalence de la maladie dans la population (probabilité
prétest). Les marqueurs biologiques habituellement utilisés sont le
chiffre des globules blancs (GB), des polynucléaires neutrophiles
(PNN), de la protéine C réactive et plus récemment de la procal-
citonine (PCT). Les performances de test de ces marqueurs ont
été évaluées à différents seuils pour prédire le risque d’IBS chez le
jeune nourrisson fébrile [45] .
Le nombre de GB et de PNN a une valeur limitée dans
le diagnostic de bactériémie et autres IBS chez les enfants de
moins de 3 mois. Ni la leucocytose ni la leucopénie n’ont été
montrées être un facteur prédictif d’une IBS chez les jeunes
enfants [22, 45–48] .
La synthèse de la CRP commence quatre à six heures après
le début de l’infection et sa valeur sérique double toutes les
huit heures, atteignant son maximum vers la 30e heure après le
début [49] ; la PCT peut être détectée plus précocement dès deux
heures après le début de l’infection, avec un pic de sécrétion situé
entre six et 12 heures.
La supériorité des performances de la PCT par rapport à la CRP
chez l’enfant a été démontrée dans plusieurs situations :
• la fièvre sans point d’appel, les méningites et les bactériémies
chez le nourrisson âgé de moins de 3 ans : la PCT est un mar-
queur qui a une meilleure valeur prédictive négative que la CRP
pour le diagnostic des bactériémies et des méningites purulentes
chez l’enfant âgé de moins de 3 ans [50–52] ;
• les infections urinaires : la PCT montre une sensibilité et une
spécificité supérieures à la CRP pour la distinction d’une infec-
tion urinaire basse ou haute. La PCT s’est révélée être un
marqueur pronostique de la présence d’un reflux vésico-urétéral
et de la sévérité des lésions rénales [53–55] ;
• la fièvre chez le nourrisson âgé de moins de 3 mois :
l’augmentation rapide de la PCT [20] et sa spécificité dans les
infections bactériennes invasives permettent son utilisation
justifiée chez les nourrissons fébriles âgés de moins de 3 mois
qui consultent rapidement après l’apparition de la fièvre et sont
plus à risque d’IBS [56, 57] . La PCT s’est montrée supérieure à la
CRP pour la détection des IBS, lorsque la durée de la fièvre était
inférieure à 12 heures [38] .
EMC - Médecine d’urgence
Fièvre aiguë de l’enfant  25-140-E-10
6 mois 6 ans 14 ans
30 20 15
(25–55) (15–30) (10–25)
135 100 85
(100–170) (70–130) (60–110)
La difficulté est encore plus grande lorsque le médecin évalue
un enfant se présentant avec une « bonne apparence » clinique.
Dans ce contexte, la performance de la PCT chez ces enfants a
été évaluée ; elle semble constituer le meilleur biomarqueur pour
détecter une IBS ou au contraire pour éliminer une infection non
sévère [52] .
Hémoculture, bandelette urinaire (BU), examen
cytobactériologique des urines (ECBU)
et ponction lombaire (PL)
L’hémoculture reste le standard pour le diagnostic des infec-
tions bactériennes, mais elle n’est indiquée que chez l’enfant
fébrile de moins de 3 mois, dans les suspicions de sepsis, de
méningites ou d’infections ostéoarticulaires. Il est indispensable
de respecter certaines règles d’hygiène afin d’éviter les contami-
nations lors du prélèvement et d’augmenter les chances d’isoler
l’agent pathogène [58] .
Les analyses d’urines sont indiquées chez l’enfant fébrile de
moins 3 mois sans point d’appel clinique et chez l’enfant de
3 à 24 mois présentant un antécédent de pyélonéphrite aiguë
ou une fièvre persistante depuis plus de 48 heures sans point
d’appel [59, 60] .
La difficulté réside dans un prélèvement fiable des urines. La
technique de recueil des urines par poches doit être abandonnée ;
toutefois, si les urines ont été émises dans un délai inférieur à
30 minutes, voire au maximum une heure après la pose de la
poche et que la BU est négative, une infection urinaire (IU) est très
peu probable. Chez les enfants ayant acquis des mictions volon-
taires, le recueil des urines se fait en « milieu de jet » après une
toilette soigneuse par l’infirmière. Chez le jeune enfant ne contrô-
lant pas ses mictions, il faut recueillir les urines par cathétérisme
rétrograde ou, à défaut, par ponction sus-pubienne [61] .
La BU est l’examen de première intention en cas de suspicion de
pyélonéphrite. Sa négativité écarte une infection urinaire tandis
que sa positivité nécessite d’envoyer les urines immédiatement au
laboratoire (ECBU). Cependant, avant 1 mois, l’ECBU est obliga-
toire du fait des mictions fréquentes empêchant la conversion des
nitrates bactériens en nitrites [62] .
Les critères de positivité de l’ECBU sont :
• une leucocyturie supérieure ou égale à 104 /ml ;
• à l’examen direct, une bactériurie supérieure ou égale à 105 /ml.
L’absence de bactérie à l’examen direct n’élimine pas formelle-
ment une infection urinaire paucimicrobienne ;
• à la culture : supérieure ou égale à 104 /ml pour un prélè-
vement permictionnel et supérieure ou égale à 103 /ml pour
un prélèvement par cathétérisme rétrograde. La présence de
plusieurs germes en culture est en faveur d’un prélèvement
contaminé [60] .
Enfin, les recommandations n’indiquent plus de faire une PL
systématiquement chez les enfants de moins de 3 mois présentant
de la fièvre. La PL reste recommandée :
• chez tous les enfants de 0 à 28 jours ;
• chez les enfants de 29 à 90 jours en fonction de l’apparence
générale de l’enfant, de la clinique et des tests sanguins, notam-
ment si l’hémoculture est positive ;
• chez les enfants de plus de 3 mois si un syndrome méningé est
retrouvé à l’examen clinique.
On utilise alors aux urgences le Méningitest® qui permet de
distinguer les enfants atteints de méningites bactériennes de ceux
atteints de méningites virales [33] (Tableau 4).
Le diagnostic de méningite est suspecté si le nombre de cel-
lules dans le liquide cérébrospinal (LCS) est supérieur à 10/mm3 .
L’examen direct permet parfois un diagnostic avant la culture :
5
.
25-140-E-10  Fièvre aiguë de l’enfant

