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Hyperréactivité bronchique et anesthésie Professeur Serge MOLLIEX CHU de Saint Etienne
Hyperréactivité bronchique et
anesthésie
Professeur Serge MOLLIEX
CHU de Saint Etienne

Hyperréactivité bronchique et anesthésie – S. Molliex

ANESTHESIE ET HYPERREACTIVITE BRONCHIQUE

SS SSEEVVEE SS MMOOLLLLIIEEXX ((CCHHUU DDEE SSAAIINNTT EETTIIEENNNNEE))

Objectifs

1 Connaître les mécanismes du tonus broncho-moteur et de l’hyper-réactivité

bronchique

2 Préciser quels sont les patients à risque d’hyper-réactivité bronchique

3 Définir quelle doit être l’évaluation, la prise en charge préopératoire et la conduite de l’anesthésie en cas d’hyper-réactivité bronchique

4 Préciser la conduite à tenir thérapeutique devant un bronchospasme peranesthésique

INTRODUCTION

L’hyperréactivité bronchique (HRB) est un état clinique commun à différentes pathologies caractérisé par une augmentation de la sensibilité des voies aériennes à divers stimuli, qu’ils soient physiques (sonde endotrachéale, stimulus chirurgical), chimiques (vapeurs, gaz irritants) et/ou pharmacologiques (histaminolibération directe ou suite à une réaction Ag-Ac).

Ce terme tient compte à la fois de la facilité avec laquelle survient la réponse bronchospastique, mais également de son intensité .

L'HRB se rencontre essentiellement dans l’asthme, mais également dans d’autres pathologies comme: bronchite chronique, emphysème, atopie, rhinite allergique, ou encore infections des voies aériennes supérieures.

Une difficulté pour l’anesthésiste -réanimateur est de soupçonner une HRB chez des patients n’ayant jamais présenté de manifestations respiratoires et de prévenir la survenue de complications respiratoires sévères peropératoires.

Le but de cet article est de préciser la prise en charge pratique de ces patients dans la période péri-opératoire.

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1. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HRB

La physiopathologie de l'HRB résulte essentiellement des effets conjugués de l'inflammation sur les bronches et les mécanismes de régulation du tonus bronchique.

1.1 Les facteurs nerveux et humoraux de régulation du tonus bronchique :

le système nerveux parasympathique :

Chez le sujet normal, il existe physiologiquement un faible degré de constriction de toutes les voies aériennes sous la dépendance du système nerveux autonome parasympathique. La survenue d’un bronchospasme au cours d’une anesthésie est essentiellement liée à l'hyperréactivité parasympathique secondaire à des stimuli divers.

Les terminaisons nerveuses afférentes recueillent et transmettent des impulsions par le biais du nerf vague. Ces afférences comprennent des récepteurs d’adaptation lente (récepteurs à l’étirement) localisés au niveau des muscles lisses bronchiques, des récepteurs d’adaptation rapide (irritation) et des fibres C non myélinisées.

le système nerveux sympathique et les catécholamines circulantes :

Les fibres nerveuses sympathiques sont présentes au niveau des glandes sous- muqueuses et des artérioles bronchiques mais sont absentes de la musculature lisse des voies aériennes. En revanche, les récepteurs β2 des fibres musculaires participent à la régulation du tonus bronchomoteur par l’intermédiaire des catécholamines circulantes. Ces amines relâchent le muscle lisse et inhibent le relarguage des médiateurs de l’inflammation à partir des mastocytes.

la régulation non adrénergique et non cholinergique (NANC) :

La régulation du tonus bronchique est encore sous la dépendance d’un système neuronal présent sur l'ensemble de la trachée et des bronches qui n’est ni adrénergique ni cholinergique (NANC). Un grand nombre de neuropeptides se comportent comme des neurotransmetteurs qui sont: soit excitateurs et entraînent bronchoconstriction, soit inhibiteurs et génèrent alors bronchodilatation.

1.2 L'inflammation :

Le dénominateur commun à tous les états d’HRB est l’existence d’une inflammation comme en témoigne dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire la présence de cytokines (IL-8 et TNF-α…) et de cellules pro-inflammatoires (PNN, eosinophiles).

