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• à bilirubine LIBRE : Hémolyse (QS} 1

• à bilirubine CONJUGUÉE :

1. D sfondlon hé ati ue
virale (VHB, VHC)
(kyste, abcès, t
médicamenteuse,
mucoviscidose
Alcool (HAA ...) ,
cirrhose décompensée
NASH tHépa11te 11~•to11Qu< noo akooloqll<!)
auto-immune

3. eholestase extl'a~h
= obstacle sur les v.o
lithiase, K pancréas, am

lJrines foncées
$elles décolorées

• /' y GT et /' PAL


• bilirubine conjuguée (total > 17) = ictère Cirrhose
• "Ir TP & facteur V Lithiase VBP (voie biliaire
(\.facteurs vit.K-dépendants)

• /'Transaminases +++ > 30 _ 35


Cytolyse (ASAT < ALAT sauf HAA)
• /' modérée du fer sétique

\, TP avec ~ fatte1.:1r V
e Angiom
\. albuminémie <:iOngles bl
hippocratis
• /' bilirubine conjuguée (ictère)
= ICTÈRE +
o Ascit e, am

0 Circulation veine
= CVC ("tête de mé
• thrombopénie, neutropénie

., /' Isolée des y GT + macrQqY.t0se

266
-~---- · ·-~--- ...
, pA To- G AS TR O- E NT É RO LO G I E
HE

Inter roga toire " hépa topathie"


J
els & familiaux : hépato pathie , hémoc hroma tose, Wilson (surch arge)_
. , personn . .
malad ies auto-îm munes - surpo1 ds actuel ou passé (NASH)
0 ~f(O·
ions ++ (produis dérivés du sang, y globuli nes anti-0) et y ++
• transfus - '

-
•; cination VHB ++

. MEDICAMENTS +++
0 ttl .
·ALCOOL+++ , FDR VHBI VHC : tatoua ges / pierci ngs,
oMdV·TOXICOMANIE IV++ , Rappo rts sexuels à risque (RSNP. partenaires®), risque géographique...

-
otldM

'Comment pourrais-je assez vous remercier pour ce champagne excellent;


comme il m'a restauré et comme il va me restaurer encore !"
Ludw ig Van Beethoven - 182 7
• Epidémiologie :
transmission ore-fécal e O Hépatite aiguë bén·i
Qne
ADN

contamin ation sexuelle (IST)


sanguin e (transfusion, toxico, matériel souillé) AgHBe
mère-enfant (moment accouchement) == verticale : lor~
soluble
de l'Ag HBc

ARN
PCR
contamination sanguin e parenté r! le ++
(toxicom anie iv ++, transfus ion) •
~canti·VHC

surinfection ou co-infecti on hépatite B


transmission sexuelle (IST), sanguine, verticale

transmission oro-fécale (PVD) o H. aiguë bénigne

p , .
•reyen t1on :

0 précautio ns d' hygiène 0 Vaccina tion= Havrix0 IM


(alimenta ire/ lutte contre le péril fécal) - rappels à 1 mois, 1 an, 10 ans -
o pour professions exposées et
voyage en pays de forte endémi~

0
0 •

= Gen Hevac B
0
~
. . le et efficace,
. srmp
(moyen de prevent1on
Préserva tifs ~
mais retard considérable en Franc~!!)
P:!
-~ rt~e!!n!!a!!!jr~e~s ·. depistage
a!:! · · & .informati on/ ttt . ns, ado groupes
. . 1· • nourrrsso
D, . ' 0 genera rsee : 1

epwstaqe HBy. HCV nour dons d I à risque (professions de santé, IST..)

0 Sérothér apie= lg anti-HBs


(protège 4 - 5 semaines)
o Nouveaux-nés de mères Ag HBs @,
0 ÎALCOOL
======~ +++ complet & définitif piqûres accidentelles ...
(en pr~vention de la cirrhose)
, h, pie
0 vaccin - 0 serot era

268
HÉp AT 0-G AS TR O-E N1 '

. . asymp toma tiques +++ (90 o/o)


·~·
. n silencieuse : 1 à 2 mois selon virus - notion de contage ++
~ îocubatio . .
ré-ictérique (1 - 2 semaines)-+ Sd pseudo-grippal, tb. dig, asthénie, arthralgies' parfois urticaire
~ phasep
~phase j,ctérjquç (2 - 6 semaines) + urines foncées, selles décolorées

es cliniques variées: • asymptomatiques ++ (90o/o) • an ictériques • cholestatiques (ictère+ prurit)


1
_QIT!! s extra-hépatiques : arthralgies, leucopénie rsolée
• manifestation
, filQ & iérologies :
-
Cvtolvse....hépatiq_ue : ? Transaminases x 20 CASAT ~ ALAT) dès la phase ictériq ue
. ·- - ~

!IF dg~ de cytolyse aiguë : o hépatite médicamenteuse++ (âgés)


e; hépatite alcoolique aiguë (cytolyse < x 1O et Af>AT > ALAT)
~ CMV, EBV avec cytolyse modérée
+ autres infections I atteinte hépatique non isolée, foie de choc, angiocholite, pancréatite aiguë ...
1
CboJes.@s~: /' yGT et PAL ( + /' bilirubine conjuguée= ictère)

hépat ite B récente

hépatjte B ancjenne gyérje


· -·-·..--·-·· ~····--·..........----·-----·--·---···-······--··
sujet vaccin é contre l'hépatite B

co-infection B-D
surinfection D !j
chez un porteur chronique B

Ac anti~VH C par ELl~A ou P-C'!-~


--

~ forrnes .1
--..<:..!.!..!:~smm~te~s = sym12t omati gl!Je essefl tiellem erat:
"' t des . {ttt antiviral à discuter au cas par cas J
+~119 .•médicaments non indispensab les, t alcoo l · l\'HB)
h "de (VHAl
recherche typ 01
. : enquête familiale, ISiT /dépistage I vaccin
' •ene selon 1e virus 1·• '
.. AgHBs e o défi nit l'hépatite B
·········
... ... est immunisé contre le virus
® ···· (Ac anti-HBs o définit la guérison ou la vaccination)
-~~-+-~e~--i-c)-1 ... . . .. a été en contact avec le virus
0 (Ac anti-HBc o définit la confrontation au virus)

virus t rès peu 'i'mmunogèo


..0,. e
chronicité +++
80%
\

hépatite aiguë porteurs sains '


'
90 °/o - ------ ---
porteurs sains
-----·
...
persistante Ac anti-HBe

A
0 _n._ + J } =
(ADN /'/' 1
Ag HBe ADN VHB
Transaminases T T

r· ·············-··· ··· --- -········· ~ ...• -..-- ........····--- ---· ................. ------....... --- . ----------.......... :

. I t. :
evo u ion : :
0 aggravation lésions, :
•. . : !1. ® virale ++ , réponse î faible
0 ••
.••
; guenson spontanee en ;
.••
!2. .l' réponse î ~ '\.® virale, mais nécrose/ fibrose
0
..••
qqsannées • !.3. inactivité = l ®virale ~ réactivation ••

········-- -------------······- -·····• ··--- · ··· ---· · ···----- -·-······-···········

évolution vers (20%) puis Y3 vers (QS)

• Clinique: asy mptomatiques +++ (90 %)


--
Cytolyse faibJe : ? modérée des transaminases x 2 ou 3 > 6 mois

hépa!ite I!
sans marqueurs d 'act ivit é : 'broniql;I!

+ Ac anti-HD
._ __ Ac anti-HBe A persistante

Ac ant i-VHC ffi = a été en contact avec le VHC b


;t PCR quantitative (ARN VHC) (f) = hépatite C cbroniqU!
tO~U~jO~U:.:r~S.:.:re~c<.!.h!.Se'-rc0:1h
... m !l ~t~·
!. ! .!!:e~rJJU!!]n~e_!;C~O:)-i[nlf!f
_ ec io n: VIH ++, VHB...
Mar~ueursnonjnvasifs : fibr • . .
NB · Lo PBH , oscan {:: écho), fibrotest• {marq ueurs senques)
. n est plus recommandée e , .
n cas d hépatite virale chronique

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270 Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins )
............~~~-------------..~ ........ ...... ..............
HÉP A T O - GAS TRO -EN TÉR O L OG I E

• principes du ttt : 9 Nouvelles recomma ndations A FEF juin 2015 (prise en charge des hépatites Cl

o Antiviraux :
ATITE B HÉPA TITE C

Traitement universel recomm andé à court terme +++


notammen t indiqué pour:
·terrains à risque :
indiC:'lué si cytolyse avec PCR $ - risque de transmission du VHC ( S en désir de grossesse, toxico ..)
avec marqueurs d'activité ou fibrose - mani festations extra-hép atiques (cryo, lymphom es .. .)
- t ransplantés
ou terrain immun0déprimé
• CO-infectés VIH, VHB
· fibrose modérée et/ou cirrhose compens ée
NB : la PBH n'est plus indiquée c remplacée par marqueurs non invasifs (fibroscon, fibrotest)

surveillance créat + phospha témie Surveillan ce: Cs/ mois, avec CV+ transamina ses à 1 moi s et à la fin du t tt
(Ténofovir) Si Ribavirin e : surveillan ce régulière de l'h @mo!!ram me (/ mois)

6 mdes complications (cirrhose o u CHC): QS

• Préven tion :

0 précaut ions d ' hygiène 0 Vaccina tion = Hav rix• 1M


- rappels à 1 mois, 1 an, 10 ans -
(alimen taire/ lutt e contre le péril fécal)
o pour professions exposée s et
voyages en pays de forte endémie

.• 0
= Gen Hevac B • ,#'
Préser vatjfs ~
(moyen de préventi on simple et efficace,
Partenaires : dépistag e & info rmation / t tt, mais retard con sidérabl e en France!! )
pépist ape HB\{, HCV poyr dons de sang/ organe. o généralisée: nourrissons, ado, groupes
à risque (professions de santé, IST..)
Seringues à usage ynjgue . # •
Désinfec tion de mat ériel réutilisable, toilette.· ·
0 Sérothérap ie= lg anti-HBs
(protège 4 - 5 semaines)
o Nouveaux-nés de mères Ag HBs Œ>,
0 t ALCOOL+++ complet & définit if piqûres accidentelles...
(en préventi on de la cirrhose)
0 vaccin - 0 sérothérapie

211
C 1RRH 0 ' ··-
Il c
AL 0 _
O L l _Q uE Il +++

Fibrese an nulaire Nodules de régénération lésions hépatocytaire s !'iffuses,


= ass0ciation de modificatio n d e l'architecture vasculaire (VCL) & des travées hépatocytaires ...

-1 d g d e certit ude sur PBH (écho-guidée) en théorie, mais :


Toutefois, l'association de !ignes d' HTP et d' IHC à un g ros foie à bord inférieur trancha'!!

ch ez un !lcooliguç est une présomption diagnostique suffi sante

® Etio: Alcoolisme (800/o) +++, infection virale (VHB et C), hémochromatose (+Wilson, obstacle biliaire, auto-t 1

Echo abdo +++ systématique :"~ysmorphie", aspect bosselé+++ , HTP-SMG, rech. CHC +·~ + DopplerV.pone
EOGD + + + au dg _. recherche varices oesophagienn es +++ , gastropathie d'HTP {!:!.fi. : <1.·FP abandonnttl

PBH = dg de certitude même si très rarement faite en pratique & voie transjugulaire si Cl à la voie transpariétale (OS PSH)

toujours éliminer autres causes que l'alcool (dg d'élimination) :


sérolo!!ies virales VHB, VHC + Bilan martial : CS . ferri tine et fer sérique + cuprémie (J) I auto-Ac 191

h émostase l!f'. ~ , ~R-Rh-RAI (V.O.++), BHC + albu , bio std, ECG ... Cs ORL/ sto, neuro (alcool).TR(mêlénal

• Complications <=> "Cirrhose décompensée" = csq HTP, IHC ± CHC, d'autant+ si intox. alcoolique poursuivie

Facteu~ de décompensation : r-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~


• INFECTION (liquide d'ascite+++, IU..) • médic. (AINS..), régime salé, t ttt & 0 préventionfHD
• HÉMORRAGIE (rupture de V.O.) • THROMBOSE PORTALE
• cHC .
• HAA suraioutée, hépatite virale surajoutee

0 Hémorragies digestives [HTPJ -. rupture de V.O. = FOGD +++ (QSJ ... IR (méléna)

@ Ascite (HTPJ et Rétention hrdro-sodé! (IHCJ = "Décompen satjon œdémato-asc itiqU@" +++
Ponctioo_exolq ratrice =transsudat stérile (Prot < 30 g/Ll + 4 ±"hydrothorax"= diffusion à travers le diaphragme

@ Infection de liquide d'ascite +++ =@


Po11ction =trouble+ PNN > 250 I mm3 (=dg) +culture (germe= BGN lOOAi) Bilan infectieux :Hém<JGE(l!Ul!T
PE =uro ou digestive (BGN) par translocation bactérienne -. fièvre, douleur abdo ou aggravation inexpliquée

0 Encéphalop athie hépatique


- - [signe d'IHC severe,
• • mauvais . pronostic]
-. stades• 1(tb. nychtémère + asterixis), Il (confusion+ asterixis) Ill (tb . . .s) , IV (coma ± oe dème cérébral)
' . conscience + astenx1
0 Complications rares mais graves :
Sd hépato-rénal : Créat > 130 (Cl <40), 0 protéinurie(< 0 5 9/L
Sd hépato-pulmonaire ' ). 0 autre cause IR, 0 réponse au remplissage

0 Carciname-h épata-cellul aire (CHC) = 15 ~ . oses~!


-t é_cbo ahdo régulières/ . ( . o (Pcvariable,maissouvenrredourablecarrécidiveslocales&métOSr
- 6 mois surveillance++)
® Ictère, autres infections, complications iatrogènes ...
'Û' 50 %

272
HÉPAT O-GAS TRO-E NTÊRO LOGIE

â) ,5eyrag e alcoolique complet & définjtjf +aide au sevrage


;terévention du DT +++ (Vitamines Bl, 86, pp + Hyperhydratation + BZD)

® ~I aux médjcam.e nts hép~t~toxjques +++ (paracétamol ++, Aspirine, AINS, aminosides)
etfillaptation posologie(\.) des med1caments à métabolisme hépatique

3. !U des hémorragies .. ~ + ++ (prévent if)


+ ligature endoscopique des varices (VO) si elles on saigné+++

4.!_U des complication s & du "facteur déclenchant "


• ligature endoscopique .& Adrénaline = Cl VSH o~
PROTH~SE
• ~ NCS (PROPANOLOL)

• TIPS =Anast om ose port o-cave par voie trans-jugulaire


si échec ttt med (\)) (ligatures itératives..) ou échec ttt préventif/ récidives HD VP D••