Tableau 4.
Score biologique [64] .
Score Âge Examens complémentaires Se (%) Sp (%) VPN (%) VPP (%)
Lab-score < 3 ans PCT > 0,5 = +2 ng/ml 94 80 60 97
PCT > 2 = +4 ng/ml
CRP > 40 = +2 mg/l
CRP > 100 = +4 mg/l
BU : (XX/nitrite+) = +1
Score de 0 à 9, si ≥ 3 : prédictif IBS

Se : sensibilité ; Sp : spécificité ; VPN : valeur prédictive négative ; VPP : valeur prédictive positive ; PCT : procalcitonique ; CRP : protéine C réactive ; BU : bande urinaire ;
IBS : infection bactérienne sévère.

cocci à Gram positif orientant vers S. pneumoniae, cocci à Gram

négatif orientant vers N. meningitidis, bacilles à Gram négatif
orientant vers H. influenzae. En cas de méningite bactérienne,
l’examen biochimique du LCS met en évidence une protéinora-
chie élevée si le résultat est supérieur à 0,5–1,0 g/l, une glycorachie Apparence Circulation
basse s’il est inférieur à 2 mmol/l et un rapport du glucose
LCS/sang s’il est inférieur à 0,4 mmol/l (normal en cas de ménin-
gite virale) [63] .
Évaluation anormale du Respiration
triangle pédiatrique ?

“ Point fort Oui

Patient à haut
risque
Non
Le traitement antipyrétique :
• doit être utilisé en fonction des indications, et non pas
pour la fièvre en elle-même ;
• n’a pas pour objectif la normalisation de la température Âge < 21 j

mais le confort de l’enfant ; Patient à haut

Oui
• ne doit pas comporter l’utilisation combinée de paracé- risque
tamol et d’ibuprofène dans la prise initiale de la fièvre ; Non
• n’est pas recommandé pour la prévention des convul-
sions fébriles chez l’enfant.
Leucocyturie
Patient à haut
Oui
risque

Scores clinicobiologiques Non

Dans le but d’aider les cliniciens dans leur raisonnement

face à un enfant fébrile, l’approche actuelle consiste, chez des
nourrissons ayant une bonne apparence clinique, à utiliser une PCT > 0,5 ng/ml ?
combinaison de critères cliniques et biologiques pour déterminer Patient à haut
Oui
les enfants à faible risque d’IBS qui pourraient, sous couvert d’une risque
surveillance étroite, ne pas recevoir d’antibiotiques et ne pas être
Non
hospitalisés. Depuis les scores classiques dits de Rochester [64] , de
Philadelphia [65] et de Boston [66] , les scores le plus récemment
validés sont le score clinique de Yale [67] , le Labscore [68] , le Step-
by-Step [69] (Fig. 2) et le Méningitest® [33] (Tableaux 4 à 6). CRP > 20 mg/l ou
Il est important de préciser qu’aucun marqueur biologique GB > 10 000/mm3
ne peut supplanter le jugement clinique en cas de sepsis ou de
Patient à haut
mauvaise impression clinique. D’ailleurs, la seule expérience du Oui
risque
clinicien pour prédire l’absence d’IBS s’est montrée aussi bonne,
voire meilleure, que l’adhésion stricte aux recommandations Non
publiées [70] .

Nouveaux biomarqueurs Patient à faible

risque
La génétique et une « biosignature moléculaire » des infections
sont en cours d’évaluation ; en effet, la mesure de la réponse
de l’hôte aux pathogènes a été suggérée comme une approche Figure 2. Score Step-by-Step. PCT : procalcitonine ; CRP : protéine C
alternative aux diagnostics des infections bactériennes [20, 71] en réactive ; GB : globules blancs.
permettant l’analyse de l’expression de certains gènes par PCR-
ARN (polymerase chain reaction-acide ribonucléique). Une étude
préliminaire [72] a mis en évidence une biosignature ARN qui
permettrait de différencier les IBS des infections non sévères. triques de décider un retour à domicile sans antibiotiques, ou
L’espoir serait que la biosignature ARN utilisant des puces au contraire d’hospitaliser pour débuter rapidement ceux-ci et
devienne suffisamment peu onéreuse afin de permettre ce rêve éviter une rarissime mais gravissime évolution vers le choc sep-
longtemps attendu des cliniciens travaillant aux urgences pédia- tique.

6 EMC - Médecine d’urgence

.
 Fièvre aiguë de l’enfant  25-140-E-10

Tableau 5.
Score clinique [63] .
Score Âge Examen clinique Résultats Se (%) Sp (%) VPN (%) VPP (%)
Score de Yale Enfants < 2 ans, non validé 6 critères : Si score ≤ 10 : faible 20,5 82,6 17,5 85,3
pour < 3 mois - qualité des pleurs risque IBS
- réaction face aux parents
- état d’éveil
- coloration
- hydratation
- réaction à l’environnement

Se : sensibilité ; Sp : spécificité ; VPN : valeur prédictive négative ; VPP : valeur prédictive positive ; CRP : protéine C réactive ; PCT : procalcitonine ; BU : bandelette
urinaire ; IBS : infection bactérienne sévère.

