ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT

Année 2005

AFFECTIONS NERVEUSES DES OVINS:

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

THESE
Pour le

DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant

LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

Le 20 octobre 2005

par
Nicolas, Jérôme MICHE
Né le 19 mars 1973 à Saint-Denis (Seine-Saint-Denis)

JURY

Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL

Membres:
Directeur : Monsieur Karim ADJOU
Maître de conférences à l’E.N.V.A.
Assesseur : Monsieur Henri BRUGERE
Professeur à l’E.N.V.A.
 A notre président de Thèse,

Monsieur le Professeur
De la faculté de médecine de Créteil,
Qui nous a fait l'honneur d'accepter la présidence de notre jury de Thèse,
Hommage respectueux.

A notre jury de Thèse,

Monsieur le Docteur ADJOU,

De l'Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort,
Maître de conférences en pathologie du bétail,
Qui a permis la réalisation de ce travail,
En remerciement du temps important consacré à ce travail,
Veuillez trouver ici l'expression de notre reconnaissance.

Monsieur le Professeur BRUGERE,

De l'Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort,
Professeur en Physiologie et Thérapeutique,
Qui a aimablement accepté de participer à notre jury de Thèse,
Veuillez accepter nos sincères remerciements.

2
A ma mère,
Qui m'a mis au monde et qui continue à beaucoup s'occuper (et se préoccuper) de moi
malgré mon âge avancé…

A mon père,
Sans qui je ne serais pas là non plus, et sans qui je ne serais pas vétérinaire. Merci pour
ton acharnement qui t'a poussé à m'inscrire en désespoir de cause dans une obscure petite
"prépa" qui m'accepta après un désistement de dernière minute.

A cet(te) inconnu(e),
Qui se désista une semaine avant la rentrée scolaire.

A ce proviseur de la "meilleure prépa de France",

Véritable "ayatollah" du Bac C qui m'a (bien involontairement) permis de connaître
parmi mes meilleurs amis au lycée François Ier de Fontainebleau en rejetant ma
candidature (bon…d'accord,…mon dossier était très moyen aussi).

A Christina et Stéphane,
Qui sont restés, avec moi, parmi les derniers mohicans non thèsés de nos promo. Merci,
car je me sentais moins seul, et j'espère que ce jour arrivera très bientôt pour vous aussi.
En attendant, je vais culpabiliser de vous avoir abandonnés, alors dépêchez-vous !

A François,
Avec qui j'ai partagé cet aboutissement (un peu tardif) de nos études et qui m'a beaucoup
aidé pour y parvenir, tant moralement que techniquement…

A ceux de mes poulots qui ont eu la courtoisie de ne pas soutenir leur thèse avant leur
ancien,
Ils sont honteusement peu nombreux et se reconnaîtront facilement. Dans son infinie
bonté et son incommensurable mansuétude l'Ancien les remercie…

A tous les vétérinaires qui m'ont fait confiance et m'ont fait travailler,
Merci de m'avoir embauché à vos risques et périls.

A tous les clients qui m'ont appelé "docteur" avant l'heure,

Ça fait toujours plaisir…

A tous les animaux qui ne sont pas morts malgré mes soins,
Ils m'ont permis de prendre confiance en mes compétences (?) de vétérinaire (je remercie
quand même ceux qui sont décédés lors d'une euthanasie, car sinon je serais injuste).

Au conseil de l'Ordre des vétérinaires,

Qui ne m'a jamais poursuivie (mais c'est vrai qu'il ne m'a jamais repéré…alors je ne sais
pas si je dois vraiment le remercier pour ça ?).

A tous les microbes et autres avatars qui pourrissent la vie des moutons et m'ont permis
d'écrire une thèse dite "d'exercice" sur ce sujet…

3
 PREAMBULE:

Après moult années d'errance, moi pauvre mouton noir non thèsé, je vais
finalement rejoindre mes congénères ouailles dans le grand troupeau des
Docteurs. L'honorable Pasteur président de l'Ordre va m'accueillir, moi,
l'ancienne brebis galeuse exerçant illégalement, devenu doux comme un agneau
pour me faire tondre la laine sur le dos (dur d'échapper aux cotisations
maintenant…). Oui, j'étais la brebis égarée, n'ayant pas suivi ses copains de
Panurge dans l'installation confortable d'une vie bien rangée. Mais l'angoisse
insoutenable d'être pris comme agneau sacrificiel sur l'autel de l'exemple
ordinal m'empêchait de dormir. Alors, comme compter les moutons ne suffisait
plus pour lutter contre l'insomnie induite et parce que j'avais décidé de voir la
mer et le ciel moutonner sous d'autres cieux outre-mer,… j'ai décidé de revenir
à mes moutons: …ma thèse. J'ai donc choisi ce sujet car il semblerait que le
mouton soit l'animal le plus important de la création puisqu'il est le plus cité
dans la bible (dixit le Trivial Pursuit édition Genius). Dès lors, il coulait de
source d'étudier ce qui fait pédaler et tourner en rond ce noble bestiau car c'est
un peu ce qui m'arrivait aussi. Enfin, il ne me reste plus qu'à espérer que cela
me préserve de la loi du plus fort qui dit que si tu n'es pas thèsé le grand
méchant loup venu de Belgique te mangera !

4
 TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION......................................................................................................................................9

Premiere partie : .......................................................................................................................................11

PRINCIPALES AFFECTIONS DU SYSTEME NERVEUX DES OVINS................................11

I. MALADIES CONGENITALES ET NEONATALES.............................................................13
A. Les malformations héréditaires ...............................................................................................13
B. Les maladies métaboliques héréditaires .................................................................................14
C. Les malformations fœtales acquises .......................................................................................16
D. L’anoxie néonatale....................................................................................................................16
E. L'hypoglycémie néonatale .......................................................................................................16

II. MALADIE A PRIONS ( E.S.S.T. ) : LA TREMBLANTE ......................................................17

III. MALADIES VIRALES...........................................................................................................29

A. La rage........................................................................................................................................29
B. La maladie d’Aujeszky ( pseudo-rage )..................................................................................31
C. L'encéphalomyélite ovine (louping-ill)...................................................................................32
D. La maladie de Borna.................................................................................................................33
E. Le Maedi-Visna ........................................................................................................................35
F. Troubles nerveux dus a l'action des virus tératogenes ..........................................................37

IV. MALADIES BACTERIENNES ............................................................................................43

A. La listériose................................................................................................................................43
B. Le botulisme..............................................................................................................................47
C. Le tétanos...................................................................................................................................49
D. L’encéphalomalacie focale symétrique ..................................................................................51
E. Les méningites et les abces ......................................................................................................52
F. Les otites ....................................................................................................................................54

V. MALADIES PARASITAIRES...................................................................................................57
A. La cénurose cérébro-spinale (tournis).....................................................................................57
B. La fasciolose et les helminthoses diverses .............................................................................59
C. L’œstrose (faux tournis)...........................................................................................................59
D. La toxoplasmose .......................................................................................................................60
E. La coccidiose.............................................................................................................................60
F. La sarcosporidiose ....................................................................................................................61
G. La paralysie a tique...................................................................................................................61

VI. MALADIES METABOLIQUES ...........................................................................................65

A. L’ataxie enzootique ( carence en cuivre )...............................................................................65
B. L’hypovitaminose A.................................................................................................................68
C. La polioencéphalomalacie ( nécrose du cortex cérébral ).....................................................70
D. La toxémie de gestation ( cétose )...........................................................................................75
E. L’hypocalcémie puerpérale .....................................................................................................78
F. L’hypomagnésémie ..................................................................................................................80

5
 VII. INTOXICATIONS...................................................................................................................85
A. Les végétaux..............................................................................................................................85
B. Les pesticides et les fertilisants................................................................................................93
C. Les médicaments et les additifs.............................................................................................101
D. Les polluants industriels.........................................................................................................103
E. L’azote non protéique ( alcalose ) .........................................................................................107
F. Le sel ( et le manque d’abreuvement )..................................................................................109

VIII. TRAUMATISMES ET ACCIDENTS.................................................................................111

A. Le traumatisme crânien ..........................................................................................................111
B. Le traumatisme vertébral........................................................................................................111
C. Le foudroiement......................................................................................................................111
D. Le coup de chaleur..................................................................................................................111

IX. MALADIES NEOPLASIQUES...........................................................................................112

Deuxieme partie :....................................................................................................................................113

METHODE POUR UN DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL..........................................................113

I. SEMIOLOGIE DU SYSTEME NERVEUX...........................................................................115
A. L'examen général ....................................................................................................................115
B. L'examen neurologique spécial .............................................................................................117
C. Les examens complementaires..............................................................................................125

II. TABLEAUX D'AIDE AU DIAGNOSTIC DES AFFECTIONS NEUROLOGIQUES DES

OVINS...................................................................................................................................................129
A. Critères épidémiologiques .....................................................................................................129
B. Critères symptomatiques........................................................................................................131
C. Tableaux d'aide au diagnostic des affections neurologiques des Ovins en fonction de la
catégorie d'âge ..................................................................................................................................139
CONCLUSION:......................................................................................................................................149

6
Index des tableaux:

Tableau 1: Influence de la génétique sur la sensibilité des Ovins à la tremblante naturelle classique. .........19
Tableau 2: symptômes associés aux nerfs crâniaux touchés lors de listériose ................................................44
Tableau 3: relation entre symptômes et localisation des cénures......................................................................58
Tableau 4: principales plantes neurotoxiques en France (classement alphabétique). .....................................86
Tableau 5: mycotoxicoses liées à la consommation d'herbes, fourrages et pailles donnant des troubles
neurologiques. ...............................................................................................................................................91
Tableau 6: toxicité des herbicides donnant des troubles nerveux chez les Ovins. ..........................................94
Tableau 7: fongicides responsables de troubles nerveux chez les Ovins. ........................................................95
Tableau 8: utilisation et toxicité pour les Ovins des insecticides et acaricides externes.................................97
Tableau 9: symptômes et diagnostic des intoxications aiguës par les insecticides et acaricides. ..................98
Tableau 10: toxicité des anti-nuisibles neurotropes et traitement. ....................................................................99
Tableau 11: principales intoxications médicamenteuses avec symptômes nerveux chez les Ovins.......... 101
Tableau 12: tests et lésions des nerfs crâniens ................................................................................................. 120
Tableau 13: comparaison des signes d'atteinte entre motoneurones centraux et motoneurones
périphériques .............................................................................................................................................. 122
Tableau 14: utilisation des signes d'atteinte des motoneurones suivant les membres pour localiser les
lésions.......................................................................................................................................................... 122
Tableau 15: principaux symptômes de localisation des lésions cérébrales................................................... 124
Tableau 16: normes biologiques du liquide céphalorachidien des Ovins ..................................................... 126
Tableau 17: differentes modifications pathologiques du liquide céphalo-rachidien.................................... 127
Tableau 18: classement des principales affections nerveuses des Ovins suivant leur épidémiologie........ 130
Tableau 19: troubles du comportement ............................................................................................................ 131
Tableau 20: mouvements involontaires............................................................................................................ 132
Tableau 21: anomalies de posture ..................................................................................................................... 133
Tableau 22: anomalies de la démarche ou de la motricité.............................................................................. 135
Tableau 23: troubles de la vision....................................................................................................................... 136
Tableau 24: troubles de la préhension, de la mastication ou de la déglutition.............................................. 137
Tableau 25: affections neurologiques des agneaux ......................................................................................... 140
Tableau 26: affections neurologiques des jeunes à l'engrais .......................................................................... 142
Tableau 27: affections neurologiques des adultes ........................................................................................... 144
Tableau 28: affections neurologiques puerpuérales de la brebis.................................................................... 147
7
Index des illustrations:
Figures 1, 2, 3, 4, 5, 6: Photos de brebis atteintes de tremblante……..………………………27

Figures 7, 8: Agneaux atteints de pestivirose in utero……..……………………………..……..…41

Figures 9: Brebis atteinte de listériose…………………..………………………………...………41

Figures 10: Brebis atteinte de nécrose du cortex cérébral………………...……………………….41

Figures 11, 12: Brebis atteinte de tétanos…………………………………………………………41

Figures 13, 14: Cénurose..…………………………………………………………….………….63

Figures 14, 16: Sarcosporidiose……………..………………………………………………..…..63

8
INTRODUCTION

"La poule boite aussi souvent que le cochon rougit et que le mouton pédale et tourne en
rond."

Ce dicton paysan illustre de manière simple le fait que les troubles nerveux des Ovins
constituent un motif de consultation fréquent pour le vétérinaire praticien exerçant en milieu
rural.

Ceci se comprend aisément lorsque nous savons que la majorité des maladies des Moutons
(Ovis aries) entraînent, à un stade plus ou moins tardif de leur évolution, des symptômes
nerveux.

Mais, bien qu'étant un motif fréquent de consultation, les difficultés du diagnostic de l'origine
de ces troubles nerveux n'en demeurent pas moindres.

Quelle démarche clinique le vétérinaire praticien doit-il alors adopter face à des troubles
nerveux des Ovins ? Quels examens complémentaires faut-il mettre en œuvre et dans quels
intérêts ?

Cette thèse vise à aider le praticien du début du troisième millénaire à répondre à ces
questions, à l'heure où les maladies nerveuses des animaux type encéphalopathies
spongiformes subaiguës transmissibles, comme la maladie dite de la "vache folle" ou la
tremblante du Mouton, font "la une" de notre actualité par l'inquiétude qu'elles suscitent vis-à-
vis d'une possible transmissibilité à l'Homme.

Nous présenterons d’abord en détails les affections nerveuses touchant les Ovins en France
suivant un classement étiologique, puis nous décrirons les principes de l'examen clinique
neurologique, et enfin nous exposerons sous forme de tableaux de synthèse les différents
éléments du diagnostic différentiel utilisables sur le terrain.

9
10
 Première partie :

PRINCIPALES AFFECTIONS DU
SYSTEME NERVEUX DES OVINS

11
12
I. MALADIES CONGENITALES ET NEONATALES

A. LES MALFORMATIONS HEREDITAIRES

Certaines maladies héréditaires sont à l’origine de troubles neurologiques graves chez les
agneaux. Elles restent d'apparition sporadique mais si certaines sont très rares (microcéphalie,
anencéphalie totale), d'autres sont plus fréquemment décrites et sont présentée ci-dessous
(SAPERSTEIN, 2002).

1. Les principales malformations de l'encéphale

a) Le "Dandy-Walker Syndrome"
Les Moutons Suffolk sont prédisposés génétiquement à l’hydrocéphalie avec hypoplasie
cérébelleuse (Dandy-Walker Syndrome) (PRITCHARD, 1994, PUGH, 2002). Les agneaux
sont soit, morts à la naissance ou dans les heures qui suivent, soit incapables de se tenir
debout ; ils meurent alors de septicémie par manque d’absorption de colostrum. Dans les cas
les moins graves, ils peuvent survivre quelques mois mais présentent une faible croissance, un
port de tête anormal (dorsiflexion), parfois un crâne élargi et des troubles moteurs (spasticité,
hypermétrie, hyper-réflexivité, parésie, strabisme, déficit proprioceptif, ataxie, tremblements,
amaurose) (PUGH, 2002).

b) L'atrophie cérébelleuse
De même, on décrit fréquemment une atrophie cérébelleuse simple chez les Moutons de race
Mérinos, Corriedale, Welsh, Border Leicester et Charolais. Cette malformation provoque un
syndrome appelé "Daft Lamb Disease" (maladie de l'agneau stupide) très similaire au cas
précédent (BRUGERE-PICOUX, 2004, WHITTINGTON, et al., 1988).

c) L'holoprosencéphalie
L'holoprosencéphalie touche communément les agneaux de race Border Leicester. Cette
affection provient d'une anomalie d'un gène autosomal récessif qui provoque une fusion des
deux hémisphères cérébraux et donc la mort dès la naissance.

d) L'hydrocéphalie
L'hydrocéphalie seule (accumulation de liquide céphalorachidien (L.C.R.) dans les ventricules
cérébraux dilatés), est, elle aussi, fréquemment rencontrée dans toutes les races. Elle provoque
une augmentation du volume crânien souvent accompagnée d'une brachycéphalie.

13
 e) L'hydranencéphalie
Dans cette affection, les hémisphères cérébraux sont réduits à l'état d'enveloppe autour du
fluide cérébral. Ceci se retrouve communément lors d'infection virale in utero mais semble
aussi avoir une hérédité autosomale récessive chez le Mouton de race Corriedale
(WHITTINGTON, et al., 1988).

2. Les principales malformations de la colonne vertébrale

a) La spina bifida
La spina bifida correspond à une hypoplasie de la partie terminale de la moelle épinière
associée à une absence de portion dorsale des vertèbres lombo-sacrées. Cette affection est
plus fréquente chez les Ovins de race Islandaise (transmission autosomale récessive) et
provoque une parésie des postérieurs avec parfois une arthrogrypose (SMITH et
LINKLATER, 1993).

b) Les malformations des premières vertèbres cervicales

Il s'agit de la fusion ou de la luxation atlanto-occipitale ou atlanto-axiale (par absence du
processus odontoïde de l'axis). Les signes cliniques de ces malformations peuvent être frustes
(douleur au niveau du cou) mais peuvent soudainement s'aggraver suite à un mouvement
brusque et aboutir à une tétraplégie (SMITH et LINKLATER, 1993).

Remarque : une malformation d’un organe n’appartenant pas au système nerveux peut
aussi donner lieu à l’apparition de signes neurologiques ; c’est le cas d’un shunt porto-
systémique. Ceci a été observé chez un bouc de 2 mois qui présentait une encéphalopathie
hépatique (tremblements, opisthotonos, troubles de la vision, hyperammoniémie)
(HUMANN-ZIEHANK, 2001).

B. LES MALADIES METABOLIQUES HEREDITAIRES

Il existe aussi des maladies métaboliques d’origine génétique dont les effets se développent
dans les premiers mois de la vie des agneaux.

1. Glycogénose généralisée (maladie de Pompe)

Il existe une prédisposition de la race Suffolk à cette affection par l'intermédiaire d'un gène
autosomal récessif.

Cette maladie se traduit par un déficit d’activité de l’enzyme 1-4 α glucosidase acide qui est
une des enzymes responsables de la glycogénolyse. Il en résulte une accumulation de

14
glycogène dans divers tissus (muscles, reins, foie,…) dont le système nerveux (vacuolisation
des neurones par accumulation lysosomale) (MANKTELOW et HARTLEY, 1975).

Les symptômes apparaissent vers l'âge d'un mois : anorexie, léthargie, amaurose, ataxie,
extension rigide du cou, paralysie de la langue occasionnelle. L'affaiblissement aboutit
inexorablement à la mort en quelques semaines voire quelques mois (< 1 an) car il n'y a pas
de traitement connu.

2. Leucodystrophie des cellules globoïdes (maladie de Krabbe)

Cette maladie a été décrite chez les Ovins de la race Poll-Dorset.

Il s'agit d'une accumulation de galactocérébrosides dans la myéline par défaut d’enzyme β-

galactocérébrosidase qui aboutit à une vacuolisation par accumulation lysosomale On observe
alors une démyélinisation et des cellules "globoïdes" en périvasculaire (PRITCHARD, et al.,
1980).

Les symptômes apparaissent vers l’âge de 4 mois : hypersensibilité, hyper-réflectivité,

dépression, tremblement de la tête, déficits proprioceptifs puis tétraplégie. Là aussi l'issue
fatale est inexorable car il n'y a pas de traitement connu (GEORGE et SMITH, 2002).

3. Lipodystrophie neuronale
La transmission et la pathogénie de cette affection provoquant des vacuolisations des
neurones restent encore inconnues.

Les symptômes apparaissent vers l’âge de 10 mois : dépression, amaurose, ataxie,

convulsions, marche en cercle, coma, puis mort en quelques semaines car on ne connaît pas
de traitement (GEORGE et SMITH, 2002).

4. Dystrophie neuro-axonale systémique

Elle est rencontrée chez les Moutons de race Suffolk pure et semble se transmettre selon un
mode autosomale récessif.

Les symptômes apparaissent entre 1 et 5 mois d'âge: il s'agit d'une ataxie progressive touchant
surtout les membres postérieurs mais pouvant évoluer jusqu'au décubitus et la mort en 8 à 10
semaines (GEORGE et SMITH, 2002).

5. Lipofuscinose céroïde neuronale (maladie de Batten)

Cette affection à transmission autosomale récessive est décrite chez le Mérinos de
Rambouillet et le South Hampshire. Vers l'âge de 8 mois, elle provoque une cécité d'abord
centrale puis oculaire et une dépression progressive par accumulation d'un lipopigment
(lipofuscine-céroïde) dans les neurones (JOLLY, et al., 1990). L'évolution se fait
inexorablement sur plusieurs mois à années car il n'existe pas de traitement connu.

15
L'histologie montrera une fluorescence U.V. du système nerveux.

6. Glomérulonéphrite mésangio-capillaire
Cette affection principalement rénale peut avoir des répercutions nerveuses par dépôts
d'immun-complexes au niveau du cortex cérébral. Elle est héréditaire chez le Mouton
Landrace finnois. Les agneaux naissent normaux mais au bout de quelques semaines ils
deviennent anorexiques et montrent un nystagmus, un tournis, des trémulations musculaires
puis des convulsions. La mort survient rapidement par insuffisance rénale. (SMITH et
LINKLATER, 1993).

C. LES MALFORMATIONS FŒTALES ACQUISES

Par ailleurs, de nombreuses infections virales (Pestivirose, maladie d'Akabane, Blue-
Tongue,…), d'infestations parasitaires (toxoplasmose, …), de carences nutritionnelles et
d'intoxications sont susceptibles de provoquer chez les brebis gestantes des malformations des
tissus nerveux au cours du développement fœtal (hydrocéphalie, hydranencéphalie). Ces
dernières seront évoquées ultérieurement.

D. L’ANOXIE NEONATALE
Elle survient lors d’un agnelage difficile. Le cerveau peut souffrir d'un défaut d'apport en
oxygène si la cage thoracique est comprimée et empêche l'extension des poumons alors que le
cordon ombilical est comprimé ou que le placenta commence à se décoller.

Le nouveau-né demeure adynamique, semi-comateux, se lève difficilement, marche parfois en

cercle ou bien reste en opisthotonos, il peut aussi pédaler. Les muqueuses de l'animal sont
cyanosées ou anémiées, sa respiration est rapide et superficielle. Il tombe vite en hypothermie
et passe rapidement de la tachycardie à la bradycardie. L'évolution se fait inexorablement vers
la mort.

E. L'HYPOGLYCEMIE NEONATALE
L'anoxie se combine avec une hypoglycémie car l'agneau ne peut se nourrir normalement,
mais toute autre cause empêchant le nouveau-né de téter (agnelle au mauvais comportement
maternel, mammite, etc…), ou même la rigueur du climat (froid, humidité) peuvent conduire
à un épuisement des réserves graisseuses et à l'hypoglycémie.

Dans ce cas, l'agneau présente des frissons et des convulsions. L'évolution se fait toujours vers
le coma et la mort.

16
II. MALADIE A PRIONS ( E.S.S.T. ) : LA
TREMBLANTE

Décrite depuis plus de deux siècles et demi (1732), c'est l'encéphalopathie spongiforme
subaiguë transmissible (E.S.S.T.) la plus anciennement connue. Ce groupe de maladies est
devenu un sujet d'étude particulièrement important depuis les années 90 et l'émergence brutale
de l'encéphalopathie spongiforme bovine (E.S.B.). Celle-ci fut d'ailleurs, tout d'abord,
impliquée à une transmission de la tremblante aux Bovins par l'intermédiaire de farines
animales dont le traitement avait été modifié. On sait maintenant que cette piste était fausse et
que les deux souches sont bien distinctes.

1. Etiologie
La nature exacte de l'agent responsable des E.S.S.T. reste obscure; il s'agit d'un agent
transmissible non conventionnel (A.T.N.C.). Cet agent, communément dénommé "prion"
(small proteinaceous infectious particles) est une protéine. La maladie est provoquée par
l'accumulation dans les neurones de cette protéine anormale (PrPres) isoforme d'une protéine
cérébrale normale (PrPc) codée par le gène PrP. L'appellation PrPres est due à la résistance de
cette protéine à la digestion par la protéinase K qui élimine la protéine naturelle (pour la
tremblante, on la nomme aussi PrPsc, le "sc" signifiant "scrapie"). De même, et contrairement
aux virus, cette protéine anormale est extrêmement résistante aux traitements chimiques et
physiques: elle peut rester infectante malgré sa présence pendant 4 mois dans une solution de
formol à 20%, ou 1 heure à 90°C et 24 heures à 160°C en chaleur humide, voir 600°C
pendant un quart d'heure en chaleur sèche (DINKINSON et TAYLOR, 1978, TAYLOR et
CONNELL, 1988).

Les techniques actuelles permettent d'extraire les protéines en cause lors des différentes
E.S.S.T. et de les différencier par électrophorèse. De plus, contrairement à l'E.S.B., on
retrouve plusieurs souches d'A.T.N.C. responsables de la tremblante ovine. Ces souches
engendrent toutes la même maladie et ne sont différentiables que par inoculation à différentes
lignées génétiques de souris chez qui elles provoquent des lésions de degré variable (taux de
vacuolisation des neurones semi-quantifiable) et suivant des temps d'incubation
spécifiquement variables (BRUCE, et al., 1991).

2. Epidémiologie

a) Epidémiologie descriptive:
La maladie à une répartition mondiale, même si l'Australie et la Nouvelle-Zélande font état
d'une éradication sur leur territoire. Elle touche les Moutons (Ovis aries) mais a aussi été
reconnue chez la Chèvre (Capra hircus), chez qui elle se propage sans contact direct avec les
Moutons), et sporadiquement, chez le Mouflon (Ovis musimon).

17
Elle touche indifféremment les deux sexes et le pic d'incidence se situe entre 2 et 4 ans (70%
des cas) (BRUGERE-PICOUX, 2004, SCHELCHER, et al., 2002).

Dans les troupeaux ovins atteints, elle ne s'exprime que chez un nombre limité d'animaux du
fait de variations de résistance individuelles et de la longue période d'incubation (plusieurs
mois à plusieurs années). De plus, elle peut passer inaperçue en étant confondue avec une
autre maladie nerveuse, ou bien être dissimulée par les éleveurs du fait des mesures
contraignantes d'éradication mises en place. Ainsi une enquête postale britannique fait
apparaître une incidence annuelle de 2,7 % de troupeaux atteint en 1998, avec une incidence
de brebis malades de 0,37 % et un taux de déclaration de seulement 13 %. Il faut aussi
remarquer que l'incidence peut varier énormément d'un troupeau à l'autre, pouvant atteindre
30 à 40 % par an dans certains cas. En particulier lors de la contamination d'un troupeau
indemne et non résistant génétiquement ou par infection iatrogène comme ce fut le cas en
Angleterre avec un vaccin contre le louping-ill préparé à partir de cerveaux de brebis
contaminées et plus récemment (1997-98), en Italie, avec un vaccin dirigé contre Mycoplasma
agalactiae, lui aussi contaminé (CARAMELLI, et al., 2001).

La situation du dépistage s'est toutefois améliorée depuis la mise en place en avril 2002 des
tests rapides sur de larges échantillons en Europe. Ainsi, en France, on a constaté une forte
augmentation des cas détectés dès 2002 (97 au lieu de 32 en 2001) en très grande majorité du
fait des programmes de tests en abattoir et équarrissage. Par la suite, le nombre de cas semble
diminuer de façon significative: 73 cas en 2003, 29 cas en 2004 (CALAVAS, 2004). Peut-être
faut-il y voir une certaine efficacité des mesures mises en œuvre.

b) Epidémiologie analytique:
Le faible taux de prévalence ainsi que le maintien de l'infection dans les troupeaux s'explique
à la fois par la durée d'incubation et par les modes de transmission présumés: suivant les
souches de prions et la réceptivité des animaux (génétiquement résistant ou non) l'incubation
dure de 10 mois à 2 ans en moyenne, mais peut dépasser plusieurs années. La transmission
verticale (mère-agneau) au moment de la naissance (eaux fœtales, souillures placentaires sur
la mamelle et le périnée) semble être le mode prédominant (la séparation des agneaux à la
naissance fait baisser la prévalence (BRUGERE-PICOUX, 2004)), ceci pouvant expliquer le
pic d'incidence entre 2 et 3 ans d'âge. Mais la transmission verticale in utero qui semblait être
hors de cause (GEORGE et SMITH, 2002, PUGH, 2002, SCHELCHER, et al., 2002) est
maintenant démontrée dans plusieurs cas dont un en France (COUQUET, et al., 2005): Une
agnelle née d'une mère malade fut séparée à la naissance sans qu'aucun contact ne fut possible
et développa 6 mois plus tard la tremblante.

