GAMETOGENESE '¥ Le développement commence avec la fécondation '¥ Les gamates proviennent des gonocytes ou cellules germinales, qui apparaissent dans la paroi de Fallantoide a la 4éme semaine du développement. De la, les cellules germinales migrent vers les ébauches des gonades et elles y parviennent a Ia fin de la Seme semaine. '¥ Enyue de la fécondation, elles subissent un certain nombre de transformations, constituant la gamétogenése : une division méiotique et une cytodifférenciation, 1- OVOGENESE Avant la naissance les cellules germinales se différencient en ‘ovogonies au niveau de la gonade. Apres des divisions, un certain nombre d’ovogonies se différencient a leur tour en ovocytes 1 qui commencent leur premiere division méiotique immédiatement aprés leur formation. ‘Au 7éme mois, tous les ovocytes 1 ont commencé leur premiere division méiotique et Ie plupart d'entre eux sont entourés d’une couronne de cellules folliculaires aplaties, L’ensemble constitue le follicule primordial lls demeurent au stade diploténe. Ale naissance, leur nombre varie de 700 000 8 2 millions A partir de la puberté ¥ Chaque cycle ovarien, un certain nombre de follicules primordiaux commencent leur maturation, mais habituellement, un seul parvient pleine maturité, les autres dégénérent et deviennent atrésiques, ainsi le stocke diminue avec age = ménopause ¥ Au cours de cette maturation, un ovocyte de premier ordre donne naissance 8 un ovocyte de deuxitme ordre +un globule polaire. Le partage du cytoplasme entre les 2 cells issues de la division de ovocyte ne se fait pas de fagon équitable. C’est le futur gaméte qui contient la grande partie. ¥ Lestade ultime de l'ovogendse ne se fait qu’a la fécondation. ¥ La 2eme division de le méiose ne se déroule qu’aprés la fusion du noyau spermatozoide et le noyau de Fovocyte 2. Cette division n'est pas équitable. ¥ Laseconde division méiotique ne se termine que si Vovule est fécondé ; sinon l'ovocyte dégénére, 24 heures environ aprés ovulation Les phases de Tovopentee aa pewoaaete a GeeLOS rage ame “xe: 40 [pamjow [wee Xo 0s Oo EOL C) — coigele ed namin | om | crt Emoryon assance | Apar-de a pubenéSPERMATOGENESE ¥ Ala puberté et ne se termine qu’avec le décés de 'homme. ¥ Le gonocyte male se différenci en spermatogonie qui donnent naissance au spermatocyte 1 qui, aprés 2 di ions méiotiques, va produire 4 spermatides La spermiogenése '¥ Les spermatides subissent par la suite une série de modifications pour donner des spermatozoides : = formation de I'acrosome qui s’étend sur la moitié de la surface du noyau et qui contient des enzymes aidant a la pénétration ovulaire au cours de la fécondation = condensation du noyau ; + Apartir du centriole ily a formation du flagelle quivva former le collet, la piece intermédiaire et la queue (Les mitochondries du cytoplasme de la spermatide vont se concentrer & la base du flagelle,qui servira 8 fournir ’énergle nécessaire pour le mouvement du spermatozoides) - _ perte de la plus grande partie du cytoplasme '¥ Le temps nécessaire a la transformation des spermatogonies en spermatozoides est de 64 jours. [La spermiogendse] N Anomalies de la gamétogenése ¥ follicule contenant 2/3 ovocytes 1 ¥ Ovocyte 1 bi/tri nucléé (dégénere) \¥ Spermatozoides anormales (constituants dédoublée = spz -azoospermie : absence de production de spz -oligospermie : <20 millions de spz/ml de sperme -asthenospermie : anomalie de mobilité (touchant + 50% des spz) -tetratospermie : perturbations de la morphologie (touchant + 70% des spz) -necrospermie : production d'un taux élevés de spz mortes (>25%) Anomalies chromosomiques '¥ numériques ou de structures : congénitales et avortements '¥ 50% des grossesses se termine par un avortement, 59% sont du 3 une anomalie chromosomique v Turner - triploidie - trisomie 18 et 16PREMIERE SEM. |E DU DEVELOPPEMENT limplantation de I’eeuf, [L-FECONDATION ¥ S'effectue dans l'ampoule de la trompe de Fallope, partie élargie de la trompe, 12 24 heures aprés ovulation. '¥ Lors de la ponte, I'ovocyte est au stade de deuxitme division méiotique. Il est entouré de sa membrane pellucide et de quelques cellules de la granulosa : la corona radiata. Il est aspiré par les franges tubaires et pénétre dans la trompe. '¥ Pour devenir apte & la fécondation, le spermatozoide doit subir : = une capacitation : la téte du spermatozoide est débarrassée de son revétement de slycoprotéines. ~ une réaction acrosomique : les substances nécessaires au franchissement des barriéres ovulaires sont libérées '¥ Aucours de la fécondation, le spermatozoide doit traverser la corona radiata, la membrane pellucide et la membrane plasmique de l'ovocyte. '¥ Des que le spermatozoide a pénétré dans lovocyte 2, ce dernier termine sa deuxiéme division méiotique et donne un ovule et 2 globules polaires avec formation du pronucléus femelle '¥ Lamembrane pellucide devient imperméable 8 d'autres spermatozoides ; la téte du spermatozoide se sépare de la queue, augmente de volume et forme le pronucléus male, '¥ Les deux pronucléus répliquent leur ADN puis les chromosomes paternels et maternels s‘entremélent, se clivent longitudinalement et subissent une division mitotique aboutissant au stade deux blastomeres. Les principales conséquences de la fécondation : ¥ larestauration du nombre diploide de chromosomes, ainsi le zygote comporte tune nouvelle combinaison chromosomique différente de chacun de ses parents ; ¥ la détermination du sexe du nouvel individu : un spermatozoide X produira un embryon de sexe féminin (XX) ; un spermatozoide ¥ produira un embryon de sexe masculin (XY). Ainsi, le sexe de eyes Fetur Vembryon est déterminé aumoment dela [1 Maturation folliculaire 2 Ponte ovulaire fécondation ; [3 Fécondation ¥ amorce de la segmentation.IL- SEGMENTATION DE L’OEUF FECONDE ¥ L'ceuf (zygote) humain, pauvre en substances de réserves ou vitellus se divise en deux cellules filles ou blastoméres 30 heures environ aprés ovulation (stade 2). ¥ Une deuxiéme division donnant le stade 4 intervient entre la 40éme et la 50éme heure. ¥ Une troisi¢me division donnant le stade 8 intervient au bout de la 60&me heure environ. ¥ Une quatriéme division donnant le stade 16 blastomeres plus ou moins identiques intervient entre le 3@me et le 4@me jour environ. Ce stade porte le nom de MORULA. NB : Pendant toute cette phase, I'ceuf garde la méme taille prouvée par la persistance de la zone pellucide. Les cellules issues de ces différentes divisions sont de plus en plus petites. Tout se passe sans augmentation du volume cytoplasmique total, d'oit le terme de segmentation. ¥ Lazone pellucide empéche Vceuf d'adhérer aux tissus maternels et permet a lceuf de garder sa cohésion au début de la segmentation. ¥ Les substances contenues dans les sécrétions tubaires et utérines peuvent traverser la zone pellucide et pénétrer dans lceut. ¥ Le déplacement du zygote vers 'utérus se fait grace aux cils de la paroi de la trompe de Fallope ¥ Jusqu'aux stades 16 & 32, les blastomeres s‘aplatissent, augmentent leur surface de contact avec les cellules voisines, réduisent la taille de l'espace intercellulaire. Ce phénomene est appelé compaction et la morula appelée morula compactée. ¥ Ce phénoméne se caractérise par - _ apparition de systémes jonctionnels (jonctions de cohésion et de communication) = une polarisation des blastomeres * blastomeres externe ou "polaires" donneront le trophoblaste a l'origine du placenta * Les blastomeres internes ou “apolaires” donneront I'embryon et des annexes embryonnaires. ~ apparition des microvillosités au péle apical des cellules externes IL- FORMATION DU BLASTOCYSTE '¥ Une cinquiéme division se produit entre le 4éme et le S&me jour donnant 32 blastomeres. ¥ Apartir de ce stade, la synthase protéique s'accompagne d'un accroissement du volume cytoplasmique par pénétration d’un liquide venant des cavités utérines dans la morula. Ce liquide sépare les cellules pour former une cavité : le blastocéle ¥- Llafflux de liquide est un phénoméne actif expliqué par 'activité d'une enzyme (ATPase) permettant le fonctionnement des pompes 8 sodium potassium localisées au niveau membranaire du trophoblaste ¥ Cette activité enzymatique est responsable d'un mouvement ions NA+ vers le blastocéle, qui entraine par action osmotique un flux liquidien. La morula se transforme alors en blastocyste. '¥ Blastocyte = petite sphére creuse avec une paroi /trophoblaste et un groupe excentré de cellules: la masse cellulaire interneMw pettuciae ZYGOTE gis, seme ine SS BLASTOCYSTE "éclosion" de l'ceuf qui se produit vers la fin du Séme jour sera réalisée grace 8 deux phénoménes: - une activité enzymatique protéasique du trophoblaste - _ledilatation du blastocéle qui distend le trophoblaste. Le blastocyste encore libre dans la cavité utérine va se fixer 3 I'épithélium utérin par son pole embryonnaire 8 partir du 6&mejour La disparition de cette zone pellucide et "| Les cellules trophoblastiques du péle embryonnaire proliférent et donnent une masse syncytiale, début de la formation du syncytiotrophoblaste. Leur digitations pénétrent dans I'épithélium utérin marquant le début de implantation. (Iyser les capillaires sanguins) Ala fin de la premiére semaine, la masse cellulaire interne isole 8 son péle inférieur une assise de cellules cubiques appelée hypoblaste, le reste de la masse cellulaire interne se réarrangera en une couche de cellules prismatiques formant |'Epiblaste qui sera & l'origine de la totalité de embryon. panel brn ‘sma te @ ectnop of ate es sepeed S08 Je ih ca cave 9 sarertaten Troptobase (gouge ceiare ghee) 5 jours 6 joursIV- MIGRATION TUBAIRE ET DEBUT DE