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Cours Licence Ide SF VF
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Elle est différente de la neurologie qui traite des innervations et a pour objet la
pathologie de la vie de relation instrumentale c’est-à-dire celle des voix et des centres de la
psychomotricité.
Une des définitions que l’on peut retenir d’emblée c’est que la psychiatrie a pour objet la
maladie mentale.
Dans la psychiatrie la difficulté vient du fait que c’est la personne elle-même qui est malade.
Il faut donc comprendre la notion de personne, comment elle s’organise et pourquoi
elle ne s’adapte plus à un moment donné de son histoire.
Ce-ci implique une connaissance des sciences humaines, en d’autres termes, il faut
envisager toutes les valeurs du milieu de la personne, c’est ainsi qu’on a à faire à un schéma
circulaire renvoyant à des causes multi-factorielles.
Dans les pays développés comme les USA, la moitié des lits d’hôpitaux est réservée aux
malades mentaux. Le 1/10è de la population fait un séjour dans un hôpital
psychiatrique ; 60 à 70 % des malades consultent en psychiatrie.
Dans le tiers monde le problème est certes différent, mais n’en est pas moins
important.
IV – NOTIONS DE MODELE
le modèle occidental
1. LE MODELE OCCIDENTAL
Les modèles occidentaux sont orienté vers l’individu, le biologique, le psychique,
l’autonomie personnelle, le rationalisable.
2. LE MODELE AFRICAIN
Face à la psychiatrie importée, il existe une autre psychiatrie beaucoup plus importante
parce qu’elle concerne la presque totalité des malades mentaux, parce qu’elle est secrète
par le milieu socio-culturel. Il s’agit de la psychiatrie traditionnelle Africaine. Elle
repose sur l’ensemble de concepts ou de représentations qui rendent la maladie
mentale compréhensible par tous.
La personne africaine est pluri composite. L’individu est sous la pression du groupe
dont il est parti constitutive.
c) L’axe existentiel : c’est ce qui est propre à l’individualité au soi, au sentiment immédiat
d’exister et d’être en même temps solidaire en tant que membre de la lignée.
S’agissant des modèles explicatifs de la maladie, il peut y avoir des causes matérielles
apparentes, immédiates. Elles sont reconnues, mais les causes médicales lointaines sont
toujours le fait d’une agression externe par un homme vivant ou un esprit.
Un homme attaque un autre homme soit directement sans intermédiaire, soit indirectement
par l’intermédiaire d’un tiers capable d’agir par des procédés magiques à la demande du
client sur la victime.
Il s’agit d’un repas imaginaire, la victime éprouve dans son corps l’impression de mort
imminente, de destruction d’organe. Il s’agit d’un imaginaire collectif qui est perçu comme
réalité. *Le système de maraboutage.
Renvoie au système religieux, aux ancêtres et aux religions traditionnelles ou aux religions
importées. L’esprit est posé comme garant de la loi sociale.
Ex. Au Mali nous pouvons peut être parler de « Fâ chou » (esprit des ancêtres)
Le malade n’est pas responsable, il est agressé de l’extérieur, il n’est donc pas
culpabilisé et sa famille non plus.
- l’absence de rejet
o musique
o danse
o mythes fondateurs.
Malheureusement, le démantèlement progressif des grands systèmes de valeurs
socioculturelles, religieuses et symboliques qui marque la mutation des sociétés
d’Afrique noire vers les types de sociétés complexes que le tradipraticien devient de plus en
plus inefficace et tend à disparaître.
Actuellement la psychiatrie telle qu’elle est pratiquée dans nos pays allie tradition,
islam et modernisme.
CHAPITRE I LA NOTION DE MALADIES MENTALES
Objectifs du cours
- Définir la psychose
- Citer les critères de différences entre psychose et névrose
- Citer et définir les caractéristiques du syndrome délirant
- Décrire le syndrome de désorganisation
- Citer 2 Psychoses aiguës et 2 Psychoses chroniques
- Définir cliniquement la névrose
- Citer 4 névroses actuelles
- Décrire 5 symptômes névrotiques
PLAN
INTRODUCTION
I- PSYCHOSES OU ETAT PSYCHOTIQUE
1.1. Généralités
1.1.1. Définitions
1.1.2. Critères permettant de différencier les psychoses et les névroses
1.2. Signes spécifiques d’un état psychotiques
1.2.1. Syndrome délirant
1.2.2. Syndrome de désorganisation
1.3. Grandes affections psychiatriques
1.3.1. Psychoses aiguës
1.3.2. Psychoses chroniques
II- NEVROSES OU ETAT NEVROTIQUE
2.1. Généralités
2.1.1. Définition
2.1.2. Classification des névroses
2.2. Sémiologies des névroses
2.2.1. Anxiété
2.2.2. Angoisse
2.2.3. Inhibition intellectuelle
2.2.4. Phobie
2.2.5. Obsession
2.2.6. Compulsion
2.2.7. Conversion
2.2.8. Autres manifestations
Conclusion
INTRODUCTION
La maladie mentale apparaît comme un désordre de l’articulation avec la loi du groupe. On
parle de maladie mentale quand la relation de la personne n’est plus adaptée avec son
entourage sur le plan social, professionnel et environnemental.
L’ensemble des maladies mentales se répartit en deux grands groupes qui sont : les psychoses
et les névroses.
La psychose est une maladie majeure affectant la vie psychique dans son intimité au niveau de
la conscience de soi et de la perception du monde extérieur. Elle perturbe plus ou moins
gravement les relations du malade avec autrui.
- La perte de contact avec la réalité : elle existe toujours dans les psychoses, elle peut être
totale (comme dans la schizophrénie) ou partielle (comme dans les délires chroniques) ; elle
est absente dans les névroses.
- L’étiologie : elle est classiquement génétique et biologique dans la psychose alors qu’elle
est psychologique dans la névrose.
- La gravité : Elle n’a qu’une valeur relative ; généralement le pronostic de psychose est
beaucoup plus sombre que celui de névrose.
Le délire est une production pathologique de la vie mentale qui substitue (remplace) ou fait
coexister une réalité subjective à la réalité commune.
Pour le patient le délire est une réalité qu’il est inutile de chercher à contre carrer par la
démonstration, le raisonnement ou l’ironie.
Le thème : C’est la nature des idées délirantes. Il existe plusieurs thèmes de délire. Il
peut s’agir de thème :
- De persécution ou de préjudice
- De grandeur ou mégalomaniaque (le malade se croit supérieur, riche, puissant,
investi d’une mission importante ; il peut avoir des idées mystiques (messianisme,
prophétie)
- D’influence : le patient a le sentiment « d’être commandé, téléguidé » par une force
extérieure à sa volonté
- De référence : le patient a la conviction que l’attention ou les conversations des autres
se rapportent à lui avec une connotation péjorative
- A connotation dépressive : le patient a des idées de culpabilité, d’indignité, de ruine,
d’impuissance, d’incurabilité, de damnation
- Passionnel se rapportant à la jalousie ou à l’érotomanie.
- Hypochondriaque : le patient a la conviction d’être atteint d’une maladie grave
- De dépersonnalisation, de déréalisation.
Les mécanismes : Ce sont les différents modes de perception ou de pensée par lesquels le
sujet construit ses convictions délirantes.
- Le délire non systématisé ou délire polymorphe ou délire flou ; il est incohérent, l’exemple
type est le délire paranoïde.
Ces altérations du langage entrainent une incohérence verbale pouvant aboutir à un langage
incompréhensible appelé « Schizophasie ».
Altération du système logique (illogisme), caractérisée par une pensée diffluente, une
ambivalence des propos (bien et mal attribué à la même chose).
Dans le domaine affectif, on note une dysharmonie émotionnelle, une discordance
affective :
Affects discordants à la situation, à la pensée, le malade émet avec sourire des propos
tristes et avec indifférence ses préoccupations,
Affects discordants à la mimique (sourire et rire immotivés)
Ambivalence affective : (coexistence simultanée de 2 sentiments contraires sans
perplexité de la part du malade (aimer et détester à la fois),
Conduites affectives paradoxales (ruptures dans les comportements, impulsions
immotivées, actes auto ou hétéro agressifs subits, incompréhensibles imprévisibles.
Dans le domaine psychomoteur, on retrouvera :
Des maniérismes (mauvaise coordination, dysharmonie des mouvements donnant
impression de maladresse, de surcharge),
Des parakinésies (stéréotypies et phénomènes en écho : écholalie, échopraxie,
échomimie),
Syndrome catatonique : il associe dans sa forme complète : Négativisme, Catalepsie et
Hyperkinésie (stéréotypie, impulsion gestuelle ou verbale, décharges motrices souvent
clastiques.
1.3. Les grandes affections psychotiques
1.3.1. Psychoses chroniques
Ce sont :
- Les schizophrénies
- Les délires chroniques ou psychoses chroniques non schizophréniques. Il s’agit :
Psychose Paranoïaque ou Paranoïa,
Psychose Hallucinatoire Chronique ou PHC,
Paraphrénie.
1.3.2. Psychoses aiguës
Il s’agit :
Bouffées Délirantes (BD),
Psychose puerpérale,
Troubles bipolaires
II. LES NEVROSES
2.1. Généralités
2.1.1. Définitions
C’est « une affection psychogène où les symptômes sont l’expression symbolique d’un conflit
psychique trouvant ses racines dans l’histoire infantile du sujet et constituant des compromis
entre le désir et la défense ».
Cliniquement, on peut définir les névroses comme un exemple d’affections psychiques qui
présentent en commun une série de caractères qui les opposent aux psychoses :
- Absence de perte de contact avec la réalité,
- Conservation de la conscience de l’état morbide,
- Continuité entre le trouble et la personnalité pré morbide. (Le trouble est compréhensible
psychologiquement),
- Rôle important des facteurs psychologiques dans leur genèse,
- Gravité. ???
2.1.2. Classification des névroses ou névroses actuelles
- la névrose d’Angoisse,
- la névrose Hystérique,
- la névrose Phobique,
- la névrose Obsessionnelle,
2.2. SEMIOLOGIE DES NEVROSES :
Les symptômes névrotiques sont des troubles de conduite, des sentiments ou des idées qui
manifestent une défense contre l’angoisse et qui constituent à l’égard de ce conflit interne un
compromis dont le sujet tire (en tant que malade névrotique) un certain profit (bénéfice
secondaire de la névrose).
Il existe une multitude de symptômes névrotiques :
- Les uns sont communs à toutes les névroses voire ils existent dans d’autres
pathologies ; il s’agit par exemple : de l’asthénie, de l’insomnie, des troubles
sexuels…. Ils n’ont pas de spécificité clinique.
- Les autres, lorsqu’ils prédominent, déterminent le type clinique de la névrose.
II.2.1. Anxiété
C’est une réaction émotionnelle fréquente qui s’éprouve comme un sentiment
indescriptible d’insécurité, d’inquiétude, de drame imminent. Le danger ne peut être
identifié, il reste inconnu, sans représentation mentale, mais il parait inévitable. C’est la
composante psychologique du sentiment.
II.2.2. Angoisse
C’est la composante somatique de l’anxiété ; elle peut concerner toutes les sphères de
l’organisme (digestive, cardiaque…) ce sont des symptômes fonctionnels.
II.2.3. Inhibition intellectuelle
Symptôme essentiel et quasi constant dans toutes les névroses. Elle se traduit par une
difficulté d’attention, de concentration, de mémoire et l’impossibilité de réaliser un effort
intellectuel.
II.2.4. Phobie
C’est une crainte angoissante déclenchée par un objet ou une situation n’ayant pas en lui
même un caractère objectivement dangereux (objet phobogène). Le malade lui même
reconnait le caractère absurde du phénomène, mais la crainte reste incoercible.
II.2.5. Obsession
Elle est caractérisée par l’irruption dans la conscience du sujet d’un sentiment, d’une idée,
d’une tendance qui s’impose de façon incoercible. Elle se définit par 4 caractères :
- La contrainte : le phénomène obsédant s’impose à la conscience du sujet qui se sent
assiégé, dominé, incapable de chasser la pensée importune.
- La lutte. elle est toujours présente prenant souvent la voie indirecte de rite (rite de
lavage) pour chasser le phénomène de la pensée.
- Angoisse et anxiété toujours présentes verbalisées ou non.
- Conscience du caractère morbide, étranger au fonctionnement normal de sa vie
psychologique.
L’obsession se différencie donc de la phobie car la phobie nécessite la présence de l’objet
pour être angoissante, alors que l’obsession ne nécessite pas la présence de l’objet ou de la
situation, mais simplement la représentation mentale.
