DIUdcho

MarinaMERVEILLE

Liquideamniotique
q
q

Elimination
Production

Rabsorption

Rappelphysiologique
pp p y
gq
Variationsduvolumeamniotique: 250ml2000ml
Augmentationjusqu
Augmentationjusqu34SA:
34SA:

200ml16SA
1000ml34SA

Diminutionenfindegrossesse:

800ml40SA
500ml42SA
l SA

PhysiologieduLA
h
l
d
<20SA:
SA
LA=ultrafiltrat duserum ftal
Scrtionparpeau+annexesamiochoriales
Echangestranscutanspassifsentre

circulationftaleetLA

>20SA:
Contributionftale:quilibreentre
q

excrtionrnale,pulmonaire
<=>dglutition
Contributionamniochoriale

Ph i l i d LA
PhysiologieduLA
ProductiondeLA:
Diurseftaleds14SA:++

8001200ml/24henfindegrossesse
Scrtionpulmonaireds18SA:

300400ml/24h(=2030%duLA)
Elimination:
ladglutition++
lesmembranesftales

vers18sa:5ml/h
terme:500ml/h
semipermables>20SA
permabilitpassive
activitmtabolique

lecordonombilical

fluxminimes

RAPPELSPHYSIOLOGIELIQUIDEAMNIOTIQUE
RleduLA:
Mcanique:

dveloppementftalharmonieux
dveloppementpulmonaire
maturationdelamotricitgastro
intestinale

Antibactrien: bactriostatique 28sa

bactricide
31sa

Hydramnios:dfinition
y
quantitdeLA 2litres
difficileenpratiquecar

apprciationindirecte
frquence:0,23,5%

selonlescritresutiliss

Hydramnios:valuationchographique
Mthodesubjective
LamthodedeChamberlain:profondeurdelaciternela
L h d d Ch b l i f d d l i
l

pluslarge:

>8cm=>hydramnios

8<citerne<11
=> hydramniosminime*(50%)
12<citerne<15 =>hydramniosmodr(15%)
16cm
=>hydramniossvre

*tiologieretrouvedans15%descas
tiologieretrouvedans15%descas

Chamberlain : +grandeciterne
Chamberlain:
d i

Hydramnios:
y
valuationchographique
g p q
TechniquedePhelanetColl.=>4quadrants
T h i
d Ph l tC ll
d t

ILA>25cm=>Hydramnios
ILAentre18et25
ILA>2535
ILA>35cm
35

=>Excsdeliquide
=>Hydramniosmodr
=>Hydramniossvre
y

Phelan : 4quadrants(ILA)
Phelan:
4 quadrants (ILA)

Hydramnios:tableauclinique
Hydramniosaigu:

Frquence:1/15001/6000
Installationprcoce:2trimestre
Principalescauses:STT,chorioangiome
p
g
Mauvaisetolrancematernelle(MAP)
=>ponctionvacuatrice

Hydramnioschronique
H d
i h i

Installationprogressive,+tardif
Evolutionpossibleparpousses
Causesouventinconnue(30%)
Meilleurpronostic

Etiopathognie
h

scrtion

Hydramnios:tiopathognie
d

h
Mcanisme: dsquilibreentreproductionetlimination
P
Productionexcessive:
d ti
i
polyurieftale

facteurmaternel=diabte
facteurftal=cardiopathie,infection

dfautderevtementcutan

Dfautd limination:
anomaliedeladglutition
obstacledigestif
Rlejouparlargulationdesfluxauniveaudes

membranesamniochoriales ?

Hydramnios:tiologies
y
g
Maternelles:25%
Anomaliescho:530%
Anomaliescho:5 30%
Chromosomiques:3%
Idiopathique:30%
Idi
hi
%

Hydramnios:tiologies
y
g

b
rabsorption
ti
scrtion

scrtion

STT
Choriangiome
Diabte,macrosomie
A
AnomalieFTN
li FTN
Immunisationfoeto
maternelle
Insuffisancecardiaque
Mdicaments(diurtiques)
Sd Bartter (polyurie),sd
nphrotiquefinlandais

scrtion

Causesdanasarque:
Anomalieslymphatiques
MonosomieXO
Insuffisancecardiaque
Anmies
Compressions(chylothorax,

tumeurs))
tumeurs
Shunt(veinedeGalien,
tratomesacrococcygien)
Hypoprotidmie
Maladiesmtaboliques

rabsorption

rabsorption
Compression:
p

Tumeur
Epanchement
Lymphangiomes
Chylothorax
MAKP

Malformationdigestive
Atrsiesophage(typeIetII

surtout)
Atrsieduodnale
At i d d l

Chromosomes(T21)

