1

RPUBLIQUE DE CTE D'IVOIRE

UNION-DISCIPLINE-TRAVAIL
-------------------------------
MINISTRE DE L'ENSEIGNEMENT SUPRIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE






Laboratoire de Gntique




















Dr KOUASSI Abou


MASTER 2 DE GNTIQUE
UE DFENSE DES CULTURES

22 BP : 582 Abidjan 22
Tl. /Fax : 22 44 58 03
Courriel : biosciences@univ-cocody.ci
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I

TABLE DES MATIRES
Chapitre I : APERU GNRAL DES MALADIES DES PLANTES .................................... 2
Chapitre II : LA SURVIE ET LA DISPERSION DES PARASITES DES PLANTES .............. 7
I-SURVIE ............................................................................................................................................ 7
I.1-LES CHANES D'INFECTION CONTINUE ......................................................................... 7
I.2-LES CHANES D'INFECTION DISCONTINUE .................................................................. 9
II-DISPERSION DE LINOCULUM ............................................................................................... 10
III-DISTRIBUTION DES PLANTES MALADES ......................................................................... 11
III.1-LA DISTRIBUTION RGULIRE ..................................................................................... 12
III.2-LA DISTRIBUTION EN POCHES .................................................................................... 12
Chapitre III : LE PROCESSUS D'INFECTION ....................................................................13
I-TAPES DE LINFECTION ........................................................................................................ 13
I.1 PR-INFECTION ............................................................................................................... 13
I.2 INFECTION ......................................................................................................................... 14
I.3 - COLONISATION ................................................................................................................. 16
II PHYSIOLOGIE DE LINFECTION ......................................................................................... 18
Chapitre IV : LES MCANISMES DE DFENSES DES PLANTES ....................................21
I-DFENSES PASSIVES .............................................................................................................. 21
I.1-LES BARRIRES PHYSIQUES ......................................................................................... 21
I.2-LES BARRIRES CHIMIQUES .......................................................................................... 22
II DFENSES ACTIVES ............................................................................................................. 23
II.1 RECONNAISSANCE DES PATHOGNES ................................................................. 23
I.1.1 RECONNAISSANCE GNRALE NON-SPCIFIQUE DHTE ........................ 23
I.1.2 LA RECONNAISSANCE SPCIFIQUE .................................................................. 25
II.2-DFENSES ACTIVES RAPIDES ...................................................................................... 26
II.2.1-AU NIVEAU DE LA MEMBRANE .............................................................................. 26
II.2.2-AU NIVEAU DE LA PAROI CELLULAIRE ................................................................ 26
II.2.3-LA RACTION DHYPERSENSIBILIT ................................................................... 28
II.2.4 COMPOSS ANTIBIOTIQUES ............................................................................... 29
II.3 - DFENSES ACTIVES LENTES ...................................................................................... 29
II.3.1- RPONSES PHYSIQUES ......................................................................................... 30
II.3.2-PROTINES RELATIFS LA PATHOGNSE (PATHOGENESIS - RELATED
PROTEINS : PROTINES PR) ............................................................................................ 30
II.3.3-RSISTANCE SYSTMIQUE ACQUISE (RSA) ..................................................... 31
II

II.4-COORDINATION DES RACTIONS DE DFENSE ..................................................... 32
Chapitre V : LA BASE GNTIQUE DE LA SPCIFICIT HTE-PATHOGNE DANS LA
RESISTANCE DES PLANTES AUX MALADIES .................................................................33
INTRODUCTION ............................................................................................................................ 33
I- RSISTANCE NON SPCIFIQUE ........................................................................................... 33
II- RSISTANCE SPCIFIQUE.................................................................................................... 34
II.1- RSISTANCE RACE-SPCIFIQUE ................................................................................ 35
II.2- RSISTANCE CULTIVAR-SPCIFIQUE ....................................................................... 35
II.3- RSISTANCE RACE CULTIVAR SPCIFIQUE (RSISTANCE GNE-POUR-
GNE) .......................................................................................................................................... 35
III- MCANISMES SOUS-JACENTS DE LA RSISTANCE SPCIFIQUE .......................... 38
III.1- LICITEURS RACE-SPCIFIQUES .............................................................................. 38
III.2- LES DIFFRENTS MODLES DE PERCEPTION R/Avr ........................................... 39
III.3- TOXINES HTE-SLECTIVES ...................................................................................... 40
III.4 SUPPRESSEURS RACE-SPCIFIQUE ..................................................................... 41
IV- RELATION ENTRE RSISTANCES NON-SPCIFIQUES ET SPCIFIQUES ............. 41
V- CONCLUSION ....................................................................................................................... 44
Chapitre VI : ORGANISATION ET VOLUTION DES GNES DE RSISTANCE CHEZ
LES PLANTES.....................................................................................................................45
I CLASSIFICATION DES GNES DE RSISTANCE ........................................................... 45
II ORGANISATION DES GNES DE RESISTANCES ......................................................... 49
II.1 LOCUS MULTIPLES SPCIFICITS DE RSISTANCE ....................................... 50
II.2 CO-LOCALISATION DE GNES DE RSISTANCE DIFFRENTS AGENTS
PATHOGNES ........................................................................................................................... 51
II.3 MULTIPLES COPIES DE SQUENCES ANALOGUES ORGANISES EN
CLUSTERS .................................................................................................................................. 51
III VOLUTION DES GNES DE RSISTANCE .................................................................. 51
III.1 - NOTION DE PRESSION DE SLECTION RCIPROQUE (OU COVOLUTION)51
III.2 MCANISMES GNTIQUES ET MOLCULAIRES IMPLIQUS DANS
L'VOLUTION DES GNES DE RSISTANCE ................................................................... 52
III.2.1 SUBSTITUTIONS ..................................................................................................... 53
III.2.2 DIFFRENTS TYPES DE RECOMBINAISON .................................................... 53
III.2.3 LMENTS TRANSPOSABLES ........................................................................... 55
III.2.4 RLE DES PSEUDOGNES ................................................................................ 55
Chapitre VII : DVELOPPEMENT DES PATHOLOGIES VGTALES .............................56
I-FACTEURS DTERMINANT LE DVELOPPEMENT DES MALADIES. ........................... 56
III

I.1- L'AGENT PATHOGNE ..................................................................................................... 56
I.2 - L'HTE ................................................................................................................................. 57
I.3 - L'ENVIRONNEMENT ......................................................................................................... 58
I.3.1 - L'HUMIDIT ................................................................................................................. 58
I.3.2 - LA TEMPRATURE.................................................................................................... 59
I.3.3 LENVIRONNEMENT DAPHIQUE (SOL) ................................................................ 59
I.4-INTERACTION ENTRE LES FACTEURS ........................................................................ 60
II- PIDMIOLOGIE ....................................................................................................................... 60
II.1- PRVISION DES PIDMIES DES MALADIES ........................................................... 60
II.2- SURVEILLANCE DES CONDITIONS MTOROLOGIQUES ................................... 61
II.3- SURVEILLANCE DES NIVEAUX D'INOCULUM ........................................................... 61
III- VALUATION DES MALADIES DES PLANTES ................................................................. 62
III.1- DIFFRENTS ASPECTS DE L'VALUATION DES MALADIES ............................... 62
III.2 - VALUATION DE LA CROISSANCE ET DU DVELOPPEMENT DES
CULTURES ................................................................................................................................. 63
III.3- VALUATION DE L'INCIDENCE ET DE LA SVRIT DES MALADIES .............. 64
III.4 - VALUATION DES PERTES DE RCOLTE............................................................... 65
Chapitre VIII : GESTION DES MALADIES DES PLANTES ................................................67
INTRODUCTION ............................................................................................................................ 67
I - QUARANTAINE: EXCLUSION, RADICATION ET LIMINATION DES MALADIES ... 68
I.1-EXCLUSION .......................................................................................................................... 69
I.2-ASSAINISSEMENT .............................................................................................................. 69
I.3- MULTIPLICATION DE MATRIEL SAIN ......................................................................... 70
I.4-RADICATION ...................................................................................................................... 70
II-LUTTE CHIMIQUE ...................................................................................................................... 71
II.1-INTRODUCTION ................................................................................................................. 71
II.2-FONGICIDES ....................................................................................................................... 71
II.3-ANTIBIOTIQUES ................................................................................................................. 73
II.4-NMATICIDES ..................................................................................................................... 73
II.5-QUESTIONS RELATIVES LA GESTION DES PRODUITS CHIMIQUES .............. 74
III-LUTTE BIOLOGIQUE ............................................................................................................... 75
III.1- CONTRLE NATUREL .................................................................................................... 76
III.2-MCANISMES DE FONCTIONNENT DES AGENTS DE LUTTE BIOLOGIQUE ... 76
III.2.1-LA COMPTITION ...................................................................................................... 76
IV

III.2.2-LA PRODUCTION DE MTABOLITES SECONDAIRES ..................................... 76
III.2.3-LE PARASITISME ....................................................................................................... 77
III.2.4-LA PRDATION .......................................................................................................... 77
III.2.5- LA RSISTANCE INDUITE ET LA PROTECTION CROISE............................ 77
III.3 - UTILISATION COMMERCIALE DE LA LUTTE BIOLOGIQUE ................................. 78
III.4-L'AVENIR DU CONTRLE DES PATHOGNES PAR LA LUTTE BIOLOGIQUE .. 78
IV PRATIQUES CULTURALES ................................................................................................ 79
IV.1 INTRODUCTION ............................................................................................................. 79
IV.2 RDUCTION DES NIVEAUX D'INOCULUM .............................................................. 79
IV.2.1- LA SLECTION DE MATRIEL VGTAL APPROPRI .................................. 79
IV.2.2- LA DESTRUCTION DES RSIDUS DE RCOLTE ............................................. 79
IV.2.3- L'LIMINATION DES PLANTES VIVANTES QUI PORTENT LES AGENTS
PATHOGNES ....................................................................................................................... 80
IV.2.4- LA ROTATION DES CULTURES ............................................................................ 80
IV.3-RDUCTION DU TAUX DE PROPAGATION DE LA MALADIE ................................ 81
IV.3.1 LES PRATIQUES DE LABOUR DU SOL ............................................................ 81
IV.3.2 LES PRATIQUES DE SEMIS ................................................................................ 81
IV.4.-LASSOCIATION DE CULTURES .................................................................................. 82
IV.5.-PAILLAGE ET AMENDEMENT DU SOL....................................................................... 82
IV.6- INONDATIONS .................................................................................................................. 83
IV.7 - IRRIGATION ..................................................................................................................... 83
IV.8 - PURATION ..................................................................................................................... 84
IV.9-ENGRAIS ET NUTRITION DES CULTURES ................................................................ 84
IV.10- LA CULTURE EN BANDES .......................................................................................... 85
IV.11- PLANTES-PIGES ET LEURRES ............................................................................... 86


1

LES OBJECTIFS DU COURS
En raison du fait que l'homme dpend des plantes pour la nourriture et
d'autres ressources, la comprhension des maladies des plantes et leur contrle est
d'une importance capitale pour notre survie. Les pidmies des pathologies
vgtales peuvent provoquer des famines, mettre en faillite une industrie florissante
ou exterminer les hommes et les animaux. Les maladies des plantes se manifestent
par des symptmes visibles et sont le rsultat d'infections par des organismes qui
nuisent la croissance, au fonctionnement physiologique et la productivit des
plantes.
Lobjectif gnral, de ce cours est de faire comprendre les facteurs qui influent
sur le dveloppement des pathologies vgtales et les moyens dont peut disposer
lamliorateur ou le producteur pour les manipuler ou les grer en sa faveur.
De faon spcifique il sagira dabord de voir les moyens dont disposent les
pathognes pour survivre dans les intersaisons de culture et se disperser dans les
aires cultives.
Nous aborderons ensuite le processus dinfection dans ses diffrentes tapes
avant de voir les dispositifs dfensifs mis en place par les plantes pour y faire face.
Un accent sera mis en particulier sur le dterminisme gntique des mcanismes de
rsistance spcifique et non spcifique.
Notre intrt portera alors sur le dveloppement des pathologies vgtales en
passant en revue les facteurs (les pathognes, les plantes htes, lenvironnement
arien et daphique) qui les dterminent. Nous verrons par ailleurs les approches
utilisables pour prdire les dveloppements des pathologies vgtales et pour
valuer lincidence et la svrit des maladies.
Enfin, nous prsenterons les dispositions mises en place, dans le cadre dune
agriculture durable et non polluante, pour grer les pathologies vgtales et rduire
au mieux les pertes de rcoltes qui sont imputables aux pathognes.


2

Chapitre I : APERU GNRAL DES MALADIES DES PLANTES
Les organismes parasites qui causent les maladies sont des pathognes. La
grande majorit des pathognes des plantes sont des champignons mais les
maladies des plantes sont galement causes par des insectes, des bactries, des
nmatodes, des virus et des phytoplasmes [bactries sans paroi (appartenant la
classe des Mollicutes), dpourvues de forme spcifique (plomorphes) et qui se
multiplient exclusivement dans les tubes cribls du phlome]. Des symptmes
semblables ceux des maladies peuvent aussi tre causs par des facteurs
abiotiques tels que la temprature, la lumire et les agents chimiques, les dficits
hydriques ou les carences en lments nutritifs.
Les symptmes des maladies comprennent la mort et la destruction des tissus
de l'hte, le fltrissement, la croissance et la diffrenciation anormale et la
dcoloration des tissus de l'hte.
Certains parasites, dits ncrotrophes, scrtent des enzymes qui dtruisent
les tissus de lhte, extraient les lments nutritifs partir des cellules et ensuite
vivent dans les tissus morts. Les lsions ncrotiques causes par les pathognes
peuvent tre localises ou tendues. Les lsions ncrotiques localises apparaissent
comme des zones ncroses discrtes, alors que les lsions tendues se propagent
jusqu' ce que l'organe entier ou la plante meure.
Le fltrissement se produit lorsque la perte en eau est suprieure la
consommation d'eau. Il rsulte soit de la perturbation de l'absorption de l'eau et des
nutriments au niveau des racines, soit de la perturbation du transport de l'eau au sein
de la plante (c.--d de linfection des tissus vasculaires) ou de la perte de contrle de
la transpiration.
La croissance et la diffrenciation anormales rsultent de la modification
de l'quilibre complexe de ractions interdpendantes qui ont lieu dans les plantes.
Les parasites peuvent modifier l'quilibre hormonal chez les plantes et provoquer
une augmentation anormale de la taille ou du nombre de cellules, ce qui entrane
une croissance et une diffrenciation anormale comme cest par exemple le cas dans
la formation de galles.
La dcoloration des tissus se prsente le plus souvent sous forme dune
chlorose des feuilles ou de mosaques, qui tous deux peuvent avoir un certain
nombre de causes. Tout ce qui interfre avec la production de la chlorophylle
3

entraine la formation de feuilles jaunies ou chlorotiques. La Mosaque est un
symptme de nombreuses infections virales et est caractrise par une alternance
de vert clair et vert fonc sur les feuilles.
Tableau 1. Quelques-uns des termes les plus couramment utiliss pour dcrire les
symptmes des maladies des plantes.
Blight (Brlure)
Une maladie qui se caractrise par la mort gnralise des
tissus de la plante.
Canker (Chancre)
Une lsion ncrotique souvent la base d'une tige
principale, dune branche ou de la racine.
Damping-off
(La fonte des semis)
La chute et la pourriture des plants prs du niveau du sol
avant la leve ou tt aprs l'mergence, cause par Pythium
spp., Phytophthora spp., Fusarium spp., et Rhizoctonia spp.
Dieback
(Le dprissement)
Dfoliation partielle, mort de branches et brindilles et mme
mort complte des plantes.
Downy mildew
(Mildiou)
Voile soyeux blanc ou gris sur les feuilles et les tiges
cause par la production de sporanges et de
sporangiophores par les champignons de lordre des
Pronosporales (champignons responsables du mildiou).
Gall (Galle)
Croissance anormale ou gonflement produit par suite de
l'invasion des tissus par un pathogne.
Mosaic (mosaque)
Variation irrgulire de couleur verte normale dans les
feuilles, gnralement alternance de vert-clair et vert-fonc,
symptomatique de nombreuses maladies virales.
Powdery mildew
(Odium)
un voile blanc poudreux sur la surface de la plante,
cause par la production de myclium, de conidiophores et
des conidies par les champignons de lordre des Erysiphales
(champignons responsables de lodium).
Pustules (Pustules)
masses de spores ressemblant des ampoules mergeant
de lpiderme dune plante
Rot (Pourriture)
Dsintgration des tissus, souvent cause par des enzymes
ou des toxines produites par les pathognes.
Rust (rouille)
Pustules de couleur rouille formes par les champignons de
lordre des Urdinales (champignons responsables de
rouilles).
Scab (tavelure) Une lsion discrte, superficielle, rugueuse.
Smut (Charbon)
Une maladie caractrise par des masses de spores noires
sur les feuilles, les tiges ou les inflorescences, causes par
les champignons de lordre des Ustilaginales (champignons
du charbon).
Vascular wilt
(Fusariose)
Une maladie dont l'agent pathogne est confin dans le
systme vasculaire de l'hte et dont fltrissement est un
symptme caractristique, les plantes perdent leur
turgescence et deviennent flasques, les feuilles chutent.
4


Brlure de feuilles de taro

Chancre du tronc d'un arbre. La lsion sur ce
tronc est extrmement profonde et s'tend
jusque dans le cylindre central.

La fonte des semis de ces plants de laitue est
cause par un champignon pathogne
(Pythium spp.). La fonte des semis peut tre
identifie par la pourriture de la racine
pivotante au niveau du sol et le jaunissement
des cotyldons et des feuilles.




Le dprissement des branches de cet arbre
est caus par la gommose, une maladie dans
laquelle les plantes scrtent des quantits
excessives de sve ou de rsine.
5


Galles bactriennes sur la tige d'un plant de
tomate.




Cette feuille de canne sucre prsente une
dcoloration sous la forme d'une mosaque de
couleur vert-clair et vert-fonc.



La pourriture de ce chou a t cause par un
champignon pathogne (Rhizoctonia spp.).






Les pustules de rouille sur cette feuille
montrent un gradient clair de l'infection,
s'tendant partir du site de l'infection initiale
la marge infrieure de la feuille (o les
pustules sont plus concentrs) jusqu l'autre
marge de la feuille.
6


Une lsion sur le tronc d'un arbre d'agrumes.






Le charbon sur une feuille est caractris par
des masses de spores noires.





La fusariose sur ce plant de tomate est cause
par un champignon pathogne (Fusarium
spp.).





Odium sur une feuille de vigne.

7

Chapitre II : LA SURVIE ET LA DISPERSION DES PARASITES DES PLANTES
La survie du parasite entre les saisons de culture et sa propagation efficace
aux plantes non infectes sont des aspects cruciaux du cycle des maladies des
plantes. Si l'une d'entre elle est empche, la maladie ne se produira pas. La plupart
des agents pathognes possdent des mcanismes de survie pendant les priodes
dinterruption entre les saisons de culture ou dans des conditions environnementales
dfavorables.
La propagation de l'inoculum peut se faire par le vent, par le sol, par leau,
par des semences ou des clones et par des vecteurs. Linoculum propag par le vent
peut voyager sur de grandes distances, mme dun continent lautre, tandis que
linoculum du sol est rarement rpandu sur une grande distance. De nombreux
agents pathognes sont disperss par plus d'un mcanisme.
I-SURVIE
I.1-LES CHANES D'INFECTION CONTINUE
La survie de la plupart des agents pathognes ncessite des infections
rptes des plantes htes. C'est ce qu'on appelle la chane d'infection. La chane
d'infection peut tre continue ou discontinue (intgrant une phase de repos). Des
chanes d'infection continue peuvent impliquer les mmes htes ou des htes
alternatifs. Le parasite survit en infectant en permanence les plantes de la mme
espce hte, ou, si l'espce hte dispose d'une priode de dormance ou dune
priode dinterruption entre les saisons de culture, en infectant une autre espce
cultive, souvent apparente, qui constitue l'hte alternatif. Si l'hte de
remplacement ne prsente pas de symptmes de la maladie, il est un porteur de
maladie. Lorsque le parasite ne forme pas de structures de repos, il est dpendant
de la prsence d'une espce hte sensible. Si l'espce cultive pousse toute l'anne,
par exemple, dans les rgions tropicales, le parasite peut survivre en infectant en
permanence de nouveaux individus de la mme espce hte. Lorsque lespce hte
n'est pas cultive toute l'anne, les individus qui poussent spontanment au bord des
routes ou comme mauvaises herbes dans les jachres peuvent tre des htes pour
le parasite entre les saisons de culture.
8

Il y a quelques agents pathognes qui ne peuvent tre transfrs directement
d'une plante une autre plante de la mme espce. Ils ont besoin d'une autre
espce, compltement diffrente, qui agit comme un vecteur. Ces vecteurs sont
gnralement, mais pas toujours, des insectes, et sont appels htes
intermdiaires. Contrairement au cas des htes alternatifs, qui sont utiliss de faon
opportuniste et, si ncessaire, l'hte intermdiaire est une tape indispensable
dans le cycle d'infection. S'il n'y a pas dhte intermdiaire disponible, mme sil y
a des plantes sensibles disponibles, la chane d'infection est interrompue.