II.2.6. Compulsion
Il s’agit d’un type de conduite que le sujet est poussé à accomplir par une contrainte interne
pour fuir l’angoisse (ex. vérification). Elle se définit comme l’obsession par les 4
caractères :
- La contrainte
- La lutte
- L’angoisse
- La conscience du caractère morbide.
Elle se différencie de l’obsession par le fait que l’obsession est une pensée qui assiège
alors que la compulsion est une conduite.
II.2.7. Conversion
C’est le mécanisme fondamental de la névrose hystérique ; elle constitue l’expression
somatique de l’angoisse psychique. Dans l’hystérie les conversions ont la particularité
d’imiter plus ou moins fidèlement des symptômes de maladies organiques connues. Ex. la
grande attaque de Charcot rappelant l’attaque grand mal épileptique.
II.2.8. Autres manifestations :
- Troubles de la mémoire qualifiés de psychogène et ayant valeur de défense.
- Troubles alimentaires : boulimies, anorexies.
- Certaines formes d’énurésie.
- Certaines formes de bégaiement
- Certains tics.
CONCLUSION
Il existe plusieurs maladies mentales. La distinction psychose et névrose permet d’orienter les
différentes stratégies thérapeutiques.
CHAPITRE II LES BOUFFEES DELIRANTES AIGUES (BDA)
Objectifs du cours
• Définir la BDA
• Citer les facteurs étiologiques
• Citer et définir les caractéristiques du délire dans la BDA
• Citer 2 formes étiologiques et 2 formes symptomatiques
• Citer 2 diagnostics différentiels des BDA
• Citer les éléments de bon et de mauvais pronostic
• Citer 2 médicaments utilisés dans le traitement de la BDA
PLAN
I- Généralités
I- Définition
II- Facteurs étiologiques
II- Etude clinique
2-1- Forme typique
2-1-1- Début
2-1-2- Période d’état
2-2- Formes cliniques
2-2-1- Formes étiologiques
2-2-2- Formes symptomatiques
2-3- Diagnostic différentiel
2-4- Evolution
2-5- Pronostic
2-5-1- Eléments de bon pronostic
2-5-2- Eléments de mauvais pronostic
III- Traitement
I. Généralités
I.1. Définition
La BDA est un état psychotique aigu (c'est-à-dire d’installation brutale), caractérisé
par un délire polymorphe dans ses thèmes et ses mécanismes, et par la brièveté de
l’épisode.
I.2. Facteurs étiologiques
- Dans la majorité des cas, les bouffées délirantes apparaissent chez les adultes jeunes (20-30
ans).
- On note une légère prédominance féminine.
- Les bouffées délirantes surviennent plus fréquemment sur des personnalités pathologiques
(schizoïde, psychopathique, immature, débile ---).
- On peut retrouver un facteur déclenchant manifeste tel qu’un trauma affectif, ou une
situation dans laquelle le sujet perd ses repères habituels. Dans ce cas la bouffée délirante
apparait rapidement après l’évènement déclenchant.
- On retrouve parfois des facteurs psycho-réactionnels (pharmaco-psychose c'est-à-dire
bouffée délirante induite par la drogue) ou organique : bouffée délirante par épilepsie.
II. Etude Clinique :
2.1. Forme typique : La bouffée délirante polymorphe
2.1.1. Le début : Il est brutal, soudain, très souvent sans prodrome. On dit que « la bouffée
délirante éclate comme un coup de tonnerre dans un ciel serein ».
Parfois il existe des prodromes non spécifiques : trouble du sommeil, tristesse, parfois
euphorique (gaieté), bizarrerie des conduites etc. --- mais ces signes sont minimisés par
l’importance des troubles à la période d’état. L’apparition soudaine du délire, d’un
bouleversement psychique total, d’emblée le tableau de la bouffée délirante est constitué.
2.1.2. Période d’état : On retrouve :
a. Le délire : Il est constitué par des sensations, des perceptions, des convictions qui sont
inhabituelles au sujet, qui l’envahissent et le submergent. Le patient adhère totalement à son
délire. Ce délire est polymorphe dans ses thèmes et ses mécanismes.
Les thèmes délirants : (nature des idées délirantes)
Dans la bouffée délirante, les idées délirantes sont polymorphes c'est-à-dire multiples,
disparates et s’intriquent. Il peut s’agir :
De thème de persécution : Le malade se sent poursuivi, épié, menacé, agressé ou sur le
point de l’être.
De thème de grandeur ou mégalomaniaque : Le malade est convaincu qu’il est grand,
qu’il a des pouvoirs, qu’il a des dons magiques, qu’il est entrain d’accomplir des
missions fantastiques.
De thème mystique : il a le sentiment d’une révélation, la conviction d’être le messie,
le prophète.
De thème d’influence : il se sent possédé par une force mystérieuse, on devine ou on
vole ses pensées.
De thème de jalousie
De thème érotomaniaque
De thème de dépersonnalisation
De thème de déréalisation.
Les mécanismes délirants : Ce sont les différents modes de perception ou de pensée
par lesquels le sujet construit ses convictions délirantes. Dans la bouffée délirante, les
mécanismes délirants sont aussi multiples :
Interprétation délirante : le patient attribue un sens, une signification particulière à
certains gestes, paroles ou évènements auxquels il est confronté.
Intuitions délirantes : révélations soudaines intérieures inexpliquées.
Imagination délirante : convictions délirantes trouvant leur origine dans les
productions imaginatives du sujet.
Hallucinations (perception sans objet à percevoir). Les hallucinations peuvent
être :
-Psycho-sensorielles : ici les organes de sens sont incriminés, il s’agit
d’hallucinations auditives, visuelles, olfactives, gustatives, tactiles ou
cénesthésiques. Ce sont les Vraies Hallucinations.
-Psychiques : Les organes de sens ne sont pas incriminés, le malade dit entendre
des voix intérieures par exemple : ce sont les Fausses Hallucinations.
Organisation ou structure du délire : Dans la bouffée délirante, le délire est non
systématisé c'est-à-dire non organisé, flou.
b. Les troubles somatiques ou signes physiques :
- L’insomnie est constante.
- Il y a une fébricule, une déshydratation, une anorexie, une constipation.
c. Les troubles thymiques (troubles de l’humeur) : Dans la bouffée délirante l’humeur est
instable ; le sujet peut passer sans transition de la gaieté à la tristesse la plus profonde.
d. Angoisse : Elle est retrouvée de façon constante dans les bouffées délirantes ; son intensité
est variable selon les moments ; quand elle est intense, elle entraîne une agitation.
e. Trouble de la conscience : Il n’y a pas de véritable confusion, mais on note une
distraction, un air absent, le patient est à côté de la réalité.
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes étiologiques
a. Certaines bouffées délirantes sont sans causes.
b. Les bouffées délirantes peuvent être dues à l’intoxication, l’infection, au trauma crânien.
Dans ces formes, on note une note confusionnelle.
c. Les bouffées délirantes peuvent être causées par la puerpéralité ; dans ces cas, elles
surviennent dans la semaine qui suit l’accouchement.
d. Les bouffées délirantes peuvent être induites par l’épilepsie.
2.2.2. Formes symptomatiques : Il y en a 4 :
a. La forme paranoïaque : il y a un délire avec tendance à la systématisation (délire organisé
pseudo-logique).
b. La forme bipolaire : C’est une forme délirante de trouble bipolaire.
c. La forme hystérique : C’est une forme délirante avec surcharge névrotique.
d. La forme schizophrénique. Présence de signes de désorganisation.
2.3. Diagnostic différentiel
- Un mode d’entrée dans la schizophrénie.
- Une manie délirante dans le cadre de trouble bipolaire, dans laquelle on retrouve : hyper
familiarité, fuite des idées, jeu de mots.
- La confusion mentale où il y a une désorientation temporo-spatiale.
- Une crise épileptique : on note une amnésie post critique.
- Une ivresse pathologique.
- Psychoses toxiques.
2.4. Evolution :
- L’évolution spontanée se fait vers la guérison en quelques jours, en quelques semaines.
- Avec un traitement adéquat, la guérison est plus rapide et le plus souvent complète.
- L’évolution ultérieure peut se résumer ainsi :
Dans 1/3 des cas, l’épisode restera unique.
Dans 1/3 des cas, la bouffée délirante va se reproduire, on parlera de bouffée délirante
à répétition.
Dans 1/3 des cas, l’évolution sera de type schizophrénique, chez les sujets âgés,
l’évolution peut se faire vers un délire chronique non schizophrénique (PHC ou
paranoïa).
2.5. Pronostic :
2.5.1. Eléments de bon pronostic
- Début brutal avec la notion de facteur déclenchant.
- Absence de personnalité pré morbide pathologique.
- Participation thymique.
- Polymorphisme des thèmes et des mécanismes.
Brièveté de l’accès.
2.5.2. Eléments de mauvais pronostic :
- Début subaigu, précédé de manifestations insidieuses.
- Existence de personnalité pré morbide pathologique.
- Symptomatologie schizophrénique.
- Résolution incomplète.
- Critique imparfaite (persistance des délires).
III. TRAITEMENT
C’est une urgence psychiatrique nécessitant une hospitalisation. Il faut :
Instaurer sans délai et par voie IM un traitement neuroleptique avec un seul ou une association
de deux neuroleptiques de famille différente.
NOZINAN ou LARGACTIL (injection) : 2 à 3 amp en 2 ou 3 injections par jour.
HALDOL injectable : 2 à 3 amp en 2 ou 3 injections par jour.
En cas de besoin, corriger les effets secondaires par :
ARTANE si dyskinésie, l’ampoule en IM le matin.
HEPT-A-MYL ou EFFORTIL si hypotension : 2 à 4 amp/j.
- Surveillance pluriquotidienne de : l’état de vigilance, pouls, TA, température, hydratation,
sommeil, alimentation, tolérance aux neuroleptiques, état thymique (si dépression :
antidépresseurs).
- Passer dès que possible le traitement par voie per os.
- Un NAP (Neuroleptique à Action Prolongée) peut être proposé pour la poursuite au long
cours du traitement.
- Psychothérapie de soutien
Chapitre III CONDUITE A TENIR DEVANT L’AGITATION
PLAN Introduction
I. Définition
II. Signes cliniques
II.1. Manifestations motrices
II.2. Manifestations verbales
II.3. Fureur
II.4. Formes mineures de l’agitation motrice
III. ETIOLOGIE
III.1. Causes toxiques
III.2. Causes métaboliques et endocriniennes
III.3. Causes neuro-méningées
III.4. Causes psychiatriques
IV. Conduite thérapeutique
IV.1. Avant l’hôpital.
IV.2. A l’hôpital
Conclusion
Introduction
L’agitation est l’expression d’un conflit ou d’une pathologie organique sous-jacente. Mal
tolérés en raison du caractère « bruyant » et des désordres entraînés, les états d’agitation sont
souvent générateurs d’une anxiété dans l’entourage familial, mais aussi parmi le personnel
soignant sollicité, anxiété qui peut entraîner un renforcement de l’agitation.
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II. Signes
II.1. Manifestations motrices : déambulation, mouvements intenses et brusques, auto ou
hétéro agressivité, crises clastiques.
II.2. Manifestations verbales : élévation de la voix, tendance logorrhéique, cris.
II.3. Fureur : désigne une forme d’agitation extrême, incoercible caractérisée par la violence
des manifestations motrices à tendance destructrice. Le déplacement de force du malade
est le plus souvent très supérieur à ces possibilités habituelles et cela d’une
manière quasi automatique.
II.4. Les formes mineures de l’agitation motrice
a- L’irritabilité ou énervement : le sujet ne peut pas rester sur place, il est instable. Il
reconnaît l’anomalie de son état mais ne peut s’empêcher d’aller et venir, ne supporte pas
la moindre contrariété, perd la tolérance habituelle aux sollicitations externes, s’emporte
facilement sur le plan verbal avec des remontrances agressives, ou sur le plan
comportemental avec des attitudes de réprobation.
Le paroxysme de l’énervement est la crise avec cris, gesticulations expressives
pathétiques, rires, larmes, sanglots, parfois contractions hypertoniques avec chute sans
perte réelle de connaissances.
b- La turbulence est constituée par une impossibilité de repos. Le sujet ne peut rester en
place, il marche à grand pas, s’assoit, se lève, exécute des mouvements vifs et brusques
avec des contractions toniques des muscles de la main et des avant-bras, casse les objets
par sa brusquerie maladroite.
