Intoxication aigue et chronique au plomb (Saturnisme)

Dr. Boumendjel
I/ INTRODUCTION
Le Pb reprsente 0,02% de lcorce terrestre, sous forme de minerais (PbS est la forme la plus
rpondu : Sulfure du Pb ou Galne)
Le Pb existe sous plusieurs formes :
Formes inorganiques :
Pb : mtal
Sels de Pb : PbS ,..
Oxyde de Pb : PbO, PbO
2
, Pb
3
O
4
:minium)
Formes inorganiques :
Ttrathyl de Pb
Ttramthyl de Pb
Lexposition peut tre : professionnelle extra-professionnelle
II/ UTILISATION ET SOURCE DEXPOSITION PROFESSIONNELLE :
Pb mtal :
Extraction et mtallurgie : inhalation des poussires.
Rcupration du vieux Pb (batteries, constructions, bateaux, voitures)fume II
aire
au
dcoupage.
Dcoupage au chalumeau des ferrailles peintes (pigments Pb)
Soudure
Imprimerie
Fabrication daccumulateurs et de munitions (Batteries)
Isolation contre le bruit et protection contre les Rx.
Pb oxyde et hydroxyde :
Pigments pour peinture (oxyde , dioxyde, sels)
Preparation du acetate de pb
Coloration de certaines substances riches en soufre
Surface dignition avc phosphore ( allumettes )
Pigment rouge contre la corrosion
Sels de pb
Pigment pour peinture Antimoniate Chlorure de pb Chromate Sulfate de pb
Pb organique
Additifs pour carburants (Pb organique) Insecticide en agriculture
III/ EXPOSITIONS EXTRA-PROFESSIONNELLE
1) Eau potable (canalisation en Pb ou en starate de pb Pour induire une intoxication , leau doit tre
acide et dminralise saturation en Pb)
2) Boissons acides (exp :acide citrique) stockes dans des rcipients en Pb.
3) Pollution par les gaz dchappement des voitures (riches en Pb)
4) Contamination alimentaire (lait+++, poissons, lgumes)
5) Tabac 20 cigarettes /j 1-5 ug
IV/ METABOLISME
A- Les voies dentres :
1)Pulmonaires :
poussires, fume et vapeur (soudure)
Ss forme doxyde
30 -40 % du pb inhal ( pour 2ug/ml dexposition la quantit absorbe est de 14 ug
En f(x) de la taille des particules et lamplitudes de la respiration
2) Digestifs :
ingestion du Pb inhal ou contenu dans les aliments ou autres
absorption intestinale : 10% du pb ingr
Carence en fer calcium et phosphore (la Vit D favorise son absorption)
Riche apport en Zn
3) Cutane : faible Frquence
B- Au niveau de lorganisme :
1- Transport dans le sang taux < a 40 ug/100ml
Hmaties : 95% du pb absorb Fix sur la mbrn 80 % lis a l Hb
Plasma : 5% li a lAlb
2- Distribution
Sujet non expos : contenant entre 100-300 mg de pb ; 90% au niveau du squelette
Sujet expos : jusqu' 566 mg de pb
Echangeable reflte le taux de la plombmie : pb sanguin et les tissus mous ( vie 19 jrs)
Fixe reflte le stockage du pb : pb contenu dans les os ( vie 20 jrs )
3- Elimination
Rnale : partiellement absorb au niveau du tubule distal
Fcale et biliaire : 90 % du pb ingr
Lait 12 ug/l
Sueur la chaleur lexcrtion du pb
Phanres dans les fonderies 48.5 ug/l
60 ug/100 ml de sang # a 70 ug / g de cheveux
4- Organes cibles :
Foie ,rate, rein, cerveau(BHE), ftus (BHP),moelle osseuse
Os+++(piphyses des os longle Pb suit le Ca++) stockage et largage ultrieur massif (jene, G
sse
)
V/ MECANISME DACTION
SUR LE TISSU HEMATOPOETIQUE :
Interfre dans la synthse de lhme
-Plusieurs enzymes sont inhibes : Acide delta amino lvulinique dshydrase ALAD
Hme synthtase
CoproPorphyrinogne Dcarboxylase
-Autres lments : Synthse de la globine
Interfrence avec lincorporation du fer
Action sur le GR Altrations morphologiques des prcurseurs des GR
Altration de la f(x) de la mbrn rythrocytaire
Dure de vie des GR diminue
5- Consquences de la surcharge en Pb sur la synthse de lhme
(Succinyl + CoA) + (Glycine)
Acide Delta Aminolvulinique (ALA)
Porophobilinogne
Uroporphobilinogne III
Coproporphobilinogne III
Protoporphyrine IX (PPZ)
Hme
Par ordre de frquence : ALA
PPZ (avec I
Iaire
du Fer)
Copro.
