L’insuffisance

respiratoire aigue
IRA
L. Laouar, S.Taright
6eme année Médecine
Faculté de Médecine d’Alger
 Plan
I. Introduction
II. Définition de l’IRA
III. Intérêt de la question
IV. Rappel « Anatomie de l’appareil
respiratoire , physiologie de la respiration
et physiopathologie de l’IRA
V. Etiologie de l’IRA
VI. Diagnostic de l’IRA
VII. Diagnostic étiologique de l’IRA
VIII.Implications thérapeutiques
IX. Conclusion
Introduction
 Définition de l’IRA

• Syndrome défini par l’impossibilité pour

l’organisme de maintenir des échanges gazeux à
un niveau compatible avec la survie autonome de
l’organisme.
• Hypoxémie sévère PaO2< 60mmhg, quel que soit
le niveau de la PaCO2 (définition biologique)
• Mise en jeu du pronostic vital
 Intérêt

• Motif de consultation fréquent

• Motif d’hospitalisation en soins intensifs
• Problématique de la PEC dans les services
d’urgences
• Risque vital important
• La ventilation non invasive VNI prend une place de
plus en plus importante
La problématique dans les services
d’urgence
La problématique dans les services
d’urgence

AIGUE implique une installation

RAPIDE, de ce fait la PEC doit être
aussi rapide que efficace
 Rappel
Physiologie Respiration
 Physiologie de la respiration

Absorption d’O2
Rejet de CO2

Participer à la
régulation du PH sanguin

Au niveau cellulaire
Utilisation d’O2
Production du CO2
Respiration externe Respiration interne
 Physiologie de la respiration

• Les poumons ne comportent pas de muscles

« des sacs » dont la paroi est maintenue en contact avec la cage
thoracique par un liquide à basse pression entre les deux
feuillets de la plèvre.

• Les mouvements de la cage thoracique sont transmis aux

poumons par les plèvres.
 Physiologie de la respiration
Ventilation pulmonaire = mouvement cyclique
Phase inspiratoire de pompage Phase expiratoire passive
de l'air par les poumons, phase active relâchement des muscles
(intercostaux et diaphragme+++)
«Gonflement de la cage thoracique » « vidage passif des poumons »

Diaphragme

Diaphragme

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 Physiologie de la respiration
Les échanges gazeux
• Lors d'une inspiration, l'air est transféré vers les alvéoles ;
lors de l'expiration, l'air alvéolaire est transféré vers
l'extérieur.
• L'existence d'une différence de pression entre les alvéoles
(Palv) et l'entrée des voies aériennes (Pao).
- à l'inspiration, Pao > Palv par abaissement de Palv
(contraction des muscles inspiratoires)
- à l'expiration, Palv > Pao, par élévation de Palv à cause
des forces élastiques de rappel de la cage thoracique et
du tissu pulmonaire
 Physiologie de la respiration

Commande
centrale

Efférente
nerveuse Voies
aériennes

Hémoglobine

L’O2 diffuse dans la

Perfusion cellule
Musculo- adaptée de
squelette alvéoles Mitochondrie
ventilées
Membrane
alvéolocapillaie La respiration cellulaire
Débit
cardiaque
La respiration Les poumons seuls
Les poumons + plèvres

La respiration La cage thoracique

muscles et squelette

La commande cérébrale
Un dysfonctionnement
à n’importe quel niveau

L’insuffisance respiratoire
 Physiopathologie de l’IRA

‒ Atteinte de la Commande cérébrale

‒ Concentration d’O2 insuffisante dans l’air inspiré
‒ Anomalies des rapports ventilation/perfusion
‒ Altération de la membrane alvéolo-capillaire
‒ Anomalies du transport de l’O2 ( anémie, intoxication au
CO)
‒ Défaillance de la pompe cardiaque:
-Chute du retour veineux
-ICG: OAP
-ICD: EP, tamponnade
 Concentration d’O2 insuffisante dans l’air inspiré

-Le cas d’une respiration en milieu confiné ou la FiO2<

21% et FiCO2 progressivement croissante.

