EMC-Dentisterie 1 (2004) 417–428

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Relations pathologiques œil-dent : point de vue

du stomatologiste et de l’odontologiste
Eye-tooth pathological relationships: dentist and
stomatologist viewpoint
F. Jordana (Chirurgien-dentiste, assistante hospitalo-universitaire,
attachée de recherche) a,b, Y. Fronty (Chirurgien-dentiste,
adjoint au chef de service) c,
P. Barbrel (Spécialiste des hôpitaux des Armées, chef de service) d,*
a
Faculté d’odontologie, Université Bordeaux 2, 16, cours de la Marne, 33000 Bordeaux, France
b
Laboratoire d’anatomie médicochirurgicale appliquée, Université Bordeaux 2,
246, rue Léo-Saignat, 33000 Bordeaux, France
c
Service d’odontologie, Hôpital d’Instruction des Armées Robert Picqué, 351, route de Toulouse, BP 28,
33998 Bordeaux Armées, France
d
Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, Hôpital d’Instruction des Armées Robert Picqué,
351, route de Toulouse, BP 28, 33998 Bordeaux Armées, France

MOTS CLÉS Résumé Les relations pathologiques entre l’œil et la dent sont connues depuis long-
Œil ; temps, bien qu’elles soient extrêmement rares. Il existe de nombreuses manifestations
Dent ; oculaires d’origine dentaire (uvéite, cellulite, conjonctivite, trouble de l’accommoda-
Infection focale ; tion, larmoiement...). Les séquelles ophtalmiques à long terme d’une pathologie dentaire
Uvéite odontogène ; peuvent être extrêmement graves : diminution permanente de l’acuité visuelle, diplopie
Cellulite orbitaire
ou même cécité... Les conséquences d’une infection orofaciale affectant l’orbite et le
système nerveux central peuvent être l’hémiparalysie, voire la mort. Le stomatologiste,
le chirurgien-dentiste et l’ophtalmologiste doivent associer leurs compétences pour
l’établissement d’un diagnostic et la mise en place d’un traitement local et/ou général.
© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Abstract Pathological relations between the eye and the tooth are known for a long time,
Eye; although they are extremely rare. There are many ocular demonstrations of dental origin
Tooth; (uveitis, cellulitis, conjunctivitis, accommodation disturbances, watering...). Long-term
Focal infection; ophthalmic sequelae of a dental pathology can be extremely serious : permanent
Odontogenic uveitis;
reduction of vision, diplopia or even blindness... Consequences of oro-facial infection
Orbital cellulitis
affecting orbit and central nervous system can be hemiparalysy, even death. Stomatolo-
gists, dental surgeons and ophthalmologists should associate their competences for the
diagnosis establishment, and the implementation of a local and/or general treatment.
© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : philippe.barbrel@wanadoo.fr (P. Barbrel).

© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

doi: 10.1016/j.emcden.2004.06.003
418
Introduction
Devant une pathologie oculaire, le stomatologiste,
l’odontologiste et l’ophtalmologiste doivent asso-
cier leurs compétences ; de leur étroite collabora-
tion dépend le traitement (local et/ou général)
dispensé au patient. La guérison, l’avenir fonction-
nel de l’œil, la prévention des récidives dépendent
de leur précocité et de l’efficacité du traitement.
Le stomatologiste et le chirurgien-dentiste
jouent un rôle important et doivent donc connaître
les relations entre l’œil et la dent. Ils doivent
établir un diagnostic étiologique et dispenser un
traitement buccodentaire.
Nous verrons tour à tour, après un rapide histo-
rique et un rappel sur les rapports embryologiques
et anatomiques entre l’œil et la dent, l’étiopatho-
génie, les affections dentaires causales, les ta-
bleaux cliniques susceptibles d’être rencontrés.
Nous finirons sur l’examen stomatologique et la
conduite à tenir pour le stomatologiste et le
chirurgien-dentiste.
Historique
Les relations pathologiques sont connues depuis
longtemps.
Le Code d’Hamourabi (fondateur de l’empire
babylonien), 2258 avant JC, décrit, dans ses tables,
les relations entre les maladies de l’œil et celles
des dents.
Hippocrate, dans ses Aphorismes périopsos, dé-
finit la relation de cause à effet entre certaines
suppurations intraorbitaires et un foyer infectieux
dentaire.
L’iconographie chrétienne représente volon-
tiers, main dans la main, sainte Apolline (protec-
trice des dents) et sainte Lucie (protectrice des
yeux).
Pour Ambroise Paré, la canine maxillaire corres-
pond à la « dent de l’œil » ou « œillère ». Il définit
les rapports de contiguïté entre les dents et le
globe oculaire.
Des auteurs anglo-saxons dénoncent l’impor-
tance des foyers infectieux dentaires dans la ge-
nèse des infections focales. En 1910, Hunter accuse
la septicité apicale dentaire d’être le point de
départ de nombreuses infections, dans sa confé-
rence publiée dans The Lancet. Ce médecin colonel
anglais prône l’extraction dentaire systématique et
accuse les « mausolées d’or (couronnes, bridges,
onlays...) sur des tombeaux de microbes ».56 En
1912, Billings énonce sa théorie de l’infection fo-
cale qui repose sur l’essaimage à distance de toxi-
F. Jordana et al.
nes bactériennes. Celle-ci serait la cause principale
des troubles à distance. « La bouche est l’ennemie
mortelle de l’œil ». Ces thèses eurent peu d’écho
en France, mais en eurent beaucoup outre-
Atlantique.27
En 1914, les travaux français de Dor (Lyon) et de
Polliot (Besançon) démontrent le rôle des lésions
apicales, souvent cliniquement muettes, dans
l’étiologie des uvéites. Les extractions dentaires se
multiplient alors.27 Fromaget publie, en 1924,
d’importants travaux sur les rapports entre lésions
oculaires et lésions dentaires. Les manifestations
oculaires d’origine dentaire ne sont alors plus niées
(Worms et Bercher, Lepoivre, Dechaume, Reilly...).
Ces auteurs prônent une position moins catégori-
que.27
En 1951, au congrès de l’Association dentaire
américaine, les participants furent unanimes pour
considérer comme minime le danger des infections
focales.
Actuellement, les cliniciens ont une position plus
modérée. L’étiologie dentaire est possible, mais
rare.
Il n’existe que peu d’études récentes documen-
tées sur ce sujet. La littérature existante se résume
souvent à des cas cliniques.
Rapports
Rapports embryologiques
Il existe un lien ontogénique étroit entre l’œil et la
dent.
L’origine embryologique des dents est double :
l’ectoderme du stomodeum est issu du premier arc
branchial, l’ectomésenchyme des crêtes neurales
encéphaliques. De même, le globe oculaire a une
double origine embryologique : l’œil est constitué
d’une vésicule optique, émanation du diencéphale,
qui préside à l’élaboration de la rétine sensorielle
et pigmentaire. Autour de celle-ci, vers le 40e jour,
affluent les cellules des crêtes neurales encéphali-
ques qui vont se différencier en enveloppes et
structures périoculaires (choroïde, sclérotique, en-
dothélium de la cornée, cellules pigmentaires de
l’iris...).11 L’œil et la dent ont donc une origine
embryologique commune : ils dérivent de l’épi-
blaste.
Les éléments ectodermiques de l’œil (cristallin
et rétine) et le développement du maxillaire et de
la mandibule évoluent dans la même période (entre
la cinquième et la septième semaine).
Mais, plus encore, c’est la mise en place des
structures de soutien qu’il faut considérer.56 Le
développement volumétrique et la fusion médiane
Relations pathologiques œil-dent : point de vue du stomatologiste et de l’odontologiste
des bourgeons faciaux de la cinquième et la sixième
semaines expliquent la contiguïté entre la cavité
orbitaire et la cavité buccale, malgré leur éloigne-
ment topographique. C’est à ce stade de dévelop-
pement de la face que des défauts mineurs de
fusion entre bourgeon nasal interne et bourgeon
maxillaire expliquent l’agénésie, voire l’ectopie de
certains germes dentaires, par dysmigration des
odontoblastes. Leur évolution pourra être à l’ori-
gine d’accidents infectieux ophtalmologiques.