Tableau 6.
Scores clinicobiologiques [30, 60, 65] .
Score Âge Examen clinique Examens complémentaires Se (%) Sp (%) VPN (%) VPP
(%)
Méningites Purpura Gram+ sur le LCS 100 52
Convulsions Protéinorachie ≥ 0,5
Aspect toxique PCT ≥ 0,5 ng/ml
1 seul critère suffit
Rochester < 60 j Bonne apparence GB > 5000/mm3 et < 15 000/mm3 84,4 à 100 26,6 à 69 94 à 100 3,3 à 48,6
Pas de point d’appel PNN < 1500
infectieux ECBU < 10
Selles (si indiqué) : < 5 mm3
Pas de PL systématique
Si tous les items + : faible risque d’IBS
Step-by-Step < 90 j Bonne apparence PCT < 0,5 92 46,9
Âge > 21 j CRP < 20 mg/l
GB < 10 000 mm3
Si tous les items + : faible risque d’IBS

Se : sensibilité ; Sp : spécificité ; VPN : valeur prédictive négative ; VPP : valeur prédictive positive ; LCS : liquide cérébrospinal ; CRP : protéine C réactive ; PCT : procalcitonine ;
GB : globule blanc ; PNN : polynucléaires neutrophiles ; ECBU : examen cytobactériologique des urines ; PL : ponction lombaire ; IBS : infection bactérienne sévère.

• lorsque la fièvre est supérieure à 40 ◦ C puisque les enfants sont

“ Point fort plus à risque de déshydratation [73] .

Pour différencier une IBS d’une infection virale, il est néces-
saire de :
• savoir reconnaître les signes précurseurs d’IBS :
l’inquiétude parentale et celle du clinicien, les convulsions,
l’anorexie, la diminution de la conscience, la fatigue et
l’hypothermie ;
• utiliser de façon justifiée les examens complémentaires ;
• s’aider des scores clinicobiologiques chez les nourrissons
ayant une bonne apparence clinique.
 Prise en charge de la fièvre
Symptomatique : indication du traitement
antipyrétique
Comme les autres médicaments, les antipyrétiques doivent être
utilisés judicieusement en fonction des indications, et non pour
traiter la fièvre en elle-même [73] . L’abstention thérapeutique pour-
rait être une alternative car, comme on l’a vu, il n’est peut-être pas
licite de traiter toutes les fièvres [74, 75] .
Les indications sont les suivantes :
• lorsque l’enfant présente un changement de comportement ;
• lorsque l’enfant possède des réserves énergétiques limitées (brû-
lures, maladie cardiovasculaire ou pulmonaire) ;
• lorsque l’enfant est à haut risque d’hypoxémie à cause d’une
pathologie aiguë respiratoire (comme une bronchiolite) ;
Trois mesures simples sont à privilégier, associées à un traite-
ment médicamenteux : proposer fréquemment à boire, ne pas trop
couvrir l’enfant, ne pas augmenter la température de la pièce. Il
n’y pas lieu d’utiliser les mesures suivantes : bain frais ou enve-
loppement frais, dont l’effet est modeste et transitoire.
Paracétamol et ibuprofène
Il est recommandé de prescrire en monothérapie pendant les
24 premières heures un antipyrétique [76] : le paracétamol, ou en
cas de contre-indication de ce dernier, un anti-inflammatoire non
stéroïdien (AINS) : l’ibuprofène chez l’enfant de plus de 3 mois et
le kétoprofène chez l’enfant de plus de 6 mois.
Le paracétamol doit être donné par la voie orale à une posolo-
gie recommandée de 60 mg/kg par jour, à répartir en quatre ou
six prises. La posologie recommandée d’ibuprofène (Advil® ) est
de 20 à 30 mg/kg par jour en quatre prises, celui de kétoprofène
(Kétoprofène® ) est de 0,5 mg/kg par prise, dans dépasser 2 mg/kg
par jour, en trois ou quatre prises. Un intervalle de six heures doit
généralement être respecté entre deux prises.
Les AINS ne doivent pas être utilisés en cas de varicelle, du fait
d’une association entre l’infection invasive à streptocoque bêta-
hémolytique du groupe A au décours de la varicelle retrouvée dans
certaines études [77, 78] ainsi que d’un risque d’insuffisance rénale
aiguë dans certaines situations à risque d’hypovolémie (gastroen-
térite aiguë) [79] .
Le traitement antipyrétique, compte tenu du rapport béné-
fice/risque, tel qu’il est estimé actuellement, conduit à privilégier
le paracétamol en monothérapie en première intention.
Il n’est pas recommandé de prescrire de l’aspirine (acide acétyl-
salcylique) en cas de fièvre chez l’enfant en raison d’un risque rare
mais potentiellement létal de syndrome de Reye.