Troublesdglutition
g

Sd PierreRobin
22q11
Neuro :Steinert
Myogne
Myasthnie
Sd WiedmanBeckwith
Ostochondrodysplasies

Hypomobilit
yp
:
Sd Prader Willi
Pathologieneuromusculaire

Idiopathique:30%

scrtion :shunts

Syndrometransfuseurtransfus

scrtion :shunts

Chorioangiome

scrtion :shunts

AnvrismeveinedeGalien

scrtion :shunts

Tratomesacrococcygien
yg

scrtion :anasarque

Anasarque

ParvovirusB19

scrtion :anmie

scrtion :anmie

Anmie : Vmax ACM

Anmie:Vmax

scrtion :anomalieFTN

Spinabifida

scrtion :polyurie

Sd deBartter

rabsorption :causespulmonaires

MAKP

rabsorption :causespulmonaires

Hydrothorax

rabsorption :causesdigestives

Stnoseduodnale

rabsorption :causesdigestives

Atrsie oesophage
Atrsieoesophage

rabsorption :causesdigestives

Atrsiedugrle
g

rabsorption :causesdigestives

Herniediaphragmatique
p g
q

rabsorption :troubledglutition

Sd dePierreRobin

rabsorption :immobilismefoetal

A th
Arthrogryppose

rabsorption:anomalieK

Trisomie18

Consquence:MAP

Echographieducol
g p

Hydramnios:bilan
IInterrogatoire(ATCD,dpistage1
t
t i (ATCD d i t er tri,consanguinit)
t i
i it )
Echographiemorphologiqueoriente+Vmax ACM

+/ chographiecardiaqueftale
+/
Echoducolutrin
Srologiesmaternelles:ParvovirusB19,CMV,Herps,toxo,
BW b l
BW,rubole
RAI
Kleihauer
HGPO
Bilanvasculornal
Sihydramnios+anomaliescho}=>PonctiondeLA
Ouhydramniosmaltolr
}
Caryotype

Hydramnios: prlvementsfoetaux
Caryotypestandard
RecherchesorientessurLA:
Virologie:toxo,CMV,
parvovirusB19
Microdltions :22q11,4p,
:22q11 4p
5p
Maladiesmtaboliques
Biochimie
Bi hi i
FGFR3
Pathologies
g
neuromusculaires:

Steinert
Amyotrophiespinale
y
p
p
Prader Willi

Prlvementdiagnostiqueet

+/ thrapeutique:
PSF+/ TIU
Prlvementpanchements:
Ascite
panchementpleural

Conservationd
ConservationdADN+++
ADN+++

Hydramnios:CAT
y
Hospitalisation
Bilan
Repos
R
+/ Tocolyse (pasmimtiques)
+/ Ponctionvacuatrice(amniodrainage +caryotype)
Maturationpulmonaireclestne

Conclusion : synthse
Conclusion:synthse

Prcoce(2me tri)
Hydramniossvre
Anomaliemorpho
RCIU
Pasdediabtenimacrosomie

Caryotype
>80%danomalies
<20%didiopathiques

Tardif(3me tri)
Hydramniosminime
Pasdanomaliemorpho
Macrosomie
Et/oudiabte
Bondpistage1er tri

Pasdecaryotype
y yp
<39%danomalies
>34%didiopathiques

Conclusion:!mfiance
Seulement65%danomalies

g
q
diagnostiquesenantnatal
Incertitudediagnostiquepeut

persisterjusquenpostnatal

Informationprnatale

prudenteetrserve

OLIGOAMNIOS

Dfinition

LaplusfrquentedesanomaliesduLA
0,44%
QuantitdeLA<250mldansles2derniers
Q
5
trimestresdelagrossessembsintactes
Siprcoce=>pronosticmdiocre
Anamnios:absencetotaledeLA

OLIGOAMNIOS

Clinique

Diminutionmouvementsactifsduftus
Hauteurutrine<lanormale
Utrusmoulsurleftus,
avecperteduballottementfoetal