La complexité du développement de la face de
l’embryon explique l’éventualité des malforma-
tions craniofaciales. Anomalies dentaires et oculai-
res coexistent fréquemment dans de nombreux syn-
dromes craniofaciaux, comme le syndrome de
Crouzon, la maladie de Marfan, le syndrome de
Pierre Robin...17
Rapports anatomiques
Du fait des rapports anatomiques de voisinage entre
l’œil et la dent, une lésion dentaire peut, par
simple contiguïté et par diffusion, provoquer une
atteinte de l’œil.
Rapports osseux
Le maxillaire supporte les dents supérieures dans sa
partie inférieure, entre dans la constitution de la
cavité orbitaire par sa partie supérieure, et com-
prend une cavité centrale : le sinus maxillaire
(Fig. 1). Certains auteurs comme Worms et Bercher
pensent que la propagation d’une infection den-
taire à l’œil doit se faire par le relais sinusien (la
« sinusite latente »).14
Figure 1 Rapports osseux œil-dent. 1. Cavité orbitaire ; 2. sinus
maxillaire.
419
La face supérieure du maxillaire est une fine
lame osseuse, rendue encore plus fragile par la
présence du canal infraorbitaire. La mince sépara-
tion entre sinus maxillaire et cavité orbitaire expli-
que la propagation des infections ou des tumeurs.
Parmi les rameaux vasculonerveux inclus dans la
paroi antérieure du sinus maxillaire, un émanant de
l’alvéole de la canine vient s’ouvrir en avant du
canal lacrymal au niveau de l’angle inféromédial de
l’orbite. C’est par cette voie intraosseuse que peu-
vent se propager, jusqu’au grand angle de l’œil,
des suppurations ayant une origine alvéolaire. Ces
canaux (dits « de Parinaud ») favorisent la diffusion
de l’infection vers l’œil.
Le même périoste recouvre les canalicules den-
taires, le canal lacrymonasal et l’orbite.63
Le volume des sinus étant variable, les rapports
dents – sinus le sont également. Dents et sinus
maxillaire sont séparés par 2 à 4 mm d’os spon-
gieux. Parfois, certains apex font saillie dans le
sinus (sinus procident) ; les dents antrales corres-
pondent aux prémolaires et premières molaires
maxillaires, rarement des deuxièmes et troisièmes
molaires et des canines. De plus, la barrière osseuse
n’est pas perméable. Elle est traversée par de
nombreux pertuis où passent de fines ramifications
des nerfs, artérioles et veinules dentaires. Chez
l’enfant, les germes des dents définitives se super-
posent à ceux des dents déciduales et se trouvent
situés très près de l’orbite ; comme chez l’adulte
dans les cas d’ectopie ou d’inclusion dentaire.
Cette disposition explique la propagation fréquente
des suppurations d’origine dentaire au rebord infé-
rieur de l’orbite chez l’enfant.39
Rapports vasculaires
Artères
Il existe de nombreuses anastomoses (Fig. 2) :
• entre l’artère maxillaire et l’artère ophtalmi-
que (branche de l’artère carotide interne) ;
• entre l’artère faciale et l’artère ophtalmique
par l’artère angulaire de l’œil.
Le système carotidien externe (destiné à la face,
aux téguments de la tête et à la partie supérieure
de l’axe aérodigestif) participe à la vascularisation
orbitaire.
Veines
Il existe des anastomoses (Fig. 3) :
• entre la veine ophtalmique supérieure et le
tronc thyro-linguo-facial par la veine angu-
laire. La veine ophtalmique supérieure se jette
dans le sinus caverneux, ce qui explique la
possibilité des thrombophlébites craniofacia-
les ;
420
Figure 2 Rapports vasculaires artériels œil-dent. 1. Artère
maxillaire ; 2. artère carotide externe ; 3. artère ophtalmique ;
4. artère angulaire ; 5. artère faciale ; 6. artère maxillaire.
Figure 3 Rapports vasculaires veineux œil-dent. 1. Veine jugu-
laire interne ; 2. veine jugulaire externe ; 3. sinus caverneux ; 4.
veine ophtalmique supérieure ; 5. veine ophtalmique inférieure ;
6. veine angulaire ; 7. veines ptérygo-ophtalmiques ; 8. veines
ptérygocaverneuses ; 9. plexus ptérygoïdien ; 10. veine faciale.
• entre la veine ophtalmique inférieure et le
plexus ptérygoïdien (qui draine les plexus orbi-
taire, sinusaux et péridentaires et qui possède
des anastomoses avec le sinus caverneux) par
la veine infraorbitaire ;
F. Jordana et al.
• entre les veines ophtalmiques supérieure et
inférieure.
De plus, les veines faciale et angulaire sont dé-
pourvues de valvules ; le sens du courant sanguin
peut s’inverser.
Vaisseaux lymphatiques
Les nœuds lymphatiques submandibulaires, au
nombre de trois à six de chaque côté, reçoivent les
lymphatiques des paupières et de la conjonctive,
de la joue, des lèvres, des gencives et du plancher
buccal.
Pour Larmande et al.32, l’absence de système
lymphatique orbitaire semble exclure toute propa-
gation de l’inflammation par voie lymphatique.
Pour cet auteur, il est exceptionnel qu’une infec-
tion dentaire entraîne une cellulite orbitaire par
l’intermédiaire d’une septicémie.
Rapports nerveux
L’innervation sensitive de l’œil et des dents est
assurée par la Ve paire des nerfs crâniens, le nerf
trijumeau, par sa racine sensitive (racine supé-
rieure, la plus volumineuse).
L’innervation de l’œil et des arcades dentaires
est donc sous la dépendance des branches du triju-
meau, le nerf le plus réflexogène de l’organisme.36
Le trijumeau est en connexion étroite avec la plu-