-Le cas d’inhalation d’un mélange gazeux à FiO2< 21%

avec une baisse de PAO2 ( Pression partielle
alvéolaire en O2) et de ce fait de la PaO2.
 Obstruction des voies aériennes supérieures

- Laryngite aiguë
- Epiglottite aiguë
- Corps étranger(s) intra-laryngé/trachéal
- Strangulation
 Obstruction trachéo bronchique

• Exacerbation d’asthme
• Exacerbation de BPCO
• Encombrement bronchique
 Atteinte parenchymateuse

– OAP
– Inhalation: pneumopathie « chimique »
– Pneumopathie aiguë bactérienne/virale
– Contusion pulmonaire
 Œdème aigu du poumon
• 2 types d'OAP:

OAP hémodynamique

OAP lésionnel
 OAP hémodynamique
Augmentation de la pression capillaire pulmonaire
 OAP hémodynamique

• Clinique évidente

• Pas besoin d’examens

complémentaires:
risque de retarder la
mise en route du
traitement

URGENCE RISQUE VITAL

OAP lésionnel
 OAP lésionnel

• Syndrome de détresse respiratoire aigue de l'adulte (SDRA)

• Augmentation du coefficient de perméabilité, par altération de
la membrane alvéolocapillaire, alors que la Pression capollaire
pulmonaire est normale ou basse.
• Le liquide d'œdème est riche en protides.

• L'hypoxie est plus profonde qu'au cours de l'OAP cardiogénique.

Elle est exclusivement liée au shunt intrapulmonaire vrai (zone
de rapport ventilation/perfusion nul), les alvéoles étant pleines
de liquides et/ou collabées.

• Intérêt d'une ventilation en pression expiratoire positive, pour

maintenir ouvertes les alvéoles et diminuer le shunt.
 Vasculaire

• Embolie pulmonaire :
Origine cruorique ou graisseuse
 Atteinte pleurale

– Pneumothorax uni ou bilatéral compressif

– Épanchement pleural: Insuffisance cardiaque

gauche ou exsudatif pleuro-pneumopathie
infectieuse, néoplasique

– Mixte: hémopneumothorax traumatique avec

fractures de côtes associées
 Les morphiniques
Hypercapnie
• Ils diminuent la réponse des Hypoxie
Acidose,
centres respiratoires aux stimuli
hypoxémiques et hypercapniques.

• Ils dépriment également les

centres bulbaires impliqués dans
la régulation de la fréquence
respiratoire : bradypnée, une
respiration irrégulière et
périodique de type « Cheyne
Stokes », une apnée
 Démarche diagnostique

Signes d’hypoxie
Dyspnée ± et
d’hypercapnie
 Dyspnée
• Sensation subjective d’inconfort ou gêne respiratoire.
• Elle très dépendante du malade, le vocabulaire utilisé est variable
et peu spécifique.
-Essoufflement
-Difficulté à gonfler la poitrine
-Inspiration insuffisante ou
incomplète
Le langage de la dyspnée -Sensation d’effort pour respirer
-Sensation de poitrine serrée
-Gène pour inspirer
-Besoin de soupirer
-Sensation de "faim d'air"
-Soif d'air
-Douleur
• Moyens "standardisés" de la description, et de l'évaluation, de la
dyspnée-symptôme « scores, échelles ».

Elliott MW, Adams L, Cockcroft A, MacRae KD, Murphy K, Guz A. The language of breathlessness. Use of verbal descriptors by patients with cardiopulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991;144:826-32
Harver A, Mahler DA, Schwartzstein RM, Baird JC. Descriptors of breathlessness in healthy individuals: distinct and separable constructs. Chest 2000;118:679-90
 Dyspnée

Une "difficulté de respirer"

Echelle visuelle analogique de la dyspnée Echelle

→ Etiologies
respiratoires

→ Etiologies non
respiratoires

Tableau 1. Etiologies principales des dyspnées aiguës et chroniques.

