MINISTERE DE LA SANTE REPUBLIQUE DU MALI

ET

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DE L’HYGIENE PUBLIC UN PEUPLE – UN BUT – UNE FOI

COURS DE PEDIATRIE

PALUDISME DE L’ENFANT
 1. Généralités
C'est une maladie parasitaire due au plasmodium. Elle est transmise à l'homme
par la piqûre d'un moustique: l'anophèle femelle.

Le paludisme pose souvent des problèmes d'urgences chez l'enfant. 1 million

de décès d'enfants de moins de 5 ans est du au paludisme.

Actuellement la résistance du parasite aux médicaments entraîne des

difficultés dans le traitement. C’est un problème de santé publique qui
mobilise de grands programmes internationaux : « Roll Back Malaria » (RBM).

2. Epidémiologie
Les pics de transmission du paludisme se situent entre octobre et novembre. Le
paludisme est endémique au Mali avec une intense transmission au cours de la
saison pluvieuse dont la durée varie en fonction des zones éco climatiques.
C'est une transmission permanente avec des poussées saisonnières.
Le parasite
Il y a 4 espèces de plasmodiums (plasmodies) ou hématozoaires: P. falciparum:
90 % cas; incubation 7-20 jours; responsable des manifestations graves et de la
mortalité du paludisme. P. Malaria, P. vivax, et P. ovale sont plus rares et moins
graves.
Réservoir de parasite : L'homme malade ou porteur asymptomatique.
Vecteur : L'anophèle femelle infecté.
Transmission : L'anophèle femelle infecté transmet le parasite à l'homme.
La transmission peut également se faire par transfusion sanguine.

L’immunité : Il n'y a pas d'immunité naturelle. Elle est partielle (prémunition)

et met plusieurs années à s’installer et doit être entretenue par des piqûres
répétées. Elle protège contre les formes graves du paludisme.

Le paludisme infection est le portage asymptomatique de parasites. Le

paludisme maladie apparaît à un seuil de parasitémie variable selon les zones.

Cycle du parasite:
  Cycle chez l'homme: Cycle asexué ou schizogonique

Inoculés à l'homme par la piqûre infestante de l'anophèle femelle, les

sporozoïtes arrivent dans le foie où ils donnent des schizontes → des
mérozoîtes qui pénètrent dans les globules rouges où ils →des throphozoîtes
puis des schizontes intra érythrocytaires → mérozoïtes. L'éclatement du
globule rouge libère des mérozoïtes qui vont infecter d'autres globules rouges.

Certains mérozoîtes donnent des formes sexuées ou gamétocytes mâles et

femelles qui vont infecter l’anophèle femelle.

 Cycle chez le moustique: cycle sexué ou sporogonique.

Les gamétocytes aspirés par le moustique lors du repas sanguin chez un

homme infecté passent dans l'estomac où ils se transforment en gamètes
mâles et femelles. Les gamètes femelles fécondés donnent des ookinètes puis
des oocytes puis des sporozoîtes qui migrent jusqu'aux glandes salivaires d'où
ils seront inoculés à un homme sain, lors du repas sanguin. (10-20 jours)

3. Physiopathologie
Paludisme simple:
- fièvre par libération de substances pyrogènes lors de l'éclatement des
globules rouges ;
- anémie modérée par éclatement des globules rouges ;
- ictère par présence de bilirubine libre provenant de la destruction de
l’hémoglobine ;
- hépato splénomégalie par hyperactivité et congestion

Paludisme grave :
La multiplication des parasites et la cyto- adhérence des globules rouges
parasités dans les capillaires des viscères entraînent une obstruction et une
anoxie tissulaire importante surtout au niveau du foie, des reins et du cerveau.
L'augmentation de la perméabilité des capillaires entraîne un œdème viscéral
surtout cérébral.
 4. Clinique
Paludisme simple:
C'est une maladie caractérisée par une fièvre mais sans signes de gravité. Peut
évoluer vers l'accès pernicieux. Le début est souvent brutal avec fièvre élevée
(39°5 à 40°), céphalées, frissons, sueurs, courbatures, asthénie, troubles
digestifs (nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales), anorexie.

Au cours des crises on peut noter une pâleur, un sub-ictère, une hépato-
splénomégalie, un herpès labial etc.

Diagnostic différentiel : rougeole, oreillon, varicelle, pneumonie, otite aigue,

infection urinaire, fièvre typhoïde.

Paludisme grave:
Survient surtout chez l'enfant de moins de 5 ans vivant en zone d'endémie. Dû
au Plasmodium falciparum, le tableau est d'emblée grave. C'est une urgence
diagnostic et thérapeutique.

Le début est brutal ou progressif avec une fièvre à 40°C. Les signes de gravité
sont : prostration, troubles de la conscience (somnolence, obnubilation, coma),
convulsions répétées ou subintrantes, détresse respiratoire, hypoglycémie,
collapsus (pouls faible, refroidissement des extrémités), œdème aigu du
poumon, anémie sévère (<5 g/dl, hyper parasitémie, ictère, déshydratation,
insuffisance rénale (diurèse<12 ml/ 24h), hémoglobinurie (urines coca cola),
hémorragie spontanée (CIVD) etc.

Les formes graves les plus fréquentes sont les formes avec signes
neurologiques ou accès pernicieux ou avec anémie sévère.

L'évolution spontanée est mortelle en heures (72 h) ; sous traitement

l'évolution est variable, la guérison sans séquelles est courante. L’enfant peut
garder quelques troubles neurologiques résiduels.

Diagnostic différentiel : Méningite, septicémie, coma diabétique, acido-

cétonique ou hypoglycémique, épilepsie.

Autres formes cliniques:

Paludisme viscéral évolutif, fièvre bilieuse hémoglobinurique:

5. Diagnostic

Mise en évidence du parasite : goutte épaisse, Frottis (espèce),

Autres : Anémie grave : Hb < 5 gr/dl (NFS, hématocrite, hémoglobine) ;

Hypoglycémie : glycémie <2,5 mmol/l ou 0,45 g/l
PL : éliminer une méningite en cas de léthargie ou inconscience
VS, CRP, hémoculture, radio pulmonaire, transaminases bilirubine, azotémie,
etc.

6. Traitement

Paludisme grave :
Mesures d’urgence des complications :
Hypoglycémie : 0,5 ml/kg de sérum glucosé à 50 % et dilué à 25 % (1 ml/kg
pour le sérum glucosé à 30 % et 3 ml/kg pour le sérum glucosé à 10%).
Si voie veineuse impossible : donner du glucosé ou autre solution sucrée par
sonde nasogastrique. Alimenter dès que possible

Coma : Evaluer le niveau de conscience rapidement (Blantyre).

Mettre en position latérale de sécurité, libérer les voies respiratoires, aspirer
les sécrétions, le contenu gastrique, mettre en sonde nasogastrique
d’alimentation

Prendre une voie veineuse : besoins hydriques de base ; changer de position

toutes les 2 heures ; ne pas laisser des draps mouillés ; faire attention aux
points de pression. Mesurer le volume des urines (diurèse)

Convulsions : Libérer les voies aériennes, corriger une hypoglycémie ; corriger

une hyperthermie : enveloppement humide, paracétamol injectable : 15 mg/kg
4 fois par jour etc. ; Administrer du diazépam IR : 0,1ml/kg ou 0,5 mg/kg en IR
ou IM à renouveler10 mn si besoin. Si les convulsions persistent donner du
phénobarbital : 10 – 20 mg/kg
Choc : 20 ml/kg de ringer lactate ou de sérum salé à renouveler 1 ou 2 fois ou
du sang total : 20 ml/kg en 30 mn.

Déshydratation sévère : Administrer 100 ml/kg de solution de Ringer en 6

heures chez le nourrisson et 3 heures chez l’enfant. Après le traitement du
choc donner 70 ml/kg de ringer en 5 heures si <12 mois ; en 2,30 heures si 12
mois à 5 ans.

Donner aussi 5 ml/kg/h de SRO dès que l’enfant peut boire.

Insuffisance rénale : Si malade déshydraté : 20 ml/kg de sérum salé isotonique,

1 à 2 mg/kg de furosémide. Placer une sonde vésicale. Si la diurèse de 24
heures est < 4 ml /kg donner 2 ml/kg de furosémide. Si pas d’urines en 24
heures transfert en centre de dialyse.

Anémie sévère : < 5 gr/dl d’Hémoglobine ou à 6 gr/dl avec un des signes

suivants : déshydratation, choc, altération de la conscience, respiration ample
et profonde, défaillance cardiaque, parasitémie très élevée (>10 % des GR
parasités). Donner : 10 ml/kg de culot ou 20 ml/kg de sang total sous
furosémide en 3-4 heures.

Si signes de surcharge liquidienne donner : 1-2 mg/kg de furosémide IV.

Œdème Aigu du Poumon (OAP) : position demi assise, oxygène, furosémide IV

2-4 mg/kg. Vérifier la présence ou non d’une insuffisance cardiaque.

Autres traitements : Corticoïde, anti-inflammatoire, urée, adrénaline,

héparine.

Les antipaludiques :
Quinine IV ou IM : DC : 20 mg/kg de sels de quinine (16 mg base) diluée dans 10
ml/kg de soluté IV en 4 heures ; puis DE : 10 mg/kg de sels de quinine (8 mg
base) en 2 heures, 12 heures après le début de la dose de charge. Répéter
toutes les 12 heures ; ou DE toutes les 8 heures puis voie orale dès que possible
pour une durée totale de 7 jours de traitement.

Si voie IV impossible donner la même dose de sels de quinine (10 mg/kg) toutes
les 8 heures en IM. Diluer la quinine en ajoutant de l’eau pour obtenir 100
mg/ml. Injection à la face antérieure de la cuisse. Donner de l’eau sucrée pour
compenser l’hypoglycémie.

Artisanat IM : 2,4 mg/kg en dose de charge puis 1,2 mg/kg en dose d’entretien
pendant 3 - 5 jours.

Artémether IM : Dose de charge 3,2 mg/kg et 1,6 mg/kg de dose d’entretien

pdt 3-5 jours.

Surveillance : constantes vitales, conscience, alimentation etc.

Paludisme simple :
Antipaludiques :
Artisanat+ Amodiaquine :
Enfant de moins de 1 an (poids < 10 kg) : ½ Cp de chaque/ jour pendant 3 jours.
Enfant de 1 à 7 ans (poids 10 à 20 kg) : 1 Cp de chaque/ jour pendant 3 jours.
Enfant de 7 à 13 ans (poids 21 à 40 kg) : 2 Cp de chaque/ jour pendant 3 jours.
Après 13 ans (poids > 40 kg) : 4 Cp de chaque/ jour pendant 3 jours.

Artéméther + Luméfantrine :

Adulte et enfant de plus de Enfant 16 à 25 kg:

35 kg :
J1 : 2Cp en 1 prise 2 fois par
J1 : 4Cp en 1 prise 2 fois par jour.
jour.
J2 – J3 : 2Cp en 1 prise par
J2-J3 : 4 Cp en 1 prise par jour.
jour.
Enfant 26 à 35 kg :
Enfant 5 à 15 kg :
J1 : 3Cp en 1 prise 2 fois par
J1 : 1Cp en 1 prise 2 fois par jour.
jour.
J2 – J3 3Cp en 1 prise par
J2 – J3 1Cp en 1 prise par jour.
jour.
Traitement symptomatique :
Anémie modérée : Fer ou Fer/folate : 5-10 mg/kg /j pendant 1
à 4 mois ; Mébendazole : 200 mg/j pdt 3 j ou 500 mg en une
dose unique.

Antipyrétique per os : paracétamol

Autres selon la clinique : diarrhée, vomissements etc.

