Hyperractivit bronchique et anesthsie

Professeur Serge MOLLIEX CHU de Saint Etienne

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ANESTHESIE ET HYPERREACTIVITE BRONCHIQUE

S. SEVE S. MOLLIEX (CHU DE SAINT ETIENNE)

Objectifs 1 Connatre les mcanismes du tonus broncho-moteur et de lhyper-ractivit bronchique 2 Prciser quels sont les patients risque dhyper-ractivit bronchique 3 Dfinir quelle doit tre lvaluation, la prise en charge propratoire et la conduite de lanesthsie en cas dhyper-ractivit bronchique 4 Prciser la conduite tenir thrapeutique devant un bronchospasme peranesthsique

INTRODUCTION
Lhyperractivit bronchique (HRB) est un tat clinique commun diffrentes pathologies caractris par une augmentation de la sensibilit des voies ariennes divers stimuli, quils soient physiques (sonde endotrachale, stimulus chirurgical), chimiques (vapeurs, gaz irritants) et/ou pharmacologiques (histaminolibration directe ou suite une raction Ag-Ac). Ce terme tient compte la fois de la facilit avec laquelle survient la rponse bronchospastique, mais galement de son intensit . L'HRB se rencontre essentiellement dans lasthme, mais galement dans dautres pathologies comme: bronchite chronique, emphysme, atopie, rhinite allergique, ou encore infections des voies ariennes suprieures. Une difficult pour lanesthsiste -ranimateur est de souponner une HRB chez des patients nayant jamais prsent de manifestations respiratoires et de prvenir la survenue de complications respiratoires svres peropratoires. Le but de cet article est de prciser la prise en charge pratique de ces patients dans la priode pri-opratoire.

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1. PHYSIOPATHOLOGIE DE LHRB
La physiopathologie de l'HRB rsulte essentiellement des effets conjugus de l'inflammation sur les bronches et les mcanismes de rgulation du tonus bronchique. 1.1 Les facteurs nerveux et humoraux de rgulation du tonus bronchique : le systme nerveux parasympathique : Chez le sujet normal, il existe physiologiquement un faible degr de constriction de toutes les voies ariennes sous la dpendance du systme nerveux autonome parasympathique. La survenue dun bronchospasme au cours dune anesthsie est essentiellement lie l'hyperractivit parasympathique secondaire des stimuli divers. Les terminaisons nerveuses affrentes recueillent et transmettent des impulsions par le biais du nerf vague. Ces affrences comprennent des rcepteurs dadaptation lente (rcepteurs ltirement) localiss au niveau des muscles lisses bronchiques, des rcepteurs dadaptation rapide (irritation) et des fibres C non mylinises. le systme nerveux sympathique et les catcholamines circulantes : Les fibres nerveuses sympathiques sont prsentes au niveau des glandes sousmuqueuses et des artrioles bronchiques mais sont absentes de la musculature lisse des voies ariennes. En revanche, les rcepteurs 2 des fibres musculaires participent la rgulation du tonus bronchomoteur par lintermdiaire des catcholamines circulantes. Ces amines relchent le muscle lisse et inhibent le relarguage des mdiateurs de linflammation partir des mastocytes. la rgulation non adrnergique et non cholinergique (NANC) : La rgulation du tonus bronchique est encore sous la dpendance dun systme neuronal prsent sur l'ensemble de la trache et des bronches qui nest ni adrnergique ni cholinergique (NANC). Un grand nombre de neuropeptides se comportent comme des neurotransmetteurs qui sont: soit excitateurs et entranent bronchoconstriction, soit inhibiteurs et gnrent alors bronchodilatation.