Toutefois, la transmission horizontale existe aussi car même si le prion n'a jamais été détecté
dans la salive, l'urine, les fèces, le colostrum, le lait, ou le sperme des Ovins infectés, celui-ci
à été retrouvé dans les glandes salivaires, la muqueuse nasale, les intestins et surtout dans le
trophoblaste délivré à la naissance des agneaux (en particulier chez ceux qui sont de génotype
sensible à la tremblante) (ANDREOLETTI, et al., 2002). On peut donc penser que la salive,
les fèces et le placenta sont contaminant par voie orale pour les animaux en contact, ce qui
semble se corréler avec l'augmentation constatée de la prévalence proportionnellement à la
durée de séjour dans un troupeau infecté (BRUGERE-PICOUX, 2004). On sait aussi que le
prion reste infectant au moins 3 ans dans le sol.

18
 Cette transmission horizontale est d'ailleurs confirmée par une enquête cas-témoin qui a mis
en évidence l'impact contagieux de l'introduction au sein d'un troupeau indemne d'au moins
une femelle dans les 10 années précédentes, le prêt de béliers entre troupeaux, et la mise en
commun des pâturages. Dans tous ces cas les résultats montrent une augmentation de
l'incidence statistiquement significative (HOPP, et al., 2001).

Enfin, il faut prendre en compte un facteur prédominant dans la propagation de la maladie: la

résistance génétique conférée par certains allèles du gène PrP codant pour la protéine PrPc.

Les trois principaux codons identifiés comme jouant un rôle dans la sensibilité à la tremblante
sont le 136 (A ou V), le 154 (R ou H) et le171 (R, Q ou H). L'allèle VRQ est associé à une
forte sensibilité, les allèles ARQ, ARH et AHQ sont associés à une sensibilité respectivement
décroissante et l'allèle ARR est associé à la résistance. La répartition des allèles étant très
variable suivant les races, on observe des prédispositions raciales (c'est le cas des Manech à
tête rousse des Pyrénées ou des Suffolk et Cheviot anglais par exemple) (PUGH, 2002).

Le tableau suivant indique les variations de sensibilité:

TABLEAU 1: INFLUENCE DE LA GENETIQUE SUR LA SENSIBILITE DES OVINS A LA TREMBLANTE

NATURELLE CLASSIQUE.
D'après (BRUGERE-PICOUX, 2004)

Allèles Sensibilité à la tremblante naturelle

VRQ/VRQ ++++

VRQ/AHQ +++

ARQ/ARQ +++

AHQ/AHQ +

VRQ/ARR ++

ARR/ARR "Résistant"

Pour compléter ce tableau il faut noter que les animaux hétérozygotes ARR ont une durée
d'incubation allongée par rapport aux Ovins homozygotes pour les allèles de sensibilité. De
plus, on sait aussi que la résistance conférée par l'homozygotie ARR n'est pas totale depuis la
découverte en Norvège en 1998 d'un cas de tremblante atypique chez un animal présentant ce
génotype (souche depuis dénommée: PrPsc Nor-98). Ce cas s'est d'ailleurs depuis, reproduit
dans d'autres pays européens: Allemagne en 2003, Portugal, Suède, Belgique et Grande-
Bretagne en 2004. La France, elle-même, n'est pas épargnée et a détecté des cas atypiques lors
du programme de dépistage systématique mis en place en mars 2002.

La technique de P.C.R. (polymerase chain reaction) à aussi permis de découvrir dernièrement

deux polymorphismes alléliques supplémentaires: I/T au niveau du codon 142 (ZHOU, et al.,
2005) et L/P (leucine /phénylalanine) au niveau du codon 141 lors de cas type Nor-98
19
(MOUM, et al., 2005). Ceci ouvre de nouvelles perspectives quant-à l'étude de la résistance
génétique à la maladie.

Enfin l'apparition de la maladie au sein d'un troupeau jusqu'à présent indemne peut survenir
après une contamination ancienne par adaptation de la souche à la population (ou
multiplication de l'agent infectieux ?) et raccourcissement de la période d'incubation au fil des
générations. L'incidence clinique annuelle peut alors dépasser 10 % du troupeau (BRUGERE-
PICOUX, 2004).

3. Physiopathologie

a) Dissémination de l'A.T.N.C. dans l'organisme

La voie d'entrée principale semble être la voie orale même si des lésions cutanées ont été
incriminées. Après pénétration dans l'organisme, le prion se localise de façon primaire dans
les tissus lymphatiques pharyngés (on le retrouve dans les amygdales chez des agneaux âgés
de 4 mois) et dans les plaques de Peyer iléales (détection dès 2 mois) (CAPLAZI, et al., 2004,
HEGGEBO, et al., 2003, VANKEULEN, et al., 2000).

Le prion gagne alors les organes lymphatiques viscéraux (ganglions mésentériques, rate) puis
les tissus nerveux par l'intermédiaire supposé des cellules de Schwann à la surface des nerfs
sympathiques viscéraux (jusqu'à la moelle thoracique) ou du nerf vague (directement jusqu'au
tronc cérébral), ou par flux rétroaxonal rapide le long de ces mêmes nerfs. Les tissus nerveux
centraux sont alors atteints vers l'âge de 9 -10 mois chez l'agneau.

La voie lymphatique ou sanguine semble aussi possible depuis sa démonstration chez des
Ovins expérimentalement infectés oralement par l'agent de l'E.S.B.

b) Impact au niveau cellulaire

Le mécanisme de vacuolisation des neurones aboutissant aux symptômes nerveux n'est pas
encore totalement élucidé, mais la simple accumulation de la PrPres semble toxique pour les
cellules et sa présence catalyse la conversion de la PrPc en PrPres (PUGH, 2002). De récentes
études permettent de préciser quelques mécanismes:

• La pénétration du prion dans les cellules semble être dépendante des glycosamino-
glycanes de surface (GAGs) et peut être ralentie par la présence d'héparine (HIJAZI, et
al., 2005).

• La conversion de la PrPc en PrPres se fait principalement par altération de zones

précises (Thyroxine 150, phénylalanine 141) qui conduisent au passage de la forme
normale majoritairement en α-hélice à la forme résistante de la protéine,
principalement conformée en feuillet-β (TORRENT, et al., 2005).

• Cette conversion semble être corrélée avec une augmentation du taux cellulaire de
certains métaux (en particulier le manganèse) et d'acides carboxyliques, ce qui suggère
que la transformation soit une oxydation à catalyse métallique (KIM, et al., 2005).

20
 • Cette conversion semble se dérouler à l'intérieur des organites de synthèse cellulaires
puisque le blocage de la protéine au niveau du réticulum endoplasmique (grâce à un
ligand antigénique inactivant les transports) empêche l'accumulation de la
PrPres(CARDINAL, et al., 2005).

4. Symptômes
Par extrapolation des résultats obtenus expérimentalement, nous savons que les symptômes
apparaissent en moyenne 20 mois après l'inoculation de l'A.T.N.C. (la période d'incubation est
comprise entre un minimum de 10 mois et plusieurs années). Ceci varie avec le statut
génétique du sujet, ainsi qu'avec la dose infectante et la souche de l'A.T.N.C. Il est possible
qu'une dose infectante très faible allonge le temps d'incubation au-delà de la durée de vie de
l'animal, ce qui expliquerait la transmission asymptomatique de la maladie.

La phase clinique, quant-à elle, dure en moyenne 3 mois mais des morts subites peuvent
intervenir ainsi qu'un allongement de cette période dans les formes cachectisantes. Ceci est
toujours variable suivant la sensibilité du sujet et la souche de l'A.T.N.C..

a) Symptômes neurologiques
Il y a tout d'abord des troubles du comportement: un éleveur habitué à ses bêtes remarquera
des signes d'inquiétude discrets: regard anxieux (yeux écarquillés), isolement du troupeau, les
brebis laitières se laissant tomber lors de la pose des manchons trayeurs. Parfois, certains
animaux deviennent fous (bêlements anormaux) et agressifs. Les animaux deviennent
hypersensibles au toucher, à la lumière et au bruit suivant des degrés très variables
(BRUGERE-PICOUX, 2004).

On note aussi des mouvements anormaux: les plus caractéristiques sont les tremblements,
surtout localisés à la tête, d'intensité faible et d'apparition tardive. Mais il peut aussi apparaître
des hochements de la tête, des mouvements inhabituels des oreilles, un retroussement des
lèvres et des naseaux (flehmen). L'hyperesthésie peut déclencher des crises de tremblements,
voir des convulsions lors des manipulations.

Les troubles locomoteurs sont constitués par une démarche raide puis une ataxie provoquant
des anomalies de posture (figures 1 et 2) et évoluant vers la quadriplégie. Parfois les animaux
lèvent très haut les antérieurs pour éviter un obstacle, ou bien, ils trottent des antérieurs et
galopent des postérieurs ("maladie du trot").

Le prurit, (figure 4) très caractéristique, peut amener à une confusion avec une forte
parasitose externe mais il est ,en fait, d'origine neurosensorielle. Il fait partie du syndrome
d'hyperesthésie. Les zones prurigineuses sont le plus souvent symétriques (dos, flanc, croupe)
et un réflexe caractéristique est observé lorsque l'on gratte le dos des animaux: voûssement du
dos, rictus, mâchonnement et léchage excessif. Ce prurit aboutit finalement à un
ébouriffement de la toison et même à sa disparition localisée (figure 3) et à des excoriations
de la peau (auto-mutilation). Toutefois le prurit n'est pas constant, certaines souches ne le
provoquent pas (souche islandaise) (SCHELCHER, et al., 2002).

Les troubles neurovégétatifs sont les plus précoces à apparaître (par atteinte rétro-axonale
des centres bulbaires (VANKEULEN, et al., 2000)). Ils peuvent provoquer une incontinence
21
urinaire, du ptyalisme et une diminution de la motricité ruminale, voir une régurgitation de jus
de rumen par les naseaux. Le temps de rumination est lui-même très diminué sur la journée.
Parmi les troubles neurovégétatifs on notera aussi des modifications du rythme cardiaque
(bradycardie ou tachycardie).

A propos des symptômes, il est intéressant de noter que suivant les pays, l'importance relative
de ceux-ci (parfois en relation avec la souche en cause) est responsable du nom commun
donné à cette affection: En français, la "tremblante" provient des myoclonies observées ; en
allemand, c'est la "trabenkrankheit" (maladie du trot) ; en anglais, la "scrapie" provient du
prurit ; en espagnol, la "rida" veut dire amaigrissement (SCHELCHER, et al., 2002).

b) Symptômes généraux
La maladie est caractérisée par un lent amaigrissement (figure 3), sans perte d'appétit et sans
fièvre.

Un hypercorticisme terminal peut expliquer l'émaciation musculaire et la polyuro-

polydipsie observées.

On note parfois une cécité par atteinte rétinienne.

Enfin, la mort survient subitement ou, le plus souvent, après une évolution moyenne de trois
mois et dans un état de grande déchéance métabolique.

c) Formes atypiques
La sensibilité accrue des tests rapides ainsi que la systématisation de ceux-ci sur des
échantillons apparemment sains ont permis la découverte de cas atypiques, ou discordants,
pour la première fois en Suède puis dans de nombreux autres pays. Les brebis touchées sont
plus âgées (entre 7 et 9 ans) et ne montrent que des signes d'ataxie, voir aucun signe clinique
(GAVIER-WIDEN, et al., 2004).

5. Diagnostic

a) Diagnostic clinique
L'association des symptômes nerveux et généraux précités avec une évolution inexorable sur
plusieurs semaines à plusieurs mois jusqu'à la mort (3 mois en moyenne) est assez
significative de cette affection (même si quelques rémissions transitoires ont pu être notées,
peut-être en relation avec des maladies intercurrentes ?). Cependant certaines maladies
cachectisantes (paratuberculose) ou neurologiques d'évolution lente (cénurose, Visna, abcès
cérébral,…) peuvent induire des erreurs de diagnostic. Seuls les examens de laboratoires
apporteront une certitude car les lésions nécropsiques de visu ne sont pas caractéristiques.

22
 b) Diagnostic de laboratoire
Du fait de la concentration de l'agent infectieux dans les tissus lymphoïdes, il est possible
d'établir un diagnostic ante mortem. Ceci se fera par isolement de la protéine PrPres dans des
prélèvements par biopsie des amygdales ou bien de la membrane nictitante. De plus, les
recherches actuelles permettent d'espérer la mise au point de tests rapides sur prélèvements
sanguins ou urinaires grâce à de nouveaux procédés permettant de résoudre le problème de
l'infime concentration du prion dans ces prélèvements (technologie des ligands et de capture
magnétique des particules). D'ores et déjà, on sait que les animaux atteints de tremblante
présentent des taux de glucose, d'insuline et d'urée plasmatiques augmentés et un taux de T4
total diminué (T3 et T4 libre restant normaux) (VIGUIE, et al., 2004).

Auparavant l'unique test post mortem de mise en évidence était le test réalisé sur les tissus
cérébraux: un examen histologique montre des vacuolisations neuronales caractéristiques
(spongiose: figure 5) et une hyperastrocytose. Un examen du cerveau au microscope
électronique après action de détergents met en évidence des S.A.F. (scrapie associated
fibrils), elles aussi caractéristiques de la présence de la PrPsc. Actuellement, le diagnostic post
mortem est facilité par de récents tests d'identification de la PrPres par Western Blot,
E.L.I.S.A. (enzyme-linked immunosorbent assay) ou immunohistochimie dans les tissus
infectés (figure 6) (les prélèvements ne doivent surtout pas être autolysés et concerner le
cervelet pour détecter, si possible, les cas atypiques de type Nor-98 (ARSAC, et al., 2005,
GAVIER-WIDEN, et al., 2004)).

Aujourd'hui en France les tests de dépistage par échantillonnage sont effectués localement
avec les tests commerciaux rapides Prionics Western Blot ou Bio-Rad ELISA et les tests de
confirmation se font en laboratoire P3 au Laboratoire National de Référence (L.N.R. de
l'Afssa à Lyon) par Western Blot, ELISA et/ou Immunohistochimie.

6. Moyens de lutte

a) Traitement médical
Il n'existe pas actuellement de traitement ou de vaccin contre la tremblante ni pour les autres
E.S.S.T. Mais certains travaux récents ont montré l'activité limitante de quelques molécules
sur l'évolution de la maladie:

• L'héparine pourrait ralentir la pénétration du prion dans les cellules. Ceci a été
démontré in vitro (HIJAZI, et al., 2005).

• L'E.D.T.A. pourrait diminuer la conversion de la protéine en chélatant des métaux

catalysant cette réaction (Mn, Fe, Cu) (KIM, et al., 2005).

• De nombreuses molécules au caractère amphiphile (souvent composées d'un corps

aromatique hydrophobe portant de nombreuses substitutions hydrophiles), et donc
interagissant fortement avec la PrPres, peuvent inactiver celle-ci. Il s'agit de sulfates
de polyanions, de l'amphotéricine B, du rouge Congo, de la iodoxorubicine, des
tétrapyrroles, de la quinacrine, de la chlorpromazine (Largactyl ND) et même des
tétracyclines (BARRET, et al., 2003, BERART, 2003).

23
 • La disulfide isomérase glucose-regulated protein Grp58 très tôt sursynthétisée en
réponse à la présence de la PrPres dans les cellules, apparaît être un facteur de
protection contre la neurotoxicité de celle-ci (HETZ, et al., 2005).

• Une équipe a même démontré une diminution de la progression de la maladie chez le

hamster après vaccination avec des oligopeptides de prion synthétiques (MAGRI, et
al., 2005). Cette voie immunitaire (utilisant des anticorps recombinant contre la
PrPres) avait déjà été explorée contre la maladie de Creutzfeldt-Jakob et semble
prometteuse (PERETZ, et al., 2001, WHITE, et al., 2003).

b) Police sanitaire
La tremblante est une maladie légalement réputée contagieuse (M.L.R.C.) en France depuis le
14 juin 1996, et elle est soumise à des mesures de police sanitaire dans la plupart des pays
occidentaux.

Toute suspicion de tremblante (par qui que ce soit) sur un animal de plus de 12 mois est sujet
à déclaration obligatoire et provoque la mise sous surveillance de l'élevage concerné.

Dans les troupeaux atteints, l'arrêté ministériel du 15 mars 2002 oblige l'euthanasie des
animaux sensibles après génotypage mais autorise la conservation des animaux "résistants"
pour le repeuplement du cheptel.

c) Réseaux d'épidémiosurveillance

• En France: Le réseau clinique dont les acteurs principaux sont les vétérinaires
sanitaires sur le terrain et les inspecteurs des abattoirs doivent déclarer tout cas suspect
de tremblante sur des animaux de plus de un an.

• En Europe, depuis le 1er avril 2002, des tests rapides sont effectués systématiquement
sur un échantillonnage des animaux abattus et à l'équarrissage (6000 en équarrissage et
60 000 en abattoir pour la France). Ceci a d'ailleurs démontré la sous évaluation du
nombre réel des cas de tremblante. Et cela a aussi mis en évidence l'existence des cas
atypiques ainsi que la difficulté de les détecter. En effet, ces cas discordants ne sont
parfois détectable que par le test ELISA Platelia®BSE de la société Bio-Rad et
préférentiellement au niveau du cervelet (ARSAC, et al., 2005) alors que les autres
tests restent négatifs. De plus, les recommandations de prélèvement précisent que la
zone préférentielle est l'obex et non le cervelet.

d) Prophylaxie génétique
Parallèlement, depuis 1998, a été mise en place dans le cadre du contrôle sanitaire officiel
(C.S.O.) une stratégie de sélection génétique des individus résistants. En particulier par
utilisation en insémination publique artificielle de bélier uniquement de génotype ARR/ARR
issus de troupeaux indemnes depuis au moins 2 ans et par génotypage des béliers des éleveurs

24
volontaires. Mais ce schéma ne sera peut-être pas suffisant si l'apparition de cas atypiques et
discordants type Nor-98 sur des Moutons résistants venait à se multiplier.

e) Prophylaxie sanitaire
La prophylaxie sanitaire est compliquée du fait de la très forte résistance du prion dans le
milieu extérieur et seule la séparation immédiate des agneaux de leur mère ainsi que la
suppression immédiate du placenta pourraient être conseillées. En Islande, seule une
désinfection totale des locaux, la destruction des objets en bois et un vide sanitaire de 2 ans à
permis un très faible taux de récurrence (5 %) dans les élevages atteints (SCHELCHER, et al.,
2002).

7. Risque pour l'Homme

a) Risque lié à la tremblante

Contrairement à l'E.S.B., la tremblante franchit difficilement la barrière d'espèce puisqu'elle
n'a été découverte naturellement que chez d'autres petits Ruminants. Néanmoins, elle se
déclenche chez les souris de laboratoire inoculées et la découverte récente, en France, d'une
souche de maladie de Creuzfeldt-Jakob sporadique humaine de profil électrophorétique très
similaire peut amener à se poser la question d'une transmissibilité à l'Homme (LASMEZAS,
et al., 2001). C'est pourquoi il a été interdit de consommer les tissus suspects d'être
contaminants (il existe une liste des matériels à risque spécifié (M.R.S.) faisant l'objet d'un
retrait obligatoire à l'abattoir). Ceci est d'ailleurs bouleversé par la très récente découverte du
prion de la tremblante dans les tissus musculaires ovins (ANDREOLETTI, et al., 2004),
même si l'inquiétude sur ce point reste tempérée par le recul très important dont nous
disposons. En effet, cette maladie est reconnue chez le Mouton depuis des siècles et celui-ci
fait partie de notre alimentation depuis des millénaires. Une étude portant sur la conformation
secondaire des protéines prions humaines et ovines (en α-hélice ou en feuillet-β) a même
montré une importante dissemblance qui pourrait expliquer l'absence de transmissibilité entre
les deux espèces (CONCEPTION, et al., 2005).

b) Risque lié à l'E.S.B

Une autre importante préoccupation concerne le possible passage de l'E.S.B. aux Moutons, et
par la suite, sa transmission à l'Homme. En effet, les Ovins ont consommé des farines de
viande et d'os (F.V.O.) potentiellement contaminées jusqu'en 1994. Or, on sait depuis 1993
que le Mouton peut être contaminé par une dose orale de 0,5 g d'encéphale bovin infecté. Ceci
est tempéré par l'absence de hausse des déclarations de cas de tremblante ovine en Grande-
Bretagne pendant les années de crise dues à l'E.S.B. Par contre la confirmation récente d'un
cas de transmission "naturelle" de l'E.S.B à un petit Ruminant, en l'occurrence une chèvre,
relance la question (ELOIT, et al., 2005).

Une inquiétude subsiste aussi quant-à la possibilité de transmission aux Moutons puis à
l'Homme, du fait de la grande similitude de symptômes entre la tremblante naturelle et
l'E.S.B. chez les Ovins qui ne permet pas de les différentier. En effet, l'inoculation de l'E.S.B.
à des Moutons provoque une importante ataxie, un prurit discret et aucun tremblement, mais
25
l'analyse du cerveau ne montre pas de différences et seul le typage de la PrPres par tests
chimiques (coupure N terminale différente sous l'action des protéases (HAYASHI, et al.,
2005)) ou biologique (inoculation à différentes lignées de souris transgéniques) permet de
différencier les deux souches d'A.T.N.C. La commission européenne compte d'ailleurs rendre
bientôt obligatoire les tests discriminants systématiques.

De plus, les inoculations expérimentales d'E.S.B. à des Ovins résistants (ARR/ARR) ont
provoqué la maladie chez ceux-ci. Et plus gênant encore, l'A.T.N.C. de l'E.S.B. se distribue
chez les Ovins suivant le même mode que celui de la tremblante, c'est à dire qu'on le retrouve
précocement dans les organes lymphoïdes. Dès lors pourquoi ne pas envisager sa distribution
dans le muscle comme cela semble être confirmé pour l'agent de la tremblante, même si, dans
ce cas, la concentration en PrPres est très faible (5 à dix mille fois moindre que dans le cerveau
ou les nœuds lymphatiques) (ANDREOLETTI, et al., 2004). Par ailleurs la transmission de
l'E.S.B. par transfusion sanguine chez l'Homme a aussi conduit à suspecter le portage par les
lymphocytes sanguins (IRONSIDE et HEAD, 2003, LLEWELYN, et al., 2004).

Tout ceci explique l'intense effort de recherche actuel sur ce groupe de maladies que sont les
E.S.S.T. car les répercussions sur la santé publique peuvent être majeures. Dans ce contexte,
la tremblante constitue un modèle qui pourrait se révéler très utile, en particulier pour l'étude
des traitements.

26
Figures 1 et 2. Brebis atteinte de tremblante montrant des troubles locomoteurs (tête basse,
positions anormales du dos, des membres postérieurs et antérieurs). (Cliché J. Brugère-Picoux).

Figure 3. Tremblante. Les lésions occasionnées Figure 4. Tremblante. Le prurit est

par le prurit provoquent une chute de la toison. particulièrement important et provoque des
(Cliché J. Brugère-Picoux). lésions cutanées sévères.

Figure 5. Spongiose intraneuronale et spongiose Figure 6. Un examen immunohistochimique

du neuropile (obex). Coloration Hémalun- permet de mettre en évidence la PrPsc au niveau
éosine. de l’obex.

27
28
III. MALADIES VIRALES

L'incidence des maladies virales est faible en ce qui concerne les affection neurologiques
touchant les Ovins. Néanmoins, certaines par leur qualité de zoonose et/ou par leur gravité
font que leur étude ne doit pas être négligée dans le cadre du diagnostic différentiel.

A. LA RAGE

C'est l'exemple même d'une maladie dont l'issue fatale et la propagation par les Carnivores
sauvages ou errants faisait d'elle un fléau jusqu'à récemment. Et même si elle a disparu de
France sa réapparition ponctuelle doit être envisagée pour éviter toute résurgence et toute
contamination qui serait dramatique.

1. Etiologie
La maladie est due à un Rhabdovirus hautement neurotrope pouvant infecter tous les animaux
à sang chaud. Il appartient au genre Lyssavirus, c'est un virus à ARN monocaténaire de
polarité inversée avec enveloppe en forme de balle de 200 nm de long et 80 nm de large
(CALLAN et VAN-METRE, 2004). C’est une maladie légalement réputée contagieuse
(M.L.R.C.), donc soumise à de très strictes mesures de police sanitaire.

2. Epidémiologie
La rage est transmise par morsure, griffure ou léchage (au niveau d'une plaie) d’un animal
excrétant le virus dans sa salive (au maximum 10 jours avant l’apparition des symptômes chez
le Chien et jusqu'à 29 jours chez le Renard).

En France, le virus de la rage des rues (canine) avait disparu suite à la vaccination
systématique des chiens, mais la rage sylvatique (transmise par les renards) est apparue en
1968 en provenance des pays de l’Europe de l'Est et ce n’est que récemment qu’il a été
éradiqué.

La rage reste une zoonose gravissime à cause de ses conséquences toujours mortelles. Elle
reste donc d’actualité pour les vétérinaires du fait de l’importation de cas exotiques facilitée
par les moyens de transport modernes et par l’augmentation de plus en plus importante des
échanges internationaux.

29
 3. Symptômes
La période d’incubation est variable suivant la localisation de la morsure (le virus doit
emprunter les trajets nerveux périphériques pour atteindre le cerveau); elle va de 2 semaines à
plusieurs mois (BAER, 1990).

Lorsque la maladie est déclarée la mort survient en 8 jours au maximum.

Les animaux peuvent tout d'abord exprimer une grande variété de signes cliniques incluant
dépression ou excitation, anorexie, nystagmus, ténesme, pousser au mur, spasmes musculaires
et forte hyperthermie. Les béliers peuvent montrer des signes d’excitation sexuelle. Les
moutons peuvent aussi devenir très agressifs (rage furieuse). La maladie évolue ensuite vers
une paralysie ascendante qui débute par un déficit proprioceptif, une ataxie, une paralysie de
la queue et du pharynx. Cette dernière provoque un ptyalisme assez caractéristique.
L’évolution se termine par des convulsions puis un coma mortel par paralysie des muscles
respiratoires (PUGH, 2002).

4. Diagnostic
Du fait de la très faible multiplication virale au point d’inoculation, il n’y a aucune réaction
sérologique décelable chez l’animal vivant. Néanmoins, on dispose maintenant d’un test par
P.C.R. sur la salive ou le L.C.R. utilisable dès l’apparition des symptômes (CALLAN et
VAN-METRE, 2004).

Le diagnostic microscopique reste le plus fiable : présence de corps de Negri dans le cerveau
ou réaction d’immunofluorescence positive. En cas de suspicion il faut donc prélever la tête
de l'animal pour l'envoyer dans un laboratoire spécialisé (FONTAINE, et al., 1995).

5. Traitement et prophylaxie
Le traitement n'existe pas; la mort est inéluctable après l’apparition des symptômes. Il est
obligatoire d'euthanasier l'animal afin d'éviter tout risque de contamination.

La vaccination est très efficace, y-compris chez les Ruminants, mais c’est surtout la
vaccination orale systématique des renards qui a permis son éradication en France (vaccin
vivant atténué). Depuis lors, ce sont les mesures de contrôle aux frontières concernant les
Carnivores vecteurs qui se renforcent.

30
 B. LA MALADIE D’AUJESZKY ( pseudo-rage )

Une fois encore, c'est une maladie relativement rare chez les petits Ruminants, pour lesquels,
comme la rage vraie, elle est un cul-de-sac épidémiologique. Néanmoins, la ressemblance
clinique avec cette dernière en fait un élément important du diagnostic différentiel.

1. Etiologie
Le virus responsable est un Herpès virus porcin de type 1 (SuHV-1) appartenant au genre
Varicellovirus, sous-famille des Alphaherpesvirinae (virus à ADN bicaténaire). En France,
c’est une M.L.R.C. chez les Suidés depuis 1977.

2. Epidémiologie
Ce virus est relativement commun dans les élevages porcins. Chez le Porc adulte le portage
est inapparent ce qui fait de cette espèce un réservoir important de la maladie. Alors que les
petits Ruminants sont extrêmement sensibles à ce virus et que leur infection est généralement
de type accidentel. Ces derniers sont un cul-de-sac épidémiologique pour le virus et ne seront
contaminés qu’occasionnellement seulement s’ils vivent à proximité d’une porcherie. Le virus
est thermostable et peut être porté par le vent parfois sur plus de 200 mètres et pénètre
l’organisme par le tractus respiratoire ou par une plaie ouverte (BRUGERE-PICOUX, 2004).

