Module de cardiologie 4éme année médecine

DR.BENATTA.N.F

L’HYPERTENSION ARTERIELLE

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 L’HTA
I) Définition :

L’HTA est définie par une pression artérielle :

 Systolique PAS ≥ 140mmhg
 Et / ou une pression artérielle diastolique ( PAD ) ≥ 90mmhg

L’HTA est un facteur de risque cardiovasculaire :

 Puissant
 Indépendant
 Aboutissant en cas de chiffres > 160/95mmhg
à un doublement de la mortalité cardio-vasculaire
à une augmentation de l’incidence de l’accident vasculaire cérébral (multiplié
par 7), d’insuffisance cardiaque (multipliée par 4), d’insuffisance coronaire
(Multipliée par 3) et d’artérite (multipliée par 2).il s’agit aussi d’un facteur de
risque d’insuffisance rénale. Le traitement antihypertenseur réduit le risque de
complications cardiovasculaires.
On distingue l’HTA essentielle 95% cas et l’HTA secondaire.

II) PHYSIOPATH

La pression artérielle correspond au produit :

 Résistances artérielles systémiques (RAS)
 Par le débit cardiaque (DC), lui-même produit du volume d’éjection systolique
(VES) et de la fréquence cardiaque ( Fc)

PA = RAS X DC
DC = VES X FC

Le plus souvent, l’HTA est consécutive à l’augmentation des RAS

- La rigidité artérielle, en raison de la baisse de l’élasticité artérielle, la PAS
augmente avec l’âge.
- Le système nerveux sympathique : son activation en permanence augmente
la PA par stimulation des résistances artérielles périphériques
- La vasomotricité
- Remodelage vasculaire avec augmentation des résistances vasculaires
périphériques.
- Stimulation du système rénine-angiotensine – aldostérone : l’angiotensine II
augmente la PA par vasoconstriction des vaisseaux, stimulation de la
sécrétion d’aldostérone et réabsorption tubulaire de sodium.
L’angiotensine II induit aussi une hypertrophie – hyperplasie des cellules
vasculaires par activation des récepteurs AT1 et par stimulation indirecte des
facteurs de croissance.
- La dysfonction endothéliale : l’endothélium vasculaire secrète l’oxyde nitrique
( No), puissant vasodilatateur.

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 La dysfonction endothéliale est à l’origine d’une diminution de la production
de No, favorisant l’HTA.
- L’endothéline : c’est un peptide vasoactif secrété par des cellules
endothéliales, son taux est augmenté chez certains patients hypertendus
- Les facteurs génétiques
- Le syndrome métabolique : il associe une obésité une dyslipidémie, une
insulino-résistance et une HTA
- La surcharge chronique en sel.

III) CLASSIFICATION DE L’HTA

a) Classification de l’OMS :

Categories PAS PAD

Optimal < 120 < 80
Normale 120 – 129 80 – 84
Normale haute 130 – 139 85 – 89
HTA grade 1 140 -159 90 – 99
HTA grade 2 160 – 179 100 – 109
HTA grade 3  180  110

HTA systolique isolée  140 < 90

b) Classification de l’HTA selon le JNC VII

Catégorie PAS ( mmhg) PAD (mmhg)

Normale <120 <80

Préhypertension 120 – 139 80 – 89

HTA stade 1 140 – 159 90 – 99

HTA stade 2 >160 >100

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 IV) DIAGNOSTIC POSITIF

1°) circonstances de découverte

Elle est le plus souvent retrouvée lors d’une consultation systématique parfois les
patients présentent des signes fonctionnels non spécifiques
- Céphalées
- Acouphènes
- Phosphènes
- Vertiges

Parfois c’est une complication de l’HTA qui fait découvrir celle-ci :

- Accident vasculaire cérébral
- Œdème aigu du poumon
- Toxémie gravidique

2°) Mesure de la PA :

- Au cabinet médical :
Le sujet doit être au repos plus de 10Mn, assis ou couché la prise de PA est
réalisée en dehors de toute interférences (effort physique, café, tabac dans les
minutes précédentes) utiliser un appareil de mesure validé
Associer la mesure en position debout pour les patients âgés et diabétiques (pour
dépister une hypotension orthostatique).