1.2 L'inflammation : Le dnominateur commun tous les tats dHRB est lexistence dune inflammation comme en tmoigne dans le liquide de lavage broncho-alvolaire la prsence de cytokines (IL-8 et TNF-) et de cellules pro-inflammatoires (PNN, eosinophiles). Cette inflammation peut modifier le tonus et la ractivit de plusieurs manires (figure 1). La rduction du calibre des voies ariennes (dme, scrtions) influence directement la rponse bronchoconstrictice puisque les rsistances lcoulement gazeux sont inversement proportionnelles au rayon du conduit arien. Lhypertrophie et lhyperplasie des fibres musculaires lisses bronchiques chez lasthmatique contribuent cette rduction de diamtre mais gnrent aussi un tonus parital plus important. Les lsions de la barrire pithliale facilitent la diffusion des substances ou des allergnes vers les rcepteurs nerveux ou cellulaires de la paroi (rle mcanique passif) et diminuent la production de facteurs bronchodilatateurs (NO, prostaglandines) et de neuropeptidases dtruisant certaines substances constrictrices.

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2. QUELS SONT LES PATIENTS A RISQUE DHRB ?

2.1 Asthme et pathologies respiratoires obstructives : Lasthme est sur le plan pidmiologique la premire cause dHRB; concerne 5% des adultes et 7 10% des enfants. Il se caractrise par une grande variabilit interindividuelle des symptmes et de la gne fonctionnelle. Les facteurs tiologiques sont varis : atopie (2/3 des patients), exercice, inhalation de substances irritantes dans un cadre professionnel, prise de mdicaments, commande infectieuse. Le facteur physiopathologique le plus important est linflammation des voies ariennes. Dautres pathologies respiratoires sont associes une HRB : bronchite chronique, emphysme, dilatations des bronches, mucoviscidose. Dans une grande srie pidmiologique comprenant plus de 130 000 patients, lincidence des bronchospasmes peranesthsiques est suprieure chez les patients asthmatiques ou prsentant une bronchopneumopathie chronique (0,88%) celle de la population gnrale (0,016%) (1). 2.2 Atopie, dermatite atopique et rhinite allergique L'atopie est une tendance scrter des quantits leves d'IgE en rponse des antignes de l'environnement. Elle peut s'exprimer par des manifestations respiratoires (asthme), ORL (rhinite allergique), ophtalmologiques (conjonctivite), digestives (allergie alimentaire) et cutanes (dermatite atopique [DA]). L'atopie se caractrise par la coexistence de ces diffrentes manifestations chez un mme individu (souvent des priodes diffrentes) ou par leur existence chez plusieurs membres d'une mme famille. La DA est caractrise par des manifestations d'hypersensibilit mdies par des IgE et par des lymphocytes T spcifiques. La rhinite allergique est une inflammation chronique de la muqueuse nasale, frquente dans la population gnrale. Il sagit dune raction mdie par les IgE aprs exposition diffrents allergnes. Les donnes pidmiologiques et cliniques montrent que rhinite allergique, atopie, dermatite atopique dune part et asthme et/ou HRB coexistent chez de nombreux patients. Une tude multicentrique europenne a rcemment retrouv une incidence plus leve dHRB chez les patients non asthmatiques prsentant une rhinite allergique (2). L'incidence de lHRB est d'environ 10% chez les patients avec rhinite allergique, 7% chez les sujets atopiques sans rhinite, alors quelle nest que de 5% chez les patients sans rhinite allergique et sans atopie (2). Plusieurs autres travaux, chez ladulte comme chez lenfant, rapportent une incidence de lHRB, aprs test de provocation la mtacholine, de 30 60% chez des patients avec rhinite allergique sans manifestation dasthme (3-5). Pour certains auteurs (6), linhalation dallergnes chez les patients prsentant une rhinite mais sans asthme document saccompagne dune augmentation des marqueurs de linflammation bronchique, ce qui souligne un continuum physiopathologique entre voies ariennes suprieures et intra-pulmonaires. Pour les mmes auteurs, dermatite atopique et rhinite allergique accompagnent mais aussi prcdent parfois le dveloppement dun asthme. Chez les enfants prsentant une dermatite atopique, lapparition dans la petite enfance dIgE contre les acariens est un facteur de risque de dveloppement dun asthme.

