¶ 23-010-A-20

Épidémiologie de la carie
L. Lupi-Pégurier, D. Bourgeois, M. Muller-Bolla

Malgré le recul spectaculaire de l’indice CAOD ces dernières années, la carie, maladie infectieuse
postéruptive des tissus durs de la dent, dont l’étiologie est multifactorielle, reste un véritable problème de
santé publique. Aujourd’hui, les disparités se creusent tant à l’échelle mondiale (les caries se développent
rapidement dans les pays en voie de développement tandis que la situation s’améliore dans les pays
industrialisés) qu’à l’échelle nationale puisque les inégalités sont marquées entre les différentes régions et
les niveaux socioéconomiques. Les sujets atteints sont moins nombreux que par le passé, mais ils le sont
de façon plus sévère. Ce sont les changements de mode de vie induisant sédentarité et grignotage qui
accroissent l’incidence de la carie. L’amélioration de l’état de santé buccodentaire est aujourd’hui
essentiellement attribuée à la consommation de dentifrices fluorés mais la prévention de cette pathologie
passe également par l’évaluation du risque carieux de l’individu. L’abord de la lésion carieuse ne doit pas
se limiter à un dépistage précoce avec interception des lésions débutantes mais doit intégrer un processus
complexe visant à corriger les mauvaises habitudes et à instaurer un recours plus systématique au
praticien. Les indicateurs conventionnels de la carie sont limités et de nouveaux indicateurs doivent être
mis en place afin de diagnostiquer les lésions à un stade encore plus précoce que celui de la lésion blanche,
de distinguer les lésions qui évoluent de celles qui se reminéralisent et d’évaluer le risque carieux de
chaque patient. Ainsi, ils pourront mieux évaluer l’impact des actions menées.
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Mots clés : Épidémiologie ; Carie ; Facteurs de risque ; Indicateurs

Plan D’un point de vue étymologique, l’épidémiologie concerne la

science (logos) de ce qui s’abat sur le peuple (epi demos). Elle
étudie la survenue, la répartition des états de santé et des
¶ Introduction 1
maladies dans les populations ainsi que des facteurs qui les
¶ Répartition spatiale et temporelle de la carie 2 conditionnent. Ainsi, elle est un des piliers essentiels de la
La carie dans le monde 2 médecine préventive et de la santé publique. À la différence du
La carie en France 4 praticien dont l’expérience est limitée et subjective puisqu’il ne
Limites des indicateurs classiques 6 soigne que ses propres patients, l’épidémiologie est basée sur
¶ Facteurs de risque de la carie 6 l’examen comparatif d’individus de populations déterminées.
Hôte 6 Les données sont donc obtenues sur un grand nombre de malades.
Bactéries cariogènes du biofilm 8 L’épidémiologie de la carie mérite un intérêt tout particulier
Facteurs comportementaux 8 puisque la santé buccodentaire est une composante essentielle et à
part entière de la santé en général comme le souligne l’OMS, qui
¶ Conclusion : l’exemple européen 10
définit cette santé comme un état complet de bien-être physi-
que, mental et social. Il est indéniable que la santé buccoden-
.

taire concourt à ce bien-être, ne serait-ce que par les douleurs

■ Introduction
La carie est une maladie chronique qui représente une
menace tout au long de la vie [1]. Principale cause des douleurs
orales et de la perte des dents [2], elle est rendue redoutable par
le fait qu’elle peut évoluer à bas bruit. L’Organisation mondiale
de la santé (OMS) la définit comme étant « un processus patho-
logique localisé, d’origine externe, apparaissant après l’éruption, qui
s’accompagne d’un ramollissement des tissus durs et évoluant vers la
formation d’une cavité ». Désormais notre premier objectif est de
prévenir la formation de la carie dentinaire puisque la maladie
peut être arrêtée, voire reversée, si elle est interceptée aux stades
les plus précoces. Toutefois, sans traitement, la carie aboutit
toujours à la destruction totale de la dent [2].
ou la déficience fonctionnelle qu’elle peut occasionner ou par
son implication dans la qualité de vie puisque la sphère
orofaciale joue un rôle central dans les échanges sociaux entre
individus. De plus, la relation entre santé buccodentaire et santé
générale a été maintes fois prouvée scientifiquement : par
exemple, les bactéries orales sont impliquées dans le développe-
ment d’endocardites tandis qu’une forte corrélation existe entre
plusieurs maladies buccodentaires et des maladies non trans-
missibles chroniques notamment à cause de facteurs de risque
communs, comme l’obésité ou les pathologies cardiovasculaires.
Les maladies buccodentaires représentent un problème majeur
de santé publique en raison de leur impact humain et social : leur
prévalence et leur incidence sont élevées dans toutes les régions
du monde où elles atteignent préférentiellement les populations
défavorisées et socialement marginalisées, dès le plus jeune âge.

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 23-010-A-20 ¶ Épidémiologie de la carie
En Europe et en Amérique, la carie est même devenue une vraie
préoccupation pour les sujets vieillissants. Au Canada, un tiers
des sujets de 50 ans et plus déclarent avoir des difficultés pour
manger ou pour communiquer tandis que 18,7 % s’inquiètent
beaucoup pour leur santé orale [3]. En France le besoin en soins
est important et la qualité de vie dégradée par la carie et ses
conséquences [4].
Enfin, le traitement classique des maladies buccodentaires est
coûteux [5]. Dans nombre de pays en voie de développement il
reste inaccessible. Dans ces pays, 90 % des caries des enfants
restent non traitées [6].
La connaissance de la répartition de la carie permet de mettre
en évidence les facteurs susceptibles de modifier son incidence.
Une fois confirmés par des enquêtes analytiques, les facteurs de
risque peuvent être maîtrisés grâce à l’épidémiologie d’interven-
tion. Enfin, il est possible de prévenir la carie (prévention
primaire) ou de l’intercepter (prévention secondaire), avant de
la soigner (prévention tertiaire).
■ Répartition spatiale
et temporelle de la carie
L’étude de la distribution de la carie dans l’espace et dans le
temps, en fonction des caractéristiques des sujets atteints,
permet de suspecter l’existence de facteurs de risque.
Pour décrire efficacement la santé d’une population, il est
nécessaire de disposer d’indicateurs, d’outils de mesure ou de
critères d’appréciation de l’état d’un phénomène à un moment
donné, qui doivent répondre à des impératifs précis.
La répartition de la carie n’est pas évaluée, comme celle de la
grande majorité des états pathologiques, en termes de pourcen-
tage de sujets affectés dans la population étudiée puisque sa
prévalence a été, ou est, proche de 100 % dans de nombreuses
populations étudiées en fonction de la période. Il est donc
nécessaire d’utiliser d’autres indices pour la décrire, des indices
non pas de fréquence, mais de sévérité de l’atteinte carieuse.
L’indice le plus ancien et le plus fréquemment utilisé est
l’indice CAO, défini par Klein et al. en 1938 [7]. Classiquement,
l’indice CAOD représente le nombre de dents permanentes cariées (C),
absentes pour cause de carie (A) et obturées (O). L’indice CAOD ne
tient compte que des lésions cavitaires. Les lésions initiales de
l’émail, accessibles à la reminéralisation, ne sont donc pas prises
en compte.
Il varie donc entre 0 et 28 puisque les 3e molaires ne sont pas
prises en considération. Dans une population, l’indice moyen
est calculé en divisant la somme des valeurs individuelles par le
nombre de sujets examinés. Classiquement, il est utilisé à l’âge
de 12 ans pour les comparaisons internationales. Le principe est
le même pour l’indice CAOF qui évalue le nombre de faces de
dents permanentes cariées, absentes pour cause de carie ou
obturées, sachant qu’une dent extraite ou couronnée est cotée
4 (dents antérieures) ou 5 (dents postérieures). Son utilisation
est rare aujourd’hui, parce qu’il est long et difficile à enregistrer,
même s’il semblait utile pour la conduite d’études comparatives
sur l’efficacité de méthodes de prévention.
Parallèlement à l’indice CAOD, la très nette amélioration de
l’état de santé buccodentaire dans les pays industrialisés a
également conduit à évaluer le pourcentage de sujets indemnes
de carie.
L’indice CAOD comptabilise le nombre de dents temporaires
cariées, absentes ou obturées. Souvent, l’indice COD le remplace
car l’absence de la dent temporaire n’est pas toujours révélatrice
de l’atteinte carieuse. Elle peut être due à l’exfoliation naturelle
ou à un traumatisme. Le score maximum est de 20.
Comme l’indice CAOD, le COD ne tient compte que des
lésions cavitaires intéressant la dentine.
Certains auteurs ont également utilisé l’indice COCAOD qui
regroupe à la fois les dents temporaires et permanentes.
2 Odontologie
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“ Mise au point
Point méthodologique : épidémiologie descriptive
Son but est de mesurer l’état de santé (identifier les
problèmes de santé de la population étudiée)
• Les études épidémiologiques descriptives visent à
obtenir des estimations de la fréquence de survenue des
maladies dans les populations concernées.
• Elles permettent une surveillance sanitaire systématique.
• Elles étudient la distribution des maladies dans des
populations définies en fonction des caractéristiques des
individus (âge, sexe), du temps et de l’espace : elles
répondent aux questions où, quand, chez qui ?
• Elles peuvent permettre de suspecter des facteurs dont
l’association statistique à la maladie (facteur de risque) est
vérifiée par l’épidémiologie analytique.
Méthodes utilisées
• Les enquêtes transversales sont rarement exhaustives :
elles sont souvent réalisées à partir d’un échantillon
représentatif de la population étudiée dans lequel chaque
sujet est examiné une fois. Un échantillon est dit
représentatif lorsqu’il est prélevé de façon à ce que sa
composition et ses caractéristiques soient les mêmes que
celles de la population dont il est extrait. Ces enquêtes
indiquent les effectifs concernés par le problème de santé
dans la population étudiée, à un moment donné.
C Sur une période brève, elles permettent de
déterminer la prévalence du problème de santé
(nombre de cas de la maladie présents dans la
population à un instant donné) en fournissant une
« image » du phénomène à un moment précis. C’est
pourquoi elles sont aussi appelées enquêtes de
prévalence.
C Elles sont moins coûteuses qu’un enregistrement
permanent.
• Les enquêtes longitudinales imposent le suivi des sujets
(soumis à des examens répétés) de la population étudiée ou
d’un échantillon représentatif de celle-ci.
C Elles permettent de mesurer l’évolution d’un
problème de santé dans le temps. Son incidence
(nombre de nouveaux cas par an) peut alors être
déterminée.
C Leur coût est supérieur.
C le problème essentiel est celui des « perdus de vue »
au cours du suivi.
Pour avoir une idée de l’évolution du phénomène en
évitant les « perdus de vue », il est possible de réaliser des
enquêtes transversales répétées dans la population
étudiée (examen de différents échantillons représentatifs à
des intervalles de temps réguliers).
La carie dans le monde
Carie des dents temporaires
La Carie de la petite enfance (CPE) se caractérise par la présence
d’une ou plusieurs dents temporaires cariées (lésions cavitaires
ou non), absentes (pour cause de carie) ou obturées chez un
enfant d’âge préscolaire (âgé de 0 à 60 mois) (Health sur-
veillance in Europe, EGOHID).
Le « syndrome du biberon » ou « carie du nourrisson » est la
forme la plus courante de la carie de la petite enfance. Il se
manifeste par une localisation typique des lésions au niveau des
incisives temporaires maxillaires et des premières molaires
temporaires maxillaires, les incisives mandibulaires étant en
général épargnées. Un de ces principaux facteurs étiologiques est