Suivi : revoir dans 2 jours si la fièvre persiste ou si l’enfant va

mal.

7. Prophylaxie
Il y a 2 méthodes de prévention : la chimio prévention et la
lutte anti vectorielle.

Individuelle :
Chimio- prophylaxie : réservée aux femmes enceintes et aux
sujets neufs ; âge > = 12 ans : 3 Cp de SP en prise unique sans
croquer. Efficacité clinique et parasitologique de 10-15 jours
chez les sujets non immuns et de 21 jours chez les sujets semi
immuns.

Lutte anti vectorielle :

Lutte anti larvaire pour empêcher ou limiter la reproduction
des moustiques : éliminer les gîtes larvaires, espèces de
poissons se nourrissant de larves de moustiques, répandre des
insecticides qui tuent les moustiques dans l’eau.
Protection contre les moustiques en réduisant le contact
homme vecteur : rideaux et moustiquaires imprégnés
d’insecticides (deltaméthrine, permethrine = pyréthrinoïdes),
dormir sous moustiquaire imprégnée, pulvériser les
insecticides dans les pièces, utilisation de produits répulsifs,
grillage de protection aux portes et fenêtres, port de pantalon
et chemise manches longues, climatisation etc.
Collective : hygiène et assainissement. Insecticides contre les
formes adultes ; assainissement des gîtes larvaires aquatiques ;
désherbage des concessions et alentours; évacuation correcte
des déchets liquides et solides ; éviter les cultures dans les
maisons et aux alentours.
ANTIPALUDIQUES
ARSUMAX : (Artisanat) Cp 50 mg
B/12
ARINATE : (Artésunate) Cp 50
mg B/6
Cp 100 mg
B/6

PLASMOTRIM : (Artisanat) Lactabs Adulte Cp 200 mg

B/6
Enfant Cp 50 mg
B/12
: (Artisanat) Recto caps Adulte Supo 200
mg B/6
Enfant Supo 50 mg
B/6

ARTEQUIN : Artisanat + Mefloquine Adulte Cp 600/750

mg B/6
Enfant Cp 300/375
mg B/6

CO-ARINATE : Artisanat + Sulfaméthoxypyrazine Cp 200 mg

+500/25 mg B/6
+ Pyriméthamine

ARSUCAM : Artisanat +Amodiaquine (AS + AQ) Cp 50 mg +

153 mg
 B/6-12-24

CO-ARTEM / Artisanat+ Amodiaquine

Sulfadoxine/pyriméthamine (SP) : dose unique : 25 mg de S et

1,25 mg de P / kg
 CONVULSIONS DE L’ENFANT

I. Définition- généralités
Les convulsions sont dues à une hyper activité paroxystique du
cerveau. Elles se manifestent par des contractions musculaires
involontaires.

Les convulsions sont fréquentes chez l’enfant de mois de 5

ans : 5 à 7 %. Ce sont des urgences pédiatriques. Lorsqu’elles
se prolongent, elles peuvent entraîner des lésions cérébrales
définitives ou la mort.

On distingue deux types de convulsions : les convulsions

fébriles et les convulsions non fébriles.

II. Clinique
A) Forme typique :

Elle se déroule en 3 phases :

Phase tonique : l’enfant perd brutalement connaissance,

tombe, se raidit, devient pale, ne respire plus. Ses yeux sont
révulsés.

Phase clonique : le corps est agité de mouvements saccadés,

avec reprise de la respiration.

Phase stertoreuse : les secousses cessent, la respiration est

ample et bruyante les muscles sont relâchés. L’enfant reprend
peu à peu connaissance.

En général il a uriné pendant la crise qui est habituellement

brève (moins de 5 minutes).

B) Formes atypiques :

Elles sont plus fréquentes chez l’enfant : simple révulsion

oculaire, fixité du regard, mouvements cloniques au niveau
d’un membre ou du visage, accès de cyanose ou apnée,
hypotonie brutale avec pâleur.

C) Etat de mal convulsif :

C’est une complication grave et imprévisible. Au lieu de cesser,

la crise se prolonge sans interruption pendant une heure ou
plus. Cet état de mal convulsif peut laisser des séquelles
neurologiques sévères.

III. Les causes

A) Les convulsions fébriles
Le neuropaludisme, la rougeole, les infections ORL, les
pneumopathies, la déshydratation, les méningites, les
encéphalites, les glomérulonéphrites.

Les convulsions hyper pyrétiques : 2 /3 des convulsions du

nourrisson

B) les convulsions non fébriles

Les intoxications (INH, théophylline), les désordres
métaboliques

(Hypocalcémie, hypoglycémie, hyper natrémie, intoxication à

l’eau), les hémorragies intra crâniennes, les hématomes sous
duraux, les tumeurs cérébrales, les encéphalopathies,
traumatisme crânien.

Les épilepsies sont des affections chroniques caractérisées par

la répétition spontanée des convulsions (grand mal, petit mal,
spasmes en flexion)

IV -Les examens para cliniques

PL, GE, Calcémie, glycémie, ionogramme sanguin, albuminurie,
Fond d’œil, radio du crane, EEG, scanner…

V – Traitement
 A) Symptomatique de la crise : c’est une urgence

Calmer l’entourage, desserrer les vêtements, prendre la

température

Mettre l’enfant en position latérale de sécurité

Administrer du diazépam (valium) : 0,5 – 1 mg / kg en IV ou IR ;
peut être renouveler en cas de récidive sans dépasser 5 mg /
kg / J
Gardénal peut être associé au diazépam (valium) : 5 mg / kg
En cas de mal convulsif : valium en perfusion et anesthésique
en réanimation.

B) Selon l’étiologie

Fièvre : découvrir, bain de 2 degré inférieur à la température,

rafraîchir, Aspégic, doliprane.
Paludisme : quinine en perfusion
Méningite purulente : perfusion d’antibiotiques
Epilepsie : gardénal, dépakine,
Spasmes infantiles : corticothérapie
Calcium, glucosé etc.
MALNUTRITION PROTEINO ENERGETIQUE

I. GENERALITES :

La malnutrition proteino-énergétique (MPE) est due à un

déséquilibre entre les besoins nutritionnels de l’enfant et les
apports alimentaires. Le déficit quantitatif (calories)
correspond au marasme ; et le déficit qualitatif (protéines) au
kwashiorkor.

Dans le monde 100 millions d’enfants sont atteints de MPE

avec 10 millions de formes graves. C’est un problème de santé
publique en Afrique.

II. LES CAUSES / FACTEURS FAVORISANTS

Faible disponibilité alimentaire : famine, guerre, protéines

animales ;

Insuffisance d’apport : anorexie, stomatite, besoins inconnus;

Sevrage précoce ou mal conduit ;

Erreurs d’alimentation : bouillie non enrichie, allaitement

artificiel incorrect ; interdits ; Grossesses rapprochées, petits
poids de naissance favorisent la malnutrition

Maladies : rougeole, infections répétées, parasitoses,

affections chroniques (cardiopathies, néphropathies…) etc.

Facteurs ou causes immédiates Ration inadéquate ; maladies

(infection)

Causes intermédiaires Absence de sécurité alimentaire ;

Soins infantiles inadéquats ;

 Insuffisance des services de santé ;

Mauvaise hygiène du milieu ;

Analphabétisme

Causes structurelles ou Mauvaise politique sociale et

institutionnelles sanitaire ;

Mauvaise redistribution du revenu

national ;

Pauvreté ;

Causes dites naturelles Climat et pluviométrie défavorables

III. CLASSIFICATIONS :

Divers indices anthropométriques permettent de classer l’état

nutritionnel de l’enfant :

Indice poids / taille (P/T) : malnutrition aigue ou

émaciation

Indice poids / âge (P/A) : malnutrition globale ou

insuffisance pondérale

Indice taille / âge (T/A) : malnutrition chronique ou

retard de croissance

Rapport PB/PC ou indice de Kanawati

Les mesures sont rapportées à des tables de référence

internationales.

Selon la gravité, la malnutrition peut être :

- Légère ou mineure - Modérée - Sévère

IV. CLINIQUE

Les formes sévères sont le marasme, le kwashiorkor et

l’association des deux.

1. Marasme : insuffisance calorique ou

énergétique

Survient surtout la 1ère année de vie. L’enfant est maigre (fonte

musculaire, disparition du panicule adipeux). La peau est fine,
plissée ; les yeux et les joues se creusent (aspect de vieillard).
La peau est flasque et trop large (fesses en sacs vides, pantalon
trop large). Pleure beaucoup, regard vif, constipation ou
diarrhée, pas d’œdème. L’appétit est conservé.

2. Kwashiorkor : carence en protéines

Survient à la 2è 3è année, souvent déclenché par le sevrage et

aggravé par les infections répétées. L’enfant est triste,
apathique, grognon ; présente des œdèmes des deux pieds ou
généralisés, peau sèche, craquelée, des troubles de la
pigmentation et des ulcérations cutanées, des cheveux roux,
défrisés, décolorés et cassants, anorexie, diarrhée,
hépatomégalie etc.

3. Forme mixte : malnutrition protéino-calorique

qui associe amaigrissement et œdème.

Eléments de comparaison entre le kwashiorkor et le marasme

Eléments de Kwashiorkor Marasme

comparaison
Age de survenue 2e et 3e année de vie 1ere année de vie

Poids Variable du fait des Fonte graisseuse et

œdèmes musculaire et poids
inférieur à 70 à 60 % de la
normale

Œdèmes Constants et toujours Absents

présents

Signes cutanés Hyperpigmentation ; Peau amincie ; aspect fripé

desquamation ; et vieillot
décollement épidermique ;
aspect ébouillanté

Cheveux Décolorés ; clairsemés ; Fins, secs et cassants

avec des zones de
dénudation

Appétit Anorexie Conservé

Comportement Apathique et refuse de jeu Actif ; anxieux ; pleure mais

et contact communique

Foie Hépatomégalie graisseuse Foie normal

Signes digestifs Diarrhées chroniques Vomissements plus ou

moins ; petites selles
verdâtres et liquides

Evolution Non traité : décès dans 80% Souvent décès par infection
des cas ou déshydratation, mais
guérison complète sous
Traité : décès dans 15 à 25
traitement
% des cas (sauf réanimation
nutritionnelle)

V- EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
 Bilan biologique :

NFS ; Protidémie ; albuminémie ; lipidémie ; Taux de rétinol, de

fer, de potassium, de cuivre, de natrium.

Les anomalies sont une anémie et une baisse des lipides, des
protides, et de tous les micro- nutriments.

La radiologie :

Sera faite en fonction du foyer d’appel. Exemple : image de

rachitisme ou d’infections pulmonaires en cas de radiographies
thoracique.

VI-LES COMPLICATIONS :

Elles sont nombreuses :

- diarrhées et déshydratation sévères ;

- dépression immunitaire avec infections fréquentes ;

- anémie sévère avec défaillance cardiaque ;

- hypoglycémie ; hypocalcémie ; hypothermie.

