Cours : rsidents de premires annes danesthsie ranimation 2015

Dr BOUKAABACHE F
ANESTHESIE EN SITUATION DURGENCE
I-Introduction
La prise en charge anesthsique, en situation durgence constitue un facteur de risque majeur
lorsquassocient des terrains spcifiques
Plusieurs situation urgentes (ischmiques, hmorragiques, pritonites, dispositifs prothtiques
intravasculaires)
Les modifications circulatoires accompagnant linduction de lanesthsie gnrale rsultent
lafois dun effet direct des agents de lanesthsie sur le myocarde et les vaisseaux
priphriques et dun effet indirect secondaire une baisse brutale et significative du tonus
sympathique avec chute du taux de catcholamines plasmatiques. La rpercussion circulatoire
des modifications du tonus neurovgtatif sera particulirement marque chez les oprs aux
rserves cardiaques limites qui utilisent ltat basal llvation du tonus sympathique
comme mcanisme compensateur pour le maintien de la
Pression artrielle et du dbit cardiaque.
On peut dfinir linstabilit hmodynamique comme un tat de perfusion rgionale ou globale
inadquat pour assurer ou maintenir le fonctionnement normal des organes.
La pression artrielle moyenne = dbit cardiaque x rsistances vasculaires systmiques +
pression de loreillette droite, chaque lment peut intervenir pour maintenir une pression
artrielle satisfaisante mais plaant le patient aux limites de ses capacits dadaptation. Nous
pouvons donc regrouper au sein des patients hmodynamiquement
Instable des patients en tat de choc patent, hypovolmique, cardiognique ou septique, mais
aussi tous les patients ayant des capacits dadaptation hmodynamique altres (hypertendus,
personnes
ges, diabtiques avec dysautonomie). La relle question qui se pose donc est : " comment
induire une anesthsie " suffisante " chez ces patients sans aggraver ou dstabiliser ltat
hmodynamique prcaire dans lequel ils sont ?
II-EFFETS DE L'ANESTHSIE SUR LE CHOC
Dans le choc hmorragique, la principale modification pharmacocintique est une majoration
de l'effet des agents anesthsiques par diffrents mcanismes :

- la diminution du volume sanguin augmente la concentration sanguine de l'agent administr

par diminution du volume de distribution ;
- la diminution du dbit cardiaque s'accompagne d'une diminution de la dilution de l'agent
anesthsique et donc d'une augmentation de la concentration apparente ;
- la diminution de l'albuminmie, lie la spoliation sanguine et la dilution, augmente la
fraction libre du mdicament (forme pharmacologiquement active) et donc la fraction
diffusible ;
- enfin, la vasoconstriction sympathique prserve la circulation crbrale, ce qui majore
encore l'effet des anesthsiques.

L'anesthsie du patient en choc hmorragique a de nombreuses consquences physiologiques

par modification des mcanismes compensateurs de l'hypovolmie destins maintenir la
perfusion tissulaire (vasoconstriction priphrique et redistribution rgionale vasculaire par
rponse sympathique adrnergique). Les modifications physiologiques sont variables dans
leur nature et dans leur intensit selon le type d'agent anesthsique employ, mais ils sont
presque tous responsables d'une vasodilatation priphrique. De nombreux agents prsentent
en outre une action inotrope ngative, facteur supplmentaire de diminution de la perfusion
tissulaire et du transport de loxygne.
Par ailleurs, il existe galement des interactions hmodynamiques lies la ventilation
mcanique ncessaire au cours d'une anesthsie gnrale. La ventilation mcanique est une
ventilation en pression positive responsable d'une lvation des pressions intra thoraciques
diminuant le retour veineux. Dans le cas particulier de l'panchement pricardique, cette
lvation des pressions intra thoraciques est encore plus dltre car elle se surajoute
l'lvation de la pression intra pricardique et peut conduire l'arrt cardiaque.

