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Cannabis

Quels effets
sur le comportement
et la sant ?

Cannabis
Quels effets sur le comportement et la sant ? ISBN 2-85598-800-4

Les ditions Inserm, 2001 101 rue de Tolbiac, 75013 Paris


Artriopathie des membres infrieurs. Dpistage
et risques cardiovasculaires. 1994
Rachialgies en milieu professionnel. Quelles voies
de prvention ? 1995
Sida, maladies associes. Pistes pour de nouveaux
mdicaments. 1996
Ostoporose. Stratgies de prvention
et de traitement. 1996
Mningites bactriennes. Stratgies de traitement
et de prvention. 1996
Imagerie mdicale en France dans les hpitaux
publics. 1996
Hpatites virales. Dpistage, prvention,
traitement. 1997
Grande prmaturit. Dpistage et prvention
du risque. 1997
Effets sur la sant des principaux risques
dexposition lamiante. 1997
Ecstasy. Des donnes biologiques et cliniques
aux contextes dusage. 1998
Insuffisance rnale chronique. Etiologies,
moyens de diagnostic prcoce, prvention. 1998
La migraine. Connaissances descriptives,
traitements et prvention. 1998
Risques hrditaires de cancers du sein
et de lovaire. Quelle prise en charge ? 1998
Effets sur la sant des fibres de substitution
lamiante. 1999
Maladie parodontales. Thrapeutiques
et prvention. 1999
Plomb dans lenvironnement. Quels risques
pour la sant ? 1999
Carences nutritionnelles. Etiologies
et dpistage. 1999
Vaccinations. Actualits et perspectives. 1999
thers de glycol. Quels risques pour la sant ? 1999
Obsit. Dpistage et prvention chez lenfant. 2000
Asthme et rhinites dorigine professionnelle. 2000
Lombalgies en milieu professionnel. Quels facteurs
de risques et quelle prvention ? 2000
Dioxines dans lenvironnement. Quels risques pour
la sant ? 2000
Hormone replacement therapy. Influence on cardiovascular risk ? 2000
Rythmes de lenfant. De lhorloge biologique aux
rythmes scolaires. 2001
Susceptibilits gntiques et expositions professionnelles. 2001
ducation pour la sant des jeunes. Dmarches et
mthodes. 2001
Alcool. Effets sur la sant. 2001
Ce logo rappelle que le code de la proprit intellectuelle
du 1er juillet 1992 interdit la photocopie usage collectif
sans autorisation des ayants-droits.
Le non-respect de cette disposition met en danger ldition,
notamment scientifique.
Toute reproduction, partielle ou totale, du prsent ouvrage est interdite sans autorisation de lditeur
ou du Centre franais dexploitation du droit de copie (CFC, 20 rue des Grands-Augustins, 75006 Paris).

Couverture: conception graphique am bourgeois

Dans la mme collection La Grippe. Stratgies de vaccination. 1994

Expertise collective

Cannabis
Quels effets
sur le comportement
et la sant ?

Ce document prsente les travaux du groupe dexperts runis par lInserm dans
le cadre de la procdure dexpertise collective, pour rpondre aux questions
poses par la Mission interministrielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie (Mildt) quant aux effets de la consommation de cannabis sur le comportement et la sant.
Il sappuie sur les donnes scientifiques disponibles en date du mois de septembre 2001. Environ 1 200 articles et documents ont constitu la base documentaire de cette expertise.
Le Centre dexpertise collective de lInserm a assur la coordination de cette
expertise collective avec le Dpartement animation et partenariat scientifique
(Daps) pour linstruction du dossier et avec le service de documentation du
Dpartement de linformation scientifique et de la communication (Disc)
pour la recherche bibliographique.

Groupes dexperts et auteurs


Sylvain AQUATIAS, sociologie, Paris
Jocelyne ARDITTI, toxicologie, centre antipoison, hpital Salvator, Marseille
Isabelle BAILLY, psychiatrie de lenfant et de ladolescent, Lille
Marie-Berthe BIECHELER, dpartement de lvaluation et de la recherche en
accidentologie, Institut national de recherche sur les transports et leur scurit, Arcueil
Monsif BOUABOULA, immunologie-oncologie, laboratoire Sanofi Synthlabo, Montpellier
Jean-Claude COQUS, mdecin psychanalyste, association nationale GT mdecine gnrale et conduites addictives, Reims
Isabelle GRMY, pidmiologie, Observatoire rgional de sant dle-deFrance, Paris
Xavier LAQUEILLE, psychiatrie, dispensaire Moreau-de-Tours, hpital SainteAnne, Paris
Rafael MALDONADO, neuropharmacologie, universit Pompeu Fabra, Barcelone, Espagne
Michel MALLARET, pharmacologie, responsable du Centre rgional de pharmacovigilance et du Centre dvaluation et dinformation sur la pharmacodpendance, CHU de Grenoble
Olivier MANZONI, plasticit synaptique et toxicomanie, UPR 9023
CNRS/Inserm, Montpellier
Patrick MURA, responsable de lactivit toxicologie, laboratoire de biochimie
et de toxicologie, hpital Jean-Bernard, Poitiers
Michel REYNAUD, chef du service de psychiatrie et daddictologie, hpital
Paul-Brousse, Villejuif
Laurent VENANCE, neuropharmacologie, INSERM U 114, Collge de France,
Paris
Ont prsent une communication
Marie CHOQUET, pidmiologie, responsable de lquipe Sant de ladolescent , Inserm U 472, Villejuif
Jean-Michel COSTES, directeur de lObservatoire franais des drogues et des
toxicomanies, Paris
Gilbert PPIN, pharmacologie et toxicologie, laboratoire dexpertise Toxlab,
Paris
Marie-Odile KREBS, physiopathologie des maladies psychiatriques, dveloppement et vulnrabilit, responsable de lEPI 0117 de lInserm, hpital SainteAnne, Paris

VII

Coordination scientifique et ditoriale


Catherine CHENU, attach scientifique, Centre dexpertise collective
Emmanuelle CHOLLET-PRZEDNOWED, attach scientifique, Centre dexpertise
collective
Jeanne TIEMBLE, directeur du Centre dexpertise collective de lInserm
Frdrique PAGEvS, attach scientifique, Centre dexpertise collective
Assistance bibliographique et technique
Chantal RONDET-GRELLIER, Florence LESECQ et Camille JUSTO, Centre dexpertise collective
Iconographie
Service commun no6 de lInserm, dirig par Grard DELRUE

VIII

Sommaire
Avant-Propos .....................................................................................

XI

Analyse ................................................................................................

1
1
27
63
79
93
117
143
165

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis ..............


Contextes dusage du cannabis ...............................................................
Donnes pidmiologiques sur labus et la dpendance au cannabis .....
Facteurs de vulnrabilit la consommation abusive de cannabis ........
Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique ....................
Consommation de cannabis et troubles psychotiques ...........................
Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC .......................
Consommation de cannabis et circulation routire ...............................
Effets de la consommation de cannabis sur les fonctions cognitives et
psychomotrices .......................................................................................
Effets somatiques court et long terme de la consommation de
cannabis ..................................................................................................
Effets de la consommation de cannabis sur la descendance chez
lhomme et lanimal ................................................................................
Effets comportementaux et antinociceptifs des cannabinodes .............
Tolrance et dpendance aux cannabinodes chez lanimal ..................
Systme endocannabinode et cannabinodes exognes ........................
Cannabinodes et systme nerveux central ............................................
Mcanismes daction des cannabinodes dans diffrents systmes .........

201
215
233
241
267
285
297
311

Synthse .............................................................................................. 325


Recommandations ............................................................................ 365
Communications ............................................................................... 377
Consommation de cannabis chez les adolescents scolariss en France ..
Cannabis, une consommation qui se banalise .......................................
Achat et vente de cannabis au niveau local ..........................................
Gntique et cannabis ............................................................................

379
389
403
417

IX

Avant-propos
Les donnes pidmiologiques recueillies en Europe comme aux tats-Unis,
en Australie ou en Nouvelle-Zlande mettent en vidence une augmentation
de la prvalence dusage de cannabis dans les populations jeunes.
Alors que les travaux de recherche fondamentale sur les cannabinodes ont
fait un bond considrable durant les dernires annes, force est de constater les
lacunes dans la connaissance sur les effets sur la sant de lusage de cannabis.
Fondes sur des observations, des tudes cliniques ou au mieux sur des tudes
rtrospectives, les donnes sur les diffrents effets aigus et chroniques du
cannabis sont encore peu nombreuses ou contradictoires. Il faut noter demble la difficult recueillir des donnes dans les populations vis--vis dun
produit illicite.
La Mission interministrielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie
(MILDT) a souhait disposer dun bilan des connaissances disponibles sur les
effets sur le comportement et la sant de lusage de cannabis, partir dune
analyse exhaustive de la littrature, et a demand lInserm de conduire ce
travail travers la procdure dexpertise collective.
Pour rpondre cette demande, lInserm a runi un groupe pluridisciplinaire
dexperts scientifiques dans les domaines de lpidmiologie descriptive et
analytique, de la sociologie, de la biologie et de la neurobiologie, de la
toxicologie, de la neuropharmacologie et de la clinique (psychiatres cliniciens
ou gnraliste).
Le groupe dexperts a structur son analyse partir des questions suivantes :
Que sait-on des niveaux de consommation de cannabis, de leur volution
dans le temps et des caractristiques des consommateurs, notamment chez les
jeunes ? Les volutions dcrites en France sont-elles comparables celles
observes dans les autres pays dvelopps ?
Que sait-on des contextes et des modes de consommations : situations
dexprimentation du produit, proportion et caractristiques des consommateurs rguliers, importance des phnomnes de polyconsommation, trajectoires de consommation ? Que sait-on de lvolution de loffre de cannabis et des
filires de distribution dans diffrents milieux sociaux ? Quel est le lien entre
consommation et dsocialisation ou dlinquance ?
Quels sont les caractristiques du produit ? Quels sont les principes actifs
selon les diffrentes varits de cannabis ? Quel est le mtabolisme du cannabis chez lhomme ? Quels sont les marqueurs biologiques de la prsence de
cannabis dans lorganisme ?
Quels sont les effets du cannabis sur la sant ? Quels sont les effets neurologiques ? Sont-ils rversibles ? Le cannabis induit-il une dpendance ? Que

XI

sait-on des interactions avec dautres produits ? Quel est le lien entre consommation de cannabis et troubles psychiatriques ?
Quels sont les autres effets sur la sant, en particulier sur les systmes
respiratoire, cardiovasculaire et immunitaire, ainsi que sur la fertilit et la
fcondit ? Quelles sont les donnes sur leffet cancrogne potentiel ?
Quels sont les rsultats des tudes menes chez lanimal ? Dans quelle
mesure peuvent-elles clairer les donnes recueillies chez lhomme ?
Quels sont les mcanismes daction des cannabinodes sur les diffrents
tissus cibles ?
Linterrogation des bases Medline, Embase, Toxibase, Psycinfo et Pascal a
conduit slectionner environ 1 200 articles. Une majorit de publications
concerne les mcanismes daction du principe actif du cannabis, le D9-THC,
en relation avec le systme endocannabinode. Une partie des tudes menes
chez lanimal sont dj anciennes et une attention particulire t porte
aux travaux rcents les plus rigoureux. Quant aux donnes chez lhomme,
lensemble des travaux (rapports de cas, tudes cas-tmoins, tudes rtrospectives{) a t pris en considration ainsi que les divers rapports accessibles sur
le sujet.
Au cours de huit sances de travail organises entre les mois doctobre 2000 et
juin 2001, les experts ont prsent, selon leur champ de comptence, une
analyse critique et une synthse des travaux publis sur les diffrents aspects du
thme trait. Les trois dernires sances ont t consacres llaboration des
principales conclusions et des recommandations.

XII

ANALYSE

1
Donnes pidmiologiques
sur la consommation de cannabis

La prvalence de consommation de cannabis a t tudie en France, dans


dautres pays europens, en Amrique du Nord, en Australie et en NouvelleZlande. Dans les pays europens, et notamment en France, il sagit le plus
souvent dtudes ad hoc ralises en population gnrale, dont les objectifs
sont de sinscrire dans une politique nationale de suivi des comportements
lgard du cannabis, afin dadapter les stratgies de rduction de la consommation.
Sintresser la seule consommation de cannabis ne doit pas faire perdre de
vue que cette consommation est fortement associe celle dautres produits
psychoactifs licites comme lalcool et le tabac. Cela rend difficile la recherche
des facteurs dterminants qui pourraient tre propres au cannabis. De ce fait,
les tudes portent le plus souvent sur lensemble des consommations de
produits psychoactifs tels que le tabac, lalcool, le cannabis et les autres
produits, et non pas sur la seule consommation de cannabis. Essentiellement
ralises par sondages alatoires dchantillons reprsentatifs des populations
concernes, ces enqutes donnent des rsultats cohrents entre eux malgr la
diversit des pays ou zones de provenance (Europe et Amrique du Nord, ou
Australie et Nouvelle-Zlande, principalement).

Enqutes disponibles et limites


Les enqutes concernant la consommation de substances psychoactives ont
commenc en France la fin des annes 1970 avec les travaux raliss par
lInstitut national de la sant et de la recherche mdicale (Davidson et
Choquet, 1980). Les enqutes en population gnrale (par sondage alatoire)
permettent de mesurer la prvalence et lincidence de la consommation dans
une population cible (dfinie par son ge, son statut, son lieu dhabitation).
Plusieurs conditions sont pr-requises, dont un chantillon reprsentatif de
cette population, un taux de participation suffisant (au moins 70 % 80 % de
la population cible), un outil dobservation (questionnaire ou entretien)
standardis et valid, un mode de passation qui prserve lanonymat. Les

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

enqutes en population sous-estiment gnralement les gros consommateurs,


car ces derniers participent moins et ont tendance minimiser leur consommation.
Le suivi de la consommation de cannabis impose une mise en uvre denqutes rptes selon une mthode identique, procdure qui na rellement dbut en France que dans les annes quatre-vingt-dix, avec notamment les
enqutes auprs des jeunes scolariss (Choquet et Ledoux 1994), et les enqutes du Baromtre sant du Comit franais dducation pour la sant (CFES)1
en population gnrale adulte ou jeune. Avec la cration de lObservatoire
franais des drogues et des toxicomanies (OFDT), un dispositif denqutes a
t dvelopp qui intgre les dispositifs antrieurs et les largit notamment
lensemble des substances psychoactives.
Ltude ESPAD2 (European school survey project on alcohol and other drugs)
(Anonyme, 1995) est une enqute portant sur les jeunes scolariss de 15 et
16 ans, laquelle la France a particip partir de 1999 sur un chantillon
reprsentatif au plan national (Choquet et coll., 2000). Lenqute ESCAPAD3 (Enqute sant et consommation au cours de lappel de prparation la
dfense), qui concerne un chantillon de 13 957 jeunes de 17 19 ans ayant
particip la Journe dappel et de prparation la dfense, a t mise en
uvre pour la premire fois en 2000 (Beck et coll., 2000). LOFDT participe
aux travaux de lOEDT (Observatoire europen des drogues et des toxicomanies), qui ralise un travail dhomognisation, de validit et de comparaison
des donnes, ainsi que didentification des indicateurs pertinents au niveau
europen.

Effectifs et niveaux de consommation


Lexprimentation du cannabis est dfinie selon les auteurs comme une
consommation de cannabis intervenue entre 1 et 5 fois au cours de la vie.
Dans lensemble, le sujet sort du cadre de lexprimentation partir dune
consommation au moins gale 5 fois (on parle alors de consommation
occasionnelle) ; le terme prvalence-vie , qui reflte la consommation au
moins 1 fois dans la vie , a dans ce sens lavantage dtre plus explicite que
lexpression prvalence dexprimentation. En effet, celle-ci dsigne le plus
souvent la prvalence-vie en France, alors quelle dsigne la fraction de la
population nayant pas consomm plus de 2 5 fois du cannabis dans les
articles trangers.

1. Enqute par entretien tlphonique aprs tirage au sort sur liste des abonns.
2. Enqute par autoquestionnaire anonyme sur un chantillon national en milieu scolaire.
3. Enqute sant et consommation par autoquestionnaire anonyme au cours de la journe
dappel de prparation la dfense.

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

ANALYSE

Une autre mesure habituellement retrouve dans ces enqutes est la proportion des personnes ayant consomm au moins 1 fois du cannabis au cours de
lanne prcdant lenqute (prvalence au cours des douze derniers mois).
Les indicateurs mesurant les consommations plus frquentes (celles au cours
du dernier mois), ou rptes (nombre de fois au cours des douze derniers mois
ou du dernier mois) ne sont que plus rarement recherchs. Ni la consommation quotidienne ni le risque dune ventuelle dpendance ne sont gnralement renseigns. Or la connaissance prcise des consommations de cannabis
(frquence et intensit) est primordiale si lon souhaite sintresser aux troubles et aux problmes associs la consommation, dans la mesure o ces
derniers pourraient napparatre qu des niveaux de consommation plus levs que ceux habituellement recherchs dans les enqutes.
Sous-estimation de la consommation de cannabis
Les grandes enqutes internationales menes en population gnrale ont
tendance sous-reprsenter les personnes les plus marginalises (parce quelles sont, par exemple, moins souvent scolarises que les autres dans le cas
denqutes en milieu scolaire), chez lesquelles il est pourtant probable que la
proportion des usagers de produits psychoactifs est plus importante que dans
dautres groupes de populations.
De plus, quelles que soient les stratgies de sondage, il existe une sousestimation de la consommation dclare de produits psychoactifs, notamment
de celle de cannabis, pour plusieurs raisons.
Mode de recueil des donnes

Une sous-dclaration est dautant plus importante que la mthode de recueil


de donnes implique une relation troite avec un enquteur. Ainsi, les recueils
de donnes raliss par des enquteurs en face--face avec la personne interroge introduisent une sous-dclaration plus importante que des informations
recueillies par entretien tlphonique ou au moyen de questionnaires autoadministrs : ces deux dernires mthodes sont plus neutres et plus distancies
(Johnson et Gerstein,1998 ; Rogers et coll., 1999).
La norme sociale lgard des substances psychoactives sest modifie au cours
du temps. Ainsi, lOFDT a rassembl une trentaine dtudes mises en uvre
entre 1988 et 1998 portant sur les opinions, attitudes et perceptions lgard
des substances psychoactives (Beck, 1999). Cette analyse montre que, au
cours de cette priode, les attitudes lgard des substances psychoactives et
surtout lgard du cannabis ont volu vers une plus grande tolrance : la
perception de la dangerosit du cannabis sest attnue, mme si lensemble
des produits illicites reste peru comme dangereux. De plus, les fumeurs
occasionnels de cannabis ne sont considrs comme des toxicomanes que par
une minorit des personnes interroges.

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Sil semble logique de considrer quune tolrance plus importante lgard du


cannabis entrane une meilleure dclaration de sa consommation, elle nest
que marginalement responsable de la hausse observe des indicateurs de
consommation. En effet, les indicateurs de recours aux soins ainsi que ceux de
lactivit policire relative au cannabis sont galement en augmentation.
Biais de mmoire

Plus les dlais existant entre le moment de la consommation de cannabis et le


moment o lenqute est ralise sont longs, plus la sous-dclaration serait
importante. Ainsi, dans les enqutes en population adulte, les personnes les
plus ges souffriront davantage que les plus jeunes dune mmoire dfaillante,
que ce soit un oubli dune consommation ou une apprciation errone des
vnements, tels que lge de la premire consommation, dclars comme
tant plus rcents quils ne lont t en ralit. Le biais la hausse de lge
dinitiation serait dautant plus important que la personne interroge est ge
(Bauman et Phongsavan, 1999 ; Johnson et Gerstein, 1998).

volution de la consommation de cannabis en France


Les donnes dvolution de la consommation de cannabis sont rcentes et
concernent surtout les quinze dernires annes. Pour rendre compte de la
consommation avant les annes quatre-vingt-dix, on dispose essentiellement
de sources indirectes dinformation telles que des donnes de recours aux
soins, ou les donnes de police ou des douanes relatives aux saisies de cannabis
et aux interpellations pour usage de cannabis, recueillies et publies depuis le
dbut des annes soixante-dix. Ces donnes peuvent susciter quelques rserves : ce sont essentiellement des donnes dactivit qui dpendent au moins
partiellement des moyens engags pour lutter contre les problmes de trafic, de
dtention et dusage de stupfiants, cannabis inclus, ainsi que de la volont
politique faire respecter la loi. Cependant, leur cohrence dune anne
lautre laisse supposer que les biais demeurent constants au cours du temps.
Interprtes comme des indicateurs de la disponibilit et de laccessibilit du
cannabis dans la socit franaise, ces donnes permettent destimer de faon
indirecte les tendances de consommation des substances psychoactives illicites : en effet, diffrentes tudes mettent en lumire une corrlation troite
entre disponibilit ou accessibilit de la substance psychoactive et niveaux de
consommation (Baudier et coll., 1994, 1997 ; Arnes et coll., 1999 ; Barrett,
1999 ; Anonyme, 2000a).
Donnes en provenance de sources indirectes
4

Lensemble des donnes issues de sources indirectes montre un accroissement


rcent et important de la consommation de cannabis.

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

ANALYSE

Donnes de lOffice central pour la rpression du trafic illicite des stupfiants


(OCRTIS)

Les donnes indirectes en provenance de lOCRTIS concernent les quantits


de cannabis saisies par la police ou les douanes. Elles montrent un doublement
des quantits saisies, de 33 tonnes en 1990 67 tonnes en 1999. De mme, les
interpellations pour usage de cannabis nont cess de saccrotre (figure 1.1).
En 1978, 4 427 interpellations pour usage de cannabis ont t dnombres,
reprsentant 60 % du total des interpellations. Leur nombre tait de 20 094 en
1990, correspondant prs de 70 % des interpellations pour usage. En 1999, le
nombre dinterpellations pour usage de cannabis a t multipli par quatre par
rapport 1990, avec 78 804 interpellations pour usage de cannabis regroupant
presque 90 % des interpellations totales pour usage de stupfiants durant cette
anne. La croissance des interpellations, rgulire jusquau milieu des annes
quatre-vingt-dix, semble sacclrer fortement depuis.

Figure 1.1 : volution (1972-1999) du nombre dinterpellations (milliers) pour


usage de stupfiants, et notamment pour usage de cannabis* (donnes OCRTIS,
Anonyme 1990-2000c)
* : lOCRTIS ne fournit les interpellations par produit que depuis 1978.

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Donnes de recours aux soins

Lenqute sur les recours aux soins des personnes toxicomanes ralise chaque
anne durant le mois de novembre par la Direction de la recherche, des
tudes, de lvaluation et des statistiques (DREES) montre un accroissement
important des recours motivs par la consommation de cannabis (tableau 1.I).
On constate, comme cela tait le cas pour les interpellations, une acclration
du nombre de recours aux soins pour usage de cannabis au cours des douze
derniers mois.
Tableau 1.I : volution (1989-1999) du nombre de recours aux soins pour usage
de cannabis (daprs Palle et Tellier, 2000)
Anne

Nombre de recours aux soins

1989

948

1991

1 377

1993

1 640

1995

2 137

1997

2 475

1999

3 301

Donnes obtenues auprs des populations jeunes ou adultes


Les tudes de mesure directe de consommation menes auprs des populations
confirment la tendance laccroissement et lintensification de la consommation de cannabis, notamment chez les jeunes.
Prvalence-vie

partir des annes quatre-vingt-dix, on commence disposer de donnes de


consommation en population gnrale qui confirment le fort accroissement de
la consommation de cannabis. Si les prvalences varient entre les enqutes,
du fait des mthodes diffrentes et des annes auxquelles ont t effectus les
recueils de donnes, la tendance est laccroissement de la consommation
entre 1992 et 2000, comme le montre la figure 1.2 rapportant les rsultats
denqutes de prvalence-vie ralises en population adulte de 18-44 ans
(Anonyme OFDT, 2001).
Les donnes des quatre Baromtre sant mens par le CFES en populations
jeune ou adulte en 1992, 1995-1996, 1997-1998 et 2000 (Baudier et coll.,
1994 ; Baudier et Arnes, 1997 ; Arnes et coll., 1999 ; Anonyme, 2000a)
montrent un accroissement important de la prvalence-vie de la consommation de cannabis durant cette priode (figure 1.3).

Chez les adultes, la prvalence-vie dcrot partir de 25 ans. La prvalencevie pour une mme gnration est une courbe cumulative, la proportion des
personnes ayant dj expriment du cannabis devant tre dautant plus

ANALYSE

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

Figure 1.2 : volution (1992-2000) des prvalences-vie (%) de consommation


de cannabis chez les 18-44 ans (daprs Anonyme, 2001)

leve que les personnes interroges sont ges. La diminution de la


prvalence-vie observe dans les Baromtres, si elle semble a priori illogique,
sexplique essentiellement par une exposition moindre des gnrations les plus
anciennes par rapport aux plus jeunes. On constate aujourdhui que la majorit des consommateurs a moins de 25 ans. Ainsi, chez les jeunes de 18 ans, la
prvalence-vie est passe de 7 % en 1992 23 % en 1995-1996, puis 34 % et
39 % en 1997-1998 et 2000, respectivement (Baudier et coll., 1994 ; Baudier
et Arnes, 1997 ; Arnes et coll., 1999 ; Anonyme, 2000a). La proportion des
jeunes adultes de 20 24 ans avoir dj au moins une fois consomm du
cannabis est de 44 % en France, 57 % chez les hommes et 31 % chez les
femmes (donnes du Baromtre sant 2000, Anonyme, 2000a).
Les rsultats de lenqute ESCAPAD ralise en septembre 2000 sur un
chantillon de 13 957 jeunes filles et garons de 17 18 ans participant la
journe de prparation la dfense montrent des prvalences-vie encore plus
leves (Beck et coll., 2000) : lge de 17 ans, 41 % des filles et 50 % des
garons scolariss disent avoir dj fum au moins une fois du cannabis dans
leur vie. Chez les garons de 18 et 19 ans, ces proportions sont de 55 % et de
60 % respectivement.

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Figure 1.3 : volution (1992-2000) des prvalences-vie (%) de consommation


de cannabis en population gnrale : donnes des Baromtres sant du CFES
(daprs Baudier et coll., 1994 ; Baudier et Arnes, 1997 ; Arnes et coll.,
1999 ; Anonyme, 2000a)

Chez les plus jeunes, dge infrieur 17 ans, lvolution des prvalences-vie
(tableau 1.II) est apprcie par deux enqutes ralises chez les jeunes scolariss en 1993 (Choquet et Ledoux, 1994) et en 1999 (enqute ESPAD, Choquet et coll., 2000), et par les deux Baromtres sant prenant en compte les
jeunes de 12 19 ans, et raliss en 1997-1998 et 2000 (Arnes et coll., 1999 ;
Anonyme, 2000a).
Les prvalences de consommation ont plus que doubl au cours des priodes
considres. Lexprimentation entre 12 et 14 ans reste faible, mais nest pas
ngligeable puisquelle concernait pour le Baromtre 2000 3,6 % des garons
et 3,7 % des filles (Anonyme, 2000a). Dans ces tranches dge, on ne dispose
pas vritablement de donnes fiables de comparaison.
Prvalence au cours des douze derniers mois

La proportion des jeunes de 18 ans dclarant avoir consomm du cannabis au


moins 1 fois au cours des douze derniers mois a galement augment en
France, passant respectivement de 5 % 17 %, puis 26 % en 1992, 1997-1998
et 2000, selon les Baromtres sant du CFES (figure 1.4) (Baudier et coll.,
1994 ; Baudier et Arnes, 1997 ; Arnes et coll., 1999 ; Anonyme, 2000a).

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

ANALYSE

Tableau 1.II : volution (1993-2000) des prvalences-vie (%) de consommation


de cannabis chez les jeunes de 14 18 ans
Prvalence de consommation (%)
Inserm
19931

ESPAD
19992

Baromtre sant
CFES jeunes
1997-19983

Baromtre sant
CFES
20004

Garons 14 ans

14

nd

Filles 14 ans

nd

Garons 16 ans

17

38

24

28

Filles 16 ans

15

32

19

24

Garons 18 ans

34

59

Filles 18 ans

17

43

nd : non disponible ; 1 : Choquet et Ledoux, 1994 ; 2 : Choquet et coll., 2000 ; 3 : Arnes et coll., 1999 ; 4 : Anonyme,
2000a

Ces proportions sont encore plus leves dans lenqute ESCAPAD, o 36 %


des filles et 45 % des garons de 17 ans dclarent avoir consomm du cannabis
au cours des douze derniers mois.
La plupart des tudes de prvalence en population gnrale adulte constate
une diminution aprs 30 ans de la prvalence de consommation au cours des
douze derniers mois. Comme pour lexprimentation, cette diminution relverait galement dune exposition moindre des gnrations les plus ges.
Mais elle pourrait aussi sexpliquer par un abandon de la consommation lge
adulte, lusage de cannabis ne touchant, semble-t-il, que les jeunes et les
adultes jeunes. Larrive lge adulte des gnrations de jeunes aujourdhui
trs concernes par la consommation de cannabis permettra de confirmer ou
non cette hypothse.
Consommations plus frquentes

Les consommations plus frquentes nont t recherches que trs rcemment


dans les enqutes. Toutefois, les donnes disponibles montrent galement des
consommations rptes plus frquentes. Ainsi, les rsultats de lenqute
ESPAD relatifs la France (Choquet et Ledoux, 2000) montrent que, entre
1993 et 1999, la consommation rpte (10 fois ou plus dans lanne) a
augment chez les garons de 18 ans de 11 % 29 %, et de 3 % 14 % chez les
filles du mme ge. Ce groupe de consommateurs de 10 fois et plus dans
lanne est probablement trs htrogne, mais il diffre galement des
consommateurs moins frquents en termes de risques associs.
Le tableau 1.III prsente les niveaux de consommation observs dans lenqute ESCAPAD ; aujourdhui, les usages quasi quotidiens (20 fois ou plus
dans les trente derniers jours) sont relativement frquents puisquils concernent 3 % des filles et 8 % des garons de 17 ans, 12 % des garons de 18 ans et
16 % des garons de 19 ans. Daprs cette enqute, lanalyse des contextes de

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Figure 1.4 : volution (1992-2000) des prvalences (%) de consommation de


cannabis au cours des douze derniers mois en population gnrale : donnes
des Baromtres sant 1992, 1997-1998 et 2000 (daprs Baudier et coll., 1994 ;
Arnes et coll., 1999 ; Anonyme, 2000a)

consommation montre que plus lusage de cannabis est frquent, plus les
consommations se situent hors occasions de rencontre entre amis. Il sagit
davantage de consommations solitaires, parfois matinales.
Diffrences de consommation entre filles et garons

10

Les prvalences-vie de consommation de cannabis taient dans le Baromtre


jeunes 1997/1998 de 32,7 % chez les garons gs de 12 19 ans et de 23,5 %
chez les filles dge identique) (Arnes et coll., 1999).
Dans lenqute ESPAD (Choquet et coll., 2000), la prvalence-vie lge de
18 ans est deux fois plus leve chez les garons que chez les filles. Une
diffrence dans les prvalences est constate tout ge mais cette diffrence
augmente lge (tableau 1.II).
Lenqute ESCAPAD (Beck et coll., 2000) rapporte que 50 % des garons de
17 ans ont expriment le cannabis, contre 40 % des filles du mme ge. En ce
qui concerne les usages rpts de cannabis (= 10 fois au cours des douze
derniers mois), lenqute ESCAPAD montre que les filles de 17 ans consomment moins que les garons (12,6 % contre 23,8 %). Pour les usages quasi
quotidiens, ce sont 2,6 % des filles et 8 % des garons de cet ge qui ont

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

Filles
Catgorie, consommation

Garons

17 ans

17 ans

18 ans

19 ans

59,2

49,9

45,1

39,8

5,0

5,4

6,5

8,2

23,3

20,9

19,9

19,4

Rpt ( 10 fois/an, < 10 fois/mois)

7,4

9,3

9,9

10,1

Rgulier ( 10 fois/an, < 20 fois/mois)

2,6

6,4

6,2

6,8

Quasi quotidien ( 20 fois par mois)

2,6

8,0

12,4

15,8

12,6

23,8

28,5

32,7

Abstinent, pas dexprimentation


Exprimentateur vie, pas au cours des douze mois
Occasionnel (> 1-2 fois/an, < 10 fois/an)

Usage rpt, rgulier ou quasi quotidien ( 10 fois/an)*

ANALYSE

Tableau 1.III : Rpartition (%) des jeunes de 17 19 ans selon lintensit de leur
consommation de cannabis, donnes ESCAPAD (daprs Beck et coll., 2000)

* : trois dernires catgories du tableau

dclar tre dans ce cas (tableau 1.III). Ces diffrences de prvalences de


consommation rpte sont galement retrouves dans lenqute ESPAD
(14 % chez les filles de 17-18 ans et 23 %-29 % chez les garons de 17-18 ans)
(tableau 1.IV, Choquet et coll., 2001).
Tableau 1.IV : Prvalences (%) de la consommation rpte de cannabis (au
moins 10 fois dans lanne) chez les jeunes de 14 18 ans, selon le sexe,
donnes ESPAD, 1999 (daprs Choquet et coll., 2001)
Prvalence (%)
ge (annes)

Filles

Garons

14

15

16

15

17

14

23

18

14

29

Dans lenqute ESCAPAD, 17 ans, 36 % des filles et 45 % des garons ont


consomm dans lanne, dont 12,6 % des filles et 23,8 % des garons de cet
ge plus de 10 fois dans lanne. Enfin, 2,6 % des filles et 8 % des garons
dclarent avoir fum du cannabis plus de 20 fois dans le mois, tmoignant dun
usage quasi quotidien. La plupart des tudes trangres notent une tendance
lhomognisation des consommations exprimentales ou occasionnelles entre filles et garons, le diffrentiel entre sexes saccentuant aussi lorsque les
frquences de consommation slvent (Fergusson et coll., 1993 ; Perkonigg et
coll., 1998). Ainsi, une tude de Lynskey et coll. (1999) portant sur
29 447 jeunes collgiens ou lycens australiens montre que 14,8 % des garons et 14,9 % des filles ont consomm du cannabis au plus 5 fois au cours de

11

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

lanne coule ; en revanche, les filles sont deux fois moins nombreuses que
les garons en avoir consomm au moins 40 fois au cours de lanne (3,1 %
contre 6,8 %).
ge dinitiation

Il est important de connatre les ges dinitiation aux diffrentes substances


psychoactives, notamment au cannabis, car la prcocit de lge dinitiation
peut tre un facteur de risque dusage nocif.
Si la prvalence-vie a augment dans toutes les jeunes classes dge, il est plus
difficile de savoir si laccroissement de la frquence dexprimentation chez les
jeunes saccompagne dun rajeunissement de lge dexprimentation. Lge
dinitiation la consommation de cannabis est en effet une variable recueillie
rtrospectivement. Cette volution ventuelle de lge peut tre accessible par
la ralisation denqutes transversales rptes ; elle peut galement tre
approche par une tude gnrationnelle des personnes interroges dans une
mme enqute transversale.
Ainsi, lenqute ESCAPAD (Beck et coll., 2000) a tudi les ges dinitiation
chez les jeunes garons de 17 19 ans. Bien que portant sur des gnrations
trs rapproches (trois annes conscutives), ltude sest effectue une
priode o laccroissement de la consommation de cannabis est trs importante. Cette tude donne des indications sur lvolution de lge dinitiation.
La rptition annuelle de cette nouvelle enqute devrait permettre de rpondre de faon prcise ces interrogations. Les donnes montrent quil existe un
cart dge dinitiation entre filles et garons, et que cet cart saccrot avec
lge. Cet cart de 1 point lge de 12 ans serait de 9 points lge de 16 ans.
En revanche, pour autant quon puisse lapprcier sur des gnrations aussi
rapproches, lge dinitiation na pas t plus prcoce chez les garons de
17 ans que chez ceux de 19 ans, indiquant une consommation certes plus
frquente mais nayant pas dbut plus tt.

volution de la consommation de cannabis


dans les autres socits occidentales
Lvolution la hausse des prvalences et frquences de consommation de
cannabis en France est parallle celle observe en Europe, et en Occident en
gnral, ce qui suggre que les tendances voluent dans un contexte beaucoup
plus large, caractristique des socits dveloppes ; la diffusion du cannabis et
de sa consommation semble massive et indpendante des lgislations mises en
place.

12

Ainsi, le nombre des saisies de cannabis au cours de la dernire dcennie a


augment de manire considrable, aussi bien en France quen Espagne ou en
Allemagne, particulirement entre 1995 et 1999 (figure 1.5).

ANALYSE

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

Figure 1.5 : volution (1985-1998) du nombre de saisies de cannabis ralises


dans lUnion europenne, donnes Observatoire europen des drogues et de la
toxicomanie (Anonyme, 2000b)

volution en population adulte


Aux tats-Unis, les donnes de prvalence de consommation de cannabis
sont recueillies et connues depuis plus longtemps quen France. Ainsi, le
NIDA (National institute of drug abuse) ralise chaque anne une tude en
population gnrale, portant sur plusieurs dizaines de milliers de personnes,
qui permet de mesurer les consommations de cannabis par cohorte danne de
naissance depuis plus dun demi-sicle. Lune de ces enqutes rassemble les
donnes des annes 1991, 1992 et 1993 et porte sur 87 915 personnes. Parmi
les personnes nes entre 1919 et 1945, la prvalence-vie de consommation de
cannabis4 21 ans restait trs marginale, infrieure 1 %. Dans les gnrations suivantes, nes aprs la Seconde Guerre mondiale, la prvalence-vie
21 ans saccrot 20 % chez les personnes nes entre 1946 et 1950, 40 %
chez celles nes entre 1950 et 1955 et 55 % chez les personnes nes dans les
annes soixante et soixante-dix. Cette dernire prvalence 21 ans ressemble
celle observe en France, au milieu des annes soixante-dix, chez les jeunes
dune vingtaine dannes. Il semble que, comme lEurope, les tats-Unis aient
connu un accroissement important de la consommation de cannabis qui

4. Aux tats Unis, le cannabis est principalement consomm sous forme dherbe non mlange
au tabac.

13

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

saccompagne galement dune augmentation, probablement antrieure


celle observe en Europe, du ratio de consommation femme/homme (tableau
1.V).
Tableau 1.V : Ratio femmes/hommes des prvalences-vie de consommation de
cannabis lge de 21 ans, selon la cohorte de naissance, donnes NIDA
(daprs Jonhson et Gerstein, 1998)
Annes de naissance

Prvalence de consommation vie entire


Ratio (femmes/hommes)

1930-1940

0,25

1941-1945

0,28

1946-1950

0,50

1951-1955

0,60

1956-1960

0,78

1961-1965

0,83

1966-1970

0,81

1971-1975

0,95

En ce qui concerne lEurope, et principalement lUnion europenne, le rapport 2000 de lOEDT confirme que : Le cannabis reste la drogue la plus
largement accessible et communment consomme travers lUnion europenne, avec une hausse substantielle de la consommation dans les annes
quatre-vingt-dix (Anonyme, 2000b). Comme le montre le tableau 1.VI,
cest essentiellement laccroissement de la consommation chez les adultes
jeunes qui est responsable de laugmentation globale en population adulte.
Au sein de lUnion europenne, la prvalence vie des personnes ges de 15
64 ans serait denviron 18 %. Le rapport 2000 de lOEDT (Anonyme, 2000b)
suggre lhypothse dune homognisation de la consommation de cannabis :
ainsi, laccroissement de la consommation de cannabis en Europe serait
dautant plus important au cours des dernires annes que le pays avait une
consommation initiale faible. Les pays ayant vu augmenter trs fortement leur
consommation de cannabis au dbut des annes quatre-vingt-dix, comme le
Danemark ou le Royaume-Uni, auraient progressivement observ une stabilisation. En revanche, des pays comme la France ou la Finlande, dont les
niveaux de consommation taient faibles au dbut des annes quatre-vingtdix, ont vu au cours de ces dernires annes leur consommation saccrotre
considrablement. Ainsi, la Finlande, mme si elle reste un pays de faible
consommation, a doubl sa prvalence-vie de consommation de cannabis
entre 1992 et 1998 (5 % contre 10 %) ; la consommation au cours des douze
derniers mois est quant elle passe de 1 % 3 %.
14

La variation des consommations en population suivant les pays peut en partie


sexpliquer par des tendues dge non strictement comparables et par des

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

ANALYSE

Tableau 1.VI : Prvalence-vie (%) de la consommation de cannabis dans diffrents pays europens : rsultats denqutes transversales en population adulte
et en population jeune (daprs Anonyme OEDT, 2000b)
Tranches dge
Pays

16-69 ans

15-39 ans

Royaume-Uni
1994
1996
1998

21,0
22,0
25,0

34,01
36,01
42,01

Sude
1996
1998

9,0
13,0

12,02
16,02

Espagne
1996
1998

14,2
22,2

22,92
31,82

Pays-Bas
1997-1998

18,1

Irlande
1999

6,4

Grce
1998

13,1

ex-Allemagne de lEst
1995
1997

3,6
4,2

6,43
7,83

ex-Allemagne de lOuest
1995
1997

13,9
13,4

21,03
20,13

France
1995

16,0

Finlande
1996
1998

7,3
9,7

Danemark
1994

31,3

Belgique
1994

5,8

15,04
15,74

: 16-29 ans ; 2 : 15-34 ans ; 3 : 18-39 ans ; 4 : 16-34 ans

mthodes de sondage (courrier, entretiens en face--face ou au tlphone)


induisant une sous-dclaration plus ou moins grande. Mais les diffrences
sexpliqueraient aussi par des facteurs propres aux pays tels que la disponibilit
et laccessibilit du cannabis, et son acceptation sociale.
volution chez les jeunes
Environ 16 % des jeunes de lUnion europenne ns en 1983 et interrogs en
1999 (gs de 15-16 ans) auraient dj consomm au moins une fois du
cannabis. Ces chiffres sont trs proches de ceux retrouvs en France.

15

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Les prvalences-vie chez les 15-16 ans ont augment dans tous les pays europens (tableau 1.VII). Le Royaume-Uni et lIrlande, pays de forte consommation, prsentent des prvalences de consommation chez les plus jeunes qui
semblent depuis quelques annes se stabiliser. En revanche, les prvalences de
consommation ne cessent de crotre dans les autre pays : cest le cas de la
Finlande, du Danemark, de la Belgique et de la France.

Tableau 1.VII : volution des prvalences-vie de consommation de cannabis


chez les jeunes de 15 16 ans dans diffrents pays europens (donnes ESPAD
1995, 1999)
Pays

Anne/Prvalence (%)

Sude

1995

1999

Danemark

1995

17

1999

24

Finlande

1995

1999

10

Norvge

1995

1999

12

Grande-Bretagne

1995

41

1999

35

Irlande

1995

37

1999

32

France*

1993

12

1999

35

Portugal

1995

1999

Italie

1995

19

1999

25

Rpublique tchque

1995

22

1999

35

Pologne

1995

1999

14

Ukraine

1995

14

1999

20

Hongrie

1995

1999

11

* Choquet et Ledoux, 1994.

Un accroissement de la consommation chez les jeunes est galement constat


aux tats-Unis (Bauman et Phongsavan,1999 ; Barrett, 1999), en Australie
(Lynskey et coll., 1999) et en Nouvelle-Zlande, pays ayant dj au dpart une
forte prvalence de consommation de cannabis. Au Canada, Adlaf et coll.
(2000) observent chez des collgiens ou lycens gs de 12 19 ans une
augmentation rgulire de la prvalence au cours des douze derniers mois,
passant de 11,7 % 29,2 % entre 1991 et 1999.

16

On observe au total un accroissement important de la consommation de


cannabis au cours des dix dernires annes chez les jeunes Europens et
habitants dautres pays anglo-saxons. Cet accroissement saccompagne dune
tendance une certaine homognisation des consommations entre filles et
garons. Il va de pair avec une forte augmentation des indicateurs du march
du cannabis.

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

ANALYSE

Variations gographiques
Des variations locales de consommation ont t observes dans diffrents
pays. Des tudes anglaises, amricaines ou espagnoles prsentent des prvalences pouvant varier du simple au triple, selon quil sagit dune zone rurale,
urbaine ou priurbaine (Konings et coll., 1995 ; Kandel et coll., 1997 ; Perkonigg et coll., 1998 ; Forsyth et coll., 1999), dune rgion ou dune autre (Miller
et Plant, 1996 ; Ogborne et Smart, 2000), dtudiants vtrinaires ou en
sociologie dune mme universit (Webb et coll., 1997 ; Martinez et coll.,
1999) ou de diffrents quartiers au sein dune mme ville (Bobashev et
Anthony, 1998). Une analyse spcifique de lenqute de lInserm sur la sant
des adolescents de 1993 (Choquet et Ledoux, 1994), portant sur les conduites
risque et les consommations dalcool, de tabac et de cannabis chez des
adolescents de 11 19 ans, montrait que lassociation alcool, tabac et cannabis paraissait lgrement plus frquente en le-de-France quailleurs (Choquet
et coll., 1998). Cette tendance semble stre accentue dans les rsultats du
Baromtre jeunes en Ile-de-France ralis en 1997-1998, qui indiquait une
consommation rgionale de cannabis significativement plus importante en
Ile-de-France que dans le reste du pays, tant en termes de prvalence-vie que
de consommation au cours des douze derniers mois (Embersin et Grmy,
2000).
La disponibilit des produits psychoactifs dtermine en partie les niveaux de
consommation des diffrents produits. Dans les zones o laccessibilit du
cannabis est trs faible, la consommation dalcool peut tre plus importante
que dans celles o se procurer du cannabis est facile. Cela a t par exemple
montr en Finlande, o la prvalence de consommation encore trs peu
leve par rapport celle enregistre dans les autres pays europens est surtout
due aux niveaux de consommation trs faibles en dehors des grandes villes.
Dans ce pays, les prvalences-vie avoisinent les 20 % environ dans la population adulte dHelsinki, alors quelles natteignent pas 3 % dans les zone rurales
(linverse est dailleurs observ en ce qui concerne lalcool, davantage
consomm en zone rurale). Une tude anglaise (Webb et coll., 1997) ralise
dans dix universits montre des variations de prvalence qui ne sont expliques que de faon partielle par les diffrences des populations recrutes selon
les disciplines. Ces variations, plutt locales, montrent que les niveaux de
consommation de cannabis dans une population donne dpendent galement de lenvironnement immdiat et des nombreux facteurs dterminant
laccs la consommation de cannabis.

Caractristiques de la consommation
Lusage de cannabis peut tre explor dans le contexte plus global de la
polyconsommation. Certains auteurs ont par ailleurs rapport les effets ngatifs ventuellement ressentis par les consommateurs. Enfin, la coexistence de

17

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

la consommation de cannabis et de lexprimentation de substances psychoactives dites dures a fait lobjet de diffrentes analyses.

Polyconsommation
Toutes les tudes trangres (Hammer et Vaglum, 1991, 1992 ; Jessor et coll.,
1986 ; Lynskey et coll., 1998 ; Zoccollilo et coll., 1999 ; Adlaf et coll., 2000 ;
Royo-Bordonada et coll., 1997 ; Perkonigg et coll., 1998 ; Patton et coll.,
1995 ; Aarons et coll., 1999 ; Mc Gee et Feehan, 1993) ou franaises (Baromtres sant, tudes ESPAD et ESCAPAD{) montrent quen gnral les
consommations soutenues de cannabis sont accompagnes et ont t prcdes par les consommations de tabac et dalcool. De plus rares tudes portant
sur les trs forts consommateurs de cannabis (Cohen et Sas, 1997 ; Bourque et
coll., 1991) montrent une trajectoire de consommation moins conventionnelle, avec des passages demble et prcoces la consommation de cannabis,
ou un passage pralable par des substances psychoactives de synthse, avec des
diffrences marques entre les hommes et les femmes. Ces auteurs notent une
grande htrognit de ces groupes de forts consommateurs de cannabis en
termes de risques associs.
Les corrlations entre les diffrentes consommations dalcool, de tabac et de
cannabis sont toujours retrouves lorsquelles sont recherches. Ainsi Lynskey
et coll. (1999) retrouvent des coefficients significatifs de 0,56 pour lalcool et
le cannabis, et de 0,51 pour lalcool et le tabac dune part, et pour le tabac et le
cannabis dautre part. Ces rsultats montrent que, statistiquement, plus la
consommation dalcool ou de tabac est leve, plus la consommation de
cannabis lest galement ; ils suggrent aussi que les consommations dalcool
et de tabac sont lies. Lynskey et coll. (1998, 1999) montrent que les utilisateurs rguliers de cannabis (10 fois et plus dans lanne) prsentent davantage
de consommations dalcool et de tabac que les non-consommateurs. Ogborne
et Smart (2000), dans une enqute transversale ralise en population gnrale, rapportent que la proportion de fumeurs de tabac est de 20 % chez les
sujets nayant jamais consomm de cannabis, contre 67 % chez ceux en ayant
consomm au moins 1 fois au cours des douze derniers mois. Ces proportions
sont respectivement de 5,9 % et 63 % chez les sujets rapportant ou non une
consommation dau moins 10 verres dalcool en seule occasion dans les douze
derniers mois. Parmi les usagers de cannabis au cours des douze derniers mois,
la proportion de fumeurs quotidiens de tabac et de consommateurs dalcool de
plus de 10 verres au moins une fois dans lanne ou des personnes ayant eu des
problmes lis leur consommation dalcool est toujours beaucoup plus leve
que chez les non-consommateurs de cannabis.
18

Dans une autre tude canadienne, Adlaf et coll. (2000) montrent que, paralllement laccroissement de la consommation de cannabis, a t observ un

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

ANALYSE

accroissement de la consommation dalcool, et notamment de la consommation aigu (ivresse), et de tabac. Lenqute ESCAPAD a galement montr
une similitude entre les trajectoires dexprimentation de livresse alcoolique
et de cannabis : une mthode statistique de classification des consommateurs a
permis de catgoriser les jeunes interrogs en fonction de leurs diffrentes
consommations dalcool, de tabac et de cannabis. Chez les nonconsommateurs dalcool, 42,7 % ont dj consomm du tabac et 13 % du
cannabis. Cette proportion de consommateurs de cannabis est bien infrieure
celle retrouve dans lensemble de lchantillon (49,6 %). loppos, les
14,3 % de lchantillon ayant un usage rpt dalcool (plus de 40 fois dans
lanne) regroupent 46,0 % des jeunes dclarant une consommation rpte
de cannabis, contre 23,1 % pour les autres. Ces 14,3 % de lchantillon ayant
un usage rpt dalcool regroupent galement 94,1 % des jeunes ayant dj
expriment une ivresse (contre 61,7 % dans lensemble de lchantillon),
montrant les associations entre ivresse et consommation de cannabis. Dans le
Baromtre sant 2000 (Anonyme, 2000a), aucun jeune ne dit avoir essay le
cannabis sans avoir au moins une fois dans sa vie fum une cigarette ou bu un
verre dalcool.

Problmes associs la consommation de cannabis


Un pourcentage important des fumeurs expriments disent avoir ressenti,
un moment ou un autre dans leur trajectoire de consommateur, des effets
ngatifs de la consommation de cannabis. Ainsi, Cohen et Sas (1997) montrent que, parmi les sujets ayant consomm du cannabis plus de 25 fois au
cours de leur vie, 53 % dclarent avoir souffert au moins 5 fois dans leur
trajectoire dun manque de concentration et 30 % dune perception visuelle
altre, entre autres effets ngatifs. De plus, 23 % disent avoir manqu au
moins une fois des obligations dans leur travail et 5 % rapportent des
problmes avec la justice. Ces deux derniers problmes sont galement rapports par Halikas et coll. (1983) auprs de consommateurs de 50 fois et plus au
cours des douze derniers mois aux tats-Unis. Perkonigg et coll. (1998)
montrent dans leur tude ralise auprs dadolescents munichois que les
problmes avec la justice sont plus nombreux chez les consommateurs importants de cannabis.
Les problmes de sant semblent dautant plus frquents que les niveaux de
consommations sont levs. Konings et coll. (1995) rapportent dans une
tude effectue auprs dadolescents suisses que les usagers de substances
psychoactives (dont le cannabis) prsentent davantage de problmes de sant
et de difficults sintgrer dans la socit.
Dans le Baromtre sant jeunes du CFES men auprs de jeunes gs de 12
19 ans en 1997-1998 (Arnes et coll., 1999), les polyconsommateurs (tabac,

19

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

alcool et cannabis)5 prsentent indiscutablement plus de difficults que les


non-polyconsommateurs, mme des niveaux de consommation paraissant
peu levs. On observe chez eux davantage de conduites risque telles que des
actes de violence subis ou agis, des penses suicidaires, des accidents ou des
difficults dordre scolaire et familial. Chez les polyconsommateurs ( sexe,
composition familiale et niveau social ajusts), le risque dun accident de deux
roues est ainsi multipli par un facteur 2 environ par rapport aux autres jeunes
non polyconsommateurs. La proportion des sujets polyconsommateurs dclarer un manque de valorisation de la part de leurs parents ou de linstitution
scolaire est galement plus leve. Cet accroissement des conduites risque
est retrouv de faon similaire dans diffrentes tudes ou rapports franais
(Baromtre sant 2000 (Anonyme, 2000a) ; Choquet et Ledoux, 1994 ; Choquet et coll., 1998 ; Ballion, 1999). Ces accroissements de risque commencent
apparatre des niveaux de polyconsommation dclars qui paraissent peu
importants et relativement courants (Anonyme, 2000a). Toutefois, le rle
propre de la consommation de cannabis dans cet accroissement des conduites
risque est difficile identifier.
Dans lenqute du Baromtre jeunes 1997-1998 (Arnes et coll., 1999), 5,5 %
des jeunes de 15 19 ans ayant expriment le cannabis ont galement
expriment une autre substance psychoactive telle que la cocane, lhrone,
le crack, les amphtamines ou les hallucinognes. Si lon ne peut nier que la
consommation dhrone, de cocane ou de crack passe presque obligatoirement par une consommation pralable de cannabis, elle est galement prcde par une consommation rgulire de tabac ou dalcool. Ainsi, les exprimentateurs de ces substances psychoactives telles que la cocane, lhrone, le
crack, les amphtamines ou les hallucinognes sont plus nombreux (3,7 %)
chez les fumeurs quotidiens de tabac que chez les non-fumeurs ou les fumeurs
non quotidiens (0,3 %). Chez les jeunes ayant dj prouv une ivresse
alcoolique, cette proportion est de 3,5 %, contre 1 % chez les jeunes nayant
jamais t ivres. Cette relation est encore plus forte chez les jeunes polyconsommateurs, puisque 11,4 % dentre eux ont consomm une autre substance
psychoactive contre 0,6 % des non-polyconsommateurs.
Lexprimentation dune substance telle que la cocane, lhrone, le crack, les
amphtamines ou les hallucinognes ne concerne donc quune faible proportion des consommateurs de substances psychoactives licites (tabac ou
alcool) ou de cannabis ; cette proportion reprsente toutefois un nombre lev
dindividus si lon considre lampleur de la consommation de cannabis en
population gnrale.

20

5. Les polyconsommateurs sont ici dfinis par une consommation de tabac dau moins une
cigarette par jour, une consommation dalcool au moins bi-hebdomadaire et/ou une ivresse par
an, et une consommation de cannabis 10 fois au cours de la vie.

Donnes pidmiologiques sur la consommation de cannabis

ANALYSE

En conclusion, lensemble des donnes recueillies suggre un accroissement


rapide de la consommation de cannabis chez les jeunes, une prvalence au
cours de la vie plus importante et un usage plus intensif. Toutefois, les
enqutes reprent moins bien les consommations quotidiennes. Cet accroissement rcent et important de la consommation de cannabis chez les jeunes
est associ le plus souvent une polyconsommation et dautres conduites
risque. Il nest pas possible de dterminer partir des tudes pidmiologiques
si la nature de la corrlation entre la consommation de cannabis associe
celles dalcool et de tabac et les comportements risque est causale, mais cette
corrlation existe incontestablement. Chez les adultes, la prvalence de
consommation au cours des douze derniers mois semble navoir que modrment augment dans les dix dernires annes. Compte tenu de la diffusion
extrmement importante de la consommation et de laccroissement des frquences de consommation de cannabis chez les jeunes, un suivi de ces nouvelles gnrations dusagers est ncessaire pour confirmer labandon des consommations lge adulte.
Trop peu dtudes ont port sur les frquences leves de consommation, les
signes de dpendance qui pourraient tre associs et les trajectoires des
consommateurs. Il semble ncessaire de relever systmatiquement dans les
tudes venir les frquences et quantits consommes, et dhomogniser les
diffrentes dfinitions de consommation exprimentale, occasionnelle, rgulire, rpte. Cela devrait permettre dvaluer la prvalence des consommations rgulires ou quotidiennes, qui nest que rarement renseigne, et dtablir une typologie des consommations afin de les rendre comparables dune
tude lautre et de mieux les caractriser.
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26

ANALYSE

2
Contextes dusage du cannabis
Le cannabis est un produit psychoactif dont la consommation suscite bien des
questions. Tantt qualifi de drogue douce , on lui attribue des consommations collectives, lies aux sociabilits ; tantt qualifi simplement de drogue , on lui donne plutt un rle de prcurseur dans un cheminement qui
mne dautres substances plus dures . Ces deux versions ne sont pas
exemptes da priori. Elles sont lies des systmes de reprsentations des usages
des produits psychoactifs.
En France, depuis les annes quatre-vingt, les usages du cannabis ont t assez
gnralement dcrits en termes de convivialit et de dtente. Dun ct, une
utilisation ponctuelle et sociable, volontiers qualifie de festive ou de
rcrative , de lautre lusage rgulier et solitaire du drogu . Dune
certaine manire, consommer avec dautres personnes, dans une ambiance de
fte, cest rester dans le lien social et sopposer limage de lhronomane,
spar de la socit par le rapport exclusif quil entretient avec son produit.
Dans les pratiques ainsi dcrites, on fume le cannabis entre amis, la confection
du joint tant ritualise et le partage constant (Xiberras, 1989 ; Dubet,
1992). Pourtant, les choses ne semblent pas toujours si videntes et un travail
ethnographique en banlieue parisienne met laccent sur des pratiques individuelles, y compris en groupe, ou solitaires (Aquatias et coll., 1997).
Ces diffrentes versions ne sont pas forcment antinomiques. Les fumeurs de
cannabis consomment-ils diffremment en fonction des ges et des situations
personnelles ou sociales ? Comment consomme-t-on le cannabis ? quelles
intentions correspondent ces consommations ? Les contextes dusage, entre
usages collectifs et usages solitaires, festivits et ennui, montrent comment les
consommations sarticulent des poques de la vie et des situations familiales, scolaires, professionnelles{ On peut ainsi mieux comprendre le sens et les
finalits des consommations et mieux spcifier les risques des produits, selon
les poques de la vie et les configurations sociales.

Trajectoires de consommation de cannabis


Diffrentes tapes peuvent constituer le parcours dun fumeur de cannabis : le
contact, lexprimentation ou linitiation, lengagement. Le contact dcrit le

27

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

fait de voir du cannabis ou de connatre des gens qui en consomment. Le


cannabis nest plus alors totalement tranger lunivers du jeune. Lexprimentation, ou initiation, correspond aux premires expriences qui ne sauraient prsager de la suite des consommations. Lengagement dsigne un
rythme de consommation, quel quil soit, et un type de relations avec le
produit. Mme sil sagit seulement doccasions ponctuelles, cette irrgularit
mme dsigne une forme de relation. En fait, selon le rythme des consommations, on pourra parler dengagement relatif (la variation de la frquence de
consommation est importante) ou dengagement rel (la variation de la
frquence de consommation est faible ou due des circonstances indpendantes de la volont du fumeur). De lengagement dans des consommations
occasionnelles lengagement quotidien, cest toute une gamme de possibilits qui se dcline, pouvant par ailleurs se succder dans le temps en fonction
des circonstances.
Bien sr, ces trois tapes ne sont pas ncessairement prsentes dans toutes les
trajectoires : il peut y avoir exprimentation sans quil y ait eu contact, comme
il se peut que lexprimentation ne soit pas suivie dengagement. Enfin,
plusieurs types dengagements peuvent se succder dans le temps, avec des
priodes darrt provisoire ou un arrt dfinitif.
En fait, les engagements constituent probablement ltape la plus importante
si lon dsire comprendre quoi correspondent les usages du cannabis. Cest
cependant sur ces engagements que les donnes semblent les plus inconsistantes, la plupart des travaux portant sur linitiation. Dans certaines tudes, la
dclaration dune exprimentation suffit slectionner un profil de consommateur . Nous parlerons donc dusage, de manire gnrique, pour englober
aussi bien lexprimentation que les diffrents types possibles dengagements,
quand les tudes ne permettent pas de spcifier le rythme et les quantits
consommes.

Description des tudes

28

La plupart des tudes correspondent une population spcifique, observe ou


interroge une poque donne. On dispose de peu dtudes longitudinales
qui sont pourtant, dun point de vue mthodologique, plus appropries pour
dterminer le dbut des consommations et leur volution (pour cette raison, il
sera prcis quand des recherches longitudinales seront examines). Presque
toutes les tudes cites ici ont t effectues par questionnaires. Les donnes
correspondent aux dclarations des personnes lors de la passation des questionnaires, et ces dclarations ont t peu contrles. Bien que les mthodes
utilises soient habituellement assez fiables, la parfaite crdibilit des rponses
ne peut tre assure, comme chaque fois que lon aborde un domaine
impliquant des actes considrs comme dviants : une sous-dclaration relative existe donc. Quelques tudes sont de type ethnographique ou, plus

gnralement, qualitatif. Si elles ne permettent pas de mesurer la prvalence


des consommations, elles permettent de mieux comprendre les logiques qui
sous-tendent les usages. Le type de mthode employ dans ces diffrentes
tudes sera prcis chaque fois que ncessaire.
Les jeunes constituent la population la plus tudie en ce qui concerne
lusage de cannabis. Mais ce terme de jeunes recouvre des ralits bien
diffrentes : les tudes portent sur des jeunes scolariss ou ayant arrt leurs
tudes, issus de milieux dfavoriss ou appartenant des classes moyennes et
suprieures. Les classes dge elles-mmes sont fort diffrentes et lon voit des
tudes qui disposent dchantillons allant de 9 ans 32 ans.
La plupart des travaux sur les consommations de cannabis chez les jeunes
tentent de reprer les facteurs intervenant dans linitiation, lusage et labus du
cannabis. Ces facteurs sont tudis pour tenter de mettre au jour ceux dentre
eux qui pourraient tre prdictifs des usages de cannabis. Ils visent,
terme, fonder la mise en place de politiques de prvention plus efficaces pour
limiter linitiation et lusage de cannabis.
Ces diffrentes tudes sur les jeunes et les facteurs prdictifs de lusage ont
cependant certaines limites. Elles se situent assez souvent dans un courant
comportementaliste (behaviorisme) qui attache beaucoup dimportance la
transmission des normes sociales et la conformit des comportements par
rapport aux rgles sociales. Cela est lgitime, au vu des objectifs de ces tudes,
mais limite cependant la comprhension des attitudes et des comportements
des usagers de cannabis. De mme, lusage de cannabis tant a priori considr
comme nfaste dans la plupart des tudes amricaines cites, les facteurs
favorisant lusage sont considrs comme des facteurs de risque et ceux limitant lusage comme des facteurs de protection, quels que soient les consommations et les risques associs. Il est ncessaire de prciser que le terme de facteur
prdictif ne dtermine pas des causalits, mme si certains auteurs sont
ambigus sur ce point. Un facteur prdictif, en pidmiologie, dsigne un
facteur qui augmente la possibilit dun vnement indpendamment de son
caractre causal. Les rsultats nexpliquent jamais la totalit des initiations,
mais dterminent des facteurs augmentant les probabilits dexprimentation
du cannabis. Pour ce faire, la plupart des recherches tudient une population
donne un moment donn et, partir des rsultats obtenus, se projettent en
arrire pour tenter de dterminer quels facteurs ont jou sur linitiation et
lusage. Les frquences et les quantits dusage ont peu t prises en compte :
les jeunes considrs comme des usagers peuvent aussi bien tre des jeunes
consommant quotidiennement, de manire trs ponctuelle ou seulement une
ou deux fois dans leur vie. De fait, les facteurs considrs permettent dtudier
linitiation, mais bien peu le passage des engagements plus forts qui, au
demeurant, ne peuvent tre qualifis avec exactitude et ne permettent pas de
comprendre quand une situation de consommation devient risque .
Dans la plupart des travaux, la famille est assez souvent considre comme
suivant un modle gnral, qui est peu ou pas prcis. Les modes ducatifs ne

ANALYSE

Contextes dusage du cannabis

29

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

sont pas spcifis et les relations intrafamiliales sont qualifies par la chaleur
ou lidentification aux parents, mais rarement par rapport des modles
culturels. Or on sait bien quil nexiste pas une seule forme familiale et, dans
les socits occidentales, plusieurs modes ducatifs cohabitent souvent. Pour
dfinir de quelle faon les diffrentes caractristiques familiales sont susceptibles de jouer, il aurait fallu pouvoir dfinir un modle de rfrence des
structures culturelles familiales, ce qui na jamais t fait. Ainsi, les formes
culturelles familiales des tats-Unis, de la Colombie, du Canada, de la Sude
et de la France, pays o ont t effectus la plupart des travaux auxquels il est
fait rfrence ici, sont mal caractrises.
Ces tudes sont cependant utiles en ce qui concerne les contextes dusage dans
la mesure o, examinant les diffrentes variables susceptibles damener la
consommation, elles peuvent mettre laccent sur des situations, familiales ou
scolaires par exemple, qui nous renseignent sur les conditions dinitiation.

Usages juvniles du cannabis


Un certain nombre de conclusions gnrales sont reprises dans pratiquement
tous les travaux analyss. Il nexiste pas de dterminant causal direct, ni de
facteur unique des usages de produits psychoactifs. Cela sapplique, bien sr,
aussi au cannabis. Lusage ou labus de produits psychoactifs ne peut tre
compltement dclench par un ou des facteurs tiologiques : cest le cumul
de plusieurs facteurs qui produit une situation o lusage prend corps. Des
facteurs de protection sopposent aux facteurs de risque : plus une personne
dispose de facteurs de protection, moins elle est susceptible dutiliser du
cannabis.

30

Un seul et mme modle est susceptible dexpliquer aussi bien lexprimentation dalcool et de cannabis (Donovan, 1996), que dalcool, de cannabis et de
tabac (Hansen et coll., 1987). Ce que lon entend ainsi, cest que plusieurs
facteurs semblent dterminants aussi bien pour lusage dalcool et de tabac que
de cannabis. Ces trois produits sont assez souvent associs et rpondent aux
mmes facteurs prdictifs. Mais cela ninduit pas que le modle susceptible
dexpliquer ces consommations soit totalement dfini. Simplement, partir
des rsultats connus, on voit que les variations de consommation des trois
produits voluent souvent en fonction des mmes facteurs. Ce modle est
relativement net ladolescence. Il est possible quil se modifie de manire
consquente partir de lge adulte : la raret des tudes sur les consommateurs de cannabis des classes dge suprieures empche de confirmer limportance des facteurs reconnus comme probants ladolescence. Cependant,
puisque la corrlation entre les trois produits est avre, chaque fois que des
rsultats y feront rfrence, nous les mentionnerons.
Plusieurs types de facteurs sont examins dans les diffrentes tudes, facteurs
qui se recoupent souvent. Ces facteurs mergent des principaux milieux qui

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

constituent lenvironnement social des jeunes : la famille, les groupes damis


(pairs) et lcole. Ces trois domaines sinfluencent souvent mutuellement et
peuvent tre ramens des problmes plus fondamentaux comme le contrle
social et la transmission des valeurs.
Influence du milieu familial
On peut traduire linfluence du milieu familial par le modle social figur par
les parents et par la qualit des liens qui les unissent leurs enfants.
Usage de produits psychoactifs par les parents

Le fait que les parents utilisent des produits psychoactifs, soit le cannabis, soit
lalcool, influence lusage des enfants (Hochman et Brill, 1973 ; Wills et coll.,
1994 ; Blumenfield et coll., 1972). Cette conclusion se retrouve dans des
tudes effectues des poques relativement distantes, ce qui pourrait montrer
quil sagit l sinon dune constante, au moins dun facteur relativement stable
dinfluence sur lexprimentation du cannabis. Plusieurs explications sont
proposes. La premire est lie la thorie de la gestion du stress (stress coping
theory) : le fait que les parents usent de produits psychoactifs pour grer le
stress peut laisser penser aux enfants que ce moyen de gestion est appropri,
et ils lutiliseraient alors leur tour. Les parents usagers ont un moindre
contrle deux-mmes et leurs enfants sont davantage stresss (Wills et coll.,
1994), ce qui semble dmontrer que la gestion du stress par le cannabis serait
relativement inapproprie. Cependant, on ne sait pas si le moindre contrle
de soi nat de la consommation de cannabis ou si elle est indpendante de
celui-ci ; dautre part, le stress des enfants nest pas ou peu qualifi, on ne sait
pas sil est en rapport avec la consommation ou le comportement des parents.
Une seconde explication est que les enfants suivent lexemple parental par un
apprentissage social (social learning) des usages de produits psychoactifs. Cet
apprentissage est prsent non seulement au niveau de lusage et des moyens de
gestion du stress, mais aussi au niveau des valeurs transmises par les parents :
une plus grande importance accorde lindpendance et une moindre valeur
donne la russite sociale, une plus grande tolrance lgard des comportements dviants (Jessor, 1976). Une troisime explication est celle de la
diminution du contrle des parents usagers sur leurs enfants. Laffiliation des
enfants des pairs fumant du cannabis est plus importante quand les parents
consomment un produit psychoactif (aussi bien tabac et alcool que cannabis)
(Wills et coll., 1994). Les parents consommateurs sont plus laxistes, ont des
standards diffrents ou ont moins dinfluence sur leurs enfants dans le choix de
leurs amis (Hansen et coll., 1987). Ces diffrentes explications ne sont, bien
sr, ni contradictoires ni exclusives et peuvent se conjuguer.
Les travaux sur linfluence des frres et surs ans sur leurs cadets recoupent
ces conclusions. Ainsi, lusage de tabac du pre et lusage dalcool et dautres
substances psychoactives des frres et des surs sont corrls avec linitiation
des jeunes au cannabis (Brook et coll., 1999a). Hochman et Brill (1973)

31

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

avaient dj soulign ce phnomne en montrant que les consommations de


tabac, barbituriques, amphtamines, cannabis et autres hallucinognes par
lenfant le plus g dans la fratrie pouvaient augmenter les probabilits de
consommation de ses puns. De mme, il existe une relation importante
entre lusage dalcool par les ans de la fratrie et la consommation des plus
jeunes (Conger et coll., 1994), mais cette relation stablit en fonction de la
qualit de la relation avec les parents, laquelle dcrot quand ceux-ci utilisent
eux-mmes des produits psychoactifs. De manire gnrale, les usages des
ans dans la fratrie peuvent influencer les cadets. Mais, quand les parents ne
consomment pas de produits psychoactifs, linfluence des ans consommateurs sur leurs benjamins est limite par lattachement de ces derniers aux
parents, qui entrane lui-mme un moindre usage de substances psychoactives.
Les usages des parents sont donc aussi bien susceptibles de jouer au niveau du
contact avec le produit que sur linitiation et lusage. Ces facteurs sociaux mis
au jour doivent tre pondrs par le fait quil est possible quil existe des
facteurs gntiques de sensibilit aux addictions. Dautre part, bien sr, il
existe de nombreux cas o les parents ne consomment pas de produits et o les
enfants consomment du cannabis : au-del des usages de produits psychoactifs
des parents, saffirment dautres facteurs familiaux qui sont susceptibles de
faciliter ou daccentuer les usages des enfants.
Socialisation, acquisition des comptences et profil de personnalit

De nombreuses tudes sur les adolescents mettent en avant des facteurs dcrits
comme personnels ou individuels : comptences la prise de dcision,
tendance la prise de risque, affirmation de soi{ Bien que les tudes mettent
peu en rapport ces facteurs avec des situations familiales ou sociales, et soient
donc de peu dutilit dans ltude des contextes dusage, il est ncessaire de les
examiner brivement ici.