part des nerfs crâniens (nerf facial, nerf oculomo-
teur, nerf trochléaire), des nerfs cervicaux, des
systèmes sympathique et parasympathique.
Ainsi, toute irritation de la pulpe, qui est très
riche en fibres neurovégétatives, entraîne une at-
teinte trigéminale et sympathique. Cela peut occa-
sionner ensuite un accident oculaire réflexe.
Rapports cellulaires
Les espaces celluleux font largement communiquer
la région jugale et le plan musculaire des paupiè-
res.
Au niveau de l’apex de la canine et des premières
prémolaires, prend naissance une coulée cellulaire
verticale, qui s’étale dans la région génienne
haute, s’allonge dans le sillon nasogénien pour
aboutir à l’angle médial de l’œil. Seul le rebord
orbitaire sépare les tissus celluleux orbitaire et
nasogénien. Une ostéite diffuse du maxillaire peut
ainsi intéresser l’orbite. Le tissu nasogénien se
poursuit dans le tissu celluleux lâche de la paupière
inférieure. Cela explique la diffusion rapide de
certaines cellulites aiguës géniennes vers l’angle
médial de l’œil et la présence alors d’un œdème
palpébral. Le tissu celluleux de la région infra-
temporale peut être infecté directement par une
dent de sagesse supérieure et propager l’infection
au tissu celluleux de l’orbite, par voie postérieure.
Relations pathologiques œil-dent : point de vue du stomatologiste et de l’odontologiste
Ceci est exceptionnel, sauf en cas de participation
veineuse.39
Le globe oculaire évolue dans une atmosphère
celluleuse à l’intérieur d’une cavité osseuse bien
plus grande que lui. Cela lui permet une grande
mobilité, mais aussi la diffusion des processus sep-
tiques au sein du cône orbitaire et vers l’étage
moyen de la base du crâne.56
Étiopathogénie
Les interactions sont le plus souvent hypothétiques
ou établies par la disparition de l’affection oculaire
après traitement de la pathologie dentaire, a pos-
teriori.
Elles expriment une réalité clinique quotidienne
et justifient un examen buccodentaire systémati-
que pour une pathologie oculaire dont l’étiologie
n’est pas connue.
Manifestations réflexes
Elles seraient dues à la richesse des connexions
anastomotiques nerveuses (nerf trijumeau et sys-
tème sympathique). Pour Lepoivre et Raison36, cha-
que fois qu’une pulpe dentaire est irritée, il y a
atteinte trigéminale et sympathique.
Elles sont très souvent évoquées pour expliquer
certaines manifestations fonctionnelles chroni-
ques : douleur, troubles de l’accommodation, pho-
tophobie, blépharospasme.17
Manifestations oculaires infectieuses
de voisinage
Il s’agit de la propagation, le plus souvent aux
annexes, d’un foyer infectieux, par extension de
proche en proche (périoste, sinus, fosse infra-
temporale et fente fissure orbitaire inférieure) ou
par voie veineuse rétrograde.
Dans le rapport de la Société française d’ophtal-
mologie de 1986, concernant les neuropathies opti-
ques, Hamard et al.23, se basant sur l’article de
François et Van Oye sur les uvéites et les névrites
optiques20, considèrent que l’infection par conti-
guïté (par voie osseuse, périostée, par le sinus
maxillaire) est exceptionnelle ; pour l’infection
focale (propagation par voie sanguine jusqu’à
l’œil), cet auteur rappelle qu’aucun germe n’a été
mis en évidence au niveau de l’œil. Dans son rap-
port de 1997, la Société française d’ophtalmolo-
gie17 considère la propagation par contiguïté
comme la cause principale des atteintes oculaires
d’origine dentaire.
421
Manifestations immunitaires
Des réactions allergiques de type humoral I, II, III ou
de type retardé IV semblent être la cause dans les
uvéites, les vascularites rétiniennes et les neuropa-
thies optiques observées lors de pathologies dentai-
res. Les antigènes bactériens et la nature antigéni-
que de biomatériaux dentaires en seraient à
l’origine, le typage immunogénétique human
leukocyte antigen (HLA) B27 les favoriserait.17
Pour Hamard et al.23, c’est la théorie la plus
souvent admise actuellement. Seul, alors, le foyer
infectieux dentaire compte et son siège importe
peu.
Il est probable qu’une cause infectieuse puisse
entraîner des phénomènes immunitaires secondai-
res, analogues à ceux rencontrés au cours des uvéi-
tes non infectieuses et responsables de la pérenni-
sation de l’inflammation intraoculaire. Il paraît
donc impossible de dissocier les causes infectieuses
des mécanismes purement immunitaires.35
Affections dentaires responsables
de complications ophtalmiques
L’étiologie dentaire peut apparaître plus ou moins
évidente selon les signes retrouvés lors de l’examen
clinique et radiologique.6,64
Causes dentaires
Les causes dentaires sont répertoriées dans le Ta-
bleau 1.
Causes péridentaires et diverses
Elles sont plus rarement retenues (Tableau 2).
Tableaux cliniques
L’orbite est la cible favorite des manifestations
ophtalmologiques de la pathologie dentaire. Elle
doit ce privilège à sa proximité anatomique, à la
richesse de ses connexions vasculonerveuses et à
son hétérogénéité tissulaire.17
Atteintes infectieuses
Au niveau des paupières
Œdèmes et abcès palpébraux inférieurs. Par conti-
guïté d’une dent infectée.
Au niveau du rebord orbitaire
Ostéopériostite aiguë.
422 F. Jordana et al.