EMC - Médecine d’urgence 7

.
25-140-E-10  Fièvre aiguë de l’enfant

Figure 3. Arbre décisionnel. Conduite à tenir

Fièvre isolée chez l’enfant < 3 mois face à une fièvre chez l’enfant de moins de 3 mois.
Température > 38 °C IPS : infection potentiellement sévère ; NFS :
numération formule sanguine ; PCT : procalcito-
nine ; CRP : protéine C réactive ; ECBU : examen
cytobactériologique des urines ; PL : ponction
Interrogatoire et examen clinique à la lombaire ; RT : radiographie de thorax.
recherche de signes d’IPS
(troubles hémodynamiques, troubles
de la conscience ou du tonus musculaire
ou enfant geignard, purpura, insuffisance
respiratoire)

Bilan systématique : NFS, PCT, CRP,

hémoculture, ECBU

Nouveau-né < 28 j Nourrisson > 28 j Nourrisson > 28 j sans

avec signes d’IPS signes d’IPS
ou pathologies
chroniques, ou
drépanocytose, ou
PL immunosuppression Surveillance pendant
RT si signes respiratoires 4 h en milieu hospitalier
Démarrer un traitement et réévaluation :
antibiotique probabiliste sans signes cliniques d’IPS
attendre les résultats et/ou bilan révélant un
microbiologiques syndrome inflammatoire ?
Monothérapie antipyrétique

OUI NON

Hospitalisation
Adaptation secondaire de
l’antibiothérapie en fonction Retour au domicile
des résultats biologiques Monothérapie antipyrétique
Monothérapie antipyrétique Réévaluation clinique à 24 h

Traitement antibiotique L’utilisation préventive de paracétamol ou d’ibuprofène n’est

pas recommandée pour la prévention des CF chez l’enfant. En
Les prises en charge diagnostique et thérapeutique aux urgences effet, il n’y a pas de différence significative de cas de CF entre les
devant une fièvre isolée sont résumées dans les Figures 3 et 4. enfants recevant des antipyrétiques ou placebo [82] .

Crises fébriles : bénignes pour les médecins  Gestion de la fièvre

mais effrayantes pour les parents
Les crises fébriles (CF) sont pour les médecins les plus fréquentes
des convulsions de l’enfant, survenant chez 2 à 5 % des enfants
entre 6 mois et 6 ans d’âge [80] . Survenant lors d’un épisode fébrile,
les CF sont généralisées, de durée brève (< 5 min) et toujours
bénignes. Le clinicien doit savoir différencier la CF simple de la
CF complexe sur des critères d’âge de survenue et clinique pré-
cis. Environ 30 % des enfants avec une première CF en auraient
une deuxième, voire plusieurs, mais 10 % d’entre eux avec une
CF peuvent développer un état de mal convulsif fébrile (durée
supérieure à 30 min) [80] .
À l’inverse pour les parents, voir leur enfant présenter une CF est
toujours pour eux une terrible expérience, la plupart des parents
ont pensé que leur enfant allait mourir ou qu’il garderait des
séquelles cérébrales de cet épisode [81] .
Les enfants avec une CF simple (tonicoclonique généralisée,
< 15 min, pas de récurrence dans les 24 h, examen neurologique
normal au décours de la crise, développement psychomoteur nor-
mal) ont une mortalité similaire à celle de la population générale,
tandis que la mortalité était augmentée chez ceux avec une CF
complexe (> 15 min ou récurrence dans les 24 h) [82] . Il faut donc
savoir rassurer et informer les parents sur la bénignité de la crise,
tant sur le plan vital que cérébral et intellectuel.
dans des cas particuliers
Enfant voyageur
Chez un enfant qui présente de la fièvre au retour d’un pays tro-
pical, il est indispensable d’évoquer les pathologies d’importation,
en fonction du territoire visité. Le paludisme [83, 84] et la dengue [85]
sont les étiologies d’importations les plus fréquentes de fièvre
chez l’enfant de retour d’un pays tropical. Un retard diagnos-
tique de paludisme peut être rapidement fatal en raison du risque
d’évolution vers un accès pernicieux [86] . Il faut donc réaliser chez
un enfant de retour de pays tropical depuis moins de trois mois
un frottis sanguin et une goutte épaisse à la recherche du type de
Plasmodium.
Enfant drépanocytaire
L’enfant drépanocytaire présente un risque infectieux élevé du
fait d’une asplénie fonctionnelle responsable d’une diminution de
l’opsonisation des germes encapsulés (S. pneumoniae avant tout,
mais aussi Hib et Salmonella sp.) [87] . Devant une fièvre isolée supé-
rieure ou égale à 38,5 ◦ C chez un enfant drépanocytaire, il est
impératif de réaliser un examen clinique soigneux à la recherche

8 EMC - Médecine d’urgence

.
 Fièvre aiguë de l’enfant  25-140-E-10

Figure 4. Conduite à tenir face à une fièvre chez

l’enfant de plus de 3 mois. NFS : numération for-
Fièvre aiguë chez l’enfant mule sanguine ; CRP : protéine C réactive ; PCT :
de plus de 3 mois procalcitonine ; USC : unité de soins continus ;
ATB : antibiotique ; OMA : otite moyenne aiguë ;
PNA : pyélonéphrite ; BU : bande urinaire ; ECBU :
Circulatoire
Hospitalisation Oui Respiratoire examen cytobactériologique des urines ; C3G :
USC ou Signes de gravité ceftriaxone 50 mg/kg.
Neurologique
réanimation Purpura
Hémoculture
Non
ATB
Remplissage
Point d’appel
Prise en charge selon
Oui l’étiologie :
Non pneumopathie, méningite,
dermohypodermite, OMA,
PNA, etc.
Face à une fièvre isolée :
BU ± ECBU si fièvre > 48 h
ou antécédents de PNA

Si présence de signes devant Si absence de signes

alerter le clinicien : NFS, CRP, PCT, devant alerter le clinicien :
hémoculture, radiographie thorax traitement symptomatique,
Si syndrome inflammatoire : ATB paracétamol per os
(C3G) et réévaluation à 24 h 15 mg/kg 4 fois/j.
Si pas de syndrome inflammatoire : Surveillance ambulatoire
pas d’ATB, surveillance avec conseils aux parents

d’un foyer infectieux et des signes septiques, puis de réaliser un
bilan biologique complet comportant au moins une ou plusieurs
hémoculture(s).
Enfant neutropénique
Sont à considérer comme neutropénie fébrile toutes les fièvres
qui apparaissent dans le cadre d’une diminution des polynu-
cléaires neutrophiles à 500/mm3 , à la suite d’une chimiothérapie
ou, plus rarement, à un épisode infectieux, un phénomène auto-
immun ou une pathologie héréditaire [88] . La profondeur et la
rapidité d’installation ainsi que la durée de la neutropénie repré-
sentent des facteurs de risque pour une évolution vers une
septicémie. L’examen clinique est souvent peu informatif du fait
de l’absence de signes inflammatoires. La prise en charge prévoit
des mesures d’isolement, la réalisation d’un bilan biologique et
microbiologique, une radiographie pulmonaire, un ECBU et la
mise en œuvre d’un traitement antibiotique probabiliste [89] .
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.