VII-LA PRISE EN CHARGE :

Malnutrition mineure

La prise en charge se fait à domicile : conseils diététiques et

apports nutritionnels corrects

Malnutrition modérée

La prise en charge se fait dans un centre de récupération et

d’éducation nutritionnelle (CREN) :
 - Correction des carences en micronutriments, des
déséquilibres hydro électrolytiques, de l’hypoglycémie
et/ou de l’hypothermie ;

- Traitement des infections éventuelles ;

- Récupération proprement dite à base des nutriments

disponibles dans la communauté : Bouillies enrichies ;
farines de haricot ; poids de terre ;

Farines industrielles (misola) ;

Préparation LHS (6 verres de lait + 2verres de sucre +1

verre d’huile)

Malnutrition sévère

La prise en charge se fait en milieu hospitalier :

- Hospitalisation

- Réanimation nutritionnelle : alimentation entérale ou

perfusion de lipides, de glucides, de lipides et de
micronutriments

Conclusion

Affection grave et fréquente au Mali. Il existe un

programme national de nutrition, intégré dans un
programme inter état du CILSS.
 LES ANEMIES DE L’ENFANT

I. Définition/généralités

L’anémie se définie par une diminution du taux

d’hémoglobine au dessous des chiffres normaux pour l’â ge
et le sexe. En général on parle d’anémie chez l’enfant quand
le taux d’hémoglobine est inférieur à 10 gr/dl

II. Mécanismes de l’anémie

L’anémie est due à 3 mécanismes :

 Une production insuffisante de globules rouges

 Une perte de globules rouges

 Une destruction accrue des globules rouges

III. Clinique

En générale on note une pâ leur cutanéo- muqueuses

asthénie, vertiges, anorexie, œdème des membres
inférieurs, tachycardie, des troubles digestifs, polypnée,
souffles systoliques.

Les signes de gravité sont : hypotension artérielle,

collapsus, insuffisance cardiaque, rapidité d’installation de
l’anémie ; détresse respiratoire, œdème pulmonaire, trouble
de la conscience, coma, trouble du comportement. Ils
nécessitent une prise en charge d’urgence.

IV. Orientation étiologique

Interrogatoire : â ge, origine, antécédents personnels et

familiaux, circonstance d’apparition…

Examen clinique : recherche un ictère (hémolyses) ;

purpura, ecchymose, (Troubles de la coagulation) ;
hépatomégalie, splénomégalie, adénopathie (hémopathies
malignes) ; chéilite et glossite (carences nutritionnelles).

V. Examens biologiques

NFS complète avec plaquettes, réticulocytes, VGM ;

Autres, selon orientation clinique : bilirubinémie,

hémostase, hémoculture, fer sérique, ferritine,
électrophorèses de l’hémoglobine ; myélogramme, goutte
épaisse, coombs, GS RH...

VI. Principales étiologies

Carence en fer : Prématuré, gémellité, diarrhée chronique,

malabsorption, Retard de Croissance Intra Utérine

Anémie inflammatoire : infection ORL, RAA

Anémie par trouble d’utilisation du fer : Thalassémies

Hémorragies aigues : hématémèse, épistaxis, méléna

Hémolyses constitutionnelles par anomalie du globule

rouge : drépanocytose

Hémolyses acquises : infection, paludisme

Anémie par insuffisance ou aplasie médullaire :

leucémie, chloramphénicol, hépatite

Anémie par carence en vitamine B12 : alcoolisme,

malabsorption

VII. Traitement

1. Curatif

- Symptomatique : transfusion si signes de gravité ou

hémoglobine < 5 gr/dl
- Etiologique :

Fer 10mg/kg/j dans les carences en fer pendant 1 à 3

mois ;

Antipaludique et acide folique en cas d’anémie

palustre ;

Hémostase dans les hémorragies ;

Antibiothérapie dans les infections….

2. Préventif

- Fer : 1 à 2 mg/kg/j chez les nourrissons à risque

(prématuré, malnutrition, drépanocytaire)

- Education nutritionnelle : alimentation diversifiée après 5

mois, aliment riche en fer

- Education sanitaire : traitement précoce du paludisme, des

parasitoses intestinales.

- Dépistage des drépanocytaire et conseils génétiques

LA DREPANOCYTOSE

La drépanocytose est une maladie héréditaire de

l’hémoglobine due à la substitution de l’acide glutamique par
la valine sur la chaîne β en position 6.

L’hémoglobine A, normale est remplacée par l’hémoglobine S

favorisant alors la déformation des globules rouges en faucille.
(Drépanos en grec).

C’est une maladie très fréquente en Afrique subsaharienne (10

à 40%) et elle existe dans tous les pays où la migration
Africaine est massive = USA, Antilles, Brésil etc.

I. Physiopathologie/ Génétique :

Dans certaines conditions anormales telles la fièvre, la

déshydratation et l’infection (où la Pa O2 baisse)
l’hémoglobine devient rigide ce qui déforme le globule
rouge en faucille = c’est la falciformation. Ces globules
rouges falciformes ne peuvent plus transporter l’oxygène
aux tissus et vont boucher les vaisseaux sanguins (par
thrombose). Les tissus privés d’oxygène (anoxie) vont alors
exprimer la douleur = c’est la crise douloureuse.

La transmission génétique de la drépanocytose se fait ainsi

=

Père Mère

AS AS

AA SS
AS AS
  Père et mère : hétérozygote AS porteurs de trait
drépanocytaire peuvent donner :

i. 1 enfant normal AA

ii. 2 enfants hétérozygotes AS

iii. 1 enfant homozygote SS

II. SIGNES CLINIQUES :

La drépanocytose majeure (homozygote) est dominée par 3

variétés de crises

1.) Les crises hématologiques avec

 Pâleur (et asthénie) due à l’anémie provoquée par

l’hémolyse des globules rouges falciformés

 L’ictère (ß la libération de bilirubine au cours de

l’hémolyse)

2.) Les crises vaso-occlusives :

 Syndrome pied main chez le nourrisson (hand-foot

syndrome) qui est un gonflement douloureux des
pieds et des mains.

 Des douleurs ostéo-articulaires, thoraciques,

priapisme.

 Fièvre
3.) Association des deux crises :

Dans tous les cas l’interrogatoire doit rechercher

l’existence de crises identiques chez le même enfant ou
d’autres membres de la famille et l’existence de facteurs
déclenchant (froid, infection, humidité, altitude etc.)

L’examen recherche une anémie clinique, une hépato-

splénomégalie et un retard de croissance.Il faut noter une
sensibilité accrue aux infections.

III. Examens biologiques :

 La NFS montre une anémie (5,5 à 9,5g/dl)

 Le test d’Emmel (Falciformation in vitro) est

positif

 L’électrophorèse de l’hémoglobineè SS, A2SF, SC

IV. Complications :

1.) Complications aigues

 Anémie aigue : par séquestration splénique

(splénomégalie énorme avec douleurs et
ballonnement abdominal)

 Accident vasculaire cérébral fréquent chez les

sujets SS

 Priapisme : dû à l’engorgement des corps

caverneux par les GR

 Crise vaso-occlusive thoracique : toux, douleur

thoracique, dyspnée

 Infections aigues : Au pneumocoque, hémophilus

I, Salmonelle, Staphylocoque

2.) Complications chroniques :

 Anémie chronique

 Complications rénales, cardiaques, oculaires etc.

 Complications osseuses et articulaires : ostéonécrose

aseptique de la hanche, retard de croissance staturo-
pondérale, ostéomyélites

 Ulcères de jambe : face interne du tibia (cicatrisation

difficile)

V. Traitement:

1.) Prévention :

 Conseil génétique :

i. Bilan de la fratrie et de la famille et

expliquer le problème aux parents

ii. Electrophorèse de l’hémoglobine dans le

bilan prénuptial.

 Prévention des complications : boissons

abondantes, éviter les refroidissements, vacciner
contre pneumocoque, hépatite, hémophilus,
typhoïde, méningocoque etc. en plus du PEV ;
prescrire peni V et acide folique continus.

2.) Traitement des crises :

 Anémie : Transfuser si taux Hb<6/dl, traiter les

causes déclenchantes.

 Crises douloureuses :

o Réhydratation : Ringer, S.salé, SRO etc. eau de

boisson
o Antalgique : Paracétamol : 60mg/kg/24h en 4
prises ; AINS : Kétoprofène, Diclofénac,
Ibuprofène.

o Antibiotiques, antipaludéen.
 BRONCHOPNEUMOPATHIES
AIGUES DE L’ENFANT

DÉFINITION– GÉNÉRALITÉS

C’est une atteinte inflammatoire des bronches et du

parenchyme pulmonaire due à des germes : virus (90%),
bactéries, parasites, mycoses etc.

Fréquence élevée chez le nourrisson < 1 an (240/1000),

diminue avec l’âge 34/1000 à l’adolescence.

Etiologies
Les virus sont les plus souvent en cause : virus respiratoire
syncitial (VRS), adénovirus myxovirus (para-influenzae 3 et 3),
virus de la grippe (Influenzae A et B), virus des maladies
éruptives (rougeole, varicelle), cytomégalovirus (CMV) etc.

Les bactéries en cause sont : Hémophilus influenzae,

Pneumocoque, Staphylocoque, Streptocoque, Klebsielle,
mycoplasmes pneumoniae etc.

Les parasites (pneumocystis carinii en cas d’infection VIH).

III Les aspects cliniques :

A) Bronchites :

Inflammation aiguë de la muqueuse bronchique d’origine

virale le plus souvent.
Signes cliniques : début souvent par une rhinopharyngite. Toux
sèche puis productive ; fièvre modérée ; râles bronchiques à
l’examen pulmonaire.

L’évolution est favorable en quelques jours.

Radiographie et examen biologiques ne sont pas nécessaires.

Traitement : Fièvre : antipyrétiques

Bien hydrater, humidifier l’atmosphère

Désobstruction rhinopharyngée (chlorure de sodium 4

à 6 fois par jour)

Fluidifiants

Antibiotiques en cas de surinfection, malnutrition, rougeole,

cardiopathie etc..

Cotrimoxazole PO : 60 mg SMX + 12 mg TMP / kg / j (< = 1600

mg SMX + 320 mg TMP /J

Amoxicilline PO : 50-100 mg / kg / j (<= 3 gr / j)

Chloramphénicol PO : 50-100 mg / kg / j (<= 3 gr / j)

B) Bronchiolite :

Infection virale aiguë localisée au niveau des bronches.

L’infection est sévère chez les enfants de moins de 2 ans et
peut aboutir à une insuffisance respiratoire. Recrudescence
saisonnière avec poussée épidémique. Possibilité de récidive.
Signes cliniques : au décours d’une rhinopharyngite ; polypnée
avec toux ; distension thoracique ; fièvre modérée.

A l’examen pulmonaire : dyspnée intense expiratoire avec

sifflement audible à distance ; parfois crépitant fins, diffus.

Signes radiologiques : hyper clarté ; épaississement des parois

bronchiques ; petites opacités.

Evolution : peut donner des complications apnées ;

convulsions ; déshydratation ; OAP ; insuffisance respiratoire ;
surinfection bactérienne ; trouble de la conscience ; silence à
l’auscultation (spasme bronchique intense). Plus tard l’enfant
peut faire de l’asthme ou des récidives.

Traitement : Position demi assise, surveillance étroite

Désobstruction rhino pharyngée ; humidification

de l’atmosphère ;

Apports liquidiens PO : 80 à 100 ml / kg / j

Bronchodilatateurs : salbutamol spray avec

chambre d’inhalation : 2 bouffées renouveler 30 mn après,
puis 1 bouffées 4 fois par jour.

Corticothérapie : prednisone PO 1à 2 mg / kg / j ou
dexamétasone IM ou IV lente : 0,2 mg / kg / j.

Antibiothérapie en cas de surinfection : amoxicilline ou cotri

ou chloramphénicol

Augmentin ; macrolides

Hospitaliser les formes graves.

C) Pneumonie à pneumocoque : Pneumonie franche Lobaire
Aiguë (PFLA)

Infection des espaces pulmonaires alvéolaires due au

Streptocoque pneumoniae

Signes cliniques : début brutal, frisson, fièvre à 40°, AEG,

douleur thoracique, herpès labial toux, tachypnée. Parfois
tableau trompeur : douleurs abdominales, syndrome méningé

Examen pulmonaire : diminution du murmure vésiculaire,

matité, crépitant parfois souffle tubaire. Les signes de
gravités : détresse respiratoire, cyanose, FC > 125 / mn,
trouble de la conscience.