Repos au lit + Régime hlposodé + diurétiqu es


Lt:. hors hypoNa+ < 130 ou IR : spironolactone ou furosémide ++ ~ x3
Parace ntèse (ponction d 'ascite) si volumineux : exploratrice+ évacuatrice
. " & macromol. volume à volume (> 3L)
+ "compensa f ion en a lb um1ne
si échec ou cl du ttt diurétique
ou
SurveTiïance: poids, diÛrèse, périmètre ombilical - iono sg & u. - fonction rénale
- - ----·-· ------- ·------ -------------'
(Q) : mono-ATB = Au.gmentin"' IV 3 g x 7j ou Céfotaxime ou Oflocet, après prélèvements+ ATBgr.

puis é entjoo lJRpar FIQ (NOROXINE 400/jl x 4-20 mois


ou en prévention JRsi protéines dans le liouide d'ascite < 1Oq11. (NOROXINE 400 /j)

+ ~ Ponction d'ascite de contrôle à 48 H

éviter les facteurs favorisants+ Lactulose ++ tDUPHALAC">

curatif: Transplantation hépatique (d . ! ), exérèse chir, destruction locale (radiofréquence)


ou palliatif: chimio-embolisa tion Echo / 6 mois en dépistage

~ ) S. à discuter: /' espérance de vie = 80 °/o à S ans


Indications : - cirrhose Child Pugh C [IHC majeure]
- V.O. résistantes au ttt [HTP majeure)
- CHC unique petit< 5 cm ou 3 nodules < 3 cm

1
0
0
Albuminémie > 35
Bilirubinémie totale < 35
TP (taux prothrombine) >50%
AL Cll
(NON CIRRHOTIQUES)
= steat

0se, 1·1eJ:>a t't
1... •
1e alcoolique aiguë (HAA) et cirrhose [souvent associées]
c
.;,eu 1e 1a .u•o.D
1..· sie
-= hénatiaue
• • permet le dg de certitude des lésions,
. .
mais rarlem;~t faite en pratique au profit des marqueurs non 1nvas1fs

1. { [éat0~~épatîte f$Jon Alcooliq ue)


L.._~~~==~----:-"==:--~-;--~~~~
= a€€lllm\1Jlatii0rn de tri~tycérides'(TG) dans les hépatocytes
o le ~hlls s0uvent modérée/ asymptomatique
, d~ €le crerrt:itl!lde sur ~l::f : stéatose isolée ou associée à lésions d'HAA +++ ou à une fibrose
1-GW}-
• ~uérit sans séquelle à l'arrêt de l'intoxication

2.
c f0rmesmineures pauci-symptomatiques ++ - ,,! ASAT > ALAT (< ®1 O) , /' leuco PNN, /' bilirubine conj.
. --
peut simuler une angiocholjte (douleur,. fièvre,, ictère ) dans la forme majeure
d!1) histo €le certitude sur PBH par voie trans-jugulaire ++ ~.< :

lésions hépatocytaires = ballonisation & nécrose acidophile


corps de Mallory
infiltration à PNN [ centro-lobulaire ++ ]
4
sévèr:e si S<:.OLe.'..d.e.Mad.dr_e..v-4.,32 (B,lli,> 1oo, Ig < SOo/o) => PBH pour confirmer dg d' HAA avant corticottt
• Évoh:1 ti0n: les JD©ussées d'HA, même mineures mais répét ées, aboutissent à une , jrrbgse
Formes graves :
Encéphalopathie hépatjqu! , ictère intense ,
="HAA sévères"
(ib_ut.e.!ÏJ]pg_rJ,_anJe~cleJ.a..pt0_thr_0mll.io:e_e.t..duja:.c_te.UJ.Y.: (TP ~ S(!)%)

L'évoluti0 n à.<:ourt terme élépend de l'étendue des lésiens et du degré de l'IHC et de l'H]g
(rup,ture de varices => HD) - ""P~ro5!!n!'1!!os<!!lto!,!ic.,.s!liié~ve

si
' -r~ ( 'Û' so ot10 à 1 m01s· sans ttt )
• m :l:'liiiiiiiim;;;;;;;--'--~~-=-~~~_.:....:.:_~~~~~~--~
0
+ Prévention du DI (witamir;i0ttt + h~dratati0n + BZ!D)
O Co11tit othérapie ++• d a 1 ~ ,
. - z ms es 10~mes Séveres (Maddrey, >32 + ~onfirmé par P.BHJ:
Predn1solone 1 mg/krill' ~ 1 · +
"' J mais et t brutal + mesures,assaciées -+''1-
€-alcul du s&qre de Lille à J~ · , .
. · 1
Raur eva t:1er la rep>0mse à La e0nti€0tililêraJi>1e:
$J score < 0;:45 -+ poursuite co,rt'1 .0 (b . .
~ on l?c) ; s1 s<r0re > 0,45 =+ l de la !r0r.tic;0 (P.c; très mauvais)
0 ttt des compli€atioms . RHE/ ·enut .t. ~'A
· • ~' lan - •Y•O~JDl\\ime l\Z
o 0 "'ntüptoxlguu :
transpariétale
i(;iji-
pBH
transjugulafre +++ si Cootre-jndjc atjons à la yoje transparjétale :

• rrouble de l'hémostase (TP < 50%, plaquettes < 100.000 TS .l') contrôle NFS, îP, TS
-
I

, :rumeur vasculaire,
i,yste bxdat igue écho abdo
Qbstacle au chemjn de poncticm Jascite majeuœ. dtlatatlgn majeure des YBsl

, Compltcations : - hémorragie ++ =hématome sous-capsulaire (HSC1) du foie, hémopérit0ine,


- PNG>, malaise vagal, dl, hémobille, cholépéritoine

•"é.c.ho-auidée" si angiome
- -
ABC~S
Hyperplasie Ky ste
Ky ste du foie
Angiome nodulair:e Aclenome biliairre
hydat iq,re à
focale simp'Je amib ien pyogènes
sepsis /
sur clrr:hose pr:é-existante +++ primitif
sur K le plus souvent de découverte fortuite échographique contage
infection
intra
( > 90 % ) colo-rectal le plus souvent péritonéale

s 60 ans (eu plus je11ne si hépatite Bou C) o HMG multi-nodulaire, dure (2 °/o pop.)
0 signes HîP et IHC (cir~hoseJ =«foi e m arr o nné»
+ appariti0n nCDdule éch0graphique + cholestase ± dl, fièvre nodule aspt

hypoéchogène ++, Hyper-


,, Eêho : nodule polymorphe
échogène ++,
I
en cocarde ++
1
1 Echo de contraste
1
= éclïo avec injection de PDC ultrasonore multiples++
1
1
homogène, rond
'' et bien limité
\~--;;~-::=;;--------:------------t-------------+-------+-~----1~------lf--__:.:.:..:.:::::._ _J._..:.:::.::...:.:...:..:.::.::_-!.-__~~--__J
TDM et/o u IRM 4 Jï>hases (v. schéma) hypodense, 0 PDC, PDC ()
contours mal limités très •o récoce
fiypoéfense puis hypemasc::ularisation au temps
artériel e n m otte +++
(temps artériel)
uwash-out" au temJl)S Jl)G>rtaf 0U tardif++

(\)(-~!" j/ (.,. 25© ng/mlJ, mais ~an$ii~r1née disc_yter..ppnct ion g_uiçjée Ponction
- - - Séro écho-
=< • éefle-Qui~ée seulement
PBM à l'aiguille fine (si dg difficile) Echo Séro +++ guidée
- d ?'>.- ..
:,; f ~ 3
'i • >. ' ·~ 1----L.....;;..--~

si dQ,~1i>n ~yi~,~.n ~ ~-yrJ'im_g~~ie ou recherche primitif d'emblée


culture u bio
lésion pré-
• f>r.0m0sti.€ triès rnauMais : néoplasique:
'5Ur.y\e = m(;\s semairaeS'<l\l:laAà syn:l1Dt0matique ; risque de
~0' 0/o a~ès ex.érès,.e tréc::iêives +,i.~ transformation
si> 3-5 cm
0 ~ ehir : hépatec:itomie paJ?t:je\\e
el!l fi.ai\sp\antation si \')essible exérèse c::hirur~icale si
métastases d'0r.i gine c0\ique l\lbendazole Flag;yt• ATB
0 ~ë(d\o--~t~ue'n~ per-<cu'!;. ~destn.ict\on locale) 0 ttt si aspt 011tt
0 <>u s,n\-cn\2-e'ffi\::io\\sat\21'\ s.\\pa\\\a~\t
en nombre limité
± <:.him\ot:hérap\e
$Î çrg l ssa n s g
t um g m l c
0 nt ou
ch'tïr,ur.gie
"'
draina g e
"'
d rofnnge
ronerncr>t
~ O~S:m"§m)t ~~ ~\.'-u~'\Ot"I. ~.;,;:l.'f\C:,,~_9 ~'-t'\~tb._p\._e-c.\'b\~Q)
si nod ule <-1 sm :
,
Prjn cjpe s du 1 Asp ect éch ogr aph iqu e \ ~• • • • • • • •••,. • • •r• • •r• conu ô.le éct\ e L3 m.ois.
. onn eme o f
ra1s
étio logi que :
0
·-

1
---
·····
·• • •• ••••
• .. ••••
et CAî selo n
/' taill e
et stal::!>ilité
••
••
\ I
• - , '
• •• ••

HYPER-ÉCHOGÈNE ANÉ CHO GÈN E l HYPO-ECHOGENE • •


••

1 m .i
••
""O
~ ~

/ / ••
••
••
••
)>
Kys te bilia ire -1
Ang iom e atyp ique : atyp ique : _ Tumeurs béni gnes : ••
typique _ Tum eurs bén igne s : typiq ue - Kystes: adén ome , HNF
••
••
0
. • 1
angi ome , biliaire, ••

adén ome , - rum


-- eur malign e : •


G)
hyda tique
..
~ - -

L + •

STOP
HNF
STOP - méta stase k)lstig.u.e
CH C vs. Mét asta se (nodules mul_tiples ++) •
•'
>
- Ium eur mal igne •
•• Cl)

si nod ule > 1 cm : •• -1
'
'
••• ~
chez un cirrh otiq ue avec •
•• 0
séro. hyda tidos e imagerie typiq ue : 0 PBH ! a ••
•'
/ ~ ••
dg <±'> dout e _ __. IRM ouTDM •'
lt. m
dynamique (4 phases)
z
-1
NON TYPIQ UE r m,
TYP IQ UE

= hype rvasc ulari satio n '
( ' C" artérielle+ wash out au 2e exam en :
TDM ou IRM ••
-~-.
• •
J..:_
'°0
temps portal ou tardif l'o..r- -I
••
à r-
("'\ selon celui fait en 1"
discu ter
d'emb lée
.
0
NON TYPIQ UE
dg@ ~ 7 ••
' 1 TDM TAP G')
gastr oscop ie - -
CH C ~I ~ PBH
écho -gui dée
coloscopi e m
$ = critè res de Barc elone mod ifiés ++ + ou exérè se (= biopsie chir) + ex. gynéco ( ~ )
~
••
..

..
puis
• ....
i
sinon PRIMITIF DECOUVERT
· •····•·• ·····

t-3
....,,
+ + + ( NNé, vieillard ++) à rechercher . ~

tj o n globale, DEC, hy!>OK ', alcalose lhYllocij


• _, d é sb Jd ra ta . , .
f'- h d ro -é le ct ro y t1 q u es
1 .hl
s voies aenennes
elso n ) da ns le
0 ;rœu es Jth - je d 'i n h al at.io n (Sd de e
M nd
1

d' ( .,,..,m issem en ts + hématémèse) ::} FOGD


0 P n eu m o p a W e•• s! = de'c h r' rure car ra 1e 0 ~
O Sd de M al lo r1 -

ca us es n e u ro

à ne pas méningite, HM, et • métaboliques


HTIC, la by rin th ite • en docrino:
méconnaître !! ia tr o g è n e s
IS A ++, acidocétose++
= Occlu sion, sd cardinal,
patho. bilia ire,
o vomis sements
• ' - . '

_l
- " ' .: 1
'_) ·'- 1_.i ,1_
1

pancréatique,
"en je t" •u ro : CN
alim en ta ire /
vasculaire.. . • gynéco (grossesse)
"indigestion"
+++ -
su r clin +TOM + bio • cardia : IDM

•S ta se gastrique endoscopie digesti ve haute (+rare) • Causes neuro, médic


• Stase intestinale écho, TOM abdo • Grossesse (Jertrimestrel
0 .vomissements
sur vomissements post-prandiaux nsy, hggèn@! ++
!

),
--. tumoral ++, inflammatoire (MICI. ..
compression extrin sèq ue
.t(..• •
o méd
Interro gatoire, examen physique, bi ne,
..- -"- 7' · rai
• CAT: Orientation vers cause précise = Gr
ossesse, mig

1èr e in te n ti o n
, 'braie
ENDOSCOPIE digestive haute TOM ou IRM c:ere
Echographie et/ou TOM ab do
t t
U sl on di ge st iv e Affection pa nc ré at iq ue ~ffection ne u"
et pé ri to né al e
0
in te n ti o n
2e
Evaluation 'I'

• tt t : 0 # 1o l• tg u ! si possible +++ 1 "'


0 •YmPtomatique · o A · h· =centra p ·qut
. nt~-
istaminiques H1 (VOGAL ENE•)
.
'rfphért
O Ant1-doli>arn·1
o Anti-sé .nergi~ues
(P RIM PERAN•, MOTILIUM•) }
+ pu issant
='€er:itrol 7fJques)
(prokin
rotoninerg iques (ZOPHREN•) = Je

278
HÉPAT O-GAS TRO-E NTÉRO LOG I E

= IDlocage / g êne à la p rogression d es aliments dans la région rét ro-sternale = signe d'alarme!