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Pour lanesthsiste-ranimateur, il est difficile de confirmer l'HRB en dehors dune stimulation bronchique chez des patients ne prsentant pas de symptme respiratoire. Elle doit cependant tre voque de principe en cas d'atopie, de rhinite allergique ou de DA. De nombreux auteurs insistent sur le dpistage de lasthme chez les patients prsentant une rhinite allergique (7), ainsi que le traitement optimal de ces rhinites pour diminuer lincidence des manifestations bronchiques (8). 2.3 Tabagisme Le tabagisme est un facteur indpendant dHRB retrouv dans de nombreuses tudes (9,10). Dans un travail prospectif ayant inclus 26 961 patients, le risque relatif de complications respiratoires est de 1,8 chez les fumeurs, celui de bronchospasme est de 25,7 chez les jeunes fumeurs avec bronchite chronique (11). Chez lenfant, lHRB est corrle au tabagisme passif. Ceci a t mis en vidence dans une tude o le tabagisme passif est mesur par le dosage de cotinine urinaire (un mtabolite de la nicotine) (12). Lincidence de survenue des complications respiratoires et en particulier d'accidents bronchospastiques augmente avec ce taux (12). Larrt du tabac influence lHRB : au cours des tests de provocation, lHRB est suprieure dans un groupe fumeur par rapport aux ex-fumeurs et non fumeurs. Il existe une amlioration de lHRB aprs 48 heures darrt du tabac, et normalisation du seuil de provocation aprs 10 jours. 2.4 Infections virales des voies ariennes suprieures L'existence d'une HRB au cours des infections virales des voies ariennes suprieures est largement documente dans la littrature, chez l'adulte comme chez l'enfant, que ce soit par des tudes pidmiologiques concernant la survenue de manifestations bronchospastiques (13) ou des travaux cliniques mesurant les rsistances des voies ariennes lors d'un test de provocation. L'tat dHRB au cours d'une infection rhinopharynge est d'tiologie multifactorielle : destruction de l'pithlium par l'infection virale, inactivation des rcepteurs muscariniques pr-synaptiques augmentant la libration dactylcholine et le tonus broncho-constricteur, stimulation de la rponse inflammatoire locale. L'HRB persiste plusieurs semaines aprs le dbut des symptmes. Lorsque lanalyse bnfices-risques est en faveur de la rcusation dun patient enrhum pour une chirurgie rgle, la plupart des auteurs saccordent sur la ncessit de reporter lintervention de 4 semaines minimum (13). 2.5 Insuffisance ventriculaire gauche Ldme muqueux secondaire linsuffisance ventriculaire gauche comme ldme inflammatoire diminue le calibre bronchique et expose une augmentation des rsistances des voies ariennes pour une stimulation modre.

3. DIAGNOSTIC DE L'HRB
Lidentification de patients prsentant une HRB sattachera rechercher lappartenance un groupe risque ou lexistence dune symptomatologie clinique vocatrice. Celle-ci est peu spcifique et associe: dyspne nocturne, sensation doppression

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thoracique au rveil, essoufflement et sibillances en rponse des irritants respiratoires comme lair froid ou la fume. Elle sera confirme lors dune spiromtrie par une diminution 20% du VEMS aprs ralisation dun test la mtacholine (dose maximale de 1 mg).