OLIGOAMNIOS

Echographie

Plusgrandeciterne<20mm

ILA<50mm

OLIGOAMNIOS

DiagnosticECHO

OLIGOAMNIOS

Etiologies(1)

++datededcouverte(pronostic)
Avant28sa => ++malformations
Aprs28sa =>autrestiologies
Eliminerruptureprmaturedesmembranes
(30%desoligoamnios)
SiRPMvidente=>pronosticfonctionprcocit
Avant2224sa:risquedhypoplasiepulmonaire++

OLIGOAMNIOS

Etiologies(2)

Causesftales:malformationsurinaires
etrnales
Agnsiernalebilatrale
1/3000
++chezlesgarons(x2,5)
g
( ,5)
Risquercurrence<1%
logesrnalesvides/absencevessie/absenceartrernale

RalisesquencedePotter:
hypoplasiepulmonaire
dysmorphiefaciale(faciesvieillot,
replissousorbitairesmarqus,nezbusqu,
oreillesbasimplantes,rtrognatisme)
p
,
g
)
anomaliedepositiondesmembres(arthrogrippose)
RCIU,cordoncourt

A i l bil t l
Agnsiernalebilatrale

A
Anamnios
i

OLIGOAMNIOS

Etiologies(3)

Dysplasieskystiques=>diminutiondiurseftale
Dysplasieskystiques >diminutiondiurseftale
Polykystose
y y
infantileoutypeI
yp
autosomiquercessivelthale
25%dercurrence
+atteintehpatique
h
Polykystose rnaledetypeII
Kystesplusgrands
pasd atteintehpatique
p
p q
autosomiquedominante
enqutefamiliale+++
Syndromes:Meckel,Fraser,Vacterl

P l k t
Polykystose
rnaletype1
l t
1

Dysplasiernale

Dysplasiernale(reinunique)

OLIGOAMNIOS

Etiologies(4)

Causesfoetales
Rnales(suite):
Obstacles l excrtionurinaire(VUP)
excrtionurinaire(VUP),mgavessie
mgavessie
Oligoamnios morphologiernaleconserve
(dysplasietubulairernale)

RCIU=>diminutiondiurseftale
corrlationentresvritoligoamnios
g
etfrquencedesmalformationsetdesRCIU

Anomalieschromosomiques
oligoamnios associdans0,610%
++triplodie T18 T13
monosomie

Dysplasietubulaire

Valvesdelurtrepostrieur

OLIGOAMNIOS

Etiologies(5)

CausesMaternelles
Insuffisanceutroplacentaire
Hypovolmie
Hypertensionartrielle Prclampsie
Iatrogne AINS,IEC
Collagnose

OLIGOAMNIOS

Etiologies(6)

CausesPlacentaires:
SyndromeTransfuseurTransfus
SyndromeTransfuseur
Transfus
Chorioangiome
CausesIdiopathiques(30%):
Pronosticmeilleur
Oligoamnios modr

OLIGOAMNIOS

Pronostic

Hypoplasiepulmonaire:
Par:

compressionextrinsque
pasdemvts respiratoires
Pressionhydrostatiqueintrabronchique
surfacepithlialealvolaire

F
Facteurs=>

datedesurvenue++
d
d

dured exposition

19sa

25sa

50%
%
10%

Risquessi:
Survenueprcoce17 26SA(phasecanaliculaire)
Oligoamnios svreILA<2cm
Oligoamnios prolong>1sem 1mois

OLIGOAMNIOS

Bilaninitial

E h
Echographiemorphologique++difficile
hi
h l i
diffi il
Dopplerombilicaletdopplersutrins
Croissancesousestime

++aidedelamnioinfusion
AideaudiagnosticdeRPM
Pourcomplterl tudemorphologique

Caryotypeftal
Srologiesinfectieuses(CMV++)
g
(
)

ANASARQUE
FOETOPLACENTAIRE

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
Dfinitionetgnralits
Echographique
dmesouscutandiffus>5mm
+aumoins1panchementdessreuses
(pricardique,pleuralouascite)
oupanchementde2sreusesaumoins,
p
,
sansdmesouscutan.