“ Points forts
• Dans les pays en voie de développement : la prévalence
toujours faible de la carie risque de s’aggraver dans
l’avenir.
• Dans les pays industrialisés : la prévalence encore forte
chez les adultes est en nette amélioration chez les enfants.
• Les disparités sont marquées, essentiellement liées au
niveau socioéconomique.
• En France, la santé buccodentaire s’améliore mais des
disparités persistent, qu’elles soient sociales ou régionales.
De plus, on note une atteinte préférentielle de la première
molaire permanente chez l’enfant. Avec le vieillissement
de la population et la conservation des dents sur les
arcades, la carie ne doit plus être considérée comme une
maladie de la seule enfance.
• Évolution nécessaire des indices de surveillance de la
santé buccodentaire : le classique CAOD ne suffit plus.
“ Mise au point
Point méthodologique : qualités requises pour un
indicateur de santé (OMS)
• Un indicateur est utile lorsqu’il permet l’adoption de
mesures immédiates.
• Un indicateur est accessible lorsqu’il est aisément
disponible sous une forme utilisable et à des intervalles
appropriés.
• Un indicateur est considéré comme éthique si la
collecte, le traitement et la présentation des données
nécessaires à son élaboration sont eux-mêmes conformes
à l’éthique.
• Un indicateur représentatif englobe effectivement
toutes les questions ou tous les groupes de population
qu’il est censé couvrir.
• Un indicateur est compréhensible lorsqu’il apparaît facile
de le définir, de décrire sa signification et de l’interpréter.
la consommation fréquente de boissons sucrées ou de jus de
fruit au biberon ainsi que l’allaitement maternel à la demande
au-delà de un an, en particulier lorsqu’il est nocturne
(EGOHID).
Chez les enfants âgés de moins de 3 ans, tout signe de carie sur
une surface lisse révèle une forme sévère de carie de la petite
enfance. Entre les âges de 3 et 5 ans, une ou plusieurs dent(s)
maxillaire(s) antérieure(s) temporaire(s) cariée(s) (lésion cavi-
taire), absente(s) (pour cause de carie) ou obturée(s) signe(-nt)
une forme sévère de carie de la petite enfance, tout comme un
CAOD supérieur à 4 pour les enfants de 3 ans, supérieur à
5 pour ceux de 4 ans, et supérieur à 6 pour ceux de 5 ans
(EGOHID).
Les données concernant les enfants de 5 ans en Europe
montrent que la tendance à la diminution des dents cariées ne
se confirme plus [8, 9].
Pour les enfants de 5 à 7 ans, l’Angleterre [10], l’Estonie [11],
l’Italie [12], l’Espagne [13] et les Pays- Bas [14] ont annoncé un
nombre de dents CAO inférieur à 2. En revanche, les pays
d’Europe de l’Est ont recueilli des chiffres supérieurs [15].
Carie des dents permanentes
Chez les enfants
La première carte du monde assortie de données sur l’indice
CAOD chez les enfants de 12 ans a été présentée en 1969.
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Épidémiologie de la carie ¶ 23-010-A-20
DMFT (ou CAOD)
5
4
3
2
1
0
1980 1981 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Pays développés
Ensemble des pays
Pays en développement
Figure 1. Convergence des indices CAOD entre pays industrialisés et
pays en voie de développement (source : OMS, 2000 ; Rapport sur la
santé buccodentaire dans le monde, 2003). Si les années 1970, mon-
traient d’évidentes disparités mondiales dans l’indice CAOD à 12 ans, qui
pouvait être 3 fois plus élevé dans les pays industrialisés, dès la fin des
années 1990 tous les CAOD convergent autour de valeurs comprises entre
2 et 3. Cette diminution a été attribuée à plusieurs facteurs (Peterson,
1996 ; Gibbons, 1996). Outre les facteurs liés à la modification générale
des conditions économiques (amélioration du niveau de vie et de la classe
moyenne, niveau d’éducation plus élevé, disponibilité des ressources), la
consommation d’antibiotiques représente certainement une externalité
positive. Cependant, les gros efforts de prévention et notamment l’expo-
sition quotidienne aux fluorures contenus dans les eaux de boisson et les
dentifrices ainsi que l’accessibilité aux soins préventifs (Konig KG, 2004 ;
Marthaler, 2004 ; Brown, 1995 ; Petersen, 2003 ; Kelly, 1998 ; Pitts,
2004) sont sans aucun doute les facteurs les plus importants dans le déclin
de la carie. Enfin, la prise de conscience de l’importance de la santé
dentaire et l’amélioration des technologies ont également leur part de
responsabilité dans le net recul des indices de la carie.
Au cours du XXe siècle, la carie pouvait être définie comme
une maladie des pays industrialisés alors que sa prévalence était
faible dans les pays en voie de développement.
En 1981, l’OMS et la Fédération dentaire internationale (FDI)
ont formulé des objectifs à atteindre avant l’an 2000 pour la
santé buccodentaire, à savoir :
• 50 % des enfants de 5-6 ans indemnes de carie dentaire ;
• moyenne mondiale du CAOD ne dépassant pas 3 à 12 ans.
À cette époque, le CAOD à 12 ans n’était inférieur ou égal à
3 que pour 51 % des 107 pays pour lesquels il était disponible
(Fig. 1).
Pour 2020, et concernant la carie dentaire, l’OMS propose de
nouveaux objectifs :
• accroître la proportion d’enfants de 6 ans indemnes de
caries ;
• réduire le CAOD à 12 ans, et particulièrement la composante
C, en faisant un effort particulier sur les groupes à haut
risque ;
• réduire le nombre de dents permanentes extraites pour cause
de carie à 18 ans, 35-44 ans et 65-74 ans.
À la fin du XXe siècle, la prévalence a augmenté dans certains
pays en voie de développement et du fait de la consommation
croissante de sucres et de l’insuffisante exposition aux fluorures,
il est probable que la valeur de l’indice CAOD continue à se
dégrader rapidement.
Parallèlement, la situation a tendance à s’améliorer chez les
enfants et les jeunes adultes des pays industrialisés [16] même si
la carie reste une préoccupation, de nombreux enfants conti-
nuant à développer des lésions [5] (Fig. 2). Selon de récentes
données du département de prévention du Center for Disease
Control (CDC), la carie reste la maladie chronique la plus
fréquente dans l’enfance aux États-Unis [17] puisque la moitié
des enfants américains ont déjà souffert de caries avant l’âge de
3
 23-010-A-20 ¶ Épidémiologie de la carie

Indice CAOD
Très bas : < 1,2
Bas : 1,2-2,5
Modéré : 2,7- 4,4
Haut : > 4,4
Données non disponibles
Figure 2. La carie dentaire (CAOD) dans le monde chez les enfants de 12 ans (source : OMS, 2000 ; Rapport sur la santé buccodentaire dans le monde,
2003). Selon les données de l’OMS, le CAOD à 12 ans reste modéré ou bas dans la très grande majorité des pays. Il reste très préoccupant en Europe de l’Est,
en Amérique du Sud et aux Philippines.

Allemagne (2005) 0,70

0,70
Danemark (2006) 0,80
0,87
Pays-Bas (2002) 0,87
1,00
Suède (2005) 1,00
1,10
Belgique (2001) 1,11
1,12
Chypre (2005) 1,14
1,20
France (2006) 1,20
1,20
Islande (2005) 1,40
1,50
Israël (2002) 1,66
1,70
Slovénie (1998) 1,80
2,23
République Tchèque (2002) 2,50
2,70
Estonie (1998) 2,70
2,80
Albanie (2000) 3,02
3,20
Hongrie (2001) 3,30
3,40
Croatie (1999) 3,50
3,60
Slovaquie (1998) 4,30
4,40
Bosnie-Herzégovine (2004) 4,80

Figure 3. Indice CAOD chez les enfants de 12 ans dans les pays de la région OMS-Europe.

11 ans [18]. La satisfaction procurée par le déclin considérable du
taux de carie doit donc être modérée par le fait que l’améliora-
tion n’a pas été observée de façon uniforme chez tous les
enfants : les disparités se sont creusées, notamment entre les
différentes classes sociales.
La Figure 3 illustre la sévérité de la carie dentaire chez les
enfants âgés de 12 ans dans la région OMS-Europe, sur la base
de l’indice CAOD (World Health Organization. Global Oral
health Data Bank).
Par ailleurs, à l’échelle de la dent elle-même, les faces sont
inégalement atteintes par la carie : au niveau des dents perma-
nentes, les faces lisses sont les moins atteintes tandis que les
faces occlusales concentrent le maximum de lésions [19].
Chez les adultes
Mejàre et al. [20] ont mené une étude prospective sur 15 ans
en Suède chez les adolescents et les jeunes adultes. Celle-ci a
révélé que le taux de progression de la carie diminue avec l’âge.
Bien que le recul de la prévalence carieuse chez l’enfant depuis
près de 30 ans ait conduit à une amélioration globale de la
santé dentaire des adultes, la carie reste fréquente [5, 21-23]
(Fig. 4).
Une récente méta-analyse de Griffin [24] a modélisé l’accrois-
sement annuel de caries radiculaires (+ 0,47) et caries totales
(radiculaires + coronaires, 1,31) chez les sujets âgés de 45 ans et
plus aux États-Unis. Elle a clairement montré que les seniors
deviennent de plus en plus sujets aux caries, radiculaires
notamment, et il serait souhaitable de leur proposer des
programmes de prévention ciblés.
La carie en France
En France, les enquêtes menées régulièrement, à l’échelle
nationale, depuis 20 ans par les 16 facultés de chirurgie dentaire
et l’UFSBD (Union française pour la santé buccodentaire), ont
montré que la carie reste une maladie répandue [25] même si les
indicateurs se sont nettement améliorés (Tableau 1).