Cette inflammation peut modifier le tonus et la réactivité de plusieurs manières (figure 1). La réduction du calibre des voies aériennes (œdème, sécrétions…) influence directement la réponse bronchoconstrictice puisque les résistances à l’écoulement gazeux sont inversement proportionnelles au rayon du conduit aérien. L’hypertrophie et l’hyperplasie des fibres musculaires lisses bronchiques chez l’asthmatique contribuent à cette réduction de diamètre mais génèrent aussi un tonus pariétal plus important. Les lésions de la barrière épithéliale facilitent la diffusion des substances ou des allergènes vers les récepteurs nerveux ou cellulaires de la paroi (rôle mécanique passif) et diminuent la production de facteurs bronchodilatateurs (NO, prostaglandines) et de neuropeptidases détruisant certaines substances constrictrices.

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2. QUELS SONT LES PATIENTS A RISQUE D’HRB ?

2.1 Asthme et pathologies respiratoires obstructives :

L’asthme est sur le plan épidémiologique la première cause d’HRB; concerne 5% des adultes et 7 à 10% des enfants. Il se caractérise par une grande variabilité interindividuelle des symptômes et de la gêne fonctionnelle. Les facteurs étiologiques sont variés : atopie (2/3 des patients), exercice, inhalation de substances irritantes dans un cadre professionnel, prise de médicaments, commande infectieuse. Le facteur physiopathologique le plus important est l’inflammation des voies aériennes.

D’autres pathologies respiratoires sont associées à une HRB : bronchite chronique, emphysème, dilatations des bronches, mucoviscidose. Dans une grande série épidémiologique comprenant plus de 130 000 patients, l’incidence des bronchospasmes per- anesthésiques est supérieure chez les patients asthmatiques ou présentant une broncho- pneumopathie chronique (0,88%) à celle de la population générale (0,016%) (1).

2.2 Atopie, dermatite atopique et rhinite allergique

L'atopie est une tendance à sécréter des quantités élevées d'IgE en réponse à des antigènes de l'environnement. Elle peut s'exprimer par des manifestations respiratoires (asthme), ORL (rhinite allergique), ophtalmologiques (conjonctivite), digestives (allergie alimentaire) et cutanées (dermatite atopique [DA]). L'atopie se caractérise par la coexistence de ces différentes manifestations chez un même individu (souvent à des périodes différentes) ou par leur existence chez plusieurs membres d'une même famille.

La DA est caractérisée par des manifestations d'hypersensibilité médiées par des IgE et par des lymphocytes T spécifiques. La rhinite allergique est une inflammation chronique de la muqueuse nasale, fréquente dans la population générale. Il s’agit d’une réaction médiée par les IgE après exposition à différents allergènes.

Les données épidémiologiques et cliniques montrent que rhinite allergique, atopie, dermatite atopique d’une part et asthme et/ou HRB coexistent chez de nombreux patients.

Une étude multicentrique européenne a récemment retrouvé une incidence plus élevée d’HRB chez les patients non asthmatiques présentant une rhinite allergique (2). L'incidence de l’HRB est d'environ 10% chez les patients avec rhinite allergique, 7% chez les sujets atopiques sans rhinite, alors qu’elle n’est que de 5% chez les patients sans rhinite allergique et sans atopie (2). Plusieurs autres travaux, chez l’adulte comme chez l’enfant, rapportent une incidence de l’HRB, après test de provocation à la métacholine, de 30 à 60% chez des patients avec rhinite allergique sans manifestation d’asthme (3-5). Pour certains auteurs (6), l’inhalation d’allergènes chez les patients présentant une rhinite mais sans asthme documenté s’accompagne d’une augmentation des marqueurs de l’inflammation bronchique, ce qui souligne un continuum physiopathologique entre voies aériennes supérieures et intra-pulmonaires. Pour les mêmes auteurs, dermatite atopique et rhinite allergique accompagnent mais aussi précèdent parfois le développement d’un asthme. Chez les enfants présentant une dermatite atopique, l’apparition dans la petite enfance d’IgE contre les acariens est un facteur de risque de développement d’un asthme.