Interrogatoire + examen b uccal / ORL, ganglions

ENDOSCOPIE 0Eso-GASTRo-Duoo~NALE +++

en 1ère intention : recherche lésion

/
Diverticules
=> dysphagie fonctionnel le =
et
Oesophagite Trouble Moteur Oesophagie n
anneaux
oesophagiens (TMQ)
• Sténose • p.e.P!!g.u.e : • Zenker
peptique : -surRGO
(diverticule)
+++ - odynophagie - ulcérations
Manométrie
• Schatzki
(épidermoïde) - complication - jonction oeso- (anneaux)
oesophagie nne
[dysphogie progressive rare et sévère des gastrique
awc amaigrissement oesophagites dg & ttt
rapide) ulcérées sur RGO endoscopiques
- sténose de la
Q tiiopsies ,,...., jonction V3 (TOGO)
= méga-oesophag e
TOM+ EE oesocp moyen - Y1 inf.
+ apéristaltisme
..-..rinsegufâ
• Tumeurs
,,. . . • Caustique,
radiqu e. ..
• infect ieu se : .. dysphagie paradoxale (liquide> solide),
lente, int ermittente
- chez ID TOGO : dilatation++ , sténose du bas
C TDM+ - Candida, CMV, HSV oesophage figé, en "queue de radis:
~scopie o biopsies stase, 0 poche à air gastrique
M anom étr ie :
• Corps étranger • Médicament
- Apéristaltisme
(doxycycline)
- Hypertonie du 510
- 0 relaxation du 510
Pvsphagies hautes: pendant la déglutition
0 ttt : • Inhibiteurs calciques, nitrés
ou • gilatation pneumatique
ou • chirurgie (cardiomyotomiede Heller)

• Autres troubles mote urs


~l>idermôlde ++) +++ (oesop hage b~percontracti!e
';? 8ioJW-.s ou spasmes)
' Infection ûRL .. DT pseudo-angineuse (au repos)
•Corps étranger Mal!om étrje
• Sclérodermie : contexte, manométrie
0 ttt : • lnhib. calciques, nitrés en fond
• troubles de dégJurt·
"" ~lJ~c .., __-- ~ 1 ion • Pseudo-aclilalasies (cancer): - • Trinitrine_suh>lin~uale
~ (IX, X,XI) echo-endoscople, TOM per:idar:it la Grise
r

--
.,1
'

".
-...'-

.i r. '· .
•,

ell1RO -OESO PHAel EN ( ®


'~
, d b · ncter jnférjeur de l'oesop hage (SIQ) (favonsé par inhibiteurs Cal• 0 ...
• q> pat ho: e jncompetenc e u sp 1 • •u esJ

. h.
• hernie ·-
11.ta1e
1• <
ent ++ (associé au RGOJ-+ facteur aggravant du RGO et complication
g 1ssem
roulement (indépendant)
• trol!lble clll péris~altislilile

0 dg clin ique : o-n " '+ (forme typique)+++


post-prandial, réveil nocturne, syndro me p ostural (signe du lacet)

Majorité des cas= symptômes typiques, bénins et très intermittents => 0 examen complémentaire

- NON
OUI
~ Si : 0 signes d'alarme :
dysphagie, 0clyn0phagie (sténose++),
q o-n ENDOSCOPIE
OEso-GAsTRo-Duoo~NALE +++
amaigrissement, anémie, AEG, fièvre ..
....
..·· ·L----...,.-----------:~--
/ ~
....
ou 0 âge > 50 ans
! NORMALE
ou ~ tttinefficaée '
'
L-~~~~~-=-~~~~~~~--' :'
~~~~~~~~~~~~~~--.:
• non confluent, non circonférentiel
1=
ttt d'épreuve
ou ~ symptômes atypiques : •' 2= confluent
laryngite pgst~rieure, toux chronique 3= circonférentiel ou
4= EBO, ulcère ...
.oH métri~ sur 24 H
• Com p lications (1 QOAJ) :

0 §ténos@ f!eptigue ++ ( ~ sup - Y3 inf, zone d'EBO)


0 Ulcère pept ique (+ hémorragie digestive, perforation)

="pré-cancer " ou oesophage de Barrett


=uMétaplasie intestinale" (mode de cicatrisation anormal de l'oesophagite peptique . zone rose-orangée à l'endoscopie)
0 Adénocarcino me (sur EBO)

Stilde
ttt
RGO Mesures posturales ++ (tête surélevée du lit/ RHD)
intermittent modéré
Alginates (GAVISCON•J, a nti-acides "à la demande". voire IPP
symptômes fréquents
avec ou sans
oesophagite peu sévère
(grade 1 ou 2}

EBO sans dysplasie


Surveillance : EOGD +biopsies / 3 à 5 ans
E80 Ml(~ie de bas rade
EOGD +biopsies / 6 mois - 1 an
EBO avec dysplasie de haut grade 10
b*l .. pw.ZO~lh) ou · godpscopigue : résection ou ablation (mucosectornie)
2 0 rh. .
· "' •ruœica! : oesophagectomie + plastie gastrique+ anasto rnose

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280 Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins )
HEPATO-GA STRO-ENTÉR
OLOGIE

%desca ncersdigestifs - 15°/oassoc·ie· a· unautreca d 1 h' · ·


• 10 ncer e a sp ere ORL ~ recherche systemat 1que
• Epidémiologie :
-
• f!rclMIM épidermoïde +++ (90o/o) sur intox. almolo-tabagigue ++± (+brûlurecaustique, mégaœsophage)

• Adénocarcinome (10%) sur endobrachyoesophage (ERO) (sur RGO) [ Y3 inférieur]

1/Qg: 0 (~impose l'endoscopie+++)

0 amaigrissement ++, AEG, métastases ganglionnaires (Troisier)


0 complications : Fausses routes, PNP d'inhalation, paralysie récurrentielle, sd cave sup, fistule aortique,
.&,. Fistule oeso-trachéale =toux à chaque prise alimentaire+++
dg ®: ENDOSCOPIE HAUTE (= Oeso-Gastro-Duodénale) ++++ biopsies nombreuses & anap~h

2/ BLLA~ D'.~XTENSION :
TOM T-A-P Echo-endoscopie oesophagienne si opérable: staging ganglionnaire (N+)
Panendoscopie ORL +++ .. recherche cancer ORL associé (synchrone) (15°/o) +atteinte récurrentielle
Eibro5c.opie trachéo-bron c hique (+vérifie obstruction trachéale< 50 % en vue de prothèse oesophagienne)
Recherche de métastases sur TDM T-A-P
----
0 Classification TNM (voir K vessie • même principe)= Î ;s - T 1 à T4 - N 0.1 - M 0, 1

3/ Bll.AN D' OPÉRABILITÉ / DU TERRAIN +++ :


= "comorbidités": fonction respi. (EFR, GOS), hépatique, cardiaque (ECG. écho) et nutri (NFS, albu, prot, Fer, Ca)

• Pronostic effroyable : su rvie à 5 ans < 10 o/o - --- bouche= 15 cm


(précocité de diffusion loco -régionale et lymphatique)
Y3 sup
! 25cm

Principes de
traitement
~ Yl inf
(EBO)
! 32cm

40cm
"Résécable" n on résécable

±précédé d'une RCT néoadjuvante


.. .... --···-·····-·- .......... ...
..... ..
Ut chirurgical Badia-,bimiotbé1:aeie p~lliative,
voire CT seule si metastat1que
(=possible dans seulement Y3 des cas ) si non opérable ou Yl sup.
Qesopbagectomje totale 0 de + en + mise en avant
par rapport à la chirurgie (mutilante)
(+ l>lastie gastrique = tubulisation en néo-oesophage
!>Our rétablissement de la continuité digestive) t
+ s:urage ganglionnaire ttt palljatjfs ++++
COfl'lplication =infections pulmonaires - 'Û' < 5% =prothèse (endoscopique}
CT...

.
• Surveilla ne' ( récid ives ... ) - PEC 41 - 100°A> - +1ntax1ca
• t ·on alcoolo-tabagigue hors stades palliatifs
1
~-...~· -
,-.,, .-

UI
{
;:-., • ' 1 :

, '
-":.::....o: -

, f d
t nt totalement la muqueuse, remplacée par un bloc scléreux
• UGD chror11<1.1ue = cratère pro on ampu a
= médicamenteux et plus superficiels, multiples (ulcères iatrogènes)
-:F- UGD aigus
· t 55 et 65 ans ++ ulcère duodéna l plus fréquent et toujours bénin
• peu avant 4 0 ans, pic W' re . ,

• Facteurs pathogènes : [acidité gastrique indispensable 1

O Infectio n à Helicobacter py/orl (Hp) {90 °/o dans l'UD, 70 °/o dans l'UG)
f) Aspirine , AINS. corticoïde~ o responsables le plus souvent de lésions ulcérées aiguës,
et peuvent favoriser une poussée ou une complication de la maladie ulcéreuse chronique
e exce-ptionoellement ulcère de stress (réanimation, guerre)' gastrinome...
& o si

· dg: o Syndrom e ulcéreux typique = crampes§ i astriaue s r j hmées oar les re as


avec intervalle libre (entre repas et douleur) et évolutio n périodig ue [spécifiquemaisinconstontl
mais nombreu ses formes atypique s !

O ttt em p irique transitoire possible (IPP, éradication Hp) si absence tot ale de signe d'alarme chez< 45 ans,

sinon :

ENDOSCOPIE 0Eso-GAS TR0-0UOD ÉNALE (EOGD) devant tout sd douloureux épigastrique persistant

avec b
~ .
1ops1es
< si UG, pour éliminer une ulcératio n néoplasi que (sur les beraes++)
J
Q
Ü
systématique pour recherch e Hp sur biopsie antrale
Dans 5 o/o d es cas, l'ulcérati on g astrique correspo nd en f ait à un cancer

• Complications :
---

=~:,g;~
& dg différen tiel =cancer
::.:,:~ ~~~~9.! !!!!~:!e (ad enocarc1no
qastriqu - . me) pour UG seuleme nt (UD toujours benin
- · +++l
• ttt:

0 Jtff semaine: ' p ar O ttt séquent iel :

. u total
~~~·bl, pendant 4 semaines a liqués
Contrôle de l'éradication p t . pour les UG ou les UD cornP
ar est resp1rat . , d"
ou par endoscop ie+ biopsies p oire a tstanc:;e {:?!: 15 j après l)
Q> nouveau ttt IPP + ATB si P
1
_our es ulcères gastriques eu corlilpliqués initialement
ersistarnce d' Hp (1) {adénolf suspecté si UG non eiaatrisé]

282
01 E

Douleur épigastrique
-------------~
ttt em P•nque
··
transitoire possible
(IPP. é~adication Hp) si absence totale
de signe d'alarme chez < 45 ans
EOGD
.>-----.t.. _(hors suspicion d'ulcère perforé= Cl absolue !)


Ulcère Gastrique
G

Biopsies des berges x 10 (rech. K) Biopsies Hp seulement (antrales)


Biopsies Hp (antrales) (rech. Hp) car bénin

Hp ® Hp e Hp <fJ Hp e
i
- médicaments (AINS)
L
- Gastrinome IPP x 4 semaines
- maladie de Crohn

+ATB: AmoJCiciHine 2 g/j X s j puis ClâlitHro . e


ou Quadrithérapie bi'smufhé"e (Bismutlil + Tétracy,:cdîne * N1étr0nidaz0le + IRP ~ X 10j
2 (sla/letgieoo mocrolkleliœit)

UD compliqué UD 0 compliqué
(hémorragique, perforé ou sténosant)

i
Centrêle de l'éradication par,
EOGD . ,
de contrô le+ biopsies 1 mois après i ttt test respiratoire a l'uree marc:tuee
(recherche Hp)
~ 15 jours après t ttt
UG 0 cicatrisé

Biopsies mwltiples: a.démp:s:arcin~USAAc.t~ +++


Hp~
~ r;:;:-:-,
~
si absence de cancer: IPP x 4 sern.
·Ob~
Servance?
.c . ~
Ulture et ATB
1' gr
+
contrôle EOGD
recherche cause (cf. i)

t
Chirurgie si échec
(exceptionnel)
• S % de tous les cancers (l' dans les pays pauvres ++, '-dans les pays occidentaux)
• Adénocarcinome le plus souvent
•FOR :

O Helicobacter pXlori <Hpl +±± (85 %) : favorise le K gastrique par la gastrite chronique qu11induit

0 Conditions pré-cancer: gastrite chronique atrophigue (Hp, Biermer), ulcère gastrique chroojq~
<...+ dysplasie gastrigue = lésion pré-cancéreuse (polypes) , 1DQig11on de gastreçtomje

• .Qg: ~ Clinique peu spécifique: anorexie, AEG, dl épigastriques, sd dyspeptique .. .

ENDOSCOPIE 0Eso-GASTRo-Duoo~NALE +++ Biopsies nombreuses =dg @


o--n

~ Un11cancer peut se présenter mmme un ulcère gastrique d'aspect bénin


==> norn!Dreuses biopsies des berges +++ devant tout ulcération gastrique
(surtout si dure, hémorragique, blanch3tre++J
==> surveillance EOGD : cicatrisat ion+ biopsies/ gastrique atrophique

• BlLANJ>_'..E)(TEN5JQ..f:'..I : e> Clinique


et d'opérabilité (ECG) Eçbp_a_b_cl_o BHC, ACE - CA 19.9
I

TQM T..:.A.-P

/ ~
Métastases 0 métastases

ut palliatif
! !
= soigner les complications et améliorer la qualité de vie TDMT-A-P
= j@junostomje +++ , exérèse, dérivations.. ± écho-endoscopie gastrique
+chimiothérapie

~ ,, r;, ' '


lll'e sec 1..1,e
a1li) Il r:iolil ~éséca01e
• Pronostis; ~ffrqxabl~ :
survie à 5 ans < 10 %

(=macroscopique Gomplète, ~ 5 cm de marge)


- Gastrectomie des 2/3 (tumeursantrales) +omeotectomle
- Gastrectomëe totale (tumeurs médio-gastriques)
+curage ggR + supplémentation vit. 812

• m endoscapigue pour les formes superficielles CTtNol

• Suryejllance car récidives fréquentes après exérèse

28:4
HÉPATO-GAS TRO-ENTÉRO LOGIE

• Complications post-op: après résection cu rative= 20 - 30 o/o


-
=malaises brutaux post-prandiaux immédiats , 1O' après l'absorption de sucres rapides!!
avec troubles vaso-moteurs (sueurs, palpitations) ... => repos allongé
0 examen complémentaire ++ (dg clinique typique)
o+ RHO : fractionnement des repas, t sucres rapides ~ sucres lents & protides

O carence en 81 2, en fer, e n folates ++ ~ anémie macrocytaire car réserves limitées


o Malabsorption /diarrhée, inflammation, amaigrissement ...
o Sd de l'anse afférente (obstruée après anastomose gastro-jéjunale), sd du petit estomac
o Ulcère anastomotique
o RËCIDIVE

CARDIA

ANTRE (50 °/o)


+++

Oh, 1e vous entends d'ici. .. mais ça suffit les 1héories du complol ! Non,
Napoléon n'est pas mort d'un empoisonnement à l'arsenic, mais d'un
adénocarcinome de l'estomac T3 Nl MO !
C'est du moins la conclusion d'un groupe de scientifiques américains e1
suisses de J'universilé de Bâle dans une étude publiée en janvier 2007
dans la revue "Nature Clinical Practice - Gastroenterology and
Hepatology", où sont analysés les rapports d'autopsie des médecins
présents en 1821 à Saime-Hélène. Faut-il y croire? Oui.