“ Points essentiels  Références

• La fièvre est un motif fréquent de consultation aux
urgences pédiatriques.
• Le défi du pédiatre consiste chez l’enfant de moins de
3 mois à l’identification d’une IBS, et chez l’enfant de plus
de 3 mois à savoir différencier une infection bactérienne
d’une infection virale, afin de lui éviter un traitement anti-
biotique non indiqué.
• Depuis l’introduction des vaccins conjugués, les infec-
tions virales sont de loin les plus communes chez l’enfant
de plus de 3 mois ; il est donc indispensable de raisonner
avec un faisceau d’arguments cliniques et biologiques (si
indiqué) avant de prescrire un traitement antibiotique.
• Le traitement antipyrétique doit, lui aussi, être prescrit
en fonction des indications. La monothérapie par le para-
cétamol (et, si allergie, par un AINS) est recommandée
pendant les 24 premières heures.
• Dans les conseils aux familles sur la prise en charge de la
fièvre, les pédiatres doivent minimiser la phobie de la fièvre
et insister sur le fait que les antipyrétiques ne préviennent
pas les crises fébriles.
[1] Afssaps. Mise au point sur la prise en charge de la fièvre chez l’enfant.
www.afssaps.sante.fr. 2004.
[2] Branthomme E. La mesure de la température corporelle lors de la
consultation de médecine générale. Rev Prat Med Gen 1999;477:
1841–2.
[3] Ganong WF. Review of medical physiology. New York: McGrawHill;
2001.
[4] Netea MG, Kullberg BJ, Van der Meer JW. Circulating cytokines as
mediators of fever. Clin Infect Dis 2000;31:S178–84.
[5] Graham NM, Burrell CJ, Douglas RM, Debelle P, Davies L. Adverse
effects of aspirin, acetaminophen, and ibuprofen on immune function,
viral shedding, and clinical status in rhinovirus-infected volunteers. J
Infect Dis 1990;162:1277–82.
[6] Sugimura T, Fujimoto T, Motoyama H, Maruoka T, Korematu S, Asakuno
Y, et al. Risks of antipyretics in young children with fever due to infectious
disease. Acta Paediatr Jp 1994;36:375–8.
[7] El-Radhi AS, Rostila T, Vesikari T. Association of high fever and short
bacterial excretion after salmonellosis. Arch Dis Child 1992;67:531–2.
[8] Crocetti M, Moghbeli N, Serwint J. Fever phobia revisited: have
parental misconceptions about fever changed in 20 years? Pediatrics
2001;107:1241–6.
[9] Li SF, Lacher B, Crain EF. Acetaminophen and ibuprofen dosing by
parents. Pediatr Emerg Care 2000;16:394–7.
[10] Teagle AR, Powell CV. Is fever phobia driving inappropriate use of anti-
pyretics? Arch Dis Child 2014;99:701–2.