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Pour l’anesthésiste-réanimateur, il est difficile de confirmer l'HRB en dehors d’une stimulation bronchique chez des patients ne présentant pas de symptôme respiratoire. Elle doit cependant être évoquée de principe en cas d'atopie, de rhinite allergique ou de DA. De nombreux auteurs insistent sur le dépistage de l’asthme chez les patients présentant une rhinite allergique (7), ainsi que le traitement optimal de ces rhinites pour diminuer l’incidence des manifestations bronchiques (8).

2.3

Tabagisme

Le tabagisme est un facteur indépendant d’HRB retrouvé dans de nombreuses études (9,10). Dans un travail prospectif ayant inclus 26 961 patients, le risque relatif de complications respiratoires est de 1,8 chez les fumeurs, celui de bronchospasme est de 25,7 chez les jeunes fumeurs avec bronchite chronique (11). Chez l’enfant, l’HRB est corrélée au tabagisme passif. Ceci a été mis en évidence dans une étude où le tabagisme passif est mesuré par le dosage de cotinine urinaire (un métabolite de la nicotine) (12). L’incidence de survenue des complications respiratoires et en particulier d'accidents bronchospastiques augmente avec ce taux (12).

L’arrêt du tabac influence l’HRB : au cours des tests de provocation, l’HRB est supérieure dans un groupe fumeur par rapport aux ex-fumeurs et non fumeurs. Il existe une amélioration de l’HRB après 48 heures d’arrêt du tabac, et normalisation du seuil de provocation après 10 jours.

2.4 Infections virales des voies aériennes supérieures

L'existence d'une HRB au cours des infections virales des voies aériennes supérieures est largement documentée dans la littérature, chez l'adulte comme chez l'enfant, que ce soit par des études épidémiologiques concernant la survenue de manifestations bronchospastiques (13) ou des travaux cliniques mesurant les résistances des voies aériennes lors d'un test de provocation. L'état d’HRB au cours d'une infection rhinopharyngée est d'étiologie multifactorielle : destruction de l'épithélium par l'infection virale, inactivation des récepteurs muscariniques pré-synaptiques augmentant la libération d’acétylcholine et le tonus broncho-constricteur, stimulation de la réponse inflammatoire locale. L'HRB persiste plusieurs semaines après le début des symptômes. Lorsque l’analyse bénéfices-risques est en faveur de la récusation d’un patient enrhumé pour une chirurgie réglée, la plupart des auteurs s’accordent sur la nécessité de reporter l’intervention de 4 semaines minimum (13).

2.5 Insuffisance ventriculaire gauche

L’œdème muqueux secondaire à l’insuffisance ventriculaire gauche comme l’œdème inflammatoire diminue le calibre bronchique et expose à une augmentation des résistances des voies aériennes pour une stimulation modérée.

3. DIAGNOSTIC DE L'HRB

L’identification de patients présentant une HRB s’attachera à rechercher l’appartenance à un groupe à risque ou l’existence d’une symptomatologie clinique évocatrice. Celle-ci est peu spécifique et associe: dyspnée nocturne, sensation d’oppression

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thoracique au réveil, essoufflement et sibillances en réponse à des irritants respiratoires comme l’air froid ou la fumée. Elle sera confirmée lors d’une spirométrie par une diminution 20% du VEMS après réalisation d’un test à la métacholine (dose maximale de 1 mg).