Figure 1 : Trois exemples de chanes d'infection continue. L'agent pathogne peut infecter
successivement les plantes de la mme espce hte (1) infecter tour tour la principale espce
cultive et une autre espce apparente (2), ou, infecter une espce vgtale par lintermdiaire dun
vecteur, tel qu'un insecte qui transmet l'agent pathogne partir d'un plante infecte une autre
plante de la mme espce (3).
Hte intermdiaire
Hte alternatif
Infections successives de la mme espce
Chaines dinfection continue
9

I.2-LES CHANES D'INFECTION DISCONTINUE
Des chanes d'infection discontinues impliquent gnralement une phase
piphytique, saprophytique ou de repos.
Au cours d'une phase piphytique, lagent pathogne survit comme piphyte
la surface de son hte ou d'autres plantes dans une relation non-parasitaires.
Les agents pathognes qui passent par une phase saprophytique survivent
pendant les intersaisons de culture sur les dbris vgtaux malades ou sur d'autres
matires organiques ou dans le sol. Certains d'entre eux peuvent concurrencer trs
efficacement la microflore habituelle du sol. Dautres habitent spcifiquement les
dbris vgtaux malades.
Les champignons et les nmatodes sont capables de former des structures
de repos qui leur permettent de survivre pendant de longues priodes sans un hte
appropri, ou lorsque les conditions environnementales sont dfavorables. Les
spores (oospores, tleutospores ou chlamydospores) de certains champignons
peuvent survivre pendant vingt ans ou plus. La germination de certains d'entre eux
est dclenche uniquement par des scrtions de racines de plantes appropries, ce
qui rduit le risque de germination en labsence dun hte. D'autres champignons
produisent des sclrotes, qui peuvent galement survivre dans le sol pendant des
priodes allant de quelques mois plusieurs annes. Les champignons peuvent
aussi produire des fructifications sexuelles (telles que clistothces, prithces et
pseudothces) au cours de l'tape de repos.
Certains champignons peuvent passer par une tape de repos aprs
l'infection, appele une infection latente. Par exemple, le champignon responsable
du charbon du bl infecte les embryons de bl dans les fleurs, devient dormant et est
nouveau activ lorsque la graine germe. Quand la plante arrive maturit, le
champignon produit des tleutospores sur les inflorescences. Les ufs de
nmatodes peuvent survivre pendant de longues priodes dans des kystes ou des
masses d'ufs glatineuses, qui rduisent le taux de dessiccation des ufs.
10


Figure 2 : Deux exemples de chanes d'infection discontinues. L'agent pathogne survit la surface
de sa plante hte (phase piphytique) ou il survit dans le sol dans lintersaison de culture (phase
saprophytique) et est donc capable d'infecter la plante hte au cours de la nouvelle saison de
culture.
II-DISPERSION DE LINOCULUM
On distingue deux types dinoculum : l'inoculum primaire et l'inoculum
secondaire. Linoculum primaire se compose de propagules (structures
multicellulaires spcialises, destines tre libres pour assurer la multiplication
dite vgtative de l'organisme qui les produits) d'un agent pathogne qui
commencent le cycle de la maladie dans une nouvelle saison de culture. Linoculum
secondaire distribue l'agent pathogne pendant la priode de croissance de la
culture. Cest gnralement linoculum secondaire qui conduit au dveloppement des
pidmies.
L'inoculum peut tre transmis d'une plante lautre par les courants d'air, dans
le sol, par les claboussures d'eau, ou par une espce vectrice, comme un insecte,
un autre animal, un champignon ou une plante. Les insectes vecteurs ont souvent
des pices buccales perantes et suceuses, perforant la surface de la plante et
fournissant une voie d'infection pour les virus, les phytoplasmes et les protozoaires
phytoparasites qu'ils hbergent. Certaines bactries et des champignons sont
disperss en restant colls sur des insectes vecteurs. La maladie peut galement
tre disperse par du matriel de plantation, tels que les clones et les graines.
Linoculum transmis par les semences peut tre mlang aux graines lors de la
rcolte ou avoir dj infect la semence au stade embryonnaire et donc fix la
Chaines dinfection discontinue
Plant malade
Structure de conservation dans le sol
ou sur la plante
Nouvelle saison
Plant malade
11

surface de la graine ou prsente l'intrieur de la graine. Environ un cinquime des
virus de plantes connus sont disperss par les semences.
III-DISTRIBUTION DES PLANTES MALADES
La rpartition des plantes malades dans une population (voir la figure 3 ci-
dessous) peut fournir des informations sur la source d'inoculum ou la nature du
vecteur. La distribution alatoire des plantes malades n'est pas frquente. Elle
peut tre le rsultat d'une infection transmise par les semences, par les insectes ou
par le vent et provenant de trs loin. Les agrgations de plantes malades sont plus
frquentes, ce qui indique une distribution alatoire de l'inoculum, qui a ensuite
propag partir des premires plantes infectes. Pour une maladie disperse par les
pucerons, ou un champignon qui infecte les racines on peut produire un modle
d'agrgation puisque linoculum se propage partir de plantes malades initiales. Il
existe des formules et des programmes d'ordinateur qui peuvent analyser le modle
de propagation de la maladie, et aider localiser la source ou le vecteur de
l'inoculum.

12

Figure 3 : Diffrents types de rpartitions des plantes malades dans une population vgtale: (a)
distribution alatoire; (b) regroupement de plantes malades; (c) distribution rgulire; distribution en
poches (d), (e) et (f) distribution sous la forme d'un gradient, avec (f) prsentant un gradient plus
accentu que (e).
III.1-LA DISTRIBUTION RGULIRE
La distribution rgulire de plantes malades est trs rare au champ.
Cependant, elle peut se produire chez les cultures multiplies par voie vgtative, si
tout le matriel de plantation a t infect, ou si la culture prcdente qui a t
rgulirement espacs a laiss dans le sol des pathognes capables d'infecter la
prochaine culture.
III.2-LA DISTRIBUTION EN POCHES
La distribution en poches de plantes malades est caractristique des
maladies transmises par le sol, comme les champignons provoquant la pourriture de
racines ou les nmatodes ou les maladies vhicules par les vecteurs souterrains.
Habituellement, les organismes souterrains se propagent trs lentement, tout comme
les maladies vhicules par ces vecteurs, do, la distribution en poches.
Un type trs frquent de distribution des maladies est le gradient. Le gradient
indique gnralement que la source dinoculum est en dehors de la parcelle cultive,
et lampleur du gradient est proportionnelle la proximit de la source. D'autres
facteurs tels que la faon dont la maladie se propage (ex. insectes rampants contre
insectes volants) peuvent influer sur lampleur du gradient. La mobilit du vecteur a
une influence beaucoup plus grande sur la propagation de la maladie que le nombre
de vecteurs. Un petit nombre de vecteurs actifs propagent la maladie beaucoup plus
rapidement que de nombreux vecteurs statiques.

13

Chapitre III : LE PROCESSUS D'INFECTION
I-TAPES DE LINFECTION
Le processus d'infection peut tre divis en trois phases: la pr-infection,
l'infection et la colonisation. Il englobe la germination ou la multiplication dune
propagule infectieuse dans ou sur un hte potentiel grce l'tablissement d'une
relation parasitaire entre le pathogne et l'hte. Le processus de l'infection est
influenc par les proprits de l'agent pathogne, l'hte et l'environnement extrieur.
Si l'une des tapes du processus d'infection est inhibe par un de ces facteurs,
l'agent pathogne ne pourra pas provoquer une maladie chez l'hte.
Alors que certains parasites colonisent l'extrieur de la plante (ectoparasites),
les agents pathognes peuvent galement entrer dans la plante hte par la
pntration, travers un orifice naturel (comme un pore stomatique) ou par une
blessure (endoparasites). Les symptmes des maladies provoques par ces agents
pathognes rsultent de la perturbation de la respiration, de la photosynthse, du
transport des lments nutritifs, de la transpiration, et d'autres aspects de la
croissance et du dveloppement.
I.1 PR-INFECTION
Avant quun agent pathogne comme un champignon ne pntre un tissu
hte, une spore doit germer et crotre sur la surface de la plante. Dans le cas des
agents pathognes mobiles, ils doivent trouver l'hte et explorer sa surface avant d'y
entrer. Certains agents pathognes dveloppent des structures de pntration
spcialiss, tels que les appressoria, tandis que d'autres utilisent des ouvertures
prexistantes la surface de la plante, comme les blessures ou les pores
stomatiques. Les virus des plantes sont souvent transports et introduits dans la
plante par des vecteurs comme les champignons ou les insectes.
Le premier contact entre les propagules infectieuses du parasite et une plante
hte potentielle est appele inoculation. Les pathognes utilisent une varit de
stimuli afin d'identifier un point d'entre appropri. Plusieurs champignons utilisent
des indices topographiques sur la surface de la plante afin de les guider vers un
site stomatique ventuel. Une fois l'hyphe atteint un stomate, des composs volatils
qui s'chappent du pore fournissent un signal pour la formation d'une structure de
14

pntration spcialis, lappressorium. Des sucres, des acides amins et des
minraux scrts par les plantes la surface des feuilles peuvent non
spcifiquement dclencher la germination des spores ou fournir l'alimentation de
l'agent pathogne. Certaines spores pathognes ne germeront pas, en l'absence de
ces substances.
Le dveloppement du pathogne est influenc par la temprature, l'humidit,
la lumire, l'aration, la disponibilit des lments nutritifs et le pH. Les conditions
ncessaires la survie et la russite de l'infection diffrent entre les agents
pathognes.
I.2 INFECTION
Les pathognes exploitent toutes les voies possibles pour entrer dans leur hte, bien
que diffrentes espces de pathognes ont tendance avoir une mthode prfre.
Les champignons pathognes ont souvent recours la pntration directe de la
surface de la plante pour entrer dans l'hte. Ce qui ncessite une adhrence la
surface de la plante, suivi par l'application d'une pression, puis la dgradation
enzymatique de la cuticule et de la paroi cellulaire, de manire surmonter les
obstacles physiques prsents par la surface de la plante. Au cours de la
dgradation de la cuticule et de la paroi, une succession de gnes sont activs et
dsactivs dans l'agent pathogne, de sorte que la cutinase, suivie par la cellulase,
puis la pectinase et la protase sont produits, en attaquant la cuticule, la paroi
cellulaire et la lamelle moyenne, selon l'ordre dans lequel elles sont rencontres. La
pression dont l'hyphe a besoin pour pntrer la paroi de la cellule est obtenue
dabord par solidarisation de lappressorium la surface de la plante avec un adhsif
de nature protique. La paroi cellulaire de lappressorium devient ensuite imprgne
de mlanine, ce qui la rend tanche l'eau, et lui permet de contenir la pression de
turgescence leve qui monte l'intrieur de lappressorium. Le point de
lappressorium qui est en contact avec la cuticule est appel pore de pntration, et
la paroi y est plus mince. L'augmentation de la pression de turgescence transforme
le pore en une hernie, formant un hyphe de pntration, qui applique une pression
norme sur la cuticule de l'hte et la paroi cellulaire.
15


Figure III.1 : Schma illustrant la faon dont un agent pathogne envahit une plante hte par
l'intermdiaire d'un hydathode. Dans des conditions de forte humidit, une gouttelette de guttation se
forme au niveau de lhydathode et si la plante est expose des bactries pathognes, la goutte
d'eau peut tre envahie. Lorsque l'humidit diminue la gouttelette est aspire dans la plante,
entrainant les bactries l'intrieur de celle-ci.
La voie alternative pour l'entre des agents pathognes se fait par une
ouverture prexistante la surface de la plante. Il peut sagir dune ouverture
naturelle ou dune plaie. Les bactries pathognes et les nmatodes pntrent
souvent travers les pores stomatiques quand il y a un film d'eau sur la surface de
la feuille. Les champignons peuvent aussi pntrer les stomates ouverts sans la
formation de structures spcialises. Certains champignons forment un
appressorium gonfle sur l'ouverture stomatique et un hyphe de pntration fin
entre dans la feuille, o il forme une vsicule sous-stomatique, partir de laquelle
Infection par hydathode
Bord de la feuille
Xylme
Formation dune gouttelette de guttation
en condition dhumidit leve
Invasion de la gouttelette par des
bactries pathognes
Les bactries rentrent dans la plante travers leau
aspire dans le xylme
16

des hyphes d'infection mergent et forment des suoirs dans les cellules
environnantes.
galement vulnrables l'invasion des pathognes, les hydathodes sont des
pores, lextrmit des feuilles, qui sont en continuit avec le xylme. Dans des
conditions particulirement humides, des gouttelettes de liquide du xylme
(gouttelettes de guttation) peuvent apparatre la surface de la feuille o elles
peuvent tre exposes des bactries pathognes qui entrent ensuite dans la plante
quand les gouttelettes se retirent de lhydathode au moment o l'humidit diminue.
Les lenticelles sont des pores protubrants se prsentant sous forme de
petites raies transversales, un peu en relief et de couleur un peu plus ple que celle
de l'corce, qui permettent les changes gazeux travers l'corce des plantes
ligneuses. Elles bloquent la plupart des agents pathognes, mais certains sont
capables de pntrer dans la plante par cette voie.
Certains agents pathognes spcialiss peuvent galement utiliser des
ouvertures plus inhabituelles, comme les nectaires (petites glandes qui transforment
la sve brute en nectar compos d'eau et de divers sucres), les styles et les
ectodesmes.
Entrer par une blessure ne ncessite pas la cration de structures
spcialises, et la plupart des agents pathognes qui utilisent des blessures pour
entrer dans la plante sont incapables de pntrer la surface de la plante autrement.
La plupart des virus de plantes entrent par les blessures, comme celles faites par
leurs insectes vecteurs.
I.3 - COLONISATION
La russite dune infection ncessite la mise en place d'une relation
parasitaire entre le pathogne et l'hte, une fois que le parasite a pu entrer dans la
plante. Il existe deux grandes catgories d'agents pathognes : les biotrophes
(ceux qui tablissent une infection dans les tissus vivants) et les ncrotrophes (ceux
qui tuent les cellules avant de les coloniser, en scrtant des toxines qui diffusent en
avant de l'agent pathogne en progression). Ces deux types d'agents pathognes
sont aussi parfois appels mouchards et voyous, en raison des tactiques qu'ils
utilisent pour acqurir les nutriments de leur hte. Les toxines produites par les
17

ncrotrophes peuvent tre spcifiques ou non spcifiques l'hte. Les toxines non
spcifiques sont impliques dans une large gamme dinteractions plantes-
champignons ou plantes-bactries, et en gnral, ne dtermineront donc pas la
gamme d'htes du pathogne qui les produit. Les ncrotrophes entrent souvent dans
la plante par les blessures et provoquent des symptmes immdiats et graves. Une
catgorie intermdiaire de parasites est celle des hemibiotrophes, qui commencent
comme biotrophes et finissent par devenir ncrotrophes, employant des tactiques
des deux classes d'agents pathognes.
Les champignons pathognes qui colonisent la surface des plantes, extrayant
des nutriments travers des haustoria (suoirs) dans les cellules de lpiderme ou du
msophylle sont des ectoparasites. Les haustoria sont les seules structures
fongiques qui pntrent les cellules htes. Certains parasites colonisent la zone
situe entre la cuticule et la paroi externe des cellules pidermiques, pntrent dans
les cellules hte de l'piderme et du msophylle avec des haustoria. Ce sont des
infections sub-cuticulaires. Les agents pathognes peuvent galement former des
colonies plus profondment dans les tissus de la plante. Ce sont des infections du
msophylle et du parenchyme, et les relations peuvent tre ncrotrophiques,
biotrophiques ou hemibiotrophiques.
Les ncrotrophes ne produisent pas de structures spcialises de
pntration. Au lieu de cela, ils tuent les cellules htes en secrtant des toxines, pour
dgrader la paroi cellulaire et la lamelle moyenne, ce qui permet leurs hyphes de
pntrer les parois et lintrieur des cellules vgtales.
Dans les infections hmibiotrophes, les hyphes intercellulaires peuvent
former des haustoria (suoirs) dans les cellules vivantes du msophylle, mais comme
les conditions sont favorables au dveloppement de lsion, les cellules tant
fortement parasites l'intrieur, la partie plus anciennement colonies se dgradent
et meurent. Une squence similaire d'vnements peut avoir lieu dans les plantes
infectes par des nmatodes migrateurs.
Les virus, les mildious et les rouilles dveloppent des relations
biotrophiques spcialiss avec leurs htes. Les hyphes intercellulaires du mildiou
colonisent les cellules htes du msophylle et forment des hausteria. Le mildiou
sporule et les cellules infectes finissent par mourir, mme si la ncrose est retarde
18

et restreinte, par rapport celle provoque par des agents pathognes ncrotrophes.
Le champignon de la rouille peut galement retarder la snescence des cellules
infectes alors qu'il sporule.
Les infections vasculaires causent gnralement le fltrissement et la
dcoloration par le blocage physique des vaisseaux du bois infects. Les vritables
agents pathognes vasculaires colonisent exclusivement le tissu vasculaire, mme si
d'autres agents pathognes peuvent provoquer les mmes symptmes sils infectent
le systme vasculaire ainsi que d'autres tissus.
Quelques pathognes peuvent raliser une infection systmique de leur
hte. Par exemple, de nombreux virus peuvent se propager la plupart des parties
de la plante, mais pas ncessairement tous les tissus. Certains mildious peuvent
galement infecter systmiquement leur hte en envahissant les tissus vasculaires et
progressivement tout l'hte, provoquant une dformation, plutt quune ncrose.
Enfin, il y a certains agents pathognes qui terminent leur cycle de vie dans
les cellules de leur hte, et peuvent se propager de cellule en cellule pendant la
cytocinse. Ce sont des infections endobiotiques.
II PHYSIOLOGIE DE LINFECTION
Alors que les ncrotrophes ont peu d'effet sur la physiologie des plantes, car
ils tuent les cellules htes avant de les coloniser, les agents pathognes biotrophes
s'incorporent et modifient subtilement divers aspects de la physiologie de l'hte, tels
que la respiration, la photosynthse, le transport des nutriments, la transpiration et la
croissance et le dveloppement.
La respiration des plantes augmente invariablement aprs une infection par
des champignons, des bactries ou des virus. Le niveau lev de catabolisme
(Phase du mtabolisme au cours de laquelle des molcules relativement grosses et
complexes sont dgrades en molcules plus petites et plus simples. De l'nergie
est libre au cours de cette phase. Le catabolisme est constitu de plusieurs voies
cataboliques) du glucose provoque une augmentation mesurable de la temprature
des feuilles infectes. Une des premires tapes dans la rponse de la plante
l'infection est lexplosion oxydative qui se traduit par une augmentation rapide de la
consommation d'oxygne et la libration de formes ractives de l'oxygne, comme le
19

peroxyde d'hydrogne ou eau oxygne (H
2
O
2
) et l'anion superoxyde (O
2
-
). La
stimulation du mtabolisme oxydatif est implique dans une gamme de rsistance
aux maladies et dans les mcanismes de cicatrisation des plaies. Dans les plantes
rsistantes, l'augmentation de la respiration et du catabolisme du glucose est utilise
pour produire des mtabolites lis la dfense via la voie des pentoses phosphates.
Dans les plantes sensibles, le surplus d'nergie produite est utilis par l'agent
pathogne en croissance.
Les agents pathognes affectent galement la photosynthse, la fois
directement et indirectement. Les pathognes qui causent une dfoliation dtournent
la machinerie de tissu photosynthtique, tandis que les necrotrophes diminuent le
taux de photosynthse en endommageant les chloroplastes et en tuant les cellules.
Les biotrophes affectent la photosynthse des degrs divers, en fonction de la
gravit de l'infection. Un site d'infection biotrophe devient un important centre
mtabolique, changeant le schma de transport des lments nutritifs dans la plante,
et provoquant l'afflux net d'lments nutritifs dans les feuilles infectes pour satisfaire
les besoins de l'agent pathogne. L'puisement, le dtournement et la conservation
des produits de la photosynthse par le pathogne retarde la croissance des plantes,
et rduit encore leur efficacit photosynthtique.
En outre, les agents pathognes affectent les rapports hydriques dans les
plantes qu'ils infectent. Les biotrophes ont peu d'effet sur le taux de transpiration
jusqu' ce que la sporulation rompe la cuticule, moment partir duquel la plante
fltrit rapidement. Les agents pathognes qui infectent les racines affectent
directement la capacit de la plante absorber l'eau en tuant le systme racinaire,
produisant ainsi des symptmes secondaires, tels que le fltrissement et la
dfoliation. Les agents pathognes du systme vasculaire de mme affectent le
transport de l'eau en bloquant les vaisseaux du xylme.
La croissance et le dveloppement en gnral sont affects par une
infection pathogne, en raison du changement des sources de rserves dans la
plante. De nombreux agents pathognes perturbent l'quilibre hormonal dans les
plantes soit par la libration, eux-mmes, d'hormones vgtales, ou en dclenchant
une augmentation ou une diminution de la synthse ou la dgradation des hormones
dans la plante. Cela peut causer une varit de symptmes, tels que la formation de
20

racines adventives, le dveloppement de galles, et lpinastie (phnomne de
courbure des feuilles d'une plante vers le bas d une croissance diffrentielle des
cellules entre la face suprieure et la face infrieure des ptioles).