Radio : opacité systématisée, homogène, non rétractile, d’un

segment ou d’un lobe

Biologie : hyper leucocytose, neutrophile, fibrinémie,

hémoculture positive.

Evolution : favorable en 10 jours sous traitement. Image Rx

peut persister 15 j après guérison clinique => contrôle Rx 2 à 3
semaine après le début.

Complications : pleurésie, abcès du poumon,

péricardite, collapsus, convulsions.
Traitement : peni G IM: 100 000 ui / kg / j ; chloramphénicol ;
amoxi / ampi ou ceftriaxone

+ Gentamicine IM : 3 à 6 mg/ kg / J.

Autres : fièvre, désobstruction rhinopharyngée, Oxygénation 1

litre/ mn ; bonne hydratation et bonne alimentation po ou
sonde nasogastrique : <12 mois : 5 ml/kg/heure ; > 12 mois : 3
à 4 ml / kg / heure. Tenir les Nrs de moins de 2 mois au chaud
et hospitalisation

D) Staphylococcie pleuro- pulmonaire

Pneumopathie à staphylocoque doré survient souvent sur

terrain particulier : malnutrition ; rougeole ; infection cutanée ;
crèches ; collectivités; Nrs de 6 mois.

Signes cliniques : signes généraux importants : AEG, syndrome

infectieux sévère ; geignement ; pâleur ; signes cutanés ;
hypothermie ; état de choc ;

Toux polypnée ; signes de lutte ;

Vomissements, Diarrhée, ballonnement abdominal important

Examen pulmonaire : souvent normal ; parfois matité ; râles

Radiographie : bulles ; épanchement pleural ; opacités ;

Biologie : NFS, ponction pleurale ; hémoculture ; CRP ; gaz du

sang
Evolution: complications: choc, pneumothorax; pyo
pneumothorax

Traitement : Urgence : RAM => hospitalisation

Antibiotiques : cloxacilline IV : 100 mg/ kg / j + genta : 3 à 6

mg /kg / j ; oxacilline ; ceftriaxone.

Hydratation ; Oxygénation ; désinfection locale des lésions

cutanées ; ponction pleurale

ASTHME DE L’ENFANT

I-DEFINITION –
GENERALITES________________________________________
__________

L’Asthme est une maladie allergique.

Il se définie cliniquement par la survenue de crises de

dyspnées expiratoires avec une respiration sifflante.

Sur le plan physiopathologique, il associe une hyper réactivité

bronchique à de nombreux stimuli (allergènes, infections,
tabac, etc) et une inflammation avec broncho constriction,
hypersécrétion et obstruction bronchique.

Il existe un terrain atopique c’est à dire une prédisposition

familiale.

L’asthme affecte 6% des enfants, touche surtout les garçons,

débute avant 5 ans dans 80% des cas. Quelque soit l’âge à
partir de 3 épisodes aigues de dyspnées expiratoires avec
sibilants, on peut parler d’asthme. La fréquence des crises au
cours des mois précédents la consultation définit la sévérité de
la maladie asthmatique.

II-LA CLINIQUE
D’ASTHME__________________________________________
___________

A) CHEZ L’ENFANT : forme typique, diagnostic plus facile.

La crise est souvent précédée de prodromes : prurit nasal,

rhinorhée , toux , agitation , trouble du comportement, du
sommeil etc

Début est souvent nocturne par une crise de dyspnées

expiratoires avec des sibilants, toux sèche puis grasse sans
expectoration chez l’enfant. Le thorax est distendu, hyper
sonore. Il n’y a pas de fièvre. L’auscultation note des sibilants
et des ronchi dans les 2 champs pulmonaires : « bruit du
pigeonnier »

Les signes de gravité imposent une hospitalisation rapide :

B) CHEZ LE NOURRISSON

La crise est souvent déclenchée par une infection respiratoire.

Plutôt sous forme de polypnée fébrile ou tirage : bronchite
asthmatiforme ou « happy wheezer ».

II -CLASSIFICATIONS DE
L’ASTHME__________________________________________ :

A) DE LA CRISE :

Crise légère : fréquence respiratoire légèrement élevée,

dyspnées et sibilants peu marqués, pas de tirage, pouls à
100/mn, marche et décubitus possibles.

Crise modérée : FR élevée, dyspnée entrecoupant les phrases,

sibilants marqués, tirage, pouls à 100 – 120 / mn, position
assise préférée.
Crise grave : FR élevée (>60/mn si < 2 mois ; >50 / mn si< 1
an ; > 40 de 1 à 5 ans ) ; difficultés à parler ; tirage sous costal ;
pouls >à 120 / mn, angoisse.

Le pronostic vital est en jeu si : silence auscultatoire, cyanose,

trouble de la conscience, bradycardie ou choc.

B) DE LA MALADIE ASTHMATIQUE

Selon le degré de sévérité, évalué sur les manifestations

diurnes, nocturnes, le débit expiratoire de pointe (DEP), la
consommation de B2, l’asthme est classé en : asthme
intermittent, persistant léger, persistant modéré, persistant
sévère.

Asthme intermittent : symptômes intermittents < 1 fois /

semaine, crises brèves, asthme nocturne < 2 fois / mois,
absences de signes entre les crises = pas de traitement de
fond.

Asthme persistant léger : symptômes > 1 fois / semaine mais <

1 fois / j, crise pouvant retentir sur l’activité et le sommeil,
asthme nocturne > 2 fois / mois = traitement anti
inflammatoire + corticoïde inhalé, salbutamol au moment des
crises.

Asthme persistant modéré : symptômes quotidiens, crises

retentissant sur l’activité et le sommeil, asthme nocturne > 1
fois / semaine, inhalation quotidienne de salbutamol =
traitement anti inflammatoire continu avec corticoïde inhalé
+salbutamol inhalé.

Asthme persistant fréquent : crises fréquentes, activités

physiques limitées par les symptômes, asthmes nocturnes
fréquents = corticoides inhalé + salbutamol inhalé
III-EVOLUTION ET
COMPLICATIONS_____________________________________
___ :

A) De la crise :

Guérison : habituelle favorisée par le traitement.

Complications :

- état de mal asthmatique : crise se prolonge malgré le

traitement avec des signes de gravité (cyanose anxiété,
épuisement trouble de la conscience, etc)

- infections : fièvre expectoration purulente

- mécaniques : pneumothorax, pneumo médiastin

La mort peut survenir

B) De la maladie asthmatique :

Les éléments du pronostic sont : fréquence des crises, la

réponse au traitement, possibilité ou non d’éliminer
l’allergène, le retentissement fonctionnel respiratoire inter
critique, l’importance des perturbations psychologiques et du
retentissement dans le milieu familial et scolaire.

Guérison : peut survenir vers la puberté ou en l’absence de

crise et de traitement depuis 1 mois.

Complications à long terme : troubles de la croissance,

troubles psychoaffectifs, iatrogènes, déformation thoracique,
insuffisance respiratoire chronique, retard scolaire,
inadaptation professionnelle des adolescents.
III –
DIAGNOSTIC_________________________________________
__________________ :

A) Interrogatoire :

Temps essentiel : âge de début , ATCD personnels ou familiale

de terrain atopique : eczéma , rhinite allergique , signes
d’asthme : oppression respiratoire , sifflement
expiratoire ,gènes nocturnes ,toux , rôle des saisons ,
caractéristiques de la maison , présence d’animaux familiers.
La fréquence des crises et le rôle des saisons. Les facteurs
déclenchant : infections, tabagisme passif, émotions, RGO,
allergènes (pneumallergènes ou trophallergènes ), effort,
pollution.

B) Clinique : sibilants, hyper sonorité, caractère répété

des crises

C) Examens complémentaires :

Radio des poumons, des sinus maxillaires,

NFS (hyper éosinophilie) ; Gaz du sang : hypoxémie, hyper

capnie ;

Enquêtes allergologiques : dosage des Ig E totales ou des Ig E

spécifiques d’un allergène,

Tests de dégranulation des basophiles humains (TDBH)

Tests cutanés

Epreuves fonctionnelles respiratoires : EFR / à partir de 5 ans :

diminution des fonctions respiratoires DEP, VEMS, CV,
VEMS/CV ; augmentation du volume résiduel (VR) pendant la
crise. En dehors de la crise elles donnent des éléments sur
l’évolution et la gravité de la maladie.
V.
ETIOLOGIES _________________________________________
___________________:

A) allergènes inhalés ou pneumallergènes : sont les plus

fréquents.

Acariens des poussières de maison, phanères et salives

d’animaux domestiques, les moisissures, pollens, tabac etc

B) Allergènes alimentaires ou trophallergènes : lait de

vache, œuf entier, petits pois , poissons,
céleri , ,crevettes etc.

VI –
TRAITEMENT________________________________________
___________________

A) Les médicaments de la crise :

- Bronchodilatateurs : B2 mimétiques

Salbutamol (ventoline) sirop : 1cm=5ml=2mg ; spay 1 bouffée=

100ug ; solution pour nébulisation 1ml= 5 mg (hôpital) ; 50-
150ug /kg/nébulisation = 0,01à 0,03 ml / kg dans 4 ml de
sérum physiologique (min =0,25- max = 1 ml)

Terbutaline (bricanyl) 1cp=2,5mg; spray 1 bouffée = 250 ug ;

Injectable 1 amp = 1 ml = 500 ug ; 7 à 10

ug / kg en sous cutané

Téophilline simple rapide : dilatrane : sirop 1ml=10 mg ; 6,5

mg/ kg 1ere prise
Aminophylline : DC = 5 mg/kg dilué dans 100 ml de soluté
isotonique en 20 - 30 mn puis

DE = 0,5-1 mg/kg/h selon l’évolution clinique. Ne jamais

donner en IVD risque de convulsion et arrêt cardiaque

Anti inflammatoires : corticoïdes : PO : 1-2 mg/ kg/ j ; aérosol

doseur : 50 ug, 100 ug, 250 ug

C)INDICATIONS
TRAITEMENT DE LA CRISE

- Crise légère : rassurer le patient, position demi assise,

salbutamol inhalé

- Crise modérée ou grave : salbutamol inhalé + prednisolone

PO

- Signes de gravité ou échec du traitement : hospitalisation ;

oxygénation ; salbutamol ; hydrocortisone IV ;

TRAITEMENT DE FOND :

- Asthme intermittent : pas de traitement de fond

- Asthme persistant léger : traitement anti inflammatoire

continu (béclométasone inhalé) + salbutamol inhalé au
moment des crises.

- Asthme persistant modéré : traitement anti inflammatoire

continu (béclométasone inhalé) + salbutamol inhalé +_
aminophylline
- Asthme persistant fréquent : traitement anti inflammatoire
injectable ou PO + salbutamol inhalé + aminophylline PO puis
béclométasone inhalé

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

En cas d’allergie supprimer l’exposition à l’allergène,

désensibilisation ; anti histaminique ou anti dégranulant
( cromones )

TRAITEMENT ADJUVANT :

Kinésithérapie respiratoire, rééducation de l’effort.

Chaque enfant doit bénéficier d’un traitement adapté à son

cas ; régulièrement surveillé et en fonction des variations de la
maladie et de la croissance.
 COQUELUCHE

I. DEFINITION – GENERALITES

C’EST UNE MALADIE INFECTIEUSE ET

CONTAGIEUSE DUE AU BACILLE DE BORDET
GENGOU OU BORDETELLA PERTUSIS (BACILLE
GRAM NÉ GATIF). LA TRANSMISSION EST
AÉ RIENNE. L’HOMME EST LE SEUL RÉ SERVOIR.
L’IMMUNITÉ EST DURABLE.