- Automesure : à la maison
Mesure de la TA par le patient lui-même par un appareil électrique validé, la règle
dite des « 3 » : 3 mesures consécutives, le matin et le soir pendant 3 jours.

- Mesure ambulatoire de pression artérielle (MAPA), mesure de la TA toutes

les 15 à 30mn par un appareil automatique, indiquée pour préciser la PA
nocturne, variabilité et détecter l’HTA blouse blanche, elle est aussi pratiquée
en cas d’HTA résistante
Les seuils de PAS et de PAD définissant une HTA pour les mesures hors cabinet
médical sont :

- Automesure : 135/85mmhg
- Mesure ambulatoire de la PA (MAPA) éveil : 135/85mmgh
- MAPA sommeil : 120/70mmhg
- MAPA des 24h : 130/80mmhg

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 V) LE RETENTISSEMENT DE L’HTA :
L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent :
- Des douleurs thoraciques
- Une dyspnée d’effort
- Des troubles visuels
- Des céphalées intermittentes et des pseudo-vertiges
- Un souffle cardiaque avec un galop éventuel
- Un déficit neurologique (ATCD d’ AVC)
- Un souffle abdominal ou une masse battante (anévrisme de l’aorte)
- Un souffle carotidien ou fémoral

L’HTA touche essentiellement quatre organes : cœur, rein, cerveau, vaisseaux

 Cœur : hypertrophie ventriculaire gauche, secondaire à l’augmentation de la
postcharge, cardiopathie ischémique
 Rein : l’HTA entraine des lésions artériolaires à l’origine d’une nephro-
angiosclérose, le tableau débute par une micro albuminurie suivie d’une
macro albuminurie, parallèlement à une baisse de la clairance glomérulaire
 Cerveau :
- Lacune cérébrale
- Démence vasculaire (AVC ischémique ou hémorragique)
- Hémorragie cérébrale par rupture d’anévrisme
- Une encéphalopathie hypertensive

 Vaisseaux :
- Une AOMI avec claudication intermittente
- Une rétinopathie hypertensive avec troubles visuels
- Un anévrisme de l’aorte abdominale ou thoracique

VI) LE BILAN DU PATIENT HYPERTENDU :

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1) Affirmer le caractère permanent de l’HTA
L’HTA est définie par PAS ≥ 140mmhg et /ou une PAD≥ 90 mmhg confirmée au
cabinet médical à plusieurs reprises (en moins lors de 3 consultations
successives sur 3 à 6 mois).par la MAPA ou l’automesure

2) Bilan d’HTA
 Recherche de facteurs de risque
 Recherche d’éléments cliniques devant faire rechercher une cause
secondaire : en cas de bilan suspect d’HTA chez < 30 ans
En cas d’HTA sévère s’aggravant rapidement
Ou d’HTA résistante
 Atteinte des organes cibles
- Recherche d’HVG par l’échocardiographie
- Recherche d’une micro- albuminurie (30 – 300mg/j)
 Examen clinique :
- Examen cardiovasculaire avec palpation et auscultation des vaisseaux
- Recherche de souffle abdominal (sténose artérielle rénale)
- Palpation lombaire
- Recherche des signes d’atteinte des autres organes
 Recherche des maladies cardiovasculaires et rénales associées
- L’insuffisance rénale (débit de filtration glomérulaire [DFG] < 60ml/mn)
- La protéinurie > 500mg/j
- Les accidents neurologiques (accident ischémique transitoire [AIT], accident
vasculaire cérébral [AVC]
- Les coronaropathies
- L’AOMI

 Examens complémentaires systématiques

- Créatinémie
- Glycémie à jeun
- Bilan lipidique avec calcul du (LDL – C)
- Kaliémie
- Bandelette urinaire
- ECG de repos

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VI) Stratification du risque