21

Chapitre IV : LES MCANISMES DE DFENSES DES PLANTES
Les agents pathognes des plantes se rpartissent en deux grandes
catgories: les ncrotrophes (ceux qui tuent les cellules vgtales avant de les
parasiter), et les biotrophes (ceux qui obtiennent les lments nutritifs partir de
cellules vivantes). Lincapacit des pathognes envahir les cellules htes
appropries (mortes dans le cas des ncrotrophes; vivantes pour les biotrophes) va
les empcher d'infecter l'hte et la plante sera rsistante. En outre, la mise en place
d'une relation parasitaire dpend des rponses de la plante attaque.
Les htes rsistants empchent ou ralentissent le dveloppement et la
reproduction de la majorit des pathognes avec lesquels ils rentrent en contact. La
rsistance peut tre exprime plusieurs tapes dans le processus d'infection, de
l'inhibition de la germination des propagules et de la pntration, la restriction du
dveloppement de la colonie aprs ltablissement de l'agent pathogne. Les
barrires de dfense riges par les plantes sont un systme coordonn de
rponses molculaires, cellulaires et tissulaires l'attaque du pathogne.
I-DFENSES PASSIVES
La protection contre l'invasion initiale de l'agent pathogne est ralise via des
dfenses passives, telles que les barrires physiques et / ou chimiques.
I.1-LES BARRIRES PHYSIQUES
Les barrires physiques impliquent largement les proprits de la surface de
la plante, cest dire, la cuticule, les stomates et les parois cellulaires. Les
pathognes produisent une gamme denzymes de dgradation de la cutine, qui sont
souvent cruciales pour la russite de la pntration du tissu vgtal. L'paisseur de
la cuticule, la prsence de la paroi cellulaire secondaire, et la taille des pores
stomatiques peuvent affecter le succs avec lequel un agent pathogne envahit un
hte. Certaines plantes enveloppes dune paroi trs paisse et/ou de cuticule, et
dune corce (le cas chant) peuvent galement fournir un obstacle physique
l'infection. L'orientation verticale des feuilles peut aussi ajouter la rsistance des
plantes, en empchant la formation de films d'humidit la surface des feuilles,
inhibant l'infection par des agents pathognes qui dpendent de l'eau pour leur
mobilit.
22

I.2-LES BARRIRES CHIMIQUES
Les barrires chimiques comprennent des composs tels que les
"phytoanticipines", qui ont une activit antimicrobienne et des composs qui
affectent les vecteurs de virus de plantes. Les phnols et les quinones sont deux
classes de composs antimicrobiens produits par certaines plantes. Les composs
inhibiteurs peuvent tre excrts dans le milieu extrieur, s'accumuler dans les
cellules mortes ou tre accumuls dans des vacuoles sous une forme inactive. Les
jeunes fruits de nombreuses plantes (par exemple, les mangues, les avocats)
contiennent des composs antifongiques ou antimicrobiens qui sont progressivement
mtaboliss au cours de la maturation des fruits, rendant les fruits non mrs moins
sensibles aux maladies que les fruits mrs. Les lactones, les glucosides
cyanognes, les saponines, les terpnodes, les stilbnes et les tanins sont
galement des composs vgtaux associs la rsistance aux pathognes. Les
saponines sont une classe de phytoanticipines qui dtruisent l'intgrit des
membranes des parasites sensibles aux saponines, et qui sont stocks sous une
forme inactive dans les vacuoles des cellules vgtales, devenant actifs lorsque les
enzymes hydrolases sont librs aprs une blessure ou une infection. Certains
agents pathognes sont capables de librer des enzymes qui dtoxifient les
saponines vgtales, ce qui les rend insensibles cette ligne de dfense. En
revanche, la rsistance de certaines plantes des agents pathognes spcifiques
est le rsultat d'un manque de sensibilit aux toxines spcifiques produites par ces
agents pathognes. Les gnes de rsistance peuvent coder pour une enzyme qui
convertit la toxine en un driv non toxique ou l'absence d'un rcepteur de la toxine.
Un autre groupe de composs de dfense sont les dfensines de plantes, qui
interfrent avec la nutrition des agents pathognes et retardent leur dveloppement.
Les dfensines scrtes peuvent crer un microenvironnement antimicrobien pour
la germination des graines et des dfensines accumuls peuvent fournir une dfense
contre les virus transmis par les insectes dans les fleurs, les feuilles et les tubercules.
Il y a aussi des protines, la fois constitutive et induite, qui jouent un rle dans
la dfense de la plante.
23

II DFENSES ACTIVES
II.1 RECONNAISSANCE DES PATHOGNES
Les plantes utilisent une vaste gamme de signaux provenant des micro-
organismes et de l'environnement pour reconnatre les agents pathognes et
provoquer des ractions de dfense.
I.1.1 RECONNAISSANCE GNRALE NON-SPCIFIQUE DHTE
La rsistance non-spcifique dhte est base sur la reconnaissance
dliciteurs gnraux communs de nombreux agents pathognes. Initialement, le
terme liciteur a t utilis pour dcrire les molcules capables dinduire la
production des phytoalexines, puis il a t tendu lensemble des molcules qui
induisent les ractions de dfense chez les plantes.
Les liciteurs abiotiques tels que les ions de mtaux lourds ou les rayons
UV peuvent provoquer des ractions de stress dans les tissus exposs, ce qui peut
constituer un obstacle supplmentaire l'invasion des pathognes ou bien
augmenter la sensibilit de la plante l'infection.
Les liciteurs biotiques peuvent avoir une origine microbienne (liciteurs
exognes : constituant des surfaces, ou molcules scrtes), ou bien provenir de la
dgradation de la paroi cellulaire vgtale sous laction des enzymes hydrolytiques
du parasite (liciteurs endognes). Ces liciteurs appartiennent plusieurs
familles chimiques : protines, glycoprotines, glycanes, lipides. La notion
dliciteur a ensuite volu vers celle de PAMP (Pathogen Associated Molecular
Pattern ou Motif Molculaire Associ au Pathogne) en raison notamment de
convergences de rsultats entre les travaux raliss sur limmunit inne des
mammifres et des plantes. Le terme PAMPs a t introduit pour dcrire des motifs
prsents dans des molcules dorigine microbienne, capables de dclencher les
ractions de dfense. De telles molcules sont souvent indispensables la
pathognicit et la survie de lagent pathogne. Les PAMP actuellement connus
sont retrouvs dans des molcules polysaccharidiques ou protiques. Les PAMPs
de nature polysaccharidique sont reprsents respectivement par les oligomres
de -glucanes communs aux parois vgtales et fongiques, les oligomres de
chitine ou de chitosan prsents dans les parois des champignons et des
24

insectes, et enfin, les oligogalacturonates des parois vgtales. Plusieurs
PAMPs prsents dans des composs protiques ont galement t identifis. Le
plus connu dentre eux est un peptide de 22 acides amins (flg22) contenu
dans la flagelline, protine majeure constituant le flagelle des bactries. Cette
protine est reconnue chez les plantes par un rcepteur like-kinase (RLK) appel
FLS2 pour flagellin-sensing locus. FLS2 est une protine transmembranaire avec
un domaine protine kinase intracytoplasmique et un domaine LRR
extracytoplasmique. La flagelline induit plusieurs rponses cellulaires dont
lalcalinisation (basification) du milieu extracellulaire, la production dthylne chez la
tomate et le riz, lactivation dune cascade de MAPK (Mitogen Activated Protein
Kinase) ou Protine-Kinase active par une mitogne (substance ayant la
proprit de dclencher la mitose et la division cellulaire), et finalement
linduction rapide de la transcription de 1100 gnes chez A. thaliana.
FLS2 fait partie de la famille des PRR (Pattern Recognizing Receptor ou
Rcepteur de Reconnaissance de formes : rcepteurs du systme de dfense
que reconnaissent des modles molculaires communs sur les surfaces de
l'agent pathogne, les PAMPs) de plantes qui comprend actuellement quatre
autres rcepteurs connus. EFR, un autre rcepeur LRR-RLK (Leucine Rich Repeat
Receptor Like Kinase) reconnat le PAMP bactrien EF-Tu. Deux autres
rcepteurs sont des RLPs (Receptor Like Protein), il sagit de LeEix qui reconnat
un domaine de la xylanase fongique ElX, et de CEBiP, rcepteur protique
domaine LysM extracytoplasmique impliqu dans la perception de la chitine chez le
riz,. Un cinquime RLK de type LysM-RLK a rcemment t identifi chez
Arabidopsis, il a t nomm CERK1 (ou LysM RLK1) et est impliqu dans la
perception spcifique et la transduction du signal relative la reconnaissance
doligomres de chitine. Ces PRRs sont localiss au niveau de la membrane
plasmique et sont susceptibles dactiver des cascades de signalisation impliquant
des flux de Ca
2+
et des MAPK qui induisent leur tour des ractions de dfense.
Ainsi la reconnaissance des PAMPs comme non soi par la plante constitue
donc le premier niveau dactivation des dfenses vgtales. Ce mcanisme,
caractris sous le terme PTI (PAMP Triggered Immunity) correspond aussi ce
que lon appelle le systme dimmunit basal. Compte tenu de la conservation des
motifs reconnus, il confre donc une protection large spectre non spcifique
dhtes et dagents pathognes.
25

I.1.2 LA RECONNAISSANCE SPCIFIQUE
Il sagit du deuxime niveau de reconnaissance des plantes, lorsque les parasites
sont capables de franchir la barrire de la reconnaissance non-spcifique.
Les liciteurs spcifiques permettent la dfense contre un pathogne trs
spcifique, et sont conditionns par des gnes d'avirulence de ce pathogne. Les
gnes d'avirulence dterminent la gamme d'htes du pathogne, mais ne sont pas
capables de fonctionner en prsence du groupe de gnes de Rponse
Hypersensible et Pathognicit (hpr). Certains produits de gnes hpr sont
impliqus dans les mcanismes mis en place par l'agent pathogne pour viter que
lhte ne reconnaisse sa prsence et jouent ainsi un rle la fois dans la virulence et
l'avirulence.
Pour quun pathogne biotrophe puisse russir une infection, il doit tablir une
fondamentale compatibilit avec son hte. L'agent pathogne peut aussi produire
des facteurs de compatibilit pour retarder, viter ou empcher sa reconnaissance
par la plante hte normalement rsistante. Les souches virulentes semblent tre en
mesure de supprimer les mcanismes de rsistance de l'hte, mais ne sont pas en
mesure de stopper les rponses de rsistance une fois qu'elles sont actives.
Lincompatibilit entre un hte et un pathogne conduit la reconnaissance de
l'agent pathogne et l'activation des mcanismes de dfense, alors que la
compatibilit aboutit l'infection. Ce phnomne de rsistance, bas sur la
reconnaissance spcifique deffecteurs de lagent pathogne est qualifie dETI
(Effector-Triggered Immunity ou Immunit dclenche par une effecteur). Dans
le cas o le parasite est capable de contourner tous les systmes de reconnaissance
de son hte, il parvient se dvelopper et accomplir son cycle en provoquant la
maladie. Cette sensibilit de la plante due aux effecteurs du parasite est qualifie
dETS (Effector-Triggered Susceptibility ou susceptibilit dclenche par un
effecteur).
La reconnaissance des produits des gnes d'avirulence par l'hte dclenche
des voies de transduction de signaux qui provoquent un changement majeur dans la
transcription des gnes et le mtabolisme des cellules vgtales. Des signaux
systmiques et locaux sont librs et prdisposent le reste de la plante contre une
nouvelle infection. La prsence d'liciteurs non spcifiques, tels que la libration de
26

fragments de paroi de l'hte et des pathognes, au cours de ce processus, est
susceptible d'amplifier la raction de dfense. 9
La rsistance spcifique hte-parasite est dtermine par l'interaction entre
les produits de gnes d'avirulence du pathogne, les liciteurs spcifiques, et les
produits de gnes de rsistance l'hte. Les ractions de dfense des plantes
peuvent tre trs rapides. L'expression du gne de lhte commence en quelques
minutes, voire quelques secondes, d'exposition des liciteurs ou des agents
pathognes. Un large ventail d'liciteurs peut induire un ensemble commun de
rponses de l'hte, ce qui suggre que des messagers secondaires sont impliqus
dans la voie de signalisation entre l'attaque des pathognes et la rponse de l'hte.
II.2-DFENSES ACTIVES RAPIDES
Presque toutes les interactions hte-parasite sont identiques dans les dtails de
l'activation, la localisation, le droulement et l'ampleur des ractions de dfense.
II.2.1-AU NIVEAU DE LA MEMBRANE
La membrane de l'hte est implique dans les premires tapes de la
reconnaissance des pathognes et la transduction du signal. Un changement de la
permabilit membranaire aprs exposition un agent pathogne provoque des
flux dions tels que K
+
, H
+
et Ca
2+
, et entrane des modifications de l'activation
des gnes et le dclenchement des ractions de dfense.
Toujours au niveau de la membrane, lexplosion oxydative, qui implique la
gnration de formes ractives de l'oxygne, comme le peroxyde d'hydrogne,
dclenche des signaux qui influent sur l'expression des gnes, la
polymrisation dans la paroi des cellules htes et l'initiation des ractions de
dfense plus tard. Au niveau du site dinfection, les formes ractives de l'oxygne
sont galement produites en quantits capables de tuer directement les micro-
organismes.
II.2.2-AU NIVEAU DE LA PAROI CELLULAIRE
Les prparatifs pour le renforcement de la paroi cellulaire, qui peut
amliorer la rsistance des htes, commencent trs rapidement aprs quun agent
pathogne ait tent de pntrer une cellule hte. Ils sont caractriss par une
27

intensification des flux cytoplasmique et par l'accumulation du cytoplasme de
lhte autour du site de la tentative de pntration. Les agrgats cytoplasmiques
sont censs contenir la machinerie cellulaire pour la synthse des fortifications de la
paroi cellulaire.
Si la cellule hte peut rparer et renforcer ses parois cellulaires assez
rapidement, cela peut diminuer l'efficacit de la pntration de l'agent pathogne.
Plusieurs types de renforts sont produits par des cellules htes. Une papille est un
dpt de callose, de silicium, de lignine et de protines entre la paroi cellulaire et la
membrane cellulaire, directement en dessous du point de tentative de pntration,
tandis que les tubes de lignine sont des renforts de callose lignifies qui entourent
lextrmit de lhyphe envahissant.
Les glycoprotines de structure riches en hydroxyproline sont les
protines des parois cellulaires impliques dans l'paississement secondaire de la
paroi cellulaire. L'expression des gnes qui rgissent leur production est
active en avant des hyphes, ce qui renforce les parois. La rticulation des
glycoprotines riches en hydroxyproline, provoques par la libration de
peroxyde d'hydrogne pour la stimulation du mtabolisme oxydatif, renforce
galement les compartiments des parois cellulaires. Le dpt rapide de lignine et
de subrine suite l'infection augmente aussi la rsistance aux pathognes dans de
nombreuses plantes. La lignine peut galement se lier aux extrmits des hyphes et
aux bactries, les touffant physiquement, interdisant la diffusion de leurs enzymes
et toxines dans la cellule hte et limitant l'extraction de l'eau et des lments nutritifs.
Les renforcements paritaux ont tendance tre plus grands et plus rapidement
forms chez les htes rsistants que chez les htes sensibles, et l'inhibition de la
production de callose ou de la synthse de lignine par l'agent pathogne amliore
son efficacit de pntration.

28


Figure IV.1 : Diffrence entre la russite et l'chec de la dfense contre un champignon pathogne.
Dans la dfense russie, le tube de lignine contient l'hyphe fongique, ce qui empche sa croissance.
Dans la dfense infructueuse, l'hyphe est capable de pntrer le tube de lignine et poursuivre sa
croissance dans la plante.
II.2.3-LA RACTION DHYPERSENSIBILIT
La mort cellulaire par raction dhypersensibilit est un autre mcanisme
largement utilis par les htes pour viter la propagation d'un agent pathogne. Les
cellules infectes et celles qui les entourent "se suicident", empchant la propagation
et, dans certains cas, tuant l'agent pathogne. Elle est souvent associe l'initiation
d'autres rponses, comme la lignification et la synthse de composs
antimicrobiens. Le succs de la raction dhypersensibilit comme mcanisme de
rsistance dpend des besoins nutritionnels spcifiques de l'agent pathogne et de
la vitesse, de l'ampleur et de l'emplacement de la rponse de l'hte.

Figure IV.2 : Pntration d'une cellule pidermique par l'appressorium d'un champignon pathogne.
Les cellules hypersensibles rpondent l'invasion en mourant pour empcher la propagation de
l'agent pathogne.



Dfense russie Dfense choue
Tube de lignine perc
Hyphe en croissance
Appressorium
Tube de ligne
Paroi cellulaire
Hyphe
Haustorium
Cellule pidermique
Cellules hypersensibles
Appressorium
29

II.2.4 COMPOSS ANTIBIOTIQUES
Les phytoalexines sont des antibiotiques faible poids molculaire produits
par beaucoup de plantes (mais pas toutes) en rponse l'infection. Il y a beaucoup
d'liciteurs biotiques de la production de phytoalexines, tels que les composants
des parois cellulaires, ainsi que des liciteurs abiotiques, comme les mtaux lourds
et la lumire ultraviolette. Les phytoalexines inhibent la croissance des bactries et
de champignons in vivo et in vitro, et la production de ces antibiotiques lors d'une
infection peut induire une rsistance aux infections ultrieures par ces agents
pathognes. Plus de 350 phytoalexines sont connus dans plus de 100 espces
vgtales. Ils comprennent des pterocarpanes, des sesquiterpnes, des
cryptophenoles, des isocoumarines, des isoflavenodes, et d'autres molcules
encore. Les phytoalexines peuvent tre produits par n'importe quelle partie de la
plante, bien que diffrentes phytoalexines puissent s'accumuler dans diffrents
organes. En gnral, les espces vgtales apparentes produisent des
phytoalexines structurellement proches, et de nombreuses espces vgtales
produisent plus d'un phytoalexine, ce qui permet la plante de prsenter un cocktail
toxique pour les pathognes envahisseurs. Les phytoalexines sont produits dans les
cellules entourant un site d'infection et transmis la cellule infecte enrobes dans
des vsicules lipidiques, crant un micro-environnement toxique dans la cellule
infecte et, on peut lesprer, prvenant l'tablissement de la maladie.
L'accumulation de phytoalexines est souvent associe la mort cellulaire par
raction dhypersensibilit, bien que seules les cellules vivantes puissent synthtiser
des phytoalexines. Certaines plantes peuvent aussi accumuler les phytoalexines
dans des vacuoles sous forme de rserves de sucres inactifs, qui peuvent tre
mobiliss puis relchs rapidement si les ractions initiales de dfense ont chou.
II.3 - DFENSES ACTIVES LENTES
Les dfenses actives lentes incluent le confinement de l'agent pathogne,
la cicatrisation des plaies, l'expression de protines lies la pathogense et
l'acquisition de rsistance systmique. Ces mcanismes limitent la propagation
de l'agent pathogne aprs ltablissement de l'infection et limitent les dommages
aux tissus htes.

30

II.3.1- RPONSES PHYSIQUES
La capacit rparer les blessures peut aider protger la plante contre
une nouvelle infection par d'autres pathognes opportunistes. Un mristme
secondaire dans les tissus charnus, les fruits, les racines et l'corce, le cambium
cortical, peuvent produire des cellules de lige, qui ont des parois paisses et
subrifies. Ces cellules peuvent crer une barrire la colonisation ultrieure par
l'agent pathogne et, dans certains cas, dvelopper une couche d'abscission
autour du site de l'infection, ce qui spare le tissu infect du tissu sain. Les troncs
d'arbres blesss scrtent souvent des gommes de protection qui scellent la plaie
contre toute infection. La formation de thylles, invaginations du protoplasme dans le
parenchyme du xylme, peut galement limiter la propagation des propagules
pathognes dans le xylme, mais ils ont galement tendance rduire le
mouvement de l'eau dans les vaisseaux, ce qui provoque le stress hydrique de la
plante.
II.3.2-PROTINES RELATIFS LA PATHOGNSE (PATHOGENESIS -
RELATED PROTEINS : PROTINES PR)
Il y a toute une gamme de nouvelles protines synthtises en rponse
l'infection, dont beaucoup ont des activits de -glucanase, de chitinase ou de
lysozyme. Certaines protines lies la pathogense perturbent la nutrition du
pathogne. La prsence de faibles concentrations de ces protines dans les plantes
en bonne sant suggre qu'ils pourraient avoir d'autres rles dans la croissance des
plantes et le dveloppement en dehors de la rsistance aux maladies. La chitinase
et la glucanase s'accumulent dans les vacuoles, et la glucanase est aussi parfois
scrte dans l'espace intercellulaire. Elles dissolvent la paroi cellulaire fongique,
dont les fragments dclenchent ensuite la mort cellulaire par hypersensibilit.
Louverture de la vacuole au cours du dcloisonnement du cytoplasme libre un flot
d'enzymes hydrolytiques, qui ont une activit antivirale, antifongique et
antibactrienne. L'accumulation des protines PR atteint un pic autour de 7-10 jours
aprs le dbut de l'infection. La prsence de ces protines avant l'infection augmente
la rsistance de la plante aux agents pathognes, comme dans le cas de la
rsistance systmique acquise.
31


Figure IV.3 : Production et circulation des protines en rponse la pntration des cellules
vgtales par un champignon. Aprs la production (cellule de gauche), la chitinase et la glucanase
s'accumulent dans les vacuoles, qui se dcomposent, librant leur contenu et perturbant lactivit du
pathogne.
II.3.3-RSISTANCE SYSTMIQUE ACQUISE (RSA)
La rsistance systmique acquise (RSA), ou rsistance induite, est
caractrise par la rsistance accrue de la plante une large gamme d'agents
pathognes suite l'infection par un agent pathogne. Elle est donc
fondamentalement diffrente du mcanisme de rsistance spcifique antigne-
anticorps connu dans la rponse immunitaire des mammifres. Plutt que d'offrir
l'immunit en soi, une rsistance systmique acquise rduit la svrit des
maladies plus tard. Le dveloppement de la rsistance systmique acquise
ncessite gnralement le dveloppement d'une lsion ncrotique qui stend
lentement et d'autres rponses localises l'infection, lmission d'un signal en
provenance du site de l'infection et transmis au phlome, et la prdisposition
subsquente de la plante contre les nouvelles attaques, ce qui permet une rponse
plus rapide dans le cas de futures infections. La nature du signal qui dclenche la
rsistance systmique acquise n'est pas encore connue, et est susceptible d'tre une
voie complexe de transduction de signal suivie par un certain nombre de signaux de
stress. L'acide salicylique joue un rle cl, par interaction avec les protines de
liaison de l'acide salicylique qui peuvent provoquer l'accumulation de formes
Champignon Champignon
liciteurs
Rcepteurs (?)
32

ractives de l'oxygne ou activer l'expression des gnes. Les niveaux d'acide
salicylique augmentent autour des lsions ncrotiques et restent levs dans les
plantes qui ont acquis une rsistance. Ce nest cependant pas l'acide salicylique lui-
mme qui joue le rle de signal qui est transport de faon systmique dans toute la
plante.
II.4-COORDINATION DES RACTIONS DE DFENSE
Le succs des ractions de dfense est accru si elles sont actives en
combinaison. Les mcanismes passifs associs des rponses actives rapides et
aux dfenses de veille plus lentes fournissent un large front de dfense la plante.
L'interaction spcifique entre l'hte et l'agent pathogne est bien sr cruciale pour le
succs de la rsistance de la plante ou de l'invasion de l'agent pathogne, et se fait
par les nombreux mcanismes impliqus dans la production ou la dtection des
liciteurs, des amplificateurs, des suppresseurs et les signaux secondaires.