Tableau 1 Causes dentaires7,10,13,18,21,22,31,32,38,42,45,46,48,52,53,57,58,60,61.

Causes Exemples
Mortification pulpaire Nécrose7
Kyste10,53
Granulome13,58
Abcès dentaire21,45,46,60
Ostéite
Caries Profondes7,18
Traumatisme Avec vitalité pulpaire menacée22,32
Accidents d’évolution Enfant (passage de la denture lactéale à la denture définitive)
Adolescent et adulte jeune (dents incluses, ectopies, péricoronarites, odontomes)7,42,52,57
Causes iatrogènes Tous nos gestes :
- extraction31,38,48,61
- soins conservateurs
- soins prothétiques
Traitements endodontiques Obturation insuffisante, incomplète ou dépassement10

Tableau 2 Causes péridentaires et diverses7,43,56.

Causes Exemples
Lésions parodontales Parodontite43, desmodontite7
Lésions muqueuses De type infectieux, inflammatoire, tumoral
Au niveau des parois de la cavité buccale, de la langue, des amygdales
Solution de continuité osseuse Consécutive à un traumatisme facial, se traduisant par un trouble de l’articulé dentaire, un
hématome intéressant la cavité buccale ou orbitaire, un trouble de l’oculomotricité, une
dysesthésie infraorbitaire56
Lésions tumorales Bénigne (kyste d’origine dentaire)
Maligne (muqueuse ou alvéolodentaire)
Traumatismes Prothèses fixées ou amovibles

Au niveau des voies lacrymales : dacryocystite – La carie profonde ou la pulpite, accompagnée