Facteurs influençant le pronostic

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 Facteurs de risque
 PA systolique et diastolique
 Pression pulsée (sujet âge)
 Âge (H>55ans, F>65 ans)
 Tabagisme
 Dyslipidémie
- CT >5,0mmol/l (1,9g/l) ou
- LDL – C > 3,0mmol/1,15g/l ) ou
- HDL-C : H < 1,0mmol/l (0,4g/l),
F<1,2mmol/l (0,46g/l), ou
- TG> 1,7mmol/(1,5g/l)
 Glycémie à jeun 5,6-6,9mmol/l(1,02-
1,25g/l)
 HGPO pathologique
 Obésité abdominale (tour de taille>
102cm [H], > 88cm [F]
 Histoire familiale de maladies CV précoce
(H avant 55ans, F Avant 65 ans)
Diabète
 Glycémie à jeun
≥ 7,7mmol/l ( 1,26g/l) à plusieurs reprises
 Glycémie post-charge
>11,0mmol/l (1,98g/l)
VIII ° TRAITEMENT MEDICAL
Règles hygiéno-diététiques
Atteinte infraclinique des organes cibles
 HVG électrique (Sokolow –Lyon>38mm
Cornell>2400mm*ms) ou
 HVG échographique (HVG H≥125g/m²)
 Épaisseur intima-médiacarotidienne
(>0,9mm) ou plaque
 VOP carotide-fémorale > 12m/s
 Index cheville/bras < 0,9
 Discrete augmentation de la créatinine
- H 115-133umol/l(13-15mg)
- F 107-124umol/l(12-14mg/l)
 Filtration glomérulaire estimée
**<60ml/min/1,73m² ou clairance de la
créatinine ***<60ml/min
 Microalbuminurie:
30-300mg/24heures ou albumine/créatinine ≥
22(H) et≥ 31(F)mg/g créatinine
Maladie CardioVasc ou rénale avérée
AVC ischémique; AVC hémorragique; accident
ischémique transitoire
Cœur: infarctus, angor, revascularisation
coronaire, insuffisance cardiaque
Rein : néphropathie diabétique, fonction
rénale altérée (créatinine H>133,, F>124);
protéinurie (>300mg/24heures)
Artérite des MI
Rétinopathie severe: hémorragies, exsudats,
oedéme papillaire
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 -Consommation de sel < 5-6g /j.
-augmentation de la consommation de légumes et fruit et de produits laitiers
pauvres en graisse.
-réduction du poids ,tour de taille <102chez les hommes et 88cm chez les
femmes
-activité physique régulière, au moins 30 mn 5 a 7j/semaine
-arrêt du tabac.

1- Traitement d’emblée
Il est instauré d’emblée, en association avec les règles hygiéno-diététiques, chez le
patient à risque cardiovasculaire élevé .
Chez le patient à faible ou moyen risque, et si l’aumesure ou la MAPA confirme le
diagnostic d’HTA
-un traitement antihypertenseur est instauré si les règles hygiéno-diététiques sont
insuffisantes au bout de 6mois pour les patients à faible risque
et au bout de 1 à 3 mois pour les patients à risque moyen.
Tous les médicaments appartenant à l’une des cinq grandes classes (thiazidiques,
B –bloquants, IEC, antagonistes, des récepteurs de l’angiotensine II de
l’angiotensine II [ARA II], inhibiteurs calciques) peuvent être utilisés en première
intention
 Diurétiques
Ils diminuent la volémie en augmentation l’excrétion urinaire de sodium
On privilégie les thiazidiques (hydrochlorothiazide) tant que la fonction rénale est
normale.actuelement l’indapamide comme Fludex

 B-bloquants : aténolol (Ténormine) 50mg à 100mg/j

Leur action antihypertensive est liée au bocage des récepteurs B-adrénergiques
Il existe des contre-indications absolues (bloc auriculo-ventriculaire de haut degré
non appareillé, asthme) et relatives (artériopathie distale, syndrome de Raynaud).
Les dernières recommandations ont prouvé qu’ils ne sont pas efficaces dans la
prévention de l’AVC

 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : périndopril (corversyl) 4 à