33

Chapitre V : LA BASE GNTIQUE DE LA SPCIFICIT HTE-PATHOGNE
DANS LA RESISTANCE DES PLANTES AUX MALADIES
INTRODUCTION
Les plantes sont constamment confrontes une grande varit de
pathognes potentiels dans leur environnement. Nanmoins, le dveloppement de la
maladie est l'exception plutt que la rgle, en raison de la nature hautement efficace
des systmes coordonns de dfenses passives et actives qui ont volu dans les
plantes. Ces dfenses limitent gnralement la gamme d'htes d'un micro-organisme
capable de provoquer une maladie aux membres d'un genre ou d'une espce
vgtale, et affectent similairement toutes les races dun agent pathogne donn.
Cependant, la rsistance des plantes aux maladies peut galement tre induite chez
des cultivars spcifiques au sein de la gamme d'htes, ou seulement en rponse
certaines races de pathognes.
La spcificit de la rponse des plantes aux agents pathognes peut tre
prsente en deux grandes catgories. La rsistance non spcifique
(Rsistance gnrale, non hte ou horizontale) est une rponse toutes les
races d'un agent pathogne, et se produit chez tous les cultivars d'une plante hte.
En revanche, la rsistance spcifique est dpendante de la prsence d'une race
particulire de lagent pathogne, dun cultivar particulier de la plante hte, ou des
deux. La base gntique de chaque type de rsistance varie la fois en fonction de
la composition gntique des plantes et des agents pathognes.
I- RSISTANCE NON SPCIFIQUE
La rsistance non spcifique des plantes est plusieurs composantes,
reposant sur des mcanismes de dfenses passives, et impliquant aussi le plus
souvent l'activation des dfenses actives non spcifiques par des liciteurs d'origine
biotique. La combinaison des dfenses impliques dans ce type de rsistance est
trs coordonne et est la mme pour toutes les interactions plante-pathogne.
Toutefois, il a t montr que des variations importantes la fois dans la vitesse
dintervention et lampleur de la composante dfense active et dans les facteurs
environnementaux sont essentielles pour sa russite. Alors que des ractions de
dfense non-spcifiques plus fortes et plus rapides sont responsables de
nombreuses interactions plante-pathogne incompatibles, les ractions de
34

dfense non-spcifiques plus faibles sont souvent surmonts par l'agent pathogne
dans les interactions compatibles et ont galement t observs dans des
relations symbiotiques avec des champignons endophytes.
La base gntique de la rsistance non spcifique est complexe et
implique plusieurs gnes qui codent pour des protines avec une diversit de
fonctions dans les deux partenaires de l'interaction plante-pathogne. Ceux-ci
peuvent tre diviss en gnes de pathognicit qui dterminent la capacit du
pathogne causer une maladie et en gnes de dfense qui permettent la plante
hte dexcuter les ractions de dfense. Les deux classes de gnes contiennent
des membres qui sont exprims de manire constitutive, en plus des gnes qui ne
sont exprims quen rponse l'interaction entre la plante et l'agent pathogne.
Les gnes du pathogne qui rgissent habituellement la pathognicit
codent pour des protines qui ont un impact ngatif sur la rsistance aux maladies.
La majorit des gnes de pathognicit dterminent la capacit tablir
linfection, et ceux-ci incluent des gnes qui codent pour des protines ayant des
rles spcifiques dans l'adhrence la surface de la plante, la formation de
structures de pntration, la dgradation de la paroi cellulaire et la synthse de
composs toxiques. Cependant, un certain nombre de gnes de pathognicit
gouvernent plutt la capacit du pathogne vaincre les dfenses des plantes,
telles que ceux codant pour des protines impliqus dans la dtoxification de
phytoalexines.
Les gnes de dfense des plantes codent pour des protines qui permettent
la dtection dliciteurs non-spcifiques et l'activation de voies de signalisation
intracellulaire menant aux dfenses des plantes, ainsi que celles qui sont directement
impliques dans les dfenses vgtales actives et passives.
II- RSISTANCE SPCIFIQUE
Contrairement la rsistance non spcifique, la rsistance spcifique des
plantes semble tre gouverne par un seul gne ou un petit nombre de gnes de
mme famille, qui codent pour des protines capables dempcher ltablissement
dune interaction plante-pathogne compatible. Les gnes conditionnant la spcificit
de linteraction hte-pathogne se trouvent dans des sous-populations particulires
35

de l'agent pathogne, de la plante hte, ou des deux organismes en interaction et,
sur cette base, la rsistance spcifique peut tre subdivise en trois catgories
majeures.
II.1- RSISTANCE RACE-SPCIFIQUE
La rsistance race-spcifique est induite en rponse une seule race du
pathogne, mais ne se produit pas dans tous les cultivars de la plante hte. Ce type
de rsistance spcifique dpend de la variation gntique au sein de lespce
pathogne, et de la production de protines susceptibles dempcher ltablissement
dune interaction plante-pathogne compatible seulement par certaines races du
pathogne.
II.2- RSISTANCE CULTIVAR-SPCIFIQUE
La rsistance cultivar-spcifique est active uniquement dans un cultivar
spcifique de la plante hte, mais en raction toutes les races d'un pathogne.
Dans quelques systmes plante-pathogne o la rsistance non spcifique limite la
gamme d'htes du pathogne un genre vgtal, ce type de rsistance se fait au
niveau des espces de la plante hte, et est appel rsistance espce-spcifique.
La rsistance cultivar-spcifique ou espce-spcifique repose sur la variation
gntique au sein de lespce ou du genre de la plante hte, et sur la production de
protines susceptibles dempcher ltablissement dune interaction plante-
pathogne compatible seulement dans certains cultivars ou espces.
II.3- RSISTANCE RACE CULTIVAR SPCIFIQUE (RSISTANCE GNE-
POUR-GNE)
Si la spcificit de lagent pathogne et de l'hte sont impliques, la
rsistance des plantes aux maladies est dite race-cultivar-spcifique car elle ne
rsulte que de l'interaction d'une race particulire du pathogne avec une varit
particulire de la plante hte. Ce type de rsistance est gnralement appel
rsistance gne-pour-gne, parce que dans la plupart des cas, elle ncessite la
prsence la fois dun gne d'avirulence (avr) dune race-spcifique de l'agent
pathogne et dun ou plusieurs gnes de rsistance (R) correspondants chez un
cultivar spcifique de la plante hte (Figure IV.1).
36


Figure V.I : Rsistance race-cultivar-spcifique ou rsistance gne-pour-gne impliquant linteraction
entre le produit du gne davirulence du pathogne (avr) et le gne de rsistance de lhte
.La rsistance est seulement induite lorsqu'un cultivar en possession d'un gne de rsistance
spcifique (R), reconnat une race du pathogne qui contient le gne davirulence correspondant (avr)
(a). L'absence soit du gne d'avirulence (b) chez le pathogne, soit du gne de rsistance (c) chez
lhte ou des deux (d) conduit l'absence de reconnaissance du pathogne par la plante hte et
l'apparition de la maladie.
Les gnes d'avirulence et de rsistance sont souvent des gnes dominants,
qui peuvent exister au sein de familles multigniques, et subissent un fort taux de
mutation en rponse leurs prsences rciproques. La conservation des gnes
d'avirulence nuisibles sexplique par leur faible effet additif et pliotropique sur la
phatognicit du parasite.
Dans un petit nombre de cas de rsistance race-cultivar spcifique qui
impliquent la production de toxines hte-slectives, la rsistance race-cultivar
spcifiques repose sur l'absence soit dun gne race-spcifique conditionnant la
MALADIE
MALADIE
MALADIE
CELLULE DE LA PLANTE HTE PATHOGNE
37

production de toxines et soit dun gne cultivar-spcifique rgissant sensibilit la
toxine (Figure V.2).

Figure V.2 : Rsistance race-cultivar-spcifique ou rsistance gne-pour-gne impliquant linteraction
entre le produit du gne de toxine du pathogne (TP) et le gne de sensibilit la toxine de lhte
(TS)
La maladie ne se produit que dans les interactions impliquant une race du pathogne en possession
d'un gne de production dune toxine- (TP), et un cultivar qui contient le gne de sensibilit la toxine
(TS) correspondant (a). L'absence soit du gne de production de la toxine (b), soit du gne de
sensibilit la toxine (c) ou des deux (d), conduit la rsistance des plantes aux maladies.
Les deux types de rsistance race-cultivar-spcifique dpendent de la variation
gntique de l'agent pathogne et de lespce hte, et de la production de protines
par seulement des races particulires de lagent pathogne et des cultivars
particuliers de lhte, qui sont capables dinteragir pour modifier le rsultat d'une
interaction plante-pathogne. Une interaction compatible entrane une rsistance due
la prsence la fois de gnes de rsistance et d'avirulence, alors que dans une
MALADIE
CELLULE DE LA PLANTE HTE PATHOGNE
TP = production de toxine TS = sensibilit la toxine
38

interaction incompatible, les gnes contrlant la production de toxine et la sensibilit
la toxine, provoque plutt la maladie.
III- MCANISMES SOUS-JACENTS DE LA RSISTANCE SPCIFIQUE
Les mcanismes biochimiques responsables de l'induction de la rsistance
spcifique dans les interactions plante-pathogne peuvent varier la fois selon le
type de rsistance spcifique et le systme plante-pathogne en cause. Les trois
mcanismes les plus communs qui sous-tendent la rsistance spcifique semblent
tre des liciteurs race-spcifiques, des toxines hte-slectives et des suppresseurs
race-spcifiques, mais d'autres mcanismes, encore inconnus, peuvent galement
exister.
III.1- LICITEURS RACE-SPCIFIQUES
La majorit des cas de rsistance race-spcifique semblent rsulter de la
production par un agent pathogne dliciteurs race-spcifiques des dfenses actives
des plantes, et la reconnaissance de ceux-ci par la plante hte. Sur cette base
biochimique, la rsistance est souvent aussi cultivar-spcifique (et donc gne-pour-
gne), puisque l'liciteur interagit avec un rcepteur correspondant qui est
gnralement propre un cultivar particulier de la plante hte. La reconnaissance de
l'liciteur par son rcepteur se produit au niveau de la membrane plasmique des
plantes pour la plupart des agents pathognes fongiques, et l'intrieur de la cellule
vgtale pour les agents pathognes bactriens et viraux. Dans les bactries
biotrophes telles que Xanthomonas et Pseudomonas, qui sont des pathognes
extracellulaires, cet vnement est dpendant d'une protine de transport
membranaire bactrienne qui fournit lliciteur dans la cellule vgtale, et est code
par le complexe de gnes hrp (hypersensitive reaction and pathogenicity).
L'interaction de l'liciteur avec le rcepteur active une voie complexe de transduction
de signal entrainant l'induction de dfenses de la plante contre les races de
pathogne produisant l'liciteur. L'liciteur est gnralement la protine qui est code
par le gne d'avirulence, mais dans certaines interactions plante-pathogne cest le
produit d'une raction catalyse par cette protine. Dans certains cas, les gnes de
rsistance codent directement pour des rcepteurs cultivar-spcifique
correspondants des liciteurs race-spcifique, et dans ces cas, une interaction
physique directe entre des produits de gnes davirulence et de gnes de rsistance
39

peuvent se produire. Cependant il est beaucoup vraisemblable que les protines de
rsistance fonctionnent en sinsrant dans les interactions entre l'liciteur et une
protine cible inconnue, ou en agissant comme les seuls mdiateurs dans la voie de
signalisation conduisant des dfenses vgtales actives.
III.2- LES DIFFRENTS MODLES DE PERCEPTION R/Avr
Le modle gne-pour-gne initial prsumait lexistence dune interaction
physique entre liciteur Avr et protine R. Des preuves du contact direct entre les
deux types de protines ont t fournies pour quelques modles, tels que
Pita/AvrPita (riz / Magnaporte grisea), PopP2/RRS-1 (Arabidopsis taliana / Ralstonia
solanacearum), et L/AvrL567 (Lin/ Melamspora lini). Cependant, les cas dinteraction
directe R-Avr restent rares, laissant supposer une relation plus complexe. Un
nouveau modle a donc t propos, impliquant lintervention dune troisime
composante dans cette interaction. Dans ce dernier modle, appel hypothse de
garde, la protine Avr et la protine R feraient partie dun complexe incluant une
protine de garde mdiant linteraction (Fig. V.3). Diffrents modes daction ont t
proposs pour appuyer cette hypothse:
i. la liaison du produit du gne davirulence la protine R se ferait par
lintermdiaire de la protine de garde;
ii. laccrochage dAvr induirait la dissociation du complexe protine de garde-
protine R entranant des dfenses;
iii. la protine R sassocierait au complexe protique une fois lliciteur fix ; et
enfin
iv. la liaison de lliciteur au complexe protique entranerait lactivation de la
protine R. Ce dernier modle ne sapplique cependant pas tous les
pathosystmes mais il pourrait expliquer le fait, par exemple, que la protine
kinase Pto chez la tomate requiert la prsence de la protine Prf pour activer
les mcanismes de dfense conscutivement la reconnaissance dAvrPto
de la bactrie Pseudomonas syringae pv. tomato.

40


Figure V.3 - Hypothse du modle de garde (Bonas et Lahaye 2002).
Les protines R sont en vert. Les protines Avr (A) sont en rouge.
(a) Le modle classique de ligand-rcepteur prvoit une interaction directe entre la protine R et Avr pour initier
les ractions de dfense.
(b) Selon le modle de co-rcepteur, linteraction de la protine Avr se fait dabord avec un co-rcepteur de
haute affinit (en bleu), qui agit son tour (double flche) avec la protine R pour obtenir la rponse.
(c) Dans le cadre conceptuel du modle de garde, la protine de rsistance est garde par une protine cible
correspondante (P en jaune) qui interagit avec la protine Avr.
(d) Etant donn que plusieurs gnes davirulence bactriens, fongiques et viraux codent des protases, ce modle
dactivation de dfense dpendant de la voie protolytique, a t propos pour expliquer linteraction.
X : protine cible par la protase; AP : apoplaste ; PM : membrane plasmique ; CY : cytoplasme.
III.3- TOXINES HTE-SLECTIVES
La rsistance race-cultivar spcifique peut galement se produire en raison de
la production de composs qui sont toxiques pour les plantes. Ces toxines hte-
slectives (THS) sont scrtes de faon spcifique par des races, principalement
chez des espces fongiques ncrotrophes des genres Alternaria et Cochliobolus.
Quelques-unes de la vingtaine de toxines hte-slectives connues sont des
protines ou des peptides qui sont directement codes par des gnes spcifiques
des races dagents pathognes. Cependant, la plupart sont des composs non
protiques de faible poids molculaire synthtiss dans des ractions catalyses par
des protines qui sont des produits de gnes spcifiques certaines races de
pathognes. Aprs le transport dans la cellule vgtale hte via un systme
fortement coordonn, la toxine hte-slective provoque des dommages cellulaires,
mais seulement chez le cultivar sensible la toxine qui porte un gne particulier
41

dterminant la sensibilit la toxine. Le mode d'action des toxines hte-slectives
est trs variable, mais semble toujours impliquer une activation ou l'inhibition d'une
protine cultivar-spcifique. Par exemple, la toxine T, produite par le champignon
Cochliobolus heterostrophus, sert activer une protine cultivar-spcifique capable
de former des pores destructrices de la membrane cellulaire, tandis que la toxine HC
de C. carbonum inhibe une version cultivar-spcifique d'une enzyme qui modifie les
protines lies l'ADN pour causer des perturbations dans l'expression des gnes.
III.4 SUPPRESSEURS RACE-SPCIFIQUE
La rsistance race-spcifique peut rsulter de la production, par lagent pathogne,
de suppresseurs race-spcifiques qui inhibent une raction de rsistance non
spcifique. A ce jour, les suppresseurs race-spcifiques ont t dcrits seulement
pour quelques espces de champignons pathognes biotrophes dont Phytophtora
infestans. Contrairement aux liciteurs race-spcifiques, on suppose quils interfrent
dans la liaison de lliciteur son rcepteur, la transduction du signal, lexpression de
gnes de dfenses de la plante pour supprimer les ractions de rsistance non
spcifiques contre les races de pathognes qui les possdent. Les suppresseurs
race-spcifiques peuvent tre des protines directement codes par des gnes
spcifiques dune race du pathogne ou peuvent tre des composants non
protiques produits par des ractions catalyses par ces protines. Les rsistances
des plantes, dans les cas impliquant des suppresseurs de race-spcifiques, peuvent
tre aussi cultivar-spcifiques (et donc gne-pour-gne) ou pas, si le mcanisme rel
de la suppression implique ou non une molcule dun cultivar spcifique.
IV- RELATION ENTRE RSISTANCES NON-SPCIFIQUES ET SPCIFIQUES
La relation entre les rsistances non spcifiques et spcifiques est rarement prise en
compte et donc mal comprise. Cependant, il est probable que la relation entre ces
deux formes de rsistance varie en fonction du type de rsistance spcifique et le
mcanisme biochimique impliqu dans son induction.
La rsistance spcifique conditionne par des molcules licitrices spcifiques dune
race de pathognes est gnralement d'une intensit plus forte et plus efficace que
la rsistance non spcifique, et implique galement une explosion oxydative qui est
diphasique. Ces observations indiquent que ce type de rsistance spcifique peut
42

comprendre un composant spcifique la race de pathogne, qui vient en
complment et se superpose une raction de rsistance non spcifique inefficace.
Une voie de signalisation commune conduisant des ractions de dfense peut tre
active des degrs diffrents la fois par les liciteurs non spcifiques et
spcifiques la race de pathogne et conduire la mme interaction plante-
pathogne. La nature hautement conserve des mcanismes de rsistance des
plantes et le fait que diffrentes races dun pathogne peuvent provoquer des
ractions de dfense qui ne diffrent quen intensit tayent cette hypothse.
Cependant, les diffrentes races dun pathogne peuvent galement induire des
ractions de rsistance qui contiennent des composants uniques de dfense. Par
exemple, la raction d'hypersensibilit est rarement induite par des liciteurs non
spcifiques, mais se produit presque toujours au cours d'une raction de rsistance
race-spcifique. Cela indique que diffrentes voies de signalisation, probablement
convergentes un moment donn, peuvent tre actives par des liciteurs non
spcifiques et race-spcifiques (figure V.5).
Figure V.5 : Un modle pour la rsistance spcifique dtermine par des liciteurs race-spcifiques.
CYTOPLASME CELLULE VGTALE
MEMBRANE CYTOPLASMIQUE
PAROI CELLULAIRE
Rcepteur
Formes ractives de
loxygne
Transduction de
signal
Expression de gne
Raction
dhypersensibilit
Production de
phytoalexine
Renforcement de la
paroi cellulaire
Production de
protines PR
Rsistance
systmique acquise
PATHOGNE
liciteur race-
spcifique
liciteur non
spcifique
43

Par dfinition, la rsistance spcifique dtermine par des molcules de toxines
hte-slectives ou de suppresseurs race-spcifiques ne peut entraner l'activation
d'une raction de rsistance supplmentaire. La spcificit de la rsistance dans ces
cas doit donc impliquer la modification ou la suppression d'une raction de rsistance
non spcifique qui se produit, sinon, avec succs dans tous les cultivars htes et
contre toutes les sous-populations de pathognes. On pourrait s'attendre que la
prsence de suppresseurs race-spcifiques chez certaines races de pathognes
prvienne ou attnue la raction de dfense non spcifique, soit dans son intgralit
en interfrant avec la fixation de lliciteur son rcepteur ou avec une tape
prcoce de signalisation, soit en partie en faisant obstacle une tape tardive de
signalisation ou un processus rel de dfense (figure V.6).

Figure V.6 : Un modle pour la rsistance spcifique dtermine par des suppresseurs race-
spcifiques.
PATHOGNE
liciteur race-
spcifique
liciteur non
spcifique
PAROI CELLULAIRE
MEMBRANE CYTOPLASMIQUE Rcepteur
CYTOPLASME CELLULE VGTALE
Formes ractives de loxygne
Transduction de signal
Expression de gnes
Production de
phytoalexine
Rsistance
systmique acquise
Production de
protines PR
Renforcement de la
paroi cellulaire
Ce symbole indique le blocage dune voie
44

En revanche, l'activit des toxines hte-slectives se superpose probablement une
raction de rsistance non spcifique se produisant dans son intgralit, et diminue
son influence simplement en tuant les cellules de la plante hte avant que leurs
dfenses ne soient pleinement actives.
V- CONCLUSION
La rsistance des plantes aux maladies est un phnomne complexe qui survient le
plus souvent d'une manire non spcifique, comme le rsultat de laction de multiple
gnes conditionnant la capacit du pathogne causer la maladie et permettant la
plante hte de mettre en place une raction de dfense efficace. Cependant, la
rsistance des plantes aux maladies peut galement tre induite uniquement en
rponse des races particulires du pathogne (rsistance race-spcifique), chez
des cultivars particuliers de plante la hte (rsistance cultivar-spcifique), ou
seulement lorsque la fois une race spcifique du pathognes et un cultivar de la
plante hte interagissent (rsistance race - cultivar spcifique ou rsistance gne-
pour-gne). Cette spcificit hte-pathogne peut tre attribue un seul gne ou
un petit nombre de gnes lis permettant la production dliciteurs race-spcifiques,
de toxines hte-slectives ou de suppresseurs race-spcifique dans diffrents
systmes hte-pathogne. La rsistance spcifique des plantes aux maladies
rsultant dliciteurs spcifiques se superpose probablement une raction de
rsistance non spcifique qui a t contourne dans la gamme d'htes du
pathogne. En revanche, il est plus probable que les toxines hte-slectives et les
suppresseurs race-spcifiques permettent la spcificit hte-pathogne dans la
rsistance aux maladies, par la modification ou le blocage d'une raction de
rsistance non spcifique qui, autrement, serait efficace.