3. Symptômes
Après une durée d'incubation de 3 à 7 jours, (GEORGE et SMITH, 2002) apparaissent les
signes d’une encéphalite d’évolution suraiguë avec hyperthermie, dyspnée, vocalises,
mastication permanente, tourner en cercle, ataxie, opisthotonos, paralysie, convulsions et mort
rapide; en moins de 72 heures après l'apparition des premiers signes cliniques.

Lorsque l’inoculation a eu lieu par l'intermédiaire d'une plaie, on observe un prurit intense et
incoercible avec auto-mutilation à ce niveau (c'est le "mad itch" des anglo-saxons): Les
animaux se grattent ou se mordent, s'arrachant la laine sur cette partie du corps. Ou bien, si le
prurit atteint la tête, l'animal n'arrivant pas à se mordre, il se gratte avec la patte ou se frotte
contre les murs ou d'autres objets.

4. Diagnostic
La mort très rapide associée au prurit démentiel est pathognomonique mais seul l’isolement
du virus à partir du cerveau ou du site du prurit confirmeront de façon certaine le diagnostic.

A l’autopsie on constate une congestion vasculaire cérébrale, des pétéchies et des hémorragies
pulmonaires. L’histologie montre des inclusions acidophiles intranucléaires dans les
ganglions spinaux (PETIT, et al., 2004).

31
 5. Moyens de lutte
En l'absence de traitement, le seul moyen de se prémunir de cette affection mortelle chez les
Ruminants est d'éviter les contacts avec les porcs et de préserver une bonne hygiène des
locaux si une porcherie existe à proximité: la désinfection est possible à l'aide de produits
iodés, de phénols, de javel ou d'ammoniums quaternaires (CALLAN et VAN-METRE, 2004,
SMITH, 2002). La vaccination des Suidés (réservoirs de la maladie) est maintenant possible
avec des souches vaccinales délétées permettant la différentiation entre séropositifs vaccinés
et porteurs. La vaccination des Ruminants pourrait être envisagée mais ne se révèle pas
valable économiquement du fait de la rareté des cas observés.

C. L'ENCEPHALOMYELITE OVINE (Louping-Ill)

1. Etiologie
Appelée aussi "maladie du bond" en français (du fait des symptômes locomoteurs
caractéristiques), la maladie est due à un Flavivirus (virus enveloppé à ARN monocaténaire
de polarité normale) transmis par les Tiques femelles (Ixodes ricinus) lors de leur repas
sanguin car le virus survit dans leurs glandes salivaires (CALLAN et VAN-METRE, 2004).

2. Epidémiologie
Cette arbovirose touche principalement les agneaux à l’herbe ne bénéficiant plus de
l’immunité maternelle, mais elle peut aussi toucher les adultes et d’autres espèces : Bovins,
Porcins, Caprins, Cervidés, Canidés. Chez l’Homme, elle provoque tout d'abord un syndrome
grippal semblant évoluer favorablement mais qui s'aggrave après quelques jours sous la forme
d’une encéphalite dont l'issue est parfois fatale. La contamination humaine est possible à
partir des Tiques, mais aussi par l'intermédiaire d'une carcasse ovine infectée, ou même peut-
être, par le lait (sa présence a été détectée dans le lait de chèvre) (BRUGERE-PICOUX,
2004).

Du fait de la biologie d'Ixodes, les risques de contracter la maladie sont augmentés dans les
prés entourés de broussailles ou de bois (hêtres, chênes), surtout au printemps et à l'automne
(BUSSIERAS et CHERMETTE, 1991). Rappelons que la Tique joue un rôle de vecteur mais
aussi de réservoir.

La maladie est surtout présente au Royaume-Uni mais elle a tendance à se disséminer en

Europe par le transport des animaux vivants (on observe des cas en Finlande, en Suède, en
Norvège, au Portugal, en Espagne, en France et en Europe de l'Est) (REID, 1990). En effet,
après son repas, la tique se détache et peut survivre dans le milieu extérieur plus d’un an en
restant contaminante. De plus les animaux transportés sont asymptomatiques durant la période
d'incubation qui dure 3 à 7 jours.

32
 3. Symptômes
On observe une hyperthermie (pouvant atteindre 41,5°C) biphasique dont la première phase
correspond à la multiplication virale dans les nœuds lymphatiques (CALLAN et VAN-
METRE, 2004) alors que la deuxième phase correspond au développement d'une méningo-
encéphalomyélite. Les troubles nerveux débutent après la seconde phase : il s'agit d'une
apathie, de tremblements (symptôme fréquent) et rigidité musculaire (surtout de la tête), de
mâchonnements, d'hyperesthésie au son et au toucher, d'une démarche bondissante (à
l'origine du nom anglais de la maladie), d'une paralysie progressive et finalement, une mort en
24 à 48 heures (BRUGERE-PICOUX, 2004).

4. Diagnostic
La clinique ainsi que la présence de tiques (printemps, automne) sont évocatrices dans les
régions d’enzootie. Par contre, pour un cas importé, l’isolement du virus (à partir du cerveau)
ou la recherche d’anticorps spécifique est nécessaire.

A l’autopsie on constate une dégénérescence et nécrose des neurones dans diverses zones du
cerveau et de la moelle (en particulier au niveau des cellules de Purkinje), une gliose et une
inflammation périvasculaire avec accumulation de mononucléaires (CALLAN et VAN-
METRE, 2004, PETIT, et al., 2004).

5. Moyens de lutte
Il n'existe pas de traitement lorsque la maladie est déclarée, donc dans les zones d’enzootie,
on utilise un vaccin inactivé associé à une lutte contre les Tiques (bains anti-parasitaires,
pour-on, débroussaillage des bordures de prés, élimination des Rongeurs qui sont les hôtes
intermédiaires).

Chez l'Homme, l'infection est surtout liée à un risque professionnel (éleveurs, vétérinaires,…).
Une vaccination est possible, mais la rareté des cas ne justifie pas un usage généralisé du
vaccin.

D. LA MALADIE DE BORNA
La maladie est surtout connue en Allemagne et en Suisse mais elle est maintenant identifiée
dans de nombreux pays (U.S.A., Israël, Japon, Iran, Autriche, R.U., …).

1. Etiologie
Le Bornavirus appartient à la famille des Bornaviridés (ordre des Mononegaviridae: virus
enveloppé à ARN monocaténaire de polarité inversée). Il a d’abord été isolé chez le Cheval
(aux abords de la ville de Borna en ex-Allemagne de l'Est), mais par la suite, chez de très
nombreuses autres espèces de mammifères, dont l’Homme. C’est donc une zoonose dont nous
savons depuis 2000 qu'elle peut être à l’origine de troubles psychiatriques (BRUGERE-
PICOUX, 2004, CALLAN et VAN-METRE, 2004).

33
Chez les Ovins ce virus provoque une méningo-encéphalomyélite non purulente.

2. Epidémiologie
Depuis les années 90, des études ont montré que ce virus a une répartition géographique
mondiale et que sa prévalence est loin d’être négligeable (jusqu'à 42% des chevaux en Iran et
12% en Europe sont séropositifs) (RADOSTITS, et al., 2000). Son mode de transmission est
très mal connu, mais nous savons qu’il se transmet entre Oiseaux sauvages par l’intermédiaire
d’une Tique (Hyalomma anatolicum) et que les apparitions du virus correspondent aux
migrations (au printemps en Europe de l’Est). Nous savons aussi que le virus est retrouvé
dans la salive, les larmes, les secrétions nasales et qu’il est résistant à la dessiccation dans le
milieu extérieur (RADOSTITS, et al., 2000).

Chez les animaux touchés sa présence est le plus souvent asymptomatique, elle se développe
surtout chez les jeunes de un à deux ans.

3. Pathogénie et symptômes
Lorsque la maladie se déclare, elle provoque une destruction des neurones par l’intermédiaire
d’une réaction auto-immune à médiation cellulaire (lymphocytes cytotoxiques CD8+)
(CALLAN et VAN-METRE, 2004). Cette réaction s’explique par la multiplication du virus
dans le noyau des neurones qui présentent ensuite les antigènes viraux sur leur membrane.

Les animaux malades sont anorexiques, fiévreux (41-42°C), ataxiques, parétiques, grincent
des dents, présentent des tremblements de la tête, marchent en cercle. L’évolution se fait vers
la mort dans un délai de une à six semaines dans plus de 50 % des cas (CALLAN et VAN-
METRE, 2004, RADOSTITS, et al., 2000).

4. Diagnostic

a) Ante mortem
Une recherche sérologique (par immunofluorescence sur culture de cellules infectées, fixation
du complément ou P.C.R.) est facile à partir de sérum ou de L.C.R.

b) Post mortem
Histologiquement, on observe une méningo-encéphalomyélite non purulente avec des lésions
principalement localisées à l’hippocampe et au thalamus.

Microscopiquement, on observe des inclusions (corps de JOEST-DEGEN) dans les noyaux

des neurones.

34
 5. Traitement et prophylaxie
Du fait de la réaction immunitaire à médiation cellulaire à l’origine des lésions, les
immunosuppresseurs peuvent être utiles, et, chez l’Homme, les antiviraux ont montré une
activité (BRUGERE-PICOUX, 2004). Un vaccin atténué existe (produit en ex-Allemagne de
l’Est) mais son efficacité est discutée (RADOSTITS, et al., 2000).

E. LE MAEDI-VISNA

1. Etiologie
La maladie est due à un Lentivirus: virus lent caractérisé par une période d’incubation de 2 à 4
ans. Il appartient à la famille des Rétroviridés (virus enveloppés à ARN bicaténaire
caractérisés par une reverse transcriptase) tout comme le HIV (responsable du SIDA chez
l'Homme), le CAEV (le complexe caprin arthrite-encéphalite viral) ou l'agent de l'artérite
équine virale, mais il est spécifique des Ovins.

2. Epidémiologie
C’est une maladie de répartition mondiale, très présente dans certaines régions où la
séropositivité des jeunes peut atteindre 25% et celle des adultes 85%. Mais du fait de son
évolution lente, seul 10 à 20% des animaux d’un effectif expriment la maladie (la mortalité
est dans ce cas de 100%) (BRUGERE-PICOUX, 2004).

La maladie s’exprime suivant plusieurs formes de fréquences différentes: La forme Maedi (de
loin la plus fréquente) qui présente des symptômes respiratoires = « bouhite » ou « brebis
souffleuse ». Puis vient la forme Visna qui présente des symptômes nerveux. Et enfin
viennent les formes avec atteinte mammaire ou polyarthrite qui sont plus rares

La transmission se fait selon une multiplicité de modes : par la voie lactogène, la voie sexuelle
ou la voie aérienne (qui semble expliquer la plus grande fréquence des atteintes respiratoires
pour les troupeaux maintenus en bergerie). On pense aussi que des aiguilles souillées
pourraient transmettre le virus. Enfin il est possible qu’il y ait une transmission placentaire de
la mère au fœtus. Il faut aussi noter que les animaux contaminés restent porteurs permanents
du virus localisé dans les leucocytes, ceci malgré la production d’anticorps, ils sont donc
contagieux en permanence.

3. Symptômes
La maladie (quelle que soit sa forme) débute toujours par une phase d’amaigrissement lent
touchant des animaux à l’appétit conservé, parfois anémique et rarement en légère
hyperthermie (BRUGERE-PICOUX, 2004).

Ensuite apparaissent les symptômes des différentes formes associés ou non.

35
 • La forme respiratoire (Maedi) évolue sur plusieurs mois (voir années) ; elle s'exprime
par des difficultés respiratoires sans toux ni jetage qui s’aggravent jusqu'à une dyspnée
intense toujours fatale.

• La forme mammaire provoque une induration bilatérale de la mamelle sans modification de

la qualité du lait mais avec une baisse de production.

• La forme articulaire provoque des arthrites non purulentes surtout au niveau du carpe
et du tarse.

• Enfin, la forme nerveuse (Visna) évolue relativement plus vite (sur plusieurs semaines à
quelques mois). Elle débute par un changement de comportement puis évolue vers une
ataxie, une parésie et une paralysie progressivement ascendante (on observe parfois un
tournis).

4. Diagnostic
Bien que la forme Visna soit plus rare que la forme Maedi, il est utile de savoir la reconnaître
car elle sera fortement suspectée lors de troubles nerveux survenant dans un effectif où sévit
la forme Maedi beaucoup plus fréquente. Ceci est important dans le cadre du diagnostic
différentiel.

• Sur l'animal vivant, on peut facilement détecter les anticorps avec une simple prise de sang.

• A l’autopsie ; pour la forme Maedi, on note un poumon ferme, « caoutchouteux » et

des ganglions médiastinaux et bronchiques hypertrophiés alors que pour la forme
Visna, seule l’histologie peut montrer une inflammation des cellules gliales et de
l’épendyme, et même, une démyélinisation des hémisphères cérébraux et cérébelleux
(PETIT, et al., 2004).

5. Traitement
Les antirétroviraux pourraient être actifs (la maladie est un modèle expérimental pour la lutte
contre le H.I.V.) (GEORGE et SMITH, 2002) mais leur utilisation n'est pas envisageable du
fait de leur prix extrêmement élevé et de la contrainte impliquée par la durée du traitement.

6. Prophylaxie
Aucun vaccin n’existe contre ce virus, la prophylaxie passe par des plans d’éradication
volontaires basés sur des analyses sérologiques systématiques (en particulier lors
d’introduction et pour les reproducteurs) et par l’élimination rapide des malades. En France,
depuis l’arrêté du 18 mai 1988, les béliers des centres d’insémination doivent être contrôlés.

36
 F. TROUBLES NERVEUX DUS A L'ACTION DES VIRUS
TERATOGENES

1. LA PESTIVIROSE ( Border disease )

a) Etiologie et épidémiologie
Aussi appelée "maladie de la frontière", elle est due à un Togavirus du genre Pestivirus très
proche des virus de la BVD (maladie des muqueuses des Bovins) et de la peste porcine
classique (des contaminations croisées avec les Bovins et les Caprins sont d’ailleurs
possibles). C'est un petit virus enveloppé (50 nm) très fragile dans le milieu extérieur. La
maladie est peu fréquente mais de répartition mondiale.

Tout comme pour la BVD son impact économique dans les élevages est difficile à évaluer car
chez les adultes les symptômes se résument à une baisse de fertilité et à quelques avortements,
excepté lors d'infection par une souche hypervirulente (cytopathogène) qui provoque alors la
"petega ovina" (peste ovine) se traduisant par un syndrome hémorragique suraigu, mortel
dans 10 à 30% des cas (BRUGERE-PICOUX, 2004).

De plus, la transmission horizontale et verticale du virus, ainsi que la présence d'animaux

porteurs et immunotolérants (I.P.I.= infecté permanent immunotolérant) vis à vis de celui-ci,
rend difficile son éradication.

En effet, lors de l'infection d'une brebis gestante avant l'installation de l'immunocompétence

fœtale (qui se situe entre le 55eme et le 85eme jour) ; la brebis développe une placentite
nécrosante qui peut aboutir à l'avortement, ou bien guérir et conduire à la naissance d'un
agneau infecté permanent immunotolérant ( I.P.I. ). Celui-ci sera contagieux toute sa vie par
ses urines, ses fèces, son sang et toutes ses sécrétions alors qu'il ne produira pas d'anticorps
contre le virus.

b) Symptômes et diagnostic
Chez la Brebis: hormis en cas de "petega ovina", l'animal est peu affecté, l'incubation dure 10
jours et les anticorps qui apparaissent après 2 à 3 semaines amènent la guérison. Si un
avortement a lieu; le fœtus est petit et momifié et il n'y a pas de rétention placentaire ou de
métrite, quel que soit le stade de gestation (BRUGERE-PICOUX, 2004).

Chez l'agneau qui naît après avoir été infecté in utero; les lésions provoquées par le virus sont
très variables suivant la période de développement à laquelle il a touché le fœtus. Le virus
occasionne surtout des atteintes du système nerveux (myélinisation), de la thyroïde, de la peau
et du squelette.

• Avant 55 jours de gestation et installation du système immunitaire: s'il n'y a pas

avortement, les agneaux qui naissent sont plus ou moins chétifs, parfois nains, la
toison est hirsute et on note des défauts de pigmentation (surtout au niveau du cou).
De plus, ils montrent un symptôme caractéristique de l'hypomyélinisation: des
tremblements musculaires sur tout le corps disparaissant pendant le sommeil (agneaux
37
 "bourrus" ou "trembleurs" ou "Hairy Shaker Lambs": figure 7), ainsi que quelques
troubles locomoteurs (ataxie: figure 8). Si ces agneaux survivent, la laine deviendra
normale au bout de 9 à 12 semaines et les tremblements disparaîtront vers l'âge de 20
semaines. Mais ils resteront toujours I.P.I. et seront susceptibles de développer une
forme équivalente à la maladie des muqueuses des Bovins lors d'une infection par une
souche cytopathogène, ce qui leurs sera fatal car le virus provoque aussi une
immunodépression (GEORGE et SMITH, 2002, MONIES, et al., 2004).

• Entre 55 et 85 jours de gestation, pendant l'installation de la compétence immunitaire:

si la brebis n'avorte pas ou si le fœtus ne se momifie pas, on constate un fort impact
tératogénique du virus; ceci est dû à la destruction de certaines structures nerveuses
par une réaction inflammatoire auto-immune contre celles-ci lorsqu'elles sont
dénaturées (c'est le cas de la myéline) ou infectées (cerveau, thyroïde) par le virus
(GEORGE et SMITH, 2002). Les agneaux naîtront plus ou moins atteints: front
bombé, orbites réduits, arthrogrypose ou pattes anormalement longues, hypoplasie
cérébelleuse, microcéphalie, porencéphalie, hydranencéphalie, …Ou bien sans
symptômes et I.P.I., ou encore non porteurs et séropositifs s'ils ont été atteints alors
que le système immunitaire commençait à être mature.

• Après 85 jours de gestation et maturation fœtale du système immunitaire: la brebis

peut toujours avorter mais si les agneaux survivent, ils ne monteront que peu de
symptômes (faiblesse) et seront toujours non porteurs et séropositifs vis à vis des
anticorps anti-viraux.

Le diagnostic se fera par dosage des anticorps (ELISA) dans le sérum ou le L.C.R. des
animaux non I.P.I., et par le dosage des antigènes viraux (fixation du complément,
immunodiffusion, séroneutralisation) dans le sang des animaux vivants et les tissus des
animaux décédés (y compris les I.P.I.). En particulier dans la caillette, le pancréas, les reins, la
thyroïde et les testicules. On pourra aussi doser la thyroxine car elle est toujours diminuée
chez les animaux atteints (le manque d'hormones thyroïdiennes est d'ailleurs une des causes
de l'hypomyélinisation et du nanisme) (GEORGE et SMITH, 2002).

c) Prophylaxie
L'éradication est rendue difficile par la présence des I.P.I.. En effet, ceux-ci seront parfois
séropositifs à cause du passage momentané des anticorps colostraux (jusqu'à 2 mois) ou
encore par réaction à une autre souche de Pestivirus. De même que l'on aura des échecs
vaccinaux du fait de l'infection par une souche virale trop éloignée (vaccin B.V.D.)
(BRUGERE-PICOUX, 2004). Dès lors il faut, soit éradiquer la maladie par des campagnes
systématiques et répétitives de contrôles sérologiques et virologiques, soit mettre en contact
les agnelles avec des lots infectés avant leur mise à la reproduction puis les garder à l'écart
jusqu'au 85eme jour de gestation (GEORGE et SMITH, 2002).

38
 2. LA FIEVRE CATARRHALE ( Blue tongue )
C'est une M.L.R.C. surtout tropicale mais qui touche le sud de l’Europe depuis peu. Une
épizootie en Corse en 2003 et l'extension de son aire géographique de plus en plus vers le
nord en Espagne en font un sujet d'inquiétude très actuel en France.

Elle est due à un Orbivirus (à ARN bicaténaire) de la famille des Réoviridés, transmis par des
moustiques hématophages du Genre Culicoïdes (c'est donc une arbovirose et le réchauffement
du climat serait à l'origine de son extension géographique). Lors d'épizooties graves, le plus
souvent, ce sont les sérotypes 11 et 17 qui sont en cause (WASHBURN et STREETER,
2004).

La maladie provoque surtout des symptômes respiratoires (d’où la cyanose de la langue

pathognomonique) mais aussi des avortements chez les brebis de plus de 55 jours de gestation
ou encore la naissance d'agneaux porteurs de malformations cérébrales. Lors d’infection
précoce on observe des hydranencéphalies et lors d’infection tardive, des méningo-
encéphalites (PUGH, 2002). Les malformations du système nerveux peuvent s'accompagner
d'une arthrogrypose, d'un brachy- ou prognathisme et d'une prolifération gingivale. Les
agneaux peuvent aussi naître porteur permanent du virus (WASHBURN et STREETER,
2004).

Remarque: Il faut faire attention lors de la vaccination car le vaccin vivant administré entre la
4eme et la 8eme semaine de gestation provoque des syndromes hydranencéphalies-
arthrogryposes (SAPERSTEIN, 2002).

3. LA MALADIE D’AKABANE
Ce virus de la famille des Bunyavirus (ARN simple brin, groupe Simbu), transmis par des
moustiques du genre Culicoïdes, a été isolé au Japon, en Israël, en Turquie, en Corée et en
Australie. Son action sur les brebis gestantes se traduit par un syndrome d’hydranencéphalie-
arthrogrypose avec avortements et mortinatalités (SAPERSTEIN, 2002, WASHBURN et
STREETER, 2004).

Le virus endommage le cerveau du fœtus seulement entre le 30eme et le 70eme jour de

gestation car l’installation de l’alimentation placentaire est nécessaire pour l’infection, et le
fœtus n’est sensible que tant que son système immunitaire n’est pas encore compétent
(MACHEN, et al., 2002).

4. LE CACHE VALLEY VIRUS

Comme les autres virus de la famille des Bunyavirus, il provoque des malformations
nerveuses et de l'arthrogrypose après transmission aux brebis en milieu de gestation par des
Culicoïdes. Il ne sévit qu'en Amérique du Nord où il est fréquent (SAPERSTEIN, 2002).

39
40
 Figure 7. Maladie de la frontière ou Border disease.
Certains agneaux présentent une ataxie et des tremblements.
Figure 8. Maladie de la frontière. Certains
Ces animaux pourraient être porteurs et éliminateurs du virus.
agneaux présentant une forte ataxie ont de
(Cliché L.M. Ferrer).
grande difficultés à se lever. (Cliché L.M.

Figure 10. Nécrose du cortex cérébral (carence

Figure 9. Listériose. Paralysie de la langue.
Dans ce cas, la lésion des nerfs glosso- en thiamine). Opisthotonos et ouverture des
pharyngiens et facial fait que l’animal sort sa membres pour garder l’équilibre. (Cliché L.M.
langue et retient les aliments dans sa bouche.

Figure 11. Tétanos. Brebis morte par paralysie Figure 12. Tétanos. Rigidité du pavillon
spastique. (Cliché L.M. Ferrer). auriculaire, écoulement d’écume blanchâtre par
la bouche dû au ptyalisme. (Cliché L.M. Ferrer).

41
42
IV. MALADIES BACTERIENNES

A. LA LISTERIOSE

1. Etiologie
Listeria monocytogenes est une bactérie flagellée Gram +, aérobie ou anaérobie facultative,
très répandue en zone tempérée dans le sol, sur les végétaux et même dans le tube digestif
d'animaux porteurs et excréteurs asymptomatiques (Rongeurs, Oiseaux, Ruminants,…). La
bactérie est très résistante : elle peut survivre 2 ans dans un sol sec, elle résiste à la
congélation, à une forte chaleur, voir à une courte pasteurisation (75° C pendant 15 secondes),
au froid (elle est mobile et prolifère à 4°C) (COOPER et WALKER, 1998) et peut se
multiplier dans des végétaux en décomposition au pH de 5,4 (et jusqu'à un pH de 9,6). En
revanche, elle est détruite en 2 semaines dans un ensilage de bonne qualité (anaérobie et de
pH inférieur à 4,5) (GEORGE et SMITH, 2002).

On dénombre 16 sérotypes majeurs pour L. monocytogenes: la plupart des infections à

expression clinique étant provoquées par les types 1/2a, 1/2b, 4a, 4b et 5. Le type 5 est
responsable d'avortements chez la brebis, le sous-type 1/2a est toujours en cause lors
d'encéphalite et le sous-type 4b est le plus souvent impliqué dans les contaminations
humaines (GEORGE et SMITH, 2002).

2. Epidémiologie
La source de contamination la plus importante pour les Ruminants est la consommation d'un
ensilage ou d'un fourrage enrubanné de mauvaise qualité (la prévalence de la maladie est alors
de 1% dans les troupeaux ainsi alimentés) (COOPER et WALKER, 1998). La bactérie se
développe si ce type de fourrage a été souillé par des boues: fond de silo en terre, écoulements
ou terre relâchée par les roues du tracteur lors du tassage. Il peut aussi y avoir une
contamination fécale par des animaux (parfois le troupeau lui-même) si le front du silo est
accessible. Il faut en plus, que le milieu soit aérobie et peu acide (pH > 5,5), ce qui se retrouve
si l'ensilage est mal tassé, s'il y a des trous dans les bâches, en bordure de silo, ou si le front
d'attaque avance trop lentement.

Après contamination (en général par la voie digestive mais parfois par la voie respiratoire ou
muqueuse en cas de plaie) l'incubation dure 2 à 3 semaines et peut toucher presque tous les
animaux mais ne se déclare que chez les plus faibles. La mortalité est alors de 100% sans
traitement (BRUGERE-PICOUX, 2004).

Toutefois, dans le cas d'une contamination massive du fourrage, la maladie peut prendre une
allure pseudo-épizootique chez les adultes, tandis qu'on observera que des apparitions
sporadiques chez les agneaux (4 à 32 jours après sevrage) (GEORGE et SMITH, 2002).

43
 * Risques pour l'Homme:

La listériose est une zoonose grave dont les cas humains sont soumis à déclaration obligatoire
aux autorités sanitaires. Elle peut provoquer des méningites, des pleuropneumonies et des
kérato-conjonctivites chez les personnes faibles ou immunodéprimées: personnes âgées,
jeunes enfants, malades chroniques, femmes enceintes, et peut même conduire à l'avortement.

Ces cas humains d'origine ovine sont rarement dus à une contamination directe suite à la
manipulation d'un animal malade, mais plutôt à une contamination par des denrées
alimentaires d'origine animale (exemple: le fromage au lait cru) issues de porteurs
asymptomatiques ou par des végétaux eux même souillés par des déjections animales
(cultures maraîchères enrichies en fumier et mal lavées avant consommation). Ainsi, il est
démontré que les brebis excrètent des Listeria dans leurs fèces et même dans leur lait à la
suite d'un stress et autour de la période de l'agnelage. Le lait et les produits laitiers sont des
vecteurs d'autant plus importants qu'ils peuvent être contaminés à la source (excrétion directe)
ou bien lors de la traite, du fait de mauvaises conditions d'hygiène (contamination fécale).

3. Symptômes
La maladie est très polymorphe mais chez les Ovins ce sont les formes nerveuse, puis
abortive, les plus fréquentes. La forme septicémique frappe parfois (surtout les agneaux) et les
formes oculaires, pulmonaires, cardiaques ou mammaires sont beaucoup plus rares.

La forme nerveuse est une méningo-encéphalomyélite d'évolution subaiguë: mort en 3 à 5

jours sans traitement. L'évolution commence par une forte fièvre (40-41°C) qui chute ensuite,
l'animal s'isole du troupeau, devient ataxique, apathique, porte la tête basse et parfois penchée
d'un côté, une hyperréflexivité des membres est notée contro-latéralement et une hémi-
paralysie faciale apparaît ipsi-latéralement. Cette atteinte des nerfs crâniaux est caractéristique
surtout lorsqu'elle est unilatérale, et varie suivant les nerfs touchés (figure 9):

TABLEAU 2: SYMPTOMES ASSOCIES AUX NERFS CRANIAUX TOUCHES LORS DE LISTERIOSE

D'après (GEORGE et SMITH, 2002).

Nerf V (trijumeau) Dysphagie, ptose de la joue et analgésie faciale.

Nerf VI Strabisme médial côté ipsilatéral.