EMC - Médecine d’urgence 9

.
25-140-E-10  Fièvre aiguë de l’enfant
[11] Simon AK, Hollander GA, McMichael A. Evolution of the immune sys-
tem in humans from infancy to old age. Proc Biol Sci 2015;282:20143085.
[12] Baker MD, Bell LM, Avner JR. The efficacy of routine outpatient
management without antibiotics of fever in selected infants. Pediatrics
1999;103:627–31.
[13] Jiang Z, Ye G-Y. 1:4 matched case-control study on influential factor of
early onset neonatal sepsis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013;17:2460–6.
[14] Santos RP, Tristram D. A practical guide to the diagnosis, treat-
ment, and prevention of neonatal infections. Pediatr Clin North Am
2015;62:491–508.
[15] Levy C, Bonacorsi S, Béchet S, Poyart C, Cohen R. Late-onset group B
streptococcal meningitis, potential effectiveness of a vaccine by maternal
immunization? Pediatr Infect Dis J 2015;34:1039.
[16] Camacho-Gonzalez A, Spearman PW, Stoll BJ. Neonatal infectious
diseases. Pediatr Clin North Am 2013;60:367–89.
[17] James SH, Kimberlin DW. Neonatal herpes simplex virus infection. Infect
Dis Clin North Am 2015;29:391–400.
[18] Bachur RG, Harper MB. Predictive model for serious bacterial infections
among infants younger than 3 months of age. Pediatrics 2001;108:311–6.
[19] Greenhow TL, Hung Y-Y, Herz AM, Losada E, Pantell RH. The changing
epidemiology of serious bacterial infections in young infants. Pediatr
Infect Dis J 2014;33:595–9.
[20] Bressan S, Berlese P, Mion T, Masiero S, Cavallaro A, Da Dalt L. Bac-
teremia in feverish children presenting to the emergency department: a
retrospective study and literature review. Acta Paediatr 2012;101:271–7.
[21] Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Qua-
lity Improvement and Management, Roberts KB. Urinary tract infection:
clinical practice guideline for the diagnosis and management of the
initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics
2011;128:595–610.
[22] Bonsu BK, Harper MB. Utility of the peripheral blood white blood cell
count for identifying sick young infants who need lumbar puncture. Ann
Emerg Med 2003;41:206–14.
[23] Byington CL, Taggart EW, Carroll KC, Hillyard DR. A polymerase chain
reaction-based epidemiologic investigation of the incidence of nonpolio
enteroviral infections in febrile and afebrile infants 90 days and younger.
Pediatrics 1999;103:E27.
[24] Roos R, Bartmann P, Franz A, Knuf M, Handrick W. DGPI Handbuch
Infektionen bei Kindern und Jugendlichen. Neonatale bakterielle Infekt.
Stuttgart: Thieme; 2009684–94.
[25] Moore MR, Link-Gelles R, Schaffner W, Lynfield R, Lexau C, Bennett
NM, et al. Effect of use of 13-valent pneumococcal conjugate vaccine in
children on invasive pneumococcal disease in children and adults in the
USA: analysis of multisite, population-based surveillance. Lancet Infect
Dis 2015;15:301–9.
[26] Angoulvant F, Levy C, Grimprel E, Varon E, Lorrot M, Biscardi
S, et al. Early impact of 13-valent pneumococcal conjugate vac-
cine on community-acquired pneumonia in children. Clin Infect Dis
2014;58:918–24.
[27] Jain S, Williams DJ, Arnold SR, Ampofo K, Bramley AM, Reed C,
et al. Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among
US children. N Engl J Med 2015;372:835–45.
[28] Waddle E, Jhaveri R. Outcomes of febrile children without loca-
lising signs after pneumococcal conjugate vaccine. Arch Dis Child
2009;94:144–7.
[29] Hoberman A, Chao HP, Keller DM, Hickey R, Davis HW, Ellis
D. Prevalence of urinary tract infection in febrile infants. J Pediatr
1993;123:17–23.
[30] Shaikh N, Leonard E, Martin JM. Prevalence of streptococcal pharyn-
gitis and streptococcal carriage in children: a meta-analysis. Pediatrics
2010;126:e557–64.
[31] Liese JG, Silfverdal SA, Giaquinto C, Carmona A, Larcombe JH, Garcia-
Sicilia J, et al. Incidence and clinical presentation of acute otitis media in
children aged. Epidemiol Infect 2014;142:1778–88.
[32] Dickson G. Acute otitis media. Prim Care 2014;41:11–8.
[33] Dubos F, Moulin F, Raymond J, Gendrel D, Bréart G, Chalumeau M. Dis-
tinction between bacterial and aseptic meningitis in children: refinement
of a clinical decision rule. Arch Pediatr 2007;14:434–8.
[34] Nigrovic LE, Kuppermann N, Macias CG, Cannavino CR, Moro-
Sutherland DM, Schremmer RD, et al. Clinical prediction rule for
identifying children with cerebrospinal fluid pleocytosis at very low risk
of bacterial meningitis. JAMA 2007;297:52.
[35] Levy C, de La Rocque F, Cohen R. Actualisation de l’épidémiologie
des méningites bactériennes de l’enfant en France. Med Mal Infect
2009;39:419–31.
[36] Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska
H, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology, and
Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases. Evidence-
based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children
in Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014;59:132–52.