45

Chapitre VI : ORGANISATION ET VOLUTION DES GNES DE RSISTANCE
CHEZ LES PLANTES
I CLASSIFICATION DES GNES DE RSISTANCE
Plus de 60 gnes R ont t clons partir des plantes mono et dicotyldones
(Fig VI.1) (Tableau .1). La comparaison de la structure des protines R quils codent
rvle la prsence de domaines protiques conservs, impliqus dans la
reconnaissance et la transduction de signaux. Les gnes R sont subdiviss en
fonction de ces domaines en 5 classes majeures.
Les deux premires classes reprsentent la majorit des protines R. Elles
sont cytoplasmiques et portent un domaine central NB (Nucleotide-Binding
domain) trs conserv faisant partie dune entit plus grande appele domaine
NB-ARC, qui est prsent dans APAF-1 (Apoptotic protease-activating factor1 ou
facteur 1 dactivation de protase apoptotique) chez lHomme et la protine
CED4 (Cell Death protine 4) chez Caenorbabditus elegans.
Du ct C-terminal, le domaine NB-ARC est li un deuxime domaine LRR
Leucine-Rich Repeat trs variable compos de motifs rpts riches en
leucines. Les domaines LRR sont retrouvs dans des protines de natures trs
diverses et sont impliqus dans les interactions protine-protine ou protine
polysaccharide, ainsi que dans dautres liaisons peptide-ligand. Ils porteraient
la spcificit de reconnaissance de la protine davirulence. Le complexe des
deux est appel NB-LRR. Sur la base de leurs domaines N-terminal, les protines
NB-LRR sont subdivises en deux classes en fonction du motif prsent sur leur
partie N-terminale.

Tableau 1 Exemples de gnes R clons
Nom Plante Confre la rsistance Domaine s Rfrences
RAC1 A. thaliana Albugo candida TIR-NB-LRR Borhan et al., 2004
RPP5 A. thaliana Hyaloperenospora parasitica TIR-NB-LRR Parker et al., 1997
L6 lin Melamspora lini TIR-NB-LRR Lawrence et al., 1995
Y-1 pomme de terre Potato Virus Y TIR-NB-LRR Vidal et al., 2002
Bs4 tomate Xanthomonas campestris TIR-NB-LRR Schornack et al., 2004
N tabac virus de la mosaque du tabac TIR-NB-LRR Whitham et al., 1994
Gro1-4 pomme de terre Globodera rostochiensis TIR-NB-LRR Paal et al., 2004
RRS-1 A. thaliana Ralstonia solanacearum
TIR-NB-LRR-NLS-
WRKY
Deslandes et al., 2002
46

RPM1 A. thaliana Pseudomonas syringae pv. maculicola CC-NB-LRR Grant et al., 1995
MLA orge Blumeria graminis f.sp. hordei CC-NB-LRR Jorgensen, 1994
RPS2 A. thaliana Pseudomonas syringae pv. maculicola CC-NB-LRR Bent et al., 1994
RPG1-b soja Pseudomonas syringae pv. glycinea CC-NB-LRR Ashfield et al., 2003
Rps1-k soja Phytophtora sojae CC-NB-LRR Gao et al., 2005
Xa-21 riz Xanthomonass oryzae pv. oryzae RLK Song et al., 1995
RPG1 orge Puccinia graminis f.sp. tritici RLK
Brueggeman et al.,
2002
Cf-2,4,5,9 tomate Cladosporium fulvum RLP
Jones et al., 1994 ;
Rivas and Thomas,
2005
Pi-ta riz Magnaporte grisea NB-LRD Bryan et al., 2000
Ve1 tomate Verticillium albo-atrum CC-LRR-TM-ECS Kawchuk et al., 2001
Ve2 tomate Verticillium albo-atrum LRR-TM-PEST-ECS Kawchuk et al., 2001
RPW8 A. thaliana Erysiphe cichoracearum CC-TM Xiao et al., 2001
RFO1 A. thaliana Fusarium oxysporum WAK-TM-K Diener and Ausubel, 2005
Asc1 tomate Alternaria alternata f.sp lycopersici TM Brandwagt et al., 2000
Hm1 mas Cochliobolus carbonum toxine rductase Johal and Briggs, 1992
Pto tomate Pseudomonas syringae pv. tomato K Martin et al., 1993
PBS1 A. thaliana Pseudomonas syringae pv. phaseolicola K Swiderski and Innes, 2001
Xa27 riz Xanthomonas oryzae 2 hlices alpha Gu et al., 2005
Pi-d2 riz Magnaporte grisea BLR-TM-K Chen et al., 2006

TIR: Toll and Interleukin 1 receptor-like motif; NB: nucleotide binding site; LRR: leucine-rich repeat; NLS:
nuclear localization signal; WRKY: motif dacides amins caractristique de certains facteurs de transcription
des plantes ; CC: coiled-coil ; RLP: receptor-like protein ; RLK: receptor-like kinase ; LRD: leucine-rich
domain ; TM: transmembran domain ; ECS: endocytosis signal ; PEST: squence Pro-Glu-Ser-Ther-like ;
WAK: wall-associated kinase domain ; K: kinase ; BLR: beta-lectin receptor

La premire catgorie est constitue par les TIR-NB-LRR ou (TNL), en
raison des homologies trouves avec le domaine protique TIR (Toll Interleukine-
Receptor) similaire au rcepteur des interleukines retrouv sur les lymphocytes
intervenant dans limmunit inne des animaux. Chez les plantes, il peut interagir
avec les molcules effectrices de lagent pathogne. Ce domaine interviendrait aussi
dans la signalisation conduisant la mort cellulaire programme. Chez A. thaliana la
majorit des gnes domaine NB-LRR appartient la classe des TNLs, qui est
absente chez les monocotyldones. Chez les solanaces plusieurs gnes
appartenant cette classe ont t clons : Bs4 chez la tomate, Gro1-4 chez la
pomme de terre et N chez le tabac confrant la rsistance respectivement
Xanthomonas campestris, Globodera rostochiensis et au virus de la mosaque du
tabac.
47

La deuxime catgorie est reprsente par les CC-NB-LRR (ou CNL) et
possde un domaine avec une structure Coiled-coil (CC) impliqu dans les
interactions avec des molcules signaux. Un des reprsentants de cette classe
est le gne RPS2 identifi chez Arabidopsis qui code pour une protine
reconnaissant spcifiquement la protine avrRpt2 de Pseudomonas syringae pv.
maculicola. Chez cette mme plante un autre gne appartenant la classe des CNL,
RPM1 confre la rsistance des souches de P. syringae ayant les gnes avrB ou
avrRpm1. Chez les Lgumineuses, deux gnes de cette classe ont t clons chez
le soja : Rpg1-b et Rps1-k qui confrent la rsistance respectivement
Pseudomonas syringae pv. glycinea et Phytophtora sojae.
Parmi les autres gnes R, certains possdent un domaine LRR
extracytoplasmique connect, du ct C-terminal, un domaine
transmembranaire suivi dune rgion cytoplasmique variable.
Si ce domaine cytoplasmique contient un domaine kinase, la protine R
est classe parmi les RLK (Receptor-Like Kinase). Le gne Xa21 est un
reprsentant de cette classe confrant au riz la rsistance la bactrie pathogne
Xanthomonass oryzae pv. oryzae. La protine correspondante possde un domaine
LRR extra cytoplasmique en N-terminal, un motif transmembranaire ainsi quun
domaine Srine/Thronine kinase cytoplasmique en C-terminal. La famille de gne
Xa chez le riz, et Bs chez la tomate, comporte de nombreux membres de structures
diffrentes confrant la rsistance au genre Xanthomonas.
Si le domaine kinase nexiste pas, la protine fait partie alors de la classe
RLP Receptor-Like Protein . Cette classe est essentiellement reprsente par la
famille de gnes Cf confrant la rsistance race-spcifique au champignon
Cladosporium fulvum chez la tomate. Les protines correspondantes sont
caractrises par lexistence dun domaine riche en rptitions en leucine (domaine
LRR) en position N-terminale et des domaines transmembranaires putatifs en C-
terminal.

48


Figure VI.1 - Reprsentation schmatique de diffrentes protines R et de leur localisation
cellulaire (Hammond-Kosack et Kanyuka, 2007).
Les domaines prdits des protines R confrant la rsistance race-spcifique ou race non-spcifique sont
reprsents schmatiquement : TIR: Toll and Interleukin 1 receptor-like motif ; CC: coiled-coil ; NB:
nucleotide binding site ; LRD: leucine-rich domain ; LRR: leucine-rich repeat ; NLS: nuclear localization
signal; ECS: endocytosis signal ; PEST: squence Pro-Glu-Ser-Ther-like ; WRKY: motif dacides amins
caractristique de certains facteurs de transcription des plantes ; 1, 2, 3, 4: domaines sans homologie significative
avec des domaines protiques connus ; 5: domaine prsentant une homologie avec la beta-lectine ; 6: structure
ayant une lgre similarit avec un domaine PAN ; 7: structure ayant une homologie avec le domaine EGF du
facteur de croissance pidermique. Les deux protines Ve diffrent dans leurs structures : Ve1 contient un
domaine putatif CC mais pas de squence PEST en C-terminal, Ve2 na pas de domaine CC en N-terminal mais
possde une squence PEST en C-terminal.

Malgr cette classification, il existe des protines R qui ne font partie
daucune de ces classes auparavant dfinies.. Cest le cas du gne Asc1
(Alternaria stem cancer) confre la rsistance au champignon Alternaria alternata
f.sp lycopersici chez la tomate. Ce gne, identifi en rponse aux toxines produites
par le champignon code une protine six domaines transmembranaires, ne
prsentant aucune homologie avec les gnes de rsistance connus jusqualors. Des
homologues Asc1 ont galement t trouvs chez A. thaliana. Le gne Hm1
reprsente la classe des gnes codant des toxines rductases ; il confre la
rsistance chez le mas la race 1 du champignon Cochliobolus carbonum et code
une HC-toxine rductase capable dinactiver la toxine produite par cette race,
49

confrant ainsi une rsistance race-spcifique au mas. Cette famille de gnes
semble particulirement conserves chez les crales puisque des homologues ont
t retrouvs chez lorge ou encore le bl.
La famille de gnes RPW confre la rsistance au champignon Erysiphe
cichoracearum chez A. thaliana. Les protines cytoplasmiques RPW8.1 et
RPW8.2 sont caractrises par la prsence dun signal dancrage putatif en N-
terminal, suivi dun domaine CC. Un domaine transmembranaire, situ en C-terminal,
intervient dans la reconnaissance directe dun facteur davirulence et facilite la
reconnaissance dautres molcules. Les gnes Pto et PBS1 confrent
respectivement la rsistance Pseudomonas syringae pv. tomato chez la tomate et
P. syringae pv. phaseolicola chez A. thaliana. Pto est une srine/thronine
protine kinase qui reconnait deux effecteurs de Pseudomonas syringae, AvrPto et
AvrPtoB. Lactivit de Pto requiert la prsence de Prf, une protine domaine NB-
LRR, lassociation des deux dclenchant les mcanismes de dfense.
II ORGANISATION DES GNES DE RESISTANCES
Des tudes gntiques et molculaires ont rvl une organisation gnomique
particulire des gnes de rsistance. La plupart d'entre eux sont gntiquement
troitement associs d'autres gnes ou squences homologues et constituent des
locus complexes ou clusters. Dans la bibliographie concernant les gnes de
rsistance, le terme d'allle dsigne les formes d'un gne un locus donn
mais aussi, dans de nombreux cas, les formes prsentes aux gnes
apparents adjacents. De la mme manire, un locus R peuvent correspondre
plusieurs gnes.
Classiquement, le qualificatif d'homologues est attribu aux gnes prsentant
des squences et, par dduction, des fonctions apparentes. Deux types de gnes
homologues sont communment distingus :
1 Les gnes qui, au sein d'espces diffrentes, assurent la mme fonction et
occupent une position correspondante sur les chromosomes sont appels gnes
orthologues. Deux gnes sont dits orthologues s'ils remplissent les deux conditions
suivantes :
a Ils sont issus d'un anctre commun.
50

b Ils ne sont pas le rsultat d'une duplication gntique (copie
accidentelle d'un gne).
Par exemple, une population d'une espce a subit une spciation, qui donne
naissance deux nouvelles espces b et c, dont l'anctre commun est donc a. Les
gnes issus de a que l'on retrouve sous une forme peut-tre sensiblement
diffrente (car ils ont volu aprs la spciation) chez b et c sont dits
orthologues.
2 Au sein d'une mme espce, les gnes apparents non-allles rsultant
de duplications sont dits paralogues.
II.1 LOCUS MULTIPLES SPCIFICITS DE RSISTANCE
La majorit des locus R aujourd'hui rpertoris prsentent de multiples
spcificits. Au niveau de ces locus, on retrouve de nombreux allles qui confrent la
rsistance une race spcifique de l'agent pathogne considr (Fig.VI. 2). Par
exemple, chez le lin, la rsistance la rouille Melampsora lini est assure par au
moins 30 allles regroups en 7 locus pouvant prsenter des organisations varies.
Par exemple, le locus L correspondrait un gne unique prsentant au moins 13
allles (L, L1 L11 et LH) correspondant 13 spcificits [29], tandis que le locus M
serait compos d'environ 15 gnes en clusters et assurant 7 spcificits connues.

Figure VI.2. Reprsentation schmatique des structures gntiques des locus L et M de
rsistance la rouille chez le lin. Les rectangles correspondent aux rgions codantes
apparentes.
A. Le locus M : 1. la spcificit M est prsente au sein de ligne du lin Forge ; 2. la spcificit M1 au
sein de ligne du lin Williston Brown. Les positions relatives de M et M1 sont arbitraires.
B. Le locus L : les 3 allles, ici prsents L2, L6 et L10, ont t respectivement identifis au sein des
lignes de lin Stewart, Birio et Bolley Golden.
51

II.2 CO-LOCALISATION DE GNES DE RSISTANCE DIFFRENTS AGENTS
PATHOGNES
Des locus de rsistance, assurant une rsistance spcifique dirige contre
diffrents agents pathognes, peuvent tre co-localiss sur un mme fragment
chromosomique. De tels locus ont t rpertoris au sein de diverses espces
vgtales telles que la laitue, le bl ou encore la tomate. Par exemple chez la
tomate, il a t montr que, sur une rgion d'environ 20 cM l'extrmit du bras
court du chromosome 6, sont regroups : deux spcificits de rsistance
Cladosporium fulvum (Cf-2 et Cf-5); le gne Mi, gne de rsistance au nmatode
Meloidogyne incognita; le gne Ol-1 de rsistance Oidium lycopersicum; le gne
Meu1 responsable de la rsistance au puceron Macrosiphum euphorbiae et le gne
Ty-1 de tolrance au TYLCV (Tomato Yellow Leaf Curl Virus).
II.3 MULTIPLES COPIES DE SQUENCES ANALOGUES ORGANISES EN
CLUSTERS
Un grand nombre de squences prsentant des similarits avec les gnes R
clons ont t mises en vidence au sein des gnomes de plantes : on parle
d'analogues de gnes de rsistance (ou RGA, Resistance Gene Analogs). Ces
RGA ont t le plus souvent obtenus et caractriss suite des amplifications in vitro
(PCR) utilisant des amorces oligonuclotidiques dgnres correspondant des
domaines conservs (c'est--dire NBS) des gnes de rsistance. La plupart de ces
RGA sont organiss en clusters et co-localiss avec des gnes de rsistance
connus. Une telle organisation correspond un ensemble de squences rptes en
tandem. Les gnes de rsistance de types NBS-LRR ou LRR/kinase et les
squences qui leur sont apparentes constituent ainsi des familles multigniques
majeures au sein des gnomes de plantes.
III VOLUTION DES GNES DE RSISTANCE
III.1 - NOTION DE PRESSION DE SLECTION RCIPROQUE (OU
COVOLUTION)
Un scnario concernant le mode d'volution de la rsistance aux maladies
chez les vgtaux a t propos par Tony Pryor ds 1987. Des phases de slection
et de diversification se succderaient en alternance au sein des populations
protagonistes (Fig VI.3). Bien que variable en intensit et modalit au cours du
52

temps, ce processus de covolution serait permanent. La faible dure de chaque
gnration et la taille importante des populations de parasites constituent un
avantage volutif pour l'agent pathogne. De plus, la perte de la fonction d'avirulence
peut tre occasionne par de simples mutations chez l'agent pathogne. En
revanche, l'acquisition d'un nouveau gne de rsistance chez la plante ncessite la
gnration active de nouvelles spcificits.

Figure 3. Reprsentation schmatique de l'volution des gnes de rsistance, de virulence et
d'avirulence.
Les agents pathognes P
1
portent le gne de virulence V
1
; ils peuvent infecter les plantes htes
possdant le gne de rsistance R
0
ou encore R
2
. En revanche, ils ne peuvent pas infecter les plantes
prsentant le gne de rsistance R
1
. Dans cette interaction, le gne V
1
correspond un gne
d'avirulence (Avr1).
III.2 MCANISMES GNTIQUES ET MOLCULAIRES IMPLIQUS DANS
L'VOLUTION DES GNES DE RSISTANCE
L'analyse de l'organisation et de l'instabilit des locus de gnes de rsistance
a permis de suggrer diffrents mcanismes molculaires l'origine de leur volution
et de l'apparition de nouvelles spcificits de rsistance en rponse la pression
parasitaire. En effet, l'tude de diffrents modles hte-parasite a montr que
l'accumulation de substitutions (mutation d'une seule base) synonymes et non
synonymes combine diffrents mcanismes de recombinaison et/ou de
dltion (crossing-over ingal, conversion) et de transposition au sein des
53

clusters de gnes de rsistance peut mener la gnration de nouvelles
squences fonctionnelles prsentant de nouvelles spcificits de rsistance.
III.2.1 SUBSTITUTIONS
Les mutations ponctuelles de nuclotides (transversions et transitions) sont
une des sources de variation des molcules d'ADN. Il est frquent toutefois que de
telles mutations ne se traduisent pas par un remplacement d'acide amin en raison
de la dgnrescence du code gntique. Ce sont les substitutions synonymes
(ou silencieuses), par opposition aux substitutions non synonymes (ou non
silencieuses). L'analyse comparative des taux de substitutions synonymes et non
synonymes a t effectue au sein de domaines LRR de gnes varis [I
2
C-1/I
2
C-2
(Gnes de rsistance la race 2 de Fusarium oxysporum f sp lycopersici chez la
tomate), Mi-1/Mi-2 (Gnes de rsistance au nmatode galle Meloidogyne incognita
chez la tomate), L6/M (Gnes de rsistance Melampsora lini le champignon
responsable de la rouille chez le lin), Cf-4/ Cf-9 (Gnes de rsistance
Cladosporium fulvum le champignon responsable la moisissure chez la tomate,
copies de Xa21 (Gnes de rsistance la race 6 de la bactrie Xanthomonas oryzae
pv. Oryzae, responsable de brulure chez le riz)]. Les taux importants de substitutions
non synonymes observs suggrent que ce mcanisme est impliqu dans la
diversification des domaines potentiels de reconnaissance, contribuant leur
adaptation en tant que rcepteurs spcifiques.
III.2.2 DIFFRENTS TYPES DE RECOMBINAISON
Le processus classique de recombinaison gntique est sans doute une
source de diversification des gnes de rsistance (Fig VI.4). Des phnomnes de
conversion gnique (c'est--dire de transfert unidirectionnel d'information
gntique) ont aussi t observs. De plus, des vnements de crossing-over
ingal semblent jouer un rle important dans l'volution des gnes R. Ces crossing-
over ingaux rsulteraient d'un mauvais appariement entre des squences
apparentes rptes en tandem. Ces recombinaisons ingales peuvent tre soit
intergniques (entre squences sparant les gnes), soit intragniques (entre
squences de gnes).
54

Des vnements de crossing-over ingal intergniques seraient
l'origine de la multiplication et de la variation du nombre de copies de gnes au
niveau des clusters associs la plupart des gnes de rsistance. De mme,
l'observation de patchwork de squences homologues entre diffrents gnes R a
conduit envisager la possibilit de crossing-over ingaux intragniques. Cette
possibilit a t suggre partir des analyses gntiques menes au niveau du
locus Rp1, confrant la rsistance la rouille chez le mas. Depuis, les tudes
comparatives des familles de gnes Cf-4/9 et Xa21 ont confirm que les
squences homologues, observes entre divers membres de ces familles, sont
en partie issues d'vnements de recombinaison entre squences de sries de
gnes en tandem. Ce mcanisme de cration de gnes hybrides pourrait
notamment concerner la rgion LRR qui prsente de nombreuses rptitions et tre
ainsi l'origine de nouvelles spcificits.