32

Le dficit de comptences sociales favorise lusage de cannabis (Epstein et


coll., 1995). Une tude longitudinale portant sur le rapport entre les usages
dalcool et de cannabis et les comportements ladolescence (Pandina et coll.,
1990) confirme ces rsultats : quil sagisse des comptences de base (tnacit,
sociabilit, contrle des motions{) ou des niveaux dvolution de ces comptences, leur plus ou moins grande intgration favorise lusage de cannabis et
dalcool. Plus globalement, parmi les adolescents tudis dans cette recherche,
ceux qui indiquent des dficits de comptences sont plus susceptibles dtre
impliqus dans lusage dalcool ou de cannabis et daugmenter leur consommation pendant les quatre annes de ltude. Ceux qui consomment dj au
dbut de celle-ci sont plus susceptibles de persister et de montrer des comptences sociales moindres, et ce davantage pour les 12-15 ans que pour les
15-18 ans. Enfin les dficits de comptence personnelle (estime de soi, impulsivit, dsinhibition, colre{) seraient davantage lis la consommation
dalcool, alors que les dficits sociaux (faible sociabilit, dlinquance, faible
recherche de supports sociaux{) seraient plus souvent lis la consommation

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

de cannabis. La perptuation des dficits de comptences peut maintenir


lusage. Dans un sens, il sagit l dun mcanisme de compensation par rapport
une inadquation entre les comptences acquises et celles requises par les
rles sociaux adultes (Pandina et coll., 1990). Cependant, on notera que
certains indicateurs utiliss ici pour dcrire les dficits sociaux ne sont pas
lis directement au cannabis, mais plutt au statut social de ce produit : il en
est ainsi de la dlinquance, qui peut tre lie la prohibition du produit, ainsi
que de la faible sociabilit , cette dernire pouvant tre explique par
linterdiction du produit, les consommateurs se retrouvant entre eux et limitant laccs de leurs groupes dautres usagers.
Les travaux des quipes runies autour de Brook (Brook et coll., 1998, 1999a
et b), traitant uniquement des usages de cannabis, donnent des rsultats assez
similaires, bien quemployant des termes diffrents. Ainsi, une mauvaise intgration de lego (dfini comme le contrle de soi, la comprhension et ladhsion aux rgles sociales et la conscience des impratifs moraux sur lesquels se
basent ces rgles) peut provoquer une dtresse qui se signale par des symptmes comme la dpression, lanxit, les difficults interpersonnelles et lobsession. Les comportements non conventionnels, qui correspondent aux normes
sociales non intgres, augmenteraient les probabilits dinitiation. Mais ils
sont galement lis la slection des amis. Moins les jeunes ont des comportements conventionnels, plus ils ont tendance slectionner des amis ayant
des comportements semblables, parmi lesquels peuvent alors se trouver des
consommateurs de cannabis. Les comportements non conventionnels et la
dtresse favorisent le dbut de lusage.
Une des tudes de cette quipe, ralise en Colombie, montre une association
des facteurs familiaux, personnels et amicaux (groupes de pairs) avec lusage
de cannabis. Un cheminement est dcrit qui pose le rle primordial de
certains facteurs : les facteurs familiaux ngatifs (faible identification avec les
parents, temps limit pass avec les parents, rsistance au contrle parental,
faible affection maternelle, faibles rgles parentales, usage de cannabis dans la
fratrie, influences des pairs plus fortes que celle des parents) sont associs au
dveloppement dune personnalit prdispose lusage de drogue (drug
prone personnality). Cette dernire serait, selon les auteurs, caractrise par la
dlinquance, la faible perception de la russite scolaire, une faible intgration
de lego, une faible estime de soi, une activit sexuelle prcoce, une tolrance
la dviance, la recherche de sensations et le dveloppement de certains
troubles mentaux (anxit, dpression, obsession et difficults interpersonnelles). Cette personnalit est associe la slection damis dviants, elle-mme
associe lusage de cannabis. Les auteurs notent galement que les personnalits prdisposes lusage de substances psychoactives sont associes plus
frquemment lusage de cannabis, malgr la prsence de facteurs familiaux
ngatifs bnins (Brook et coll., 1998). Cette dernire conclusion mrite dtre
discute. Comme on la vu plus haut, ce sont dabord les facteurs familiaux
ngatifs qui sont primordiaux dans le cheminement dcrit. De plus, dans cette

33

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

tude comme dans celle de 1999 (Brook et coll., 1999a), les consommations
de cannabis ne sont pas diffrencies et seule linitiation est prise en compte.
Bien que les auteurs parlent de dbut de consommation , rien dans leur
article ne permet de disposer dinformations sur la prolongation de la consommation. Dans ce cas, il est peut-tre possible de dire que des facteurs prdisposent lexprimentation, mais pas lengagement dans une consommation
rpte, ce qui relativise beaucoup la notion de personnalit prdispose
lusage de drogue . Ltude de 1999, qui tait longitudinale, aurait pu mesurer
lvolution des consommations. Mais la diffrence ntant pas faite entre
exprimentation et engagement, il est difficile de justifier les rsultats en ce
qui concerne une hypothtique prdisposition la consommation de cannabis.
Enfin, des facteurs comme la dlinquance ou encore la tolrance la dviance
peuvent difficilement tre considrs comme totalement personnels et indpendants de tout milieu social. De mme, la notion de comportements non
conventionnels ou celle de contrle de soi ou de contrle des motions
mettent en cause lintriorisation de normes sociales qui ncessite dabord
lmergence de ces normes, phnomne social sil en est, et ne peut soprer
que dans un cadre social historiquement et culturellement dtermin (Elias,
1975).
Au demeurant, les dmonstrations de Pandina et dEpstein sont plus mesures
et ne dnient pas limbrication des liens entre sujet et environnement dans
lacquisition des comptences sociales, ce qui semble difficile au vu des
connaissances actuelles sur le processus de socialisation (Dubar, 1995). La
proposition dune prdisposition de la personnalit la consommation de
substances psychoactives semble donc fortement tendancieuse, au vu des
rsultats qui la supportent. Cependant, ces rsultats, bien que portant sur des
facteurs dits personnels, mettent en avant le rle de la famille dans lacquisition des comptences de base.
Mode dducation des parents

34

Un composant important des relations entre enfants et parents est le mode


ducatif quadoptent les parents. Bien quil soit peu fait rfrence aux modles
culturels de lducation familiale, la perception quont les consommateurs de
leurs parents est souvent assez diffrente de celle quont leurs camarades non
fumeurs. Les consommateurs dcrivent leurs mres comme plus permissives et
leurs pres comme plus stricts que les non-usagers qui considrent globalement leurs parents comme justes mais fermes (Blumenfield et coll., 1972).
Blumenfield et ses collgues sinterrogent alors sur le sens de ce critre prdictif : les jeunes scartent-ils de leurs familles, ou les familles favorisentelles leur cartement ? Le fort usage dalcool dans lchantillon considr les
fait pencher vers la seconde rponse : les parents alcooliques auraient une
capacit moindre tablir une relation troite et mature avec leurs enfants.
Mais les modes ducatifs sont peu dtaills : on ne peut conclure dans le sens

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

dune responsabilit unilatrale soit des parents, soit des enfants, quil sagisse
de ltat des relations intrafamiliales ou de lusage de cannabis des enfants.
Quen est-il cependant de la description que font les jeunes usagers et non
usagers du contrle parental ? Le mode dducation que les parents appliquent
se caractrise en partie par le contrle quils appliquent leurs enfants. Le
contrle des horaires et des lieux de sortie des jeunes est un premier lment :
en France, les jeunes de 12 19 ans plus contrls quant aux horaires sont
moins souvent fumeurs rguliers (22,3 % contre 29,5 %) (Arnes et coll.,
1999). La slection des amis peut galement faire lobjet dun contrle parental. Les parents peuvent effectuer un tri parmi les jeunes rencontrs par leurs
enfants, en agrant ou non le choix de ces derniers. Cest ainsi quHansen et
coll. (1987) expliquent linfluence parentale sur les usages de cannabis de leurs
enfants, la slection empchant lassociation avec des pairs utilisateurs de
cannabis. Mais cette conclusion nest pas corrobore par dautres tudes.
Cependant, on peut voir que la diminution de limplication et de lattachement familial augmente les probabilits dassociation avec des pairs usant de
produits psychoactifs (Hoffman, 1995). Si la slection nest pas toujours
opre directement par les parents, il est possible quelle drive malgr tout de
leur influence.
Le rle des sanctions parentales apparat galement relativement important.
Ltude de Swaim et coll. (1998) montre que la svrit des parents envers
lusage de produits psychoactifs est perue par les enfants, en loccurrence des
jeunes de 13 18 ans ayant abandonn lcole, comme un signe dattention et
limite les usages de produits. Cependant, la svrit des parents ne produit pas
ncessairement une rponse approprie des enfants. Son efficacit est en lien
avec la cohsion familiale (family strength), mesure partir de trois critres,
lattention mutuelle des parents et de lenfant, le contrle parental et lentente de lenfant avec les parents. Le mode ducatif est donc en rapport direct
avec la qualit des relations dans la famille.
Qualit des liens entre parents et enfants

La cohsion familiale se construit au confluent de contraintes externes (le


contrle social) et de contraintes internes (lintriorisation des valeurs). Pour
que les valeurs parentales soient transmises et intriorises, il est ncessaire
que les liens avec les parents soient suffisamment forts. On pourrait penser que
la qualit des liens est, en partie, une fonction de leur stabilit, cest--dire de
la prsence ou non de conflits dans la famille pouvant amener la sparation
des parents. Une des traces de ces conflits est bien videmment le divorce. En
Sude, les divorces des parents sont un facteur favorisant lexprimentation
des enfants (Pedersen, 1990 ; Hammer et Vaglum, 1990), mais galement un
usage plus important de ces derniers (cinquante fois au moins au cours de la
vie) (Pedersen, 1990). En France, les jeunes vivant avec leurs deux parents de
naissance signalent moins frquemment des consommations de cannabis au
cours de la vie (25,1 % contre 40,1 %, dans le Baromtre sant 1997-1998 du

35

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

CFES, Arnes et coll., 1999). En revanche, aux tats-Unis, la stabilit de la


structure familiale ne semble pas influer sur lusage de cannabis (Hochman et
Brill, 1973 ; Epstein et coll., 1995).
Les travaux dHoffmann (1995) permettent cependant de raccorder ces rsultats. Il note que la distinction entre familles intactes (deux parents au
foyer), monoparentales et recomposes est simpliste et prcise quil est plus
important de se concentrer sur les relations familiales qui suivent une sparation que sur la sparation elle-mme. Les familles ayant vcu des sparations
ne dsavantagent pas forcment les enfants. Mais il note que le divorce
parental ou la cohabitation avec un beau-parent diminuent lattachement
familial parmi les adolescents, ce qui nest pas le cas si ladulte rapport est
un membre de la famille dorigine (une grand-mre, par exemple). Enfin, il
souligne le fait que, si les divorces et les sparations sont susceptibles de jouer
sur les usages de cannabis des enfants, ils ne constituent pas un dsavantage
irrmdiable, la qualit des relations entre adultes et enfants dans les familles
recomposes tant llment majeur.
Ce sont les relations intrafamiliales, bien plus que la composition de la famille,
qui justifient et lgitiment les modes ducatifs : si les relations sont bonnes,
alors il est probable que les limites poses par les parents seront, au moins en
partie, respectes. Ainsi, le travail de Blumenfield et de ses collgues montre
que les jeunes consommateurs se sentent moins proches de leurs parents et des
autres membres de la famille que les non-consommateurs (Blumenfield et
coll., 1972). Au niveau des modes ducatifs, pas plus linterdiction stricte que
la tolrance ne semblent fonctionner de manire systmatique. Ce qui joue
nest pas tant les limites qui sont poses, mais la manire dont elles sont poses
et acceptes par les enfants. Il est bien question l de la perception que les
enfants ont de la cohrence des modes ducatifs et de la lgitimit des parents
proscrire certains comportements.
Modle parental

Si lusage ou le non-usage des parents peut tre considr comme un facteur de


transmission de valeurs et dattitudes aux enfants, on peut logiquement penser
que le modle social que proposent les parents pourra alors aussi affecter les
enfants en ce qui concerne les usages de cannabis. La notion de modle social
des parents est dtermine par lidentification des enfants leurs parents. Elle
est mesure par ladmiration paternelle et maternelle, lmulation paternelle
et maternelle et la ressemblance au pre et la mre.

36

La recherche dHansen et coll. (1987) ne montre pas de corrlation entre


identification aux parents et usage de cannabis des enfants. Mais ces donnes
sont contredites par celles, plus rcentes, de Brook et coll. (1998, 1999a), qui
montrent que plus les jeunes sidentifient leurs parents, moins ils sont
susceptibles dexprimenter le cannabis (bien sr, les valeurs ne sont jamais
totalement parentales , elles sont aussi lexpression de valeurs sociales et de
normes de culture, de groupe, de classe{). Les mmes chercheurs crivent que

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

la chaleur parentale (dfinie par laffection maternelle et paternelle) et lidentification avec les parents font baisser les risques dinitiation. Ces travaux sont
confirms par le fait que la personne adulte la plus admire par les jeunes (quil
sagisse de parents, de clbrits{) influence lusage (Epstein et coll., 1995).
La notion de modle social semble donc importante dans la dtermination des
usages des jeunes. Elle est toutefois essentiellement lie la qualit des liens
qui relient parents et enfants, puisque cest lidentification qui apparat
comme un facteur limitant linitiation et lusage. On peut relier cette influence la thorie de lapprentissage social.
Linfluence du milieu familial sur lusage de cannabis des jeunes associe le
modle propos par les parents et la qualit des liens qui les unissent aux
enfants. Dun ct, les parents proposent un modle dutilisation des produits
psychoactifs (alcool, cannabis et tabac), de lautre, ils proposent au contraire
un modle dabstinence ou de rgulation des consommations. Selon la qualit
des liens qui unissent parents et enfants (lidentification et la chaleur familiale), les enfants vont reprendre certains usages de consommation ou de
relative abstinence en scartant ou en restant proches de leurs parents.
Cependant, dans ce jeu dinfluences, il est dautres acteurs qui, partir dun
certain ge, vont perturber le modle familial : il sagit des pairs .
Influence des pairs
Le terme de pairs dsigne les proches des jeunes, ceux qui ont le mme ge
et avec qui ils partagent des activits sociales en dehors de la famille. La
notion de pair est dfinie de manire trs variable selon les tudes : il sagit
parfois dune catgorie souple et mal dfinie (Brook et coll., 1999a), de
personnes dsignes comme pairs ou amis sans que soit prcise la nature
exacte des liens entre eux (Epstein et coll., 1995) ou damis proches (Sheppard et coll., 1987).
Cependant, et quelles que soient les dfinitions utilises, les diffrentes recherches soulignent le rle des amis dans linitiation et lusage : effet dentranement ou changement de valeurs sociales au contact dautres jeunes ? Larbitrage entre les valeurs des parents et celles des jeunes est alors dcisif.
Comment se confrontent les influences respectives des groupes de jeunes et
des familles ? Glynn (1981), qui a fait une revue de la littrature existant ce
sujet jusquaux annes quatre-vingt, note qu aucun moment une influence
prend compltement le pas sur lautre et que les influences des uns, parents ou
amis, ne provoquent pas le rejet total des valeurs des autres.
Valeur symbolique de la consommation de cannabis

Les jeunes, ladolescence, sortent progressivement de la sphre dinfluence


de leurs parents pour entrer dans celle des amis de leur ge : cette confrontation entre des ides et des valeurs propres diffrentes gnrations produit des

37

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

modifications dans leurs comportements, qui vont avec une contestation des
modles familiaux, quelles que soient lintensit et la forme de cette contestation. Dans cette configuration, lusage de cannabis peut tre utilis, comme
lest le tabac, pour marquer une diffrence didentit entre les jeunes et leurs
parents.
Les attitudes vis--vis des produits se modifient donc en fonction des ges et ce
de manire non linaire. Cest ce que montre une tude canadienne en milieu
scolaire (Kohn et coll., 1986) : les structures cognitives des adolescents changent entre 17 et 19 ans. Mais elles nvoluent pas de manire simple : alors que
les jeunes de 17 ans et ceux de 19 ans ont des positions inverses par rapport au
rle symbolique de protestation de la consommation de cannabis, ceux de
17 ans y tant peu sensibles et ceux de 19 ans trs sensibles, cette fonction est
peu prsente pour les jeunes de 18 ans.
On pourrait relier cela certaines valeurs de lusage de cannabis aux tatsUnis et en Sude : certains auteurs relvent une relation entre la consommation et la participation active la contestation politique (Jessor, 1976),
lopposition politique (Pedersen, 1990) ou le sentiment que les lois sont
injustes (Blumenfield et coll., 1972). Lenqute de Hochman en 1973 note
aussi que les utilisateurs de cannabis sont plus susceptibles davoir des parents
libraux . Cependant, les tudes amricaines (Jessor, 1976 ; Blumenfield et
coll., 1972) sont relativement anciennes et lon ne retrouve pas cette notion
de contestation politique dans les tudes plus rcentes. Il semble quil y ait l
une volution, peut-tre due en partie la gnralisation de la consommation,
qui sort alors des milieux spcifiques de la contestation sociale o elle sest
initialement dveloppe dans les annes soixante. On trouve un mme modle en France o les consommations de cannabis dans les annes soixantedix taient fortement lies une critique sociale forte, avant de se diffuser et
de perdre en grande partie la valeur de contestation qui leur tait associe.
Cette association serait encore prsente en Sude, si lon suit les travaux de
Pedersen.
Reste que, au-del des valeurs associes au produit dans un contexte historique, lusage de cannabis peut avoir valeur de dtachement par rapport aux
adultes et de prise dautonomie, au mme titre que les consommations de
tabac et dalcool. En ce sens, il peut garder une certaine valeur symbolique de
remise en cause de lordre tabli, ne serait-ce que par son statut vis--vis de la
loi. On restera nanmoins prudent ce sujet, lextension de la consommation
aux tats-Unis comme en France pouvant rduire le caractre transgressif de
la consommation de cannabis.
Normes sociales des pairs

38

Ltude canadienne de Kohn et coll. (1986) note que les usages des 18 et
19 ans rpondent une fonction de reconnaissance des normes sociales des
amis, alors que, pour les 17 ans, la distinction personnelle semble plus importante. De nombreuses tudes notent que plus lon a damis consommant du

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

cannabis, plus il est probable que lon en consommera. Il est difficile l encore
de donner un sens la dynamique de consommation : est-ce parce que les
conceptions des jeunes vis--vis des substances psychoactives ont chang
quils consomment avec leurs pairs ou est-ce parce quils ont vu leurs pairs
consommer quils ont chang leur perception du produit ?
Linitiation au cannabis se fait le plus souvent de manire collective : il est rare
que les jeunes consomment seuls pour la premire fois. Pour que des jeunes
aient envie dessayer de fumer un joint, il faut gnralement quils remettent
en cause la prsentation ngative qui a pu leur tre faite du cannabis ; ce nest
pourtant pas toujours le cas, puisque quelques exemples de consommation
intergnrationnelle, o parents et enfants consomment ensemble, ont t
rapports (Aquatias et Jacob, 1998). Toutefois, labsence de travaux sur ces
situations ne permet pas de les considrer plus avant. Ce sont leurs pairs dj
consommateurs qui sont les plus susceptibles de les influencer, particulirement ceux qui sont trs proches. Si un adolescent voit certaines personnes
proches de lui, quil aime, admire ou respecte, fumer un joint de haschich, il
pourra avoir envie den consommer son tour. En fait, plus le cannabis est
prsent dans lentourage, plus son utilisation risque dtre facilite.
Un rapport franais (Ballion, 1999) signale que prs de 80 % des lycens
tudis (9 919 personnes rparties dans six acadmies) connaissent une ou des
personnes fumant du cannabis. Parmi ceux qui disent nutiliser aucun produit
psychoactif, 23,5 % seulement dclarent connatre dix personnes et plus
fumant du haschich, alors que les proportions sont de 76,9 % pour ceux qui ne
consomment que du haschich. Plus le cannabis est prsent dans les groupes
que frquentent les jeunes, plus les chances quils en usent sont grandes. Rien
l que de trs logique : les groupes de jeunes se forment souvent sur des affinits
lectives. Plus leur proximit est grande, plus leurs opinions gnrales sont
proches, plus leurs comportements sont susceptibles de se ressembler.
Influence du milieu scolaire
Lcole est un autre facteur influenant la transmission des valeurs aux enfants.
Ainsi, une bonne adaptation au milieu scolaire, correspondant en partie
ladoption des normes sociales reconnues, peut jouer sur lusage de cannabis.
Consommation de cannabis et rsultats scolaires

Les travaux de Oetting et Beauvais (1987) et de Swaim et coll. (1993)


montrent que plus les jeunes ont un haut niveau dajustement scolaire, moins
ils sont susceptibles davoir des relations avec des pairs utilisateurs de substances psychoactives. La notion d ajustement scolaire positif correspond
trois critres, lattitude envers lcole, lattitude envers les professeurs et les
performances scolaires (Swaim et coll., 1998). On notera que lajustement
scolaire positif est corrl en partie la cohsion familiale mesure par
lattention des parents, le contrle parental et lentente avec les parents. Cela

39

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

semble assez logique : quand les normes et les valeurs transmises par les
familles sont similaires celles transmises par linstitution scolaire, la cohsion familiale et lajustement scolaire vont de pair. Cependant, des diffrences
apparaissent en fonction du sexe et de lorigine ethnique.
Au-del de ladaptation aux normes de linstitution scolaire, il est intressant
de mesurer le poids de la consommation sur les rsultats des jeunes scolariss.
Les sources disponibles ce sujet sont peu nombreuses et relativement anciennes. Le travail de Blumenfield et coll. (1972) ne signale pas de diffrences dans
les rsultats scolaires entre des consommateurs et des non-consommateurs,
quil sagisse de consommateurs occasionnels (de une trois consommations
en trois mois) ou de consommateurs rguliers (une consommation par semaine
ou plus).
Ltude de Hochman et Brill (1973) ralise sur 1 400 tudiants corrobore ces
rsultats. L galement, les tudiants sont classs en fonction de leur consommation : non-usagers (pas dusage ou moins de dix fois dans lanne passe),
usagers occasionnels (plus de dix fois dans lanne passe ou deux fois par
semaine dans les trois dernires annes), usagers chroniques (trois fois ou plus
par semaine depuis trois ans ou plus). Quels que soient les types dusage, aucun
rapport napparat entre usage de cannabis et performances scolaires, pas plus
quavec les comportements en termes de discipline. En revanche, ils notent
que les utilisateurs chroniques ont des interruptions de scolarit plus frquentes que les non-usagers, sans cependant dcart de performance lorsquils
reprennent leurs tudes. Ce dernier rsultat voque dautres travaux, plus
rcents, sur le rapport entre consommation de cannabis et arrt des tudes. La
recherche de Bray et coll. (2000) souligne une corrlation positive entre
linitiation au cannabis et labandon du collge entre 15 et 18 ans. Les utilisateurs de cannabis sont 2,3 fois plus susceptibles dabandonner leurs tudes que
les non-usagers. Linitiation correspondant ici un seul usage au cours de la
vie, les auteurs soulignent que le rle du cannabis dans labandon des tudes
est probablement surestim. On imagine mal quune seule exprimentation,
quand cest le cas, puisse conduire arrter ses tudes sans que dautres facteurs
interviennent. Par ailleurs, lajustement au milieu scolaire nest pas mesur,
alors quil peut induire aussi un arrt des tudes, indpendamment ou conjointement lexprimentation de cannabis. On ne peut donc induire ici une
relation directe entre consommation et abandon des tudes. Cependant, cette
corrlation est voque dans dautres travaux (Pedersen, 1990 ; Swaim et
coll., 1998). Cette dernire tude met laccent sur le fait quun faible attachement lcole, suivi de labandon des tudes, est un facteur facilitant lusage.
Une autre hypothse envisage une entre prcoce des consommateurs dans la
vie adulte, et donc un abandon prcoce de lcole (Hammer et Vaglum, 1990).

40

Il semble donc que lusage de cannabis pourrait favoriser labandon des tudes,
et que labandon des tudes, de mauvais rsultats scolaires et un attachement
faible lcole pourraient induire au moins linitiation au cannabis.

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

Motivations et conformit sociale

Si les rsultats de Swaim et coll. (1998) rvlent un certain poids de la


conformit sociale, ils permettent aussi de relier le rle des pairs et celui de
lajustement scolaire. Les groupes de pairs ont autant dinfluence sur lusage de
cannabis des tudiants que sur celui des jeunes qui ont arrt lcole. Mais ces
derniers ont plus de chances davoir des pairs consommateurs de cannabis et
donc de consommer eux-mmes. Cependant, la dfinition des groupes de pairs
est ici assez diffrente des autres tudes, puisque lon considre des groupes
damis trs proches, o linfluence des diffrents jeunes dans la relation est
rendue possible par lintimit et la proximit. Les effets dentranement dans
des groupes plus distants (la classe dcole, le groupe de voisinage) ne ressortent pas ou peu des tudes, qui ne mesurent quassez peu la qualit des relations
entre jeunes. On voit plutt ici une remise en cause des valeurs transmises par
les parents dans la relation qui slabore avec les groupes de pairs. Cette remise
en cause se produit la conjonction dune prise de distance par rapport la
famille et dun rapprochement des valeurs des amis de mme ge. Il sagit l
dune forme dacculturation (processus de perte des valeurs lies sa propre
culture, au moment o sont assimiles dautres valeurs trangres sa culture),
les jeunes oprant progressivement une slection parmi les valeurs familiales
comme parmi les valeurs de leurs pairs pour constituer leurs propres systmes
de rfrence. Ce processus est net chez les adolescents et recoupe la thorie des
comportements problmes (Jessor, 1976) qui place le phnomne de transition entre le cocon familial et lautonomisation au centre des explications des
usages de cannabis des jeunes. Dans ce cadre, dfaut de caractriser lusage de
cannabis comme un facteur de dviance, on pourrait le qualifier comme un
marqueur de prise dautonomie. Il ne sagit pas de dire ici, bien sr, que lusage
de cannabis correspond un stade normal du dveloppement des jeunes,
mais simplement de remarquer quil est un des marqueurs, parmi dautres, de la
prise de distance des jeunes par rapport leurs familles. Cet usage peut ensuite
devenir problmatique ou non.
Influences du milieu social
Les diffrents lments tudis ci-dessus montrent que les influences de la
famille, des pairs et de lcole se croisent, sadditionnent ou se confrontent
dans la transmission de valeurs et dattitudes. Il est alors ncessaire de tenter
darticuler toutes ces donnes.
Contrle social, structures familiales et structures socitales

La description de larbitrage des influences entre parents et groupes de pairs


montre que plusieurs mcanismes sociaux peuvent jouer sur les usages. Le
contrle social semble bien tenir un rle dans linitiation. Il seffectue dabord
par les parents, travers le contrle des sorties et des frquentations des
enfants, ensuite par les autres adultes, avec la surveillance des actes dviants et
le relais des informations par le jeu des rumeurs.

41

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

On peut ainsi expliquer la diffrence entre le nombre dinitiations en milieu


rural et celui en milieu urbain (Hochman et Brill, 1973 ; Hammer et Vaglum,
1990), le contrle social tant plus fort dans les units gographiques faible
densit dmographique. Une autre explication est la moindre prsence du
produit : le Baromtre sant jeunes 1997-1998 relve que les jeunes rsidant
dans des communes rurales se voient moins proposer du cannabis que les
autres (42,4 % contre 50 %) (Arnes et coll., 1999).
De mme, le contrle social est en gnral plus fort sur les jeunes filles que sur
les jeunes garons. Cest ce que montre, par exemple, ltude de Brook et coll.
(1998) ralise en Colombie o les femmes, dans une socit machiste, sont
davantage contrles que les hommes. Les tudes amricaines, sudoises et
franaises corroborent ce fait en montrant que, parmi les consommateurs de
cannabis, les hommes sont plus nombreux que les femmes. Le fait que les
usages fminins sont en augmentation pourrait tre interprt comme un
changement de la conception du contrle parental des filles.
Certaines recherches montrent un lien entre la pratique religieuse et le
non-usage de cannabis. Plus les utilisateurs sont levs dans lathisme, plus ils
ont tendance consommer, ce pourcentage est encore plus lev pour ceux
qui sidentifient comme athes, quils aient t levs ou non comme tels
(Blumenfield et coll., 1972, Swaim et coll., 1998). Le rle de la religion est
indiqu dans plusieurs autres tudes : plus la pratique religieuse est importante, moins les initiations au cannabis auraient lieu. La recherche de Hochman et Brill (1973) est plus prcise sur ce point et, bien quelle soit relativement ancienne, le lien quelle tablit entre religion et usage mrite dtre
soulign : les fumeurs de cannabis suivent moins souvent la religion de leurs
parents que les non-consommateurs et leur pratique religieuse est infrieure
celle des non-consommateurs. Il est difficile de dterminer si lusage de cannabis a un effet sur la pratique religieuse ou si cest la baisse de la pratique
religieuse qui est lorigine de la consommation. En revanche, lintgration
sociale et les valeurs obtenues par la religion peuvent jouer sur la conformit
sociale des jeunes et, en consquence, limiter les usages de cannabis. La
confession religieuse des jeunes est souvent celle de leurs parents et saffirme
alors comme une extension de la transmission des valeurs parentales. Mais les
communauts religieuses ont galement tendance mettre en uvre un plus
grand contrle social de leurs membres qui assure un relais du contrle
parental des enfants.

42

Les indices relevs dans les diffrentes tudes montrent bien que les usages de
cannabis, considrs comme des comportements dviants dans la plupart des
socits occidentales (Swaim et coll., 1998), sont fortement relis la plus ou
moins grande intgration sociale des jeunes. En consquence, les milieux o
lintgration sociale est leve, quelle transite par le contrle social et parental et/ou par lintriorisation des valeurs sociales (par la famille, la religion, les
cadres sociaux et culturels), devraient limiter les initiations et les usages de
cannabis. Pourtant, lextension du phnomne, que ce soit dans des milieux

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

favoriss dont on pourrait penser quils soutiennent lintgration ou dans des


milieux traditionalistes o lacquisition des normes collectives est forte, met
aussi laccent sur le fait que les facteurs dintgration sociale ne sont pas
suffisants pour viter initiations et usages.
Plusieurs explications peuvent tre proposes :
des modifications des conceptions de lusage de cannabis ont eu lieu dans
certains milieux : les gnrations des annes soixante et soixante-dix (en
France et aux tats-Unis), susceptibles davoir elles-mmes utilis du cannabis, porteraient un regard moins strict sur les usages de leurs enfants. Lintgration sociale jouerait bien, mais lusage de cannabis serait considr comme
une dviance minimale, sans relle importance ;
des modifications sont intervenues dans les modes ducatifs : le dplacement des modes dducation familiale de lautoritarisme parental vers une
dmocratie familiale , notamment dans les classes moyennes et suprieures,
permettrait une plus grande souplesse dans le suivi des codes et des valeurs des
familles. Mais cela nexplique pas pourquoi le cannabis se diffuse dans les
classes populaires, traditionnellement plus proches dun mode ducatif autoritaire ;
les valeurs des gnrations prcdentes ont t plus fortement remises en
cause par les gnrations montantes, au moins en ce qui concerne lusage de
cannabis.
Ces diffrentes explications, en sparant classes populaires, moyennes et
suprieures, montrent quil est ncessaire de porter une attention plus grande
aux statuts sociaux et aux classes socioconomiques pour diffrencier les effets
de lintgration sociale (au niveau de la famille, des groupes de pairs, de
lcole) sur la consommation de cannabis.
Milieux sociaux et consommations de cannabis

Peu de travaux portent sur les usages en fonction des milieux sociaux. Si les
catgories socioconomiques sont bien prises en compte dans les diffrentes
tudes, les chantillons ne sont pas reprsentatifs des populations et ne
permettent pas de comparaisons ou, quand les conditions requises sont rassembles, elles napparaissent pas avoir de rle dans linitiation ou lusage.
Cependant, lanalyse de Oetting et Beauvais (1990), effectue partir denqutes nationales et locales, montre que les jeunes vivant dans des quartiers
conomiquement dfavoriss pourraient tre plus susceptibles de consommer
des produits psychoactifs.
De mme, un certain nombre dtudes laissent penser, lorsque lon corrle
leurs rsultats, que lorigine sociale pourrait bien avoir une importance, non
pas dans linitiation, mais bien dans les usages et leurs consquences. Ainsi,
bien quil manque dtudes rcentes et compltes pour examiner les rapports
entre rsultats scolaires et usage de cannabis, les rsultats de Hochman et Brill
(1973) remettent en cause la notion de syndrome amotivationnel. Puisque

43

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

aucune diffrence napparat au niveau des rsultats scolaires entre les nonconsommateurs et les consommateurs, y compris ceux qui fument du cannabis
quotidiennement, il semble difficile de croire que le cannabis soit la source
unique de cette manifestation qui se caractrise par un dsinvestissement
existentiel avec dficit mnsique, moussement affectif et intellectuel. Hochman et Brill mettent deux hypothses qui peuvent expliquer cette relative
faiblesse du syndrome amotivationnel : soit lusage de cannabis ne rduirait
que marginalement la volont de russite sociale, soit il ne jouerait un rle que
chez les personnes ayant dj une motivation relativement basse. Le fait quils
aient travaill sur des tudiants de niveau licence, venant des classes moyennes et suprieures, rend leur explication plausible par rapport aux rsultats
dune autre recherche, mene auprs de jeunes habitant dans des quartiers
dfavoriss. Cette dernire montre en effet que des rsultats scolaires peu
probants augmentent les risques de consommer du cannabis dans les classes
sociales dfavorises (Epstein et coll., 1995). De mme, le travail de Swaim et
coll. (1998) montre quune bonne intgration au milieu scolaire est un facteur
limitant les contacts avec les pairs utilisateurs de substances psychoactives
pour les minorits ethniques (Amricains mexicains), alors quelle nest pas
significative pour les Blancs non hispaniques.
Lmergence du syndrome amotivationnel li lusage de cannabis pourrait
donc tre facilite par des conditions sociales dfavorables, lchec scolaire y
prenant plus dimportance quen milieu favoris. Ces rsultats sont en cohrence avec ceux dAquatias et Jacob (1998) qui, dans une tude qualitative en
banlieue parisienne, notent un dsinvestissement scolaire important en cas de
rsultats faibles et de relations difficiles avec les enseignants. Ce dsinvestissement peut mener la recherche de ressources alternatives dans lconomie
souterraine et la consommation de cannabis. Aquatias et coll. (1997)
signalent des symptmes assez proches de ce syndrome chez des fumeurs
intensifs dans des milieux dfavoriss. Cependant, si le rle de la classe sociale
apparat nettement ici, ces rsultats ne permettent pas de dire que le syndrome
amotivationnel soit li directement lusage de cannabis : il apparat dans une
configuration prcise o le cannabis peut venir aggraver la perte de motivation, mais nen est pas directement la cause. Quoi quil en soit, il semble bien
que, lorsque les jeunes sont issus de milieux dfavoriss, leur intgration en
milieu scolaire ainsi que leurs rsultats, lorsquils sont peu satisfaisants, augmentent les probabilits dusage de cannabis. On peut alors interprter les
usages comme un mode de gestion du stress ou comme la recherche de
ressources alternatives dans une situation dchec par rapport aux normes
sociales institutionnalises par lcole. L encore, cest bien dintgration quil
est question.

44

Limportance de la classe socioconomique ne joue pas seulement au niveau


de limportance du succs scolaire. On peut aussi la retrouver dans les modes
ducatifs adopts par les parents. Dune part, les modes ducatifs varient, en
termes de tendance, en fonction des milieux sociaux, les classes populaires

Contextes dusage du cannabis

Les rsultats dEpstein et coll. (1995), mais galement les donnes de prvalence en population gnrale montrent cependant que, si tre dun milieu

ANALYSE

tant plus strictes et plus formalistes que les familles des classes moyennes et
suprieures. Dautre part, Hochman et Brill (1973) montrent que les jeunes
des milieux suburbains consomment deux fois plus que les jeunes de milieu
rural et urbain. Bien que les indications disponibles ne permettent pas de faire
une analyse prcise des modes ducatifs en fonction des diffrents milieux
gographiques, on peut tenter de raccorder ces diffrents lments. En milieu
rural et suburbain, les familles fonctionnent principalement sur un mode
ducatif autoritaire. De mme, les familles dorigine trangre et les communauts ethniques ont souvent des modes ducatifs traditionnels. Comment
expliquer alors la diffrence de consommation constate lors de lenqute de
Hochman et Brill entre jeunes des banlieues et jeunes de milieu rural, alors
que les modes ducatifs sont assez similaires ? Plusieurs explications, complmentaires, peuvent tre avances :
laccessibilit du produit peut tre plus importante en milieu urbain et
suburbain, ne serait-ce que du fait de la densit de population qui permet aux
rseaux de distribution dcouler plus facilement le produit. En France, le
Baromtre sant jeunes 1997-1998 (Arnes et coll., 1999) note que plus la
taille de lagglomration est importante, plus loffre de cannabis aux jeunes est
importante ;
les conditions sociales de vie dans les quartiers dfavoriss ont une influence : en France, les jeunes des banlieues souffrent dune perte de perspectives quant leur avenir scolaire et professionnel, carence lie la fois la
pauvret des moyens ducatifs dans ces zones et la rcession du march du
travail. La discrimination raciale joue galement, associant ici un critre
ethnique un critre social, beaucoup de ces jeunes tant issus de familles
immigres. Une description similaire pourrait tre faite propos des quartiers
dfavoriss amricains o le niveau de russite scolaire apparat de manire
significative en corrlation avec lexprimentation de cannabis (Epstein et
coll., 1995). Cet lment explique peut-tre labsence de corrlations entre
origine ethnique et usage de cannabis dans ltude de Hochman et Brill
(1973), lorigine ethnique nayant de relle influence que lorsquelle est
associe aux classes sociales dfavorises ;
il existe un dcalage entre les reprsentations parentales et les reprsentations des enfants. Si les enfants des classes populaires reconnaissent assez
souvent lautorit de leurs parents, les valeurs transmises leur paraissent souvent inefficaces alors que les conditions de vie et daccs lemploi ont volu
de manire notable. Cette configuration a pour effet que les jeunes cachent
leurs dviances leurs parents tout en leur montrant tous les signes extrieurs
du respect, en conformit avec les usages familiaux. Linfluence parentale est
alors assez faible ou assez peu durable : dans lenqute dEpstein et coll. (1995),
la seule variable denvironnement social ne pas avoir de corrlation positive
ou ngative avec lexprimentation ou lusage est lattitude des parents envers
le cannabis.
45

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

social dfavoris peut accrotre les probabilits dusage, il ny a rien l de


systmatique. Les donnes du Baromtre sant jeunes 1997-1998 (Arnes et
coll., 1999) et ltude de Ballion (1999) en milieu scolaire semblent montrer
que lexprimentation de cannabis est corrle la situation socioprofessionnelle des parents : 40,7 % des enfants issus de foyers dont le chef de famille est
cadre ou exerce une profession suprieure et 33,2 % des enfants de parents
ayant une profession intermdiaire ont expriment du cannabis, alors que les
enfants douvriers ne sont que 19,6 % et les enfants dagriculteurs 17,8 %.
Lobservation des usages en banlieue parisienne montre pourtant que de
nombreux jeunes consomment du cannabis (Aquatias et coll., 1997). Il se
peut quil y ait une sous-estimation des consommations, soit parce que les
jeunes sont moins prsents au domicile (lenqute du Baromtre sant se fait
par tlphone), soit parce que certains jeunes des milieux populaires ressentent davantage la stigmatisation et nient leurs consommations. Mais on peut
galement penser que le peu dargent dont peuvent disposer les enfants dans
les milieux populaires retarde les exprimentations et les consommations.
Par rapport aux variables discutes au sujet des jeunes habitant les quartiers
dfavoriss ou les zones rurales, les classes moyennes et suprieures, plus
prsentes en milieu urbain, appliquent plus souvent un mode ducatif plus
proche de la dmocratie familiale . Cest galement dans les classes moyennes et suprieures quon trouvera davantage les adultes susceptibles davoir
utilis du cannabis dans leur jeunesse et dtre plus tolrants vis--vis de leurs
enfants. Il est donc possible que la transmission de valeurs lies la nonconsommation des produits psychoactifs ne se fasse pas, soit que ces valeurs ne
sont pas retenues par les parents, soit quelles ne sont pas acquises par les
enfants. Enfin, on notera que les rseaux de distribution de cannabis sont plus
prsents dans les grandes villes et les ressources montaires des jeunes des
classes favorises plus importantes.
On voit donc apparatre, en termes de tendance, une relation entre le mode
ducatif et les valeurs transmises par les parents, qui est fonction de la remise
en cause ou non de ces valeurs par les enfants, de laccessibilit du produit et
des ressources financires. En fonction des trois milieux gographiques (rural,
urbain, suburbain), lexprimentation pourrait alors varier de manire
conforme aux chiffres du Baromtre sant. Le modle ducatif autoritaire qui
prvaut encore en milieu rural est au moins en partie remis en cause en milieu
suburbain, o il existe de plus un accs facile au produit. Le milieu urbain
cumule un modle ducatif bas sur la ngociation et la tolrance, une forte
accessibilit au produit et des ressources financires plus importantes : il est
donc logique dy retrouver davantage dusagers.

46

La relation entre intgration sociale et familiale et classes sociales ne semble


pas pouvoir tre explore davantage, dfaut de disposer dindices plus prcis
sur les frquences et les quantits de consommation. Les seules tudes o sont
pris en compte les diffrents degrs de consommations (Blumenfield et coll.,

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

1972 ; Hochman et Brill, 1973) ont t ralises sur des chantillons rassemblant des classes moyennes et suprieures. Aucune distinction ne peut donc
tre faite ce niveau. La recherche dAquatias et coll. (1997) dcrit des usages
importants dans les classes populaires des banlieues parisiennes. On peut
certainement penser sur la base des diffrents facteurs abords plus haut que les
usages de cannabis dans les milieux dfavoriss comportent, en termes de
probabilit, davantage de risques que pour des populations mieux intgres.
Mais le mme travail montre que, dans ces mmes situations de faible accs au
march du travail et aux ressources sociales, certains fument sans excs,
dautres pas du tout et dautres encore consomment de manire excessive. La
seule situation sociale, pour autant quelle btisse parfois un contexte favorable la consommation, nest pas suffisante pour dterminer des consommations dexcs. Au demeurant, il semble quaucune tude nait compar les
degrs de consommation en fonction des diffrents milieux sociaux. Il est donc
impossible dvaluer le rapport entre type de consommation et milieu social.
En revanche, plusieurs hypothses peuvent tre mises sur les relations entre
situations sociales et finalits de consommation. Pour cela, il faut revenir sur
les spcificits de ladolescence.
Jeunesse, exprimentations et conditions sociales

Ladolescence est un ge de la vie propice aux exprimentations les plus


diverses. Elle correspond une transition entre lenfance et lge adulte et, en
ce sens, rend ncessaire un certain nombre dexpriences qui vont permettre
ladolescent de former sa personnalit. On considre que les conduites
risque, catgorie dans laquelle sintgre pleinement la consommation de cannabis, sont une caractristique de cet ge de la vie et participent de la prise
dautonomie et de lapprentissage des limites personnelles et sociales. Elles
sont donc, dans une certaine mesure, ncessaires pour que se construisent les
personnalits des adolescents. Comment alors distinguer entre conduites
risque bnfiques et conduites risque nfastes ?
On peut tenter de distinguer les conduites qui suivent le dveloppement de la
personnalit et celles qui correspondent des ractions un mal-tre : il ne
sagit pas l des mmes contextes dusage. La distinction entre exprimentation et engagement joue pleinement ici. Dans linitiation au cannabis, pour
les adolescents, lexprimentation peut primer sur les effets du produit (ce qui
compte, cest davoir essay), alors que les engagements sinscrivent dans des
contextes personnels ou sociaux plus directement lis aux effets propres du
produit. Dans les tudes cites plus haut, on voit apparatre de manire
rcessive un certain nombre de facteurs susceptibles de provoquer la consommation (sans que lon distingue toujours, malheureusement, entre exprimentation et engagement) : problmes familiaux (divorces et sparations, basse
qualit des relations entre parents et enfants) et problmes scolaires se dgagent de manire forte. Et certains auteurs expliquent lusage de cannabis
comme une compensation labsence de comptences de gestion du stress
(stress coping skills). La recherche de Chen et Kandel (1998) sur larrt de la

47

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

consommation montre que lusage dure moins longtemps chez ceux dont
linitiation tait motive par leur statut par rapport aux pairs et un conformisme juvnile que chez ceux qui recherchent une modulation des humeurs,
que ce soit pour augmenter les sensations positives ou diminuer les sensations
ngatives.
Si lon considre que la consommation de cannabis est bien un mode de
gestion du stress, quil soit appropri ou non, alors les fluctuations de consommation doivent suivre aussi les fluctuations des situations personnelles et
sociales. Malheureusement, peu dauteurs ont tudi des parcours de jeunes
fumeurs en comparant intensit de consommation et vnements de la vie
personnelle. Ltude dAquatias et Jacob (1998) sur les conduites risque, qui
dcrit les trajectoires dune trentaine de personnes de 15 30 ans (parmi
lesquelles 23 consommateurs de cannabis), montre comment les consommations voluent en fonction dvnements familiaux ou sociaux. On y retrouve
les vnements familiaux, les dscolarisations et les entres dans des modes de
vie dviants. Les vnements familiaux apparaissent de manire plus marquante, sont plus frquents et ont tendance, dans les parcours observs,
sinscrire au dbut des engagements. Mais les liens sont multiples et lmergence de mal-tre provoque aussi bien un dsintrt du monde scolaire quun
dbut de consommation de cannabis, sans quun ordre prcis puisse tre
attribu aux diffrentes tapes. La consommation de cannabis, l encore,
saffirme comme un mode de rponse possible certaines situations difficiles.
Enfin, sil faut considrer ladolescence comme un stade de dveloppement
biologique et psychologique, il est ncessaire aussi de considrer sa valeur
sociale. Catgorie incertaine dont la frontire suprieure est dlimite communment par laccs au monde du travail, lautonomisation rsidentielle et
la mise en mnage, la jeunesse ne prend en effet une certaine consistance
sociale qu partir du moment o se prolongent ces temps de passage qui
dfinissent une position sociale incertaine (Galland, 1984). lheure actuelle, la phase de transition professionnelle stend et devient une priode
spcifique qui prolonge lindtermination sociale que cre la scolarit bien
au-del de celle-ci. La dure de cette priode transitoire nest, bien sr, pas la
mme pour tous et varie selon lorigine sociale et la russite scolaire. Lensemble des jeunes partage cependant des conditions qui sont lexpression dun
mouvement gnral de transformation de la socit. Lorganisation du passage
la vie adulte est de moins en moins nette, les seuils significatifs (entre dans
la vie professionnelle, mise en mnage{) sont diffrs et moins marqus,
lentre mme dans la vie adulte est plus tardive. Au demeurant, la monte
de lidologie de la russite personnelle et de lindividualisme (Ehrenberg,
1995) se rpercute, par le relais des parents, du milieu scolaire et des valeurs
sociales gnrales, sur les adolescents qui voient les enjeux de leur russite
scolaire augmenter sans cesse
48

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

Cest peut-tre ici que lon peut diffrencier certains usages. Si, au-del de
lexprimentation, des engagements particuliers se mettent en place, ils correspondent des contextes et des sens diffrents. Les consommations lies
lennui, consommations qui prennent corps pendant les temps morts de la vie
adolescente, sont assez frquentes et dj, en 1977, une quipe notait que la
motivation essentielle des jeunes qui prenaient des substances psychoactives
tait le besoin doublier la ralit quotidienne, dchapper lennui, bref de
voir la vie en rose (Frjaville et coll., 1977). Les mmes auteurs notaient que
ce problme concernait un grand nombre de lycens et que 20 % dentre eux
disaient sennuyer trs souvent. De manire gnrale, lennui est un phnomne assez rpandu chez les jeunes (Nahoum-Grappe, 1995) et lon ne
stonnera donc pas que lusage de certains produits psychoactifs corresponde
cet ge de la vie. Lennui lui-mme est parfois li des conditions sociales
particulires et il stend souvent davantage dans les quartiers dfavoriss o
quipements et moyens sont faibles (Aquatias et coll., 1997).
De mme, les difficults scolaires semblent susceptibles de fournir un contexte
favorable aux exprimentations et, peut-tre, de provoquer des engagements
dans des consommations plus importantes. Dune part, les pressions la
russite scolaire qui sexercent sur les jeunes seraient parfois mme de fournir
une motivation lusage de cannabis, alors utilis comme un produit favorisant la relaxation. Dautre part, les caractristiques euphorisantes du produit
pourraient tre employes pour mettre entre parenthses les dceptions lies
lchec. Mais il nexiste pas dtudes tablissant une conjonction quantitative
entre situations scolaires et usages : ces motivations restent donc, en ltat,
hypothtiques. En revanche, larrt des tudes est susceptible de favoriser
lusage (Epstein et coll., 1995) ou de lintensifier (Aquatias et coll., 1997). On
peut lire l aussi bien laugmentation des temps possibles dennui par la
rupture avec les rythmes temporels impliqus par la frquentation scolaire que
la baisse de lestime de soi lie lchec scolaire. Limportance de linfluence
des pairs rencontrs hors cole semble galement assez importante. Ces usages
sont globalement assez rguliers, parfois quotidiens, et peuvent correspondre
des consommations importantes.
On trouve galement, dans linsertion scolaire ou non, des usages festifs
correspondant la ncessit de crer une rupture par rapport la vie quotidienne. Le cannabis peut y tre employ seul ou accompagn dautres produits, et les consommations y suivent souvent une logique dexcs.
Ces diffrents usages sapparentent probablement en partie une gestion du
stress, diffrente selon les situations. Cela ninduit cependant pas obligatoirement de pathologie : bien que la dpression soit un facteur favorisant linitiation, il semble quici nous ayons davantage affaire une instrumentalisation
du cannabis (comme dautres produits, le tabac et lalcool au moins, semblant
avoir des utilits sociales similaires). Certains usages de cannabis sont par
ailleurs dcrits comme une automdication de tranquillisants (Blumenfield et
coll., 1972 ; Gruber et coll., 1996).

49

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Ces diffrents usages sintgrent des situations sociales, qui, elles-mmes, se


situent dans un contexte plus large, celui de la jeunesse . Que les statuts
sociaux propres cette priode puissent rendre plus probable lusage de
cannabis, la fois par lexprimentation lie au dveloppement de la personnalit et la fois par des rponses des situations de tension, familiales,
scolaires ou sociales, ne veut cependant pas dire que le passage au statut adulte
interrompe toute consommation.

De ladolescence aux rles sociaux des adultes


En dehors des travaux sur les usages juvniles, peu de recherches portent sur
les usagers au long cours, ce qui rend difficile lapprhension des trajectoires
des fumeurs de cannabis. Au demeurant, dans le domaine statistique, les
trajectoires de consommation ncessitent des tudes longitudinales. Celles-ci
sont absentes en France. Les tudes trangres consultes portent sur des
dures de suivi relativement courtes, infrieures deux ans pour la plupart, et
sur des populations dadolescents, cest--dire des populations dont on sait
quelles sont en phase dexprimentation et souvent daccroissement de leur
consommation. Cependant, mme pour de jeunes consommateurs, on observe
des arrts spontans de la consommation, notamment chez les femmes qui
semblent bien plus enclines que les hommes sarrter ou revenir des
niveaux de consommation plus lgers (Perkonigg et coll., 1999 ; Poulton,
1997 ; Hammer et Vaglum, 1992), bien que lon ait constat prcdemment
que la frquence dexprimentation et de consommation dans certains pays
semble shomogniser entre sexe. Cette tendance a un arrt spontan plus
prcoce chez les filles que chez les garons est constate tout ge, 17 ans
chez Poulton (1997) et 21 ans chez Perkonigg et coll. (1999).
La transition entre ladolescence et les rles sociaux adultes est alors particulirement importante si lon veut essayer de comprendre comment les usages
de cannabis perdurent au-del des exprimentations et des premiers engagements ou, au contraire, sarrtent.
Passage aux rles sociaux adultes
Les diffrentes recherches consultes se positionnent fort diffremment par
rapport ce problme. Soit lusage de cannabis est prsent comme repoussant
le passage des statuts sociaux adultes, soit il est prsent comme accentuant
la prcocit de ces rles. Les rles sociaux sont lis aux seuils de passage de
ladolescence la vie adulte : ils concernent la sortie de lcole, lautonomisation rsidentielle, lentre dans le monde professionnel, le mariage et la
naissance denfants.
50

Un indice pouvant tre interprt comme un dsir dautonomie de la part des


consommateurs de cannabis peut tre repr dans ltude de Hochman et Brill

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

(1973), o 28 % des fumeurs de cannabis disent avoir quitt le foyer pour


sloigner de leurs parents et vivre de leurs propres moyens. Deux hypothses
peuvent tre avances, qui ne sexcluent pas. La premire concerne le fait que
le produit est illgal et que les jeunes peuvent avoir envie de consommer
librement sans se mfier du contrle parental. La seconde est lie au contexte
idologique et politique de lpoque (annes soixante-dix) qui, en associant
la consommation de cannabis des valeurs de contestation et dindividualisme,
pouvait promouvoir des comportements dautonomie par rapport la famille.
Mais, dans ces deux hypothses, le dsir dautonomie nest somme toute quun
prcurseur des rles sociaux adultes. On ne peut linterprter davantage puisque les donnes sur le rapport entre autonomie rsidentielle et autonomie
financire ne sont pas disponibles.
On a vu que la consommation de cannabis pouvait jouer sur labandon des
tudes, ce qui peut tre interprt comme un lment prcurseur de la prise de
rles adultes, mais aussi comme un premier chec ne favorisant pas lvolution
des rles et pouvant jouer sur lestime de soi.
Epstein et coll. (1995), faisant rfrence aux travaux de Newcomb et Bentler
(1988), notent que les adolescents utilisateurs de substances psychoactives
ont tendance se marier plus tt et avoir des enfants plus jeunes. Cette
tendance peut toutefois galement sexpliquer par le fait que les consommateurs de cannabis sont susceptibles davoir des rapports sexuels plus tt et de
manire plus frquente que leurs camarades non consommateurs (Jessor,
1976 ; Hochman et Brill, 1973). L encore, ces donnes doivent tre situes
dans leur contexte historique : la libration sexuelle a souvent t associe la
consommation de certaines substances psychoactives aussi bien qu lidologie hippie des annes soixante et soixante-dix. Quoi quil en soit, Newcomb et
Bentler montrent que les adolescents consommateurs font montre dun modle de comportement de pseudo-maturit et assument souvent prmaturment des rles adultes. En mme temps, ils sont plus susceptibles de divorcer
ou dprouver de linsatisfaction dans leur rle familial.
Ces donnes sont confirmes par une tude longitudinale sudoise portant sur
des jeunes de 17 20 ans, interrogs deux fois deux ans de distance (Hammer
et Vaglum, 1990). Ces donnes montrent la fois que les jeunes fumeurs
arrtent plus tt leurs tudes et entrent plus vite dans la vie professionnelle,
mais aussi quils ont tendance tre plus vite insatisfaits de leurs emplois et
tre plus instables professionnellement. En consquence, les usagers ont tendance travailler moins souvent. On notera que les classes sociales sont, dans
ce travail, mesures uniquement partir de la profession du pre (ou de la
mre, le cas chant) et tiennent peu compte des disparits gographiques du
march de lemploi, ce qui empche daccder aux donnes conjoncturelles
qui pourraient accentuer lusage, indpendamment des capacits propres aux
individus de trouver ou non du travail. Cependant, des variations gographiques sont prsentes. On y retrouve linfluence des milieux urbains sur la
prvalence. Cette tude montre que les usagers ont plus de difficults trouver

51

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

un emploi, en comparaison aux usagers ayant arrt leur consommation. Dans


le mme temps, ceux qui nont pas demploi pendant longtemps et ne peuvent
donc stablir professionnellement sont plus susceptibles de poursuivre leur
consommation. On note enfin que le sentiment destime de soi est plus bas
pour les utilisateurs prsents et passs que chez les non-usagers.
Cette mme tude montre que la persistance ou larrt de lusage sont relis de
manire significative ltablissement dun rle social. Le plus important est le
mariage ou la naissance denfants, lacquisition dun emploi ne semblant pas
jouer de manire significative. Cependant, pour les hommes, lambition semble jouer de manire nette sur larrt de la consommation : plus on dsire
accder des responsabilits professionnelles et sociales, plus on tendrait vers
un conformisme rendant plus accessibles ces responsabilits.
Une tude de Cohen et Sas (1997) trouve des rsultats similaires et montre
que larrt ou la diminution de la consommation sont associs au fait de
prendre de lge et dadopter des styles de vie diffrents de ceux tenus jusquel. Ces nouveaux styles de vie sont lis au fait davoir une compagne ou un
compagnon rgulier(e), davoir un enfant, de trouver un emploi ou davoir
une promotion, et surtout de sortir moins souvent.
linverse, une autre tude trouve que lusage frquent de cannabis peut
dfavoriser le passage des rles sociaux conventionnels. Il repousse dans le
temps ladoption de ces rles, soit que les usagers essaient mais ny arrivent pas,
soit quils nessaient mme pas. Lhistoire de lusage est alors associe un
risque croissant de rles sociaux moins conventionnels : mariage tardif, enfant
hors mariage, inactivit professionnelle et ce indpendamment du sexe, de
lge et de la catgorie socioprofessionnelle. Une cause possible serait le
syndrome amotivationnel : lusage de cannabis interfrerait avec le dveloppement des aptitudes faire face aux diffrents problmes de la vie quotidienne. Les comptences ncessaires ne stant pas dveloppes, la transition
avec les rles sociaux adultes se ferait plus difficilement. Mais le lien entre
usage de cannabis et mariage tardif pourrait galement tre la consquence
dun autre facteur jouant aussi bien sur la consommation que sur lge au
mariage (Brook et coll., 1999b).

52

On peut confronter ces rsultats avec ceux dune tude sur larrt de la
consommation : aprs lge et le sexe, les dterminants les plus importants de
la cessation sont les effets ressentis. Les usages qui ont pour finalit un dsir de
modifier lhumeur sont susceptibles de se prolonger, plus spcialement quand
il sagit de rduire le ressenti de sentiments ngatifs : linverse, ceux qui ont
pour finalit des raisons sociales sont susceptibles de sarrter plus tt. La
participation aux rles sociaux (devenir parent et se marier, et ce plus particulirement pour les femmes) vient donc aprs les effets ressentis comme facteur
darrt de la consommation (Chen et Kandel, 1998). Les effets ngatifs
ressentis semblent en revanche moins consquents dans les motivations darrt des consommateurs tudis par Cohen. Le motif darrt le plus consquent

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

est de ne plus avoir besoin de consommer (66 % des personnes ayant arrt),
avant les effets ngatifs ressentis (39 %).
Soit lusage frquent dfavorise le passage des rles sociaux conventionnels,
soit au contraire ladoption de ces rles favorise labandon ou la diminution
des consommations. Tout cela est trs cohrent et montre que, logiquement,
interviennent dautres variables que les seuls effets propres au cannabis. Ces
deux versions pourraient sembler difficiles concilier si, lvidence, elles ne
nous ramenaient pas aux contextes familiaux et sociaux voqus plus haut.
Lusage de cannabis correspond des valeurs fort diffrentes selon les milieux
sociaux, et le fait que les auteurs cits ci-dessus naient pas considr linfluence de ces diffrents milieux ne permet pas de dire quel rle la consommation de cannabis joue sur ladoption prcoce ou tardive des rles sociaux
adultes. En fait, ce qui semble surtout se dtacher ici, cest le poids de la
conformit sociale dans la cessation ou la continuation des usages. On peut
dire, de manire schmatique, que plus lon est intgr dans un groupe o
lusage est considr comme nfaste et plus ce groupe est susceptible dexercer
un contrle sur ses membres, plus les chances de cesser la consommation sont
grandes, pour autant que lon ait jamais consomm. Le passage des rles
sociaux adultes conventionnels indique lvidence le respect dune certaine
conformit sociale et va alors de pair avec larrt ou la rgulation des usages
(cest--dire, dans ce cas prcis, leur limitation des moments ou des endroits
o le contrle social ne peut sexercer). Dautre part, laccs au produit est plus
difficile partir du moment o est assum un statut social plus classique .
Lintgration sociale est susceptible dloigner les personnes des rseaux dapprovisionnement ou de rendre une acquisition discrte difficile et donc plus
risque en termes de disqualification sociale. linverse, les usagers peuvent
chercher gagner une autonomie qui leur permet de scarter dun contrle
social stigmatisant leur consommation, mais aussi tre stigmatiss par leur
usage qui correspond aussi une non-adoption des rles sociaux classiques et,
en consquence, rechercher des espaces (familiaux ou professionnels) o les
normes sappliquent avec moins de force.
Dans les cits de banlieue populaire, les jeunes commencent fumer de
manire consquente, cest--dire quotidienne et parfois intensive, au moment o, ayant quitt lcole et naccdant pas au monde de lemploi, ils
entrent dans lconomie souterraine. Certains fumaient occasionnellement
avant, dautres pas du tout. Laugmentation de la consommation semble
nettement lie au stress dcoulant de pratiques illicites et dune dvalorisation
sociale, ainsi qu la disponibilit du produit (Aquatias et Jacob, 1998).
Enfin, restent les variables psychologiques qui sont peu tudies dans ce cadre
et qui pourraient expliquer, dans certains cas, ladoption prcoce de rles
sociaux et leur rejet subsquent.
Lanalyse des liens entre adoption de rles sociaux et consommation de
cannabis montre que, par manque dinformations concluantes, seules des

53

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

hypothses peuvent tre mises quant aux risques rels que la consommation
de cannabis pose par rapport lintgration sociale. Sil semble que des
consommations intensives puissent retarder cette intgration (Aquatias et
coll., 1997), lesdites consommations atteignent des quantits importantes,
suprieures 1,2 gramme par jour. Labsence de donnes sur les quantits
consommes et le rythme de consommation dans la plupart des tudes cites
ici empche de vrifier cette variable.

54

Arrt de la consommation lge adulte


Au fur et mesure que les consommateurs prennent de lge, les consommations sestompent. lge adulte, sans que lon puisse clairement diffrencier
les effets gnrationnels des effets de trajectoire de consommation, les prvalences de consommation au cours des douze derniers mois semblent faibles
chez les adultes de plus de 35 ans (Robertson et coll., 1996 ; Cohen et Sas,
1997) : elle est en France infrieure 10 % dans le baromtre sant 2000 du
CFES (Anonyme, 2000). Au cours des cinq dernires annes, priode de fort
accroissement de la consommation chez les jeunes, un accroissement apparat
chez les adultes, mais qui reste infrieur celui observ chez les jeunes. Cest
ce que montrent, par exemple, les prvalences de consommation au cours de
la vie chez les adultes entre le baromtre 1992 et le baromtre 2000 (Baudier
et coll., 1994 ; Baudier et Arnes, 1997 ; Arnes et coll., 1999 ; Anonyme,
2000). Une enqute transversale en population gnrale conclut que lusage
du cannabis est une activit de jeunesse qui a toujours diminu au fur et
mesure que les jeunes prenaient de lge, et qu partir de 35 ans il ny a
pratiquement plus que des anciens fumeurs de cannabis (Ogborne et Smart,
2000).
Ltude de Cohen et Sas (1997) montre des donnes plus complexes, mais sur
un seul chantillon de fumeurs expriments (n = 217), recruts Amsterdam
sur la base dune consommation minimale de vingt-cinq fois dans la vie. Parmi
ces consommateurs, 40 % ont arrt de consommer aprs une dure moyenne
de consommation de dix ans (93 personnes). Une grande majorit de ces 40 %
(90 %, soit 84 personnes) ont arrt avant lge de 38 ans. Malheureusement,
nous ne connaissons pas les ges de la population restante (60 %), ce qui nous
aurait permis de vrifier si 38 ans saffirme bien comme un ge charnire pour
larrt de la consommation de cannabis.
Pourtant, si la consommation de cannabis diminue au fur et mesure que lge
augmente, il nen reste pas moins quexistent des fumeurs au long cours.
Ceux-ci sont moins bien connus pour deux raisons : dune part la plupart des
tudes portent sur les jeunes , dautre part les consommateurs, sils ont
russi leur insertion sociale, sont moins visibles. Comme chaque fois que sont
tudies des pratiques dviantes, cest la partie problmatique qui est value :
les consommateurs sont dnombrs travers les structures de soins ou les
dispositifs policiers, et ne seront donc jamais pris en compte sils chappent
cette double instance (Padieu, 1994).