Ptose palpébrale et absence de clignement à la menace (d'où l'apparition d'une
Nerf VII (facial) kératite et d'ulcération de la cornée), ptose naso-labiale, ptose de l'oreille, paroi
nasale déviée.
Nerf VIII Nystagmus et inclinaison de la tête vers la lésion.
Respiration stertoreuse (bruyante) et parésie pharyngée, d'où dysphagie et pseudo-
Nerfs IX, X et XII
ptyalisme.
Nerf XII
Hémi-parésie ou hémi-paralysie de la langue (qui pend du côté ipsi-latéral).
(hypoglosse)

44
Dans la phase d'état, l'abattement profond de l'animal est entrecoupé de phases d'excitation: il
pousse au mur et tourne en cercle (c'est la "Circling disease" des anglo-saxons). Les crises
convulsives et le pédalage sont rares.

• La forme abortive touche les brebis en fin de gestation (dernier mois). Elle peut
parfois se traduire par un antécédent d'épisode fiévreux et diarrhéique suivi d'une
complication de métrite et/ou de mammite pouvant aboutir à une septicémie. Toutefois
c'est surtout la septicémie fœtale qui est à l'origine de l'avortement.

• La forme septicémique touche principalement les agneaux à la naissance et au moment

du sevrage (âgés de 6 à 12 semaines) et parfois même les adultes (mort subite).
L'évolution est foudroyante ou subaiguë, on note alors une hyperthermie, parfois un
abattement avec anorexie, parfois non. Les signes neurologiques se cantonnent à
l'atteinte médullaire: l'hémiplégie, la paraplégie ou la tétraplégie aboutissent au
décubitus (GEORGE et SMITH, 2002).

4. Diagnostic

a) Ante mortem
Cliniquement, dans la forme nerveuse, l'atteinte unilatérale des nerfs crâniens accompagnée
d'une forte fièvre (les premiers jours) est assez pathognomonique. Mais la température peut
chuter après 2 ou 3 jours d'évolution.

Une analyse du L.C.R. montrera une turbidité (taux protéique supérieur à 40 mg/dl) et la
présence de globules rouges ainsi que de nombreux lymphocytes (leucocytes mononucléaires)
(MACHEN, et al., 2002). En revanche, du fait du portage asymptomatique de la bactérie, une
sérologie positive ou l'isolement de Listeria dans les matières fécales n'est nullement
significatif. L'analyse bactériologique sera beaucoup plus décisive dans la forme abortive si
on isole la bactérie des écoulements utérins, du placenta ou encore du fœtus (à partir de sa
caillette) (PETIT, et al., 2004).

b) Post mortem

• Dans la forme nerveuse l'autopsie montrera une congestion des vaisseaux méningés,
un L.C.R. teinté de sang et des foyers de nécrose cérébrale. Histologiquement ces
foyers montreront des listériomes (micro-abcès riches en neutrophiles et macrophages)
et des infiltrations lymphocytaires périvasculaires typiques (BRUGERE-PICOUX,
2004).

• Une placentite et des avortons œdèmatiés, avec une caillette érodée et du méconium
jaune-orange seront les lésions retrouvées dans la forme génitale (PETIT, et al., 2004).

• Dans la forme septicémique, de très nombreux foyers de nécrose et de multiples

micro-abcès sur les viscères (en particulier: le foie, la rate, l'endocarde et le myocarde)
seront constatés (PETIT, et al., 2004).

45
 5. Traitement
Il faut supprimer le fourrage listériogène, et utiliser des antibiotiques injectables passant la
barrière hémato-encéphalique et pouvant se concentrer dans les macrophages (Listeria étant
facultativement intracellulaire), ceci le plus précocement possible et longtemps (jusqu'à la
reprise de l'appétit).

On peut utiliser, par ordre d'activité sur la bactérie; l'oxytétracycline, le florfénicol, la

streptomycine, l'ampicilline, le triméthoprime. Des études montrent une très bonne activité de
l'association β–lactamines/gentamicine (BRAUN, et al., 2002, MORIN, 2004). On y
adjoindra un apport en vitamine B1 (BRAUN, et al., 2002, FONTAINE, et al., 1995, MORIN,
2004), des anti-inflammatoires et un traitement palliatif de la dénutrition et de la
déshydratation découlant de la dysphagie.

Il faut noter que la bactérie est résistante au traitement par les céphalosporines (LOW et
DONACHIE, 1997).

6. Prophylaxie

a) Sanitaire
Il faut essayer d'obtenir des ensilages ou des fourrages enrubannés de la meilleure qualité
possible en préfanant (pour réduire l'humidité), en tassant bien avec un engin propre, en
entretenant les bâches garantes de l'absence d'oxygène, en supprimant les zones de reprise de
fermentation, en protégeant le front de coupe des contaminations (dératisation, supprimer les
volailles, proscrire l'accès direct au silo) et en adaptant celui-ci à la consommation journalière
du troupeau (FONTAINE, et al., 1995).

b) Médicale
Un vaccin homologue atténué existe mais son usage est controversé et il n'est pas disponible
en France (VAGSHOLM, et al., 1991).

La métaphylaxie préconisé habituellement (PETIT, et al., 2004) pour la forme abortive repose
sur l'administration de tétracyclines ou d'ampicilline longue action. Elle doit cependant être
discutée car elle peut favoriser les phénomènes d'antibiorésistance.

On peut aussi supplémenter la ration avec des probiotiques: ce sont des bactéries lactiques
vivantes produisant des bactériocines, antidotes naturels (PETIT, et al., 2004).

46
 B. LE BOTULISME

1. Etiologie
Il s'agit d'une intoxination (et beaucoup plus rarement d'une toxi-infection) due à la libération
d'une exo-neurotoxine par Clostridium botulinum, bactérie anaérobie tellurique Gram +, dont
on connaît 8 sérotypes et sous-types: A, B, C1, C2, D, E, F et G (WHITLOCK, 2002).

2. Epidémiologie
Parmi les sérotypes pré-cités, le type A est surtout retrouvé en Amérique, le type B en Europe.
Le type B est un hôte habituel de l'intestin du Porc, les types C et D de celui des Oiseaux, le
type E de celui des Poissons (FONTAINE, et al., 1995).

Ceci peut expliquer que les Ruminants sont surtout touchés par les toxines type C1 et D car la
maladie est souvent déclenchée par l'ingestion de fourrage ou d'ensilage contaminé par un
cadavre (rongeur, oiseau,…) ou par des fientes d'oiseaux. On se sert aussi, parfois, des
déchets d'aviculture comme engrais pour les pâtures. Dès lors, les cadavres ou les fientes
contaminantes peuvent être ingérés accidentellement ou par pica lors d'un manque d'apport en
protéines ou en phosphore (BRUGERE-PICOUX, 2004).

L'apparition de la maladie est assez rare (surtout chez les Ruminants adultes dont la flore des
pré-estomacs dégrade une partie des toxines avant absorption intestinale) mais peut prendre
une allure enzootique si plusieurs animaux mangent ou boivent (cadavre dans un puits) la
même source de toxine.

Remarque: la maladie sous forme d'infection bactérienne toxinogène n'a été décrite que chez
le Cheval (WHITLOCK, 2002).

3. Pathogénie et Symptômes
Les toxines botuliques agissent en se fixant irréversiblement sur des récepteurs pré-
synaptiques des plaques motrices neuromusculaires, puis après internalisation dans l'axone,
par blocage de la libération d'acétylcholine. Ce processus aboutit à une paralysie flasque au
bout de quelques heures à plusieurs mois suivant l'importance de la dose absorbée.

• Dans la forme aiguë, la mort survient rapidement (moins de 24 heures) par paralysie
des muscles respiratoires.

• Dans la forme classique, les symptômes apparaissent 1 à 10 jours après l'ingestion de

la toxine. Ils apparaissent plus rapidement chez les animaux les plus actifs (par
épuisement du stock d'acétylcholine). On observe un affaiblissement généralisé sans
fièvre: abattement, tête portée basse, paralysie flasque du pharynx, de la langue et des
mâchoires (d'où ptyalisme), mydriase et ataxie évoluant jusqu'au décubitus. Les
animaux finissent par mourir de dépérissement ou par paralysie des muscles
respiratoires, ou bien, survivent et récupèrent en 5 à 15 jours (ceci étant toujours
variable suivant la dose absorbée).
47
 4. Diagnostic
Sur l'animal vivant, on note systématiquement une protéinurie et dans 70% des cas, une
glycosurie.

Mais le diagnostic se fait essentiellement par la recherche de la toxine dans l'aliment suspect
(les spores de clostridies C. botulinum sont rarement retrouvées) mais il peut aussi se faire sur
le sérum d'un animal développant des signes aigus. La toxine est stable plusieurs semaines
dans des prélèvements de tissu ou de plasma congelés à –20°C. Le test de laboratoire fait
appel à l'injection de sérum à des souris (au moins 5 ml par souris). Si la première meurt, on
teste l'efficacité des antitoxines des différents sérotypes en inoculant plusieurs souris traitées
avec les différentes antitoxines. Néanmoins, ce test reste peu sensible du fait de la variabilité
de la réponse spécifique des animaux, (WHITLOCK, 2002). Heureusement un test par ELISA
a été récemment mis au point, quant-au test diagnostic par amplification génique (P.C.R.)
détectant la présence de la bactérie, il n'est pas significatif (RINGS, 2004).

5. Traitement
On peut tout d'abord vidanger le rumen (par ruminotomie), puis pratiquer l'injection précoce
d'un sérum anti-toxinique homologue au sérotype en cause. Il faut donc connaître
parfaitement celui-ci (grâce au laboratoire) ou bien traiter avec un sérum multivalent. Du fait
de la fixation irréversible de la toxine sur les plaques motrices; il faut attendre 4 à 10 jours
que celles-ci se régénèrent pour constater une rémission (WHITLOCK, 2002).

Le pronostic reste variable suivant la dose de toxine en cause mais il faut, de toute façon,
soutenir l'animal en le réhydratant, en le nourrissant par sonde, en évitant les escarres et le
dessèchement cornéen (les parasympathomimétiques sont contre indiqués) (WHITLOCK,
2002).

6. Prophylaxie
Un vaccin à base d'anatoxine botulinique est disponible mais son utilisation ne se justifie pas
économiquement en élevage ovin.

Il vaut mieux prendre des mesures vis-à-vis des sources contaminantes, en évitant d'utiliser les
déchets d'aviculture et en étant vigilant pour éliminer tout cadavre présent dans les prés, les
mares ou les silos. Remarquons aussi que le risque de contamination et de sporulation est
accru lorsque le pH de l'ensilage dépasse 4,5 ou lors d'utilisation de fourrage enrubanné
(milieu parfaitement anaérobie).

48
 C. LE TETANOS

1. Etiologie
La maladie est provoquée par la libération d'une exo-neurotoxine (la tétanospasmine) lors de
la mort de la bactérie anaérobie Gram + Clostridium tetani, après multiplication de celle-ci
dans un tissu nécrotique. Les différentes espèces y sont plus ou moins sensibles (grande
sensibilité de l'Homme et des Equidés).

2. Epidémiologie
Clostridium tetani est une bactérie dont la forme sporulée est très résistante (plusieurs année
dans le sol) et qui peut être disséminée par les animaux après multiplication dans le tractus
digestif et évacuation dans les excréments. Sa répartition est mondiale mais variable selon les
régions et même les terrains.

La toxi-infection ne pourra se faire qu'après pénétration passive des spores dans un milieu
anaérobie comme une plaie profonde ou des tissus nécrosés. Les agneaux sont parfois touchés
lors de la castration ou de la caudectomie, en particulier lorsqu'elles sont effectuées par la
méthode de l'élastique et que les conditions d'hygiène sont défaillantes (BRUGERE-PICOUX,
2004). Les brebis seront touchées lors de plaies de tonte ou d'agnelage.

3. Pathogénie et Symptômes
Une fois en milieu anaérobie, les spores éclosent, les clostridies se multiplient et libèrent une
tétanolysine qui accroît la nécrose des tissus infectés, puis elles libèrent la tétanospasmine qui
rejoint les terminaisons nerveuses par la voie hématogène. Lorsque les synapses sont atteintes,
la tétanospasmine est internalisée et remonte les axones des motoneurones alpha jusqu'à la
corne ventrale de la moelle épinière (à la vitesse de 75 à 250 mm/jour (RINGS, 2004)). A ce
niveau, elle bloque la libération de certains neuro-inhibiteurs (glycine et GABA) par les
cellules de Renshaw ce qui inhibe le rétrocontrôle sur les motoneurones alpha et provoque
donc une hypertonie et des spasmes musculaires puissants. Une troisième toxine stimule le
système orthosympathique (GEORGE et SMITH, 2002).

Ce phénomène prend en général une dizaine de jours (mais peut aller de 3 jours à plusieurs
semaines). Les contractures peuvent débuter par les muscles proches du point d'inoculation
(tétanos ascendant), mais dans la majorité des cas, l'atteinte est d'emblée généralisée (tétanos
descendant); l'animal est inquiet et présente une rigidité croissante de l'encolure, des
membres, des oreilles, des mâchoires (trismus), une météorisation, une procidence de la
membrane nictitante, et toute stimulation brusque provoque une crise de spasmes. La
température reste normale sauf lors des crises engendrant une hyperthermie ponctuelle. A la
fin, l'animal est en décubitus, encolure et membres en extension, mâchoires serrées, les
oreilles dressées parallèles (signes caractéristiques), et il meurt dans 80% des cas, suite à des
convulsions ou par paralysie des muscles respiratoires (figures 11 et 12). Lorsqu'il survit, les
symptômes disparaissent en 2 à 4 semaines mais une boiterie peut persister (GEORGE et
SMITH, 2002).

49
 4. Diagnostic
Il reposera surtout sur les circonstances d'apparition (antécédents de blessure ou de pose
d'élastique) et sur les symptômes pathognomoniques cités ci-dessus. Il n'y a pas de lésions
caractéristiques visibles à l'autopsie mais une broncho-pneumonie par fausse déglutition peut
être notée.

Un test de détection de la tétanospasmine par ELISA existe mais son seuil de détection (1,2
ng/ml) reste trop insuffisant car la toxine est active à partir d'une concentration de l'ordre du
picogramme/ml (RINGS, 2004).

5. Traitement
Du fait de la multiplication des clostridies dans une zone nécrotique dévascularisée, il faut
tout d'abord débrider chirurgicalement la plaie, puis la nettoyer à l'eau oxygénée. Il faut aussi
administrer le plus précocement possible un sérum antitétanique (3000 UI autour du site
infecté) et une antibiothérapie adaptée (Pénicilline G à très fortes doses: 20 à 40 000 UI / kg 2
à 4 fois par jour). On peut stimuler l'immunité active en injectant une dose de vaccin
(contenant l'anatoxine tétanique) loin du site d'injection du sérum (GEORGE et SMITH,
2002).

Lors d'atteinte déjà avancée il faut administrer des myorelaxants (diazépam, pentobarbital
sodique,…) et associer un traitement palliatif pour assurer l'hydratation et l'alimentation de
l'animal. Il faut placer l'animal en décubitus sternal pour éviter la météorisation. Il faut aussi
lutter contre l'apparition d'escarres due au décubitus prolongé et placer l'animal à l'abri de
toute excitation (absence de lumière vive, de bruits, de courant d'air, sol régulier)
(GOURREAU et VALLET, 2000, RINGS, 2004).

Le pronostic reste sombre chez les Ovins.

6. Prophylaxie
La vaccination est conseillée, surtout dans certaines régions plus riches en spores
bactériennes, y compris pour les Hommes en contact. L'immunité s'acquiert 2 semaines à un
mois après la vaccination (2 injections à 1 mois d'intervalle) et passe de la brebis à l'agneau
par le colostrum. Il est préférable de faire un rappel 1 mois avant la mise-bas, de bien
désinfecter le cordon ombilical après la naissance, et même, d'administrer un sérum à l'agneau
en cas de risque avéré.

50
 D. L’ENCEPHALOMALACIE FOCALE SYMETRIQUE

1. Etiologie
Cette affection est provoquée par une multiplication anormale de la bactérie Clostridium
perfringens type D dans le tractus digestif. Cette souche de bactérie anaérobie Gram + est un
hôte normal de la flore digestive des Ovins mais dans certaines conditions (fermentations,
stase digestive) elle prolifère et libère en abondance une exotoxine: la toxine Epsilon.

2. Epidémiologie
Le déséquilibre de la flore microbienne est provoqué par une ingestion trop importante et/ou
trop rapide de matières facilement fermentescibles qui provoque une acidose subclinique dans
le rumen et une stase du contenu digestif qui contribue à son tour, à augmenter la fermentation
tout en diminuant l'évacuation des bactéries potentiellement pathogène. Le stress peut lui
aussi amener une stase digestive et provoquer l'entérotoxémie (froid, manipulation,..)
(BRUGERE-PICOUX, 2004).

Ce phénomène se rencontre donc lorsque l'on force en nourriture des jeunes en croissance
(surtout si elle est très protéique ou glucidique comme le sont les concentrés) ou que l'on
installe brutalement des animaux sur une pâture dont l'herbe est jeune et abondante (forte
appétence et faible taux de cellulose). La maladie peut alors prendre une forme pseudo-
épizootique sur un lot.

La maladie peut aussi toucher les agneaux de moins de 2 semaines car ils n'ont pas encore
d'immunité ni de flore digestive bien installée et sont très sensibles aux troubles digestifs (les
agneaux sans jumeau ou triplés sont plus exposés car ils peuvent disposer de trop de lait).

3. Pathogénie et Symptômes
Les clostridies perfringens type D en phase de multiplication libèrent en réalité une
prototoxine qui est clivée par des protéases avant de se transformer en toxine active Epsilon.
Cette toxine provoque alors une perméabilisation de la paroi intestinale, un œdème aigu du
poumon et des nécroses au niveau du foie, des reins et du cerveau (MICHELSEN, 2002).

Suivant le degré de prolifération, l'entérotoxémie peut être suraiguë: mort en moins de 2

heures des plus beaux sujets du troupeau (c'est le cas le plus fréquent), ou bien, elle peut
prendre une forme aiguë associant signes digestifs (diarrhée, coliques), signes respiratoires
(dyspnée et mousse au niveau des narines) et signes neurologiques: isolement volontaire,
apathie, anorexie, démarche ébrieuse, décubitus, opisthotonos, convulsions. La mort survient
alors en 24 à 48 heures.

4. Diagnostic
En fin d'évolution on observe toujours une hyperglycémie avec glycosurie suite à la libération
massive de glycogène provoquée par la nécrose du foie.
51
Des prélèvements de tissu ou de sérum (même congelés) peuvent permettre d'identifier la
toxine grâce à la technique de P.C.R. (polymerase chain reaction).

A l'autopsie, on retrouvera l'aspect de rein pulpeux caractéristique, un foie décoloré et friable,

des zones congestionnées ou hémorragiques (péricarde, diaphragme, intestin grêle), un
œdème aigu du poumon, des épanchements multiples et un œdème du cerveau. A l'histologie
(ou même à l'œil nu) le cerveau montre des zones de dégénérescence focales et symétriques
surtout localisées au noyau basal, mais aussi parfois présente au niveau du thalamus et du
mésencéphale (LIGIOS, et al., 2004).

5. Traitement
Si l'évolution n'est pas trop rapide on peut tenter d'administrer un sérum antitoxine D en y
associant un traitement oral par les sulfamides et en n'oubliant pas les soins palliatifs
(réhydratation, anti-inflammatoires, cardiotoniques,…) (GEORGE et SMITH, 2002), et peut-
être la vitamine B1 serait-elle utile en complément.

6. Prophylaxie
Il existe de nombreux vaccins multivalents à base d'anatoxines ou d'anacultures contre les
souches de clostridies les plus dangereuses (perfringens, oedematiens, septicum, sordellii,
novyi, chauvoei et tetani) (PETIT, et al., 2004). La vaccination des mères protège les agneaux
par passage colostral pendant 12 semaines (MICHELSEN, 2002).

Il faut aussi prendre des mesures d'ordre alimentaire: corriger l'apport en cellulose, prévoir de
bonnes transitions alimentaires et ajouter du bicarbonate et des ferments lactiques si
nécessaire.

E. LES MENINGITES ET LES ABCES

1. Etiologie et épidémiologie
Diverses bactéries peuvent avoir un tropisme pour le système nerveux et provoquer une
méningite ou des abcès. Ceci se produit à la suite d'une diffusion locale (infection des sinus,
de l'oreille interne, plaie au crâne ou à la colonne vertébrale) ou d'une diffusion éloignée par
la voie hématogène. Cette voie hématogène est particulièrement constatée chez l'agneau à la
faveur des infections digestives, respiratoires, ombilicales et lors des poses d'élastiques, mais
on peut aussi la retrouver chez l'adulte immunodéprimé lors d'un stress.

Un cas particulier pouvant toucher aussi bien les jeunes que les adultes, est constitué par
l'empyème à Tique, dans lequel un staphylocoque est injecté en même temps que la salive de
la Tique lors de son repas.

Un autre cas particulier est l'abcès parahypophysaire, qui touche plutôt les adultes. C'est
souvent à la suite d'une plaie à la tête lors de la lutte, par infection centripète des nerfs
52
crâniens ou des vaisseaux de la face jusqu'au réseau vasculaire de la fosse pituitaire qui est
particulièrement développé chez les Ruminants. Ce type d'abcès donne des signes
neurologiques par extension de l'inflammation à l'hypothalamus, au diencéphale, aux
méninges et à la région rétro-bulbaire (MORIN, 2004).

Les bactéries les plus fréquemment retrouvées sont:

• Pour les méningites: Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Pasteurella multocida,

Staphylococcus aureus, Streptococcus β-hémolytiques, Arcanobacterium pyogenes et
plus rarement: Manheimia haemolytica, Histophilus somni (Haemophilus somnus),
Pseudomonas pyocyana et Corynebacterium pseudotuberculosis (PETIT, et al., 2004,
PUGH, 2002).

• Pour les abcès cérébraux et de la moelle épinière: Staphylococcus aureus,

Arcanobacterium pyogenes et Corynebacterium pseudotuberculosis.

• Pour les abcès parahypophysaires: surtout Arcanobacterium pyogenes mais aussi

Corynebacterium pseudotuberculosis, Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella,
etc….

2. Symptômes

a) Méningites
Il y a toujours une poussée de fièvre accompagnant une phase d'excitation avec parfois
pousser au mur, amaurose, grincements de dents et rigidité musculaire (surtout au niveau du
cou dont la manipulation est douloureuse). Puis l'animal entre en phase de dépression jusqu'au
coma.

Il peut n'y avoir qu'un tournis ou une paralysie faciale si l'infection reste localisée.

b) Abcès de la moelle
On note une douleur au niveau de la colonne vertébrale où se trouve l'abcès et on observe une
hyperesthésie suivie d'une paralysie ascendante progressant jusqu'aux territoires innervés par
les racines postérieures à la lésion. La paralysie peut être flasque ou spastique.

c) Abcès cérébral
L'animal sera souvent fébrile avec des signes neurologiques qui seront variables selon la
localisation de l'abcès (ou des abcès): cf. cénurose. La rupture de l'abcès conduit à une mort
brutale (SMITH et LINKLATER, 1993).

d) Abcès hypophysaire (= de la fosse pituitaire)

Les symptômes peuvent être aisément confondus avec ceux de la listériose ou des otites
moyennes et internes: atteinte des nerfs crâniens unilatérale (anisocorie), fièvre variable,
53
ataxie, tournis, dépression,…Mais la cécité avec exophtalmie uni- ou bilatérale (extension de
l'abcès au réseau rétro-orbitaire) souvent accompagnée de bradycardie (atteinte des centres
cardio-accélérateurs du diencéphale dans 50% des cas) est assez caractéristique (GEORGE et
SMITH, 2002, MORIN, 2004).

3. Diagnostic
Le prélèvement de L.C.R. montre une augmentation du taux protéique et du nombre de
lymphocytes. Parfois il est possible d'en isoler l'agent pathogène.

A l'autopsie on découvre les abcès ou bien une congestion des vaisseaux méningés avec
œdème, épaississement et pétéchies méningés.

4. Traitement
Il fait appel aux antibiotiques diffusant bien dans les méninges, à fortes doses, précocement et
longtemps (au minimum 10 jours): ampicilline, amoxycilline, ceftiofur, oxytétracycline,
sulfamides potentialisés. Il faut y ajouter des anti-inflammatoires (flunixine méglumine à 2
mg/kg, dexaméthasone à 2 mg/kg en IV) (SMITH, 1993) et parfois du diméthyl sulfoxide
(DMSO sol. à 5 % : 1 mg/kg en IV)) ou du diazépam (0,01 à 0,4 mg/kg).

Il faut remarquer que le traitement des abcès parahypophysaires est généralement illusoire
(MORIN, 2004).

5. Prophylaxie
Il faut respecter une bonne asepsie lors de tout acte sur les animaux (naissance, castration,
caudectomie,…) et limiter au maximum les vecteurs d'agents infectieux que sont les Tiques,
les Mouches (en particulier les Œstres) et les Rats (FONTAINE, et al., 1995).

F. LES OTITES

1. Etiologie et épidémiologie
C'est une affection commune dans les lots de jeunes animaux (jusqu'à 12% de prévalence)
(GEORGE et SMITH, 2002).

De nombreuses causes peuvent être à l'origine des otites: virale, fongique, parasitaire,
tumorale, immunitaire, mais la très grande majorité des cas qui affectent les Ovins sont dus
aux bactéries. Seules les otites moyennes et internes donnent des troubles nerveux mais leur
origine est parfois une otite externe (très souvent parasitaire) surinfectée qui a provoqué une
rupture de la membrane tympanique (on isole alors toutes sortes d'espèces de bactéries
pathogènes non spécifiques). L'infection de l'oreille peut aussi avoir une origine hématogène
(essaimage d'une infection éloignée). Néanmoins, la plupart du temps, l'infection est d'origine
respiratoire et s'est transmise à l'oreille par la trompe d'eustache (on isole dans ce cas:

54
Pasteurella multocida, Manheimia haemolytica, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus
aureus et Staphylococcus hémolytiques) (PETIT, et al., 2004).

2. Pathogénie et symptômes
Les otites moyennes sont souvent asymptomatiques ou ne donneront que des atteintes
localisées aux nerfs crâniens (VII et VIII), elles seront parfois découvertes fortuitement lors
des autopsies. Par contre leur conséquence directe d'aggravation en otites internes donneront
toujours d'importants troubles neurologiques de type vestibulaire périphérique voir
cérébelleux.

L'origine des troubles est l'accumulation de sérosités et de pus dans le labyrinthe et la bulle
tympanique par défaut de drainage dû à l'inflammation des conduits. Il peut alors y avoir lyse
partielle des os temporaux (du rocher en particulier) et lésion des nerfs facial (VII) et
vestibulocochléaire (VIII) et/ou des méninges (GEORGE et SMITH, 2002).

L'atteinte des nerfs crâniens fait apparaître une hémi-paralysie faciale du même côté que
l'otite avec une ptose de l'oreille facilement remarquable (On peut noter aussi des écoulements
par le conduit auditif si le tympan est percé).

Une otite interne vraie donne des signes vestibulaires périphériques typiques qui peuvent être
précédés de signes cliniques évidents: secouements de la tête et hématome de l'oreille en
cause. Les signes vestibulaires périphériques sont: une inclinaison de la tête vers le bas (ipsi-
latéralement à la lésion), un nystagmus horizontal permanent (première phase à l'opposé de la
lésion), un tournis (toujours vers la lésion) et une perte d'équilibre avec tendance à tomber du
côté de l'otite (GEORGE et SMITH, 2002). Il n'y a pas de baisse de vigilance ou d'appétit
mais l'animal s'affaiblit car il a des difficultés à se nourrir et à s'abreuver. Il finit par mourir si
aucun traitement n'est mis en œuvre.

Une complication potentielle (surinfection des méninges) peut amener à l'apparition de signes
cérébelleux (signes paradoxaux: tournis et tête inclinée à l'opposé de la lésion et nystagmus
horizontal inversé), ou même, à l'apparition de signes cérébraux: cécité unilatérale et mydriase
controlatérale (GEORGE et SMITH, 2002).

3. Diagnostic
Lorsqu'une otite externe est associée, la douleur à la palpation et l'examen otoscopique permet
de suspecter une otite plus profonde.

Sinon, il faudra dissocier les signes vestibulaires périphériques (cf. précédemment) des signes
vestibulaires centraux, dans lesquels le comportement est altéré (prostration, anorexie), la
proprioception est déficiente, le polygone de sustentation est élargi et le nystagmus prend des
directions variables (GEORGE et SMITH, 2002).