Etape 1 Anamnèse

Structurée

Rapide
 Immobilisation
Etape 1 Anamnèse 1 Voyage récent
Chirurgie ortho et
gynéco

Age Tabac Immuno- Maladie respiratoire connue Autre Maladie connue

dépression « Maladie de fond » « Maladie de fond »

Enfant Vieillard F de risque Infection Bronche Interstitium

BPCO respiratoire
Cardio vasc

Inhalation Premières causes de DDB BPCO Asthme Fibrose

accidentelle décès :
Laryngite -Pneumonie
infectieuse (35 %)
-EP (14 %)
-IC aiguë et IDM
(16%)

La dyspnée aigue motif le

plus fréquent
d’hospitalisation du sujet
âgé
 Etape 1 Anamnèse 2

Contexte de survenue Analyse sémiologique du symptôme dyspnée aigue

Noyade AINS Aspirine:

Quinck, asthme
Traumatisme Caractériser la dyspnée Rechercher des éléments d’orientation étiologique
B bloquant
Antitussif:
Toxiques ( gaz, BPCO
CO) S. Généraux Symptômes Obésité
Dysfonction associées morbide
Exposition aiguë des CV
allergène Symptômes Causes
profession respiratoires Dyspnée
2 temps laryngées
récurrents sans
Sd de diagnostic Epiglottite
dyspnée Fièvre Toux
Œdème
Mendelson -Manifestations inspiratoire Tumeur
productive
saisonnières de +/- wheezing : CE
bronchites aiguës
avec toux + Dyspnée Exacerbation Pneumonie Exacerbation Asthme
expectorations expiratoire Asthme, Asthme, BPCO, Syndrome
chroniques, chez BPCO, IC IC obésité
un fumeur: BPCO.
-Bronchorrhée
hypoventilation
matinale: DDB. Le contexte clinique
est habituellement
-Episode de
évocateur, sauf chez
dyspnée sifflante les sujets immuno-
la nuit: Asthme. déprimés
Etape 2

Particularités chez le vieillard

• Une gêne respiratoire moins bien ressentie.

• Motif le plus fréquent d’hospitalisation du sujet âgé.

• Premières causes de décès :

-pneumonie infectieuse (35 %)
-embolie pulmonaire (14 %)
-insuffisance cardiaque aiguë et infarctus du myocarde (16 %).

• Différencier une étiologie cardiaque d’une cause respiratoire.

• Les outils diagnostiques modernes n'améliorent pas ces résultats.

Ray P, Birolleau S, Riou B. La dyspnée aiguë du sujet âgé. Rev Mal Respir 2002;19:491-503
Etape 2 Clinique
 Etape 2 Clinique

Les 4 temps

Signes Hippocratisme Modification des bruits normaux Bruits surajoutés

de digital
gravites
Orientation étiologique d’une dyspnée aiguë avec anomalies de l’auscultation

Bronches Poumons Plèvre

Sibilants Sd d’epanchement Ronchus Crépitants

pleural

En bilatéral En foyer
Sd condensation
parenchymateuse
IRC Exacerbation Exacerbation Œdème Pneumonie
Pneumothorax
Asthme BPCO pulmonaire
Pleurésie
 Cyanose
• Coloration bleutée des téguments et des
muqueuses
• Les lèvres, des lobes des oreilles et les
régions sous unguéales.
• Coloration bleutée des téguments et des
muqueuses.