Trajectoires de consommation des adultes


Il semble important de tenter de cerner les trajectoires de ces consommateurs,
ne serait-ce que pour voir en quoi la consommation de cannabis et les rles
sociaux interagissent. Une tude australienne (Swift et coll., 1998) a t ainsi
ralise sur un chantillon de 200 personnes, recrutes par annonces et rseaux relationnels, dun ge moyen de 28 ans et utilisant du cannabis depuis
onze ans en moyenne ; 60 % de ces consommateurs utilisent quotidiennement
du cannabis. La majorit dentre eux ont un niveau dducation correct (19 %
sont encore tudiants) et un peu plus de la moiti (56 %) ont un emploi
temps plein, temps partiel ou temporaire. Pour autant que lchantillon puisse
tre considr comme reprsentatif, les rsultats montrent quune proportion
plus importante des consommateurs de cannabis, par rapport la population
gnrale australienne, dispose dun meilleur niveau dducation, ne travaille
pas, est parent unique et vit seul(e). On retrouve donc ici une moindre
conformit sociale, qui associe un niveau dducation suprieur la moyenne
et une moindre frquence de travail.
Gruber et coll. (1997) ont tudi un chantillon de 37 fumeurs au long cours
du Massachusetts, gs de 37 74 ans. Ils notent que la plupart ont dabord eu
un usage sociable du cannabis, essentiellement pendant leurs tudes. Au fur et
mesure que le travail est devenu plus important dans leur vie, la plupart ont
dvelopp un usage solitaire aprs le travail, pour se relaxer. La plupart de ces
personnes font le mtier pour lequel elles ont tudi, et 38 % dentre elles
travaillent dans des professions lies la cration. Lintensit des consommations a baiss dans la plupart des cas. En fait, 46 % des personnes de lchantillon fumeraient quotidiennement.
En France, lenqute rcente de lIREP (Ingold et Toussirt, 1998), plus tendue (1 087 individus), montre une proportion importante de fumeurs de
cannabis vivant de manire autonome (73 %) et disposant dune insertion
professionnelle (66 %). Les usages des diffrentes populations, selon lendroit
habit (province, grandes villes, banlieues), la catgorie sociale, le sexe ou la
classe dge, y sont cependant peu tudis ; nanmoins, parmi les fumeurs
rguliers (56 % de la population enqute), les gros fumeurs, cest--dire
ceux consommant plus de dix joints par jour (4 % des consommateurs rguliers), sont plus volontiers des hommes, clibataires, plus gs que la moyenne
de lchantillon et ayant fait moins souvent dtudes suprieures. Les auteurs
concluent des usages relativement rguls du cannabis, mme sil semble
quil existe une frange de personnes moins bien insres et ayant des usages
plus forts que la moyenne de leur chantillon.
Deux versants se dtachent donc : dun ct, des usagers ayant une intgration
sociale normale , leur consommation sintgrant leur vie sociale sans
poser de problmes, de lautre, des usagers qui ont une intgration moindre et
un usage plus important. Il est bien sr impossible de conclure que la consommation de cannabis soit la base de cette moindre intgration sociale : mme
sil semble bien quune consommation excessive puisse limiter ladoption de

ANALYSE

Contextes dusage du cannabis

55

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

rles reconnus socialement, il se peut aussi que des conditions sociales dfavorables accentuent la consommation, celle-ci tant alors un moyen de faire face
aux dites conditions.
Ces tudes montrent par ailleurs que diffrentes phases de consommation
peuvent se succder dans le temps. Des phases de consommation intensive,
des phases de consommation rgule, des phases darrt, des phases dexcs
vont sarticuler, constituant des parcours fort diffrents. Cohen et Sas (1997),
dans leur enqute Amsterdam, ont confront lensemble des personnes
interroges six modles dvolution de la consommation :
un dveloppement allant lentement du plus vers le moins (slowly less) ;
un dveloppement allant lentement du moins vers le plus (slowly more) ;
une consommation stable ;
une consommation augmentant puis redescendant aprs avoir atteint son
apoge (up-top-down) ;
une consommation intermittente ;
une consommation trs variable, en dents de scie .
Les occurrences les plus importantes sont les consommations up-top-down
(47,9 %), variable (23,5 %) et stable (11,5 %).
Mais on peut galement observer des changements dans les temporalits de
consommation : celui ou celle qui ne fumait que le soir va prsent fumer le
matin et sabstenir le soir, celui ou celle qui ne fumait que le week-end va
galement fumer la semaine{ Ces variations sont lies aux diffrents rles
sociaux occups, quil sagisse de rles lis au travail ou de rles lis la vie
familiale.
Limportance de lemploi apparat ici de manire plus prgnante que dans les
tudes sur le passage des jeunes aux rles sociaux adultes (Chen et Kandel,
1998 ; Hammer et Vaglum, 1990). Ltude de Gruber et coll. (1997) montre
que lusage se btit par rapport aux temporalits du travail, les usagers consommant en fin de journe. Mais on note galement quune proportion non
ngligeable de consommateurs travaille dans les mtiers de la cration, ce qui
suggre soit une plus grande tolrance culturelle dans ces sphres professionnelles, soit une association de la consommation de cannabis une recherche
de crativit. De mme, ltude de Swift et coll. (1998) montre que les
niveaux de consommation les plus levs se trouvent chez les sujets les plus
jeunes de lchantillon, ce qui tendrait montrer que la rgulation des
consommations seffectue avec lge. Mais ceux qui ont commenc fumer tt
sont aussi ceux qui consomment le plus. La majorit des personnes interroges
dans cette tude a dj modr sa consommation, dont 77 % sans aide
mdicale. Cette donne est relativement importante puisquelle montre
quune autorgulation du cannabis est possible dans la plupart des cas, ce que
lon retrouve aussi dans le travail dAquatias et coll. (1997).
56

Les fumeurs expriments de cannabis rencontrs par lquipe de Cohen et


Sas (1997) ont une consommation structure : la plupart des fumeurs actifs de

Contextes dusage du cannabis

ANALYSE

cannabis simposent des rgles et un budget. Ces rgles confirment les


contraintes qui sexercent sur les personnes travers lexercice des rles
sociaux dans le domaine du travail et de la famille : loccurrence la plus forte
fait rfrence au fait de ne pas consommer pendant le travail ou les tudes
(26,7 %), les deux suivantes font rfrence au temps industriel (ne pas fumer
dans la journe, ne pas fumer le matin, respectivement 19,8 % et 14,7 %), la
quatrime la prudence sur la route (ne pas fumer en conduisant, 10 %). Les
interdictions concernant la famille ne viennent qu partir de la septime
position et marquent bien la diffrence entre lespace public ou lespace de
lentreprise et lespace priv.
Ltude australienne montre des usages sociables, 83 % de lchantillon fumant avec des amis ; toutefois 39 % fument galement seuls ou avec leurs
conjoints (63 % de ceux vivant en couple). Le cannabis est utilis pour
soulager le stress, aider la relaxation ou favoriser le sommeil (60 %). Les
bnfices perus par les consommateurs sont les effets relaxants, le rehaussement de lhumeur et le changement dtat de conscience. Les effets ngatifs
sont le cot, les effets psychologiques ngatifs et le statut lgal. Cette population est majoritairement polyconsommatrice : alcool et tabac sont frquemment associs au cannabis. Les auteurs notent que la moiti des usagers de
cannabis et dalcool ont des consommations dalcool dangereuses (Swift et
coll. 1998). Les personnes interroges dans lenqute de lIREP sont 56,1 % de
lchantillon fumer quotidiennement. Ces fumeurs rguliers consomment en
moyenne 4,35 joints par jour mais peuvent aller jusqu plus de 20 joints.
Aucune indication nest disponible sur la qualit de ce quils fument, ni sur les
causes des variations de leur consommation (Ingold et Toussirt, 1998). Le
travail dAquatias et coll. (1997) dans les banlieues populaires de la rgion
parisienne montre que des phases de stabilisation de la consommation prennent forme partir du moment o les jeunes se rforment et commencent
travailler. Il y a alors une succession de tentatives pour accommoder consommation et travail, qui produit une relative instabilit professionnelle pendant
quelque temps. On trouve ensuite, une fois laccommodation russie, une
consommation stabilise , cest--dire adapte un rythme de vie prcis.
On voit alors des jeunes qui ne fument que le soir ou que le matin et le midi{
Les temporalits de leur consommation correspondent aux temporalits du
travail ou des activits quils mnent.
Les frontires sont donc fragiles entre les diffrents types de consommations.
Dailleurs, les fumeurs peuvent passer dun type de consommation un autre
dans leurs parcours et mme se dplacer lintrieur dun type de consommation. Les fumeurs au long cours de Gruber et coll. (1997) consomment de la
mme manire que ceux qui, dans le travail dAquatias et coll. (1997), ne
fument que le soir, de manire plus ou moins importante. On voit l aussi des
adultes, ayant une famille et travaillant, qui continuent consommer, soit
pour se relaxer aprs leur journe, soit de manire plus consquente lorsquils
ont des problmes de quelque ordre que ce soit.

57

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Il y a bien un stade (qui pourrait tre qualifi de stabilisation ) dans les


trajectoires o les usagers rgulent leur consommation. Mais beaucoup continuent fumer, bien aprs stre rangs . Les pratiques changent alors,
deviennent solitaires et prives, les fumeurs ne se laissant plus aller lexcs
quoccasionnellement. Davantage que lge et mme que le travail, cest le
statut social qui joue ici un rle de rgulateur. Lusage de cannabis apparat
alors assez similaire celui que lon peut faire de lalcool, comme un produit de
confort, permettant de se relaxer plus facilement aprs une journe de travail.
En conclusion, il existe une absence marque de donnes sur les quantits et
les qualits de cannabis consommes selon les situations sociales ou psychologiques des individus. Cependant, il semble bien que, selon les usages, les
consquences ne soient pas les mmes et que les personnes soient capables,
dans un grand nombre de cas, de rguler elles-mmes leur consommation en
fonction des situations. Il nen existe pas moins des consommations intensives
lies des situations sociales ou psychologiques particulires qui sont susceptibles, au moins, de retarder linsertion sociale. Ces consommations prenant
corps dans un contexte spcifique, il semble toutefois difficile de considrer
que le cannabis en est le facteur causal unique. En ralit, son association
frquente avec lalcool et le tabac ladolescence, voire plus tard, montre assez
que le cannabis rpond au mme modle que ces deux produits et quune
prvention des usages intensifs du cannabis, de lalcool et du tabac pourrait
soprer de manire conjointe.
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61

ANALYSE

3
Donnes pidmiologiques
sur labus et la dpendance
au cannabis
Plusieurs auteurs ont essay de mettre en vidence labus et la dpendance au
cannabis au travers denqutes pidmiologiques laide de questionnaires
tablis daprs les critres du DSM-III-R ou du DSM-IV (Diagnostic and
statistical manual of mental disorders, 3e et 4e ditions), outils cliniques de
diagnostic reconnus et standardiss, applicables labus de substances psychoactives et la dpendance (tableaux 3.I et 3.II).
Ces outils sont donc largement utiliss lorsque des variables de dpendance
sont recherches dans les enqutes de consommation. Nanmoins, lutilisation dun questionnaire dans le cadre denqutes en population ne permet pas
de faire un diagnostic, mais seulement dtablir une probabilit dtre abuseur
ou dpendant lorsque le sujet interview prsente plusieurs des indicateurs
rendant compte des critres du DSM-IV.
Lpidmiologie de labus et de la dpendance, les relations entre modalits
dusage et dpendance ainsi que les facteurs de risque de dpendance restent
encore peu connus. Les principales donnes sur la prvalence de labus et la
dpendance ont t obtenues aux tats-Unis, en Australie et NouvelleZlande et trs peu dans les pays europens.

Problmes de dfinition
Ds 1963, lOrganisation mondiale de la Sant recommandait de ne plus
utiliser le terme trop ambigu de toxicomanie , sa signification variant en
effet fortement selon les contextes socioculturels et les thories auxquelles on
se rfre. Les termes de dpendance psychologique et de dpendance physique
sont alors proposs, leur dfinition recouvrant peu prs les notions anciennes
daccoutumance et dassutude. Les classifications les plus rcentes introduisent de nouvelles catgories diagnostiques, labus et la dpendance, dcrites et
dtailles pour chaque substance. La dlimitation prcise de ces champs
conceptuels pose cependant encore problme, en particulier chez lenfant et
ladolescent.

63

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 3.I : Critres diagnostiques de dpendance une substance daprs le


DSM-IV (Anonyme APA, 1994)
Mode dutilisation inadquat dune substance conduisant une altration du fonctionnement ou une
souffrance cliniquement significative, caractrise par la prsence dau moins trois des manifestations
suivantes au cours dune priode continue de 12 mois :
1. Tolrance, dfinie par lun des symptmes suivants :
a. besoin de quantits notablement plus fortes de la substance pour obtenir une intoxication ou leffet
dsir ;
b. effet notablement diminu en cas dutilisation continue dune mme quantit de substance.
2. Sevrage, caractris par lune ou lautre des manifestations suivantes :
a. syndrome de sevrage caractristique de la substance ;
b. la mme substance (ou une substance trs proche) est prise pour soulager ou viter les symptmes
de sevrage.
3. La substance est souvent prise en quantit plus importante ou pendant une priode plus prolonge que
prvu ;
4. Il existe un dsir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrler lutilisation de la
substance ;
5. Beaucoup de temps est pass des activits ncessaires pour obtenir la substance (par exemple
consultation de nombreux mdecins ou dplacement sur de longues distances), utiliser le produit (par
exemple fumer sans discontinuer), ou rcuprer de ses effets ;
6. Des activits sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnes ou rduites cause
de lutilisation de la substance ;
7. Lutilisation de la substance est poursuivie bien que la personne sache avoir un problme psychologique
ou physique persistant ou rcurrent, susceptible davoir t caus ou exacerb par la substance (par
exemple, poursuite de la prise de cocane bien que la personne admette une dpression lie la
cocane, ou poursuite de la prise de boissons alcoolises bien que le sujet reconnaisse laggravation dun
ulcre du fait de la consommation dalcool).

Approche catgorielle

64

Pendant longtemps, la clinique de la toxicomanie est reste marque par la


diversit des points de vue fonds trs souvent sur des a priori thoriques
rendant difficile la communication scientifique. Progressivement, sest fait
sentir la ncessit dlaborer des grilles standardises de critres diagnostiques
objectifs, dits oprationnels, reposant sur une description clinique des troubles. Les nouvelles classifications internationales se sont efforces de rpondre
cette exigence indispensable sur le plan de la recherche. Depuis, ces critres
diagnostiques nont cependant cess dtre modifis paralllement au dveloppement de la notion daddiction lie lvolution mme du concept de
dpendance. Dans le DSM-III, la dpendance ne peut tre que physique en
rfrence au modle de la maladie alcoolique propos par Jellinek (1960),
seuls la tolrance et le syndrome de sevrage sont retenus comme critres
` la suite des travaux dEdwards et coll.
diagnostiques de la dpendance. A
(1981) et de leur description du syndrome de dpendance aux substances ,
le concept de dpendance dans le DSM-III-R et la CIM-10 est largi : ct
de la tolrance et du syndrome de sevrage, sont introduits, dans les critres

Donnes pidmiologiques sur labus et la dpendance au cannabis

ANALYSE

Tableau 3.II : Critres diagnostiques dabus de substance daprs le DSM-IV


(Anonyme APA, 1994)
A. Mode dutilisation inadquat dune substance conduisant une altration du fonctionnement ou une
souffrance cliniquement significative, caractrise par la prsence dune au moins des manifestations
suivantes au cours dune priode de 12 mois :
1. utilisation rpte dune substance conduisant lincapacit de remplir des obligations majeures au
travail, lcole ou la maison (par exemple, absences rptes ou mauvaises performances au travail
du fait de lutilisation de la substance, absences, exclusions temporaires ou dfinitives de lcole,
ngligence des enfants ou des tches mnagres) ;
2. utilisation rpte dune substance dans des situations o cela peut tre physiquement dangereux (par
exemple, lors de la conduite dune voiture ou en faisant fonctionner une machine alors quon est sous
linfluence dune substance) ;
3. problmes judiciaires rpts lis lutilisation dune substance (par exemple, arrestations pour
comportement anormal en rapport avec lutilisation de la substance) ;
4. utilisation de la substance malgr des problmes interpersonnels ou sociaux, persistants ou rcurrents,
causs ou exacerbs par les effets de la substance (par exemple disputes avec le conjoint propos des
consquences de lintoxication, bagarres).
B. Les symptmes nont jamais atteint, pour cette classe de substances, les critres de dpendance une
substance.

diagnostiques de la dpendance, un certain nombre de signes et de symptmes


cognitifs et comportementaux relatifs lutilisation des produits. La dpendance peut alors tre comportementale ou physique. Avec Goodman (1990),
la notion de dpendance, nagure centre autour de la stricte pharmacodpendance, est tendue des comportements dont la nature addictive semble
manifeste malgr labsence de msusage dun produit toxique. Ainsi, la dpendance est-elle aujourdhui plus largement envisage comme un style de comportement dont laddiction une substance ou une activit reprsente le
pivot. Cette dernire volution conceptuelle est reprise dans le DSM-IV : la
dpendance y apparat dabord et avant tout comme dordre comportemental ;
elle peut saccompagner ou non dune dpendance physique (Bailly, 1997,
1998 ; Kaminer, 1994).
Dans ces classifications, labus et la dpendance sont considrs comme ayant
des expressions cliniques identiques chez lenfant, ladolescent et ladulte. Les
critres retenus nont cependant jamais fait lobjet dtudes dvaluation de
leur fiabilit et de leur validit chez lenfant et ladolescent, et ladquation de
ces critres lenfant et ladolescent reste discute. Si, pour certains auteurs,
les manifestations de tolrance ne sont pas exceptionnelles chez ladolescent,
pour beaucoup, la dpendance physique est un phnomne trs rarement
observ chez lenfant et ladolescent. Par ailleurs, les critres diagnostiques en
rapport avec les manifestations comportementales de la dpendance et lexistence dun handicap du fonctionnement social impliquent que soit tabli un
lien de causalit direct entre la consommation excessive de substance et les
troubles observs. Or un tel lien apparat extrmement difficile affirmer chez
lenfant et ladolescent : dune part, parce que les attitudes et les comportements des enfants et des adolescents sont tributaires de tous les acteurs qui

65

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

influencent la maturation et le dveloppement cet ge de la vie ; dautre


part, parce que les conduites dusage de substances psychoactives chez lenfant
et ladolescent sinscrivent le plus souvent dans un pattern comportemental
gnral en relation avec le processus de socialisation et incluant divers comportements problme. Enfin, lintroduction dune notion de dure pose aussi
problme.
` partir de quel moment, par exemple, doit-on considrer les conduites
A
dintoxication massive et intermittente, entrecoupes dintervalles libres, frquemments rencontres chez ladolescent, comme tmoignant dun abus ou
dune dpendance ? Chez lenfant et ladolescent, les conduites dusage de
substances psychoactives, comme en gnral les attitudes et les comportements observs cet ge de la vie apparaissent extrmement fluctuants et
mobiles. Toutes ces donnes montrent bien les difficults et les risques dun
reprage diagnostique fond sur une nosographie fixe et dlimite en fonction de la pathologie de ladulte. Pour beaucoup dauteurs, ces classifications
auraient linconvnient non ngligeable de ne permettre quun diagnostic
tardif, au moment o les troubles constats sont comparables ceux observs
chez ladulte (Bailey, 1989 ; Bailly et Parquet, 1992 ; Bailly, 1997a, 1997b ;
Kaminer, 1994).
Approche par niveaux de consommation
Beaucoup dauteurs, en particulier chez lenfant et ladolescent, se basent
encore sur une valuation purement quantitative de la consommation de
substances psychoactives (quantit, frquence, type de substance utilise,
mode de consommation). La classification qui en rsulte stablit selon une
progression croissante allant de labstinence labus en passant par lusage
occasionnel. Dans cette perspective, est considr comme prsentant un
trouble li lutilisation de substances psychoactives, le sujet qui en
consomme trop (Bailly et Parquet, 1992 ; Bailly, 1995, 1997b ; Bailly et
Bailly-Lambin, 1999 ; Kaminer, 1994).

66

Cette faon de faire implique la dtermination dun seuil au-del duquel la


consommation pourrait tre considre comme abusive, notion qui peut tre
fixe en valeur absolue ou par rapport aux modalits de consommation correspondant aux habitudes sociales dune collectivit donne. Cette notion de
seuil est, en fait, difficile, sinon impossible cerner : toutes les tudes pidmiologiques montrent que la consommation de substances psychoactives
varie selon lge, le sexe, le contexte socioculturel, le type dactivit exerc...
Par ailleurs, le passage de lusage occasionnel lusage abusif se fait souvent de
manire incidieuse et progressive, pouvant staler sur plusieurs annes. Cest
dire que cette mthode ne laisse pas dautre choix au clinicien que dexprimer
sa propre subjectivit. Chaque auteur dfinit lui-mme le contenu des diffrentes catgories diagnostiques proposes, ce qui rend les comparaisons difficiles, sinon impossibles. Plusieurs tudes, en particulier chez lenfant et

Donnes pidmiologiques sur labus et la dpendance au cannabis

ANALYSE

ladolescent, montrent quune telle approche identifie des groupes de consommateurs abusifs trs largement diffrents de ceux reprs laide des nouvelles
classifications internationales : si la majorit des sujets prsentant un abus ou
une dpendance selon la dfinition des nouvelles classifications internationales est aussi gnralement classe dans la catgorie des consommateurs abusifs,
linverse beaucoup de sujets reprs comme des consommateurs abusifs ne
rpondent pas aux critres diagnostiques de labus et de la dpendance tels que
dfinis dans les nouvelles classifications internationales. Ces donnes expliquent certainement en grande partie les rsultats contradictoires des tudes
visant tablir un lien entre le reprage dune consommation dite abusive
ladolescence et la survenue dune toxicomanie lge adulte. En fait, les
tudes fondes sur une telle approche (niveaux de consommation) ne permettent pas le reprage des conduites pathologiques dusage de substances psychoactives (Bailly et Parquet, 1992 ; Bailly, 1997a, 1997b ; Bailly et BaillyLambin, 1999 ; Kaminer, 1994).

tudes aux tats-Unis et en Europe


La proportion de personnes dpendantes parmi les consommateurs actuels
diminue avec lge (Kandel et coll., 1997) et est plus importante chez les
hommes que chez les femmes (Kandel et coll., 1997 ; Perkonigg et coll., 1998,
1999 ; Poulton et coll., 1997), que lon considre une dpendance passe ou
actuelle.
Plusieurs enqutes ont rapport des estimations nationales de prvalence
dabus de cannabis et de dpendance : lEpidemiologic catchment area (ECA),
dans laquelle 18 571 personnes ges de 18 ans et plus ont t interviewes au
cours de cinq enqutes menes dans les annes quatre-vingt (Rgier et coll.,
1990) ; la National comorbidity survey (NCS) effectue en 1991 sur un chantillon national de 8 098 sujets gs de 15 54 ans (Anthony et coll., 1994) ; la
National longitudinal alcohol epidemiologic survey (NLAES) mene sur un
chantillon reprsentatif de la population des tats-Unis de 42 862 enquts
(Grant et Pickering, 1998) ; la National household survey on drug abuse
(NHSDA) (Kandel et coll., 1997).
Ltude ECA (Anthony et Helzer, 1991) indique que la prvalence de dpendance lie la consommation de cannabis est de 4,4 %.
Ltude NCS (Anthony et coll., 1994) est effectue sur la base du questionnaire Composite international diagnostic interview (CIDI) daprs les critres de
dpendance du DSM-II-R transforms en questions standardises pour les
besoins de lenqute. Pour qualifier une dpendance, il faut rencontrer au
moins trois critres sur neuf et prsenter une perturbation pendant au moins
un mois ou prsenter de manire rpte ces perturbations pendant une
priode plus longue. Daprs cette tude, 4,2 % de la population de 15-54 ans

67

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

aux tats-Unis sont affects par une dpendance au cannabis. En comparaison, 14 % prsentent une dpendance lalcool et 24 % une dpendance au
tabac. Parmi les usagers de cannabis (46,3 % qui ont consomm au moins une
fois du cannabis), 9,1 % sont dpendants au cannabis. En comparaison, parmi
les consommateurs de tabac (75,6 %), 32 % sont dpendants au tabac et
parmi les consommateurs dalcool (91,5 %), 15,4 % sont dpendants lalcool
(tableau 3.III).
Tableau 3.III : Prvalences-vie de consommation de tabac, dalcool ou de
cannabis et de dpendance ces substances dans un chantillon reprsentatif
de la population amricaine ge de 15 54 ans (daprs Anthony et coll.,
1994)
Prvalence (% dviation standard)
Substance

Consommation

Dpendance dans
lchantillon total

Dpendance parmi
les usagers

Tabac

75,6 0,6

24,1 1,0

31,9

Alcool

91,5 0,5

14,1 0,7

15,4 0,7

Cannabis

46,3 1,1

4,2 0,3

9,1 0,7

Les usagers de cannabis de 15-24 ans ont une prvalence-vie de dpendance


comparativement plus leve que les autres tranches dge (tableau 3.IV).
Tableau 3.IV : Prvalences-vie de consommation et de dpendance au cannabis
selon lge, dans un chantillon reprsentatif de la population amricaine ge
de 15 54 ans (daprs Anthony et coll., 1994)
Prvalence (% dviation standard)
Tranche dge (ans)

Consommation

Dpendance dans
lchantillon total

Dpendance parmi
les usagers

15-24

36,5 2,1

5,6 0,9

15,3 2,3

25-34

61,6 1,8

5,0 0,5

8,1 0,7

35-44

52,1 1,6

4,4 0,7

8,5 1,3

> 45

25,5 1,9

0,8 0,4

3,1 1,5

Total

46,3 1,1

4,2 0,3

9,1 0,7

Il existe une diffrence entre les hommes et les femmes pour la prvalence-vie
de dpendance au cannabis (tableau 3.V). Parmi les usagers de cannabis, 12 %
dhommes et 5,5 % de femmes dveloppent une dpendance.
68

Kandel et coll. (1997), rassemblant trois grandes enqutes transversales menes auprs des mnages sur la consommation de substances psychoactives

Donnes pidmiologiques sur labus et la dpendance au cannabis

ANALYSE

Tableau 3.V : Prvalences-vie de consommation et de dpendance au cannabis


selon le sexe, dans un chantillon reprsentatif de la population amricaine
ge de 15 54 ans (daprs Anthony et coll., 1994)
Prvalence (% dviation standard)
Consommation

Dpendance dans
lchantillon total

Dpendance parmi
les usagers

Hommes

51,7 1,3

6,2 0,6

12,0 1,1

Femmes

41,0 1,5

2,3 0,3

5,5 0,7

(National household survey on drug abuse) de 1991, 1992 et 1993 en population


gnrale de plus de 12 ans (n = 87 915), montrent que 8,2 % des consommateurs de cannabis au cours des douze derniers mois sont reprs comme
dpendants selon des critres proches du DSM-IV, soit 0,7 % de lensemble de
lchantillon.
Chen et coll., (1997), sur un chantillon (n = 9 284) de la National household
survey on drug abuse (NHSDA), ont recherch lassociation entre lintensit
de lusage de cannabis et la dpendance (value partir des critres du
DSM-IV) parmi les adolescents (12-17 ans) et les adultes (18-34 ans)
consommateurs de cannabis au cours des douze derniers mois. Le questionnaire inclut le nombre total dusages, le plus rcent usage, la frquence dusage
au cours des douze derniers mois, le nombre de jours avec usage au cours des
trente derniers jours, le nombre moyen de joints fums par jour dans les trente
derniers jours et la quantit totale de cannabis consomme dans les trente
derniers jours. Les auteurs ont rassembl les donnes de 1991, 1992 et 1993.
Moins de 10 % des consommateurs au cours des douze derniers mois ont une
consommation journalire, 7 % 13 % consomment presque chaque jour. La
moiti de ceux qui ont consomm au cours des trente derniers jours ont fum
un joint ou moins en moyenne par jour. Les garons adolescents fument
lgrement moins souvent que les adultes, mais en plus grande quantit. On
nobserve pas de diffrence de quantit de consommation entre filles et
garons ladolescence ; en revanche, les hommes adultes consomment de
plus grandes quantits que les femmes. Parmi les consommateurs de cannabis
au cours des douze derniers mois, 7,3 % ont les critres de dpendance . La
frquence de consommation et la quantit de cannabis consomme sont
associes de manire linaire la probabilit dtre dpendant au cannabis.
Les taux de plus forte dpendance (un consommateur sur cinq au cours des
douze derniers mois) se situent chez ceux qui consomment chaque jour ou
presque chaque jour. Plus lusage est frquent, plus la dpendance est leve.
Cependant, au-del de lusage quotidien, les auteurs notent peu daugmentation du risque de dpendance. Les adolescents prsentent un risque de dpendance plus lev que les adultes pour chaque niveau de frquence et de
quantit ; ainsi, les taux de dpendance diminuent avec lge : 21,2 % entre
18 et 25 ans, contre 14,3 % aprs 35 ans. Le taux de dpendance chez les

69

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

adolescents consommateurs quotidiens ou presque quotidiens est deux fois


plus lev que parmi les adultes, et plus lev chez les filles ; en effet, parmi les
filles ges de 12 17 ans consommant quotidiennement ou presque quotidiennement du cannabis, 46,4 % sont dpendantes, contre 28,5 % des garons du mme ge. Parmi les adultes, les hommes sont plus dpendants que les
femmes, et consomment de plus grandes quantits. Daprs les auteurs, le taux
de dpendance plus lev ladolescence qu lge adulte pourrait tre li non
pas une plus forte consommation des adolescents, mais leur plus grande
sensibilit ; ceci semblant encore plus vrai pour les filles. Les auteurs
soulignent que cette tude, qui reprsente une approche pidmiologique de
la dpendance sur un large chantillon national, ne propose quune mesure
approche de la dpendance et ne prtend pas tablir un diagnostic de
dpendance. Elle permet cependant didentifier les individus qui ont une
probabilit dtre dpendants.
Daprs ltude NLAES (Grant et Pickering, 1998), les prvalences de labus
et de la dpendance au cours des douze derniers mois sont de 23,1 % et 6,3 %,
respectivement. Le risque dabus de cannabis et de dpendance augmente
avec la frquence des occasions de fumer : sont dpendants ceux qui consomment le plus et le plus frquemment. Ils sont plus gs et sont plus souvent
dpendants lalcool. Labus est deux fois plus lev chez les hommes que chez
les femmes, et plus lev en zone urbaine quen zone rurale. La force de
lassociation entre la consommation et labus est augmente en fonction du
nombre de joints fums par occasion chez les femmes et non les hommes, et
diminue lgrement avec lge.
En Allemagne, sur une population reprsentative dadolescents et de jeunes
adultes de Munich gs de 14 24 ans, 4,1 % des hommes et 1,8 % des femmes
prsentaient des critres de consommation abusive, 2,5 % des hommes et
1,6 % des femmes des critres de dpendance selon le DSM-IV (Perkonigg et
coll., 1998). Un suivi des jeunes de 14 17 ans sur environ 19 mois montre
que, parmi les personnes rpondant initialement aux critres de dpendance
du DSM-IV, les proportions de celles qui dclaraient avoir diminu leur
consommation lissue du suivi taient faibles, une sur cinq chez celles qui
avaient dclar un usage bi-hebdomadaire de cannabis et une sur six chez
celles qui avaient dclar un usage suprieur deux fois par semaine (Perkonigg et coll., 1999).

70

Une seule tude franaise (Chabrol et coll., 2000) a rapport des donnes
concernant labus et la dpendance chez 256 adolescents issus dun lyce
gnral et dun lyce technique. Lenqute a utilis un questionnaire driv de
la version franaise du Mini International Neuropsychiatric interview visant
reprer labus et la dpendance selon les critres du DSM-IV. La prvalencevie dusage de cannabis slve 41,4 % dans cette population. Les garons
consomment plus que les filles (45,2 % contre 36,4 %). Les lycens en filire
technique consomment plus quen filire gnrale, de mme ceux en retard

Donnes pidmiologiques sur labus et la dpendance au cannabis

ANALYSE

scolaire (51,1 % contre 37,7 % des lves sans retard). Parmi, les consommateurs, les prvalences de labus et de la dpendance atteignent respectivement
56,6 % et 47,2 %. La dpendance apparat lie la dure et la frquence de
lusage, une consommation solitaire et au retard scolaire.

tudes en Australie et en Nouvelle-Zlande


Une tude, ralise sur un chantillon (10 641 individus gs de plus de
18 ans) reprsentatif de la population australienne adulte, a permis destimer
1,5 % la proportion de sujets interviews prsentant une dpendance, sur les
douze derniers mois, au cannabis ; dans le sous-groupe de consommateurs
(> 5 fois dans lanne), cette prvalence slve 21 %. Ltude de certains
facteurs sociodmographiques montre en particulier que les sujets dpendants
se recrutent plus volontiers parmi les 18-24 ans, et quils prsentent une
frquence de comorbidit plus importante que les usagers non dpendants
(Swift et coll., 2001).
Une tude transversale mene sur un chantillon boule de neige de
243 fumeurs de cannabis de longue dure, fumant 3 4 fois par semaine, a t
mene dans une zone rurale dAustralie (Swift et coll., 1998). Une entrevue
structure incorporait trois mthodes de diagnostic dune dpendance, values par la mme quipe (Swift et coll., 1998) : un diagnostic approch vie
entire DSM-III-R, une approximation selon lICD-10 (International classification of disease, 10e dition) pour les douze derniers mois et lchelle Severity
dependance scale (SDS). La prvalence de dpendance-vie et pour les douze
derniers mois est de 57 %. Lchelle de svrit de la dpendance (SDS)
permet quant elle dvaluer 15 % la prvalence de la dpendance. Malgr
une prvalence relativement leve de sujets dpendants, seulement un quart
dentre eux estimait avoir parfois rencontr des problmes avec leur consommation.
Une tude prospective dune anne a t mene en Australie chez 162 sujets
hommes ou femmes gs de 18 58 ans (moyenne dge de 30 ans), consommateurs de cannabis de longue dure (utilisation au moins hebdomadaire de
cannabis depuis un minimum de cinq ans chez les hommes et de trois ans chez
les femmes), parmi lesquels 51 % taient des fumeurs quotidiens (Swift et
coll., 2000). La quantit de cannabis consomme, indique lors de la premire
entrevue, est le meilleur prdicteur de la quantit consomme ensuite. Cependant, 21 % ont diminu ou cess de fumer sans lintervention de professionnels. La moiti de la population a t diagnostique comme prsentant une
dpendance sur les douze derniers mois chacune des trois valuations effectues (ICD-10, short UM-CIDI Composite international diagnostic interview,
SDS) et 44 % pour les trois mesures. Les rmissions sont plus courantes que les
incidences. Une anne est probablement insuffisante pour voir une relle
volution. Des tudes plus longues sont ncessaires pour tudier la dure des

71

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

consommations et la nature des changements. Le recrutement dans cette


tude ne garantit pas la reprsentativit de la population des grands consommateurs.
Une tude longitudinale sur six ans mene auprs de 97 consommateurs
chroniques, dge moyen 22 ans (tous ont plus de 18 ans) au cours de la
dernire entrevue mettait galement en vidence une persistance et une
flexibilit de la consommation de cannabis (Halikas et coll., 1984). La plupart
des personnes poursuivent leur consommation, mais les modalits dusage
changent : parmi ceux qui fumaient plus de 5 fois par semaine, 50 % ont
diminu leur consommation ; parmi ceux qui fumaient moins de 1 fois par
semaine, 30 % ont augment leur consommation.
La consommation de cannabis a t tudie dans deux cohortes de naissance
en Nouvelle-Zlande. Les informations ont t recueillies sur la consommation de cannabis et la dpendance entre 15 et 21 ans. La Christchurch health
and development study suit 1 265 enfants ns en 1977 en rgion urbaine (Ferguson et coll., 2000). lge de 21 ans, 69 % des jeunes ont consomm du
cannabis et plus de 9 % prsentent une dpendance cette substance, selon
les critres du DSM-IV. Pourtant, la majorit des consommateurs considre
quil nexiste pas de risque de dpendance avec le cannabis. Les principaux
facteurs prdicteurs du dveloppement dune dpendance sont le sexe (plus de
garons) et certaines caractristiques de prise de risque retrouves chez ladolescent telles que le tabagisme, le trouble des conduites, la frquentation de
pairs dlinquants et la recherche de la nouveaut.
La Dunedin multidisciplinary health and development study suit environ 1 000 enfants (Poulton et coll., 1997). La consommation de cannabis concerne 15 %
de lchantillon lge de 15 ans et un peu plus de la moiti des sujets lge de
21 ans. La prvalence de la dpendance au cannabis, value partir des
critres du DSM-III-R, passe de 3,6 % 18 ans 9,6 % 21 ans ; elle concerne
en majorit les garons (4,7 % des filles et 14,3 % des garons 21 ans).

Svrit du syndrome de dpendance


Le concept de syndrome de dpendance affect dun degr de svrit est issu
du travail effectu avec les consommateurs excessifs dalcool, et plus tard avec
les fumeurs de tabac. Lapplicabilit et lutilit clinique du syndrome de
dpendance pour un grand nombre de substances ont t examines comme
faisant partie du champ dexprimentation du DSM-IV (Woody et coll.,
1993).

72

Environ 1 100 sujets ayant consomm plus de 6 fois du cannabis ont t


interrogs dans le cadre de cette tude. Les critres 1 9 et 11 du DSM-IV ont
t utiliss pour valuer la dpendance, qui a t quantifie selon le nombre de

Donnes pidmiologiques sur labus et la dpendance au cannabis

ANALYSE

critres remplis (dpendance nulle, faible, modre ou svre, voir tableau


3.VI). Un autre score, bas sur lintensit et la frquence de lutilisation, a
permis de classer les sujets en trois groupes de consommation : nulle, faible,
intermdiaire ou forte.
Lutilisation de critres quantitatifs pour rendre compte de la svrit permet
disoler des sous-groupes de personnes ayant un degr diffrent de svrit,
selon le type de substance auquel elles sont dpendantes. Pour lensemble des
classes de substances, la svrit est globalement corrle aux mesures de
quantit, de frquence et de problmes associs :
les personnes ayant une consommation de substance psychoactive leve
ont un plus grand risque de remplir les critres de dpendance ; le lien le plus
faible est observ avec le cannabis ;
les proportions de personnes ayant une dpendance faible, modre ou
svre varient selon les substances psychoactives. La majorit (deux tiers) des
personnes dpendantes au cannabis le sont de manire faible ou modre ;
la proportion de ceux qui, ayant consomm plus de 6 fois un produit, nont
pas rencontr les critres de dpendance varie considrablement selon les
classes de produits. Ainsi, seulement 13 % de ceux qui ont utilis le tabac ne
rempliront pas les critres de dpendance, contre 60 % de ceux qui ont
consomm du cannabis. Parmi ceux qui deviendront dpendants lalcool ou
au cannabis, la moiti ou les deux tiers auront une dpendance modre ou
faible. Pour ceux qui deviennent dpendants au tabac (trs facilement), 80 %
auront une dpendance faible ou modre et ne progresseront pas vers une
dpendance svre comme pour la cocane ou lhrone. Mais il est probable
que la dpendance au tabac soit moins bien repre par le DSM-IV que la
dpendance aux autres substances, en raison de moindres manifestations
psychologiques. En gnral, les personnes qui ont un haut degr de dpendance ont des problmes associs.

Tableau 3.VI : Svrit de la dpendance au cannabis en fonction de la consommation (daprs Woody et coll., 1993)
Rpartition (%) des sujets en fonction
du type de consommation
Basse
Dpendance
(nombre de critres DSM-IV)

Intermdiaire
C

leve
T

Total
C

Nulle (0-2)

18

88 85

14

45 53

8 35

13

47 59

Faible (3-4)

28

8 11

30

22 21

22

12 24

27

14 18

Modre (5-6)

34

39

15 14

51

19 23

40

12 13

Svre (7-9)

19

17

17 12

23

61 17

20

27 10

T : tabac ; A : alcool ; C : cannabis

73

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tolrance et syndrome de sevrage

74

Dans les tudes exprimentales chez lhomme (Jones et coll., 1981 ; Compton
et coll., 1990 ; Haney et coll., 1997, 1999) comme chez lanimal, un phnomne de tolrance au cannabis a t observ. Cependant, la dpendance
physique caractrise par un syndrome de sevrage aprs larrt de lexposition
au cannabis na pas t bien tablie ou clairement dfinie dans toutes les
espces. Le syndrome de sevrage chez lhomme a t approch par diffrents
moyens : des rcits de consommateurs, des cas cliniques dcrits et des tudes
chez des volontaires consommateurs dans des conditions contrles (quantits
administres, contrle de laccs aux autres substances{).
Les tudes chez des volontaires rapportent un syndrome dbutant aprs
24 heures dabstinence, le pic dintensit tant aprs 2-4 jours, et diminuant
aprs 7 jours. Les symptmes sont de type agitation, perte dapptit, nause,
perturbation du sommeil, irritabilit ou hyperactivit, parfois augmentation
de la temprature du corps (Jones et coll., 1981, Haney et coll., 1999). Ces
symptmes sont-ils observs en population gnrale ?
Une tude (Wiesbeck et coll., 1996) mene partir de la Collaborative study of
the genetics of alcoholism (COGA) sur 5 611 sujets rapporte que 16 % des
consommateurs frquents de cannabis ont eu une histoire de syndrome de
sevrage. Ce sont en particulier ceux qui ont consomm le produit presque
chaque jour pendant au moins 70 mois. Ces rsultats sont statistiquement
significatifs aprs avoir tenu compte dune dpendance lalcool et dautres
substances psychoactives. Ceci correspond environ 5 % de lchantillon
tudi.
Une autre tude (Kouri et coll., 1999) a recherch les effets du syndrome de
sevrage pendant 28 jours dabstinence chez des consommateurs chroniques de
cannabis (ayant consomm au moins 5 000 occasions, cest--dire lquivalent dune consommation journalire pendant 14 ans). Le comportement
agressif, mesur par le Point substraction agression paradigm, a t valu : les
niveaux les plus levs dagressivit sont retrouvs les troisime et septime
jours, avec un retour la normale, comme dans la priode de prsevrage, sans
changement de lindice de dpression ou danxit.
Une tude prospective (Kouri et coll., 2000) a t mene chez des consommateurs de cannabis de sexe masculin et dge moyen 40 ans, ne prsentant pas
de trouble psychiatrique selon laxe I du DSM-IV, et dont labstinence est
contrle par dosage urinaire. Paralllement, ltude comportait des tmoins
anciens usagers et des tmoins non usagers. Les rsultats montrent que les
consommateurs font lexprience dun certain nombre de symptmes de sevrage durant la phase dabstinence : augmentation de lanxit, irritabilit,
trouble de lhumeur, tension physique et une diminution de lapptit. Ces
effets sont plus prononcs durant les 10 premiers jours, mais certains se prolongent durant les 28 jours dabstinence. Cette tude prsente lintrt dtre
mene chez des personnes qui ont poursuivi leurs activits quotidiennes. Pour

Donnes pidmiologiques sur labus et la dpendance au cannabis

ANALYSE

les consommateurs rguliers, lirritabilit et la tension physique restent significativement leves durant toute la phase dabstinence et ne reviennent pas,
linverse des autres mesures, un niveau de base avant sevrage. Il est possible
que ces deux symptmes soient prexistants, rvls par labstinence, et ne
soient donc pas dus au syndrome de sevrage. Parmi les participants, 60 %
prsentent un syndrome de sevrage attest par une augmentation juge significative (dau moins 3 points par rapport la normale) de diffrents symptmes. En revanche, il nest pas observ daugmentation du craving (apptance)
au cannabis durant la priode dabstinence, suggrant que la dpendance
physique au cannabis nest pas aussi forte que celle observe pour les autres
substances psychoactives. Le syndrome observ nest pas assez svre pour
perturber la vie quotidienne et modifier la capacit rester abstinent durant
lexprience. Cependant, un certain nombre de participants signalent que ces
symptmes ont jou un rle important dans leur rechute. Ainsi, ce soulagement peut contribuer au maintien de la prise quotidienne chez les consommateurs chroniques.
En conclusion, les prvalences dabus et de dpendance au cannabis ont t
recherches travers la ralisation dtudes pidmiologiques reprsentatives
de populations nationales. Les rsultats des tudes analyses montrent des
prvalences de dpendance infrieures 10 %. Les tudes sont cependant
difficiles comparer entre elles tant donn les diffrences de populations et
dges tudis. Les relations entre labus et la dpendance et les niveaux de
consommation nont pas toujours t explores. Comparativement aux prvalences de consommation, les prvalences dabus et de dpendance au cannabis
apparaissent relativement faibles. Cependant, tant donn les taux levs de
prvalence de consommation, cette petite proportion peut reprsenter un
nombre important de personnes. Le taux de dpendance semble plus lev
chez les adolescents que chez les adultes. Mme si elles ne permettent pas
dtablir une vidence dfinitive dabus ou de dpendance, ces tudes transversales servent pointer les segments de population o les problmes de
dpendance peuvent tre trouvs.
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77

ANALYSE

4
Facteurs de vulnrabilit
la consommation abusive
de cannabis
Les tudes les plus rcentes indiquent que moins de 20 % des sujets consommateurs de substances psychoactives dveloppent un abus ou une dpendance
(Kandel et coll., 1992 ; Warner et coll., 1995 ; Bailly et Bailly-Lambin, 1999).
Pourquoi et comment seul un petit nombre de sujets dveloppent un abus ou
une dpendance ? Se pose ici la question des facteurs de risque et de la
vulnrabilit aux troubles lis lusage de substances psychoactives. Les diffrences de frquence constates entre la consommation de substance et les
troubles lis cette consommation indiquent que les facteurs qui influencent
linitiation la consommation diffrent sans aucun doute de ceux qui favori` ce titre, des travaux
sent linstallation dun abus ou dune dpendance. A
suggrent que si, les facteurs socioculturels, situationnels et environnementaux
sont determinants dans lexperimentation et linitiation lusage des substances psychoactives, les facteurs psychologiques, biologiques et psychiatriques
jouent un rle prpondrant dans labus et la dpendance (Glantz, 1992).
Cette hypothse se trouve cependant en partie contredite par les recherches
visant tablir une typologie des sujets dpendants des substances psychoactives, qui montrent que dans certains cas les facteurs environnementaux peuvent
jouer un rle dterminant dans le dveloppement de la dpendance (Kaminer,
1994 ; Ads et Lejoyeux, 1997 ; Bailly, 1997). Il existe en fait de trs nombreuses voies pouvant conduire labus et la dpendance. Il est clair quil est
impossible disoler chez un sujet donn un seul facteur de risque qui aurait lui
seul valeur prdictive de la survenue dun abus ou dune dpendance.

Facteurs sociodmographiques
Toutes les tudes montrent que labus et la dpendance aux substansces
psychoactives concernent essentiellement les garons. Cette prdominance
masculine ne stablit cependant que progressivement avec lge : chez lenfant et le jeune adolescent, le sex-ratio est de lordre dun garon pour une fille ;
il atteint environ deux garons pour une fille la fin de ladolescence (Weinberg et coll., 1998 ; Mouren-Simoni et Vantalon, 1999).

79

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Le milieu socioculturel dorigine se rvle sans relation nette avec lapparition


dun abus ou dune dpendance. Certes, il existe certains quartiers dfavoriss o
les substances psychoactives circulent largement allant mme jusqu faire partie
de la vie quotidienne des gens (ce que daucuns ont conceptualis sous le terme
culture de la pauvret ). Cet environnement immdiat favorise indniablement linitiation et la consommation de substances psychoactives chez lenfant
et ladolescent. Au niveau individuel, ce facteur ne peut cependant rsumer lui
seul toute ltiologie de labus ou de la dpendance, mme sil joue un rle
renforateur incontestable (Clayton, 1992 ; Bailly, 1995 ; Crum et coll., 1996).
Il en est de mme pour la structure familiale. Certes, un grand nombre
denfants et dadolescents consommateurs abusifs de substances psychoactives
sont issus de familles problmes multiples (deuils, divorces, sparations,
abandons, placements{). Cette notion napparat cependant pas spcifique
(de tels antcdents sont aussi retrouvs dans dautres groupes dviants), et ne
semblent pas majorer en soi le risque de survenue dun abus ou dune dpendance (Clayton, 1992 ; Bailly, 1995). Le seul lment retrouv dans certaines
tudes comme pouvant jouer un rle significatif est la survenue dvnements
de vie familiaux indsirables (sparation des parents) au moment de ladolescence (Needle et coll., 1990).

Prcocit de la consommation, polyconsommations,


recherche divresse

80

La prcocit de linitiation et de la consommation apparat comme le facteur


le plus prdictif de la survenue dun abus ou dune dpendance la fin de
ladolescence et de problmes de sant associs (Robertson et coll., 1996 ;
Poulton et coll., 1997 ; Aarons et coll., 1999). Dans cette progression, allant
dune consommation prcoce labus et la dpendance, la nature des
produits utiliss volue avec lge : la consommation prcoce, chez lenfant et
le jeune adolescent, intresse dabord les substances dites licites (alcool
principalement chez les garons, alcool et tabac chez les filles), auxquelles
sajoutent au moment de ladolescence, les substances dites illicites (cannabis, stimulants, cocane{) (Kandel et coll., 1992 ; Anthony et Petronis,
1995 ; Mouren-Simoni et Vantalon, 1999).
Une majoration du risque dabus et de dpendance en fonction de lge de
dbut de consommation du cannabis est nonce par Grant et Pickering
(1998). Pedersen et coll. (2001) montrent dans une tude effectue auprs de
2 436 adolescents norvgiens gs de 12 16 ans que des problmes de comportement trs prcoces dans la pr-adolescence prcdent les consommations
de substances psychoactives licites et illicites, notamment du cannabis, et sont
souvent associs des initiations prcoces. Ces observations sont plus marques chez les filles que chez les garons.
La recherche divresse cannabique sinscrit frquemment dans les comportements de polyconsommation, vise danantissement, de dfonce . Elle

Facteurs de vulnrabilit la consommation abusive de cannabis

ANALYSE

est, le plus souvent, associe des traits de caractre tels que limpulsivit, la
recherche de sensations. Une tude canadienne (Adlaf et coll., 2000) montre
que, paralllement laccroissement de la consommation de cannabis, a t
observ un accroissement de la consommation dalcool, et notamment de la
consommation aigu (ivresse), et de tabac. Lenqute ESCAPAD en France a
galement montr une similitude entre les trajectoires dexprimentation de
livresse alcoolique et de cannabis. De trs nombreuses tudes ont mis en
vidence que les consommations leves de cannabis sont accompagnes et
ont t prcdes par les consommations de tabac et dalcool.
Les tudes pidmiologiques abordant le sujet de lescalade (Cohen et Sas,
1997 ; Kandel et coll., 1997 ; Royo-Bordonada et coll., 1997 ; Lynskey et coll.,
1998 ; Merrill et coll., 1999) montrent que seule une proportion faible dexprimentateurs de cannabis (certes dautant plus importante que la consommation de cannabis est frquente) (Cohen et Sas, 1997) ont essay une
substance psychoactive dure .

Rle du groupe des pairs


Le groupe des pairs joue un rle important dans linitiation et la consommation de substances psychoactives ( ladolescence les comportements sont
largement domins par le groupe). Par la suite, il peut jouer un rle renforateur, dans la mesure o ladolescent consommateur abusif de substances psychoactives a tendance choisir des groupes au sein desquels circulent ces
substances (Kandel, 1982 ; Bauman et Ennett, 1994 ; Ianotti et coll., 1996).

Facteurs familiaux
Lattitude des parents lgard de lalcool et des substances psychoactives en
gnral peut jouer un rle incitateur et favoriser la survenue dun abus ou
dune dpendance. Le risque est alors corrl au degr de disponibilit des
substances psychoactives au sein du milieu familial, limportance des
conduites dusage chez les parents et dans la fratrie, et la prcocit de
lexposition de lenfant ces conduites dusage de substances (Kaminer, 1994).
Lambiance familiale et les relations parents-enfants jouent galement un rle
important. Un faible niveau dencadrement, dautorit et dimplication parentale, une attitude coercitive, injuste et incohrente de la part des parents, la
perception par lenfant dun manque de proximit avec ses parents sont autant
de facteurs de risque pour la survenue dun abus que dune dpendance
(Kandel, 1982 ; Holmes et Robins, 1987 ; Kaminer, 1994). Si les violences
intrafamiliales (entre parents et/ou envers les enfants) sont frquentes, elles
ne semblent pas majorer en soi le risque de survenue dun abus ou dune
dpendance : comme pour les donnes relatives la structure familiale, le rle

81

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

napparat quindirect en favorisant la survenue chez lenfant de troubles


psychopathologiques (troubles affectifs, du comportement et de la personnalit) (Dembo et coll., 1987 ; Kaminer, 1994).
Enfin, toutes les tudes soulignent la frquence des troubles mentaux retrouvs chez les parents des enfants et des adolescents prsentant un abus ou une
dpendance aux substances psychoactives : troubles lis lutilisation de
substances psychoactives (abus-dpendance) et personnalit antisociale, en
particulier chez les pres, troubles anxieux et dpressifs, en particulier chez les
mres (Merikangas et coll., 1992 ; Bailly et Parquet, 1992 ; Bailly, 1995).
Certaines tudes montrent que la frquence des antcdents familiaux de
toxicomanie est dautant plus leve que labus et la dpendance dbutent
tt, durant lenfance ou ladolescence (Bailly et Parquet, 1992). En ce qui
concerne plus spcifiquement les travaux sur le cannabis, il a ainsi pu tre mis
en vidence que les garons dont les pres avaient un trouble li lusage de
substances psychoactives (Substance use disorder) avaient un risque de consommer prcocement du cannabis nettement plus important que ceux dont le pre
navait pas de problme de consommation de substance (Clark et coll., 1999).
Ce modle, dans lequel les pres consommateurs de substances prdisposent
des comportements antisociaux, des affects ngatifs et des consommations
de substances est bien connu dans le cas de lalcool (Schuckit et coll., 1999).
Ces donnes suggrent galement lintervention de facteurs gntiques, soit
directs (vulnrabilit spcifique vis--vis des substances psychoactives), soit
indirects (vulnrabilit certains troubles mentaux) (Cadoret, 1992 ; Cadoret et coll., 1995). Il est vident aussi que la prsence de tels troubles mentaux
chez les parents concoure crer un environnement propice lemergence de
troubles psychopathologiques chez lenfant (Bailly et Parquet, 1992 ; Merikangas et coll., 1992). Quoi quil en soit, il est maintenant clairement dmontr que les enfants issus de parents toxicomanes prsentent davantage de
problmes (troubles cognitifs, difficults de socialisation, troubles affectifs et
du comportement) et quils ont jusqu dix fois plus de risque que les autres de
dvelopper un abus ou une dpendance ladolescence (Pandina et Johnson,
1990 ; Reich et coll., 1993 ; Tarter, 1995).

Facteurs de personnalit et de temprament

82

Lexistence de tempraments particuliers, prexistants la survenue du trouble, constitue aujourdhui un domaine dintrt et une hypothse de travail
pour les chercheurs, permettant la prise en compte simultane de facteurs
constitutionnels et environnementaux dans la gense des troubles psychiatriques. Cette hypothse sest dveloppe partir des tudes longitudinales de
cohortes denfants et de la mise en vidence de liens entre certains traits
tempramentaux et la survenue de troubles psychiatriques (Prior, 1992).

Facteurs de vulnrabilit la consommation abusive de cannabis

ANALYSE

Temprament et recherche de sensations


Le temprament peut se dfinir comme un ensemble dattitudes, de conduites
et de comportements, stables dans le temps, sous-tendus par des facteurs
biologiques, et en grande partie gntiquement dtermin. Plusieurs modles
sont actuellement dvelopps. Parmi ceux-ci, certains se sont rvls plus
particulirement prdictifs de la survenue ladolescence dun trouble li
lutilisation des substances psychoactives : niveau lev de recherche de sensation, en particulier dans ses dimensions recherche dexprience, dsinhibition et susceptibilit lennui (modle de Zuckerman) (Pandina et coll.,
1992 ; Ads, 1994), niveau lev de recherche de nouveaut et faible vitement du danger (modle Cloninger) (Masse et Tremblay, 1997), niveau lev
dactivit comportementale, faible capacit intentionnelle, niveau lev de
ractivit motionnelle, retour lent lquilibre aprs un stress, faible niveau
de sociabilit (modle de Tarter et Mezzich, 1992). Dans le mme ordre dide,
des tudes ont montr que des enfants haut risque de survenue dun abus ou
dune dpendance prsentaient des perturbations cognitives et de la rgulation comportementale affectant esssentiellement les domaines suivants : capacit dorganisation, attention, raisonnement abstrait, capacit danticipation, jugement, contrle de soi et contrle de lactivit motrice. Ces
pertubations sont frquemment retrouves chez les enfants prsentant des
tendances agressives marques, lesquelles ont toutes t identifies comme un
facteur de risque pour labus et la dpendance (Giancola et coll., 1996).
Lun des plus solides prdicteurs de labus de substances parat tre le trait
dsinhibition qui se manifeste par diffrentes voies telles que lagressivit
ou le trouble des conduites (Windle et Windle, 1993 ; Sher et coll., 2000).
La recherche de sensations contribue daprs Donohew et coll. (1999a et b),
laugmentation du facteur de risque de lutilisation de substances illicites chez
ladolescent. Dans leur tude sur la consommation de toxiques dune population tmoin, Nezelof et coll. (2001) montrent que cest surtout la recherche de
sensations qui distingue les consommateurs des non-consommateurs. Lorsquil
existe un abus ou une dpendance, on retrouve par rapport aux usagers non
toxicomanes une diffrence significative en termes de dpression, dalexithymie et de dpendance interpersonnelle. Le trait recherche de nouveaut
(Novelty seeking) a galement t corrl labus de substances chez ladolescent (Masse et Tremblay, 1997 ; Fitzgerald et coll., 1993 ; Wills et coll., 1994,
1998, 2000a) et chez ladulte (Cloninger, 1987) comme chez lanimal (Bardo et
coll., 1996). Pour Sarramon et coll. (1999), il existerait une relation significative entre les dimensions susceptibilit lennui , dsinhibition ,
danger/aventure et le comportement d addictions actuelles . Lorsque le
sous-corps de ces trois dimensions augmente de 1, le risque davoir une
conduite addictive actuelle est multipli par 1,4 pour les deux premires et
par 1,3 pour la troisime. Seul le sous-facteur recherche dexpriences et de
nouveauts ne prsenterait pas de lien avec la conduite addictive. Kopstein et

83

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

coll. (2001) trouvent dans une tude auprs dadolescents que le trait dsinhibition (de lchelle de sensation) est corrl avec les comportements lis
lutilisation et labus du tabac et du cannabis avec des odds ratio respectivement
de 2 et 3 alors que le trait danger/aventure nest pas corrl avec lutilisation de substances.
Les enfants caractriss, dans diffrentes tudes, par une combinaison de traits
de sauvagerie et de caractre agressif dans leur jeune ge ont galement t
trouvs haut risque de dvelopper un abus de substances (Kellam et coll.,
1983 ; Mc Cord, 1988). Le temprament difficile (Thomas et Chess, 1997 ;
Wills et coll., 2000b) qui inclut un haut niveau dactivits associ des
difficults de sociabilit, une tendance lirritabilit, une faible persistance
dans les activits, et une faible adaptabilit aux changements est associ
labus de substances illicites chez les pradolescents (Blackson, 1994), et
lutilisation de substances illicites et la dlinquance ladolescence (Windle,
1991 ; Legrand et coll., 1999 ; Wills et coll., 1999).
Zuckerman et Kuhlman (2000) trouvent galement que les traits dimpulsivit,
agression et difficult de sociabilit sont plus associs lutilisation de substances que le trait haut niveau dactivit . Les tudes concernant le comportement dinhibition (dfini par une raction dinhibition comportementale et
une ractivit motionnelle leve quand lenfant est en prsence dune personne non familire et une lenteur se familiariser avec ce qui est nouveau)
(Kagan et Reznick, 1984 ; Kagan, 1986 ;) et le temprament intermdiaire
prsentent des rsultats plus contrasts. Certaines tudes ont retrouv que le
temprament inhib et les personnalits sauvages naugmentent pas le risque
dutilisation ou dabus de substances illicites et pourraient mme tre protecteurs au moment de ladolescence (Kellam et coll., 1983 ; Mc Cord, 1988 ;
Windle et Windle, 1993 ; Masse et Tremblay, 1997). linverse, une tude
longitudinale ralise par Caspi et coll. (1996) rvle que les garons caractriss par un comportement inhib lge de 3 ans ont plus souvent des problmes lis lalcool lge de 21 ans en comparaison avec le groupe contrle.
Pour Sarramon et coll. (1999), les sujets ayant des difficults prouver du
plaisir pour des stimulations banales prsentent une probabilit plus grande
davoir une conduite addictive de mme que les sujets les plus impulsifs.
Pour Oetting et coll. (1998), les traits de colre, agression, recherche de
sensations sont corrls avec lutilisation de substances et la dviance car ils
interfrent directement avec les processus primaires de socialisation.

84

Conrod et coll. (2000) identifient dans une tude ralise chez 293 femmes,
ges de 30 50 ans, abusant de substances, diffrents sous-types de traits
comportementaux corrls un abus prcis de substances :
le trait susceptibilit lanxit serait un facteur de risque pour la dpendance
aux anxiolitiques, aux troubles lis la somatisation et aux phobies simples ;
le trait introverti-dsespr serait un facteur de risque pour la dpendance
aux opiacs, la phobie sociale, le trouble panique et le trouble dpressif ;

Facteurs de vulnrabilit la consommation abusive de cannabis

ANALYSE

la recherche de sensations serait un facteur de risque uniquement pour la


dpendance lalcool ;
et le trait impulsivit serait un facteur de risque pour les troubles de la
personnalit de type antisocial et la dpendance la cocane et lalcool.
Wagner (2001), dans une tude ralise chez 155 tudiants, retrouve galement que la recherche de sensations et labsence du trait susceptibilit
lanxit seraient des facteurs prdictifs dabus de substances ladolescence.
Ces facteurs de vulnrabilit et de gravit, mis en vidence pour lensemble
des conduites addictives, ont pu tre plus prcisment tudis dans le domaine
de la consommation de cannabis. Les traits dsinhibition et recherche de
sensations sont considrs comme des facteurs de risque de consommation de
cannabis (Pedersen, 1991 ; Kopstein et coll., 2001). Certains auteurs recherchent actuellement les composantes gntiques et environnementales partages par ces traits de personnalit et la consommation de cannabis.
Ltude de Weller et coll. (1989) indique que des consommateurs excessifs de
cannabis ont une moyenne de huit problmes associs (sanitaires, professionnels, arrestations, bagarres, autres dpendances). Une dpression majeure est
galement prsente chez la majorit dentre eux. Crowley et coll. (1998) ont
montr que des adolescents ayant des troubles des conduites (entranant en
gnral des problmes avec la police ou la justice ou les services sociaux)
prsentent, pour 80 % dentre eux, une dpendance au cannabis. Daprs les
rsultats sur la cohorte de naissance de Nouvelle-Zlande, Fergusson et coll.
(1993) estimaient que les enfant qui prsentent un comportement avec trouble des conduites au cours de lenfance ont entre 2,1 et 2,7 fois plus de risque
de sengager prcocement dans une consommation de cannabis que les enfants
ne prsentant pas ce trouble.
Facteurs de personnalit
Schmatiquement, la personnalit peut tre dfinie comme la manire dtre
au monde, originale et personnelle, dun sujet, rsultant des interactions entre
le sujet et ses environnements. Se situant dans cette perspective, des auteurs
ont montr que certains traits de personnalit chez lenfant et ladolescent
peuvent augmenter le risque de survenue dun abus ou dune dpendance :
faible estime de soi, autodprciation, timidit, raction motionnelle excessive, difficult faire face aux vnements, difficult tablir des relations
stables et satisfaisantes, difficult rsoudre les problmes interpersonnels
(Kaplan, 1978 ; Glantz, 1992 ; Pandina et coll., 1992).

Troubles psychiatriques
Toutes les tudes soulignent la frquence des troubles mentaux retrouvs chez
les enfants et les adolescents prsentant un abus ou une dpendance aux

85

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

substances psychoactives : hyperactivit avec dficit de lattention et troubles


des conduites (ces troubles tant frquemment associs), troubles de lhumeur
(dpression majeure, troubles bipolaires, dysthymie), troubles anxieux (angoisse de la sparation, troubles paniques, agoraphobie, phobie sociale, anxit gnralise, tat de stress post-traumatique) (Bukstein et coll., 1989 ;
Bailly, 1997 ; Weinberg et coll., 1998 ; Mouren-Simoni et Vantalon, 1999).
La nature des relations unissant ces troubles aux troubles lis lutilisation des
substances psychoactives est complexe (causes, consquences, coexistences)
et varie probablement dun sujet lautre. Sur le plan chronologique, cependant, ces troubles mentaux prcdent lapparition des troubles lis lutilisation de substances psychoactives dans deux tiers des cas environ (Deykin et
coll., 1986 ; Wilens et coll., 1997 ; Bailly-Lambin et Bailly, 1999). Les tudes
ont montr que la survenue prcoce dun trouble mental pouvait multiplier
par deux le risque de dvelopper un abus ou une dpendance (Christie et coll.,
1988 ; Klein et Mannuzza, 1999). La recherche de consommation de substances et notamment de cannabis devrait tre systmatique chez tous les patients
ayant des troubles mentaux (Wolford 1999).

Facteurs de protection
Il est clair quil est impossible disoler, chez un enfant ou un adolescent donn,
un seul facteur de risque qui aurait lui seul valeur prdictive de la survenue
dun abus ou dune dpendance. La vulnrabilit aux troubles lie lutilisation des substances psychoactives rsulte toujours de linteraction de plusieurs
facteurs de risque, les uns individuels, les autres environnementaux. Ces
facteurs de risque interagissent aussi avec des facteurs de protection. Il sagit l
dun domaine encore peu explor, qui revt pourtant une importance majeure
dans une perspective de prvention. Quelques tudes ont cependant isol
certaines caractristiques pouvant jouer un rle protecteur, notamment chez
les enfants et les adolescents risque : intelligence, capacit rsoudre les
problmes, caractre sociable, estime de soi positive, soutien de la part du
milieu familial, prsence de modles identificatoires positifs, rgulation souple
des affects (Clayton, 1992 ; Newcomb, 1995 ; Glantz et Sloboda, 1999).

86

En conclusion, la vulnrabilit aux troubles lis lutilisation de substance


psychoactive rsulte toujours de linteraction de plusieurs facteurs, les uns
individuels, les autres environnementaux, le poids respectif de ces diffrents
facteurs dans le dterminisme des troubles pouvant varier dun sujet lautre
(Clayton, 1992 ; Kaminer, 1994 ; Bailly, 1997, Bailly et Bailly-Lambin, 1999).
Lanalyse de la littrature permet de recenser plus de quarante modles thoriques visant rendre compte du dveloppement des troubles lis lutilisation de substances psychoactives (Lettieri et coll., 1980). De fait, si chacun de
ces modles possde son poids de vrit dans un tel ou tel cas particulier, toute
gnralisation conduit aussi infailliblement une impasse mthodologique.

Facteurs de vulnrabilit la consommation abusive de cannabis

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92

ANALYSE

5
Consommation de cannabis
et comorbidit psychiatrique
Environ 22 % des 18-30 ans ont prsent au moins une fois au cours de leur
vie un trouble li lutilisation de substances illicites et un peu moins dun
tiers dentre eux ont prsent une comorbidit avec des troubles dpressifs ou
anxieux stant manifest avant lge 20 ans. De plus, trois sujets sur quatre
prsentant une comorbidit psychiatrique rapporte que labus de substance a
dmarr avant dautres troubles psychiatriques. On estime que 50 % des
patients consultant en psychiatrie prsentent une conduite addictive. Le
trouble des conduites et le trouble de la personnalit de type antisocial sont
depuis longtemps associs au diagnostic de troubles lis lutilisation de
substances illicites. Il est gnralement admis que les deux tiers des patients
prsentant un trouble de la personnalit recoivent galement un diagnostic de
trouble li lutilisation de substances psychoactives.

Troubles des conduites alimentaires


La consommation abusive dalcool ou dune autre substance psychoactive est
frquente dans lvolution de la boulimie (Flament et Miocque, 1997). Aprs
les troubles dpressifs, elle reprsente le deuxime diagnostic le plus souvent
associ aux troubles des conduites alimentaires (TCA). Le tableau 5.I rsume
les principales tudes sur la prvalence de labus ou de la dpendance au
cannabis chez des sujets prsentant un trouble du comportement alimentaire.
La diversit des rsultats rapports doit tre analyse en tenant compte de
lhtrognit des populations tudies et des modes de recueil de donnes.
En effet, les auteurs ne diffrencient pas toujours abus et dpendance, consommation actuelle ou passe, consommation de cannabis ou dautres substances
psychoactives.
Ltude de Hatsukami et coll. (1986) a compar les caractristiques cliniques
de patientes ayant un diagnostic isol de boulimie (n = 45) celles de boulimiques ayant des antcdents de troubles thymiques (n = 34), et de boulimiques ayant une exprience actuelle ou passe dabus de substances psychoactives sans autre trouble psychiatrique associ (n = 34). Les patientes
consommatrices de substances psychoactives utilisaient davantage de diurtiques pour contrler leur poids, connaissaient plus de problmes professionnels

93

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 5.I : Prvalence (%) de lusage de cannabis (consommation,


abus/dpendance) dans des populations de patients prsentant des troubles du
comportement alimentaire
Rfrence

Population
Critres diagnostiques
utiliss

Type de consommation/Prvalence (%)

Weiss et Ebert, 1983

15 boulimiques
15 tmoins DSM-III

Utilisation rgulire

100,0
67,0
p < 0,02

Leon et coll., 1985

13 boulimiques
24 tmoins DSM-III

Utilisation excessive

46,0

58 boulimiques
59 purgers
444 tmoins

Utilisation mensuelle
16,1
8,9
10,1

Utilisation > mensuelle


14,3
12,5
6,3

Mitchell et coll., 1990

91 boulimiques suivies
5 ans DSM-III-R

Anorexiques boulimiques Boulimiques


41,7
26,6

Bulik et coll., 1992

42 boulimiques
DSM-III-R

Abus/dpendance

45,0

Wiederman et Pryor, 1996

320 boulimiques
DSM-III-R

Consommation

24,5

Flament et Jeammet, 2000

313 boulimiques DSM-IV Consommation

Killen et coll., 1987

6,0

et financiers, et avaient t plus souvent hospitalises que celles des deux


autres groupes. Les patientes abusant dune substance comme celles ayant des
troubles de lhumeur avaient fait significativement plus de tentatives de
suicide, prsentaient plus de problmes sociaux et avaient reu davantage de
traitements que les patientes avec boulimie isole.