4. Traitement
Lors d'otite externe concomitante on peut utiliser des solutions ou pommades externes en
prenant garde à leur ototoxicité si la membrane tympanique est lésée.
55
Lors d'otite moyenne ou interne les antibiotiques injectables sur une longue durée (2 à 3
semaines) sont indispensables. On utilisera l'oxytétracycline (20 mg/kg/j), les pénicillines A
ou G (40.000UI/kg/j) et les sulfamides potentialisés en première intention. En cas d'échec on
utilisera la lincomycine (6,5 mg/kg), la spectinomycine (10 mg/kg), la gentamicine ou les
fluoroquinolones (GEORGE et SMITH, 2002). Les anti-inflammatoires pourront améliorer le
pronostic.

5. Prophylaxie
Il ne faut jamais négliger les otites externes et traiter le troupeau contre les parasites
responsables (Gales le plus souvent). Et lors d'infection bactérienne, quelle que soit sa
localisation, il faut respecter les bonnes pratiques d'utilisation des antibiotiques: si possible,
adapter la molécule au germe en cause (si une recherche bactériologique a été effectuée),
traiter à la bonne dose et suffisamment longtemps (ne pas arrêter à la disparition des
symptômes) afin d'éviter une rechute ou l'apparition de résistances bactériennes.

56
V. MALADIES PARASITAIRES

A. LA CENUROSE CEREBRO-SPINALE (Tournis)

1. Etiologie
Les kystes sont produits par les larves du type cénure (Cœnurus cerebralis) de Tænia
multiceps du Chien. Celles-ci, après avoir emprunté la voie sanguine, se développent dans
l’encéphale (figure 14) et plus rarement dans la moelle épinière.

2. Epidémiologie
La réceptivité diminue fortement chez les agneaux de plus de 8 mois. Leur système
immunitaire étant devenu plus mature, les infestations larvaires sont donc beaucoup plus rares
après cet âge. De ce fait, et parce que la migration larvaire et l'augmentation de volume du
cénure prennent plusieurs mois, on observera l’apparition de cas sporadiques principalement
chez les jeunes de moins de 2 ans (BRUGERE-PICOUX, 2004).

La présence de Canidés est indispensable au cycle du parasite, car il s’agit des hôtes définitifs.
Les Ovins s’infestent en ingérant les œufs libérés par les anneaux ovigères mobiles sur le sol
(il n'y a donc pas de nécessité de coprophagie).

La maladie peut toucher les autres Ruminants, les Equidés, les Léporidés, les Porcins et même
l’Homme.

La maladie sévit toute l’année mais les symptômes sont plus marqués en été (BUSSIERAS et
CHERMETTE, 1995).

3. Symptômes
Il existe 3 formes (BUSSIERAS et CHERMETTE, 1995):

• La forme suraiguë qui apparaît lors d’infestation massive : encéphalite traumatique

aboutissant à une mort brutale,

• La forme larvée qui présente des symptômes nerveux peu nets, se traduisant surtout
par une anorexie et une cachexie,

• La forme lente (la plus fréquente), qui évolue en 2 phases séparées par une période de
rémission :

57
On constate une phase de dépression (encéphalite diffuse) correspondant à la migration des
embryons, associant somnolence, déficits locomoteurs (chutes), port de tête anormal (figure
13) et cécité uni- ou bilatérale qui dure 10 à 20 jours.

Puis, si l’agneau n’est pas mort, on note une rémission de 3 à 5 mois, suivie d’une période
d’état qui dure 4 à 6 semaines et se termine toujours par la mort.

Cette phase est souvent caractérisée par une excitation et des mouvements forcés ; ces
symptômes sont souvent caractéristiques de la localisation des cénures :

TABLEAU 3: RELATION ENTRE SYMPTOMES ET LOCALISATION DES CENURES.

d’après (SKERRITT et STALLBAUMER, 1984).

Symptômes Localisation des cénures

Comportement général (dépression, pousser

Cortex frontal
au mur, etc…)

Parésie, paralysie unilatérale Cortex frontal, côté opposé

Mouvement en cercle du même côté (tournis) En général, cortex cérébral

Flexion de l’encolure Cortex cérébral, le plus souvent, côté opposé

Troubles de la vision En général, cortex côté opposé

Cervelet ; rarement unilatéral (alors côté

Hypermétrie, nystagmus
opposé)

Paraplégie, voir tétraplégie, lentement

Médullaire
ascendante sans atteinte psychique

4. Diagnostic
Il repose surtout sur l’apparition sporadique de ce type d'affection chez de jeunes animaux et
la présence de chiens mal vermifugés à proximité.

En post mortem, il est évident lors de la découverte des kystes contenant des scolex.

5. Traitement et prophylaxie
En cas de localisation précise, et pour des animaux de grande valeur, l’extraction chirurgicale
est possible.

58
On peut aussi envisager un traitement médico-chirurgical lors de localisation superficielle
avec amincissement de la paroi crânienne, en ponctionnant le liquide vésiculaire et en
injectant 3 ml de teinture d’iode à 10 %.

En prophylaxie; il faut éviter la contamination des chiens en ne leur laissant pas manger les
têtes ou les viscères crus des moutons. Il faut aussi éviter la contamination des Ovins en
vermifugeant régulièrement les chiens autour des troupeaux (tous les 3 mois).

B. LA FASCIOLOSE ET LES HELMINTHOSES DIVERSES

Les nématodoses cérébro-spinales existent en Amérique du Nord (Parelaphostrongilus
tenuis) et en Asie (Stearia) (HOWARD et SMITH, 1999), mais en Europe, la plupart du
temps, ces parasitoses n’ont que des conséquences digestives (ou respiratoires) conduisant à
un affaiblissement des animaux pouvant aggraver, ou déclencher, des manifestations
nerveuses primitivement dues à des désordres métaboliques ou toxiques (toxémie de
gestation, N.C.C., hypovitaminose, entérotoxémie, etc…).

Ceci est dû aux spoliations de ces parasites, ou aux atteintes organiques (foie, caillette,
intestins). Cependant, on observe aussi des comas directement dus à des parasitoses
massives : fasciolose (suite à un été pluvieux) et dicrocœliose suraiguë, hæmonchose suraiguë
(lors de la mise à l’herbe), …

C. L’ŒSTROSE (Faux tournis)

1. Etiologie
Les larves de Mouche Œstrus ovis sont des parasites des sinus respiratoires des Ovins. La
sinusite résultante peut alors se surinfecter. Cette surinfection peut atteindre l'ethmoïde et
lyser la paroi osseuse, à ce moment il y a passage de germes, ou même, de larves dans le
cerveau (SMITH et LINKLATER, 1993). On observe alors un "faux tournis" (BRUGERE-
PICOUX, 2004).

2. Epidémiologie, symptômes
Ces mouches pondent aux marges des narines entre mi-juin et mi-septembre (surtout lorsque
le temps est chaud et sec) et la surinfection se traduit par un jetage muco-purulent qui peut
être unilatéral.

Du fait du temps de latence de migration des larves, ces symptômes apparaissent surtout à
partir de l’automne et jusqu’au printemps, la morbidité peut atteindre 80% (sud de la France)
(BUSSIERAS et CHERMETTE, 1991). La tête est alors portée basse et des signes de
méningite sont notés ("faux tournis").

59
 3. Traitement et prophylaxie
Le traitement fait appel aux antibactériens pour la surinfection ( le plus rapidement possible et
longtemps) mais surtout la prévention passe par l'emploi d'antiparasitaires contre les Mouches
en été (pyréthrinoïdes) et contre les Œstres à la rentrée de l’hiver (les larves sont sensibles à
l'ivermectine, au nitroxinil et au closantel).

D. LA TOXOPLASMOSE
C’est une zoonose majeure à cause des avortements et des malformations fœtales qu’elle peut
provoquer chez la femme. Mais, alors que la maladie peut prendre un aspect enzootique
problématique dans les troupeaux ovins, cette parasitose se développe de façon chronique ou
subaiguë chez la Brebis et ne provoque pas de symptômes nerveux chez cette espèce.

L’atteinte nerveuse se restreint à une encéphalite du fœtus qui conduit à l’avortement ou à la

momification de celui-ci. Seuls de très rares cas de mortalité néonatale ont été décrit (NAGY,
2004). La brebis touchée est ensuite immunisée mais le milieu extérieur est contaminé et le
troupeau constitue un réservoir pour ce parasite responsable d'une zoonose! (BUSSIERAS et
CHERMETTE, 1992)

La vaccination consiste en une seule injection d'une souche vivante atténuée, un mois avant la
mise bas.

E. LA COCCIDIOSE
La coccidiose (Eimeria spp) entraîne une diarrhée parfois hémorragique chez les agneaux de
un à deux mois (parfois à la mise à l’herbe) ou un retard de croissance.

Bien qu’essentiellement digestive, cette parasitose peut également provoquer des symptômes
nerveux par ses spoliations (vitamine A) et par libération dans l’organisme d’une toxine
thermolabile : celle-ci provoque convulsions, opisthotonos, nystagmus, mydriase
(généralement sans cécité),. Au début, les crises sont de courte durée et peu fréquentes,
précédées par une phase pendant laquelle la démarche est raide et où des tremblements
parcourent le corps (NAGY, 2004).

La confusion est possible avec la N.C.C. du fait de la concomitance de diarrhée et de signes

nerveux. Il est d'ailleurs à noter que certains utilisent la vitamine A et la vitamine B1 en
traitement (NAGY, 2004).

60
 F. LA SARCOSPORIDIOSE
Appartenant à la famille des coccidies, les sarcosporidies (Sarcocystis ovicanis et S. tenella)
sont des parasites très fréquents (hôte définitif : le Chat) qui s’enkystent majoritairement dans
le tissu musculaire (en particulier cardiaque) mais aussi dans le tissu nerveux où ils peuvent
provoquer une dilatation des ventricules latéraux du cerveau (figure 16), 9 à 11 semaines
après leur ingestion.

Ils sont, en général, responsables de symptômes frustes (amaigrissement, fièvre, anémie,

apathie, anorexie, ataxie, parésie) (BUSSIERAS et CHERMETTE, 1992).

Lors d’infestation massive ils peuvent provoquer avortement (présence de parasites dans le
cerveau du fœtus) et troubles nerveux de type méningo-encéphalomyélite (BRUGERE-
PICOUX, 2004) : ces troubles touchent surtout les agneaux sevrés entre 5 et 8 mois qui
présentent une faiblesse progressive des postérieurs avec hyperréflexivité et hyperesthésie
(figure 15). Les traitements sont alors inefficaces.

La prévention peut se faire en administrant du monensin ou de l’amprolium à la dose de 100

mg/kg/j pendant 30 jours (JENSEN et SWIFT, 1988).

G. LA PARALYSIE A TIQUE
Cette affection décrite aux Etats-Unis avec Dermacentor spp et en Australie avec Ixodes
holocyclus semble être présente dans l’Est de la France avec Ixodes ricinus (JENSEN et
SWIFT, 1988).

Elle est due à la libération d’une toxine par les glandes salivaires de la tique bloquant la
transmission synaptique acétylcholinergique. Les symptômes sont : une paralysie ascendante
qui se généralise progressivement allant jusqu’au décubitus puis la mort par paralysie
respiratoire (la température reste normale).

Pour la plupart des espèces, l'arrachage de la tique suffit à faire disparaître les symptômes en
quelques heures (NAGY, 2004) et une immunité apparaît (BUSSIERAS et CHERMETTE,
1991). Pour I. holocyclus, l’administration précoce d’un sérum hyperimmun
(holocyclotoxine) pourrait peut-être, sauver un animal touché (GEORGE et SMITH, 2002).

61
62
Figure 13. Cénurose. Cas clinique forme chronique:Figure 14. Cénurose. Cerveau contenant des
port de tête anormal (Cliché L.M. Ferrer). vésicules parasitaires. (Cliché L.M. Ferrer).

Figure 15. Sarcosporidiose. La présence de kystes de Sarcocystis au

niveau de la moelle épinière provoque une parésie de l’arrière train et
incoordination motrice. (Cliché L.M. Ferrer).

Figure 16. Sarcosporidiose. Coupes de cerveau avec dilatation des

ventricules latéraux. (Cliché L.M. Ferrer).
63
64
VI. MALADIES METABOLIQUES

A. L’ATAXIE ENZOOTIQUE ( carence en cuivre )

1. Etiologie
Cette affection est due à la carence d'un oligo-élément métallique: le cuivre. Ce problème est
connu dans les élevages ovins du monde entier.

• Cette carence peut être primaire dans les régions où le sol est pauvre en cuivre (sols
argileux, sablonneux ou très calcaires) par conséquent où les fourrages et l'eau le
seront aussi. On considère un fourrage comme carencé si sa concentration en cuivre
est inférieure à 5 mg/kg de matière sèche.

• Mais cette carence peut aussi être secondaire à une malabsorption du gros intestin
(colite) ou à une compétition avec un excès d'autres éléments (dans les pâtures ou dans
la ration) : le fer, le plomb, le zinc, le calcium, le cadmium et surtout le molybdène et
le soufre (MAAS et SMITH, 2002) (cuivre, molybdène et soufre se combinent en un
sel insoluble, le thiomolybdate de cuivre) (BRUGERE, 2002).

Remarque: on note aussi une sensibilité raciale chez le Mouton Scottish Blackface (PETIT, et
al., 2004) et des besoins accrus chez les Mérinos (du fait de la synthèse des poils gourmande
en cuivre).

L'ataxie enzootique est la forme nerveuse que peut prendre cette carence. Elle touche les très
jeunes agneaux avec une morbidité qui peut atteindre 80%. Ceci est le résultat de l'état
carentiel de leur mère pendant la gestation (les symptômes seront alors présents dès la
naissance) et du très faible passage du cuivre dans le lait (les symptômes apparaissent alors
entre l'âge de 2 semaines et 3 mois) (BRUGERE-PICOUX, 2004).

2. Pathogénie et symptômes
Le cuivre est un co-enzyme primordial dans de nombreuses réactions biochimiques
nécessaires au métabolisme (MAAS et SMITH, 2002). Après son absorption intestinale, le
cuivre est lié à des protéines de transport spécifiques: hépatocupréine (foie), érythrocupréine
(érythrocytes et moelle osseuse), cérébrocupréine (S.N.C.). Le cuivre joue aussi un rôle dans
l'absorption digestive du fer. En conclusion, il a plusieurs fonctions dans le métabolisme:
synthèse de l'hémoglobine et des globules rouges, intervention au niveau du S.N.C.,
croissance et pigmentation de la laine et des poils.

• Sur les animaux carencés, on observera donc des poils cassants et décolorés car il est
nécessaire à la kératinisation et à la synthèse de mélanine.

65
 • Son action synergique avec le fer conduira à une anémie en cas de déficit. On pourra
aussi observer une diarrhée chronique, une baisse de l'immunité, des fractures
ostéoporotiques, un manque de croissance et une diminution de la fertilité chez les
mères (BRUGERE-PICOUX, 2004).

• Enfin, son rôle dans la synthèse de la myéline explique les troubles neurologiques
observés: certains agneaux naissent tétraplégiques et meurent de faim, d'autres
naissent normaux ou seulement faible mais développent (souvent vers l'âge de 3 mois)
une ataxie puis une parésie plus marquée sur les membres postérieurs. On observe
alors des agneaux dans la position du "chien assis" ou avec une démarche chaloupée:
c'est le "Swayback" des britanniques (BRUGERE-PICOUX, 2004).

3. Diagnostic
A partir des signes cliniques: Il faut faire attention car la présence d'agneaux chétifs associant
des troubles nerveux de démyélinisation avec des anomalies de toison peut entraîner une
confusion avec un épisode de pestivirose.

Il est possible de doser le taux de cuivre dans différents prélèvements: dans le sang, le foie et
le lait sur animal vivant, dans le foie à l'autopsie et dans les fourrages, l'eau et le sol (MAAS
et SMITH, 2002).

• Dans le sérum le taux normal est compris entre 0,7 et 1,2 µg/ml et la carence est
avérée en dessous de 0,4 µg/ml. Mais il faut savoir que le taux de cuivre met
physiologiquement 3 à 5 jours chez le nouveau-né pour atteindre sa normalité. Un
faible taux à la naissance n'est donc pas significatif.

• De plus, la cuprémie pouvant être normale malgré une carence du fait du relargage
hépatique, seul le dosage des enzymes cupriques sériques donne une réelle indication.
On mesure alors le taux de céruloplasmine et l'activité de la superoxyde dismutase
érythrocytaire (S.O.D.E.) qui fixe 60% du cuivre sanguin (LEBRETON, et al., 2002).

• Dans le foie (organe de stockage du cuivre) le taux mesuré doit être supérieur à 35
µg/g (= 35 ppm) de matière sèche (normalement il est de 80 à 200 ppm). L'analyse
nécessitant au moins 0,3 g de tissu hépatique, il faut prévoir un instrument de biopsie
de 5 mm de diamètre au moins.

• Dans le lait, le taux est toujours faible: 0,2 à 0,6 ppm normalement et 0,01 à 0,002
ppm pour les mères très carencées.

• Dans l'aliment le taux doit être au minimum de 5 ppm ( 7 ppm pour les Mérinos) mais
du fait de la compétition d'absorption et/ou de fixation métabolique avec le soufre et le
molybdène, ces chiffres doivent être relativisés. En effet, le ratio Cu/Mo recommandé
dans la ration est de 5/1.

A l'autopsie des agneaux on pourra constater des cartilages de croissance anormaux au niveau
des articulations et l'histologie montrera une démyélinisation de la substance blanche (PETIT,
et al., 2004). Au niveau du cerveau particulièrement, on notera des surfaces ramollies de
consistance gélatineuse toujours symétriques et bilatérales. Ces zones présentent un œdème,
66
des vacuolisations, et une chromatolyse des neurones associée à une nécrose de type hyaline
avec dégénérescence de la myéline.

4. Traitement
Les lésions de démyélinisation sont le plus souvent irréversibles et seuls les animaux touchés
tardivement pourront s'améliorer avec un apport en cuivre adapté (le risque de surdosage est
plus dangereux que la carence). Cet apport peut se faire par voie entérale (il faut alors pouvoir
sevrer les agneaux, à moins d'utiliser des bolus à relargage étalé) ou par voie parentérale.
Divers injectables contenant des sels de cuivre sont disponibles contenant des oxydes (longue
action) ou des gluconates (action rapide) (PETIT, et al., 2004). De plus, le métabolisme du
cuivre combiné au soufre et/ou au molybdène pourrait interférer avec le métabolisme de la
thiamine (BRUGERE, 2002) ce qui amènerait à conseiller l'administration de vitamine B1.

5. Prophylaxie
Seulement après s'être assuré de la réalité de la carence, car les Ovins sont très sensibles à
l'intoxication par le cuivre, il est possible de prendre les différentes mesures suivantes:

• Apporter des aliments plus riches en cuivre (concentrés) ou des suppléments salés à
0,0625 -0,13 % de CuO ou 0,25 -0,5 % de CuS (les oxydes de cuivre sont mieux
absorbés que les sulfates) (MAAS et SMITH, 2002),

• Faire des injections préventives d'oxyde de cuivre aux lots à risque ou faire avaler des
aiguilles de CuO à relargage lent aux brebis gestantes (GRACE, et al., 2004),

• Amender les pâtures avec du sulfate de cuivre (5 à 6 kg/ha par an) (PETIT, et al.,
2004),

• Ne pas utiliser d'acide sulfurique pour conserver l'ensilage mais lui préférer une
solution formolée (BRUGERE-PICOUX, 2004).

67
 B. L’HYPOVITAMINOSE A
La carence en vitamine A est affection actuellement très rare, voire inexistante dans les
élevages en système extensif. En revanche, dans les systèmes d'élevage intensif, en bergerie
intégrale, il peut apparaître dans certains cas à la fin d'hiver un déficit chronique en vitamine
A, les animaux ayant été nourris avec des aliments, surtout du foin, carencé en β-carotène.
Les moutons vont alors présenter des affections oculaires, des retards de croissance et une
sensibilité accrue aux infections.

1. Etiologie et épidémiologie
La vitamine A (aussi appelée rétinol) ainsi que ses précurseurs (β-carotène et rétinyl) sont des
pigments présents en abondance dans les fourrages verts frais. Mais ces molécules sont
relativement labiles et se dégradent rapidement si les conditions de stockage sont trop
chaudes, trop humides ou lors d'une trop grande exposition aux rayons solaires. Un régime à
base de vieil ensilage (plus d'un an), de foin très sec ou de céréales (aliment pauvre à la base)
sera donc très pauvre en carotènes et vitamine A. Une carence primaire peut donc apparaître
chez des animaux exclusivement nourris sur ce régime, ce qui se retrouve fréquemment en
automne-hiver et pour les lots en engraissement (PETIT, et al., 2004).

Mais la carence peut aussi être secondaire à un problème hépatique ou intestinal. En effet, la
vitamine A peut être synthétisée par les cellules de la muqueuse de l'intestin grêle ou par les
cellules hépatiques à partir des carotènes ingérés. De plus, se sont ces mêmes cellules qui
permettront son absorption intestinale puis son stockage dans le foie (BRUGERE-PICOUX,
2004).

2. Pathogénie et symptômes
La vitamine A est un précurseur de la rhodopsine qui est un pigment rétinien. Elle a aussi un
rôle dans la maintenance de l'intégrité de la choroïde et des tissus épithéliaux en général. Elle
influe sur l'activité ostéoblastique et ostéoclastique. Elle joue aussi un rôle sur les tissus
génitaux et sur l'immunité. Mais c'est son action particulièrement importante sur la rétine et
les villosités arachnoïdiennes qui provoqueront les symptômes les plus caractéristiques lors
d'une carence.

On observera donc des symptômes variés (GEORGE et SMITH, 2002):

• Symptômes généraux: immunodéficience, faiblesse (surtout chez les agneaux nés de

mère carencée chez qui on constate souvent une hydrocéphalie), perte de croissance,
anasarque (œdèmes généralisés), anomalies de la corne des onglons (BRUGERE-
PICOUX, 2004),

• Symptômes génitaux: atrophie testiculaire, dégénérescence placentaire, avortement,

• Symptômes nerveux centraux: Ils sont le résultat de l'atrophie des villosités

arachnoïdiennes de la dure-mère (qui recyclent normalement le L.C.R.)
concomitamment à l'occlusion progressive des foramens crâniaux (par inhibition des
68
 ostéoclastes). Tout cela aboutissant à une élévation de la pression intracrânienne qui
provoque une ataxie progressive, des crises convulsives tono-cloniques, des syncopes
puis le coma,

• Symptômes oculaires: Extérieurement, on peut parfois noter une kératinisation de la

cornée. Mais l'atteinte est surtout rétinienne: œdème papillaire (ombre autour du
disque optique avec vaisseaux épaissis et tortueux) suivi de dégénérescence
irréversible. Parallèlement, l'occlusion des foramens optiques provoque une
compression du nerf optique ( II ) qui peut aboutir à sa section. Les signes cliniques
commencent donc par une nyctalopie (cécité nocturne) suivie d'une cécité bilatérale
totale avec absence des réflexes pupillaires photomoteurs.

3. Diagnostic
La méthode la plus directe de confirmer cette affection lors d'une suspicion clinique sera le
dosage de la vitamine A ou du carotène dans la ration, dans le plasma ou dans le foie (organe
de stockage des rétinoïdes) (GEORGE et SMITH, 2002).

• Dans la ration: Les apports en vitamine A doivent être compris entre 30 et 70 UI/kg de
poids corporel et par jour ( 1 UI = 0,4 µg). Ceci est variable suivant les besoins
(croissance, lactation, fièvre, destruction par la microflore ruminale, etc…) et le sexe
(les femelles sont plus résistante grâce à la conversion possible des œstrogènes en
vitamine A).

• Dans le plasma: Le taux de vitamine A doit être compris entre 25 et 85 µg/dl

(déficience en dessous de 18 µg/dl). Le taux de β-carotène doit être situé entre 150 et
397 µg/dl.

• Dans le foie: Les taux hépatiques de vitamine A et de β-carotène doivent être,

respectivement, compris entre 60 et 200 µg/g de tissu et 4 et 800 µg/g.

Une ponction de L.C.R. révélera une forte augmentation de pression (au-delà de 200 mm),
une élévation du taux protéique (140 mg/dl) et la présence de cellules mononucléaires (40 à
50 cellules/dl).

L'examen clinique peut, lui aussi, apporter de précieuses informations: L'examen

ophtalmoscopique révèlera précocement un œdème rétinien caractérisé par un disque optique
flou, de couleur fade, parfois rétréci, entouré d'une ombre (en forme de cœur inversé) et de
vaisseaux tortueux (ces vaisseaux apparaissent rétrécis aux abords du disque) (GEORGE et
SMITH, 2002).

A l'autopsie on constate macroscopiquement un œdème papillaire, une dégénérescence des

ganglions optiques, une fusion de la rétine avec le plexus choroïde, un élargissement des os
du crâne et des os carpiens (chez l'agneau né de mère carencée), parfois une protrusion du
cervelet par le foramen magnum, une atrésie des foramens osseux, une hyperkératose
ruminale focale et une dégénérescence testiculaire. Microscopiquement on note une nécrose,
une démyélinisation et une gliose du nerf optique, l'accumulation d'hémosidérine et de
lipofuscine dans la rétine, une fibrose des méninges et une réduction des lacunes
ostéoclastiques (GEORGE et SMITH, 2002).
69
 4. Traitement
Les moutons aveugles ne récupèreront plus jamais leur vision, mais l'œdème rétinien et
l'ataxie peuvent disparaîtrent rapidement après injection de 440 UI/kg de poids vif le premier
jour, suivie d'une cure de 6000 UI/kg étalée sur 60 jours (GEORGE et SMITH, 2002).

5. Prophylaxie
Il faut conserver les aliments fourragers dans de bonnes conditions: à l'abri de la lumière dans
une atmosphère fraîche et sèche.

Il faut contrôler l'apport quotidien d'un minimum de 30 UI/kg/j pour les animaux (PETIT, et
al., 2004), en utilisant, si nécessaire, des compléments alimentaires (pierre à lécher). En
sachant que les ovins sont moins sensibles à cette carence que les Bovins (ce qui implique
l'utilisation de compléments spécifiquement adaptés). Mais aussi, que du fait du stockage
hépatique important de la vitamine A, une carence ne déclenchera de signes cliniques qu'en
moyenne, 180 jours après son installation (GEORGE et SMITH, 2002).

C. LA POLIOENCEPHALOMALACIE ( Nécrose du cortex

cérébral )

1. Définition et Etiologie
Polioencéphalomalacie signifie littéralement: ramollissement (malacie) de la substance grise
(polio) du cerveau (encéphalo). Mais cette définition n'est pas complète car il faut y ajouter
que la substance blanche peut aussi (mais rarement) être touchée, que les lésions nécrotiques
sont surtout corticales et que l'œdème cérébral joue un grand rôle dans la pathogénie.

Quant à l'étiologie précise de cette affection, elle est toujours le sujet d'études à l'heure
actuelle car de nombreuses causes qui interfèrent semblent possibles (BRUGERE, 2002):

• (Carence d'apport primaire de thiamine par l'alimentation): mais les Ruminants sont
capables de la compenser en la synthétisant eux même grâce à leur flore ruminale,

• Pseudo-carence par des mécanismes de compétition métabolique avec des analogues

structuraux iatrogènes (ex.: amprolium, pyrithiamine,..),

• Destruction ou modification (avec production d'antimétabolites) de la thiamine dans le

tube digestif par des thiaminases d'origine bactériennes (Clostridium sporogenes,
Bacillus thiaminolyticus, etc..) ou végétales (fougères, prêles,..),

• Inactivation, malabsorption ou baisse de synthèse de la thiamine par modification du

régime alimentaire:

70
 - Lors d'excès de glucides en cas d'accroissement du rapport
concentrés/fibres (conduisant à une acidose du rumen) ou de régimes type
mélasse ou mélasse + urée,

- Lors d'utilisation trop prolongée d'additifs alimentaires antibiotiques

(JEAN-BLAIN, 1995),

- Avec certaines carences (cobalt) ou excès (sélénium, molybdène,

cuivre, plomb,…),

- Et lors d'un accroissement de la teneur en soufre (souvent sous forme

de sulfates) de la ration (aliments ou eau de boisson). - Cette dernière cause
étant particulière car un apport de thiamine ne semble pas enrayer l'évolution
de la maladie dans ce cas là. Il est d'ailleurs pertinent de se poser la question de
savoir si cette affection ne constitue pas une entité complètement distincte.

2. Epidémiologie
La nécrose du cortex cérébral (N.C.C.) est une affection fréquente chez les Ovins partout dans
le monde. Elle fut décrite en France pour la première fois en 1967 (ESPINASSE, 1976,
TOURNUT, et al., 1967). Elle touche surtout les animaux en croissance entre 2 et 7 mois,
sans distinction de sexe ou de race, mais elle peut aussi être observée chez les adultes. Par
contre, on ne l'observe jamais spontanément chez les agneaux non sevrés (JEAN-BLAIN,
1995).