III. Etiologies : Les états d’agitations se retrouvent dans plusieurs pathologies. Les
principales causes des états d’agitation sont :
III.1. Causes toxiques
Alcool : intoxications aiguës ; sevrages…
Toxicomanies : amphétamines ; cocaïne ; héroïne ; crack, ectasy, LSD…
Médicaments ; isoniazide ; corticoïdes ; psychotropes ; aux posologies usuelles ou en
cas de surdosage par intoxication volontaire…
Monoxyde de carbone (CO).
Autres : plomb, atropine…
III.2. Causes métaboliques et endocriniennes
Hypoglycémie
Acidocétose diabétique.
Déshydratation importante.
Insuffisance rénale aiguë.
Hypo et hypernatrémie.
Hypercalciurie.
Hypercapnie et hypoxémie.
Hyperthyroïdie, hypercorticisme.
III.3. Causes neuro-méningées
Syndrome démentiel.
Hématomes sous- duraux.
Crise épileptique temporale.
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Confusion post-critique.
Méningite.
Tumeurs cérébrales frontales.
Encéphalites.
Hypertension intracrânienne.
Sida.
III.4. Causes psychiatriques
Chez le schizophrène l’agitation est particulière. Le désordre est marqué par le seau de la
désorganisation (ou dissociation).
On retrouve un syndrome délirant, une bizarrerie du comportement.
Il existe un risque de passage à l’acte, de violences auto ou hétéro-agressive.
III.5. L’agitation confuso-onirique
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IV. Conduite thérapeutique
IV.1. Avant l’hôpital.
IV.1.1. Mesures non médicamenteuses.
Intervention la plus précoce possible sur le lieu même
Isoler le patient de son entourage.
Médicaliser l’abord de l’agité : trousse médicale d’urgence.
Eviter toute contention brutale.
Assurer un nombre suffisant d’aides afin de prévenir une agression supplémentaire
et/ou dangereuse.
Appel aux forces de l’ordre, si notion d’arme(s).
Recours si besoin à l’hospitalisation à la demande d’un tiers.
Prévoir un transport à l’hôpital dans une ambulance médicalisée.
IV.1.2. Médication (tranquillisants)
LYSANXIA 40 mg sous-lingual
Voie intramusculaire si l’agitation ne permet pas une prise per os.
Agitation modérée, surtout névrotique et anxieuse : TRANXENE 50 mg : 1 amp en
IM, ou DIAZEPAM 10 mg : 1 à 2 amp en IM renouvelable après ½ heure
Agitation plus importante : neuroleptiques sédatifs : LOXAPAC 50mg (2 à 3 amp.
en IM) ou TIAPRIDAL (1 à 2 amp. en IM).
IV.2. A l’hôpital
IV.2.1. Traitement symptomatique
Prévoir l’aménagement d’un espace d’écoute.
Si nécessaire (malade armé) recours aux forces de l’ordre
Maîtriser l’agitation :
Contention manuelle (infirmiers).
Allonger le patient avant l’injection.
Psychothérapie de soutien (en pratique entretien régulier avec le patient).
IV.2.2. Recherche étiologique
Prévoir un bilan paraclinique pour établir un diagnostic étiologique et apprécier le
retentissement somatique
IV.2.3. Traitement étiologique
Dans les formes légères de l’agitation on peut donner les anxiolytiques
(tranquillisants) et dans les formes graves on a recours aux neuroleptiques.
IV.2.4. Eléments de surveillance
Surveiller : TA, pouls, T°, hydratation, monitorage cardiovasculaire.
Rechercher des dyskinésies (Artane, Lepticur), une hypotension artérielle (Effortil,
Hept-a-myl) .
Apprécier l’état psychiatrique : diminution de l’excitation psychomotrice.
Rechercher une complication (déshydratation, une automutilation) et la traiter.
Surveiller le mode de contention
Par la suite si nécessaire prescrire une chambre d’isolement en psychiatrie (protocole
de surveillance à respecter)
20
Conclusion
21
Chapitre IV LA CONFUSION MENTALE
I. DEFINITION :
La confusion mentale est un tableau clinique psychotique aigu, transitoire, non spécifique
traduisant le plus souvent une souffrance cérébrale.
II. ETUDE CLINIQUE
La clinique de la confusion mentale est caractérisée par une triade symptomatique :
-Le syndrome confusionnel proprement dit.
-Le délire onirique
-Les signes de souffrance organique
II.1. Début
Le début de la maladie est en général progressif, il est rarement brutal. Il est annoncé, par
un prodrome à recrudescence vespérale ou nocturne à types de turbulence, d’insomnie,
d’anorexie et d’irritabilité.
II.2. La période d’Etat (triade symptomatique)
II.2.1. Présentation
Le patient à une tenue débraillée, la mimique est figée, démarche hésitante, l’air hébété,
égaré, anxieux.
‟Le confus a des yeux mais ne voit pas’’ selon DELASIAUVE
Le patient peut être inerte, mutique : c’est la stupeur confusionnelle.
Il peut être agité, agressif avec la répétition des gestes professionnels et tentative de fuite
s’il se sent menacé.
22
La voix est chuchotée, des bavardages succédant souvent à un mutisme, parfois il présente
une écholalie.
II.2.2. La confusion proprement dite
Elle est caractérisée par la perturbation des opérations mentales :
-La désorientation temporo – spatiale.
-Les troubles de la mémoire.
-Les troubles de la vigilance et de la conscience.
a) La désorientation temporo-spatiale
Le sujet n’arrive pas à se repérer, il ne connait pas la date, le mois, l’année, les lieux où il
se trouve ou sa chambre.
b) Les troubles de la mémoire
On note chez le patient une amnésie d’évocation (ne se rappelle pas des faits anciens) et
une amnésie de fixation (oublie des faits récents).
Parfois aussi il y a des fausses reconnaissances, un ralentissement des idées c’est la
bradypsychie.
c) Les troubles de la vigilance et de la reconnaissance
Il y a une grande distractibilité, le patient égaré essaie de mettre de l’ordre dans ses idées, il
pose des questions à l’entourage : c’est la perplexité anxieuse (mélange d’anxiété, de stupeur,
d’étonnement et d’inquiétude). L’état de conscience va de l’obnubilation à la stupeur.
II.2.3. Le délire onirique
Il s’agit d’une expérience hallucinatoire qui s’apparente au rêve ; c’est le ‟Délire de rêve
agit’’. Les hallucinations visuelles d’animaux féroces ou d’épouvantes sont fréquentes parfois
c’est l’imitation des scènes professionnelles, le malade mime les actes de son travail, Ces
hallucinations peuvent aboutir à des réactions dangereuses comme une fuite, une
défénestration.
23
- Les causes neurologiques : Nous pouvons incriminer dans l’étiologie de la confusion
mentale le traumatisme de crâne, les tumeurs du cerveau, l’épilepsie et les accidents
vasculaires cérébraux.
- Les causes métaboliques et endocriniennes : Elles sont dues au diabète, à
l’insuffisance rénale, les maladies thyroïdiennes et surrénaliennes.
- Causes cardiorespiratoires : Etat de choc (infarctus, péricardite…), insuffisance
respiratoire, anémies…
- Les causes psychiatriques : les schizophrénies, la psychose puerpérale, la
sismothérapie et les complications du traitement aux neuroleptiques, l’accès maniaque
prolongé, les grandes catastrophes (confusion post-émotionnelle).
II.4. Diagnostic
II.4.1. Diagnostic positif :
Le diagnostic de la confusion repose sur la clinique qui associe :
- Baisse de la vigilance avec désorientation temporo-spatiale.
- Troubles de la mémoire,
- Perplexité anxieuse
- Délire onirique
- Les symptômes somatiques
II.4.2. Diagnostic différentiel
Devant une confusion mentale il faut éliminer.
a) La bouffée délirante : Les hallucinations ici sont auditives surtout et les perturbations
intellectuelles sont absentes.
b) La mélancolie : Les fonctions intellectuelles sont ralenties mais non perturbées ; il
n’existe pas de perplexité anxieuse.
c) La démence : L’évolution de la maladie est chronique et l’affection frappe le sujet
âgé, il n’existe pas ici aussi de perplexité anxieuse.
d) Le syndrome de Korsakoff : La différence réside ici à l’association de polynévrite
des membres inférieurs.
III. TRAITEMENT
L’hospitalisation urgente est indispensable.
Traitement de l’affection causale dès que possible. En attendant les résultats des
examens complémentaires, on fait :
Un traitement symptomatique :
Sédation de l’agitation et de l’activité onirique avec :
Tranquillisants (tranxène, ou Diazépam)
Neuroleptique si agitation est grave ou l’onirisme important (Largactil, Haldol,
Tiapridal…)
Réhydratation et apport calorique
Vitaminothérapie B intensive surtout chez l’alcoolique
Soins généraux : surveillance attentive, isolement en chambre éclairée, éviter la
contention physique, prévenir les escarres.
24
Chapitre V LES ETATS DEPRESSIFS
PLAN
I- GENERALITE
1-1- Définitions
1-2- Epidémiologie
II- ETIOLOGIE
2-1- Les situations dépressogènes
2-2- Les évènements traumatisant
2-3- Les causes génétique et biologique
III- SIGNES : triade symptomatique
3-1- L’humeur dépressive
3-2- Le ralentissement psychomoteur ‘’perte de l’élan vital’’
3-3- Le cortège somatique et l’anxiété
IV- FORMES CLINIQUES
4-1- « Dépression psychogène » (réactionnelle)
4-2- Dépression mélancolique
4-3- Dépression anxieuse
4-4- Dépression délirante
4-5- Dépression de l’enfant et de l’adolescent
4-6- Dépression du sujet âgé
4-7- Dépression masquée
V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5-1- La tristesse normale
5-2- La schizophrénie
VI- TRAITEMENT
6-1- Objectifs
6-2- Moyens
25
I. GENERALITES
I.1. Définition
La dépression est une perturbation de l’humeur dans le sens négatif ; celui de la tristesse, de la
souffrance intérieure.
- De la tristesse de l’humeur
- Du ralentissement psychomoteur
- Du cortège somatique
L’humeur est cette « disposition affective fondamentale, riche de toutes les instances
émotionnelles et instinctives qui donne à chacun de nos états d’âme une tonalité agréable ou
désagréable oscillant entre les 2 pôles extrêmes du plaisir et de la douleur » (J. Delay).
I.2. Epidémiologie
- La morbidité est importante : 3% chez les hommes et 6 % chez les femmes (dans la
population générale), 10 % des consultations de médecine générale.
II. Etiologie
II.1.Les situations dépressogènes
Ce sont les circonstances de survenue des troubles où se conjuguent les effets de la
personnalité, certaines étapes biographiques et certains événements accidentels :
- La personnalité.
- Les étapes biographiques : ce sont les étapes qui marquent les grandes crises de la vie
humaine mais qui sont des crises prévisibles : celles du complexe d’Œdipe, la
puberté, la ménopause, la progression professionnelle, les changements familiaux.
II.2.Les événements traumatisants
Le deuil, les difficultés professionnelles, les péripéties amoureuses, la maladie. Toutes
ces situations posent le problème du changement de soi-même dont le déprimé se révèle
incapable.
II.3.Génétique et Biologique
Trouble bipolaire, la puerpéralité
III. SIGNES : La triade symptomatique
L’effondrement dépressif se manifeste par une triade symptomatique classique :
- L’humeur dépressive.
- Le ralentissement psychomoteur ‘’la perte de l’élan vital’’.
- Le cortège somatique et l’anxiété.
26
-
III.1. L’humeur dépressive
C’est un éprouvé pénible, appelé douleur morale que l’on reconnaît aux signes objectifs du
découragement, l’humeur sombre, la perte d’espoir, la perte du sourire.
Elle se lit sur le visage. Le noyau de cette souffrance est la perte l’estime de soi, le
pessimisme, le désespoir. Autour de ce noyau se développent 3 grands thèmes :
27
IV.2. Dépression mélancolique
Il s’agit d’un syndrome dépressif majeur avec une douleur morale intense. Anhédonie et
anesthésie affective sont prépondérants. Le ralentissement psychomoteur est majeur. Il
existe un haut risque suicidaire.
Cette dépression mélancolique est caractérisée par la triade mélancolique :
- Indignité (ne mérite plus de vivre, d’être soigné).
- Culpabilité, auto dévalorisation.
- Incurabilité et désespoir.
IV.3. Dépression anxieuse
L’anxiété est au premier plan (angoisse, palpitations, sueurs, « tension interne »). Des
crises d’angoisses aiguës peuvent survenir. Le ralentissement psychomoteur fait place à
une agitation anxieuse.
Le risque suicidaire est important
On parle de dépression masquée lorsque les symptômes psychiques sont au second plan,
masqués par une symptomatologie somatique prédominante voire par des troubles des
conduites ou tout autre aspect psychiatrique.