Figure VI.4. Diffrents types de recombinaison gntique l'origine de la multiplication et de
la diversification des gnes de rsistance.
A. Recombinaison intragnique. B. Crossing-over intergnique ingal.
C. Crossing-over intragnique ingal. D. Conversion gnique entre squences ectopiques.
55

III.2.3 LMENTS TRANSPOSABLES
Les lments transposables sont des composants majeurs de la plupart des
gnomes de plantes. Certains clusters de gnes R prsentent les squences
d'lments transposables. Diffrents rles sont attribus ces lments dans
l'volution des locus R. L'insertion d'un transposon au sein d'un gne R peut causer
son inactivation. Par exemple, dans le cas du gne de rsistance Hm1, qui confre
chez le mas la rsistance au champignon Cochliobolus carbonum, une insertion a
t rvle au sein d'un allle mutant de ce gne. L'insertion de deux copies d'un
mme lment transposable de part et d'autre d'un gne R pourrait favoriser les
vnements de crossing-over ingal l'origine, par exemple, de la duplication initiale
d'un gne R. Il a t montr que les lments transposables peuvent tre un outil
efficace pour la diversification de rcepteur kinase du gne Xa21 confrant la
rsistance la race 6 de la bactrie Xanthomonas oryzae pv. Oryzae, responsable
de brulure chez le riz. En effet, quinze lments transposables potentiels ont t
identifis au sein de la famille Xa21, dont deux localiss au niveau de rgions
codantes. L'insertion de ces deux lments serait notamment l'origine de la
cration de deux nouveaux cadres de lecture codant chacun une protine tronque.
III.2.4 RLE DES PSEUDOGNES
Comme nous l'avons indiqu plus haut, les gnes de rsistance sont associs
de nombreuses copies de RGA (Resistance Gene Analogue) au sein de clusters.
Le squenage de ces RGA de Xa21, Cf-9 et Pto a montr que certains d'entre eux
sont des pseudognes. Les pseudognes sont des segments d'ADN, apparents
des gnes fonctionnels, qui prsentent des mutations (apparition de codon stop,
dcalage du cadre de lecture...) les rendant non exprims ou inactifs. Ces
pseudognes pourraient constituer un rservoir de squences utilises lors des
mcanismes molculaires contribuant l'volution des familles de gnes de
rsistance.

56

Chapitre VII : DVELOPPEMENT DES PATHOLOGIES VGTALES
I-FACTEURS DTERMINANT LE DVELOPPEMENT DES MALADIES.
Lampleur de la maladie qui se dveloppe dans une communaut vgtale dpend
des proprits de l'hte, du pathogne et de l'environnement. L'environnement peut
affecter la fois la susceptibilit de l'hte (par exemple, en crant un stress dans la
plante) et l'activit de l'agent pathogne (en fournissant, par exemple de lhumidit
pour la germination des spores). L'agent pathogne et l'hte peuvent affecter leurs
performances respectives. La plante peut aussi changer son environnement, en
crant un microclimat autour delle.
Tableau 1. Les facteurs qui influent sur le dveloppement des maladies.
Pathogne Hte Environnement
Prsence de pathognes
Pathognicit
Adaptabilit
Efficacit de dispersion
Efficacit de survie
Fitness de la reproduction
Sensibilit
Stade de croissance et
forme
Densit et structure de
population
tat gnral de sant

Temprature
Pluviomtrie/scheresse
Priode dhumidit du
feuillage
Proprits du sol
Vent
Historique des feux
Pollution de l'air
Dommages dus aux
herbicides


I.1- L'AGENT PATHOGNE
La prsence ou l'absence d'un agent pathogne est le principal facteur qui
dtermine la survenue de la maladie. L'introduction d'un agent pathogne dans un
espace o il tait pralablement absent peut causer d'importants dveloppements de
la maladie dans les communauts vgtales. Lampleur de la maladie qui se
dveloppe est souvent dtermine principalement par la pathognicit de l'agent
pathogne. Le terme pathognicit fait rfrence la fois la virulence (capacit
dinfection) et l'agressivit (la vigueur de l'infection) de l'agent pathogne. La
pathognicit dpend de la reproduction, de la dispersion et de la survie du
pathogne. .),
L'adaptabilit de l'agent pathogne est galement importante dans la dtermination
de sa capacit infecter des htes rsistants ou survivre dans de nouvelles
57

conditions environnementales. L'adaptabilit est dtermine par la flexibilit
gntique de l'agent pathogne et par l'efficacit de sa reproduction. La propagation
d'une maladie et la formation des pidmies sont tributaires de la capacit du
pathogne se disperser rapidement sur de longues distances. Les spores de
rouilles des crales, par exemple, peuvent tre transportes par le vent sur de
grandes distances en quelques jours tandis que les pathognes du sol ont peu de
possibilits de propagation grande chelle. Pour quun agent pathogne puisse
causer une maladie au cours des saisons de culture successives, il doit tre capable
de survivre pendant les intersaisons. Certains agents pathognes forment des
spores ou sclrotes [un sclrote qualifie une structure sclrifie, dure, rsultant de la
coalescence d'hyphes en un plectenchyme rsistant. C'est une forme de rsistance
de certaines espces de champignons : par exemple, le sclrote de l'Ergot de seigle
(Claviceps purpurea)] qui peuvent survivre dans le sol pendant des annes, tandis
que d'autres espces colonisent des htes alternatifs jusqu' ce que leur hte
principal soit nouveau cultiv. Au-del de la simple prsence d'un agent
pathogne, le nombre de propagules [Une propagule (du latin propagulum) est un
organe de dissmination (propagation) et de reproduction libr pour assurer la
multiplication dite vgtative de l'organisme qui la produit] infectieuses disponible
pour infecter des plantes est un facteur crucial dans la dtermination de lampleur de
la maladie qui se dveloppe. En gnral, plus le nombre de propagules augmente,
plus le niveau de la maladie augmente pour se stabiliser lorsque lampleur de la
maladie atteint des niveaux trs levs et quil reste peu de plantes non infectes
disponibles. La survie des propagules, et donc le nombre de propagules disponibles
pour causer la maladie, est fortement influence par des facteurs environnementaux.
I.2 - L'HTE
Le dveloppement de la maladie dans une communaut vgtale repose sur la
prsence de plantes htes qui sont sensibles cet agent pathogne particulier. Si
la majorit de la population est sensible aux pathotypes d'un agent pathogne
prsent dans le milieu, une pidmie peut subvenir. La meilleure faon de contrler
la maladie dans une rgion est de planter des espces ou cultivars qui ne sont pas
sensibles aux agents pathognes de cette rgion. L'apparition de la maladie peut
galement tre influence par le stade de croissance et la forme de la plante
hte. Certaines maladies sont courantes dans les semis, tandis que d'autres sont
58

typiques des plantes matures. Le stade de croissance de la population peut
galement affecter le microclimat autour des plantes, par exemple, les niveaux
d'humidit et de lumire sous le feuillage. La structure et la densit de la
population affectent galement le dveloppement de la maladie dans une
communaut vgtale. La densit de l'espce hte et la proportion des autres
plantes non htes au sein de la communaut vgtale permettra de dterminer le
taux et l'ampleur du dveloppement de l'pidmie. Les plantes cultives ont
tendance tre densment plantes, avec aucune autre espce au milieu d'elles, ce
qui les rend plus vulnrables la propagation rapide des maladies. De vastes
plantations denses, peuvent tre le lieu dpidmies spectaculaires, en particulier si
un nouvel agent pathogne est introduit dans la rgion. En outre, la sant gnrale
de la plante hte avant l'infection est importante pour dterminer le succs d'une
maladie. Les ncrotrophes se dveloppent bien sur les plantes poussant mal, tandis
que les biotrophes prosprent sur une plante hte saine.
I.3 - L'ENVIRONNEMENT
La prsence d'un agent pathogne sur une plante donne ne causera gnralement
pas une maladie grave, sauf si les conditions environnementales sont favorables.
Cela inclut l'environnement arien et daphique (le sol). Les tentatives pour contrler
les maladies impliquent gnralement la manipulation de l'environnement dans une
certaine mesure. Par exemple, la slection de cultivars de bl tolrant les conditions
sches permet dtablir les champs dans les zones qui ne sont pas favorables des
agents pathognes tels que l'odium et la rouille des feuilles. Les proprits de
l'environnement arien qui influencent le dveloppement des maladies incluent le
taux d'humidit, la temprature et la pollution.
I.3.1 - L'HUMIDIT
L'humidit est particulirement importante pour les bactries et champignons
pathognes. Les claboussures de pluie jouent un rle important dans la
dispersion de certains champignons et presque toutes les bactries, et une priode
dhumidit du feuillage est ncessaire la germination de la plupart des spores. En
utilisant l'eau pour se disperser, les propagules sont disperses un moment o
elles sont aussi plus en mesure de germer. Parce que le processus de germination et
l'infection prenne du temps, la dure dhumidit du feuillage influe galement sur
59

le succs de l'infection. La dure ncessaire pour l'infection varie avec la
temprature. Habituellement, une plus longue priode dhumidit du feuillage est
ncessaire pour tablir une infection des tempratures plus fraches alors que la
germination et l'infection sont gnralement acclres dans des conditions plus
chaudes.
I.3.2 - LA TEMPRATURE
La temprature affecte galement l'incubation ou priode de latence, (le temps
entre l'infection et l'apparition des symptmes de la maladie), le temps de
gnration (le temps entre l'infection et le temps de sporulation), et la priode de
contagiosit ou priode infectieuse (le temps pendant lequel l'agent pathogne
produit des propagules). Le cycle des maladies s'acclre des tempratures
leves, ce qui acclre le dveloppement des pidmies. La priode dhumidit du
feuillage, combine avec des informations sur la temprature peuvent tre utilises
pour prvoir lexplosion de certaines maladies (priodes d'infection) et programmer
les traitements prventifs, comme la pulvrisation. Un aspect rcemment reconnu de
l'environnement arien qui peut influencer les maladies chez les plantes est la
pollution de l'air. Une concentration leve de polluants peut affecter le
dveloppement des maladies et, dans les cas extrmes, endommager les plants
directement en causant des pluies acides.
I.3.3 LENVIRONNEMENT DAPHIQUE (SOL)
Lenvironnement daphique (sol) affecte les maladies du sol, en grande partie
par la dtermination de la quantit d'humidit disponible pour la germination,
la survie et le dplacement des agents pathognes. Le taux de germination et
l'infection dpendent aussi de la temprature du sol. La fertilit et la teneur en
matire organique du sol peuvent affecter le dveloppement des maladies. Les
dfenses des plantes sont affaiblies par une carence en lments nutritifs, bien que
certains agents pathognes, comme la rouille et le mildiou, se dveloppent sur les
plantes bien nourries. D'autres maladies prosprent dans les sols qui sont
spcifiquement pauvres en matire organique.
60

I.4-INTERACTION ENTRE LES FACTEURS
L'agent pathogne, l'hte et l'environnement interagissent, souvent sous des formes
qui sont difficiles quantifier et prvoir. Les mesures de contrle peuvent inclure le
semis prcoce d'une espce cultive, pour viter d'exposer les plants une priode
de l'anne qui offre les meilleures conditions environnementales l'agent pathogne.
II- PIDMIOLOGIE
II.1- PRVISION DES PIDMIES DES MALADIES
La prvision des pidmies des maladies permet une utilisation efficace des mesures
de contrle telles que les traitements chimiques ou biologiques, la prvision du
rendement dune culture et du cours du march pour cette culture. La prvision
implique l'utilisation de donnes mtorologiques et biologiques pour prdire
l'incidence des maladies. Habituellement, la prvision n'est effectue que sur les
maladies d'importance conomique, et est utilise comme une mthode de rduction
des cots. Si le contrle d'une maladie particulire implique un traitement coteux ou
chronophage, tre capable de prvoir les pidmies de la maladie permet le
traitement au bon moment, en augmentant son efficacit et en rduisant le cot par
rapport des traitements rpts. Parce que les conditions environnementales
varient d'une saison l'autre, la prvision est ncessaire pour prdire le risque de
maladie dans un certain ensemble de conditions.
La maladie peut tre prvue en utilisant la modlisation informatique et des
corrlations empiriques relatives aux conditions mtorologiques, aux niveaux
d'inoculum, aux parcelles exprimentales et aux facteurs environnementaux et les
prdictions peuvent ensuite tre communiques aux producteurs. La modlisation
informatique des maladies des plantes utilise l'analyse des systmes pour runir tous
les facteurs qui influent sur le dveloppement d'une certaine maladie dans un modle
informatique, et faire des prdictions de la maladie dans diffrentes conditions
environnementales. Une maladie doit tre bien comprise afin de concevoir un modle
prcis, et les modles bass sur les maladies dont nous connaissons peu de choses
ne sont gnralement pas trs prcis. L'approche la plus simple pour dvelopper des
corrlations empiriques entre des facteurs climatiques particuliers et les maladies a
connu des succs considrables. Il ne sagit pas tenter une modlisation complte
61

de tous les facteurs impliqus dans une maladie, mais seulement ceux qui affectent
le plus la maladie. La prcision du modle peut alors tre mesure statistiquement
en comparant ses prdictions ce qui se passe rellement.
II.2- SURVEILLANCE DES CONDITIONS MTOROLOGIQUES
La surveillance des conditions mtorologiques est le facteur le plus important dans
la prvision des maladies, en raison de l'effet primordial que les conditions
mtorologiques ont sur le dveloppement des maladies. Alors que des donnes
mtorologiques grande chelle ont t utilises pour la prvision des maladies, il
est bien connu que le microclimat au sein de la culture a un impact plus direct sur la
maladie. Des dispositifs ont t mis au point pour surveiller les facteurs
microclimatiques tels que la dure d'humectation et la temprature du feuillage, et
avec le temps, ils seront maitrisables et suffisamment prcis pour une utilisation
gnralise dans les exploitations individuelles. Des cartes synoptiques de
prvisions mtorologiques peuvent tre utilises pour prdire les priodes
critiques l'apparition de conditions favorables au dveloppement des maladies
de telle sorte que les agriculteurs puissent pulvriser leurs cultures avant que
lpidmie ne survienne. Il y a maintenant dans le commerce plusieurs appareils de
surveillance des maladies qui utilisent des donnes environnementales et des
donnes de la dernire saison pour prvoir les pidmies de maladies particulires.
II.3- SURVEILLANCE DES NIVEAUX D'INOCULUM
Certaines mthodes de prvision des pidmies sont fondes uniquement sur la
surveillance des niveaux d'inoculum, souvent sur la base de lampleur dj observe
de la maladie. Cette mthode peut tre efficace lorsque la maladie se dveloppe
progressivement dans des conditions mtorologiques relativement uniformes ou
prvisibles, mais pas pour les maladies qui peuvent se propager brusquement dans
des conditions favorables. Le suivi de lampleur de la maladie peut indiquer si la
gravit de la maladie est susceptible de dpasser un certain seuil, partir duquel les
mesures de contrle deviennent rentables. Il existe de nombreuses mthodes de
surveillance directe de la concentration de spores dans l'air qui est utilise
comme une indication de la possibilit de survenance de la maladie. Le pigeage
des vecteurs de maladies peut aussi tre utile pour prdire la survenue des
maladies virales. En outre, l'estimation des populations de pathognes du sol
62

par l'examen des chantillons de sol est ncessaire pour prdire l'apparition des
maladies qu'ils causent. Les systmes de surveillance peuvent tre combins avec
des donnes spcifiques au site et la culture, tels que les types, la topographie et
les niveaux d'irrigation des sols, en vue d'accrotre l'exactitude des prvisions.
Des parcelles exprimentales (ou parcelles piges) de cultivars sensibles
peuvent tre plantes tout autour d'une zone de culture pour donner
rapidement l'alerte de l'arrive d'inoculum ou de vecteurs de maladies.
Alternativement, l'inoculation de la parcelle exprimentale avec le pathogne
peut donner une indication des conditions environnementales favorables pour
le dveloppement de la maladie. Les parcelles exprimentales sont galement
utiles pour surveiller l'apparition de maladies mineures sur de nouveaux cultivars.
Une prdiction n'est utile que si elle peut tre communique aux producteurs quelle
affectera. Les avertissements gnraux pour les rgions sont diffuss la radio ou
sur Internet. Les prdictions bases sur la surveillance par des agriculteurs ou
groupes d'agriculteurs dans une zone limine le besoin de systmes de
communication grande chelle. Les systmes informatiss daide la dcision,
bas sur la surveillance locale, peuvent duquer et autonomiser les agriculteurs
lorsqu'ils prennent des dcisions au sujet de leurs cultures.
III- VALUATION DES MALADIES DES PLANTES
III.1- DIFFRENTS ASPECTS DE L'VALUATION DES MALADIES
L'information critique dans l'valuation de la maladie est lampleur. Cela peut tre
mesur comme la proportion d'une communaut vgtale qui est malade (incidence
de la maladie) ou comme la proportion de surface de la plante qui est affecte
(svrit de la maladie). Souvent, la maladie doit dpasser un certain seuil avant
qu'elle ne rduise le rendement d'une culture, mais il est gnralement difficile
d'estimer avec prcision la baisse de rendement cause par une maladie spcifique.
Par exemple, de nombreuses maladies se produisent sur des tissus snescents qui
n'auraient de toute faon pas contribu au rendement. Les maladies les plus faciles
valuer sont celles qui tuent des arbres entiers dans les vergers ou les plantations et
celles qui dtruisent le produit effectivement rcolte comme les fruits ou les grains.
63

Les valuations des maladies des cultures et des pertes de production sont
ncessaires pour valuer l'impact conomique de la maladie et lintrt des
stratgies de contrle particulires. Il est inutile de mettre en uvre une mesure de
contrle si elle cotera plus cher que laugmentation de rendement qui en rsultera.
La croissance de la culture, son rendement potentiel, le dveloppement de la
maladie et son impact sur le rendement doivent tous tre mesurs pour prdire
l'impact de certains niveaux de la maladie sur le rendement. Cette information peut
tre combine avec les prdictions de l'incidence potentielle des maladies pour
dterminer si des traitements prventifs en valent la peine.
Dans le pass, la plupart des mthodes dvaluation des pertes de rcolte a t
qualitative, produisant des donnes vagues, inexactes et parfois trompeuses. Un
problme majeur est la nature complexe du dveloppement des maladies. Il est rare
quune maladie soit attribuable un seul facteur. Lvaluation de l'effet dune
maladie sur le rendement dune culture implique normalement cinq tapes:
1) l'laboration d'une cl de description des stades de croissance pour lespce
cultive considre,
2) le dveloppement de mthodes permettant d'valuer l'incidence et la svrit
de la maladie,
3) le dveloppement de solides mthodes statistiques d'chantillonnage des
populations de la culture pour l'valuation de lampleur de la maladie,
4) lestimation de l'impact ngatif de niveaux particuliers de la maladie sur le
rendement et la qualit de la culture et
5) l'valuation de l'avantage conomique de diffrentes mthodes disponibles
pour rduire lampleur de la maladie.
III.2 - VALUATION DE LA CROISSANCE ET DU DVELOPPEMENT DES
CULTURES
La premire tape pour quantifier l'effet de la maladie est de dvelopper une cl qui
dcrit la croissance et le dveloppement des plantes en bonne sant. Elle doit
dcrire le dveloppement, soit du semis la rcolte, dans le cas des plantes
annuelles ou de saison en saison chez les plantes vivaces. Des dessins dtaills ou
des photographies, illustrant les caractristiques des diffrents stades de
dveloppement, y compris la formation des feuilles, la floraison, la fructification et la
64

snescence sont ncessaires. Des cls de croissance standardises ont t
dveloppes pour un certain nombre de plantes cultives, permettant la comparaison
entre diffrents pays et diffrentes conditions.
III.3- VALUATION DE L'INCIDENCE ET DE LA SVRIT DES MALADIES
Les mthodes d'valuation des maladies doivent fournir facilement des mesures
objectives pour un stade spcifique de croissance de la culture de sorte que les
donnes provenant de diffrentes sources soient comparables, et fournissent un
chantillon suffisant pour l'valuation. Selon la nature de la maladie, c'est soit
lincidence soit la gravit de la maladie, ou les deux, qui sont mesures. Une maladie
tout ou rien, par exemple, qui tue invitablement toute plante qu'il infecte, peut tre
mesure simplement en comptant le nombre de plantes infectes (incidence de la
maladie). Toutefois, dans le cas d'une maladie qui provoque des degrs variables de
dommages aux plantes, une mesure plus complexe est ncessaire, qui permet
d'valuer la svrit de la maladie. Lincidence de la maladie pour les agents
pathognes biotrophiques peut tre mesure en comptant le nombre de plantes,
feuilles, fleurs etc. qui sont infectes, mais la gravit de la maladie est value par
l'estimation de la proportion de la surface photosynthtique totale qui est
malade. Bien que ce soit gnralement moins prcis et moins contrlable que le
comptage des plantes individuelles, cest gnralement un meilleur indicateur de
perte de rcolte. Parce que juger de la proportion de feuilles malades l'il nu n'est
pas fiable, des cls d'valuation des maladies, montrant diffrents niveaux de
gravits des maladies comme les zones ncroses, ont t conues pour
diverses cultures.
Pour produire une cl dvaluation de la maladie, le dveloppement de la maladie sur
l'ensemble de son cycle et diffrents stades de croissance de la plante doit tre
tudi pour raliser des prototypes de schmas et / ou de descriptions standards. La
prcision de la cl doit ensuite tre teste, en lutilisant pour valuer la gravit de
la maladie au champ, puis en valuant les mmes chantillons par lutilisation de
techniques de mesure prcises en laboratoire. Il existe galement des programmes
conus par ordinateur pour former des observateurs l'valuation de la gravit des
maladies, en leur prsentant des images de feuilles malades. Les observateurs les
valuent, et comparent leurs rsultats avec le niveau de connaissance de la maladie
65