285
CD Evaluer la g ravité/ la tolérance/ l'abondance de l'hémorragie en @ :
• e hémodynamique : TA, n:, signes de choc hémorragique / collapsus, respi, neuro
e sous Aspirine/ AINS, AVK ou pas ? - TR ++
® Bilan (Q) :

GR-Rh-RAI + hémostase (TP-TCA- fibrinogène± INR si AVK) + NFS, plaquettes


•~­
+ sérologies pré-transfusionnelles

@ Mesures d'CW = ® 0
Réa si gravité:
• pose de 2 VVP , Scope \?-TA/ ECG , sat, ~
• Remplissage vasculaire : RHE (Gs,Nac1.Kc1i + cristalloïdes /colloïdes +amines vasopressives
• Transfusion (±en@): culots globulaires iso-Gr, iso-Rh, PFC (limité) - "Cgommande CG en !Ql"
selon le degré et la rapidité de la déglobulisation (Hb < 7), le terrain &la tolérance de l'anémie++
si> 10 culots dans les 48 H -~risque vital engagé~ discussion chirurgie

I • Sonde gastrique - A JEUN + + +


+++
+ IPP en IV + érythromycine (/' vidange gastrique) + prévenir endoscopiste, chir & anesthésiste

• Surveillance : estes, scope (hémodynamique), saignement, Hb, terrain

@ ttt du saig nement : ENDOSCOPIE +/- hémostase loca le endoscopiqu~


r Il après stabilisatio n hémodynamique Il

-
vomissements de sang rouge
0 HD haute provenant de !'oesophage, de
l'estomac ou du duodénum

ENDOSCOPIE
• après *+*"
OESO-GASTRO-DuootNALE è «c:hez un malade DÉS:HOQl:.!~, STABLE hémodvnamiguemel!!.
++++ à L'ESTOMAC LAVÉ, PERFUSÉ, GROUPÉ » + + + +

dg et ttt o identifie la lésion responsable, évalue le risque de récidive et permet un geste d'hémostase

Etio clinique ttt IV Endoscopique


/ 2011
IPP /1 en IVSE
Ulcèr• 9astro-duodénal sd ulcéreux
x72H

Rupture de V.O.
signes HTP ttt vasoactif: analogues
de 1a somatostatine
-'Oll ,., •fastfClU•

, ~_,,, ··'· 1
(cirrhotique
alcoolique++, (Octréoide I Sandostatine•) Lh Adrénaline == C_1sur varices ~
.· '.- I . . • ·' ~ ,' • ..( ,--'·'· -•, _, • . J_'.- -· ' H TIPS···
' asterixis) en IVSE xSj ± s0nde de Blakemore 24 ,
· ue
doscoprq
Sd de Mallory-Weiss évolution bénigne antiémétiques+ IPP parfois ligature en

286
-- -; É P A TO -G A S TR O -E NT ÉR O LO G IE

sang noir provenant du


colon droit (&caecum),
transverse,
ou de l'intestin grêle
sang rouge provenant du
colon gauche et du rectum

a nus copie, rect osco pie


1. exa men pro ctol ogi gue :TR - TV,

ENDOSCOPIE ,.,.,. ' . n haute (après déchoquage ± lavage)


, .fi1er I'a bsence de Ies1o
2. SNG + y ven
0ESO-GASTR0-0UOD~NALE

3. COLOSCOPIE com plè te +++ sauf si rectorragies d'origine hémorroïdaire et sujet jeune
+bi ops ies ± rectosigmoïdoscopie
ique (origine grêlique)
*explorations optionnelles: scintiau 99m Tc (Meckel), entéro-TDM ±vidéo-capsule endoscop
voire artériographie mésenté rique si doute sur le site du saignemen
t

Hém orr oïd es (faib le abo nda nce ) = cau se la plus fréq uen te!
~±+ mais élim iner une autr e cause par coloscopie com plèt e chez le sujet âgé

• Can cer col o-re ctal +++ o à rech ercher systématiquement (coloscopie)
- rectum &colon gauche= Rec torr agie s
·col on droit & caecum = Mél éna
Lésions colo - • div erti cul ose si mo ïdie nne +++ (50°/o des> so ans) : Rectorragies
rectalès • ang iod yspl asies coliq ues +++ (+++ chez > 60 ans)
• MICI (Crohn, RCH) (sujets plus jeunes)
• coli tes infe ctie uses (ECEH), colites ischémiques, ulcération thermométrique

Lésions du grê le Ang iod ysp lasi es, div erti cule de Mec kel __. Méléna

Ulcère gastro-du0dénal dans les formes très sévères

8 Absence d'hé mo rrag ie exté rior isée rech erch er une cau se dige stiv e dev ant :

Choc hémorragique isolé TR + pose SNG

Anémie ferriprive par recherche saignememt chronique digestif et malabsorption


saignement occulte

281
288
••
HÉ PAT O-GAS TRO-EN TÉROL OGIE

1 dif uë

C au s e médi c ale
Cause c hirurgi c ale + ++
dige s tive extra -d ige s tive
• Invagination Intestinale Aiguë (llA) • Purpura rhumatoïde
• hernie ét ranglée • PFLA {dl abdo projetée++)
• APLV (nourrisson)
• appendicite aig uë, péritonite
• infection ORL
adénolymphite mésentérique

• uro : IU (PNA), CN
• Occlusion : sur bride, • Gastro-entérite aiguë
sur diverticule de Meckel • Gastrite, UGD • Endocrino :
•Torsion de testicule (ô ) - Ac1"d ocetose
' dj1J1Let1q.u.e
bl .
• iléite inflam. (MICI)
d'annexe (9) - Insuffisance surcénale
• Pancréatite aiguë
aiguë (ISAl
• Cholécystite aiguë
1
• UGD perforé
" • IDM inférieur
• Cancer d u caecum surinfecté
• Rupture d' AAA

•GEU • Surinfection de kyste


"
• Salpingite • Nécrobiose de fi brome

llluslrolion () M.Guedj

PFLA
IDM inférieur
rupture AAA

hépatit aiguë - HAA


UGD + perforation
Colique épatique
Choléc tite
Angioc lite

Pancréa ite aiguë ~1/f:......--- Uro: PNA, CN

289
~Y.- - .~...: : -

LITHIASE BI Li \ \
'
'
\
,.\tl
' ' -.
I 2012

terrain : Ç? z: 50 ans, obèse , hypertrig lycéridémie.. . - 1O% dans les pays industrialisés

Lit hiase cbolestéroligu g +++(bile saturée en cholestérol>> acide biliaire) {Lithiasepigmenralfebeaucoupp/u1tart(tnfOIHJ/

• ++ + (découverte écho fortuite) - • symptomatique 15%, compliquée 5% (=>chir*tl

0 LITHIASE VÉSICULAIRE (LV)

douleur biliaire brutale, intensité max., ;; Echo abdo + + +


épigastre/ HCD, irradie en arrière =examen clé
(omoplate D1e en ceinture), calcul hyperéchogène avec
inhibition inspiratoire, signe de Murphy cône d'ombre post.

=infection JIR de la bile vésiculaire (E.Coii +J épaississemen t paroi


t
douleur biliaire prolon_gée > 6H,
défense HCD ++,
fi èvre oscillante 38-39°
vésiculaire> 5 mm
+ distension VB ..
+ lithiase dans le collet
+ hyperleucocytose vésiculaire

- • )lésicule scléro-
'I
-+K VB (cancer )lésiculaire}.
cholangiocarcinome, ampullome
atrophique, rétractée
(évolution habituelle)

LITHIASE CHOLÉDOCIENNE I
( L.VBP)

Triade:
if Echo abdo ±TOM
GIOCHOLITE +++ Echo-endos copie
mais form es incomplèt es 6QO/o des voles biliaires
(douleur, T" ou ictère isolés) et as pt ou cholangio-IBM = bili-IRM
Risque de complications sévères : si causes rares suspectées
sepsis, choc septique à BGN (+anaérobies) ~ Bilan inf• Hémoc, ECBU, NFS
IR .. => ttt (!]> étio : BHC (cholestase),
lipasémie - Echo abdo, ASP

(QS) (QS)

• ttt : Une l'th. • · 1· · •


1 iase vesicu aire asymptomati que ne necessite aucun ttt (sauf enfants ou VB calcifiée)
A JEUN - Antalgiques IV Chol, cystite aiguë Angiocholite (Lithiase VBP)
... sévère)
cont re BGN & anaerobies <= Augment1n• ou €3G ou FIQ + Flagy1• ± aminoslu.e s1

oui , avec
non + t calculs - vers J2 (s 2.4Hl rque •
1
- rarement par chirurgie (choled0<otomie) ou abord 1rans-héP3

au cours de la même®° à distance (= 3 m.ois) le plus souven@


(= dans les 72H) et très rarement dans le même temps en

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HÉ p A T 0 ·G A S T R 0 - E N T É R o L o G 1 E

Voies biliaires intra-hépatiques

Conol cystique
Canal hépatique commun
Sa nh i>r ini
CHOLÉDOQUE

Ampoule
de Vater -~--_; ca na l de W irs un g

D2 tDwodénum)

- --- . -··-·-- -. -- --- -- - lllustroli'On © M.G ued j

• ++ +

/ soIJs coelioscopie à froid


-p ui s

\ .
• ou rar em en t ch iru rg ie (cholédocotom1e
ou a
borcl trans-hépatique)

291
PANCRÉATITE AIGUË I 2002 2012, lOIS
3/4 "\. 1/4
J>.

béni gnes (oedémateuses) grax,e,S (nécrosantes), ~ so o/o


Etiologie:
• Lilhias!,.biliaite + + + (40 o/o) « 9 60 ans obè se / dyslipidémique, asiatique,
e Alcoolis..llHLC.hto_niq_u,~ ++ + (50 °10) = habituellement sur P.C. pré-existante « d 40-45a!JJ•
nes et génétiq~
• autre s : hyperlipidémie majeure (TG), oreillons. hyperparathyro1die, médicamen ts (AZT, sallcytés..). auto-immu

G) Diag nosti c Œ> =ass ociat ion de 2 des 3 critè res :

0 = dl abdo mina le é jgastri~ue "tra1;1_sfi ~ia11J..t" (Irradiant à l'épauleGJ


+vom issements, mété orisme abdominal discret, déshydratation, AEG ++

/' Lipa sém ie > 3 N +++ c à doser d.ans Jes 48 premières heures devant une dl abdo aiguë, avec aussi:
+Tran saminases (cytolyse prédominant sur ALAT), triglycérides, calcémie
dosés à l'admission aux <Q> +++

Ima geri e en fave ur = TOM abdo, écho abd o ou IRM en @


Ç'
Echo abdo (Q) -+ dg étio : reconnaitre une + ++ (=*obsession' deloP.A)
C.. vésicule lithiasique, dilatation des voies biliaires, calcule cholédoque

± écho endo scop ie ++ si écho insuffisante_, microcalculsinapercus.studgebilia ire

Pancréato·IRM centtéesurlecanalponcréatique -+ re cherc he tume ur intra ca na laire > 50 ans

TDM abcl o entre 3• et 4• j -+ si sfill.écité (SIRS), aggra'lation_cLiniq,ue /non réponse.au mou d®.teJl!I
C.. oedème pancréatique et péri-pancréatique (surveillance). rehaussemen
t du pancréas (0 nécrosé), coulées de nécrose

® Sévérité à l'admission et à 48 H =sco re du Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS)!


• T° > 38° C (ou < 36°)
-+ SIRS à l'admission et persi stant~
• • FC > 90 /min
• FR > 20 /min (ou PC02 < 32 mmHg)
Leuco > 12.000 (ou < 4000)
• te rrain (com orbid ités, IMC)

• évolu tion aux 1ers ttt ré anim ato ires /réhy drata tion et d é fai lla nces v iscérales
NB: classifications de Ranson et de Balthazar abandonnées

ON FAVORABLE •.. . .. ou CO M PLIC A TIO N S :


eA.ged éma teus e ( ~ ~ B.A. o.@gos.a.gltl ( 1A ~
favorable en quelq ues jours G:> Choc lhvpovolémigue, septique), josuffisanc;e respiratoire,.
L~AO oar NTA + h){P-erK+ , tlQ. CIVD ==> surveillance en Rea.
0 séquelles pour la P.A. biliaire, ® Surin fectio n / A.i:tgl ocho lite (QS) .
roralemenr réversible après m de la cause
Collections/ Abcè s/ Pérjtonite..S1eKO!.af.e_(pedora.tion in1.~
lnfec;tla.ns d e c;a.ult.~t.QS..e + + + (Staph. doré, BGN~~n~·10 ,., sP'
~
insuffirance pancréorique pour la P.A. c.. évacuation par ponctio n radio-guidée +ex. bactérie, lors u
alcool/que
+ dcajo age (chir ou endoscopique)+ AI!l double IV
@récidive, KVB ...