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V.1. La tristesse normale : elle survient après un facteur causal. Elle n’associe pas les
éléments du syndrome dépressif.
V.2. La schizophrénie : on note ici les éléments du syndrome dissociatif
28
VI. TRAITEMENT
VI.1. Objectifs
- Rendre la vie du déprimé meilleure c’est la faire moins mauvaise, moins douloureuse.
- Conserver la vie en cas de risque suicidaire.
VI.2. Moyens
VI.2.1. Hospitalisation
- En cas de risque suicidaire important.
- Accès mélancolique aigu.
- Retentissement somatique important.
- Contexte socio-familial incompatible avec une bonne observance du traitement.
VI.2.2. Médications antidépressives
Il s’agit d’antidépresseurs :
Les anxiolytiques peuvent être utilisés à courte durée (12 semaines maximum) en cas
d’anxiété ou angoisse associée. Les neuroleptiques sont associés aux antidépresseurs en cas
d’idées délirantes.
VI.2.3. Psychothérapie
29
CHAPITRE VI L’ACCES MANIAQUE
Objectifs du cours
- Définir l’accès maniaque
- Décrire le tableau clinique à la période d’état
- Citer 4 étiologies de l’accès maniaque
- Citer 3diagnostics différentiels de l’accès maniaque
- Citer 2 neuroleptiques et 2 thymorégulateurs utilisés dans le traitement de l’accès
maniaque
- Citer 2 éléments de surveillance du traitement de l’accès maniaque.
I- DEFINITION
II- ETUDE CLINIQUE
2-1- Le début
2-2- La Phase d’état
III- FORMES CLINIQUES
3-1- Les formes sémiologiques
3-2- Les formes étiologiques
IV- DIAGNOSTIC
4-1- Diagnostic positif
4-2- Diagnostic différentiel
V- EVOLUTION
VI- TRAITEMENT
6-1- Hospitalisation
6-2- Chimiothérapie
I. DEFINITION
C’est un état de surexcitation des fonctions psychiques avec exaltation de l’humeur et
élation de la pensée ainsi qu’un déchainement des pulsions instinctivo-affectives.
II. ETUDE CLINIQUE
II.1. Le début
Il peut être brutal sans aura, il y a agitation, scandale, grossièreté, tapage, actes médico-
légaux.
Parfois il est progressif avec un prodrome : le sujet est triste, morose, inquiet, méfiant
faisant de démarches exagérées, des dépenses inconsidérées avec des idées de grandeur.
II.2. La période d’état
II.2.1. La présentation : La tenue est débraillée ou extravagante, le malade s’habille de
façon fantaisiste. Il y a un clownisme ‘’fait le korodouga’’, le visage est très mobile,
c’est l’hypermimie.
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II.2.2. Le contact : Il est très facile, familier, ludique.
II.2.3. L’humeur : Le sujet est euphorique l’humeur est exaltée, expansive. Le sujet se sent
admirablement bien, heureux et infatigable. Il croit tout entreprendre et tout réussir. En
fait l’humeur est versatile, le sujet passe facilement bien du rire aux larmes lors de
l’évocation d’évènement pénible du fait de son hyperémotivité.
II.2.4. Troubles intellectuels :
a) Tachypsychie ou fuites des idées : elle est caractéristique de la manie. Tous les
processus intellectuels sont accélérés.
b) L’orientation est normale.
c) L’attention : l’attention spontanée est vive et l’attention volontaire est dispersée. Le
patient est incapable d’effort intellectuel soutenu et le raisonnement est impossible.
d) Les représentations mentales : elles sont accélérées, il y a des jeux de mots, des
formules stéréotypées, l’association des idées par assonance.
e) La mémoire : la mémoire de fixation est fortement altérée, la mémoire d’évocation
est accrue avec des souvenirs parfois faux et des fausses reconnaissances.
f) L’imagination : elle est débordante avec des productions sub-délirantes, des thèmes
de grandeur, érotiques et prophétiques. Il s’agit de jeu fabulatoire dans la forme
typique. C’est dans la manie hallucinatoire qu’on peut observer un délire vrai.
II.2.5. Troubles psychomoteurs
Il y a surtout une excitation psychomotrice. L’agitation motrice est constante dominée
par le jeu, le théâtralisme, la dénudation, le ludisme. L’agitation peut aller à la fureur.
II.2.6. Le langage
C’est le flot de mots difficile à interrompre (la logorrhée). Le cours de la parole est
rapide : c’est la tachyphémie. Le patient fait des plaisanteries, des actes antisociaux
comme les chèques sans provision, une grivèlerie (vol, maraudage), des disputes.
II.2.7. Le syndrome organique
L’insomnie est totale, sa sédation signe la fin de la crise ; l’amaigrissement est
présente malgré la boulimie et la potomanie, la faim et la soif sont augmentées. Le
sujet est infatigable, il y a une aménorrhée chez la femme, la température est de 37°5 à
38°c, le pouls est accéléré, la TA est normale.
III. LES FORMES CLINIQUES
III.1. Les formes sémiologiques
III.1.1.L’hypomanie : c’est un accès dont les symptômes sont à minima
III.1.2.La manie délirante : c’est un accès maniaque avec un délire constitué
III.1.3.La manie confuse : c’est un tableau maniaque avec des éléments confusionnels
comme la désorientation temporo-spatiale, la perplexité anxieuse
III.1.4.L’état mixte : il s’agit d’une alternance rapide d’un moment à l’autre de l’exaltation
et de la tristesse
III.2. Les formes étiologiques
Les étiologies de l’accès maniaque sont variées. Il peut s’observé dans :
- Les troubles bipolaires : La manie est retrouvée dans 80 % des cas
- Le traumatisme du crâne ou la démence : La manie peut être secondaire
- Certains médicaments peuvent entrainer l’accès maniaque : les corticoïdes à fortes
doses, les amphétamines
31
- Les substances psychoactives : l’alcool et autres drogues.
- Les maladies infectieuses comme le paludisme, les encéphalites virales, le SIDA, la
syphilis : la PG.
- Les désordres endocriniens comme le basedow et cushing.
- La schizophrénie : ici est associé, un syndrome dissociatif, une bizarrerie.
- Les carences en vitamines B12, folates et thiamines (Vit B6).
- Les causes neurologiques : la sclérose en plaque, la chorée.
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostic positif
Il repose sur la sémiologie :
- L’hyper thymie euphorique.
- La tachypsychie ou la fuite des idées.
- L’excitation motrice avec insomnie.
- La présentation particulière : le contact facile, familier, les troubles alimentaires
(boulimie) ;
- Les troubles sexuels avec une hypergénésie des actes antisociaux, le bon état général
avec une infatigabilité.
IV.2. Diagnostics différentiels
IV.2.1. La bouffée délirante
Ici le délire prédomine, l’exaltation thymique avec polymorphisme des thèmes et des
mécanismes délirants, le tableau est variable, le début est soudain.
IV.2.2. L’agitation épileptique
On retrouve dans les ATCD la notion de crise. L’amnésie postcritique, l’automatisme
moteur au niveau de la bouche.
IV.2.3. L’agitation chez le psychopathe
Elle est favorisée par l’alcool et les autres drogues sur une personnalité
psychopathique.
IV.2.4. Les autres agitations
- Encéphalites dans les méningites, le neuropaludisme.
- Les AVC.
- Les maladies métabolitiques, l’hypoglycémie.
V. EVOLUTION
L’évolution spontanée se fait par des successions d’épisodes de 6-8 mois, séparée par
des intervalles libres avec une guérison complète.
L’évolution peut aller vers la chronicité avec une certaine détérioration mentale.
Sous traitement les intervalles de lucidité sont grands et il y a espacement important des
accès.
VI. TRAITEMENT DE L’ACCES MANIAQUE
VI.1. Hospitalisation en milieu spécialisé
Dans la majorité des cas le traitement de l’accès maniaque, nécessite l’hospitalisation en
urgence.
Parfois l’hospitalisation se fait à la demande d’un tiers. Il faut des mesures de protection
de ses biens (sauvegarde de justice).
32
VI.2. Médication
VI.2.1. Les neuroleptiques (NL)
Dans un premier temps on utilisera des NL sédatifs comme le Nozinan 25mg ou le
Largactil injectable 25mg (2amp ou 50 mg IM matin et soir) associé à l’Haldol 5 mg
IM matin et soir par jour.
Cela permettra de raccourcir la durée de l’accès et le risque de récidive.
La voie parentérale est maintenue pendant 7 à dix (10) j jusqu’à l’obtention d’une
sédation nette et durable.
En cas d’observation des effets secondaires donner un correcteur comme l’Artane 2
mg ou 5 mg en cp ou 10 mg injectable, de préférence le matin.
La surveillance du traitement repose sur des critères :
- Physiques : pouls, TA, t°, hydratation.
- Comportementaux : l’agitation, l’insomnie, le débit verbal.
- Psychiques : fuites des idées, excitation, mégalomanie.
Le traitement de relais après 7 à 10 jours d’injection en fonction des éléments cliniques ; les
neuroleptiques per os à la même posologie pendant 3 semaines environ avant de commencer
une réduction des doses.
33
CHAP VII TROUBLES PSYCHIQUES DE LA GROSSESSE ET DU POST-
PARTUM
PLAN Introduction
1. Définition
2. Facteurs étio-pathogéniques
3. Description clinique
4. Diagnostic différentiel
5. Pronostic et évolution des psychoses puerpérales
6. Traitement
Conclusion
Introduction
Les troubles psychiques de la grossesse et du post-partum constituent la pathologie
psychiatrique de la puerpéralité. Il existe un remaniement psychologique normal lié à la
puerpéralité appelé aussi ‘’maternalité’’ dont l’élément essentiel est une crise d’identité chez
la femme enceinte. La maternalité, notamment lors de la première maternité, est une étape
maturante qui aboutit à un épanouissement de la féminité. Cependant la maternité n’est pas
toujours une expérience heureuse comme en témoigne la survenue d’éventuels troubles
psychiques.
1- Définition
Les psychoses puerpérales regroupent l’ensemble des troubles psychiatriques qui surviennent
pendant la grossesse, après l’accouchement, pendant l’allaitement et parfois après
l’avortement.
2- Facteurs étio-pathogéniques
34
2-3- Facteurs étiologiques :
3- Description clinique
Ils sont fréquents surtout les premiers mois. Peuvent être observés :
- Des angoisses à expression somatique comme des vertiges, des spasmes, des
oppressions, des palpitations, ou des cauchemars, des ruminations anxieuses dont les
thèmes sont la peur de mourir au cours de l’accouchement, la peur d’avoir un enfant
anormal, la crainte d’être « une mauvaise mère »
- Des symptômes phobiques : les dégoûts
- Des symptômes obsessionnels de même que des envies caractéristiques des femmes
enceintes, ces envies souvent sont compulsives ou aberrantes (Pica : manger des
choses non nutritive comme l’argile, chiffon etc).
Elles sont souvent au premier plan ; il peut s’agir de : l’asthénie, plaintes somatiques,
comportements régressifs et infantiles d’exigence affective.
Ils sont presque toujours habituels au cours de la grossesse et sont à type : d’hypersalivation,
nausées, boulimie, ou de vomissements incoercibles qui expriment en général un rejet de la
grossesse.
35
3-2- Les manifestations du post-partum
Classiquement, 3 moments sont critiques pour leur éclosion : la montée laiteuse, le retour des
couches, le sevrage.
Il s’agit le plus souvent de psychose confuso-délirante aiguë survenant entre le 5 ème et le 25ème
jour de l’accouchement.
- Début : Après une courte phase prodromique faite de pleurs, de plaintes somatiques et
surtout d’insomnie, apparait brutalement un état de confusion mentale caractérisée par de
grandes fluctuations du niveau de la conscience.
- Phase d’état : s’ajoutent des hallucinations visuelles qui, par leur ampleur, s’organisent
parfois en un véritable délire onirique, mal structuré mais habituellement persécutoire
terrifiant, centré sur la relation de la mère avec son enfant (négation de la maternité,
conviction que l’enfant n’est pas né, qu’il a été échangé, que l’on veut le tuer, etc.…). Ces
idées funèbres s’accompagnent de troubles thymiques qui passent rapidement d’un extrême
(dépression profonde) à l’autre (excitation inquiétante) faisant parler d’états « confuso-
onirique ».
- Signes somatiques : Dans ce tableau de psychose puerpérale proprement dite on ne
retrouve pas de fièvre. Si elle existe, elle est à mettre au compte de la déshydratation,
l’agitation et des perturbations centrales.