C
Causesmultiples
li l
9AFPNIpour1AFPI
AFPNImorteldans5098%descas:mauvaispronostic
5 9
p

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
4situations:

Physiopathologie

delapressionhydrostatiqueintravasculaire par
troubleshmodynamiques(insuffisancecardiaque gne
troubleshmodynamiques(insuffisancecardiaque,gne
auretourveineux)
delapressiononcotiqueplasmatique=hypoalbuminmie
delapermabilitcapillaire
Obstructionaufluxlymphatique=
Obstructionauflu
l mphatique
syndromedeTurner/syndromedeNoonan

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
Aspectchographique Diagnosticpositif
2 Prciselaquantitdeliquideamniotique
++Hydramnios
2535%descas:oligoamnios

3 Permetunetudemorphologique
URGENCEdiagnostiqueetthrapeutique+++

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
Aspectchographique Diagnosticpositif
1 PrciselaspectdelAFP:
dmesouscutan5mm(++prfrontal)
d
(
f
l)

et atteintede2sreuses:
.panchementpricardique(pointeducur)
(
(=1despremierssignes)
p
g )
.panchementpleural
.ascite(prihpatique ansesintestinalestrop
bi i ibl )
bienvisibles)
.placentapais6cm

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
CAUSES
(
)
I AFPI:(immun)

EchecdeprventiondelalloImmunisation antiD

Alloimmunisation autrequedanslesystme
rhsusstandard
Atteinteftaleproportionnellel anmie
Intrtdudopplersylvien (VCM)

Thrapeutiquepossible: transfusionsinutero

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
II AFPNI
6tiologies

CAUSES

(environ100causes)

75%desAFPNI

hygromacolli
h
lli
anomaliescardiaques
malformationsdiverses
tratomesacrococcygien
syndrometransfuseurtransfus
y
chorioangiome placentaire
25%AFPNIidiopathiques
20%AFPNIanom.Chromosomiques
q
(T18/T21/T13/Turner/.)

30%
%
20%
15%
3%
33%
1,5%

Insuffisancecardiaqueftale

C
Cur

Anasarque

A i
Anmie

Cardiopathie
Tbles RCF
Tbles mtaboliques
A
AnomalieKTP
li KTP
Tbles maternels(lupus)
Foetopathie infectieuse
Tumeurcardiaque
Malform.multiples

C
Compression
i

Hmopathie
T mdiastinale
T.mdiastinale
Hmolyse
MKAP,squestr
Foetopathie (PVB19,CMV) Epanchements
T
Tumeurs(tratome)
(
)
M
Masseskystiques
k i
SquestrationGR
Maladiesosseuses
sclroseBourneville
pricardite,chylo

Shunts

Tumeurs(tratome)
Sd TT
choriangiome
v.Gallien
acardiaque

Hypoprotidmie

Tumeurs
Fuiteprotidique
Foetopathie
Maladiehpatique
Porphyrie

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
1 Exclurecausesimmunologiques:RAI

BILAN

2 AFPNI:
.Bilaninfectieux(BW,rubole,CMV,Toxo,PVB19,Herps)
Bil i f ti
(BW b l CMV T
PVB H )
.TestdeKleihauer
.Analysemorphologique+chocardiographieftale++
Analysemorphologique+chocardiographieftale++
=>Sibilanngatif`=>bilanpluspouss
3 Prlvementsovulaires:
.LApourcaryotype
.Sangftalpourcaryotype,numrationglobulaire

ANASARQUEFOETOPLACENTAIRE
Traitementinutro
Troublesdurythmesupraventriculaires :
antiarythmiques peroslamre

Chylothorax : panchementpleural+anasarque
(100%mortalitprnatale)

drainageinutero=>mortalitde50%

Anmieftale:
ttransfusioninutero
a s us o
ute o (recherchePVB19,
( ec e c e
9,
hmorragiefoetomatern.)

SyndromeTransfuseurTransfus
y
:laser
Ftusacardiaque :coagulationslectivecordon

Anasarque:CAT
Urgencediagnostiqueetthrapeutique

(sipossible):risquedeSFA
TTTinuterosipossible(drainage,TIU)+++
Csarienneenurgencepoursauvetageftalparfois
Sinoncurable:pasd
Sinoncurable:pasdextraction
extraction

A
Anasarque(hygroma)
(h
)

Anasarque:parvovirusB19

Anasarque:ascite(CMV)
(
)

Anasarque:hydrothorax

FIN