94

Lacey et Evans (1986) ont montr quau sein dune population de boulimiques
normopondrales 18 % prsentaient une pathologie multi-impulsive dans
laquelle la perte de contrle, problme central, sexprimait travers plusieurs
comportements pathologiques associs : boulimie, alcoolisme ou toxicomanie, tentatives de suicide et conduites dautomutilation, promiscuit sexuelle,
kleptomanie ; la coexistence des crises de boulimie et de lalcoolisme refltait
une personnalit plus perturbe que chacun de ces troubles existant isolment. Les rsultats de Wiederman et Pryor (1996) et de Lilenfeld et coll.
(1997) permettent galement de distinguer, parmi les boulimiques, un sousgroupe multi-impulsif, avec notamment davantage de conduites de consommation de produits. Les rsultats obtenus par Flament et Jeammet (2000)
permettent galement de diffrencier les boulimiques consommatrices de
substances psychoactives, et donc de cannabis, des boulimiques pures : les
premires sont plus impulsives, tendent prsenter plus de conduites antisociales et dinterruptions volontaires de grossesse, et sont plus souvent dpendantes la nicotine. Davantage de symptmes psychopathologiques gnraux
sont retrouvs chez ces patientes boulimiques, comme lattestent plusieurs

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

ANALYSE

scores levs la SCL-90R (chelle gnrale dvaluation de la psychopathologie). Elles ont atteint des indices de masse corporelle (IMC) minimaux plus
bas, ont t confrontes davantage de difficults scolaires et vivent plus
souvent seules, ce qui tmoigne peut-tre de difficults relationnelles ou, plus
globalement, dun isolement li au retentissement de leurs troubles de comportement ou la svrit des dsordres sous-jacents. Ces donnes franaises
suggrent donc, comme les prcdentes tudes, lexistence dune impulsivit
accrue chez certaines boulimiques prsentant des troubles multiples des
conduites.
Lanalyse de la littrature montre que les boulimiques consommant des substances sont diffrentes des boulimiques pures sur un certain de nombre de
variables : recours plus frquent aux laxatifs, plus dantcdents de tentatives
de suicide et une plus grande svrit au plan psychopathologique en gnral.
De fait, elles ont plus souvent t soignes en service de psychiatrie, que ce
soit en hospitalisation ou en consultation. Dans diffrentes tudes, le groupe
de patientes boulimiques consommatrices de cannabis prsente sur la vie
entire plus de troubles de lhumeur et de troubles anxieux que les boulimiques
non consommatrices. Il existe donc un intrt indniable identifier, parmi
les sujets boulimiques, ceux qui prsentent galement des consommations de
substances psychoactives.
Bien quil soit difficile dvaluer prcisment la chronologie des diffrents
troubles, il est probable (en raison notamment du dbut plus tardif de la
boulimie chez les sujets consommateurs de substances psychoactives) que les
conduites antisociales (en particulier les fugues) prcdent dans la majorit
des cas le trouble boulimique. Ces troubles des conduites en acqureraient de
ce fait une valeur de signe dappel comme lont montr dautres tudes,
menes en population gnrale cette fois (Choquet et Ledoux, 1994).
Lanorexie mentale est un diagnostic beaucoup moins commun chez les adultes prsentant un abus de substances psychoactives.

Suicides et tentatives de suicide


En pratique, les travaux pidmiologiques considrent comme des suicides
tout acte dautodestruction, quel que soit le degr de conscience qui lanime
(Chabrol, 1992). Les conduites risque ou les conduites dangereuses, o
sexpriment autant lautodestruction que le jeu avec la mort et le hasard,
peuvent aussi tre considres comme des quivalences suicidaires : cest ainsi
que certaines statistiques incluent les morts violentes accidentelles dans les
statistiques de suicides. Lanalyse des facteurs de risque de suicide impose par
ailleurs lvaluation rtrospective des symptmes psychiatriques prsents chez
le patient au moment du suicide, ainsi que ses caractristiques sociales et
mdicales (Shaffii, 1985).

95

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Au point de vue pidmiologique, tous les auteurs saccordent pour considrer


quil existe une augmentation rgulire des tentatives de suicide chez ladolescent (Bailly, 1990), qui est constate dans divers pays et depuis plusieurs
dcennies (Diekstra, 1994). Les tentatives de suicide rappellent par de nombreux points ce que lon dcrit habituellement propos de comportements
daddiction auxquels les tentatives de suicide se trouvent par ailleurs frquemment associes (usage abusif dalcool et/ou dune autre substance psychoactive, troubles de conduites alimentaires, conduites agressives, dlinquance{).
Une tude franaise de 1995 montre que les taux de suicide chez les patients
prsentant des maladies mentales sont toujours 4 5 fois plus levs quen
population gnrale (Casadebaig et Philippe, 1995). Cette augmentation du
suicide nest pas propre la France (Wolfersdors et coll., 1991). Une tude
pilote ralise en France en 1990-1991 retrouve chez les patients suicidants
une consommation leve de substances psychoactives qui concerne surtout
les moins de 35 ans (prvalence de 16 %) et plus particulirement les moins
de 25 ans (25 %) : la substance retrouve la plus consomme est le cannabis
(Casadebaig et Philippe, 1992).
Les tudes actuelles retrouvent, en population clinique de patients ayant fait
une tentative de suicide, significativement plus de sujets abusant de substances psychoactives, dont le cannabis, quen population gnrale (prvalence
variant pour labus de cannabis de 16,2 % 31 %) (tableau 5.II). Les troubles
mentaux sont prsents chez 88 % des sujets suicidants ; ct de la dpression
nerveuse, de la schizophrnie et du trouble anxieux, les tudes retrouvent
labus ou la dpendance lalcool ou dautres substances psychoactives
(Farges, 1996). De mme, chez les schizophrnes, la frquence de suicide est
comprise entre 10 % et 13 %, les suicides tant plus frquents dans les dix
premires annes dvolution de la maladie (Verdoux et coll., 1999). La
prvalence des tentatives de suicide est galement significativement plus
importante dans le groupe de sujets abusant de cannabis quen population
gnrale (tableau 5.II), et elle est souvent associe une prvalence de
symptmes dpressifs plus importante.
Ainsi, dans diffrentes tudes, les auteurs indiquent quun abus de cannabis
augmente significativement le risque de tentatives de suicide, surtout lorsquil
existe un trouble psychopathologique associ.
Beautrais et coll. (1996, 1999) remarquent que labus de cannabis peut tre
considr comme un prdicteur de risque indpendant augmentant le risque
de tentative de suicide. Ce risque est encore augment lorsquil existe un abus
de plusieurs substances par rapport celui de cannabis seul. En France, daprs
les donnes ESPAD (Choquet et coll., 2000), le risque de faire plusieurs
tentatives de suicide est multipli par 3 chez les consommateurs rguliers de
cannabis (10 fois et plus dans les trente derniers jours).
96

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

Rfrence

Population

Prvalence (%) (Mode de consommation)

Fowler et coll., 1986

133 suicides
tude rtrospective
Prlvements

22,5 (Abus cannabis)


26,5 (Polyconsommation dont cannabis)

Beautrais et coll., 1996

302 TS svres
(hospitalisation > 24 h)
1 028 tmoins

16,2 (Abus cannabis)

Verdoux et coll., 1999

16 patients psychotiques
TS

31,0 (Abus cannabis)


87,0 (Polyconsommation)

Andreasson et Allebeck, 1990

Conscrits sudois
tude longitudinale 15 ans

Abus cannabis # TS

Fergusson et coll., 1996

1 264 enfants
19,6 % usagers de cannabis
tude longitudinale

Ides suicidaires 25,8 ; p < 0,0001

Borowsky et coll., 2001

13 110 tudiants

# usage de cannabis : # TS

ANALYSE

Tableau 5.II : Suicides, tentatives de suicide et consommation de cannabis

Populations cliniques

1,9 (Abus cannabis) ; p < 0,0001

Populations gnrales

Troubles de lhumeur
La prvalence des troubles de lhumeur, des troubles anxieux et des troubles
lis lutilisation de substances psychoactives est leve dans le groupe des
18-24 ans : environ un sur cinq des 18-30 ans prsente un trouble li
lutilisation de substances illicites selon les critres du DSM-IIIR, et un tiers
une comorbidit avec les troubles dpressifs ou anxieux, qui sest manifeste
avant lge de 20 ans (Christie et coll., 1988). Poikolainen et coll. (2001)
montrent dans une tude de suivi que linitiation au cannabis est lie des
problmes de dpressivit se traduisant par un manque gnral dintrt.
Existe-t-il un lien squentiel qui conduit de labus de substances psychoactives
la dpression, ou inversement de la dpression labus ? Les tudes descriptives sont difficilement interprtables, car il est souvent malais de reconstituer lanamnse prcise des personnes, et les rsultats publis noprent pas
suffisamment de distinction entre diffrents degrs dabus et de dpendance.
Ainsi, se rangent sous la rubrique des troubles addictifs des sujets prsentant
un abus de substances psychoactives et des sujets vritablement dpendants
(DSM-III-R, 1989).
Quelques donnes apparaissent cependant bien tablies. Parmi les patients
consultant en psychiatrie, 30 % des sujets dprims et 50 % des sujets bipolaires seraient addictifs (Miller et Fine, 1993). titre de comparaison, labus ou
la dpendance une substance psychoactive touchent 50 % des schizophrnes, 80 % des psychopathes et 30 % des sujets anxieux (Hartmann, 1995).
Les tudes ralises dans des populations de personnes dpendantes donnent
des rsultats plus contradictoires, diffrant selon les mthodologies utilises

97

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

dans les enqutes (rtrospectives, prospectives, portant sur les populations


restreintes ou sur la population gnrale). On voque tantt des prvalences
de troubles dpressifs de lordre de 30 % 50 % (Birtchnell et coll., 1991),
tantt des prvalences proches de celles constates en population gnrale,
cest--dire aux alentours de 10 % pour la prvalence-vie (Miller et Fine,
1993). Les rsultats de ltude ECA (Epidemiological catchment area) suggrent
que 27 % des sujets dprims, ou ayant prsent une dpression, sont ou seront
addictifs une substance psychoactive ; cette prvalence-vie de laddiction
serait de 67 % chez les bipolaires. Quant au risque de survenue dun tat
dpressif chez un sujet prsentant un abus ou une dpendance une substance
psychoactive, il serait de 26,4 % (Regier et coll., 1990). Une tude ralise sur
des adolescents consommateurs de cannabis, suivis pendant cinq ans dans une
clinique de traitement de la dpendance, indique que les personnes prsentant
des niveaux de consommation encore levs au bout de cinq ans souffraient
davantage de troubles anxieux et dpressifs que ceux pour qui le traitement
avait t efficace (Aarons et coll., 1999).
Lacquisition de nouvelles connaissances a permis de mieux mesurer le poids
de la pathologie dpressive prcoce en termes de souffrance individuelle et
de sant publique. Sa prvalence, de lordre de 5 % ladolescence, en fait
lune des pathologies les plus frquentes cette priode (Birmaher et coll.,
1996 ; Garrison et coll., 1992 ; Lewinsohn et coll., 1993 ; Polaino-Lorente et
Domenech, 1993). Le risque suicidaire est lev, et les dficits fonctionnels
inhrents aux syndromes dpressifs sont sources de difficults scolaires, de
problmes familiaux, de retraits vis--vis des pairs, dont les consquences
psychosociales peuvent tre svres surtout si le trouble se prolonge. De plus,
la dpression du sujet jeune est rarement isole : troubles anxieux ou troubles
des conduites (opposition, comportements perturbateurs{) prcdent ou accompagnent souvent des pisodes dpressifs, et peuvent leur survivre ; lexistence de troubles dpressifs est par ailleurs un facteur de risque daddiction
(alcool ou autre substance psychoactive) ou de troubles des conduites alimentaires. Il faut galement compter avec le risque de rcidive dpressive ds
ladolescence ou lge adulte, qui est probablement aussi lev que pour la
dpression dbutant lge adulte. Enfin, 20 % 30 % des adolescents prsentant un pisode dpressif majeur sont susceptibles de dvelopper un trouble
bipolaire.
pisodes dpressifs majeurs

98

Daprs Farges (1996), labus de substances psychoactives est souvent associ


aux dpressions majeures. Ainsi, dans ltude de Ryan et coll. (1987) mene
auprs de 92 adolescents souffrant dune dpression majeure, 18 % des sujets
utilisaient du cannabis au moins occasionnellement et 4 % avaient en plus
essay une substance psychoactive dure au cours de lpisode actuel. Les
syndromes dpressifs paraissaient souvent prcder lutilisation de toxiques.
Dans ltude de Deykin et coll. (1987), labus de substances psychoactives

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

ANALYSE

(dont lalcool) avait presque toujours suivi la dpression majeure. Dans celle
de DeMilio (1989), la symptomatologie dpressive avait dbut avant labus
de substances psychoactives dans environ la moiti des cas, ce que confirment
les enqutes pidmiologiques identifiant la symptomatologie dpressive
comme un facteur de risque du dbut de lusage de substances psychoactives
(Bukstein et coll., 1989). Daprs Christie et coll. (1988), les trois quart des
individus prsentant une comorbidit psychiatrique indiquent que labus de
substances a dmarr avant lautre trouble psychiatrique. Primaire ou secondaire, la dpression peut donc aggraver ou entretenir labus de toxiques.
La plupart des travaux lient suicides, dpressions et abus de substances psychoactives. Labus de toxiques peut aggraver la dpression et faciliter le
passage lacte suicidaire. La gravit mdicale des tentatives de suicide est lie
la conduite addictive. Toutes les tudes chez ladolescent abondent dans ce
sens (Christoffel, 1988 ; Stiffman, 1989 ; Kienhorst et coll., 1990). Daprs
lenqute ECA (Regier et coll., 1990), ralise avec le systme DIS-DSM-III,
la prvalence-vie des dpressions se situe aux alentours de 10 % en population
gnrale. Le cannabis semble susceptible daugmenter le risque dapparition
dtats dpressifs au cours ou au dcours de lintoxication. De plus, sur un plan
prospectif, Reinherz et coll. (1995) constatent que le risque de tentatives de
suicide 18 ans est augment dun facteur 17 lorsquon a prsent simultanment une dpression et un abus ou une dpendance une substance illicite
lge de 14 ans. Brent et coll. (1994) ont galement montr que labus de
substances illicites serait un facteur de gravit lors dun tat dpressif, car il
augmente le risque de dcs par suicide lge adulte. Enfin, il faut noter que
lapparition prcoce (entre 15 et 19 ans) dun abus ou une dpendance une
substance illicite est plus facilement corrle lapparition dune symptomatologie dpressive prcoce que labus ou la dpendance une substance illicite
dapparition plus tardive (Burke et coll., 1994).
Chez des sujets utilisateurs ou abuseurs de cannabis, les tudes rapportent des
prvalences de syndromes dpressifs majeurs excessivement disparates, variant
de 3 % 14,2 % (tableau 5.III). Diffrents auteurs enregistrent une amlioration de la symptomatologie dpressive chez certains sujets.
Dans des populations cliniques de patients atteints de troubles de lhumeur, la
prvalence de patients prsentant un abus ou une dpendance au cannabis
varie de 4 % 19,6 % avec, dans un tiers des cas, un diagnostic dabus de
cannabis prcdant la symptomatologie dpressive. Dans une tude (Abraham et Fava, 1999), lge de dbut de la dpendance correspond lge de
dbut du syndrome dpressif majeur.

Troubles bipolaires
La prvalence des troubles bipolaires varie de 1,9 % 30 % en population
gnrale, en fonction des critres diagnostiques utiliss qui incluent ou non

99

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 5.III : Prvalence (%) de la comorbidit abus ou dpendance au


cannabis et symptomatologie dpressive
Rfrence

Population/mode de consommation
Type dtude

Prvalence (%)
Commentaires

Beaubrun et Knight, 1973

Utilisateurs
Tmoins

Pas de diffrence significative de


syndrome dpressif majeur

Weller et Halikas, 1985

100 utilisateurs
50 tmoins
tude longitudinale 7 ans

60,0 troubles psychiatriques


p < 0,03

Lex et coll., 1989

30 adolescents abuseurs

Modification de lhumeur
significativement plus importante que
pour utilisation occasionnelle

Fergusson et coll., 1996

1 265 enfants
19,6 % utilisateurs
tude longitudinale

20,5 syndrome dpressif majeur


(p < 0,001)

Troisi et coll., 1998

133 utilisateurs (tests dans les urines)

41,3 troubles psychiatriques


14,2 syndrome dpressif majeur

Reilly et coll., 1998

268 utilisateurs rguliers depuis 10 ans


(au moins 2 joints/jour)

21,0 symptomatologie dpressive

Kelder et coll., 2001

5 721 tudiants utilisateurs rguliers

42,0 syndrome dpressif majeur

Weil, 1970

20 abuseurs

20 syndrome dpressif majeur

Langs et coll., 1997

2 abuseurs

2 syndrome dpressif majeur

Gruber et coll., 1996

5 utilisateurs rguliers

& symptomatologie dpressive chez


tous les patients

Gruber et coll., 1997

37 utilisateurs rguliers

& symptomatologie dpressive chez


38 % des patients
3,0 syndrome dpressif majeur

Beesley et Russell, 1997

12 syndromes dpressifs majeurs

16,7 consommation rgulire

Sanderson et coll., 1990

260 syndromes dpressifs majeurs

4,0 abus de cannabis


Dans 33 % des cas, diagnostic dabus
prcde syndrome dpressif

Mueser et coll., 1992

47 syndromes dpressifs majeurs

11,0/abus de cannabis

Abraham et Fava, 1999

375 syndromes dpressifs majeurs

16,0/dpendance au cannabis
Corrlation ge dbut dpression et
dbut dpendance

Ablon et Goodwin, 1974

26 unipolaires
(13 placebo, 13 THC 20 mg/j)

& symptomatologie dpressive chez


69,2 % des patients

Regelson et coll., 1976

34 cancreux
+ THC

& symptomatologie dpressive


significative/placebo (p < 0,05)

Population gnrale

Populations cliniques

100

lensemble du spectre des troubles bipolaires (Brady et Zydiard, 1992). Kaminer (1991) rapporte que 5 patients sur 72 admissions conscutives dans un
service dadolescents ont eu un diagnostic de trouble bipolaire sur la base des
critres du DSM-III (soit 6,5 % de lchantillon).

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

ANALYSE

En accord avec ltude ECA (Regier et coll., 1990), lalcoolisme et labus de


substances psychoactives augmentent les troubles bipolaires (odds ratio 6,2 et
6,6, respectivement). Le pourcentage dabus de substances retrouv chez les
patients bipolaires dans diffrentes tudes (pour revue Brady et Zydiard, 1992)
varie de 21 % 58 %. La cocane serait apparemment le produit prfr par les
patients prsentant ce type de troubles. Mirin et Weiss (1991) rapportent
galement que, pour des patients prsentant un trouble bipolaire selon le
DSM-III-R, 5,4 % dentre eux abusaient dopiacs, 6,8 % abusaient de substances dpressiognes et 17,5 % abusaient de substances stimulantes.
Diffrentes tudes ralises en population clinique de patients prsentant des
troubles bipolaires rapportent des prvalences dabus de cannabis de 13,4 %
64 % (tableau 5.IV). Les patients rapportent, grce lutilisation de cannabis,
une diminution de la symptomatologie dpressive et surtout maniaque.
Tableau 5.IV : Prvalence (%) de lusage de cannabis (consommation,
abus/dpendance) dans des populations cliniques de patients prsentant des
troubles bipolaires
Rfrence

Population

Prvalence (%) (mode de consommation)

Estroff et coll., 1985

36 patients
DSM-III

64,0 (abus)

Miller et coll., 1989

60 patients
DSM-III

13,4 (abus)

Goodwin et Jamison, 1990

60 patients
DSM-III-R

& signes maniaques (utilisation)

Sonne et coll., 1994

41 patients
DSM-III-R

& signes maniaques et dpressifs (utilisation)

Grinspoon et Balakar, 1998

5 patients
DSM-III-R

Traitement des troubles (utilisation)

Strakowsky et coll., 2000

52 patients
DSM-IV

50,0 (utilisation)
& des signes maniaques (surtout avec abus)

Troubles anxieux
Lanxit et la dpression ont longtemps t opposes lune lautre. Or les
rsultats des tudes cliniques et pidmiologiques rcentes montrent que ces
deux types de troubles sont frquemment associs. Certains anxiolytiques
comme les agonistes srotoninergiques ont dailleurs montr leur efficacit sur
certains symptmes dpressifs retrouvs dans lanxit. Par ailleurs, certains
antidpresseurs ont montr une efficacit anxiolytique en dehors de leur effet
antidpresseur propre (Klein, 1981 ; Kahn et coll., 1987). Les deux pathologies peuvent cohabiter, ou se succder. Il est en effet troublant de constater
que les patients anxieux prsentent souvent des pisodes dpressifs au cours de
leur volution et que les sujets dprims consultent dautres moments de leur

101

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

vie pour des troubles anxieux. Il semble donc que troubles anxieux et dpressifs puissent se combiner pour aboutir une ventuelle voie volutive commune : ainsi, deux tiers des sujets dpressifs souffrent conjointement danxit
(Burke et coll., 1990). Par ailleurs, cette comorbidit troubles
anxieux/troubles dpressifs au sein du trouble panique saccompagnerait dune
frquence accrue des antcdents suicidaires, en population gnrale comme
en population clinique (Weissman et coll., 1989 ; Johnston et coll., 1990 ;
Lepine et coll., 1991).
Dans ltude ECA (Regier et coll., 1990), la prvalence-vie des tats anxieux
tous diagnostics confondus tait de 15,1 %. Dans une autre tude amricaine
(National comorbidity survey, NCS) mene galement en population gnrale,
utilisant les critres diagnostic du DSM-III-R, la prvalence-vie des troubles
anxieux tait proche de 25 %. Dans une enqute ralise en population
gnrale franaise, Lepine et coll. (1991) ont retrouv pour lensemble des
troubles anxieux diagnostiqus selon les critres du DSM-III-R une
prvalence-vie de 17,3 % chez les hommes et de 36 % chez les femmes.
Lutilisation de lalcool ou dune autre substance psychoactive dans un but de
sdation a incit de longue date les psychiatres tudier les relations existant
entre les troubles anxieux et les conduites addictives. Dans ltude ECA,
Regier et coll. (1990) ont observ que 36 % des sujets ayant un trouble
panique prsentaient une consommation pathologique dalcool ou dune autre
substance psychoactive, alors que 19 % des personnes dpendantes lalcool
et 28 % de celles dpendantes dautres substances prsentaient un trouble
anxieux. Ces donnes pidmiologiques sont comparables celles rapportes
par les trs nombreuses tudes cliniques qui situent entre 13 % et 43 % la
frquence de lalcoolisme chez les patients prsentant un trouble panique
et/ou agoraphobique, et entre 16 % et 60 % la prvalence des alcooliques
prsentant un trouble panique et/ou agoraphobique (Wittchen et Essau,
1993). Concernant les substances illicites, les donnes situent entre 36,3 % et
39,6 % la frquence de labus de substances chez les patients prsentant un
trouble panique, avec ou sans agoraphobie, ou une phobie sociale (rsultats
NCS, Magee et coll., 1996).

102

Dans diffrentes tudes ralises en population gnrale, on retrouve chez les


utilisateurs rguliers de cannabis une prvalence des troubles anxieux variant
de 18 % 22 % (tableau 5.V). Inversement, en population clinique de patients prsentant un trouble anxieux (trouble anxieux gnralis ou trouble
panique avec ou sans agoraphobie), la prise de cannabis provoquerait une
anxiolyse. La survenue dattaque de panique dans ce groupe de patients
favoriserait alors larrt spontan de la prise de cannabis (Szurster et coll.,
1988 ; Langs et coll., 1997) (tableau 5.V). Lhypothse dun trouble anxieux
antrieur laddiction que le sujet aurait tent de traiter par une automdication base de cannabis mrite dtre vrifie.

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

Rfrence

Population

Mode de
consommation
(prvalence en %)

Prvalence (%)
Observations

> 18 ans

Administration de
9-THC

Anxit gnralise

Utilisation rgulire
Pas de consommation

Pas de diffrence significative

ANALYSE

Tableau 5.V : Prvalence (%) de la comorbidit consommation de cannabis


(usage, abus ou dpendance) et troubles anxieux

Populations gnrales
Zuardi et coll., 1982
Weller et Halikas, 1985
Fergusson et coll., 1996

1 265 enfants

Utilisation rgulire
(19,6)

18,2 (p < 0,001)

Thomas, 1996

1 000 sujets
(18-35 ans)

Utilisation rgulire
(38,0)

22,0 trouble panique (68 % de


filles)

Stewart et coll., 1997

1 229 tudiants
Score ASI

Utilisation rgulire
(34,0)
Pas de consommation

Pas de diffrence significative

Reilly et coll., 1998

268 sujets

Utilisation rgulire
(> 10 ans,
> 2 joints/jour)

21,0 troubles anxieux

Mc Gee et coll., 2000

1 037 enfants
15 ans

Utilisation rgulire

19,1 troubles anxieux

Ablon et Goodwin, 1974

26 troubles unipolaires
placebo vs 20 mg
cannabis

Utilisation

7,0 attaque de panique

Deas et coll., 2000

1 trouble anxieux
gnralis

Abus

Persistance du trouble
anxieux gnralis en
labsence de cannabis
Apparition dun trouble
panique

Szuster et coll., 1988

25 troubles paniques

Prise

Trouble anxieux gnralis ou


attaque de panique
arrt spontan cannabis
chez 22 patients

Populations cliniques

22 syndrome dpressif
majeur

RAS

25 tmoins

RAS

Fabre et McLendon, 1981 Troubles anxieux


gnraliss

Prise

Anxiolyse en majorit
Quelques attaques de
panique

Dixon et coll., 1990

83 schizophrnes

Utilisation rgulire

& anxit

Troisi et coll., 1998

133

Abus dpendance

1 trouble panique avec


agoraphobie

Langs et coll., 1997

Abus

Attaque de panique pendant


la premire prise
Rcurrence des attaques
aprs

ASI : Anxiety sensitivity index

103

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Hyperactivit, trouble des conduites,


trouble de la personnalit
Les rapports entre lhyperactivit et lutilisation de substances psychoactives
illicites ne sont pas trs clairs dans la littrature. Il existe, daprs Kaminer
(1992), deux types dapproches : lhypothse des psychiatres dadultes base
sur lautomdication, et lhypothse des psychiatres denfants et dadolescents
qui estiment que seulement un quart des enfants prsentant un trouble dhyperactivit est haut risque de dvelopper un trouble des conduites et donc de
dvelopper un trouble li lutilisation de substances psychoactives durant
lvolution du trouble des conduites. Diverses approches prospectives (Mannuzza et coll., 1991, 1993) concluent au fait que le trouble dhyperactivit ne
peut tre mis en relation avec le trouble li lutilisation de substances
psychoactives que lorsque les sujets dveloppent un trouble des conduites.
Mannuzza et coll. (1993) ont suivi pendant treize ans des sujets ayant prsent
des ractions hyperkintiques de lenfance selon le DSM-II. Ils retrouvent
dans ce groupe un pourcentage important de troubles dhyperactivit associ
un trouble des conduites, et donc un trouble li un abus de substances
psychoactives (16 % vs 4 % dans le groupe contrle). Les diffrentes tudes
ralises aussi bien en population gnrale quen population psychiatrique
dadolescents traits pour un trouble li lutilisation de cannabis montrent
galement une comorbidit existant avec le trouble des conduites plutt
quavec le trouble dhyperactivit (tableau 5.VI).

Tableau 5.VI : Prvalence (%) de la comorbidit consommation de cannabis


(usage, abus ou dpendance) et trouble des conduites ou hyperactivit avec
dficit de lattention
Rfrence

Population

Mode de consommation
(prvalence en %)

Prvalence (%)

Populations gnrales
Fergusson et coll., 1996 1 265 enfants

Utilisation (19,6)

38,2 trouble des conduites

Molina et coll., 1999

202 coliers
( grade 6 )

Utilisation (60,0)

8,9 hyperactivit
14,9 trouble des conduites
36,1 hyperactivit + trouble
des conduites

Mc Gee et coll., 2000

1 037 enfants
15 ans
18 ans
tude longitudinale

Utilisation

325 population
psychiatrique

Abus (25,0)

65,4 trouble des conduites


80,0 trouble des conduites

Populations cliniques
Mueser et coll., 2000

104

43,3 trouble des conduites

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

Le trouble li lutilisation de substances illicites fait actuellement partie de la


dfinition de certains troubles de personnalit. Une tude ralise par Ross et
coll. (1992) sur 100 adultes prsentant un abus de substances psychoactives
illicites trouve que 34 % dentre eux prsentaient simultanment un trouble
de la personnalit. Ltude de Dunn et coll. (1993) ralise sur 265 patients
abuseurs de substances psychoactives illicites montre que 41 % dentre eux
ont reu comme autre diagnostic selon laxe II du DSM-III-R un trouble de la
personnalit. Daprs ltude ECA, la prvalence des troubles de la personnalit antisociale est de 3 % en population gnrale. Chez les abuseurs de
substances psychoactives, cette prvalence est donc au moins dix fois plus
importante. Il est maintenant admis que les deux tiers des patients prsentant
un trouble de la personnalit reoivent galement un diagnostic de trouble li
lutilisation de substances psychoactives selon le DSM-IV. Selon laxe II du

ANALYSE

Le trouble des conduites et le trouble de la personnalit de type antisocial sont


depuis longtemps associs au diagnostic de troubles lis lutilisation de
substances illicites. Cette association est probablement due au fait que labus
de substances est lun des critres diagnostiques du trouble de la personnalit
de type antisocial. Le trouble des conduites est souvent manifeste deux trois
ans avant que labus de substances ne soit diagnostiqu (lge du premier
pisode divresse ou dutilisation de substances psychoactives est respectivement de 12 et de 14,5 ans daprs Robins et Mc Evoy, 1990). Dans cette tude
prospective, les auteurs rapportent que 23 % 55 % des enfants prsentant un
trouble des conduites dveloppaient un trouble de la personnalit de type
antisocial lge adulte. Inversement, le trouble des conduites est retrouv
dans 25 % des cas comme antcdent chez les adultes prsentant un trouble de
la personnalit de type antisocial (Manuzza et coll., 1991). Dautres tudes
ralises dans des groupes dadolescents traits pour un trouble li lutilisation des substances psychoactives retrouvent cette mme comorbidit. Une
tude ralise sur 41 adolescents admis dans un hpital psychiatrique retrouve
que 70 % dentre eux taient abuseurs de substances psychoactives et 30 %
prsentaient un trouble des conduites (Roerich et Gold, 1986). DeMilio
(1989) a ralis une tude base sur un entretien clinique structur valuant
57 adolescents admis pour traitement dun abus de substances psychoactives :
35 % dentre eux prsentaient galement un diagnostic de troubles des
conduites selon les critres du DSM-III. Kaminer (1991) retrouve une prvalence de trouble des conduites de 44 % dans une cohorte de 72 adolescents
abuseurs de substances psychoactives. Begtrup en 1989 tudie quant lui une
cohorte de 101 adolescents consommateurs de substances psychoactives et
rapporte pour 28 % dentre eux un diagnostic de trouble des conduites.
Stowell en 1999 rapporte que, sur sa cohorte de 226 adolescents utilisateurs de
substances psychoactives, 54 % dentre eux prsentent galement un trouble
des conduites. Malheureusement, toutes ces tudes ralises en population
gnrale ne permettent pas disoler la consommation, labus ou la dpendance
de cannabis. Dans les populations utilisatrices de cannabis, les prvalences de
troubles des conduites varient de 14,9 % 80 % (tableau 5.VI).

105

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

DSM-IV, le diagnostic le plus souvent retrouv est celui de trouble de la


personnalit de type borderline. Saxe et coll. (1993) et Dulit et coll. (1990)
retrouvent galement une comorbidit importante existant entre troubles de
la personnalit de type borderline et troubles lis labus ou la dpendance
une substance psychoactive illicite. Dans les diffrentes tudes ralises en
population clinique de patients prsentant un abus ou une dpendance au
cannabis, on retrouve galement le plus frquemment associ selon laxe II du
DSM-IV ou du DSM-III-R un trouble de personnalit de type borderline, et
un niveau moindre un trouble de la personnalit de type antisocial (tableau
5.VII). Ltude de Dulit et coll. (1990) retrouve galement chez les patients
prsentant un trouble de la personnalit de type borderline un abus de cannabis
plus frquent lorsquil existe une symptomatologie dpressive associe.

Tableau 5.VII : Prvalence (%) de la comorbidit consommation de cannabis


(usage, abus ou dpendance) et trouble de la personnalit
Rfrence

Population

Mode de
consommation
(prvalence en %)

Prvalence (%)

1 037 enfants
Suivi longitudinal

Utilisation (2,0)

1,3 personnalit antisociale

Population gnrale
Mc Gee et coll., 2000
Populations cliniques
Troisi et coll., 1998

25 abus/dpendance
DSM-III-R

Weller et Halikas, 1985

Population psychiatrique
Personnalit antisociale

60,0 personnalit borderline


8,0 personnalit antisociale
Abus

Association p < 0,001

Beesley et Russell, 1997 79 patients psychiatriques


DSM-II-R

19,0 personnalit antisociale


dont 13,3 avec
abus/dpendance

Skodol et coll., 1999

60,0 trouble de la personnalit


mais
personnalit borderline ou
antisociale non associe avec
utilisation de cannabis

200 patients
psychiatriques
DSM-IV

Hatzitaskos et coll., 1999 85 patients psychiatriques


DSM-IV dont

Mueser et coll., 2000

106

personnalit borderline
(syndrome dpressif)
(48,0)

Utilisation rgulire
(31,7)

trouble personnalit
antisociale (troubles
anxieux) (52,0)

Utilisation rgulire
(68,2)

p < 0,01 (sdation immdiate


anxit)

325 population
psychiatrique
DSM-IV

Abus (25,0)

46,6 personnalit antisociale

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

ANALYSE

Consommation de cannabis et comportement sexuel


Leffet de la consommation de cannabis sur le comportement sexuel (performances, dsir, plaisir sexuel{) a t explor travers de nombreux travaux.
Indpendamment des tmoignages rapportant un rle aphrodisiaque du cannabis, les rsultats des tudes convergent et retrouvent une augmentation du
plaisir chez lhomme et du dsir chez la femme, en association avec une
diminution de linhibition (tableau 5.VIII).
Le nombre de partenaires sexuels semble significativement augment, et des
comportements sexuels dits risque par la non-utilisation de prservatifs ont
t rapports. Dans une tude ralise sur une population dagresseurs sexuels,
les cannabinodes sont la deuxime substance retrouve aprs lalcool en
rapport avec la leve de linhibition comportementale que provoque ces
substances.

En conclusion, il ressort de lanalyse de la littrature lexistence dune comorbidit importante entre usage de cannabis et passages lacte sous la forme
de :
tentatives de suicide, pour lesquelles le cannabis peut tre considre, selon
certaines tudes, comme un prdicteur de risque indpendant, augmentant le
risque de tentatives de suicide tant en population gnrale quen population
clinique ; ce risque est encore accru lorsquil existe un abus de polysubstances
par rapport un abus de cannabis seul ;
boulimie, pour laquelle labus de cannabis peut tre considr comme un
facteur de gravit de la psychopathologie associe et du retentissement global
des troubles ;
comportements sexuels risque (partenaires multiples, absence de protection{), labus de cannabis favorisant la leve de linhibition comportementale ;
trouble des conduites, pour lequel la consommation de substances illicites,
dont le cannabis, est un des critres diagnostiques selon le DSM-IV.
Il existe galement une comorbidit importante entre le trouble bipolaire et
lusage ou labus de cannabis avec, daprs les patients, lexistence dune
diminution de la symptomatologie, en particulier maniaque. Par ailleurs,
concernant le syndrome dpressif majeur, lutilisation rgulire ou labus de
cannabis semblent susceptibles daugmenter le risque dapparition dune
symptomatologie dpressive au cours ou au dcours de lintoxication. De plus,
la dpendance au cannabis est associe une mauvaise observance mdicamenteuse et des problmes pnaux plus frquents (Liraud et Verdoux, 2000).
Les conduites addictives au cannabis paraissent donc avoir des effets dltres
tant sur ladaptation sociale que sur le devenir clinique.

107

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 5.VIII : Effets de la consommation de cannabis sur le comportement


sexuel
Rfrence

Consommation

Observations

Dawley et coll., 84 tudiants en


1979
sciences de la
sant

Non fumeurs n = 25 # plaisir, intensit de lorgasme


Occasionnels
aphrodisiaque
Rguliers
pas # frquence rapports
pas variation activit sexuelle

Koff, 1974

Occasionnelle
dsir sexuel # chez la femme (F)
(2-4 joints par prise) plaisir sexuel # chez lhomme (H)
satisfaction partenaire # H

251 tudiants
123 H, 128 F
17-24 ans

1 joint

dsir sexuel # F (70,9 % vs 50,5 %)


plaisir sexuel H F (67 % vs 51 %)

2 joints

pas diffrence H F
plaisir sexuel H F (46 % vs 32 %) Pas de
diffrence significative pour le dsir et le plaisir
sexuel entre H et F si cannabis fum ou aval

Utilisation

# dsir sexuel chez la femme (50 % vs 39 %


chez lhomme)

Castilla et coll., 5 253 population


1999
gnrale
18-39 ans

11,8 %
consommateurs
dans les 12 mois
avant dbut tude

> 1 partenaire sexuel


Pas utilisation rgulire de prservatif
(comportement sexuel risque ; risque
transmission ou infection VIH + + +)

Cohen, 1982

H, F

Utilisation
quotidienne

H : Impuissance (19 % vs 8 % tmoins) ;


Rapports sexuels plus frquents (80 %) Orgasme
plus frquent (40 %)
F : # des relations sexuelles
Cycles menstruels plus courts et irrguliers

Kolansky et
Moore, 1972

13 F

Utilisation rgulire Perte de linhibition sexuelle

Goode, 1969

200

Brill et Christie, F
1974

Utilisation rgulire # plaisir sexuel 83 %


Utilisation
# plaisir sexuel 50 %
occasionnelle

Gay et
Population clinique
Sheppard, 1972

Utilisation

# plaisir, sensation, & inhibition 80,0 %

Scher, 1970

Consommateurs

Abus

& intrt pour les rapports sexuels

Sharma, 1975

Consommateurs

Abus

& intrt pour les rapports sexuels

Valois et coll.,
1999

3 805 tudiants

Utilisation

# nombre de partenaires sexuels chez H et F


(odds ratio # 1,22 (1 partenaire) 9,27
(< 4 partenaires)

Elsohly et
1 179 agresseurs
Salamone, 1999 sexuels
(analyses durines)

Cannabinodes dans 18,5 % des cas, aprs


alcool (38,25 %)
Polyconsommation 35,0 %

Anonyme, 1972 Sondage dopinion


sur # plaisir
sexuel grce au
cannabis

Stimulation induite par cannabis dpend de la


personnalit de lutilisateur et de sa capacit
anticiper les effets

Weller et
Halikas, 1984

108

Population

960 H, 37 F ge
moyen : 27,5 ans

Utilisation rgulire
(> 2 ans, > 50 fois
dans les 6 mois
avant ltude)
23 % utilisation
quotidienne

H : 5 partenaires ou + durant la dernire anne


(49 % vs 25 %)
H : # qualit orgasme suprieure (58 % vs
32 %), dure du rapport (27 % vs 8 %), dsir
pour une nouvelle partenaire (43 % vs 13 %)
Pas de diffrence H/F pour plaisir sexuel, effets
sensuels, effets aphrodisiaques

Consommation de cannabis et comorbidit psychiatrique

ANALYSE

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115

ANALYSE

6
Consommation de cannabis
et troubles psychotiques

Les relations entre cannabis et troubles psychotiques sont source dinterrogation pour les psychiatres depuis les premiers travaux de Moreau de Tours en
1845. Ce mdecin aliniste a remarquablement dcrit les effets de cette
substance psychoactive dans sa thse Du haschich et de lalination mentale. Peu
de travaux ont t publis sur les effets du cannabis la fin du XIXe et au dbut
du XXe sicle, en raison notamment de limprcision des nosographies psychiatriques.
Aprs la Seconde Guerre mondiale, les psychiatres europens se sont intresss aux effets toxiques du chanvre dans les pays de forte consommation. Ils ont
soulign la survenue de complications schizophrniques devant les aspects
dissociatifs ou discordants de certains tableaux cliniques ; bouffes dlirantes,
syndromes amotivationnels et schizophrnies dclenches ou aggraves par le
cannabis ont t dcrits sous la forme dtudes de cas, mthodologie la plus
utilise alors. Cest cette poque qua galement t discute lexistence de
psychoses cannabiques, voire de schizophrnies cannabiques (Defer, 1992).
La banalisation de la consommation de cannabis dans les socits occidentales
depuis les annes soixante a ractiv ces dbats qui avaient jusque l un
caractre confidentiel. Diffrentes tudes ont galement montr une augmentation de la consommation de cannabis chez les patients psychiatriques.
Consommation de cannabis dans les populations psychiatriques
Ltude de Onyango (1986) sur vingt-cinq admissions conscutives en milieu
psychiatrique de sujets de moins de 35 ans a retrouv 48 % de sujets consommateurs rguliers, 17 % qui avaient du D9-ttrahydrocannabinol (D9-THC)
dans les analyses toxicologiques et un rle probable du cannabis dans la
symptomatologie prsente. Mathers et Ghodse (1991) ont examin 908 patients de la rgion de Londres pour un pisode psychiatrique aigu : 34,5 %
avaient consomm du cannabis au moins une fois dans leur vie, 13 % avaient
des traces urinaires de D9-THC. Les sujets consommateurs taient en majorit
des hommes jeunes, chez qui un diagnostic de psychose tait plus souvent
port par rapport aux sujets abstinents. Ltude de Carr et coll. (1994) mene

117

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

sur quatre semaines dans un service de psychiatrie gnrale cossais a montr


que 50 % des patients de 16 60 ans avaient consomm du cannabis dans les
6 mois prcdant lenqute. En 1997, parmi 417 sujets admis en milieu psychiatrique Zurich, 23 % reconnaissaient un usage de cannabis dont 12 %
plus de 3 fois par semaine (Modestin et coll., 1997). Ltude rtrospective de
Dhossche et Rubinstein (1996) sur 311 patients new yorkais examins conscutivement dans un service durgence psychiatrique pour des troubles du
comportement avec abus de substance a montr que les ractions agressives
devaient faire suspecter une dcompensation psychotique aigu. Ltude de
Sitharthan et coll. (1999) en Nouvelle-Zlande a montr que 86 % des
trente-cinq sujets psychotiques admis en unit de psychiatrie sur une priode
dun mois avaient dj expriment le cannabis ; 11 % en avaient encore des
traces urinaires. Daprs des donnes allemandes (Caspari, 1999 ; Soyka et
coll. 1993), amricaines (Leo, 1986 ; Dixon 1999 ; Thacore et Shukla, 1976),
australiennes (Fowler et coll., 1998) et franaises (Liraud et Verdoux, 2000),
la consommation de cannabis et dalcool parmi les patients hospitaliss en
milieu psychiatrique aggrave leur volution : hospitalisations plus frquentes,
tentatives de suicide plus nombreuses, moindre observance thrapeutique et
adaptation sociale mdiocre.
La corrlation entre consommation de cannabis et troubles psychotiques pose
des problmes cliniques et thrapeutiques spcifiques. Elle peut tre aborde
travers ltude des ivresses cannabiques, des troubles psychotiques induits et
des relations entre schizophrnies, troubles apparents et cannabis.

Ivresse cannabique : une exprience psychotique


transitoire ?
Livresse cannabique selon Moreau de Tours comprend les critres suivants :
sentiment de bonheur, excitation et dissociation de la pense, erreurs dapprciation du temps et de lespace, ides fixes et convictions dlirantes, lsions
des affections, impulsions irrsistibles, illusions et hallucinations (Moreau de
Tours, 1845). Les effets psychoactifs du cannabis, plus que pour toute autre
substance, varient dun sujet lautre et, pour un mme sujet, dune exprience lautre. Certains auteurs distinguent les ivresses selon la dose de
produit actif :
une dose ordinaire , soit 50 g de D9-THC/kg, les effets sont marqus
par leuphorie, les modifications de perception du temps, de lespace et des
sens ;
des doses suprieures 200 g/kg, prdominent dpersonnalisation, dralisation et distorsions visuelles ou auditives (Ghodse, 1986).
118

La symptomatologie volue dans le temps, sexhale puis sestompe progressivement en quelques heures.

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

forte dose, le D9-THC dtermine la classique ivresse cannabique dcrite par


Moreau de Tours en 1845 :
sentiment de bonheur, de bien-tre physique et de joie ;
excitation et dissociation dides, lments primordiaux lorigine des
troubles mentaux ;
erreurs dapprciation du temps et de lespace ;
perceptions sensorielles accrues, de tonalit gnralement agrable ; les
modifications auditives et les synesthsies, enchanements dun domaine
sensoriel lautre et du rel limaginaire sont les plus frquentes (Deniker
et coll., 1974). Thophile Gautier lexprimait ainsi : Mon oue stait particulirement dveloppe, jentendais le bruit des couleurs ; les sujets sestiment plus rceptifs aux sons, la musique, aux images et aux couleurs, ils
peroivent mieux les nuances, les accents potiques ou tragiques ; les mlodies
et les images induisent des motions et font resurgir des souvenirs : les synesthsies ecmnsiques (ecmnsie ou amnsie antrograde) conditionnent la
rverie onirique.

ANALYSE

Selon Loo et Laqueille (1992), les perturbations psychiques observes faible


dose se traduisent par :
une modification de lhumeur, en gnral une euphorie, un bien-tre incommunicable, une dtente sereine, une joie indfinissable, voire une exaltation thymique avec fous rires incoercibles et immotivs ; certains sujets peuvent ressentir un malaise anxieux ou des ides dpressives ;
des perturbations de la sphre intellectuelle avec stimulation psychique,
rminiscences mnsiques, exaltation imaginative, attitude introspective dans
une atmosphre dlation o tout parat facile ; en ralit, la mmoire de
fixation est perturbe, la concentration intellectuelle difficile et il peut exister
une bauche de troubles de lorientation spatiotemporelle sous forme de
distorsion subjective du temps et de lespace qui sont apprhends vaguement
et faussement : le temps parat raccourci ou dsesprment allong ; peuvent
galement tre retrouvs des troubles de la communication orale : dialogue
moins clair, avec des ruptures de la continuit du discours, des intrusions de
mots ou dides inappropris, des raccourcissements de phrases, un ralentissement du dbit ;
un changement du vcu corporel : bien-tre, lassitude agrable, dcontraction, sentiment de planer , dtre libr de son corps sont habituels ; on
peut objectiver un allongement du temps de raction ; parfois, cest plutt un
sentiment de lassitude, de lourdeur physique, voire de torpeur ;
des modifications sensorielles, inconstantes faibles doses, fluctuantes dans
leur intensit : intensification des perceptions visuelles, tactiles, auditives,
chromatiques dont le retentissement subjectif affectif est souvent major dans
un sens agrable ; cette exacerbation des sens ou hypersensorialit associe
lexaltation de limagination favoriserait lactivit cratrice ; les liens semblent troits entre la stimulation psychique et thymique et le dcuplement des
perceptions, sans pouvoir prciser quel facteur conditionne lautre.

119

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Les expriences dabsorption de D9-THC par des volontaires sains ont dans
lensemble mis en vidence lexistence de modifications de lhumeur, de la
perception et de la vigilance. Cependant, il existe des variabilits interindividuelles trs grandes, allant dexpriences hallucinatoires riches de faibles
effets. Ces divergences peuvent galement tre lies limprcision des doses
absorbes ou administres (entre 10 et 60 mg de produit actif) et au solvant
utilis (alcoolique ou huileux). Lexprience mene par Deniker et coll.
(1974) sur six volontaires sains ayant reu 10 mg de D9-THC en injection de
solution huileuse a bien mis en vidence les perturbations physiques et psychiques du cannabis : altrations de la vigilance, difficults de concentration,
parfois syndrome subconfusionnel, modifications affectives et sensorielles variables selon les sujets. De mme, dans ltude plus rcente de Thomas (1996),
15 % des 1 000 sujets no-zlandais de 18 35 ans ont rapport des symptmes psychotiques aprs consommation de cannabis. Dautres ractions psychotiques aigus ont pu tre dcrites de type maniforme, particulirement
chez des enfants exposs par leurs ans au cannabis de manire rpte
(Binitie, 1975). forte dose, le cannabis induirait transitoirement une
authentique exprience psychotique dlirante, hallucinatoire, maniaque ou
hypomaniaque.

Troubles psychotiques induits par le cannabis


Lexistence de troubles psychotiques induits par le cannabis a t largement
discute. Leur individualisation par rapport aux troubles schizophrniques a
t progressive travers des tudes de cas, puis des tudes comparatives.
Tableaux cliniques
Diffrents rapports de cas ont dcrit les tableaux cliniques observs lors de
troubles psychotiques intervenant dans le contexte dune consommation de
cannabis.

120

Lobservation rapporte par Bartolucci et coll. (1969) est particulirement


instructive. Il sagissait dun homme de 30 ans, artiste peintre, mari une
institutrice, au caractre habituellement sociable et ouvert. Il a t hospitalis
pour apparition brutale en deux ou trois jours de bizarreries du comportement,
proccupations religieuses, ides suicidaires et hallucinations visuelles. Durant les quatre mois prcdant lhospitalisation, pour favoriser sa crativit et
sa sensibilit artistique, il avait consomm du cannabis une fois, puis plusieurs
fois par jour. Un nouveau produit lui a t propos quelques jours avant
lhospitalisation. ladmission, le tableau clinique tait caractris par une
subexcitation, une agitation psychomotrice, une angoisse majeure, des hallucinations visuelles et des ides dlirantes : il disait tre le Christ et devoir
mourir pour sauver le monde, ses mains meurtries tmoignant du signe de sa

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

ANALYSE

mission et des phnomnes perscutifs auxquels il tait soumis. La vigilance


tait fluctuante. Son discours tait maill de nologismes et dabstractions
pathologiques. Les troubles ont persist les jours suivants : angoisses, notamment celle dtre transform en pierre, terreurs nocturnes, labilit de lhumeur
et ractions affectives contradictoires vis--vis des infirmires. Les troubles du
comportement taient marqus par des hurlements et le fait de se dshabiller.
Les bruits sont issus de sa pense. Trait par neuroleptique (chlorpromazine),
cet tat a rgress en huit jours avec critique par le patient de lpisode
dlirant, sans amnsie postpsychotique. Lge de dbut, labsence de personnalit prmorbide, la proximit du contexte toxique, la rsolution rapide sous
traitement neuroleptique permettent dliminer une dcompensation schizophrnique ou un tat maniaque dlirant.
Douze cas de troubles psychotiques aigus toxiques avec caractristiques organiques ou paranodes lis la marijuana ont t dcrits chez des soldats
amricains au Vietnam en 1967 et 1968. Les troubles associaient dlire
paranode, idation suicidaire et anxit. Les personnalits prmorbides
ntaient que peu pathologiques, hormis un sujet personnalit agressive et un
autre personnalit psychopathique. Une rgression symptomatique en trois
onze jours a t obtenue sous chlorpromazine aux doses de 100 200 mg par
jour (Talbott et Teague, 1969). Kaplan (1971) a dcrit 5 sujets sans antcdents prmorbides, consommateurs rguliers de marijuana gs de 16 27 ans,
hospitaliss dans le service de psychiatrie du New York Medical College pour des
tableaux psychiatriques svres apparus peu aprs une prise de toxiques. Les
troubles ont disparu en quelques jours sous traitement neuroleptique. Une
tude sudoise portant sur les admissions en milieu psychiatrique pendant
deux ans a retrouv 66 sujets consommateurs habituels de cannabis traits
pour dcompensation dlirante : 30 ont t formellement reconnus non schizophrnes ; parmi ces derniers, 7 ont rechut lors de la reprise de produit
(Bernhardson et Gunne, 1972).
Un certain nombre de publications concernent les pays o le cannabis
consomm est forte teneur en D9-THC. Calcutta, Chopra et Smith
(1974) ont valu 200 sujets hospitaliss entre 1963 et 1968 pour des troubles
psychiatriques svres suivant une prise de cannabis. Chez 34 % des sujets qui
ne prsentaient auparavant ni trouble de la personnalit ni pathologie mentale, les symptmes psychotiques associaient excitation, confusion, dsorientation, dlire, hallucinations visuelles, syndrome de dpersonnalisation et
instabilit motionnelle, durant quelques heures quelques jours, avec retour
ltat antrieur. Chez 61 % des sujets qui avaient antrieurement des troubles de la personnalit de type schizode ou sociopathique sans signe clinique
dvolution schizophrnique, la dcompensation psychotique apparaissait
brutalement aprs lusage de cannabis, quelques symptmes psychotiques
persistant avec des risques de rechute, voire des phnomnes de rmanence
spontane type flash-back. Enfin, 5 % des sujets prsentaient un trouble schizophrnique manifeste antrieur ladmission.

121

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

En Inde, le bhang est un cannabis dos 15 % de D9-THC qui entrane des


tats dexcitation euphorique ou des troubles dlirants avec tendance la
rechute (Chaudry et coll., 1991). Ces tableaux psychiatriques, qui rgressent
rapidement aprs sevrage et sous de faibles doses dantipsychotiques (Chaudhury et Augustine, 1989), semblent pour certains une entit clinique distincte
(Chaudhury et coll., 1989).
Solomons et coll. (1990), en Afrique du Sud, ont valu sur des critres
diagnostiques et des analyses toxicologiques 100 patients hospitaliss pour
pisode psychiatrique aigu, dont 30 % pour un trouble li au dagga, cannabis
local ; les rsultats montrent une grande varit smiologique avec des tableaux cliniques dallure schizophrnique, paranoaque, maniforme, voire
confusionnelle. Les critres diagnostiques permettant dimputer ce trouble au
cannabis taient une prise rcente de toxique et la rgression rapide sous
traitement.
Wylie et coll. (1995) ont dcrit 3 patients dune population de 50 appartenant
un centre mthadone de Glasgow, qui ont prsent lors de la consommation
de skunk, dos 10 %-20 % de D9-THC, des expriences psychotiques transitoires avec dlire paranode, hallucinations visuelles et auditives, sentiments
de dralisation et de dpersonnalisation et anxit svre. La symptomatologie prsente semble diffrente des dcompensations schizophrniques dmasques par la mise sous mthadone (McBride et Thomas, 1995).
Lobservation de Davison et Wilson (1972) montre les limites du diagnostic de
trouble psychotique induit par le cannabis. Il sagissait dun sujet de 21 ans,
sans antcdent psychiatrique, dun caractre anxieux, impulsif, plutt solitaire qui consommait rgulirement du cannabis depuis un an. Des angoisses
obsdantes, la peur dtre homosexuel, des hallucinations visuelles et auditives, apparues en quelques mois, lont amen se dprimer et consulter.
Rsistant aux antidpresseurs et aux neuroleptiques, son tat a ncessit des
thrapeutiques de choc, avec persistance dun retrait et dune humeur dpressive au bout de 9 mois. Cette observation illustre lincertitude diagnostique
entre dcompensation schizophrnique et trouble psychotique non schizophrnique induit par le cannabis. Ltude de Imade et Ebie (1991) mene au
Nigeria sur 272 sujets psychotiques hospitaliss a quant elle conclu limpossibilit dtablir des critres cliniques spcifiques de psychose cannabique,
les symptmes prsents se retrouvant dans tous les groupes diagnostiques
tudis : psychoses cannabiques, troubles schizophrniques et tats maniaques.
Frquence

122

Talbott et Teague (1969), dans leur tude mene chez des soldats amricains
au Vietnam en 1967 et 1968, rapportent le nombre de cas de troubles psychotiques aigus lis la marijuana (12 cas) aux 350 000 soldats sur place. Kroll
(1975) a estim lincidence des psychoses induites par la marijuana 5 cas

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

ANALYSE

seulement parmi les 45 000 soldats des troupes aroportes amricaines en


Thalande entre septembre 1971 et septembre 1972, alors quenviron 40 %
60 % dentre eux avaient t exposs au moins une fois au cannabis. Keup
(1970) a dcrit lhpital dtat de Brooklyn (New York) 12 observations de
troubles dlirants dans lesquels la marijuana semble avoir jou un rle dterminant. Ces sujets reprsentaient 0,9 des hospitalisations de lanne. Dans
une tude de prvalence sur un an des troubles psychotiques induits par le
cannabis, Palsson et coll. (1982) ont retrouv 11 cas parmi les quelque
500 000 habitants du sud de la Sude, comprenant une population de
consommateurs/abuseurs de cannabis estime 10 000 individus (sur la base
dune prvalence-vie dusage de cannabis de 19 % parmi les conscrits de cette
rgion).
Les psychoses cannabiques ou troubles psychotiques induits par le cannabis
existent donc de manire incontestable, mais leur frquence apparat toutefois
extrmement faible, en particulier dans les pays basse consommation
(< 1 des admissions en milieu psychiatrique). Ces vnements semblent
toutefois plus frquents dans les pays o la consommation est ancienne et
admise culturellement. Une tude mene au Pakistan a tent de caractriser
des facteurs de vulnrabilit aux psychoses cannabiques en comparant 15 sujets consommateurs hospitaliss pour psychose cannabique 10 sujets
consommateurs sans trouble psychotique associ. Lanciennet et le niveau de
la consommation de cannabis semblent plus volontiers associs linduction
dun trouble psychotique, avec des prises plutt occasionnelles dans le groupe
contrle (Thacore, 1973).
Caractristiques
Diffrentes tudes ont compar des consommateurs de cannabis prsentant
des troubles psychotiques des patients psychotiques non consommateurs.
Ltude de McGuire et coll. (1994) a ainsi valu 23 sujets prsentant un
trouble psychotique avec analyses toxicologiques positives, et 46 sujets psychotiques sans notion de prise de substance psychoactive. Il nest pas apparu
de diffrences entre les deux groupes en termes de psychopathologie, diagnostic, histoire rcente de la maladie, origine ethnique, premire admission,
niveau socioconomique. Cette tude montre la difficult de poser un diagnostic de psychose cannabique sur le simple critre dexamen urinaire sans
analyse smiologique associe. Dans le mme registre, Mathers et Ghodse
(1992) ont compar 61 sujets londoniens prsentant un trouble psychotique
induit par le cannabis, avec analyses toxicologiques positives, 43 sujets
prsentant un trouble psychotique sans consommation de toxique attests par
les analyses toxicologiques. Les symptmes cliniques retrouvs de faon caractristique chez les patients atteints de psychose cannabique taient les hallucinations non verbales, les modifications perceptives, les ides dlirantes de
contrle ou de grandeur et les penses imposes. En Inde, Basu et coll. (1999)

123

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

ont compar 25 patients prsentant une psychose cannabique de type paranode 25 patients prsentant une schizophrnie paranode. Les premiers
taient caractriss par la frquence des troubles comportementaux, violence,
panique, bizarrerie, une idation non ralentie, labsence de troubles du cours
de la pense, des affects plus ractifs et plus congruents lhumeur, des
hallucinations moindres et polysensorielles, dautres anomalies perceptives,
une certaine conscience du trouble, moins de facteurs dclenchants psychologiques. Les psychoses cannabiques taient de courte dure et marques par leur
polymorphisme clinique.
Campbell (1971) a compar les lectroencphalogrammes de 11 sujets ayant
prsent une raction psychotique aprs usage de cannabis, ceux de 29 sujets
admis pour trouble shizophrnique et ceux de 11 usagers du cannabis indemnes de troubles mentaux. Des anomalies lectroencphalographiques mineures ont t constates chez les consommateurs de cannabis, sans particularit
pour ceux ayant un trouble psychotique induit. Wiesbeck et Taeschner (1991)
nont pas retrouv de diffrences morphologiques significatives sur les scanners crbraux entre un groupe de 12 patients consommateurs rguliers de
cannabis et de morphine et prsentant un tableau dlirant ou hallucinatoire
induit et un groupe de schizophrnes abstinents.
Lanalyse de la littrature (rapports de cas dans les pays occidentaux et sries
contrles dans les pays forte consommation) permet donc desquisser
quelques tendances.
Les troubles psychotiques induits par la prise de cannabis sont des pisodes
psychotiques brefs, dune dure infrieure deux mois, voire quatre mois,
parfois une semaine. La personnalit prmorbide ne prsente pas de caractre pathologique. Les consommateurs rguliers sont plus exposs que les
consommateurs occasionnels. Le dbut est brutal, en deux ou trois jours, aprs
ou sans augmentation rcente des prises de toxique, avec parfois un facteur
prcipitant psychologique ou somatique. Certains symptmes apparaissent
plus spcifiques : troubles du comportement, agressivit, hallucinations visuelles, aspect polymorphe du dlire sur des thmes divers, dsinhibition psychomotrice. Compars aux troubles schizophrniques, les affects apparaissent
moins rduits ou incongrus, sans troubles de lassociation des ides. La rsolution sous traitement neuroleptique, chlorpromazine, halopridol, voire olanzapine (Berk et coll., 1999) est rapide. Par rapport au trouble schizophrnique,
les sujets sont plus jeunes, 20 30 ans plutt que 25 30 ans, avec une
surreprsentation dhommes mal socialiss.

124

Les symptmes dcrits dans les psychoses induites par le cannabis sont proches
des descriptions de troubles psychotiques induits par les toxiques (pharmacopsychoses) dans les classifications internationales des troubles mentaux telles
que le DSM-IV de lAmerican psychiatric association (Anonyme APA, 1994,
tableau 6.I). Dans cette classification, le trouble apparat lors de la consommation ou dans le mois qui suit la prise de toxique.

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

Dlirium Dlirium Dmence Trouble


Trouble Trouble de
par
du
amnsique psychotique lhumeur
intoxication sevrage
x

Troubles Dysfonctions Troubles


anxieux
sexuelles
du
sommeil

Alcool

Amphtamines

Cannabis

Cocane

Hallucinognes

Opiacs

Phencyclidine

Sdatifs,
hypnotiques
ou
anxiolytiques

Cafine

ANALYSE

Tableau 6.I : Troubles induits par une substance daprs le DSM-IV (Anonyme
APA, 1994)

x
x

Nicotine

Solvants
volatils

x indique que cette catgorie figure dans le DSM-IV

Pour la Classification internationale des maladies de lOrganisation mondiale


de la Sant (CIM-10, Anonyme, 1993), les troubles psychotiques induits par
les toxiques surviennent dans un dlai infrieur deux semaines (premire
catgorie) ou compris entre deux et six semaines (seconde catgorie) aprs la
prise dune substance psychoactive. Ils associent hallucinations intenses, distorsion des perceptions, ides dlirantes ou de rfrence, perturbations psychomotrices, agitation ou stupeur et affects anormaux pouvant aller dune
peur intense lextase. Il peut exister un certain degr dobnubilation de la
conscience, natteignant toutefois jamais le caractre dune confusion grave.
La dure de ces troubles est au maximum de six mois.

Autres troubles dallure psychotique induits par le cannabis


Dautres tableaux cliniques induits par le cannabis ont t dcrits dans la
littrature : troubles confusionnels, syndrome amotivationnel et syndrome de
dpersonnalisation.
Les tats de confusion mentale ou confuso-oniriques associent dsorientation
temporospatiale, troubles de la mmoire, syndrome de dpersonnalisation/
dralisation et onirisme hallucinatoire. Deux facteurs prdisposants sont les
premires utilisations et les fortes doses consommes dans les heures prcdentes. Leur prvalence semble faible en Europe, et plus leve dans les pays de

125

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

forte consommation : ces tats reprsentent 11 % des admissions dans un


service spcialis daddictologie en Inde (Huw, 1993).
Le syndrome amotivationnel a t ractualis par Deniker et coll. (1973). Il
est li une imprgnation cannabique importante et ancienne, et associe
dficit de lactivit, indiffrence affective, altration du fonctionnement intellectuel avec inhibition psychique, pauvret intellectuelle et ralentissement de
la pense. Ce trouble rgresse aprs quelques semaines ou quelques mois
dabstinence. Lintensit des symptmes peut passer pour une forme dficitaire
dune schizophrnie et a fait discuter le diagnostic de psychose cannabique
(Defer, 1992). Moins marqu chez ladolescent et ladulte jeune, ce syndrome
est cependant inquitant en priode dinsertion socioaffective.
Dcrit dans les annes cinquante, le syndrome de dpersonnalisation des
fumeurs de marijuana voque les attaques de panique actuelles avec sensations
de dpersonnalisation ou dralisation secondaire aux prises isoles de cannabis. Il est corrl au niveau de lintoxication : lintensit maximale du trouble
apparat dans la demi-heure suivant la prise, puis rgresse en deux heures
environ. Mathew et coll. (1993) ont mis en vidence chez 35 sujets des
modifications du flux sanguin des rgions temporales lors dpisodes de dpersonnalisation secondaires au cannabis. Le syndrome peut voluer sur des
priodes prolonges : plusieurs mois un an. cette angoisse chronique de
dpersonnalisation sassocient une absence dnergie, une insomnie, des sentiments dtranget, de dj vu, une asthnie, une humeur dpressive, des
perturbations cognitives pouvant voquer des troubles schizophrniques : toutefois, il ny a pas dlments paranodes, dlirants, hallucinatoires ou dissociatifs, caractristiques de la schizophrnie. Quelques phnomnes de rmanences spontanes, ou flash-back, ont t dcrits. Ils apparaissent habituellement
avec les substances psychodysleptiques majeures, de type LSD. Ces manifestations peuvent survenir jusque dans les trois mois aprs la prise de produit (Leo,
1986).

Comorbidit schizophrnie/consommation de cannabis


La consommation de cannabis chez les schizophrnes est devenue un problme majeur. Outre la difficult du diagnostic diffrentiel entre troubles
schizophrniques et troubles psychotiques induits par le cannabis, cette substance pourrait aggraver la pathologie et pose des problmes de prise en charge.
La consommation de cannabis semble par ailleurs sous-estime par les soignants des services de psychiatrie et des centres de soins spcialiss en toxicomanie.

126

Aspects mthodologiques
Diffrencier un diagnostic de schizophrnie dun trouble psychotique induit
par les toxiques et apprcier le niveau de dpendance ncessite de se rfrer

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

ANALYSE

aux classifications internationales usuelles : DSM-III, DSM-IIIR et DSM-IV,


et CIM-10. Deux modalits pathologiques dusage des substances psychoactives sont ainsi dcrites dans le DSM-IV, la dpendance (tableau 6.II) et labus
(tableau 6.III).
Tableau 6.II : Critres diagnostiques de dpendance une substance daprs le
DSM-IV (Anonyme APA, 1994)
Mode dutilisation inadquat dune substance conduisant une altration du fonctionnement ou une
souffrance cliniquement significative, caractrise par la prsence dau moins trois des manifestations
suivantes au cours dune priode continue de 12 mois :
1. Tolrance, dfinie par lun des symptmes suivants :
a. besoin de quantits notablement plus fortes de la substance pour obtenir une intoxication ou leffet
dsir ;
b. effet notablement diminu en cas dutilisation continue dune mme quantit de substance.
2. Sevrage, caractris par lune ou lautre des manifestations suivantes :
a. syndrome de sevrage caractristique de la substance (voir les critres A et B de sevrage une
substance spcifique) ;
b. la mme substance (ou une substance trs proche) est prise pour soulager ou viter les symptmes
de sevrage.
3. La substance est souvent prise en quantit plus importante ou pendant une priode plus prolonge que
prvu ;
4. Il existe un dsir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrler lutilisation de la
substance ;
5. Beaucoup de temps est pass des activits ncessaires pour obtenir la substance (par exemple
consultation de nombreux mdecins ou dplacement sur de longues distances), utiliser le produit (par
exemple fumer sans discontinuer), ou rcuprer de ses effets ;
6. Des activits sociales, professionnelles ou de loisirs importantes sont abandonnes ou rduites cause
de lutilisation de la substance ;
7. Lutilisation de la substance est poursuivie bien que la personne sache avoir un problme psychologique
ou physique persistant ou rcurrent, susceptible davoir t caus ou exacerb par la substance (par
exemple, poursuite de la prise de cocane bien que la personne admette une dpression lie la
cocane, ou poursuite de la prise de boissons alcoolises bien que le sujet reconnaisse laggravation dun
ulcre du fait de la consommation dalcool).

Le cannabis est susceptible dentraner ces troubles (tableau 6.IV). Les limites
diagnostiques de ces deux entits nosographiques apparaissent relativement
stables travers ces classifications (Winters et coll., 1999). La dpendance est
frquemment value par lAddiction severity index (ASI). Un certain nombre
dtudes sappuient sur des analyses toxicologiques urinaires.
Les critres diagnostiques de schizophrnie se rfrent aux mmes classifications. Les tudes utilisent les entretiens structurs pour amliorer la validit
des diagnostics : Diagnostic interview schedule (DIS), Structural clinical interview
(SCID), Composite international diagnostic interview (CIDI) sont les plus employs. Le trouble schizophrnique est habituellement valu de manire

127

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 6.III : Critres diagnostiques dabus de substance daprs le DSM-IV


(Anonyme APA, 1994)
A. Mode dutilisation inadquat dune substance conduisant une altration du fonctionnement ou une
souffrance cliniquement significative, caractrise par la prsence dune au moins des manifestations
suivantes au cours dune priode de 12 mois :
1. utilisation rpte dune substance conduisant lincapacit de remplir des obligations majeures au
travail, lcole ou la maison (par exemple, absences rptes ou mauvaises performances au travail
du fait de lutilisation de la substance, absences, exclusions temporaires ou dfinitives de lcole,
ngligence des enfants ou des tches mnagres) ;
2. utilisation rpte dune substance dans des situations o cela peut tre physiquement dangereux (par
exemple, lors de la conduite dune voiture ou en faisant fonctionner une machine alors quon est sous
linfluence dune substance) ;
3. problmes judiciaires rpts lis lutilisation dune substance (par exemple, arrestations pour
comportement anormal en rapport avec lutilisation de la substance) ;
4. utilisation de la substance malgr des problmes interpersonnels ou sociaux, persistants ou rcurrents,
causs ou exacerbs par les effets de la substance (par exemple disputes avec le conjoint propos des
consquences de lintoxication, bagarres).
B. Les symptmes nont jamais atteint, pour cette classe de substances, les critres de dpendance une
substance.