8mg/j
Les IEC :
- Diminuent la pression artérielle par divers mécanismes
- Bloquent la formation d’angiotensine II et la dégradation de la bradykinine
- Sont contre – indiquées en cas de grossesse, de sténose bilatérale des
artères rénales et doivent être utilisées avec prudence en cas d’hypovolémie,
de déshydratation
- Peuvent entraîner une toux sèche (effet secondaire)
- Nécessitent une surveillance de la fonction rénale et de la kaliémie
-
 Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) irbésartan
(Aprovel) 150mg
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) :
- Induisent une vasodilatation et une hypotension artérielle en bloquant les
récepteurs AT1 de l’angiotensine II
- Ont des contre-indications identiques à celles des inhibiteurs de l’enzyme de
conversion (IEC)
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 - Il faut surveiller la fonction rénale et la kaliémie
 Les inhibiteurs calciques :
Ce sont des vasodilatateurs artériels qui relaxent le muscle lisse vasculaire
Ils sont particulièrement efficaces en cas d’HTA à prédominance systolique et chez le
sujet âgé
On distingue les dihydropyridines ( amlodipine : amlor 5mg à 10mg) à tropisme
vasculaire prédominant, le diltiazem ( Tildiem 60mx3/j ou Monotildiem LP 200 ou
300mg /j) et le vérapamil ( Isoptine 120mg/j ou LP 240mg/j ) ayant un tropisme
vasculaire et myocardique

2- Traitement en fonction du terrain

 Chez le diabétique :
Il faut privilégier les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) corversyl 4 à 8mg /j)
et les ARAII
En effet, les IEC et les ARA II sont efficaces pour baisser la protéinurie et la
microalbuminurie, la microalbuminurie étant un facteur de risque indépendant
d’événement cardiovasculaire chez le diabétique.
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  Chez l’insuffisant cardiaque
Il faut privilégier les IEC et les B- bloquants ( bisoprolol Cardensiel 2,5 jusqu’à 10mg/j
en fonction de la tolérance ou carvédilol Kredex
En effet les IEC diminuent la morbi-mortalité chez le patient en insuffisance
cardiaque chronique
 Chez le coronarien
Il faut privilégier les B- bloquants (aténolol Tenormine 50 à 100mg/j) et les IEC
Les B- bloquants ont prouvé leur efficacité en prévention secondaire de l’infarctus du
myocarde et de la mort subite.

3- Modalités d’instauration du traitement

Il est conseillé de commencer par une monothérapie .en cas de comorbidités, une
classe peut être privilégiée par rapport aux autres. Initiation du traitement
antihypertenseur par une bithérapie peut être envisage en cas TA très augmentée
ou de risque cardiovasculaire haut

Si un IEC ou un ARA II est choisis, la Kaliémie et la créatininémie devront être

contrôlées entre le 7e et 15e jour et le traitement sera stoppé en cas d’augmentation
de plus de 30% de la créatininémie
Si l’objectif tensionnel n’est pas atteint au bout de 4 semaines, il est recommandé
( HAS 2005) :
- De changer de classe thérapeutique en cas d’effets indésirables et / ou
d’absence de réponse suffisante
- D’augmenter la dose ou de passer à une bithérapie, en cas de bonne
tolérance. La bithérapie répond à des règles d’association
- Ce délai de 4 semaines peut être raccourci chez les hypertendus à haut
risque

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 Choix d’une association thérapeutique

Choix du traitement anti-HTA

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IX) HTA SECONDAIRE

1) HTA rénovasculaire :
- C’est l’étiologie la plus fréquente des HTA secondaires
- Il s’agit d’une sténose ou occlusion de l’artère rénale. Il en résulte une baisse
de la pression de perfusion du rein du côté sténosé qui va entrainer une
augmentation de l’angiotensine II
- Y penser devant une HTA résistante au traitement l’UIV peut orienter
le diagnostic : réduction de la taille d’un rein
- Le diagnostic repose sur l’artériographie des artères rénales et l’echodoppler
des artères rénales

2) Hyperaldosteronisme primaire
- Hyperplasie des surrénales
- Syndrome de Conn
Diagnostic: polyurie, crampes, fatigabilité; hypokaliémie
Le dosage d’aldostérone élevée, rénine basse
Le scanner permet de distinguer une hyperplasie d’un adénome

3) Phéochromocytome :
Tumeur de la médullosurrénale secrétant la catécholamine
HTA paroxystique: triade= céphalées, sueurs, palpitations, la mesure des
métanéphrines, (métabolite des catécholamines) confirme le diagnostic

4) Autres étiologies :
- Coarctation de l’aorte : jeune sans pouls fémoraux
- Atteintes du parenchyme rénal, pyélonéphrite, insuffisance rénale

- Syndrome de Cushing

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