10
[37] Peltola H, Paakkonen M. Acute osteomyelitis in children. N Engl J Med
2014;370:352–60.
[38] Craig JC, Williams GJ, Jones M, Codarini M, Macaskill P, Hayen A, et al.
The accuracy of clinical symptoms and signs for the diagnosis of serious
bacterial infection in young febrile children: prospective cohort study of
15 781 febrile illnesses. Br Med J 2010;340, c1594–c1594.
[39] Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The pediatric assess-
ment triangle: a novel approach for the rapid evaluation of children.
Pediatr Emerg Care 2010;26:312–5.
[40] Thompson M, Van den Bruel A, Verbakel J, Lakhanpaul M, Haj-Hassan
T, Stevens R, et al. Systematic review and validation of prediction rules
for identifying children with serious infections in emergency depart-
ments and urgent-access primary care. Health Technol Assess 2012;16:
1–100.
[41] National High Blood Pressure Education Program Working Group on
High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on
the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children
and adolescents. Pediatrics 2004;114:555–76.
[42] Fleming S, Thompson M, Stevens R, Heneghan C, Plüddemann A, Maco-
nochie I, et al. Normal ranges of heart rate and respiratory rate in children
from birth to 18 years of age: a systematic review of observational studies.
Lancet 2011;377:1011–8.
[43] Van den Bruel A, Haj-Hassan T, Thompson M, Buntinx F, Mant D. Euro-
pean Research Network on Recognising Serious Infection investigators.
Diagnostic value of clinical features at presentation to identify serious
infection in children in developed countries: a systematic review. Lancet
2010;375:834–45.
[44] Haj-Hassan TA, Thompson MJ, Mayon-White RT, Ninis N, Harnden
A, Smith LFP, et al. Which early “red flag” symptoms identify chil-
dren with meningococcal disease in primary care? Br J Gen Pract
2011;61:e97–104.
[45] Hsiao AL, Baker MD. Fever in the new millennium: a review of recent
studies of markers of serious bacterial infection in febrile children. Curr
Opin Pediatr 2005;17:56–61.
[46] Bonsu BK, Chb M, Harper MB. Identifying febrile young infants with
bacteremia: is the peripheral white blood cell count an accurate screen?
Ann Emerg Med 2003;42:216–25.
[47] Gomez B, Mintegi S, Lopez E, Romero A, Paniagua N, Benito J. Diag-
nostic value of leukopenia in young febrile infants. Pediatr Infect Dis J
2012;31:92–5.
[48] Gomez B, Mintegi S, Benito J, Group for the Study of Febrile Infant of the
RiSeuP-SPERG Network. A prospective multicenter study of leukopenia
in infants under 90 days of age with fever without source. Pediatr Infect
Dis J 2015;35:1.
[49] Jaye DL, Waites KB. Clinical applications of C-reactive protein in pedia-
trics. Pediatr Infect Dis J 1997;16:735–46.
[50] Bressan S, Andreola B, Cattelan F, Zangardi T, Perilongo G, Da Dalt L.
Predicting severe bacterial infections in well-appearing febrile neonates:
laboratory markers accuracy and duration of fever. Pediatr Infect Dis J
2010;29:227–32.
[51] Olaciregui I, Hernández U, Muñoz JA, Emparanza JI, Landa JJ. Markers
that predict serious bacterial infection in infants under 3 months of age
presenting with fever of unknown origin. Arch Dis Child 2009;94:501–5.
[52] Gomez B, Bressan S, Mintegi S, Da Dalt L, Blazquez D, Olaciregui I,
et al. Diagnostic value of procalcitonin in well-appearing young febrile
infants. Pediatrics 2012;130:815–22.
[53] Sun H-L, Wu K-H, Chen S-M, Chao Y-H, Ku M-S, Hung T-W, et al.
Role of procalcitonin in predicting dilating vesicoureteral reflux in young
children hospitalized with a first febrile urinary tract infection. Pediatr
Infect Dis J 2013;32:e348–54.
[54] Pecile P, Miorin E, Romanello C, Falleti E, Valent F, Giacomuzzi F,
et al. Procalcitonin: a marker of severity of acute pyelonephritis among
children. Pediatrics 2004;114:e249–54.
[55] Gendrel D. Urinary tract infection and biological markers: C-reactive
protein, interleukins and procalcitonin. Arch Pediatr 1998;5(Suppl. 3),
269S–273S.
[56] Dandona P, Nix D, Wilson MF, Aljada A, Love J, Assicot M, et al. Pro-
calcitonin increase after endotoxin injection in normal subjects. J Clin
Endocrinol Metab 1994;79:1605–8.
[57] Gómez B, Mintegi S, Benito J, Egireun A, Garcia D, Astobiza E. Blood
culture and bacteremia predictors in infants less than three months of age
with fever without source. Pediatr Infect Dis J 2010;29:43–7.
[58] Kellogg JA, Manzella JP, Bankert DA. Frequency of low-level bacte-
remia in children from birth to fifteen years of age. J Clin Microbiol
2000;38:2181–5.
[59] Cohen R, Raymond J, Faye A, Gillet Y, Grimprel E, Société française de
pédiatrie. Management of urinary tract infections in children. Recom-
mendations of the Pediatric Infectious Diseases Group of the French
Pediatrics Society and the French-Language Infectious Diseases Society.
Arch Pediatr 2015;22:665–71.
EMC - Médecine d’urgence
.