Tableau 6.IV : Diagnostics selon les diffrentes classes de substances daprs le


DSM-IV (Anonyme APA, 1994)
Dpendance

Abus

Intoxication

Sevrage

Alcool

Amphtamines

Cafine

Cannabis

Cocane

x
x

Hallucinognes

Nicotine

Opiacs

Phencyclidine

x
x

Sdatifs hypnotiques ou anxiolytiques

Solvants volatils

x
x

x indique que cette catgorie figure dans le DSM-IV

128

standardise : la Brief psychiatric rating scale (BPRS) est une chelle de psychopathologie gnrale, la Schedule for assessment of positive symptoms (SAPS) ou
negative symptoms (SANS) permettent dvaluer les dimensions positives dlirantes, hallucinatoires et ngatives, dpressives, de retrait social et dalogie.
La Global assessment functioning scale (GAS) permet dvaluer le niveau de
fonctionnement social.

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

ANALYSE

Chez les consommateurs rguliers non sevrs, le DSM-IV et la CIM-10 ne


permettent pas de distinguer nettement schizophrnie et trouble induit par un
toxique (Duaux et Dervaux, 2000).

Frquence de la comorbidit et caractristiques des consommateurs


Dans ltude Epidemiologic catchment area (ECA), 47 % des patients schizophrnes identifis en population gnrale ont prsent un diagnostic de dpendance lalcool ou une autre substance psychoactive (Regier et coll., 1990).
En France, Dervaux et coll. (1999) ont suivi 100 sujets schizophrnes dans un
service de psychiatrie en rgion parisienne : 27 % prsentaient une dpendance vie entire au cannabis, 11 % au cannabis seul et 16 % en association
avec dautres toxiques, principalement lalcool et les opiacs. Au total, 41 %
des sujets de ltude avaient prsent dans leur vie un pisode dabus ou de
dpendance une substance. Une revue de la littrature (Duaux et Dervaux,
2000) montre que la prvalence de labus ou de la dpendance au cannabis
dans les services de psychiatrie est particulirement leve chez les patients
schizophrnes : entre 13 % et 42 % sur la vie entire selon les tudes, et de
8 % 22 % dans les 6 mois prcdant ltude (tableau 6.V).
linverse, la prvalence des troubles schizophrniques en population prsentant un diagnostic dabus ou de dpendance daprs les critres du DSM-III
apparat dans ltude ECA de 6 %, avec un risque relatif de dvelopper une
psychose de 4,8 chez les consommateurs de cannabis abuseurs ou dpendants
(tableau 6.VI).
Comme chez les sujets non schizophrnes, le sexe masculin est un facteur de
risque daddiction avec un sex ratio de trois hommes pour une femme. Les
motivations consommer ne sont pas fondamentalement diffrentes chez les
schizophrnes de celles de la population gnrale : recherche dune euphorie,
dsir de socialisation, rduction de lanxit, de lhumeur dysphorique anxieuse ou dpressive (Duaux et Dervaux, 2000 ; Fowler et coll., 1998). Les
facteurs qui favorisent cette consommation de cannabis sont multiples. Rcemment, les tudes de Dervaux et coll. (2001), Liraud et Verdoux, (2000) et
Van Ammers et coll. (1997) ont soulign linfluence du temprament sur la
consommation de substances dans la schizophrnie. Les dimensions comportementales de recherche de sensations, dimpulsivit et de recherche de
nouveaut apparaissent dterminantes. Par ailleurs, sidentifier comme
consommateur de cannabis plutt que schizophrne est un facteur important
pour le patient et pour sa famille. Un accs facile au toxique est galement un
facteur favorisant la consommation. Enfin, les sujets ont tendance sousestimer le niveau et lanciennet de leur consommation.
129

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 6.V : Prvalence de labus ou de la dpendance au cannabis chez les


patients schizophrnes (daprs Duaux et Dervaux, 2000)
Prvalence (%)
Vie entire

Dans les 6 mois

Rfrence

N/Critres
diagnostiques

Cannabis

Toutes
substances

Mueser et coll. (1990)


tats-Unis

149/DSM-III-R

42

Dixon et coll. (1991)


tats-Unis

83/SCID/DSM-III-R

31

Mueser et coll. (1992)


tats-Unis

85/DSM-III-R

22

Shaner et coll. (1993)


tats-Unis

108/DSM-III-R

De Quardo et coll. (1994)


tats-Unis

67/DSM-III-R

28

37

Verdoux et coll. (1996)


France

38/CIDI/DSM-III-R

24

24

Hambrecht et Haffner (1996)


Allemagne

232/ICD 9

13

43

Kovasznay et coll. (1997)


tats-Unis

96/DSM-III-R

30

44

Fowler et coll. (1998)


Australie

194/SCID/DSM-III-R 36

60

Cannabis

Toutes
substances

22
48

14

56

13

27

Tableau 6.VI : Prvalence de la schizophrnie chez les patients abuseurs ou


dpendants dans ltude ECA (Epidemiologic catchment area) (daprs Regier
et coll., 1990)
Critres DSM-III abus ou dpendance*
Opiacs

130

Prvalence schizophrnie (%)

Odds ratios

11,4

8,8

Cannabis

6,0

4,8

Cocane

16,7

13,2

Hallucinognes

10,0

4,7

Alcool

3,8

3,3

Toutes substances

6,8

6,2

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

ANALYSE

Caractristiques des troubles schizophrniques associs


la consommation de cannabis
Diffrentes tudes se sont attaches valuer les caractristiques des troubles
schizophrniques lorsquils sont associs une consommation de cannabis, en
termes de tableau clinique, dvolution des troubles, de compliance au traitement{
Ltude prospective sur six mois de Kovasznay et coll. (1997) a compar la
consommation de toxiques de 96 patients schizophrnes ou apparents
106 patients prsentant un trouble affectif. Quarante-quatre pour cent des
patients schizophrnes et 49 % des patients maniacodpressifs avaient prsent une histoire dabus de substances sur la vie entire. Labus de substances
tait associ une altration du fonctionnement social dans la schizophrnie
mais pas dans les psychoses affectives. Les sujets schizophrnes taient plus
exposs reprendre du cannabis au cours de la priode dobservation. Cette
tude suggre que la consommation de toxiques aggrave le cours volutif des
troubles schizophrniques mais ne modifie pas celui des psychoses affectives.
Ltude de Caspari (1999) a valu la consommation de toxiques pendant sept
ans en moyenne de 39 sujets schizophrnes avec abus/dpendance au cannabis, apparis un groupe contrle sur lge, le sexe et lanne dapparition des
troubles psychotiques. Quatre-vingt-dix pour cent dentre eux ont poursuivi
leur consommation de cannabis, 22 % une consommation dalcool. Les
consommateurs de cannabis ont t hospitaliss plus frquemment. Leur
fonctionnement psychosocial sest rvl plus pauvre que celui des sujets
schizophrnes non consommateurs. Limpact de labus de substance sur lvolution des schizophrnies pourrait donc tre aussi important long terme qu
court terme. Dans ltude sudoise de Dalmau et coll. (1999) mene sur
773 patients schizophrnes suivis pendant quinze ans, 30 % prsentaient une
dpendance aux amphtamines ou au cannabis, 20 % lalcool, 6 % aux
opiacs. La pathologie schizophrnique tait plus svre chez les consommateurs damphtamines et de cannabis, moindre chez les consommateurs
dopiacs ou dalcool. Toutefois, Hamera et coll. (1995) ont valu limpact du
cannabis, de lalcool, de la nicotine et de la cafine chaque semaine, pendant
trois mois, sur lvolution symptomatique, lintensit des troubles schizophrniques et le suivi du traitement de 12 schizophrnes. Hormis celle de nicotine,
aucune consommation de produit psychoactif na pu tre corrle de manire
significative avec la pathologie schizophrnique.
Dans ltude allemande de Hambrecht et Hafner (2000) mene sur 230 schizophrnes hospitaliss pour la premire fois, 13 % ont prsent une histoire
dabus de dpendance au cannabis. Ces 33 sujets ont t apparis 33 schizophrnes non consommateurs sur lge, le sexe et lge au dbut de la maladie.
Les consommateurs taient caractriss par une plus grande frquence de
comportements antisociaux, de penses inhabituelles, ou magiques, dides
dlirantes dinfluence, de difficults relationnelles ou de tendances dpressives. La faiblesse de lchantillon na pas permis de diffrencier les patients

131

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

avec trouble schizophrnique secondaire au cannabis des patients schizophrnes qui sautomdiquaient avec le cannabis.
Martinez-Arevalo et coll. (1994), en Espagne, ont montr que sur 78 schizophrnes gs de 18 30 ans, la consommation de cannabis tait corrle de
faon significative aux rechutes et labsence de compliance au traitement.
Dans une courte synthse, Dixon (1999) rapporte quenviron un schizophrne
sur deux prsenterait un abus ou une dpendance alcoolique ou une autre
substance psychoactive ; il sagit essentiellement de sujets jeunes de faible
niveau ducatif, le dbut des troubles schizophrniques serait plus prcoce et
associ une symptomatologie psychotique plus importante, une faible compliance au traitement, une violence, une instabilit domestique, des problmes mdicaux, financiers, et un plus grand recours aux services durgence.
Labus de substances chez le schizophrne apparat comme un obstacle aux
soins.
En rsum, le cannabis modifie lvolution de la schizophrnie : dbut plus
prcoce, apparition brutale, aggravation des productions dlirantes et hallucinatoires (Brunette et coll., 1997), aggravation des tendances dpressives et
suicidaires (Gut-Fayand et coll., 2001). Limpact sur la dsorganisation, les
troubles du cours de la pense ou le retrait serait plus faible. Chez les consommateurs de cannabis, les rechutes court et long terme sont plus nombreuses
(Caspari, 1999 ; Linszen et coll., 1994), les hospitalisations plus frquentes
(Duaux et Dervaux, 2000 ; Martinez-Arevalo et coll., 1994), la compliance
aux soins plus faible (Martinez-Arevalo et coll., 1994). Le cannabis aggrave
lvolution sociale avec dsinsertion, violence, agressivit, perte du domicile.
Mais, paradoxalement, les sujets consommateurs acceptant les soins ont aprs
traitement une meilleure volution sociale que les schizophrnes non
consommateurs (Duaux et Dervaux, 2000).
Les prises en charge thrapeutiques sont plus difficiles. Sur le plan chimiothrapique, les nouveaux antipsychotiques ont pu tre proposs en relais des
chimiothrapies neuroleptiques classiques base dhalopridol ou de chlorpromazine (Duaux et Dervaux, 2000). Les benzamides ont une place privilgie. Certains travaux ont suggr un antagonisme rciproque des neuroleptiques et du cannabis (Knudsen et Vilmar, 1984). Sur le plan
psychothrapeutique, les techniques cognitivo-comportementales peuvent
sassocier aux psychothrapies individuelles de type analytique ou aux psychothrapies de groupe. Il sagit de prise en charge au long cours posant le
problme de la motivation aux soins, certains sujets utilisant le cannabis
comme mise distance du trouble schizophrnique.
Hypothses tiopathogniques

132

La consommation de cannabis chez les schizophrnes sest largement accrue


depuis une quinzaine dannes (Duaux et Dervaux, 2000) et a contribu
enrichir la rflexion sur ltiopathognie des schizophrnies.

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

ANALYSE

Il est difficile de distinguer le dbut dun trouble schizophrnique du dbut de


lintoxication cannabique, dautant que ces pathologies ont tendance se
dvelopper lentement. Les troubles schizophrniques sont frquemment prcds de prodromes peu spcifiques tels que retrait social, perte dintrt pour
les activits habituelles, irritabilit, ngligence corporelle ou bizarreries du
comportement, pouvant favoriser par eux-mmes la consommation de toxiques et signer galement une consommation de cannabis. La chronologie des
troubles napparat donc pas clairement : il semblerait toutefois que labus de
toxiques soit antrieur au dveloppement du trouble psychotique dans deux
tiers des cas (Verdoux et coll., 1996).
Trois hypothses peuvent tre mises pour expliquer la frquence de la comorbidit entre schizophrnie et consommation, abus ou dpendance au cannabis.
Consommation de cannabis comme automdication ?

Lhypothse dune automdication des troubles schizophrniques par la prise


de substances psychoactives, en particulier de cannabis, a t avance par
diffrents auteurs. Elle ne semble toutefois pas vrifie dans tous les travaux.
Peralta et Cuesta (1992) ont compar les 23 sujets schizophrnes de moins de
35 ans avec abus ou dpendance au cannabis 72 schizophrnes non consommateurs. Ils nont pas retrouv de diffrence significative entre les deux
groupes pour les symptmes productifs, dlires et hallucinations. En revanche,
les non-abuseurs prsentaient plus de symptmes ngatifs, de dpressivit, de
retrait ou dalogie. Cette tude suggre que le cannabis pourrait attnuer
certains symptmes ngatifs de la schizophrnie et irait dans le sens dune
consommation de cannabis considre comme automdication. Brunette et
coll. (1997) ont valu la svrit des symptmes schizophrniques par rapport celle de labus de substances chez 172 sujets schizophrnes ou schizoaffectifs au sens du DSM-IIIR. Le niveau de dpendance tait apprci par
lASI. Les rsultats montrent que lusage de cannabis est corrl aux ides
dlirantes, aux hallucinations et la dpression et que sa consommation
leve est associe des symptmes plus svres (les autres catgories ne
montrent pas de corrlations significatives). Ces rsultats ne vont donc pas
dans le sens dune automdication des patients schizophrnes au moyen de
substances psychoactives. Baigent et coll. (1995) ont examin 53 sujets hospitaliss pour un double diagnostic de schizophrnie et dabus de substances.
Lge moyen tait de 29 ans, 40 % consommaient de lalcool, 40 % du cannabis, 8 % des amphtamines, 20 % une autre substance. Lge de dbut de
lintoxication tait de 16 ans, les troubles schizophrniques avaient t diagnostiqus cinq ans plus tard, les sujets avaient t admis en milieu psychiatrique en moyenne 7 fois. La plupart des sujets ont dclar que la prise de
substances psychoactives avait provoqu ou exacerb leur trouble schizophrnique ; 80 % prenaient ces produits de manire primaire pour amliorer la
dysphorie ou lanxit ; seul le cannabis accroissait les symptmes positifs du
trouble schizophrnique. La recherche deffets enivrants et lamlioration

133

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

dune humeur dysphorique ont galement t les principales raisons de la


consommation de toxiques avances par les patients tudis dans ltude de
Fowler et coll. (1998).
Finalement, lhypothse de lautomdication repose sur un ventuel effet
apaisant de la prise de cannabis sur les symptmes ngatifs de la schizophrnie
et les effets secondaires des neuroleptiques ; dautre part, la consommation de
cannabis favoriserait le contact et linclusion dans un groupe, rduirait lennui
et viterait le statut de malade mental par une certaine originalit.
Cannabis, facteur de vulnrabilit la schizophrnie ?

Andreasson et coll. (1987) ont valu lincidence des troubles schizophrniques, en fonction des prises de cannabis, chez 8 483 Sudois rsidant Stockholm conscrits durant la priode 1969-1970, indemnes de toute psychopathologie et rvalus quinze ans aprs partir des registres nationaux. Par
rapport au risque chez les non-consommateurs, le risque relatif de schizophrnie est de 2,4 (intervalle de confiance 95 % : 0,8-7,6) chez les sujets ayant
consomm du cannabis plus de 10 occasions et 4,1 (IC 95 % : 1,8-9,3) en cas
de consommation suprieure 50 prises ; ce dernier chiffre tait de lordre de
6,0 (IC 95 % : 4,0-8,9) lorsque lanalyse portait sur lensemble des
45 000 conscrits sudois (Andreasson et coll., 1987). Daprs les auteurs, ces
rsultats montrent que la consommation de cannabis pourrait tre un facteur
de risque indpendant de schizophrnie chez les sujets ayant consomm au
moins 50 fois du cannabis. La relation dose rponse persiste aprs ajustement
sur les autres facteurs de risque de dveloppement de schizophrnie. Les
troubles schizophrniques apparaissaient survenir de faon plus brutale chez
les consommateurs. Ltude de Allebeck et coll. (1993) Stockholm a montr
que 69 % des 112 schizophrnes dpendants au cannabis un moment de leur
existence ont prsent des symptmes productifs de survenue brutale lis un
niveau de consommation de cannabis lev dans lanne prcdente.

134

Negrete et coll. (1986) Montral ont class 167 patients schizophrnes en


trois catgories dusagers : consommateurs dans les 6 mois prcdents, depuis
plus de 6 mois et non-consommateurs. Lge de dbut des troubles schizophrniques tait plus prcoce et lactivit dlirante et hallucinatoire plus marque
chez les consommateurs, le D9-THC semblant un activateur du processus
schizophrnique. Linszen et coll. (1994) ont compar 24 patients schizophrnes abuseurs de cannabis 69 schizophrnes non abuseurs. Les consommateurs avaient t hospitaliss un ge plus prcoce (20 ans) que les nonconsommateurs (21 ans). Les consommateurs taient plus frquemment de
sexe masculin et consommateurs dalcool. La frquence des rechutes 12 mois
tait de 42 % chez les consommateurs, 12 % chez les non-consommateurs.
Lusage de cannabis est apparu un an avant le premier pisode psychotique. Il
ny avait pas de diffrences significatives pour les formes cliniques, les scores
aux diffrentes chelles positives et ngatives, la compliance aux mdications
antipsychotiques durant le traitement, le milieu social, le niveau ducatif. Les

Consommation de cannabis et troubles psychotiques

ANALYSE

auteurs ont conclu que le cannabis pouvait tre un facteur prcipitant et de


rechute dans les schizophrnies.
Dequardo et coll. (1994) ont retrouv, chez 76 schizophrnes hospitaliss
dans le Michigan, 37 % qui rapportaient un abus de substance (cannabis dans
les trois quarts des cas, alcool pour les deux tiers dentre eux). Les consommateurs de cannabis avaient des chelles de dpression moins svres en dbut et
en fin dhospitalisation, une premire hospitalisation 23,5 ans contre 27 ans
chez les non-consommateurs (p < 0,05) et une compliance au traitement un
mois plus faible (p < 0,01). Dans cette tude, le cannabis apparat avoir un
rle prcipitant des troubles schizophrniques.
Finalement, lhypothse de la pharmacopsychose suggre que le trouble schizophrnique serait secondaire la consommation de cannabis, ou que celle-ci
jouerait un rle de catalyseur ; certaines tudes indiquent que le cannabis
pourrait tre un facteur prcipitant de la maladie ou un facteur de rechute du
trouble schizophrnique, avec un risque relatif de dvelopper une schizophrnie multipli par 4,1 chez les consommateurs rguliers de cannabis.
Existence de mcanismes communs la schizophrnie
et aux effets du cannabis ?

Cette hypothse est appuye par les rsultats dun certain nombre dtudes.
Ltude de Williams et coll. (1996) mene sur 211 adultes et celle de Dumas et
coll. (communication personnelle) mene sur 232 tudiants gs de 18
25 ans ont retrouv une corrlation significative entre usage de cannabis et
traits schizotypiques valus laide de questionnaires standardiss.
Certains dficits cognitifs des sujets schizophrnes, similaires ceux engendrs
par le D9-THC, pourraient impliquer une drgulation commune du systme
cannabinode endogne (Emrich et coll., 1997). Le polymorphisme (AAT)n
en 5 du gne du rcepteur cannabinode de type 1 (CB1) a t tudi dans une
population de sujets schizophrnes (Krebs et coll., 2001, communication
personnelle). Chez les patients pour lesquels un lien entre prise de cannabis et
dclenchement du trouble tait possible, lallle 8 tait significativement
moins frquent que dans les autres groupes de comparaison (autres patients
schizophrnes, contrles ou patients dpendants exposs au cannabis mais
non schizophrnes). Ces rsultats suggrent que le risque psychotognique du
cannabis pourrait tre associ certains variants allliques de CB1. Par
ailleurs, les concentrations en cannabinodes endognes dans le liquide
cphalorachidien de 10 patients schizophrnes ont t compares celles de
11 sujets non schizophrnes (Leweke et coll., 1999) : lanandamide et la
palmitylthanolamide taient significativement plus leves chez les patients
schizophrnes (p > 0,05). Enfin, une augmentation de la densit des rcepteurs cannabinodes CB1 dans le cortex prfrontal de patients schizophrnes a
galement t mise en vidence (en post mortem) (Dean et coll., 2001).

135

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Par ailleurs, une association a t trouve entre abus de substance chez les
patients schizophrnes et un polymorphisme dans lexon 1 du rcepteur au
cannabis (Leroy et coll., 2001).
En conclusion, lanalyse de la littrature sur les rapports entre cannabis et
troubles psychotiques permet de conclure lexistence indubitable dtats
dlirants induits par celui-ci. Ils sont rares, brefs, rapidement rgressifs sous
traitement. Lassociation schizophrnie et addiction au cannabis est particulirement frquente : jusqu 40 % dans certaines tudes. Si lhypothse dune
automdication du trouble schizophrnique garde une certaine pertinence
pour certains patients, en ralit, toutes les tudes montrent quau long cours
le cannabis aggrave les troubles schizophrniques : il en acclre le cours
volutif, avec des dcompensations plus brutales, plus prcoces, des rechutes
plus nombreuses, une compliance moindre aux soins et un pronostic pjoratif.
Le risque relatif de dvelopper une schizophrnie est multipli par quatre chez
les consommateurs rguliers de cannabis. Les recherches actuelles sorientent
vers ltude des mcanismes et structures crbraux peut-tre communs ces
deux affections, notamment ceux impliquant le systme endocannabinode.

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141

ANALYSE

7
Pharmacocintique et mthodes
de dosage du D9-THC
Appartenant lordre des urticales et la famille des cannabinaces, le
cannabis, qui nest autre que le nom latin du chanvre, est reprsent par
plusieurs chimiotypes, dont les deux principaux sont : Cannabis sativa sativa
(chanvre textile ou type fibre ) et Cannabis sativa indica (chanvre indien ou
type drogue ). Cannabis sativa sativa est cultiv pour ses fibres (servant la
fabrication de tissus, cordages{) et pour ses graines olagineuses ou chnevis.
Les plants peuvent atteindre deux ou trois mtres, et mme jusqu six dans
des conditions de culture idale. Le port est lgant et sa couleur est dun vert
gristre ou brun verdtre trs caractristique. Les feuilles de la base sont
opposes et 5-7 segmentes, tandis que celles du sommet sont alternes, simples
ou 3-segmentes ; les segments sont lancols et dents. Les fleurs mles sont
runies en panicules alors que les fleurs femelles sont groupes en cymes
compactes, mles de bractes foliaces (Bruneton, 1996). Le fruit (le chnevis) est un akne ovode.
Dans les pays chauds ou dans des conditions de culture appropries, le chanvre
est plus petit, plus trapu, et ne produit que trs peu de fibres. En revanche, afin
de se protger de la scheresse, il produit une rsine qui est prsente en
abondance dans les feuilles et les sommits florales. Il sagit alors de Cannabis
sativa indica.

Produits base de cannabis et teneurs en principe actif


La rsine de cannabis est dune composition trs complexe. ct des
constituants classiques de trs nombreuses plantes (flavonodes, terpnes{),
plus de 60 cannabinodes ont t recenss ce jour, dont principalement
(figure 7.1) :
le D9-transttrahydrocannabinol (D9-THC), qui constitue le principal produit psychoactif chez lhomme ;
le D8-transttrahydrocannabinol, moins psychoactif que le prcdent ;
le cannabidiol ;
le cannabinol : non psychoactif, il aurait une activit anti-inflammatoire ;

143

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Figure 7.1 : Structure chimique des principaux cannabinodes prsents dans


Cannabis sativa

les acides D8 et D9-ttrahydrocannabinoliques : ce dernier, inactif, est transform en D9-THC lors de sa combustion ;
le cannabigrol : non psychoactif (il aurait une activit bactriostatique), le
cannabichromne, le cannabicyclol, et leurs acides.
Les teneurs en D9-THC, en cannabidiol et en cannabigrol (pourcentage du
poids sec) dans la plante peuvent servir diffrencier les chimiotypes de
Cannabis sativa (Fournier et coll., 1987, tableau 7.I). Dune manire gnrale,
la seule dtermination du D9-THC suffit pour diffrencier le type drogue
du type fibre . En France, la limite lgale est de 0,3 % de D9-THC rapporte
la matire sche (Journal Officiel, 1989).
Diffrents produits

144

Les dnominations diffrent selon le lieu de production et le mode de prparation. Lherbe, encore appele foin ou chiendent , est un mlange de
sommits fleuries et de feuilles sches et rduites en poudre. Cest le kif du
Maroc, la marijuana du Qubec, le dagga dAfrique du Sud, le grifa

Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC

ANALYSE

Tableau 7.I : Dtermination des chimiotypes de Cannabis sativa daprs leur


teneur1 (%) en diffrents cannabinodes (daprs Fournier et coll., 1987)
Chimiotype
Cannabinodes
9-THC

Drogue

Intermdiaire

Fibre

>2

> 0,5

< 0,3

Cannabidiol

> 0,5

> 0,5

< 0,1
< 0,1

Cannabigrol

< 0,1

> 0,5

: teneur rapporte la matire sche

du Mexique ou le takrouri de Tunisie. La sinsemilla est une prparation


de sommits femelles dune varit prive de graines. Le ganja de lInde est
compos uniquement de sommits fleuries fcondes et se prsente soit sous
forme aplatie par foulage aux pieds ( flat ganja ou bombay ganja ) soit
roule en magdalons ( round ganja ou bengal ganja ). Toutes ces prparations sont destines tre fumes, pures (pipes kif) ou mlanges du
tabac dans du papier cigarette ( ptard ). Certains consommateurs les
fument en utilisant des narguils, pipes orientales long tuyau communiquant
avec un flacon deau aromatise que la fume traverse avant dtre inhale. Le
bangh indien ou antillais est un mlange de tiges mles et femelles et est
utilis sous la forme dune boisson qui est le rsultat dun dcoct de cannabis
dans de leau ou de lalcool.
Le haschich, encore appel hasch ou shit , est une poudre bruntre ou
jauntre obtenue par battage et tamisage des feuilles et des sommits florales
sches, puis compresse sous forme de barrettes . Il est le plus souvent
mlang divers ingrdients comme le henn au Maroc et au Liban ou le curry
au Pakistan. Il faut gnralement 45 70 kg d herbe pour faire un kg de
haschich. Fum en mlange avec du tabac, il est aussi consomm avec des
aliments, incorpor dans des ptisseries par exemple.
Lhuile de cannabis est un liquide visqueux, brun-vert noirtre, dodeur
vireuse. Elle rsulte de lextraction de la rsine par de lalcool 90 suivie
dune exposition au soleil pour vaporer lalcool. Le liquide ainsi obtenu est
solidifi par chauffage afin de rendre le produit commercialisable. Lhuile
contient environ 60 % de D9-THC. Lorsquelle est consomme telle quelle,
elle possde des effets hallucinognes.
Les graines de Cannabis sativa indica contiennent galement du D9-THC
(Fortner et coll., 1997 ; Lehmann et coll., 1997 ; Struempler et coll., 1997),
mais celui-ci est essentiellement localis dans lenveloppe (Ross et coll.,
2000). Elles sont gnralement rcupres pour la semence ou destines
alimenter les oiseaux. Quant aux pailles, elles sont brles ou rincorpores
dans le sol pour servir damendement.

145

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Teneurs en principe actif


Une tude rcente (Mura et coll., 2001) a regroup les rsultats danalyses
obtenus depuis 1993 sur des produits de saisies effectues en France par les
services des douanes, de la police nationale, de la gendarmerie nationale et de
divers laboratoires dexpertise toxicologique. Cette tude rvle que, quelle
que soit lanne tudie, une trs grande variabilit des concentrations est
observe pour l herbe comme pour la rsine . Jusquen 1995, la
moyenne pour lherbe tait de 5,5 %, et la teneur la plus leve observe dans
une saisie a t de 8,7 %. Pendant la mme priode, les chantillons de rsine
contenaient en moyenne 7 % de D9-THC, avec un maximum de 10,6 %.
Depuis 1996, bien que dune faon gnrale les teneurs observes dans la
majorit des chantillons naient pas beaucoup volu (environ 8 % pour
lherbe et 10 % pour la rsine), sont apparus des chantillons base de
cannabis trs fortement concentrs en D9-THC : jusqu 31 % pour la rsine
et 22 % pour lherbe. Au cours de lanne 2000, 3 % des chantillons dherbe
et 18 % des chantillons de rsine analyss contenaient plus de 15 % de
D9-THC. De nouveaux produits sont apparus sur le march franais depuis
1998 : la skunk (varit de fleurs de cannabis originaire des tats-Unis et
des Pays-Bas), la super-skunk (version amliore de skunk) et le pollen
(tamines des plants mles), qui contiendraient des concentrations en principe actif encore plus leves.
En effet, grce des techniques horticoles trs avances (cultures sous serres,
hydroponiques, avec des conditions de luminosit et de temprature optimales), les Nerlandais russissent dsormais obtenir des varits trs forte
teneur en D9-THC comme la super-skunk (Paris et Tran, 1998). Ltude de
Mura et coll. (2001) confirme donc cela, mais indique que de tels chantillons
sont, ce jour, trs rarement rencontrs en France. En Australie, Wayne et
Wendy (2000) ont fait un constat identique partir de 31 000 saisies effectues entre 1980 et 1997, prcisant que la principale volution consistait en
une slection plus importante quauparavant des parties de la plante les plus
fortement titres (sommits florales).

146

Le cannabis tant principalement fum, ltude des effets du cannabis chez


lhomme passe galement par la connaissance des produits de combustion et
de pyrolyse. Sparacino et coll. (1990) ont analys des chantillons de fume
obtenue avec deux varits d herbe mexicaine contenant respectivement
1,3 % et 4,4 % de D9-THC. Dans les deux cas, ils ont mis en vidence la
prsence denviron 200 substances. La moiti dentre elles correspondaient
des amines, dont 50 % damines aromatiques : les pyrazines, pyrimidines,
pyrroles, pyridines et isoxazoles y taient prdominants. Lanalyse comparative
des fumes de tabac et de cannabis sous la forme herbe , indique dans le
tableau 7.II, montre que ces compositions sont similaires avec cependant une
concentration plus importante dans la fume de cannabis de certains composs fort pouvoir cancrogne comme le benzanthracne et le benzopyrne
(National academy of sciences, Anonyme, 1982).

Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC

Cannabis

ANALYSE

Tableau 7.II : Analyse comparative des fumes dune cigarette1 de tabac ou de


cannabis sous forme dherbe (daprs National academy of sciences, Anonyme, 1982)
Tabac

Phase gazeuse
Monoxyde de carbone (%)

3,99

4,58

Dioxyde de carbone (%)

8,27

9,38

Ammoniaque (g)

228

199

Acide cyanhydrique (g)

532

498

Cyanogne (g)

19

20

Isoprne (g)

83

310

Acroline (g)

92

85

Benzne (g)

76

67

Tolune (g)

112

108

Chlorure de vinyle (ng)

5,4

12,4

Dimthylnitrosamine (ng)

75

84

Mthylthylnitrosamine (ng)

27

30

Phase particulaire
Matire sche totale (mg)

22,7

39

Phnol (g)

76,8

138,5

O-crsol (g)

17,9

24

M- et p-crsol (g)

54,4

65

Dimthylphnol (g)

6,8

Catchol (g)

14,4
328

Cannabidiol (g)

190

THC (g)

820

Cannabinol (g)

400

Nicotine (g)

188

2,85

N-nitrosonornicotine (ng)

Naphtalne (g)

390
1,2

1-mthylnaphtalne (g)

6,1

3,65

2-mthylnaphtalne (g)

3,6

1,4

Benzanthracne (ng)

75

43

Benzopyrne (ng)

31

21,1

: Poids moyen : 1,11 g ; longueur : 85 mm

En ce qui concerne le haschich , peu de donnes existent dans la littrature


sur les produits associs provenant du mode de culture (pesticides par exemple) ou du mode de prparation (colorants, paraffine, excrments danimaux,
huile de vidange{), dont la toxicit pourrait ne pas tre ngligeable.
147

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Pharmacocintique et mtabolisme
Aprs inhalation et selon la manire de fumer, 15 % 50 % du D9-THC
prsent dans la fume sont absorbs et passent dans le flux sanguin (Pelissier et
coll., 1997). Cette absorption est trs rapide : les concentrations sanguines
maximales sont obtenues 7 10 minutes aprs le dbut de linhalation (Huestis et coll., 1992a). Huestis et coll. (1992b) ont montr que les concentrations
sanguines maximales taient dose-dpendantes (50 300 ng/ml en 9 minutes). Trs lipophile, le D9-THC se distribue rapidement dans tous les tissus
riches en lipides, dont le cerveau (Nahas et coll., 1981 ; Charalambous et
coll., 1991). Johansson et coll. (1989) ont dtect des cannabinodes dans des
biopsies de tissus adipeux 4 semaines aprs la dernire consommation de
cannabis. Le volume de distribution dans lorganisme est de 4 14 l/kg (Baselt
et Cravey, 1995) : cette fixation tissulaire importante est responsable dune
diminution rapide des concentrations sanguines. Huestis et coll. (1992b) ont
montr que 60 minutes aprs le dbut de linhalation dun joint contenant
1,75 % de D9-THC, les concentrations sanguines taient infrieures
10 ng/ml.
Cette forte lipophilie, lexistence dun cycle entro-hpatique et dune rabsorption rnale se traduisent par des effets psychoactifs prolongs, pouvant
persister dans le cas dune consommation isole 45 150 minutes aprs arrt
de la consommation (Stillman et coll., 1976). Barnett et coll. (1985) ont
tudi, sur simulateurs de conduite, les effets (erreurs de conduite) obtenus par
la consommation de joints doss 100, 200 ou 250 g/kg de poids du sujet
et compar ces rsultats aux concentrations sanguines en D9-THC : une
corrlation linaire significative a t releve pendant une dure de 2
7 heures selon les effets, le plus persistant tant celui sur le suivi de trajectoire.
Sur la base des travaux de Cocchetto et coll. (1981), Harder et Rietbrock
(1997) ont compar lvolution dans le temps des concentrations sanguines de
D9-THC et les effets psychiques ressentis par les sujets aprs consommation de
joints contenant 9 mg de D9-THC (joint standard tel quil est dfini
aux tats-Unis par le National institute of drug abuse), 3 mg ou 1 mg. Les
rsultats, illustrs dans la figure 7.2, montrent que les effets psychiques obtenus
aprs consommation isole dun joint contenant 9 mg de D9-THC persistent
pendant une dure denviron 2 heures, tandis que la concentration en D9THC dans le sang est rapidement trs faible et de lordre du ng/ml au bout de
2 heures. Les mmes auteurs ont montr que lamplitude des effets tait
dpendante de la dose et de la concentration sanguine maximale observe.
Kelly et Jones (1992) ont par ailleurs indiqu quune administration intraveineuse de 5 mg de D9-THC conduisait des concentrations sanguines plus
leves chez les consommateurs rguliers que chez les consommateurs occasionnels.
148

ANALYSE

Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC

Figure 7.2 : Concentrations en 9-THC (cercles ouverts) et effets physiques et


psychiques ressentis par le sujet (carrs pleins) en fonction du temps, aprs
consommation dun joint contenant 9 mg de 9-THC (daprs Harder et
coll., 1997)

Le D9-THC subit, au niveau des microsomes hpatiques, un mtabolisme


oxydatif conduisant aux composs suivants :
le 11-hydroxy-ttrahydrocannabinol (11-OH D9-THC). Il sagit dun mtabolite psychoactif. Les concentrations sanguines sont de 4 20 ng/ml aprs
20 minutes et infrieures 1 ng/ml 4 heures aprs le dbut de linhalation
(Huestis et coll., 1992b). Des tudes chez lanimal ont permis Schou et coll.
(1977) de montrer que son principal transporteur dans le sang tait lalbumine, tandis que le D9-THC est essentiellement li aux lipoprotines, de poids
molculaires beaucoup plus levs. De ce fait, la pntration du 11-OH
D9-THC dans le cerveau est plus importante que ne lest celle du D9-THC ;
le 8 b-hydroxy-D9-ttrahydrocannabinol, qui est potentiellement psychoactif, mais dont la participation aux effets du cannabis est ngligeable en
raison de trs faibles concentrations et dun mtabolisme trs rapide (Wall et
coll., 1973) ;
le 8-b,11-dihydroxy-D9-ttrahydrocannabinol et le 8-a-hydroxy-D9-ttrahydrocannabinol, deux composs hydroxyls drivant des prcdents et qui
seraient non psychoactifs ;
le 11-nor-9-carboxy-D9-ttrahydrocannabinol (mtabolite acide, D9-THCCOOH). Obtenu par oxydation du 11-OH D9-THC, il ne possde aucune
activit pharmacologique. Cet acide commence apparatre dans le sang dans
les minutes qui suivent linhalation. Au cours des tapes successives de distribution et de mtabolisme du D9-THC, les concentrations en D9-THCCOOH dans le sang augmentent tandis que celles de D9-THC dcroissent
(Huestis, 1992c).

149

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Le schma du mtabolisme est illustr par la figure 7.3 (Garrett, 1979).


Lorsque le cannabis est consomm par ingestion, la quasi-totalit du D9-THC
est hydroxyle (principalement en 11-OH D9-THC) au niveau de la muqueuse intestinale (Greene et Saunders, 1974), ce qui se traduit dans le
compartiment sanguin par une concentration en 11-OH D9-THC suprieure
celle du D9-THC, contrairement ce qui est observ lorsque le cannabis est
inhal (Law et coll., 1984).

150

Figure 7.3 : Principales voies mtaboliques du 9-THC (daprs Garrett, 1979)

Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC

ANALYSE

Llimination des cannabinodes seffectue par diffrentes voies, digestive,


rnale et sudorale. Environ 15 % 30 % du D9-THC sanguin sont limins
dans les urines sous forme de D9-THC-COOH, tandis que 30 % 65 % le sont
par les selles sous forme de 11-OH-D9-THC et de D9-THC-COOH (Hunt et
Jones, 1980 ; Wall et coll., 1983). En raison de sa forte fixation tissulaire, le
D9-THC est limin lentement dans les urines. Huestis et coll. (1998a) ont
analys les urines de sujets ayant fum un joint contenant 1,75 % ou
3,55 % de D9-THC pendant 14 jours, et ont calcul que les demi-vies dlimination taient comprises entre 44 et 60 heures. Chez de gros consommateurs
rguliers, Smith-Kielland et coll. (1999) ont montr que du D9-THC-COOH
pouvait tre encore prsent dans les urines 27 jours aprs arrt de la consommation.
Du fait de sa forte lipophilie, le D9-THC franchit, chez la femme enceinte, la
barrire ftoplacentaire et est prsent dans la circulation sanguine du ftus.
Les concentrations observes dans le sang ftal sont gales, voire suprieures,
celles observes chez la mre (Fisher et coll., 1987 ; Little et Vanbeveren,
1996). Cette imprgnation ftale est facilement mise en vidence par la
prsence de 8-b,11-dihydroxy-D9-ttrahydrocannabinol, de 11-OH D9-THC
et de D9-THC-COOH dans le mconium (Elsohly et Feng, 1998 ; Moore et
coll., 1998).
La vitesse dlimination des cannabinodes est trs variable dun sujet
lautre : elle dpend de nombreux paramtres, dont principalement la dose et
la frquence (rgulire ou non) de consommation. Lemberger et coll. (1971)
ont en effet dmontr que les fumeurs rguliers taient capables de mtaboliser
le D9-THC plus rapidement que les sujets nayant jamais consomm auparavant.

Dpistage, confirmation et dosage dans les milieux


biologiques
Jusqu la fin des annes soixante-dix, la recherche des cannabinodes ntait
ralise que dans les urines, car les mthodologies disponibles (Aramaki et
coll., 1968 ; Kanter et coll., 1974 ; Bourdon, 1975) taient peu spcifiques ou
peu sensibles. Cette recherche urinaire est devenue une activit de routine
dans les laboratoires avec larrive au dbut des annes quatre-vingt des
mthodes immunochimiques. Il a fallu attendre le dveloppement des mthodes chromatographiques, plus spcifiques et plus sensibles, pour que lidentification et le dosage du D9-THC et de ses mtabolites puissent tre effectus
dans le sang et dans dautres matrices biologiques comme la salive, la sueur et
les cheveux (Sachs et Kintz, 1998 ; Staub, 1999). Le choix du ou des milieux
biologiques est dpendant du contexte et de lobjectif de linvestigation.

151

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

152

Sang
Le sang est le liquide biologique le plus appropri dans tout contexte mdicolgal, incluant les accidents de la voie publique, visant mettre en vidence
ou confirmer un usage rcent de cannabis (Deveaux et coll., 1996 ; Kintz et
coll., 1999 ; Moeller et coll., 1998). En effet, seule lanalyse du sang par des
mthodes spcifiques permet de diffrencier principes actifs et mtabolites
dpourvus deffets psychoactifs et deffectuer paralllement une analyse quantitative dont les rsultats peuvent donner lieu interprtation.
De nombreuses mthodologies sont potentiellement utilisables pour la recherche des cannabinodes dans le sang. Les mthodes immunochimiques ne sont
pas utilisables pour ce milieu en raison dune faible sensibilit (conduisant
des rsultats faussement ngatifs) et dune mauvaise spcificit (responsable de
rsultats faussement positifs) (Moeller et coll., 1998). Parmi les mthodes
chromatographiques, la mthode actuellement la plus fiable est la chromatographie en phase gazeuse avec dtection par spectromtrie de masse (GC-MS)
(Kintz et Cirimele, 1997 ; Collins et coll., 1997 ; Segura et coll., 1998 ; Weller
et coll., 2000 ; DAsaro, 2000 ; Felgate et Dinan, 2000). La mthode propose
par Kintz et coll. (1996), utilisant une extraction liquide-liquide et des talons
internes deutrs, permet une identification formelle avec une excellente
sensibilit puisque la limite de dtection est de 0,4 ng/ml pour le D9-THC et
de 0,2 ng/ml pour le D9-THC-COOH. Cette mthode est recommande et
valide par la Socit franaise de toxicologie analytique dans le cadre de la
scurit routire (Deveaux et coll., 1996).
Lanalyse du sang par GC-MS permet galement destimer le temps coul
entre le moment de la dernire consommation et celui de la prise de sang. En
effet, Huestis et coll. (1992c) ont dtermin un modle mathmatique prenant en compte les concentrations sanguines de D9-THC et de D9-THCCOOH et permettant de prciser sil sagit dun usage rcent ou non, avec un
intervalle de confiance de 92 %.
Les donnes de la littrature (Cochetto et coll., 1981 ; Barnett et coll., 1985 ;
Huestis et coll., 1992a ; Harder et Rietbrock, 1997) indiquent que des concentrations sanguines de D9-THC significatives (plusieurs ng/ml) sont gnralement accompagnes deffets pharmacologiques (mydriase, conjonctives injectes, troubles comportementaux), sans pour autant quune relation troite
puisse tre tablie compte tenu des variations interindividuelles et de la
tolrance qui sinstalle chez les consommateurs rguliers. En revanche, peu de
donnes existent en ce qui concerne la corrlation effets/concentrations
sanguines dans le cas de faibles concentrations en principes actifs (Kintz et
coll., 1999). Linterprtation des rsultats devient trs difficile lorsque cette
concentration est voisine ou infrieure 1 ng/ml. Dans lattente dune
meilleure connaissance dans ce domaine, il est donc indispensable quun seuil
de quantification soit dtermin (Wennig, 2000). En France, pour les conducteurs impliqus dans un accident mortel, le seuil de positivit du D9-THC a
t fix 1 ng/ml. Daldrup (1996) a propos une formule combinant les

Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC

ANALYSE

concentrations en D9-THC, 11-OH D9-THC et D9-THC-COOH et conduisant ltablissement du Cannabis influence factor pour lequel une valeur
suprieure 10 traduit la prsence deffets pharmacologiques. Cependant,
cette tude na, ce jour, jamais t valide par dautres auteurs.
En rsum, lanalyse du sang par GC-MS est actuellement le seul protocole
permettant une identification formelle des principes actifs et des mtabolites,
une quantification de ces composs et une estimation du temps coul entre la
dernire consommation et le moment du prlvement.
Urines
Elles apparaissent ce jour comme le prlvement le plus appropri pour
effectuer le dpistage rapide dune consommation de cannabis. Les concentrations en D9-THC-COOH y sont gnralement trs leves. De 50 500 ng/ml
chez des sujets consommant un joint par jour, ces concentrations urinaires en
D9-THC-COOH peuvent atteindre plusieurs milliers de ng/ml chez de gros
consommateurs rguliers (Baselt, 1984 ; Meatherall et Warren, 1993). Ce
milieu biologique est donc utilis dans de nombreuses circonstances : accidents de la voie publique, dpistage de toxicomanies en milieu de travail, suivi
de toxicomanes bnficiant dun traitement de substitution, lutte antidopage.
Il nest donc pas surprenant que de nombreuses firmes de lindustrie du
diagnostic aient dvelopp des systmes analytiques permettant de mettre en
vidence rapidement et facilement la prsence de cannabinodes dans les
urines.
Les mthodes les plus frquemment employes sont la technique enzymatique
EMIT (Enzyme multiplied immunoassay technique) et limmunopolarisation de
fluorescence, toutes deux automatisables. Elles utilisent un anticorps spcifique de la molcule rechercher ainsi quune forme marque de ce mme
compos. En ce qui concerne le cannabis, lanticorps est dirig contre le
D9-THC-COOH. La mise en uvre dune technique de dpistage ayant
conduit un rsultat positif dans les urines doit toujours tre suivie dune
technique de confirmation (CDRH, Anonyme, 1997). En effet, avec toute
technique immunologique, les anticorps peuvent prsenter des ractivits
croises avec des composs apparents, et parfois mme avec des composs de
structure trs diffrente, ce qui se traduit par des rsultats faussement positifs
(Wilson et Smith, 1999).
Pour les laboratoires toxicologiques ayant peu de demandes ou pour dventuels dpistages raliss sur site , certaines socits commercialisent des
tests unitaires faisant appel limmunochromatographie, fournissant une
rponse en 5 10 minutes seulement et nutilisant que quelques gouttes
durine. Certains dentre eux dtectent simultanment les quatre principales
classes de stupfiants (cannabis, opiacs, amphtamines et cocane) avec des
performances tout fait satisfaisantes (Mura et coll., 1999). Dautres tests
permettent de dpister simultanment, en plus de ces quatre familles, les

153

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

benzodiazpines, les barbituriques, les antidpresseurs tricycliques et la mthadone (Peace et coll., 2000).
Le seuil de positivit actuellement recommand dans lurine est de 50 ng de
D9-THC-COOH par ml durine (CDRH, Anonyme, 1997 ; Killander et coll.,
1997). Wingert (1997) a propos dabaisser ce seuil 20 ng/ml, mme sil
reconnat que cela est susceptible daugmenter le risque de positivit aprs
inhalation passive. Toutefois, ce risque est a priori trs faible : Cone et coll.
(1987) ont montr quen utilisant un seuil de positivit 20 ng/ml, des sujets
placs dans une pice troite (2,1 m x 2,5 m x 2,4 m soit 12,6 m3) et non
ventile taient positifs aprs avoir t exposs la fume de 16 cigarettes
contenant 2,8 % de D9-THC, une heure par jour pendant 6 jours conscutifs.
Giardino (1997) a confirm ces donnes en utilisant les mmes conditions
dexposition, mais dans une pice de 30 m3 : les concentrations maximales
urinaires observes chez les sujets exposs la fume de cannabis taient de
4,4 ng/ml donc largement infrieures 20 ng/ml.
Steinagle et Upfal (1999) ont analys les urines de sujets ayant consomm du
th au cannabis, en vente libre dans certains pays comme la Suisse. Tous les
chantillons tests contenaient des cannabinodes, mais une concentration
infrieure 15 ng/ml. En revanche, Costantino et coll. (1997) ont indiqu
que la consommation de 15 ml dhuile du commerce vendue en Suisse et
contenant 0,15 % de D9-THC (seuil lgal dans ce pays) conduisait des
concentrations suprieures 50 ng/ml (rsultats positifs) chez 50 % des sujets.
Struempler et coll. (1997) ont montr que lingestion de 1 4 cuillres soupe
(15 60 ml) dhuile de graines de cannabis tait suffisante pour induire un
rsultat positif dans les urines.
Si le dpistage urinaire peut mettre en vidence une consommation de cannabis, il ne permet en aucun cas de prjuger du temps coul entre le moment de
la dernire consommation et celui du recueil durine, le D9-THC-COOH
pouvant y tre prsent plusieurs jours voire plusieurs semaines aprs arrt de la
consommation.

154

Compte tenu des concentrations leves, plusieurs mthodologies peuvent


tre utilises pour confirmer la prsence de cannabinodes dans lurine : chromatographie sur couche mince (Kanter et coll., 1982), chromatographie en
phase liquide (Bourquin et Brenneisen, 1987). Comme pour le sang, cest la
chromatographie en phase gazeuse couple la spectromtrie de masse (GCMS) qui possde les meilleures performances en termes de sensibilit et de
spcificit (Langen et coll., 2000), permettant en outre de diffrencier le
D9-THC-COOH du 11-OH D9-THC (Kemp et coll., 1995). Huestis et coll.
(1998b) ont propos dutiliser le rapport des concentrations D9-THCCOOH/cratinine pour distinguer les consommateurs occasionnels des
consommateurs rguliers. Cette dtermination parallle de la cratinine urinaire est galement propose pour mettre en vidence une ventuelle adultration par dilution des urines (Cone et coll., 1998). En effet, pour fausser les

Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC

ANALYSE

rsultats du dpistage urinaire, certains usagers ont recours diffrents procds conduisant une adultration in vivo ou in vitro (Tsai et coll., 1998 ;
Kunsman et coll., 1998 ; Dumestre-Toulet et Verstraete, 1999). Les mthodes
utilises pour une adultration in vivo sont la dilution par absorption de liquide
en grande quantit, la prise de diurtiques, de mdicaments modificateurs du
pH urinaire ou dautres mdicaments comme laspirine, le mtronidazole, la
vitamine B2, le fluconazole, libuprofne ou le probncide. Ladultration in
vitro consiste ajouter dans lurine mise des produits comme le nitrite de
potassium ou de sodium, les alcalis et bases faibles, le glutaraldhyde, les
oxydants, les savons, le chlorure de sodium ou certains collyres. Les tests de
dpistage du cannabis sont les plus sensibles ce phnomne dadultration.
Les mthodes chromatographiques, y compris la GC-MS, peuvent galement
tre affectes par certains de ces procds dadultration des urines (Brunk,
1988 ; Baiker et coll., 1994 ; Frederick, 1998).
Salive
Elle a t lobjet de nombreuses tudes et revues de la littrature (Cone, 1993 ;
Marquet et coll., 1996 ; Staub, 1999). Elle pourrait constituer un bon milieu
de dpistage en raison de son accs facile autorisant un recueil non invasif
surtout de la prsence de D9-THC refltant une consommation rcente (non
dtectable 2 10 heures aprs).
Lexcrtion des cannabinodes du flux sanguin vers la salive est en ralit trs
faible. Le passage des xnobiotiques du plasma vers la salive dpend de
nombreux paramtres : proprits physicochimiques des composs (liposolubilit, pKa), liaison aux protines plasmatiques, diffrences entre le pH salivaire et le pH plasmatique. Du fait dune fixation aux protines plasmatiques
trs importante (87 % 94 %), le passage du D9-THC et du 11-OH-D9-THC
vers la salive est quasiment nul (Just et Wiechmann, 1974 ; Ohlsson et coll.,
1986). Tous les auteurs admettent aujourdhui que la prsence de D9-THC
dans la salive est essentiellement due au phnomne de squestration buccodentaire lors de linhalation (Cone, 1993 ; Marquet et coll., 1996 ; Staub,
1999 ; Kintz et coll., 2000). Les concentrations observes y sont trs importantes dans les minutes qui suivent la fin de linhalation, variant entre 50 et
1 000 ng/ml, pour dcliner ensuite trs rapidement dans les heures qui suivent.
Elles restent dtectables, par des mthodes analytiques sensibles, pendant 4
6 heures en moyenne (Maseda et coll., 1986 ; Gross et coll., 1985), voire
pendant 10 heures pour de fortes doses inhales (Cone, 1993).
Bien que ce milieu soit potentiellement intressant et notamment dans des
buts de dpistages de masse, il nexiste ce jour aucun test rapide adapt ce
milieu biologique. En effet, tous les tests rapides commercialiss ce jour ont
t conus pour les urines et donc pour dtecter la prsence de D9-THCCOOH et non de D9-THC (Mura et coll., 1999 ; Samyn et Van Haeren,
2000).

155

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Sueur
Elle constitue un trs mauvais milieu dinvestigation, car elle est expose une
contamination par lenvironnement, et parce que la prsence de D9-THC
dans la sueur ne reflte pas obligatoirement un usage rcent. En effet, la
persistance du D9-THC dans ce milieu est entirement dpendante du moment du dernier lavage. Par ailleurs, contrairement dautres substances
comme la cocane ou les amphtamines, le D9-THC est excrt dans la sueur
en trs faible quantit, en raison dun pKa peu favorable (Kintz, 1998). Il
nexiste ce jour aucun dispositif commercial fiable adapt au dpistage rapide
du D9-THC dans la sueur. Le Drugwipe (Securetec, Ottobrunn, Allemagne)
a t propos pour dpister la prsence de cannabis par simple essuyage du
front. Plusieurs travaux ont montr que lutilisation de ce test conduisait de
nombreux rsultats faussement ngatifs (Mura et coll., 1999), expliqus par le
fait quil est essentiellement conu pour mettre en vidence le D9-THCCOOH (absent de la sueur), mais galement des rsultats positifs alors que le
sang des sujets tudis tait exempt de D9-THC (Samyn et Van Haeren,
2000). Kintz et coll. (2000) ont propos de recueillir la sueur sur le front grce
une compresse pralablement imbibe dun mlange eau/mthanol et de
doser ensuite le D9-THC par GC-MS.

Cheveux

156

Ils incorporent la plupart des xnobiotiques prsents dans le sang et la sueur


(Kintz, 1996 ; Goull et Kintz, 1997 ; Nakahara, 1999). En ce qui concerne les
cannabinodes, le D9-THC est lanalyte majoritairement retrouv dans les
cheveux et seule une trs faible quantit de D9-THC-COOH (< 1 %) y est
retrouve (Sachs et Kintz, 1998). Cirimele (1996) a montr que le cannabinol
et le cannabidiol y taient galement incorpors. Chaque centimtre de
cheveu reprsente grossirement la pousse dun mois. En ralisant des analyses
de segments, il est donc possible de caractriser le profil de consommation et
dtablir un calendrier dexposition (Klein et coll., 2000). Les concentrations
en D9-THC sont de lordre de quelques ng par mg de cheveux, ce qui impose
lutilisation de techniques chromatographiques trs performantes (Wilkins et
coll., 1995 ; Cirimele, 1996 ; Jurado et coll., 1996 ; Strano-Rossi Chiarotti,
1999 ; Quintela et coll., 2000). Lanalyse des cannabinodes dans les cheveux,
ralise par GC-MS, permet dtablir la chronicit et le niveau (faible, moyen,
important) de consommation, ce qui nest pas possible par lanalyse urinaire.
Labstinence est mieux dfinie par cette approche que par un suivi dans les
urines. Lanalyse des cheveux prsente donc de nombreux avantages en mdecine lgale (Uhl, 1997), en mdecine du travail en cas de litiges concernant
les rsultats des analyses urinaires, en mdecine du trafic pour dmontrer
labstinence dun sujet et dans la lutte contre le dopage. En France, les
cheveux figurent dsormais parmi les milieux biologiques pouvant tre prlevs dans le cadre de la lutte antidopage (Journal Officiel, 2001). Samperiz et

Pharmacocintique et mthodes de dosage du D9-THC

ANALYSE

coll. (1996) ont galement propos de rechercher les cannabinodes dans les
cheveux des nouveau-ns de mres consommatrices.
En conclusion, les caractristiques des milieux biologiques et leur intrt dans
le dpistage ou le dosage des cannabinodes sont repris dans le tableau 7.III.
Tableau 7.III : Principales caractristiques des diffrents milieux biologiques de
mise en vidence dune consommation de cannabis
Cannabinodes
majoritaires

Dlai maximum de dtection

Urines

THC-COOH
(inactif)

Consommation occasionnelle : Dpistage dune


2 7 jours
consommation
Consommation rgulire :
7 21 jours

Salive

THC (actif)

2 10 heures

Dpistage dune
Non
consommation rcente Pas de tests rapides

Sueur

THC

Trs variable

Peu dintrt

Non
Pas de tests rapides

Cheveux THC

Infini

Rvlation et suivi
dun usage rgulier

Oui
CPG-SM

Sang

2 10 heures

Confirmation,
identification, dosage

Oui
CPG-SM

THC
11-OH THC (actif)
THC-COOH

Domaine dintrt

Mthodologies
disponibles
Oui
Nombreux tests
rapides

GC-MS : chromatographie en phase gazeuse-spectromtrie de masse ; THC : 9-THC ; (in)actif : (d)pourvu


deffets psychoactifs

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163

ANALYSE

8
Consommation de cannabis et
circulation routire
Depuis les travaux du Livre blanc en France sur le thme de la relation entre
drogues et scurit routire (Lagier, 1996), les connaissances tant en France
quen Europe se sont considrablement toffes, avec une formidable acclration ces dernires annes, sous lgide du groupe de coopration en matire
de lutte contre labus et le trafic illicite de stupfiants (Groupe Pompidou) et
sous limpulsion de la commission Drogues et conduite automobile de la
Socit franaise de toxicologie analytique (SFTA).
Le sminaire organis au printemps 1999 par le Groupe Pompidou pour faire le
point des connaissances sur les drogues dans la circulation routire en Europe
(Groupe Pompidou, Anonyme, 1999), sest largement appuy sur le rseau
europen dexperts de lICADTS (International committee on alcohol, drugs and
traffic safety), association internationale qui rassemble plusieurs centaines de
chercheurs, et contribue depuis maintenant cinquante ans la diffusion des
connaissances dans le champ de lalcool et des drogues en rapport avec la
scurit routire.
Bon nombre de travaux mens principalement aux tats-Unis et en Australie,
certains ds les annes soixante-dix, ont fait lobjet de synthses partielles ; en
ce qui concerne le cannabis, on peut citer celles de Moskowitz (1985), de
Smiley (1998), de Bates et Blakely (1999) et de Ward et Dye (1999). Les
recherches rcentes, celles de Robbe (1998), Sexton et coll. (2000) et Longo
et coll. (2000a et b), ainsi que plusieurs tudes menes en France viennent
complter lensemble des rsultats dj disponibles.
travers ces travaux qui tentent de cerner la nature et lampleur relles du
problme que pose lusage des drogues, et en particulier lusage du cannabis
lors de la conduite, on dispose de rsultats de deux approches complmentaires : lexprimentation et lpidmiologie. Ces deux dmarches mthodologiques sont du reste associes selon une ligne gnrale de recherche qui tend
se calquer sur le modle alcool , y compris dans la mise en uvre de
modalits prventives sur route. Pourtant, concernant les effets du cannabis
sur les performances de conduite, certaines donnes incitent se dmarquer
du modle alcool. Dans le cas de lalcool, les seuils lgaux dimprgnation ont
t fixs sur la base de solides tudes pidmiologiques et laction prventive a

165

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

t facilite par les proprits de lalcool, qui permettent de mesurer les


niveaux dalcool dans lair expir, le rapport de concentration air/sang tant
relativement constant. Des raisons dordre pharmacologique rendent difficile
de suivre les mmes options avec le cannabis. Par ailleurs, la question de
laltration de la conduite provoque par lusage du cannabis noffre pas,
comme dans le cas de lalcool, de conclusions univoques. Les tudes de
laboratoire ont toujours montr une altration de la performance survenant
ds des doses basses qui devient importante et persistante des doses plus
leves : poursuite ou contrle de trajectoire, attention partage et vigilance
sont particulirement vulnrables aux effets du cannabis. Ces effets pourtant
ne sont pas toujours ceux observs en situation relle (Robbe, 1994). Les
rponses tires des tudes pidmiologiques sont alors dune grande importance dans le dbat sur le danger routier affectant lusager de cannabis. Mais l
de relles difficults lies loutil dobservation apparaissent. Le mouvement
actuel de laction rglementaire sur la route en Europe, qui pousse plus de
prcision sur les usages du cannabis et leurs effets (consommations et doses,
mlanges) renforce limportance mutuelle de ces deux approches dans la
connaissance de linscurit routire actuelle ou potentielle.