4. QUELLE PRISE EN CHARGE PREOPERATOIRE ?

4.1 L'valuation clinique et paraclinique Chez lasthmatique connu, lvaluation prcisera la symptomatologie clinique (nombre, chronologie, dure, traitement des crises) et devra rpondre linterrogation suivante : lasthme est-il stable ou instable ? Lapprciation de lvolutivit du dbit expiratoire de pointe (DEP) et en particulier de sa variabilit est ce titre particulirement importante. Ainsi, une diminution du DEP parfois importante (25%) peut tre mesure avant apparition de la symptomatologie clinique signant l'aggravation. Si le DEP est gnralement plus bas le matin que le soir, une variation de plus de 20% signe un asthme grave. Les lments d'apprciation de la stabilit et du contrle d'un asthme sont rsums dans le tableau 1 et peuvent tre consults sur le site www.ginasthma.org, de mme que des recommandations rgulirement actualises pour la prise en charge de cette pathologie (The Global Initiativ for Asthma, recommandations mises en collaboration par: The National Heart, Lung and Blood Institute et l'OMS). Si lasthme est stable et bien contrl par le traitement, le recours aux EFR nest pas justifi, la chirurgie peut tre effectue moyennant la poursuite du traitement habituel et une prise en charge adapte. Si l'asthme est mal contrl, leur ralisation permettra de guider et dvaluer lintensification thrapeutique propratoire; le malade ntant programm pour la chirurgie que lorsque la fonction respiratoire a t optimise et stabilise. Toute exacerbation de la symptomatologie doit faire discuter l'adquation du traitement de fond. Chez les patients suspects dHRB latente sans symptme respiratoire, des EFR avec test de provocation pourraient tre discutes. En effet, l'incidence des bronchospasmes per-opratoires est largement rduite par la connaissance de l'HRB et l'utilisation d'une stratgie anesthsique optimise. Une attitude pragmatique serait de mettre systmatiquement en place ces mesures chez les patients risque dHRB sans raliser d'valuation pralable. Labsence de donnes dans la littrature sur la frquence des bronchospasmes per-opratoires associs une HRB latente ne permet pas de privilgier lune ou lautre attitude. 4.2 Les aspects thrapeutiques Si le patient est stable, il faut poursuivre son traitement habituel par bronchodilatateurs et/ou par corticodes inhals ou per os la mme posologie. Ce traitement sera administr en prmdication sous forme d'arosols permettant de diminuer les rsistances bronchiques lors de l'intubation (14). Lintroduction de corticoides nest pas justifie dautant plus que leur innocuit sur le processus cicatriciel et sur le risque infectieux est controverse (15,16). Chez le patient instable, une prparation ambulatoire ( avis spcialis) est ncessaire et comprendra un traitement de linflammation par corticodes, per os ou intraveineux de prfrence la voie inhale pour une efficacit plus rapide, une nbulisation de 2 mimtiques et anticholinergiques, ventuellement un antibiothrapie pour traiter une

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surinfection bronchique. Dans un contexte durgence chirurgicale, une corticothrapie IV associe une nbulisation de 2 mimtiques et danticholinergiques est ncessaire