ELLE ATTEINT SURTOUT L’ENFANT ET PEUT Ê TRE

GRAVE CHEZ LE NOURRISSON DE MOINS DE 6 MOIS
ET LES MALNUTRIS. IL N’Y A PAS D’IMMUNIT É
TRANSMISE DE LA MÈ RE À L’ENFANT. LA
VACCINATION A UN RÔ LE PRIMORDIAL.

II. CLINIQUE

1° INCUBATION : SILENCIEUSE DURE 8 À 15

JOURS.

2° PÉRIODE D’INVASION : C’EST LA PHASE

CATARRHALE. ELLE DURE 1 À 2 SEMAINES. FIÈ VRE
MODÉ RÉ E, RHINOPHARYNGITE AVEC TOUT
É MÉ TISANTE, ANOREXIE. LA CONTAGIOSIT É EST
MAXIMUM À CE STADE.

3° PÉRIODE D’ÉTAT : C’EST LA PÉ RIODE DES

QUINTES DE TOUX. ELLE DURE 2 À 4 SEMAINES.
LA TOUX EST RÉ PÉ TÉ E (10 À 20 SALVES), SURTOUT
LA NUIT, AVEC ARRÊ T RESPIRATOIRE EN
EXPIRATION ET CYANOSE. LA REPRISE
INSPIRATOIRE EST BRUYANTE « CHANT DU COQ ».
UNE EXPECTORATION OU UN VOMISSEMENT
TERMINE LA QUINTE. LE NOMBRE DE QUINTES EST
VARIABLE. LA VIOLENCE DES QUINTES PEUT
ENTRAÎNER DES HÉ MORRAGIES : É PISTAXIS, SOUS
CONJONCTIVALE, HÉ MOPTYSIE.

CHEZ LE NOURRISSON DE MOINS DE 6 MOIS , LE

CHANT DU COQ EST ATYPIQUE ET LA SURVENUE
D’APNÉ E, DE CYANOSE SANS TOUX OU DE QUINTES
ASPHYXIANTES NÉ CESSITE HOSPITALISATION ET
SURVEILLANCE.

FORMES GRAVES : TROUBLES

HÉ MODYNAMIQUES ; DYSPNÉ ES PERSISTANTES
ENTRE LES QUINTES ; TROUBLES NEUROLOGIQUES,
TROUBLES DIGESTIFS.

4° PÉRIODE DE CONVALESCENCE : DURE 1 À 4

SEMAINES. LES QUINTES S‘ESPACENT PUIS
DISPARAISSENT (9È – 10 È M E SEMAINE)

III. LES EXAMENS PARACLINIQUES

 NFS : hyper leucocytose, lymphocytose.

 Radio pulmonaire : peut montrer des

anomalies (opacités hilaires, adénopathies trachéo-
bronchiques) ou être normale.

 Prélèvement de gorge peut détecter le bacille si

l’enfant n’a pas reçu d’antibiotique.

IV. EVOLUTION

1° Favorable : Guérison complète le plus souvent, parfois

asthénie résiduelle avec un tic coqueluchoïde pendant des
mois lors d’IRA.

2° complications :

- Apnées : d’autant plus fréquentes et graves que

l’enfant est plus jeune.
 - Surinfections pulmonaires et otites ; pneumothorax ;
emphysème etc.

- Hémorragies conjonctivales, pétéchies

- Convulsions, encéphalites sont graves mais rares.

- Malnutrition due aux vomissements et difficultés

alimentaires.

V. TRAITEMENT

Les médicaments ne sont pas actifs sur les quintes de toux

mais évitent les complications infectieuses et
nutritionnelles.

1° Curatif :
- hospitaliser l’enfant de moins de 1 an ou les formes
sévères. Surveiller les enfants de moins de 3 mois 24 /
24 heures : asphyxie, apnée
- antibiotique : érythromycine PO : 50 mg / kg / j
pendant 14 jours
(É viter tétracycline avant 6 ans et ampicilline non efficace).
Autres antibiotiques en fonction des surinfections.

- antipyrétique si fièvre.
- Humidifier l’atmosphère (bol d’eau à proximité ou
serviette humide)
- Hydratation ; alimentation riche en protéines et
calories. chez le nourrisson l’alimentation est
fractionnée, épaissie ; donnée après les quintes
- Sirops antitussifs sont peu efficaces. On peut utiliser
des antihistaminiques.
2° Préventif :

- Eviction scolaire jusqu’à 1 mois après le début des

quintes
 - Chimio prophylaxie pour les contacts (tétracyclines)
ou séroprévention (sérocoq) avant le début des
quintes.
- Vaccin combiné : TETRACOQ : 0,3 ml / kg (diphtérie,
tétanos, poliomyélite, coqueluche) dès 6 semaines : 3
doses de 0,5 ml à 4 semaines d’intervalle et rappel 1
an après la 3è dose.
Incidents : érythème, douleur, abcès froid
PRIMO
INFECTION
TUBERCULEUSE
DE L'ENFANT
1-DEFINITION –
GENERALITES________________________________________
____________

C'est une maladie infectieuse contagieuse due le plus souvent

au bacille de KOCH (B K) ou Mycobactérium tuberculosis
hominis.

Toutes les formes de tuberculose peuvent se voir chez l'enfant.

L'aspect le plus caractéristique est la primo infection
tuberculeuse (PIT) : 1er contact du BK avec l'organisme.

2-
EPIDEMIOLOIE_______________________________________
__________________________

La fréquence de la tuberculose, dans un pays, est liée au

niveau socio-économique. La tuberculose est plus fréquente et
plus grave dans les pays en voie de développement.
  Germes : Mycobactérium tuberculosis hominis ou
bovis . Ce sont des bacilles alcoolo- acido-
résistants (BAAR), aérobie stricte, à multiplication
lente.

 La contamination est le plus souvent inter

humaine par voie aérienne, rarement par voie
digestive (bovis).

 La contamination mère enfant par voie trans-

placentaire est rare.

 Le temps d'incubation est de 4 - 6 semaines à la

fin duquel s'installe l'allergie tuberculinique.

 C'est une maladie endémo- épidémique à

déclaration obligatoire.

3-
CLINIQUE___________________________________________
_________________________

Forme latente ou tuberculose infection : 80 % des cas. Elle se

définie par l'absence de tout signe clinique. Le test
tuberculinique est positif et la radiographie pulmonaire peut
montrer un complexe primaire.

Forme patente ou tuberculose maladie : 20 % des cas.

Présence de manifestations cliniques : fièvre, atteinte de l'état
général (anorexie, asthénie, amaigrissement), sueurs, signes
pulmonaires : toux chronique avec ou sans expectoration…

Autres formes : toutes les localisations peuvent se voir chez

l'enfant : formes pulmonaires ( tuberculose pulmonaire ,
miliaire , pleurésie ) , méningées , ostéo- articulaires , gastro-
intestinales , ganglionnaires , etc….
4-EXAMENS
COMPLEMENTAIRES__________________________________
____________

Tests tuberculiniques :

Sont nombreux : scarification, timbre, bague, monotest. L'IDR

(intradermoréaction) est le plus souvent utilisée. Il est positif :

- Chez un enfant non vacciné quand il est ≥ 11mm avec

ou sans notion de contage.

- Chez un enfant vacciné quand il est ≥ 11mm avec

notion de contage

Ou ≥ 15 mm sans notion
de contage

Recherche de BK :

Sur 3 tubages gastriques ou sur crachats par examen direct,

culture ou PCR.

Radiographie pulmonaire :

Complexe primaire (chancre d’inoculation avec adénopathie

satellite) dans la PIT; infiltrats pulmonaires, nodules, cavernes,
miliaire, atélectasie etc

Autres examens en fonction de la clinique : NFS, VS, FO,

scanner, radiographies osseuses etc…

5-ENQUETE
SOCIALE____________________________________________
_____________ :

Recherche du contaminateur
6-
EVOLUTION_________________________________________
_____________________ :

Guérison : spontanée de la PIT est possible. L’évolution vers

une tuberculose évolutive plusieurs années peut se voir

Complications : dissémination sanguine et lymphatique avec

d’autres localisations : pleurale, osseuse, rénale, péritonéale,
intestinale, miliaire, méningée, ganglionnaire, etc…

7-
TRAITEMENT________________________________________
___________________

CURATIF

Il s’agit de stériliser rapidement l’expectoration pour réduire la

transmission ; de traiter pendant une durée suffisante, à dose
efficace pour détruire la totalité des germes et de surveiller le
malade pendant toute la durée du traitement.

1° ANTI TUBERCULEUX :

Forme latente : INH pendant 2 mois puis contrôle

Forme patente : 2R HZ S / 6 E H

2 mois : Rifampicine + Isoniazide + Pirazinamide +

Streptomycine puis

6 mois : Ethambutol + Isoniazide

2° SYMPTOMATIQUE

Régime riche en énergie ; repos ; pyridoxine ; corticoïdes dans

les miliaire, pleurésie, méningite ;

3. SURVEILLANCE

NFS, Transaminases, Rénale, Ophtalmologique, etc

PROPHYLAXIE

1- Vaccination : par le BCG (Bacille de Calmette et Guérin)

2- Isolement des malades contagieux jusqu’à négativité des

crachats ou expectoration

3- Mesures d’hygiène ; amélioration des conditions de vie

4- Dépistage autour du cas

5- Chimio- prophylaxie des sujets contacts : traité

systématiquement les sujets ayant eu des contacts
récents avec un tuberculeux contagieux.

6- Lutte anti tuberculeuse : amélioration des conditions de

vie socio-économiques ; éducation sanitaire ; dépistage et
traitement des malades contagieux (DOT : directly
observed thérapy)

7- Déclaration obligatoire
LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUE

1-
Généralités______________________
________________________________
_____
Le PAA ou maladie de Heine Médine est une pathologie
infectieuse à virus sporadique ou épidémique déterminant des
lésions neuronales avec une prédilection pour les cornes
antérieures de la moelle.

C’est une maladie contagieuse qui se transmet par les selles ou

les gouttelettes (épidémie familiale) ou indirectement par les
eaux usées, les mouches ou aliments souillés.

La maladie est immunisante.

2-Les signes
cliniques_________________________
___________________________
La poliomyélite peut se présenter sous 4 formes

La forme paralytique commune :

Elle évolue en 5 périodes successives

Périodes d’incubation :

Silencieuse 10 jours environs

 Période d’invasion ou pré paralytique :

Dure 3 à 6 jours, caractérisée par une fièvre (38°-40°c) des

troubles digestifs, des douleurs, un syndrome méningé
souvent et rétention d’urine.

Période paralytique aiguë :

Dans un cortège de fièvre et de douleurs apparaissent les

paralysies. Tous les muscles qui doivent être paralysés le sont
dans un délai très court. Les paralysies sont flasques avec ROT
abolis, hypotonie puis atrophie musculaire précoce.

Période régressive :

2 à 6 semaines après le début des paralysies commence la

régression de celles ci. Elle peut durer un, deux et même trois
ans. Il faut éviter les déformations, les escarres etc.

Période de paralysies définitives (séquelles)

Les séquelles sont dues à l’intensité des amyotrophies, sont

aggravées par les troubles trophiques, et fautes de
surveillance.

Ex : Pied bot, genou paralytique, hanche paralytique etc.

Les formes respiratoires :

Elles sont responsables de la maladie poliomyélitique. Les

formes sont très variées, pouvant toucher les muscles
respiratoires, le diaphragme, les muscles de la déglutition, le
centre de commande de la respiration etc.