On la rencontre plutôt dans un contexte d'alimentation intensive (agneaux de boucherie) et

beaucoup plus rarement en cas de malnutrition. Comme nous l'avons vu son apparition peut
être liée avec un changement alimentaire, dans ce cas la morbidité, habituellement faible, peut
soudainement augmenter tandis que la mortalité reste toujours élevée sans traitement.

Dans le cas de la N.C.C. déclenchée par un excès de soufre (décrite seulement dans des
élevages exposés à des régimes particuliers ou dans des zones géographiques où le sol est
riche en soufre), la maladie peut se déclencher sans prédilection d'âge, du moment que les
animaux reçoivent une alimentation trop riche en sulfates. On observe par contre, un pic de
morbidité en fin d'été et à l'automne, lorsque les mares s'assèchent progressivement et que les
sulfates se concentrent dans l'eau.

3. Pathogénie

a) N.C.C. "thiamine-dépendante"

(1) Rôle de la thiamine et effets de sa carence:

La thiamine est un cofacteur qui, sous forme activée phosphorylée (le pyrophosphate de
thiamine ou T.P.P.) et associée au magnésium, intervient pour stimuler l'activité d'enzymes
responsables de nombreuses réactions du métabolisme énergétique: en particulier dans la
glycolyse et dans la transcétolisation des acides.
71
A partir de là on comprend que son absence à l'état actif provoque un blocage du cycle de
Krebs et donc une déviation du métabolisme vers la voie aérobie avec accumulation
intracellulaire de lactate et de glutamate. Ces composée cytotoxiques associés à l'apparition de
radicaux libres et à la libération d'histamine induite localement, provoquent l'œdème et les
nécroses constatées (BRUGERE, 2002).

(2) Facteurs entraînant la carence en thiamine active:

Une ration riche en glucides fermentescibles provoque une surconsommation de thiamine par
intensification de la glycolyse et aussi par production d'alcools et d'aldéhydes entrant dans le
cycle de Krebs.

Certaines plantes (fougères, prêles,..) ainsi que certaines bactéries de la flore ruminale
(Clostridium sporogenes, Bacillus thiaminolyticus et d'autres dont la croissance peut être
accrue par une acidose) produisent des thiaminases I. Ces thiaminases I inactivent la thiamine
en constituant avec elle des analogues structuraux inhibiteurs (ces réactions nécessitent des
cofacteurs comme la niacine, la pyridoxine et certains anthelminthiques: lévamisole,
thiabendazole). D'autres bactéries (Bacillus aneurinolyticus qui prolifère lors d'un excès de
concentrés) produisent des thiaminases II qui détruisent la thiamine en la clivant en thiazole et
en pyrimidine (BRUGERE, 2002).

b) N.C.C. par excès de soufre

Dans ce cas, l'effet toxique est dû à la réduction des sulfates ingérés en sulfites et en sulfures
(H2S) par les bactéries du rumen (GOULD, 2000). Les sulfites détruisent alors une fraction de
la thiamine ruminale mais l'action cytotoxique principale est due à leur passage dans la
circulation périphérique (facilitée par leur forme non ionisée à un pH acide de 5,2) d'où ils
peroxydent les lipides des membranes cellulaires de la barrière hémato-encéphalique (la
thiamine aurait alors tout de même un rôle anti-radicalaire protecteur non spécifique). H2S
produirait en plus une anoxie cellulaire par inhibition de la cytochrome oxydase et une
inhibition de la pompe à Na+ qui induirait l'œdème (BRUGERE, 2002).

Le phénomène est renforcé par le recyclage dans le rumen des sulfites et sulfures oxydés en
sulfates au cours du processus pathogène. Ceci entraîne le dépassement de la capacité de
détoxification du foie. De plus, il y a passage direct de ces composés par voie respiratoire
(d'où shunt du foie) après éructation et ré-inhalation de la poche des gaz du rumen (où ils se
concentrent après synthèse) (BRUGERE, 2002, LONERAGAN et GOULD, 2002).

4. Symptômes
Quelles que soient les origines de la N.C.C., les symptômes sont similaires mais leur
apparition peut être aiguë ou subaiguë (sur plusieurs jours) suivant l'intensité de la cause
(variation plus ou moins brutale de régime par exemple), tout en sachant que les réserves
corporelles en thiamine permettent une latence d'apparition de 2 à 3 semaines (BRUGERE,
2002). Rappelons que la N.C.C. s'observe parfois sur des Ovins adultes, mais que, le plus
souvent, se sont les jeunes qui sont atteints. Souvent la maladie s'observe sur des agneaux
sevrés alors qu'ils consomment de fortes rations de céréales pour leur croissance.

72
La maladie débute souvent par une phase d'indigestion et de diarrhée puis des troubles
nerveux apyrétiques apparaissent.

Il y a tout d'abord des modifications du comportement: abattement, anorexie, puis suit une
phase d'excitation avec hyper-aggressivité, déplacement en cercle, pousser au mur, parfois
bruxisme et ptyalisme. Ces troubles sont accompagnés progressivement d'une hyperesthésie
très caractéristique (l'animal sursaute au moindre stimulus), d'une amaurose bilatérale (avec
myosis et persistance de réflexes photomoteurs ralentis), de tremblements de la tête, d'une
ataxie, d'une perte d'équilibre et d'un port de tête en opisthotonos (figure 10) avec strabisme
dorso-médial très caractéristique eux aussi ("signe de l'astronome" ou "Star gazing"). On
observe souvent des fasciculations des muscles palpébraux et auriculaires (JEAN-BLAIN,
1995). L'animal se retrouve vite en décubitus latéral avec une contraction des extenseurs des
membres.

A la phase d'excitation succède une profonde prostration puis un coma parfois entrecoupé de
crises convulsives tono-cloniques (avec nystagmus) ou de mouvements de pédalage (plutôt
chez les animaux plus âgés). L'animal meurt en 2 à 6 jours si le traitement n'est pas instauré.

5. Diagnostic

a) Ante mortem
Sur le terrain, le diagnostic est souvent thérapeutique lorsqu'un animal exprimant les signes
pathognomoniques de l'affection guérit après administration précoce et massive de vitamine
B1 (10 à 20 mg/kg 3 fois/jour).

L'examen du L.C.R. révèle une augmentation de la pression, du taux protéique (supérieur à 50

mg/dl) et parfois la présence de leucocytes mononucléaires et d'hématies (FONTAINE, et al.,
1995, LONERAGAN et GOULD, 2002).

Une prise de sang permet de doser les taux de pyruvate et de lactate dont l'augmentation n'est
pas pathognomonique mais très indicative. On peut aussi doser l'activité de la transcétolase
érythrocytaire associée à l'effet thiamine pyrophosphate (T.P.P.). Le test n'est significatif que
si l'effet T.P.P. est supérieur à 80% (c'est-à-dire si l'activité de l'enzyme transcétolase
augmente de plus de 80% lorsqu'on ajoute de la T.P.P. in vitro: dans le culot de
centrifugation). Mais ce test est coûteux et difficilement disponible en laboratoire (JEAN-
BLAIN, 1995).

Lors d'excès de soufre une odeur typique de gaz sulfure (H2S) est sentie dans l'haleine des
animaux et il est possible de ponctionner la poche des gaz du rumen pour identifier et
quantifier avec certitude la présence de ce gaz par un test chimique (LONERAGAN et
GOULD, 2002).

b) Post mortem
A l'autopsie on découvre une congestion et un œdème cérébro-spinal allant jusqu'à la
protrusion du cervelet par le foramen magnum ainsi que des zones de nécrose de la substance
grise surtout localisées aux régions dorsales superficielles du cortex, sous forme de foyers
73
jaunâtres en dépression. Ces foyers de 1 à 20 mm apparaissent souvent fluorescents sous une
lumière à 365 nm de longueur d'onde (cette autofluorescence serait due à l'accumulation de
lipofuscine dans les macrophages qui est le résultat du catabolisme des glucides complexes
cérébraux) (BRUGERE-PICOUX, 2004).

A l'examen histopathologique, on note une nécrose diffuse bilatérale de la lamina, une

nécrose neuronale, une gliose, une neuronophagie, un œdème périvasculaire. Le cervelet est
moins touché que le cortex et la moelle beaucoup moins que l'encéphale (BRUGERE, 2002).

Il est aussi possible de doser la teneur en thiamine de différents tissus: foie, cœur, cerveau:
voici les taux normaux (en ppm de matière sèche): [foie: 7,34 +/-1,73] [cœur: 13,5 +/-1,75]
[cerveau: 5,81 +/-0,566] (GEORGE et SMITH, 2002).

6. Traitement
Dans le cas de la N.C.C. déclenchée par un excès de soufre aucun traitement ne semble
spécifiquement efficace si ce n'est le retrait de la source de soufre incriminée (les animaux
faiblement atteints peuvent récupérer spontanément). Par contre dans les formes "thiamine-
dépendantes" l'injection intraveineuse précoce (puis IM) de vitamine B1 à la dose de 10 à 20
mg/kg/3 fois/jour peut avoir une efficacité spectaculaire en 24 heures. Le traitement devra
néanmoins se poursuivre sur plusieurs jours jusqu'à disparition des symptômes; ce qui peut
prendre 7 jours. En outre, certains sujets gardent des séquelles de cécité et de dépression
plusieurs mois (GEORGE et SMITH, 2002). L'euthanasie est préconisée s'il n'y a pas
d'amélioration après 3 jours de traitement.

On peut rajouter au traitement de base des corticoïdes, du furosémide et du mannitol afin de

résorber plus rapidement l'œdème cérébral, du Diméthyl-Sulfoxyde (DMSO) (pour lutter
contre les radicaux libres issus de la déviation métabolique) et des anticonvulsivants si
nécessaire (diazépam, phénobarbital,..) (GEORGE et SMITH, 2002).

Par ailleurs, il faudra, bien sûr, résoudre la cause primaire en adaptant le régime alimentaire
(utilisation de ionophores: Monensin ou Lasalocide, en cas d'acidose lactique du rumen).

7. Prophylaxie
Elle consiste à éviter les déséquilibres alimentaires entraînant une acidose du rumen ou une
déviation de la flore (DABAK et GUL, 2004), à éviter la consommation de végétaux
contenant des thiaminases (fougères, prêles,…) et à limiter le taux de soufre contenu dans la
ration (il doit être inférieur à 0,4 % de la matière sèche ingérée) mais aussi dans l'eau
d'abreuvement. Il faut noter que certains aliments sont très riches en soufre: c'est le cas des
mélasses, des sous-produits de meunerie, des pulpes de betteraves traitées au sulfate
d'aluminium, des crucifères et des légumineuses (présence d'acides aminés soufrés: cystine,
méthionine) (BRUGERE, 2002). Il faut aussi faire attention lors d'utilisation de sulfate de
calcium en prévention des calculs urinaires (LONERAGAN et GOULD, 2002).

La supplémentation des aliments en vitamine B1 est totalement inefficace car tout excès de
thiamine est systématiquement détruit par la microflore ruminale (JEAN-BLAIN, 1995).

74
 D. LA TOXEMIE DE GESTATION ( cétose )

1. Etiologie et épidémiologie
La toxémie de gestation est due à un déficit du métabolisme glucidique de la brebis dans le
dernier mois de gestation. Les facteurs de prédisposition sont tout d'abord le nombre de fœtus
et leur taille (ils sont en général 2 ou 3 mais un seul très gros fœtus peut suffire pour
déclencher l'affection), puis l'état d'engraissement de la mère (plutôt chez les brebis très
grasses mais parfois chez les très maigres), et enfin l'âge de la brebis (les animaux âgés étant
plus sensibles). Les cas sont généralement sporadiques mais dans le cadre d'une mauvaise
conduite du troupeau avec augmentation de ces facteurs, ou lors d'un stress (maladies,
manipulations, froid,… ) provoquant une anorexie transitoire avant l'agnelage, le taux de
prévalence peut atteindre 30%.

Associée ou non, l'hypocalcémie puerpérale et la toxémie constituent 90% des troubles

nerveux observés autour de la période d'agnelage (BEZILLE, 1995).

Il faut aussi remarquer que le mécanisme de la toxémie de gestation conduit à une cétose et
que pratiquement tout ce qui se rapporte à cette affection est valable pour d'autres étiologies
plus rares: en effet, même si la brebis laitière y est beaucoup moins sensible que la vache
laitière, une cétose de lactation, par exemple, peut se déclencher lors d'un stress chez un
animal produisant beaucoup de lait (la demande en lactose remplaçant celle en glucose des
fœtus).

2. Pathogénie
Le déséquilibre énergétique est dû à l'association de multiples causes:

• La demande en énergie (glucose) augmente considérablement (+ 30 à + 40%) car 80%

de la croissance des fœtus se fait dans les 4 dernières semaines,

• La capacité d'ingestion diminue du fait de l'encombrement spatial de l'utérus gravide

dans l'abdomen qui comprime le rumen. Nous avons vu aussi q'un stress pouvait
provoquer une diminution de la prise alimentaire, de même q'une diarrhée qui
diminuera l'absorption des nutriments,

• Chez les Ruminants les glucides ingérés étant, pour l'essentiel, transformés en acides
gras volatils (acétate>butyrate>propionate) dans le rumen, le glucose nécessaire à
l'organisme sera fourni par la néoglucogenèse hépatique (à partir du propionate).
Toute diminution de l'activité hépatique sera donc néfaste à la production d'énergie
sous forme de glucose:

- La lipomobilisation périphérique réflexe massive (par action de l'adrénaline

et du glucagon) submerge les capacités d'utilisation du foie (par épuisement
du stock d'apolipoprotéine) qui est alors obligé de stocker le glycérol en
excès dans les hépatocytes ce qui finit par provoquer la dégénérescence
graisseuse de l'organe,

75
 - L'atteinte hépatique peut encore être aggravée par une parasitose
(fasciolose, dicrocœliose,…) qui peut, en plus, contribuer à l'apparition
d'une diarrhée,
- Un régime pauvre en protéines (précurseurs de l'apolipoprotéine) ou en
choline (précurseur des phospholipides) ne permet pas au foie de
synthétiser les V.L.D.L. (Very Low Density Lipoprotein) comme il le
devrait pour exporter la surcharge en triglycérides (glycérol) (PEARSON et
MAAS, 2002),
- Un régime trop riche dans les périodes précédentes (brebis grasses) entraîne
une diminution des capacités métaboliques des cellules hépatiques: baisse
du nombre des mitochondries et de la surface du réticulum endoplasmique
granuleux (PEARSON et MAAS, 2002).
Tout ceci aboutit finalement à un manque de glucose (cellulaire et neuronal) et d'énergie
(A.T.P., acétylcoenzyme A) qui provoque le désamorçage du cycle de Krebs et donc
l'accumulation des corps cétoniques qui en résultent (acéto-acétate, β-hydroxybutarate,
acétone). Ces corps cétoniques deviennent toxiques à forte dose et leur augmentation peut
engendrer une acidose métabolique grave. Et surtout, le déficit important du glucose
disponible sera un facteur déclenchant de la souffrance neuronale et donc des troubles
nerveux inhérents.

3. Symptômes
L'expression de l'affection la plus fréquente est la forme dite en "hypo": les premiers signes
sont frustes, la brebis se met à l'écart du troupeau, elle boit beaucoup mais mange peu, elle est
de plus en plus abattue (tête basse, oreilles tombantes). On observe parfois une amaurose, du
ptyalisme, des tremblements, des s des membres, des difficultés respiratoires. Puis l'animal
reste en décubitus et tombe dans un coma parfois accompagné de convulsions jusqu'à sa mort
en quelques jours.

Dans la forme dite en "hyper", beaucoup plus rare, l'animal porte la tête en opisthotonos,
fonce dans les obstacles, il bave et grince des dents, sa tête et ses lèvres tremblent. Lui aussi
mourra en 2 à 5 jours suite à un coma entrecoupé de crises convulsives.

4. Diagnostic
Dans les deux formes un nez sensible pourra détecter une légère odeur aromatique "de pomme
reinette" et une simple analyse urinaire à l'aide d'une bandelette révèlera une cétonurie.

L'analyse sanguine révèlera la cétonémie plus tardivement (aux alentours de 1 mmol/l de β-

hydroxybutyrate). Il semble que la mesure du taux de fructosamine (124 µmol/l au lieu de 172
µmol/l) soit un indicateur plus fiable et plus précoce de la carence en glucose.
L'hypoglycémie (20 à 40 mg/dl) n'est pas constante (particulièrement pas chez la brebis
grasse) et il est même possible d'observer une hyperglycémie lors de la phase terminale (fuite
du glucose des hépatocytes nécrosées). Certains auteurs ont noté une lymphopénie et une
neutrophilie (PEARSON et MAAS, 2002).

76
Le syndrome humoral correspond à une déshydratation (hématocrite atteignant 35%), une
souffrance rénale (créatinine supérieure à 20 mg/l), une acidose (bicarbonate inférieur à 15
mmol/l) et souvent une hypocalcémie (jusqu'à 1,5 mmol/l) (BEZILLE, 1995). L'augmentation
des enzymes hépatiques et musculaires (SGOT, PAL, LDH, CPK) peut aussi signer une
souffrance de ces organes.

A l'autopsie on constate un utérus volumineux (avec plusieurs fœtus), une importante

surcharge graisseuse (très visible sur l'épiploon), et une dégénérescence graisseuse du cœur,
des reins et surtout du foie (stéatose).

5. Traitement
Une fois le déséquilibre en place, seule la suppression de la spoliation fœtale permet le
rétablissement de la brebis. Suivant l'urgence de l'intervention on pratiquera donc une
césarienne ou bien on déclenchera médicalement la mise-bas par une injection de corticoïdes
(dexaméthasone 15 à 20 mg) et/ou de prostaglandine f2α (10 µg/animal) (PEARSON et
MAAS, 2002).

Le traitement médical visant à aider le rétablissement de l'équilibre énergétique fait lui aussi
appel aux corticoïdes (augmentant fortement la néoglucogenèse) en association avec un
apport de glucose à 5% (le glucose hypertonique est inutile car immédiatement éliminé dans
les urines), et de stéroïdes anabolisant (uniquement pour les brebis n'entrant pas dans la filière
de consommation humaine car la législation l'interdit sinon). On peut aussi apporter du
propionate (100 à 200 g) ou du propylène glycol (100 à 500 g/jour) par voie orale..

En complément il est très utile de perfuser l'animal avec du Ringer Lactate pour réduire
l'acidose et la déshydratation. Et on peut adjoindre un apport d'acétyl-méthionine et d'acide
nicotinique comme facteur lipotrope, de la vitamine PP comme inhibiteur de la lipolyse, et de
la vitamine B12 comme précurseur dans le cycle de Krebs ( 2,5 g/50 kg/jour par voie
parentérale car elle est détruite par la flore ruminale) (BEZILLE, 1995, FLEMING, 2002,
PEARSON et MAAS, 2002).

6. Prophylaxie
La prévention de cet accident nutritionnel repose sur le maintien des brebis dans un état
d'embonpoint optimum. La ration sera restreinte lors du tarissement (seulement après la
fécondation) puis augmentée très progressivement à partir de 6 semaines ante partum (250 g
de concentré par jour jusqu'à un kilo par jour) pour atteindre un flushing les 2 dernières
semaines (avec 12% de protéines) afin d'habituer la brebis aux concentrés et pour stimuler son
appétit (BRUGERE-PICOUX, 2004).

77
 E. L’HYPOCALCEMIE PUERPERALE

1. Etiologie et épidémiologie
Chez la brebis cette affection est due à un déficit du taux de calcium ionisé circulant causée
par une demande trop importante des fœtus pour leur croissance. Comme pour la toxémie (à
laquelle elle est souvent associée), elle se manifeste donc plutôt dans les 4 dernières semaines
de gestation et plus rarement dans les 6 premières semaines de lactation. Par analogie, elle est
aussi plus fréquente chez les brebis portant plusieurs fœtus, chez les plus âgées et les plus
grasses. Et lors d'erreurs cumulées dans la gestion du troupeau, sa prévalence peut atteindre
25 à 30%. Un stress violent comme un choc thermique (coup de froid), une manipulation
brutale (parfois ajoutée à un exercice physique), un transport ("tétanie de transport") ou
n'importe quelle cause d'anorexie, peut aussi favoriser son apparition, elle sera alors, le plus
souvent, accompagnée d'une hypomagnésémie (HUNT et BLACKWELDER, 2002).

2. Pathogénie
Lorsque l'apport alimentaire de calcium ne suffit pas à répondre aux besoins de la mère et des
fœtus, l'organisme doit s'adapter en activant le système hormonal calcitonine-parathormone.
C'est la parathormone (P.T.H.), qui par le biais de la vitamine D3 hydroxylée dans le foie et
les reins (en 1,25-dihydroxycholécalciférol) permet une meilleure absorption intestinale, une
réabsorption tubulaire rénale et une résorption du calcium osseux.

Mais cette réaction compensatrice semble insuffisante dans certains cas:

• Lorsque la brebis ingère trop peu d'aliment (utérus comprimant la panse ou anorexie
de stress) ou qu'elle ingère un aliment trop pauvre en calcium (ou trop riche en sulfate
de magnésium et en phosphate avec qui le calcium se complexe) (PETIT, et al., 2004),

• Lorsqu'une atteinte hépato-rénale (toxémie, vieillesse, etc…) affecte l'activation par

hydroxylation de la vitamine D3,

• Lorsqu'une alcalose ruminale (par excès alimentaire d'ammoniaque ou de potassium)

provoque une alcalose sanguine qui diminue fortement l'absorption intestinale du
calcium et la production rénale de 1,25(OH)2D,

• Lorsque la mère est trop nourrie ou trop âgée, ce qui semble réduire la réponse
hormonale par diminution du nombre des récepteurs à la vitamine D3 (HUNT et
BLACKWELDER, 2002).

Tous ces phénomènes aboutissent à l'épuisement du calcium disponible et à l'apparition de

symptômes nerveux par divers mécanismes (HUNT et BLACKWELDER, 2002):

• Le calcium est indispensable à la stabilité membranaire des cellules des nerfs

périphériques (d'où l'hyperesthésie et la tétanie),

78
 • La libération de l'acétylcholine au niveau des synapses neuromusculaires nécessite du
calcium (d'où paralysie),

• Le calcium joue un rôle primordial dans la contraction des fibrilles musculaires.

3. Symptômes
L'animal ne présente jamais d'hyperthermie. Au début, il semble indifférent, adopte une
démarche saccadée parfois accompagnée de tremblements. Il a les pupilles dilatées avec des
réflexes pupillaires diminués. Puis une paralysie flasque s'installe avec souvent une attitude en
"self auscultation" et des pattes étalées en arrière de manière assez caractéristique (les
manifestations convulsives existent aussi, mais sont rares). On peut noter aussi un net
ralentissement du transit digestif (météorisation, constipation). La mort survient rapidement
(en 6 à 48 heures) en l'absence de traitement. Par contre la rémission suite à l'administration
de calcium sera spectaculaire.

Remarque: la diminution du transit peut favoriser une entérotoxémie qui interfèrera avec le
diagnostic réel (BEZILLE, 1995).

4. Diagnostic et traitement
Le diagnostic est bien souvent thérapeutique suite à l'administration de calcium: il est
conseillé d'administrer 1 g de borogluconate (moins choquant) de Calcium pour 45 kg de
poids vif, associé à du magnésium pour lutter contre l'hypomagnésémie parfois associée, mais
surtout pour contrer l'effet cardiotoxique d'une forte augmentation du calcium sanguin
(HUNT et BLACKWELDER, 2002). Pour cette raison aussi on conseillera une administration
I.V. très lente et même plutôt, une ou plusieurs injections sous-cutanées (BEZILLE, 1995).

Lorsque l'analyse de laboratoire aura confirmé l'hypocalcémie: 1,5 mmol/l contre 2,5 mmol/l
(10 mg/dl) normalement. Il sera possible de continuer la calcithérapie par voie sous cutanée
ou orale (beaucoup moins choquante) pendant 5 à 7 jours, d'autant plus que les rechutes sont
beaucoup plus fréquentes que chez les Bovins (BEZILLE, 1995, HUNT et
BLACKWELDER, 2002).

5. Prophylaxie
Elle consiste simplement à veiller au bon équilibre de l'apport minéral de la ration en relation
avec le stade physiologique des animaux. En particulier, il ne faut pas supplémenter en
calcium au début de la gestation afin de conserver entière la capacité de l'organisme de la
brebis à puiser dans ces réserves osseuses.

79
 F. L’HYPOMAGNESEMIE

1. Etiologie et épidémiologie
La "tétanie" est provoquée par une baisse brutale du magnésium dans le sérum et le L.C.R.
suite à un stress et dans un contexte nutritionnel ne permettant pas une bonne assimilation du
magnésium. Ce stress est le plus souvent une baisse brutale de la température nocturne alors
que les brebis pâturent une herbe jeune, pauvre en magnésium. D'où le qualificatif le plus
fréquemment donné de "tétanie d'herbage". Mais il existe d'autres causes non négligeables,
telle que la "tétanie de transport" qui associe souvent une hypocalcémie et une cétose, ou
encore l'hypomagnésémie chronique qui touche les animaux mal nourris en bergerie (en fin
d'hiver).

Les animaux les plus sensibles sont: les brebis au pic de lactation; 4 à 6 semaines après le part
(le lait secrété contient du magnésium), les animaux gras (car ils sont plus sensibles au stress
lipomobilisateur qui déclenche l'hypomagnésémie), les animaux âgés (car ils mobilisent et
absorbent moins bien le magnésium), enfin, les agneaux et les animaux maigres qui ne
possèdent pas assez de réserves osseuses en magnésium (BRUGERE-PICOUX, 2004).

2. Pathogénie
Le magnésium est un cofacteur essentiel de très nombreuses réactions enzymatiques:
phosphorylation, cycle de Krebs, synthèse de l'ADN, synthèse de l'ARN, influence sur la
formation d'ATP, et particulièrement, il participe à la formation et à la dégradation de
l'acétylcholine au niveau des synapses neuromusculaires. Or, bien que Mg2+ soit le quatrième
cation de l'organisme (après Ca > Na > K) et le deuxième intracellulaire (après K+), il n'est
que très faiblement diffusible car 70% est fortement fixé dans les os (BLACKWELDER et
HUNT, 2002) et 40% de celui qui circule est fixé sur des β-globulines plasmatiques
(DECANTE, 1995). Les réserves étant donc faiblement utilisables, le maintient de la
magnésémie dépendra surtout de l'apport alimentaire et de son antagonisme avec le calcium.

Dès lors, il faut cerner les principaux facteurs pouvant influencer l'absorption et la diffusion
du magnésium dans l'organisme:

• La nourriture peut être carencée en magnésium. C'est le cas, au printemps et à

l'automne, des pâturages riches en graminées jeunes (<15 cm), qui ont reçu une
fertilisation azotée et potassique excessive associée à un lessivage magnésien par les
pluies. L'herbe jeune est alors pauvre en énergie (glucides solubles), pauvre en fibres,
et pauvre en sodium et en magnésium du fait de sa richesse en potassium
(antagonisme d'absorption par la plante). Par contre, elle est appétissante, riche en
potassium (dont le métabolisme interfèrera avec le magnésium chez l'animal) et riche
en azote, ce qui provoquera une alcalose ruminale (7,2 < pH < 8,5) anorexigène
(DECANTE, 1995).

• De plus, le magnésium sera moins bien absorbé du fait que cet excès d'azote (NH3)
associé à un faible taux énergétique de la ration diminue les synthèses microbiennes et
provoque une alcalose dans le rumen et le feuillet (sites privilégiés d'absorption du
magnésium).
80
 • Une herbe jeune est plus tendre et ne stimule pas la salivation alors que la salive est
riche en Na+ et que la diminution du rapport Na/K dans le rumen entraîne une baisse
de l'absorption du magnésium. De même que cette herbe sera riche en acides
organiques, en acides gras à chaîne longue, en sulfates et en phosphates qui produiront
tous des chélates insolubles avec Mg2+.

• L'apport trop important de calcium provoquera la formation de chélates (DECANTE,

1995).