5. QUELLE CONDUITE DE LANESTHESIE ?

5.1 La prmdication Son objectif est de rduire lanxit et de prvenir la survenue de manifestations spastiques per-opratoires. Lassociation dun sdatif et/ou dun anxiolytique (benzodiazpine ou hydroxyzine) combine ladministration systmatique dun arosol bronchodilatateur de 2 mimtiques est recommande. Les arosols de 2 mimtiques diminuent les rsistances bronchiques chez les patients asthmatiques lors de la stimulation provoque par l'intubation (17). Leur administration doit se faire au minimum 30 min avant lintubation pour que leffet soit maximal. Lutilisation darosol de 2 mimtiques de longue dure daction (8-12h) pourrait tre intressante car elle couvrirait le rveil; mais ceci na pas t valu. Chez les patients sans antcdent respiratoire, linhalation d'un anticholinergique, le bromure dipatropium, a des effets quivalents aux 2 mimtiques. La lidocane en inhalation (4%, 2 mg/kg), induit une bronchoconstriction initiale chez les sujets prsentant une HRB mais attnue le bronchoconstriction rflexe induite par un irritant ; sa co-administration avec un 2-mimtique fait disparatre laugmentation initiale du tonus et est synergique sur le spasme rflexe (18,19). 5.2 L'anesthsie loco-rgionale LALR est la technique danesthsie privilgier en cas dHRB, car elle vite la stimulation mcanique des voies ariennes suprieures. Cependant, elle ne met pas labri dun bronchospasme per-opratoire svre (20) car lanxit et le stress peuvent tre suffisants pour dclencher une raction bronchospastique. De mme, au cours dune anesthsie mdullaire, la rduction de lefficacit de la toux par blocage des muscles abdominaux peut tre difficile grer chez des patients BPCO hyperscrtants. Il a t suggr que le blocage de lactivit sympathique au cours de lanesthsie pridurale peut expliquer les bronchospasmes par inhibition de leffet bronchodilatateur et de la libration de catcholamines par les surrnales. Cette hypothse physiopathologique a t infirme chez des patients prsentant une HRB et oprs sous pridurale thoracique (21). Enfin, il est probable que nombre de bronchospasmes sous ALR sont en fait lis un chec de la technique et la ncessit de raliser une anesthsie gnrale chez des patients plus angoisss. Il n'est donc ni lgitime ni acceptable de programmer un patient porteur dun asthme instable pour une chirurgie rgle sous prtexte quil doit bnficier dune ALR. 5.3 L'anesthsie gnrale Elle prsente un impratif absolu : tre suffisamment profonde ds linduction pour viter un bronchospasme rflexe lors de lintubation ou dune stimulation chirurgicale.

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5.4 la prise en charge des voies ariennes: masque facial, masque laryng, intubation ? Chaque fois quelle est compatible avec lintervention, la ventilation spontane au masque facial est un choix lgitime. Elle expose cependant au risque de bronchospasme secondaire une insuffisance de profondeur danesthsie; elle est donc rserver aux interventions peu douloureuses et courtes. Lutilisation du masque laryng est une bonne alternative, dans la mesure o il nentrane pas de stimulation broncho constrictrice aussi importante que lintubation trachale, en per-anesthsie (22), comme au rveil (23). Toutefois, en cas de survenue d'un bronchospasme, la ventilation est rapidement difficile en raison de fuites ds que les pressions dinsufflation excdent 20 cmH2O. Cet lment reste un frein l'emploi systmatique du masque laryng en cas d'HRB. La frquence des manifestations spastiques lors de la mise en place d'un masque laryng est directement relie au nombre de tentative de pose. Il convient, pour un oprateur prsentant une exprience limite, de ne pas utiliser cette technique chez un patient risque. Lintubation trachale doit tre ralise sous anesthsie profonde. Les donnes concernant linjection de lidocane IV (1,5 mg/kg 3 minutes avant lintubation) sont contradictoires. Elle se montre efficace pour diminuer la broncho-constriction, dautant plus quelle est associe au salbutamol inhal (24), mais dans dautres travaux, elle ne protge pas contre laugmentation des rsistances du systme respiratoire chez des patients asthmatiques (17). 5.5 les hypnotiques intra-veineux : Linduction de lanesthsie par voie intraveineuse est prfrentiellement ralise avec le propofol. Chez lasthmatique, la frquence des bronchospasmes et des sibilants aprs intubation endotrachale est en effet beaucoup plus importante lorsque linduction est ralise avec un barbiturique (oxy- ou thiobarbiturique) quavec le propofol (25). Lintubation gnre des rsistances du systme respiratoire plus basses aprs propofol quaprs thiopental ou tomidate (26). Leffet protecteur vis--vis du bronchospasme serait plus important avec la formule ne contenant pas de mtabisulfite. La ktamine prsente in vitro un effet relaxant constant sur la fibre musculaire lisse bronchique aux concentrations utilises en clinique. Son usage a t peu tudie et reste limite aux patients prsentant un asthme instable, en particulier en situation durgence lorsque les conditions hmodynamiques sont dfavorables. 5.6 les morphiniques : A lexception de la morphine histamino-libratrice dont lusage nest pas recommand, ces agents permettent un approfondissement de lanesthsie et participent donc la prvention dun bronchospasme rflexe induit par stimulation nociceptive. 5.7 les anesthsiques halogns Le svoflurane est une alternative intressante pour linduction en raison des proprits broncho-dilatatrices puissantes des halogns. Cet agent prvient laugmentation des rsistances du systme respiratoire aprs intubation endotrachale chez lenfant normal mais pas chez lenfant asthmatique nayant pas reu de salbutamol (27). Lassociation un morphinomimtique ou un arosol de salbutamol est donc recommande chez le patient prsentant une HRB. Pour lentretien, le sevoflurane est lagent de choix, car il prsente un effet broncho-relaxant plus important que lisoflurane des concentrations infrieures la