4 Odontologie

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 Épidémiologie de la carie ¶ 23-010-A-20

Indice
Indice CAOD
Très bas : < 5,0
Bas : 5,0-8,9
Modéré : 9,0 - 13,9
Haut : > 13,9
Données non disponibles
Figure 4. La carie dentaire (CAOD) dans le monde chez les adultes de 35-44 ans (source : OMS, 2000 ; Rapport sur la santé buccodentaire dans le monde,
2003). Les données mondiales concernant les caries des adultes sont plus rares. La situation est très péjorative à la fois en Amérique, en Europe et en Océanie,
tandis qu’en Afrique et en Asie les caries sont moins développées.

Tableau 1. Cependant, bien que les besoins en soins de carie aient été
Évolution du CAO chez les 6-12 ans depuis 1987. L’indice CAOD à 12 ans divisés par 2 en 20 ans (de 66,3 % à 29,6 %), ils restent trop
est passé de 4,2 à 1,2 en moins de vingt ans, avec une part des dents élevés puisque 3,2 dents ont besoin d’être traitées et 4 % des
traitées légèrement supérieure à celle des dents cariées à traiter. La molaires évoluées sont déjà CAO.
proportion d’enfants indemnes de caries augmente elle aussi pour
dépasser les 50 % en 2006 mais il reste de grandes disparités, 6 % des
enfants porteurs de caries cumulant 50 % des dents atteintes.
Chez les enfants de 12 ans
Année Sujets indemnes Indice CAOD Plus de la moitié (56 %) des enfants sont totalement
(en %) indemnes.
L’indice CAOD est de 1,23 avec une part de dents traitées
6 ans
a
légèrement supérieure à celle des dents cariées à traiter (compo-
1987 73,9 0,5
a
sante C = 0,47, composante O = 0,6). Un fort « gradient social »
1990 87,4 0,2
persiste et révèle des groupes à haut risque. Ainsi, l’indice
1991 b - 0,2 CAOD varie de moins de 1,5 parmi les enfants de cadres
1993 a 95,9 0,1 supérieurs à près de 2,5 parmi les enfants d’ouvriers.
2006 d - - Les premières molaires permanentes sont toujours les plus
12 ans atteintes, 4 enfants sur 10 sont concernés. La proportion
1987 a 11,9 4,2 d’enfants ayant besoin de soins de caries est de 23,1 %
1990 a 23,4 3,0 (2,1 dents à traiter par enfant) contre 70,2 % il y a 20 ans.
1991 b - 2,6 Malgré cette nette amélioration, de fortes disparités restent à
1993 a 34,7 2,1 déplorer :
1998 c 39,2 1,9 • à l’échelle des individus, il existe des « poches de résis-
2006 d 50,0 1,2 tance » puisque 20 % des enfants les plus atteints cumulent
a
Hescot et Roland 1994.
72 % de l’indice CAOD ;
b
Cahen et al. 1993. • à l’échelle des dents : les premières molaires sont les plus
c
Hescot et Roland 1998. atteintes (70 % de l’indice) et les caries occlusales constituent
d
D’après [26].
80 % des caries dans une population à prévalence carieuse
réduite [27].
D’autres études, régionales cette fois, ont souligné les inéga-
Les données les plus récentes sont issues de la dernière lités de l’état de santé buccodentaire en fonction des niveaux
enquête de l’UFSBD menée en 2005-2006 en référence à l’indice socioéconomiques. Ainsi, des études menées dans les écoles
coCAOD. Elles montrent les points suivants. maternelles et primaires ont révélé la fragilité des enfants
scolarisés en zone d’éducation prioritaire [26, 28]. Par ailleurs, une
Chez les enfants de 6 ans autre étude réalisée auprès de 30 000 enfants scolarisés en
grande section de maternelle en 1999-2000 à partir des bilans
Environ 93 % des enfants sont totalement indemnes de de santé scolaires, obligatoires à cet âge a montré que des
caries. variations régionales étaient très marquées : les départements
En moyenne, un enfant présente 1,4 dent atteinte dont d’Outre-Mer et le Nord de la France enregistraient les plus fortes
1 dent n’est pas traitée et 0,4 est soignée. proportions d’enfants souffrant de caries non soignées. Malheu-
L’amélioration est spectaculaire puisque depuis 1987, les reusement, le recours plus fréquent aux soins était d’autant plus
atteintes des dents permanentes ont été divisées par 4 et celles important que la prévalence des caries était faible (Bretagne,
sur dents temporaires par 2,5, quelle que soit la catégorie Pays-de-la-Loire, Île-de-France, Centre, Rhône-Alpes) [29], ce qui
socioprofessionnelle. confirme les difficultés à atteindre les individus à risque.

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 23-010-A-20 ¶ Épidémiologie de la carie
Macrocavité avec
atteinte pulpaire
Atteinte de la dentine
(microcavité)
Atteinte de la dentine
(surface intacte)
Perte de l'émail sans atteinte Sujets classés
de la dentine parmi les
sujets indemnes
de carie avec
Carie de l'émail détectable l'indice CAOD
sans séchage
Stade initial : carie de l'émail visible
seulement en séchant la dent
Figure 5. Développement de la carie dentaire. La métaphore de l’ice-
berg de Pitts modifiée ICDAS VII (d’après [32]).
Chez les adultes
Très peu d’études ont été réalisées en France sur l’état de
santé buccodentaire des adultes. Une étude répondant aux
critères requis par l’OMS a été conduite en région Rhône-
Alpes [30] . Elle révélait que le CAOD à 35-44 ans était de
15,6 avec des composantes O à 10,4 et C à 1,2. Chez les sujets
plus âgés (65-74 ans), le CAOD atteignait 23,2 avec des compo-
santes A à 16,9 et C à 1,1. Plus récemment, une étude menée
parmi les personnes socialement défavorisées a montré que chez
les bénéficiaires de la couverture maladie universelle âgés de 34
à 45 ans, les composantes A et C représentaient 40 % du
CAOD [4]. Enfin, l’étude menée à Bordeaux en 2006 chez les
étudiants a révélé un CAOD de 4,4 ± 3,72 (C = 1, A = 0,042, O
= 3,45), ce qui tend à montrer une amélioration dans le recours
aux soins [31].
Limites des indicateurs classiques
Prise en compte des caries précoces : C1AOD
Le CAOD répond aux critères requis des indicateurs de santé.
Il est toujours la référence internationale en matière de santé
buccodentaire puisqu’il est utilisé depuis plus de 40 ans, ce qui
est particulièrement intéressant pour pouvoir comparer les
données et pour repérer les évolutions de la carie au cours du
temps. Cependant, il présente des limites :
• c’est un indice moyen, à l’échelle d’une population, qui
masque les disparités ;
• il ne tient compte que des caries coronaires (il reste donc
inadapté aux personnes âgées présentant une dénudation du
collet) ;
• il ne tient pas compte des disparités d’atteintes entre les
dents ;
• il ne comptabilise que les caries dentinaires et son manque de
sensibilité l’amène à négliger les stades initiaux de la carie,
seuls encore accessibles à la prévention (Fig. 5) [32].
De nouveaux indices ont donc été mis au point. L’indice
CAOD est maintenant appelé indice C3AOD (la dentine est
atteinte) tandis que l’indice C1AOD comptabilise également la
lésion blanche, le white spot des Anglo-Saxons, première étape
de la carie ou carie initiale qui peut encore être reminéralisée
(Fig. 6) [33].
Caries des premières molaires permanentes
chez les enfants (CAOD-M1)
C’est l’indice CAOD enregistré au niveau des seules premières
molaires permanentes chez les enfants de 6 et 12 ans, âges où
les premières molaires constituent la majorité du bilan carieux
pour l’ensemble de la denture (EGOHID). Selon la méthode de
base, celle de l’OMS, les caries ne sont comptabilisées que s’il y
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Atteinte sévère
Atteinte
pulpaire
C3 + AOD
C1 + AOD
Lésion carieuse
Carie de la dentine
irréversible
Lésion
carieuse Carie de l'émail
initiale
Pas de lésion
Figure 6. Illustration de Pitts modifiée des indices C3AOD et C1AOD
(d’après [33]).
a atteinte de la dentine (C3AOD-M1). Cependant les lésions
initiales peuvent être enregistrées si les investigateurs ont choisi
de retenir la méthode avancée ICDAS VII (C1AOD-M1).
SIC (« significant caries index »)
Puisque les caries se concentrent sur un petit nombre de
sujets, il devient intéressant de calculer le SIC mis au point par
l’OMS en 2000. Il correspond au calcul de l’indice CAOD pour
le tiers de la population étudiée présentant l’état de santé
buccodentaire le plus défavorable [34].
Le SIC se révèle très utile pour cibler les individus sur lesquels
doivent se porter les efforts de prévention et pour évaluer
l’impact des actions menées [35] . Toutefois, il ne doit être
considéré que comme un complément de l’indice CAOD
classique de façon à obtenir une information précise [36].
Chez les personnes âgées : RCI (« root carie
index »)
Peu de données sont disponibles mais le vieillissement de la
population et la conservation prolongée des dents expliquent
l’intérêt croissant suscité par la carie radiculaire. Ainsi, le RCI
(nombre de dents atteintes de caries ou présentant des obtura-
tions sur les surfaces radiculaires divisé par le nombre de dents
dont les surfaces radiculaires sont exposées) a été élaboré [37].
■ Facteurs de risque de la carie
L’étiologie de la carie est multifactorielle. Depuis plus de
40 ans maintenant, il est reconnu qu’elle survient sous l’action
simultanée de plusieurs facteurs :
• l’hôte (qualité du tissu dentaire et composition salivaire) ;
• les bactéries cariogènes du biofilm (plaque bactérienne) ;
• les facteurs comportementaux et notamment l’alimentation ;
• le temps de contact entre ces facteurs.
Keyes et Newbrun ont illustré ce phénomène par le célèbre
schéma (Fig. 7) [38]. La carie ne se manifeste que lorsque tous ces
facteurs sont présents. En revanche elle peut être inactivée par
l’absence d’un seul des facteurs.
Les échanges ioniques entre dent et milieu buccal sont
permanents et les phases de déminéralisation succèdent aux
phases de reminéralisation en fonction des variations du pH.
Actuellement, le processus carieux est décrit comme le résultat
d’un déséquilibre prolongé de la cavité buccale, où les facteurs
favorisants la déminéralisation de la dent l’emportent sur ceux
qui facilitent sa réparation [39].
L’épidémiologie analytique vise à expliquer l’état de
santé (comprendre les problèmes) (cf. encadré) (Fig. 8)
Hôte
Âge
L’indice CAOD est obligatoirement lié à l’âge puisque la carie
est irréversible et la dent obturée est comptabilisée dans l’indice.
Cet indicateur ne peut donc que s’aggraver au cours du temps.
 Épidémiologie de la carie ¶ 23-010-A-20