L'IMPLANTATION '¥ Pendant quill se segmente, I'ceuf parcourt la trompe, cette migration tubaire est favorisée par: - les battements ciliaires de I'épithélium tubaire - les contractions péristaltiques de la musculeuse tubaire '¥ Uoeuf s'implante normalement a la partie haute de la face postérieure de l'utérus. Ce début de implantation survient le 2leme jour du cycle menstruel. '¥ Implantation en dehors du sige est ectopique '¥ Lorganisme maternel qui se prépare a recevoir 'ceuf est caractérisé par: - une muqueuse utérine épaisse et trés vascularisée et sécrétant une grande quantité de slycogene et de mucus; = des taux d'cestrogéne et de progestérone produits par le corps jaune non différents de ceux observés au cours du eycle normal; - absence de signes tant cliniques que biologiques permettant de faire le diagnostic de grossesse. Oa Follicle de De Graal —Myométie \ Permatre 7 . Endométre 1ére semaine ‘Ovocyte «2 Fécondation _—3 Stades des 2 pronuclei 4 fuseau de la 1ére mitose 5 Stade 2 blastomeres 6-7Morula 8 Blastocyste libre 9 Blastocyste fixe ‘A-MORT DE L'GEUF FECONDE B- ABERRATIONS CHROMOSOMIQUES Elimination des blastocytes Oifestine alan moins 50% le; Ces aberrations sont 8 'origine de maladies chromosomiques par Implantation ectopique nombre d'ceufs fécondés quine s‘implantent pas, soit du fait de leur caractére défectueux en particulier modification du nombre des chromosomes (trisomie, monosomie, sur le plan génétique, soit du fait d'un défaut de maturation de Vendométre. mosaiques), ou modifications de structure (délétion, translocation.E EMBRYONNAIRE “DIDERMI développement) A=NIDATION ¥ Apres disparition de la membrane pellucide en fin de premiére semaine, I'ceuf adhére & Vendometre (68me jour). Le trophoblaste du péle embryonnaire s'accole a 'épithélium utérin. Les cellules trophoblastiques proliférent au niveau de la zone d'adhésion, pour donner naissance & un syncytium, le syneytiotrophoblaste. Le reste du trophoblaste, toujours constitué par des cellules bien individualisées, devient anemia : Blastocyste de 7 jours et demi cytotrophoblaste qui sépare la masse cellulaire interne du syncytiotrophoblaste (ST) = tissu trés actif quia la propriété de lyser l'endométre grace 4 des enzymes protéolytiques, il pénétre dans 'endometre entrainant avec lui l'ensemble de |'ceuf. ¥ Crest ainsi qu’aux 9 éme-10 éme jours, tout I'ceuf a pénétré dans |'endométre. La bréche utérine liée la pénétration est obturée par un caillot de fibrine. ¥ Différenciation du trophoblaste en deux couches s'étendra a toute la circonférence de l'ceuf ¥ Appararition ds le Séme jour, des vacuoles dans le ST, vacuoles qui grossissent et confluent pour former des lacunes qui deviennent plus Blastocyste de nombreuses, s'agrandissent et finissent par confluer formant un véritable réseau lacunaire syneytiotrophoblastique. v_ Le ST érode les capillaires endométriaux vers le 10¢me- 112me jour, permettant au sang maternel d'envahir les lacunes d'abord au péle embryonnaire. Clest le début de la circulation utéro-lacun vy Apartir du 13émejour |'épithélium utérin est * reconstitué. (|i peut se produire une petite hémorragie & cette période au niveau du site d'implantation, en raison de l'augmentation du débit sanguin dans les espaces lacunaires du péle anti-embryonnaire) omitB- FORMATION DU DISQUE EMBRYONNAIRE ¥ Initialement les cellules de I'Epiblaste sont accolées 8 la couche cellulaire trophoblastique périphérique. Vers le 8éme jour, un clivage entre Epiblaste et trophoblaste se crée. Il se forme ainsi une cavité dite cavité amniotique dont le plancher est formé par l'Epiblaste et le toit, de cellules dont l'origine fait l'objet de controverses. ¥ Les cellules constitutives du toit portent le nom d'amnioblastes. ¥ Vers les 8 éme-9 &me jours une premiére prolifération de cellules hypoblastiques donne naissance a des éléments cellulaires aplatis situés a la face interne du cytotrophoblaste. Cette couche cellulaire constitue ja membrane de Heuser. ¥ Une cavité limitée par I'hypoblaste et la membrane de Heuser porte le nom de lécithocéle primaire ou Vésicule Vitelline primaire. ¥ Des cellules mésenchymateuses apparaissent entre la membrane de Heuser et le cytotrophoblaste formant un Mésoblaste extra-embryonnaire qui commence a devenir bien visible aux 9¢me et lO&me jour. ¥ Ce mésoblaste qui continue & proliférer se creuse de cavités (12¢me jour) qui finiront par confluer pour donner une cavité unique ou cavité ccelomique extraembryonnaire. ¥ L'hypoblaste prolifére une seconde fois et finit par limiter une cavité appelée Lécithacéle secondaire ou Vésicule Vitelline secondaire. ¥ Lamembrane de Heuser pincée par cette prolifération de I'hypoblaste constitue la paroi d'une cavité résiduelle ou kyste exoccelomique. ¥_Enraison de la formation du coelome extra embryonnaire, le mésoblaste extra ‘embryonnaire se condense: - ala face interne du cytotrophoblaste, - ala face externe de la cavité amniotique constituant la somatopleure extra embryonnaire, - ala face externe de la Vésicule Vitelline secondaire constituant la splanchnopleure extra embryonnaire. ~ entre le cytotrophoblaste et la cavité amniotique constituant le pédicule embryonnaire. La deuxiéme semaine est marquée par le chiffre 2 : le trophoblaste se différencie en deux couches, cytotrophoblaste et syncytiotrophoblaste, le mésoblaste extra-embryonnaire se clive en deux couches, somatopleure et splanchnopleure et il s'est formé deux cavités cavité amniotique et Iécithocodle ‘Annexe toutes les parties de I'ceuf situées en dehors de I'embryon, cest-a-dire : Trophoblaste Cavité amniotique ~ Vésicule Vitelline secondaire ~ Mésenchyme extra embryonnaire ~ le coelome externe¥ Les sécrétions hypophysaires de FSH et Modifications de l'organisme maternel LH sont identiques a celles observées ees — au cours d'un cycle normal clest-a-dire | & cavtare mar en l'absence de fécondation. g ¥ Cycle normal : cestrogene et : progestérone diminue 8 ¥ Grossesse : cestrogene et ke progestérone augmentent sous oa Vinfluence de gonadotrophines chorioniques sécrétées par le 5 syncytiotrophoblaste. 4 ¥ Le corps jaune périodique se 6 transforme en un corps jaune gravidique qui sécréte de plus en plus d'cestrogéne et de progestérone assurant Vintégrité de 'endométre, évitant la menstruation et permettant une nidation ¥ Oestrogénes et progestérone provoque un cedéme du chorion, propice & I'implantation nidation, une sécrétion glandulaire et parallélement une modification des cellules du stroma (cellules déciduales) alors que la spiralisation des vaisseaux s'accentue. ¥ La nidation de I'ceuf dans I'endometre entraine une réaction des cellules du stroma endométrial appelée réaction déciduale. Les cellules conjonctives deviennent volumineuses se chargent en glycogéne et en lipides (cellules déciduales). Cette réaction qui débute & proximité de la zone d'implantation va s'étendre en une semaine & toute la muqueuse utéri "caduques" - la caduque utéroplacentaire ou basilaire entre I'ceuf et la paroi utérine, - la caduque ovulaire ou réfiéchie entre 'ceuf et la cavité utérine, - la caduque pariétale ou caduque vraie pour le reste de I'endométre. U1L- ANOMALIES DELA NIDATION A-NIDATIONS ECTOPIQUES Les sites anormaux d'implantations peuvent se faire = dans la partie basse de lutérus aboutissant a un placenta praevia (1/200) a l'origine de graves hémorragies en fin de grossesse. ~ _endehors de l'utérus (grossesses extra-utérines), environ 1/200. I s'agit le plus souvent d'une grossesse tubaire (95% de cas environ), exceptionnellement, d'une grossesse ovarienne ou d'une grossesse abdominale. B- DEFAUX D'IMPLANTATION ~ muqueuse utérine mal préparée (raisons hormonales ou infectieuses) = méthodes contragestives empéchant implantation : * cestrogenes 8 forte dose (pilule du lendemain) ‘© dispositif intra-utérin (DIU ou stérilet)E EMBRYONNAIRE TRIDERMI développement) Qu se déroule la gastrulation, processus au cours duquel se mettent en place les trois feuillets de I'embryon tridermique : ectoblaste, mésoblaste et entoblaste. L- MODIFICATIONS DE FORME ¥ Au 14éme jour, le disque embryonnaire apparait . . circulaire et plat. ¥ Au 15éme jour, il apparait sur la ligne médiane de la face dorsale du disque embryonnaire une bande sombre a =) appelée ligne primitive et terminée cranialement par un — ~ renflement: le noeud de HENSEN. ¥ Au 17-188me jour, le disque embryonnaire quis'accroit surtout dans la région céphalique devient piriforme. Une Dique embryonnaie début dela semine gouttiére se forme dans la ligne primitive et se poursuit dans une dépression du nceud de Hensen. Secondairement il apparait en avant du nceud de HENSEN, une autre ligne sombre visible par transparence qui chemine sous 'Epiblaste, le prolongement céphalique de la ligne p ¥ Au 198me jour, |a ligne primitive diminue de taille par rapport a celle de I'embryon. Elle finira par dégénérer et disparaitre. Le prolongement céphalique au contraire s'allonge en direction céphalique. Ces phénoménes correspondent a la formation d'un ‘embryon tridermique Je. Embryon au 16-17éme jour Face dorsale - caviteé amniotique ouverte1L- MODIFICATIONS DE STRUCTURE Etudiées a partir de coupes transversales et longitudinales / sagittales médianes a différents instants de la 3éme semaine. '¥ Das le I62me jour, Le premier feuillet qui se met en place lors de la gastrulation est I'entoblaste ‘ou endoderme = Les cellules entoblastiques prennent naissance dans I épiblaste au niveau du noeud de Hensen, migrent et s'insinuent entre les cellules de I'hypoblaste qu'elles refoulent latéralement. '¥ De maniére simultanée par rapport a l'entoblaste (mais sur une plus longue période de temps) d'autres cellules épiblastiques issues de la ligne primitive pénétrent également en profondeur en cheminant entre le feuillet superficiel et le feuillet profond. Cette migration, qui s‘effectue latéralement, cranialement et caudalement pour atteindre les bords du disque embryonnaire, correspond 3 la mise en place du mésoderme ou mésoblaste ‘embryonnaire qui finit par rejoindre le mésoblaste extra embryonnaire. '¥ D'autres cellules migrent a partir du noeud de Hensen vers la région craniale et constituent un cordon médian, le prolongement céphalique ou prolongement chordal qui s'étend jusqu’a la, membrane pharyngienne. '¥ Enfin le feuillet superficiel devient I'Ectoblaste ou Ectoderme et le disque embryonnaire se trouve des lors constitué de trois feuillets. Mesogerme Endogerme Mesoblaste, Entobiaste Endoderme DISQUE EMBRYONNAIRE: DISQUE EMBRYONNAIRE a "1s" Jour (coupe transversale) 16°jour coupe transversale 1“ '¥ Enavant du noeud de Hensen, le prolongement céphalique de la ligne primitive ou prolongement chordal ou processus chordal initialement plein se creuse d'une lumiére et devient le canal chordal. ll apparait pendant la formation du canal chordal un petit diverticule en forme de doigt qui est issu de la paroi caudale de la vésicule vitelline et appelée lAllantoide. C'est un petit organe vestigial chez tembryon humain '¥ Le plancher du canal chordal fusionne avec I'entoblaste. La dégénérescence des régions fusionnées crée l'apparition d'orifices mettant le canal chordal et la cacommunication avec le lécithoctle. Les différents = orifices confluent et le plancher du canal chordal finit Lsetnocite seconaare — | par disparaitre " Le reste du prolongement chordal constitue la plaque chordale. Qui forme une gouttiére qui s'invagine de plus en plus et dont les deux bords finissent par se rejoindre s'isolant ainsi de l'entoblaste ou endoderme pour former la chorde dorsale, premiére formation squelettique de 'embryon. '¥ Lentoblaste ou endoderme reconstitue une couche continue ventralement par rapport & la chorde. Enfin, le canal qui reliait la cavité amniotique a la vésicule canal chordal Noe de Henson Vitelline ou Canal neurentérique disparait. ‘cranial ‘Caudal 1- Les remaniements de la 38me semaine conférent a 'embryon sa symétrie bilatérale. 2- Au cours de la 38me semaine, le mésoblaste ‘ou mésoderme embryonnaire s'interpose entre ectoblaste et entoblaste sauf: ~ au niveau de la membrane pharyngienne en avant; ~ auniveau de la membrane cloacale en mL, arridre. 3- Entre la membrane pharyngienne et 'extrémité antérieure de la chorde se situe la plaque préchordale, territoire mésoblastique qui aurait un réle d'induction sur l'ectoblaste sus-jacent dans la morphogenése de I'extrémité antérieure du tube nerveux. 4- La 3eme semaine est caractérisée par le premier signe objectif de grossesse : I'aménorrhée accompagnée de facon inconstante par d'autres signes cliniques: nausées, vomissements, gonflement des seins. 5 - Des reliquats de la ligne primitive peuvent persister dans la région sacro coccygienne et donner naissance a des tumeurs, les tératomes sacro coceygiens. Ce sont les plus fréquentes des tumeurs du nouveau-né, Leur fréquence est de 1 cas sur 37000 naissances.DELA 3e ALA EMAINE (1; Chacun des trois feuillets va donner naissance & un certain nombre de tissus et d’organes. A la fin de la période embryonnaire, les principaux appareils sont mis en place. Suite 8 cette organogenése, la forme de Fembryon se modifie considérablement et les principales formes extérieures du corps sont reconnaissables a la fin du 2@me mois. L_ DERIVES DE L'ECTOBLASTE v Au début de la 3@me semaine, |'ectoblaste constitue un disque épithélial plat, un peu plus large dans la région craniale que dans la région caudale. 'v apparition du mésoblaste axial induit un épaississement de l’ectoblaste sus-jacent qui forme la plaque neurale. Les cellules de la plaque neurale vont constituer le neuroectoblaste et leur ial de la neurulation. induction représente le processus i Lectoblaste situé en avant de la ligne primitive subit des modifications concomitantes de la gastrulation. Elles ne sont pas codées par ce tissu mais sont induites. On parle ‘induction neurale. + Une premiére induction prend naissance a partir des structures mésoblastiques axiales (plaque pré-chordale et chorde dorsale) et agit sur 'ectoblaste sus-jacent. I s‘agit d'une induction dite verticale. - Une deuxiéme induction serait une onde moléculaire propagée le long de l'ectoblaste lui-méme a partir du nceud de Hensen. Cette induction est qualifiée de planaire. B= MORPHOLOGIE EXTERNE 2-Neuralisation par défaut (théorie moderne) Cette théorie permet d'expliquer certains résultats observés chez les amphibiens, d'autoneuralisation, C'est 8 dire lobtention de neurones in vitro sans induction, On a montré qu'une molécule, la BMP4 (Bone Morphogenetic Protein) est capable d'induire la formation d'épiderme & partir de la région apicale de la Blastula d'Amphibiens. C’est une molécule dite épidermisante qui est sécrétée dans le milieu extra- cellulaire et agit sur un récepteur membranaire. Si par mutation on rend le récepteur de BMP4 non fonctionnel, on empéche l'action de BMP4 et on empéche la formation d'épiderme. '¥ Llembryon est abservé par sa face dorsale aprés avoir découpé l'amnios et retiré le toit de la cavité amniotique '¥ Au 198me-208me jour, la plaque neurale est surtout bien développée au niveau de I'extrémité céphalique et s'étend en arridre jusqu'au noeud de Hensen: '¥ _Enfin de 3¢me semaine commence & se former une gouttiére neurale, pari wagination de la plaque neurale dont les bords tendent a se rapprocher dans la région moyenne, alors quills se soulévent dans la région céphalique. Ces bords prennent un énorme développement et forment les plaques neurales cérébrales.'¥ Petites surélévations de l'ectoblaste qui correspondent en profondeur & la mise en place des premiéres paires de somites (3 paires environ). '¥ Vers le 228me jour, les bords de la gouttiére neurale fusionnent sur la ligne médiane dans la portion moyenne de 'embryon pour former le tube neural encore largement ouvert dans la cavité amniotique vers les régions craniale et caudale. ¥ Enarriére, la quasi disparition de la ligne primitive et en avant I'apparition en position ventrale, d'un renflement correspondant la mise en place de 'ébauche cardiaque. '¥ Le nombre de somites @ augmenté (environ 7 paires). '¥ Au 23éme jour, le tube neural est fermé sur toute sa longueur sauf encore aux extrémités, ce sont les neuropores antérieur et postérieur qui se fermeront vers la fin de la 4#me semaine. Parallelement le nombre de somites augmente (14 paires environ). '¥ L’ébauche cardiaque devient de plus en plus proéminente ventralement. stade p Fy rey Un épaississement ectoblastique de la région médio-dorsale de embryon, plus large au niveau de lextrémité céphalique que de neurale l'extrémité caudale, Cette transformation de l'ectoblaste est induite parla chorde dorsale sousjacente ainsi que par la plaque ade go =] GSI) invagination de la plaque neurale et soulévement des bords latéraux de la plaque neurale. Soudure des bords de la gouttiére. Le tube neural ainsi formé sisole de I'Ectoblaste superficiel. Nouropore antevour Bord satant de a gourtare nestle cording | ; = 2jours 23 jours Vue dorsale d’embryons humains Embryons humains de 19 et 20 jours, face dorsale¥ Les 3 stades coexistent sur un méme embryon au méme moment mais a des endroits différents, La formation du tube neural qui débute dans la région moyenne de I'embryon se poursuivra de part et d'autre vers les deux extrémités. Cette région moyenne, bien que située & égale distance de lextrémité céphalique et de l'extrémit '¥ Ce tube neural ainsi formé sera & l'origine de l'encéphale et de la moelle c'est-8-dire du systéme caudale représente la future région cervicale. nerveux central. D_- FORMATION DES CRETES NEURALES '¥ Les crétes neurales apparaissent alors que les bords de la gouttiére neurale se rapprochent. '¥ Aumoment de la fermeture du tube neural, se constitue transitoirement entre le tube neural et Vectoblaste superficiel une bande cellulaire unique et médiane qui se divisera par clivage longitudinal pour donner deux crétes neurales paraliéles au tube neural '¥ Ces crétes se fragmenteront pour donner les ébauches ganglionnaires. '¥ Cette fragmentation se produit aussi lors de la formation des somites qui seront étudiés ultérieurement et s‘inscrit dans le cadre plus général d'une métamérisation caractérisée par la répétition étagée suivant 'axe céphalocaudal d'un méme motif structural auquel prennent part des ébauches d'origines différentes '¥ Auniveau de I'extrémité céphalique il n'y a pas de disposition segmentaire proprement dite mais fragmentation en 3 massifs ganglionnaires qui formeront les ganglions craniens. '¥ ces crétes neurales donneront naissance: = aux ganglions rachidiens sensitifs dont les neurones produiront les fibres de la sensibilité générale; = aux ganglions du systéme nerveux végétatifs; + aux cellules de Schwann; = aux cellules médullo-surrénaliennes; - aux cellules pigmentaires de la peau; - aux cellules parafolliculaires sécrétrices de calcitonine; = ade l'ectomésenchyme au niveau céphalique. E- FORMATION DES VESICULES CEREBRALES '¥ Lextrémité craniale du tube neural, présente 3 dilatations ou vésicules cérébrales primitives: - Le prosencéphale ou cerveau antérieur - Le mésencéphale ou cerveau moyen + Le thombencéphale ou cerveau postérieur. '¥ Parallélement a la formation des vésicules cérébrales, le tube neural s'infléchit