prsent dans lordinateur. Cette initiative vise rduire les carts dans les rsultats
obtenus par diffrents observateurs.
Ces mthodes d'valuation de maladies ne seront exactes que si elles sont
effectues sur un chantillon reprsentatif de la culture. Les chantillons d'units
de cultures (plantes, feuilles, fruits etc) peuvent tre prlevs au hasard sur une
culture ou des cadrats standards peuvent tre placs dans la culture et toutes les
plantes values dans le cadrat. Dans une parcelle exprimentale, une partie de la
parcelle est habituellement value. Le prlvement d'chantillons seulement partir
du bord d'une plantation ne sera pas forcment reprsentatif de l'ensemble de la
rcolte. Pour dterminer combien d'chantillons doivent tre prlevs, il est possible
dchantillonner un certain nombre de fois avec progressivement plus dchantillons,
et trouver le point partir duquel l'erreur-type est faible. Une maladie qui est rpartie
uniformment dans toute une culture, ncessitera moins d'chantillons pour une
valuation prcise qu'une maladie qui a une distribution ingale au sein de la culture.
III.4 - VALUATION DES PERTES DE RCOLTE
Une fois lampleur de la maladie a t dtermine, l'tape suivante consiste
valuer, soit exprimentalement, soit statistiquement, l'effet de diffrents niveaux de
la maladie sur le rendement des cultures. Lvaluation exprimentale implique la
mise en place des champs exprimentaux dans laquelle le niveau de la maladie est
contrl. La surveillance des cultures avec diffrents niveaux de la maladie permet la
comparer les volutions de lpidmie et du rendement des cultures dans diffrentes
conditions. Une relation entre les paramtres de la maladie et le rendement peut
alors tre formule, permettant la prdiction de la perte de rcolte pour un certain
niveau de maladie un point particulier de la croissance de la culture. Cette mthode
repose sur l'hypothse que les traitements utiliss pour maintenir la maladie un
certain niveau nont eux-mmes aucun effet sur le rendement des cultures. Ce n'est
pas toujours le cas. De mme, les valuations utilisant des cultivars sensibles et
rsistants reposent sur deux cultivars ayant au dpart un rendement similaire.
Encore une fois, cela pourrait ne pas tre vrai, et doit tre dtermin dabord dans un
environnement sans maladie. Tous les aspects de la conception exprimentale
doivent tre soigneusement pris en compte afin d'obtenir une valuation prcise de
l'effet de la maladie sur le rendement des cultures. Par exemple, les mthodes de
66

rcolte dans des conditions exprimentales sont souvent plus efficaces que dans des
conditions de champ, donnant l'apparence d'un rendement plus lev des cultures.
Des modles peuvent tre mis au point partir des tudes d'valuation des pertes
de rcoltes. Les modles de pertes de rcoltes sont gnralement bases sur l'un
des trois types d'valuation de maladie: la maladie un point critique du
dveloppement, la maladie de multiples points du dveloppement et la maladie tout
au long du dveloppement des cultures.
L'approche statistique pour valuer la maladie implique une analyse statistique des
rendements des cultures sous diffrents niveaux de la maladie qui se produisent
naturellement au champ. Les niveaux de la maladie et les rendements des cultures
sont surveills, mais pas manipuls, puis les rendements de diffrentes saisons ou
de diffrentes zones avec des niveaux diffrents de la maladie peuvent tre
compars afin de dterminer l'effet de la maladie sur le rendement des cultures.
L'avantage de cette mthode est l'utilisation des rsultats de situations relles de
cultures au champ, et non des plants manipuls exprimentalement. L'inconvnient
de cette approche est quau champ, les conditions ne sont pas contrles, et il y a de
nombreux facteurs qui pourraient influer sur le rendement en plus de la maladie. Une
autre approche statistique pour l'valuation des pertes de rcolte est l'utilisation de
questionnaires, remplis par les agriculteurs. Ces questionnaires permettent aux
planteurs de lier l'incidence des maladies et des ravageurs et la svrit aux
rendements qu'ils produisent.

67

Chapitre VIII : GESTION DES MALADIES DES PLANTES
INTRODUCTION
Toutes les maladies des plantes sont le rsultat d'interactions entre l'hte, le
pathogne et l'environnement. Une pidmie se dveloppe si ces trois facteurs sont
favorables au dveloppement des maladies. Par consquent, la maladie peut tre
contrle en manipulant une ou plusieurs de ces facteurs de sorte que les conditions
ne soient pas adaptes la reproduction et la survie de lagent pathogne ou
une infection de lhte par l'agent pathogne.
L'agent pathogne peut tre manipul par l'limination ou la rduction de l'inoculum
disponible pour infecter les plantes. Si un agent pathogne particulier n'est pas
prsent dans une rgion alors on peut tenter d'empcher son introduction. Les rgles
de quarantaine rgissent l'introduction de matriel vgtal partir de rgions haut
risque. Les systmes de certification des semences rduisent aussi le risque
d'introduction d'un nouvel agent pathogne, et les matriels de multiplication peuvent
tre traits pour tuer tout inoculum qui y est prsent, avant d'tre introduits dans une
nouvelle rgion. Si un agent pathogne est dj prsent dans une zone, les efforts
en vue d'liminer ou de rduire la quantit d'inoculum prsent sont la seule option.
L'limination d'un agent pathogne existant n'est gnralement pas couronne de
succs, mais il existe une varit de mthodes, telles que la rotation des cultures, le
traitement chimique et physique et le pigeage, qui peuvent effectivement rduire la
quantit d'inoculum disponible. La nature de l'agent pathogne peut avoir un impact
notable sur la gestion de sa maladie.
L'hte peut tre manipul en augmentant sa rsistance aux maladies. Il peut s'agir
de lamlioration ou la slection de plantes pour la rsistance gntique une
maladie spcifique, ou lapplication de produits chimiques, tels que les fongicides, qui
empchent ou stoppent les infections de la plante.
L'environnement peut tre modifi de sorte qu'il soit convenable pour la croissance
des plantes, mais pas pour le dveloppement des maladies. Par exemple,
l'amlioration du drainage des sols, la modification de la date ou priode de semis, la
rduction de la densit des plantes cultives ou la modification des pratiques
d'irrigation peuvent tous produire des conditions dfavorables certaines maladies,
tout en maintenant des conditions appropries pour la croissance de la plante.
68

Toute diminution de la quantit d'inoculum initial, du taux d'augmentation de la
maladie sur le temps disponible pour son dveloppement, provoqueront une
diminution de lampleur de la maladie. Par consquent, les stratgies de gestion
visent rduire un ou plusieurs de ces facteurs afin de rduire lampleur des
maladies. La quantit initiale dinoculum peut tre contrle par des pratiques de
quarantaine et les traitements prventifs. Le temps disponible pour le
dveloppement des maladies peut tre rduit dans certains types de cultures par la
rcolte avant que la maladie ne se dveloppe dans des proportions pidmiques. Le
taux d'augmentation des maladies peut tre rduit en mlangeant des plantes qui
ne sont pas toutes sensibles la mme souche de pathogne, en appliquant des
traitements chimiques prventifs, et en changeant les environnements auxquels
l'hte et l'agent pathogne sont exposs, par exemple, en changeant les dates de
semis, la densit de plantation ou les pratiques d'irrigation.
La gestion intgre des ravageurs utilise toutes les techniques appropries qui se
compltent mutuellement dans le but de maintenir les populations de ravageurs en
dessous du seuil partir duquel des dommages conomiques se produisent. Cette
approche vise galement viter le problme de parasites dveloppant une
rsistance aux insecticides largement utiliss. En matire de gestion intgre des
ravageurs, des varits de cultures rsistantes peuvent tre utilises en combinaison
avec un traitement chimique, la rotation des cultures et la manipulation de
l'environnement. Les approches multiples de gestion des maladies sont
particulirement utiles lorsque le cycle de la maladie n'est pas entirement compris.
I - QUARANTAINE: EXCLUSION, RADICATION ET LIMINATION DES
MALADIES
La prvention de lentre de nouveaux agents pathognes dans une rgion est
appele exclusion, et est ralise par la mise en quarantaine ou le traitement du
matriel de multiplication (limination) avant son introduction. Si l'closion d'une
maladie survient dans une nouvelle rgion, des efforts sont dploys pour liminer
l'agent pathogne de cette rgion.

69

I.1-EXCLUSION
Les graves consquences des pidmies passes de maladies la fois chez
lhomme et chez les espces vgtales d'importance commerciale ont motiv la prise
au sreux de mesures de quarantaine. Lorsque les interdictions totales sont mises
en place, elles conduisent gnralement laugmentation de la contrebande de
l'lment interdit. La quarantaine a donc pour objectif de prvenir l'entre d'agents
pathognes dangereux, mais pas de bloquer compltement le mouvement de
matriel biologique. Le service de quarantaine dtermine si la menace pose par une
importation propose est un risque acceptable, c'est--dire si le risque est
suffisamment petit pour tre grable.
Un processus crucial dans la rgulation de la quarantaine et la coopration entre
pays de la Convention internationale pour la protection des plantes, est
lidentification, l'valuation et la gestion des risques. Lanalyse du risque
phytosanitaire traite des dgts ou des dgts potentiels qu'une plante, un animal
ou un agent pathogne peut causer dans une rgion. L'identification des risques
dtermine si l'organisme en question est considr comme un organisme
quarantenaire. L'valuation des risques tablit la probabilit que l'organisme
nuisible soit introduit dans le pays, par exemple par le vent, ou par l'intermdiaire
d'une espce vectrice, et la possibilit que l'organisme nuisible soit install une fois
introduit. La gestion des risques vise rduire le risque d'introduction et
d'tablissement d'espces nuisibles, par exemple par fumigation du matriel
biologique quand il entre dans le pays.
I.2-ASSAINISSEMENT
L'assainissement implique toutes les procdures qui empchent la propagation de la
maladie de nouvelles plantes, des produits vgtaux et de nouvelles rgions,
ou qui rduisent la quantit d'inoculum dans une zone dj affecte. Il comprend un
lavage minitieux ou le traitement chimique des appareils, des outils, du matriel
d'empotage, des chaussures et des mains qui entrent en contact avec plusieurs
plantes, du produit de lavage et ses conteneurs et des zones de stockage,
protgeant ainsi de la contamination les sols utiliss pour la propagation. Le retrait et
llimination des feuilles infectes et dautres matires vgtales est galement
70

crucial pour rduire la quantit d'inoculum disponible pour causer de nouvelles
infections.
I.3- MULTIPLICATION DE MATRIEL SAIN
Le matriel de propagation comprend des graines, des boutures, des souches, des
bourgeons, des tubercules, des rhizomes, des bulbes et des cormes. Tous ces
lments peuvent vhiculer des agents pathognes et il est donc essentiel que seuls
des matriels de propagation sains soient introduits dans de nouvelles rgions. Ceci
peut tre ralis par la production de matriel de multiplication dans des rgions
exemptes de maladies, par l'inspection minutieuse du matriel avant quil nentre
dans une zone exempte de maladies et le traitement ou la destruction de tout le
matriel malade que l'on trouve. Le matriel peut tre inspect un certain nombre
d'tapes entre la production et la plantation, et de nouveau aprs la plantation pour
vrifier qu'aucune maladie ne s'est dveloppe. Le matriel potentiellement malade
peut tre trait avec succs par la chaleur pour certains agents pathognes, tant que
le niveau de tolrance de l'hte la chaleur est plus lev que celui de l'agent
pathogne. Il s'agit d'une mthode particulirement efficace pour les infections
profondes dans les tissus, comme les virus et les bactries, et qui ne peuvent pas
tre atteintes avec un traitement chimique. Alternativement, les graines peuvent tre
traites avec des produits chimiques qui tuent les pathognes sur leurs surfaces. Il
existe galement des systmes de certification qui garantissent que les graines et le
matriel de reproduction vgtative, sont exempts de maladies particulires.
I.4-RADICATION
L'radication dsigne le processus d'limination de tout matriel vgtal
infect dans une rgion, impliquant gnralement la destruction d'un grand
nombre de plantes dans les zones infestes. Lradication n'est pas toujours
couronne de succs. Le temps entre l'introduction et l'identification d'une maladie
dans une nouvelle zone peut permettre linoculum de s'accumuler au point o
l'radication ou mme le confinement est impossible. Cela rend les procdures de
quarantaine efficaces particulirement importantes. De mme que la destruction des
plantes infectes et des feuilles mortes, il peut tre ncessaire de striliser le sol et
l'eau pour viter la propagation des agents pathognes. La vapeur peut tre utilise
pour pasteuriser le sol et le terreau. Les produits chimiques, tels que le bromure de
71

mthyle peuvent tre utiliss pour leur fumigation. La solarisation, utilisant la chaleur
du soleil peut galement augmenter la temprature du sol ou du mlange
d'empotage des niveaux suffisamment levs pour tuer les ravageurs et les
pathognes. L'eau d'irrigation peut tre traite pour liminer les propagules des
pathognes par filtration, pasteurisation la chaleur, l'irradiation avec de la lumire
UV, chloration, bromation (l'utilisation de brome), ou l'ozonation (l'utilisation de
l'ozone, puissant agent oxydant). Parmi ceux-ci, la chloration est gnralement la
moins chre et la plus fiable.
II-LUTTE CHIMIQUE
II.1-INTRODUCTION
La lutte chimique contre les pathologies vgtales utilise des produits chimiques qui
sont soit gnralement toxiques et utiliss comme dsinfectants soit des fumignes
ou des produits chimiques qui ciblent des types spcifiques d'agents pathognes,
comme dans le cas des fongicides, des bactricides (ou antibiotiques) et des
nmaticides. Aucune substance contrlant efficacement les virus des plantes n'a
encore t trouve.
Idalement, un agent de lutte chimique doit tre efficace des concentrations qui ne
nuiront pas la plante, prsenter un faible risque pour les tres humains et les
animaux, et avoir peu d'effet sur la microflore normalement prsente sur les plantes
et dans le sol. En outre, il doit y avoir peu de chance pour les agents pathognes de
dvelopper rapidement de la rsistance contre lagent chimique, et il doit tre adapt
de longues priodes de stockage dans les conditions ambiantes. Ces agents
chimiques peuvent tre vendus sous forme de poudres, de solutions concentres, de
poudres hydrosolubles, de granuls ou dmulsions.
II.2-FONGICIDES
Les fongicides sont des produits chimiques utiliss dans la lutte contre les maladies
fongiques. Ils sont souvent classs comme prventifs ou curatifs.
Les fongicides prventifs sont gnralement efficaces contre un large ventail de
champignons et protgent la plante contre l'infection des surfaces sur lesquelles ils
sont appliqus. Les fongicides prventifs forment un film protecteur sur la plante qui
72

empche la germination des spores des champignons. Ils ne permettent pas de
contrler un champignon dj implant sur le vgtal. Ils doivent donc tre appliqus
de faon prventive avant lapparition de la maladie. Souvent, ils ont besoin de
multiples applications au cours de la priode de croissance des cultures pour
maintenir la couverture puisque de nouveaux organes mergent et que les
intempries enlvent la couverture prcdentes ( la suite daccumulations de 25
mm de pluie).
Les fongicides curatifs ont une action sur la maladie dj installe. Ils peuvent
rprimer les champignons dj prsents sur la plante. Leur action est prventive et
curative. Le terme curatif rfre laction rpressive du fongicide sur le pathogne.
Les tissus vgtaux affects par le pathogne ne se rparent pas sous laction dun
fongicide curatif.
Les fongicides curatifs, peuvent tre systmiques, non-systmiques et
translaminaires. Les fongicides systmiques peuvent tre absorbs par la plante
sans lui nuire, et transports vers d'autres tissus o ils sont toxiques pour les
champignons. Ces composs peuvent contrler et radiquer les infections tablies,
mais ils sont galement vulnrables aux champignons dveloppant une rsistance,
car ils ne ciblent gnralement pas une tape dans une voie de biosynthse pour
tuer le champignon. Les fongicides translaminaires pntrent dans les tissus sans
tre redistribus alors que les non-systmiques demeurent la surface des tissus.
Les fongicides peuvent affecter l'organisme pathogne de diffrentes faons dont
notamment le blocage de la respiration mitochondriale, linhibition de la synthse des
strols ou la perturbation de la division cellulaire.
Les fongicides sont classs en familles chimiques en fonction de leurs activits
chimiques. Pour rduire les risques de dveloppement de la rsistance spcifique
aux fongicides, il est important de faire des rotations de produits en provenance de
familles chimiques diffrentes et de ne pas faire plusieurs applications successives
du mme produit.


73

II.3-ANTIBIOTIQUES
Relativement peu d'antibiotiques sont couramment utiliss pour contrler les
maladies des plantes. Les antibiotiques sont des substances chimiques produites par
des micro-organismes, en particulier les bactries, qui dtruisent ou blessent des
organismes vivants. La streptomycine est efficace contre quelques pathologies des
fruits, comme la brlure et des chancres, et le cyclohexamine peut tre utilis pour
contrler certains agents pathognes fongiques, en particulier lodium et les rouilles.
Les bactries, comme les champignons, ont la capacit de dvelopper une
rsistance aux antibiotiques, ce qui est un inconvnient majeur de l'utilisation de ces
composs, et l'une des raisons pour lesquelles ils ne sont pas largement utiliss.
II.4-NMATICIDES
Les nmaticides sont utiliss essentiellement sur des cultures haut rendement,
parce qu'ils sont chers. En outre, ils sont tous hautement toxiques, et des mesures
alternatives pour le contrle des nmatodes sont de plus en plus prconises.

Champs de bl ravag par les nmatodes
On estime qu'il y a prs d'un million d'espces de nmatodes, faisant d'eux le
deuxime plus grand groupe danimaux sur terre, aprs les insectes. On les trouve
un peu partout et ils sont responsables de pertes annuelles de rcolte estimes,
lchelle mondiale, environ 80 milliards de dollars. Presque toutes les cultures sont
endommages par au moins une espce de nmatode, mais les faibles niveaux de
dommage restent souvent indtectables, mme lorsque la qualit et la quantit de
rcolte sont rduites. Les nmatodes phytoparasites les plus communs sont les
nmatodes galle (Meloidogyne spp.), les nmatodes kyste (Globodera sp.,
Heterodera sp.), le nmatode des agrumes (Tylenchulus semipenetrans), les
nmatodes des lsions (Pratylenchus spp.).
74


Racines de bananier endommages par les nmatodes
Les nmaticides chimiques sont trs toxiques et ont le potentiel d'tre gravement
prjudiciable l'environnement, ce qui a conduit la recherche de mthodes
alternatives pour le contrle des nmatodes. L'une des solutions les plus
prometteuses est l'utilisation de champignons pigeant les nmatodes,
commercialement connus sous le nom myco-nmaticides. Ces champignons sont
capables de former des organes sur leurs hyphes qui pigent les nmatodes. Il
existe deux types de piges : les non-adhsifs et les adhsifs. Les piges non
adhsifs peuvent comprendre des anneaux d'tranglement qui se resserrent autour
du nmatode et le capturent, tandis qu'un pige adhsif peut comprendre un rseau
de filaments collants, dans lequel le nmatode est pris, puis digr par les
champignons.
II.5-QUESTIONS RELATIVES LA GESTION DES PRODUITS CHIMIQUES
La rsistance des pathognes aux agents chimiques a t un problme depuis les
annes 1970. Au cours des annes 1980 et 1990, les proccupations du public ont
t croissantes au sujet de l'utilisation des produits chimiques agricoles en gnral.
Les principales proccupations sont le risque d'empoisonnement des hommes ou
des animaux, la contamination des produits d'levage, les nuisances aux insectes
utiles comme les abeilles, et la contamination des produits alimentaires, des cours
d'eau et des sols. S'ils sont utiliss correctement, les fongicides ne devrait pas
causer des problmes dans chacun de ces domaines, mais ils ont le potentiel de
modifier l'quilibre des maladies sur certaines cultures.
75