L'anesthsie peut permettre d'amliorer la tolrance du choc hmorragique par plusieurs

mcanismes distincts. Le premier rsulte du blocage du stimulus douloureux et de sa rponse
neuro-humorale. Il a t dmontr que la prsence de lsions tissulaires et/ou la stimulation
des fibres nociceptives amplifie la rponse physiopathologique lors d'une spoliation sanguine
et potentialise un tat de choc. Le deuxime mcanisme est la diminution de 10 15 % de la
consommation d'oxygne de l'organisme (VO2) par l'anesthsie alors que cette consommation
est, au contraire, augmente en cas de douleur, de polypne ou d'anxit. Or le transport
artriel d'oxygne est diminu en cas d'hmorragie par la baisse conjointe du dbit cardiaque
et du taux dhmoglobine. Dans cette optique, toute intervention thrapeutique permettant
d'amliorer l'quilibre entre les apports et les besoins est bnfique. Il faut toutefois faire
attention ne pas diminuer davantage le dbit cardiaque (par les effets adverses de
l'anesthsie) qu'on ne diminue les besoins (en endormant le patient).

III-Evaluation du patient
valuation pr anesthsique
La ralisation de l'anesthsie en urgence d'un patient en tat de choc hmorragique ne saurait
tre comparable l'anesthsie rgle du patient au bloc opratoire. Cependant, les rgles
essentielles sont communes, indispensables la scurit du patient, et ne peuvent tre
ignores. L'anesthsie obit une dmarche intellectuelle rflchie et non pas l'application
aveugle d'un protocole unique. Elle s'appuie sur une valuation du rapport bnfice/risque en
fonction de l'indication, du terrain, du traumatisme, et de la mise en vidence de critres
prdictifs d'intubation difficile.
valuation du terrain
L'valuation du terrain recherche, par l'interrogatoire, des allergies (notamment la
succinylcholine), un traitement anticoagulant (pouvant majorer du saignement), la prise de
btabloquants (masquant la tachycardie malgr l'hypovolmie) ou d'antihypertenseurs
(aggravant l'hypotension). L'existence d'une cardiopathie (ischmique, valvulaire ou
rythmique) ou d'antcdents respiratoires (asthme ou bronchopathie chronique obstructive)
modifie peu la prise en charge en urgence du patient.
Examen clinique
L'examen clinique met en vidence les signes cliniques du choc hmorragique : tachycardie
(sauf traitement par btabloquants ou hypovolmie profonde brutale), hypotension, pincement
de la pression artrielle diffrentielle, soif, pleur cutano-muqueuse, marbrures, allongement

du temps de recoloration cutan, angoisse, agitation. L'importance du choc peut tre value
sur le retentissement clinique.
Intubation difficile
On recherche les critres prdictifs d'intubation difficile : traumatisme de la face ou du rachis
cervical, score de Mallampati, ouverture de bouche, distance thyro-mentonnire, obsit...En
parallle, la mise en condition du bless est complte : oxygnothrapie, pose de deux voies
veineuses priphriques. Simultanment, deux prlvements sanguins sont raliss : une
goutte de sang pour dtermination de l'hmatocrite ou du taux d'hmoglobine par micro
mthode et un tube pour groupage sanguin et recherche d'anticorps irrguliers avant le
remplissage vasculaire. En effet, le saignement et l'hmodilution peuvent perturber voire
rendre impossible ultrieurement la dtermination du groupe.
VI-Anesthsie du patient en tat de choc hmorragique
Lanesthsie dun patient en tat de choc hmorragique reprsente un dfi certain pour le
praticien, il sagit dune situation complexe et difficile grer
En effet les agents anesthsiques induisent pour la plupart une dpression du baro-rflexe et
du systme nerveux adrnergique, mcanismes mis en jeu par lorganisme pour maintenir la
pression de perfusion tissulaire.
Ces mmes agents prsentent des effets vasodilatateurs et inotropes ngatifs qui vont
compromettre plus encore ltat hmodynamique du patient, en diminuant la pression de
perfusion et le transport doxygne aux tissus. Ces effets seront dautant plus marqus que le
Patient prsentait au pralable un tat cardio-vasculaire altr et/ ou quil tait soumis un
traitement bloquant les mcanismes compensateurs mis en jeu parlorganisme au cours de
lhmorragie (-bloquants, inhibiteurs de lenzyme de conversion)
Lanesthsie ne sera induite quaprs correction de lhypovolmie. Linduction de lanesthsie
se fera en tenant compte du fait que cette correction ne sera que partielle, donc en rduisant et
en titrant les doses des diffrents agents. Lexistence dune hypotension, dun certain degr
dhypothermie et dacidose, ainsi que laugmentation de la fraction libre des mdicaments
(baisse de lalbuminmie) rendent compte dune diminution des besoins en agents
anesthsiques en cas de choc hmorragique associ ou non un traumatisme
Les effets propres des agents anesthsiques sur le systme cardiovasculaire ainsi que la
dpression de la rponse neuro-humorale quils induisent rendent compte en fait dune
diminution des capacits dextraction