Classique et banal, il est connu depuis longtemps et se situe au carrefour entre les réactions
psychologiques « normales » de l’accouchement, les accidents névrotiques et les épisodes
psychotiques aigus déjà décrits.
Le sommeil est rarement perturbé et généralement tout rentre dans l’ordre en quelques jours.
Parfois cette symptomatologie peut être aussi atypique et n’être repérable qu’à travers des
craintes excessives sur la santé de l’enfant, la multiplication de consultations pédiatriques
(plus ou moins en urgence) de réassurance, des phobies d’impulsion, des obsessions.
36
4- Diagnostic différentiel
La psychose puerpérale pose le problème de diagnostic différentiel avec une psychose aiguë
organique fréquemment confusionnelle dont l’origine peut être :
- Infectieuse (ancienne et classique ‘’encéphalite psychotique puerpérale’’ aujourd’hui
rarissime)
- Vasculaire en particulier thrombophlébite cérébrale avec céphalées, crise comitiale, signes
neurologiques en foyer à rechercher systématiquement.
- Toxique notamment les confusions secondaires à la prise de bromocriptine (Parlodel*)
5- Pronostic et évolution des psychoses puerpérales
5-1- Pronostic
5-2- Evolution
Sur le plan évolutif, le risque de récidive lors d’une grossesse ultérieure est difficile à établir ;
mais l’obtention rapide d’une guérison stable lors du 1er épisode est possible.
6- Traitement
L’électrochoc est mieux indiqué ici, car il ne comporte aucun risque ni pour la femme, ni pour
l’enfant. Neuroleptique et Antidépresseurs selon le tableau, peuvent être utilisés sans danger à
la fin de la grossesse.
On utilisera pour les états confuso-oniriques soit l’électrochoc qui agit à la fois sur la
composante anxieuse et sur la composante délirante du syndrome ; soit les neuroleptiques
usuels (Halopéridol 5mg inj. 10mg en IM/jr associé à Chlorpromazine 25mg inj 50mg en
IM/jr ; Trihexyphenidyl 10mg inj. 10mg en IM/jr si effets secondaires). On peut combiner les
deux méthodes.
Dans tous les cas, la psychothérapie de la maternité sera l’axe central du traitement et permet
de renforcer la relation mère-enfant. Les questions de parentalité seront travaillées, en tentant
37
de maintenir un lien de qualité avec l’enfant lors de visites organisées avec le père ou un
membre de l’entourage. Ce travail psychothérapique inclut aussi le père.
6-4- Prévention
Conclusion
Les troubles psychiques de la gravido-puerpéralités sont fréquents. Le diagnostic est clinique
et la prise en charge précoce est gage d’un bon pronostic.
38
CHAPITRE VIII LA NEVROSE HYSTERIQUE ou TROUBLE CONVERSIF
Objectifs de cours
- Définir l’hystérie
- Décrire la grande attaque de Charcot
- Citer 2symptômes organiques et 2 symptômes psychiques de l’hystérie
- Citer 4 traits de la personnalité hystérique
- Citer 2diagnostics différentiels de l’hystérie
- Citer les principes du traitement de l’hystérie
PLAN Introduction
I) Définition
II) Etude clinique
A) Symptômes de conversion
1-Symptômes d’expression corporelle
1-1- Les crises actuelles
1-2- Les douleurs
1-3- Troubles d’allure neurologique
2- Symptômes d’expression psychique
2-1- Troubles intellectuels
2-2- Troubles de la conscience
2-3- Troubles caractériels
2-4- Troubles sexuels
2-5- Tendances dépressives
2-6- Tentative de suicide ayant fonction d’appel, mais Attention !!!
2-7- Autres symptômes
B) Personnalité hystérique
III) Diagnostic différentiel
3-1- Certaines affections organiques
3-2- Les autres névroses
3-3- La schizophrénie
3-4- La simulation (syndrome de Ganser)
IV) Principe de traitement
4-1- Psychothérapie
4-2- Médication
4-3- Hospitalisation
Conclusion
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Introduction
Affection psychique mettant le plus souvent en cause le corps, l’hystérie est une névrose très
fréquente mais beaucoup plus fréquente chez la femme que chez l’homme (un homme sur
trois femmes).
I- Définition
Les manifestations cliniques de l’hystérie sont protéiformes pouvant imiter toute la pathologie
somatique ou psychiatrique.
A-Symptômes de conversion
1-Symptômes d’expression corporelle
Elle est rare de nos jours dans les pays occidentaux avec 5 phases :
Ces crises hystériques surviennent presque toujours en public, elles sont entretenues par
l’intérêt et la compassion de l’entourage et elles cèdent généralement assez vite à l’isolement.
40
1-2- Les douleurs
Elles sont de loin les maîtres symptômes des manifestations hystériques. Il peut s’agir
de :
- Céphalée
- Douleurs abdominales
- Douleurs pelviennes
- Douleurs lombaires etc.…
Elles peuvent être fixes ou erratiques, temporaires ou persistantes. Dans tous les cas elles
entrainent une impotence fonctionnelle disproportionnée.
Ces douleurs sont souvent décrites avec un luxe de détail, leur expression peut prendre une
allure dramatique. Elles sont généralement rebelles aux antalgiques et font souvent l’objet de
consultation et de bilans organiques multiples, répétés et dans certains cas d’actes médicaux
inutiles (appendicectomie, PL).
Il peut s’agir :
D’atteintes sensitives
Anesthésie ou hypoesthésie à distribution fantaisiste
Hyperesthésie (clou hystérique, ancienne cicatrice)
De troubles sensoriels
Cécité
Surdité
Fatigabilité visuelle qui va de paire avec les céphalées.
41
Toux spasmodiques
Vaginisme.
B – Personnalité hystérique
La symptomatologie hystérique se développe souvent, mais ce n’est ni général, ni constant,
sur un type particulier de personnalité sous – jacente caractérisée par :
42
- Egocentrisme avec indulgence vis-à-vis de soi même
- Théâtralisme ou histrionisme (sensation émotionnelle exprimée de manière
exagérée, cherche à attirer l’attention de l’autre).
- Dépendance affective pouvant aller à l’avidité affective (attend de l’entourage une
attention soutenue, une disponibilité constante et sans limite pour écouter ses plaintes,
pour le rassurer, lui donner des marques d’intérêt et d’affection).
- Suggestibilité : influençable, versatile, s’adapte à son interlocuteur. On parle de
psychoplasticité.
-Séduction avec coquetterie, provocation, érotisation des rapports sociaux (Donjuanisme chez
le garçon).
-Mythomanie : enjolive la réalité, falsifie ses rapports avec autrui. (vantardise, fanfaronnades,
troubles psychopathiques chez le garçon)
-Relation particulière au monde médical : somatisation, surconsommation de médicaments,
demande d’intervention ou d’examens spécialisés.
- Epilepsie
- Pathologie cérébrale organique (sclérose en plaque)
4-2- Médication
Elle n’a pas un grand intérêt. Elle est à visée symptomatique, elle a une valeur d’appoint, de
gratification et de médiation des rapports (anxiolytique, antidépresseurs, neuroleptiques,
hypnotiques). Attention risque d’assuétude.
4-3- Hospitalisation
Elle est parfois nécessaire afin d’éloigner de l’entourage le sujet pour supprimer les
interférences socio – familiales renforçatrices.
Conclusion
L’hystérie est une pathologie névrotique dont l’expression est très polymorphe
43
CHAPITRE IX LA NEVROSE D’ANGOISSE OU TROUBLE ANXIETE
GENERALISEE
Objectifs du cours
- Définir : névrose d’angoisse, anxiété, angoisse, trouble panique
- Citer 4 étiologies psychiatriques et 4 étiologies organiques de la crise d’angoisse aigue
- Citer 3 manifestations psychiques, 3 manifestations somatiques, 3 manifestations
comportementales de la crise d’angoisse aigue
- Citer 2 diagnostics différentiels
- Citer 2 moyens thérapeutiques de l’attaque de panique, du trouble panique et du
trouble anxiété généralisée.
PLAN
I- GENERALITES
1-1- Définitions
1-2- Epidémiologie
II- ETIOLOGIE
2-1- Pathologies psychiatriques
2-2- Origine iatrogène
2-3- Origine organique
2-4- Situations extrêmes
III- DIAGNOSTIC
A. FORME TYPIQUE : l’attaque de panique ou crise d’angoisse aiguë
1. Les manifestations psychiques
2. Les manifestations somatiques
3. Les manifestations comportementales
B. Anxiété chronique
C. Evolution
D. Complications
E. Diagnostic différentiel
IV- TRAITEMENT
4-1- Attaque de panique
4-2- Trouble panique
4-3- Trouble anxiété généralisée
4-4- Anxiété de performance
44
I. GENERALITES
I.1. DEFINITION
- La névrose d’angoisse est qualifiée par les signes généraux de névrose et des
symptômes spécifiques. Les symptômes spécifiques comprennent les crises
d’angoisse aigue (attaque de panique) et l’anxiété chronique.
- L’angoisse et l’anxiété sont définies par une peur sans objet, l’angoisse serait le
versant somatique et l’anxiété le versant psychique.
L’angoisse est un processus psychique normal, elle ne devient pathologique que
lorsqu’elle entraine une gêne handicapante.
II. ETIOLOGIE :
II.1. Pathologies psychiatriques
- Les névroses structurées : phobie, hystérie ou obsessionnelle
- Le trouble stress post-traumatique.
- La confusion mentale, la bouffée délirante aigue, la mélancolie anxieuse, la
schizophrénie, l’alcoolisme chronique, la toxicomanie.
II.2. Origine iatrogène
- Les substances induisant des crises d’angoisse aigue : alcool, cocaïne, cannabis, LSD.
- Le sevrage aux barbituriques, benzodiazépines, opiacés, alcool.
- Les amphétamines, antidépresseurs, corticoïdes, caféine.
II.3. Origine organique : certains troubles peuvent induire une réelle crise d’angoisse aigue :
crise d’asthme, hyperthyroïdie, hypoglycémie, HTA, trouble du rythme, embolie
pulmonaire, coronaropathie, insuffisance cardiaque, phéochromocytome.
II.4. Situations extrêmes : situations aigues déclenchant des réactions d’angoisse dans la
population générale ; agression physique ou psychique, accident, deuil.
III. DIAGNOSTIC :
A. FORME TYPE : l’attaque de panique ou crise d’angoisse aigue.
L’attaque de panique est une période bien délimitée de crainte ou de malaise intense avec
une symptomatologie anxieuse (psychique, physiologique et comportementale).
Le début de la crise est brutal, sans facteur déclenchant dans le trouble panique. La durée
de la crise est brève, en général quelques minutes à quelques heures. On décrit trois
grandes catégories de symptômes :
45
- Des manifestations psychiques ;
- Des manifestations somatiques ;
- Des manifestations comportementales ;
1. Les manifestations psychiques (interrogation) :
- Angoisse envahissante avec malaise vague ;
- Impression de catastrophe imminente (peur de mourir), de perte de contrôle ;
- Hypersensibilité au bruit, aux sources de lumière ;
- Difficultés attentionnelles avec flou de l’esprit ;
- Idées de dépersonnalisation (impression de transformation du corps ou de l’esprit).
- Idées de déréalisation (impression d’irréalité des choses, de modification des lieux).
2. Les manifestations somatiques (examen clinique) :
46
D. COMPLICATIONS
L’angoisse peut entrainer :
- Abus d’alcool, de drogues, de médicaments (anxiolytiques).
- les troubles psychosomatiques : ulcère gastroduodénal, hypertension artérielle………
- Les complications psychiatriques : qui sont
Une dépression
Une tentative de suicide
L’apparition d’une agoraphobie
L’évolution vers une autre névrose plus structurée
L’apparition de plaintes hypochondriaques
L’instabilité sociale et professionnelle.
E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Certaines maladies organiques peuvent être à l’origine de symptômes anxieux ou mimer
des troubles que l’on rencontre dans la crise d’angoisse, aigue : elles sont généralement
d’origine ;
- Cardiovasculaire : infarctus du myocarde, angor, ambolie pulmonaire, OAP, crise
d’asthme, poussée d’HTA.
- Neurologique : épilepsie temporale, crise migraineuse.
- Endocrinienne : hyperthyroïdie, hypoglycémie.
- Hémorragie interne.
- Traitement dans le cas d’états psychotiques à l’origine de crises d’angoisse : Tercian 100mg
cp : ½ à 1cp à renouveler après 1h
47
4.2. Trouble panique
Le traitement a pour but de limiter l’apparition des crises d’angoisse aigue et leurs
conséquences au long cours. Il existe un traitement préventif des crises d’angoisse aiguës.