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CAM (28). Chez des patients tabagiques, le desflurane, augmente par contre les rsistances du systme respiratoire (29). 5.8 les myorelaxants Les myorelaxants peuvent tre utiliss, en vitant les curares histaminolibrateurs (mivacurium, atracurium). Un point de controverse rside dans lantagonisation par la prostigmine. En inhibant la destruction de lactylcholine endogne, les inhibiteurs des cholinestrases peuvent augmenter les scrtions bronchiques et favoriser un bronchospasme. L'administration conjointe d'atropine bloque les effets muscariniques de l'atropine et prvient l'apparition de l'effet bronchoconstricteur. 5.9 l'extubation Aucune donne dans la littrature ne permet de recommander lextubation chez un patient rveill ou encore endormi (aprs le retour de la ventilation spontane), pour limiter les phnomnes dirritation trachale.

6. QUE FAIRE DEVANT UN BRONCHOSPASME PERANESTHESIQUE ?

Lincidence du bronchospasme varie de 2 pour 1000 environ dans la population gnrale 9 pour 1000 chez le patient asthmatique ou BPCO. Au cours dune anesthsie gnrale, le bronchospasme survient le plus souvent linduction (70%), puis durant lentretien (25%) et enfin au rveil (6%). Il rsulte le plus souvent d'une profondeur d'anesthsie insuffisante. 6.1 Le diagnostic positif Augmentation des pressions dinsufflation, aspect ascendant du plateau expiratoire sur le capnogramme diminution de l'EtCO2, sibillants diffus lauscultation sont les lments d'alerte. Le diagnostic diffrentiel ce stade doit liminer principalement les problmes lis l'intubation et plus rarement pneumothorax et dme pulmonaire. Dans les formes majeures, absence de murmure vsiculaire, SaO2 < 90%, tachycardie, collapsus signes dinsuffisance ventriculaire droite compltent le tableau. Dans tous les cas il convient de s'interroger sur le caractre isol du bronchospasme ou son intgration dans le cadre dune raction anaphylactique ncessitant un traitement spcifique 6.2 Conduite tenir Le diagnostic de bronchospasme confirm, la conduite tenir associe 4 mesures mettre en uvre simultanment: arrt de toute stimulation nociceptive, approfondissement de l'anesthsie, optimisation de la ventilation et administration de broncho-dilatateurs. Elle est rsume sur la figure 2. Lapprofondissement de lanesthsie est ncessaire, mme en cas dhypotension artrielle, car la rduction des pressions intrathoraciques permet une amlioration du retour veineux et de lhmodynamique. Celui ci peut tre ralis par les anesthsiques halogns du fait de leur effet bronchodilatateur constant aux concentrations cliniques. La voie veineuse est prfrable lorsque lefficacit de la ventilation est insuffisante pour assurer une