Hygiène
buccodentaire
Substrats
de carbone
Hygiène
alimentaire
“ Mise au point
Point méthodologique : l’épidémiologie analytique
L’épidémiologie analytique ou étiologique étudie les
associations entre maladies et facteurs de risque en
comparant deux groupes.
Bactéries
• Elle établit des liens de causalité
Streptococcus mutans Temps
Lactobacillus • Elle permet de quantifier la relation entre facteur de
Carie
autres… risque et maladie (un facteur de risque est une variable
statistiquement liée à la pathologie étudiée).
Méthodologie
Les protocoles d’étude les plus couramment utilisés sont
Hôte les études prospectives ou études de cohorte (où les sujets
Fluor sont sélectionnés selon qu’ils sont exposés ou non à un
Émail,
facteur de risque dont on veut étudier l’impact sur
salive
l’incidence d’une ou plusieurs maladies) et les études cas-
Figure 7. Schéma de Keyes. La trilogie de Keyes (1962) illustre le fait témoins (où des sujets malades sont comparés à des sujets
que le risque de développer une carie dépend essentiellement de trois contrôles pour leur exposition passée à un ou plusieurs
facteurs : le terrain, l’alimentation et l’hygiène buccodentaire. Il est direc- facteurs de risque).
tement lié à la présence de bactéries pathogènes.

amovible partielle, fréquente chez le sujet âgé, crée des zones

Exposition de rétention et représente un facteur de risque important
Maladie(s) ?
pour les caries radiculaires [40].
Temps
Sexe
Les fillettes souffrent plus de caries que leurs homologues
Enquête Suivi masculins. Cette différence se retrouve quelle que soit la culture
Exposés Maladie / Exposés et la période de l’observation. La plus grande fréquence de
caries chez les petites filles est classiquement expliquée par une
Non exposés Maladie / éruption plus précoce, donc par une exposition plus longue à
Non exposés l’environnement cariogène. Cette sensibilité accrue à la carie
A chez les sujets de type féminin se poursuit à l’âge adulte et
Exposition ? Maladie pourrait alors s’expliquer par la grossesse et par un accès facilité
à la nourriture, notamment lors de la préparation des repas [44].
Par ailleurs, une récente méta-analyse, menée en 2006 par
Temps Lukacs et al., présente une nouvelle hypothèse selon laquelle la
susceptibilité accrue à la carie pourrait être due aux effets des
hormones sexuelles. En effet, la composition biochimique de la
Recueil rétrospectif Enquête
salive et le flux salivaire sont largement affectés pendant la
Cas Exposition / Cas puberté, les menstruations et lors de la grossesse.
(malades)
Témoins Exposition / Témoins Situation socioéconomique
(non malades) Les sujets ayant un faible niveau d’éducation ou un statut
B
socioéconomique bas, les individus appartenant aux minorités
Figure 8. Épidémiologie analytique. ethniques et les primoarrivants sont davantage atteints par la
A. Études étiologiques de type cohorte (exposés-non exposés). carie, peut-être parce qu’ils cumulent les conduites à risque [5, 23,
B. Études étiologiques de type cas-témoins. 45-48]. Le simple fait d’avoir de faibles revenus ou de ne pas

pouvoir bénéficier d’une couverture sociale est un facteur de

L’incidence de la carie étant, dans le passé, particulièrement
élevée chez les enfants, la carie dentaire a longtemps été
considérée comme une maladie de l’enfance. Cette notion doit
pourtant être remise en cause aujourd’hui puisque Thomson, en
2004, a prouvé que l’activité carieuse chez les sujets âgés (entre
0,8 et 1,2 nouvelle surface affectée par an) excédait celle donnée
par les études de cohorte menées chez les adolescents (entre
0,4 et 1,2 surface par an) [40].
Par ailleurs, au cours de la vie, certaines périodes sont
particulièrement propices au développement de la carie :
• la période de minéralisation postéruptive (qui dure deux ans
environ) au cours de laquelle, l’émail jeune présente une
porosité qui le rend très sensible à la carie [41] . De plus,
l’absence de forces masticatoires au niveau des molaires
permanentes au cours de l’éruption limite l’autonettoyage [42].
Ainsi, les dents récemment arrivées sur l’arcade sont-elles
particulièrement exposées à la carie [43] ;
• la sénescence, qui provoque l’alvéolyse horizontale, a ten-
dance à dénuder les collets. De plus, le port d’une prothèse
risque de la carie [21, 46, 49]. L’effet de la situation socioéconomi-
que est universel et se retrouve aussi bien sur le continent
américain [50] qu’au Japon [51] ou en Europe [36, 52]. Les caries
des dents temporaires sont, elles aussi, très conditionnées par le
niveau socioéconomique de la famille (Department of Health.
Standard general dental services contact. London : Department
of Health, 2006).
État de santé général
L’état de santé général et notamment les maladies et leurs
traitements, sucrés ou ayant des répercussions sur la physiologie
de la salive, ainsi que les facteurs génétiques tels les déficits
immunitaires influencent l’apparition des caries [2, 40, 46, 53, 54].
Les personnes handicapées, les malades du sida, les personnes
âgées fragiles sont également à risque [5, 16, 23, 46-48].
Par ailleurs, les comportements alimentaires déséquilibrés
comme l’anorexie ou la boulimie et les régurgitations acides
qu’elles entraînent sont connus depuis longtemps comme des
facteurs induisant des érosions et des caries [55].

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 23-010-A-20 ¶ Épidémiologie de la carie
État de santé buccodentaire
L’état de santé buccodentaire du sujet et particulièrement le
fait d’avoir déjà été exposé à la carie dans le passé, est peut être
le facteur de risque qui compte le plus dans l’estimation du
risque carieux de l’individu [39, 56] (Haute Autorité de santé.
Appréciation du risqué carieux et indications de scellement
prophylactique des sillons des premières et deuxièmes molaires
permanentes chez les sujets de moins de 18 ans, 2005).
La dent elle-même, et plus particulièrement son état de
surface [57] (HAS, 2005), les récessions gingivales, les restaura-
tions défectueuses, les appareils orthodontiques fixes, l’encom-
brement dentaire et les prothèses mal adaptées jouent un rôle
majeur dans la rétention de la plaque bactérienne [21, 46, 49,
58-61]. L’anatomie des sillons peut également être un facteur de
risque [43] d’où tout l’intérêt des scellements de sillons : ces
matériaux adhésifs sont déposés sur les faces occlusales des
dents postérieures pour en modifier la morphologie défavorable.
Ils ont fait l’objet de recommandations professionnelles édictées
par la Haute Autorité de santé en 2005. Elle en a précisé les
indications sur les premières et deuxièmes molaires permanen-
tes chez les sujets de moins de 18 ans. Compte tenu de leur
coût élevé, de la baisse générale de l’incidence de la carie et de
la variabilité anatomique interindividuelle, il faut en réserver
l’application aux molaires permanentes des sujets à haut risque
de carie. Même si des méta-analyses démontrent l’efficacité de
ce traitement [62, 63] tant en prévention primaire que pour
l’interception des lésions intiales [64], les agents de scellement
demeurent toutefois peu utilisés en pratique dentaire
générale [65].
La qualité de l’émail intervient également dans le processus
carieux initial puisqu’un défaut de structure (hypoplasie, MIH
[molar incisor hypomineralisation]) constitue un site privilégié de
développement des caries [66, 67].
État de santé buccodentaire de l’entourage
Il joue également un rôle puisqu’il a été démontré que les
enfants dont les proches ont un mauvais état de santé bucco-
dentaire sont eux-mêmes plus exposés à la carie [39, 46]. En fait,
au quotidien, le comportement alimentaire, les habitudes
d’hygiène orale des parents, lorsqu’elles sont inadéquates,
reflètent un mauvais exemple à suivre pour les enfants [68].
Salive
Elle possède un pouvoir tampon (lié essentiellement à la
concentration en bicarbonates salivaires) qui permet de neutra-
liser les acides produits par le métabolisme bactérien de certains
glucides [69]. Le pouvoir tampon augmente avec le débit sali-
vaire [70]. Le lien entre la carie dentaire et la baisse du pH de la
plaque dentaire et du pH salivaire a bien été confirmé [71].
Bactéries cariogènes du biofilm
Le pouvoir cariogène d’une bactérie est lié à sa capacité de
métaboliser un glucide fermentescible pour aboutir à la produc-
tion d’un acide à fort pouvoir de dissolution des phosphates de
calcium de l’émail ce qui induit le processus de déminé-
ralisation.
Le Streptococcus mutans est la bactérie la plus impliquée dans
le processus carieux initial de l’émail dentaire, aussi bien au
niveau des surfaces lisses qu’au niveau des sillons. Le potentiel
cariogène de cette bactérie est considéré comme étant le plus
important de toutes les bactéries constituant la plaque [72, 73]. La
colonisation précoce par le Streptococcus mutans pourrait être un
facteur clé du développement de la carie [74, 75]. C’est générale-
ment par la personne qui s’occupe de l’enfant, et tout particu-
lièrement sa mère, que la transmission de bactéries (plus
précisément de Streptococcus mutans) s’opère [74, 75].
D’autres streptocoques possèdent un pouvoir cariogène même
si celui-ci est moins important que pour Streptococcus mutans.
Parmi ces bactéries se retrouvent S. sobrinus, S. sanguis, S. mitis,
S. salivarius.
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Les lactobacilles et certaines variétés d’actinomyces sont
particulièrement impliqués dans les caries dentaires [76]. Pour
certains auteurs, le rôle du Lactobacillus pourrait même supplan-
ter celui du Streptococcus mutans [77].
Les tests salivaires montrent une corrélation entre S. mutans,
lactobacilles et caries mais leur valeur prédictive est encore très
faible [78, 79].
Facteurs comportementaux
De nombreux facteurs de risque sont comportementaux. Ils
incluent l’hygiène buccodentaire, l’observance insuffisante des
recommandations du dentiste, le manquement aux visites de
suivi, les mauvaises habitudes alimentaires (fréquente consom-
mation de sucres raffinés, utilisation quotidienne de médica-
tions sucrées et erreurs commises dans la façon de nourrir les
enfants) [2, 5, 46, 58-60, 80, 81].
Hygiène buccodentaire
L’hygiène buccodentaire consiste en l’élimination individuelle
de la plaque par le brossage des dents et l’utilisation du fil
dentaire. L’efficacité du nettoyage est évaluée par l’utilisation
d’un révélateur de plaque suivi du calcul de l’indice de plaque.
Une méta-analyse conduite par Harris chez les enfants de moins
de 6 ans en 2004 montre que le contrôle de la plaque peut
limiter le développement des caries [57]. D’autres auteurs ont
prouvé l’importance de l’hygiène buccodentaire dans la surve-
nue des caries par des études longitudinales menées chez les
enfants [62, 82]. Une récente étude menée cette fois chez des
adultes a prouvé également la relation significative entre indice
de plaque et carie [83].
Tabac
La consommation de tabac a été décrite comme favorisant la
carie chez le jeune adulte [84], tandis que chez l’adolescent [85]
ou l’enfant d’âge préscolaire [86] le tabagisme passif serait
également un facteur de risque.
Alimentation
L’état nutritionnel (notamment les carences en vitamines D
et A et la malnutrition) affecte les dents avant leur éruption
mais cette influence est beaucoup moins importante que l’effet
local de l’alimentation sur les dents après éruption [87].
Un des aspects les plus significatifs des répercussions des
erreurs de nutrition sur les dents concerne la carie précoce de
l’enfant, à tel point que cette maladie a été autrefois appelée
« carie du biberon ». Le contact prolongé, particulièrement la
nuit, entre le sucre, ajouté ou naturellement présent dans le lait
maternel ou artificiel, et les dents temporaires provoque cette
forme sévère de la carie [88].
Aliments cariogènes
Le processus de déminéralisation de l’émail par dissolution
des cristaux d’hydroxyapatite, dû au métabolisme des glucides
fermentescibles par les bactéries de la plaque, débute environ
15 minutes après l’ingestion alimentaire et dure entre 40 et
60 minutes.
En l’absence d’un nouvel apport glucidique, les bicarbonates
salivaires neutralisent les acides et rétablissent un pH neutre qui
permet à l’émail de se reminéraliser. Dans ce cas, le processus
carieux ne se développe pas. En revanche, si les apports
glucidiques sont fréquents (grignotage), le pouvoir tampon de la
salive est insuffisant pour neutraliser l’action de déminéralisa-
tion et le processus carieux est initié.
Ainsi, la consommation de saccharose au cours des repas ne
provoque pas forcément le développement de la carie dentaire
mais la consommation pluriquotidienne entre les repas, de
glucides fermentescibles est particulièrement nocive [89, 90].
Plus le temps de contact avec les glucides fermentescibles est
long (la consistance collante des glucides est donc particulière-
ment délétère), plus le risque carieux est important [48, 81].