péricystite41
Elles font suite à une ostéopériostite du maxillaire.
Elles sont caractérisées par une tuméfaction
rouge, chaude, douloureuse, intéressant l’angle
médial des paupières jusqu’à l’aile du nez. La pres-
sion de la région fait sourdre du pus au niveau de
l’angle médial palpébral.51
Au niveau de l’orbite
Cellulite orbitaire
Elle est la traduction habituelle de l’orbitopathie
inflammatoire d’origine dentaire. La propagation
du processus infectieux dentaire emprunte des
voies différentes selon les dents causales :
• pour les molaires, et notamment les dents de
sagesse : la fosse infra-temporale, la fente
fissure orbitaire inférieure22,32, la fosse pté-
rygopalatine (avec parfois trismus)18 ;
• pour les prémolaires et les molaires : le sinus
maxillaire22,32 ; 70 à 80 % des cellulites orbitai-
res sont d’origine sinusienne, 10 à 20 % des
sinusites maxillaires sont d’origine dentaire ;
• pour les incisives et les canines : voie périostée
et/ou cellulaire32 et veineuse.22
parfois d’une périodontite ou d’une péricoronarite,
en est le plus souvent l’origine.28 La fracture ou
l’extraction d’une dent peut aussi en être respon-
sable.
Kaban et Mac Gill29 distinguent, selon le franchis-
sement du septum orbitaire par le processus in-
flammatoire, les cellulites périorbitaires (ne
concernant que les paupières) et les cellulites orbi-
taires, rares et graves avec œdème palpébral, ché-
mosis, exophtalmie, ophtalmoplégie et anesthésie
cornéenne.
Il existe cinq stades évolutifs de la cellulite orbi-
taire (sans traitement) selon la classification de
Smith et Spencer, modifiée par Chandler et al.9 :
• I : œdème inflammatoire des paupières : cel-
lulite préseptale ;
• II : exophtalmie inflammatoire : cellulite intra-
orbitaire ;
• III : abcès orbitaire sous-périosté25 (retrouvé
souvent chez l’enfant)32 : exophtalmie doulou-
reuse et inflammatoire non axile (l’œil dérive
du côté opposé à l’abcès) ;
• IV : abcès intraorbitaire : ophtalmoplégie, di-
minution de l’acuité visuelle et atteinte des
réflexes pupillaires, anomalies du fond d’œil ;
Relations pathologiques œil-dent : point de vue du stomatologiste et de l’odontologiste
• V : thrombophlébite du sinus caverneux. :
forme très grave avec une forte mortalité,
avec protrusion du globe oculaire, vasodilata-
tion conjonctivale et épisclérale, ophtalmoplé-
gie, œdème papillaire, signes généraux et mé-
ningés de type septicémique. Elle peut se
compliquer d’une atrophie optique, voire
d’une méningite et d’un abcès cérébral.
Cette classification est également thérapeuti-
que : les stades I et II justifient un traitement
médical, les stades III et IV un traitement chirurgi-
cal.22,32
La pathologie dentaire s’exprime au niveau orbi-
taire surtout par les stades I et II, mais elle peut
aussi être à l’origine, dans 7 % des cas, d’une
thrombophlébite du sinus caverneux, pouvant se
compliquer d’une méningite ou d’un abcès céré-
bral.17
La flore microbienne peut être aérobie (Entero-
coccus faecalis) ou anaérobie (Fusobacterium, Pep-
tostreptococcus, Veillonella, Bacteroides).17 Chez
les jeunes sujets, il peut s’agir d’Haemophilus in-
fluenzae.60
Il existe trois facteurs déterminants dans leur
survenue : prescription de corticostéroïdes et sur-
tout d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, une an-
tibiothérapie mal adaptée, un traitement chirurgi-
cal initial insuffisant ou absent. Les facteurs
favorisants sont l’âge, les déficits immunitaires, les
néoplasies, le diabète, voire l’éthylisme.33
Autres formes cliniques plus rares
Ont été décrits un abcès intraconal, secondaire à
l’infection de prémolaires et de molaires56 et une
gangrène gazeuse de l’orbite13, suite à un granu-
lome périapical infecté d’une dent de sagesse
maxillaire.
Falcone, cité par Newman46, relate un syndrome
de la fissure orbitaire supérieure (œdème périorbi-
taire, ecchymose subconjonctivale, ptôse, ophtal-
moplégie, dilatation pupillaire), complication d’un
kyste infecté.
Atteintes oculaires par essaimage infectieux
Elles sont très rares. Nous avons repris la classifica-
tion de Rives et al.56 :
• les kératites à Capnocytophaga50 chez des pa-
tients immunodéprimés (corticostéroïdes24,49,
syndrome de l’immunodéficience acquise)62,
ou à Candida albicans47 ;
• les panophtalmies infectieuses, endophtal-
mies44 ;
• les métastases septiques de l’iris : suite à un
abcès d’une molaire maxillaire, diagnostiqué
par angiographie du fond d’œil.21
423
Atteintes inflammatoires
Uvéites
L’uvéite est la manifestation oculaire la plus fré-
quente de la pathologie dentaire, avec une étiolo-
gie dentaire retrouvée dans 1 % des cas.14
L’uvée est constituée de l’iris, du corps ciliaire
et de la choroïde. C’est une véritable éponge vas-
culaire dans laquelle l’infection se localise et se
développe avec une grande facilité.64
L’uvéite correspond à une inflammation endocu-
laire.59 L’uvéite est souvent séreuse et non granu-
lomateuse.17 Il peut exceptionnellement s’agir
d’une endophtalmie après extractions dentaires
multiples31 ou au cours d’une périodontite provo-
quée par Peptostreptococcus intermedius ou As-
pergillus flavus. 43
L’uvéite antérieure ou iridocyclite aiguë (42 %
des uvéites)16 est une inflammation de l’iris (iritis)
et du corps ciliaire. Elle est non séreuse, non gra-
nulomateuse et non synéchiante.56 Elle s’accompa-
gne d’une baisse d’acuité plus ou moins impor-
tante, de photophobie et de douleurs oculaires.12
C’est l’uvéite où la recherche d’un foyer infectieux
buccodentaire est la plus utile, celui-ci est retrouvé
dans 20 % des formes non rhumatismales et son
traitement permet d’éviter que l’uvéite ne de-
vienne chronique.16
Les uvéites intermédiaires (28 % des uvéites)16
correspondent à l’inflammation de la partie
moyenne de l’œil. Son origine est inconnue, la
présence d’aucun organisme n’a pu être démon-
trée.16
Les uvéites postérieures (29 % des uvéites)64 sont
des troubles inflammatoires de la choroïde.64 Elles
correspondent à un ensemble hétérogène d’affec-
tions choriorétiniennes.59
Les uvéites totales (11 % des uvéites)64 corres-
pondent au syndrome de panuvéite64 (association
d’une uvéite antérieure et d’une uvéite posté-
rieure).
Conjonctivites
Œil douloureux, conjonctive rouge plus ou moins
œdématiée pouvant aller jusqu’au chémosis
(œdème de la conjonctive) les caractérisent. Pho-
tophobie, larmoiement et prurit en sont les signes
fonctionnels.64
Vascularites
Sous forme de périphlébites le plus souvent, elles
peuvent produire des réactions vitréennes secon-
daires avec opacification, rétraction et proliféra-
tions vasculaires responsables d’hémorragies réci-
divantes qui caractérisent le syndrome de Eales.56
Bloch-Michel2 classe les vascularites parmi les pan-
uvéites.
424 F. Jordana et al.