292
HÉP ATO -GAS TRO -ENT ÉRO LOG I E

m_: ~ Réa pour les f ormes graves, idéalement en centre spécialisé :


W .m.édica S m tom~ti ue = MAINTIEN DES FONCTIONS VITALES

Correction du choc et RHE +++ : Ringer lactate rapide, surveillance taux Ht


m a·eurs IV + + + + + : >.NG eo_asp.i.r.as;.on çpntinue +
. , , . ,
s1 sevente,
IPP en prévention gastrite "de stress"
0 AliB 0 Ji>aS d' ATBprophylaxie en 1ère intention (selon bilan infectieux), ni de probiotiques
+ ttt des c0m-plicati0ns rénales & respi (0 2), prévention du DT (OH), du diabète/ HTA (insuline/ 1 ADOl + Surv. clin, TOM
=

si P.A. biliaire: m de la lithiase biliaire ++± = tttchiru rgical en centre spécialisé

/ ~
~~~~
•• CPRE.
+ g>hing~o.miJ
•JJd.Q.W!RÏ!LIJ.eJ02
. • .-1.-1·
,_. SI ~O.~ ~@A$Â.Q..<;~e
.,
+ ++
J obstruction biliaire (.= voles biliaires
lntra-h~patlq/Jes dilattes)

ttt
s
de la nécrose infectée
· r
= nécrosec tomie (si nécrose organisée évoluant mal) :
approche multidisciplinaire en "step-up" (du .moins au. plus.invasif) = 1
du draina~e Rx ou endosc;:0pique au drainage ch1rurg1cal I

293
Terrain typique: (f 40's, alcoolique chroniqu e avec dl épigastrique & amaigrissement
• Etio :
• ++++
• PC obstructive due à un obstacle sur le canal de Wirsung (tumeur : Kpancréas, ampullome de Vater)

• Q9 (facilement évoqué à l'interrog atoire)


- cJ. ~ 40 ans, alcooliqu e chroniqu e,
- douleurs épigastr iques intenses, transfixiantes, récidivantes ++ (poussées de quelques jours),
\, par antéflexion et /' par les repas
- amaigris sement

o TDM avec injection C 1 Calcific ations pancréa tiques 1 = signe pathognomonique de la PC


mais inconstant
+anomalies de taille & structure du pancréas
Echo-end oscopie ++
IRM pancréat ique ou bili-IRM si doute après TOM et échograph ie
O montre une ~ilatation irréguliè re du WirsunJI et un retentissement sur les voies biliaires

• Complications :

0 poussées de pancréatite aiguë douleurs +++++, épanchements des séreuses (ascite amylase al)
<
0

~ ~é.cro~iques. O hémorragie, surinfection, rupture


a hgu1de clair 0 compression du cholédoqu e
~ Compress ion de la VBP ++ = cholestase (ictère, prurit), •

du duodénum, de la V. splénique ou porte (HTP, TP, varices)

O. Insuffisa nce pancréa tique (tardive, après 1oans d'évolution) :


O endocrine: diabète
exocrine : diarrhée chroniqu e avec stéatorrhée (par maldigestion)
O
C> Cancer du pancréas

• !!g : surmortalité de 30 % , mais due aux hépatopathies alcooliques, cancers et post-op

• ttt : 0 ~ymptomatique seulemen t :


0 & préventio n du DT ,
o Antalgiques, régime alimentaire
o ttt des complications: ttt du diabète, correction de la maldiges tion (extraits pancréatiques)
@ ttt chlr si complications ou douleurs rebelles

ou drainag! des pseudo-kystes (sous TOM ou endoscopique)

294
~-_:- - - --~--

HÉPA TO-G ASTR O - ENTÉ ROLO GIE

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• 20 % des cancers digestifs( /') - sujets âgés (60-80 ans) - '1f très rapide
• Ad é n ocarcin ome + + + , de la tête + + + (3J.i)

• facteurs favoris·ants : Pancréat ite chroniqu e + +, alcoolisme chronique, tabac

•gg le plus souvent clinique évident, mais tardif (à un stade déjà avancé)
au 1er plan

=transfixian tes, insomnia ntes +++, ,l' au décubitus


O ictère cutanéo-m ugueux cholestati que (= urines foncées, selles décolorées)
+recherche ADP sus-claviculaires , ascite/ carcinose péritonéale ...

E.chohab.do : lésion hypoéchogène, dilatation du Wirsung

TDM pancréatiq ue +++ o-n


signes indirects: dilatation irrégulière du Wirsung
dilatation des voies biliaires intra-hépatiques (et cholédoque )
atrophie corps & queue du pancréas+ envahissement vasculaire, petites métastases hépatiques
signes directs : lésion hypodense avant & après injection, effet de masse

•devant une forme atypique:


Ech.o-endos co.pie ++ : détection de petites tumeurs et gg métastatiques ( staging ganglionn aire +++)
Cytoponction à l'aiguille fine+ cytologie en dernier recours

:1: · Pronostic désastreu x : survie à 5 ans < 3°/o (extension ganglionnaire= facteur important )

20°/o/ 80°/o

"Résécab le" non résécable


=si lésion unique, localisée à la tête < 5 cm, (la survie ne dépasse pas qqs mois)
No, Mo (0 méta), et si le terrain le permet
!
+++
O morphiniq ues (+ neurolyse plexus,oeliaque)
_, séauelle~ : OIR post-op, insuffisance pancréatique exocrine
ou spléno-pan créatectom ie gauche
0 CT et RT palliatives
O drainage biliaire (endoscopique ou chirurgical pour les Kde la tête)
± CT adjuvante 6 mois

'gg ;t: · PCC alcoolique : calcifications, pseudo-kystes...


-Tumeurs bénignes , kystiques, et du pancréas endocrine (insullnome, vlpome, glucagonome)
- Eaux kyste hémorragiq ue de la tête ++ (~ jeune, ATCD de P.A.) - • / 99 •

-Dilatation des voies biliaires intra-hépatigues isolée (0 dilatation VBs extra-hépatiques): TOM et cholan910-IRM ++ :
carcinome vésiculaire, cholangiocarcinome o résection voies biliaires+ hépatectomie
- CHC avec envahissement endo.biliaire
• Anévrys.me (tronc coeliaque ou A. c:oronaire stomachique ou A. splénique)

295
=" Emission > 3 s.elles très rooJles à liquides /j depu is< 14j" (définition OMS)

• Infec tieus es presq ue toujo urs (95o/o)


• 5ous nos clima ts, elles sont dans l'imm ense majo rité bénig nes et guéri ssent spontanément

• 1ère cause de 'Û' infan tile dans les pays en voie de déve loppe ment
• Tr:ansmission oro-fécale ++,m anipu lation huma ine, alime nts mal conservés, saprophytes-. pathog·enes

Diar rhée INVASIVE Diar rhée SÉCRÉTOI

lésions de la muqueuse iléo-colique ~ tb. absorption adhésion entérocytaire [production d' entfmtoyj'll
Méca-
nisme = ent O Of
~O.:..llllfASI,
I
= o-
-,v.1
- .._"-À_
·(,
1- ' . ' '

clinique = diarrhée piro -sf!n,g@nte ou mucopurulente, = diarrh ée ag.ue use abon dante +++
sd recta l =épre intes/ ténesme /faux-besoins, et vomis seme nts (+fièvre)
fièvre o risque de désh rdra tatjo o +++

• Shige lla {PVD ++l } • VIRUS: Rotavirus (+++ NWl), Adénovirus,


-+ .E!.Q Ofloce~ 200 x 2/j +++ virus de Norwalk, Coronavirus
• Salm onelle s: s.Typhi, ou C3G 2 91; x s;
• Vi brio chole rae (Choléra) .. FIQ. Bactrim'
S. mineures= TIAC (0 ATB)
• Staph. aureu s (TIAC)
germes • Yersin ia
.. .E!.Q xlOj • Clostr idium perfringens
TIAC
• ECEI (NwiJ, ECEH ou botulinium
• Camp yloba cter jejuni • Bacillus cereu s
,. Macrolides
• ECET ("Turista") - dure 2-3j - cède spontanément

Sign es d'ala rme Une d iarrhée aiguë non sanglante et non.


NON (90%)
• Fièvre > 39°, AEG dysentériqu e évolu ant depuis < 3 j ne nécessite

• déshy drata tion sévèr e I aucu n exam en complémentaire,
4 critère s
• ~efite > 10 % tjl!I po ids
• troub le-s de la conscience d' ® O L ni aucu ne ATB théra pie (ttt spt seul)

ex. cpl
o gée> Sj ou . Terra i n parti c u 1i e r ( Interrog atoire ++) :

- retour de pavs tropica l (Paludisme, Typhoïde, choléra, E€EiT, Sbigellal


OUI (10%) -suspiclon TlAC : aliments suspects o spt dans l'entourage (Salmonelle. botuliimel
-Tmmuno-dépression (VIH + , vieillard)
- 1 ++ (prise récente ATB) (récb.-spédflque de<lostrldlum

(8)° CoDr · ntel


ocult ure et EPS ' NFS' CRP/ ·1ono {parfois Hémoc, ECBU, TOM abdo si fièvre®ésisto

RectosJam oJdosconie + coloscop1e
.
<+biopsies) si syndr ome dysentérigu~
- -
m =srmp toma tjgue ++++ :
0 + RHE / ' -+ orale si perte poids < 1Oo/o: GES 45" .
. ntsincoe
rôblel
~ -+ .
Régime sans résidus (R.1z - Bananes) 12arenterale si perte poids> 10% ou vom1sseme ~
m .
± ralentisseurs du transit Omodium•) . 1 . . . spasfon,riotfà'1
ATB · Ç siigrave ou invasif , ±antispasmodiques, antisécrétoires ( . •
rarem ent sauf germes invasifs Clo . . . . ou eaatrirll
. ' stndium d1ffic1le, choléra, 'ID ou sepsis sévère .. FIG
e Préve ntion : . . ;r1AC
Oro-fécale: lavag e des mains +++, hygiène ahn'I·

296
HÉPAT O-GAS TRO-E NTÉRO LOGIE

) o·''''h ee ·
·b·•otique
• pos-ant1
t

COLITES PS EJJPP-M EMB RANEUSES À CLOSTRIDI UM DIFFICILE

o Diarrhée liquides (90°/o), fièv re, douleur abdominale


7 jours à 6 semaines après la prise d'ATB (Augme.ntin®très souvent+++, C3G)
Recherehe spéGifi(ijue elle Cl. diff. (PCR) et de sa cytotoxine à la coproculture sur selles fraîch es
.. t de l'ATrB respolilsa ble (Augmentin*) +++, réhydratation , isolement
. -' . - . .'
m= '
1 ·,: 1 : ' 1_ ,
'
~ 500 mg x 3 /j pour 10 j PO

• si sévère (ou si allergie): Van cogi1 5ine PO 500 mg x 4 /j (Réa, sepsis, leuco > 15.000)

• si compliqué (iléus/ mégacôlon toxique) : Métronjdaz o le IV ± Vanco mp:jne PO

• si récidive : idem 1er épisode ou discuter Fidaxomicine (200 mg x 2 /j) si FOR de récidive

Diarrhées aiguës non infectieuses:

_ Colites aiguës (MICI, colites ischémiques)


- médicament s, toxiques, allergiques

• Colite grave (QS MICI) :


. • . 1 nte dl abdo, fièvre, AEG
o Critères clinico-biologiques: d1arrhee g1airo-sang a ' . . VS
. . 37 5• tachy > 90, anem1e < 10,5, > 30
critères de Truelove = selles sanglantes > 6J, fievre > ' '
• 1 mu . ueuse colique (ou> y3 surface)
Critères endosc0piques : Ulcérations profondes de a q
et/ou décollement muqueux
o si ambiance @: ®" Réa, à jeun, WC pour BHE + + + - f t. n & ttt étio (selon)
olectasie I per ora io
Repos digestif et ASP pour recherc he de c
. trées /sorties, Hb, iono, créat + ASP /j
et surveillance: constantes, selles, palpation abdo, en
=" Débit fécal moyen > 300 g/j - selles > 3/j et/ou liquides - évolution depuis> 1 mois"

Diarrhéemotrice o-n Diarrhée Diarrhées sécrétoire & Diarrhée


·~ .. ++++ lésionnell e volumogénique (très rares)
~

O selles impérieuses,
post-prandiales précoces, O sang dans les selles, abondante, ne cède pas au
. .
avec aliments non digérés, '-. sous ralentisseurs sd inflammatoire Jeune
du transit, 0 la nuit, faible poids
1. inflammatoir
. es: -~
Vipome Laxa1ifs
1. e ndocrinienne = CMT, hyperthyroïd ie, M_LCl ++, (tumeur du pancréas (ou
tumeur carcinoïde endocrine) déficit en
colite ischémique, lactase)
neuropathie végétative= Diabète, vagotomie.. infectieux chezîO
2. infect ieuses :
Gastrinome
iatro gè ne (metformine ... )
(= Zollinger Ellison)
post-résection étendue du g rê le & crypto- & micro-
sporidiose sur SIDA tumeur duodénale
- •r de gastrine
2 . idiopathigue = o-n 3. -t umorales:
.........
Syndrome de l'intesti n irritable can.ce[S recto-coliques
& tumeurs villeuses
=colopathie fonctionnel le
++ + + 90 o/o
e TF1 <troubles fonctionnels intestinaux)
o diarrhée toujou[s..m.oAété.et .
.SJlD,ue.tenti ssement.gén.é r.atni
b" tl.o •
_!AQ..__g1,qu_e, . R.1USL!M~~n.e.e
dJquis • , s.

J 2003 X 2

.. Am1igrissemj!nt /.maigreur C+ conservation de l'appétit), .8.CSf / retard pubertaire++ .


.. Selles grasses (stéatorrh éel + s.ignes de C.il_l'_E!JKj! vitaminique ou nutriti~·
0 ), fer /folates/ 612 anémie microcytaire, macro ou mixte
"' Rrotides hypoalbuminémie (=* ca2+corrigée), OMI
"'vjt. D sd ostéomalacique ( hypoca2+, hypo®)
), vit. K \. TP et '\. facteurs vit.K-dépendants (1972) mais FV ® +++

.& Formes frustes fréquentes: a némie ou hypocalcémie isolée .. .

298
HÉPAT O-GAS TRO -ENTÉR OLOG 1 E

r MALADIE COELIAQUE
++++ I 2003 X 2 • 2006

i,.Q,t olérance au glutgg_des céréales, (blé, seigle, orge :t avoine) = gliadine


<=> Ca use la plus fréquente de malabsorption
enfant ++ & adult~ (se révèle à tout âge, même > 40 ans !) - HLA DQ2 , DQ,

Q FOGD avec BIOPSIES duodénales Atrophie villositaire +++


! Rtè.s s.uep!émmtation en xi.tamineJS..JY hypertrophie des cryptes
+++ "' infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion et /' Lq> intra-épith•

~ Anticorps anti-transgl utaminase de. typeJgA ($ 80-90 o/o) (Ac ontl·endomyslum t obondonn~s)
+++ (Se & Sp l l ) -+disparition 6 à 12 mois après régime
ttt am bu (:t courte<@' pour l'éducation)
• (blé, seigle, orge) ="prescription diététique·
=très difficile à suivre~ + dij_tj.ti.ci eoM. début en milieu spécialisé - PEC 1.0.0!L'o., 4' soutien
+ SuopJémen.t; rtion vi.ta.mi..niqu~ (vit D • K) & nutritionnell e (fer, ca2+", protides )
• Su1Neillance efficacité à vie : • clinique (observance extrêmement difficile) & bio (Ac e)
biopsies duodénales sur FOGD à 1 an : repousse villositaire
• G0mmlicati0ms : e l!..ympJ1.Q_l!)J!J du.qt,êle. primitif +++ (2So/o sous ttt) - · risque perforation dig, occlusion
0 Résistance vraie (sprue réfractaire)
+ Ost éoporose - Carcinome buccal, pharyngé, oesophage, grêle
+ Association à d'autres maladies auto-î = Diabète type 1, Dysthyroïdie, Dermatite herpétiforme, Déficit en lgA
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~----..

1. L su.f:fts_a n.(e _a_IK[é_a_t_i_ JJe : K pancréas, pancréatite


chronique
2. MUCO ISJ:.IDQ_S~ +++
I 2002.2003 3. Lésions inflammatoires du grêle
)
Ex.g 1a r a t i o n d ' u n e d i a r r h é e c hr o n i q u e :

1. Bilan initial : NFS, CRP , TSHus , Ca2+ , examen des selles : EPS +++ (±coproculture seulement utile chez YO)
± y EPP, séro VIH , cholestérol, fer, folates /Bi 2 , IB glycémie ... +selon éléments d'orientation étiologique

2. Morpho: Gastroscopie (FOGD) + biopsies duodénales +++ 1


lléo-coloscop ie + biopsies iléales
TE>M abdo ± explorati0n du grêle (Rx ©U autre)
.
3•~ l'orientation et si néc!essaire : explo. fonctionne 11es ·• rec herc he Sd de malabsoretio n. + + +
- - - . · .
n ou Oiarr_hee.motru:e
C) DP!ds des selles des 24 H > 300 g/j , recueil sur 3j de suite v
fécalo ramme avec dosa~e lipides ~téatorrhée > 6 g/j l .
1

g et clairance 0<1-antitrypsine (recueil des selles sur 3 J)


. armin =abandonnés)
{autres tests au D-xy/ose, de Sh1//lng ou au rouge c
~ 1 lutaminase (Ac anrl·endomysiam et onti-gliodlne abandonnés}
~- ~ Malad!ecoelia gue : Ar.1m i-tr•flSS r

299
MICI
= MALADIES INFLAMMATOIRE S CHRONIQUES
CRYPTOGÉNÉTIQUES DE L' INTESTIN

RECTO-COLITE HÉMORRAGIQUE MALADIE DE CROHN


(MC)
(RCH)
tio ns int est ina les chr oni que s, évo lua nt le + sou ven t par poussée~ Il rém issioos
inf lam ma
iliales)
dé bu ten t en tre 15 e t 30 an s (10 -1 5 °/o de for me s fam
()-n
Défi nit ion
sur end osc op ie ++ et bio psi e - Sd inflamma toire clin ique & biologique
& dg
le .. .)
<p-pathologie q>-path: gén étiq ue + fac teu r déc len cha nt (infection vira
protège RCH +- Tab ac -+ favo rise MC

e émissions gla iro -sa n gJa nte s fréquentes + douleurs abdo variab'.es
+c oliques abd om ina les + signes selon la topographie:
• tableau pseudo-appendiculaire
·do uleurs ano-périn éales récidivantes +abcèllfis1u'e
+ BCSP, aphtose, signes généraux
Cliniql!le
+ M an i f e s t at io ns ex tra - di g e s ti v es
••

• articulaires (ar_thralgjes périphériques)


• cutanéo-muqueuses (ér:icthème noueux )
• oculaires (.uyéite ant érie ure)
• hépato-biliaires
llé o-c olo sco pie RECTUM ILÉON , COLON et ANUS
Topographie et rem on ten t + sur le côl on parfois tout le tube digestif.....
...... . .. -· ··-·· ·· .... . ........ ..
....... ····· ·---· ····· ·· ····· ··· -
• con tin ues • dis con tin ue s ave c "sa uts"
•ho mo gè nes • hét éro gè n es
• san s int erv alle de mu qu eus e sa ine • ave c int erva lle de mu que use saine
Lésions
• sup e rfic ie lles • t ran spa rié tal es
(cantonnées à la muqueu se & sous-muqueuse) (fort épaississement pariétal)
ément
'r---~:--~-......
avec bio ps ies
.. . ..- -
-> muqueuse rouge, fragile, saignant spontan

O 0 granulome
- •u lcé rat ion s pro fon des
•· ~ · .. ·· .. ·· ···· .. · ...... ... .
c gra n ulo m e t ub erc ulo ïd.e (30%) +se
- ...
térose

. ·& ~:
• sur p ou ssé e g ray! : • dù à épaississement inflammatoire paro1
Co lec tas ie c Sténose /Sd de Koenig (occlusion grêle sursc énosel
~
- Compression organe de voisinage , endud
Complications o Pe rfo rat ion ~ péritonite / sepsis , - Sd de malabsorption (rése<rions itérarives.an.er
pneumopéritoine
• dû aux ulc é rat ion s néc ros ant es :
~gravité <> hé mo rra gie p rof use ~ Pe rfo rat ion s
~ Ab cès . fist ule s ..... ~
- -· ·-- -· ... .. .. ·- .... ---·· .
+ /d u ris que de can cer coliqu_g (+rare
m:
1 . pous.sft~
1. Al loq ux : Amino salicylés ou corticoïdes .. . ..
- .

2 . Co dlc o"1·de5 SM stém l .


ue - . . .. . -···- .. ····-··· .. ·:···
. ..
F~
~~~:!:!:!!~-!!:!~!!!9~!!!! voire 3. îmm uno -su pvress eurs (!MUREL•) ou Ac ant1 -JN
2. pou ssé e sévère
4 . voire chlrurg:i• : Procto-col•ctom je.totale :
· .. Résèciiôôs·-ïinasto ni ····· 5uin~ ''
(cornplicat>on, p//cario ) : . . . . . , hobituelfes
O\fec anastomose rléo-anale +++(horscom
. .. n , 1terat1ves car reCJd1ves pos t-op . . -· "
-a. ~mmedJ