Le saccharose est le glucide alimentaire le plus cariogène et le
plus consommé dans les sociétés actuelles. Il a été largement
étudié pour comprendre les causes et les mécanismes de
développement de la carie dentaire [91].
Ainsi, des études épidémiologiques ont superposé la consom-
mation de sucre et la distribution de la carie des divers pays.
Sreebny [92] a trouvé une corrélation positive : dans les pays où
la consommation annuelle de sucres était inférieure à 18 kilos
par habitant, le CAOD était toujours inférieur à 3. Une étude
ultérieure de Woodward et Walker [93] n’a pas abouti à une
association comparable pour les 90 pays développés étudiés.
Miyazaki et Morimoto [94] signalent une corrélation notable
entre quantité de sucre et bilan CAOD à 12 ans au Japon.
Les communautés isolées ayant un mode de vie traditionnel
et une consommation faible de sucres ont très peu de caries
(Inuits d’Alaska [95], Éthiopie [96], Nigeria [97]). À mesure que le
niveau économique augmente, la quantité de sucres et autres
glucides fermentescibles consommés augmente et ce phéno-
mène est souvent associé à un accroissement marqué des caries
comme le démontre une étude longitudinale menée sur 10 ans
en Finlande [98].
Glucose, fructose, lactose et maltose n’ont pas fait l’objet
d’études spécifiques, mais sont cités dans quelques publications
comme des glucides dont l’influence sur la carie dentaire est
faible car leur consommation entre les principaux repas est rare
et leur présence dans la cavité buccale est courte parce qu’ils
sont le plus souvent ingérés sous forme liquide (le lactose dans
le lait, le fructose dans le jus de fruits) [81] . Toutefois, ces
glucides en présence de bactéries cariogènes sont, comme le
saccharose, métabolisés en acide lactique.
L’amidon n’est pas directement métabolisé par les bactéries
cariogènes. Il est hydrolysé par l’alpha-amylase salivaire en
glucose, qui est à son tour métabolisé par les bactéries cariogè-
nes. L’étude de Lingström [71] précise qu’une alimentation
uniquement à base d’amidon ne provoque pas le développe-
ment du processus carieux. La cariogénicité de l’amidon serait
donc liée à d’autres facteurs tels que la fréquence d’ingestion et
le temps de présence en bouche [91].
Aliments carioprotecteurs
Polyols, substituts du sucre. Le xylitol, glucide non fermen-
tescible, a une action cariopréventive lorsqu’il est utilisé comme
substitut partiel ou total du saccharose. De différentes études [99,
100], il ressort que :
• pratiquement aucune bactérie du biofilm ne métabolise le
xylitol. Le risque carieux est donc quasiment nul avec ce
glucide ;
• il réduit la croissance du Streptococcus mutans ;
• il réduit la quantité de S. mutans dans le biofilm et dans la
salive ;
• utilisé comme composant de gomme à mâcher, il réduit le
risque carieux.
Le sorbitol est utilisé comme substitut du saccharose dans
certains chewing-gums, pastilles à sucer ou dentifrices. Il est
considéré comme faiblement cariogène [101].
En 2001, après la revue de la littérature concernant une
quarantaine d’études sur les sucres de substitution, Hayes
concluait ainsi :
• le sorbitol et le xylitol sont peu ou pas cariogènes ;
• une baisse de la carie dentaire de l’ordre de 30 % à 60 % est
constatée chez les personnes utilisant des dentifrices ou
mastiquant régulièrement du chewing-gum à base de sorbitol
ou de xylitol ou de l’association des deux [91, 102].
Produits laitiers. Leur nature protectrice vis-à-vis de la carie
a pu être prouvée dans les études animales chez le rat [103]. Ils
peuvent également être considérés comme cariostatiques chez
l’homme du fait de l’augmentation de la concentration en
calcium et en phosphore de la plaque, ainsi que de l’absorption
de protéines à la surface de l’émail [104, 105].
Une revue systématique a tenté d’évaluer la responsabilité de
l’allaitement maternel dans la survenue de la carie précoce de
l’enfant. Il est apparu que certaines études présentaient l’allai-
tement maternel comme un facteur de risque de la carie précoce
de l’enfant lorsqu’il était prolongé au-delà de un an ou réalisé
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Épidémiologie de la carie ¶ 23-010-A-20
la nuit après l’éruption des premières dents temporaires.
Cependant, la qualité méthodologique des études et le manque
de calibration dans les diverses définitions (carie précoce de
l’enfant, allaitement maternel prolongé) n’ont pas permis de se
prononcer quant à la date opportune de la diversification
alimentaire [106]. Une revue plus récente, analysant les études
menées aux États-Unis, n’a pas pu mettre en évidence de
relation significative entre l’allaitement maternel ou sa durée et
la carie précoce de l’enfant. En revanche, le faible niveau
socioéconomique, l’origine ethnique et le tabagisme maternel
ont été identifiés comme des facteurs de risque [107].
Autres éléments. D’autres éléments dont la qualité gustative
et/ou mécanique entraîne la stimulation salivaire ont un certain
potentiel carioprotecteur. Ainsi une propriété nettoyante est
attribuée aux aliments fibreux tels les céréales complètes [108], les
cacahuètes [109, 110], les pommes [111], le cacao [112], ou les chewing-
gums [113, 114]. Les propriétés protectrices de ces aliments vis-à-
vis de la carie relèvent de l’absence relative de contenu
glucidique et de la propriété qu’ils ont de stimuler la sécrétion
salivaire.
L’augmentation de la concentration en fluor dans la plaque
liée à la consommation de thé noir a été prouvée à la fois chez
l’animal [115] et chez l’homme [71, 116].
Fluor
Le fluor a une action inhibitrice certaine sur les bactéries
cariogènes. La présence du fluor (10 à 100 ppm) inhibe la
production d’acide par les bactéries du biofilm, et les ions fluor
en s’associant aux ions calcium et phosphates de l’émail, libérés
lors de la déminéralisation secondaire à l’attaque acide, accélè-
rent le processus de reminéralisation et transforment la structure
de l’émail en fluoroapatite plus résistante aux attaques acides
que l’hydroxyapatite.
Le fluor peut être administré par voie générale (eau fluorée,
sel fluoré, comprimés ou gouttes) ou bien par voie locale
(dentifrices, gels, vernis). Depuis l’utilisation de telles méthodes
de prévention fluorée, au cours des années 1970, l’incidence des
caries dentaires est en significative régression.
Des études in vitro et in vivo ont démontré que les fluorures
incorporés à l’émail lors de son développement ne fournissent pas une
résistance significativement plus élevée à la carie. Ainsi, le fluor
incorporé dans l’émail grâce à une administration systémique serait
insuffisant pour garantir une prévention efficace. L’emploi quoti-
dien d’une pâte dentifrice fluorée depuis le début de l’éruption
des dents serait plus efficace qu’un supplément fluoré pris
quotidiennement depuis la naissance [117]. Il n’y a aujourd’hui
aucune preuve scientifique pour légitimer l’usage des supplé-
ments fluorurés chez l’enfant et cela même en l’absence d’eau
fluorée [117] puisque, chez les plus jeunes enfants, le risque de
développer une fluorose l’emporte sur les bénéfices
attendus [118].
En fait, l’action des suppléments fluorés par voie générale
aurait essentiellement une action locale lors de la succion ou de
la mastication des comprimés [119]. Cette idée reste cependant
encore controversée puisque si jusqu’ici, aucune étude systéma-
tique n’avait été réalisée pour étudier les effets des fluorures
systématiques et topiques chez les adultes, une récente méta-
analyse, incluant 20 études européennes australiennes et
américaines a révélé que l’exposition à toute forme de fluorures
réduirait le risque de carie d’environ 25 %, tout en précisant la
nécessité de conduire de nouvelles études bien menées sur le
sujet [120].
L’efficacité des fluorures par voie topique est aujourd’hui bien
reconnue. Son effet est optimal lorsqu’il est présent dans le milieu
buccal à de faibles concentrations et de façon constante. Une étude
in vitro a déjà démontré qu’augmenter la concentration en
fluor de la solution dans laquelle étaient plongées les dents était
moins efficace que d’administrer de plus faibles doses pendant
une plus longue période [121].
L’application topique et individuelle de fluorures, tels que les
dentifrices fluorés qui sont presque universellement répandus,
est fortement recommandée parce qu’ils s’emploient facilement,
sont peu coûteux et constituent une mesure efficace de préven-
tion de la carie coronaire et radiculaire. Ainsi, le dentifrice fluoré
9
 23-010-A-20 ¶ Épidémiologie de la carie