Neuropathies optiques (névrites optiques) tomoses avec le nerf facial et le sympathique en

Elles sont révélées par une baisse de l’acuité vi-
suelle avec altération plus ou moins importante du
champ visuel. Il s’agit de l’inflammation de la tête
du nerf optique (papille œdémateuse au fond
d’œil) ou de la portion rétrobulbaire du nerf opti-
que (aspect normal de la papille).7
L’atteinte du nerf optique est alors uni- ou ipsi-
latérale.7 Les neuropathies optiques se rencontrent
sous forme de papillite55,57 ou de névrite optique
rétrobulbaire, parfois controlatérale.
Les lésions supposées responsables sont les gra-
nulomes apicaux, l’ostéite périradiculaire, et plus
rarement la carie profonde et la pulpite chroni-
que.23 Mais elles relèvent vraisemblablement d’un
mécanisme immunologique, car les foyers infec-
tieux dentaires ou parodontaux sont de fortes sour-
ces antigéniques.17
L’évolution avec traitement des affections den-
taires et ophtalmologiques conduit à une récupéra-
tion totale ou à une atrophie totale ou partielle du
nerf optique.56
Épisclérites
C’est une inflammation de l’épisclère (fin tissu
conjonctif dense et vascularisé54, recouvrant la
sclère, l’enveloppe protectrice de l’œil).8 Elle se
présente comme une rougeur limitée, douloureuse
lors des mouvements oculaires ou à la pression.12 Il
y a sensation de gêne et larmoiement ; l’association
de douleur, de photophobie est possible, mais
beaucoup plus rare.8
Plus rarement, on a décrit des kératites nummu-
laires, des kératoconjonctivites, des conjonctivites
récidivantes, des hémorragies sous-conjonctivales
qui ont régressé après extraction dentaire.56 Une
hémorragie intraoculaire a été rapportée après la
pose de plusieurs implants dentaires réalisée sous
anesthésie locale.30
Manifestations réflexes
Troubles sensitifs
Ils relèvent de l’irritation du nerf trijumeau (V), un
des nerfs les plus réflexogènes de l’organisme36,
l’action à distance s’expliquant par les rapports
étroits entre les trois branches du V et leurs anas-
particulier.3
• Névralgie trigéminée réflexe : le sujet projette
sa douleur dans un territoire cutané avec er-
reurs de projection possibles. Elle peut être
infraorbitaire, rétro-orbitaire ou intéresser le
segment antérieur du globe oculaire. Des mi-
graines ophtalmiques ont été décrites.20
• Algies oculo-orbitaires : elles sont fréquem-
ment d’origine dentaire, mais elles sont obser-
vées dans 25 % des carcinomes du sinus maxil-
laire.17
• Photophobie : elle accompagne le plus souvent
d’autres troubles réflexes et signe l’atteinte
du trijumeau.
• Anesthésie sélective de branches périphéri-
ques du nerf trijumeau.1
Troubles moteurs
Ils sont répertoriés dans le Tableau 3.
Il existe également des troubles :
• sécrétoires : larmoiement unilatéral1, séche-
resse oculaire ou hypocrinie17 ; Pour Flament
et Storck17, la sécheresse oculaire est fré-
quemment considérée comme symptomatique
d’une carie dentaire. Mais ces deux entités
sont très fréquentes. Pour Roth et al.57, cela
n’a jamais été signalé comme conséquence
d’une affection dentaire ;
• sensoriels : cécité transitoire ;
• vasomoteurs : angiospasme, glaucome aigu.3
Atteintes tumorales
Il s’agit de tumeurs à point de départ dentaire,
développées dans le maxillaire ou par envahisse-
ment du sinus maxillaire. La confirmation et
l’étude des rapports de la lésion avec le globe
oculaire se fait grâce à une radiographie panorami-
que, une radiographie en incidence de Blondeau et
au scanner. Ce dernier permet l’orientation théra-
peutique et pronostique lors de tumeur maligne.
L’imagerie par résonance magnétique permet de
différencier les lésions inflammatoires des lésions
tumorales.56
Nous citons comme exemple une tumeur
conjonctivale à point de départ dentaire.58

Tableau 3 Manifestations réflexes, troubles moteurs3,57.

Localisation
Paupières
Musculature oculaire extrinsèque
Musculature oculaire intrinsèque
Troubles
Blépharospasme, plus rarement lagophtalmie ou ptosis
Paralysies oculomotrices et phénomènes spasmiques, aboutissant à un strabisme ou une
diplopie57
- troubles pupillaires : mydriase unilatérale, myosis3
- troubles de l’accommodation
Relations pathologiques œil-dent : point de vue du stomatologiste et de l’odontologiste 425