48
CHAPITRE X EPILEPSIE
Objectifs du cours
1- Définir une crise d’épilepsie, une épilepsie
2- Décrire les trois phases de la crise généralisée tonicoclonique épileptique
3- Citer 4 formes de crise généralisée épileptique
4- Citer 2 formes de crise partielle épileptique
5- Citer 3 diagnostics différentiels des crises épileptiques
6- Décrire le rôle de l’infirmier quand il assiste à la crise
PLAN
I- Définition
II- Signes
A- Crises
1- Crises généralisées
2- Crises partielles
B- Diagnostique différentiel
C- Complications
D- Etiologies
E- Explorations
III- Traitement
A- Produits
B- Principes du traitement
C- Rôle de l’infirmier
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I) Définition
Les crises d’épilepsie sont des manifestations cliniques paroxystiques (motrices, sensitives,
sensorielles ou psychiques) accompagnées ou non d’une perte de connaissance liée à une
décharge excessive des neurones du cortex cérébral.
L’épilepsie est définie par la répétition, chez un même sujet, de crises épileptiques
spontanées.
II) Signes
A) Crises
Sur le plan séméiologique on distingue 2 sortes de crises : les crises généralisées et les crises
partielles ou focales.
1) Les crises généralisées : la décharge paroxystique est étendue aux 2 hémisphères. Elles
sont au nombre de 6.
1.1) Crises tonico-cloniques « crises grand mal »
Elles sont de durée brève caractérisées par une altération (atténuation ou suspension) de
la conscience. Elles comportent un début une fin brusques.
Pour les absences simples, le sujet généralement un enfant, s’immobilise, les yeux dans
le vague, interrompant son activité en cours pendant une période variable comprise
entre 5 secondes et 2 minutes. La crise terminée le sujet reprend son activité, ne gardant
aucun souvenir de l’épisode.
50
1.3) Crises myocloniques
Elles sont caractérisées par des secousses musculaires brèves en éclair, bilatérales et
symétriques de topographie et d’intensité variable ; pouvant entrainer une chute
lorsqu’elles sont intenses.
1.4) Crises cloniques
Elles surviennent électivement chez le jeune enfant, parfois dans le cadre d’une convulsion
fébrile. Il s’agit de secousses bilatérales progressivement ralenties, de durée variable.
1.5) Crises toniques
Il s’agit d’une contraction musculaire soutenue, non vibratoire durant quelques secondes à
une minute, toujours associée à une altération de la conscience et à des troubles végétatifs.
1.6) Crises atoniques
Elles sont marquées par une diminution ou une abolition du tonus postural entraînant un
affaissement du corps, parfois limité à une simple chute de la tête en avant. Lorsqu’elles
sont prolongées, le sujet reste au sol en état de résolution musculaire complète.
2.1) Les crises partielles simples : sans trouble de la conscience avec des signes moteurs
qui peuvent être focaux avec ou sans extension progressive (marche jacksonienne),
versifs, posturaux et phonatoires (vocalisation ou interruption de la parole).
B) Le diagnostic différentiel :
1) Crises généralisées : devant une crise tonico-clonique doivent être évoquées :
1.1) La lipothymie : sensation de malaise général, faux vertiges, nausées, sueurs ;
l’obnubilation est très brève (2 à 3 secondes) ; le retour à la conscience est
immédiat.
1.2) Le syncope : perte de connaissance à début et fin brutal ; le diagnostic différentiel
est difficile.
51
1.3) Le spasme du sanglot : crise réactionnelle à une colère avec pleures que les mères
finissent par reconnaitre facilement.
1.4) L’hypoglycémie : pâleur, douleur épigastrique sensation de faim, sudation
abondante. Les signes disparaissent après injection de glucose. Une hyperglycémie
peut se compliquer d’une authentique crise épileptique.
1.5) L’hystérie : crise névrotique facilement évoquée lorsque les manifestations
motrices sont polymorphes, anarchiques de trop longue durée ; elle ne s’organise
selon aucune séquence logique.
2) Crises partielles : devant une crise partielle doivent être évoqués :
- Accidents ischémiques transitoires.
- Dyskinésies, dystonies, tics.
- Etat crépusculaire hystérique.
- Attaque de panique.
3) Devant une crise épileptique nocturne doivent être évoqués
- Un syndrome amnésic-automatisme après prise de benzodiazépines à demi vie courte.
- Une pathologie du sommeil : somnambulisme, terreurs nocturnes, bruxisme….
- Dystonie paroxystique nocturne.
C) Complications : l’état de mal épileptique.
Elle est caractérisée par une crise épileptique qui persiste suffisamment longtemps
(crise prolongée) ou se répète avec des intervalles suffisamment brefs pour créer une
condition épileptique fixe et durable.
Toute crise épileptique peut s’organiser en état de mal.
D) Etiologie des épilepsies
Toute crise épileptique résulte de la conjonction de facteurs génétiques et de facteurs
acquis. Selon les cas, l’un ou l’autre de ces facteurs est prépondérant.
De 0 à 10 ans :
- Asphyxie périnatale.
- Traumatisme périnatal.
- Infection du système Nerveux central (SNC).
- Malformations cérébrales.
- Hématome sous-dural.
- Hypocalcémie.
- Hypoglycémie.
- Convulsions fébriles.
- Séquelles d’une pathologie néonatale.
- Facteurs génétiques (épilepsie idiopathique).
- Intoxications.
De 10 à 20 ans
52
- Malformation vasculaire.
De 20 à 50 ans
- Epilepsie tumorale.
- Epilepsie traumatique.
- Epilepsie alcoolique.
50 ans et plus
- Epilepsie vasculaire.
- Tumeurs primitives.
- Alcool.
- Démence dégénérative primaire.
E) Les explorations complémentaires
53
4) Valproate VAP (Dépakine) : actif sur tous les types de crises, tolérance excellente.
Posologie : 15 à 20 mg/Kg/j chez l’adulte (1200 à 1500 mg, dose de départ 200 à
400mg) ; 35 mg/Kg/j chez l’enfant en 1 ou 3 prises quotidiennes selon la forme
galénique.
5) L’ethosuximide (ESM) Zarontin : actif dans les absences typiques. Il n’a
pratiquement aucun intérêt en dehors de cette indication.
La posologie est chez l’enfant de 20 à 25 mg/kg/j en prise unique.
B) Principes du traitement
Après un délai de 2 à 4 années sans crise une réduction puis un arrêt du traitement peut
être envisagé.
Ce programme d’arrêt du traitement doit être établi après information éclairée du
patient et jamais contre sa volonté.
La décroissance de la posologie doit être très progressive s’étalant sur 6 à 18 mois.
Actuellement, le traitement chirurgical des épilepsies connaît un regain d’intérêt
justifié.
Allonger le malade
Enlever tout ce qui pourrait le blesser pendant la crise convulsive.
Observer le déroulement de la crise et noter les différents signes.
Chiffrer la durée de la PC
Observer et noter l’état du malade après la crise (obnubilation, confusion, déficit…)
2 - Interrogatoire de la famille
3 - Le traitement
Veiller à l’absorption des médicaments qui doit avoir lieu à des heures régulières.
Signaler au médecin les différents signes d’intolérance médicamenteuse (douleurs
articulaires de l’épaule, gingivite, éruption cutanées, voix pâteuse, nausées,
somnolence…)
4 – Conduite sociale
Auprès du malade
Lui expliquer la nécessité absolue de prendre régulièrement son traitement tous les
jours, sans aucune défaillance.
Lui faire comprendre la nécessité d’une hygiène de vie régulière (pas de privation de
sommeil, pas d’abus d’alcool)
54
Auprès de la famille
Savoir faire accepter le malade par la famille. Lui faire accepter l’épilepsie comme
une maladie et non comme une tare honteuse.
Faire accepter et comprendre le mode de vie régulier, la prise médicamenteuse
continue.
Lui demander de noter le nombre de crise ou d’absence, la durée, l’heure de survenue
afin d’en informer le médecin lors des consultations.
55
CHAP XI LES ADDICTIONS (TOXICOMANIES)
Objectifs du cours
PLAN
INTRODUCTION
I) GENERALITES
1.1. Définitions
1.2. Classification des drogues
1.3. Epidémiologie
II) FACTEURS ETIOLOGIQUES OU FACTEURS DE RISQUE
2.1. Modalités de consommation à risque
2.2. Facteurs de risques liés au produit
2.3. Facteurs de risque individuels
2.4. Facteurs de risque environnementaux
III) DIAGNOSTIC
3.1. Circonstances dans lesquelles la consommation n’est pas dite
3.2. Certains éléments permettent de faire le diagnostic d’intoxication aiguë
3.3. Certains éléments se retrouvent lors du sevrage
V) PRINCIPES DU TRAITEMENT
5.1. Traitement curatif
5.2. Traitement préventif
CONCLUSION
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INTRODUCTION
Les toxicomanies regroupent un ensemble de comportements addictifs que l’on retrouve dans
toutes les sociétés, toutes les cultures et toutes les catégories sociales. Ne devient pas
toxicomane qui veut. La toxicomanie nait de la rencontre d’un individu (avec son histoire et
sa personnalité), d’un produit (avec ses propriétés plus ou moins toxicomanogènes) et d’un
contexte socio-environnemental.
I- GENERALITES
1-1- Définitions
Le terme toxicomanie (« folie du poison ») est abandonné depuis 1964 ; il a été remplacé par
la pharmacodépendance puis l’addiction qui est le terme actuellement utilisé.
a) L’addiction est définie par le processus selon lequel un comportement, qui permet à la
fois l’éprouver d’un plaisir et le soulagement d’une tension interne, est répété, malgré les
efforts pour en réduire la fréquence, du fait de la perte de contrôle au cours de sa
réalisation, et poursuivi malgré ses conséquences négatives. Autrement dit c’est
l’impossibilité répétée de contrôler un comportement et la poursuite de ce comportement
en dépit de ses conséquences négatives.
La toxicomanie est une maladie chronique et récurrente du cerveau qui se caractérise
par la quête et la consommation de substance compulsive en dépit des conséquences
nocives
57
Les psycholeptiques : qui dépriment l’activité psychique : barbituriques,
benzodiazépines (bleu bleu, D10…), opiacés (morphine, héroïne encore appelé off,
tramadol …)
Les psycho-analeptiques : qui stimulent l’activité psychique : amphétamine, cocaïne,
crack encore appelé cailloux ….
Les psychodysleptiques : qui perturbent l’activité psychique : cannabis, L.S.D,
solvant organique (essence, colle forte), datura metel (Almu kaï kaï)
1-3- Epidémiologie
Le nombre croissant des toxicomanes : 1 adulte sur 20 dans le monde a expérimenté au
moins une drogue soit 250 millions de personnes en 2014 ; 29,5 millions de personnes,
souffraient de troubles liés à la consommation des drogues soit 0,6% de la population
adulte mondiale
207 400 décès liés à l’usage des drogues
L’abaissement de l’âge moyen (< 18 ans).
La fréquence élevée des polytoxicomanies
Le nombre croissant d’adolescents ou d’enfants de 10 à 12 ans qui utilisent les vapeurs de
colles ou de solvants.
II – FACTEURS ETIOLOGIQUES OU FACTEURS DE RISQUE
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- Les amis ou pairs
- L’environnement : la perte des repères sociaux, certains milieux professionnels
(show-business) ou sociaux,
- Les couvents d’initiation et rites utilisant les hallucinogènes
III – DIAGNOSTIC
Savoir qu’on a affaire à un patient présentant une toxicomanie est habituellement chose facile
car la toxicomanie est le plus souvent reconnue par le sujet. Mais dans certains cas le patient
ne veut pas ou ne peut pas en parler.
4-1- L’évolution
Elle se fait par crises avec : surconsommation, tentative de suicide, violence, vol, manque,
demande de soins, sevrage …
Ces crises ont une fonction maturatrice et sont l’occasion d’instaurer une relation
thérapeutique.
59
Pharmaco psychoses : états psychotiques déclenchés par les toxiques évoluant pour leur
propre compte pendant quelques jours à quelques semaines. Il s’agit surtout de psychose
interprétative aiguë (amphétamine) de psychose hallucinatoire (LSD).
Syndrome déficitaire : avec apragmatisme, émoussement affectif, appauvrissement de la
pensée, psychose chronique surtout la schizophrénie.
4-3- Complications somatiques
V – PRINCIPES DU TRAITEMENT
Le traitement des toxicomanies est difficile, ne pouvant se concevoir qu’à long terme.
a) Prévention primaire
Eviter le contact avec la drogue.