Dtection et prvalence de cannabis au sein de populations


de conducteurs
Lors dinvestigations auprs de conducteurs, que ces derniers soient ou non
impliqus dans les accidents, les cannabinodes apparaissent rgulirement au
premier rang des drogues illicites dtectes. Les taux de prsence du cannabis
dpendent des populations denqute. Leurs estimations sont largement tributaires du mode de slection des chantillons faisant lobjet des tests et de
lutilisation des moyens de dtection du cannabis.
Si les tats-Unis se distinguent incontestablement par lantriorit des tudes
avec une importante activit de publication ds les annes soixante-dix, se
poursuivant durant les annes quatre-vingt, lEurope a largement combl son
retard au cours des annes quatre-vingt-dix. Les rsultats concernant la prvalence sappuient sur les revues dj effectues par des chercheurs confirms
(Bates et Blakely, 1999 ; De Gier, 2000) et sur les recherches nouvellement
publies (1998-2001).
Dtection de cannabis et signification

166

Le mtabolisme du cannabis est complexe et la possibilit den dceler la


prsence en dpend. Rappelons que lagent psychoactif majeur est le D9transttrahydrocannabinol (D9-THC) qui est rapidement mtabolis en 11hydroxy-ttrahydrocannabinol (11-OH-D9-THC), galement psychoactif.
Les niveaux dans le sang du THC comme du 11-OH-D9-THC dcroissent

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

rapidement. Le 11-OH-D9-THC nest prsent dans le sang que trs transitoirement et de faibles concentrations (sauf dans le cas de cannabis ingr) ; il
est de ce fait rarement mentionn dans la recherche en scurit routire. Le
11-OH-D9-THC
est
ensuite
oxyd
en
11-nor-9-carboxy-D99
ttrahydrocannabinol (D -THC-COOH), le principal mtabolite trouv dans
lurine et qui, lui, nest pas psychoactif.
Les niveaux auxquels le D9-THC ou ses mtabolites sont prsents dans les
fluides du corps ainsi que la dure des effets dpendent de la dose consomme,
du mode de consommation et de lexprience de lusager. Le D9-THC est plus
rapidement absorb quand il est fum, mode de consommation le plus courant, et les effets psychoactifs sont immdiats (quelques minutes). La dure des
effets physiologiques et motionnels et le changement des facults perceptives
sont rarement de plus de 2 3 heures aprs la consommation dune cigarette ;
certains effets subjectifs peuvent durer jusqu 12 heures (Huestis et coll.,
1992). Robbe (1998), qui a tudi linfluence du cannabis sur des tches de
conduite effectues en situation relle, indique que les effets du D9-THC sont
lis la dose (100, 200 ou 300 g/kg) et peuvent persister durant 2,5 heures
aprs le dosage ; mais, selon Robbe, la corrlation entre les concentrations de
cannabis dans le plasma et la performance de conduite se rvle nulle, en
partie en raison de la cintique particulire du D9-THC (le D9-THC atteint le
cerveau rapidement et y reste bien aprs que les concentrations dans le sang
sont proches de zro). Ceci rejoint les conclusions de Barnett et coll. (1985)
plus de dix ans auparavant, qui constatait que, bien que le niveau de performance de certaines tches psychomotrices soit li la concentration de
D9-THC dans le plasma, aucune relation entre les niveaux du D9-THC ou de
ses mtabolites dans le sang et la performance de conduite ntait dmontre.
Les cannabinodes sont gnralement dtects dans le sang ou dans les urines.
Les niveaux de concentration de D9-THC dans le sang augmentent rapidement pour atteindre un pic au bout de 9 minutes, aprs la priode dadministration de cannabis (Huestis et coll., 1992). Le D9-THC a dj chut dun tiers
de sa valeur maximum 10 minutes aprs la fin de la cigarette, il atteint 5 %
10 % de la valeur initiale au bout dune heure (daprs Ward et Dye, 1999) et
atteint des valeurs proches des limites de dtection 2 heures aprs (Moskowitz,
1985). Le D9-THC-COOH est dcelable dans le sang dans les minutes qui
suivent la consommation et dans lurine dans les 30 minutes. Il peut rester
prsent dans le sang plusieurs heures aprs la consommation de cannabis et
dans lurine plusieurs jours, bien aprs que les effets psychoactifs ont disparu.
De hauts niveaux de concentration dans lurine suggrent une consommation
rcente ; cependant la prsence du D9-THC-COOH dans lurine durant plusieurs jours, aussi bien chez les sujets nafs que chez les sujets expriments,
rend imprcise la dtermination de linstant de consommation.
Daprs la revue de Ward et Dye (1999), des niveaux de D9-THC dans le
plasma de 10-15 ng/l suggrent une consommation rcente sans que lon sache
exactement quand elle remonte ; une mesure plus prcise serait le rapport

167

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

D9-THC/D9-THC-COOH, qui indiquerait pour des concentrations similaires


une utilisation dans les 20 40 minutes prcdant le prlvement, et donc une
forte probabilit dintoxication. Si les niveaux de D9-THC-COOH sont suprieurs ceux du D9-THC, il est probable que la consommation remonte plus
de 30 minutes, mais seulement pour des consommateurs nafs. Par ailleurs, des
valeurs de D9-THC-COOH suprieures 40 g/l indiqueraient une consommation chronique ; ces niveaux de base des consommateurs rguliers rendent
quasiment impossible lestimation du moment de la consommation.
Les cannabinodes peuvent tre aussi recherchs dans des milieux dits alternatifs (voir Kintz et coll., dans Mura, 1999). Les progrs de lanalyse toxicologique permettent de proposer une grande varit de dispositifs de dpistage,
que le projet Rosita (Roadside testing assessment, projet europen coordonn
par Verstraete) a eu pour mission dinventorier et dvaluer. La salive apparat
dores et dj comme un milieu plus favorable que la sueur en raison du bon
rapport de D9-THC salive/sang, mais seule une dtection qualitative y semble
possible du fait des faibles concentrations.
Que la recherche seffectue dans sang, la sueur, la salive ou les urines, la
collecte, la manipulation et le transport des chantillons, ainsi que les dosages
toxicologiques utiliss soulvent des difficults : par exemple, dans ltude
allemande de Krger et coll. (1995) un tiers des chantillons de salive taient
secs avant analyse ; sagissant de lurine, le taux de refus ou dimpossibilit est
important (Dussault et coll., 2000 ; Kintz et coll., 2000).
Sur le plan mdico-lgal, les experts judiciaires saccordent reconnatre le
sang comme le milieu de choix pour caractriser une ventuelle conduite
automobile sous linfluence dune substance psychoactive, bien qu ce jour il
soit admis quil est difficile de fixer un seuil dfinitif de concentration au-del
duquel la vigilance est modifie (Kintz et coll., 2000). Nanmoins, le prlvement urinaire conserve son intrt dans un but pidmiologique. Car, si la
mise en vidence de marqueurs dans les urines ne signifie en rien que le
conducteur roulait sous linfluence du cannabis, inversement une valeur du
D9-THC proche de zro ne signifie pas que leffet du produit ait disparu
(Moskowitz, 1985 ; Robbe, 1998). La performance de conduite peut tre
dficitaire alors que les concentrations sont prs de la limite de dtection.
Ainsi, au regard de la cintique du cannabis, au plan non plus mdico-lgal,
mais au plan dune connaissance pidmiologique des populations conduisant
sous influence, les deux milieux de dtection conservent leur intrt. Les
valeurs respectives des concentrations de D9-THC et de D9-THC-COOH
dans le sang ou les urines, lorsquelles sont mesures, peuvent apporter une
information sur le statut de lintoxication (proximit de la consommation,
usage chronique{).
168

Dans la pratique, on considre gnralement que la prsence du D9-THC dans


le sang un certain degr atteste une consommation rcente de cannabis

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

pouvant perturber les facults du conducteur, tandis que la prsence de D9THC-COOH dans le sang ou dans les urines rvle une consommation
pouvant remonter plusieurs jours, voire plusieurs semaines, sans lien avec
dventuels effets sur le comportement de conduite.
Prvalence chez les conducteurs accidents
Lors des enqutes sur les sujets accidents, ces derniers sont soumis un
prlvement de sang ou durine (parfois les deux) et le cannabis est dtect par
recherche et dosage du D9-THC dans le sang ou du D9-THC-COOH dans le
sang ou dans lurine ; le 11-OH-D9-THC est recherch exceptionnellement
(Gerostomoulos et Drummer, 1993). Le processus danalyse toxicologique,
diffrent dune tude lautre, peut comprendre deux tapes, le dpistage et sa
confirmation, ou alors se rduire au simple dpistage ou directement lanalyse de confirmation. Les mthodologies utilises combinent diffremment le
choix des milieux de dpistage ou de confirmation et les substances recherches (D9-THC ou D9-THC-COOH) ; elles emploient des techniques de
dosage aux sensibilits (un test est sensible lorsquil y a peu de faux ngatifs) et
spcificits (un test est spcifique lorsquil y a peu de faux positifs) diffrentes.
tant donn la chute rapide du niveau de D9-THC dans le sang, le dlai entre
laccident et le prlvement conditionne fortement le rsultat : il doit tre le
plus court possible.
Plusieurs biais peuvent par ailleurs affecter la reprsentativit des chantillons
recueillis. En cas daccident, un alcootest positif suffit gnralement pour
engager les poursuites ; cest pourquoi il nest souvent pas procd en plus un
test de dpistage de drogue, beaucoup plus onreux et, en cas de rsultat
positif, difficile interprter. La part des drogues dans les accidents est de ce
fait mal estime. En ce qui concerne les accidents mortels, les donnes sont
souvent incompltes dans la mesure ou les tests destins dceler la prsence
de drogues ne sont pas effectus en temps voulu (ou ne le sont pas du tout) sur
les conducteurs victimes daccidents mortels. Seul un prlvement systmatique parmi les accidents peut prvenir de tels biais.
Les chiffres de prvalence issus des enqutes sur les conducteurs accidents
sont interprter au regard des choix et des prcautions mthodologiques
adopts qui diffrent dune enqute lautre.
En Europe

Le bilan effectu par le Groupe Pompidou (Anonyme, 1999) ninclut que les
tudes publies au cours des annes quatre-vingt-dix, mais peu dtudes
avaient t publies en Europe avant cette date. De vastes chantillons de
conducteurs impliqus dans des accidents ont t soumis un contrle de
drogues en Italie au cours des annes quatre-vingt, puis en Belgique et Angleterre la fin des annes quatre-vingt-dix. En France, ltude de plus grande
ampleur (Schermann, 1992 in Lagier, 1996) remonte au dbut des annes

169

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

quatre-vingt-dix ; plus rcemment, plusieurs tudes (sur des chantillons de


petite taille) mettent en avant la prvalence du cannabis dans les accidents
(Ppin et coll., 1999 ; Mura et coll., 1999, 2001 ; et Kintz et coll., 2000) des
niveaux suprieurs ceux trouvs par Schermann.
Le tableau 8.I rassemble les donnes de prvalence de cannabis au sein de
populations de conducteurs accidents dans les diffrents pays dEurope. On a
retenu les tudes de meilleure qualit (informative ou innovante) dcrites par
De Gier (1999) et on y a ajout les tudes franaises peu prsentes dans le
bilan. Les lments de mthode propres chaque tude sont rappels sur ce
tableau : type de population analyse, taille de lchantillon et mthode de
dtection du cannabis.
La possibilit de comparer les pays entre eux reste limite : ces comparaisons
nauraient de sens que si lon utilisait des mthodes de collecte normalises, ce
qui nest pas le cas (voir mthodes de dtection dans le tableau 8.I). Plusieurs
facteurs politiques, juridiques, et conomiques conditionnent les possibilits
danalyse des chercheurs dans les diffrents pays et conduisent des mthodes
diffrentes en matire de slection dchantillons et de collecte de donnes
(Groupe Pompidou, Anonyme, 1999). La comparaison dune tude lautre
dans un mme pays est galement difficile, dans la mesure o la slection et la
reprsentativit des chantillons, le milieu de dtection du cannabis et la
mthode danalyse toxicologique peuvent diffrer.
Au sein dchantillons relativement reprsentatifs de conducteurs impliqus
dans les accidents en Europe (Ferrara, 1990 ; Schermann, 1992 ; Meulemans
et coll., 1997 ; Marquet et coll., 1998 ; Tunbridge et coll., 2000 ; Mura et coll.,
2001), les proportions estimes de cas positifs au cannabis varient entre 5 % et
16 % : de 4 % 6 % en Belgique et Italie, de 10 % 12 % en Angleterre, et de
6 % 14 % en France. Les fourchettes de variation refltent la fois un
phnomne rel et les choix de mthodes.
En France

170

Les tudes franaises refltent bien la diversit des approches et nchappent


donc pas la difficile comparaison des rsultats. La caractrisation de la
prsence du cannabis dans le sang (sang total, srum, plasma et type de
molcule : D9-THC, D9-THC-COOH, voire 11-OH D9-THC) nest pas toujours nettement spcifie par les auteurs.
Dans ltude de Schermann (1992), ralise sur un chantillon reprsentatif
denviron 2 500 conducteurs, de 6 % 7 % des dosages sanguins staient
rvls positifs aux drivs du cannabis, 4,4 % ayant un taux positif au
cannabis seul et 1,2 % ayant un taux positif au cannabis et une alcoolmie
illgale. Certains toxicologues mettent aujourdhui des rserves sur les rsultats en raison des mthodes de dtection du D9-THC employes dans cette
tude (Ppin et coll., 1999). Toutefois, selon Schermann, la mthode tait
approprie par rapport la technologie de lpoque et la nature massive de
lenqute, mme si, dans le cadre dun protocole vocation judiciaire et

Consommation de cannabis et circulation routire

Pays
Rfrence

Population

Mthode de dtection

Belgique(1995-1996)
Meulemans et coll.,
1997
Charlier et coll., 1998

Impliqus dans les accidents Dpistage : urine FPIA


corporels
Confirmation : urine CG/SM
(2 roues et voitures)
(et comparaison urine /sang)

Espagne (1994-1996)
Alvarez et coll., 1997

Conducteurs tus dans les


accidents et souponns
sous influence

Dpistage : immuno-essai sang


Confirmation : CG/SM sang

Italie, (1978-1988)
Ferrara, 1990

Conducteurs blesss
Contrle vendredi soir

Dpistage : EMIT urine

Norvge, (1993)
Christophersen, 1995

Blesss dans les accidents


non mortels

ANALYSE

Tableau 8.I : Dtection et prvalence du cannabis en Europe chez les conducteurs impliqus dans les accidents, donnes du Groupe Pompidou (Anonyme,
1999)
chantillon Prvalence
(N)
cannabis
(%)
1 879
6 (urine)
(sur 2 143) 3,6 (sang)

979

1,5
peu fiable

4 350
500

5,5

Dpistage : immuno-essai sang


Confirmation : CG/SM sang

394

7,5

Royaume-Uni,
Victimes daccidents mortels
(1996-1999)
(dont 516 conducteurs)
Tunbridge et coll., 2000

Dpistage : immuno-essai urine


Confirmation : CG/SM sang

1 138
516

12 10

France (1989-1990)
Schermann, 1992

Conducteurs accidents
hospitaliss

Dpistage : immuno-essai
plasma
Pas de confirmation

2 471

6,3

France
Plissier et coll., 1996

Conducteurs blesss de 18
35 ans (et groupe de
contrle : patients)

Dpistage : FPIA urine


Confirmation : CG/SM urine

60
(296)

10
(12)

France
Marquet et coll., 1998

Conducteurs blesss de 18
35 ans (et groupe de
contrle : patients)

Dpistage : FPIA urine


Confirmation : CG/SM urine

296
(278)

13,8
(7,6)

France (1998)
Ppin et coll., 1999

Impliqus dans un accident


corporel grave ou mortel

Pas de dpistage
Confirmation : CG /SM sang

94
164

34 *
16

France
Mura et coll., 1999

Impliqus dans un accident


corporel grave ou mortel

Pas de dpistage
Confirmation : CG /SM sang

169

26 *

France
Mura et coll., 2001

Impliqus dans un accident


corporel (et groupe tmoin :
patients)

Sans dpistage
Confirmation : CG /SM sang

420
(381)

11,2
(10,8)

France
Kintz et coll., 2000
(Projet Rosita)

Impliqus dans les accidents Dpistage : FPIA urine


corporels
Confirmation : CG/SM urine et
sang, Tests salive et sueur

198

13,6 (urine)
9,6 (sang)

FPIA : Fluorescence polarization immuno assay, CG/SM : Chromatographie gazeuse-spectromtrie de masse ;


EMIT : Enzyme multiplied immunoassay technique ; * chantillon : rquisitions la demande du procureur ; THC :
9-THC

rglementaire, cela peut paratre insuffisant. Les tudes suivantes portent sur
des chantillons beaucoup plus restreints, de 100 400 conducteurs.
Les tudes de Plissier et coll. (1996) et Marquet et coll. (1998) portent sur
des conducteurs blesss plutt jeunes, et utilisent lurine comme milieu de
dpistage et de confirmation. Plissier et coll. insistent sur les avantages et les
difficults lis au choix de lurine comme milieu biologique et tentent de poser

171

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

les bases dun dpistage rapide sensible et spcifique applicable des populations tendues. leur suite, Marquet et coll. mettent en vidence la forte
prvalence de cannabinodes (traces de D9-THC-COOH au seuil de 50 ng/l)
chez les conducteurs (13,8 %), avec deux fois plus dusagers de cannabis chez
les hommes (16 %) que chez les femmes (8,3 %) ; la diffrence apparente dans
la comparaison cas-tmoins (13,8 % parmi les conducteurs et 7,6 % parmi les
patients tmoins) savre non significative aprs redressement en fonction de
lge et du sexe, sauf chez les femmes qui prsentent relativement plus souvent
des traces de cannabis.
Ltude de Mura et coll. (1999) est dvolue la recherche et au dosage de
stupfiants sur des chantillons sanguins de conducteurs impliqus dans un
accident grave ou mortel, dont le comportement dangereux inexpliqu laissait
prsumer quils conduisaient sous leffet de drogues ; les dosages sont effectus
la demande dofficiers de police judiciaire : la frquence de cannabis (prsence de D9-THC et/ou de D9-THC-COOH) est de 26 %. Dans un peu plus de
50 % des cas le cannabis tait associ la consommation dalcool (on note que
la recherche de stupfiants ntait pas demande lorsque lalcool tait jug
responsable de laccident). Le cannabis savre particulirement prsent chez
les jeunes conducteurs : de 35 % 43 % chez les moins de 30 ans, soit
largement chez plus dun conducteur sur trois, avec une prvalence un peu
plus forte chez les moins de 20 ans (43 %), tandis quau-del de 35 ans la
prvalence tombe 3 %.
Ltude postrieure de Mura et coll. (2001) porte sur un chantillon de
420 conducteurs accidents, a priori reprsentatif, auquel est associ un chantillon de 380 patients tmoins. Les prvalences de cannabis (prsence de
D9-THC et/ou D9-THC-COOH) sont globalement proches chez les accidents et les tmoins, respectivement 11,2 % et 10,8 % ; ce constat demeure si
lon ne considre que les cas considrs comme positifs au D9-THC (respectivement 6,9 % et 5,8 %). En revanche, des diffrences significatives apparaissent lorsque lon prend lge en compte : dans la tranche 18-20 ans le D9-THC
est retrouv chez 18,6 % des conducteurs et 8 % des sujets tmoins. Dans
environ la moiti des cas, le D9-THC est prsent seul.

172

Kintz et coll. (2000), impliqus dans le projet europen Rosita, ont mis en
place une tude analytique permettant dvaluer lintrt compar de quatre
milieux biologiques, le sang, lurine, la salive et la sueur dans la dtection de
substances psychoactives au bord de la route . Aprs lalcool (13,6 % des
cas), le cannabis est le produit le plus souvent consomm par les conducteurs
accidents (9,6 % des cas, par dtection dans le sang), les concentrations de
D9-THC variant entre 0,4 ng/l et 5,4 ng/l. Le mtabolite urinaire est trouv
plus souvent dans les urines (13,6 %) que le D9-THC dans le sang (9,6 %),
confirmant le constat de ltude belge (6 % urine vs 3,6 % sang). Kintz et coll.
(2000) remarquent que lincidence du cannabis mesur par prlvement
sanguin (9,6 %) se rvle proche de lincidence de lalcool illgal (> 0,5g/l)
sur le mme chantillon (10,6 %). Les prlvements sanguins, selon Kintz

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

sont toujours disponibles alors que, mme lhpital, le recueil des urines est
difficile : dans 16 % des cas, celles-ci taient manquantes. Les chantillons de
salive et de sueur sont pratiquement toujours disponibles. Les analyses de
salive et de sueur ont dmontr la prsence de la substance-mre D9-THC
dans ces deux milieux, alors que les mtabolites ny ont jamais t trouvs.
Nanmoins, la caractrisation au bord de la route de lusage de substances
psychoactives laide de milieux alternatifs doit attendre des outils adapts
ces milieux.
Lensemble de ces tudes menes sur des chantillons dorigines diverses
mettent en vidence la prsence de cannabis chez plus dun conducteur
accident sur dix. Les prvalences trouves chez des patients tmoins, dans
deux de ces tudes sont du mme ordre. La dernire tude de Mura et coll.
(2001) indique cependant une diffrence significative chez les jeunes conducteurs (au-dessous de 30 ans), que navait pas mise en vidence ltude de
Marquet et coll. (1998) sur des chantillons de conducteurs de 18 35 ans.
Hors Europe

Une synthse rcente des tudes de prvalence ralises aux tats-Unis, au


Canada et en Australie a t ralise par Bates et Blakely (1999). Les rsultats
en sont rapports sur le tableau 8.II.
Les pourcentages (alcool ou cannabis) figurant sur le tableau 8.II indiquent les
taux de conducteurs positifs la substance, quelle que soit la concentration de
cette substance et la prsence dautres substances. Les tudes ne sont pas
directement comparables dans la mesure o les seuils dfinissant lusage dalcool ne sont pas les mmes, les mthodes testant la prsence de D9-THC ou de
ses mtabolites nont pas les mmes sensibilit et spcificit, et o les dlais
entre accident et collecte des chantillons de sang varient dune tude
lautre.
Dans les enqutes les plus rcentes (dernire dcennie), lusage de cannabis,
dtect par la prsence de cannabinodes dans le sang, est mis en vidence
chez un peu plus de 10 % des conducteurs blesss ou tus dans un accident et
lalcool lest souvent aussi lorsque le cannabis est dtect (28 % 63 % des
sujets positifs au cannabis).
Ltude australienne de Longo et coll. (2000a) est intressante plusieurs
gards : la taille de lchantillon (2 500 conducteurs blesss), le caractre
obligatoire en Australie du prlvement sanguin qui garantit la reprsentativit de lchantillon, la distinction dans les analyses entre le D9-THC et le
D9-THC-COOH (y compris diffrentes concentrations). La procdure de
mesure utilise par Longo et coll. est la suivante : dpistage de cannabinodes
(D9-THC et D9-THC-COOH) par radio-immuno-essai sur des chantillons
sanguins et limination des rsultats ngatifs (cest--dire ici infrieur au seuil
de 40 ng/ml) ; confirmation par chromatographie gazeuse/spectromrie de
masse avec une limite de dtection de 0,5 ng/l. Les cannabinodes ont t
dtects chez 10,8 % des conducteurs : 8 % positifs pour le D9-THC-COOH

173

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 8.II : Dtection et prvalence du cannabis et/ou de lalcool hors


Europe (tats-Unis, Australie, Canada) chez les conducteurs impliqus dans des
accidents (daprs Bates et Blakely, 1999)
Prvalence (%)

174

Pays
Rfrence

Population

chantillon
(N)

Alcool

Cannabis

Alcool
si cannabis

Nouvelle Zlande (1979-1980)


Bailey, 1987

Blesss

901

20

29

Canada (1982-1984)
Cimbura et coll., 1990

Tus

1 169

57

11

84

Australie (1983-1984)
McLean et coll., 1987

Blesss et tus

200

75

67

tats-Unis (1985-1986)
Soderstrom et coll., 1988

Blesss

393

35

32

51

tats-Unis (1987-1988)
Crouch et coll., 1993

Conducteurs
de camions tus

168

13

13

20

Australie (1989-1990)
Gerostamoulos et Drummer, 1993

Tus

193

11

11

tats-Unis (1990-1991)
Soderstrom et coll., 1995

Blesss

Australie (1990-1993)
Drummer, 1994

Tus

tats-Unis (1992-1993)
Logan et Schwilke, 1996

Tus

Australie, 1995-1996
Hunter et coll., 1998 ou
Longo et coll., 2000a

Blesss
(accidents non mortels)

37

12

1 045

36

11

59

347

48

11

63

2 500

12

11

28

seul et 2,8 % pour la prsence de D9-THC-COOH et de D9-THC. Les auteurs


insistent sur le plus faible pourcentage de sujets D9-THC positifs (2,8 % vs
8,0 %) comparable aux valeurs trouves dans les autres tudes o les auteurs
distinguent entre D9-THC et D9-THC-COOH (Perl et coll., 1990 ; Starmer
et coll., 1992, cits par Longo et coll., 2000a). Lalcoolmie tait positive pour
12,4 % des conducteurs et suprieure 0,5 g/l pour 10,4 % dentre eux.
Lassociation cannabis-alcool (28 % des positifs au cannabis conduisaient
avec une alcoolmie positive) tait la plus frquente des combinaisons
cannabis-autres drogues, avec des niveaux levs dalcoolmie. Pour tenir
compte du fait que le D9-THC-COOH nest pas pharmacologiquement actif,
Longo et coll. ont effectu des analyses plus fines selon lge, le sexe, le type de
vhicule, ainsi que des analyses de responsabilit (dcrites plus bas) sur les
70 conducteurs seulement positifs au D9-THC. Comparativement au groupe
sans substances psychoactives, les D9-THC positifs sont plutt des hommes et
plutt jeunes ; le D9-THC seul est plus prsent chez les deux roues ; le
D9-THC seul ou combin lalcool est plus prsent chez les automobilistes
accidents sans autre vhicule en cause.

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

Si ltude de Longo et coll. (2000a et b) prsente de nombreux avantages sur


les tudes antrieures il faut en noter certaines limites : la procdure toxicologique employe (radio-immuno-essai sur des chantillons sanguins) est parfois
critique en raison principalement dimportants dlais entre laccident et la
prise de sang : le dlai dans ltude tait en moyenne de 2,7 heures.
Prvalence hors dun contexte accidentel
Il nest pas possible pour des raisons thiques de contraindre un conducteur
pris dans le flot de circulation un prlvement sanguin ou urinaire. Les
enqutes mettant en uvre, grande chelle, les mthodes alternatives de
collecte durine ou de salive partir de sites routiers font figure denqutes
pilotes (Allemagne, Pays-Bas, Qubec). Leurs rsultats sont incertains en
raison de limportance du taux de refus ou des donnes manquantes.
Les variations de prvalence sur route, sans doute attribuables aux diffrents
usages du cannabis dans les pays, sont aussi en partie attribuables aux options
diffrentes de sondage des conducteurs dans la circulation et de procdure de
dtection du cannabis. Le tableau 8.III rcapitule les caractristiques des
enqutes disponibles.
Tableau 8.III : Dtection et prvalence du cannabis en Europe et au Qubec
hors de tout contexte accidentel (donnes Groupe Pompidou, Anonyme,
1999 ; Dussault et coll., 2000 ; Seymour et Oliver, 1999)
Pays
Rfrence

Population

Mthode de dtection

chantillon Prvalence
(N)
(%)

Hors prsomption de conduite sous influence de substances psychoactives


Allemagne (1992-1994)
Krger et coll., 1995

Ensemble des
conducteurs

Dpistage : FPIA salive


Confirmation : CG/SM salive

2 234
(sur 3 027)

0,6

Pays -Bas (1997)


Mathtijssen, 1998

Conducteurs les nuits


de week-end

Dpistage : test salive, sueur


et urine simultanment

293
(sur 402)

Italie (1994-1995)
Zancaner et coll., 1995

Conducteurs les nuits


de week-end

Dpistage clinique
Vrification clinique et
toxicologique (sang, urine)

1 237

1,5

Canada (1999)
Dussault et coll., 2000

Conducteurs sur route Urine


(enqute
Salive
reprsentative)
Air expir (alcool)

2 281
2 260
5 281

5
en cours
(> 0,8) 0,8 ;
(> 0,1) 3,75

2 529

26

Avec prsomption de conduite sous influence de substances psychoactives


Norvge
Skurtveit et coll., 1996

Conducteurs

Dpistage : immuno-essai sang


Confirmation : CG/ SM sang

Danemark
Conducteurs
Worm et Steentoft, 1996

Dpistage : RIA sang


Confirmation : CG/ SM sang

317
221

10 17

Royaume-Uni, cosse
(1995-1998)
Seymour et Oliver, 1999

Dpistage : immuno-essai sang


Confirmation : CG/ SM sang

640

26

Conducteurs

175

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Les contrles effectus partir de sites routiers ne sont pas toujours reprsentatifs ; ils se font souvent les nuits de week-end (Mathijssen, 1998 ; Zancaner,
1995). Krger et coll. (1995), dans lenqute sur route de 1992-1994, partir
dchantillons de salive prlevs auprs de milliers dautomobilistes pris au
hasard dans le flot de circulation, dtectent le cannabis dans 0,6 % des cas.
Comme un tiers des tests de salive taient improductifs, un redressement des
rsultats a t effectu utilisant les vrifications sanguines, ce qui a donn
comme nouvelle estimation 1,8 %. Ce serait encore une sous-estimation, le
seuil de dtection utilis dans cette tude (20 ng/l) tant plus lev que les
seuils gnralement utiliss (daprs Ward et Dye, 1999).
Dussault et coll. (2000), qui ont initi une vritable tude pidmiologique, la
plus ambitieuse jusque-l, ont effectu un sondage vocation reprsentative
des conducteurs en circulation. Environ 70 % des conducteurs ayant refus le
prlvement urinaire (plus dun sur deux) ont accept de fournir un chantillon de salive. Au total, 18 % des donnes restent manquantes. Seuls ont t
publis les rsultats de la dtection partir de lurine.
Dans lensemble, ces enqutes sur route hors accident et hors prsomption de
conduite sous influence de substances psychoactives indiquent que 1 % 5 %
des conducteurs conduisent aprs avoir consomm du cannabis (tableau
8.III) ; ces proportions apparatraient infrieures celles de 5 % 16 % que
lon dtecte lors daccidents (tableau 8.I). Cependant, le taux de donnes
manquantes tant suprieur aux chiffres de prvalence, il est impossible den
tirer quelques conclusions : on peut en effet faire lhypothse que les refus
concernent plutt les conducteurs usagers de cannabis.
Les taux de dtection de cannabis parmi les conducteurs qui sont souponns
de conduire sous linfluence de substances psychoactives sont sans surprise
globalement plus levs (tableau 8.III). Ils dpendent avant tout de la slection quoprent les officiers de police, source dune certaine partialit. De plus,
il nest souvent procd la recherche de substances psychoactives que si le
taux dalcoolmie est infrieur la limite lgale, autre source de biais.
Le fait que les forces de police sattachent, en Norvge davantage que dans
dautres pays, la dtection des substances psychoactives pourrait tre une
explication la forte prvalence trouve par Skurveit et coll. (1996) : 26 % de
cas positifs au cannabis (la mise jour des donnes norvgiennes par Christophersen et Morland (1997) sur lanne 1995 indiquant mme une prvalence
de la dtection de cannabis de 31 %). En effet, la prvalence de dtection de
cannabis au cours daccidents mortels nest pas plus importante en Norvge
(7,5 % selon Christophersen et coll., 1995) que dans les autres pays.

176

Alcool et ge, deux facteurs de confusion


Lun des constats, transversal aux donnes de lensemble de ces enqutes en et
hors accident, est une prsence du cannabis plus particulirement frquente
chez les jeunes conducteurs de moins de 25 ans. Le tableau 8.IV indique les

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

prvalences par catgories dge lorsquelles sont disponibles dans les publications : les plus fortes proportions apparaissent dans les tranches 20-24 ans et
moins de 20 ans. Au Royaume-Uni, le cannabis lors daccidents reste relativement prsent dans la tranche de 40 60 ans. Lenqute sur route du Qubec
montre une plus importante consommation chez les jeunes conducteurs (1835 ans) la nuit : les frquences de nuit sont pour cette tranche dge deux fois
plus importantes que les frquences de jour.
Tableau 8.IV : Prvalence (%) du cannabis selon lge dans diffrentes populations de conducteurs
Pays
Rfrence

Tranche dge (ans)


Prvalence (%)

Belgique (1995-1996)
Meulemans et coll., 1997

1 879 conducteurs impliqus dans les accidents corporels


14-17

18-24

25-34

35-44

45-54

55-64

65+

Total

8,5

12, 2

6,1

2,3

1,1

0,0

0,0

Qubec (1999)
Dussault et coll., 2000
Ensemble
De jour
De nuit
Ratio/moyenne*

2 281 conducteurs en circulation


16-19

20-24

25-34

35-44

45-54

55+

22,3
15,2
1,7

9,2
21,1
2,4

5
10,5
1,2

5,8
4,0
0,5

3,7
0,81
0,1

0,0
2,6
0,3

Grande-Bretagne
Tunbridge et coll., 2000

Total
-

5,2
4,4
8,7
-

1 138 conducteurs victimes daccidents mortels


16-19

20-24

25-39

40-59

60+

Total

29,0

24,3

10,2

5,9

0,02

12,0

France
Mura, 1999

169 conducteurs souponns de conduitre sous influence


16-20

21-25

26-30

31-35

35+

Total

43,0

35,0

37,0

19,0

3,0

26,0

* : Prvalence de nuit pour chaque tranche dge/prvalence de nuit moyenne

Les analyses par produit, disponibles dans la plupart des enqutes portant sur
les conducteurs accidents, font ressortir que le cannabis est aprs lalcool la
substance psychoactive la plus frquemment trouve chez ces conducteurs.
Les donnes font de plus apparatre quune proportion substantielle de
conducteurs positifs au cannabis le sont gnralement aussi lalcool. Sur le
tableau 8.II ont t rcapitules les donnes disponibles rapportes par Bates
et Blakely (1999). On peut y ajouter les donnes des enqutes de Mura et coll.
(1999) (26 % de positifs au cannabis et parmi ces derniers 50 % de positifs
lalcool) et de Tunbridge et coll. (2000) (12 % de positifs au cannabis et parmi
ces derniers 24 % de positifs lalcool).

177

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Sur lensemble des enqutes qui ont t ralises au cours des annes quatrevingt-dix, les taux de dtection dalcool parmi les conducteurs positifs au
cannabis vont de 24 % 60 % et parfois plus.
tant donn que lalcool et lge sont des facteurs particulirement dterminants du risque daccident, du fait de leur association frquente avec le
cannabis, ils constituent des facteurs de confusion notables dans lvaluation du risque associ au cannabis.

Effets du cannabis sur la conduite : un comportement plus


dangereux ?
La prsence de cannabis chez plus dun conducteur sur dix hospitaliss pour
accident dans la majorit des enqutes, en France notamment, renvoie la
question cruciale des effets de la consommation de cannabis sur la conduite.
Les chercheurs qui ont examin la relation entre une dose administre de
cannabis et la performance de conduite ont utilis des tests classiques de
laboratoire, des tests sur simulateur, ou encore des tests sur route en situation
relle. Une synthse capitale des apports de ces recherches, plus particulirement centre sur le domaine psychomoteur et cognitif, a t propose ds
1985 par Moskowitz. Une revue des tudes sur simulateur et sur route a t
actualise par Smiley (1998). Ward et Dye (1999) ont fait ltat des lieux des
diffrents travaux pour le compte du DETR (Department of the environment,
transport and the regions, Londres). ces diverses publications sajoutent les
rsultats des tudes les plus rcentes (Kurtzthaler et coll., 1999 ; Liguori et
coll., 1998 ; Robbe, 1998 ; et Sexton et coll., 2000). Ce type dtudes est
pratiquement inexistant en France en raison des lourdes exigences dordre
thique, lgal ou pratique auxquelles elles sont soumises.
Tests de laboratoire, hors activit de conduite
Les tests de laboratoire ont permis dtudier les rponses des conducteurs une
grande varit de tches supposes requises dans lactivit normale de
conduite. Diffrents aspects de la performance du conducteur ont ainsi t
explors : la coordination motrice, le temps de raction, lactivit de poursuite, lattention. Dautres tests (mmoire, jugement et raisonnement) ont
galement t utiliss. Les modalits dexprimentation et les effets constats
dans les tudes rcentes sont rsums sur le tableau 8.V.

178

Il est bien tabli que le cannabis dtriore la coordination dfinie par des
tches impliquant la dextrit de la main, lquilibre du corps et la prcision
dans lexcution des mouvements ; cet effet qui existe faible dose est dautant
plus important que les doses sont plus leves. Ltude de Liguori et coll.
(1998) montre que les scores dquilibre global sont significativement plus bas

Consommation de cannabis et circulation routire

Rfrence

Sujets/dose/protocole

Kurzthaler et coll., 60 volontaires non


1999
usagers
(fumeurs de tabac)

Tches

Mesures

Effets

Perception et lecture
rapide (Trail making
test)

Vitesse de
reconnaissance de
symboles

Pas deffet significatif

Placebo
Perception et
THC 290 g/kg (voisine concentration
de doses dans des
(Efficiency test system)
tudes semblables)
Mmoire verbale et
Aprs 15 min, puis
apprentissage
aprs 24 h
(Intelligence structure
test)

Reconnatre et effacer Vitesse et prcision


des symboles sur une moindres (disparat
liste
1 jour aprs)
Apprendre des noms et Pas de diffrence
rpondre en temps
significative
limit

Mmoire visuelle
Reconnaissance de
(Benton multiple choice tableaux
form G)

Liguori et coll.,
1998

10 usagers

Concentration, dsordre Scores plus levs


de la pense, dsir
sous THC
sexuel

quilibre (Equitest)

Scores
somato-sensoriels et
vestibulaires

Cigarette NIDA 1,77 %


Scores visuels
THC (fume en 5 min)
Cigarette NIDA 3,95 % Test de fusion critique Moyennes de
THC (fume en 5 min) (20 essais)
6 preuves
(3 clignotement-fusion
Tests 2 min
et 3 fusionclignotement)

Sexton et coll.,
2000

15 usagers
Placebo
Herbe 1,70 % ou
2,67 % THC
Rsine 1,70 % THC
Tests : 75 min et
85 min aprs dosage

Pas de diffrence
significative

Psychopathologie
induite (AMDP)

Placebo

ANALYSE

Tableau 8.V : Effets du cannabis sur la conduite automobile constats en


laboratoire

Scores abaisss pour


THC 3,95 %
Sans effet
Pas de relation
dose/effet

Temps de raction
avec choix des tests :
1h

Temps de
reconnaissance du
signal ; temps de
rponse motrice

Pas de relation
dose/effet

Dcision : Vido,
situations dangereuses
(5) impliquant
vitement ou
anticipation (12 min)

Temps moyen de
raction
Proportion de cas
dtects

Pas de diffrence
statistique

Attention partage :
Contrle de trajectoire
avec tche
additionnelle (voyant
lumineux priphrique)

Moyenne et cart type Prcision du contrle


de la prcision du
dcrot forte dose
contrle
Moyenne et cart type Proportion de
des temps de rponse, rponses correctes
proportion de rponses dcrot forte dose
correctes

THC : 9-THC

179

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

pour le niveau 3,95 % D9-THC que le niveau 1,77 % D9-THC ou le placebo.


Toutefois, en raison des marges de manuvre dont dispose le conducteur dans
la plupart des situations de conduite, on ne peut considrer la variabilit de la
coordination comme un facteur dterminant du risque daccident sous cannabis, sauf en situation durgence (Moskowitz, 1985).
Alors que le temps de raction simple nest que marginalement affect par le
cannabis, le temps de raction avec choix apparat plus sensible (Moskowitz,
1985 ; Ward et Dye, 1999). Cependant, Liguori et coll. (1998), testant le
temps de raction total un dispositif de stimuli lumineux alatoires, nobservent daffectation ni du temps moyen de reconnaissance, ni du temps moyen
de rponse motrice, ni du temps moyen total. Les expriences assez nombreuses (Moskowitz, 1985) semblent prouver que ni la vitesse de dtection initiale
ni la vitesse de rponse ne sont elles-mmes altres ; il semble plutt que les
sollicitations cognitives plus que la rponse motrice soient sensibles aux effets
du cannabis.
Lactivit de poursuite (ou contrle de trajectoire), composante importante de
la conduite, est un domaine du fonctionnement psychomoteur extrmement
sensible aux effets prjudiciables du cannabis, pour une large gamme de
dosages et dassez longue dure (Moskowitz, 1985). Mais, si laltration a pu
tre observe de faibles doses (3 mg) et sa dure persister jusqu 8 heures, il
ne semble pas quil y ait une relation dose effet (Ward et Dye, 1999).
Il a t dmontr que le cannabis affecte la fois lattention partage et
lattention continue (Ward et Dye, 1999). Les mesures courantes dattention
incluent la vitesse et la prcision de la performance. Sexton et coll. (2000)
tudient leffet dune tche additionnelle sur une premire tche de poursuite
(attention partage : le sujet, tout en maintenant un curseur dans lalignement dune cible, doit rpondre en mme temps des stimuli lumineux en
appuyant sur un bouton ; cette tche dattention partage simule partiellement les tches complexes requises lors de la conduite). La prcision moyenne
de lajustement la trajectoire lors de la tche de la poursuite, comme la
proportion de rponses correctes concernant la tche additionnelle, diminuent de faon significative la plus forte dose (2,67 % D9-THC). Ceci
suggre une rduction de laptitude partager efficacement lattention avec
une charge mentale accrue pour maintenir la performance de la tche centrale
(primaire). Les tudes en situation de conduite (Smiley, 1998) confirment
cette dficience dans le contrle dune tche subsidiaire.

180

Leffet du cannabis sur la fonction visuelle et oculomotrice apparat insignifiant dans la plupart des tudes ; les rsultats concernant leffet du cannabis sur
le systme nerveux visuel napparaissent pas probants : alors quil a t montr
que le seuil de fusion critique augmentait aprs consommation de 15 mg de
D9-THC, il a aussi t dmontr que ce seuil diminuait aprs absorption de
19 mg (selon Ward et Dye, 1999). Aucun des seuils mesurs par Liguori et coll.
(1998) dans un test de fusion critique ne diffre en fonction de la dose.

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

De nombreuses tudes ont dmontr que le cannabis affectait le processus de


mmoire, particulirement durant la phase dapprentissage. Dans ltude de
Kurzthaler et coll. (1999) les tests portant sur la mmoire verbale et lefficacit
de lapprentissage font apparatre un (lger) dfaut dapprentissage chez les
sujets ayant consomm une dose (290 g/kg) de cannabis ; dautres tests sur la
vitesse et la prcision de la perception (Efficiency test system) montrent un
dficit immdiatement aprs consommation. Lensemble des rsultats reflte
une difficult organiser ou redistribuer immdiatement une nouvelle information aprs consommation de cannabis.
Kurzthaler et coll. (1999) pointent, laide du test psychiatrique de lAMDP
(Association for methodology and documentation in psychiatry system), des difficults de concentration et un dsordre de la pense aprs consommation du
cannabis (disparition un jour aprs). Les auteurs estiment que ces effets sont
susceptibles daffecter la performance de la conduite.
Sexton et coll. (2000) ont test, en laboratoire, linfluence du cannabis sur la
facult des conducteurs dtecter des situations dangereuses prsentes sur
films vido et le temps mis pour ragir. Il na pas t constat, relativement au
placebo, de diffrence statistique significative de la proportion des dangers
dtects et de la moyenne des temps de raction : plus forte est la dose plus
long est le temps de raction, mais il y a trop de bruit pour dceler une
diffrence significative (si leffet existe rellement, pour le reconnatre
lchantillon doit tre de plus grande taille).
Il apparat clairement que bon nombre de fonctions perceptives utiles la
conduite se dgradent sous leffet du cannabis. Le processus de contrle de
linformation y jouerait un rle important.
Tests sur simulateur et sur route, en activit de conduite
La dernire tude sur simulateur avant celles de Liguori et coll. (1998) et de
Sexton et coll. (2000) remontait 1983 (voir Ward et Dye, 1999). La
premire tude sur route est celle de Klonoff (1974) aux tats-Unis, dautres
ont suivi durant les annes quatre-vingt ; les annes quatre-vingt-dix sont
marques par les tudes nerlandaises de Robbe (1994, 1998) et Robbe et
OHanlon (1999).
La plupart de ces tudes utilisent un plan dexprience avec une condition
placebo. Les sujets recruts ont gnralement leur permis de conduire depuis
au moins trois ans et sont des consommateurs rguliers de cannabis (gnralement plusieurs fois par mois mais moins dune fois par jour). Le cannabis ou le
placebo sont fums selon un minutage trs strict, de faon contrler au
mieux le niveau de D9-THC transmis, mais il nest malheureusement pas
possible den dduire exactement la dose rellement reue ; le nombre de
bouffes, leur dure et leur espacement, le volume et la longueur des inhalations ont un impact important sur le degr dexposition au produit (Huestis et
coll., 1992). Les procdures varient dune tude lautre. Les cigarettes et les

181

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

placebo sont prpars par le NIDA (National institute of drug abuse). Les doses
sont prpares partir de lots titrant 1,70 % 1,75 % D9-THC pour les doses
faibles et 2,57 % 2,67 % D9-THC ou 3,95 % D9-THC pour les doses modres ou fortes. Robbe (1998) dfinit au cours dune session pilote la dose
maximale administrer correspondant la dose ncessaire pour atteindre le
stade habituel dsir (high) : 20,8 mg D9-THC (308 g/kg poids) ; il utilise des
cigarettes contenant trois doses de D9-THC : 100 g/kg, 200 g/kg et
300 g/kg. Bon nombre de ces tudes ont utilis des doses comparables celles
indiques par Robbe qui caractrisent en moyenne, lusage de consommateurs
rguliers. Chez Sexton et coll. (2000) les doses maximales de D9-THC administres taient autour de 10 mg pour la dose faible et 20 mg pour la dose forte,
et la majorit des participants taient capables de distinguer dose faible et
forte. Avant le traitement, les sujets sont familiariss avec le matriel (vhicule ou simulateur) et les tches effectuer. Plusieurs jours sparent les
diffrentes priodes de traitement. Lors des tudes sur route, ils sont accompagns par un moniteur qui a accs aux commandes de freinage. Le temps entre
la fin de la consommation et le dbut de la tche est un paramtre important
des exprimentations. Huestis et coll. (1992) ont montr lapparition rapide
de certains effets dans les minutes qui suivent la consommation. Le choix des
procdures, le nombre et le type de sujets, les doses peuvent expliquer certaines incohrences ou surprises dans les rsultats. Linformation sur la mthodologie et les principaux effets rapports par les tudes les plus rcentes figurent
sur les tableaux 8.VI et 8.VII.
Les effets du cannabis sur la conduite peuvent tre dcrits en considrant les
caractristiques de performance gnralement tudies : contrle de la position latrale sur une voie, contrle de la position longitudinale (vitesse et
distance avec le vhicule qui prcde), prise de dcision en situation durgence, style de conduite et prise de risque. Une des proccupations de certains
chercheurs a t de comparer les effets du cannabis avec ceux de lalcool,
sparment ou en association.
Augmentation de la variabilit du contrle latral (cart la bordure de la
voie)

Les tests de simulation rcents confirment les observations antrieures selon


lesquelles le cannabis affecte le contrle de trajectoire. Sexton et coll. (2000)
mesurant lcart-type de la position latrale lors de virages longs notent que la
variabilit de la trajectoire augmente sous linfluence de la dose la plus forte
(2,67 % D9-THC), mais nest pas significativement modifie dose plus faible
(1,70 % D9-THC).

182

Les tudes sur route renforcent ces rsultats. Selon Robbe (1998), la variabilit de la position latrale sur autoroute en circuit ferm (tude 1) augmente
de faon significative quelle que soit la dose de cannabis administre, 100, 200
ou 300 g/kg de D9-THC. Les effets du cannabis (D9-THC 100 300 g/kg)

Consommation de cannabis et circulation routire

Rfrence Sujets/dose/protocole

Tches

Liguori et 10 usagers de cannabis Barrire : vitesse


maintenue entre 55 et
coll., 1998
Placebo
60 mph, viter en
Cigarette NIDA 1,77 % freinant une barrire
THC (fume en 5 min) apparue soudainement
(5 essais)
Cigarette NIDA 3,95 %
THC (fume en 5 min)
Test : 2 min aprs

Mesures

ANALYSE

Tableau 8.VI : Effets du cannabis sur la conduite automobile constats sur


simulateur
Effets

Temps total de freinage # faiblement


significatif 1,77 %
THC, lgrement plus
3,95 % THC
Temps de latence pour Pas de diffrence
lcher lacclerateur
(reconnaissance) et
pour appuyer sur le
frein (raction motrice)

Dure des tests : 1 h


Jugement : maintenir
une vitesse 30 mph
sur une voie dfinie par
des cnes, et choisir la
voie la plus large
embranchement

Vitesse moyenne
Nombre de cnes
renverss
Nombre de choix
russis

Temps de raction
Sexton et 15 usagers de cannabis Section dautoroute
avec vhicule dbotant moyen
coll. 2000
Placebo
devant (5 vnements)
Herbe
Dose faible 1,70 %
THC
Dose forte 2,67 % THC
1 cigarette rsine
1,70 % THC

Section dautoroute
avec vhicule freinant
devant
(50 m, 3 vnements)

Temps de raction
moyen

Section dautoroute de Vitesse maximum,


16,7 km
minimum et moyenne

Echantillon de sang et
de salive 10 min aprs Virages gauche,
dbut du dosage (pic) droite

carts-type de la
dviation/ligne parfaite

Pas deffet

# faible dose
(forte variabilit forte
dose : ns)
# faible dose (ns)

& moyenne de
6 mph faible et forte
dose (de 2 mph sous
rsine : ns)
# variation forte
dose vs faible dose
ou placebo

Test : 30 min aprs


Dure des tests :
25 min

Carrefour avec feux sur Temps de rponse au


route 2 fois 2 voies
passage lorange

& forte dose

Temps moyen datteinte & forte dose


dun point 10 m de la (grande variabilit :
ligne stop
ns)
Mph : miles per hour (miles par heure) ; ns : non significatif ; THC : 9-THC

sont quivalents aux effets trouvs pour lalcool (BAC blood alcohol concentration 0,3 0,7 g/l) dans une tude similaire (Louwerens et coll., 1987 cits
par Robbe, 1998). Robbe remarque que les concentrations de D9-THC dans le
plasma sont corrles aux doses administres mais non laltration de la
performance de conduite. On retrouve des conclusions analogues lors du test
de conduite sur autoroute en prsence de trafic (tude 2).

183

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Tableau 8.VII : Effets du cannabis sur la conduite automobile constats sur


route
Rfrence

Sujets/dose/protocole

Tches

Mesures

Robbe, 1998
Pays-Bas, tude no1
Portion ferme
dautoroute (cannabis)

24 usagers
Placebo
100 g/kg THC
200 g/kg THC
300 g/kg THC
Test : 40 min et
1 h 40 aprs

Maintenir une vitesse cart type de de la


constante 90 km/h et dviation latrale
contrler la trajectoire
sur 22 km
Moyenne de la
dviation latrale

Effets
# instabilit de la
trajectoire aux trois
doses (effets
quivalents
0,3-0,7 g/l dalcool)
Pas deffet

Moyenne et cart type Pas deffet


de la vitesse
Robbe, 1998
Pays-Bas, tude no2
Trafic normal sur
autoroute (cannabis)

Contrle de trajectoire Mesures idem


(idem) 64 km, 50 min

Effets idem

Suivi de vhicule : se
tenir 50 m dun
vhicule de vitesse
variable (entre 80 et
100 km/h) 16 km,
15 min

Temps moyen de
raction aux
mouvements du
vhicule

# ns

Moyenne et cart type Distance allonge de


des distances
8 m, 6 m et 2 m pour
100, 200 et 300 g/kg

Robbe, 1998
Pays-Bas, tude no3
Conduite en ville
(cannabis)

16 usagers (cannabis)
Placebo
100 g/kg THC
Test : 30 min aprs

Parcours en ville de
17,5 km

Observations externes Pas de modification


(molecular)
significative

Trafic dense, moyen


ou lger

Observation interne
Pas deffet
(molar) : contrle des
autres vhicules,
matrise de son
vhicule, manuvres ;
virages

Robbe, 1998
Pays-Bas, tude no3
Conduite en ville
(alcool)

16 usagers (alcool)
Placebo
Alcoolmie 0,5 g/l

Idem

Observation externes
(molecular)

Pas de modification
significative

Observations internes
(molar)

Alcool 0,34 g/l modifie


matrise et manuvres

Robbe, 1998
voir Anonyme, 2000
Pays-Bas, tude no4
Conduite sur autoroute
(cannabis et alcool)

18 usagers
THC 100, 200 g/kg
Alcoolmie : 0,4 g/l
6 traitements :
Alcool 0 + THC 0
Alcool 0 + THC 100
Alcool 0 + THC 200
Alcool 0,4 + THC 0
Alcool 0,4 + THC 100
Alcool 0,4 + THC 200
Alcool puis cannabis
60 min aprs
Tests : 30 min aprs
Tests entre 21 h et
23 h 15

Trajectoire : maintenir cart-type de la


la vitesse 100 km/h dviation latrale
et une position latrale
constante

Conduite avec trafic

Moyenne et cart type # variabilit de


des distances
linterdistance dans
tous les cas

16 usagers
THC 100 g/kg
Alcoolmie 0,5 g/l
4 traitements :
Alcool 0 + THC 0
Alcool 0,5 + THC 0
THC 100 + alcool 0
THC100 + alcool 0,5
Tests : 15 min aprs
Dure du test 45 min

Conduire en ville
15 km en contrlant
les routes adjacentes

Frquence de
mouvements
appropris des yeux

Pas daffectation avec


alcool seul ou cannabis
seul ; & performances
si alcool + cannabis

Contrle de la
recherche visuelle

Qualit de conduite
(Royal dutch
proficiency test)

Non affecte

Lamers et Ramaekers,
2000
voir Anonyme, 2000
Conduite en ville
(cannabis et alcool)

184

16 usagers
Doses tude no1
Test : 45 min aprs

THC : 9-THC

# variabilit de la
trajectoire dans tous
les cas vs placebo
Faible : alcool 0,4 seul,
THC 100 seul
Suivi : Suivre un
Modre : THC 200
vhicule 50 m dont
Forte : alcool 0,4 et
la vitesse varie de plus
THC aux deux doses
ou moins 15 km/h
Temps de raction aux # temps de raction
toutes les 5 min
mouvements du
pour alcool 0,4 et THC
vhicule
200

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

La variabilit de la position latrale, mesure par les tests de contrle de


trajectoire, est la variable la plus sensible aux effets du D9-THC. Cela pourrait
tre expliqu, selon Robbe (1998), par le processus dinformation mobilis
dans chacun des tests. Le contrle de trajectoire est la base guid par un
systme automatique du traitement de linformation qui opre en dehors du
contrle conscient. Le processus est relativement indiffrent aux changements de lenvironnement mais hautement vulnrable aux facteurs internes
(D9-THC et autres drogues) qui retardent le flot dinformations travers le
systme. Lorsque ces derniers interfrent avec le processus qui restreint lerreur de contrle de la trajectoire sur route, lindividu est impuissant restaurer
la situation. En comparaison, le suivi de vhicule, et plus encore la conduite
en ville dpendent plus dun traitement de linformation contrl et sont donc
plus accessibles aux mcanismes de compensation qui rduisent les dficiences.
Augmentation du temps de dcision pour valuer une situation et dterminer
une rponse approprie en situation durgence

La capacit de prendre des dcisions a t teste dans quelques tudes assez


anciennes cites par Smiley (1998). Il apparat que, lorsque les sujets sous
cannabis ont quelque indication quils doivent rpondre ou savent quils
auront rpondre (anticipation possible), ils peuvent rassembler leurs ressources et proposer la bonne rponse. En revanche, lorsque la rponse doit faire
face une situation totalement inattendue le comportement est altr.
Lors dune tude sur route, Smiley (1986) a examin la rponse de sujets une
tche dans laquelle les sujets approchaient dune range de tubes verticaux qui
tombaient brutalement, bloquant entirement le passage ou permettant une
manuvre droite ou gauche. Aucun effet na t constat, mais lanticipation tait ici possible.
Le test de jugement propos par Liguori et coll. (1998) consistait pour le sujet
maintenir sa vitesse sur une voie dfinie par des cnes et choisir la bonne
voie un embranchement : ni le nombre de cnes renverss ni le nombre de
choix russis ne sont significativement modifi par la consommation de cannabis.
Liguori et coll. (1998) testent la facult dviter en freinant une barrire
surgissant de faon imprvisible sur un fond de paysage. Le temps total de
freinage augmente aprs consommation de cannabis mais la diffrence reste
marginale. La diffrence est plus nettement significative pour la dose 3,95 %
D9-THC que pour la dose 1,77 % D9-THC. Laugmentation du temps de
freinage constate la dose 3,95 % D9-THC est quivalente celle constate
dans une tude antrieure o les sujets avaient une BrAC (Breath alcohol
concentration) de 0,5 mg/l (BAC de 1 g/l).
Les situations tudies par Sexton et coll. (2000), soit un vhicule qui dbote
subitement, soit un vhicule qui freine sans raison apparente, impliquent une
manuvre dvitement ou un freinage dans des conditions peu faciles

185

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

anticiper mais laissant au conducteur la place et le temps de rpondre ; il ny a


pas de diffrences significatives des temps de raction bien qu faible dose le
temps paraisse lgrement allong. La seule explication cet effet surprenant
serait la variabilit des donnes.
Dans le test des carrefours avec feux tudi par Sexton et coll. (2000), les
sujets qui conduisent sur une route traversent quatre carrefours dont le feu est
rouge lorsquils sen approchent ; ils sarrtent et doivent repartir lorsque le feu
passe lorange. Contre toute attente, le temps moyen pour redmarrer est
moindre aprs consommation de cannabis que sous placebo (les participants
mettent en moyenne 2,2 s pour ragir, soit 0,5 s de moins que sous placebo).
Plusieurs explications sont avances par les auteurs : les sujets sont conscients
quils peuvent rater le passage lorange et donc ragissent plus vite ou alors
leur horloge interne leur laisse penser quils ont attendu au feu plus longtemps
quen ralit, et donc ils intensifient leur attention au changement imminent.
Les rsultats ne sont dans lensemble pas trs cohrents sur ces temps de
dcision ou de raction. La comparaison entre leffet observ par Liguori et
coll. dans le cas de la barrire avec leffet observ par le mme auteur dans une
tche de reconnaissance avec choix (tableau 8.V) montre que, si la consommation dune cigarette dose 3,95 % D9-THC provoque laugmentation du
temps total de freinage, elle naltre pas de la mme manire une tche de
raction avec choix moins complexe. Une explication ce phnomne a t
propose par Moskowitz (1985) : le facteur affect par le cannabis nest pas la
vitesse de raction mais le processus dinformation ; lidentification de la
barrire parmi les stimuli (route, ciel, paysage{) sollicite davantage le processus dintgration de linformation que lidentification dun voyant lumineux
dans la tche de raction avec choix. Le caractre soudain de lvnement
apparat tre une condition importante de laffectation de la performance.
Style de conduite et prise de risque (manuvres, distances, ville)

186

Dans la moiti des tudes revues par Smiley (1998) o tait mesure la vitesse,
une diminution de celle-ci tait associe la prise de cannabis, en dpit de la
consigne donne dans toutes ces tudes de maintenir la vitesse constante.
Une modification de vitesse est aussi remarque par Sexton et coll. (2000) en
conduite simule sur autoroute : la vitesse moyenne, de 72 mph (miles per
hour) en condition placebo, est abaisse de faon significative de 6 mph quelle
que soit la dose, 1,70 % D9-THC et 2,67 % D9-THC (Sexton remarque que les
niveaux moyens de D9-THC 30 min sont trs proches, 100 110 ng/ml
quelle que soit la dose administre) ; la consommation de rsine induit une
diminution non significative de 2 mph. Cette rduction de la vitesse confirme
les rsultats de nombreuses tudes antrieures, suggrant que les participants
sont conscients de leur dficience et compensent par une conduite plus
prudente.
Certains exemples relats par Smiley (1998) montrent que les sujets traits au
cannabis sengagent moins souvent dans des manuvres de dpassement.

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

Dautres montrent que linterdistance augmente dans une tche de suivi de


vhicule, la fois sur simulateur et sur route, ce qui indiquerait galement une
moindre prise de risque sous cannabis.
Le test de suivi de vhicule (Robbe, 1998) consiste harmoniser vitesse et
distance avec le vhicule qui prcde dont la vitesse varie (tude 2). La
distance est allonge de 8, 6, et 2 mtres respectivement dans les conditions
D9-THC 100, 200 et 300 g/kg. Il semble que la prudence des sujets soit plus
grande la premire fois quils entreprennent le test. La dure des tests, jusqu
2 heures aprs consommation, pourrait avoir une influence sur les rsultats.
Les temps de raction aux mouvements du vhicule (acclrations ou dclrations alatoires) augmentent par rapport au placebo mais de faon non
significative.
Dans les tudes de conduite en ville de Robbe (tude 3), les notes dun
observateur jugeant de la qualit de la conduite montrent que le cannabis
dose 100 g/kg naltre pas la performance, bien que daprs leurs dclarations
les sujets peroivent leur conduite comme altre. En revanche, les notes des
observateurs ont montr que, comparativement au placebo, une alcoolmie
(BAC) de 0,4 g/l altrait la performance alors que les sujets ne se percevaient
pas comme atteints.
Ainsi, contrairement lalcool qui induit une conduite plus risque, le cannabis, selon les tudes rapportes, induirait une conduite plus prudente dont
rendent compte moins de tentatives de dpassement, de plus grandes distances avant de dpasser, des vitesses moindres et des interdistances plus grandes.
Cette prudence peut rsulter par exemple daltrations de la perception et du
contrle, comme elle peut tre une stratgie dlibre de prendre moins de
risques. Ces deux possibilits ne sont pas exclusives lune de lautre.
Cannabis et alcool

Robbe (1998) et Lamers et Ramaekers (2000) ont essay de dterminer les


effets spars et combins du cannabis et de lalcool dans des parcours sur
autoroute ou en ville. Les concentrations dalcool sont exprimes en concentrations dans le sang (en g/l) ou dans lair expir (en mg/l).
Une faible dose dalcool (0,4 g/l) dtriore la performance dans pratiquement
tous les tests de conduite : instabilit de la trajectoire, matrise et manuvres
en ville, temps de raction aux manuvres dacclration ou de dclration
du vhicule qui prcde (seul le contrle visuel des intersections nest pas
affect). Les effets du cannabis seul sur les performances de conduite sont
faibles ( la dose 100 g/kg) ou modrs ( la dose 200 ou 300 g/kg). Cependant, lorsque des doses faibles modres de cannabis (100 ou 200 g/kg) sont
prises en combinaison avec une faible dose dalcool, suffisante pour atteindre
0,4 g/l, la conduite relle est plus gravement altre (tude 4) : plus forte
instabilit de la trajectoire, augmentation du temps de raction aux manuvres des autres vhicules. Concernant le contrle de trajectoire, le dficit

187

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

observ pour la combinaison alcool (0,4 g/l)-D9-THC (100 g/kg) est quivalent au dficit rsultant dune alcoolmie de 0,9 g/l ; pour la combinaison
alcool (0,4 g/l)- D9-THC (200 g/kg) le dficit est quivalent au dficit rsultant dune alcoolmie de 1,4 g/l.
Les effets de faibles doses spares de D9-THC (100 g/kg) ou dalcool
(BAC < 0,5 g/l) sur la recherche visuelle (contrle des intersections) et sur la
qualit de la conduite sont insignifiants, mais leur combinaison altre lefficacit de la recherche visuelle, de faon peu spectaculaire toutefois (81 % de
bons contrles versus 84 %).
Liguori et coll. (1998) estiment que vis--vis des altrations constates sur le
temps de raction en situation durgence (barrire) et sur lquilibre, les effets
de 10 bouffes 3,95 % D9-THC apparaissent analogues ceux dune BrAC
0,5 mg/l (soit une BAC de 1 g/l).
Limites des rsultats exprimentaux

188

Quil sagisse dtudes sur route ou sur simulateur, les tches de conduite
restent malgr tout fictives. Le simulateur a lavantage dautoriser des situations dangereuses autant par la situation que par linteraction avec le cannabis
des dosages plus forts. Les effets rapports du cannabis sur la performance de
conduite simule sont interprter au regard des limitations des mthodologies employes dans les tudes. Lutilisation de valeurs imposes de vitesse et
dinterdistance entrane une restriction qui nest pas cohrente avec la nature
autoprogressive de la tche de conduite. Ceci peut limiter lampleur des effets
observs. On peut noter que les expriences sont menes avec des consommateurs de cannabis et de ce fait napportent pas de rsultats sur leffet du
cannabis sur des sujets non consommateurs. En ralit seule la diffrenciation
des effets en fonction des doses, conditionnellement une population de
dpart dont les performances se distinguent peut-tre de la normale, est
tudie. Il nexiste pas par ailleurs de forme unifie de prsentation des
rsultats comme la relation entre la dose administre et le niveau de cannabis
prsent au moment du test. Certains auteurs insistent beaucoup sur la variabilit des rsultats, particulirement importante dans le cas du cannabis. La
difficult mettre en vidence des rsultats significatifs sur la performance de
conduite, comparativement lalcool, pourrait provenir de cette variabilit.
Enfin, quelle que soit la validit des rsultats exprimentaux, la question reste
de savoir si tous les aspects du comportement et en particulier ceux qui sont
affects au moment de laccident sont bien dcrits par les tests et les rponses
que lon mesure. Et, sur ce point, on nest pas encore en mesure de fournir une
liste de tches permettant de penser que les principaux domaines comportementaux dune conduite sre sont couverts (Moskowitz, 2000).
Lensemble des rsultats montre une nette dtrioration de certaines facults
sous linfluence du cannabis : capacit de contrle dune trajectoire amoindrie, temps de dcision allongs, mcanismes dattention en dficit, rponses

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

en situation durgence dtriores ou inappropries. Sur simulateur ou en


situation relle les effets sont parfois peu sensibles, et le sont gnralement
plus nettement aux fortes doses. Toutefois, les conducteurs conscients dune
diminution de leurs capacits modifieraient leur comportement en consquence par une moindre prise de risque : ils allongeraient les interdistances sur
autoroute, seraient moins enclins dpasser, et rouleraient des vitesses
moindres. Les effets dfavorables du cannabis sur la conduite peuvent ainsi
apparatre relativement restreints en situation normale, mais il est des situations o linfluence de la consommation de cannabis peut tre trs dangereuse : les situations durgence, la conduite prolonge monotone, et le cannabis mlang avec dautres drogues, particulirement lalcool.

Lien entre consommation de cannabis et risque daccident


La proportion de conducteurs conduisant sous linfluence du cannabis et
impliqus dans des accidents est suffisamment importante et la nocivit du
produit dans certaines situations assez bien tablie pour que le cannabis puisse
tre considr comme un facteur potentiel daccident dimportance. Pourtant,
faute dtudes pidmiologiques fiables, il est aujourdhui encore impossible
daffirmer lexistence dun lien causal, au sens dune corrlation statistique
solidement tablie, entre lusage du cannabis et les accidents. La premire
difficult laquelle sont confronts les pidmiologistes est celle de constituer
un chantillon tmoin. Lautre difficult majeure est labsence de relation
synchrone entre la prsence du cannabis dans le sang ou les urines et ses effets
sur le comportement. Bates et Blakely (1999) ont fourni une revue critique des
donnes dpidmiologie analytique disponibles partir des annes quatrevingt aux tats-Unis et en Australie.
Difficults de lapproche pidmiologique
Lidentification de lusage rcent du cannabis implique un prlvement sanguin de la part du sujet tmoin. Alors quun chantillon est couramment
prlev sur des sujets morts ou blesss par accident, il nest, pour des raisons
thiques, pas possible de contraindre un sujet tmoin un tel prlvement.
Aussi dans la plupart des pays, lexception de lAllemagne et du Qubec, il
nexiste pas de donnes de prvalence pour lensemble de la population. Une
tude pidmiologique utilisant des chantillons de salive, parallllement
ceux durine et de sang, est en cours au Qubec (Dussault et coll., 2000).
Il est, par ailleurs, difficile de se fonder sur la seule valeur du D9-THC pour
classer les sujets entre ceux qui sont exposs au risque cannabis et ceux qui
ne le sont pas. Le niveau de D9-THC peut tre proche de zro et leffet
prjudiciable perdurer (Moskowitz, 1985). Robbe (1998) insiste sur le fait que
les concentrations de D9-THC et D9-THC-COOH dans le plasma sanguin ne

189

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

sont pas prdictives de laltration des performances rejoignant les conclusions de Barnett et coll. (1985) plus de dix ans auparavant. Bates et Blakely
(1999) insistent galement sur le dclin rapide du niveau de D9-THC dans le
sang qui rend extrmement difficile sa dtection moins que le prlvement
ne soit trs proche de laccident.
En raison de ces difficults, les quelques tudes qui ont tent dtablir une
relation cannabis-accidents ont utilis une approche fonde sur lanalyse de la
responsabilit comparant un groupe de responsables (cas) avec un groupe de
non responsables (tmoins). Cette partition entre responsables et non responsables est elle-mme sujette caution ds lors quelle nest pas strictement
indpendante de la consommation de cannabis ou de variables qui lui sont
corrles, lalcool en particulier. Or la slection responsable/non responsable
reste sous le contrle des enquteurs et il se peut que leur jugement tende
tre corrl la consommation dalcool ou de drogues. Il suffit alors dexclure
de lanalyse les sujets avec alcool, mais alors les chantillons deviennent
extrmement petits. Enfin, il existe des facteurs de style de vie associs
lusage du cannabis qui sont des facteurs de risque indpendants, do la
ncessit de contrler ces facteurs, lge et la consommation dalcool notamment. Chacune de ces considrations mthodologiques a un impact sur linterprtation des rsultats.

190

Analyse de responsabilit et ratio de risque


Plusieurs recherches ont, nonobstant ces difficults, utilis lapproche de
responsabilit. Leurs modalits et leurs rsultats figurent sur le tableau 8.VIII.
Aux tudes rapportes par Bates et Blakely (1999) ont t ajoutes les donnes de Schermann (1992) et les donnes rcentes de Drummer et coll. (2001,
communication personnelle). Les tudes y sont classes par ordre chronologique. Lindice de surreprsentation relative de responsables daccidents parmi
les consommateurs de cannabis (ratio de responsabilit ou odds ratio) tient lieu
dindicateur daccroissement du risque dtre responsable de laccident. Dans
ces tudes, la recherche du cannabis se fait gnralement sur des chantillons
sanguins, sauf dans les tudes de Drummer (1994) et Drummer et coll. (2001,
communication personnelle) qui utilisent plutt des chantillons durine. La
plupart du temps, aussi bien le D9-THC-COOH que le D9-THC sont dtects
et la prsence de lalcool correspond une alcoolmie non nulle ; les tudes de
Terhune et coll. (1982, 1992) font exception : seul le D9-THC est dtect et le
taux dalcool est suprieur 1 g/l.
La partition entre responsables et non responsables dpend de linformation
disponible : plusieurs critres ont t utiliss dans les diffrentes tudes, impliquant des variations dans la constitution des groupes comparer. Terhune et
coll. (1992) et Drummer (1994) ont dfini une responsabilit trois niveaux
(responsable, contribuant, non responsable) en tenant compte dventuels
facteurs attnuants (conditions de la route, du vhicule et conditions gnrales de la conduite) ; si les conducteurs tenus pour partiellement responsables

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

Tableau 8.VIII : Responsabilit et ratios de risque relatif au cannabis dans les


principales tudes (daprs Bates et Blakely, 1999)
Substance(s) psychoactive(s) prsente(s) (n)
Rfrence

Population
(N)

Milieu de
dtection

Terhune et
Fell, 1982
tats-Unis

497 blesss Sang


Alcool
> 1 g/l
THC

Williams et
coll., 1985
tats-Unis

440 tus
(dcds
dans les
2 h)

Terhune et
coll., 1992
tats-Unis

Responsabilit Aucune

Alcool

Cannabis

Alcool +
cannabis

Total

94
179
1,0

45
16
5,4

9
8
2,1

--

148
203

Sang
Oui
Alcool > 0
Non
THC,
Odds ratio
THC-COOH

55
23
1,0

120
10
5

10
9
0,5

123
6
8,6 (1,72 ns)

308
48

1 882 tus
(dcds
dans les
4 h)

Sang
Oui
Alcool > 1 g/l Non
THC
Odds ratio

541
258
1,0

587
38
7,4

11
8
0,7

35
2
8,35

1 174
306

Schermann,
1993
France

2 471
hospitaliss

Sang

1 015
799
1,0

--

66
48
1,1

27
5
6,9

1 532
939

Drummer,
1994
Australie

1 045 tus
(plusieurs
tats)

Urine
Oui
(THC-COOH), Contribuant
parfois sang Non
(THC)
Odds ratio
Alcool > 0

339
53
140
1,0

245
16
17
6

21
8
14
0,6

54
5
4
5,6 (0,92 ns)

659
82
175

Hunter et
coll., 19983
Australie

2 500
Sang
Oui
conducteurs THC et
Non
blesss
THC-COOH Odds ratio

944
821
1,0

173
22
6,8

83
81
0,94

66
5
11,5 (1,72 ns)

1 266
929

Drummer et
coll., 2001
Australie

2 564 tus

924
279
1,0

562
29
5,8

84
25
1,04

--

Oui
Non
Odds ratio1

Oui
Non
Odds ratio

Urine
Oui
(THC-COOH) Non
Sang (THC) Odds ratio
Alcool > 0

: Les donnes permettant le calcul dun odds ratio pour la combinaison alcool + cannabis ne sont pas prsentes,
mais lindice de responsabilit cannabis + alcool serait peu diffrent de celui de lalcool ; 2 : alcool + cannabis vs
alcool seul (ns : non significatif) ; 3 : cit par Bates et Blakely, 1999 ; 4 : on peut diffrencier les chantillons selon
THC-COOH et THC : odds ratio respectivement 0,8 et 0,9 chez daprs les donnes de Hunter et coll (1998) et 1,0
et 2,1 chez Drummer et coll. (2001) ; THC : 9-THC

sont ensuite limins de lanalyse, cela aide rduire les erreurs de classification. Williams et coll. (1985) fondent leur classification sur un diagramme et
des narrations de laccident fournis par lofficier enquteur. Schermann (1992)
utilise le critre responsable/non responsable propos par les forces de lordre.
Ltude de responsabilit de plus grande ampleur, et dont les rsultats sont les
plus prcis, est celle de Longo et coll. (2000b) : sur 2 500 conducteurs blesss,
8 % sont positifs au D9-THC-COOH seul et 2,8 % la fois pour le D9-THCCOOH et le D9-THC. Les analyses de responsabilit ont port sur les conducteurs positifs au cannabis (tableau 8.VIII) et secondairement seulement sur les
conducteurs positifs au D9-THC (61 rpartis entre responsables et non responsables).

191

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

On peut signaler certaines donnes rcentes de Drummer et coll. (2001,


communication personnelle) qui ont effectu lanalyse de responsabilit sur
une base de donnes australienne de conducteurs mortellement blesss dans
les accidents (2 564 conducteurs, issus denqutes ralises entre 1990 et
1999) en distinguant la positivit selon le D9-THC (1,3 %) et le D9-THCCOOH (7,4 %).
Odds ratios relatifs au cannabis

Sur les sept tudes rapportes sur le tableau 8.VIII, quatre portent sur des
conducteurs tus et trois sur des conducteurs blesss. Concernant les conducteurs tus, trois des ratios de responsabilit (0,5, 0,7, et 0,6) sont infrieurs 1,
le quatrime tant gal 1. Concernant les conducteurs blesss, deux des odds
ratios se situent autour de 1, le troisime tant gal 2,1 ; devant ces rsultats
en apparence contradictoires, on remarque que lodds ratio de 2,1 dans Terhune et Fell (1982), avec un intervalle de confiance 0,7-6,6 est moins prcis
que celui de 0,9, calcul par Bates et Blakely daprs les donnes de Hunter et
coll. (1998) avec un intervalle de confiance 0,6-1,2.
Bates et Blakely (1999) interprtent lapparente rduction de risque en cas
daccident mortel la lumire des donnes exprimentales : les conducteurs
qui conduisent sous linfluence du cannabis compenseraient leurs dficiences
en adoptant une conduite moins risque (rduisant leur vitesse notamment)
et de ce fait seraient impliqus dans des accidents moins graves. Que cette
rduction soit le fait du hasard nest pourtant pas exclu, aucun des odds ratios
ntant significativement diffrent de lunit. Cependant, selon Bates et Blakely, les deux biais majeurs qui peuvent affecter les rsultats, lincertitude sur
la partition responsable/non responsable et surtout lincertitude sur l exposition au risque cannabis auraient pour effet de rapprocher lodds ratio de 1,
mais non de le rduire. La convergence des rsultats de trois des enqutes sur
les conducteurs tus favoriserait donc lhypothse dun effet rel de rduction
du risque dtre responsable dun accident mortel. Cette conclusion reste
spculative.

192

Les donnes plus prcises de Longo et coll. (2000a et b) font apparatre une
relation entre la concentration de D9-THC et le ratio de responsabilit ; les
odds ratios valent respectivement 0,4, 0,5, et 1,8 pour les concentrations
au-dessous de 1 ng/l, entre 1 ng/l et 2 ng/l et au-dessus de 2 ng/l ; la relation
reste toutefois non significative, de mme quest non significative la diffrence
entre les concentrations moyennes chez les responsables (2,2 ng/l) et les
non-responsables (1,6 ng/l). La relation croissante entre concentrations et
ratios de responsabilit est moins claire pour les concentrations croissantes de
D9-THC-COOH : lodds ratio apparat nanmoins plus lev au-del de
30 ng/ml. Enfin, quel que soit le niveau de concentration, le D9-THC en
combinaison avec dautres drogues accrot le risque dtre responsable de
laccident et ceci de faon significative.