Elles évoluent vers l’insuffisance respiratoire, le collapsus,

syncope et mort.
 Les formes atypiques neurologiques
On peut citer la paralysie faciale poliomyélitique, les formes
ataxiques avec perte de l’équilibre et les formes
encephalitiques avec torpeur, somnolence et crise de
contractures mais sans convulsion.

Les formes non paralytiques.

Elles représentent 90% des cas .Il y a :

 Les formes abortives qui tournent cours sans

paralysie.

 Les formes méningées pures

 Les formes catarrhales avec syndrome grippal

simulant un accès palustre; une angine ou une
diarrhée saisonnière.

 Les formes inapparentes asymptomatiques

NB : Les formes du nourrisson où la période pré paralytique

peut ne pas exister  séquelles effroyables comme atrophie
et raccourcissement du membre.

3-Examens
complémentaires_____________________________________
_____

L’étude du LCR montre une dissociation albumino-cytologique

tardive (après le 10ème jour) : Albumine ↑ cytologie ↓

L’examen virologique peut mettre en évidence le poliovirus

dans les selles et dans les secrétions pharyngées les 1er jours.

La sérologie montre une augmentation du taux d’anticorps en

15 jours d’intervalle.
4-
Traitement__________________________________________
_____________

A. Le traitement est symptomatique :

 Dans tous les cas il faut :

 Un repos au lit, antalgique antipyrétique etc.

 Maintient des membres en position de fonction

 Lutte contre les scares etc.

 Envoyer les formes sévères dans les centres de

réanimation

 Après la phase aiguë c’est la rééducation motrice

 A la phase de séquelles c’est un problème

d’orthopédie et de chirurgie spécialisée.

B. La prophylaxie

1. Vaccination

 Polio oral : dans la 1ère semaine de vie, puis avec le

DTCP.

 Polio injectable associé au DTC : à faire en 3

injections espacées d’un mois à partir de la 6 ème
semaine de vie, rappel 1an puis tous les 5ans

2. Hygiène assainissement du milieu : hygiène

individuelle ; bonne élimination des excrétât ; hygiène
alimentaire

3. Précautions à prendre en cas d’épidémie :

a. Eviter les injections IM

b. Eviter les interventions non indispensables sur le
rhinopharynx

c. Eviter le sport violent, les voyages chez les

contacts.
 MENINGITE PURULENTE DE L’ENFANT

I. Définition –Généralités
C’est une infection bactérienne des méninges. C’est une
maladie contagieuse fréquente et grave (10% de mortalité ;
20% de séquelles). C’est une urgence médicale et le pronostic
dépend de la rapidité du diagnostic et du traitement.

II. Epidémiologie
La méningite est une maladie endémo épidémique (fréquente
de décembre à juin) ; le Mali fait partie de la ceinture
méningitique de l’Afrique.

La contamination se fait par voie rhinopharyngée. Les germes

les plus fréquemment rencontrés sont : le méningocoque, le
pneumocoque, l’Haemophilus influenzae. Leur fréquence varie
en fonction de l’âge. La méningite à méningocoque est à
l’origine des épidémies .Elle est encore appelée méningite
cérébro-spinale.

III. Clinique
Le tableau clinique de la méningite varie en fonction de l’âge.
Le syndrome méningé est franc chez l’enfant. Il est fruste chez
le nourrisson et le nouveau né et peut être trompeur.

1. Grand enfant (> 5 ans)

La méningite associe un syndrome infectieux à un syndrome
méningé.

Le syndrome infectieux à début brutal avec fièvre à 39° - 40°.

Le syndrome méningé associe des céphalées intenses,

vomissements faciles en jet, douleurs dorsales, photophobie,
et l’examen physique : une raideur de la nuque, un signe de
Brudzinski et de Kernig positif. L’enfant est souvent couché en
chien de fusil.

2. Nourrisson : 2 mois – 5 ans

Le tableau est moins typique et associe une fièvre, trouble du
comportement agitation, hyperesthésie cutanée, troubles
digestifs, troubles de la conscience, convulsions, plafonnement
du regard. La raideur de la nuque est souvent remplacée par
une nuque molle, le signe principal est le bombement de la
fontanelle.

3. NOUVEAU NE : < 1 mois

Les signes sont peu spécifiques. C’est un nouveau né qui va
mal avec de la fièvre, convulsions, refus de téter, troubles du
comportement, digestifs, respiratoires, etc.

Au moindre doute faire une ponction lombaire.

4. LES SIGNES DE GRAVITE

Un purpura ; des troubles hémodynamiques (pâleur,
extrémités froides, allongement du temps de recoloration
cutané, tachycardie) des troubles neurovégétatifs ; des
troubles de la conscience, des convulsions, un déficit moteur
etc.

IV. Etiologies
Chez le nourrisson et l’enfant : 3 principaux germes sont en
cause

- Hæmophilus influenzae : bacille gram négatif. Surtout

chez le nourrisson de moins de 2 ans; 20 % de résistance à
l’ampicilline.

- Méningocoque : cocci gram négatif.

Surtout enfant de plus de 5 ans. Sensibilité régulière aux
 antibiotiques. Donne des épidémies (Avril, Mai) et des
formes foudroyantes (purpura fulminant).

- Pneumocoque : est plus rare. Surtout chez

l’enfant de moins de 5 ans ; sur terrains particuliers
(déficit immunitaire, splénectomie, drépanocytose). Il
est de plus en plus résistant aux antibiotiques et nécessite
un antibiogramme.

Chez le nouveau né : 3 principaux germes sont également

retrouvés le streptocoque, le colibacille, la listéria.

Les autres germes sont moins fréquents : staphylocoque,

salmonelle, shigelle, protéus, klebsielle…

V. Examens complémentaires

A) PONCTION LOMBAIRE :

Il donne le diagnostic en cas de suspicion de méningite

Le LCR est hypertendu ; trouble « eau de riz » ou purulent ;

nombreux polynucléaires altérés ; albuminorachie élevée ;
glycorachie diminuée.

L’examen bactériologique recherche le germe.

B) AUTRES EXAMENS : en fonction du contexte et de

l’évolution

NFS : hyperleucocytose à polynucléaires ; CRP : > 20 mg/ l ;

hémoculture ; groupe sanguin rhésus dans les formes graves ;
ionogrammes sanguin et urinaire, ETF, scanner …
 VI. EVOLUTION________________________________
________________________

A) Favorable :

À 95% pour les méningocoques et à 75-85% pour les HI et les

pneumocoques. Disparition des germes en 48 H ; de la
température en 3-4 jours ; LCR normal en 10-15 jours

B) Complications / Séquelles:

Une surveillance stricte permet de détecter rapidement les

complications : Hypertension intracrânienne, œdème cérébral,
hématome sous dural

Une surveillance à distance détecte les séquelles : déficit

sensoriel (auditif), moteur (paralysie, infirmité motrice),
intellectuel (retard mental), épilepsie, trouble du
comportement, du caractère, hydrocéphalie.

C) Récidives : sont rares et concernent surtout le

pneumocoque.

D) Mort : peut se voir dans les formes graves ou

prises en charge tardivement.

VII)
TRAITEMENT________________________________________
____________________

A. CURATIF
 1. Antibiotiques

- 1ère intention :

NNE et NRS : Céphalosporines de 3è génération + Aminosides

(2 – 3 jours)

Grand enfant : Ampicilline / Amoxicilline + Aminosides (2 – 3

jours) ou

Céphalosporines de 3è génération + Aminosides

- 2ème intention : selon le germe

Hæmophilus : Céphalosporines de 3è génération +

Aminosides-(

Méningocoque ou pneumocoque : Ampicilline / Amoxicilline +

Aminosides

Si germe inconnu : Céphalosporines de 3è génération +

Aminosides

La durée du traitement :

- Méningocoque : 4 – 7 jours ; Haemophilus : 7 - 10 jours ;

Pneumocoque : 10 – 15 jours

2. Traitement symptomatique

Antipyrétiques ; restriction hydrique ;

Anticonvulsivants ;

Perfusion en cas de choc ou de déshydratation;

macromolécules si collapsus
Lutte contre l’ oedème cérébral :

Alimentation par sonde nasogastrique ou parentérale si coma

3. Surveillance :

A court terme : TA, FR, T°, PC, FC, poids, diurèse, LCR à
contrôler 24 à 36 H après le début du traitement ;

A long terme : audiogramme 1 mois après guérison ; ETF /

Scanner si besoin ; EEC tous les 6 mois.

B. PREVENTIF

1. Isolement du malade

2. Déclaration obligatoire des méningites à méningocoque

3. Chimio prophylaxie des contacts

a) Méningo :

- Rifamycine : NNE 10 mg / kg / j ; 1 – 12 A : 20 mg / kg / j

> 12 A : 600 mg / kg / j }4
jours

- Spiramycine : en cas d’allergie à la rifamycine

E : 150 000 UI / kg / j ; A : 3 000 000 UI / j } 5

jours

b) Hémophilus : Rifamycine
 c) Pneumocoque : Pénicilline pour les sujets à risque
(drépanocytaires, splénectomisés)

4. Vaccinations: - Anti méningo A + C; - Act Hib; Hi Best;

Pentacoq ; - Pneumo 23

LE LCR DANS LES MENINGITES

Méningite Aspect Germes Eléments Protéinorachie Glycorachie

Bactérienne Trouble + Polynucléaires Très augmentée Diminuée

Purulent > 100 /mm3 → 5 g/l < 50 % glycém

Virale Clair Stérile Lymphocytes Normale ou peu Normale

10 – 500 /mm3 ↑ 0.3 à 1 g/l

Tuberculeuse Clair ou BK direct Lymphocytes Augmentée Très Diminuée

Trouble culture ≤ 500 /mm3 → 2 – 3 g/l < 0.3 g/l

LCR normal « eau de Stérile < 0.50 g/l > 50 % glycém

Roche » ≤ 5 / mm3 (0.45 -0.50 g/l) (0.45 -0.50 g/
MENINGITES A LIQUIDE CLAIR

1. DEFINITION –
GENERALITES______________________________________
__________

C'est une inflammation aigue des méninges avec un LCR à réaction

lymphocytaire. En règle d'origine virale, les méningites à liquide
clair, sont de bon pronostic.

Toute fois il faut s'assurer qu'il ne s'agit pas d'une méningite

tuberculeuse.

2. ETIOLOGIES_______________________________________
_________________________

o Virus: sont les plus fréquents: poliomyélite, herpès, MNI,

CMV, EBV, oreillon, grippe, rougeole, rubéole, varicelle,
etc…

o Bactéries: BK, brucellose, syphilis, mycoplasme, listériose,

etc….

o Parasites: toxoplasmose, paludisme, trypanosomiase,

o Mycoses: candidose, cryptococcose,

o Autres causes: abcès ou tumeur du cerveau, otite,

mastoïdite, lymphome, leucémie
3. MENINGITE
VIRALE___________________________________________
_____________

o Clinique: les signes sont plus atténués que dans la

méningite purulente. On note une fièvre, des céphalées,
des vomissements, une asthénie. C'est un syndrome
grippal associé à des signes méningés avec un état
général conservé.

o LCR: clair, hyper lymphocytose, protéinorachie normale

ou modérément élevée, glucose et chlorures normaux.

o Diagnostic différentiel : méningite tuberculeuse,

méningite purulente au début ou décapitée, méningite à
listéria.

o Evolution : le plus souvent favorable en quelques jours (8

à 10). Des complications sont possibles : surdité,
encéphalite (troubles de la conscience, atteinte
parenchymateuse)

o Traitement : symptomatique : repos, antipyrétiques, anti

convulsivants, anti oedemateux, restriction hydrique
 4. MENINGITE
TUBERCULEUSE____________________________________
___________

Le diagnostic est souvent difficile.