Tissulaires en oxygne. Ce mcanisme a t invoqu pour expliquer laggravation de

lhypoxie tissulaire observe lors de lanesthsie de patients en tat critique. Il rsulte
essentiellement dune altration de la distribution du flux sanguin en rapport avec les besoins
mtaboliques des diffrents tissus, aboutissant une perfusion exagre de certaines rgions
demandemtabolique basse aux dpens de rgions o les besoins en oxygne sont plus
importants
V-Monitorage
Le Monitorage du patient en tat de choc hmorragiquepermet la dtection de la dfaillance
circulatoire aigu, la recherchedoutils cliniques permettant dvaluer ltat du patient mais
aussi lefficacit de son traitement se poursuit,

Depuis plus de vingt ans, des cathters artriels pulmonaires sont utiliss afin de
mesurer le transport doxygne aux tissus. Cette pratique est remise en question
(augmentation de la mortalit associe lutilisation de ces cathters chez les patients

en tat critique)
Lchographie transoesophagienne demande galement un personnel expriment. Son
utilit dans la prise en charge diagnostique, mais aussi thrapeutique, du patient

traumatis est actuellement bien tablie

Calcule des paramtres cardio pulmonaire

Variation respiratoire de la pression pulse VPP

V PP = pp max - pp min / (pp max + pp min) 2
Variation volume djection VVE
VVE= SVMAX SVMIN / SVmean
VVE et doppler sophagien (dbit cardiaque base sur les variations de dplacement
du sang dans laorte et sur sa surface
SCVO2 : mesure via un CVC en place (prlvement gazo) diffrente de la SVO2 qui
nest possible que avec cath art pul ; une corrlation troite entre SCVO2 70-80% et
SVO2 65-70 %

adquation TO2/VO2 :SCVO2

VO2 = (CAO2-CVO2) Q soit VO2= (SAO2-SVO2). (HB.1, 39.Q)

SVO2=SA02 VO2 / (HB.1, 39.Q)
ER02=VO2/TO2 soit ERO2= (SAO2 SVO2) / SAO2 soit SVO2 = 1 ERO2
SVO2 =70 % ERO2 = 30 %
SVO2 crit = 40 % ERO2 crit = 60 %

Monitorage de loxygnation tissulaire STO2 par spectroscopie

STO2 = O2HB / O2HB + HHB

Pression invasif via cathters artrielle (prlvements ; gazo)

Capno
ECG

Surveillance de la profondeur de lanesthsie : permet une rduction 10 40 % des

doses cumules dhypnotiques ; et permet un rveil excellent ; dure de sjour en
SSPI