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

Les rsultats rcents de Drummer et coll. (2001, communication personnelle)


confirment certaines des tendances non significatives trouves par Longo et
coll. : alors que le ratio de responsabilit des conducteurs positifs au cannabis
(D9-THC ou mtabolite) est gal 1, ce ratio stablit 2 pour les conducteurs
positifs au D9-THC, et si lon ne conserve que les concentrations suprieures
5 ng/l il stablit 2,8.
Si aucune relation gnrale claire napparat entre la prsence de D9-THC et
la responsabilit de laccident, ce dfaut de relation est plus vident aux faibles
niveaux de concentration de D9-THC. Les donnes les plus rcentes voquent
la possibilit dun effet plus radical des cannabinodes des concentrations
suffisamment leves. Labsence au niveau global de relation statistique entre
lusage du cannabis et limplication dans les accidents est-elle imputer aux
biais de mthode ou dautres donnes sociales de lusage du cannabis sur la
route ? La question reste ouverte.
Odds ratios relatifs la combinaison cannabis/alcool

De faon gnrale, les odds ratio relatifs la combinaison alcool et cannabis ne


sont pas significativement diffrents des odds ratios relatifs lalcool seul. En
raison du fort taux de responsabilit du groupe alcool la mthode de responsabilit a peu de pouvoir discriminant pour sparer les effets de combinaison
alcool-cannabis des effets de lalcool seul.
En combinant les rsultats des trois tudes portant sur les conducteurs tus
(Williams et coll., 1985 ; Terhune et coll., 1992 ; Drummer, 1994), Bates et
Blakely concluent que leffet de la combinaison cannabis et alcool est probablement plus nfaste que leffet de lalcool seul, mais soulignent que cette
infrence reste limite en raison de la faible discrimination statistique.
Les tudes exprimentales suggrent que de faibles niveaux dalcool combins
au cannabis peuvent conduire un risque quivalent aux hauts niveaux
dalcool. En stratifiant les rsultats des diffrentes tudes selon le niveau
dalcool, Bates et Blakely (1999) nont pas russi mettre en vidence la
mme conclusion.
Ainsi, leffet combin du cannabis et de lalcool sur le risque daccidents
mortels ou corporels graves, comparativement au risque alcool seul, est assez
peu clairement mis en vidence par les tudes de responsabilit (Bates et
Blakely, 1999). Au terme de ces analyses, il nest pas non plus dmontr
lchelle de la population des conducteurs dassociation entre la consommation le cannabis, en labsence de celle dautres substances psychoactives et
notamment de lalcool, et un risque plus grand dtre responsable dun accident mortel ou corporel grave. Cela ne signifie pas ncessairement que le
cannabis naffecte pas le risque daccidents moins graves. Si, en effet, une
moindre prise de risque , postule par plusieurs chercheurs, rduit la gravit
des accidents potentiels sous cannabis de mme que le risque dtre impliqu
comme responsable, laltration des performances pourrait nanmoins augmenter le risque global daccident.

193

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Les rsultats, en dfinitive, confirment limportance du risque alcool, mais


chouent globalement dmontrer un effet du cannabis seul sur le risque
dtre responsable dun accident mortel ou corporel grave. Les difficults
dordre mthodologique, qui rendent cette dmonstration malaise, contribuent pour une grande part labsence de rsultats statistiquement indiscutables. Les analyses de responsabilit permettent nanmoins dinfrer que lassociation entre lalcool et le cannabis augmente le risque dtre responsable dun
accident par rapport la consommation dalcool seule ; ce rsultat demande
toutefois tre consolid. Enfin, les donnes les plus rcentes tendent
montrer que le risque dtre responsable augmente aux fortes concentrations
de D9-THC. Cela concernerait notamment la consommation de cannabis
prcdant immdiatement la conduite, et peut-tre les consommations chroniques.

En conclusion, les cannabinodes sont les drogues illicites le plus frquemment dtectes au sein de populations de conducteurs. Les donnes exprimentales permettent de prjuger dune dangerosit routire lie la consommation de cannabis, mais, faute dtudes pidmiologiques rigoureuses et
fiables, il est aujourdhui encore impossible de parvenir des conclusions
prouvant que lusage du cannabis est facteur daccidents dampleur significative.
Aucune tude nest parvenue dmontrer que la consommation de cannabis
seule augmente le risque dtre responsable dun accident corporel ou mortel
grave. Les rsultats des tests exprimentaux et les donnes pidmiologiques
sont nanmoins en cohrence sur le fait que la dangerosit routire serait
associe des modes de consommation du cannabis qui se traduisent soit par
des niveaux de concentration levs, soit par des mlanges avec lalcool.
Au-del des interrogations qui demeurent sur le rle du cannabis comme
facteur du risque daccidents lchelle dune population, dimmenses progrs
ont t effectus dans le systme dobservation lui-mme : milieux biologiques, seuils et dispositifs adapts un usage routier. Les tests de salive sont
cet gard prometteurs. Ces progrs sont ports par une double volont de
connaissance et daction dans le domaine des substances psychoactives et de la
circulation au niveau europen. Les corrlations entre concentrations
salive/sang pour le D9-THC (analogues des concentrations air/sang pour
lalcool) font esprer lmergence de dispositifs utilisables dans les enqutes
sur route ouvrant la voie des tudes pidmiologiques en bonne et due forme.
Mais il reste une difficult de fond lie au fait que le D9-THC seul nest pas
prdictif de la dficience de la performance.

194

En dfinitive, si lon peut prsager dune parent entre laction prventive


routire qui tend se mettre en place pour le cannabis et celle qui existe pour
lalcool, le substrat scientifique dans le cas du cannabis semble encore fragile.

Consommation de cannabis et circulation routire

ANALYSE

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ANALYSE

9
Effets de la consommation de
cannabis sur les fonctions
cognitives et psychomotrices
La consommation de cannabis entrane des effets neuropsychiques qui sont
dus au principe actif le D9-THC. Ces effets apparaissent environ 15 20 minutes aprs linhalation chez les individus nafs et un peu plus tard chez les
consommateurs rguliers. Aprs ingestion orale de cannabis, ils ne sont observs quau bout de 4 6 heures. Les effets sont volutifs pendant la priode
dimprgnation : certains apparaissent ou sont majors avec laugmentation de
la concentration en D9-THC. Toutefois, avec la mme dose, leffet obtenu est
trs variable selon les individus : la manire de fumer intervient dans la
proportion de D9-THC absorbe (de 10 % 30 % selon les fumeurs) ; des
facteurs individuels peuvent perturber le mtabolisme hpatique (alcoolisme,
prise de mdicaments{). En gnral, les effets neuropsychiques disparaissent
4 heures aprs la consommation dune dose infrieure 20 mg de D9-THC par
inhalation.
Paralllement ces effets, des troubles de lattention, de la mmoire immdiate apparaissent. Ils peuvent tre accompagns de troubles de la perception
sensorielle (vision, oue), ainsi que de perturbations de la coordination psychomotrice. Ces troubles surviennent 15 minutes aprs le dbut dune
consommation ponctuelle et peuvent se prolonger plusieurs heures.

Effets immdiats ou court terme lis la prise de cannabis


La consommation de cannabis altre les performances cognitives et psychomotrices avec toutefois de substantielles variations interindividuelles.
tudes exprimentales des troubles cognitifs sous influence
Les effets aigus du cannabis sur le fonctionnement cognitif et intellectuel ont
t recherchs en laboratoire chez des volontaires soumis une batterie de
tests standards destins mesurer les facults de mmoire, dintelligence,

201

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

dattention, de traitement de linformation, de rsolution de problmes, dapprentissage ou dabstraction. Les tudes ont montr essentiellement des effets
amnsiants court terme (mmoire de travail) : la prise de cannabis altre la
capacit des sujets se rappeler des mots, des images, des histoires ou des sons
prsents sous lemprise du produit, aussitt ou plusieurs minutes aprs cette
prsentation (Ferraro, 1980 ; Hollister, 1986 ; Hall et coll., 1994). Les troubles
de la mmoire valus par les preuves de libre rappel sont caractriss par
lintrusion de nouveaux items et des persvrations (Borg et coll, 1975 ; Miller
et coll., 1976, 1978 ; Block et coll., 1992, 1998 ; Ameri, 1999). La performance des volontaires lors des tests autres que ceux destins valuer la
mmoire est peu ou pas modifie selon les tudes (Dornbush et Kokkevi,
1976 ; Clark et Nakashima, 1968 ; Block et coll., 1992, 1998). Les perturbations mises en vidence sous lemprise de cannabis sont sensiblement les
mmes chez les consommateurs chroniques et chez les consommateurs occasionnels (Dornbush et Kokkevi, 1976).
tudes exprimentales des effets sur les performances psychomotrices
dans laccomplissement des tches complexes
Ladministration de cannabis chez des volontaires nafs ou consommateurs
rguliers met en vidence des perturbations des performances psychomotrices.
Une revue (Chait et Pierri, 1992) fait le point sur lensemble des tudes
ralises, souligne les inconsistances de certaines dentre elles, les difficults
mthodologiques inhrentes ce type de recherche et rappelle que les caractristiques individuelles peuvent tre lorigine des diffrences observes.
Daprs lensemble des tudes, la prise de cannabis entrane une altration des
performances psychomotrices lors de laccomplissement de tches complexes
lie aux troubles de lattention, de la coodination perceptivomotrice et
lallongement du temps de raction (Hall et Solowij, 1998 ; Ameri, 1999 ;
Solowij, 1999). Les mouvements oculaires sont des indicateurs trs sensibles
du fonctionnement crbral et peuvent tre considrs comme marqueurs de
lintoxication. Fant et coll. (1998) dcrivent une diminution de vitesse de la
poursuite visuelle dans le champ central et priphrique aprs 15 minutes
dinhalation de cannabis se maintenant pendant plus de 5 heures. Cependant,
ils nobservent pas deffet rsiduel le lendemain.
Les perturbations psychomotrices associes la prise de cannabis limitent
donc les activits que les individus sont susceptibles de faire de manire
efficace ou en toute scurit comme la conduite automobile ou le pilotage
davion.
Relations doses-effets

202

Les effets cognitifs et psychomoteurs sont corrls la quantit de cannabis


inhale (Borg et coll., 1975) ou ingre (Chesher et coll., 1990) et la
concentration plasmatique lorsquelle est recherche (Azorlosa et coll.,

Effets de la consommation de cannabis sur les fonctions cognitives et psychomotrices

ANALYSE

1992). Une quantit correspondant 25 bouffes altre les comptences


psychomotrices et les performances cognitives, cela de faon plus nette que la
consommation de 10 bouffes ou de 4 bouffes (Azorlosa et coll., 1992). Les
taux plasmatiques maximaux passent alors de 57 ng/ml (pour 4 bouffes dune
cigarette contenant 1,75 % de D9-THC) 268 ng/ml (pour 25 bouffes dune
cigarette contenant 3,55 % de D9-THC). Heishman et coll. (1997) tablissent une quivalence approximative entre 16 bouffes 3,55 % de D9-THC et
environ 70 g dalcool. A ces doses, laltration porte sur la mmoire, les
performances cognitives et psychomotrices et sur lhumeur.
Selon certaines tudes, la dure des altrations cognitives peut se poursuivre
pendant 24 heures (Chait, 1990 ; Heishman et coll., 1990, 1997). Les effets
rsiduels du lendemain sont dautant mieux observs, avec une batterie de
tests simples, que la dose est suprieure une ou deux cigarettes. Cependant,
pour la ralisation de tches complexes, en simulateur de vol par exemple, une
tude (Yesavage et coll., 1985) mettait en vidence une altration des performances psychomotrices des pilotes 24 heures aprs la prise dune cigarette
contenant 19 mg de D9-THC : dviation de laltitude, difficults matriser le
plan de vol et apprcier la dure des manuvres ainsi qu les effectuer
correctement.

Apport de limagerie fonctionnelle


Plusieurs tudes ont recherch les effets du cannabis sur les potentiels voqus
et sur llectroencphalogramme (pour revue Struve et coll., 1990). Chez les
volontaires soumis des tests dattention auditive avant et aprs la prise de
cannabis, la tomographie mission de positrons permet de mettre en vidence des modifications de flux sanguin au niveau du lobe temporal (OLeary
et coll., 1997, 2000). La consommation de cannabis modifie galement le flux
sanguin dans dautres rgions du cerveau telles que le lobe frontal et le cervelet
latral (Mathew et coll., 1992). Le mtabolisme du glucose crbral a galement t valu par tomographie mission de positrons avant et aprs la
prise de cannabis chez des sujets nafs et chez des consommateurs abusifs de
cannabis. Le D9-THC induit une augmentation du mtabolisme crbelleux
chez tous les sujets (le niveau de base du mtabolisme est infrieur chez les
sujets abuseurs) et une augmentation du mtabolisme dans le cortex orbitofrontal et prfrontal, et les ganglions de la base uniquement chez les sujets
abuseurs (Volkow et coll., 1996).

Effets observs chez les consommateurs hors laboratoire


Les donnes issues des tests effectus en laboratoire pourraient ne pas tre
rigoureusement identiques aux effets du cannabis dans un environnement
naturel. Nanmoins, les effets observs chez les consommateurs sont proches

203

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

de ceux analyss en laboratoire. Pour des doses induisant somnolence, euphorie modre et sensation de bien-tre, sassocient une altration de la perception temporelle, des troubles de la mmoire court terme et une incapacit
accomplir des tches multiples simultanes. Lorsque la consommation est plus
importante, des troubles du langage et de la coordination motrice peuvent
apparatre, ainsi quune dysphorie. Le temps de raction est galement augment. Ces perturbations sont donc susceptibles de retentir sur le travail
scolaire chez les adolescents.

Effets cognitifs lis la consommation chronique de


cannabis
La recherche deffets cognitifs long terme chez les consommateurs chroniques seffectue partir de tests en laboratoire aprs une courte priode dabstinence. Linterprtation des rsultats est dlicate en raison de difficults mthodologiques dappariement des sujets.
tudes la Jamaque, en Grce, au Costa Rica et en Inde
Des tudes amricaines et canadiennes, ralises dans les annes soixante-dix
la Jamaque, en Grce, au Costa Rica, pays o lusage de cannabis est
traditionnel et o il tait possible de constituer des groupes homognes de
consommateurs, ne montraient pas de diffrences entre les usagers chroniques
et les non-usagers en ce qui concerne la dtrioration des fonctions cognitives
(Bowman et Pihl, 1973 ; Satz et coll., 1976).
Des tudes de suivi plus rcentes dans les annes quatre-vingt et quatre-vingtdix (Page et coll., 1988 ; Fletcher et coll., 1996) menes avec de nouveaux
tests au Costa Rica montraient nanmoins des diffrences entre usagers de
cannabis et non-usagers. En particulier, les usagers de longue date se rappelaient moins de mots dune liste prsente auparavant et le temps de rponse
tait plus long. En Inde, une valuation des fonctions cognitives effectue dix
ans aprs les premiers tests sur une cohorte dusagers et de tmoins mettait
galement en vidence des diffrences dans les scores entre usagers et nonusagers (Mendhiratta et coll., 1988).

204

tudes aux tats-Unis


Des tudes anciennes rapportaient des dficiences mnsiques chez de forts
consommateurs de cannabis (Entin et Goldzung, 1973 ; Gianutsos et Litwak,
1976). Dautres tudes ne confirmaient pas ces rsultats (Weckowick et Janssen, 1973 ; Schaeffer et coll., 1981) ou mettaient en vidence des perturbations de faible ampleur (Carlin et Trupin, 1977).
Quelques travaux plus rcents ont rapport des dficits subtils des fonctions
cognitives chez les grands consommateurs adultes ou adolescents, dtects

Effets de la consommation de cannabis sur les fonctions cognitives et psychomotrices

ANALYSE

aprs une brve (24 heures) priode dabstinence (Schwartz et coll., 1989 ;
Block et Ghoneim, 1993 ; Pope et coll., 1995 ; Pope et Yurgelun-Todd, 1996).
Les perturbations cognitives, lorsquelles sont observes chez les usagers intensifs qui ne sont pas sous linfluence du produit, concernent essentiellement la
mmoire court terme (tests de mmoire, tri de cartes{), les comptences
verbales et mathmatiques tablies daprs des tests standardiss.
Ltude de Schwartz et coll. (1989) mene chez des adolescents met en
vidence une persistance des perturbations objectives par deux tests (Wechsler Memory Prose Passage ; Benton Visual Retention Test) aprs 6 semaines
dabstinence. On peut noter que cest galement le temps que met le flux
sanguin crbral rgional pour se normaliser, la consommation importante de
cannabis tant responsable dune diminution de ce flux (Tunving et coll.,
1986).
Apport des techniques spcialises dencphalographie
Quelques tudes utilisant des techniques spcialises dencphalographie ont
rvl des anomalies damplitude de certaines ondes en rponse des stimuli
visuels ou auditifs chez des usagers chroniques de cannabis. Ltude des potentiels cognitifs (ou Event Related Potentials) peut, en effet, apporter des
informations sur certains aspects du fonctionnement cognitif. Une quipe a
mis en vidence, chez les consommateurs chroniques de cannabis, une diminution de lamplitude de londe P300 (Solowij et coll., 1991, 1995a), suggrant un dysfonctionnement dans la capacit traiter efficacement linformation. Cet effet nest pas reli au temps coul depuis le dernier usage ni au taux
de mtabolite urinaire suggrant que les perturbations peuvent durer au-del
dune courte priode dabstinence. On sait que lamplitude de londe P300 est
trouve constamment abaisse chez les schizophrnes (Pfefferbaum et coll.,
1989 ; Michie et coll., 1990) et les alcooliques (Porjesz et Begleiter, 1989).
Dautres auteurs ne retrouvent pas les altrations de londe P300 chez les
consommateurs de cannabis (ne prsentant pas de troubles psychiatriques)
aprs ajustement sur lge avec les tmoins (Patrick et coll., 1995). En revanche, ces auteurs montrent que lamplitude de londe P50 est diffrente chez les
usagers de cannabis et chez les tmoins (Patrick et coll., 1999 ; Patrick et
Struve, 2000). Le degr de ce dysfonctionnement, parmi les usagers, est
significativement corrl avec la frquence de lusage hebdomadaire.

Squelles lies la consommation chronique ?


Si la consommation chronique altre bien le fonctionnement cognitif, la
question de la persistance des altrations aprs la cessation de la consommation reste pose.

205

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Au dbut des annes soixante-dix, certaines tudes suggraient que le cannabis pourrait tre lorigine dune neurotoxicit lsionnelle (Campbell et coll.,
1971 ; Natrass, 1971 ; Tennant et Groesbeck, 1972 ; Kolansky et Moore,
1972). Des tudes plus rcentes utilisant des techniques avances de neuroimagerie nont confirm ces rsultats ni chez lhomme (Kuehnle et coll., 1977)
ni chez le babouin (Ames et coll., 1979).
Plusieurs tudes montrent que les ex-consommateurs rcuprent globalement
des fonctions cognitives normales, mais que selon la dure dusage des perturbations subtiles sur la capacit traiter les informations complexes pourraient
persister (Solowij et coll., 1995). Ces effets rsiduels demandent tre confirms sur des populations plus importantes.
Une tude rcente met en vidence une corrlation entre certaines perturbations persistantes et lge de dbut de la consommation : les usagers ayant
commenc consommer avant lge de 16 ans prsentaient un temps de
raction plus long dans un test de balayage visuel que les usagers ayant
consomm aprs lge de 16 ans. Ces derniers ne prsentaient pas de diffrence
avec des sujets tmoins (Ehrenreich et coll., 1999). Daprs les auteurs, ces
donnes suggrent quun dbut de consommation la pradolescence peut
conduire des effets persistants sur des fonctions spcifiques dattention lge
adulte. Lhypothse dune interfrence avec les systmes cannabinodes endognes durant la phase de dveloppement pripubertaire est voque. Signalons enfin quil a t montr des effets rsiduels sur la mmoire visuospatiale
plus marqus et plus prolongs chez la femme (Pope et coll., 1997) qui
pourraient ventuellement tre lis au sevrage.
Laltration des comptences cognitives pourrait correspondre un dysfonctionnement prfrontal temporaire (Lundqvist, 1995a). Ces altrations sont
bien moins videntes que celles lies une consommation chronique leve
dalcool (Solowij, 1998).

tudes sur la motivation


Diffrentes tudes, exprimentales ou menes chez des lves, des tudiants ou
des travailleurs, ont cherch valuer limpact de la consommation de cannabis sur la motivation, la performance et la russite scolaire ou professionnelle.
tudes menes auprs dlves

206

Plusieurs tudes menes auprs dlves du secondaire mettent en relation un


usage intensif de cannabis et de mauvais rsultats scolaires (Jessor et coll.,
1980 ; Kandel et coll., 1984 ; Brook et coll. 1985 ; Block et coll., 1988).
Cependant, certains auteurs soulignent que les lves consommateurs intensifs de cannabis sont souvent en situation dchec avant mme le dbut de la

Effets de la consommation de cannabis sur les fonctions cognitives et psychomotrices

ANALYSE

consommation (Shedler et Block, 1990) et prsentent divers troubles dordre


motionnel, psychologique ou comportemental (Donovan et Jessor, 1985 ;
Kleinman et coll., 1988 ; Dembo et coll., 1990 ; Scheier et Newcombe, 1991 ;
Musty et Kabak, 1995).
tudes menes en milieu professionnel
Les tudes anciennes menes dans les pays forte consommation de cannabis
comme au Costa Rica, en Jamaque ou en Grce (Carter et Doughty, 1976 ;
Comitas, 1976 ; Boulougouris et coll., 1976) nont pas apport de donnes
convaincantes quant une moindre activit professionnelle chez les gros
consommateurs. Au Costa Rica, le nombre de chmeurs tait cependant
suprieur parmi les usagers (Carter et Doughty, 1976). De mme, aux tatsUnis, une tude signale des priodes plus longues et plus frquentes de chmage chez les consommateurs (Kandel et Davies, 1990).
tudes menes en laboratoire
Les tudes menes en milieu rsidentiel chez des volontaires pendant plusieurs
jours avaient pour objet dtudier les effets du cannabis sur le comportement
des personnes au cours de diffrentes phases de travail, dactivits sociales et
rcrationnelles imposes. Ces tudes, peu nombreuses et difficiles interprter, indiquent que les performances comportementales, y compris dans les
activits sociales et rcrationnelles pourraient tre altres par une consommation de cannabis (Foltin et coll., 1986, 1988, 1990).
Observations cliniques
Plusieurs auteurs (Mc Glothin et West, 1968 ; Smith, 1968 ; Miles, 1975 ;
Voth, 1982) ont dcrit un syndrome amotivationnel selon la dnomination franaise (Deniker et coll., 1979) qui se traduit par un dficit de lactivit
professionnelle ou scolaire, mais galement par une pauvret idatoire et une
indiffrence affective chez les gros consommateurs. Les relations entre une
dcroissance des performances instrumentales mises en vidence dans les
tudes exprimentales et le syndrome amotivationnel observ en clinique
restent peu claires (Chait et Pierri, 1992). Pour savoir si ces troubles des
comportements sont postrieurs ou antrieurs la consommation de cannabis,
il faudrait de grandes tudes prospectives.
En conclusion, les altrations de la mmoire, de lattention et de la concentration dues la prise de cannabis peuvent retentir sur laccomplissement de
tches psychomotrices et doivent tre prises en compte, en particulier, par les
sujets dont le travail impose un risque la scurit des autres, par exemple, les
pilotes davion, les contrleurs ariens, les conducteurs de poids lourds, mais

207

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

videmment aussi les conducteurs de voitures. Les effets sur la mmoire court
terme doivent tre connus des adolescents et notamment de ceux qui ont un
usage rpt. Cet effet peut perturber lapprentissage des connaissances et les
possibilits daccomplissement scolaire des adolescents.

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intoxication on aircraft pilot performance : a preliminary report. Am J Psychiatry
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214

ANALYSE

10
Effets somatiques court et long
terme de la consommation de
cannabis

Lintoxication aigu ou chronique par le cannabis est essentiellement due aux


effets du D9-ttrahydrocannabinol (D9-THC), mme si dautres constituants
de la plante Cannabis sativa indica peuvent galement en tre responsables. Les
symptmes cliniques prsents par les consommateurs chroniques et dus aux
effets des substances actives du cannabis sont diffrents en fonction des
modalits de prise : une utilisation trs pisodique est suivie de signes identiques la premire exprience ; en revanche, si les intervalles dusage du
cannabis sont rapprochs, les symptmes dimprgnation prsentent des caractristiques et une intensit diffrentes de lintoxication aigu. Enfin, la
dure de rgression des effets du cannabis aprs arrt de la consommation est
fonction de la pharmacocintique des diffrents constituants du produit.

Signes cliniques aigus


Sous sa forme mineure, lintoxication cannabique aigu entrane une ivresse
lgre, euphorique et onirogne associe une somnolence. Dvolution
brve et habituellement sans consquence, elle est recherche par lutilisateur.
Pour des doses plus leves de cannabis ou chez des sujets plus sensibles aux
effets des cannabinodes, les perturbations neuropsychiques peuvent tre plus
importantes.
Il na pas t publi chez ltre humain de cas de dcs aprs intoxication aigu
isole par le D9-THC inhal. Chez lenfant, la prise orale involontaire dune
grande quantit de cannabis (cigarette ou tout autre produit contenant du
D9-THC) peut entraner des troubles de conscience avec hypotonie gnralise et mydriase : dans quelques cas seulement, une ingestion massive de D9THC chez le jeune enfant a t suivie de troubles de la conscience avec
dpression respiratoire et coma (Bro et coll., 1975 ; MacNab et coll., 1989). La
dcouverte de fragments de la cigarette dans la bouche de lenfant a dans ce
cas orient vers le diagnostic dintoxication.

215

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Manifestations cardiovasculaires
Les manifestations cardiovasculaires varient en fonction de la concentration
en D9-THC : 10 minutes aprs la prise de cannabis, la frquence et le dbit
cardiaque (Weiss et coll., 1972) et crbral augmentent : la tachycardie peut
tre responsable de palpitations ou dune rduction de la tolrance leffort
chez les sujets coronariens (Aronow et Cassidy, 1974). La pression artrielle
peut tre modrment augmente en position couche. En revanche, la
vasodilatation priphrique peut expliquer la survenue frquente dhypotension orthostatique, dhypersudation ou de cphales.
Manifestations bronchopulmonaires
Les effets bronchopulmonaires aigus du cannabis fum, malgr une activit
bronchodilatatrice immdiate et transitoire (au moins 60 minutes) du D9THC, sont proches de ceux du tabac. Cette action bronchodilatatrice transitoire du D9-THC, chez le volontaire sain (Tashkin et coll., 1973) comme chez
lasthmatique (Tashkin et coll., 1974), est lie une action parasympatholytique priphrique. Celle-ci nvite pas les consquences inflammatoires bronchiques du cannabis fum ni lhyperractivit bronchique secondaire ; ces
signes inflammatoires se traduisent par la survenue dune toux. Cet effet est li
laction directe du D9-THC mais aussi au potentiel irritant muqueux des
produits de combustion (goudrons associs) (Tashkin, 2001).
Autres manifestations somatiques
Les effets oculaires sont frquents avec hyperhmie conjonctivale ( yeux
rouges ) par vasodilatation et irritation conjonctivales ; une mydriase inconstante est prsente surtout en cas dingestion massive. Un nystagmus et
une photophobie sont rarement signals. On peut noter galement une augmentation de lapptit, comme cela a t montr exprimentalement
(Williams et coll., 1998). Le sujet peut se plaindre de scheresse buccale par
diminution de la scrtion salivaire, de troubles digestifs dus une rduction
de la motricit intestinale. Plus rarement, peuvent survenir des vomissements
et une diarrhe lors dune prise importante de cannabis. Une rtention vsicale durines, une raction anaphylactode et une ruption cutane ont t
dcrites (Liskow, 1971). Ces diffrents effets sont surtout prsents lors des
premires prises.

216

Des observations isoles ont signal un trouble de la thermorgulation, hypothermie chez lenfant en cas dingestion massive (Bro et coll., 1975) ou
hyperthermie chez ladulte fumant du cannabis (Walter et coll., 1996). Les cas
dhyperthermie doivent faire rechercher dautres causes non toxiques, ainsi
quune ventuelle inhalation associe dagents infectieux comme cest parfois
le cas avec du cannabis contamin par Aspergillus fumigatus (Kagen, 1981 ;
Kagen et coll., 1983).

Effets somatiques court et long terme de la consommation de cannabis

ANALYSE

Les variations cardiovasculaires, le rflexe pupillaire et les variations de poursuite oculaire rgressent dans les heures qui suivent larrt de la consommation
(Fant et coll., 1998).

Effets cliniques dune consommation chronique


Les effets cliniques dune utilisation chronique de cannabis correspondent au
syndrome appel autrefois cannabisme chronique .

Tolrance pharmacodynamique au cannabis


Aprs lexprimentation de cannabis, le consommateur chronique recherche
les effets ressentis la premire fois. Les effets agrables et certains effets
indsirables ventuels surviennent alors avec une intensit variable, qui est
fonction de la quantit de substances inhales et rsorbes (en particulier de
D9-THC), de la frquence des prises et de la pharmacocintique des diffrentes substances psychoactives du cannabis. Les phnomnes de tolrance pharmacodynamique ( accoutumance , ou diminution de leffet lors de la radministration dune mme dose de D9-THC) vont attnuer les effets agrables
ainsi que certaines manifestations indsirables.
Le cannabisme chronique rassemble donc des signes rencontrs au cours
de lintoxication cannabique aigu, avec toutefois une intensit diminue en
raison de la tolrance pharmacodynamique. Ainsi, la tachycardie enregistre
la suite dune nouvelle prise de cannabis est moins importante que lors de la
premire prise (Gibbins et coll., 1976). Ces diffrences dans les effets entre
prise aigu et prise chronique sont plus marques lorsque la quantit de
D9-THC rgulirement consomme slve : plus la dose incorpore est importante, plus la tolrance est manifeste (Jones, 1978). Celle-ci se traduit par
une diminution des effets du cannabis sur les constantes cardiovasculaires, la
pression intraoculaire, lactivit lectroencphalographique et lhumeur
(Jaffe, 1990).

Manifestations cardiovasculaires
Une prise prolonge de quantits importantes de D9-THC peut entraner un
ralentissement de la frquence cardiaque : dans ce cas, lhypotension et la
bradycardie enregistres sont gnralement attribues la rduction du tonus
sympathique central. Comme le suggrent certaines tudes exprimentales,
elles pourraient galement tre expliques par la stimulation des rcepteurs
CB1 par le D9-THC (Vidrio et coll., 1996) et la diminution secondaire dun

217

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

facteur endothlial, lendothelium derived hyperpolarizing factor (EDHF) (Fleming et coll., 1999). La diminution de la fraction djection systolique pourrait tre lie au D9-THC mais galement laugmentation de la carboxyhmoglobine (HbCO) enregistre chez les consommateurs de marijuana (Wu et
coll., 1988).
Une publication rcente (Disdier et coll., 1999) signale deux cas dartriopathie associe une consommation de cannabis par inhalation, les rapprochant
des cas plus anciens d artrite chez les fumeurs de cannabis en Afrique du
Nord. Les auteurs mettent en cause les nombreux constituants, autres que le
D9-THC, retrouvs dans la fume de cannabis. Le rle du monoxyde de
carbone (CO) et celui des hydrocarbures aromatiques polycycliques dans la
survenue de lsions endothliales et athrosclrotiques, bien dcrites lors du
tabagisme, sont moins signales au cours du cannabisme. En revanche, une
tude exprimentale comparant des sujets fumant une cigarette de tabac ou
une cigarette de cannabis (sous forme de marijuana) montre une augmentation de linhalation dhydrocarbures en cas de consommation de cannabis
(Wu et coll., 1988).
Manifestations bronchopulmonaires

218

Lexposition chronique chez les grands fumeurs de cannabis entrane des


perturbations bronchiques indiscutables : cette exposition est associe une
bronchite chronique avec toux chronique, expectoration et rles sibilants
perus lauscultation thoracique. De mme, la voix des fumeurs peut tre
enroue en raison dune laryngite chronique lie au cannabis fum. Une tude
no-zlandaise rcente (Taylor et coll., 2000) a montr des signes fonctionnels
bronchiques et thoraciques significativement plus frquents chez lutilisateur
rgulier de cannabis que chez le non-fumeur. Certains signes bronchopulmonaires (expectoration, rles sibilants) sont mme significativement plus frquents, selon Bloom et coll. (1987), chez les fumeurs de cannabis que chez les
fumeurs de tabac, tous sujets amricains gs de moins de 40 ans. Latteinte
bronchique est confirme par vidobronchoscopie, lavage alvolaire et biopsie
muqueuse : latteinte inflammatoire se manifeste par un paississement de la
membrane basale, un dme sous-muqueux, une hyperplasie vasculaire, une
infiltration muqueuse cellulaire, une perte de lpithlium cili et une augmentation intraalvolaire des polynuclaires neutrophiles et de linterleukine
8 (Gong et coll., 1987 ; Fligiel et coll., 1997). Latteinte inflammatoire bronchique induite pourrait tre due, au moins partiellement, une stimulation de
la production de radicaux libres (Sarafian et coll., 1999) par la fume de
cannabis. Des tudes exprimentales ont montr que le cannabis fum perturbe lactivit macrophagique alvolaire pulmonaire normale et celle du
tapis ciliaire bronchique qui permet lvacuation des particules inhales.
Une tude en microscopie lectronique (Beals et coll., 1989) a montr des
inclusions cytoplasmiques lintrieur des macrophages alvolaires chez les
fumeurs de cannabis ou de tabac.

Effets somatiques court et long terme de la consommation de cannabis

ANALYSE

Une altration de la fonction respiratoire par le cannabis fum est un sujet


controvers, les tudes tant contradictoires et la responsabilit du tabagisme
associ insuffisamment prcise. Les grands fumeurs de cannabis de ltude
no-zlandaise (Taylor et coll., 2000), tous gs de 21 ans, ont une altration
des fonctions respiratoires mesures par spiromtrie. En particulier, le rapport
VEMS/CV (volume expiratoire maximal par seconde/capacit vitale) est
nettement diminu dans ce travail. De mme, des sujets amricains de lArizona (Bloom et coll., 1987), fumeurs de cannabis, ont une altration de ces
mmes valeurs spiromtriques significativement plus leve que les nonfumeurs. Les perturbations pulmonaires sont mme plus importantes que chez
les fumeurs de tabac, sans tre significatives. Plusieurs auteurs, dont Tashkin
(2001), critiquent ces travaux, ncartant pas la possibilit, dans ltude
no-zlandaise, dune prise en compte insuffisante du tabagisme associ.
loppos de ces deux tudes, Tashkin et coll. (1987a), Los Angeles, nont pas
mis en vidence de troubles ventilatoires ni daltration de la diffusion alvolocapillaire, mme chez les grands fumeurs de cannabis ; les fumeurs de tabac
avaient, eux, des anomalies spiromtriques et de la diffusion vocatrices dune
atteinte des bronches de petite taille et des alvoles. Tashkin et coll. (1997)
ont plus rcemment tudi des grands fumeurs de cannabis pendant un huit
ans : il ny a pas de dclin supplmentaire, avec le temps, du VEMS, mme
chez les fumeurs de 3 cigarettes de cannabis par jour ; en revanche, les sujets
tabagiques ont, au cours de la mme priode, une diminution du VEMS,
vocatrice dune bronchopneumopathie chronique obstructive. Il ny a pas
dargument pour suggrer un effet additif du cannabis dans la survenue de la
bronchopathie tabagique.
Outre ces effets bronchopulmonaires, des cas isols de pneumothorax (Feldman et coll. 1993), de pneumomdiastin (Miller et coll., 1972) ou de bulle
pulmonaire (emphysme paraseptal) (Johnson et coll., 2000) ont t associs
avec un usage de cannabis. Ces cas rares pourraient tre lis un barotraumatisme secondaire linhalation profonde de fume, glotte ferme.

Manifestations endocriniennes
La publication ancienne (Harmon et Aliapoulos, 1972) de cas de gyncomastie chez les grands fumeurs de cannabis a justifi les nombreuses tudes
exprimentales, mais aussi cliniques, ultrieures. Les anomalies biologiques
sur le systme endocrinien sont bien rpertories chez lanimal : on note ainsi,
au cours de ladministration chronique de D9-THC, une diminution de la
scrtion de testostrone avec atrophie testiculaire (Chan et coll., 1996), des
perturbations de la production de sperme, de sa mobilit et de sa viabilit, et
une modification du comportement sexuel chez le rat mle (Merari et coll.,
1973). Le cycle ovulatoire des femelles est altr. Lovariectomie chez la souris
entrane une augmentation de la rponse hormonale hypophysaire, avec
lvation des concentrations sriques des deux hormones hypophysaires FSH

219

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

(follicle stimulating hormone) et LH (luteinizing hormone) ; ladministration de


D9-THC diminue les taux plasmatiques de LH et de FSH (Dalterio et coll.,
1983).
Les modifications biologiques endocriniennes du cannabis sont des donnes
anciennes, mais les consquences cliniques sont souvent limites et discutes.
Chez lhomme, une consommation chronique importante de cannabis a t
associe une diminution du nombre de spermatozodes (Kolodny et coll.,
1974 ; Harris, 1979), sans preuve clinique actuelle dhypofertilit associe. La
consommation rgulire et chronique serait de plus dans dautres tudes
associe une diminution de la taille de la prostate chez les hommes et des
cycles anovulatoires chez les femmes, troubles rversibles larrt de la substance (Cohen et Stillman, 1976 ; Relman, 1982). Diverses perturbations
endocriniennes (rduction des concentrations sanguines de testostrone, lors
dune prise aigu ou chronique, dhormones hypophysaires comme la LH) ont
t affirmes (Kolodny et coll., 1976 ; Vescovi et coll., 1992, Mendelson et
coll., 1986) ou contestes (Mendelson et coll., 1978). La FSH et la prolactine
ne sont pas diffrentes de celles des sujets contrles pour Vescovi et coll.
(1992), alors que la LH (basale et aprs stimulation par administration de
Thyrotropin releasing hormone) est diminue, signant peut-tre une perturbation du contrle hypothalamique. Ces diverses rductions sont toutefois souvent la limite de la normale et leurs consquences cliniques restent discutes. En ralit, on notera labsence presque totale de publications rcentes
signalant des troubles endocriniens sous cannabis : une sous-notification des
nouveaux cas ventuels est possible, mais la question de la relation entre
modifications biologiques et signes cliniques reste pose. Si les modifications
du comportement sexuel animal ont bien t explores, le signalement dun
effet aphrodisiaque (Halikas et coll., 1982), lors dune prise unique de cannabis, et la suspicion dventuels troubles sexuels lors dune consommation
chronique de D9-THC nont pas t suivis dtudes cliniques pour confirmer
ou infirmer ces effets.

Effets sur le systme immunitaire

220

Les cannabinodes, y compris le D9-THC, modifient limmunit cellulaire et


humorale et diminuent la rsistance certaines infections chez le rongeur : la
mortalit chez la souris, induite par Legionella pneumophila, est majore par
ladministration de cannabinodes (Smith et coll., 1997). Cette activit exprimentale immunosuppressive ou parfois stimulante, pour des concentrations
leves de cannabinodes, a-t-elle des correspondances en clinique humaine ?
Quelques donnes exprimentales, parfois anciennes montrent que limmunit humorale et cellulaire nest pas modifie chez des fumeurs de cannabis
(Rachelefsky et coll., 1976). Malgr les modifications immunitaires exprimentales, il y a peu de travaux effectus chez lhomme la recherche dune
association ventuelle entre une pathologie infectieuse et lutilisation de

Effets somatiques court et long terme de la consommation de cannabis

ANALYSE

cannabis. Une immunodpression ventuelle pourrait induire une vulnrabilit, en particulier pulmonaire, dautant que les cigarettes de cannabis peuvent
tre contamines par des levures telles quAspergillus fumigatus (Kagen et coll.,
1983). Dans le pass, plusieurs publications de cas cliniques ont fait tat de
complications infectieuses (aspergillose dissmine pulmonaire{) svres chez
des patients fumeurs de cannabis, mais galement atteints dimmunodpression (sida, chimiothrapie anticancreuse{). Quelques tudes souvent anciennes ont entrepris lvaluation chez lhomme de consquences cliniques
dventuelles modifications immunitaires par les cannabinodes ; certains travaux (Newell et coll., 1985 ; Caiaffa et coll., 1994) ont mis en vidence le rle
du cannabis associ au dveloppement dinfections pulmonaires opportunistes
chez des patients sidens ; dautres tudes nont pas montr dassociation entre
lusage du cannabis (quil soit pris isolment ou associ dautres substances
psychoactives) et lvolution de maladies infectieuses comme le passage, au
cours du sida, de la sropositivit la survenue de signes cliniques (Kaslow et
coll., 1989 ; Coates et coll., 1990).

Effets sur le dveloppement de cancers


Alors que les effets immunologiques exprimentaux des cannabinodes et les
effets cancrognes de la fume de cannabis sont bien valus actuellement, la
part ventuelle de responsabilit du D9-THC dans la survenue dune pathologie cancreuse est encore mconnue. Si des substances contenues dans la
fume de cannabis ont des effets initiateurs dune mutagense, promoteurs
dune cancrogense ou immunomodulateurs, avec perte des processus de
contrle et de rparation, le processus de cancrisation pourra se dvelopper.
Une revue de la littrature sur les relations entre cannabis et cancer a rcemment t effectue en France (Carriot et Sasco, 2000).
Goudrons et autres drivs de la pyrolyse du cannabis
Les goudrons issus de la combustion du cannabis entranent, aprs application
exprimentale sur la peau de souris (Cottrel et coll., 1973), une mtaplasie des
glandes sbaces et des modifications cellulaires vocatrices dun potentiel
cancrogne. Ces goudrons seraient plus cancrognes que ceux induits par la
combustion du tabac (Jaffe, 1990), en raison de leur plus grande quantit et de
leur mode dinhalation plus important quand le cannabis est fum.
Ainsi, les goudrons sont prsents dans la fume dune cigarette de cannabis
des quantits variables comprises entre 40 et 56 mg/cigarette (Busch et coll.,
1979), alors que la dose maximale admissible pour une cigarette de tabac
europenne est de 12 mg. Le pourcentage moyen de goudron inhal et dpos
dans les poumons est plus lev aprs consommation de cannabis fum
(> 80 %) quaprs inhalation de tabac (64 %) (Matthias et coll., 1997).

221

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Lorsque les cigarettes de cannabis sont moins concentres en D9-THC


(1,77 % au lieu de 3,95 %), le dpt de goudrons augmente encore plus par
rapport la cigarette 3,95 % (86,9 3,2 % en moyenne pour la cigarette
1,77 % contre 83,6 2,4 % pour la cigarette 3,95 %) (Matthias et coll.,
1997) : une des explications pourrait tre une plus grande inhalation de fume
en cas de moins grande concentration en D9-THC dans la fume des cigarettes. Le dpt pulmonaire de goudrons, issus de la combustion de cannabis, est
environ trois fois suprieur celui induit par la fume de tabac (Wu et coll.,
1988). Les effets bronchodilatateurs du D9-THC pourraient tre un facteur
supplmentaire, en favorisant la rtention (suprieure celle induite par le
tabagisme) des goudrons au niveau des voies ariennes. La prsence, en grande
concentration, de composs cancrognes (benzopyrne, benzanthracne, nitrosamines, aldhydes) retrouvs dans la fume de cannabis pourrait en partie
expliquer laugmentation des cas publis de cancers bronchopulmonaires et
des voies arodigestives suprieures. En effet, ces substances favorisent tous les
stades de la cancrogense : ils sont des agents initiateurs (benzopyrne,
dibenzopyrne), responsables de la modification du gnome, mais aussi des
agents promoteurs (drivs phnoliques, naphtalne, benzopyralne). La fume de cannabis induit la production de lAryl hydrocarbon hydroxylase (AHH)
(Cohen, 1981), enzyme transformant les hydrocarbures en produits au potentiel cancrogne accentu. Dans les goudrons de cannabis, la concentration
du benzopyrne (2,9 microgrammes/100 cigarettes), comme celle dautres hydrocarbures, est plus leve que celle mesure dans le tabac fum (benzopyrne dos 1,7 microgrammes/100 cigarettes). Le benzopyrne, hydrocarbure
polycyclique aromatique, se lie prfrentiellement au gne suppresseur humain p53 (Denissenko et coll., 1996) : la prolifration tumorale peut ainsi tre
favorise.
Mutagnicit du 9-THC et de la fume de cannabis
Les effets mutagnes ont t recherchs sur le principe actif isol (D9-THC)
comme sur la fume de cannabis, riche en composs potentiellement mutagnes ou cancrognes.
In vitro

Le D9-THC nest pas considr comme mutagne selon la majorit des


auteurs. Lexpression des gnes histones et la prolifration cellulaire seraient
prfrentiellement inhibes par le D9-THC (Stein et Stein, 1984). Le D9THC des concentrations leves (jusqu 10-3 M) na pas deffet in vitro sur la
synthse dADN des lymphocytes humains normaux, mme si ceux-ci sont
stimuls par la phytohmagglutinine (Rachelefsky et coll., 1976).

222

Sur le plan exprimental, les proprits mutagnes de la fume de cannabis


ont t dmontres in vitro et in vivo (Wehner et coll., 1980 ; Leuchtenberger,
1983 ; Hall et Solowij, 1998). Ces tudes ont concern le test dAmes sur
Salmonella typhimurium. La mutagnicit induite par la fume de cannabis est

Effets somatiques court et long terme de la consommation de cannabis

ANALYSE

plus manifeste en prsence dhomognats hpatiques (Busch et coll., 1979),


suggrant le rle dventuels facteurs inducteurs hpatiques. En raison de leur
structure cyclique, les cannabinodes prsents dans le cannabis sont pourvoyeurs, lors de la combustion, dune quantit importante dhydrocarbures
polycycliques aromatiques. Cela explique la plus grande prsence dhydrocarbures dans la fume de cannabis que dans celle de tabac (Novotny et coll.,
1976).
In vivo

Chez les fumeurs de cannabis, des effets mutagnes cellulaires sont retrouvs :
la prvalence de certains biomarqueurs vocateurs dune mutagense, dtects
par immunohistochimie, est suprieure celle des sujets tmoins. Les modifications de lpithlium bronchique (Fligiel et coll., 1997) surviennent pour un
nombre de cigarettes de cannabis fum de lordre de 3 4 par jour, alors que ces
modifications sont notes pour une consommation quotidienne suprieure ou
gale 20 cigarettes de tabac, et plus. Le remplacement des cellules cilies par
des cellules mucoscrtantes hyperplasiques ou un pithlium mtaplasique
squameux peut expliquer les symptmes de bronchite chronique ; ces cellules
sont par ailleurs des prcurseurs dun cancer bronchognique (Tashkin et coll.,
1987a). Laugmentation de lexpression dans lpithlium bronchique de divers marqueurs associs un risque lev de cancer bronchique est rapporte
chez des patients exposs la fume du cannabis (Barsky et coll., 1998).
Lexpression accentue du rcepteur lEGF (Epidermal growth factor) et du
Ki-67 (un marqueur de la prolifration cellulaire) dans lpithlium bronchique de ces patients est associe une majoration du risque de cancer. La
prvalence de ces deux marqueurs est suprieure chez les fumeurs exclusifs de
cannabis par rapport aux fumeurs de tabac et aux non-fumeurs. Chez 11 % des
patients fumeurs de cannabis et de tabac, le gne p53, gne suppresseur codant
pour la protine p53, est mut et sexprime anormalement. Ce gne p53,
altr, perd son rle protecteur contre la prolifration cellulaire maligne. La
plupart des tudes (Dorrance et coll., 1970 ; Stenchever et coll., 1974) nont
pas retrouv danomalies chromosomiques significativement diffrentes de
celles des sujets-tmoins dans les lymphocytes sanguins priphriques de
fumeurs de cannabis, lexception de ltude de Vassiliades et coll. (1986) et
celle de Sherman et coll. (1995). Vassiliades et coll. (1986), mais pas Jorgensen et coll. (1991), ont trouv, chez les fumeurs chroniques de cannabis, une
augmentation de frquence dchange de chromatides surs de lymphocytes
humains et une accentuation des lsions de lADN de macrophages alvolaires. Les diffrences entre usagers et non-usagers de cannabis pourraient tre
lies dautres facteurs pouvant avoir des effets chromosomiques comme des
diffrences alimentaires peuvent le faire (Jorgensen et coll., 1991).
223

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Cancrognicit du 9-THC et de la fume de cannabis


Le cannabis fum a t depuis longtemps suspect dtre cancrogne ; le
risque de survenue de cancer de la langue, des voies ariennes suprieures et
des bronches a t soulign plus rcemment (pour revue, Carriot et Sasco,
2000). Il est nanmoins difficile dvaluer prcisment le potentiel cancrogne de chaque substance psychoactive contenue dans le cannabis, celui des
nombreux produits de combustion prsents dans la fume et de toutes les
substances associes (produits de coupe{).
tudes exprimentales

Le D9-THC, administr doses leves (jusqu 50 mg/kg pour les rats et


500 mg/kg pour les souris) par voie digestive (tude de gavage ralise dans le
cadre du Programme national de toxicologie (NTP) amricain), na pas eu
deffet cancrogne observ, au cours et au dcours de prises prolonges, chez
les rats Fischer mles et femelles (dure du suivi 2 ans) et les souris B6C3F1
(Chan et coll., 1996). Dans cette tude, linterprtation de la diminution de
lincidence, chez le rat mle, des adnomes aux dpens des cellules interstitielles testiculaires, des glandes pancratique et hypophysaire, est difficile. Les
auteurs voquent le rle de la perte de poids des animaux. De mme, chez la
rate, les adnomes mammaires et les polypes stromaux utrins ont une incidence diminue. linverse, il est signal une augmentation de lincidence
des cas dhyperplasie des follicules thyrodiens chez la souris. Ces donnes ont
conduit le NTP parler d equivocal evidence of carcinogenic activity pour le
D9-THC chez la souris, signifiant que les travaux montrent une augmentation
marginale de certains cancers, qui pourrait tre lie au produit test.
Dautres recherches rapportent le dveloppement de fibrosarcomes au point
dinjection de D9-THC chez la souris (Szepsenwol et coll., 1978), ou bien
encore une augmentation des cas dadnocarcinomes mammaires chez des rats
femelles ovariectomises et irradies, auxquelles ont t injectes du D9-THC
par voie intrapritonale (Montour et coll., 1981).

224

Des travaux raliss in vitro ont montr que lexposition de cellules dhpatome murin des goudrons de marijuana induisait lexpression dune enzyme
implique dans le mtabolisme des xnobiotiques carcinognes, le cytochrome P4501A1, dune faon suprieure celle enregistre lorsque les cellules taient exposes, dans les mmes conditions, des goudrons de tabac
(Roth et coll., 2001). Le D9-THC est responsable de cette induction accrue,
qui seffectue par lintermdiaire du rcepteur arylhydrocarbon. Le D9-THC
semble toutefois exercer une rgulation complexe du CYP1A1, puisquil est
galement capable dinhiber de faon comptitive son activit enzymatique.
Ces rsultats prliminaires suggrent que le D9-THC pourrait jouer un rle
rgulateur, indpendant, dans les processus de cancrogense associs la
consommation de cannabis fum.

Effets somatiques court et long terme de la consommation de cannabis

Il a t rapport des cas de cancers chez des enfants exposs indirectement au


cannabis fum par la mre : une tude cas-tmoins (Grufferman et coll., 1993)
montre un risque relatif augment de rhabdomyosarcome ; lassociation dun
astrocytome (Kuijten et coll., 1990) chez lenfant avec une consommation
maternelle de cannabis est soit la limite de la significativit statistique, soit
significative si lusage maternel du cannabis inclut ou non le mois prcdant la
grossesse. Une autre tude cas-tmoins (Robison et coll., 1989) montre un
risque relatif trs augment de leucmie non lymphoblastique (mylomonocytaire et monocytaire) chez lenfant expos pendant la phase antnatale au
cannabis : toutefois, le tabagisme maternel ou paternel na pas t pris en
compte dans cette tude. Aucune publication rcente ne rapporte de telles
associations entre cannabisme maternel durant la grossesse et dveloppement
de ces pathologies cancreuses chez lenfant.
Des cas de cancers de la langue, de lamygdale mais aussi du larynx et des voies
ariennes suprieures ont t signals, depuis les annes quatre-vingt, chez les
fumeurs de cannabis et de tabac associs, ainsi que chez de jeunes fumeurs
exclusifs de cannabis. La localisation de ces cancers chez des sujets jeunes et la
frquence de carcinomes cellules squameuses ont attir lattention des
auteurs, malgr lexistence dun thylotabagisme souvent associ (Donald,
1986 ; Taylor, 1988 ; Caplan et Brigham, 1990 ; Almadori et coll., 1990 ;
Caplan, 1991 ; Donald, 1991 ; Endicott et coll., 1993 ; Sridhar et coll., 1994 ;
Fung et coll., 1999). Ces derniers auteurs rapportent que, parmi 110 patients
porteurs dun cancer bronchique, tous les fumeurs cancreux de moins de
45 ans ont fum du cannabis ; en revanche, aucun fumeur de tabac seul navait
de cancer avant 45 ans. Ces auteurs estiment que le cannabis pourrait raccourcir la latence de dveloppement du cancer.
Deux tudes rtrospectives, lune dans les prisons amricaines (Colon, 1980)
et lautre dans un hpital (Taylor, 1988), mettent en vidence respectivement
des lsions papillomateuses linguales et buccales chez des jeunes fumeurs de
cannabis, et des lsions cancreuses des voies ariennes. Dans une autre tude
rtrospective californienne (Sidney et coll., 1997), lusage du cannabis pass
ou actuel nest pas associ une augmentation du risque global de cancer (tous
cancers confondus) ; cependant, dans un sous-groupe de sujets non tabagiques, le risque de cancer de la prostate tait augment chez les fumeurs de
cannabis : cette donne ncessite toutefois confirmation.
Dans une tude cas-tmoins (Zhang et coll., 1999) comparant 173 patients
porteurs dun cancer de la tte ou du cou 176 sujets tmoins, lusage du
cannabis est associ un risque significativement augment de cancer. Ce
risque augmente encore (relation dose-effet) avec la frquence des prises, le
nombre dannes dexposition, avec des ajustements pour de nombreux facteurs de confusion potentiels : ainsi, quand la frquence est suprieure
1 cigarette de cannabis par jour et la consommation dure plus de 5 ans, le
risque de cancer augmente nettement. La plus forte prvalence de lusage du

ANALYSE

tudes chez lhomme

225

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

cannabis fum est observe chez les patients porteurs dun carcinome cellules
squameuses du larynx ou de la langue. Une fois ajust sur le sexe, lge, le
groupe ethnique, le niveau ducatif, lthylisme chronique, le nombre de
paquets-annes de tabagisme et le tabagisme passif, lodds ratio (OR) estim
pour leffet de lusage du cannabis sur les cancers des voies ariennes et
digestives suprieures est gal 2,6 (IC 95 % : 1,1-6,6). Les effets du cannabis
et du tabac seraient multiplicatifs. Une tude cas-tmoins rcente ne retrouve
toutefois aucune des associations observes par lquipe de Zhang (Rosenblatt
et coll., 2001).
Dans une autre tude cas-tmoins (Hsairi et coll., 1993) mene en Tunisie,
comparant 110 patients porteurs dun cancer bronchique 110 sujets tmoins
apparis sur lge, le sexe et la consommation de tabac (5 cigarettes par jour,
en moyenne), lusage du cannabis tait associ un risque significativement
augment de cancer (OR de 8,2 ; IC 95 % : 1,3-15,5).
Daprs lanalyse des diffrents constituants de la fume de cannabis et de la
manire de fumer, Wu et coll. (1988) estiment quune exposition journalire
une ou deux cigarettes de cannabis pourrait tre suffisante pour augmenter le
risque de cancer bronchique.

En conclusion, le caractre chronique de la consommation de cannabis


modifie lamplitude de certains effets aigus observs lors des premires prises,
en raison dune tolrance pharmacodynamique. Cest le cas par exemple des
perturbations cardiovasculaires qui, nettes lors de la premire prise, sattnuent rapidement ensuite. La plupart des effets somatiques aigus du cannabis
rgressent dans les heures qui suivent la consommation, que celle-ci soit isole
ou rpte.
long terme, la consommation chronique de cannabis pourrait exposer,
comme le tabac, au risque dathrosclrose. Si la fonction ventilatoire et les
changes gazeux pulmonaires, selon les tudes les plus rcentes, ne sont pas
perturbs par le cannabis, la bronchopathie cannabique est manifeste. Les
multiples proprits immunomodulatrices du D9-THC (stimulantes ou suppressives) ont t tudies exprimentalement. En revanche, il manque des
donnes pidmiologiques sur lventuel accroissement de la vulnrabilit des
consommateurs de cannabis diffrentes infections ; il semble toutefois que la
consommation de cannabis ne soit pas associe lvolution du sida. Si le
D9-THC nest pas considr comme cancrogne, la fume de cannabis est
quant elle mutagne et cancrogne. Certaines donnes pidmiologiques
suggrent que la fume de cannabis pourrait exposer les consommateurs un
risque de cancer bronchique et des voies ariennes et digestives suprieures.
226

Effets somatiques court et long terme de la consommation de cannabis

ANALYSE

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232

ANALYSE

11
Effets de la consommation de
cannabis sur la descendance chez
lhomme et lanimal
Lvidence que les composs actifs du cannabis (en particulier le D9-THC)
passent la barrire placentaire est bien acquise. Les concentrations observes
dans le sang ftal sont au moins gales celles observes chez la mre. Les
concentrations en monoxyde de carbone produit lors de linhalation sont
galement prendre en considration puisquelles peuvent affecter loxygnation des tissus ftaux. La question des effets potentiels du cannabis sur la
descendance des femmes consommatrices de cannabis est loin dtre rsolue.
Si les tudes sur la croissance ftale, la dure gestationnelle sont assez cohrentes, celles sur la tratognicit restent trs contradictoires. Quant aux
recherches concernant les aspects neurodveloppementaux chez les enfants
diffrents ges, seules deux tudes longitudinales sont disponibles actuellement.

tudes chez lhomme


La plupart des tudes pidmiologiques sont caractrises par la pauvret ou
labsence dinformations quant lamplitude et la dure de consommation, le
temps dexposition hebdomadaire ou bien encore sur la confirmation analytique. Par ailleurs, le choix des sujets seffectue souvent dans des milieux dont le
niveau socioconomique est bas, prsentant des conditions environnementales postnatales dont on sait quelles peuvent altrer lestimation des effets.
Effets sur la croissance ftale et lge gestationnel
Ces effets sont tudis aprs consommation rgulire ou occasionnelle des
mres pendant la grossesse.
Une consommation rgulire et importante de cannabis (6 50 joints par
semaine) pourrait tre associe une rduction de la croissance ftale. Une
diminution du poids, de la taille et de la dure de la gestation est note dans de

233

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

nombreuses tudes, aprs contrle des autres facteurs de risque. La diminution


du poids la naissance varie de 80 g 105 g selon les tudes (Hingson et coll.,
1982 ; OConnell et Fried, 1984, 1991 ; Quazi et coll., 1985 ; Hatch et
Bracken, 1986 ; Zuckerman et coll., 1989 ; Sherwood et coll., 1999). Celle de
la taille est estime 0,5 cm (Zuckerman et coll., 1989), ou nest pas chiffre
(Quazi et coll., 1985). Lge gestationnel est diminu (Hingson et coll., 1982 ;
OConnell et Fried, 1984 ; Sherwood et coll., 1999), en moyenne de 0,8 semaine. Une relation dose-rponse est tablie pour de fortes consommations
(Fried, 1989a et b). Toutefois, Fried et coll. (1999) ne retrouvent pas de
diminution du poids de naissance aprs ajustement sur la consommation
maternelle dalcool et de cigarettes, mme pour des consommations suprieures 6 joints par semaine.
Les tudes chez les enfants ns de mre consommatrice occasionnelle ne
montrent pas de diffrence significative sur le poids, la taille, le primtre
crnien ou lge gestationnel des nouveau-ns (Hatch et Bracken, 1986 ; Day
et coll., 1991, 1992 ; Behnke et Eyler, 1993 ; Cornelius et coll., 1995 ; English
et coll., 1997 ; Fried et coll., 1999). Day et coll. (1994), dans une tude
effectue sur 149 enfants gs de 6 ans, exposs de faon modre en priode
prnatale, ne notent aucune anomalie staturopondrale. Le risque de prmaturit associ la consommation occasionnelle de cannabis durant la grossesse
a t tudi par quelques quipes ; les rsultats de ces diffrentes tudes restent
contradictoires (Hatch et Bracken, 1986 ; Linn et coll., 1983 ; Witter et
Niebyl, 1990 ; Sherwood et coll., 1999).
Effets sur le comportement des enfants
Des anomalies du comportement peuvent tre observes chez les nouveau-ns
de mre consommatrice de cannabis pendant sa grossesse : augmentation des
tremblements, attnuation de la rponse visuelle aux stimuli lumineux, altration des pleurs, augmentation de limpulsivit (Dalterio et coll., 1986 ;
Fried, 1989 ; Day et coll., 1991 ; Lester et Dreher, 1989. Ces anomalies
pourraient rgresser ds le premier mois.
Dans une tude effectue en Jamaque, la consommation maternelle de cannabis tait associe de meilleurs scores comportementaux (plus grande
vivacit, moindre irritabilit{) chez des nourrissons de 1 mois ns de mre
consommatrice, en comparaison de nourrissons ns de mre non consommatrice (Dreher et coll., 1994). Toutefois, les auteurs notent que lenvironnement postnatal des nourrissons ns de mre consommatrice pourrait tre plus
favorable en raison du niveau socioconomique plus lev de ces populations.

234

Les tudes menes chez des enfants de 1, 2 ou 3 ans exposs en priode


prnatale ne relvent ni trouble du langage, ni diminution des performances
mentales, ni anomalie du comportement (Day et coll., 1994 ; Chandler et
coll., 1996). Cependant, Fried et Watkinson (1990) rapportent la persistance
de lattnuation de la rponse visuelle aux stimuli lumineux et une diminution

Effets de la consommation de cannabis sur la descendance chez lhomme et lanimal

ANALYSE

des scores de mmoire chez des enfants de 4 ans exposs en priode prnatale,
cette anomalie ntant pas retrouve chez ces enfants 5-6 ans (Fried et coll.,
1992). Deux tudes (Fried et Watkinson 1994, Leech et coll. 1999) signalent
une augmentation de limpulsivit et une diminution de lattention chez des
enfants de 6 ans. Des altrations du sommeil sont rapportes chez des enfants
de 3 ans exposs en priode prinatale, par rapport un groupe tmoin (Dahl
et coll., 1995).
Il nexiste actuellement que deux tudes de cohortes longitudinales qui ont
recherch les consquences possibles dune exposition prnatale chez les
enfants dge scolaire. Dans ltude OPPS (Ottawa Prenatal Prospective Study)
initie en 1978 dans une population blanche de classe moyenne, les auteurs
(Fried et coll., 1998 ; Fried et Watkinson, 2000) ont mis en vidence, chez les
enfants de 9-12 ans, une relation entre exposition et perturbations des processus cognitifs suprieurs en utilisant des tests neuropsychologiques issus du
WISC-III permettant dexplorer les fonctions excutives. Par ailleurs, Goldschmidt et coll. (2000), dans une autre tude prospective sur 636 sujets (Maternal Health Practices and Child Development) concluent une relation significative entre les troubles du comportement (reprs par des tches complexes
de nature visuoperceptive) lge de 10 ans et lexposition prnatale au
cannabis. Si les rsultats de ces deux tudes prospectives semblent bien
converger (Fried et Smith, 2001) en ce qui concerne les perturbations des
fonctions excutives reprables un certain ge, il ne faut toutefois pas oublier
que lenvironnement postnatal peut jouer un rle important dans la persistance des anomalies du comportement.
Tratognicit
Daprs les tudes prospectives ou rtrospectives de recherche de malformations, la frquence des anomalies physiques mineures nest globalement pas
plus importante que celle attendue chez les enfants de mres non consommatrices (Tennes et Blackard, 1980 ; Linn et coll., 1983 ; OConnell et Fried,
1984 ; Zuckerman et coll., 1989 ; Witter et Fried, 1990 ; Day et coll., 1991 ;
Astley et coll., 1992).
Cornelius et coll. (1995) rapportent que la consommation de cannabis durant
le premier trimestre de grossesse est associe, chez des adolescentes de race
blanche uniquement, une augmentation de la frquence denfants prsentant trois anomalies mineures ou plus. Quazi et coll. (1985) notent des
anomalies structurales mineures chez 5 enfants de mres consommant 2
14 joints par semaine. La nature non spcifique de ces anomalies ne permet
toutefois pas dtablir une relation certaine avec la consommation de cannabis.
Une tude rtrospective effectue sur 12 424 femmes ne permet pas de
conclure une incidence significative de la consommation de cannabis sur les
malformations majeures, dautres variables intervenant, en particulier lalcool

235

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

et le tabac (Linn et coll., 1983). Les anomalies de fermeture du tube neural ne


sont pas non plus en relation avec la consommation maternelle de cannabis
dans une tude cas-tmoins pourtant sur 538 enfants (Shaw et coll., 1996).
Des gastroschisis (malformation congnitale dans laquelle lestomac reste
ouvert) lies limprgnation prnatale des nouveau-ns sont notes dans une
tude cas-tmoins portant sur 110 enfants (Torfs et coll., 1994).

tudes chez lanimal


Les tudes animales utilisent des extraits de cannabis ou du D9-THC. Ce sont
pour la plupart des tudes anciennes, menes sur plusieurs espces animales.
Les doses utilises sont trs largement suprieures aux consommations dcrites
chez lhomme.
La plupart des tudes montrent qu fortes doses la croissance ftale est
retarde, et la mortalit embryonnaire ou ftale augmente, quelle que soit
lespce (Cozens et coll., 1978, 1980 ; Asch et Smith, 1986 ; Nahas et Frick,
1986). Des altrations du comportement (intgration sociale et comportement sexuel) sont observes chez le rat, en particulier chez le mle (Navarro et
coll., 1995, 1996 ; Rubio et coll., 1995).
Les rsultats des tudes animales manquent de cohrence quant aux effets
tratognes associs lexposition prnatale des rongeurs et des primates aux
extraits de cannabis. Une embryotoxicit, mais pas de tratognicit, est
rapporte chez la souris (Persaud et Ellington, 1967, 1968) et chez le lapin
(Nahas et Frick, 1986). Des anomalies des membres, des doigts et de la
fermeture du tube neural, retrouves chez 57 % des rats exposs (Persaud et
Ellington, 1967), nont jamais pu tre reproduites (Pace et coll., 1971). Des
extraits de rsine injects des hamsters nont pas induit de frquences de
malformations plus leves que celles attendues (Gerber et coll., 1969b). Chez
les lapins, de fortes doses dextraits de rsine ont induit des anomalies de la
fermeture du tube neural et une phocomlie (malformation o les mains et les
pieds semblent directement rattachs au tronc) chez 33 % des descendants
exposs (Gerber et coll., 1969b), tandis que des doses comparables celles
consommes chez lhomme ne montrent aucune anomalie du squelette ou des
tissus mous (Rosenkrantz et coll., 1986).

236

Les tudes animales avec le D9-THC seul sont tout aussi contradictoires. Dans
de nombreuses tudes, aucun effet tratogne nest not chez les souris (Fleishman et coll., 1975), les rats (Borgen et coll., 1973 ; Barnerjee et coll., 1975),
les hamsters (Joneja, 1977), les chimpanzs (Grilly et coll., 1974) ou les lapins
(Sofia et coll., 1979 ; Cozens et coll., 1980). Toutefois, ladministration orale
de D9-THC des souris la dose de 200 mg/kg J8, J9, J10 produit une
augmentation des malformations, en particulier de type hernie ombilicale,
pied bot ou fente palatine (Joneja, 1976). Ces malformations ne sont pas

Effets de la consommation de cannabis sur la descendance chez lhomme et lanimal

ANALYSE

reproduites si ladministration est pratique en sous-cutane ou en intraveineuse. Des fentes palatines sont retrouves chez 50 % des souris exposes in
utero (Mantilla-Plata et coll., 1973 ; Fournier et coll., 1976). Enfin, chez le
singe rhsus, des injections de D9-THC la dose de 2,5 mg/kg/j diffrents
stades de la gestation entranent des avortements dans les jours qui suivent
(Asch et Smith, 1986).
En conclusion, lanalyse de la littrature quant aux effets sur la descendance
des femmes ayant eu pendant leur grossesse une consommation rgulire et
importante de cannabis permet de conclure lexistence dune rduction de la
croissance ftale et danomalies du comportement en gnral rapidement
rgressives, et labsence de tratognicit svre, les anomalies mineures
rencontres ntant pas plus importantes que celles attendues chez les enfants
de mre non consommatrices.
Lanalyse des tudes animales, pour la plupart anciennes, confirme les donnes
humaines, en dehors des effets tratognes qui ont t dcrits chez lanimal
pour des doses bien suprieures celles consommes par lhomme.
Laccroissement rcent et important de la consommation de cannabis rend
ncessaire la mise en place dtudes de suivi des enfants de mres consommatrices rgulires, ce qui permettrait galement dvaluer en France la prvalence, inconnue aujourdhui, de la consommation de cannabis chez la femme
enceinte. Lexistence deffets subtils sur le comportement des enfants dge
scolaire, relate dans deux tudes longitudinales, mriterait dtre prise en
considration par le dveloppement dtudes long terme.