4. QUELLE PRISE EN CHARGE PREOPERATOIRE ?

4.1 L'évaluation clinique et paraclinique

Chez l’asthmatique connu, l’évaluation précisera la symptomatologie clinique (nombre, chronologie, durée, traitement des crises…) et devra répondre à l’interrogation suivante : l’asthme est-il stable ou instable ? L’appréciation de l’évolutivité du débit expiratoire de pointe (DEP) et en particulier de sa variabilité est à ce titre particulièrement importante. Ainsi, une diminution du DEP parfois importante (25%) peut être mesurée avant apparition de la symptomatologie clinique signant l'aggravation. Si le DEP est généralement plus bas le matin que le soir, une variation de plus de 20% signe un asthme grave. Les éléments d'appréciation de la stabilité et du contrôle d'un asthme sont résumés dans le tableau 1 et peuvent être consultés sur le site www.ginasthma.org, de même que des recommandations régulièrement actualisées pour la prise en charge de cette pathologie (The Global Initiativ for Asthma, recommandations émises en collaboration par: The National Heart, Lung and Blood Institute et l'OMS). Si l’asthme est stable et bien contrôlé par le traitement, le recours aux EFR n’est pas justifié, la chirurgie peut être effectuée moyennant la poursuite du traitement habituel et une prise en charge adaptée. Si l'asthme est mal contrôlé, leur réalisation permettra de guider et d’évaluer l’intensification thérapeutique préopératoire; le malade n’étant programmé pour la chirurgie que lorsque la fonction respiratoire a été optimisée et stabilisée. Toute exacerbation de la symptomatologie doit faire discuter l'adéquation du traitement de fond.

Chez les patients suspects d’HRB latente sans symptôme respiratoire, des EFR avec test de provocation pourraient être discutées. En effet, l'incidence des bronchospasmes per-opératoires est largement réduite par la connaissance de l'HRB et l'utilisation d'une stratégie anesthésique optimisée. Une attitude pragmatique serait de mettre systématiquement en place ces mesures chez les patients à risque d’HRB sans réaliser d'évaluation préalable. L’absence de données dans la littérature sur la fréquence des bronchospasmes per-opératoires associés à une HRB latente ne permet pas de privilégier l’une ou l’autre attitude.

4.2 Les aspects thérapeutiques

Si le patient est stable, il faut poursuivre son traitement habituel par bronchodilatateurs et/ou par corticoïdes inhalés ou per os à la même posologie. Ce traitement sera administré en prémédication sous forme d'aérosols permettant de diminuer les résistances bronchiques lors de l'intubation (14). L’introduction de corticoides n’est pas justifiée d’autant plus que leur innocuité sur le processus cicatriciel et sur le risque infectieux est controversée (15,16).

Chez le patient instable, une préparation ambulatoire (± avis spécialisé) est nécessaire et comprendra un traitement de l’inflammation par corticoïdes, per os ou intraveineux de préférence à la voie inhalée pour une efficacité plus rapide, une nébulisation de β2 mimétiques et anticholinergiques, éventuellement un antibiothérapie pour traiter une

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surinfection bronchique. Dans un contexte d’urgence chirurgicale, une corticothérapie IV associée à une nébulisation de β2 mimétiques et d’anticholinergiques est nécessaire

5. QUELLE CONDUITE DE L’ANESTHESIE ?

5.1 La prémédication

Son objectif est de réduire l’anxiété et de prévenir la survenue de manifestations spastiques per-opératoires. L’association d’un sédatif et/ou d’un anxiolytique (benzodiazépine ou hydroxyzine) combinée à l’administration systématique d’un aérosol bronchodilatateur de β2 mimétiques est recommandée. Les aérosols de β2 mimétiques diminuent les résistances bronchiques chez les patients asthmatiques lors de la stimulation provoquée par l'intubation (17). Leur administration doit se faire au minimum 30 min avant l’intubation pour que l’effet soit maximal. L’utilisation d’aérosol de β2 mimétiques de longue durée d’action (8-12h) pourrait être intéressante car elle couvrirait le réveil; mais ceci n’a pas été évalué. Chez les patients sans antécédent respiratoire, l’inhalation d'un anticholinergique, le bromure d’ipatropium, a des effets équivalents aux β2 mimétiques. La lidocaïne en inhalation (4%, 2 mg/kg), induit une bronchoconstriction initiale chez les sujets présentant une HRB mais atténue le bronchoconstriction réflexe induite par un irritant ; sa co-administration avec un β2-mimétique fait disparaître l’augmentation initiale du tonus et est synergique sur le spasme réflexe (18,19).