VI-INDUCTION DUN PATIENT HEMODYNAMIQUEMENT INSTABLE

L'anesthsie gnrale est donc bien souvent la seule technique utilisable chez le patient en tat
de choc hmorragique. Cette anesthsie est dite balance , faisant appel aux trois
composantes (narcose, analgsie, myorsolution). Les agents anesthsiques se potentialisent,
permettant de rduire leurs doses et de diminuer leurs effets hmodynamiques.
Les techniques d'anesthsie pri mdullaire peuvent tre d'emble cartes chez le patient en
tat de choc du fait de leur retentissement hmodynamique par blocage sympathique.
La sdation n'a pas sa place dans la prise en charge des patients l'estomac plein, que sont
tous les traumatiss graves, car elle expose au risque d'inhalation. D'autre part, l'usage de
sdatifs est rendue difficile par les modifications pharmacocintiques avec un retentissement
neurologique, hmodynamique ou respiratoire imprvisible.
Il est bien vident quavant denvisager dinduire une anesthsie chez un patient aux
conditions hmodynamiques prcaires, les diffrentes thrapeutiques doivent tre optimises
(catcholamines, remplissage, traitementantihypertenseur)
La pr-oxygnation doit tre soigneuse et efficace.
L'induction de l'anesthsie gnrale doit tre dbute une fois l'hypovolmie corrige ou, tout
au moins, sa correction entame. Tout patient en tat de choc hmorragique est considr
comme ayant l'estomac plein, quel que soit le dlai de jene. On ralise donc une induction
squence rapide pour limiter les risques d'inhalation de liquide gastrique. Ce protocole
d'induction est alors en contradiction avec le principe de titration qui devrait prvaloir compte
tenu de l'instabilit hmodynamique. En pratique, la posologie de l'hypnotique d'induction est
estime, a priori, d'autant plus rduite que le patient est instable mais le produit est inject en
quelques secondes par voie intraveineuse directe. L'induction de l'anesthsie dbute aprs une
pr oxygnation par masque haute concentration ou masque tanche. Le patient est
monitor, perfus, une canule d'aspiration porte de main. La correction de l'hypovolmie

doit tre dbute. Si elles sont ncessaires, les catcholamines sont dbuter avant l'induction.
La procdure est explique au patient, et un aide applique une pression cricodienne
(manuvre de Sellick). Cette technique est ralise avant la phase d'induction, avec une
pression d'environOn procde l'injection successive de l'hypnotique et immdiatement aprs
du myorelaxant, par exemple tomidate (0,2 mg kg-1) puis succinylcholine (1 mg kg-1).
L'exposition dbute 30 secondes 1 minute aprs la fin de l'injection. La vrification de la
bonne position de la sonde d'intubation se fait sur l'auscultation, et sur la constatation de trois
cycles respiratoires successifs au capnographe. Une fois l'intubation ralise et vrifie,
l'entretien de l'anesthsie doit tre dbut.
L'entretien de l'anesthsie repose galement sur l'association d'agents hypnotiques et
d'analgsiques. La curarisation continue n'est pas indispensable mais peut tre entretenue en
pr hospitalier en cas de difficults ventilatoires. En outre, l'administration d'un curare peut
permettre, par potentialisation, de diminuer la dose des autres produits anesthsiques,
permettant ainsi de rduire leur retentissement hmodynamique. Les critres
pharmacocintiques et pharmacodynamiques de choix des agents d'entretien de l'anesthsie
diffrent de celui des agents d'induction. La caractristique pharmacologique principale
recherche est l'absence d'accumulation. Ainsi, l'tomidate n'est pas un agent d'entretien de
l'anesthsie car il expose au risque d'accumulation et d'insuffisance surrnalienne. Le
thiopental prsente le mme risque d'accumulation, le rendant impropre l'entretien de
l'anesthsie. Le propofol ne prsente pas de risque d'accumulation mais doit tre rserv
l'anesthsie du patient dont l'hmorragie est contrle et compense du fait du fort
retentissement hmodynamique dont il est responsable. Finalement, le midazolam prsente
des caractristiques pharmacologiques intressantes dans le cadre de l'entretien de l'anesthsie
du patient en tat de choc hmorragique : sa cintique est stable, l'effet d'accumulation est
modr pour des dures d'administration de quelques heures, sa tolrance hmodynamique est
satisfaisante. L'entretien est ralis en perfusion continue au pousse seringue lectrique,
posologie rduite, de 30 100 g kg-1 h-1. La ktamine possde les critres
pharmacologiques requis pour l'entretien de l'anesthsie. L'entretien se fait au pousse seringue
lectrique la dose de 0,1 0,4 mg kg-1 h-1, au tiers des doses classiquement proposes..
Les critres de choix de l'agent analgsique d'entretien sont identiques ceux de l'hypnotique.
Ainsi, les agents de choix sont le fentanyl ou le sufentanil, au pouvoir analgsique
respectivement 100 et 1 000 fois suprieur celui de la morphine. En outre, le sufentanil ne
prsente pas d'effet d'accumulation pour une priode d'utilisation de moins de 8 heures.