Eviter les médications abusives et l’automédication dans les familles
Mesures sociales : principalement insertion socioprofessionnelle.
60
b) Prévention secondaire
Eviter la survenue d’une pharmacodépendance chez l’usager occasionnel par exemple
chez les adolescents
Favoriser la communication intrafamiliale
Recourir aux centres de soins (dispensaire si nécessaire).
c) Prévention tertiaire
Eviter l’aggravation d’une toxicomanie.
Prévenir les rechutes.
CONCLUSION
Véritable problème de santé publique aux répercussions grave dépassant le consommateur, la
toxicomanie représente un phénomène planétaire.
61
CHAP XII LES NEUROLEPTIQUES
Objectifs du cours
- Définir un neuroleptique
- Citer la classification clinique des neuroleptiques avec 2 exemples par classe
- Citer 2 indications psychiatriques et 2 indications non psychiatriques des
neuroleptiques
- Citer 2 contre-indications des neuroleptiques
- Citer 2 effets neurologiques et 2 effets neurovégétatifs des neuroleptiques
- Citer 2 médicaments qui corrigent ces effets neurologiques ou neurovégétatifs
PLAN
I) DEFINITION
II) MECANISME D’ACTION
III) CLASSIFICATION DES NEUROLEPTIQUES
3-1- Classification Chimique
3-2- Classification Clinique
IV) INDICATIONS & CONTRE-INDICATIONS DES NEUROLEPTIQUES
A – Indications
B – Contre-indications
V) EFFETS SECONDAIRES DES NEUROLEPTIQUES
5-1 – Accidents rares et graves
5-2 – Incidents
VI) PRINCIPE DU TRAITEMENT
6-1 – Voie d’administration
6-2 – Posologie
6-3 – Choix du neuroleptique
6-4 – Posologie des neuroleptiques usuels :
6-5 – Correction des effets secondaires
I- DEFINITION
Les Neuroleptiques sont des psychotropes psycholeptiques ou sédatifs. Ils ont été utilisés en
psychiatrie dès 1952 et ont complètement transformé le traitement des psychoses. On leur
reconnait 5 critères d’activité (Delay et Déniker).
62
II- MECANISME D’ACTION
Au niveau cérébral, la principale action centrale des Neuroleptiques consiste à bloquer les
récepteurs post synaptiques. Ce blocage de la transmission s’accompagne d’une activation de
la synthèse et de la libéralisation du neurotransmetteur ainsi que de l’augmentation de ses
métabolites, et explique en partie les effets secondaires.
LARGACTIL
NEULEPTIL
PIPORTIL
HALDOL
MODITEN
TRIPERIDOL
DOGMATIL
NB :
63
Neuroleptiques retards ou Neuroleptique à Action Prolongée (NAP). Ce sont en
général des neuroleptiques qui, introduits par voie IM, libèrent leur principe actif
lentement dans l’organisme. Ils agissent comme un « implant » et ont une durée
d’action variable selon les produits généralement comprise entre deux et quatre
semaines. Les principaux produits sont : PIPORTIL L4®, MODITEN® RETARD,
MODECATE®, FLUANXOL®, HALDOL DECANOAS®. XEPLION®,
RISPERDAL CONSTAT®, ABILIFY MAINTENA®
IV- INDICATIONS & CONTRE-INDICATIONS DES NEUROLEPTIQUES
64
De façon plus relative : grossesse, syndrome fébrile.
V- EFFETS SECONDAIRES DES NEUROLEPTIQUES
Ils se caractérisent par leur grande fréquence. Cependant les neuroleptiques sont peu toxiques.
Par ailleurs, ils n’entrainent pas de toxicomanie.
Mort subite
Agranulocytose, surtout avec les phénothiazines.
Ictère cholestatique connu surtout avec le Largactil
Syndrome malin qui nécessite un transfert en réanimation.
2 – Incidents
Effets végétatifs
Hypotension orthostatique
Sécheresse de la bouche, constipation, rétention d’urine, trouble de
l’accommodation.
Effets endocriniens
Galactorrhée, gynécomastie
Prise de poids
Troubles sexuels (impuissance chez l’homme, frigidité chez la femme)
Aménorrhée.
Troubles neurologiques
Dès l’administration du neuroleptique : Dyskinésie aigue avec : Pseudo-
Parkinson, Acathisie (impossibilité de rester assis), crise excito-motrice,
torticoli, crise oculogyre, protrusion de la langue, attitude guindée.
A long terme : dyskinésie tardive.
Effets secondaires psychiques
Obnubilation, somnolence, asthénie physique, psychique
Perte de l’affectivité avec indifférence et syndrome de passivité.
Effet dépressogène
Confusion
VI- PRINCIPE DU TRAITEMENT
1 – Voie d’administration
2 – Posologie
65
Adaptée en fonction de la susceptibilité individuelle, de la tolérance et de l’apparition
d’effets secondaires,
Adaptée en fonction de l’intensité du tableau clinique et de l’âge.
3 – Choix du neuroleptique
Effets extrapyramidaux
Antiparkinsonien de synthèse (ARTANE®, AKINETON®, PONALIDE®)
Il est préférable de les administrer en cas d’effets secondaires et non de façon
préventive. Prudence chez les vieillards (confusion).
Effets neuro-végétatifs (hypotension)
Analeptiques cardio-vasculaires (HEPT-AMYL®, DHE, EFFORTIL®…)
Bouche sèche : SULFARLEM S25.
66
CHAP XIII LES ANTIDEPRESSEURS
PLAN
I - DEFINITION
II - CLASSIFICATION
2.1. Classification chimique
A – Les Antidépresseurs tricycliques (dérivés de l’imipramine) :
B – Les Antidépresseurs IMAO
C - Les Nouvelles structures qui sont des Antidépresseurs non tricycliques et non IMAO ou
Antidépresseurs de 2ème génération
2 – Classification thérapeutique des effets cliniques de (Loo-ZARIFIAN)
III - INDICATION DES ANTIDEPRESSEURS
3.1. Les Dépressions
3.2. Autres indications
IV - LES EFFETS SECONDAIRES DES ANTIDEPRESSEURS
4.1. Liés à la nature de la maladie
4.2. Liés à l’utilisation des tricycliques
4.3. Liés à l’utilisation des IMAO
V – CONTRE INDICATIONS ET PRECAUTIONS D’EMPLOI
5.1. Contre-indications
5.2. Précaution d’emploi
5.3. Interactions médicamenteuses
5.4. Traitement des effets secondaires
5.5. L’arrêt du traitement
67
I - DEFINITION
Les antidépresseurs sont des substances capables de ramener à la normale une humeur
dépressive c'est-à-dire de faire disparaitre une tristesse pathologique.
Les antidépresseurs agissent électivement sur l’humeur en la stimulant. Dans la classification
des psychotropes de DELAY et DENIKER les antidépresseurs appartiennent à la classe des
psychoanaleptiques et dans le sous-groupe des
Thymoanaleptiques.
II - CLASSIFICATION
2.1. Classification chimique : Nous pouvons classer les antidépresseurs chimiquement en :
- Antidépresseurs tricycliques
- Antidépresseurs IMAO (Inhibiteur de la Mono-Amine Oxydase)
- Antidépresseurs non tricycliques, non IMAO.
A – Les Antidépresseurs tricycliques (dérivés de l’imipramine) :
Le chef de fil est l’imipramine ou TOFRANIL. Les plus utilisés dans notre pratique
psychiatrique sont :
- L’ANAFRANIL (Clomipramine) : cp à 10 mg, 25 mg et 75 mg, injectable à 25mg. La
posologie quotidienne et habituelle est de 50 – 75 mg. Il est désinhibiteur et prescrit dans
les dépressions avec inhibition.
- Le LAROXYL (Amitriptyline) : cp de 25 mg, 50 mg, gouttes de 4% et injectable à 50
mg. La posologie habituelle quotidienne est de 50 à 75 mg. Il est sédatif et prescrit dans
les états dépressifs avec agitation.
- Le SURMONTIL (Trimipramine) : cp de 25 mg, 50 mg, gouttes 4%. La dose quotidienne
habituelle est de 50 à 75 mg. C’est le plus sédatif des antidépresseurs.
B – Les Antidépresseurs IMAO
Ce sont des antidépresseurs d’utilisation rare à cause de leurs interactions avec les autres
médicaments. Il y a les :
- IMAO Hydraziniques comme le MARSILID (iproniazide)
- IMAO non hydraziniques ou IMAO – A comme le Toloxatone humoryl.
C - Les Nouvelles structures qui sont des Antidépresseurs non tricycliques et non IMAO
ou Antidépresseurs de 2ème génération
- LUDIOMIL (Maprotilène) cp 25 mg, 75 mg
- ATHYMIL (Miansérine) cp 10 mg, 30 mg, 60 mg
- NORSET (Mirtazapine) cp 15 mg et 30 mg
- VIVALAN (Viloxazine) cp 100 mg, 300 mg
- DEROXATE (Paroxetine) cp 20 mg
- PROZAC ou FLUCTINE (Fluoxétine) gélule 20 mg
- SEROPLEX (Escitalopram) cp 10 mg et 20 mg
68
2 – Classification thérapeutique des effets cliniques de (Loo-ZARIFIAN)
PSYCHOTONIQUE
IMAO
PERTOFRAN (Desipramine)
CONCORDINE (Protiptyline)
ALTILEV (Notriptyline)
TOFRANIL (Imipramine)
PROTHADIEN (Dosulepine)
MOXADIL (Amoxopine)
SINEQUAN (Doxepine)
ECARTRIL (Dibenzépine)
SURMONTIL (Trimipramine)
SEDATIF
III - INDICATION DES ANTIDEPRESSEURS
3.1. Les Dépressions
- Accès mélancolique dans toutes ses formes
- Dépressions psychogènes
3.2. Autres indications
- Dans les névroses obsessionnelles : les antidépresseurs tricycliques mais aussi les IMAO
– A à des doses habituelles ; même en l’absence d’un état dépressif, ils peuvent diminuer
la symptomatologie (obsessions, rituels)
- Dans la « panic-attack » ou attaque de panique (crises anxieuses aigues), les
tricycliques ont une action curative et préventive
69
- Dans les psychoses chroniques : les antidépresseurs sont utiles lors de l’apparition de
symptômes dépressifs, mais parfois aussi pour lutter contre l’inhibition
- Dans la démence au cours des « syndromes de glissement ».
IV - LES EFFETS SECONDAIRES DES ANTIDEPRESSEURS
4.1. Liés à la nature de la maladie
- Risque de suicide par levée d’inhibition psychomotrice avant la levée de la dépression
et alors que l’angoisse persiste
- Inversion de l’humeur : C’est la survenue d’un épisode maniaque à la suite d’une
amélioration du syndrome dépressif surtout lors des troubles bipolaires
- Activation d’un délire chez les psychotiques.
Ces trois risques sont réduits par l’association de l’antidépresseur avec un neuroleptique
sédatif comme le NOZINAN ou à des Benzodiazépines à forte dose. En traitement
ambulatoire on choisira donc des antidépresseurs plus sédatifs (LAROXYL, ATHYMIL,
LUDIOMIL).
4.2. Liés à l’utilisation des tricycliques
a- Effets centraux
- Tremblements fins des mains et de la langue sans hypertonie musculaire
- Dysarthrie : Le syndrome « tremblement dysarthrie » s’estompe lorsqu’on réduit la
posologie
- Activation d’une épilepsie : (EEG préalable). En cas d’épilepsie, il faut augmenter la
couverture antiépileptique
- Insomnies : Elles se voient avec les antidépresseurs qui n’ont pas des propriétés
sédatives
- Apparition d’un état confusionnel lié aux effets anti cholinergiques centraux lors des
fortes doses chez le vieillard ou association d’un anticholinergique central.
b- Effets périphériques
- Anticholinergiques : sécheresse de la bouche, tachycardie, constipation, rétention
d’urine, dysurie, troubles de l’accommodation
- Action adrénolytique : Hypotension orthostatique ; garder le malade au lit si
posologies élevées
- Sueurs et bouffées de chaleur
- Troubles de la conduction cardiaque
- Accidents hématologiques : hyperéosinophilie, agranulocytose (avec le LUDIOMIL,
l’ATHYMIL), anémie hémolytique aigue avec insuffisance rénale aigue.
c- Effets indésirables autres : Céphalées, vertiges, difficulté d’érection, retard
d’éjaculation.
Pas d’effets tératogènes démontrés mais non prescription à la femme enceinte dans les
3 premiers mois de la grossesse.