 Clinique :

Début progressif par une fièvre modérée et constante, des

vomissements faciles, une altération de l'état général, une
modification du comportement. Les signes méningés sont retardés
ou atténués. On peut noter une paralysie des nerfs crâniens, une
hémiplégie, des convulsions.

 Diagnostic :

 LCR : clair, protéines et lymphocytes élevés, chlorures et glucose

diminués. Présence de BK à l'examen direct et à la culture sur
milieu de loewenstein. LDH à 5 bandes.

 Autres examens : IDR, recherche d'une autre localisation (FO :

tubercules de Bouchut, Rx pulmonaire, scanner), recherche d'un
contaminateur.

 Traitement :

 Anti tuberculeux :

Isoniazide (INH) : 10 mg / k / j en une prise

+ Rifampicine : 10 – 15 mg / k / j en une prise

+ Ethambutol : 15 – 25 mg / k / j PO en une prise

 ou Steptomycine : 0,05 mg /k / j chez le nourrisson ; 0,03 mg / k / j
chez l'enfant en 2 injections IM

 Corticothérapie : 2 mg / k / j dans les formes comateuses

 Evolution : est fonction du jeune âge, de la massivité

du contage, de

la résistance du BK , du retard du traitement.

L'évolution peut être favorable avec un traitement de 12 à 18 mois

;

peut se faire vers les complications et les séquelles :

hémiplégie,hydrocéphalie, cécité, surdité, épilepsie…

ou être fatale dans 10 % des cas.

4.5. Diagnostic différentiel : méningite à mycose

(cryptococcose ) , lésions cérébrales de voisinage ( abcès ),
encéphalite.

LE LCR DANS LES MENINGITES

Méningite Aspect Germes Eléments Protéinorachie Glycorachie

Bactérienne Trouble + Polynucléaires Très augmentée Diminuée

Purulent > 100 /mm3 → 5 g/l < 50 % glycém

Virale Clair Stérile Lymphocytes Normale ou peu Normale

10 – 500 /mm3 ↑ 0.3 à 1 g/l

Tuberculeuse Clair BK direct Lymphocytes Augmentée Très Diminuée

culture ≤ 500 /mm3 → 2 – 3 g/l < 0.3 g/l

LCR normal « eau de Stérile < 0.50 g/l > 50 % glycém

Roche » ≤ 5 / mm3 (0.45 -0.50 g/l) (0.45 -0.50 g/

 FIEVRE TYPHOÏDE

Définition:
C’est une septicémie due à salmonella typhi, bacille gram
négatif du groupe des entérobactéries.

Epidémiologie :
- Germe : salmonella typhi et para typhi A, B et C.
- Réservoir de germes : l’homme malade ou porteur
chronique
- Transmission par voie féco-orale soit directement :
mains sales ; soit indirectement : eau ou aliments
souillés

Physiopathologie :
- C’est une septicémie à point de départ intestinal
d’origine lymphatique : les germes se multiplient dans
les macrophages des ganglions lymphatiques
mésentériques.
- La diffusion sanguine secondaire explique le caractère
progressif de l’installation du tableau clinique.
- Le germe libère une endotoxine qui agit à distance et
explique en particulier les signes neurologiques,
cardiovasculaires, et abdominaux de la maladie.

Clinique :
La fièvre typhoïde évolue classiquement en trois septénaires

Incubation : 10- 15 jours ; silencieux

Invasion : fièvre d’allure isolée, prolongée monte

progressivement sur 7 jours, céphalées, asthénie, anorexie,
insomnie, épistaxis, Splénomégalie modérée, douleurs ou
lourdeurs abdominales, langue saburrale, diarrhée ou
constipation, gargouillements de la fosse iliaque droite.

Phase d’état : fièvre en plateau 40°, état général altéré,

diarrhée ocre, fétide, « jus de melon » ; prostration,
« typhos » ; taches rosées lenticulaire, rare angine de Duguet,
pouls dissocié : non en rapport avec la température.

Evolution :
A) Favorable
Diminution progressive de la température ; disparition des
symptômes, reprise de l’appétit, des forces et du poids.

La guérison est possible sans traitement mais le risque de

complications est élevé.

Le traitement diminue la durée de la maladie et le risque de

complications.

2 coprocultures à 48 h d’intervalle pour vérifier que le sujet ne

devient pas un porteur chronique asymptomatique.

B) Complications

Annoncées par l’accélération du pouls, les complications

peuvent survenir à la phase d’état ou durant la convalescence :
hémorragie ou perforation digestive, péritonite, septicémie,
myocardite, encéphalite, méningite, abcès du cerveau, coma,
collapsus, hépatite, cholécystite.

Complications iatrogènes peuvent se voir : choc, aplasie

médullaire.

Parfois des rechutes surviennent 1 semaine après l’arrêt du

traitement nécessitant une cure.
 C) Rechute : apparaît 10-15 jours après l’arrêt du
traitement.

Laboratoire :
NFS : leucopénie relative ou leuco neutropénie. VS normale

Hémoculture positive dès le 1er septénaire ; antibiogramme

systématique

Coproculture positive au 2è septénaire : dépistage des

porteurs sains et confirmation de guérison.

Sérodiagnostic de widal est inutile : faible spécificité et

sensibilité

Recherche d’anticorps spécifiques anti O et anti H : positifs si >

1/200

Anti O apparaissent à j8, titre entre 400 et 800 ; disparaissent

en 4 semaines

Anti H apparaissent à j12, titre >1/1600 et disparaissent en

quelques mois ou années.

Il existe des faux positifs et des faux négatifs.

Traitement :
A) Curatif :
Antibiothérapie : chloramphénicol PO = 50 mg / kg ; ampicilline
= 50 mg / kg ; cotrimoxazole PO = 60 mg SMX + 12 mg TMP /
jours pendant 10 jours
Ciprofloxacine PO = 10 mg / kg / jour pendant 5 à 7 jours
Ceftriaxone IM ou IV 60 à 80 mg / kg / J en 1 injection pendant
5 jours.

Mesures hygiéno-diététiques :
Déclaration obligatoire ; isolement du malade en
hospitalisation avec sanitaire et vaisselle personnels ;
désinfection régulière du linge et des excrétas ; apport
nutritionnel suffisant ; hydratation.

Symptomatique : antipyrétique ; transfusion dans les

hémorragies ; remplissage et corticoïdes dans le collapsus ;
chirurgie + métronidazole et aminoside si péritonite

Surveillance : pouls ; température ; TA ; selles ; abdomen ;

conscience ; ECG.

B) Préventif :
- Hygiène individuelle : lavage des mains et collective :
hygiène et assainissement.
- Dépistage des porteurs sains
- Vaccination: Typhim Vi.
 SIDA PEDIATRIQUE

I. Définition- généralités

Le SIDA est le stade le plus avancé de l’infection VIH. 1er cas

découvert en Amérique en 1981. Mali : 1985. Le virus du
VIH1 est isolé en 1983 et le VIH2 en 1986

II. Epidémiologie

Plus de 40 millions de cas dans le monde ; 2,5 millions

d’enfants infectés dont 90 % en Afrique au sud du Sahara ;
500 000 décès ; 700 000 nouveaux cas dans le monde.

Le virus appartient à la famille des rétrovirus. Il est présent

dans le sang, le sperme, les ganglions et les cellules
lymphocytes CD4. Le VIH entraîne un déficit des
lymphocytes CD4.

La transmission verticale est la plus fréquente chez l’enfant

encore appelée transmission mère enfant : 90 % des cas.
Elle se fait pendant la grossesse, l’accouchement et
l’allaitement (14 %).

La transmission horizontale est plus rare chez l’enfant :

sexuelle, sanguine : transfusion, matériels souillés,
scarification, excision….

III. Clinique

Manifestations cliniques : tous les organes peuvent être

atteints :

Manifestations pulmonaire : pneumonie interstitielle

lymphoïde ; cardiaque : cardiomyopathie ; rénale : atteintes
glomérulaires ; digestive : diarrhées ; oculaire :
microvasculopathie ; hématologique : thrombopénie ;
infection à germes banals plus ou moins sévères ou
répétées ; les infections opportunistes (pneumocystis
carinii, candida albicans, CMV, mycobactéries atypiques.)
Les néoplasies sont plus rares chez l’enfant.

Formes évolutives : 2 formes chez l’enfant

- Forme grave : 15-20 % cas. Elle est précoce, avec

adénopathie, hépato- splénomégalie, infections
sévères répétées, troubles nutritionnels,
neurologiques. Evolution spontanée fatale en 4- 5ans.

- Forme usuelle : 80-85 % des cas. Forme tardive

d’évolution plus lente : 90 % des enfants vivants à 5
ans.

Critères de diagnostic clinique (OMS Bangui) :

Signes majeurs : amaigrissement > 10 % ; fièvre récidivante

> 1 mois ; diarrhée > 1 mois; infections pulmonaires
récidivantes

Signes mineures : toux persistante > 1 mois ; dermatose

prurigineuse généralisée ; candidose buccale récidivante ;
infections banales récidivantes ; perte de poids, retard de
croissance ; lymphadénopathie généralisée ; infection
maternelle à VIH confirmée.

La présence d’au moins 2 signes majeurs et 2 signes

mineurs évoque le diagnostic.

IV. Examens para cliniques

Diagnostic de l’infection VIH :

- Chez l’enfant > 18 mois : 2 sérologies positives

comme chez l’adulte.

- Chez le nourrisson < 18 mois : on utilise les tests

virologiques : antigénémie p24, PCR, charge virale
(CV) ou culture.

Evaluation immunologique : le nombre de lymphocytes

diminue avec l’â ge (taux adulte à 6 ans). Si taux > 25 % =
pas de déficit immunitaire ; si taux < 15 % = déficit
immunitaire sévère

Autres examens :

- Pré thérapeutique : NFS, transaminases, glycémie,

créatininémie, radio pulmonaire ou

- Autres selon la clinique.

V. Classifications

A) Clinique : du CDC d’Atlanta (classes A, B, C) et de

l’OMS (stades I, II, III, IV)

B) Immunologique : selon le taux de CD4 :< 15 %

 LA ROUGEOLE

Epidémiologie:

 Agent : Virus morbilleux du groupe des paramyxovirus

 Contagion : contagiosité très grande, inter humaine

 Age : en moyenne entre 2 et 5 ans, exceptionnellement

avant 6 mois si la mère est immunisée

 Immunité : acquise par la maladie ; elle est solide et durable

Clinique

A. Forme commune
Incubation : Silencieuse de 10 jours

Invasion : De 2 à 4 jours. Elle est marquée par :

 Un syndrome infectieux : fièvre à 39-40°c

 Un catarrhe oculo-nasal donnant le classique faciès

rougeoleux accompagné de toux ;

 Un énanthème fait essentiellement de petits éléments

blancs nacrés de la face interne des joues. C’est le
Köplick inconstant mais très évocateur.

Phase d’état :
Marquée par l’apparition de l’exanthème 14 jours après le
contage :

 Débutant à la racine des cheveux derrière les oreilles,

puis s’étendant en 2 ou 3 jours au visage puis au tronc et
enfin aux membres ;
  Fait de macules ou de maculo-papules disséminées mais
laissant entre elles des intervalles de peaux saine.

 Intensément érythémateux les 24 ou 48 premières

heures puis passant par une teinte cuivrée avant de
disparaître sans cicatrice.

A ce stade persistent le syndrome infectieux et la catarrhe

respiratoire

Evolution :

 L’éruption évolue en une seule poussée et s’efface dans

son ordre d’apparition, parfois suivie d’une fine
desquamation.

 La fièvre reste élevée tant que l’éruption s’étend puis

baisse par degrés.