Tirage
Contraction des muscles
accessoires

Hippocratisme digital
Hippocratisme digital
 Evaluation de la gravité par la clinique
 Polypnée
 Tachycardie
 Cyanose
 Désaturation (SpO2)
Signes d’hypoxie  Trouble du rythme cardiaque, aggravation d'une cardiopathie ischémique
 Rétention sodée
 Signes d’insuffisance cardiaque droite
 Troubles neurologiques: agitation, somnolence, convulsions
coma apparaît si PaO2 < 30 mm Hg.
Le CO2 est un vasodilatateur périphérique, un vasoconstricteur central et un cardio-dépresseur. L’hypercapnie peut
entraîner en plus de l’acidose :
 Sueurs profuses
 Larmoyants (yeux brillants)
 Injection conjonctivale
 Poussée hypertensive
Signes  Faciès rouge par vasodilatation cutanée
d’hypercapnie  Hypersécrétion bronchique
 Tachycardie
Aussi des troubles neurologiques:
 céphalées, confusion, désorientation temporo-spatiale
 troubles de la vigilance : somnolence
 tremblements
 Asterixis (flapping tremor)
Signes  Contraction des sterno-cléido-mastoïdiens et des scalènes «Pouls respiratoires»
d’épuisement  Respiration paradoxale ou «Paradoxe abdominal»
respiratoire  Battement des ailes du nez.
 Troubles de la conscience
 état de choc
Signes de menace
 Marbrure et cyanose
vitale
 Bradypnée
 Gasp
Mesure de la saturation SpO2
Oxymétrie
 Les examens complémentaires au cours
d’une dyspnée aiguë

ATCD Contexte Anomalie

pathologiques évocateur auscultatoire Examens complémentaires
à discuter en 1ere intention

1. Radiographie thoracique
2. ECG
3. Gazométrie artérielle.
Diagnostic 4. NFS
correspondant 5. BNP

Examens complémentaires
Ex complémentaires en 2eme intention
Ex complémentaires
inutiles
Ils ne doivent être envisagés qu’en
f() du contexte clinique :
1. Angioscanner thoracique
2. Echocardiographie
3. Marqueurs biologiques
4. (D-dimères, pro-BNP)
 Démarche diagnostique

État de bas Terrain sous-

du patient jacent

Évaluation de la gravité
et de l’orientation diagnostique
 Démarche diagnostique

Hiérarchiser les examens complémentaires

 Radiographie du thorax

Aux urgences
• Ne doit pas retarder la mise en route du traitement
symptomatique

• Difficulté d’interprétation: critères de bonne pratique,

position couchée (au lit du patient), patient en détresse
respiratoire.

• Chez la femme toujours demander si elle est enceinte

• N’est pas rassurante si elle est normale (Embolie pulmonaire)

 Radiographie du thorax

Aux urgences
Emphysème
pulmonaire
 Radiographie du thorax

Aux urgences
OAP
 Radiographie du thorax

Aux urgences

PNO

PNO et fractures des cotes

 Radiographie du thorax

Aux urgences

Pneumonie bilatérale
Radiographie du thorax

Aux urgences

Attention radiographie normale

Embolie pulmonaire
 Gaz du sang

Artère radiale
Valeurs normales
pH 7,35- 7,45

PO2 > 85 mmHg

PCO2 35 – 45 mmHg
Technique de ponction HCO3- 22 – 27 mmol/l
 Attention
• Respect des précautions de réalisation
Test d’Allen

Figure . Test d’Allen (collection Dr L.Laoura,Pr S.Mahi-Taright) (Collection Dr L.Laoura, Pr S.Mahi-Taright.Service pneumologie CHU Mustapha)
Comment interpréter la gazométrie
 pH
• Le pH ou potentiel hydrogène, reflète la concentration d’un
liquide en ions H+ : pH = - log [H+].
Il est déterminé par l’équation de Henderson Hasselbach

• Le pH est une mesure logarithmique de la concentration

effective d'ions d'hydrogène.

• Le pH caractérise l'acidité ou la basicité d'un produit ou d'un

milieu.
Comment interpréter la gazométrie

pH

< 7,35 7,35 – 7,45 > 7,45

Acidemie Alcalemie
 pH
• Le pH ou potentiel hydrogène, reflète la concentration d’un
liquide en ions H+ : pH = - log [H+].
Il est déterminé par l’équation de Henderson Hasselbach

• Le pH est une mesure logarithmique de la concentration

effective d'ions d'hydrogène.