ventralement ¥ Ala fin de la 4¢me-Seme semaine, prosencéphale et rhombencéphale se subdivisent & leur tour, de sorte que \ encéphale comporte 5 vésicules qui sont d'avant en arriére 4eme semaine + letélencéphale et le diencéphale (dérivés du prosencéphale) ; = lemésencéphale;- _ lemétencéphale et le myélencéphale (dérivés du rhombocéphale). ¥ Ala Geme semaine, l'inflexion ventrale et le développement des vésicules cérébrales font apparaitre 3 courbures: = une courbure cervicale & la jonction dela moelle et du cerveau postérieur; - une courbure céphalique sur le cerveau moyen; + une courbure pontique entre les 2 courbures principales 8 concavité dorsale. ¥ ces 5 vésicules contribueront 8 former = _ télencéphale : les hémisphéres cérébraux avec les, 2 ventricules latéraux ~ diencéphale : la rétine, I'hypothalamus, le 38me ventricule, la post hypophyse ou neuro hypophyse = mésencéphale : les pédoncules cérébraux et les tubercules quadrijumeaux - métencéphale : le cervelet et la protubérance annulaire - _ myéleneéphale : le bulbe rachidien en continuité avec la moelle (Ce développement des vésicules cérébrales joue un réle important dans les phénomanes qui conduisent 8 la délimitation de l'embryon dans sa partie antérieure.) Début du développement de l'encéphale Prosenctonaie forme Cortex Dienctphateyesnue Thalamus, wee rétine eek — eli me montencepate treet si 24eme jour Uectoblaste donne naissance : ~ au systéme nerveux central ; - au systéme nerveux périphérique ; ~ a 'épithélium sensoriel des organes des sens ; - al'épiderme et ses annexes (poils, ongles, glandes cutanées) ; ~ ala glande mammaire ; - al'hypophyse ; ~ al'émail des dents.IL- DERIVES DU MESOBLASTE '¥ Pendant la formation du tube neural, le mésoblaste situé de chaque coté s'épaissit pour former des colonnes longitudinales de mésoblaste para-axial '¥ Plus latéralement le mésoblaste moins épais, constitue la lame latérale au sein de laquelle apparaitront de petites cavités qui finiront par confluer, clivant ainsi cette lame latérale en deux couches : DEVELOPPEMENT DU MESOBLASTE Goustire naurate = l'une en continuité avec le mésoblaste extra- embryonnaire tapissant la cavité am somatopleure; = autre en continuité avec le mésoblaste extra- embryonnaire tapissant la vésicule vitelline, la splanchnopleure. '¥ Ces deux couches limitent une nouvelle cavité, le ccelome interne. ¥ Ace stade, le mésoblaste de la lame latérale est 21€me jour séparé du mésoblaste para-axial par un massif continu de mésoblaste, appelé mésoblaste intermédiaire ou lame intermédiaire. ue, la A= MESOBLASTE PARA-AXIAL '¥ Au début de la 4&me semaine, le mésoblaste para-axial se segmente en massifs appelés somites disposés par paires avec une petite cavité centrale transitoire: le myocéle. = Le mésoblaste intermédiaire s'isole des somites. - La premiére paire de somites apparait dans la région cervicale de 'embryon vers le 208me jour du développement. I n'y a pas de segmentation du mésoblaste dans la partie toute antérieure de la région céphalique. 23eme jour - La segmentation du mésoblaste para-axial se poursuit vers la région caudale & raison de 3 paires de somites par jour, jusqu’a la fin de la Same semaine. = Oncompte a cette date 42 8 44 paires de somites: + Aoccipitaux © 8cervicaux © 12 thoraciques © Slombaires © Ssacrés + 8810coccygiens. '¥ La premiére paire de somites occipitaux et les 5 87 derniéres paires de somites coccygiens disparaissent. Les autres forment le squelette axial.'¥ lest habituel au cours de cette période du développement d'exprimer |'age de l'embryon en nombre de somites. Evolution des somites * Région médio-ventrale ou sclérotome. '¥ Les cellules de cette région du somite perdent leur aspect pith: autres et prennent un aspect étoilé avec des prolongements. ide, s‘solent les unes des ‘Une matrice extracellulaire "gélatineuse" apparait entre elles. I se constitue un conjonctif ‘embryonnaire ou mésenchyme. Ces cellules envahiront les espaces libres de I'embryon et pourront se différencier en fibroblastes, chondroblastes, ostéoblastes, cellules sanguines, 3s lisses.. cellules endothéliales, cellules muscul '¥ Les cellules du sclérotome migrent en direction de la ligne médiane et viennent entourer la chorde puis le tube nerveux, pour constituer les premiéres ébauches des vertébres et des disques intervertébraux. '¥ Ceci stobserve sur des coupes transversales partielles d'un embryon en fin de Jer mois et fin de same semaine Migration des cellules des sclérotomes Fin du 1st mois Sams semaine '¥ Sur une coupe frontale, les sclérotomes apparaissent comme des condensations de cellules mésenchymateuses le long de la chorde avec une densité cellulaire beaucoup plus importante du été caudal que céphalique. '¥ Lapartie caudale de chaque sclérotome fusionne avec la partie céphalique du sclérotome sous- jacent pour donner naissance au corps vertébral et au disque intervertébral. Chaque vertébre se développe a partir de deux sclérotomes adjacents et devient une structure intersegmentaire. ¥ La chorde régresse entigrement dans la région des corps vertébraux, persiste dans la région des, disques intervertébraux, en donnant le nucleus pulposus qui sera plus tard entouré par des fibres de lanneau fibreux. '¥ Dorsalement le mésenchyme qui recouvre le tube neural forme I'arc vertébral. Des expériences de transplantation ont permis de montrer que les cellules des sclérotomes se différencient pour donner naissance: ~ soit au corps vertébral, en réponse & des substances produites par la chorde - soit & are vertébral en réponse & des substances venant du tube neural.'¥ La formation du tube neural conditionne la formation de la vertebre et notamment de I'arc postérieur de la vertabre. '¥ Llabsence de fermeture du tube neural par exemple entraine une anomalie appelée Spina bifida, cette anomalie souvent localisée dans la région lombaire et sacrée s'accompagne notamment d'une symptomatologie motrice (paralysie) qui touche les régions situées au niveau et au dessous de la lésion. Tube neural \ mt Spat ecctome Myoteme i Chore Recombinaison des sclérotomes Contribution de la chorde et du slérotome Pour former les vertebres au developement du disque intrvértebral * Région dorso-latérale ou dermomyotome. ¥ Laparttie profonde voit ses cellules se transformer en myoblastes pour former des ébauches musculaires squelettiques. Cette portion de somite porte le nom de myotome ¥ Lapartie superficelle se détache du myotome, prend l'aspect du mésenchyme et se glisse sous 1 Ectoblaste pour donner le tissu cellulaire sous- cutané et le derme, doi! le nom de dermatome. B= MESOBLASTE INTERMEDIAIRE '¥ Unit temporairement le mésoblaste para-axial et la lame latérale, se différencie en ébauches urogénitales '¥ Dans ia région cervicale et thoracique supérieure, ils forment des amas cellulaires segmentés métamérisés, les futures néphrotomes, '¥ Dans les régions plus caudales, ils forment une masse non métamérisée, le cordon néphrogéne. '¥ Formation plus tard des unités sécrétoires du systéme urinaire et les gonades. Les anomalies de développement rénal '¥ UAgénésie rénale: absence de développement rénal = _ Inuutero, diminution du volume amniotique (oligo-amnios) -> Hypoplasie pulmonaire = _ Incompatible avec la vie post-natale si bilatérale, '¥ Rein en fer & cheval: 0,2 % des naissances. '¥ Ectopie rénale: Descente excessive des reins: Rare.(C= MESOBLASTE DE LA LAME LATERALE ¥ Lalame latérale se clive en deux couches - _ Pariétale : La somatopleure forme avec I'ectoblaste les parois latérale et ventrale de Vembryon. ~ _ Viscérale : La splanchnopleure forme avec l'entoblaste la paroi du tube digestif. Leur surface forme une fine membrane, membrane mésothéliale ou séreuse, qui tapissera les cavités péritonéale, pleurale, et péricardique. ¥ is vont respectivement tapisser la paroi du coelome intraembryonnaire et entourer les organes. D= SANG ET VAISSEAUX '¥ Au début de la troisiéme semaine, les cellules mésoblastiques situées dans la paroi de la vésicule Vitelline (splanchnopleure) vont se différencier en cellules sanguines et vaisseaux sanguins '¥ Ces cellules que l'on appelle les angioblastes, se disposent en amas et en cordons isolés, les amas cellulaires angioformateurs ou jlots de WollfPander ¥ Les cellules situées au centre donnent naissance aux cellules sanguines primitives et celles en Périphérie forment des cellules endothéliales aplaties limitant les jlots sanguiformateurs. '¥ Ces ilots se rapprochent rapidement les uns des autres par bourgeonnement des cellules endothéliales et, aprés fusion, donnent naissance & de petits vaisseaux sanguins. '¥ Les cellules sanguines embryonnaires primitives vont disparaitre. Elles sont remplacées par des cellules sanguines foetales qui peuvent provenir de la vésicule vitelline ou du mésentare dorsal Ces cellules colonisent le foie, principal organe hématopoiétique chez le foetus ¥ Parla suite, les cellules hématopoiétiques hépatiques migreront vers la moelle osseuse, autre organe hématopoiétique chez adulte. '¥ Pendant ce temps, cellules sanguines et capillaires se développent également dans le mésoblaste extra-embryonnaire des villosités placentaires et de la vésicule vitelline. '¥ Par bourgeonnement continu, les vaisseaux extra-embryonnaires vont entrer en connexion avec les vaisseaux intra embryonnaires, faisant ainsi communiquer la circulation embryonnaire avec la circulation placentaire '¥ Le sang et les vaisseaux intra embryonnaires, y compris le tube cardiaque se mettent en place selon un processus exactement superposable & se qui se passe pour les vaisseaux extra- embryonnaires Les dérivés du mésoblaste