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augmentation rapide de la fraction alvolaire dun agent halogn, ou lorsque le patient est ventil laide dun masque laryng devant des fuites lies laugmentation des pressions. Aucune tude comparative ne prconise lemploi dun agent par rapport lautre. La ktamine peut tre utilise de faon itrative (1mg/kg/10 min) en cas dhmodynamique instable. Lusage de morphinomimtiques permet aussi lapprofondissement de lanesthsie mais na pas daction broncho-dilatatrice. Lutilisation de curare est parfois utile pour rduire limpdance thoracique. Loptimisation ventilatoire comprend la mise sous oxygne pur. Les patients non-intubs seront intubs en cas dinhalation ou en labsence de leve rapide du bronchospasme aprs approfondissement de lanesthsie. Afin de limiter lhyperinflation pulmonaire dynamique et le barotraumatisme, une rduction de la ventilation et un allongement du temps expiratoire sont recherchs au prix dune hypercapnie (frquence respiratoire = 6 -10 cyles/min, volume courant = 6-8 ml/kg, allongement du temps expiratoire). Si la ventilation minute ou loxygnation ne sont pas maintenues, lassistance manuelle est indique dans lattente ventuelle dune machine de substitution (respirateur de ranimation si le bronchospasme est svre). Les respirateurs danesthsie ont en effet une compliance interne trop importante qui peut gnrer chaque cycle respiratoire une perte de ventilation de 7-10 ml par centimtre deau daugmentation des pressions dans les voies ariennes. Cette ventilation manuelle est au mieux ralise sur le circuit interne du respirateur afin de conserver le monitorage des pressions de ventilation. Les 2-mimtiques sont utiliss en premire intention par voie inhale au mieux l'aide d'une chambre de mlange : 15 bouffes de 2-mimtiques daction rapide associ 10 bouffes dun agent anticholinergique. La voie inhale est plus efficace et entrane moins deffets secondaires que la voie gnrale mme en cas de bronchospasme trs svre. L'administration de bronchodilatateurs est poursuivie jusqu rsolution du bronchospasme ou apparition dun effet systmique svre (tachycardie). Les 2-mimtiques daction longue ne sont pas recommands en raison de leur dlai d'action. La voie IV est utilise en cas de difficult dadministration pulmonaire ou dchec du traitement : salbutamol IV ( bolus de 100 200 g puis 0,1 0,5 g/kg/min ) ou adrnaline IV ( bolus de 0,1 mg ou en continu 0,1 g/kg/min). Lutilisation de ladrnaline simpose demble en cas de choc associ ou secondairement aprs chec du traitement bien conduit. L'adrnaline est aussi administrable directement par voie intra-trachale (0,1 1 mg) sous forme dilue. Lintroduction de corticodes par voie intra-veineuse doit tre rapide pour limiter le risque de rcurrence, mme si leur effet thrapeutique nest pas observ avant plusieurs heures. En cas de rsistance au traitement, dautres thrapeutiques peuvent tre utilises dont la validit ou la place nest pas encore parfaitement tablie. Le sulfate de magnsium, par voie veineuse forte dose (1-2 gr en 20 min) a t employ avec succs dans quelques cas dasthmes aigus svres rfractaires aux bronchodilatateurs usuels. La ventilation l'hlium est rserve aux services de ranimation. L'utilisation d'un mlange oxygne/hlium amliore le rgime dcoulement gazeux au niveau des voies ariennes en cas dobstruction bronchique et augmente la ventilation alvolaire.

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CONCLUSION
La connaissance des pathologies s'accompagnant d'une hyperractivit bronchique, une valuation propratoire de la stabilit clinique de ces pathologies, une prparation adapte et une prise en charge anesthsique optimise privilgiant l'anesthsie loco-rgionale ou, en cas d'anesthsie gnrale, assurant notamment et en permanence une profondeur d'anesthsie suffisante, sont de nature limiter l'apparition de manifestations bronchospastiques peropratoires.

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Tableau 1: Elments d'apprciation de la stabilit et du contrle d'un asthme.

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Figure 1: Rle de l'inflammation dans la physiopathologie de l'HRB. L'inflammation modifie le tonus et la ractivit bronchique en intervenant sur l'pithlium, les cellules musculaires lisses et les glandes sous muqueuses.

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Figure 2: Conduite tenir devant un bronchospasme peropratoire