Le principal risque pour l'tre humain est au cours de la prparation ou l'application
de ces produits chimiques, quand ils peuvent tre inhals, ingrs ou absorbs par
la peau, et par la consommation de plantes ou leurs produits. Pour pallier ces
risques, les prcautions de scurit doivent tre suivies lorsque lon travaille avec
des produits chimiques, et divers rglements existent en ce qui concerne les produits
vgtaux consommables. Par exemple, certains produits chimiques ne peuvent tre
appliqus dans un certain dlai avant la rcolte (priode de rtention), assurant
ainsi que les rsidus chimiques sont tombs un niveau acceptable au moment o
ils arrivent sur le march. Des limites maximales de rsidus ont t mises en place
pour permettre la surveillance des rsidus chimiques sur les produits vgtaux.
Les proccupations environnementales se concentrent principalement sur les
fongicides action prventive. Par exemple, la pulvrisation de cuivre et de soufre a
le potentiel d'affecter un large ventail d'organismes, s'ils sont lessivs des feuilles et
s'accumulent dans le sol ou sont dverss dans les cours d'eau.
En rponse aux proccupations du public au sujet de ces questions, de nombreux
pays ont lanc des programmes pour rduire l'utilisation des pesticides. Elles
peuvent impliquer l'ducation des agriculteurs sur les meilleures pratiques en matire
d'application des pesticides, l'utilisation de faibles doses de produits chimiques, une
meilleure comprhension du seuil d'infection qui provoque une perte conomique et
le dveloppement de systmes de prvision des maladies afin de permettre une
utilisation optimale des produits chimiques.
III-LUTTE BIOLOGIQUE
La lutte biologique contre les maladies emploie les ennemis naturels des ravageurs
ou agents pathognes pour radiquer ou contrler leur population. Il peut s'agir de
l'introduction d'espces exotiques, ou il peut tre question d'exploiter toute forme de
lutte biologique qui existe naturellement dans l'cosystme considr. L'induction de
la rsistance de la plante l'aide de micro-organismes non pathognes ou
incompatibles est galement une forme de contrle biologique. Au nombre des
pathognes qui peuvent tre contrls avec succs en utilisant des agents
biologiques figurent les pathognes des plaies de taille et d'autres surfaces coupes,
la galle du collet, les maladies des feuilles et des fleurs, telles que l'odium, les
76

maladies des fruits et lgumes, tels que Botrytis et des agents pathognes fongiques
telluriques.
III.1- CONTRLE NATUREL
Toutes les communauts biologiques sont des cosystmes complexes dans
lesquels l'abondance de tout organisme dpendant de son approvisionnement en
aliments, de l'environnement et des autres organismes. Si un agent pathogne est
tenu en chec par la communaut microbienne autour d'elle, alors un contrle
biologique sest produit. La lutte biologique semble avoir lieu la surface de la plante
par l'activit de la microflore piphyte. C'est donc un facteur important dont il faut
tenir compte lors de l'application des produits chimiques aux plantes, car il y a un
risque de tuer les antagonistes naturels de pathognes autres que celui qui est trait.
III.2-MCANISMES DE FONCTIONNENT DES AGENTS DE LUTTE BIOLOGIQUE
Les mcanismes les plus courants pour lantagonisme microbien des agents
pathognes des plantes sont le parasitisme, la prdation, la comptition, la
rsistance induite et la production de substances antimicrobiennes. Souvent,
plusieurs mcanismes agissent ensemble.
III.2.1-LA COMPTITION
Il existe une comptition entre les organismes qui ont besoin de la mme ressource
pour leur croissance et leur survie. L'utilisation de la ressource par un organisme
rduit sa disponibilit pour l'autre organisme. La comptition pour l'espace ou les
nutriments a gnralement lieu entre des espces troitement lies. Par consquent,
il peut tre efficace de traiter les plantes ou les graines avec une souche non
pathogne d'une espce apparente qui peut supplanter l'organisme pathogne.
Dans certains cas, lespce traitement na pas besoin dtre troitement lie
l'agent pathogne, tant qu'elle utilise les mmes ressources. Par exemple, les
bactries et les levures peuvent rduire la germination des spores fongiques en tant
en comptition avec les spores pour les nutriments la surface des feuilles.
III.2.2-LA PRODUCTION DE MTABOLITES SECONDAIRES
Alors que les micro-organismes peuvent produire des mtabolites secondaires
ayant des proprits antimicrobiennes lorsqu'ils sont levs sur milieu de culture, ces
77

produits chimiques sont rarement dtects dans les milieux naturels. Par
consquent, les antibiotiques doivent tre produits en culture et ensuite appliqus.
Toutefois, les antibiotiques sont facilement perdus dans l'atmosphre et sont
gnralement dgrads par les organismes qui leurs sont insensibles, et ils ne sont
pas des agents biologiques idaux contre les pathognes des plantes.
III.2.3-LE PARASITISME
Le parasitisme d'un champignon par un autre (hyperparasitisme ou
mycoparasitisme) est bien connu et est affect par des facteurs environnementaux,
dont la disponibilit des nutriments. Des formulations de certaines espces de
champignons parasites sont disponibles dans le commerce pour le contrle de
champignons phytopathognes dans le sol et sur la surface de la plante. Par
exemple, Ampelomyces quisqualis (champignon hyperparasite) est utilis sur
plusieurs cultures lgumires (aubergine, courgette, concombre, fraisier, melon,
poivron et tomate) en traitement des parties ariennes contre lodium. Les hyphes
de champignons parasites pntrent leurs victimes, parfois avec l'aide d'enzymes de
dgradation de paroi. On sait galement que les bactries sur la surface des plantes
et dans le sol parasitent les agents pathognes des plantes, tels que d'autres
bactries et des spores fongiques.
III.2.4-LA PRDATION
La prdation des agents pathognes des plantes par les invertbrs peut galement
contribuer la lutte biologique en gnral. Les nmatodes se nourrissant de
bactries consomment un grand nombre de bactries dans le sol et certaines amibes
attaquant les levures, les petites spores et les hyphes fongiques sont connues, bien
que ces organismes soient gnralement des prdateurs non spcifiques et leur
importance relative dans la lutte biologique n'est pas bien comprise.
III.2.5- LA RSISTANCE INDUITE ET LA PROTECTION CROISE
La rsistance induite et la protection croise sont deux mcanismes d immunit
des plantes contre des agents pathognes. Dans le cas de la protection croise, un
organisme prsent sur la plante peut la protger contre un pathogne qui vient en
contact avec elle ultrieurement. Par exemple, les souches asymptomatiques du
virus de la mosaque du tabac peuvent protger les tomates contre les souches
78

virulentes du mme virus, un peu comme la vaccination chez les animaux. La
rsistance induite est une forme de protection croise, o la plante est inocule par
des agents pathognes inactifs, des faibles doses d'agents pathognes, des produits
chimiques issus de pathognes ou des espces non-pathognes pour stimuler une
rponse immunitaire. Cela prpare la plante contre une attaque par des agents
pathognes, et ses mcanismes de dfense sont dj activs lorsque l'infection
survient. La rsistance induite offre une protection contre un large panel de
pathognes chez de nombreuses espces vgtales.
III.3 - UTILISATION COMMERCIALE DE LA LUTTE BIOLOGIQUE
Lapplication commerciale et lacceptation de la lutte biologique par les producteurs
ont t lentes se dvelopper, principalement en raison de la variation de l'efficacit
dans la gamme de conditions environnementales susceptibles de se produire au
champ. Ce problme ne peut tre surmont que par une meilleure comprhension
des paramtres environnementaux qui limitent la lutte biologique. En plus de ce
problme, il y a eu relativement peu d'investissement dans le dveloppement de
produits commercialement viables pour la lutte biologique, en partie en raison du
cot de dveloppement, des tests d'efficacit et des tudes de risques,
d'enregistrement et de commercialisation d'un tel produit. Le produit qui aurait le plus
de succs serait celui qui peut tre appliqu l'aide de machines ou de mthodes
existantes. Les Agents de lutte biologique sont donc gnralement formuls sous
forme de poudres hydrosolubles, de granuls et de produits liquides base deau ou
d'huile, avec divers additifs pour atteindre tous les attributs souhaitables.
III.4-L'AVENIR DU CONTRLE DES PATHOGNES PAR LA LUTTE
BIOLOGIQUE
Bien qu'il soit peu probable que la lutte biologique remplace compltement les
pesticides chimiques dans un avenir proche, on peut s'attendre ce quil y aura une
baisse de l'utilisation de produits chimiques, en particulier dans les pays dvelopps.
Jusqu' prsent, la plupart des approches ont impliqu le concept dantagoniste
unique, mme si une approche des systmes biologiques, o la maladie est
supprime sous plusieurs angles, peut-tre une meilleure alternative. De mme,
l'utilisation d'agents de lutte biologique pourrait tre considre comme une
79

composante d'un programme de gestion intgre pour atteindre les meilleurs
rsultats possibles.
IV PRATIQUES CULTURALES
IV.1 INTRODUCTION
Les pratiques culturales de gestion des maladies sont les mesures prises par
lhomme pour prvenir et contrler les maladies en manipulant les plantes. Dans le
cas des cultures faible rendement, celles-ci pourraient tre les seules formes de
gestion de la maladie qui sont conomiquement viables. La gestion culturale peut
notamment comprendre la rduction de la quantit d'inoculum initial, la rduction de
la vitesse de propagation d'une maladie dj tablie, ou la plantation dune culture
sur un site qui n'est pas favorable des agents pathognes en raison de son
altitude, de la temprature, ou de la disponibilit de l'eau.
IV.2 RDUCTION DES NIVEAUX D'INOCULUM
Les pratiques qui rduisent les niveaux initiaux d'inoculum comprennent la slection
de matriel vgtal appropri, la destruction des rsidus de rcolte, l'limination des
plantes vivantes qui portent des agents pathognes, et la rotation des cultures.
IV.2.1- LA SLECTION DE MATRIEL VGTAL APPROPRI
La slection de matriel vgtal appropri peut impliquer la plantation de cultivars
rsistants, la plantation d'un certain nombre de cultivars en mlange, en utilisant des
semences certifies et en sassurant que la maladie ne sest pas propage sur les
matriels de multiplication vgtative ou sur l'quipement.
De nombreux systmes agricoles sont caractriss par des populations denses
gntiquement homognes (monoculture). Une fois que la maladie s'installe dans
une telle communaut vgtale, elle peut se propager rapidement dans des
proportions pidmiques. D'o l'intrt de planter des mlanges de cultivars, qui
intgrent une gamme de rsistances.
IV.2.2- LA DESTRUCTION DES RSIDUS DE RCOLTE
La destruction des rsidus de rcolte, qui peuvent abriter de nombreux agents
pathognes, par enfouissement, brlure ou le retrait est une importante pratique
80

ralise entre les saisons de culture. La faon dont cela se fait dpend du type de
culture, du type d'agent pathogne et de la taille de la culture. Enterrer les rsidus
de rcolte peut dtruire certains pathognes, sils sont enfouis assez profondment,
mais certains agents pathognes peuvent survivre, et mme bnficier de ce
processus sil sert les rpandre dans tout le champ. Brler les rsidus de culture
est une pratique courante, en particulier pour les cultures cralires, et c'est une
mthode efficace pour dtruire de nombreux agents pathognes. Son succs
dpend de l'intensit du feu. Il y a aussi des inconvnients brler, tels que la perte
d'lments nutritifs, les pollutions dues la fume, l'rosion accrue des sols et
laugmentation de l'effet de serre. La combustion peut dtruire compltement une
source d'inoculum, elle est couramment utilise dans les campagnes d'radication
contre les agents pathognes nouvellement introduits.
IV.2.3- L'LIMINATION DES PLANTES VIVANTES QUI PORTENT LES AGENTS
PATHOGNES
L'limination des plantes vivantes qui portent les agents pathognes peut
inclure la fois des restes de plante ou des plantes cultives malades et aussi des
plantes sauvages ou les mauvaises herbes qui peuvent agir comme htes alternatifs
entre les saisons de culture. Certaines rouilles, par exemple, ne peuvent pas
terminer leur cycle de vie en l'absence d'un autre hte, o ils subissent une
recombinaison sexuelle. Le retrait des htes alternatifs peut retarder l'pidmie, mais
souvent linoculum trouve son chemin vers les plantes par le vent ou un autre
vecteur.
IV.2.4- LA ROTATION DES CULTURES
La rotation des cultures fait rfrence la plantation successive de diffrentes
cultures dans la mme zone, parfois avec une priode de jachre ou de repos entre
saisons de culture. La pratique la plus russie consiste en la rotation des cultures sur
des priodes plus longues que la priode de survie de l'agent pathogne, rduisant
ou liminant ainsi l'inoculum dans l'intervalle avant quune culture sensible ne soit
encore plante. Elle tend ne pas tre trs efficace contre les agents pathognes
qui survivent longtemps dans le sol.

81

IV.3-RDUCTION DU TAUX DE PROPAGATION DE LA MALADIE
Le taux de propagation de la maladie peut tre rduit en contrlant l'espacement des
plants, l'humidit, le taux d'humidit, et la quantit de lumire du soleil. Ces facteurs
sont plus faciles contrler sous une serre, mais certains peuvent aussi tre
manipuls au champ. En gnral, un espacement plus large des plantes rduit la
vitesse avec laquelle la maladie se dplace entre elles, et en rduisant le taux
d'humidit peut inhiber l'infection par des pathognes. La dure de temps au cours
de laquelle les plantes et les sols sont humides peut tre rduite par l'arrosage des
plantes le matin, laugmentation de lespacement, llagage ou le guidage des
plantes pour rduire le couvert vgtal et l'orientation des ranges de plantes en
rapport avec le vent dominant. L'utilisation de couverts sombres peut aider lutter
contre les champignons qui ont besoin de la lumire UV pour sporuler.
IV.3.1 LES PRATIQUES DE LABOUR DU SOL
Les pratiques de labour du sol ont des effets indirects sur la propagation des
agents pathognes des plantes, mme si, certaines formes d'inoculum peuvent se
propager largement au cours de labour.
Le travail du sol peut enterrer les agents pathognes de surface dans les couches
plus profondes du sol, o ils sont moins susceptibles de causer des maladies. La
prparation des planches de semis peut considrablement altrer la texture,
l'aration, la temprature, le taux d'humidit et la densit du sol. Le travail du sol peut
galement influer sur la libration des nutriments dans le sol et peut gnralement
tre bnfique pour la culture. Les pratiques agricoles se sont loignes du labour
rgulier, rduisant les dommages aux racines et la propagation d'agents
pathognes causes par les machines de labourage. Cependant, le labour minimum
peut aussi inciter certains agents pathognes, tels que ceux qui se nourrissent de
rsidus de rcolte laisss sur la surface du sol.
IV.3.2 LES PRATIQUES DE SEMIS
Les pratiques de semis, telles le changement de date, de profondeur et de direction
de semis, et le changement de la densit de culture peut protger les plantes contre
les agents pathognes auxquels ils ne sont sensibles qu' certaines tapes de leur
dveloppement.
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La modification de la date de semis peut exploiter des conditions mtorologiques
dfavorables l'agent pathogne, ce qui rduit les pertes de rcoltes. Cela peut
ncessiter l'utilisation d'un cultivar spcifique qui est adapte la priode de
croissance slectionne, mais qui pourrait galement tre sensibles diffrents
agents pathognes.
La profondeur de semis peut avoir une incidence sur le risque d'infection, puisque
le stade de pr-leve des semis, qui est gnralement plus sensible aux attaques,
est plus long lorsque les graines sont semes profondment. Cependant, la
plantation en profondeur peut stimuler la germination.
La densit de la culture et l'incidence des maladies sont gnralement corrls,
principalement en raison de la facilit avec laquelle l'inoculum est transfr entre les
plantes quand elles sont rapproches et leurs feuilles et les racines sont en mesure
de se toucher. Le microclimat cr par leur encombrement affecte galement la
vulnrabilit des plantes en cultures densment plantes. Les tempratures sont
plus uniformes, l'humidit est accrue et les feuilles restent mouilles pendant plus
longtemps, ce qui favorise le dveloppement des maladies. La densit de culture
peut tre manipule par semis, lagage, claircissage, palissage, fertilisation, gestion
de l'eau, le jalonnement et la rcolte des plantes ou parties de plantes.
IV.4.-LASSOCIATION DE CULTURES
Le fait de planter plus d'une culture en ranges alternes, ou intercalaires, peut
rduire les maladies en augmentant la distance et en crant une barrire physique
entre plantes de la mme espce. La disposition des plants en ranges alternes, ou
intercalaires ncessite dautant plus de main-d'uvre quil y a de cultures, mais il est
gnralement bnfique. Le succs de la culture intercalaire dpend en partie de la
combinaison de cultures choisie, car certaines combinaisons peuvent rellement
faire empirer la maladie en fournissant un hte alternatif ou un stimulus qui favorise
la germination de l'inoculum sur les espces voisines.
IV.5.-PAILLAGE ET AMENDEMENT DU SOL
Les Paillis sont utiliss pour conserver l'humidit et la matire organique et rduire
l'rosion du sol. Ils sont gnralement de la matire organique, tels que la paille, la
sciure de bois, les plantes aquatiques ou du fumier. Certains produits manufacturs,
83

tels que les plastiques, le film d'asphalte (mlange noirtre naturel de calcaire, de
silice et de bitume se ramollissant entre 50 et 100C) et le papier sont galement
utiliss. Si les rsidus de culture sont utiliss pour le paillage ils peuvent fournir une
source de nourriture et un environnement attractif pour les agents pathognes et
augmenter l'incidence de la maladie. Les rsidus de paillis ou de culture peuvent
galement influer sur l'incidence des maladies en modifiant l'environnement
immdiat. La rtention d'eau, l'enrichissement du sol en lments nutritifs, la
diminution de la temprature du sol, l'inhibition des mauvaises herbes et la protection
des semis sont tous des effets du paillage qui peuvent influencer le dveloppement
de la maladie. La propagation de maladies telluriques qui reposent sur la projection
et la dispersion de leau peut tre rduite, mais d'autres maladies, pour lesquels
l'environnement altr est favorable, peuvent saggraver.
L'ajout d'amendements organiques dans le sol peut galement rduire l'influence
des maladies en augmentant l'activit des micro-organismes concurrents ou
prdateurs dans le sol, mais elle peut aussi augmenter la frquence ou la gravit des
maladies causes par des agents pathognes qui se dveloppent sur l'amendement.
IV.6- INONDATIONS
Linondation peut tre utilise comme une forme de gestion de maladie, telle que
dans l'exemple de la culture du riz dans les rizires. Son objectif principal est de
rduire les mauvaises herbes, mais il peut aussi rduire le nombre de propagules
fongiques, des insectes et des nmatodes dans le sol. Alors que linondation peut
aider la destruction des dbris de rcolte portant de linoculum, il peut aussi
charrier des propagules de certains agents pathognes qui poussent dans les eaux
de crue. Le succs de linondation dans la gestion des maladies, est variable en
fonction des agents pathognes prsents.
IV.7 - IRRIGATION
La plupart des formes d'irrigation jouent un rle nfaste, plutt que bnfique dans la
gestion des maladies des plantes. Par exemple, l'irrigation pendant la saison sche
prvient le desschement de propagules en priode de scheresse, ce qui augmente
le niveau d'inoculum. L'eau d'irrigation peut galement transporter des propagules et
propager des maladies, sauf si elle est traite avant utilisation.
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De mme, l'arrosage arien peut prolonger lhumidit des feuilles, ce qui augmente
la probabilit de germination et l'infection par les spores fongiques. Il peut aussi
faciliter la dispersion de l'inoculum par les projections d'eau. Cependant, l'irrigation
ne favorise pas toujours la maladie et, dans certains cas, elle peut tre utilise pour
rduire activement le niveau d'inoculum et retarder le dveloppement de la maladie.
Lhumidification et le schage altern du sol favorise l'activit des micro-organismes
qui dtruisent les sclrotes, et l'arrosage arien de courte dure peut enlever les
spores sans provoquer de longues priodes dhumidit du feuillage. Lirrigation
goutte goutte est gnralement la moins susceptible de favoriser la maladie, car
l'eau est livre directement au niveau des racines et un rythme insuffisant pour
disperser les agents pathognes.
IV.8 - PURATION
L'enlvement et la destruction des plantes malades ou qui en ont lair, peuvent
empcher la propagation de la maladie, mais cela ncessite beaucoup de travail.
Pour cette raison, lpuration nest possible que dans les petites plantations, ou
lorsque le travail n'est pas cher ou si la culture est trs prcieuse. Lpuration
efficace exige la suppression des plantes malades ds que possible aprs
lobservation des symptmes. Dans certains cas, les plantes malades ainsi que
celles qui sont dans leur environnement immdiat, sont dtruits pour tenter darrter
la propagation de la maladie.
IV.9-ENGRAIS ET NUTRITION DES CULTURES
Un apport bien quilibr en nutriments dans le sol donnera des plants sains et
vigoureux, qui devraient avoir une plus grande chance de rsister aux attaques des
agents pathognes. Cependant, de nombreux agents pathognes se dveloppent
galement dans des conditions de croissance idales, en particulier les agents
pathognes biotrophiques, tels que les virus. Les principaux lments nutritifs qui
influencent le succs des plantes et des agents pathognes sont l'azote, le
phosphore, le potassium et le calcium.
L'application d'engrais azots retarde la maturit des cultures en prolongeant le
dveloppement vgtatif. Cela peut augmenter le risque d'infection, car les plantes
sont plus sensibles la maladie ce stade de dveloppement. Des niveaux levs
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d'azote peuvent galement influer sur la production de mtabolites par l'hte, avec
diffrentes retombes pour le dveloppement des maladies. Dans certains cas,
l'infection est renforce, dans d'autres cas elle est inhibe. L'addition d'azote dans le
sol peut galement modifier l'activit des micro-organismes et le microenvironnement
de la culture du fait de laugmentation du couvert vgtal et de l'entassement du
feuillage.
L'ajout d'engrais phosphors affecte diffrentes cultures et maladies de diffrentes
manires, parfois activant et parfois inhibant les maladies. Les mcanismes par
lesquels le phosphore influe sur les maladies des plantes ne sont pas bien compris.
Le potassium inhibe gnralement le dveloppement des maladies, neutralise
certains des inconvnients des engrais azots, et favorise la cicatrisation des plaies
chez les plantes. Cependant, les effets de potassium peuvent tre variables,
stimulant ou inhibant directement la pntration, la multiplication, la survie et
ltablissement d'un agent pathogne.
Le calcium est un nutriment ncessaire la composition des parois cellulaires
vgtales. Un approvisionnement suffisant en calcium produit des parois cellulaires
plus rsistantes la pntration par des pathognes. Des niveaux levs de calcium
peuvent galement augmenter le pH du sol, dsavantageant les agents pathognes
qui prfrent les sols acides. Cependant, les sols riches en calcium peuvent
galement favoriser le dveloppement de certaines maladies.
L'utilisation d'engrais a essentiellement des effets mitigs sur les maladies des
plantes. Le type dengrais qui peut tre utilis sans favoriser la maladie dpend des
conditions du sol au dpart et, surtout, les agents pathognes qui sont prsents.
IV.10- LA CULTURE EN BANDES
La culture en bandes est une pratique analogue l'association de cultures, o les
bandes d'une culture sont spares les unes des autres par des bandes d'une autre
culture, la raison tant que les deux cultures diffrentes ne sont pas susceptibles de
partager les mmes organismes pathognes, rduisant ainsi le taux de propagation.
Le principal inconvnient de la culture en bandes est le fait qu'elle est relativement
laborieuse.
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IV.11- PLANTES-PIGES ET LEURRES
Les plantes piges sensibles sont cultives sur des terres contamines par des
agents pathognes. Elles deviennent infectes et sont ensuite dtruites avant que
les cycles de vie des agents pathognes ne soient complets, ce qui rduit la quantit
d'inoculum dans la rgion.
Les cultures leurres stimulent l'closion des ufs ou la germination des propagules
des pathognes, mais les agents pathognes sont incapables d'infecter l'hte leurre
et de sy tablir et meurent, ce qui rduit encore la quantit d'inoculum. La culture
leurre idale est celle qui a une valeur conomique et peut tre utilise en routine
dans une rotation de cultures.