. si<Q> (pe~~orar'.~n} : Colecto~;~ subro·t~le + ;oub/~ ~;~m;~· ···. : ::. . .. ~


. ~1~
-s · · ...... .. .... ··
Am1no sahçy! és ou l)nm uno /!MUREL •Jou Ac ant j-JN F ex (ex :inn .
3. ttt de fon d
~~~~~ . - - upp res seu r~ (Aiath1oprine

+ HBPM préventif, t tabac (fa~~rise ~~ussé~s de Cro~n) ±dilata-;;~~ e~do~~~~;~~~d~;;;~~~


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HÉP ATO -GAS TRO -ENT ÉRO LOG 1 E

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R ILS INTESTINAUX
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extrêmem ent fréquents : 15 à 30 o/o populatioo , piç de frégueoc.e..à.30 aos

TF1== symptômes digestifs qui ne s'associent à aucune anomalie anatomique décelable,


ni à aucune pathologie bien définie

Syndro me de l'intesti n O symptôm es isolés ou associés :


irritable ~ .dqule.urs_abqq 90 % : 0 nocturnes ni pendant
- les vacances, soulagées par les selles
COLO PATHI E ~ tr.ou.ble..uly_.transit 70 °/o : con stipation ,
TF1
F.ONC TIONN ELLE diarrhée d'allure motrice ou alternance des deux
TFD + ++ ~ flat ulenc..e_s 30 o/o: ballonnem ents abdomina ux

Constipation < 3 selles/ semaine ou difficulté d'éxonération


îdiopath ique isolée + ballonnement ±fausse diarrhée

ayspe psie chroniqu e = pesanteur épigastriqu e post-prandiale


idiopat hique

0 dg $: O ancienne t é des symptôm es (chronique)


e C:onserwatien de l'état général absence
0 Normalit é d e l'exam en p hysiq ue (;é polymorphisme spt) d'orga nicité
~ Dép en dan ce d u troub le au stress ou événem ents socio-affe ctifs
0 Co ntexte 41 (anxiété) (TF1 \, la nuit et pendant les vacances)

• dg_:;i: +++ !1lGUr ne pas manquer une lésion organiqu e si $j,gn es d'ala~:
• début des signes après 50 ans
• ATCD familiaux de cancers (CCR)
Colosco=oie • anom..alie clinique (rectorragLes, AEG..) ou biolo9i,que
• symptômes r.~e nt ~s
Echo biliaire/ rénale si crises paroxystiqu es

à la survenue d'affectio n organiqu e sur un TF1


~ prêter une grande attention à l'apparitio n de tout signe inhabituel I
· · d le suivi (douleur d'appendicite notamment)
changem ent de localisati on ou aggravat ion ans

• tlt: évolutio n toujour s bénigne , sans aucune gravité m ais chroniq ue


. . Bassurer le patient représent e l' essentiel du traitemen t des TFI + ++ +
& m symptom atique : . .
o Ant1spasm
· .
odiques (Spasfon), Trimébut1 ne (DEBRI
DAT•) si douleurs / spasmes 1ntest1naux
. . ,
0 SMECtA• . s1 d1arrhee
(pansements gastriques) . · sements / dyspep>sie
O Primpéran• (métoclop.ramicle) ou Vogalèrie• (mét0pimazine) s~ vomi~ .
0 La 'f s1 const1pat10m
Xat1 S de lest (son de blé)+ fibFeS . . d" le uses chapitre XXII)
0 Hypnoana lgésie efficace dans le ttt des spt de TF1 (QS Thérapies non me icamen ,

301
oet LUSIO N I 1 ioos.2013

douleur abdo arrêt des mat·ie'


: Carré res&d

• (tardif si occlusion h . es gai


'- ' - . - '. ' .
- - aut snuét)
++++ en 1 r de
l'occlusion

• ++
météorisme abdo
(++si occlusion colique,
vomissements
(++ si occlusion haut située)
'. et central si une anse grêle)

J 2005

9nome colique ou rectal + + +


- épisodes sub-occlusifs / Sd de Koenig (grêle)= douleurs abdo Il débâcle diarrhéique
- intestin distendu et hyper-péri staltisme en amont (BHA®) « = »
- intestin vide et plat en aval + "3e secteur" => DEC à apprécier ++ iono, bilan pré-op

@++
TOM + classiques niveaux hydro-aériques sur l'ex-ASP :
Lavement a!-'x.!!_ydrosolubl es +-±
GR~LE
NHA + larges
que hauts • •
1 CÔLON
NHA+ hauts
que larges
pour opacification prudente du colon o précise le siège de l'occlusion et suspecte le mécanisme

ttt = (Ü) 1. SNG en aspiration douce+ IPP - A JEUN


RHE + compensation "volume à volume" par RL si> 500 cc (pour compenser le 3e secteur)
2 . Chirurgie: - vidange rétrograde jusqu'à la SNG
- résection de la lésion si possible, dans un 2e temps après bilan d'extension (COLO++)
Techniques: · colostomie de décharge en amont • colectomie subtotale si caecum violacé (=pré·perforatifl
· colectomie en 1 temps ou Hartmann • stent colique (technique endoscopique)
Complication: • perforation diastatigue du caecum +++ => péritonite

j +++

a. ' i ::;~f'. . i.,.Cip~..L " 1 . . . 1 . .. d •1e sur bride par•strangulatiol\


_____.___. = occ us1on 1ntest1na e a1gue u gre
" ' '17r-.c · · éale
par probable volvulus d'une bride intrapenton
v présence d' une • s normaux
± orifices herniaires libres / Touchers pe 1vien
T..DM - t jonctjp...[l.grêle plat/ grêle dilaté VOLVULUS o•uN PAQtJEl
STRANGULATION - ,_..., -- D'ANSES GREtfS
classiques NHA/ niveaux jumeaux à l'ex-ASP : D'UNE ANSE GRËLE ~ Météorisme
~ Occlusion à ~· t
·1 1
·en a • immo ventre plat
.
iono (DEC), 6 1 , rceau
~ an pie-op I Cs anesthésie. grévenir anesthésiste & chic de gardg +++
m = (Ü) chjr 1 SNG en as · · d
• • • piration ouce +compensation vol. à vol. - A JEUN -WP -
2. !fh1ruiçg1e en@ : risque d'ischémie
• u p loratlo'! : BJLAN des LÉSIONS · · .
• S·ctlpn de I b •d + apprec1at1on de la vitalité de l'anse
-• _n_e I d Marsi d 0 1 1 .
Ré . vu us s1 anse(s) encore viable(s)
+ vidange rétrograde 1 section (en zone saine) si anse nécrosée (ou si doute) avec stomies t des anses
, avage + prélèveme t b • . gemen
• Complicaf _ a==· n s acteno de tout épanchement, drainage, ran
ion - -!!!!'ldiva +++ ~ surveillance

302
,
HÉ PA TO -G AS TR O -EN T ER OL OG IE

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b.
, 1.
~
1 i' ··
.
t • :' 1 ,·, ,,,,·,•),_.
- :~ I
-:

o chez ~ujet s âgés, .


cons tipés chron iques. (mé gadorichocolon
• ou dolichosi 9 moïd
, , •
avec !"ete or1s me giga ntes que très asMm é trjqu e +++ el '

tDM - énorme anse sigmoïde distendue sur l'ex-ASP


1
'
• .
1
1

Lavtm tent aux hydr~solubles prude nt .•


1

'•

m.: ®° SNG, RHE


- I

• avec sonde rectale longue {tube de Faucher) si P~~~ible


ou • Sjgm oïde ctom ie .• - en (Q) s' CO r . .
, '. mp '.cat1on/echec {avec anastomose colo·rectale dans un 2e temps)
- ou a froid {apres RHE, préparation colique)

c. il,aire (QS hernies) 1 2013

lléo-c olique droit e = ilé o-ca e cale +++


• spon tanée chez le nourr isson (QS pédiatrie - lnvaginationintestinaleaiguë)
• organ ique (tumorale..) iléo-c oliqu e chez l'adu lte
ttt : désin vagin ation progr essiv e par LHS ou chiru rgie

= interruption du péristaltism e sans obstacle mécanique


•Iléu s réfle xe (ex: sur coliq ue néph rétiqu e+++, pancréatite aiguë) - contexte dg évide nt
• Iléus infla mma toire (sur appe ndicite mésocoeliaque +++ o tableau bâtard d'occlusion du grêle+ infection)
et tout foyer septique intra-a bdominal ou pariétal

·Retard habituel de la reprise du trans it en post- op (1 à 5 j)

• Çompli<::ations post- op :
0 Réc idive ++ + + - Iléus post-op - Occl usion sur bride (parfois très tardive!)
O Abcès jotra-abdo mjna l (sous-capsulaire, sous-phrénique.· .)
O Echo ouTDM
O Reprise chirurgicale en (Q) =dra inag e de l'abcès {chirurgical ou per-cu tané sous TDM) + ATB

O [\bcès de paroi

da-ns fe dJagnostlc des deuleur-s abdominales aiguës (T@M systéma_~qu:e)


iologiques d'ASP sont laissées ici S"eulement à ~'itre filédilgogcque.
00

de~·ASP sont : colite aiguë grave et corps étranger (ou so"Ode)


,,,.
.

303
He rn i l t
1 . HERNIES INGUINALES l 2011

HIOE (OBLIQUE EXTERNE)


=CONGiNITALE
SAC HERNIAIRE =
refoulement du péritoine
pariétal

T
î
CORDON
SPERMATIQUE .. viscères au contact du cordon .. viscères 0 directement au
Spermatique lllu•"olio•• C> M.Guod1 contact du cordon spermatique

Paroi saine zone de faiblesse pariétale ="hernie de faiblesse•


[enfant++] [adulte++ J
.. Facteurs favorisants = Hyper-pression abdominale:
., toux chronique (BC) o ex. pulm.
o dysurie par ad é nome de prostate++ o TR
., constipat ion chronique o colo. >SOans
o obésité

Tendon conjoint
Fascia transversalis
ORIFICE INGUINAL EXTERNE~..c....::-::v~ (péritoine et A. épig. en dessous)
{profond) •• •
contenant le cordon spermatique ORIFICE INGUINAL SUPERFICIEL
HIOE = EN DEHORS HIO HID = DIRECT EN DEDANS
des Vx éeigast rig uJ!s des Vx épigastriques
1ARCADE CRURALE (ligne de Malgaignel]
Vx fémoraux
Orifi ce crural Ulull,OIÎofl 0 M Gff4I

trajet en HAUT, en ARRIÈRE et en DEHORS • ,

traje t ante ro-posteneur


i •

0 H. non comp liquée : Tuméfaction ~ indolore


(dg clinique) Q ex ansive - im ulsive (à la toux)
~ réductible

0 H. compliquée = +++ (au collet) = ©> chirurgicale+++


/ 2013
Tuméfaction o douloureuse
o non expansive - non impulsive ou engou e m e nt hern iaire (si peu serré)
ci non réductible

.. ®" chir dig en @- à jeun -WP ·RHE, antalgiques IV - prévenir bloc, chir, anesthésiste de garde · pré-op, RT. ASP
Chir e_n (Q) +++ : - dissection du sac et exRloration du contenu herniaire+++ o vitalité de l'anse?
- bilan des lésions (autre hernie associée) <... réintégration ou
- Réfect.ip_n pariétale résection selon
ttt : Bandage < 6 mois (fermeture parfois spontanée) Chirurgie: désinfection soignée+++ . '-'-lfv'e}
Ch .irurg1e
· sinon
· .. • · ue SI reuv
(±plaque prothet1q

Hernie+ rectorragie + trouble du transit > 50 ans ~ coloscopie au décours à visée étiologique ("hernie-symptôrne'l

30.4
HÉP ATO -GAS TRO -ENT ÉRO LOG IE

• ~g ~: • Kyste du cordon, hydrocèle, varicocèle, testicule ectopique, abcès


- Hernie crurale

2. HE RN 1E CRUR ALE = de faib lesse, acquise (adulte)


O tension douloureuse de l'aine - tuméfaction de la racine de la cuisse expansive & impulsive à fa toux
Collet sous la li ne de Mal ai ne
o étranglem ent fréquents et régulière ment révélateu rs

O ttt tol!ljours chirurgic al : désinfection de la peau - dissection du sac - REFECTION PARIÉTALE

3. HERNIE OMBI LICAL E


·-- - .
··.. ~ ~/ -"- GéNIT ALE ACQUI SE DE FAIBLE SSE
~---

fréquente + + + : e nfant et N°n +++ 9 obèse ou cirrhotique (ascite)

déplissement de l'ombilic à la toux et aux cris pauci-symptomatique ~ engouement, étranglement


.
" ,
qqs
.
mois
guenson spontanee en chir: dissection, résection sac - fermeture orifice
(chir > 5 ans)

HERNIES INGUINALES (au dessus de l'arcade crurale)


;t hernies crurales (=au dessous de l'arcade c:rurale)

Vaisseaux Tendon conjoint


teigastrigues Fascia transversalis
(péritoine et A. épig. en dessous)

... .. ORIFICE INGUINAL


SUPERFICIEL
HID =DIRECT
EN DEDANS
des vaisseaux épigastrique s

ARCADE CRURALE
(ligne de Malgaigne)

Orifice crural

vxfémoraux q+ scrotum
J98 - .
•La plus fréquente des@cbjrur gjcales abdominales

•Son pronostic est lié à la précocité du dg et du ttt chirurgical

• Pas de parallélisme anatomo-clin ique => intervention au moindre doute

0 dg clinique dans la forme typique :


• (38 - 38,5°) + nausées/ vomissements / diarrhée

0 douleur provoquée et (point de Mc Burney) à la palpation


O douleur à la flexion de la cuisse/ à la décompress ion brutale de la FIG
• si doute clinique : TOM abdominal +++ (meilleur ex.), ou écho chez l'enfant ou la ~ possiblement enceinte
• NF..S.. ~h~a~ep~o~vtose_à PNN +++ , CRP /' <®n'élimine pas le dg) - bilan pré-op standard/ Cs anesthésie