• Le pH caractérise l'acidité ou la basicité d'un produit ou d'un

milieu.
 Comment interpréter la gazométrie

HCO3-

< 22 mmol/l 22-26 mmol/l > 26 mmol/l

Acidose Alcalose
métabolique métabolique
Comment interpréter la gazométrie

PaC02

< 35 mmhg 35 – 45 mmhg > 45 mmhg

Alcalose Acidose
respiratoire. respiratoire.

Hyperventil. Hypoventil.
alveolaire. alveolaire.
Comment interpréter la gazométrie

PaO2

Si augmentée = Hyperoxémie

Si abaissée = hypoxémie
 ECG
• Insuffisance coronarienne

• Microvoltage (péricardite)

• Cœur pulmonaire aigu

dans un contexte de
suspicion
clinique d’EP.
 Peptides natriurétiques de type B
BNP et Pro BNP

-Aide au diagnostic de l’insuffisance cardiaque aigue

-De discriminer une cause non cardiaque à une dyspnée

aigue ( BNP normal) , d’une cause cardiaque ( BNP élevé)

-Attention: insuffisance rénale

 Marqueurs d’infection
FNS
• La polynucléose neutrophile
• La polyglobulie : argument pour une IRC sous-jacente.
• L’anémie : peut aggraver une insuffisance cardiaque.

La protéine C-réactive (CRP)

• Trouve son intérêt dans la pneumonie bilatérale et l’insuffisance
• Cardiaque, en apportant un argument en faveur d’une infection.

Procalcitonine (PCT)
• Marqueur très précoce et très sensible d’infections bactériennes.
 D-Dimères

• Les DDimères Elisa

• > 500 μg/l
• Leur négativité, face à une probabilité clinique
faible d’EP, permet d’écarter le diagnostic.
 Autres
En fonction des étiologies évoquées
• Echocardiographie:
→détermine la nature de la cardiologie en cas d’OAP,
→signes indirecte d’EP (retentissement cardiaque droit)

• Angioscanner thoracique
(disponibilité???)
• Doppler des membres inferieurs
• Fibroscopie bronchique: corps étranger, DC
hémorragie, prélèvements a viséé bactériologique
dans les pneumonies hypoxémiantes chez
l’immunodéprimé.
 Autres
En fonction des étiologies évoquées
• Echocardiographie:
→détermine la nature de la cardiologie en cas d’OAP,
→signes indirecte d’EP (retentissement cardiaque droit)

• Angioscanner thoracique (disponibilité???)

• Doppler des membres inferieurs
• Fibroscopie bronchique: corps étranger, DC
hémorragie, prélèvements a viséé bactériologique
dans les pneumonies hypoxémiantes chez
l’immunodéprimé.
 Démarche diagnostique
Anamnèse clinique Radiographie Gaz du sang ECG Biologie
Terrain
Décompensation Tabagisme Sibilants Distension thoracique Hypoventilatio Gazométrie
respiratoire Bronchite chronique Hippocratisme digital Bulles n alvéolaire
IRC
Asthme Caractère familiale Sibilants Distension thoracique Effet shunt Pas nécessaire
Atopie
Crise paroxystique
OAP Cardiopathie sous Crépitants Syndrome alvéolo-capillaire Effet shunt -HVG BNP
jacente Grésillement laryngé bilatéral Ails de papillon -Séquelles
Dyspnée d’effort Orthopnée ICT>0.50
orthopnée OMI
Pneumopathie Immunodépression Fièvre Alvéolo-interstitiel Effet shunt Décompensat -GB: PNN
hypoxémiante Toxicomanie Toux productive ion -CRP
Facies terreux cardiopathie -PCT
Sd condensation sous jacente -Antigénurie
pulmonaire ou râles legionelle
crépitants
Embolie Alitement Douleurs thracique -PEUT ETRE NORMALE Effet shunt Effet shunt -D-Dimeres
pulmonaire Voyage Homens+ -Surélevation d’une coupole
Post op ICD diaphragmatique
ATE personnel ou Score de Wells -Image infarctus pulmonaire
familiaux mort
subit,..
Epanchement Syndrome d’EPA Clarté périphérique
pleural
Œdème lésionnel -Inhalation Crépitants bilatéraux Syndrome alvéolo-capillaire
-Prise de bilatéral Ails de papillon
médicaments Poumon blanc
Prise en charge thérapeutique
 Principes
1eres mesures
• Libérer les VAS
• O2 avec masque à haute concentration + débit d’O2 =
15 l/mn
• Demander de l’aide et appeler le réanimateur
• Amener le chariot d’urgence dans la chambre
• MONITORING respiratoire par SpO2, cardiovasculaire
avec scope
 But du traitement