[60] Cohen R, Raymond J, Gendrel D, Bingen E, pour le G de PIP. E. coli
dans tous ses états : 28es journées annuelles du Groupe de pathologie
infectieuse pédiatrique (GPIP). Arch Pediatr 2012;19: S77–157.
[61] Montini G, Tullus K, Hewitt I. Febrile urinary tract infections in children.
N Engl J Med 2011;365:239–50.
[62] Glissmeyer EW, Korgenski EK, Wilkes J, Schunk JE, Sheng X, Blaschke
AJ, et al. Dipstick screening for urinary tract infection in febrile infants.
Pediatrics 2014;133:e1121–7.
[63] Société de pathologie infectieuse de langue française, Collège des
universitaires des maladies infectieuses et tropicales (CMIT), Associa-
tion pédagogique nationale pour l’enseignement de la thérapeutique
(APNET), Société française de microbiologie (SFM), Société française
de médecine d’urgence (SFMU), Société française de neurologie
(SFN), et al. Management of acute community-acquired bacterial
meningitides, except in newborn infants. Short text. November 2008.
Société de pathologie infectieuse de langue française. Rev Neurol
2009;165(Suppl. 3):F205–16.
[64] Jaskiewicz J, McCarthy C, Richardson A, White K, Fisher D, Dagan R,
et al. Febrile infants at low risk for serious bacterial infection – an apprai-
sal of the Rochester criteria and implications for management Febrile
Infant Collaborative Study Group. Pediatrics 1994;94:390–6.
[65] Baker MD, Bell LM, Avner JR. Outpatient management without antibio-
tics of fever in selected infants. N Engl J Med 1993;329: 1437–41.
[66] Baskin MN, O’Rourke EJ, Fleisher GR. Outpatient treatment of febrile
infants 28 to 89 days of age with intramuscular administration of cef-
triaxone. J Pediatr 1992;120:22–7.
[67] McCarthy PL, Sharpe MR, Spiesel SZ, Dolan TF, Forsyth BW, DeWitt
TG, et al. Observation scales to identify serious illness in febrile children.
Pediatrics 1982;70:802–9.
[68] Galetto-Lacour A, Zamora SA, Andreola B, Bressan S, Lacroix L, Da Dalt
L, et al. Validation of a laboratory risk index score for the identification
of severe bacterial infection in children with fever without source. Arch
Dis Child 2010;95:968–73.
[69] Gomez B, Mintegi S, Bressan S, Da Dalt L, Gervaix A, Lacroix L, et al.
Validation of the ‘Step-by-Step’ Approach in the management of young
febrile Infants. Pediatrics 2016;138, e20154381–e20154381.
[70] Pantell RH, Newman TB, Bernzweig J, Bergman DA, Takayama JI, Segal
M, et al. Management and outcomes of care of fever in early infancy.
JAMA 2004;291:1203.
[71] Relman DA. The human body as microbial observatory. Nat Genet
2002;30:131–3.
[72] Mahajan P, Kuppermann N, Mejias A, Suarez N, Chaussabel D, Casper
TC, et al. Association of RNA biosignatures with bacterial infections in
febrile infants aged 60 days or younger. JAMA 2016;316:846–57.
[73] El-Radhi AS. Why is the evidence not affecting the practice of fever
management? Arch Dis Child 2008;93:918–20.
[74] Annequin D. Ibuprofène : une rumeur fébrile. Arch Pediatr 2004;7:162–4.
[75] Kluger MJ, Kozak W, Conn CA, Leon LR, Soszynski D. The adaptive
value of fever. Infect Dis Clin North Am 1996;10:1–20.
[76] HAS. Recommandations de l’HAS sur la prise en charge de la fièvre chez
l’enfant. 2016.
N. Droz, Praticien hospitalier contractuel (droznina@gmail.com).
R. Tenconi, Chef de clinique assistant.
M. Cotillon, Praticien hospitalier contractuel.
T. De Groc, Praticien attaché.
B. Cojocaru, Praticien hospitalier, responsable des Urgences pédiatriques.
R. Basmaci, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
J.-C. Mercier, Professeur des Universités émérite, responsable de service par intérim.
Service de pédiatrie-Urgences pédiatriques, Hôpital Louis-Mourier (Hôpitaux universitaires Paris-Nord, Val-de-Seine), AP–HP, Université Paris-Diderot, La
Sorbonne Paris-Cité, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Droz N, Tenconi R, Cotillon M, De Groc T, Cojocaru B, Basmaci R, et al. Fièvre aiguë de l’enfant.
EMC - Médecine d’urgence 2018;13(4):1-11 [Article 25-140-E-10].
Disponibles sur www.em-consulte.com
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EMC - Médecine d’urgence
Fièvre aiguë de l’enfant  25-140-E-10
[77] Zerr DM, Alexander ER, Duchin JS, Koutsky LA, Rubens CE. A case-
control study of necrotizing fasciitis during primary varicella. Pediatrics
1999;103:783–90.
[78] Lesko SM, O’Brien KL, Schwartz B, Vezina R, Mitchell AA. Invasive
group A streptococcal infection and nonsteroidal antiinflammatory drug
use among children with primary varicella. Pediatrics 2001;107:1108–15.
[79] Ulinski T, Guigonis V, Dunan O, Bensman A. Acute renal failure after
treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs. Eur J Pediatr
2004;163:148–50.
[80] Baumann RJ. Technical report: treatment of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics 1999;103:e86.
[81] Vestergaard M, Pedersen MG, Østergaard JR, Pedersen CB, Olsen J,
Christensen J. Death in children with febrile seizures: a population-based
cohort study. Lancet 2008;372:457–63.
[82] Rosenbloom E, Finkelstein Y, Adams-Webber T, Kozer E. Do antipyretics
prevent the recurrence of febrile seizures in children? A systematic review
of randomized controlled trials and meta-analysis. Eur J Paediatr Neurol
2013;17:585–8.
[83] Moulin F, Lesage F, Legros A-H, Maroga C, Moussavou A, Guyon P,
et al. Thrombocytopenia and Plasmodium falciparum malaria in children
with different exposures. Arch Dis Child 2003;88:540–1.
[84] Maltha J, Jacobs J. Clinical practice: the diagnosis of imported malaria
in children. Eur J Pediatr 2011;170:821–9.
[85] Bourée P, Lançon A, Anquetil R, Ménager C. Dengue in New Caledonia.
Study of 68 pediatric cases. Arch Pediatr 2001;8:1311–7.
[86] Malonga DA, Malanda C, Malanda M, Yengo A, Kivoula A, Bagham-
boula P. La fièvre bilieuse hémoglobinurique chez l’enfant. À propos de
deux observations. Med Afr Noire 2004;51:420–42.
[87] Wong WY. Prevention and management of infection in children with
sickle cell anaemia. Paediatr Drugs 2001;3:793–801.
[88] Segel GB, Halterman JS. Neutropenia in pediatric practice. Pediatr Rev
2008;29:12–23 [quiz 24].
[89] Ku BC, Bailey C, Balamuth F. Neutropenia in the febrile child. Pediatr
Emerg Care 2016;32:329–34.
Pour en savoir plus
Guide de prescription d’antibiotique en pédiatrie. Groupe de pathologie
infectieuse pédiatrique (GPIP). www.sfpediatrie.com/sites/default/files/
arcped gpip 15 juin new couvbs.pdf.
Haute Autorité de santé (HAS). Recommandations de l’HAS sur la prise en
charge de la fièvre chez l’enfant. 2016. www.has-sante.fr/portail/jcms/
c 2674284/fr/prise-en-charge-de-la-fievre-chez-l-enfant.
Haute Autorité de santé (HAS). Syndromes drépanocytaires majeurs de
l’enfant et de l’adolescent : protocole nationale de diagnostic et de
soins pour une maladie rare. 2010. www.has-sante.fr/portail/upload/docs/
application/pdf/2010-04/ald 10 pnds drepano enfant web.pdf.
Recommandations pour la prise en charge des neutropénies fébriles. Réseau
d’Île-de-France hématologie-oncologie pédiatrique. www.rifhop.net/
sites/rifhop.net/files/reco%20ATI%20%201%20%20-%20V2.pdf.
Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
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