Rarement inhibition de lALA synthtase
SUR LES REINS :
Cellules tubulaires Glomrule
SUR LE SNC ET SNP
Interfre avec la synthse et la libration de lACH
Perturbation du mtabolisme des catcholamines
VI/ INTOXICATION AIGUE :
Rare , souvent un sel de Pb(ex : actate de Pb)
2 48h aprs la prise accidentelle ou volontaire
ALA synthtase
ALA dshydratse
Coproporphobilinogne dcarboxylase
Hme synthtase
Pb
Pb
Pb
Dans ce cas ALA
ALAdosable dans le sang les
urines (intrt de la surveillance )
Copro.
PPZ
II
aire
du Fer (Fe
2+
)
Fe
2+
Hb
globine
Pb
1) Signes cliniques :
- Hmolyse trs discrte
- Troubles digestifs (Diarrhes, vomissements)
- Atteinte tubulaire rnaleNphrite tubulaire interstitielle
- Atteinte hpatique :(Chez les cholcystectomisspas de cycle entro-hpatiquesurcharge hpatique)
- Atteinte neurologique (encphalopathie , HIC)
2) Biologie :
Pbmie initiale>1000 g/l (N<20g/100ml de sang)
VII/ INTOXICATION CHRONIQUE
A-Phase de pr-saturnisme :
1- Symptmes cliniques :Digestifs et neurologique + :
Liser de BURTON : liser gris jauntre au niveau des dents et gencive
Tche de GUBLER : tche gris jugale
Semis de SONKIN : tche gristre au niveau du cristallin
2- Tests biologiques dexposition :
a) Pbmie :
N<20g/100ml de sang
Toujours tolre entre 60-70 g/100ml de sang
>70 g/100ml de sang arrter le travailleur de son poste
OMSPbmie max. tolrable : 40 g/100ml de sang
b) Pburie :
N <50 g/g de cratinine
excessive si > 150 g/g de cratinine > 60 g/100ml de sang
c) Pb dans les cheveux :Diagnostic rtrospectif surtout
60 g/100ml de sang70 g/g de cheveux
3- Tests daction biologique :
a) FNS : normale (discrte perturbation)
b) Copro :
dans les urines lorsque Pbmie >40 g/100ml de sang
Tolrable jusqu 250 g/g de cratinine
c) PPZ des hmaties : Pbmie = 70 g/100ml de sang 300 g/100ml de GR
d) ALA (urines) :
N<4,5 g/g de cratinine
commence si la Pbmie > 40 g/100ml de sang
Pour 70 g de Pb/100ml de sang15 g/g de cratinine
B-Intoxication franche :
AEG (asthnie ,F,.)
Anmie (dbut des manifestations cliniques)
Colique saturnique ( Abdomen chirurgical)
Polynvrite motrice : paralysie anti-brachiale pseudo-radiale (chute du poignet , paralysie des extenseurs
longs du mdius et du radius)
HTA paroxystique
Nphropathie IRC
C-Intoxication ancienne :(larrive ce stade est exceptionnelle)
HTA permanente
Nphrite chronique
VIII/ TRAITEMENT
Chlateurs dans les intoxications aigue
EDTA Calcique (acide thylne diamine ttra-actique)
20 mg/Kg dans une solut isotonique en perfusion lente (sans dpasser 50mg/Kg/J)
Dure de 5 Jours
A reprendre si la Pburie reste
DMSA (acide dimercaptosuccinique) : 30 mg/Kg/jours
PREVENTION
1- Technique :
Bonne ventilation (aspiration la source des vapeurs ,fumes et des poussires)
Hygine corporelle et vestimentaire des travailleurs (Douche)
Hygine gnrale des locaux
Control rgulier de la [C] en PbCMA(concentration maximale admissible) 150 g/m
3
Education des travailleurs
2- Mdicale :
VME : Bilan standard + EC
VMP
Reconnaitre les 1ers signes dimprgnation
Pratiquer les tests biologiques dexposition (Pbmie,Pburie, CMA)
Rechercher les signes engendrs par lintoxication du Pb (FNS, Bilan hpatique, Bilan rnal ,ALA,
Copro, PPZ)