sont : ~ les tissus de soutien : conjonctif, cartilage, os - les muscles striés et lisses ; = les cellules sanguines et lymphatiques, les parois du coeur et des vaisseaux sanguins et = a Taber lymphatiques ; au Ae ~ les reins, les gonades et leurs canaux excréteurs | oo sans eny = laglande corticosurrénale ; Enicbiaste. - larate. *- oe ves Sarain amet “yin to de ; Shoe = = \ - Ebauches vasculaires extra-embryonnaires R@aee "== Formation du sang et des vvalsseux sanguinsIL- DERIVES DE L’ENTOBLASTE '¥ La formation du tube digestif, qui est le principal organe dérivé de I'entoblaste est due aux inflexions céphalocaudale (ou longitudinale) et latérale (ou transversale} du disque embryonnaire. '¥ Vinflexion céphalocaudale est déterminée par la rapide croissance en longueur du systéme nerveux central; inflexion latérale est due principalement & la croissance rapide des somites. De sorte que la formation du tube digestif & partir de la vésicule vitelline est un phénomene passif qui consiste, sous I'influence de ces inflexions, en I'incorporation d'une partie de la vésicule Vitelline dans la cavité du corps de embryon. Une autre conséquence de cette plicature de Fembryon est existence d’une large communication entre I'embryon et la vésicule ombilical cette communication va progressivement rétrécir pour devenir l’étroit canal vtellin. A-DERIVES DE L'INTESTIN PRIMITIF. '¥ ensemble de l'appareil digestif et de 'appareil bronchopulmonaire provient de I'intestin primitif dlorigine entoblastique. '¥ Cet intestin primitif s'est lui-méme formé & partir du lécithocéle Il au cours de la délimitation de Nembryon. '¥ Ilva de soi que lentoblaste sera & lorigine de I'épithélium de revétement et de I'épithélium glandulaire des voies aéro-digestives et que le mésenchyme qui entoure cet entoblaste formera les autres constituants (conjonctif, tuniques musculaires). ¥ _Ondistingue 3 parties au niveau de I'intestin primitif: esate L'intestin moyen Prac eat e '¥ céphalique / pharyngiena | ¥ en communication avec la ¥ ATorigine du reste du tube Vori vésicule vitelline & origin digestif Y dufond dela cavité buccale | ¥ deT'intestin gréle (jéjunumet ¥" le 1/3 distal du célon et du pharynx; iléon); transverse; Y del'cesophage, 'estomac, le | ~ du caecum et de I'appendice; ¥ le cdlon descenda duodénum, le foie et le ¥ ducélon ascendant; ¥ le sigmoide; paneréas; Y des 2/3 du célon transverse. Y lerectum et la partie Y enfin, de l'appareil supérieure du canal anal; respiratoire. ¥_lavessie. 1 APPAREIL RESPIRATOIRE '¥ Origine entoblastique et mésoblastique. Y _ Entoblastique pour ce qui concerne I'épithélium penetererery trachéobronchique, l’épithélium alvéolaire et les glandes annexes; Mésoblastique pour toutes les formations conjonctives, e cartilagineuses, musculaires et vasculaires. '¥ Le début du développement est marqué par une évagination longitudinale & la face ventrale de I'intestin céphalique, le diverticule respiratoire ayant d'abord la forme d'une gouttiere ouverte qui progressivement s'isolera du tube digestif par pincement latéral. 8 la fin du ter mois, I'ébauche broncho-pulmonaire s'isole de ome oesophage. 4° semaine'¥ Cette ébauche ne restera soudée & lintestin céphalique qu'au niveau de I orfice laryngé. ¥ Ense séparant de I'intestin céphalique, I'ébauche respiratoire qui sfaccroit en direction caudale se divise en 2 bourgeons, les bourgeons bronchiques. Y Le bourgeon bronchique droit ou bronche souche droite, donnera naissance a 3 bronches secondaires ou bronches lobaires droites. 8eme semaine ¥ Le bourgeon bronchique gauche ou bronche souche gauche donnera naissance a 2 bronches secondaires ou bronches lobaires gauches. ¥ Cest la préfiguration de la structure lobaire des poumons défiitifs. ¥ Ilest évident qu'ensuite, chaque bronche lobaire subira jusqu’a la fin du 68me mois, des di otomiques pour finalement donner des bronches de 17éme ordre. ¥ La forme définitive de l'arbre bronchique ne sera atteinte qu'au cours de la période post-natale au cours de laquelle ce méme arbre bronchique subira encore 6 divisions. ¥ Le mésenchyme se condensera autour de ces bourgeons et rent formera le squelette cartilagineux des voies aériennes et les parois | musculaires. ¥ Laparoi d’échanges se formera a partir des extrémités des bourgeons bronchiques oil 'épithélium deviendra pavimenteux (épithélium alvéolaire) en contact intime avec les ca sanguins. Les cellules pavimenteuses circonscrivent les sacs alvéolaires ou alvéoles primitifs. Au cours des 2 derniers mois de la vie prénatale, ainsi que des premiéres années de la vie extra-utérine, le nombre des alvéoles augmente, les cellules épithéliales alvéolaires s'amincissent si bien que les capillaires font protrusion dans les sacs alvéolaires. ions S* semaine ¥ Au 7éme mois, [a structure pulmonaire est telle, qu'elle autorise la survie du prématuré, sil'accouchement était précipité. En effet, dés la fin du 62me mois, d'autres cellules alvéolaires apparaissent sécrétant une substance, le surfactant, de nature phospholipidique et lipoprotéique. Ce surfactant forme un mince revétement sur les parois des alvéoles qui réduit la tension superficielle du liquide alvéolaire Copitaires ae ince ép:rettum lamin nce sna amo — Eronchioies Endoxnetum a eke rd pone... (tee pine2- APPAREIL DIGESTIF '¥ On distingue 3 parties: - intestin antérieur. intestin moyen - intestin postérieur a—Intestin antérieur ees cd Lorsque I'embryon atteint environ 4 semaines, le diverticule Lestomac apparait 3 la 4e semaine du respiratoire apparait sur la paroi ventrale de Vintestin antérieur.Le | développement, sous 'aspect d’une dilatation diverticule se sépare progressivement de la partie ventrale de fusiforme. Vintestin antérieur par une cloison, le septum oesophagotrachéal. (i! arrive que cette séparation ne se fasse pas comme il se doit; On parle d'atrésie cesophagienne, une partie de l'cesophage dégénere) Les tuniques musculaires et conjonctives sont formées par le mésenchyme environnant. + foie et pancréas ¥ Présente un allongement qui est 2 ——— ° . a c Vorigine d'une anse intestinale ventrale A en forme de V qui s'avance dans le rok acess cordon ombilical et qui est vascularisée par 'artare mésentérique supérieure. *hemie" ‘Atrésie de Foesophee avec ¥ Cette "hernie" représente la migration ‘Atrtle oo normale de Intestin en raison du fracheates A) 90% 8). 2% : e Ee Deters, manque de place dans 'abdomen. '¥ Cette anse intestinale a 2 branches: une branche,craniale/proximale -une branche caudale/ distale. '¥ Paralldlement & cet allongement, 'anse inte: inverse des aiguilles d'une montre, qui améne la branche caudale au-dessus de la branche craniale. sale subit une rotation de 270° dans le sens ¥ Labranche craniale va continuer a s'allonger et former I'intestin gréle qui décrit de nombreuses sinuosités, Y Labranche caudale s'allonge également mais demeure rectiligne, augmente de calibre et donne le c6lon. '¥ Laréintégration dans 'abdomen de lintestin moyen s'effectuera vers la fin du 3¢me mois. La région du caecum sera la derniére 8 effectuer sa réintégration. '¥ D’abord localisé dans le quadrant supérieur droit, le caecum va descendre dans la fosse iliaque droite, ainsi se forme le célon ascendant et 'angle hépatique. Au cours de ce processus, lextrémité distale du caecum forme un diverticule, ébauche de l'appendice. '¥ Cetintestin moyen a done mis en place: Y Vintestin gréle le caecum et 'appendice Le colon ascendant Les 2/3 proximaux du colon transverse S46\f 1 Anomalie ¥ Lahernie ombilicale correspond & I'engagement al, n du futur intestin gréle ne peut a de lintestin moyen vers le cordon ombi puisque l'expan: letoe garent vores as étre contenue dans la cavité péritonéale. C'est une hernie normale, temporaire et physiologique, puisqu'il va réintégrer la cavité abdominale plus tard, sauf dans quelques cas pathologiques de malformation; on parle d'omphalocéle lorsque les organes restent dans une poche, entourés d'amnios, ou de gastroschisis ou laparoschisis lorsque la cavité péritonéale est insuffisante pour contenir les intestins, ceux-ci sortent alors de la cavité abdominale par une fente. '¥ Diverticule de Meckel apparait sur iléon et qui est lié & 'ombilic parle ligament vitellin. II se peut qu'on ait un cyste vitellin au lieu d'un diverticule, mais le cas le plus grave reste celui de la fistule vitelline ou le canal vitellin ne se ferme pas. Le contenu de lintestin gréle sort par le nombril c-Lintestin postérieur '¥ Indépendamment du fait que I'intestin peut donner naissance: Yau 1/3 distal du colon transverse au célon descendant ” au sigmoide au rectum, g | KAA la partie supérieure du canal anal, la: partie la plus caudale de cet intestin i ( postérieur ou cloaque va subir un “ \ cloisonnement. QE = '¥ Cecloisonnement s'effectue en raison de la progression en direction caudale d'une cloison appelée septum urorectal ou éperon périnéal prenant naissance dans I'angle formé par|'allantoide et intestin postérieur. '¥ Cette cloison va diviser le cloaque en 2 parties, une partie antérieure, le sinus urogénital et une partie postérieure le rectum. '¥ Vers la fin de la 68me sem, le septum urorectal a fusionné avec la membrane cloacale, la divisant en une membrane anale qui disparaitra en fin de 7éme semaine et une membrane urogénitale. '¥ Enfin la zone de fusion du septum urorectal avec la membrane cloacale devient le corps périnéal ou périnée primitif. Anomalie : Au cours de ce processus, il se peut que les ganglions nerveux pariétaux de la paroi du tube digestif sont absents, donc les couches musculaires ne se contractent pas, notamment au niveau d'une partie du