est donc la méthode la plus intéressante pour la prévention des

caries à cause de sa grande efficacité et son acceptabilité sociale.
Une méta-analyse d’essais randomisés ou quasi-randomisés
contrôlés avec évaluation en aveugle du résultat comparant
“ Mise au point
l’effet d’un dentifrice fluoré à celui d’un placebo chez des Les 40 indicateurs prioritaires en Europe
adolescents de 16 ans et plus sur une durée d’au moins 1 an Soins buccodentaire des enfants
conclut à l’efficacité patente du dentifrice fluoré dans la 1. Brossage quotidien avec du dentifrice fluoré
prévention des caries. Cette conclusion confirme plus de 50 ans 2. Prévention chez la femme enceinte
de recherches [122]. Une revue systématique menée par Ammari 3. Connaissance des mères à propos du dentifrice fluoré
en 2003 a montré qu’en denture permanente, les dentifrices
4. Prévention fluorée
dosés à 250 ppm étaient moins efficaces que ceux dosés à
5. Programmes de prévention buccodentaire dans les
1000 ppm et plus [123].
structures préscolaires
Chez les enfants, cependant, les inquiétudes à l’égard d’une
possible augmentation de l’incidence de la fluorose bénigne ont 6. Écoles participant à des programmes axés sur le
incité certains auteurs à recommander l’utilisation judicieuse de brossage quotidien des dents avec un dentifrice fluoré
ces dentifrices d’en surveiller l’utilisation, et de limiter l’utilisa- 7. Dépistage buccodentaire chez les enfants
tion des suppléments notamment chez les moins de 5 ans qui 8. Prévalence des scellements de sillons
ne contrôlent pas leur déglutition [124-126]. 9. Couverture orthodontique
La chlorhexidine reste l’agent de choix pour le contrôle de la 10. Carie de la petite enfance
plaque [127]. Dans les cas sévères où l’on observe un fort taux de 11. CAOD de la première molaire permanente
bactéries, une plaque abondante ou une dysfonction salivaire, le 12. Taux de fluorose dentaire
traitement aux fluorures ne suffit pas et la chlorhexidine doit Soins buccodentaires chez les adultes
être associée aux fluorures [128]. 13. Consommation quotidienne de boissons et d’aliments
14. Prévalence du tabagisme
15. Accès aux soins dentaires
■ Conclusion : l’exemple européen 16. Accès aux services de soins primaires
17. Visite dans un centre de soins primaires dans l’année
En Europe, nous ne disposons que de peu de données repré- écoulée
sentatives de l’état de santé buccodentaire permettant des 18. Raison de la dernière visite chez le dentiste
comparaisons internationales fiables. Du fait de la profusion des 19. Raison pour laquelle une visite chez le dentiste n’a pas
indicateurs utilisés à l’échelle nationale, seul le CAOD à 12 ans
eu lieu depuis 2 ans
peut être utilisé et même s’il s’est significativement amélioré au
cours des dernières décennies, nous avons démontré plus haut
20. Nombre de sevrages tabagiques
qu’il ne correspond plus à un outil suffisamment performant 21. Prévalence des caries dentaires
pour répondre aux besoins de l’épidémiologie buccodentaire 22. Statut parodontal (indice de plaque cervicale [CPI])
moderne. Très peu de pays disposent d’un recueil exhaustif et 23. Présence d’une prothèse amovible
permanent. 24. Proportion de sujets indemnes de caries
Les performances des systèmes de santé en Europe sont 25. CAOD/cod
fortement influencées par le niveau économique global du 26. Perte d’attache
pays : il y a de grandes disparités dans les dépenses de santé. 27. Cancers de la cavité buccale, du pharynx et du larynx
Par ailleurs, les minorités ethniques ainsi que les groupes 28. Proportion de sujets présentant 20 dents restantes en
socialement défavorisés continuent à souffrir de pathologies occlusion
non traitées dans de nombreux pays européens. Les pathologies 29. Nombre de dents naturelles
buccodentaires en général et la carie en particulier ne dérogent 30. Prévalence d’édentement
pas à la règle. Or, ces populations à fort risque de caries restent Économie de santé
inaccessibles aux méthodes de prévention classiques. L’échec de
31. Dépenses en soins dentaires
la prévention dans ces groupes reflète les faiblesses des systèmes
32. Proportion du PIB dévolue aux soins dentaires
de santé dentaire. La seule façon de faire progresser les choses
et d’atténuer les inégalités nous impose maintenant de trouver 33. Offre de soins (praticiens)
d’autres approches et d’harmoniser nos efforts dans l’unique but 34. Satisfaction des patients vis-à-vis de la qualité des soins
de promouvoir et d’améliorer, à l’échelle internationale, l’état de prodigués
santé buccodentaire, la promotion de la santé, la qualité des 35. Satisfaction des praticiens vis-à-vis de leur
soins et la surveillance des pathologies buccodentaires. rémunération
Afin d’atteindre ce but, en 2000, l’OMS et la FDI ont fixé Qualité de vie buccodentaire
pour objectif aux États membres de mettre en place des systè- 36. Handicap buccodentaire lié à une limitation
mes harmonisés d’information en santé buccodentaire. Dans ce fonctionnelle
contexte, le projet European Global Oral Health Indicators 37. Douleur physique due à l’état buccodentaire
Development Project (EGOHIDP) initié par l’Université Lyon I 38. Inconfort psychologique lié à l’état buccodentaire
a été désigné pour recommander 40 indicateurs prioritaires de 39. Handicap psychologique lié à l’état buccodentaire
référence en matière de santé buccodentaire à l’issue d’une
40. Handicap social lié à l’état buccodentaire
revue systématique des indicateurs existants et d’un processus
de consensus des membres du projet. Un grand nombre d’entre .

eux concernent la carie et/ou ses facteurs de risque [129].

Face à l’évolution des pathologies, les indicateurs retenus ■ Références
dans le cadre du projet EGOHIDP doivent nous permettre de
[1]
choisir des stratégies d’intervention et d’améliorer la perfor-
[2]
mance des systèmes de soins buccodentaires. Ils aideront à
atteindre les objectifs de santé publique fixés, à savoir des [3]
systèmes de santé plus performants et des services de santé
buccodentaire européens en réelle adéquation avec les besoins [4]
de tous les groupes de population des États membres
européens [129].
Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB. Dental caries. Lancet 2007;369:51-9.
Fejerskov O, Kidd EA. Dental caries: the disease and its clinical mana-
gement. Copenhagen: Blackwell-Monksgaard; 2003.
Locker D. The burden of oral disorders in a population of older adults.
Community Dent Health 1992;9:109-24.
Tubert-Jeannin S, Riordan PJ, Morel-Papernot A, Roland M. Dental
status and oral health quality of life in economically disadvantaged
French adults. Spec Care Dentist 2004;24:264-9.

10 Odontologie

© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 11/05/2010 par CENTRE HOSP EMILE ROUX CENTRE HOSPITALIER (58526)