5.2 L'anesthésie loco-régionale

L’ALR est la technique d’anesthésie à privilégier en cas d’HRB, car elle évite la stimulation mécanique des voies aériennes supérieures. Cependant, elle ne met pas à l’abri d’un bronchospasme per-opératoire sévère (20) car l’anxiété et le stress peuvent être suffisants pour déclencher une réaction bronchospastique. De même, au cours d’une anesthésie médullaire, la réduction de l’efficacité de la toux par blocage des muscles abdominaux peut être difficile à gérer chez des patients BPCO hypersécrétants. Il a été suggéré que le blocage de l’activité sympathique au cours de l’anesthésie péridurale peut expliquer les bronchospasmes par inhibition de l’effet bronchodilatateur et de la libération de catécholamines par les surrénales. Cette hypothèse physiopathologique a été infirmée chez des patients présentant une HRB et opérés sous péridurale thoracique (21). Enfin, il est probable que nombre de bronchospasmes sous ALR sont en fait liés à un échec de la technique et à la nécessité de réaliser une anesthésie générale chez des patients plus angoissés.

Il n'est donc ni légitime ni acceptable de programmer un patient porteur d’un asthme instable pour une chirurgie réglée sous prétexte qu’il doit bénéficier d’une ALR.

5.3 L'anesthésie générale

Elle présente un impératif absolu : être suffisamment profonde dès l’induction pour éviter un bronchospasme réflexe lors de l’intubation ou d’une stimulation chirurgicale.

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5.4 la prise en charge des voies aériennes: masque facial, masque laryngé,

intubation ?

Chaque fois qu’elle est compatible avec l’intervention, la ventilation spontanée au masque facial est un choix légitime. Elle expose cependant au risque de bronchospasme secondaire à une insuffisance de profondeur d’anesthésie; elle est donc à réserver aux interventions peu douloureuses et courtes. L’utilisation du masque laryngé est une bonne alternative, dans la mesure où il n’entraîne pas de stimulation broncho constrictrice aussi importante que l’intubation trachéale, en per-anesthésie (22), comme au réveil (23).

Toutefois, en cas de survenue d'un bronchospasme, la ventilation est rapidement difficile en raison de fuites dès que les pressions d’insufflation excèdent 20 cmH2O. Cet élément reste un frein à l'emploi systématique du masque laryngé en cas d'HRB. La fréquence des manifestations spastiques lors de la mise en place d'un masque laryngé est directement reliée au nombre de tentative de pose. Il convient, pour un opérateur présentant une expérience limitée, de ne pas utiliser cette technique chez un patient à risque. L’intubation trachéale doit être réalisée sous anesthésie profonde. Les données concernant l’injection de lidocaïne IV (1,5 mg/kg 3 minutes avant l’intubation) sont contradictoires. Elle se montre efficace pour diminuer la broncho-constriction, d’autant plus qu’elle est associée au salbutamol inhalé (24), mais dans d’autres travaux, elle ne protège pas contre l’augmentation des résistances du système respiratoire chez des patients asthmatiques (17).

5.5 les hypnotiques intra-veineux :

L’induction de l’anesthésie par voie intraveineuse est préférentiellement réalisée avec le propofol. Chez l’asthmatique, la fréquence des bronchospasmes et des sibilants après intubation endotrachéale est en effet beaucoup plus importante lorsque l’induction est réalisée avec un barbiturique (oxy- ou thiobarbiturique) qu’avec le propofol (25). L’intubation génère des résistances du système respiratoire plus basses après propofol qu’après thiopental ou étomidate (26). L’effet protecteur vis-à-vis du bronchospasme serait plus important avec la formule ne contenant pas de métabisulfite. La kétamine présente in vitro un effet relaxant constant sur la fibre musculaire lisse bronchique aux concentrations utilisées en clinique. Son usage a été peu étudiée et reste limitée aux patients présentant un asthme instable, en particulier en situation d’urgence lorsque les conditions hémodynamiques sont défavorables.

5.6 les morphiniques :

A l’exception de la morphine histamino-libératrice dont l’usage n’est pas

recommandé, ces agents permettent un approfondissement de l’anesthésie et participent

donc à la prévention d’un bronchospasme réflexe induit par stimulation nociceptive.