l'alfentanil et le rmifentanil n'ont pas leur place dans l'entretien de l'anesthsie du fait de leur
cintique. Les morphinomintiques sont administrs en injection discontinue faible
posologie (par exemple : sufentanil en bolus de 5 g ou fentanyl 50 g. Les doses
mentionnes sont indicatives ; l'entretien de l'anesthsie doit tre adapt l'objectif de
sdation (score de Ramsay), la variabilit interindividuelle, et la tolrance
hmodynamique du patient. La ralisation de gestes invasifs, tels que la pose d'un drain
thoracique ou l'alignement d'un membre fractur, justifie l'approfondissement de l'anesthsie
par le biais de sa composante analgsique.
VII-CHOIX DU PRODUIT ANESTHESIQUE ET MODE
DADMINISTRATION
Il repose sur deux critres : la rapidit d'action et un retentissement hmodynamique rduitLes
agents long dlai d'action sont exclure.Le thiopental et le propofol ne sont pas adapts du
fait de leur important retentissement hmodynamique. Le choix de l'hypnotique doit donc se
faire entre l'tomidate et la ktamine. L'tomidate a pour avantage d'tre bien install dans
la culture et les protocoles pr hospitaliers. Il prsente l'inconvnient de raliser un freinage
de l'axe corticotrope mme dans le cas d'une injection unique, exposant au risque
d'insuffisance surrnalienne relative chez un patient agress. La ktamine est exempte de
telles consquences endocriniennes, mais prsente deux autres inconvnients potentiels. Le
premier est celui de son retentissement sur l'hmodynamique intracrbrale, qui limite son
utilisation en cas d'association d'un choc hmorragique et d'un traumatisme crnien. Le
deuxime est celui d'une possible utilisation dlictueuse de cet agent anesthsique par certains
toxicomanes Le choix du curare est simple, il s'agit de la succinylcholine pour sa rapidit
d'action et sa rversibilit. Une alternative par rocuronium est envisageable s'il existe des
contre-indications formelles (allergie, hyperkalimie, para- ou ttraplgie et brlures graves
de plus de 48 heures)
Le thiopental
Le thiopental reste la molcule de rfrence pour linduction de lanesthsie. L'hypotension
artriellesecondaire son injection est due une vasodilatation artrielle et veineuse et un
effet inotrope ngatif, interprter en fonction d'une puissante rduction du tonus
sympathique. L'effet inotrope ngatif du thiopental est dose dpendant. L'administration trs
lente (en plus de 30 minutes) de doses importantes de thiopental (7 mg/kg) est bien tolre sur
le plan hmodynamique chez les sujets indemnes de cardiopathie, si le retour veineux est