4.3. Liés à l’utilisation des IMAO
Il peut s’agir d’hypotension orthostatique, vertiges, constipation, sécheresse de la
bouche, trouble de l’accommodation, hépatite toxique, polynévrites carentielles.
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V – CONTRE INDICATIONS ET PRECAUTIONS D’EMPLOI
5.1. Contre-indications
a- Contre-indication des tricycliques
- Glaucome à angle fermé
- Adénome de la prostate
- Troubles du rythme cardiaque, infarctus du myocarde récent, insuffisance cardiaque,
maladie de Basedow
- Grossesse : éviter tout traitement durant les 3 premiers mois de la grossesse sinon
préférer le TOFRANIL.
b- Contre-indications aux IMAO
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Phéochromocytome
- ATCD d’ictère
- Associations médicamenteuses à l’origine d’interactions.
5.2. Précaution d’emploi
a- Avec les Tricycliques
- Surveillance clinique chez le sujet âgé à la recherche surtout le soir des premiers
signes d’un syndrome confusionnel.
- Surveillance électro cardiographique en cas de troubles de rythme, de la conduction ou
chez le coronarien.
- En cas d’épilepsie discuter la prescription qui doit être précéder d’un EEG.
b- Avec les IMAO
- Prescription en hospitalisation après un bilan biologique et sous surveillance de la TA
- Pas d’anesthésies même locales
- Les tricycliques ne peuvent être prescrits qu’après l’arrêt des IMAO.
5.3. Interactions médicamenteuses
a- Avec les Tricycliques
- Pas d’association avec les IMAO du fait du risque de collapsus cardiovasculaires
- Du fait d’une élimination lente, les IMAO doivent être interrompus depuis 14 jours
avant de leur substituer un antidépresseur tricyclique
- Le passage des tricycliques aux IMAO ne nécessite que 4 à 5 jours d’arrêt des
tricycliques
- On peut associer sans problème et délai, les tricycliques et les IMAO – A sélectifs
(HUMORYL).
b- Avec les IMAO (non A sélectif) : Associations interdites avec :
- Amines vasopressines sympathico - mimi tiques (Heptaminol)
- Ephédrine et dérivés
- Vaso-constricteurs locaux (gouttes nasales)
- Stimulants et bloquants des récepteurs L et B
- Hypotenseurs
- Morphines et analgésiques centraux de synthèses
- Barbituriques
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- Amphétamines et anorexigènes
- Antidépresseurs tricycliques
- Régime riche en tyramine (fromages)
- Anesthésiques généraux
- Absence de contres indications médicamenteuses avec les IMAO – A
5.4. Traitement des effets secondaires
a- Traitement des symptômes neuropsychiques
- Insomnie : donner des Antidépresseurs sédatifs, des tranquillisants ou des
hypnotiques.
- Dysarthrie – tremblement : réduire les posologies des antidépresseurs.
- Convulsions : anti-comitiaux non barbituriques
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CHAP XIV LES ANXIOLYTIQUES
Objectifs du cours
- Définir un médicament anxiolytique
- Citer la classification des anxiolytiques avec 2 exemples de molécules par classe
- Citer 5 effets des benzodiazépines
- Citer 3 indications psychiatriques et 3indications en médecine des anxiolytiques
- Citer 2 contre-indications des anxiolytiques
- Citer 2 Accidents liés à l’utilisation des anxiolytiques
- Décrire le principe de traitement avec les anxiolytiques
PLAN
I – GNERALITES
II – CLASSIFICATION
2.1. Les Benzodiazépines
2.2. Les Carbamates
2.3. Autres Anxiolytiques
III – INDICATIONS DES ANXIOLYTIQUES
3.1. Indication en Psychiatrie
3.2. Indication en Médecine
IV – CONTRE – INDICATIONS
V – INCIDENTS ET ACCIDENTS
5.1. Incidents
5.2. Accident
5.3. Sevrage
VI – PRINCIPES GENERAUX DES TRAITEMENTS
I – GNERALITES
Les anxiolytiques sont définis comme des médicaments qui ont pour principal effet la
réduction de l’anxiété et de l’angoisse. Ils font parties des médicaments sédatifs
(psycholeptiques) et sont aussi appelés tranquillisants. Ces médicaments n’ont ni l’action
antipsychotique des neuroleptiques, ni effet antidépresseur.
L’action réductrice de l’angoisse des anxiolytiques s’accompagne en général d’un effet sédatif
(baisse de la vigilance) dont l’intensité est variable selon les produits et la posologie : à forte
dose, tous les anxiolytiques peuvent entrainer une somnolence et avoir un effet hypnotique.
II – CLASSIFICATION
Deux grandes familles de médicaments sont à retenir :
- Les Benzodiazépines
- Les Carbamates
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2.1. Les Benzodiazépines
C’est, de loin, la classe la plus utilisée ; les benzodiazépines sont en général bien tolérées,
rarement contre-indiquées et il existe de nombreuses molécules aux propriétés légèrement
différentes.
Il est habituel de différencier les Benzodiazépines peu sédatives, dont l’effet dominant est
l’anxiolyse, des molécules plutôt sédatives et enfin de celle qui ont un effet hypnotique.
- Anticonvulsivant
- Anxiolytique
- Hypnotique
- Amnésiant
- Myorelaxant
Classification des benzodiazépines selon l’effet dominant (liste non exhaustive)
Le chef de fil en est le méprobamate (PROCALMADIOL) qui est souvent associé à d’autres
molécules (MEPRONIZINE …) ; son effet anxiolytique s’accompagne d’un effet sédatif et il
est très souvent prescrit en cas de confusion mentale, en particulier d’origine alcoolique.
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ainsi que chez le sujet âgé qui en général supporte moins bien les benzodiazépines
(risque de confusion mentale).
L’angoisse présente au cours des dépressions sévères (notamment des états mélancoliques) ou
chez les sujets suicidaires est une bonne indication des produits de cette famille.
III – INDICATIONS DES ANXIOLYTIQUES
3.1. Indication en Psychiatrie
- L’anxiété est l’indication principale (aussi bien sur le versant psychique ou vécu
anxieux, que sur le versant somatique : angoisse) ; crise d’angoisse comme états
anxieux durables.
L’anxiété névrotique réagit mieux aux benzodiazépines que l’angoisse psychotique pour
laquelle une phénothiazine est en général indiquée.
- L’insomnie (isolée ou faisant partie d’un tableau dépressif ou névrotique)
- Sevrage alcoolique et sevrage des toxicomanes,
- Etats confusionnels.
3.2. Indication en Médecine :
- Epilepsie et en particulier Etat de Mal épileptique,
- Certaines maladies digestives (ulcère, colopathie),
- Tétanos,
- Contractures musculaires en Neurologie et en Rhumatologie.
IV – CONTRE – INDICATIONS :
Elles sont peu nombreuses, mais doivent être bien connues :
- Grossesse surtout 1er trimestre,
- Myasthénie,
- Allergie au produit,
- Des précautions sont indispensables chez le sujet âgé, l’insuffisant rénal ou cardiaque
ou hépatique où le risque de surdosage est plus important.
V – INCIDENTS ET ACCIDENTS
5.1. Incidents
- Somnolence : Elle disparait au bout de quelques jours où avec la diminution de la
posologie,
- Hypotension artérielle et Hypotension orthostatique surtout avec les phénothiazines et
les carbamates,
- Troubles mnésiques avec les benzodiazépines,
- Risque de toxicomanie,
- Effets paradoxaux à type d’excitation.
5.2. Accident
- Intoxication aigue (T S)
- Détresse respiratoire avec les benzodiazépines
5.3. Sevrage
Lors de l’interruption d’un traitement prolongé par les benzodiazépines, notamment
hypnotiques, on peut observer un « phénomène de Rebond » avec anxiété, irritabilité,
myalgie, insomnie, tremblement, plus rarement convulsion.
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VI – PRINCIPES GENERAUX DES TRAITEMENTS :
- Soit voie orale en plusieurs prises ave en général un renforcement du traitement
vespéral,
- Soit intramusculaire ou IV en situation d’urgence,
- Limiter à moins de trois (3) mois la durée des traitements afin de limiter le risque de
dépendance, mais cela n’est pas toujours possible.
- Prévenir le patient de certains risques en cas de prise d’alcool, de conduite automobile
et de travail sur machine.
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CHAP XV LES HYPNOTIQUES
Objectifs du cours
- Définir un hypnotique
- Donner la classification des hypnotiques en citant 2 exemples par classe
- Décrire l’utilisation des hypnotiques
PLAN
I) DEFINITION
II) CLASSIFICATION
2.1. Les Barbituriques
2.2. Les Benzodiazépines
2.3. Les Phénothiazines sédatives : (c f. Neuroleptiques).
2.4. Autres produits
III) UTILISATIONS DES HYPNOTIQUES
3.1. Insomnie d’endormissement
3.2. Insomnie par réveil précoce
3.3. Insomnie de circonstances
3.4. Insomnie au cours des pathologies névrotiques ou réactionnelles
3.5. Insomnie au cours des affections psychotiques
I- DEFINITION
Les hypnotiques sont des médicaments qui agissent sur l’insomnie, en induisant le sommeil
ou en l’imposant de manière incoercible, comme le cas des barbituriques (hypnotiques vrais).
II- CLASSIFICATION
2.1. Les Barbituriques
Les barbituriques sont les plus anciens médicaments hypnotiques. Ils ont été prescrits avec
une grande fréquence, mais actuellement leurs indications sont, en psychiatrie, de plus en plus
restreintes. Les principaux produits sont : Eunoctal, Nembutal, Immenoctal, Binoctal…
Ils peuvent entrainer des phénomènes de dépendance et sont contre-indiqués dans les grandes
insuffisances organiques. Leur toxicité en cas d’intoxication volontaire, la dépendance qu’ils
entrainent et l’apparition de médicaments moins toxiques rendent leur prescription de plus en
plus rare et leurs indications sont très restreintes actuellement.
2.2. Les Benzodiazépines
Ils agissent comme inducteurs du sommeil et ont des durées d’action différentes ; c’est surtout
sous cette forme que les tranquillisants (Anxiolytiques) peuvent entrainer une certaine
dépendance, des manifestations d’instabilité et d’insomnie en cas de suspension du produit,
des troubles de la mémoire et des troubles confusionnels (lors d’un réveil inopiné, par
sensibilité individuelle ou chez les personnes âgées).
Les produits les plus usuels sont : MOGADON®, SERESTA®, VALIUM®.
Le ROHYPNOL® et le HALCION® sont abandonnés du fait de leur effet toxicomanogène.
2.3. Les Phénothiazines sédatives : (c f. Neuroleptiques).
Les produits les plus utilisés sont : THERALENE®, NOZINAN®, TERCIAN®,
MEPRONIZINE®, PHENERGAN®…
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Ils sont parfois mieux tolérés à petites doses, notamment chez le sujet âgé ; ils sont utilisés à
dose plus importante dans les troubles du sommeil chez les psychotiques.
2.4. Autres produits
ATARAX®, CHLORAL®, IMOVANE®, STILNOX®, NOCTRAN®…
III - UTILISATIONS DES HYPNOTIQUES
Les hypnotiques sont des médicaments dont l’utilisation doit être soigneusement dosée et la
plus réduite possible. On trouvera aux chapitres concernés (tranquillisants, Neuroleptiques),
les effets secondaires et la surveillance appropriée. Il faut éviter la banalisation et
l’automédication.
Par ailleurs les troubles du sommeil peuvent indiquer non seulement des difficultés mais
également une pathologie sous-jacente dont ils constituent parfois le premier signe
(dépressions, états maniaques, par exemple) et qui doivent être traités de manière appropriée.
3.1. Insomnie d’endormissement : on utilise surtout :
Les Benzodiazépines : MOGADON, SERESTA.
3.2. Insomnie par réveil précoce
Benzodiazépines et Hypnotiques à action prolongée : Phénothiazine (selon la pathologie ou
les événements).
3.3. Insomnie de circonstances : comme dans les surmenages, conflits passagers et les
hospitalisations, on utilisera les Benzodiazépines et les Phénothiazines (Mépronizine).
3.4. Insomnie au cours des pathologies névrotiques ou réactionnelles
L’insomnie est ici un signe, le traitement de fond est celui de l’affection causale :
psychothérapie, antidépresseurs lors des états dépressifs.
Les hypnotiques interviennent comme appoint passager.
3.5. Insomnie au cours des affections psychotiques
Dans les phases aigues on peut adjoindre un hypnotique, mais on préfère en général une
Phénothiazine sédative : NOZINAN, LARGACTIL, à continuer à dose réduite si nécessaire
dans les périodes inter critiques.
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