5.7 les anesthésiques halogénés

Le sévoflurane est une alternative intéressante pour l’induction en raison des

propriétés broncho-dilatatrices puissantes des halogénés. Cet agent prévient l’augmentation des résistances du système respiratoire après intubation endotrachéale chez l’enfant normal mais pas chez l’enfant asthmatique n’ayant pas reçu de salbutamol (27). L’association à un morphinomimétique ou un aérosol de salbutamol est donc recommandée chez le patient présentant une HRB. Pour l’entretien, le sevoflurane est l’agent de choix, car il présente un effet broncho-relaxant plus important que l’isoflurane à des concentrations inférieures à la

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CAM (28). Chez des patients tabagiques, le desflurane, augmente par contre les résistances du système respiratoire (29).

5.8 les myorelaxants

Les myorelaxants peuvent être utilisés, en évitant les curares histamino- libérateurs (mivacurium, atracurium). Un point de controverse réside dans l’antagonisation par la prostigmine. En inhibant la destruction de l’acétylcholine endogène, les inhibiteurs des cholinestérases peuvent augmenter les sécrétions bronchiques et favoriser un bronchospasme. L'administration conjointe d'atropine bloque les effets muscariniques de l'atropine et prévient l'apparition de l'effet bronchoconstricteur.

5.9 l'extubation

Aucune donnée dans la littérature ne permet de recommander l’extubation chez un patient réveillé ou encore endormi (après le retour de la ventilation spontanée), pour limiter les phénomènes d’irritation trachéale.

6. QUE FAIRE DEVANT UN BRONCHOSPASME PERANESTHESIQUE ?

L’incidence du bronchospasme varie de 2 pour 1000 environ dans la population générale à 9 pour 1000 chez le patient asthmatique ou BPCO. Au cours d’une anesthésie générale, le bronchospasme survient le plus souvent à l’induction (70%), puis durant l’entretien (25%) et enfin au réveil (6%). Il résulte le plus souvent d'une profondeur d'anesthésie insuffisante.

6.1 Le diagnostic positif

Augmentation des pressions d’insufflation, aspect ascendant du plateau expiratoire sur le capnogramme ± diminution de l'EtCO2, sibillants diffus à l’auscultation sont les éléments d'alerte. Le diagnostic différentiel à ce stade doit éliminer principalement les problèmes liés à l'intubation et plus rarement pneumothorax et œdème pulmonaire. Dans les formes majeures, absence de murmure vésiculaire, SaO2 < 90%, tachycardie, collapsus ± signes d’insuffisance ventriculaire droite complètent le tableau. Dans tous les cas il convient de s'interroger sur le caractère isolé du bronchospasme ou son intégration dans le cadre d’une réaction anaphylactique nécessitant un traitement spécifique

6.2 Conduite à tenir

Le diagnostic de bronchospasme confirmé, la conduite à tenir associe 4 mesures à mettre en œuvre simultanément: arrêt de toute stimulation nociceptive, approfondissement de l'anesthésie, optimisation de la ventilation et administration de broncho-dilatateurs. Elle est résumée sur la figure 2.

L’approfondissement de l’anesthésie est nécessaire, même en cas d’hypotension artérielle, car la réduction des pressions intrathoraciques permet une amélioration du retour veineux et de l’hémodynamique. Celui ci peut être réalisé par les anesthésiques halogénés du fait de leur effet bronchodilatateur constant aux concentrations cliniques. La voie veineuse est préférable lorsque l’efficacité de la ventilation est insuffisante pour assurer une

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augmentation rapide de la fraction alvéolaire d’un agent halogéné, ou lorsque le patient est ventilé à l’aide d’un masque laryngé devant des fuites liées à l’augmentation des pressions. Aucune étude comparative ne préconise l’emploi d’un agent par rapport à l’autre. La kétamine peut être utilisée de façon itérative (1mg/kg/10 min) en cas d’hémodynamique instable. L’usage de morphinomimétiques permet aussi l’approfondissement de l’anesthésie mais n’a pas d’action broncho-dilatatrice. L’utilisation de curare est parfois utile pour réduire l’impédance thoracique.