[5] Petersen PE. The World Oral Health Report 2003: continuous
improvement of oral health in the 21st century – the approach of the
WHO Global Oral Health Programme. Geneva: WHO; 2003.
[6] Robert Y, Sheiham A. The burden of restorative dental treatment for
children in Third World countries. Int Dent J 2002;52:1-9.
[7] Klein H, Palmer CE, Knutson JW. Studies on dental caries: I. Dental
status and dental needs of elementary school children. Public Health
Rep 1938;53:751-65.
[8] Kalyvas DI, Taylor CM, Michas V, Lygidakis NA. Dental health of
5-year-old children and parents’ perceptions for oral health in the
prefectures of Athens and Piraeus in the Attica County of Greece. Int
J Paediatr Dent 2006;16:352-7.
[9] Holst A, Braune K, Kjellberg M. Changes in caries experience among
6-year-olds in Blekinge, Sweden between 1994 and 2000. Swed Dent J
2004;28:129-35.
[10] Jackson RJ, Newman HN, Smart GJ, Stokes E, Hogan JI, Brown C,
et al. The effects of a supervised toothbrushing programme on the caries
increment of primary school children, initially aged 5-6 years. Caries
Res 2005;39:108-15.
[11] Olak J, Mändar R, Karjalainen S, Söderling E, Saag M. Dental health
and oral mutans streptococci in 2-4-year-old Estonian children. Int
J Paediatr Dent 2007;17:92-7.
[12] Ferro R, Besostri A, Meneghetti B, Stellini E. Prevalence and severity
of dental caries in 5- and 12-year old children in the Veneto Region
(Italy). Community Dent Health 2007;24:88-92.
[13] Almerich Silla JM, Montiel Company JM. Oral health survey of the
child population in the Valencia Region of Spain (2004). Med Oral
Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E369-E381.
[14] Truin GJ, Van Rijkom HM, Mulder J, Van’t Hof MA. Dental caries and
dental erosion among 5- and 6-year old and 11- and 12-year old school
children in the Hague, the Netherlands. Changing prevalences? Ned
Tijdschr Tandheelkd 2004;111:74-9.
[15] Borutta A, Brauner K, Hufnagl S, Márton S, Mavrodisz K, Tarján I.
Oral health in 8-9 year-old children in Saxony-Anhalt (Germany) and
in two Hungarian cities (Budapest and Debrecen). Community Dent
Health 2006;23:26-30.
[16] Marthaler TM, O’Mullane DM. Caries status in Europe and predictions
of future trends. Caries Res 1990;24(suppl1):1301-83.
[17] US Department of Health and Human Services. Oral Health in
America: a report of the surgeon general. Rockville: National Institute
of Dental and Craniofacial Research, National Institutes of Health;
2000: 308p.
[18] Krol DM, Nedley MP. Dental caries: state of the science for the most
common chronic disease of childhood. Adv Pediatr 2007;54:215-39.
[19] Kaste LM, Selwitz RH, Oldakowski RJ, Brunelle JA, Winn DM,
Brown LJ. Coronal caries in the primary and permanent dentition of
children and adolescents 1-17 years of age: United States, 1988-1991.
J Dent Res 1996;75(suppl):631-41.
[20] Mejàre I, Stenlund H, Zelezny-Holmlund C. Caries incidence and
lesion progression from adolescence to young adulthood: a prospective
15-year cohort study in Sweden. Caries Res 2004;38:130-41.
[21] Curzon ME, Preston AJ. Risk groups: nursing bottle caries/caries in the
elderly. Caries Res 2004;38(suppl1):24-33.
[22] Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. The
global burden of oral diseases and risks to oral health. Bull World Health
Organ 2005;83:661-9.
[23] Beltrán-Aguilar ED, Barker LK, Canto MT, Dye BA, Gooch BF,
Griffin SO, et al. Surveillance for dental caries, dental sealants, tooth
retention, edentulism, and enamel fluorosis-United States, 1988-1994
and 1999-2002. MMWR Surveill Summ 2005;54:1-43.
[24] Griffin SO, Griffin PM, Swann JL, Zlobin N. Estimating rates of new
root caries in older adults. J Dent Res 2004;83:634-8.
[25] Hescot P, Roland E. La santé dentaire en France : enfants de 6 et 12 ans.
Paris: Monographie SNPMD; 2006. 84p.
[26] Guignon N, Niel X. L’état de santé des enfants de 5-6 ans dans les
régions. Les disparités régionales appréhendées au travers des bilans de
santé scolaires. DREES (Études et Résultats) 2003;(n°250):12p
[27] Bourgeois D, Roland E, Desfontaine J. Caries prevalence 1987-1998 in
12-years-old in France. Int Dent J 2004;54:193-200.
[28] Muller-Bolla M, Zakarian B, Lupi-Pégurier L, Velly AM. État de santé
bucco-dentaire et risque de carie individuel en fonction de la zone de
scolarisation à éducation prioritaire ou non : enquête épidémiologique
en 2004/2005 dans la ville de Nice. Rev Odontostomatol (Paris) 2006;
35:219-38.
[29] Guignon N, Niel X. Disparités régionales de l’état de santé des enfants
de 5 à 6 ans. Bull Epidémiol Hebd 2003;39:181-4.
[30] Hescot P, Bourgeois D, Doury J. Oral Health in 35-44 year old adults in
France. Int Dent J 1997;47:94-9.
Odontologie
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 11/05/2010 par CENTRE HOSP EMILE ROUX CENTRE HOSPITALIER (58526)
Épidémiologie de la carie ¶ 23-010-A-20
[31] Bou C, Miquel JL, Poisson P. Oral health status of 1500 university
students in Toulouse France. Odontostomatol Trop 2006;29:29-33.
[32] Pitts NB. Modern concepts of caries measurement. J Dent Res 2004;
83(supplC):C43-CC7.
[33] Pitts NB, Boyles J, Nugent ZJ, Thomas N, Pine CM. The dental caries
experience of 14-year-old children in England and Wales. Surveys
co-ordinated by the British Association for the Study of Community
Dentistry in 2002/2003. Community Dent Health 2004;21:45-57.
[34] Bratthall D. Introducing the Significant Caries Index together with a
proposal for a new global oral health goal for 12-year-olds. Int Dent J
2000;50:378-84.
[35] Marthaler T, Menghini G, Steiner M. Use of the Significant Caries
Index in quantifying the changes in caries in Switzerland from 1964 to
2000. Community Dent Oral Epidemiol 2005;33:159-66.
[36] Campus G, Solinas G, Maida C, Castiglia P. The ‘Significant Caries
Index’ (SiC): a critical approach. Oral Health Prev Dent 2003;1:171-8.
[37] Katz RV. Assessing root caries in populations: the evolution of the root
caries index. J Public Health Dent 1980;40:7-16.
[38] Newbrun E. Cariology. Baltimore: Williams and Wilkins; 1978: 289p.
[39] Fejerskov O. Concepts of dental caries and their consequences for
understanding the disease. Community Dent Oral Epidemiol 1997;25:
5-12.
[40] Thomson WM. Dental caries experience in older people over time:
what can the large cohort studies tell us? Br Dent J 2004;196:89-92.
[41] Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries. Chicago:
Quintessence Publishing Co; 2000.
[42] Carvalho JC, Ekstrand KR, Thylstrup A. Dental plaque and caries on
occlusal surfaces of first permanent molars in relation to stage of
eruption. J Dent Res 1989;68:773-9.
[43] Powell LV. Caries prediction: a review of the literature. Community
Dent Oral Epidemiol 1998;26:361-71.
[44] Lukacs JR. Largaespada. Explaining Sex Differences in Dental Caries
Prevalence: Saliva, Hormones, and “Life-History”. Etiologies Am
J Hum Biol 2006;18:540-55.
[45] National Institutes of Health Consensus Development Conference
statement. Diagnosis and management of dental caries throughout life,
March 26-28, 2001. J Am Dent Assoc 2001;132:1153-61.
[46] Krol DM. Dental caries, oral health, and pediatricians. Curr Probl
Pediatr Adolesc Health Care 2003;33:253-70.
[47] Sheiham A. Dietary effects on dental diseases. Public Health Nutr
2001;4(2B):569-91.
[48] Tinanoff N, Kanellis MJ, Vargas CM. Current understanding of the
epidemiology mechanisms, and prevention of dental caries in preschool
children. Pediatr Dent 2002;24:543-51.
[49] Ramos-Gomez FJ, Weintraub JA, Gansky SA, Hoover CI,
Featherstone JD. Bacterial, behavioral and environmental factors
associated with early childhood caries. J Clin Pediatr Dent 2002;26:
165-73.
[50] Marshall TA, Eichenberger-Gilmore JM, Broffitt BA, Warren JJ,
Levy SM. Dental caries and childhood obesity: roles of diet and
socioeconomic status. Community Dent Oral Epidemiol 2007;35:
449-58.
[51] Aida J, Ando Y, Oosaka M, Niimi K, Morita M. Contributions of social
context to inequality in dental caries: a multilevel analysis of Japanese
3-year-old children. Community Dent Oral Epidemiol 2008;36:149-56.
[52] Sagheri D, Hahn P, Hellwig E. Assessing the oral health of school-age
children and the current school-based dental screening programme in
Freiburg (Germany). Int J Dent Hyg 2007;5:236-41.
[53] Anderson M. Risk assessment and epidemiology of dental caries:
review of the literature. Pediatr Dent 2002;24:377-85.
[54] Moore PA, Guggenheimer J. Medication-induced hyposalivation:
etiology, diagnosis, and treatment. Compend Contin Educ Dent 2008;
29:50-5.
[55] Roberts MW, Tylenda CA. Dental aspects of anorexia and bulimia
nervosa. Paediatrician 1989;16:178-84.
[56] Harris R, Nicoll AD, Adair PM, Pine CM. Risk factors for dental caries
in young children: a systematic review of the literature. Community
Dent Health 2004;21(suppl1):71-85.
[57] Li Y, Navia JM, Caufield PW. Colonization by mutans streptococci in
the mouths of 3- and 4-year-old Chinese children with or without
enamel hypoplasia. Arch Oral Biol 1994;39:1057-62.
[58] Alaluusua S, Malmivirta R. Early plaque accumulation – a sign for
caries risk in young children. Community Dent Oral Epidemiol 1994;
22:273-6.
11
 23-010-A-20 ¶ Épidémiologie de la carie
[59] Steiner M, Helfenstein U, Marthaler TM. Dental predictors of high
caries increment in children. J Dent Res 1992;71:1926-33.
[60] Twetman S, Petersson LG. Prediction of caries in pre-school children in
relation to fluoride exposure. Eur J Oral Sci 1996;104:523-8.
[61] Wandera A, Bhakta S, Barker T. Caries prediction and indicators using
a pediatric risk assessment teaching tool. ASDC J Dent Child 2000;67:
408-12.
[62] Ahovuo-Saloranta A, Hiiri A, Nordblad A, Worthington H, Mäkelä M.
Pit and fissure sealants for preventing dental decay in the permanent
teeth of children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev
2004(3):CD001830.
[63] Muller-Bolla M, Lupi-Pégurier L, Tardieu C, Velly AM, Antomarchi C.
Retention of resin-based pit and fissure sealants: a systematic review.
Community Dent Oral Epidemiol 2006;34:321-36.
[64] Griffin SO, Oong E, Kohn W, Vidakovic B, Gooch BF, Bader J, et al.
The effectiveness of sealants in managing caries lesions. J Dent Res
2008;87:169-74.
[65] Caisse Nationale d’Assurance Maladie des Travailleurs Salariés. La
dent de 6 ans : prévenir ou soigner. Analyse médicale et économique
des premières molaires permanentes dans les dépenses dentaires du
régime général de l’assurance maladie. Paris: CNAMTS;1999.
[66] Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM. Prevalence of dental caries
and enamel defects in Connecticut Head Start children. Pediatr Dent
2003;25:235-9.
[67] OliveiraAF, ChavesAM, RosenblattA. The influence of enamel defects
on the development of early childhood caries in a population with low
socioeconomic status: a longitudinal study. Caries Res 2006;40:
296-302.
[68] Mattila ML, Rautava P, Sillanpää M, Paunio P. Caries in five-year-old
children and associations with family-related factors. J Dent Res 2000;
79:875-81.
[69] Edgar WM, Higham SM, Manning RH. Saliva stimulation and caries
prevention. Adv Dent Res 1994;8:239-45.
[70] Shannon IL, McFarland RA. Chemical preventive dentistry for the
orthodontic patient. Int J Orthod 1974;12:9-14.
[71] Lingström P, Van Ruyven FO, Van Houte J, Kent R. The pH of dental
plaque in its relation to early enamel caries and dental plaque flora in
humans. J Dent Res 2000;79:770-7.
[72] Van Ruyven FO, Lingström P, Van Houte J, Kent R. Relationship
among mutans streptococci, “low-pH” bacteria, and lodophilic
polysaccharide-producing bacteria in dental plaque and early enamel
caries in humans. J Dent Res 2000;79:778-84.
[73] Seki M, Karakama F, Terajima T, Ichikawa Y, Ozaki T, Yoshida S, et al.
Evaluation of mutans streptococci in plaque and saliva: correlation with
caries development in preschool children. J Dent 2003;31:283-90.
[74] Seow WK. Biological mechanisms of early childhood caries.
Community Dent Oral Epidemiol 1998;26(suppl1):8-27.
[75] Berkowitz RJ. Causes, treatment and prevention of early childhood
caries: a microbiologic perspective. J Can Dent Assoc 2003;69:304-7.
[76] Zambon JJ, Kasprzak SA. The microbiology and histopathology of
human root caries. Am J Dent 1995;8:323-8.
[77] Disney JA, Graves RC, Stamm JW, Bohannan HM, Abernathy JR,
Zack DD. The University of North Carolina Caries Risk Assessment
study: further developments in caries risk prediction. Community Dent
Oral Epidemiol 1992;20:64-75.
[78] Alaluusua S, Kleemola-Kujala E, Gronroos L, Evalahti M. Saliva
caries-related tests as predictors of future caries increment in teenagers.
A three-year longitudinal study. Oral Microbiol Immunol 1990;5:
77-81.
[79] Sigurjons H, Magnusdottir MO, Holbrook WP. Cariogenic bacteria in a
longitudinal study of approximal caries. Carie Res 1995;29:42-5.
[80] Winn DM. Tobacco use and oral disease. J Dent Educ 2001;65:306-12.
[81] Touger-Decker R, Van Loveren C. Sugars and dental caries. Am J Clin
Nutr 2003;78:881S-892S.
[82] Splieth C, Bernhardt O. Prediction of caries development for molar
fissures with semiquantitative mutans streptococci test. Eur J Oral Sci
1999;107:164-9.
[83] Ruiz Miravet A. Montiel Company JM, Almerich Silla JM. Evaluation
of caries risk in a young adult population. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2007;12:E412-E418.
[84] Bartoloni JA, Chao SY, Martin GC, Caron GA. Dental caries risk in the
U.S. Air Force. J Am Dent Assoc 2006;137:1582-91.
[85] Ayo-Yusuf OA, Reddy PS, Van Wyk PJ, Van den Borne BW. Household
smoking as a risk indicator for caries in adolescents’ permanent teeth.
J Adolesc Health 2007;41:309-11.
12
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 11/05/2010 par CENTRE HOSP EMILE ROUX CENTRE HOSPITALIER (58526)
[86] Leroy R, Hoppenbrouwers K, Jara A, Declerck D. Parental smoking
behavior and caries experience in preschool children. Community Dent
Oral Epidemiol 2008;36:249-57.
[87] Psoter WJ, Reid BC, Katz RV. Malnutrition and dental caries: a review
of the literature. Caries Res 2005;39:441-7.
[88] Kroll RG, Stone JH. Nocturnal bottle-feeding as a contributory cause of
rampant dental caries in the infant and young child. J Dent Child 1967;
34:454-9.
[89] Moreno EC, Zahradnik RT. Demineralization and remineralization of
dental enamel. J Dent Res 1979;58(supplB):896-903.
[90] Hicks J, Garcia-Godoy F, Flaitz C. Biological factors in dental caries:
role of saliva and dental plaque in the dynamic process of
demineralization and remineralization (part 1). J Clin Pediatr Dent
2003;28:47-52.
[91] AFSSA Agence française de sécurité sanitaire des aliments. Régime
alimentaire et hygiène bucco-dentaire. Glucides et santé : état des lieux,
évaluation et recommandations 2004. 167p.
[92] Sreebny LM. Cereal availability and dental caries. Community Dent
Oral Epidemiol 1983;11:148-55.
[93] Woodward M, Walker AR. Sugar consumption and dental caries:
evidence from 90 countries. Br Dent J 1994;176:297-302.
[94] Miyazaki H, Morimoto M. Changes in caries prevalence in Japan. Eur
J Oral Sci 1996;104 (4 Pt2)):452–8.
[95] Bang G, Kristoffersen T. Dental caries and diet in an Alaskan Eskimo
population. Scand J Dent Res 1972;80:440-4.
[96] Sgan-Cohen HD, Steinberg D, Zusman SP, Sela MN. Dental caries and
its determinants among recent immigrants from rural Ethiopia.
Community Dent Oral Epidemiol 1992;20:338-42.
[97] Ojofeitimi EO, Hollist NO, Banjo T, Adu TA. Effect of cariogenic food
exposure on prevalence of dental caries among fee and non-fee paying
Nigerian schoolchildren. Community Dent Oral Epidemiol 1984;12:
274-7.
[98] Ruottinen S, Karjalainen S, Pienihäkkinen K, Lagström H,
Niinikoski H, Salminen M, et al. Sucrose intake since infancy and
dental health in 10-year-old children. Caries Res 2004;38:142-8.
[99] Trahan L. Xylitol: a review of its action on mutans streptococci and
dental plaque- its clinical significance. Int Dent J 1995;45:78-92.
[100] Verran J, Drucker DB. Effects of two potential sucrose-substitute
sweetening agents on deposition of an oral streptococcus on glass in the
presence of sucrose. Arch Oral Biol 1982;27:693-5.
[101] Birkhed D, Edwardsson S, Kalfas S, Svensäter G. Cariogenicity of
sorbitol. Swed Dent J 1984;8:147-54.
[102] Hayes C. The effect of non-cariogenic sweeteners on the prevention of
dental caries: a review of the evidence. J Dent Educ 2001;65:1106-9.
[103] Bowen WH, Pearson SK. Effect of milk on cariogenesis. Caries Res
1993;27:461-6.
[104] Moynihan PJ, Ferrier S, Jenkins GN. The cariostatic potential of
cheese: cooked cheese-containing meals increase plaque calcium
concentration. Br Dent J 1999;187:664-7.
[105] Sela M, Gedalia I, Shah L, Skobe Z, Kashket S, Lewinstein I. Enamel
rehardening with cheese in irradiated patients. Am J Dent 1994;7:134-6.
[106] Valaitis R, Hesch R, Passarelli C, Sheehan D, Sinton J. A systematic
review of the relationship between breastfeeding and early childhood
caries. Can J Public Health 2000;91:411-7.
[107] Iida H,Auinger P, Billings RJ, Weitzman M.Association between infant
breastfeeding and early childhood caries in the United States.
Pediatrics 2007;120:e944-e952.
[108] Konig. Effects of particle size of corn and sugar diets and of mastication
on caries incidence in Osborne-Mendel rats. J Dent Res 1962;41:
966-85.
[109] Stephan RM. Effect of different types of human foods on dental health
in experimental animals. J Dent Res 1966;45:1551-61.
[110] Grenby TH. Snack foods and dental caries. Investigations using
laboratory animals. Br Dent J 1990;168:353-61.
[111] Slack GL, Martin WL. Apples and dental health. Br Dent J 1958;105:
366-71.
[112] Stroalfors A. Inhibition of hamster caries by cocoa. The effect of whole
and defatted cocoa, and the absence of activity in cocoa fat. Arch Oral
Biol 1966;11:149-61.
[113] Nizel AE, Harris RS. The effects of phosphonates on experimental
dental caries: a literature review. J Dent Res 1964;43(suppl):1123-36.
[114] Craig GG. The use of a calcium sucrose phosphates-calcium
orthophosphate complex as a cariostatic agent. Br Dent J 1975;138:
25-8.
[115] Linke HA, LeGeros RZ. Black tea extract and dental caries formation in
hamsters. Int J Food Sci Nutr 2003;54:89-95.
Odontologie
 Épidémiologie de la carie ¶ 23-010-A-20