• Nombreuses variantes cliniques d'appendicit es:


o pelvienne (signes urinaires & rectaux) o rétro-caecal e (psoïtis ++)
o sous- hépatique (dl et défense HCD) Q mésocoeliag ue (tableau d'occlusion fébrile++ précédédedlFID)

• Difficulté dg chez le N°0 & le vieillard (pauci-symptomatique) ~ retard dg [dg'#: voir "dl abdominales aiguës1

• Corrnplicati0n s : semblent révéler l'appendicite dans certains cas, ou sous l'effet d'une ATB thérapie malvenue

0 Plastlion (rare) =agglutination des anses grêles sur le foyer appendiculaire ô blindage

0 Abcès appendiculai re = Péritonite localisée= douleur vive pulsatile, fièvre 39° oscillante
0 (QS): d'emblée, ou en 2, ou en 3 temps =complication majeure (pronostic:'@D

+
0 post-op : atlc::ès du Douglas sur lavage insuffisant (stercolithe) ~ Drainage chir + ATB +prélèvements bactério

(8) 0
, WP, bilan 1 Cs anesthésie - accord parental++ 1 A JEUN - Antalgiques - RHE
1. exploration : bilan des lésions, prélèvements bactério, recherche de Meckel
2. m des complications : • drajnagç premier si abcès (+ ATB), appendicectomie dans un 2e temps
• ATB première retardant l'opération si plastron
• large toilette péritonéale (+ ATB) si péritonite (QS)
A
3.ppen d"•œct om1e . sous coelioscopie
· aatb·
ou incision en FID au point de McBurney, AG +envoi· en~=-
4. Toilette du Douglas & gouttière péritonéo·chondro-diaphragmatique (lavage ab0ndant)
S. AJB périopératojre (per- & post-op) : Augmentin• + Ciflox• +++ou Métranidazole . ·e
. . . . end1aulalf
pqur éviter abcès de paroi post-op, abces du Douglas, péritonite par lâchage de moignon ai:>P
S. Sunre!llanœ :T°, état général, douleur, drain, transit
. 1ogiquel
. d .
.&. Dans 1 %o cas, correspond en fait à une tumeur çarcinoïde de l'appendice (si > 1 cm ~ colectomie roite carcino

Ordonnances de sortie:
• Antalgtques ++ • Disl\)ense de sport & éc0 1e ++
• So1ns loaux (pansements, t fils) • S1;uveillamce T• (l\)arelih~s)I deuleur r
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HEPAT O-GAS TRO - E NT ÉRO L OG I E

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I 2011 •••

= (Q)rgence chirurgicale absolug +++


•Etiologie/ cp pathologie :
O JJR à la petf.oration d'un organe digestif
o perforation UGD : ATCD ulcéreux+ douleur épigastrique brutale + pneumopéritoine }if
o perforation colique (sur diverticulite sigmoidienne +++,ou cancer perforé, volvulus du sigmoide..)
grave car p éritonite stercorale, agés ++, pneumopéritoine très volumineux
e l:ichage de moignon appendiculaire post-op

f) JJR à la diffusion et.un foy,et s.eatiq.u.e intra-ab..dominal , en 2 ou 3 temps (rupture d'abcès)


o Péritanite aJ)pendiculai re ++,cholécystite, salpingite, infection d'ascite ...

0 gg çljniq_µ_~:
0 douleut1bdp intense ++, p.er.maneJJ1,~ (foc, puis rapidement généralisée)+ vomissements, tb. transit (1 matières & gaz)
0 = Sd infectieux sévère ++

0 généralisée= "abdo men de bois"


"permanente, douloureuse, tonique, INVINCIBLE, extensive, involontaire "
OY.ÎDJl.O.ule.um au cul-de-sas; cle..R.o.uslë~L5- (bombant) au TR

• B.g: il existe des formes symptomatiques atténuées chez les sujets âgés/ débilités, sous corticoïdes
~
Aucun examen TD_M O pneumopéritoine si perforation d'organe creux, épanchement intra-péritonéal, iléus réflexe
compWmentaire ne NES (hyperleuco à PNN), Hémocultures, ECBU, pré-op/ anesthésie, (3 HCG +++. GR-Rh-TP-TCA
doit retarder le ttt - ""
sur:malade instable • Le pro n ostic rest,e .grav.e: fonction du terrain, de l'étiologie et surtout du délai de ttt +++
=CllNJRGIE en<.())
• Ris<ilu es sans ttt: p,jfailLance viscé_r.ale etc.bac;,: S.DBA.. (oedème pulmonaire lésionnel).
'\.'\.TA, IRA, dénutrition, SEPSIS SEVERE, 'Û'

®°Béanimatio.n : A JEUN ++ + SNG, Remplis.s.ag.e_& RHE, 0 2, diurèse, WP.bilan/Csanesthésie ... Antalgiques


0 active sur BGN & anaérobies, après prélèvements :Tazocilline + Gentamicine ++si grave /nosocomial x 1 Sj
ou Augmentin• (ou ( 3G) + Métronidazole +aminosides

1. laparotomie médiane+ Jer temps explorateur : bilan lésionnel + prélèvement bac.t éri0 de tout épanchement
2. ttt de la caus~ +++: • appendicectom ie ++ + anapath. /cholécystectomie I drainage d'abcès
• suture d' ulcère"laparoscopique" + ttt anti ulcéreux== IPP, anti- Hp
• t!Olectomie + colostomie / nécrosectomie
3· Toilette péritonéale lar,ge ++
4• Drajnage5 multiples (x s drains) +fermeture & surveillance post-op : T° +++,drains, NFS - CRP. · ·

&
.
- omo1·rcat1ons
°C post-OJi> : o Abcès soys-phrénia ue eu du Qoualu sur insuffisance de lavage ou de ~rainage
-+ Drainage chir + 11'-(élêyements ba(;;té~i0 + ATB I~ + sur,)/eillan"e (li°, drains, ORP)
O Qççlysjon syr b fjde à long f'erme

. , dans un grand
Le grand magici en Houdi ni, que l'on voit sur l'affich e c i-d essus enferm e 'ros d'évasion
tonnea u de fer rempli d'eau, aimait à tromp er la mort au cours de ses nurn:clatement de
spectaculaires. Il la trouve ra malhe ureuse ment en 1926 par périton ite sur eteur canadien
l'appen dice, dû aux brusques coups de poing assénés par surprise d'un spec1a
très stupide voulan t défier !"'hom me aux muscle s d'acie r".
HÉ PA TO -G AS TR O- EN TÉ RO L
0 G 1E

E CO LIQ UE
IÈN NE
f 98 +++
• Définition : hernie de la muq ueus e à travers la musculeuse colique - localisation : ~jgmoïde +++
rzone / pression )
• Extrêmemen t f réq uen t (50 °/o pop u!atjoo > 70 ans è ayec âge l

• complication = infla mm atio n & infe ct ion =


ULITE AIGU
0 gg: - - - ---.
o Jabl eau clas sigg ! "d'a ppendic it e à gau ch e" che z ;;,. 50 ans
= <i10l!llewrr féb>rrile FIG + défe nse+ tb. trans it, spt pelviens, ? CRP & PNN

TDM abdo-pelv ienne injec té+ opac ifica tion dige stive bass e +++ : "dg sca nnog raph ique "
~dg Œl = ilivertic;ulite : diverticules, infilt ration graisse péri-sigmoïdienne =oed
ème , paroi épaissie
~signes de com plications (cf. l) = abcès péri-sigm oïdien (suppuration), pedo ration
(pneumopéritoine),
fistu le cola-vésicale (air dans la vessie. opacificatio n fistule c... vessie)
Mémocultures, EC:BU, écho, sd inflammatoire, bilan pré-op...
'
i/,w,., ' ,., - -, •-
~
J
' .~r. '' , .-,-
1 •
'\-'
--;
-- -o - -. o-.G - -
o..,, ('

(car dg scannograp hrque et risque perforatif)


•Com plica t ion s :
.. . ..
' .
:
~
-,.........,.--.-.. = sup pura t io
1. :.1 .... :--

n
= Pseu do-t ume ur infla mma toire diver ticulaire sur poussées itératives
dite pyostercorale (mauvais pronostic) = (Q)
(calo -vés icale +++) sur abc ès= pyurie, fécalurie
0 tf.!merr~i' =com plication cle la diverticulose (colon ()l ++) (,.. IDM inj.puis artériograph ie<Ql si colo. non contributive)

ttt me' d'1ca1, pu 1s


· ~S!.f
·l 9L!Jml ·dectomie~""'-""
0 ·1
lil!~~:!!.!! dans -='"-
un 2• =-=~
temp~s en prévention des récidives
ttt ambulatoire possible en l'absence de complication (abcès, péritonite, sepsis sévère )
• Si comp lication : q:po en @I Réa (W du sepsis , mesures de rean1
· ·maf ion + SNG · · ·)
© médical : A JEUN , vess ie de glac e Lanta lgique! , RH E 11
A CHAUD"
~--~
: Augm e ntin• ou FIQ + métr onid azol e hors complication
+ a minoside si se11>sis sévère

AFROID + + + = a• d"1st ance d' une pou ssée +++

4- après 1COLOSCOPIE à rechei::~Jle K g)!ig.u e avatlt ttt


froid +++ 1
en urge nce
si com plica tion chez < SOa ns

309
DU COLO N e
I + +. • • ~oo-
• Cancer le pl u s fré quent (2 sexes confondus): 35.000 nouveaux cas I an (1 6.000 1f /an), 2t K chez 6 et chez ~
25 % d es cancers digest ifs - 65% des CCR
rclo..om_e_l_i~_b...erllü ho;~en

= Ira n~rrmi ssj,QB.bété.ditai~e .a utQ~Qœique ,dom~ : FACTEURS GENETIQUE!


gqs..~mil_@lt ~P~F) (instabillté Hs) ou PQ~s.e Jiée àMYH (mutation bHINllqulMYI(
e à la puberté puis·/ an - CoJop.rQc:.t es:.IP.mi.e.l9.tal.e _±..anastomose ilé.e-anale
+++ : (ATCD familiaux Kovaire, utérus, thyroïde, rein ...) · 1OO% deK à 40 ans
· ue•-+ BM : instabilité µsatellite MSI, mutation MMR + Coloscopie/ 2 ans + écho endovaginak! & FCV + Famile-
â?Smgerâam Il : <!: 3 cas apparentés Kdu spectreHNPCC dont <!: 1 au Je< deg ré , <!: 2 générations, ~ 1 cas dg < SOans
___. . ..coloscopique
...................... .... -·dès 20 · 25 ans ou sans <cas index - Colectomie_Jotale_t_H}'.s.tére.clor:nie_Jotale +++
.......... -- . --... --........... ·- ..... -- .-·---..-.-.. --- -...... -..... -... -.---.-................................... ' . . ..... . . .. . .... .

IJCQ1per50nnel !ijQ.él:\2roe,0u.KlJT @mJ!i.ël.ITél,e_~C.8. (parents au 1" cr,ou 1 seul< 60 ans) : < 45 ans (RR=-4), <60 ans IRR=2.SJ
Colestiopie de dépistage à 45 ans puis /5 ans si ® 0u 5 ans < cas index (90% Sel
0 MICI (RC~ ~ <Erahn) > 8 a n s d 'évolution (ou d'emblée si avec cholan9ite sclérosante); Acrp.i:négalie o colo I 2 ans
............... -- .......... -- ---- ------------------. ----. ------- -..... -- .. -· --- -... ---- ... -- --. --.. -...... -..---.. ---..--................. ---- .-..... --... --. -------.-.-................................
@) risque moyen =,?' avec l'âge: pop. générale> 50 ans (max. 50-74 a ns) o dépistage de masse (Hémocculr)
0 Séauenœ"ad éngme-caoce.r."(90%): &>lyp..e adéop..m.CLte.ux ++ =tumeur bénigne à potentiel malin
10% des adénomes dégénèrent (+ + si gros > 1 cm, villeux, nombreux, avec dysplasie sévère, ancien > 1Oans)
dépistage & exérèse de tout polype colo-rectal dangereux
+ facteurs diététiques (viandes & graisses saturées/ trop cuites) & métaboliques (protection par aspirine, AINS)

• s ujet > 50 ans av e € : O Hémo11ra g ies digestives + + + (méléna/ rectorragies/ anémie ferriprive si inaperçu)
0 tb. du tra n sit {constipation), dl a bdo mina les (sd occlusifs résolutifs)
' 0 Touchers p e lvien s, gg Iroisiec, RaiRation foie marronné, a~cite. ((Olt péritonéale), AEG
+++
- Rq : les K colon droit s'infectent, les K du colon gauche s'occluent +++
- Dépistage de masse = l:::témoccult• > 50 ans (faible coût, faisable, mais faible Se (50%) et faible Spi
~

,,
"I"-
~r
-~
·- -
'I
t' _;.
L.

• 0 "- ~8'PIE c-omplète + BIOPSIES & anapath.


-+ recherche pol~pes associés (1 S-30%) ou cancer synchro ne (5°/o), exérèse endoscopique des adénomes
ou TOM injetté si Ci (occlusion aiguë), voire coloscanne r si échec coloscopie ou AG risquée

• BJLJ\N D'.EXT.ENSJON :
TOM T-A-P {métastases hépatiques +++)
ACE, CA 19.9 (marqueu rs de masse tumorale, encore utiles pour le suivi post-op (ré/' signe une récidive))
------ -- .. - ---
~~~~~~~----!
o C!assjfication TNM : TNM atteinte
intra-épithéliale ou intra-muqueuse
stade Il si T3, stade Ill si N+, stade IV si M+ Î is
T1
.
sous-muqueuse
-
iF2. musG
. uleuse
•BILAN d'o~éra.bjlité &,p..ré-op {ECG . ..) Î3 sous-séreuse
ù anejû.Jésj~ +++ {terrain / comorbidirés) a: pénétration du péritoine viscé.r~I a e
Î4 b : envahisse!!1el'!t d'un o!gane de voisin ITons /
a : 1 ganglion régional envahi / b : 2.à 3 9an1ors M+l
• Pronostjc global mayyajs :
Ni c : dépôts satellites ~es tissus mous ad1acents (
50% d e survie à 5 ans N2 ' a : 4 à 6 gg I b : <i: 7 99 . ·ioine
·1 ou pen
Mi a : un seul organe à distance / b : :i: 1 s1 e