Troubles iatrogènes ou liés Examen de la cavité buccale

à des traitements dentaires
Il n’est pas rare de constater, au cours de la reprise
des soins dentaires, un réveil infectieux local qui
peut déclencher la reprise des foyers secondai-
res.34
Ainsi, une extraction dentaire, un traitement
endodontique ou parodontal peuvent entraîner une
aggravation de l’état du patient, voire en être la
cause.21 Nous citerons comme exemple un phleg-
mon orbitaire dû à un traumatisme par une pro-
thèse dentaire19, une endophtalmie par plaie cau-
sée par un système de traction orthodontique
extraorale26, quatre cas de cellulite orbitaire qui
ont suivi des extractions, avec un délai de 2 heures
à 13 jours5, ou encore une thrombophlébite facio-
ophtalmique après mise en place d’un pansement
nécrotique occlusif.15
L’emphysème orbitaire peut être provoqué par
une extraction dentaire utilisant un instrument ro-
tatif refroidi par air.4 Il peut se compliquer d’une
oblitération de l’artère centrale de la rétine et
d’une neuropathie optique ischémique.48 Il est
beaucoup plus grave quand il est observé dans le
contexte d’une gangrène gazeuse.17
Examen clinique
Nous n’insistons pas sur les étapes classiques d’un
examen stomatologique, en particulier sur l’exa-
men exobuccal (à la recherche d’une tuméfaction,
rougeur) ou l’examen fonctionnel (trismus, dyspha-
gie...)40 (Tableau 4).
Examens complémentaires
Examens radiologiques (Tableau 5)
La radiographie panoramique est réalisée même
chez un édenté et permet la recherche de racines
résiduelles, de dents incluses ou ectopiques.
Examens spécialisés
Ils sont généralement demandés par l’ophtalmolo-
giste.
Une sinuscopie pour une lésion sur une dent
antrale peut être réalisée ; elle est diagnostique
(kyste radiculodentaire...) et peut être également
thérapeutique (dépassement...).

Tableau 4 Examen clinique.

Examens Observations
Anamnèse Antécédents médicaux, dentaires, familiaux
Traitements conservateurs, prothétiques
Antécédents d’accidents d’évolution
Inspection Hygiène buccodentaire
Caries, dents absentes, occlusion, fractures
Lésions et tuméfactions muqueuses, communication buccosinusienne, gingivites et parodonti-
tes, ulcération, fistule, parulies chez l’enfant
Signes de mortification : coloration
Adaptation des prothèses fixées et amovibles
Présence d’obturation
Palpation - percussion Mobilité des dents, douleurs
Vitalité dentaire : tests thermiques et électriques (pulp tester)
Bilan parodontal (sonde), suintement gingival

Tableau 5 Examen radiologique18,19,21,25,29,48,56.

Examens Localisation, but, indications
Panoramique Systématique : cliché de dépistage
Rétroalvéolaires (argentique ou numérique), Qualité des traitements endodontiques
mordu occlusal : pour les dents suspectes Dents mortifiées, parodontiques ou en présence d’un kyste
Incidences de Blondeau (ou Waters) et Hirtz Foyer dentosinusien (dépassement, kyste...)
Tomodensitométrie Signes orbitaires importants ou lésion tumorale25,48
Précise les lésions des parties molles et de l’os18,19,29
Imagerie par résonance magnétique Processus tumoraux avec traduction neuro-ophtalmologique
Étude du cône cérébral et/ou atteinte cérébrale (étages antérieur et moyen de
la base du crâne)56
Angiographie21 Dans les thrombophlébites56
426
Figure 4 Arbre décisionnel.
Examens biologiques
• Sur le plan général : numération-formule san-
guine, vitesse de sédimentation, électropho-
rèse des protéines sont demandées systémati-
quement. Le dosage antigénique (HLA B27)
n’est pas demandé systématiquement.
• Sur le plan local : les prélèvements spécifiques
isolent le germe au niveau buccodentaire ; il
doit être comparable à celui retrouvé au ni-
veau ophtalmologique. Les prélèvements (pré-
lèvements apicaux et alvéolaires, radiculaires,
dents dépulpées et obturées par immersion de
l’apex, dents extraites) sont effectués selon la
technique de Lepoivre et al.37
Conduite à tenir
Elle n’est pas unique et dépend de la lésion den-
taire et de l’importance de la pathologie ophtalmo-
logique. Il faut rappeler que seul le foyer infectieux
dentaire compte et son siège importe peu.
Il faut distinguer les foyers buccodentaires :
• patents : ce sont des lésions évidentes, avec
possibilité de signes cliniques et radiologiques
(dent délabrée, kyste infecté, accidents d’évo-
lution...) ;
• latents : le foyer d’infection dentaire n’est pas
évident. Ce sont les dents incluses, kystes non
infectés, parodontite, corps étrangers intrasi-
nusiens...
La gravité de l’affection ophtalmologique est
prise en compte pour les foyers infectieux latents,
mais pas pour les foyers infectieux patents (Fig. 4).
F. Jordana et al.
Tout geste, radical ou conservateur, est réalisé
sous antibioprophylaxie, de façon à ne pas aggraver
l’affection ophtalmologique.
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