L’optimisation ventilatoire comprend la mise sous oxygène pur. Les patients non-intubés seront intubés en cas d’inhalation ou en l’absence de levée rapide du bronchospasme après approfondissement de l’anesthésie. Afin de limiter l’hyperinflation pulmonaire dynamique et le barotraumatisme, une réduction de la ventilation et un allongement du temps expiratoire sont recherchés au prix d’une hypercapnie (fréquence respiratoire = 6 -10 cyles/min, volume courant = 6-8 ml/kg, allongement du temps expiratoire). Si la ventilation minute ou l’oxygénation ne sont pas maintenues, l’assistance manuelle est indiquée dans l’attente éventuelle d’une machine de substitution (respirateur de réanimation si le bronchospasme est sévère). Les respirateurs d’anesthésie ont en effet une compliance interne trop importante qui peut générer à chaque cycle respiratoire une perte de ventilation de 7-10 ml par centimètre d’eau d’augmentation des pressions dans les voies aériennes. Cette ventilation manuelle est au mieux réalisée sur le circuit interne du respirateur afin de conserver le monitorage des pressions de ventilation.

Les β2-mimétiques sont utilisés en première intention par voie inhalée au mieux à l'aide d'une chambre de mélange : 15 bouffées de β2-mimétiques d’action rapide associé à 10 bouffées d’un agent anticholinergique. La voie inhalée est plus efficace et entraîne moins d’effets secondaires que la voie générale même en cas de bronchospasme très sévère. L'administration de bronchodilatateurs est poursuivie jusqu’à résolution du bronchospasme ou apparition d’un effet systémique sévère (tachycardie). Les β2-mimétiques d’action longue ne sont pas recommandés en raison de leur délai d'action. La voie IV est utilisée en cas de difficulté d’administration pulmonaire ou d’échec du traitement : salbutamol IV ( bolus de 100 à 200 μg puis 0,1 à 0,5 μg/kg/min ) ou adrénaline IV ( bolus de 0,1 mg ou en continu à 0,1 μg/kg/min). L’utilisation de l’adrénaline s’impose d’emblée en cas de choc associé ou secondairement après échec du traitement bien conduit. L'adrénaline est aussi administrable directement par voie intra-trachéale (0,1 à 1 mg) sous forme diluée. L’introduction de corticoïdes par voie intra-veineuse doit être rapide pour limiter le risque de récurrence, même si leur effet thérapeutique n’est pas observé avant plusieurs heures.

En cas de résistance au traitement, d’autres thérapeutiques peuvent être utilisées dont la validité ou la place n’est pas encore parfaitement établie. Le sulfate de magnésium, par voie veineuse à forte dose (1-2 gr en 20 min) a été employé avec succès dans quelques cas d’asthmes aigus sévères réfractaires aux bronchodilatateurs usuels. La ventilation à l'hélium est réservée aux services de réanimation. L'utilisation d'un mélange oxygène/hélium améliore le régime d’écoulement gazeux au niveau des voies aériennes en cas d’obstruction bronchique et augmente la ventilation alvéolaire.

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CONCLUSION

La connaissance des pathologies s'accompagnant d'une hyperréactivité bronchique, une évaluation préopératoire de la stabilité clinique de ces pathologies, une préparation adaptée et une prise en charge anesthésique optimisée privilégiant l'anesthésie loco-régionale ou, en cas d'anesthésie générale, assurant notamment et en permanence une profondeur d'anesthésie suffisante, sont de nature à limiter l'apparition de manifestations bronchospastiques peropératoires.

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Tableau 1: Eléments d'appréciation de la stabilité et du contrôle d'un asthme.

et anesthésie – S. Molliex Tableau 1: Eléments d'appréciation de la stabilité et du contrôle d'un

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Hyperréactivité bronchique et anesthésie – S. Molliex Figure 1: Rôle de l'inflammation dans la phys iopathologie

Figure 1: Rôle de l'inflammation dans la physiopathologie de l'HRB. L'inflammation modifie le tonus et la réactivité bronchique en intervenant sur l'épithélium, les cellules musculaires lisses et les glandes sous muqueuses.

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Hyperréactivité bronchique et anesthésie – S. Molliex Figure 2: Conduite à tenir devant un bronchospasme

Figure 2: Conduite à tenir devant un bronchospasme peropératoire