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311.0 Le trésor des Médecins ( www.facebook.com/LeTresorDesMedecins )
-- - HEPATO-GASTRO-ENîÉROLOG
,
l E

\j) J!_lemp.5 El!L.OBATIUR : bilan ges lésions + prélèvements


&-ri appré cie l'extension tumorale (+ foie, péritoine)- ligature 1 ~,t des vx

® ~OJ.E..CIOMI~ : exérèse de la tumeur + eolon adjacent en zone saine (5 corn)


<• à froid = anast omos e dans le même temps
• en~ (si comi;ilication) = ~Somie(s)

@ tlll~g_e QQR è? 12 = UéL.~S.ELci.u rotso -colo n +++ ("ttt carcinologique") anapa th. +++

= FOLFOX x 6 mois : t ~uryie l?-O=ur staçt~sJll l'NM (Nf) et Il haut rtsgR~


(= 5 FU+ acide folinique + oxaliolatine)

3°I Méta stase s hépa tiqu es (10-25°/o)


* ,e,~ér.è.s.e_c..bitAY,.t~ot.q_q_u>_qssi bk +++ : ? survie à 5 ans (30o/o), seule chance de guérison++

ou poursuite CT si non réséc able [ ± ttt spécifiques anti-angiogéniques (anti VEGF) J

<1+ Palliatif: mesures symptomatiques de confort

~ PEC 1OO% (ALD 30) - "Réu nion d e Conc ertati on Pluridisciplinaire" (RCP)
o--n

pour ~iSlag.Ufil,L.éAç_lglx~s (méta +++ ou loco-régionates) et .wLWleaUXPQbtPe$ ou (S,Ql®i:Gh!QOe

e tliniq.u.e (cf. ex. clinique) ....... .. ······· ··· .. ···· · .J 3 mois x 3 ans, puis/ 6 moîsx 2 ans
RT I an X 5 ans e
écho abdo (hépa tique) ou TOM ... .. .... . .. .... / 3 à 6 mois x 3 ans, puis / 6 mois x 2 ans -

Coloscopie .... ... .. .... à 2-3 ans (si complète & de bonne qualité en pré-op)' puis à 5 ans si®
:t ACE,CA 19.9 (ré/')

.. Résection + ex. anap ath de tout adén ome +++ : . lé ·


. . eu:
g Q;:mu:;
r~O!l,L,ECilgJOMWX!WIE;.:s~eg u:e101on...,ta.,.1.r,,.e
ot~a.i!llre~c~qwmwQ.1.11._1Mm
51.envahi.ssement de la sous-muqueuse= Carcinome 10\lasif (Tl) .. ~
+bilan d'extension

.. Réopérer autan t que possi ble si récidive

5°/ Préllention + pjpls.tage familial


• +++
Primaire .· a1.•mentation

' sujets à r" d · (dès 20 -25 ans, cf. fJ


isque (QS) : - très élevé : dépistage selon recomman ations . 1
++ (Lynch)
PA F) H~stérectom1 e tota e +
Colectomie totale (Lynch, +- MICI
d s index ou/ 2 ans pour
'
- élevé : coloscopie à 45 ans ou Sans <age •u>ca ans (recher h d sana dans les selles)
lt 50 c e e
· moyen : déoistaae de masse : Hémoccu

311
CANCER DU RECTUM e
J• + - -

• FOR cf. canc er du colo n : Polyadénome _. Dysplasie (bas - • moyen ->ha ut grade) - CJS-. K invasif
.f.riguent, 35010 des CCR, pic entre 50 et 70 ans

• Adép.o~a.r ,;i_n.ome liehJ !tk! i.bni e.n

• Clin ique : c + + + chez sujet > 50 ans


= AEG, synd rom e rectal (épreintes, ténesme, faux besoins), d o uleu rs
~ + + + - • fa it le dg dan s les form es basses(< lOcmJ
• dg :
-~ Rec tosc opi e au tube rigide(+ anuscopie) + BIO PSIE S ® & anapath.
COLOSCOPIE com plè te +
BIOPSIES & anapath.
_. recherche de polyp es associés (15-30o/o) ou K sync hrone (5%) , exérèse endoscopique des adéno
mes

• BILA ~ D' EXTENSION :


O TR ++, gg Troisjer (sus-claviculaire G), fuie "msir rQO~ ~.cite, ~l.J..Cbers_~elv iens (carcinose périto néale)
Ech o-e ndo sco pie + + stag ing g angl io nnai re +++ (= N+) ou IRM pelv ienn e
TDM T-A -P (métastases hépatiques +++)
+ ACE (marqueur de masse tumorale, encore utile pour le suivi post-op

:> Çlas sjfic at jon INM (voir canc er du colon ) : stade Il si >T3 et N-. stade Ill = N+, stade IV = M+
• B ~N- d~QP~éra bilité & pré- op (ECG ... ) / Cs anes t hési e +++ (terrain/ como
-- rbidités)
• Pronost ic g loba l mau vais : 50°/o de survie à 5 ans

si ~13 ou NO !et Mol


m=id
'..récidives locales++ & permet'.. masse tumorale pour )' les chances de préservation sphinctérienne (voir
schéma >

= chir urai e"ca r.cin olo.a ia ue" + anaoath.


a'\
w cura ge 1111R adapté (~ 12 gg) = "exé rèse totale du més
G-n
o-re ctur n " avec "marges de sécufl'te·•
(2) • à froid : • "PRÉSERVATI ON SPHINCTÉRI ENNE & NERVEU SE" auta nt q ue poss ible+++
I>"""
• +anastomose colo-rectale ou colo-anale(oprês stomiedepro!eaiotll pour T> 1cm du~ •
1cf. schém a 1 rése
. ction_inter-sp h ·ID eterien
' ·
ne partielle ou total e pour lesT. n'envahissant pas le sphincter ext•m••. ,,..pi'°
• ~! tumeur intra-anale profonde infiltrant le sphincter externe = ttt "NON CONSERVATEUJ! .
amp utat ion abdo mjn o-p é rjné ale + colo stamie défin itive ®
· en @) (si complication) = idem + colo stom ie d'am ont

= FOL FOX x 6 mois : /' survie pour stad es Ill TNM (Nt) et Il à haut risgµ ~
4°/ Mét ast; tws hén atja ues (10-2 50/0 )
. _, - .- ' '
cf. K colon
& Pré ven tion
"-....,..,.~ PEC 1OO 0A> (ALD 30) -"Ré unio n de Conc ertation Pluridiscip lina ire" (RCP)

312
-- HÉPAT O-GAST RO - E N TÉ ROLOG IE

'"'"";JP "La marge distale doi t être::: 1 cm de la l igne pectinée,


au prix d ' une di ssection intersphin ctérienne.
En cas de m arge insuffi sante, amputati on abdo-péri néa le."
Haut
AU.OESSUS OU SEUI L rec tum
(MARGE DISTALE > 1cm) : TUMEUR
(10 - 15 cm)
ie subtotale ©
colo-anale
Moyen
SPHINCTER rectum
SPHINCTER
INTERNE
EXTERNE (5 - 10 cm)
1NfllTRATl0N OU
~PHJN0]'ER AN!6.l INTERNE
SANS ATTEINDRE L'EXTERN E :
2 cm
Résection inter:-
nne (RIS) Bas
rectum
(= 0- 5 cm)
2 à 4cm
canal anal

- - - - - - - - - - - MA RG E ANALE
INFllTRl\:Tl0N OU SPHINCTER EXTERNE
OU 011 RELEVEUR DE L'ANUS
l•MUSGlES STRltS DU PLANCHER PELVIEN)
lllustrolion C) M G uedj
ET TUMEURS BASSES FIXÉES :

~ COLOSCOPIE

· sies - • recherche cancer


o but: explorer l'ensemble du cadre colique & rectum + bioo

après bilan d'hémostase + .,..j, A spinne . . - NOAC +++


· · - AAP - AVK
.
préparation digestive - sous AG - régime sans res1dus

• . .t e 5tercorale' sepsis sévère


o risques++ : _perforation digestive - • pentoni
- hémorragie
- complications de l'anesthésie ++

les K du les K do
c@lon D colon C
s'infe ctent s'occluent

313
PROCT OLOGI E

si symptômes gênants : ttt de fond


~ saigne ments en fin de selle
o ligature des paquets hémorro'1daires
~ procidence {± marquée & réductible)
ou sclérothérapie, photocoagulation
..... . ..... ·-···· ·-· .... --... ··· ····•·· -······· .... ... ········-·······--·- ...
ttt @ médical +++
CD ~ thrombose hémorroïdaire :
= AINS +anesthésiques locaux
PATHOLOGIE o douleur anale permanente et intense,Î
{pommades, suppositoires...)
HÉMORROÏDAIRE 0 associée à une tuméfaction bleutée 0 + excision d u caillot parfois
et oedématiée de la marge anale
++++ (simple incision) si< 72 H
.......... ··· ···-. ·····-· -- ..... ········ ·--· .............. - ···-.
o Toujours: lutte contre la constipation*
Toujours écarter une cause recto-colique (RHD, laxatifs)
par une endoscopie/ anuscopie
(à distance)
o <i+ Hémorroïdectomie
si échec ou formes plus évoluées

= ulcération de la partie basse antérieure ou ttt médical +++: antalgiques,


postérieure du canal anal régulateurs du transit, ttt topiques
® <:> douleur déclenchée par la selle
URE ANALE + fissurectotomie_chirurgicale
associée à une hypertonie du (+ anapath ++: toujours éliminer Kde la marge
sphincter anal interne anale, fissure de Crohn si fissure lorérole)

origine = infection des glandes


cryptiques (orifice interne primaire) ttt chirurg ical :
@ drainage de l'abcès
Q abcès péri-anal: douleur continue
ULES
+fièvre variable ± tuméfaction ± fistulectomie partielle
~ fistule : écou lement continu de
pus par orifice cutané llR.

Cancer du canal anal (lié à HPV) o RI ou RCT exclusive le plus <&@1 (borl l\:l
@
autres condylomes O rJestruction cbirurgiralg (él~
traumatisme ...

~ Inté rêts du IR o recherche de :

0 tumeur rectale (masse) ... 10 cm : distance au sphincter, sang ?


0 nodules de carcinose péritonéale
0 sang sur le doigt ier
0 fécalome
0 douleur au niveau du cul-de-sac de Douglas (péritonite ... )
0 p1ostate (adénome, K, prostatite)
0 to.nus anal (atteinte neurologique, Sd de la queue de cheval)
+ inspectio.n de la marge anale : hémorroïdes, fissure - tonus du sphincter

314
H É PA T 0 - GAST R 0 - ENTÉ R O LOG 1 E

315