 Le coryza et la toux s’atténuent progressivement en une

huitaine de jours.

e) Complications :

 Respiratoires :

Laryngites : Les plus fréquentes avant 3 ans

o Soit précoces à la phase d’invasion, en général,

bénigne

o Soit tardives par surinfection, souvent plus graves

Les pneumopathies :

o d’origine virale, simple exagération du catarrhe

respiratoire

o ou broncho-pneumopathies de surinfection
bactérienne.
Les otites sont rares

 Neurologiques :
*L’encéphalomyélite aiguë morbilleuse : elle frappe surtout
l’enfant entre 4 et 10 ans et survient précocement quelques
jours après l’apparition de l’exanthème. Elle se traduit par une
reprise de la fièvre associée à des troubles de la conscience,
parfois un coma, et souvent des convulsions.

Le diagnostic de méningo-encéphalite est confirmé par l’hyper

leucocytose du LCR et les ondes lentes caractéristiques à l’EEG.

L’évolution peut se faire vers la mort rapide ou vers la guérison

avec risque de séquelles tardives essentiellement sensorielles
(cécité, surdité) ou comitiale.

*La leuco-encéphalite sclérosante de Van Bogaert : de survenue

très retardée, parfois 10 à 15 ans après la maladie initiale, elle
réalise une encéphalopathie progressive aboutissant à un état
grabataire avec régression mentale et à la mort en quelques
années.

*Autres complications : KW, complications oculaires.

B. Formes cliniques :

Citons les formes dites malignes, avec éruption cutanée pâle ou

hémorragique associée à un grand syndrome toxique et à des
complications respiratoires. Dues à l’immunodépression.

Diagnostic :
En général aisé à la sortie de l’éruption, il est évoqué à la phase
d’invasion sur :
o L’absence de vaccination

o La notion d’épidémie ou de contage

 o La constatation d’un signe de Köplick associé à
catarrhe oculo-nasal

Il peut être confirmé par l’isolement du virus dans le pharynx

et secondairement la sérologie virale.

Traitement :
1. Curatif :

Traitement symptomatique dans les formes communes

{toux rhinopharyngite}

Antibiothérapie si surinfection ou terrain

particulièrement fragile (immunodéprimé, insuffisance
respiratoire persistante).

2. Préventif :

Vaccination souvent en association avec le vaccin contre

la rubéole et oreillons (ROR).. Vaccin vivant atténué ne
nécessitent qu’une seule injection.

Gammaglobulines polyvalentes riches en anticorps anti-

rougeoleux préventif si faites dans les 2 ou 3 jours après
contamination.

Conclusion

La rougeole est une malaise infectieuse éruptive, très

contagieuse, due à un virus touchant l’enfant d’age pré-
scolaire classiquement.

Assez bénigne dans les pays développés, la rougeole par sa

fréquence, la gravité de ses complications et le taux de
mortalité constituent un véritable problème de santé publique
dans les pays en voie de développement. Elle entraîne une
immunité solide et durable.
LE TETANOS

Le tétanos est une toxi-infection due au bacille de Nicolaier ou

Clostridium tétani. C’est une maladie non immunisante.

I. Epidémiologie_______________________________
_____________________________

1.) Le germe : Le bacille de Nicolaier est germe gram positif

anaérobie strict. Sa forme de résistance est la spore qui
vit dans l’intestin des animaux domestiques et dans la
terre. Pendant la maladie le germe reste au niveau de la
porte d’entrée et envoie la toxine qui agit sur le système
nerveux.

2.) Les portes d’entrées :

Elles sont multiples :

- Plaies souillées de terres

- Morsures d’animaux, écorchures, piqûre de

pointes rouillées

- Plaies post opératoires, obstétricale post abortum

- Plaie ombilicale, plaie d’excision ou de percée

d’oreille

II. Signes
cliniques____________________________________
______________________

1.) Incubation : Elle dure 2 jours à 2 mois, silencieuse

en général, parfois on note un malaise, des
insomnies, des fourmillements, des crampes au
 membre blessé. Le pronostic est d’autant lus
défavorable que la période d’incubation est
courte.

2.) Invasion : elle dure 1 à 3 jours

Le trismus est le premier signe. C’est une contraction serrée

des muscles masséters. La contracture est bilatérale,
symétrique, invincible, douloureuse et paroxystique. On note
aussi une raideur rachidienne, une dysphagie et une défense
abdominale.

3.) Période d’état : elle est caractérisée par :

a) Les contractures permanentes :

Au niveau de la face elle donne le faciès sardonique ou le

faciès cynique.

Les rides du front et les plis naso-géniens sont accentués, les

sourcils sont relevés, les fentes palpébrales rétrécies et les
yeux bridés. Les muscles de la cage thoracique sont contractés
ce qui empêche la respiration normale.

La contracture des muscles paravertébraux soude le rachis en

hyper extension, la tête rejetée en arrière avec impossibilité de
flexion.

b) Les paroxysmes :

Ils sont déclenchés par les excitations (bruits, lumières, toux,

déglutition, pansement etc.) il peut réaliser une position en
épistotonos en touchant toute la musculature. Ils peuvent
s’accompagner de ruptures musculaires et tendineuses ou
même entraîner parfois la mort par anoxie ou par arrêt
cardiaque.
 4.) Evolution :

La surinfection, l’HTA ; la tachycardie ou la déshydratation

peuvent compliquer le tableau, ainsi que collapsus, phlébite,
accidents respiratoires.

5.) Formes cliniques :

On peut citer :

- Le tétanos céphalique : Porte d’entrée

faciale, signes cliniques localisés ou
généralisés, le type m^me est le tétanos
céphalique de Rose avec paralysie faciale
du côté de la plaie.

- Le tétanos localisé des membres

- Le tétanos post-abortum particulière

grave

- Le tétanos néonatale très meutrieur

III. Traitement__________________________________
__________________________

1.) Traitement spécifique : passe par

- Traitement de la porte d’entrée

- Antibiothérapie : Amoxicilline ou ampicilline

- Sérothérapie : SAT

- Vaccinothérapie

2.) Traitement symptomatique :

- Isolement du malade
- Sédatif : diazépam à forte dose (3-5 mg/kg/24h),
phénobarbital

- Réanimation hydro électrolytique.

3.) Prophylaxie

- Vaccination antitétanique

- CAT devant une plaie :

o Vaccination à jour : soigner la plaie

o Vaccination non à jour : injection de rappel

LES ALLERGIES CHEZ L’ENFANT

L’allergie se définit comme une réactivité différente de l’hôte à

l’antigène rencontrée pour la deuxième fois au moins.

Plus d‘un enfant sur cinq est allergique. L’allergie est un

facteur étiologique et non une maladie en soi.

LES ALLERGENES

Alimentaires

Protéines de lait de vache

Crustacés

Arachides

Inhalés

Acariens

Phanères d’animaux domestiques

Pollen

Blattes

Moisissure

Polluants de l’air
 Irritants

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Digestives

Douleurs abdominales

Vomissements, diarrhée

Respiratoires

Rhinite allergique

Prurit nasal, éternuement

Rhinopharyngite récidivante

Toux sèche nocturne

Asthme

Autres

Conjonctivite

Larmoiement

Prurit oculaire

Urticaire

Eczéma

PRISE EN CHARGE

Education pour la santé pour l’éviction de l’allergène

ou la diminution de la charge en allergène

Médicaments : antihistaminiques, corticoïdes…

LE RACHITISME CARENTIEL

C’est un trouble de déminéralisation des os liés à une carence

en Vit D ; frappant le nourrisson en période de croissance
rapide entre 6 et 2 ans.

Cette carence entraîne une diminution de l’absorption du

calcium et du phosphore, à l’origine d’une déminéralisation
des os. Il peut s’agir d’un manque d’apport exogène ou un
déficit de production endogène à partir des stérols cutanés
sous l’effet des rayons ultraviolets.

I- Signes
cliniques ____________________________________
___________:

L’attention peut être attirée par une apathie, une hypotonie

mais le plus souvent la recherche systématique de signes
osseux qui permet de poser le diagnostic.

1- Signes osseux :

Au niveau du crâne :

- le craniotabès : c’est une zone où le boite crânienne est

molle, se laissant déprimer comme une balle de
celluloïd ;

- le retard de fermeture des fontanelles et des sutures.

Au niveau du thorax :

- le chapelet costal : hypertrophie des cartilages de la

jonction chondro- costale palpable sous forme de
 renflements de part et d’autre du sternum ;

- les déformations thoraciques liées à la mollesse des arcs

costaux et à l’hypertrophie musculaire : striction sous
mammaire avec évasement à la base.

Au niveau des membres :

- le classique bourrelet épiphysaire : renflement de

l’épiphyse des os longs visibles surtout au niveau des
poignets et des chevilles ;

- les déformations des membres inférieurs ou de la

hanche.

2- Signes cliniques associés :

- Hypertrophie musculaire presque toujours constante ;

- Retard d’apparition des dents ;

- Infections respiratoires fréquentes ;

- Anémies hypochromes.

3- Signes radiologiques :

Au niveau des membres :

- déformation en cupule des métaphyses avec aspect flou

- retard de maturation des points d’ossification ;

- hyperclarté, dédoublement périosté ou incurvation

anormale au niveau des diaphyses.

Au niveau du thorax :
- classique « bouchon de champagne » : chapelet costal

- poumon rachitique avec grisaille et opacités péri-

hilaires et emphysème des sommets des 2 champs.

4- Signes biologiques :

- calcémie : normale ou diminuée ;

- phosphorémie : normale ou basse ;

- phosphatases alcalines : constamment augmentées ;

- calciurie : toujours très basse.

II- Evolution ___________________________________

________________:

- spontanée : guérison possible avec séquelles comme

déformation du rachis ou des membres ;

- traitée : déminéralisation osseuses relativement lente et

guérison progressive des signes cliniques.

III- Traitement __________________________________

_________________:
Préventif :

Administration systématique de la vit D à tous les nourrissons

dès les premières semaines de vie et ce jusqu’à 18 mois ou 2
ans :

- Soit 1000 ou 1200 UI/j per os

- Soit 200000UI (5mg) tous les 4 à 5 mois

Curatif :

- Vit D : soit 600000 UI per os ou IM ; soit apport

quotidien de 2000 à 5000 UI pendant plusieurs mois

- Régime riche en calcium ou supplémentation

médicamenteuse.
OREILLONS

INTRODUCTION

Les oreillons sont une maladie virale aigue contagieuse

atteignant essentiellement l’enfant. En général bénin, c’est
une affection qui peut entraîner des complications graves dans
ses localisations testiculaire, méningée et pancréatique. Elle
confère une immunité solide et durable, voire définitive.

I- EPIDEMIOLOGIE______________________________
__________________________

Elle est due au virus ourlien qui appartient à la famille des

paramyxovirus. La contamination se fait par les gouttelettes de
salive provenant des sujets infectés.

La phase de contagiosité est de 3 à 6 jours avant l’apparition

des signes et 8 à 9 jours après.

II- DIAGNOSTIC
POSITIF_____________________________________
______________

Il est avant tout clinique :

- fièvre modérée
 - céphalées

- otalgie unilatérale susceptible de se majorer à la

déglutition

- douleur à la pression des parotides

- tuméfaction parotidienne, d’abord unilatéral puis

bilatéral.

III- EVOLUTION_________________________________
___________________________

En général favorable.

Il existe de rares complications :

- méningite

- orchite ou ovarite avec risque de stérilité

- pancréatite.

IV- TRAITEMENT________________________________
___________________________

 CURATIF

Il est symptomatique à base d’antalgique, anti-inflammatoire

et antipyrétique.

Exemple : l’aspirine.
  PREVENTIF

Vaccination : ROR (rougeole, oreillons, rubéole), administré à

partir de 12 mois.