assur par un remplissage vasculaire adquat. Ainsi, les effets cardio- vasculaires du
thiopental sont largement conditionns par la vitesse d'injection de cet agent et par
la volmie de l'opr [3]. Le thiopental est souvent utilis pour l'induction des patients
souffrant de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire, car il permet une induction rapide
et ne sensibilise pas le myocarde aux effets dltres des catcholamines sur l'excitabilit
myocardique. La dose de thiopental ncessaire pour produire linduction de lanesthsie
gnrale chez le vieillard est rduite jusqu 75 % et de faon dautant plus importante que
linjection est lente. Ceci chez des personnes hmodynamiquement instables est li
essentiellement la rduction du volume de distribution dune manire gnrale et des
besoins rduits (redistribution prfrentielle du flux sanguin vers le cerveau).
Ltomidate
Compte tenu de la discrtion de ses effets hmodynamiques, ltomidate est souvent utilis
pour linductionde lanesthsie gnrale chez les patients hmodynamiquement instables.
Toutefois, les posologies doivent tre diminues. Comme avec le thiopental, une
administration plus lente permet dadministrer des doses moins importantes et donc
probablement de minimiser encore les variations hmodynamiques linduction.
Une parfaite stabilit des conditions de charge et de la contractilit ventriculaire gauche a t
note aprs administration d'tomidate (0,2 0,6 mg/kg) pour l'induction de lanesthsie.
Cette proprit, qui est un des principaux avantages de l'tomidate, distingue
Cet agent d'anesthsie dans le groupe des agents d'induction.
La bonne stabilit cardio-vasculaire obtenue aprs induction l'tomidate a conduit plusieurs
auteurs utiliser cet agent pour l'induction chez des patients aux rserves coronariennes
franchement limites.
I tomidate ne limite pas le retentissement hmodynamique du stimulus nociceptif de
l'intubation. Ladministration parallle de morphiniques est indispensable si l'on craint les
effets dltres des lvations de pression artrielle qui caractrisent ce type de stimulus.
Les effets hmodynamiques mineurs de l'tomidate l'induction ont suggr la possibilit de
l'utiliser au cours des tats de choc notamment hypovolmiques.
La ktamine
La caractristique essentielle de la ktamine est d'induire une stimulation cardio-vasculaire
alors que la plupart des agents anesthsiques provoquent une dpression cardio-vasculaire.
Les effets cardiovasculaires de la ktamine sont complexes et constituent en fait la rsultante
de diffrents effets sur des organes cibles comme le systme nerveux central autonome, le

cur, et les vaisseaux. Elle dpend des conditions cardio-vasculaires du patient au moment de
l'induction et peut tre influence par d'autres molcules administres auparavant. La
ktamine induit une stimulation du systme sympathique par une action sur le systme
nerveux central. La stimulation cardio-vasculaire de la ktamine l'induction est
particulirement intressante au cours des tats de chocs.
Parfois la pression artrielle et le dbit cardiaque peuvent chuter l'induction chez certains de
ces patients hypovolmiques La posologie de ktamine intraveineuse recommande chez le
patient en tat de choc hmorragique est comprise entre 0,5 1,5 mg kg-1.
Le midazolam
Le midazolam est souvent propos dans les protocoles d'anesthsie impliquant des malades
dont les rserves cardiaques ou coronaires sont limites. Cette benzodiazpine est
essentiellement utilise pour l'induction de l'anesthsie en association avec d'autres
hypnotiques et surtout des morphiniques. Lintrt essentiel d'une " Co-induction " avec le
midazolam repose sur le fait que cette technique limite les effets circulatoires potentiellement
dltres des diffrents agents anesthsiques associs. De plus, un effet synergique a t
dmontr entre le midazolam et le propofol, l'tomidate et les morphiniques.
En pratique clinique, l'association de midazolam et de fentanyl ou de sufentanil procure
l'opr aux rserves cardiaques limites une bonne stabilit circulatoire l'induction.
Dans le cadre d'une " co-induction " le midazolam est administr sous forme de bolus de 0,05
mg/kg toutes les 2 3 minutes. La dose totale doit rester infrieure 0,25 mg/kg. Chez les
oprs risque, les benzodiazpines sont dans la grande majorit des cas associes des
morphiniques: le fentanyl des posologies variant entre 3 et 5 mcg/kg ou le sufentanil des
posologies variant entre 0,3 et 0,5 mcg/kg. Les effets cardio-vasculaires du midazolam
administr comme agent d'induction prdominant ( la posologie de 0,15 0,2 mg/kg) sont
essentiellement caractriss par une baisse modre de la pression artrielle (10 20 %) et du
dbit cardiaque. Une lvation discrte de la frquence cardiaque est parfois note. De ce fait,
les rsistances vasculaires systmiques ne sont que trs faiblement modifies. La baisse du
volume d'jection systolique rsulte essentiellement d'une diminution du retour veineux
secondaire l'effet vasodilatateur sur le systme veineux capacitif. En effet, l'action directe du
midazolam sur la contractilit myocardique est limite. Comme pour les autres agents
d'induction, les effets cardio-circulatoires du midazolam rsultent en grande partie des effets
de ce mdicament sur la commande sympathique. La diminution du tonus sympathique
secondaire l'administration de midazolamrend compte galement de la potentialisation de
l'effet des autres agents d'induction, en particulier des morphiniques. Elle explique pourquoi,