colon, Cette partie regoit de plus en plus de matiére fécale et s‘hypertrophie. Il s‘agit de la maladie de Hirschsprung ou mégacolon. Ala fin de la 88me semaine, I'embryon baigne dans le placenta et ne mesure que 3 cm, mais tous les organes ont été mis en place. Durant la phase suivante, on assiste & une maturation de ces organes.Ventoblaste est 8 Vorigine = '¥ de 'épithélium de revétement des appareils respiratoire et digestif ; d'une partie de la vessie et de Iurétre ; la caisse du tympan et de la trompe d’Eustache '¥ du parenchyme de la thyroide, des parathyroides, du foie et du pancréas ; '¥ du stroma réticulaire de ramygdale et du thymus ;MOIS A LA NAISSANCE foetal ni ¥ Caractérisée par la maturation des tissus et des organes et par une croissance rapide du corps. '¥ Peu de malformations sont induites au cours de cette période bien qu'il puisse encore se produire des déformations ou autres perturbations du développement . Mais c'est la période ott les techniques 4'investigations prénatales permettent la détection de malformations congénitales. '¥ La longueur du foetus est habituellement exprimée en longueur « vertex-coccyx » (foetus en fiexion) ou en longueur « vertex-plante des pieds» ou « vertex-talon » (foetus en extension). En fonction de ces longueurs, !’Age du foetus exprimé en semaines ou en mois lunaires est donné parle tableau ci-aprés. Age Longueur Poids (g) En semaines | En mois vertex-coccyx (cm) 0-12 3 5-8 10-45 13-16 4 9-14 60-200 17-20 5 15-19 250-450 21-24 6 20-23 500-820 25-28 7 24-27 900-1300 29-32 8 28-30 1400-2100 33-36 9 31-34 2200-2900 3740 10 35-36 3000-3400 ¥ Lacroissance en longueur est particuliérement rapide au cours des 3e, 4e et Se mois de la grossesse tandis que l'accroissement en poids intervient surtout au cours des 2 demniers mois. '¥ Onestime généralement la durée de Ia grossesse 3 280 jours ou 40 semaines aprés le début des dernidres régles, ou plus exactement 266 jours ou 38 semaines aprés la fécondation. EVOLUTION MOIS PAR MOIS '¥ Vundes caractéres les plus frappants de cette période feetale est le ralentissement relatif de la croissance de la téte par rapport au reste du corps Y Début du 3éme mois: environ la moitié de la longueur vertex-talon Y Début du 4éme mois: environ le tiers de Ia longueur vertex- talon. ¥_Naissance: environ le quart de la longueur vertex-talon ee ee en a ort Came sy Gnd mois la face prend.un aspect |-lefcetus augmente | - le foetus a un + lagraisse sous- = Cest le crane qui plus humain : rapidement de aspect ridé en raison | cutangesemeten _| posséde la plus grande les yeux, longueuret,alafinde |delapauvretéen | place ce qui donneau | circonférence de toutes primitivement orientés | la premiere moitié de la | tissu conjonctif; | corps des contours _| les parties du corps. latéralement, viennent | vie intra-utérine, la -silanaissance se | bien arrondis ; = la naissance le poids se placer sure versant | longueur vertex-caccyx | produit 6 mois ou | - verslafin dela vie | du foetus est de 3000- antérieurde la face; | etd’environ 15cm,se | dansla premiére _| intra-utérine a peau | 3400, la longueur les oreilles se quireprésente peu | moitié du7emois, | est recouverte d’une | vertex-talon est rapprochent deleur | prés la moitié de celle a | enfant ade substance blanchatre, | d’environ 50 cm ;- les situation définitive, & a | la naissance grandes difficultés | le vernix caseosa. organes génitaux face latérale de la téte; survivre. externes sont~les membres acquiérent une longueur proportionnelle & la longueur du corps, mais | - le foetus est recouvert les membres inférieurs restent un peu plus courts et moins développés que les membres supérieurs - Cest aussi ala 12e semaine que le développement des ‘organes génitaux externes est tel qu’il permet le diagnostic du | particulier au cours des sexe par 'échographie. Te poids du foetus augmente peu : la fin du Se mois, iln’atteint différenciés, etles testicules sont en place dans le scrotum. as 500 g d'un fin duvet le lanugo + au cours du Se mois, les mouvements du foetus sont nettement percus par la mare. Pendant la 2e moitié de la vie intra-utérine, le poids du foetus augmente considérablement, en deux derniers mois et demi ; pendant cette période, il gagne 50% de son poids total a terme (environ 3 200g). IL MALFORMATIONS CONGENITALES '¥ Les malformations ou anomalies congénitales se définissent comme des troubles structuraux, comportementaux, fonctionnels et métaboliques, présents a la naissance. La tératologie est la science qui étudie les causes de ces anomalies. '¥ Les anomalies de structure majeures reconnues a la naissance affectent 2 8 3 % des enfants nés vivants. II faut y ajouter 2 8 3 % d’anomalies moins évidentes diagnostiquées dans les 5 premiéres années de la vie. Au total, la fréquence des grandes malformations est de 4a 6% ; Elles sont au premier rang (21 %) des causes de mortalité infantile. '¥ Lacause des malformations est inconnue dans 40 8 60 % des cas: v v v v Dans 40 & 60% des cas ont une cause inconnue. Dans 15 % des cas environ, elles résultent de facteurs génétiques comme les anomalies chromosomiques et les mutations génétiques. Dans 10 % des cas, il s‘agit de facteurs environnementaux. Dans 20 a 25 % des cas intervient une combinaison de ces 2 facteurs. '¥ On distingue diverses catégories de malformations v les malformations par agénésie des ébauches : elles entrainent une absence compléte ou partielle de I’ébauche. La plupart de ces malformations se constituent entre la 3e et la 8e semaine du développement ; les malformations congénitales liées & la destruction ou a l'altération de ’ébauche constituée les déformations lites & des facteurs mécaniques, comme les piedsbots dus 8 une malposition intra-utérine ; les syndromes malformatifs, qui sont des associations fréquemment rencontrées de malform:Agents tératogénes Les agents tératogenes sont des facteurs qui provoquent I'apparition de malformations congénitales. Bien str, cela dépend de la dose et de la durée d'exposition de la femme enceinte, ainsi que du stade de la grossesse (la période embryonnaire est le stade le plus vulnérable). NB : La sensibilité aux agents tératogenes dépend aussi du type d'organe. Le systéme nerveux est & risque durant toute la durée de la grossesse, par exemple. [AGENTS TERATOGENES . FECTIEUX Rubéole : infection bénigne, saut si elle survient chez la femme enceinte, oil les dégats sont catastrophiques sur le foetus. Risque de malformations oculaires et cardiaques, surdité. Cytomégalovirus : microcéphalie, cécité, arriération mentale. Toxoplasmose : Causée par un parasite qui cause, elle se traduit par une calcification cérébrale, une hydrocéphalie, une microphtalmie, Syphilis : Causée par une bactérie et sexuellement transmissible, elle se traduit par une arriération mentale, une surdité. AGENTS TERATOGENES CHIMIQUES . . ’ ¥ Thalidomide : phocomélie, amélie, malformation cardiaque. Streptomycine : surdité Sulfamid Tétracycline : anomalie osseuse et dentaire. rictére nucléaire. Les 3 demiers sont des antibiotiques prescrits en cas d'infection, d'acné, AGENTS TERATOGENES PHYSIQUES . . . Rayons X : microcéphalie, spina bifida, division palatine, phocomélie. Hyperthermie : anencéphalie, spina bifida Les Rl et les métaux lourds. IIL - DIAGNOSTIC PRENATAL . . Il existe plusieurs moyens d’investigation pour le dépistage in utero des troubles de la croissance et du développement. La combinaison de ces techniques permet de détecter les malformations, les anomalies chromosomiques et surtout de surveiller la croissance du foetus. Les techniques a’investigation au cours de la période prénatale sont YWéchographie : Elle se base sur l'utilisation des ultrasons, on peut donc faire autant d'échographie qu'on veut sans aucun risque, mais on les limite 1 échographie par trimestre si tout se passe bien. DN foetal circulant : II suffit de prélevé du sang des veines périphériques pour pourvoir suivre le déroulement de la grossesse, puisqu'on a pu y détecter de I'ADN foetal. Celui-ci est amplifié pour étre étudié en vue de détecter une quelconque anomalie d'origine génétique. Y Vamniocentése: consiste en un prélévement de liquide amniotique. Elle ne peut étre pratiquée qu’a partir de la 14e semaine, la quantité de liquide amniotique étant insuffisante, Ilya tout de méme risque d'avortement ou d'infection. Le risque est d’autant plus important pour la femme enceinte si elle est dgée, puisqu'elle ne parvient plus faire de fausses-couches, d'avortements spontanés. Y la biopsie des villosités choriales. Ces villosités sont le sige de nombreuses divisions cellulaires permettant un examen direct des anomalies chromosomiques et biochimiques.Cette technique a avantage d’étre possible a un stade précoce de la grossesse (10-11 semaines). Y cordocentase : |! s'agit d'une ponction du cordon ombilical. Elle ne peut se faire qu'a partie de la 188me semaine, oi le veine ombilical est assez grosse pour supporter une ponction. Cependant, le risque est d’autant plus grand en ce qui concerne cette technique (2.8 5%). On peut faire n/importe quelle analyse & partir de cette technique (caryotype, incopatibilité des Broupes sanguins, anémie hémolytique...) '¥ Ces 2 derniéres méthodes sont réservées aux grossesses risque : Y ge maternel supérieur 8 35 ans Y _antécédents familiaux danomalies de fermeture de la gouttiére neurale Y anomalies chromosomiques dans la fratrie (syndrome de Down) Y anomalies chromosomiques chez I'un des parents Les risques propres & ces méthodes sont légers : 0.5 % d'avortements pour I'amniocentése, 1% pour la biopsie des villosités choriales.PLACENTA ET