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ANP1505A
Travail présenté à
Dr. Michel Désilets
MISE EN CONTEXTE
EXPLICATION DU PHÉNOMÈNE
Tel que l’équation [1] le démontre, la pression artérielle (PA) est proportionnelle au volume
systolique (VS). Donc, une diminution du volume systolique cause une diminution de la pression
artérielle. Alors, puisque la pression artérielle est aussi proportionnelle à la fréquence cardiaque
(FC) et à la résistance périphérique (RP), la diminution de VS devra être compensée par une
augmentation de la fréquence cardiaque et/ou de la résistance périphérique.
RÉSULTATS
Séquence d’évènement :
Changement de position de Tom (allongée à debout) → ↓ Retour veineux → ↓ VTD → ↓ VS
→ ↓ PAM (où VTD = volume télédiastolique; VS = volume systolique et PAM = pression
artérielle moyenne)
Figure 1. A) Quantité totale de sang séquestré (en mL) et B) Quantité totale de sang
séquestré dans le réseau veineux (en mL) en fonction du temps (en minutes).
Résumé :
Séquence d’évènement :
↓ PAM → ↓ Activité des barorécepteurs → ↓ Activité parasympathique et ↑ Activité
sympathique
→Au niveau du cœur : ↑ Fréquence cardiaque (↑ débit cardiaque) et ↑ Contractilité (↑
volume systolique et donc du débit cardiaque)
**À noter : Un deuxième centre de régulation est le centre vasomoteur du bulbe rachidien,
dont les effecteurs sont les vaisseaux sanguins. Lorsque Tom se retrouve dans la position
debout, une diminution de la résistance périphérique (figure A ci-bas) est observable et est
surtout dû à la vasodilatation significative (augmentation de la conductance) au niveau des
muscles squelettiques, du cerveau et de la peau (figure B ci-bas), malgré qu’une
vasoconstriction sélective (diminution de la conductance) des organes non sollicités tels
qu’au niveau des voies gastro-intestinales, du tissu adipeux et des os est observables. Cette
vasoconstriction sélective permet de rediriger le sang vers les organes en besoin immédiat.
Alors, l’effet global est une diminution de la résistance périphérique et comme résultat elle
ne participe pas à l’augmentation de la pression artérielle moyenne. **
A B
0.018
0.016
A B
0.03
Contractilité initial (position
allongée) = 0.018 mm Hg/mL
Contractilité final (position debout)
0.01 = 0.021 mm Hg/mL
ii) Quels phénomènes ont entraîné les changements du débit cardiaque et/ou de la résistance
périphérique durant ces deux phases ?
MISE EN CONTEXTE
Tom fait 30 minutes de course suivant une période de 10 minute dans la position allongée
et d’une période de 10 minutes dans la position debout. Les données obtenues de QCP montrent
que l’exercice engendre une augmentation de la pression artérielle qui s’est produite en deux
phases : une phase rapide mais partiellement transitoire (1), suivie d’une augmentation plus lente
(2) (figure 10).
Allongé Debout
Exercice
(mm Hg)
(min)
Figure 10. Pression artérielle moyenne de la circulation systémique (en mm Hg) en
fonction du temps (en minutes).
EXPLICATION DU PHÉNOMÈNE
i) Première phase :
RÉSULTATS
Première phase :
Figure 14. Volume systolique (soit SV mesuré en mL) en fonction du temps (en
minutes).
0.07
0.01
Figure 15. Contractilité du ventricule gauche (mm Hg/mL) en fonction du temps (en
minutes).
Figure 16. Quantité totale de sang séquestré dans le réseau veineux (en mL) en
fonction du temps (en minutes).
0.02
0
Figure 17. Résistance périphérique (en mm Hg/(mL/minute)) en fonction du temps
(en minutes).
1) L’activité musculaire entrainée par l’exercice cause une diminution locale de l’O2
(figure 18A) et du pH (figure 18B), ainsi qu’une augmentation locale de CO2 (figure
18C) au niveau des muscles squelettiques.
A B
Time
Figure 18. A) pO2 , B) pH et C) pCO2 dans les muscles squelettiques en fonction du temps
(en minutes).
A B
Figure 19. Conductance vasculaire (en (mL/minute)/mm Hg) au niveau A) des voies
gastro-intestinales et B) des muscles squelettiques en fonction du temps (en
minutes).
Figure 20. Activité des barorécepteurs des sinus carotidiens (activité relative à la
normale) en fonction du temps (en minutes).
A B
ii) Expliquez les contrôles homéostatiques qui ont mené aux changements de la ventilation
minute. Votre explication doit nécessairement contenir les éléments homéostatiques suivants:
•Quelle est la variable à contrôler ? Quel(s) est/sont le(s) stimulus ?
•Quels sont les centres de régulation ? Quelles sont les voies efférentes ?
•Quels sont les récepteurs ? Quels sont les effecteurs ?
MISE EN CONTEXTE
Variables:
Volume Courant = 630.09 mL
Fréquence Respiratoire = 13.49 respiration/minute
Ventilation minute = ?
Variables:
Volume Courant = 2623.89 mL
Fréquence Respiratoire = 30.59 respiration/minute
Ventilation minute = ?
Donc, la ventilation alvéolaire avant l’exercice (soit au temps t=20 minutes) est de 5.99
L/minute, ce qui correspond à la valeur de la ventilation alvéolaire émit par QCP, soit 5.99
L/minute arrondis au centième près.
Variables:
Volume Courant = 2623.89 mL
Fréquence Respiratoire = 30.59 respiration/minute
Espace mort = 585 mL
Ventilation alvéolaire = ?
Séquence d’évènement :
1. Exercice (coures) → ↑ pCO2 → ↓ pH liquide extracellulaire de l’encéphale → ↑ Activité
des chimiorécepteurs → ↑ Activité des muscles respiratoires → ↑ pH artériel et ↓ pCO2
Variable à contrôler : pCO2
Stimulus : Augmentation de la pCO2
Récepteurs: Chimiorécepteurs
Centre de régulation : Centre respiratoire du bulbe rachidien
Voie efférente : système nerveux (neurones moteurs)
Effecteurs: Muscles respiratoires
RÉSULTATS
Séquence 1 :
a) L’exercice cause une augmentation de la pCO2 artérielle (figure 22).
Figure 22. pCO2 artériel (mm Hg) en fonction du temps (en minute).
b) L’augmentation de la pCO2 artérielle cause une diminution du pH du liquide
extracellulaire de l’encéphale (figure 23).