Tous ces facteurs peuvent s'additionner pour aboutir à une hypomagnésémie latente (aux
alentours de 1mg/dl) dont le facteur déclenchant sera une lipolyse importante. Cette lipolyse
pouvant intervenir suite à un stress (baisse de température, manipulation, transport,…) ou à
une demande physiologique importante (pic de lactation, œstrus, lutte, uréogenèse lors
d'alcalose). La sécrétion de catécholamines provoque alors la libération d'acides gras libres
(A.G.L.) par les adipocytes et le magnésium se trouve à la fois capté par chélation à ces
A.G.L. et séquestration dans la paroi cellulaire des adipocytes lors de ce relargage.

La magnésémie chute alors fortement entraînant une chute du taux de magnésium dans le
L.C.R. (seuil critique: de 1,25 à 1,45 mg/dl) ce qui provoque une perturbation de la
perméabilité membranaire des cellules cérébrales d'où une activation anarchique du système
musculomoteur d'origine centrale (DECANTE, 1995).

La perturbation neuromusculaire est encore aggravée par l'hypocalcémie qui résulte de

l'hypomagnésémie. En effet, une forte baisse du magnésium diminue l'activité de l'adényl-
cyclase. Or cette enzyme est non seulement indispensable au bon fonctionnement des
récepteurs cibles de la P.T.H., mais aussi à la production de P.T.H. par les parathyroïdes.

Par ailleurs, le manque de magnésium réduit la réponse des cellules β-pancréatiques à

l'hypoglycémie, ce qui favorise l'apparition d'une cétose (DECANTE, 1995).

3. Symptômes
Lors d'hypomagnésémie chronique, les prodromes sont discrets: l'animal est inquiet, agité,
l'appétit diminue, la démarche est hésitante avec des mouvements hypermétriques, les
mictions fréquentes et on peut observer quelques fasciculations musculaires et des
mâchonnements (cette forme subaiguë se retrouve en fin d'hiver après un nourrissage mal
adapté) (BLACKWELDER et HUNT, 2002, PETIT, et al., 2004).

La plupart du temps ces signes passent inaperçus et l'animal est retrouvé mort brutalement
après un stress: par exemple dans un pré d'herbe jeune après une nuit très froide ayant
provoquée une brutale lipomobilisation.

La forme aiguë évolue sur quelques heures à quelques jours: d'abord l'animal est
hyperesthésique, hyper excitable, anorexique, sa démarche est raide. Ensuite il tombe en
décubitus latéral en opisthotonos, on note un nystagmus et de l'écume à la bouche. Puis il
déclenche des crises convulsives cloniques avec une forte tachycardie, entrecoupées de
mouvements de pédalage (cette suractivité musculaire provoque alors une hyperthermie).
Comme l'animal est hypersensible ces crises peuvent se déclencher au moindre stimulus (tétée

81
de l'agneau) (BRUGERE-PICOUX, 2004), et il finit par mourir brutalement (PETIT, et al.,
2004).

4. Diagnostic

a) Ante mortem
Il est possible de doser le magnésium dans le sang non hémolysé, dans l'urine et dans le
L.C.R. (sans contamination sanguine !). Les taux normaux sont les suivant: sang = 1,8 à 3
mg/dl, urine = 5 mg/dl, L.C.R.= 1,8 mg/dl. C'est le dosage dans l'urine qui sera le plus
précoce, on dispose d'ailleurs d'un test semi-quantitatif par bandelette colorée utilisable sur le
terrain. Il faut par contre se méfier des dosages effectués sitôt après une crise convulsive car il
y a alors libération de Mg2+ dans la circulation par les cellules musculaires (la magnésémie
peut atteindre 1,7 à 3 mg/dl) (BRUGERE-PICOUX, 2004).

b) Post mortem
Le dosage du magnésium est toujours possible sur le L.C.R. jusqu'à 12 heures après le décès,
dans les urines jusqu'à 24 heures après la mort et sur l'humeur vitrée 48 heures après, à
condition de conserver l'œil entier dans la glace (taux normal de 2 mg/dl) (BRUGERE-
PICOUX, 2004).

Le diagnostic nécropsique sera difficile. Néanmoins, il sera parfois possible d'observer des
hémorragies localisées, un emphysème pulmonaire ou des dépôts calciques sur certains tissus
mous (trabécules spléniques, artères pulmonaires, cœur) (BLACKWELDER et HUNT, 2002).

5. Traitement
Il peut être nécessaire de tranquilliser un animal en crise grâce au phénobarbital ou la
xylazine, ensuite le traitement consistera en l'injection I.V. très lente ou sous-cutanée d'une
solution associant sels de calcium et de magnésium: soit 50 à 150 ml de solution à 5 % de
magnésium immédiatement et à répéter (par voie orale si possible) sur 5 à 7 jours, le passage
du magnésium dans le L.C.R. étant très lent, les rechutes sont fréquentes (BLACKWELDER
et HUNT, 2002).

6. Prophylaxie
La prévention de cette affection passe surtout par une bonne maîtrise agronomique des pâtures
et de la ration.

• Au niveau des pâtures, il faut privilégier les cultures mixtes graminées /légumineuses
(plus riches en calcium et magnésium, plus pauvres en potassium). Et il ne faut faire
pâturer les animaux que lorsque l'herbe est mâture (> 15-30 cm). Il faut amender et
fertiliser rationnellement pour éviter le lessivage par les pluies: carbonates de Mg++ et
Ca++ sur les sols acides, sulfates et nitrates sur les sols neutres ou alcalins, et préférer

82
 les engrais à base d'azote nitrique à ceux ammoniaqués ou uréiques (comme le lisier)
pour éviter l'acidification du sol.

• Au niveau des compléments: l'apport de sels de Mg++ par les pierres à lécher, dans
l'eau de boisson ou par adjonction de magnésie dans la ration (5 g/jour/animal) est plus
rentable que l'enrichissement des prés.

• Au niveau de la conduite du troupeau: il faut limiter tous les risques pouvant conduire
à une forte lipomobilisation. On rationnera donc les animaux en fonction de leur stade
physiologique (lots séparés) pour éviter l'engraissement excessif. On limitera tous les
stress, en particulier thermiques, en rentrant les animaux la nuit ou en leur fournissant
des abris (conservation des haies). Et il faudrait aussi pratiquer un pâturage rationné
lorsque l'herbe est encore jeune (DECANTE, 1995).

83
84
VII. INTOXICATIONS

Les intoxications sont fréquentes chez les Ruminants car se sont des animaux curieux et
voraces sans grandes capacités gustatives. De plus, ce sont des herbivores qui consomment
donc un gros volume d'aliments ayant pu être traités chimiquement, ce qui augmente la dose
potentielle ingérée. Enfin leur élevage nécessite l'emploi de nombreux produits chimiques
présent en grandes quantités sur l'exploitation agricole (produits phytosanitaires,
antiparasitaires, additifs, etc…).

A. LES VEGETAUX

1. Les plantes toxiques

Nombreuses sont les plantes qui contiennent des toxines susceptibles de provoquer des
troubles nerveux. Ces plantes peuvent être ingérées par opportunisme ou par contamination
des aliments de stockage (foin, ensilage, fourrage enrubanné). Malheureusement il n'existe
quasiment jamais d'antidote spécifique et le seul traitement efficace se résume au retrait de
l'aliment incriminé, voir à la vidange du rumen (par ruminotomie) et à l'administration de
charbon actif dans les cas les plus précoces. Bien souvent, lorsque les symptômes nerveux
apparaissent, la mort est inéluctable.

Remarque: un des seuls traitements spécifiques concerne les intoxications subaiguës par les
plantes cyanogénétiques. Il consiste en l'administration de bleu de méthylène (2 -10 mg/kg de
solution à 2 %), auquel on peut ajouter du nitrite de sodium (10 ml IV de sol. à 10%) et du
Tétracémate dicobaltique (20 -25 mg/kg) (BURONFOSSE, et al., 1998, FONTAINE, et al.,
1995). Ce type d'intoxication pourra être confirmée par analyse du jus de rumen, à condition
de congeler celui-ci immédiatement et de le conserver hermétiquement à l'abri de l'air
(BRUGERE-PICOUX, 2004).

85
 TABLEAU 4: PRINCIPALES PLANTES NEUROTOXIQUES EN FRANCE (CLASSEMENT
ALPHABETIQUE).

D'après (BRUGERE-PICOUX, 2004, BURONFOSSE, et al., 1998, GOURREAU et VALLET, 2000, POULIQUEN, 2002)

PLANTE Dose
Symptômes Autres
Partie toxique minimale Epidémiologie
nerveux symptômes
(toxine) mortelle

Plusieurs Tremblements, Contamination

AMARANTE
centaines de ataxie, du foin ou de
Amarantus Toute la plante Lésions rénales
grammes/jour paralysie, l'ensilage de
retroflexus
pendant 4-5 j. coma maïs

Arbuste de
haies
Vomissements,
décoratives
BUIS feuilles et 100 - 200 g de Ataxie, diarrhée,
souvent taillé
Buxus sempervirens racines feuilles/animal convulsions coliques,
(à l'état
dyspnée
sauvage dans
l'Est)

CERFEUIL Plante des

PENCHE Excitation, talus ombragés
Plante entière Non Définie _
Chaerophyllum tremblements et riches en
temulum azote

Excitation Surtout au
GRANDE ET
suivie de printemps sur
PETITE CIGUË Extrémités
Toute la plante dépression, les bordures de
Conium maculatum 400 g à 1 kg de froides,
fraîche mais ataxie, chemins et des
et Aethusa cynapium plante hyperpnée,
surtout feuilles convulsions, rivières (la
(alcaloïdes fraîche/animal ptyalisme,
et fruits mydriase, toxicité
nicotiniques: météorisation
(malformations disparaît avec
coniine)
fœtales du SN) la dessiccation)

Au pâturage en
COLCHIQUE 8 -10 g de Paralysie, Ptyalisme,
période de
Colchicum Surtout les feuilles prostration diarrhée avec
sécheresse ou
autumnale feuilles fraîches/kg (symptômes ténesme,
contamination
(colchicine) P.V. secondaires) coliques
du foin

Amaurose,
ataxie, Ictère,
Surtout les Surtout les
COLZA paralysie, hémoglobinurie,
graines des N.D. années
Brassica napus prostration diarrhée,
plantes mûres humides
(symptômes tachycardie
rares)

86
 PLANTE Dose
Symptômes Autres
Partie toxique minimale Epidémiologie
(toxine) nerveux symptômes
mortelle

Anorexie,
Abattement,
sécheresse
DATURA Si >0,5 % de la tremblements, Contamination
Toute la plante buccale,
Datura stramonium ration mydriase, du foin
tachycardie,
cécité
polypnée

Période de
somnolence, Hématurie disette ou
FOUGERE
Toute la plante Nécessité opisthotonos, chronique, incorporation
Pteridium spp et
(rhizome d'ingestions ataxie, cécité anémie, au foin ou
Dryopteris
appétissant) répétées (symptômes néoplasie encore,
(thiaminases)
rares) vésicale utilisation
comme litière

Sud de la
France,
Pâturage en
Toute la plante
6-12 g de zone humide
à la floraison Tremblements, Jetage
GALEGA feuilles lors de
(sinon agitation, spumeux,
Galega officinalis fraîches/Kg sécheresse ou
seulement les convulsions dyspnée
P.V. contamination
racines)
du foin (toxine
résistante à la
dessiccation)

Foin
contaminé ou
GLYCERIE
Tremblements, Congestion des bien lors de
AQUATIQUE 500 g de
trismus, muqueuses, sécheresse
Glyceria aquatica Les feuilles feuilles/ 100
mydriase, sang rouge vif, lorsque seules
(plante kg P.V.
convulsions dyspnée les zones
cyanogénétique)
humides sont
vertes

Surtout en
Ptyalisme, hiver (sur les
Ataxie,
GUI diarrhée, pommiers la
Surtout les baies N.D. hyperesthésie,
Viscum album coliques, plante parasite
mydriase
dyspnée est facilement
atteignable)

87
 PLANTE Dose
Symptômes Autres
Partie toxique minimale Epidémiologie
(toxine) nerveux symptômes
mortelle

Trémulations, Météorisation,
Surtout l'hiver,
IF A BAIES Surtout les 0,4-2 g de agitation, diarrhée,
déchets de la
Taxus baccata feuilles, l'écorce feuilles/kg ataxie, bradypnée,
taille des
(taxine) et les graines P.V. somnolence, bradycardie,
arbres
coma urines noirâtres

Période de
LAURIER CERISE Tremblements, Dyspnée,
200 g de disette ou après
Prunus lauracerasus Surtout les trismus, congestion des
feuilles la taille des
(plante feuilles mydriase, muqueuses,
fraîches/animal arbustes
cyanogénétique) convulsions sang rouge vif
décoratifs

Plante
absolument pas
LAURIER ROSE
10 - 20 g de Convulsions, Diarrhée, appétissante,
Nerium holeander
Toute la plante feuilles opisthotonos, coliques, brady- risque
(hétérosides
fraîches/animal ataxie ou tachycardie seulement par
cardiotoniques)
contamination
du fourrage

Nervosité,
LUPIN Plus rare que la
Graines et fasciculations, Dyspnée,
Lupinus spp N.D. lupinose
gousses dépression, anorexie
(alcaloïde) (mycotoxicose)
convulsions

Convulsions "Mauvaise
MILLEPERTUIS (lors Dermatite herbe"
Hypericum Toute la plante N.D. d'intoxication photosensible, commune au
perforatum très prurit, diarrhée printemps et à
importante) l'été

Ataxie,
Surtout les baies Diarrhée, Contamination
MORELLE NOIRE mydriase
non mûres et les N.D. tachypnée, du fourrage ou
Solanum nigrum (symptômes
feuilles tachycardie de l'ensilage
secondaires)

Mydriase, Ouest de la
Ptyalisme,
OENANTHE La Partie vertiges, France, après
coliques,
SAFRANEE souterraine N.D. paralysie, terrassement
diarrhée
Oenanthe crocata seulement somnolence, ou curage des
souvent noirâtre
convulsions fossés

88
 PLANTE Dose
Symptômes Autres
Partie toxique minimale Epidémiologie
(toxine) nerveux symptômes
mortelle

Ataxie
POMMIER, ébrieuse, Diarrhée,
Les Fruits par
POIRIER Nb de fruits mydriase (pour météorisation
fermentation
CERISIER, inconnu, 200 les fruits) ou (pour les fruits) Prés dans des
alcoolique ou
PÊCHER g de feuilles symptômes ou symptômes vergers
les feuilles
(alcool + plantes vertes/animal type cyanure type cyanure
cyanogénétiques
cyanogénétiques) pour les pour les feuilles
feuilles

N.D. mais une Somnolence,

PRÊLE
consommation opisthotonos, Du printemps à
Equisetum arvense Plante entière _
importante est ataxie, cécité, l'automne
(thiaminases)
nécessaire opisthotonos

REDOUL Arbrisseau des

Surtout baies et Convulsions,
Coriara myrtifolia N.D. Dyspnée régions
jeunes pousses myosis
(coriamyrtine) méridionales

Disette en zone
boisée ou en
Ptyalisme,
RHODODENDRON Une dizaine de Tremblements, alpage (surtout
Toute la plante vomissements,
Rhododendron spp feuilles/animal ataxie si la neige
coliques, toux
recouvre
l'herbe)

Pousser au
mur, cécité, Ascite, œdème Pâturage ou
SENEÇON Ataxie, thoracique, contamination
Toute la plante N.D.
Senecio jacobea convulsions, cirrhose de l'ensilage et
dépression ou hépatique du foin
fureur

SORGHO Tremblements, Dyspnée, Pâturage de

Sorghum halepens, 200 g de trismus, congestion des jeunes plants
Les feuilles
S. vulgare (plante feuilles/animal mydriase, muqueuses, (< 90 cm) ou
cyanogénétique) convulsions sang rouge vif coupe précoce

Toutes les Prostration, Ptyalisme,

Ingestion de
THUYA parties N.D. mais Paralysie, diarrhée,
rameaux in situ
Thuja occidentalis aériennes mais mort ataxie, cécité, coliques,
ou après la
(thuyone) surtout les foudroyante extrémités météorisation,
taille
jeunes rameaux froides dyspnée

89
 PLANTE Dose
Symptômes Autres
Partie toxique minimale Epidémiologie
(toxine) nerveux symptômes
mortelle

Plante très
TREFLE BLANC Variable Tremblements, Dyspnée
commune
Trisetum repens suivant la trismus, congestion des
Feuilles fraîches favorisée par
(plante période et le mydriase, muqueuses,
l'espacement
cyanogénétique) terrain convulsions sang rouge vif
des coupes

VESCES
Légumineuses
Vicia sativa et
fourragère
LOTIER
Idem supra Idem Idem Idem (vesce) et
Lotus corniculatus
sauvage
(plantes
(lotier)
cyanogénétiques)

Abattement,
convulsions, Vomissements,
VERÂTRE BLANC "mauvaise
_ N.D. coma, arythmie
Veratrum album herbe"
(malformations cardiaque
fœtale du SN)

Remarque: outre le verâtre et la ciguë, toutes les plantes produisant des thiaminases peuvent
conduire à la malformation du système nerveux des fœtus: on observe des hydrocéphalies et
des hydranencéphalie.

90
 2. Les mycotoxicoses

a) Etiologie, épidémiologie et symptômes

Ces intoxications mycosiques ne sont pas dues à l'ingestion des formes sexuées aériennes
communément appelées champignons mais à l'ingestion des mycéliums parasitant les herbes
ou les fourrages mal conservés.

TABLEAU 5: MYCOTOXICOSES LIEES A LA CONSOMMATION D'HERBES, FOURRAGES ET

PAILLES DONNANT DES TROUBLES NEUROLOGIQUES.

D'après (BRUGERE-PICOUX, 2004, GUERRE, 1998, PETIT, et al., 2004)

Plantes ou
Moisissures Symptômes Autres Croissance et
aliments
(et toxines) nerveux symptômes toxicogenèse
contaminés

Ergot de seigle
Ataxie,
Claviceps
Seigle, prostration, Nécrose des
purpura, Au printemps
graminées tremblements, extrémités,
C. paspali au pâturage
(graines) parfois pédalage avortement
(pasplinine et
et convulsions
paspalitrème)

Ataxie, membres En été après

Rye-grass
raides, une pluie
staggers : Endophyte du
convulsions engendrant
Neotyphidium Ray-gras anglais
toniques, Fourbure une croissance
(=Acremonium) (Ivraie vivace):
opisthotonos rapide de
lolii Lolium pérenne
(tétanie du ray- l'herbe (ou
(lolitrème)
gras) dans le foin)

Fusariotoxicose
Fusarium Gastro-entérite Climat froid et
Céréales
sporotrichoïdes, Parfois ataxie hémorragique, humide (gels
(foins, pailles)
F. culmorum immunosuppression et dégels)
(tricothécènes)

Autres mycoses:
Stockage
Penicillium,
chaud et
Aspergillus, Ataxie,
humide du
Rhizopus,… tremblements,
foin ou
(pénitrème, Céréales ou excitation ou
Polypnée, spasmes contamination
verruculogène, fourrages moisis dépression,
de l'ensilage
paxilline, parfois paralysie
ou du fourrage
fumitrémorgène, et convulsions
enrubanné par
alfatrème,
une brèche
roquefortine)

91
On notera que l'aflatoxicose subaiguë (aflatoxines produites par Aspergillus en conditions
chaudes et humides) provoque une nécrose du foie qui engendrera des troubles neurologiques
(crises épileptiformes, nystagmus, coma) par encéphalopathie hépatique.

b) Diagnostic
Il se fera par isolement des germes ou des mycotoxines dans des échantillons alimentaires en
quantité compatible avec les doses toxiques. Ceci n'est pas évident car les champignons
pathogènes sont souvent présents sans effet toxique et, a contrario, l'échantillonnage peut
passer à côté du foyer en cause. Cet échantillonnage doit donc toujours être conséquent = 1 kg
en de nombreux endroits, pour éviter ce biais (GUERRE, 1998).

c) Traitement et prophylaxie
Il n'existe pas de traitement spécifique pour ces toxicoses, seul le retrait des aliments
contaminés sera efficace sur les animaux peu intoxiqués. Le retrait des pâtures incriminées
(ray-gras ou folle-avoine trop jeune) sera même efficace en 2 semaines sur les cas avancés
dans le cadre de la tétanie du ray-gras (GEORGE et SMITH, 2002).

La prophylaxie passe par l'éradication des moisissures du foin ou des ensilages lorsqu'elles
existent et par leur prévention (contrôle des bâches, des contaminations par les nuisibles et par
la technique de ramassage, des reprises de fermentation). Il faut aussi sélectionner les espèces
végétales les moins sensibles et contrôler le pâturage des troupeaux (rationnement en quantité
et/ou en temps) (GUERRE, 1998).

3. Les cyanobactéries toxinogènes

a) Etiologie et épidémiologie
Les "algues bleues" mises en cause sont en fait des bactéries, mais elles étaient classées parmi
les Cyanophytes du fait de leurs capacités photosynthétiques. Il s'agit de Microcystis
aeruginosa (produisant la microcystine), Nodularia spumigena (produisant la nodularine),
Anabena flos-aquae (produisant l'anatoxine-α) et Aphanizomenon flos-aquae (produisant la
saxitoxine et la néosaxitoxine). Ces cyanobactéries se développent dans une eau peu
profonde, relativement chaude (plus de 8° C) et stagnante ou très peu courante, en particulier
lorsque les conditions facilitent l'eutrophisation. C'est le cas dans les mares où s'écoulent les
engrais nitratés et où l'évaporation estivale augmente les concentrations (PLUMLEE, 2002).
A la faveur d'un changement de pression atmosphérique, il peut y avoir remonté d'une couche
épaisse de ces organismes ("efflorescence") à la surface puis vers le rivage où viennent
s'abreuver les troupeaux. Le risque d'intoxication n'est toutefois pas absolu puisque seulement
30 à 50% des cyanobactéries produisent des toxines (BRUGERE-PICOUX, 2004).

92
 b) Pathogénie et symptômes
La microcystine et la nodularine détruisent les cellules du foie en quelques minutes ce qui
abouti à une mort brutale par embolie pulmonaire, ou lors de doses faibles, à une
encéphalopathie hépatique (convulsions et coma) avec diarrhée.

L'anatoxine-α inhibe les cholinestérases périphériques ce qui provoque des troubles digestifs
(diarrhée, ptyalisme), des troubles respiratoires (hyperpnée, cyanose, syncope) et
neurologiques (tremblements, parésie, opisthotonos puis convulsions et coma). La mort
survient en quelques minutes.

La saxitoxine et la néosaxitoxine provoquent la paralysie par blocage des transports de

sodium neuronaux (PLUMLEE, 2002).

c) Diagnostic
Une analyse de l'eau ou du contenu ruminal révélera la présence des algues. Une prise de sang
montrera une élévation des enzymes hépatiques, de la créatinine et de la L.D.H.. A l'autopsie
on constatera un foie rouge-bleu nécrosé, une embolisation pulmonaire par des tissus
hépatiques (PLUMLEE, 2002).

d) Traitement et prophylaxie
Le seul traitement possible est un traitement symptomatique (analeptiques cardio-
respiratoires, perfusion,…) en insistant sur l'assistance respiratoire lors de présence de
l'anatoxine-α. On peut aussi administrer du charbon actif.

La prophylaxie revient simplement à éviter de laisser les animaux en présence d'un point d'eau
stagnant surtout par forte chaleur favorisant le développement de ces cyanobactéries.

B. LES PESTICIDES ET LES FERTILISANTS

Les produits phytosanitaires sont responsables de nombreux accidents sur les exploitations
agricoles, que se soit par intoxication directe (produits appétissants disposés en sacs à porté
des animaux) ou indirecte (surdosage lors du traitement des pâtures ou des futurs fourrages).
La suspicion de tels accidents se fera lorsque l'on observera l'apparition des symptômes
correspondants, le plus souvent, de façon enzootique. La dose ingérée influera sur le caractère
aigu ou plus chronique de l'affection.

93
 1. Les herbicides neurotoxiques
TABLEAU 6: TOXICITE DES HERBICIDES DONNANT DES TROUBLES NERVEUX CHEZ LES
OVINS.
D'après (POULIQUEN, 2002, SACHOT et POULIQUEN, 1998, THEBAULT, 2003(b)).

Dose
Famille Dose
toxique Rémanence
(principaux d'emploi Symptômes nerveux Autres symptômes
(mg/kg de (*)
représentants) (kg/ha)
P.V.)

Phytohormones
Abattement, flaccidité Anorexie, ptyalisme,
2,4 D 50 pdt plrs j. < 1,7 musculaire, ataxie, inrumination, parfois Moyenne
paralysie des postérieurs diarrhée
mecoprop 250 < 2,6 Moyenne

Triazines
Hyperesthésie,
Atrazine 5 pdt plrs j. <1 trémulations, ataxie, Toux, dyspnée Forte
parésie puis paralysie
Simazine 50 <1 Forte

Dérivés de l'urée
Ptyalisme,
Abattement, ataxie, inrumination, parfois
Diuron 100 < 1,8 Forte
paralysie diarrhée, parfois
bradypnée
Linuron 50 pdt plrs j. < 2,5 Forte

Dipyridilium Léthargie,
Ruminite, pharyngite,
incoordination motrice,
diarrhée hémorragique,
raideur nucale, parfois Faible (produit
Paraquat 10-20 < 0,8 dyspnée, toux
hyperesthésie caustique)

Abattement, Démarche Diarrhée, coliques,

Forte (et
Chlorate de sodium 200 50 ébrieuse, convulsions polypnée, cyanose,
appétissant)
cloniques urines chocolat

Dérivés benzoïques . Abattement, prostration,

Anorexie,
trémulations,
inrumination
Dicamba 500 < 0,5 convulsions _

Dérivés picoliniques
Anorexie,
Abattement, prostration _
inrumination
Pichloram 250 pdt plrs j < 2,5

Thiocarbamates
Ataxie, prostration, Anorexie,
Chlorpropham 100 pdt plrs j <3
trémulations musculaires inrumination Faible à
moyenne
Triallate 50 <2

* faible = moins de 3 semaines / moyenne = 3 semaines à 2 mois / forte = plus de 2 mois

Le traitement de ces intoxications sera symptomatique (analeptiques cardiorespiratoires,

anticonvulsivants, hépatoprotecteurs, pansements gastriques,…), éliminatoire (diurétiques,

94
charbon actif: 100 -250 g/Ovin, laxatifs) et spécifique seulement pour le chlorate dont l'effet
méthémoglobinisant sera antagonisé par administration de bleu de méthylène (2 mg/kg de
solution à 2 %) et de vitamine C (20 mg/kg d'acide ascorbique à 20 %) (SACHOT et
POULIQUEN, 1998).

La prophylaxie est simple, il suffit de respecter les doses recommandées et de ne pas faire
pâturer les animaux sur un terrain récemment traité.

2. Les fongicides neurotoxiques

Ils sont, en général, peu toxiques et c'est surtout leur association avec les herbicides et un effet
cumulatif qui potentialisera leur toxicité.

TABLEAU 7: FONGICIDES RESPONSABLES DE TROUBLES NERVEUX CHEZ LES OVINS.

D'après (BARLOW, 1989, SACHOT et POULIQUEN, 1998, THEBAULT, 2003(b))

Dose
Dose Symptômes Autres
Famille d'emploi rémanence
toxique nerveux symptômes
(kg/ha)

Faiblesse
Diarrhée,
extrême,
10-50 intenses
Arsénite de prostration,
mg/kg de < 12,5 coliques, Très longue
sodium* cécité,
P.V. troubles cardio-
tremblements,
vasculaires
convulsions

Abattement, Diarrhée,
15-20
Sulfate de nécrose du coliques,
ppm/kg de <9 Longue
cuivre cortex cérébral troubles cardio-
MS pour Cu
(due au soufre) vasculaires

Phtalimides
Anorexie,
(captane, Doses très Dépression
< 1,8 à 2,5 diarrhée, Moyenne
folpel, élevées centrale
dyspnée
captafol)

Dépression,
Parfois Ptyalisme,
cécité,
Composés résidus de dyspnée, toux,
_ tremblements, Très longue
mercuriels traitement jetage,
hyperesthésie,
du bois dépilation,
ataxie, parésie

* Un traitement spécifique existe pour l'intoxication à l'arsenic: il s'agit du thiosulfate de

sodium à la dose de 2 g/animal en IV ou 5 g/animal dilué dans 50 ml d'eau per os.

95
 3. Les insecticides et les acaricides externes

Les Ovins étant des animaux grégaires portant une toison relativement fournie, ils sont sujets
à de très nombreuses parasitoses externes contagieuses. Les Gales sont fréquentes, mais
surtout les infestations par les Poux et les larves de Mouches profitant de l'épaisseur de la
laine. Pour lutter contre ces fléaux les éleveurs sont donc obligés de traiter l'environnement et
les animaux eux-même à l'aide d'acaricides et d'insecticides, ce qui est un facteur de risque
quant aux intoxications par ces produits.