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ANALYSE

12
Effets comportementaux et
antinociceptifs des cannabinodes
Ladministration de D9-ttrahydrocannabinol (D9-THC) et dautres agonistes
cannabinodes produit chez le rongeur une batterie de rponses bien dfinies,
antinociception, hypothermie, hypolocomotion et catalepsie (Martin et coll.,
1991). De telles rponses somatiques ont t observes aprs administration
du principal cannabinode endogne, lanandamide (Stein et coll., 1996 ;
Costa et coll., 1999).

Rponses comportementales aux cannabinodes


Ladministration de faibles doses de cannabinodes produit chez lanimal des
rponses comportementales qui sont le produit dun mlange deffets stimulateurs et dpresseurs du systme nerveux central (Dewey, 1986). Ainsi, des
effets biphasiques et mme triphasiques ont t observs aprs administration
dagonistes cannabinodes, en fonction de la dose, du temps dobservation
aprs ladministration, de lespce animale et des paramtres comportementaux tudis.
Effets moteurs
Ladministration de faibles doses de D9-THC (0,2 mg/kg) diminue lactivit
locomotrice chez le rat, ce qui pourrait tre associ des effets sur des
rcepteurs prsynaptiques (Saudo-Pea et coll., 2000a). Cependant, des
doses plus leves de D9-THC (1-2 mg/kg) augmentent lactivit locomotrice
pendant un court laps de temps aprs ladministration, tandis que des doses
encore plus leves (2,5 mg/kg et plus) induisent une importante diminution
de lactivit locomotrice qui est associe aux effets cataleptiques des cannabinodes. Ces rponses opposes pourraient tre associes des effets inhibiteurs
de la libration de glutamate (1-2 mg/kg de D9-THC) ou de la libration de
GABA (2,5 mg/kg et plus de D9-THC), respectivement (Saudo-Pea et
coll., 2000a). Des effets biphasiques ont galement t observs aprs administration danandamide chez le rat. Ainsi, ladministration de doses faibles
danandamide (0,01 mg/kg) peut augmenter lactivit locomotrice, tandis que

241

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

ladministration de doses plus leves (10-100 mg/kg) induit une importante


diminution de cette activit (Sulcova et coll., 1998).
dose leve, les effets de tous les agonistes cannabinodes sont de type
dpresseurs (Dewey, 1986). Cependant, ils sont diffrents de ceux dautres
substances psychotropes. Ainsi, des doses leves de cannabinodes induisent
chez la souris une rponse caractristique, le pop corn behavior : les souris
restent dans un tat de sdation apparente, mais sautent en lair (hyperreflexia)
et retombent les unes sur les autres aprs stimuli tactiles ou auditifs. Chez le
rat, les doses leves de cannabinodes induisent une conduite de rotation
autour du corps, appele barrel rotation (Dewey, 1986). Il est ncessaire de
noter que lensemble de ces effets comportementaux est obtenu chez le rongeur aprs administration de doses trs leves des agonistes qui ne sont pas
comparables aux doses utilises lors de la consommation de cannabis chez
lhomme.
Des tudes pharmacologiques ont montr que le SR-141716A, antagoniste
slectif des rcepteurs CB1, bloque les effets induits par diffrents agonistes
cannabinodes (Compton et coll., 1996) et lanandamide (Costa et coll.,
1999) sur une batterie de rponses somatiques. Des tudes ralises avec des
souris knock-out dficientes en rcepteurs CB1 ont galement montr que les
rcepteurs CB1 sont responsables de ces rponses aux cannabinodes (Ledent
et coll., 1999 ; Zimmer et coll., 1999). Lantagoniste des rcepteurs CB1, SR
141716A ninduit pas deffets stimulateurs ni dpresseurs sur les rponses
motrices chez le rongeur (Miller et Walker, 1998 ; Rodriguez de Fonseca et
coll., 1998). Des effets variables ont t observs au niveau de lactivit
locomotrice spontane des souris knock-out dficientes en rcepteurs CB1.
Ainsi, une diminution de lactivit locomotrice a t observe dans une ligne
de souris knock-out gnre sur fond gntique C57Bl/6 (Zimmer et coll.,
1999), tandis quune hyperlocomotion a t dcrite dans une autre ligne
gnre sur fond gntique CD1 (Ledent et coll., 1999). Cependant, le fond
gntique ne semble pas tre la seule explication de cette diffrence comportementale. En fait, les souris knock-out dficientes en rcepteurs CB1 gnres
sur fond gntique CD1 prsentent galement une diminution de lactivit
locomotrice quand elles sont testes dans un environnement familial non
stressant (Martin et coll., 2000).
Rle physiologique du systme cannabinode endogne

242

Les effets moteurs des agonistes cannabinodes ont permis de montrer le rle
spcifique que joue le systme cannabinode endogne dans les structures
crbrales responsables de la motricit, et ont suggr une nouvelle perspective thrapeutique pour ces composs. Les rcepteurs cannabinodes sont trs
abondants dans ces structures motrices, tout particulirement dans les ganglions de la base et dans le cervelet (Herkenham et coll., 1991 ; Mailleux et
Vandergaeghen, 1992 ; Matsuda et coll., 1993). Des tudes pharmacologiques
effectues aprs administration intrastructure des agonistes cannabinodes ont

Effets comportementaux et antinociceptifs des cannabinodes

ANALYSE

montr que le striatum joue un rle trs important dans les effets moteurs des
cannabinodes (Souilhac et coll., 1995 ; Saudo-Pea et coll., 1998). Le
systme cannabinode endogne joue un rle inhibiteur sur le contrle de la
motricit, qui sopposerait aux effets facilitateurs induits par la dopamine.
Ainsi, lactivation des neurones du striatum dorsal ou ladministration locale
dagonistes des rcepteurs dopaminergiques D2 produisent une libration
danandamide dans le striatum (Giuffrida et coll., 1999). Ces rcepteurs
dopaminergiques D2 participent galement dautres rponses pharmacologiques des cannabinodes, comme lhypothermie (Nava et coll., 2000a).
Dautres structures appartenant aux ganglions de la base, telles que le globus
pallidus (Miller et Walker, 1998 ; Di Marzo et coll., 2000a), le noyau subthalamique (Miller et coll., 1998) et le colliculus suprieur (Saudo-Pea et coll.,
2000b), semblent galement participer aux rponses motrices des cannabinodes. Le systme cannabinode endogne peut tre considr comme un systme rgulateur de la neurotransmission au niveau des ganglions de la base.
Ainsi, lactivation du systme cannabinode peut induire des processus de
nature oppose dans ces structures (augmentation ou diminution de lactivit
adnylate cyclase) (Glass et Felder, 1997 ; Maneuf et Brotchie, 1997) et
modifier la libration des neurotransmetteurs qui ont galement une fonction
physiologique oppose (glutamate et GABA) (Saudo-Pea et coll., 1999).
Ce systme cannabinode endogne semble donc jouer un rle trs important
dans les mcanismes homostatiques qui permettent le bon fonctionnement
des ganglions de la base (Rodriguez de Fonseca et coll., 1998). Dautre part, le
cervelet participe galement aux actions motrices des cannabinodes. Ainsi, le
cortex crebelleux est important pour lataxie et la perte de coordination
motrice induites par ladministration de doses importantes de D9-THC (Dar,
2000 ; Patel et Hillard, 2001). Le rle du systme cannabinode endogne
dans le contrle de la motricit peut avoir un important intrt thrapeutique.
Des tudes pharmacologiques et neurochimiques ont propos que la modulation pharmacologique de lactivit cannabinode au niveau des ganglions de la
base pourrait tre utilise dans le traitement de la maladie de Parkinson (Di
Marzo et coll., 2000a ; Giuffrida et Piomelli, 2000) et de la chore de Huntington (Denovan-Wright et Robertson, 2000 ; Glass et coll., 2000 ; Page et
coll., 2000).

Effets sur la mmoire


Ladministration de cannabinodes a des effets importants sur la mmoire et
lapprentissage dans diverses espces animales : diminution de lacquisition
dun apprentissage et de la mmoire de travail chez le rat (Molina-Holgado et
coll., 1995 ; Lichtman et coll., 1996 ; Ferrari et coll., 1999a ; HernandezTristan et coll., 2000), le pigeon (Mansbach et coll., 1996) et le singe (Aigner,
1988 ; Schulze et coll., 1988 ; Winsauer et coll., 1999). Cependant, ils nont
pas deffet sur la mmoire de rfrence dans aucune de ces espces animales.

243

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Les modifications sont particulirement importantes au niveau de la mmoire


spatiale (Molina-Holgado et coll., 1995 ; Lichtman et coll., 1996 ; Ferrari et
coll., 1999a) et de la mmoire court terme (Molina-Holgado et coll., 1995).
Chez le singe, les effets du D9-THC sont plus importants sur la mmoire de
reconnaissance que sur la mmoire de discrimination (Aigner, 1988). Les
rcepteurs CB1 sont impliqus de faon slective dans cette rponse. Ainsi,
lantagoniste CB1, le SR 141716A, bloque les rponses induites par les agonistes cannabinodes exognes ou endognes dans diffrents modles comportementaux de mmoire (Brodkin et coll., 1997 ; Mallet et Beninger, 1998). Il
faut tenir compte du fait que les effets hypolocomoteurs induits par les agonistes cannabinodes peuvent galement diminuer la performance dans la plupart
des modles animaux de mmoire. Ceci est particulirement important aprs
ladministration de doses leves de ces agonistes. Ainsi, certains effets des
agonistes cannabinodes dans des modles de comportement oprant ont t
relis aux effets moteurs de ces substances (Carriero et coll., 1998).

244

Lhippocampe serait la principale structure responsable des effets des cannabinodes sur la mmoire. Ladministration locale de cannabinodes au niveau de
lhippocampe entrane une diminution des performances dans des modles de
mmoire spatiale (Lichtman et coll., 1995). Les agonistes cannabinodes
diminuent la potentialisation et la dpression long terme observes dans les
neurones de lhippocampe (Nowicky et coll., 1987 ; Misner et Sullivan, 1999)
et sont capables dinhiber la formation de nouvelles synapses entre neurones
de lhippocampe en culture (Kim et Thayer, 2001). Une bonne corrlation a
t montre entre les effets comportementaux du D9-THC sur la mmoire et
ses effets au niveau des paramtres lectrophysiologiques qui dterminent la
frquence de dcharge des neurones de lhippocampe (Heyser et coll., 1993).
Les effets induits par les agonistes cannabinodes sur la potentialisation long
terme des neurones de lhippocampe sont bloqus par ladministration de
lantagoniste CB1, SR 141716A (Collins et coll., 1995). Les effets inhibiteurs
des cannabinodes sur la potentialisation et la dpression long terme des
neurones de lhippocampe ne sont pas dus un effet direct sur les mcanismes
postsynaptiques responsables de ces phnomnes de plasticit synaptique. Il
semblerait que ces substances entranent une diminution de la libration
prsynaptique des neurotransmetteurs, ncessaire lapparition de ces rponses adaptatives (Misner et Sullivan, 1999). En accord avec cette hypothse, il
a t montr que les agonistes cannabinodes induisent une diminution de la
libration dactylcholine au niveau de lhippocampe (Nava et coll., 2000b).
De plus, les souris knock-out dficientes en rcepteurs CB1 montrent une
augmentation de la libration dactylcholine au niveau de lhippocampe,
mais pas au niveau du striatum (Kathmann et coll., 2001). Linhibition de
lactivit cholinergique est associe aux effets des cannabinodes sur les modles comportementaux de mmoire : ladministration dun inhibiteur de lenzyme de dgradation de lactylcholine, la cholinestrase, est capable de
bloquer les effets mnsiques des cannabinodes (Braida et Sala, 2000). En
contraste avec cet ensemble de rsultats, une autre tude a montr une

Effets comportementaux et antinociceptifs des cannabinodes

ANALYSE

augmentation de la libration dactylcholine au niveau de lhippocampe


aprs administration systmique dagonistes cannabinodes (Acquas et coll.,
2000). Le blocage des rcepteurs dopaminergiques D2 semble tre utile pour
entraner les dficits cognitifs et les effets neurochimiques au niveau de
lhippocampe induits par les agonistes cannabinodes (Nava et coll., 2000b).
Les cannabinodes modifient galement la transmission GABAergique au
niveau de lhippocampe, mais cette rponse semble navoir aucun lien avec ses
effets sur la potentialisation long terme (Paton et coll., 1998).
Les modifications induites par les cannabinodes sur le mtabolisme de la
dopamine au niveau du cortex prfrontal peuvent galement participer aux
dficits cognitifs induits par ces substances. Cette activit dopaminergique
corticale joue un rle trs important dans la consolidation de la mmoire de
travail (Durstewitz et coll., 1999). Ainsi, ladministration rpte (deux semaines) de doses trs leves de D9-THC (10 mg/kg) est capable de rduire le
mtabolisme de la dopamine au niveau du cortex prfrontal. Cependant, cet
effet nest pas observ lors de ladministration rpte de 5 mg/kg de D9-THC
(Jentsch et coll., 1998). En revanche, ladministration aigu de D9-THC
(5 mg/kg) augmente le mtabolisme de la dopamine et de la norpinphrine,
mais pas celui de la srotonine, au niveau du cortex prfrontal (Jentsch et
coll., 1997).
La plupart des tudes montrent que les modifications induites par les cannabinodes au niveau de la mmoire sont de caractre rversible chez lanimal
dexprimentation. Ladministration aigu de D9-THC a des effets comportementaux sur la mmoire qui peuvent tre compars dun point de vue qualitatif aux lsions de lhippocampe. Cependant, les effets aigus du D9-THC sont
entirement rversibles 24 heures aprs ladministration, la diffrence des
effets observs aprs lsion (Heyser et coll., 1993). La diminution de performance dans des modles de mmoire spatiale induite par ladministration
chronique (3 mois) de doses trs leves de D9-THC (5 mg/kg par jour) chez
le rat est totalement rversible aprs un mois dabstinence (NakamuraPalacios et coll., 1991). Il faut tenir compte de la courte vie dun rat (un mois
de vie chez le rat reprsente plus de deux ans chez lhomme) et de la grande
sensibilit aux effets du D9-THC des modles de mmoire spatiale. Cependant, des tudes plus anciennes ont montr des modifications persistantes de
la mmoire, mais aprs ladministration de doses extrmes dagonistes et dans
certains modles prcis. Ainsi, un mois aprs ladministration chronique dune
dose trs leve de D9-THC (20 mg/kg par jour) pendant trois ou six mois, les
rats prsentaient une lgre diminution de performance cognitive qui tait
surtout rvle lors de la ralisation de tches complexes (Stiglick et Kalant,
1982).

245

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Rle physiologique du systme cannabinode endogne

Le systme cannabinode endogne semble jouer un rle tonique important


dans le contrle physiologique de la mmoire. Ainsi, les cannabinodes endognes, anandamide et 2-arachidonylglycrol, sont librs par la stimulation
des neurones de lhippocampe et, de la mme faon que les agonistes exognes, sont capables de diminuer la potentialisation long terme dans cette
structure (Stella et coll., 1997). En accord avec ces rsultats, ladministration
de lantagoniste slectif des rcepteurs CB1, SR 141716A est capable daugmenter la mmoire dans un test de reconnaissance sociale chez le rongeur et
de rduire les dficits de mmoire observs chez le rat et la souris gs
(Terranova et coll., 1996). Cependant, le SR 141716A ninduit pas deffets
comportementaux sur dautres modles de mmoire chez le rat (Mansbach et
coll., 1996 ; Brodkin et Moerschbaecher, 1997 ; Mallet et Beninger, 1998) et
certaines tudes ont mme montr une diminution de la mmoire aprs
administration de cet antagoniste dans des tests dacquisition et de performance dune rponse conditionne chez le singe (Winsauer et coll., 1999 ;
Nakamura-Palacios et coll., 2000). En accord avec le rle physiologique des
systmes cannabinodes dans le contrle de la mmoire, les souris knock-out
dficientes en rcepteurs CB1 prsentent une augmentation de la mmoire
dans un test de reconnaissance dobjet (Reibaud et coll., 1999), ainsi quune
augmentation de la dure de la potentialisation long terme dans les neurones
de lhippocampe (Bohme et coll., 2000).
Autres rponses comportementales
Ladministration dagonistes cannabinodes augmente le sommeil par lintermdiaire dun lipide capable dinduire le sommeil, lolamide. Ainsi, une
augmentation de la phase lente du sommeil et du sommeil de type REM a t
observe aprs administration danandamide. Ces effets sont accompagns
dune diminution du temps dveil (Murillo-Rodriguez et coll., 1998). Dautre
part, lolamide augmente la libration de srotonine travers sa fixation sur
les rcepteurs cannabinodes CB1. En accord avec ce rsultat, lantagoniste
des rcepteurs CB1 (SR 141716A) bloque les effets comportementaux induits
par lolamide (Cheer et coll., 1999). De plus, des enregistrements lectroencphalographiques montrent que le SR 141716A est capable daugmenter ltat dveil (Santucci et coll., 1996). Le systme cannabinode endogne
semble donc participer dune faon physiologique au contrle des tats de
sommeil et de vigilance.

246

Les effets des cannabinodes sur lanxit sont biphasiques. Des effets anxiogniques ont t observs dans divers modles animaux aprs administration de
doses leves de diffrents agonistes cannabinodes (Onaivi et coll., 1990 ;
Navarro et coll., 1993 ; Rodriguez de Fonseca et coll., 1995 ; Chakrabarti et
coll., 1998). Cet effet est bloqu par ladministration de flumaznil, antagoniste des rcepteurs aux benzodiazpines, ce qui suggre une participation du

Effets comportementaux et antinociceptifs des cannabinodes

ANALYSE

systme GABAergique (Onaivi et coll., 1990). Ladministration dun antagoniste du CRF (Corticotropin releasing factor) est galement capable de bloquer
les effets anxiogniques des cannabinodes (Rodriguez de Fonseca et coll.,
1996). Un effet anxiognique a galement t observ aprs administration
chronique de doses leves dagonistes cannabinodes (Giuliani et coll.,
2000). linverse, ladministration aigu de doses faibles dagonistes cannabinodes induit des effets anxiolytiques (Guimaraes et coll., 1994). Dautre
part, ladministration de SR 141716A induit des effets anxiogniques, ce qui
suggre que le blocage du tonus cannabinode endogne puisse augmenter
lanxit chez le rongeur (Navarro et coll., 1997). Il faut souligner que les
doses dagonistes cannabinodes capables dinduire des effets anxiogniques
diminuent lactivit locomotrice spontane dans la plupart des cas, ce qui
pourrait influencer la rponse motionnelle dans ces modles exprimentaux
(Navarro et coll., 1993).
Des effets opposs ont galement t dcrits au niveau de lagressivit. Ladministration chronique de doses leves de D9-THC induit une augmentation de
lagressivit chez le rat isol. Cependant, il faut soumettre les animaux une
restriction alimentaire pour rvler ces effets des cannabinodes (Carlini et
coll., 1972). Cette augmentation de lagressivit a t observe aprs diffrents
protocoles dadministration chronique de doses leves de D9-THC (Carlini
et Masur, 1969 ; Carlini et coll., 1972 ; Ueki et coll., 1972 ; Bac et coll., 1998),
ainsi quaprs administration aigu dune seule dose de 11 mg/kg de D9-THC
(Bac et coll., 1998). En revanche, ladministration de doses faibles de D9THC, comparables aux doses consommes chez lhomme, induit une diminution de lagressivit chez la souris, le rat et le singe (Miczek, 1978).

Rponses antinociceptives
Les agonistes cannabinodes CB1 et CB2 ont des effets antinociceptifs dans
diffrentes espces animales (souris, rat, lapin, chat, chien et singe) (Pertwee,
2001). Ces effets sont rvls dans plusieurs modles exprimentaux : modles
thermiques du test de retrait de la queue (Buxbaum, 1972) et de la plaque
chaude (Buxbaum, 1972 ; Martin, 1985 b ; Hutcheson et coll., 1998), modles
mcaniques mesurant des rponses motrices (Smith et coll., 1998b) ou rflexes (Gilbert, 1981), tests chimiques de crampes abdominales induites par la
phnylbenzoquinone (Milne et coll., 1979 ; Welch et coll., 1995a), lacide
actique ou lacide formique (Bicher et Mechoulam, 1968) et modles de
stimulation lectrique de la patte (Weissman et coll., 1982), du nerf sciatique
(Bicher et Mechoulam, 1968) ou de la pulpe dentaire (Kaymakcalan et coll.,
1974).

247

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Caractristiques des effets antinociceptifs


Des tudes lectrophysiologiques ont largement confirm ces effets antinociceptifs (Chapman, 1999 ; Drew et coll., 2000). Ceux-ci sont particulirement
intenses aprs administration intraveineuse : le D9-THC est dans ces conditions trois fois plus puissant que la morphine dans le test de retrait de la queue
(Martin, 1985a). Les cannabinodes ont galement t effectifs dans diffrents
modles de douleur inflammatoire tels que lhyperalgie induite par la carragnine (Mazzari et coll., 1996), la capsaicine (Li et coll., 1999), la formaline
(Moss et Johnson, 1980 ; Calignano et coll., 1998 ; Jaggar et coll., 1998) et
ladjuvant de Freund (Martin et coll., 1999), ou linflammation de la vessie
induite par la turpentine (Jaggar et coll., 1998). Les doses de cannabinodes
ncessaires pour rduire lhyperalgie induite par un processus inflammatoire
sont plus faibles que les doses effectives dans dautres modles de douleur (Li et
coll., 1999). En accord avec ce rsultat, les cannabinodes ont des proprits
anti-inflammatoires dans divers modles exprimentaux (Pertwee, 2001).
Cependant, des rsultats ont montr que lefficacit des cannabinodes est
similaire sur des tissus inflammatoires ou non inflammatoires (Smith et coll.,
1998b), mais lutilisation dune seule dose de D9-THC limite linterprtation
de ces donnes. Les agonistes cannabinodes ont galement montr une
grande efficacit sur des douleurs dorigine neuropathique, telles que la douleur induite par la ligature unilatrale du nerf sciatique (Herzberg et coll.,
1997 ; Mao et coll., 1995, 2000). Ainsi, la diffrence des opiacs, lactivit
antinociceptive des cannabinodes dans ce type de douleur nest pas diminue
aprs administration rpte du produit (Thorat et Bhargava, 1994b) et
semble tre indpendante de lactivit des rcepteurs NMDA (N-methyl-Daspartate), importante pour lventuel dveloppement de la tolrance aux
effets antinociceptifs (Mao et coll., 2000). La disponibilit de nouveaux
cannabinodes ayant des proprits hydrosolubles et une puissante activit
agoniste facilite les perspectives dutilisation de ces composs dans le traitement de la douleur (Pertwee et coll., 2000).

248

Certaines rponses pharmacologiques telles que lhypothermie, lhypolocomotion et la catalepsie pourraient influencer les effets antinociceptifs des
agonistes cannabinodes. Cependant, plusieurs rsultats suggrent que les
effets antinociceptifs seraient indpendants des autres rponses comportementales des cannabinodes. Ainsi, les effets hypothermiques apparaissent
chez la souris des doses plus leves que les effets antinociceptifs. Ces deux
rponses apparaissent des doses similaires chez le rat, mais dans cette espce
les cannabinodes ont montr des effets antinociceptifs dans plusieurs modles
dans lesquels la temprature corporelle na pas dinfluence (modles de douleur mcanique et chimique). Les effets hypolocomoteurs et surtout la rponse
cataleptique sont observs des doses plus leves chez le rat et la souris que
les effets antinociceptifs (Pertwee, 2001). Dautre part, ladministration intrathcale des cannabinodes induit des effets antinociceptifs sans produire de
rponses motrices (Yaksh, 1981). De plus, certaines substances sont capables

Effets comportementaux et antinociceptifs des cannabinodes

Mcanismes et structures crbrales impliqus


Des mcanismes supraspinaux, spinaux et priphriques semblent participer
aux effets antinociceptifs des cannabinodes. Ainsi, ladministration intracrbroventriculaire (Welch et coll., 1995b, 1998 ; Raffa et coll., 1999), intrathcale (Welch et coll., 1995b ; Martin et coll., 1999 ; Richardson et coll.,
1998) et locale au niveau de la priphrie (Richardson et coll., 1998 ; Calignano et coll., 1998) est capable dinduire des rponses antinociceptives
importantes. Ladministration locale dagonistes cannabinodes au niveau de
diffrentes structures crbrales a permis didentifier les rgions responsables
de ces rponses. Ainsi, des rponses antinociceptives ont t observes aprs
administration de cannabinodes au niveau de la substance grise priaqueducale (Lichtman et coll., 1996 ; Martin et coll., 1999), dans la partie rostroventromdiale du bulbe rachidien (Martin et coll., 1998), dans les noyaux
submdius et postromdial du thalamus (Martin et coll., 1996), le colliculus
suprieur, les noyaux centraux et basolatraux de lamygdale et la rgion
noradrnergique A5 (Martin et coll., 1998, 1999). Des tudes dautoradiographie (Mailleux et Vanderhaeghen, 1992 ; Glass et coll., 1997) et dimmunocytochimie (Tsou et coll., 1998) ont montr que ces rgions crbrales sont
riches en rcepteurs CB1.
Une partie des effets antinociceptifs centraux des cannabinodes semble tre
due la modulation de lactivit du systme inhibiteur descendant (Meng et
coll., 1998 ; Hohmann et coll., 1999). Cette modulation a t dmontre dans
la partie rostro-ventromdiale du bulbe rachidien, qui contient le noyau du
raph magnus, et elle est indpendante des mcanismes opiodes. Ainsi, une
libration tonique de cannabinodes endognes semble participer lactivation du systme inhibiteur descendant au niveau de cette structure crbrale
(Meng et coll., 1998). Au niveau de la substance grise priaqueducale, il existe
galement une libration danandamide lors de la stimulation nociceptive

ANALYSE

de bloquer dune faon indpendante les effets antinociceptifs des cannabinodes sans modifier leurs effets moteurs ou hypothermiques, et inversement
(Smith et coll., 1994 ; Meng et coll., 1998 ; Thorat et Bhargava, 1994a).
Ladministration intrathcale de lantagoniste CB1 (SR 141716A) induit des
effets hyperalgiques chez la souris, ce qui suggre lexistence dun tonus cannabinode endogne au niveau spinal qui aurait des effets antinociceptifs
(Richardson et coll., 1998). Les effets hyperalgiques du SR 141716A ont t
galement rvls dans des modles de douleur neuropathique (Herzberg et
coll., 1997) et dans des tudes lectrophysiologiques de rponses des neurones
nociceptifs dorsaux de la moelle pinire (Chapman, 1999). Cependant, le
SR 141716A ne modifie pas la rponse nociceptive dans dautres modles de
douleur (Lichtman et Martin, 1997 ; Pertwee, 2001). Dautre part, les tudes
avec des souris knock-out pour le rcepteur CB1 ne montrent pas de modifications des rponses nociceptives (Ledent et coll., 1999), ou montrent mme
une hypoalgie dans le test de la formaline (Zimmer et coll., 1999).

249

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

priphrique, qui semble participer linhibition de lentre des stimuli nociceptifs (Walker et coll., 1999). La portion dorsolatrale de la substance grise
priaqueducale est implique dans cette action physiologique des cannabinodes endognes, une rgion diffrente de celle implique dans les actions des
opiodes sur cette structure crbrale (Lichtman et coll., 1996 ; Walker et
coll., 1999). Les cannabinodes pourraient bloquer les influences inhibitrices
quexerce le GABA sur ce systme inhibiteur descendant par un mcanisme
similaire celui dcrit pour les opiodes (Vaughan et coll., 1999, 2000).

250

Lactivit antinociceptive des cannabinodes est diminue mais toujours prserve chez le lapin (Clarke et coll., 2001), le chien (Gilbert, 1981) et le rat
(Hohmann et coll., 1999) spinaliss, ce qui montre la participation des
mcanismes spinaux dans cette rponse antinociceptive. Ladministration
intrathcale dagonistes cannabinodes bloque lexpression de c-Fos induite au
niveau de la moelle pinire par un stimulus nociceptif (Hohmann et coll.,
1999). Les rcepteurs CB1 sont localiss dans les rgions de la corne dorsale de
la moelle pinire responsables de la transmission nociceptive (Hohmann et
Herkenham, 1998) ainsi que dans les neurones affrents primaires (Hohmann
et Herkenham, 1999b ; Ross et coll., 1999). Cependant, seule une minorit
des rcepteurs CB1 est place dans les fibres affrentes de petit diamtre
responsables de la transmission de la douleur et des rcepteurs en densit plus
importante sont localiss sur des fibres gros diamtre responsables de la
transmission non nociceptive (Hohmann et Herkenham, 1998). En accord
avec cette hypothse, les rcepteurs CB1 dans la moelle pinire sont colocaliss dune faon minoritaire avec des neuropeptides impliqus dans la transmission de la douleur tels que la substance P, la calcitonin gene-related peptide ou
la somatostatine (Hohmann et Herkenham, 1999). Cette colocalisation est
diffrente de celle des rcepteurs opiodes mu, majoritairement localiss dans
les neurones exprimant aussi la substance P (Minami et coll., 1995). Malgr ce
type de localisation des rcepteurs, les cannabinodes sont plus efficaces pour
inhiber la transmission des fibres nociceptives de petit diamtre (fibres C) que
celles des fibres de plus gros calibre (Strangman et Walker, 1999), et pourraient diminuer la libration des neurotransmetteurs responsables de la transmission de la douleur tels que la substance P ou la calcitonin gene-related peptide
(Pertwee, 2001). Les cannabinodes inhibent dune manire slective le phnomne de wind-up au niveau de la corne dorsale de la moelle pinire,
la diffrence de la morphine qui ne modifie le wind-up quaprs ladministration des doses modifiant galement la transmission des fibres nociceptives
C (Strangman et Walker, 1999). Le phnomne de wind-up est trs
important pour lapparition de lhyperalgie et lallodynie (douleur ressentie
la suite dune stimulation non nociceptive). Les rcepteurs cannabinodes
CB1 sont galement localiss au niveau des terminaisons priphriques des
neurones affrents primaires, et des mcanismes de transport antrograde
entre les racines dorsales et les terminaisons priphriques ont t dmontrs
(Hohmann et Herkenham, 1999b).

Effets comportementaux et antinociceptifs des cannabinodes

ANALYSE

Implication des rcepteurs cannabinodes


Les rcepteurs CB1 sont impliqus de faon slective dans les mcanismes
spinaux et supraspinaux responsables des rponses antinociceptives des cannabinodes. Ainsi, lantagoniste cannabinode CB1, SR 141716A bloque les
effets antinociceptifs des cannabinodes dans des diffrents modles de douleur thermique, mcanique ou chimique (Pertwee, 2001). Ladministration
doligonuclotides contre le rcepteur cannabinode CB1 (Edsall et coll.,
1996) et ladministration centrale de toxine pertussique (Raffa et coll., 1999)
sont galement capables de bloquer les rponses antinociceptives des cannabinodes. Dautre part, les effets antinociceptifs des cannabinodes dans les
modles de douleur thermique sont supprims chez la souris knock-out dficiente en rcepteurs CB1 (Ledent et coll., 1999 ; Zimmer et coll., 1999).
Cependant, le D9-THC tait toujours effectif dans le modle de retrait de la
queue chez la souris dficiente en rcepteur CB1 (Zimmer et coll., 1999). Le
mcanisme daction antinociceptive des cannabinodes implique, au moins en
partie, une voie de signalisation intracellulaire indpendante de ladnylate
cyclase, puisque des inhibiteurs ou des activateurs de la protine kinase A ne
modifient pas cette rponse (Cook et coll., 1995). Dautres systmes de
neurotransmission, tels que les systmes dopaminergique (Carta et coll., 1999)
ou glutamatergique (Richardson et coll., 1998) pourraient galement participer aux effets antinociceptifs centraux des cannabinodes.
Des rcepteurs diffrents du rcepteur CB1 pourraient galement participer
aux effets antinociceptifs des cannabinodes au niveau du systme nerveux
central. Ainsi, lefficacit du SR 141716A bloquer lantinociception induite
par ladministration intrathcale de cannabinodes est variable en fonction de
lagoniste utilis (Welch et coll., 1998). Dautre part, des mcanismes diffrents semblent tre impliqus dans les rponses antinociceptives induites par
ladministration supraspinale (Raffa et coll., 1999) ou intrathcale (Smith et
coll., 1994 ; Welch, 1993 ; Welch et coll., 1995b ; Pugh et coll., 1997) de
D9-THC, anandamide ou des agonistes cannabinodes synthtiques.
Au niveau priphrique, les rcepteurs CB1 et CB2 semblent tous les deux
jouer un rle physiologique dans le contrle de la douleur. Ainsi, une libration danandamide et de palmitylthanolamine a t dmontre dans le
modle de douleur dorigine inflammatoire induite par la formaline. Ces
cannabinodes endognes semblent jouer un rle synergique dinhibition des
stimuli nociceptifs ce niveau priphrique. De plus, ladministration locale,
dans des tissus inflammatoires, dantagonistes slectifs des rcepteurs CB1 (SR
141716A) ou CB2 (SR 144528) induisent des effets hyperalgiques dans ce
modle de douleur inflammatoire (Calignano et coll., 1998). Une autre tude
a galement montr des effets hyperalgiques du SR 141716A dans le test de la
formaline (Strangman et coll., 1998). Dautre part, ladministration locale au
niveau des tissus priphriques de SR 141716A bloque les effets antinociceptifs du D9-THC dans linflammation induite par la capsaicine (Ko et Woods,
1999). En accord avec ces rsultats, un agoniste slectif des rcepteurs CB2, le

251

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

HU-308, induit des effets antinociceptifs dans le test de la formaline, qui sont
bloqus par lantagoniste slectif des rcepteurs CB2, le SR 144528 (Hanus et
coll., 1999). Cet agoniste cannabinode CB2 est dpourvu deffet antinociceptif dans des modles de douleur mettant en jeu des mcanismes centraux
(Hanus et coll., 1999). Le cannabinode endogne palmitylthanolamine
induit galement des effets antinociceptifs qui semblent tre de nature priphrique dans des modles de douleur viscrale et inflammatoire (Jaggar et
coll., 1998). Cependant, le rle des rcepteurs cannabinodes priphriques
dans le contrle de la douleur a rcemment t contest. Ainsi, Beaulieu et
coll. (2000) nont pas observ de modification du seuil nociceptif dans le test
de la formaline aprs administration dantagonistes slectifs des rcepteurs
CB1 ou CB2. Ils nont pas non plus observ de libration danandamide ou de
palmitylthanolamine aprs induction dune douleur inflammatoire par la
formaline.
Le mcanisme impliqu dans les effets antinociceptifs de lanandamide semble
en partie diffrent de celui des agonistes cannabinodes exognes. Ainsi, le SR
141716A ne bloque pas les effets antinociceptifs de lanandamide dans certains modles de douleur thermique (Adams et coll., 1998) ou mcanique
(Smith et coll., 1998b). Lanandamide est mme capable de diminuer la
puissance antinociceptive du D9-THC (Welch et coll., 1995a). Dautre part,
les effets antinociceptifs de lanandamide ne sont pas supprims chez la souris
knock-out dficiente en rcepteurs CB1 : chez ces souris knock-out, lanandamide est capable de stimuler la liaison du GTPcS par un mcanisme indpendant des rcepteurs CB1 et CB2 (Di Marzo et coll., 2000b). Les rcepteurs
vanillodes ont rcemment t impliqus dans certaines rponses pharmacologiques de lanandamide, comme les effets vasodilatateurs, et pourraient
galement tre impliqus dans ses actions antinociceptives (Smart et coll.,
2000).
Interactions entre les cannabinodes et les opiodes au niveau de la
nociception

252

Les cannabinodes et les opiodes induisent certaines rponses pharmacologiques communes, telles que lantinociception, lhypothermie, la diminution de
lactivit locomotrice, lhypotension et linhibition de la motricit intestinale
(Manzanares et coll., 1998). Des interactions aigus entre ces deux systmes
ont t dcrites, en particulier au niveau des rponses antinociceptives. Les
antagonistes opiodes sont capables de bloquer les rponses antinociceptives
induites par les cannabinodes dans certaines conditions exprimentales. Diverses tudes ont observ que la naloxone, un antagoniste non slectif mais
prfrentiel des rcepteurs opiodes mu, ne bloque pas les effets antinociceptifs
du D9-THC ni dautres agonistes cannabinodes, essentiellement dans les
modles de douleur thermique (Martin, 1985a ; Welch, 1993 ; Vivian et coll.,
1998 ; Meng et coll., 1998 ; Calignano et coll., 1998). Cependant, dautres
tudes, en utilisant des doses extrmement leves de naloxone (jusqu

Effets comportementaux et antinociceptifs des cannabinodes

ANALYSE

10 mg/kg), ont t capables de bloquer les rponses antinociceptives des


cannabinodes dans des modles de douleur thermique ou mcanique (Welch,
1993, 1994 ; Reche et coll., 1996a).
Lutilisation dantagonistes slectifs des rcepteurs opiodes mu, delta et kappa
a permis dtudier la participation slective de chaque type de rcepteur.
Ladministration dantagonistes des rcepteurs opiodes kappa (Smith et coll.,
1994 ; Reche et coll., 1996b ; Pugh et coll., 1996, 1997 ; Mason et coll.,
1999a), doligonuclotides contre ces rcepteurs (Pugh et coll., 1995 ; Rowen
et coll., 1998) ou danticorps contre les dynorphines (Pugh et coll., 1996,
1997) diminue les rponses antinociceptives des cannabinodes. Les rcepteurs opiodes kappa semblent participer aux effets antinociceptifs des cannabinodes au niveau spinal, mais ne sont pas impliqus dans les rponses
supraspinales (Reche et coll., 1996a et b). Ladministration dantagonistes
slectifs des rcepteurs opiodes mu suggre que ceux-ci participent aux effets
antinociceptifs des cannabinodes au niveau supraspinal (Reche et coll.,
1996a et b). Cependant, les rponses antinociceptives induites par les agonistes cannabinodes et opiodes au niveau spinal chez le lapin semblent tre
compltement indpendantes. Dautre part, les rponses antinociceptives du
D9-THC dans des modles de douleur thermique ne sont pas modifies chez la
souris knock-out dficiente en rcepteurs opiodes mu, delta ou kappa (Ghozland et coll., 2000). Malgr labsence de modifications des rponses du D9THC aprs suppression dun seul rcepteur opiode, une diminution des effets
antinociceptifs du D9-THC a t observe dans le test de retrait de la queue
chez la souris knock-out dficiente en prproenkphaline (Valverde et coll.,
2000). Les doses dantagonistes opiodes utilises pour les tudes pharmacologiques sont en gnral assez leves, ce qui pourrait expliquer la contradiction
apparente entre les rsultats obtenus en utilisant des souris knock-out ou des
antagonistes opiodes slectifs. Une synergie entre les effets antinociceptifs
induits par les cannabinodes et diffrents opiodes, y compris la morphine, a
galement t dcrite (Welch et Stevens, 1992 ; Welch et coll., 1995b ; Pugh
et coll., 1996, 1997 ; Smith et coll., 1998a ; Welch et Eads, 1999). Cette
synergie a t observe aprs utilisation des voies intrathcale (Welch et
Stevens, 1992 ; Welch et coll., 1995b ; Pugh et coll., 1996, 1997), intracrbroventriculaire (Welch et coll., 1995b), parentrale et orale (Smith et coll.,
1998a). La morphine induit ses effets antinociceptifs par lactivation des
rcepteurs opiodes mu (Matthes et coll., 1996). Cependant, la facilitation par
le D9-THC des effets antinociceptifs de la morphine met en jeu la participation dautres rcepteurs opiodes, les rcepteurs delta et kappa (Pugh et coll.,
1996). Ceci pourrait avoir un important intrt thrapeutique. Une tude plus
rcente a galement montr que les rcepteurs opiodes delta sont impliqus
dans la facilitation induite par le D9-THC sur les rponses antinociceptives
des opiodes, mais na pas observ une participation des rcepteurs opiodes
kappa dans cette interaction (Cichewicz et coll., 1999).
253

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Ladministration intrathcale aigu de D9-THC et dautres agonistes cannabinodes augmente la libration des dynorphines in vivo au niveau de la moelle
pinire (Pugh et coll., 1996, 1997 ; Mason et coll., 1999a et b ; Welch et
Eads, 1999). Ces dynorphines semblent jouer un rle important dans linitiation des effets antinociceptifs des cannabinodes au niveau spinal (Pugh et
coll., 1997 ; Mason et coll., 1999b). Dans le cas du D9-THC, une libration
spinale de dynorphine A participe ses actions antinociceptives (Pugh et
coll., 1996), tandis que la dynorphine B serait responsable des effets du
CP55,940, un autre agoniste cannabinode (Pugh et coll., 1997). Cependant,
lanandamide nest pas capable dinduire une libration de dynorphines au
niveau du systme nerveux central (Houser et coll., 2000). Une augmentation
des taux dARNm responsables de la synthse de prodynorphine et de proenkphaline a t observe au niveau de la moelle pinire et de certaines
structures crbrales comme lhypothalamus, aprs administration rpte de
D9-THC (Corchero et coll., 1997). Dautre part, ladministration systmique
aigu de D9-THC est capable daugmenter la libration des enkphalines
endognes in vivo au niveau du noyau accumbens (Valverde et coll., 2001).
En conclusion, le D9-THC, comme les autres agonistes cannabinodes, induit
chez lanimal, antinocicpetion, hypothermie, hypolocomotion et catalepsie.
Les rcepteurs CB1 sont responsables de ces rponses, obtenues aprs administration de doses leves dagonistes. Ladministration de cannabinodes induit
galement dans diverses espces animales une diminution de lacquisition
dun apprentissage et de la mmoire de travail (comparable la mmoire
court terme), mais pas de la mmoire de rfrence, proche de la mmoire
long terme ; les modifications observes sont rversibles, mme si des altrations plus long terme de la mmoire ont t rapportes, aprs administration
de doses extrmes de cannabinodes et dans des modles demandant la ralisation de tches complexes.
Les effets antinociceptifs observs chez lanimal sont indpendants des autres
rponses comportementales des cannabinodes. Certaines des structures impliques dans ces effets antinociceptifs font partie du systme de contrle
endogne de la douleur et participent galement lanalgsie induite par les
opiodes. Les rcepteurs CB1 sont impliqus dune faon slective dans les
mcanismes spinaux et supraspinaux responsables de ces rponses antinociceptives. Au niveau priphrique, les rcepteurs CB1 et CB2 pourraient jouer
un rle physiologique dans le contrle de la douleur, mme si des tudes lont
rcemment contest.
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265

ANALYSE

13
Tolrance et dpendance aux
cannabinodes chez lanimal

La tolrance une substance psychoactive est explore chez lanimal par la


recherche dune diminution ou non des effets observs pour une dose donne
de produit, aprs administration rpte, ainsi que par le dplacement ou non
dune courbe dose-rponse vers la droite. Le potentiel addictif est quant lui
dtermin sur la base des proprits discriminatives et renforantes (conditionnement spatial, autostimulation et autoadministration), ainsi que par
lventuelle apparition dun syndrome de sevrage lors du retrait dun traitement chronique.

Tolrance
Lors de ladministration rpte de diffrents agonistes cannabinodes, une
tolrance est observe pour la plupart des rponses pharmacologiques dans
diverses espces animales (rongeur, pigeon, chien et singe) : nociception
(Martin, 1985 ; Hutcheson et coll., 1998), activit locomotrice (Magour et
coll., 1977 ; Karler et coll., 1984 ; Abood et coll., 1993 ; Hutcheson et coll.,
1998), hypothermie (Thompson et coll., 1974 ; Hutcheson et coll., 1998),
catalepsie (Pertwee, 1974), interruption dune rponse conditionne (Kosersky et coll., 1974 ; Lamb et coll., 2000), effets sur la motilit gastrointestinale (Anderson et coll., 1974) et sur le poids corporel (Hutcheson et
coll., 1998), effets cardiovasculaires (Birmighan, 1973 ; Adams et coll., 1976),
activit anticonvulsivante (Colasanti et coll., 1982), ataxie (Martin et coll.,
1976) et libration des corticodes (Miczek et Dihit, 1980).
Linstauration de la tolrance est extrmement rapide pour la plupart des
rponses, et la deuxime administration dun agoniste cannabinode induit
dj une rponse pharmacologique trs infrieure celle induite par la premire administration (McMillan et coll., 1971 ; Abood et Martin, 1992). Le
degr maximal de tolrance est atteint assez rapidement et cette tolrance
naugmente plus au cours dun traitement prolong. Ainsi, la tolrance observe aprs 7 administrations dune dose leve de D9-THC (10 mg/kg) est plus
importante que celle observe aprs 13 injections de la mme dose (Bass et

267

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Martin, 2000). Il faut souligner que les doses dagonistes cannabinodes utilises pour dvelopper une tolrance chez lanimal dexprimentation sont
dhabitude trs leves et ne sont donc pas comparables aux doses consommes par lhomme.

Mcanismes impliqus

268

La tolrance aux effets pharmacologiques des cannabinodes semble tre


dorigine pharmacodynamique. Des modifications pharmacocintiques (absorption, distribution, mtabolisme et excrtion) peuvent galement participer, mais leur rle semble mineur (Dewey et coll., 1973 ; Martin et coll.,
1976 ; Magour et coll., 1977). Une diminution du nombre des rcepteurs
cannabinodes CB1 (Bmax) a t dcrite dans certaines structures crbrales,
telles que le striatum et le systme limbique, aprs administration chronique
de cannabinodes (Oviedo et coll., 1993 ; Rodriguez de Fonseca et coll.,
1994). Cependant, dautres tudes nont pas trouv de modifications (Abood
et coll., 1993) et une augmentation du nombre des rcepteurs CB1 a t
galement dcrite au niveau de lhippocampe et du cervelet aprs administration chronique de cannabinodes (Romero et coll., 1995). Une augmentation
des taux dARNm codant pour les rcepteurs CB1 a galement t observe au
niveau du cervelet aprs traitement chronique par le D9-THC (Zhuang et
coll., 1998), mais dautres tudes nont pas trouv de modifications dARNm
au niveau de cette structure (Romero et coll., 1997). Ladministration chronique de lagoniste cannabinode CP-55,940 induit galement une augmentation des taux dARNm et une diminution du nombre de rcepteurs CB1 au
niveau du cervelet (Fan et coll., 1996). Des modifications des concentrations
endognes danandamine ont t observes au niveau du striatum et du
systme limbique chez des rats qui ont reu un traitement chronique au
D9-THC (Di Marzo et coll., 2000). Une diminution de lARNm codant pour
diffrentes sous-units de protines G alpha a t observe chez le rat tolrant
aux cannabinodes, ce qui pourrait montrer lexistence dune dsensibilisation
des rcepteurs CB1 (Rubino et coll., 1998). Une telle dsensibilisation a
galement t retrouve lors du dveloppement de la tolrance aprs administration chronique danandamide (Rubino et coll., 2000). Ces taux dARNm
pour les protines G alpha retournent un niveau de base trs rapidement
aprs le sevrage cannabinode (Rubino et coll., 1998). Dautres tudes ont
galement montr que les modifications induites par ladministration chronique de D9-THC sur les proprits des rcepteurs cannabinodes sont rversibles aprs larrt du traitement chronique, mme aprs des administrations
dune trs longue dure (3 mois chez le rat ou 7 mois chez le singe) (Westlake
et coll., 1991). En accord avec ce rsultat, la tolrance induite par ladministration chronique de D9-THC disparat entre 7 et 11 jours aprs arrt du
traitement cannabinode (Bass et Martin, 2000).

Tolrance et dpendance aux cannabinodes chez lanimal

ANALYSE

Tolrance croise
Les diffrents agonistes cannabinodes exognes montrent une tolrance croise pour toutes les rponses pharmacologiques tudies : hypolocomotion,
catalepsie, antinociception et hypothermie (Pertwee et coll., 1993 ; Fan et
coll., 1994). Cette tolrance croise nest pas toujours observe dans le cas de
lanandamide. Ainsi, ladministration rpte danandamide chez la souris
femelle induit une tolrance et une tolrance croise avec le D9-THC pour les
effets locomoteurs, antinociceptifs, cataleptiques et hypothermiques (Fride,
1995). Cependant, la tolrance croise entre lanandamide et diffrents agonistes cannabinodes exognes, y compris le D9-THC, nest pas observe chez
la souris mle dans le cas de lhypothermie (Pertwee et coll., 1993). Lanandamide na pas montr non plus de tolrance croise avec le D9-THC pour les
effets antinociceptifs chez le rat (Welch, 1997).
Le D9-THC et la morphine montrent une tolrance croise pour les effets
antinociceptifs (Hine, 1985 ; Thorat et Bhargava, 1994a) et la bradycardie
(Hine, 1985) chez la souris. Cependant, dautres tudes ont dcrit une potentialisation des effets antinociceptifs des cannabinodes chez le rat dpendant
la morphine (Melvin et coll., 1993). Une tolrance croise pour les effets
antinociceptifs des agonistes opiodes kappa et du D9-THC a galement t
dcrite (Smith et coll., 1994 ; Welch, 1997 ; Rowen et coll., 1998). Dautre
part, ladministration doligonuclotides dirigs contre les rcepteurs opiodes
kappa augmente la tolrance induite par ladministration rpte de D9-THC
(Rowen et coll., 1998). Cependant, dautres tudes ont montr quil ny a pas
de corrlation entre la libration de dynorphine A et le dveloppement de la
tolrance aux effets antinociceptifs induit par ladministration rpte de
doses leves de D9-THC par voie intrathcale (Mason et coll., 1999). Le
dveloppement de la tolrance aux effets antinociceptifs de lanandamide
semble impliquer des mcanismes diffrents de la tolrance au D9-THC.
Ainsi, les animaux rendus tolrants lanandamide ne montrent pas de
tolrance croise avec les agonistes opiodes mu, delta ou kappa, alors que les
animaux tolrants au D9-THC montrent une tolrance croise avec les agonistes opiodes kappa (Welch, 1997).

Dpendance physique et syndrome de sevrage


Des signes somatiques de sevrage spontan ne sont pas observs aprs ladministration chronique de D9-THC, mme des doses trs leves, chez le
rongeur, le pigeon, le chien ou le singe (McMillan et coll., 1970, 1971 ; Dewey
et coll., 1972 ; Chesher et Jackson, 1974 ; Harris et coll., 1974 ; Leite et
Carlini, 1974 ; Diana et coll., 1998). Dautres tudes avaient suggr lexistence dun syndrome de sevrage spontan aprs ladministration intraveineuse
de doses leves de D9-THC chez le chien (Kaymakcalan, 1973) et le singe
(Deneau et Kaymakcalan, 1971). Cependant, linterprtation de ces rsultats

269

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

a t fortement conteste, car les manifestations de sevrage ne disparaissaient


pas aprs une nouvelle administration de D9-THC (Abood et Martin, 1992).
Malgr labsence de manifestations somatiques, le sevrage spontan de D9THC peut interrompre un comportement oprant chez le singe : la performance pour lobtention de la nourriture dans une bote dapprentissage. Cette
diminution de la rponse oprante pourrait reprsenter une manifestation
comportementale du sevrage de D9-THC (Beardsley et coll., 1986). Une
absence de syndrome de sevrage spontan a t galement rapporte avec
dautres agonistes cannabinodes (Young et coll., 1981). Cependant, une
tude rcente montre lexistence dun sevrage modr aprs interruption dun
traitement chronique avec des doses trs leves de lagoniste cannabinode
WIN55212-2, qui a une demi-vie relativement courte (Aceto et coll., 2001).
Ladministration de lantagoniste des rcepteurs CB1, le SR 141716A, peut
dclencher un syndrome de sevrage physique chez des animaux (souris, rat et
chien) qui ont reu un traitement chronique avec des doses leves de
D9-THC. Ce sevrage est caractris chez le rongeur par la prsence de divers
signes somatiques et labsence de signes vgtatifs. Les signes caractristiques
du sevrage chez le rongeur sont les brouements, les tremblements des pattes,
lataxie, le tremblement gnral, la posture anormale, la ptose, la pilorection,
la mastication, une diminution de lactivit locomotrice, le griffement, un
frottement vigoureux et le lchement (Tsou et coll., 1995 ; Aceto et coll.,
1996, 2001 ; Hutcheson et coll., 1998 ; Cook et coll., 1998 ; Ledent et coll.,
1999 ; Tzavara et coll., 2000). Dans ce syndrome, il faut souligner lincidence
importante de signes associs des problmes de coordination motrice (Hutcheson et coll., 1998 ; Tzavara et coll., 2000). Chez le chien recevant une
administration chronique de D9-THC, certaines manifestations vgtatives
de sevrage cannabinode ont t dcrites aprs administration de SR
141716A : diarrhe, vomissement, salivation, tremblements, inquitude et
diminution de linteraction sociale (Lichtman et coll., 1998). Ladministration de SR 141716A est galement capable dinterrompre un comportement
oprant chez le rat dpendant au D9-THC, ce qui pourrait tre une manifestation dun tat de malaise lors du sevrage (Beardsley et Martin, 2000).
Les rsultats concernant la capacit de lanandamide induire une dpendance physique chez le rongeur sont contradictoires. Linterruption dun
traitement chronique avec des doses leves danandamide ou ladministration de lantagoniste SR 141716A chez ces animaux ninduisent pas de
manifestations comportementales de sevrage (Aceto et coll., 1998, 2001).
Cependant, une autre tude, ayant valu un nombre plus grand de signes
comportementaux, suggre lexistence dun syndrome de sevrage spontan ou
dclench par le SR 141716A chez des animaux qui ont reu une administration chronique danandamide (Costa et coll., 2000).
270

Tolrance et dpendance aux cannabinodes chez lanimal

Interactions avec les opiodes


Des interactions bidirectionnelles entre la dpendance aux cannabinodes et
aux opiodes ont t dcrites. Ainsi, ladministration de lantagoniste cannabinode SR 141716A est capable de dclencher certaines manifestations
comportementales et endocrines de sevrage opiode chez des animaux dpendants la morphine (Navarro et coll., 1998). De la mme faon, la naloxone
est capable de prcipiter certaines manifestations comportementales de sevrage chez des animaux dpendants des agonistes cannabinodes (Kaymakcalan et coll., 1977 ; Navarro et coll., 1998). Cependant, la svrit du sevrage
dans ces deux conditions exprimentales a t plus faible que le sevrage
dclench par lantagoniste homologue de chaque systme : administration de

ANALYSE

Mcanismes impliqus
Le syndrome de sevrage aux cannabinodes est associ des modifications
dans les mcanismes de signalisation intracellulaire au niveau du cervelet
(Hutcheson et coll., 1998). Ainsi, une corrlation a t dmontre entre
lactivit de la voie de signalisation de ladnylate cyclase au niveau du
cervelet et lexpression des signes somatiques de sevrage aux cannabinodes
(Tzavara et coll., 2000). Dautre part, une augmentation de la libration de
CRF (Corticotropin releasing factor) accompagne dune activation du protooncogne Fos a t observe au niveau du noyau central de lamygdale pendant le
sevrage aux cannabinodes (Rodriguez de Fonseca et coll., 1997). Cette modification endocrine pourrait tre associe ltat dirritabilit ou de malaise
observ lors du sevrage cannabinode. En accord avec cette hypothse, une
diminution de lactivit dopaminergique msolimbique a t dcrite lors du
sevrage cannabinode (Diana et coll., 1998). Cependant, la modification de
lactivit dopaminergique ne semble pas participer lexpression des manifestations somatiques du syndrome de sevrage cannabinode (Saudo-Pea et
coll., 1999).
Les rcepteurs CB1 sont responsables de manifestations somatiques du sevrage
cannabinode : ladministration de SR 141716A ninduit aucune manifestation de sevrage chez la souris knock-out dficiente en rcepteurs CB1 traite
chroniquement avec des doses massives de D9-THC (20 mg/kg deux fois par
jour) (Ledent et coll., 1999). Il est important de souligner que les doses de
D9-THC ncessaires pour induire un tat de dpendance sont extrmement
leves et ne sont pas comparables aux doses consommes par lhomme. Par
exemple, les doses ncessaires pour obtenir un syndrome de sevrage svre
dans la plupart des tudes chez le rongeur oscillent entre 10 et 100 mg/kg par
jour (Tsou et coll., 1995 ; Aceto et coll., 1996, 2001 ; Hutcheson et coll.,
1998 ; Cook et coll., 1998 ; Ledent et coll., 1999 ; Tzavara et coll., 2000). Si
lon considre que la consommation dun joint reprsente une dose approximative de 30 100 g/kg de D9-THC (Tanda et coll., 2000), les doses
utilises pour induire une dpendance chez le rongeur sont quivalentes une
consommation de 300 1 000 joints par jour.

271

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

SR 141716A chez le rat dpendant aux cannabinodes et administration de


naloxone chez le rat morphinodpendant (Navarro et coll., 1998). En accord
avec ce rsultat, une diminution importante de la svrit du syndrome de
sevrage morphinique a t observe chez la souris knock-out dficiente en
rcepteur CB1 cannabinode (Ledent et coll., 1999). Dautre part, ladministration de D9-THC (Hine et coll., 1975a et b) ou danandamide (Vela et coll.,
1995) diminue la svrit du syndrome de sevrage opiode. Nanmoins, les
structures crbrales impliques dans les phnomnes dabstinence aux cannabinodes et aux opiodes semblent tre diffrentes. Le locus coeruleus et
dautres structures comme la substance grise priaqueducale reprsentent le
substrat neurobiologique de la dpendance physique aux opiodes (Maldonado
et coll., 1992). Le cervelet semble quant lui jouer un rle important dans
lexpression de la dpendance aux cannabinodes (Hutcheson et coll., 1998 ;
Tzavara et coll., 2000).
Le prtraitement chronique avec une forte dose de D9-THC (10 mg/kg par
jour pendant trois semaines) avant de commencer induire la dpendance
opiode diminue les manifestations somatiques du syndrome de sevrage la
morphine ainsi que ses effets renforants (Valverde et coll., 2001). Labsence
de facilitation des rponses comportementales associes aux proprits addictives des opiodes aprs exposition chronique au D9-THC montre que les
cannabinodes naugmentent pas la susceptibilit individuelle une addiction
aux opiodes.

Effets subjectifs et renforants


Ces effets sont exprimentalement explors afin de dfinir les proprits
motivationnelles relies au potentiel addictif dune substance psychoactive.
Discrimination
Les tudes de discrimination de drogues ont montr que les agonistes cannabinodes induisent des effets subjectifs spcifiques chez le rat (Balster et
Prescott, 1992 ; Wiley et coll., 1993, 1995a et b ; Barret et coll., 1995) et le
singe (Wiley et coll., 1993, 1995a et b). Cependant, ces modles exprimentaux permettent seulement de rvler lexistence dun effet subjectif du produit, sans pouvoir identifier le caractre agrable ou dsagrable de cette
sensation. La discrimination induite par les cannabinodes est bloque par
ladministration de lantagoniste SR 141716A, ce qui indique une participation slective des rcepteurs CB1 (Wiley et coll., 1995a).

272

Le stimulus discriminatif induit par les cannabinodes est assez spcifique : on


nobserve pas de discrimination croise entre les cannabinodes et les opiodes
(Barret et coll., 1995 ; Wiley et coll., 1995b ; Jrbe et coll., 1998 ; Jrbe et
Lamb, 1999). Trs peu de substances ont montr une discrimination croise

Tolrance et dpendance aux cannabinodes chez lanimal

ANALYSE

avec les cannabinodes : on peut toutefois citer le diazpam (Barret et coll.,


1995 ; Wiley et Martin, 1999) et dans une moindre mesure la phencyclidine et
la MDMA (mthylne dioxymthamphtamine) (Barret et coll., 1995). La
discrimination croise entre le D9-THC et le diazpam nimplique pas les
rcepteurs CB1 et suggre une participation de mcanismes GABAergiques
(Wiley et Martin, 1999). Une discrimination croise entre les diffrents
agonistes cannabinodes est observe (Wiley et coll., 1995b). Cependant, elle
est trs difficile montrer concernant les agonistes cannabinodes exognes et
lanandamide (Wiley et coll., 1997, 1998) : ainsi, il faut administrer des doses
trs leves danandamide (45 mg/kg) pour observer une discrimination croise avec le D9-THC (3 mg/kg) (Wiley et coll., 1998). Or, cette dose danandamide est capable dinduire des rponses non spcifiques dans ce modle de
discrimination (Wiley et coll., 1998 ; Wiley, 1999). Les drivs mtaboliquement stables de lanandamide tels que la mthanandamide (Burkey et Nation,
1997 ; Jrbe et coll., 1998) et la fluoroanandamide mthyle (Wiley et coll.,
1997) montrent une discrimination croise avec de faibles doses de D9-THC.
La mthanandamide ne montre quune discrimination partielle avec des doses
leves de D9-THC (Jrbe et coll., 2000). Cet ensemble de rsultats suggre
que labsence de discrimination croise entre lanandamide et le D9-THC ne
semble pas tre compltement due des facteurs pharmacocintiques, et
lexistence de mcanismes daction diffrents entre lanandamide et le D9THC est une fois de plus propose (Wiley, 1999).
Conditionnement spatial
Une mthode largement utilise pour mesurer les effets renforants dune
substance psychoactive est le modle de conditionnement spatial (prfrence
de place conditionne). Dans ce modle, les effets motivationnels dune
molcule sont associs un compartiment dun labyrinthe exprimental. Les
effets renforants dun produit vont se manifester par la prsence dune prfrence pour le compartiment associ cette molcule. linverse, les effets
aversifs dune substance seront rvls par lvitement du compartiment associ la molcule.
Ladministration des agonistes cannabinodes induit en gnral des effets
aversifs (Parker et Gillies, 1995 ; McGregor et coll., 1996 ; Saudo-Pea et
coll., 1997 ; Chaperon et coll., 1998 ; Hutcheson et coll., 1998 ; Mallet et
Beninger, 1998), tandis que ladministration danandamide ninduit aucun
effet (Mallet et Beninger, 1998). Les effets aversifs des cannabinodes sont
bloqus par ladministration de lantagoniste CB1 SR 141716A, qui est galement capable de bloquer lacquisition dune prfrence de place dautres
subtances, comme la cocane ou la morphine, ou des stimuli naturels tels que
la nourriture (Chaperon et coll., 1998). Le SR 141716A peut induire une
prfrence de place dans certaines conditions exprimentales (Saudo-Pea
et coll., 1997), mais dautres tudes nont pas pu retrouver cette rponse
(Hutcheson et coll., 1998).

273

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

Des effets renforants du D9-THC ont galement t observs dans ce test, en


utilisant des doses plus faibles que celles induisant des effets dysphoriques et en
offrant aux rats, entre chaque conditionnement, une priode de 24 heures sans
substance psychoactive (Lepore et coll., 1995). Une autre procdure utilise
pour rvler les effets renforants des cannabinodes dans ce modle a consist
viter les effets aversifs de la premire exposition au produit. Ainsi, seules les
souris ayant reu une premire administration de D9-THC dans la cage de
stabulation prsenteront une prfrence de place pour le compartiment o
elles ont reu les administrations successives de D9-THC (Valjent et Maldonado, 2000). Ladministration de lantagoniste SR 141716A aprs chaque
priode de conditionnement au D9-THC ne modifie pas la prfrence de place
dans ce test. Les rsultats de cette injection de SR 141716A, qui limite la
dure des effets du D9-THC la priode de conditionnement, montrent que la
longue demi-vie du D9-THC nest pas importante pour rvler un conditionnement de place (Valjent et Maldonado, 2000).
Autostimulation intracrnienne
Les proprits renforantes des cannabinodes ont galement t observes
dans le test dautostimulation intracrnienne, des doses similaires celles
utilises pour induire une prfrence de place conditionne (Gardner et coll.,
1988). Dans ce modle, une lectrode est implante dans une rgion du
cerveau implique dans les circuits de rcompense. Lanimal est ensuite introduit dans une bote de Skinner o il va apprendre pousser une pdale pour
recevoir une stimulation via llectrode, qui va activer le circuit endogne de
rcompense. Ladministration de D9-THC est capable de faciliter ce comportement dautostimulation, ce qui est rvl par une diminution du seuil de
courant lectrique ncessaire pour induire cette autostimulation (Gardner et
coll., 1988 ; Lepore et coll., 1996). Les effets renforants du D9-THC dans le
modle dautostimulation sont variables en fonction de la souche de rat : ainsi,
le rat Lewis, mais pas le rat Fisher 344, est sensible aux effets renforants du
D9-THC dans ce modle exprimental (Lepore et coll., 1996). La mme
diffrence gntique entre ces deux souches de rats a t observe pour les
effets renforants dautres substances dabus (Gardner et Lowinson, 1991). Les
antagonistes opiodes sont capables de bloquer les effets comportementaux des
cannabinodes dans le modle dautostimulation intracrnienne (Gardner et
Lowinson, 1991).
Autoadministration

274

La capacit dune substance induire un comportement dautoadministration


peut tre galement tudie chez lanimal dexprimentation. Ces tests sont
dune grande validit pour connatre la capacit dune substance induire une
conduite addictive chez lhomme. Ce sont les seules techniques permettant
dvaluer directement les proprits renforantes dune molcule. Diverses

Tolrance et dpendance aux cannabinodes chez lanimal

ANALYSE

tudes ont montr que le D9-THC ninduit de comportement dautoadministration dans aucune espce animale (Kaymackcalan, 1973 ; Pickens et coll.,
1973 ; Corcoran et Amit, 1974 ; Harris et coll., 1974 ; Leite et Carlini, 1974 ;
Carney et coll., 1977 ; Van Ree et coll., 1978 ; Gardner et Lowinson, 1991 ;
Mansbach et coll., 1994). Il nest pas non plus capable de rtablir un comportement dautoadministration appris pour dautres substances dabus (Harris et
coll., 1974 ; Carney et coll., 1977 ; Mansbach et coll., 1994). Une tude
ancienne (Takahashi et Singer, 1979) avait montr une autoadministration de
D9-THC chez le rat, mais ce rsultat na jamais t confirm.
Plusieurs hypothses ont t proposes pour expliquer labsence dautoadministration de D9-THC : longue demi-vie plasmatique, apparition des effets
psychotropes non immdiate, prdominance des effets aversifs chez lanimal,
moindre capacit que dautres substances induire des phnomnes de rcompense (Gardner et Lowinson, 1991 ; Martellotta et coll., 1998). Les proprits
pharmacocintiques du D9-THC semblent jouer un rle important dans ce
modle exprimental. Ainsi, le WIN 55,212-2, un agoniste cannabinode
ayant une demi-vie plus courte que le D9-THC est autoadministr chez la
souris (Martellotta et coll., 1998). Le CP55,940, un autre agoniste cannabinode, est capable dinduire un comportement dautoadministration directement au niveau du ventricule latral chez le rat (Braida et coll., 2001).
Lautoadministration de CP55,940 est bloque par le SR 141716A mais
galement par lantagoniste opiode naloxone (Braida et coll., 2001). Dautre
part, une tude rcente a montr que des singes ayant appris un comportement
dautoadministration de cocane peuvent apprendre sautoadministrer une
dose faible de D9-THC, comparable celle utilise par lhomme (2-4 g/kg)
(Tanda et coll., 2000). Cependant, le comportement, et mme ltat fonctionnel des circuits de rcompense sont diffrents chez les animaux qui sautoadministrent la cocane et chez les animaux nafs. Ces derniers ne parviennent
pas apprendre un comportement dautoadministration de D9-THC.
Effets biochimiques et lectrophysiologiques
Les effets renforants des substances psychoactives et dautres stimuli ont t
associs une libration de dopamine dans certaines structures limbiques, tout
particulirement dans le shell du noyau accumbens. Des tudes biochimiques ont montr que les cannabinodes sont capables daltrer le mtabolisme
de la dopamine au niveau du systme limbique (Navarro et coll., 1993). Des
tudes plus rcentes ont utilis la technique de microdialyse in vivo pour
montrer une augmentation de la libration de dopamine au niveau du shell
du noyau accumbens aprs une administration aigu de D9-THC (Tanda et
coll., 1997). Les cannabinodes sont galement capables daugmenter lactivit des neurones dopaminergiques msolimbiques (Gessa et coll., 1998 ;
Gessa et Diana, 2000 ; Melis et coll., 2000). Dautre part, une diminution de
lactivit des neurones msolimbiques a t observe lors du syndrome de
sevrage cannabinnode (Diana et coll., 1998). Cette diminution de lactivit

275

Cannabis Quels effets sur le comportement et la sant ?

dopaminergique msolimbique a galement t observe lors de labstinence


dautres substances dabus et a t rlie a un tat aversif/dysphorique. Les
antagonistes opiodes bloquent les effets des cannabinodes sur la libration de
dopamine dans le shell du noyau accumbens (Tanda et coll., 1997) et sur
lactivation de circuits de rcompense de la voie msolimbique (Gardner et
Lowinson, 1991). Cependant, dautres auteurs ont montr que la naloxone
ntait pas capable de bloquer laugmentation de lactivit lectrique des
neurones dopaminergiques de la voie msolimbique (French, 1997 ; Gessa et
Diana, 2000 ; Melis et coll., 2000) et de la voie nigrostrie (Gessa et Diana,
2000) induite par ladministration de D9-THC.
En conclusion, les tudes exprimentales montrent que lanimal dveloppe
une tolrance aux effets des cannabinodes pour la plupart des rponses
pharmacologiques. En revanche, aucun signe de syndrome de sevrage spontan au D9-THC na pu tre exprimentalement observ. Les cannabinodes
induisent des effets subjectifs chez lanimal, objectivs dans les tests de conditionnement spatial. En revanche, les tudes dautoadministration, permettant
seules dvaluer directement les proprits renforantes dune substance psychoactive, montrent que le D9-THC nest autoadministr chez aucun des
animaux nafs tests.

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