MEMBRANES FCETALES '¥ Annexes embryonnaires : cavité amniotique, vésicule vitelline 1, ccelome externe, le diverticule allantoidien Le placenta est I'annexe la plus importante. lest constitué de deux éléments << Y une portion feetale, dérivée du chorion villeux ; une portion maternelle dérivée de la caduque basilaire. '¥ Les principales fonctions du placenta sont : ¥ les échanges gazeux; les échanges nutritifs et électrolytiques ; la transmission des anticorps maternels, conférant au foetus une immunité passive ; la sécrétion d’hormones ; (HCG) le réle de barriére a 'encontre de certains produits toxiques. KKK 1- FORMATION DU PLACENTA HUMAIN. A- STRUCTURE DE LA PAROLUTERINE '¥ Normalement, la muqueuse utérine ou endomatre, desquame 8 la fin du cycle ovarien, c'est-a dire a la fin de la phase folliculo-lutéinique faisant apparaitre les régles, phénomene lié & Vinvolution du corpsjaune. '¥ Silya fécondation, le corps jaune persiste et 'endometre au lieu d'involuer, présente toute une série de modifications. Cet endomatre prend le nom de caduque utérine. '¥ On distingue un revétement épithélial comportant des glandes dilatées en profondeur, plissées, tres sécrétantes (glycogéne). Cette partie profonde glandulaire et trés vascularisée & aspect vacuolaire prend le nom de caduque spongieuse. La partie superficielle présente au contraire un tissu constitué par de nombreuses cellules conjonctives modifiées, volumineuses, polyédriques ‘ou globuleuses a cytoplasme riche en glycogene, en enclaves lipidiques et protidiques. Ce sont les cellules déciduales. '¥ Cette portion de I'endométre représente la couche compacte ou déciduale. De nombreuses cellules déciduales libérent leurs composés au cours de la nidation, composés qui seront utilises pour la nutrition de 'embryon. B- PREMIERS STADES DE DEVELOPPEMENT. '¥ Au Géme jour du développement, I'euf s'applique contre la muqueuse utérine et commence & se fixer. Le trophoblaste prolifére, forme des végétations qui perforent I'épithélium superficiel. Ces végétations s'insinuent dans le chorion, détruisent les glandes, les cellules déciduales et les vaisseaux ¥ Au cours de la 28me semaine, l'ensemble de 'ceuf est situé 8 Vintérieur de la muqueuse ou caduque. Cet ceuf fera de plus en plus, saillie dans la cavité utérine. il restera toujours situé 3 'intérieur de la caduque qui présente plusieurs parties: Y la caduque utéro placentaire située entre l'ceuf et le myometre ; ot ters: penaY la caduque pariétale ou vraie: partie de l'endomeétre située en dehors de la zone de nidation; ¥ lacaduque ovulaire ou réfléchie, partie de muqueuse qui recouvre I'ceuf le séparant de la lumiére utérine. 'v En fin de 2éme semaine alors que I'embryon est encore au stade “didermique”, apparaissent suecessivement les annexes embryonnaires: ¥ le lécithocéle et son diverticule I'allantoide tapissés EUF: fin 2°sem d'entoblast. Y lacavité amniotique limitée par l'amnios; ¥ le coelome extra-embryonnaire délimité par le \ mésoblaste pariétal, la splanchnopleure et la amet somatopleure extra-embryonnaire; - ¥ le pédicule embryonnaire, pont mésoblastique unissant I'embryon & la coque périphérique de l'ceuf : le chorion; ¥ le chorion formé par I'accolement du mésoblaste pariétal au trophoblaste, Iui-méme composé de cytotrophoblaste et de syncytiotrophoblaste Das la fin de la 2¢me semaine apparait un début d'un soulévement, d'une prolifération du cytotrophoblaste. On parle de villosité trophoblastique, puis choriale lorsque le mésoblaste extra- ‘embryonnaire devient aussi concerné par ces soulévements. Début de la formation du placenta C- EVOLUTION DES VILLOSITES TROPHOBLASTIQUES 1- Vers le 108me jour, le chorion se trouve constitué par une couche périphérique, le syncytiotrophoblaste perforé de lacunes, doublé par le cytotrophoblaste lui-méme cerné parle mésoblaste pariétal. La muqueuse au contact du syncytiotrophoblaste est caractérisée par le présence de grosses cellules déciduales (voir nidation), 2- Vers le 12me jour, le syncytiotrophoblaste érode les capillaires de l'endométre, le sang maternel pénétre dans les lacunes du syncytiotrophoblaste. Des cordons cytotrophoblastiques poussent dans les travées du syncytio-trophoblaste constituant les villosités primaires. En coupe transversale, Le cytotrophoblaste constituant axe de la villosité est formé de cellules de LANGHANS. 3- Vers le début de la 38me semaine (1Séme jour environ), un axe mésenchymateux venant du mésoblaste pariétal s'enfonce dans l'axe cytotrophoblastique des villosités formant les villosités secondaires. aon vopnblesiqe prima 113208) En coupe transversale, a villosité secondaire montre UN€——yenpnnane ~ lame périphérique syncytiotrophoblastique plus mince aveC sy. des microvillosités constituant une bordure en brosse. LS nse ssjjo noyaux ne sont plus répartis uniformément. Leur aregroupement fait apparaitre des plages nucléées et des plages protoplasmiques. Quant au cytotrophoblaste, il est constitué par une seule couche de cellules de LANGHANS. L'axe de la villosité est occupé par du mésenchyme ou tissu conjonctif embryonnaire. 4- Vers le milieu de la 3eme semaine (18¢me/19éme jour). Les jlots sanguins se différencient dans axe mésenchymateux des villosités qui prennent alors le nom de villosités tertiaires. En coupe transversale, on retrouve le syncytiotrophoblaste qui par endroits prolifére et donne des plasmodes pouvant se détacher. Le cytotrophoblaste devient discontinu. L'axe conjonctif vascularisé comporte des cellules de HOFBAUER riches en enclaves lipidiques. Parallélement, les lacunes du syncytiotrophoblaste confluent en une cavité unique: la chambre intervilleuse. 5- Dela fin de la 38me semaine au début du 3eme mois, certaines poussées cytotrophoblastiques perforent le syncytiotrophoblaste. Les cellules de LANGHANS proliférent en tapissant la caduque ‘maternelle édifiant ainsi progressivement, une coque cytotrophoblastique continue sur laquelle viennent se fixer des villosités. ¥ Ondistingue alors: Y les vllosités libres dont 'extrémité distale flotte librement dans la chambre intervilleuse ; ¥ lesvvllosités crampons, les plus nombreuses, attachées & la coque cytotrophoblastique. ¥ Lesang de|'embryon quicircule dans les vaisseaux des villosités est séparé du sang maternel contenu dans la chambre intervilleuse par: ¥ endothelium des capillaires embryonnaires ¥ lemésenchyme Y le cytotrophoblaste ¥ le syncytiotrophoblaste. ¥ Les artares utéroplacentaires et les sinus veineux maternels qui s'ouvrent dans le chambre intervilleuse permettent un flux sanguin continu dans lequel baignent les villosités. '¥ On peut dire que le placenta est dés lors constitué et sa structure variera peu. 6- Si au cours des premiéres semaines du développement (fin du premier mois) toute la surface de Mceuf est recouverte de villosités, seules les villosités situées dans la région du ple embryonnaire continuent & se développer, donnant naissance au chorion villeux. Au péle antiembryonnaire, les villosités dégénérent, si bien qu’au 3me mois, cette partie du chorion est dépourvue de villosités : est le chorion lisse. Llceuf volumineux entraine une réduction de la cavité utérine et vers la fin du 38me mois, la caduque réfléchie va fusionner avec la caduque pariétale. Le développement de la cavité amniotique entraine une quasidisparition du caelome extra-embryonnaire. Lensemble composé de I'amnios, mésoblaste, chorion lisse et des caduques pariétale et réfiéchie, forme les membranes foetales.7 - Enfin 'évolution entre le 2éme et le 4#me mois est marquée par la disparition progressive des cellules cytotrophoblastiques quelle que soit leur localisation. La coque cytotrophoblastique dégénére, il ne subsiste aprés le 4ame mois, que des éléments vestigiaux mélés au syncytiotrophoblaste et aux cellules déciduales. Al'union des éléments c'origine foetale et des cellules déciduales se constitue une couche de substance fibrinoide : la mena ange tte couche de Nitabuch qui formera a terme, en raison de la — disparition quasi-compléte des éléments trophoblastiques, la Villosité trophoblastique 4éme mois parol basale de la chambre intervilleuse (On trouve également de la substance fibrinoide sous le syncytium des villosités et dans les septa intercotylédonaires. II s'agit de masses homogenes, acidophiles. En conclusion: le placenta humain est un organe hémochorial, c'est-adire que le sang maternel est directement en contact avec le chorion au niveau de la chambre intervilleuse. Crest un organe attaché a la paroi utérine par sa face maternelle ou plaque basale, zone d'accrochage des villosités crampons. Sa face foetale, ou plaque choriale, base de départ des villosités, donne insertion au cordon auquel est appendu le foetus, A-STRUCTURE DU PLACENTA A TERME, 1-Aspect macroscopique, '¥ Enfin de grossesse, le placenta se présente comme un organe discoide de S00 3 600 grammes mesurant 20 cm de diamétre environ et 2.cm d'épaisseur. ¥ Il comporte deux faces: Y Laface tournée vers le foetus, lisse, revétue par le feuillet amniotique et qui présente en son centre I'insertion du cordon ombilical Sxtepeueccnte nse, -Les vaisseaux ombilicaux forment un vaste coasts réseau visible par transparence; save es, Y La face tournée vers utérus, ou face en maternelle, qui apparait subdivisée pardes caus = iit sillons plus ou moins profonds enterritoires. as cotylédonaires. ape tie 2 Aspect microscopique cue \ '¥ Sur une coupe longitudinale du placenta. ¥ Le placenta se trouve attaché a la parol utérine par sa face maternelle ou plaque basale, zone d'accrochage des villosités crampons sur la caduque. La plaque basale est formée de