chez les malades dont le tonus sympathique est lev l'tat basal, les effets du midazolam
sont majors. En effet, l'tat circulatoire peut tre modifi profondment par l'administration
de benzodiazpines chez des oprs gs ou aux rserves cardiaques limites.
Le propofol
Les effets cardio-vasculaires du propofol sont dose-dpendants et concentration-dpendants.
De plus,
Chez les personnes prsentant des conditions hmodynamiques prcaires, les effets
dpresseurs cardio-vasculaires semblent d'autant plus importants que la vitesse d'injection est
plus rapide.
Le propofol tant susceptible d'altrer profondment la fonction cardiaque des patients en
hmodynamiques prcaires, il convient d'tre prudent et donc d'avoir analys l'tat
hmodynamique du patient avant l'induction et de prendre en compte ces effets cardiovasculaires complexes, et pas seulement l'absence d'effet probable sur la contractilit
intrinsque. La rponse thrapeutique logique la dpression cardio-vasculaire du propofol,
lorsqu'elle est ncessaire, consiste en un remplissage vasculaire et/ou l'administration d'un
vasoconstricteur.
Les besoins en propofol sont rduits chez les personnes lhmodynamique prcaire. Moins
de0, 9 mg/kg, administrs en 2 minutes, suffisent pour induire lanesthsie gnrale sans
modification hmodynamique chez des sujets gs. Ceci correspond, l encore, une
diminution du volume du compartiment central et donc un effet plus prononc pour une
mme quantit administre. En fait, il semble que le dbit cardiaque soit un facteur
intervenant dans les concentrations crbrales de propofol linduction. Des techniques
danesthsie objectif de concentration (AIVOC) peuvent tre utilises chez les patients
lhmodynamique instable. Cependant, les modles pharmacocintiques ne sont pas
ncessairement adapts et ces techniques servent essentiellement adapter le titrage des
Concentrations cibles de propofol et surtout une administration lente linduction.
Le svoflurane
Du fait de sa pharmacocintique mais surtout de son odeur agrable et de son absence
dirritation des voies ariennes suprieures, le svoflurane peut tre propos pour linduction
de lanesthsie. Toutes les tudes ralises chez lhomme ont montr clairement que le
svoflurane jusqu 1,5 MAC ne modifie ni lindex cardiaque, ni la fraction djection du
ventricule gauche.

 Analgsiques
Les agents utilisables appartiennent la classe des morphinomimtiques. Leurs effets cardiovasculaires sont rduits chez le patient normovolmique. Il s'agit essentiellement d'une
bradycardie par hypertonie vagale, rversible sous atropine. Ils sont par ailleurs dpresseurs
respiratoires et responsables d'une rigidit musculaire thoracique dpendante de la dose et de
la vitesse d'injection. Parmi les diffrents morphinomimtiques disponibles, il n'existe pas de
diffrence en termes de tolrance hmodynamique, et seule la morphine peut prsenter un
effet

vasodilatateur

par

histaminolibration.

Les

morphinomimtiques

sont

tous

sympatholytiques; ils suppriment donc les mcanismes compensateurs du choc, avec risque
d'hypotension svre chez le patient hypovolmique.
CURARISATION
Lutilisation de myorelaxants permet damliorer les conditions dintubation et vite un
approfondissement exagr de la narcose qui aurait des consquences dltres chez ces
patients fragiles. Cependant, une analgsie et une narcose suffisantes doivent tre assures.
Lutilisation de lindex bispectral peut tre intressante dans ces conditions. Lutilisation de
molcules ayant peu deffets cardiovasculaires et de risque dhistamino-libration sera
prfre (rocuronium, cisatracurium).
Plusieurs curares non dpolarisants sont disponibles, aucun d'entre eux ne semble prsenter
d'effet hmodynamique intrinsque.Atracurium, Vcuronium, Rocuronium, Mivacurium
Compte tenu des lacunes concernant la pharmacologie des curares, il est ncessaire de
monitorer systmatiquement la curarisation, sans rduire a priori les doses administres chez
les patients en tat de choc hmodynamique.