[116] Gardner EJ, Ruxton CH, Leeds AR. Black tea-helpful or harmful? A
review of the evidence. Eur J Clin Nutr 2007;61:3-18.
[117] Riordan PJ. Fluoride supplements for young children: an analysis of the
literature focusing on benefits and risks. Community Dent Oral
Epidemiol 1999;27:72-83.
[118] Fomon SJ, Ekstrand J. Fluoride intake. In: Fejerskov O, Ekstrand J,
Burt BA, editors. Fluorides in dentistry. Copenhagen: Munksgaard;
1996. p. 40-52.
[119] Featherstone JD. Prevention and reversal of dental caries: role of low
level fluoride. Community Dent Oral Epidemiol 1999;27:31-40.
[120] Griffin SO, Regnier E, Griffin PM, Huntley V. Effectiveness of fluoride
in preventing caries in adults. J Dent Res 2007;86:410-5.
[121] Featherstone JD, Glena R, Shariati M, Shields CP. Dependence of in
vitro demineralization of apatite and remineralization of dental enamel
on fluoride concentration. J Dent Res 1990;69(suppl):620-5 (discus-
sion 634-6).
[122] Marinho VC, Higgins JP, Sheiham A, Logan S. Fluoride toothpastes for
preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane
Database Syst Rev 2003(1):CD002278.
[123] Ammari AB, Bloch-Zupan A, Ashley PF. Systematic review of studies
comparing the anti-caries efficacy of children’s toothpaste containing
600 ppm of fluoride or less with high fluoride toothpastes of 1,000 ppm
or above. Caries Res 2003;37:85-92.
[124] LeCompte EJ. Clinical application of topical fluoride products - risks,
benefits, and recommendations. J Dent Res 1987;66:1066-71.
[125] Stookey GK. Critical evaluation of the composition and use of topical
fluorides. J Dent Res 1990;69(suppl):805-12.
[126] Ismail AI, Bandekar RR. Fluoride supplements and fluorosis: a meta-
analysis. Community Dent Oral Epidemiol 1999;27:48-56.
[127] Adams D, Addy M. Mouthrinses. Adv Dent Res 1994;8:291-301.
[128] Katz S. The use of fluoride and chlorhexidine for the prevention of
radiation caries. J Am Dent Assoc 1982;104:164-70.
[129] European commission. Major and Chronic Diseases Report 2007.
Directorate general for health and consumers. Luxembourg: European
communities; 2008. 305p.
Pour en savoir plus
EGOHID. Health surveillance in Europe : www.egohid.eu/
Documents/Criteria%20of%20selecting%20Essential%20Indicators.
pdf.
World Health Organization. Global Oral health Data Bank : www.who.int.
Haute Autorité de santé, Appréciation du risque carieux et indications de
scellement prophylactique des sillons des premières et deuxièmes
molaires permanentes chez les sujets de moins de 18 ans, 2005:
www.has.fr.
Department of Health. Standard general dental services contact. London :
Department of Health, 2006 : www.dh.gov.uk/assetRoot/04/
13/17/09/04131709.doc.

L. Lupi-Pégurier, MCU-PH.
Département de Santé publique, Faculté d’odontologie, 24, avenue des Diables Bleus, 06357 Nice cedex 4, France.
D. Bourgeois, PU-PH.
Département de Santé publique, Faculté d’odontologie Lyon 1, 11, rue Guillaume-Paradin, 69008 Lyon, France.
M. Muller-Bolla, PU-PH.
Département de Santé publique, Faculté d’odontologie, 24, avenue des Diables Bleus, 06357 Nice cedex 4, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lupi-Pégurier L., Bourgeois D., Muller-Bolla M. Épidémiologie de la carie. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Médecine buccale, 28-260-D-10, 2009, Odontologie, 23-010-A-20, 2010.

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