Corriger les troubles de l’hémostase et éviter la mort

 Oxygénothérapie pour corriger l’hypoxie

 Ventilation assistée pour corriger à la fois l’hypoxie et

l’hypercapnie en cas d’hypoventilation alvéolaire.
- Ventilation non invasive (VNI)

- Ventilation invasive (VI)

 TRT symptomatique

• Oxygénothérapie

• Ventilation non invasive (VNI)

• Ventilation invasive (VI)

 TRT symptomatique

Oxygénothérapie
• Lunette nasale
• Masque si fort débit
• Fort débit dans les exacerbations d’asthme
• < 1.5L dans les exacerbations de BPCO
 Ventilation mécanique

• Ventilation spontanée en pression expiratoire positive

(VS-PEP ou CPAP en anglais) ou VENTILATION NON
INVASIVE (VNI) en cas d’OAP avec un masque
nasobuccal.
• VNI avec un masque nasobuccal en cas d’exacerbation
de BPCO avec acidose respiratoire, de DRA
hypoxémique de l’immunodéprimé, (Absence de
contre indication)
• Intubation et ventilation invasive en cas de
SpO2<90%, trouble de la conscience, de choc
incontrôlé, inefficacité ou de contre-indication à la
VNI
Ventilation non invasive VNI

-Apporte un support ventilatoire par

l’intermédiaire d’une interface nasale,
buccale ou faciale, sans recours à une
intubation endotrachéale.

-Classiquement utilisée dans le

traitement de l’insuffisance respiratoire
chronique.

-Depuis la fin des années 80, de nouvelles

applications dans l’insuffisance
respiratoire aiguë.
 Ventilation non invasive VNI

• Indications
Ventilation invasive VI
Une ventilation mécanique a travers une
canule de trachéotomie ou intubation endo-
trachéale.

Indication évidente:
- trouble de la conscience
- échec d’une VNI dans la BPC
- SDRA
- défaillance du soufflet thoracique
 Autres mesures

• Bronchodilatateurs : B2 mimétiques et ou
anticholinergique par voie inhalée en nébulisation
occupe une place importante dans le traitement
de l’ IRA d’origine respiratoire ( obstruction
chronique: exacerbation d’asthe et de BPCO)
 Traitement spécifique

• Antibiothérapie précoce et initialement probabiliste

• Dérivés nitrés , diurétiques de l’anse, dobutamine:

selon les cas( présence ou non de choc, choc
cardiogénique)

• Héparine de bas poids moléculaire, fibrinolyse

• Drainage pleural
 Conclusion

• Comprendre les mécanismes physiopathologiques pour décider

rapidement le traitement symptomatique.
• Absence de consensus de PEC Diagnostique et thérapeutique
• Agir rapidement, car risque de décès.
• La radiographie pulmonaire, les gaz du sang artériels et les BNP sont les
éléments fondamentaux du diagnostic étiologique d’une détresse
respiratoire aiguë
• Les autres examens complémentaires sont réalisés en fonction du
contexte, de l’interrogatoire, des données de l’examen clinique et des
résultats de ces examens complémentaires de base.
• Les priorités thérapeutiques sont de contrôler l’hypoxémie par
l’oxygénothérapie et la ventilation mécanique en cas d’inefficacité, et de
traiter la cause de la détresse respiratoire aiguë.
• Maitrise des indications de la VNI et la VI.