syncytiotrophoblaste, de cytotrophoblaste et des couches compacte et spongieuse de I'endometre.Sa face foetale ou plaque choriale qui donne insertion au cordon représente la base de départ des villosités. Elle comprend I'épithélium amniotique, du mésenchyme avec les vaisseaux sanguins ombilicaux, du cyto et du syncytiotrophoblaste. En périphérie, le placenta se poursuit par les membranes c'est & dire ensemble composé par 'amnios, le mésoblaste, le chorion lisse, les caduques pariétale et réfléchie. Iya 25 a 30 troncs villositaires qui partent de la plaque choriale. Chaque tronc villositaire primaire se divise en branches de lime - lll&me ordre & l'origine d'une multitude de villosités libres et soudées. Le tronc villositaire et ses ramifications forment une Unité: le eotylédon, Entre les cotylédons, la muqueuse maternelle envoie des expansions, les cloisons intercotylédonaires qui ent natteignent jamais la plaque choriale ; ly adonc 15 & —_cowrecempace 30 cotylédons bien individualisés communiquant ‘Spite largement entre eux. Le sang foetal arrive par les deux artéres ombilicales enroulées en spirale autour de la veine ombilicale (100 ml par minute et par kilogramme environ). Ces vaisseaux sont emballés dans un tissu conjonctf léche, La GELEE de WHARTON, avec des vestiges des canaux Placenta au déme mois: faonion “organisation générale (1) Le cordon ombilical mesure 2 cm de diametre environ et 50 8 60 cm de longueur, Les deux circulations ombilicale et maternelle sont indépendantes l'une de l'autre comme le montre une coupe de villosités & terme. Cette villosité est caractérisée par: ios Y _unaxe conjonctif riche en capillaires volumineux, dont certains appliqués directement sur le syncytiotrophoblaste Vestine attain Artreombicate au niveau des régions dépourvues de noyaux. la quasi disparition du cytotrophoblaste; Y _unsyncytiotrophoblaste plus mince, d'épaisseur inégale avec par endroits des amas nucléaires. Ce syncytiotrophoblaste présente, en surface, des microvillosités. Cordon ombilical (C.T) Vers la fin de la grossesse, des processus de dégénérescence du syncytiotrophoblaste se produisent. Ces régions sont remplacées par une couche fibrincide. Le syncytiotrophoblaste perd < eine ombiale son activité fonctionnelle. L'essentiel des échanges se fait presque au travers de la paroi du capillaire U'examen ultrastructural de la paroi des villosités montre : Y une lame basale interposée entre le syncytiotrophoblaste et le conjonctif; Y _laprésence de nombreuses vésicules de pinocytose qui traduisent lintensité des échanges; Y de nombreuses mitochondries responsables de l'apport énergétique;Yun ergastoplasme tras développé traduisant une activité de synthése protéique (élaboration calles d'hormones); Y des cellules de LANGHANS situées entre la lame basale et le syncytiotrophoblaste. Les cellules semblent avoir le réle de cellules souches pouvant intervenir au cours de phénomanes de réparation. '¥ Enfin "examen histologique d'une cloison intercotylédonaire montre : ; , Y le syncytiotrophoblaste & la périphérie; ‘veerme terran) une épaisse couche fibrinoide avec des cellules. cytotrophoblastiques; Y des cellules déciduales du chorion cytogene au centre ; des vaisseaux maternels. B= COMPORTEMENT DU PLACENTA AU MOMENT DE L’ACCOUCHEMENT. '¥ Les contractions utérines augmentent Ia pression du liquide contenu dans la cavité ~amniotique appelée "poche des eaux" par les obstétriciens. Cela entraine une rupture de la paroi de la cavité amniotique. Le foetus est expulsé entrainant le cordon ombilical. '¥ Quelques minutes aprés ligature, et section du cordon, un plan de clivage apparait dans | épaisseur de la caduque utéroplacentaire qui se poursuit dans |'épaisseur de la caduque pariétale (avant I'accouchement, la caduque ovulaire et la caduque pariétale avaient fusionné). Le placenta et les caduques sont expulsés en bloc. C'est le phénomene de la délivrance. '¥ Lamince couche d'endomatre demeurée en contact avec le myométre reconstituera la muqueuse utérine. C= ROLE DU PLACENTA 1-Réle métabolique Le placenta assure tous les échanges entre le foetus et 'organisme maternel Il assure ainsi la respiration, la nutrition et 'élimination '¥ Ces échanges portent sur un grand nombre de substances ects aa Eau, C02, 02, molécules organiques (glucide, lipide, protide) ELECTROLYTES, él és Glucides éléments minéraux. rues '¥ Ces échanges se font au niveau des villosités entre les deux Provdes itomines| systémes circulatoires & travers la barridre placentaire de plus en plus mince, au fur et & mesure que la grossesse évolue. '¥ Ces échanges seront également favorisés parle trés grand nombre de villosités qui développent en tout, une surface de plusieurs métres carrés, et parla présence de microvillosités 8 la surface du syncytiotrophoblaste.'¥ Grace 8 ces échanges, le sang foetal repart vers I'embryon enrichi de substances nutritives et oxygene et débarrassé de ses substances de déchets. '¥ Certaines substances passent facilement: Y Eau, Oxygéne, Gaz carbonique ¥ _ Eléments minéraux Y Acides aminés Y Glucides Y Vitamines hydrosolubles (B-C), iln'en est pas de méme des vitamines liposolubles (A-D-E-K). '¥ D’autres substances traversent la barrire placentaire aprés des phénoménes métaboliques plus ‘ou moins complexes. (lipides et protéines) '¥ Les anticorps passent la barriére placentaire. Cela explique que le foetus puisse étre immunisé contre certaines maladies infectieuses pour lesquelles la mére est immunisée (diphtérie, scarlatine, variole, rougeole). Par contre, aucune immunité n'est acquise pour la varicelle, la coqueluche. '¥ Le placenta normalement représente une barriére protectrice vis-avis des bactéries et des parasites. Cependant, il laisse passer une bactérie, 'agent de la syphilis, le TREPONEME et un parasite le TOXOPLASME. '¥ Le placenta laisse passer la plupart des médicaments, certains d'entre eux se sont avérés tératogénes. Le placenta laisse passer les virus. ¥ Parailleurs, s'il est classique de considérer qu'il n'y a pas de mélange des sangs maternel et foetal dans le placenta, il semble bien que des hématies foetales puissent parfois passer dans la Circulation maternelle. Ce passage nous explique le mécanisme d'apparition de la maladie foetale la plus fréquente : 'anémie hémolytique par incompatibilité sanguine faeto-maternelle liée au facteur Rhésus. Hormone gonadotrophine chorionique ou | Hormone lactogéne,hormone _| Hormones stéroidiennes (oestrogénes He ‘somato-mammotrophique etprogestérone) chorionique (H.C'S). '¥ Cest une hormone élaborée parle syneytiotrophoblaste désladeuxieme | ¥ Crestune hormone sécrétée | ¥ Les sécrétions sont faibles au début, sem; elle présente un maximum de dés la 6@me semaine en faible | elles augmentent ensuite sécrétion entre le 28me et le 38me mois. quantité, Sa concentration rogressivement Son taux diminue ensuite rapidement, s'éleve jusqu'au 92me mois | w Les oestrogenes ne proviennent pas rg Calfe Karmane carcbe lataniare exterae de grossesse. seulement du corps jaune et du Gescelules rophoblestiques sur laquelle. | ¥ El Favorise le maintien du placenta, mais également de tle agit comme une couche de protection | corPsiaune nombreux follicules cavitaires qui se immunitaire lle empéche le rejet du | ¥ Elle agitsurlaglande développent autour du corpsjaune et blastocyste et facilite son implantation. mammaire maternelle et qui persistent pendant la grossesse. S$: Ele aasire a aint eh caro atin prépare la lactation. '¥ Laprogestérone inhibe les son développement etsa trancformetion | ¥ So dosage dansle sang contractions utérines, donc évite en corps gestatit. maternel renseigne sur Vavortement. ¥ Des taux tbs élevés de H.C.G, sont Irévolution de la grossesse. ¥ Les oestrogenes provoquent le sécrétés dans les tumeurs du placenta développement de la gtinde: (méle hydatiforme - chorio carcinome). mammaire en vue de la lactationD-Grossesse gémellaire Faux jumeaux ou jumeaux dizygotes (7 4 11% sur 1000 naissances) '¥ llyadouble ovulation et double fécondation. Les ressemblances entre les faux jumeaux sont les mémes que chez des fratries d’ges différents, '¥ organisation des annexes embryonnaires dépend de I'impiantation. '¥ Siles jumeaux s/implantent loin de l'autre, on obtient 2 annexes embryonnaires indépendantes. On parle de jumeaux dizygotes di-amniotiques dichoriaux. '¥ Ilarrive que les 2 blastocystes s'implantent céte & céte. Dans ce cas, les chorions fusionnent mais chacun garde sa propre cavité amniotique. On parle de jumeaux dizygotes di-amniotiques monochoriaux Vrais jumeaux ou jumeaux monozygotes (3 a 4%) '¥ lly aune seule ovulation, une seule fécondation, on obtient done un seul zygote qui va se cliver pour donner naissance & 2 jumeaux parfaitement identiques. '¥ Sile clivage se produit tras tat dans la segmentation (ex: 2 blastomeres), on obtient 2 blastocystes. Siis simplantent loin I'un de autre, on obtient des jumeaux monozygotes di-amniotiques. dichoriaux ¥ _ Sile clivage se produit plus tard (ex : stade masse cellulaire interne), bien aprés la formation du trophoblaste et du chorion, les jumeaux ont un méme placenta. On parle de jumeaux monozygotes di-amniotiques monochoriaux. Sie clivage se produit tras tardivement, aprés la formation de la cavité amniotique (ex : stade disque embryonnaire), on obtient des jumeaux monozygotes mono- amniotiques monochoriaux. ¥ Sile clivage ne se fait qu’a la 3éme semaine, durant la gastrulation, les jumeaux ont en commun une partie de leur corps. Plus le clivage est tardif, plus la partie en commun est importante. On parle de jumeaux conjoints ou siamois ‘Thoracopage Pygopage Craniopage