Surtout qu'à cela s'ajoute la présence dans quasiment toute exploitation agricole de produits
insecticides permettant le traitement des cultures ou des stocks.

a) Etiologie et épidémiologie
Le tableau qui suit permet de mieux appréhender les circonstances favorisant les accidents
toxiques pouvant survenir lors de l'utilisation de ces pesticides.

96
 TABLEAU 8: UTILISATION ET TOXICITE POUR LES OVINS DES INSECTICIDES ET ACARICIDES
EXTERNES.

D'après (KOLF-CLAUW et LECOEUR-BITCHATCHI, 1998, POULIQUEN, 2002)

Dose minimale
Famille et principaux mortelle per os Circonstances
Utilisation
représentants (mg/kg de PV d'intoxication
Ovin adulte)

Carbamates
Ingestion accidentelle ou
Traitement des semences et des
Carbofuran confusion entre semences
9 sols
traitées et aliments
Aldicarbe
1 Traitement des sols
Désinsectisation en présence
Méthiocarbe des animaux
20 Traitement des parties
(mercaptodiméthur)
aériennes et des sols

Organophosphorés

Terbufos 3 Traitement des sols Ingestion accidentelle de

produits phytosanitaires
Parathion 20 Traitement parties aériennes et
sols Désinsectisation en présence
Phorate 0,75 traitement des sols des animaux

Diméthoate 50 Traitement: parties aériennes et Confusion entre aliment et

denrées semences traitées
Malathion 150 traitement: parties aériennes,
denrées, locaux de stockage ou
d'élevage
Surdosage
Diazinon, fenthion, Bain à 0,06% de Traitement topique des
coumaphos, trichlorfon, diazinon sur des animaux
chlorpyrifos agneaux

Organochlorés

Lindane 25 Traitement des semences Confusion entre aliment et

(interdit) et topique semences ou
Endosulfan 100-200 traitement des parties aériennes désinsectisation en présence
et des semences des animaux

Pyréthrinoïdes

Delthamétrine, > 250 Traitement topique des Surdosage de 10 fois en

cyperméthrine, fenvalérate, animaux moyenne
depalléthrine

* Carbamates et organophosphorés appartiennent à la famille des I.D.C. = Inhibiteurs Des

Cholinestérases.

97
 b) Evolution, symptômes, diagnostic et traitement
Le tableau suivant permet d'affiner le diagnostic différentiel en présentant les symptômes de
ces intoxications ainsi que les prélèvements utiles et enfin, le traitement spécifique lorsqu'il
existe.

TABLEAU 9: SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC DES INTOXICATIONS AIGUËS PAR LES

INSECTICIDES ET ACARICIDES.

D'après (ENRIQUEZ et BEUGNET, 1998, KOLF-CLAUW et LECOEUR-BITCHATCHI, 1998)

Symptômes Autres
Famille Evolution Diagnostic Traitement
nerveux symptômes

Atropine (0,2 à
Signes 0,5 mg/kg) ou
muscariniques: glycopyrrolate
myosis, (0,1 mg/kg)
ptyalisme, répété à 3-4
Recherche du
bradycardie, heures
toxique dans
diarrhée, d'intervalle (1/4
Mort en 4 à l'aliment, le jus
Anticholinestérasiques hyperexcitabilité/apathie, incontinence I.V. et ¾ S.C.)
5 jours ou de rumen, le foie
(IDC): accumulation Tremblements, urinaire,
récupération (recherche de
d'acétylcholine convulsions continues dyspnée Charbon actif ou
lente (une à l'activité
organophosphorés et puis coma pectine/kaolin
plusieurs cholinestérasique
carbamates (embryotoxicité) Signes
semaines) sanguine
nicotiniques: Pralidoxime
résiduelle sur
tremblements (Contrathion
sang hépariné)
musculaires ND) 20 mg/kg
puis faiblesse, IV 2 fois/jour :
parfois contre-indiqué
mydriase pour les
carbamates

Décontamination
Fasciculations faciales
cutanée
puis généralisées, Recherche du
Mort en
hyperesthésie, toxique dans le
quelques Diazépam
opisthotonos, crises Ptyalisme jus de rumen, le
Organochlorés heures à (0,5mg/kg en
convulsives tono- modéré foie, les reins, le
quelques I.V.) ou xylazine
cloniques, cerveau et la
jours (0,05 mg/kg IV
mâchonnements, graisse
ou 0,1mg/kg IM)
postures anormales
et diurétiques

Décontamination
Recherche du cutanée
Nervosité, Ataxie, Parfois toxique dans le
trémulations ptyalisme, Favorable jus de rumen, le Tranquillisants
Pyréthrinoïdes
musculaires, convulsions tachycardie, en général foie, les reins
tono-cloniques polypnée (prélèvements Analeptiques
très frais) cardio-
respiratoires

Dans tous les cas le temps de latence entre l'exposition au toxique et l'apparition des
symptômes est assez court: quelques minutes à quelques heures, toujours moins de 24 heures.

98
 4. Les rodenticides neurotoxiques, corvifuges et molluscicides
Les intoxications par ces produits sont plus rares car les Ovins sont rarement en contact direct
avec ceux-ci. D'autant plus que l'autorisation de leur utilisation est de plus en plus réduite par
la législation.

TABLEAU 10: TOXICITE DES ANTI-NUISIBLES NEUROTROPES ET TRAITEMENT.

D'après (FONTAINE, et al., 1995, POULIQUEN, 2002, THEBAULT, 2003(a))

Famille Dose toxique Symptômes nerveux Autres symptômes traitement

Ataxie, parésie Symptomatique

Métaldéhyde progressive, + diurèse
250-500 mg/kg
(combustible trémulations, Ptyalisme important, neutre +
P.V.
ou Convulsions hyperpnée, diarrhée charbon actif
(appétissant)
molluscicides) permanentes et (100 -250
opisthotonos g/Ovin)

Type I.D.C.* Spécifique aux

Méthiocarbe 20 mg/kg P.V. Type I.D.C.*
(cf. Insecticides) I.D.C.*

Convulsions toniques en Vitamine B6

Crimidine
Moins de 1 emprosthotonos puis Ptyalisme, (20-25 mg/kg
(taupicide
mg/kg cloniques avec pédalage hyperthermie, dyspnée I.V.) + diurèse
devenu rare)
et phases de prostration acide

Hyperréflectivité,
Hyperthermie, Diazépam ou
contractures puis crises
Strychnine dyspnée (asphyxie), xylazine +
0,5 mg/kg P.V. toniques en
(taupicide) resserrement des diurèse acide +
opisthotonos,
sphincters charbon actif
hyperesthésie

* Inhibiteur De Cholinestérase

5. Les fertilisants

a) Les engrais sulfatés

Nous avons vu au chapitre traitant de la nécrose du cortex cérébral (polioencéphalomalacie)
qu'un excès de sulfates pouvait être à l'origine de cette affection.

b) Les engrais azotés

De même nous verrons au chapitre de l'intoxication par l'azote non protéique que des engrais
à base d'urée peuvent conduire à une alcalose gravissime s'ils sont ingérés en trop grande
quantité.

99
Des engrais à base de nitrates peuvent aussi être ingérés accidentellement (dans un sac), ou
bien si les cultures fourragères ont été trop amendées (concentration dans les tiges des
plantes), ou encore par ruissellement dans les mares. Les nitrates sont transformés en nitrites
dans le rumen, et ces nitrites provoquent une méthémoglobinisation du sang. L'hémoglobine
n'étant plus fonctionnelle, on observe une dyspnée, une cyanose ( + coloration brun chocolat
du sang et des viscères) et une tachycardie. Des symptômes neurologiques apparaissent sous
forme d'incoordination motrice, d'ataxie. Le traitement peut être tenté en administrant du bleu
de méthylène (BRUGERE-PICOUX, 2004): à la dose de 2 mg/kg (solution à 2 %)
(BURONFOSSE, et al., 1998) associé à de la vitamine C (20 mg/kg en IV de solution à 20%).

c) Les engrais phosphatés

Ils sont peu appétissants et les accidents sont rares, mais dans le cas d'une ingestion
importante les animaux présentent une diarrhée, une dépression, une ataxie et un bruxisme.
Les lésions engendrées sont principalement rénales et les soins consistent simplement en un
traitement palliatif jusqu'à la guérison si la source est supprimée précocement (PLUMLEE,
2002).

d) Les engrais contenant du Bore

Certains engrais contiennent du borate de sodium qui peut être à l'origine d'une intoxication si
la concentration du fourrage dépasse 5 % de bore (SACHOT et POULIQUEN, 1998). Les
animaux présentent alors une dépression, des trémulations, une ataxie associée à une
démarche anormale (rigidité des membres) (PLUMLEE, 2002). Les signes disparaissent après
72 heures sans traitement.

100
 C. LES MEDICAMENTS ET LES ADDITIFS

1. Les molécules médicamenteuses potentiellement neurotoxiques

Les Ovins étant souvent des animaux de faible valeur individuelle, les éleveurs peuvent avoir
tendance à traiter leurs bêtes sans le conseil d'un vétérinaire. Ceci peut favoriser les accidents
médicamenteux par surdosage d'autant plus que certaines spécialités ont un dosage spécifique
aux Ovins alors qu'elles sont utilisables chez d'autres espèces à des doses différentes.

TABLEAU 11: PRINCIPALES INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES AVEC SYMPTOMES

NERVEUX CHEZ LES OVINS.

D'après (ENRIQUEZ et BEUGNET, 1998, FONTAINE, et al., 1995, POULIQUEN, 2002)

Dose toxique
Symptômes Autres
Médicament et Traitement
nerveux symptômes
circonstance

Antibiotiques 10-100 ppm/MS

ionophores selon les
Incoordination motrice, Myoglobinurie, mort Charbon actif et
(monensin, molécules
parésie, paraplégie entre 3 et 10 jours laxatifs
lasalocide, (contamination
salinomycine,..) ou surdosage)

Traitement trop
Amprolium long des Amaurose,
(antagoniste de la coccidioses opisthotonos, (diarrhée) Vitamine B1
thiamine) (même à dose convulsions
normale)

Excitation,
Benzimidazoles Embryotoxicité hyperréflectivité,
(oxfendazole, au-dessus de 10- trémulations, ataxie, Ptyalisme, diarrhée,
Atropine ou
parbendazole, 20 mg/kg de la 2e grincement de dents dyspnée, myosis,
glycopyrrolate
albendazole, à la 3e semaine de (malformation fœtale bradycardie
nétobimin) gestation du S.N.C. et des
vertèbres)

Nystagmus,
Lidocaïne > 6 mg/kg Diazépam (0,1 mg/kg
fasciculations, Hypotension,
IV) ou thiopental (5
opisthotonos et dyspnée, syncope
Bupivacaïne > 2 mg/kg mg/kg IV)
convulsions

Réaction
allergique et
Cholérétiques
indice Ataxie, Nystagmus, Tachycardie,
Macrolides (élimination 2/3
thérapeutique trémulations, mydriase ptyalisme
biliaire)
faible (~2-3 pour
la colistine)

<50 mg/kg pour Vertiges et troubles de Troubles rénaux et

Perfusion, diurétiques
Aminosides la néomycine et l'audition, paralysie dépression cardio-
(élimination urinaire)
la framycétine type curare vasculaire

101
 Dose toxique
Symptômes Autres
Médicament et Traitement
nerveux symptômes
circonstance

2-3 fois la dose

thérapeutique ébriété, perte d'équilibre
Polypeptides Troubles rénaux Perfusion, diurétiques
(par voie (oto-toxicité)
parentérale)

10 mg/kg pdt Hyperexcitation, Anticonvulsivants,

Syndrome
Nitrofuranes plrs jours (jeunes amaurose, convulsions, gluconate de Calcium,
hémorragique
plus sensibles) pédalage thiamine

Ataxie, postures
Avermectines Plus de 5 fois la Perfusions, mais la
anormales,
(Ivermectine dose Diarrhée rémanence est très
opisthotonos,
abamectine) thérapeutique longue
hyperesthésie

Le respect des doses adaptées aux différentes espèces est primordial pour éviter la majorité de
ces intoxications. En effet, il faut le répéter, une molécule inoffensive chez un Bovin pourra
être mal tolérée par un Ovin même en respectant l'échelle de poids (c'est le cas pour
l'embryotoxicité des benzimidazoles par exemple).

Il est aussi à noter que certains de ces principes actifs seront (ionophores), ou ont été
(nitrofuranes) interdits par les autorités nationales ou communautaires européennes.

2. Les suppléments en macro et oligo-éléments

• Le calcium s'il est distribué en trop grande quantité (pour prévenir l'hypocalcémie
puerpérale par exemple) peut se chélater avec d'autres éléments, en particulier le
magnésium et ceci peut favoriser l'apparition d'une tétanie d'herbage si les autres
critères sont associés.

• Le molybdène est un oligo-élément fréquemment ajouté dans les compléments

alimentaires. Or il peut se complexer avec le cuivre pour créer sel insoluble dans le
tube digestif ce qui entraîne un déficit de cet autre oligo-élément si le ratio Cu /Mo est
trop faible. La carence en cuivre provoque l'ataxie enzootique (cf. ce chapitre).
L'intoxication pure au molybdène existe aussi en cas de surdosage, mais ne donne pas
de signes nerveux (anémie, diarrhée).

• Le sélénium est très fréquemment administré en association avec la vitamine E pour

lutter contre l'apparition d'une myopathie carentielle (le "mou" ou le "raide" des
agneaux). Dans le cas d'un surdosage important, on peut voir apparaître des signes
d'intoxication aiguë: dyspnée, tachycardie, gastro-entérite, insuffisance hépato-rénale,
troubles nerveux: amaurose, pousser au mur, prostration. Lors d'intoxication chronique
on observe un amaigrissement, du pica et des boiteries dues aux atteintes hépatiques et
articulaires. La cirrhose finit aussi par provoquer des signes d'encéphalopathie
hépatique (dont une amaurose) (BARLOW, 1989).

102
 D. LES POLLUANTS INDUSTRIELS

1. Le plomb (saturnisme)

a) Etiologie et épidémiologie
La pollution par le plomb des aliments ou de l'environnement peut avoir de nombreuses
origines. Actuellement, des mesures préventives ont réduit les risques induits par la présence
de peintures au plomb (minium ou céruse) pouvant s'écailler ainsi que ceux induit par les
émanations des fonderies et des moteurs à explosion (suppression de l'essence plombée). Par
contre, le risque d'ingestion de plomb contenu dans les batteries usagées ou dans les
munitions de chasse reste entier.

Bien que les Ovins soient moins sensibles que les Bovins, ils restent exposés à une
intoxication car certaines formes de plomb sont plus facilement assimilables (Acétates >
Chlorures > Sulfates > Oxydes > Ensilage contaminé par des rejets atmosphériques de
fonderie > Minerais/galène > Scories de minerais) et certaines conditions facilitent son
absorption: c'est le cas du passage de plombs de chasse ou de restes de batterie dans un
ensilage acide qui solubilise le cation Pb2+ et le concentre par percolation dans le fond du silo
(PINAULT et MILHAUD, 1998).

b) Pathogénie
L'effet du plomb sur l'organisme n'est pas totalement élucidé. On sait que seule la forme
ionisée (Pb2+) est absorbée par l'intestin et agit sur le métabolisme. Pb2+ est un acide qui se
fixe sur les acides nucléiques, les protéines et les phospholipides membranaires provoquant
leur désorganisation (en particulier au niveau des cellules nerveuses, digestives, rénales et
sanguines). Le plomb bloque aussi l'activité enzymatique permettant la synthèse de l'hème ce
qui aboutit à une accumulation de protoporphyrine dans les érythrocytes jeunes (puis de
protoporphyrine-zinc = PPZ après complexation). Enfin, l'ion Pb2+ interfèrerait avec les
échanges trans-membranaires de l'ion Ca2+ ce qui serait à l'origine des troubles neuromoteurs
(PINAULT et MILHAUD, 1998) et il provoquerait une dégénérescence microvasculaire et
neuronale qui entraînerait les désordres cérébraux (GEORGE et SMITH, 2002).

A cela, il faut ajouter que le métabolisme du plomb présente une cinétique complexe qui joue
sur l'apparition des symptômes et l'interprétation des dosages. Après une difficile absorption
intestinale (10-20 % du plomb ingéré), le plomb est transporté par le sang (à 95 % dans les
hématies) pour se stocker dans certains tissus mous: le cerveau, le foie et surtout les reins (où
il peut provoquer des lésions glomérulaires). Puis il est redistribué pour se fixer de façon très
stable dans la trame osseuse, d'où il ne sera remobilisé que par remaniement osseux (en
particulier en cas de lactation) (PINAULT et MILHAUD, 1998).

Dès lors, on comprend que l'expression clinique de l'intoxication par le plomb peut se faire
soit par ingestion unique d'une très forte dose (300 mg à 1 g/kg P.V. suivant les formes), soit
par dépassement du seuil toxique après ingestions répétées de plus faibles doses (lors de
pollution environnementale par des rejets aériens industriels par exemple). Mais il faut répéter
que les Ovins sont très résistants, puisqu'ils ne déclarent pas de troubles malgré

103
l'administration de 33 mg/kg P.V./j pendant 84 jours (dose équivalente à 1000 ppm/M.S./j
d'acétate de Pb) (PINAULT et MILHAUD, 1998).

c) Symptômes
Suivant la dose et le rythme d'absorption, la maladie peut prendre des aspects très différents:
une forme suraiguë avec mort en quelques heures, une forme aiguë avec mort en quelques
jours ou rémission, enfin, une forme chronique subclinique.

Dans les formes suraiguë ou aiguë, les symptômes nerveux et, dans une moindre mesure,
digestifs, dominent. Les animaux présentent une amaurose, des fasciculations musculaires,
des clignements des paupières, une hyperesthésie, une ataxie. Parfois ils bondissent ou
courent en avant sans raison, poussent au mur ou tournent en rond. La prostration peut laisser
place à des crises convulsives. Au niveau digestif, ils peuvent présenter soit une diarrhée
noirâtre (sulfures de Pb), soit une constipation avec atonie ruminale, météorisme, coliques,
bruxisme et ptyalisme.

Dans la forme chronique, on note une anémie, une baisse de croissance, une insuffisance
rénale et des troubles nerveux type tétanie d'herbage mais qui ne rétrocèdent pas aux
traitements habituels (PINAULT et MILHAUD, 1998).

d) Diagnostic
Il est difficile car la plombémie est difficilement interprétable et les lésions nécropsiques ne
sont pas caractéristiques. Le diagnostic se basera donc sur la clinique et l'enquête de
contamination avec confirmation par le laboratoire.

- Ante mortem: On prélèvera du sang total sur héparine ou oxalate de Ca pour

doser, à la fois la plombémie et la protoporphyrinémie (complexe PPZ). En cas
d'exposition unique la plombémie doit être mesurée de manière dynamique et
en cas d'exposition prolongée, la PPZ augmentera 2 semaines après le début de
l'exposition. Les poils de la queue peuvent, eux aussi, montrer une teneur en
plomb augmentée (normalement elle est de 1 mg/kg). Enfin, chez les femelles,
le taux de plomb peut aussi être dosé dans le lait (il est similaire à la
plombémie chez la brebis) (PINAULT et MILHAUD, 1998).

- Post mortem: On observera des lésions de gastro-entérite congestive, une

dégénérescence congestive rénale, hépatique et cérébrale, et une coloration
brune des muscles dans la forme chronique. Les analyses se feront sur des
prélèvements de foie (au moins 100g), et de rein (l'organe entier). Mais lors
d'une exposition unique on ne dispose pas de valeur de référence permettant
d'affirmer que le plomb est à l'origine des troubles (PINAULT et MILHAUD,
1998).

e) Traitement
Il fait appel à un chélateur spécifique du plomb extracellulaire: l'édétate (acide éthylène-
diamino-tétraacétique) de calcium disodique (= EDTA calcique). La posologie est de 25 à 50
104
mg/kg P.V./j en plusieurs administration I.V. lente (car c'est un produit irritant et qui s'élimine
très rapidement) pendant 5 jours maximums (car il est néphrotoxique), mais on peut répéter la
cure une semaine plus tard après qu'il ait eu remobilisation des réserves osseuses (GEORGE
et SMITH, 2002, PINAULT et MILHAUD, 1998).

Le carbonate de calcium (craie) est lui aussi efficace, incorporé à la ration à hauteur de 1 g/kg
P.V./j (stop dose de 250 g/jour). Son faible coût permet de traiter un lot suspect en prévention.

Dans les cas d'atteinte neurologique, les corticoïdes seront utilisés pour diminuer l'œdème
cérébral, le diazépam pour lutter contre les convulsions, ainsi que la thiamine (2-5 mg/kg/j)
pendant 5 jours (GEORGE et SMITH, 2002).

2. Les produits pétroliers (hydrocarbures)

a) Etiologie et symptômes
Les animaux peuvent parfois manger des aliments, ou, plus souvent, boire de l'eau
accidentellement polluée par des produits pétroliers (huiles de vidange, gasoil, white-spirit…)
(PLUMLEE, 2002). Dans ce cas ils développent rapidement des troubles neurologiques. Ils
semblent anesthésiés: hypoesthésiques et hypotoniques, ne répondent pas aux stimulus
(diminution du réflexe de réponse à la menace). L'évolution se fait de la dépression avec
ataxie, jusqu'au décubitus et au coma (GEORGE et SMITH, 2002).

b) Diagnostic
Le diagnostic est simplifié par la très forte odeur de pétrole qui se dégage de l'haleine des
bêtes ainsi que de leurs excréments diarrhéiques.

A l'autopsie, l'élément le plus significatif sera toujours la forte odeur de pétrole du jus de
rumen, mais on trouvera aussi une congestion séro-hémorragique gastro-intestinale, une
stéatose hépatique péri-lobulaire, une dégénération myocardique et des poumons focalement
plus fermes et marbrés (GEORGE et SMITH, 2002).

c) Traitement
Une vidange du rumen par ruminotomie peut sauver les animaux en tout début d'évolution et
l'administration de laxatifs permettra d'éliminer plus rapidement les hydrocarbures. Le
traitement est illusoire lorsque le semi-coma est atteint.

105
 3. L'éthylène-glycol (antigel)

a) Etiologie et pathogénie
L'éthylène-glycol ayant un goût sucré, les animaux ayant accès accidentellement à un
récipient ou une flaque de liquide antigel pourront en absorber une grande quantité.

Sa toxicité provient de sa transformation métabolique plasmatique en acide glycolique (qui

provoque une acidose et une hyperosmolarité) puis en acide oxalique. Ce dernier s'accumule
et se combine au calcium dans les reins, puis précipite. L'acidose, l'hyperosmolarité qui se
transmet au L.C.R. et l'hypocalcémie engendrées provoquent les troubles nerveux. Les
Ruminants adultes sont moins sensibles (dose toxique: 5 -10 ml/kg) que les jeunes pré-
ruminants (dose toxique: 2 ml/kg) car ils peuvent métaboliser l'éthylène-glycol et les oxalates
dans le rumen (GEORGE et SMITH, 2002). De plus, les fabricants ont tendance à remplacer
l'éthylène par du propylène-glycol qui est encore mieux métabolisé par les Ruminants.

b) Symptômes
Les signes cliniques apparaissent 3 à 4 jours après l'ingestion. Les animaux deviennent
aveugles tout en conservant leurs réflexes pupillaires. Ils présentent un nystagmus, une
hypersalivation, une dépression neurosensorielle, une ataxie progressive de l'arrière train, puis
des crises convulsives tono-cloniques. Parfois on peut noter une anémie hémolytique
accompagnée d'une hémoglobinurie (GEORGE et SMITH, 2002).

c) Diagnostic
La prise de sang révélera une azotémie (~ 440 mg/dl), une augmentation de la créatinémie,
une hypocalcémie, une acidose et une augmentation des gamma glutamyl-transférases
(G.G.T.). Le dosage du glycolate se fera sur sang hépariné.

L'éthylène-glycol pourra être retrouvé dans le jus de rumen au moins 5 jours après ingestion
et le glycolate sera mesuré dans l'urine (4,3 µg/ml) et l'humeur vitrée (2,3 µg/ml). Les lésions
nécrotiques se résumeront à une congestion rénale et un œdème pulmonaire. Des cristaux
d'oxalate pourront être détectés par polarisation au niveau du tissu rénal (GEORGE et
SMITH, 2002).

d) Traitement
Il faut perfuser les animaux précocement avec de l'éthanol à 20 % au rythme de 50 ml/heure
(ou 5 ml/kg P.V.) jusqu'à rémission des symptômes. On ajoutera des bicarbonates pour lutter
contre l'acidose et du glucose à 5 % pour soutenir l'animal.

106
 E. L’AZOTE NON PROTEIQUE ( alcalose )

1. Etiologie et épidémiologie
Cette affection est due à un excès d'azote non protéique (Urée, sels d'ammonium, acide
urique, paille ammoniaquée, herbe jeune, ensilage d'herbe,…) incorporé à la ration dans le but
de fournir plus de substrat à la production protéique de la flore bactérienne ruminale. En effet,
les bactéries excrètent des uréases qui dégradent très rapidement l'urée en ammoniac (en 30
minutes après ingestion). L'ammoniac est à son tour transformé en acides aminés par ces
mêmes microorganismes. Son incidence n'est donc importante que dans les lots d'animaux
nourris avec des fourrages de piètre qualité dont l'éleveur a voulu améliorer le rendement ou
bien, plus naturellement, lors de pâturage d'herbe trop jeune ou lors de consommation d'un
ensilage d'herbe. Son apparition est facilitée par une adjonction trop brutale (une seule fois
dans la journée), sans transition, ou si l'apport d'énergie dans la ration est insuffisant pour que
la microflore puisse synthétiser les acides aminés à partir de l'ammoniac (FONTAINE, et al.,
1995, PRIYMENKO, 1998).

Remarque: Parfois, il s'agit d'une ingestion accidentelle d'engrais azoté ou d'eau polluée par ce
type d'engrais (PLUMLEE, 2002).

2. Pathogénie
Normalement l'azote non protéique est transformé en partie par la microflore ruminale en
acides aminés et en partie en ammoniac (NH3) qui est absorbé par la paroi du rumen et
détoxifié par uréogenèse dans le foie. Mais lorsque les capacités de transformation de la
microflore sont dépassées (par excès d'azote soluble ou par non-adaptation) l'ammoniac et
l'ammonium (NH4+) s'accumulent, augmentant ainsi le pH ruminal (il y a alcalose lorsqu'il
dépasse 7,2). Du fait de cette alcalose, la forme non ionisée (NH3) est prédominante et cet
ammoniac est encore plus vite absorbé par la paroi du rumen, le foie est débordé et ne peut
plus suffisamment épurer le sang. L'ammoniémie atteint alors 0,8 mg/dl et les signes
d'encéphalopathie apparaissent car l'ammoniac se fixe à l'acide α-cétoglutarique pour former
du glutamate, ce qui bloque le métabolisme énergétique puisque l'acide α-cétoglutarique ne
peut plus participer au cycle de Krebs (PRIYMENKO, 1998).

3. Symptômes
L'évolution est suraiguë, les symptômes apparaissent 30 à 60 minutes après l'ingestion:
L'animal météorise (paralysie du rumen), il a des coliques, il produit une diarrhée très foncée,
les mictions et les défécations sont fréquentes. Les troubles nerveux débutent par un
abattement, des tremblements de la tête et des oreilles, une hyperesthésie, une incoordination
motrice, une amaurose et un bruxisme associé à un ptyalisme. Ensuite il se met à convulser
(contraction des membres postérieurs) et à présenter des spasmes respiratoires. Puis il meurt 2
à 3 heures après le début des symptômes (GOURREAU et VALLET, 2000, PLUMLEE,
2002).

107
 4. Diagnostic
Le pH ruminal pouvant décroître rapidement après la mort il est nécessaire de le mesurer sur
un animal récemment décédé (il est compris entre 7,5 et 8,5). De même comme les
fermentation bactériennes continuent, il faut congeler les prélèvements de jus de rumen pour
en mesurer le taux d'ammoniac (PLUMLEE, 2002).

L'ammoniémie (> 0,7 mg/dl) et le taux dans le L.C.R. peuvent aussi être mesurés.

Parmi les autres paramètres on note une hyperglycémie (par mauvaise utilisation du glucose
puis par stress), le taux de lactate, de pyruvate et d'acides gras libres augmente. Le pH sanguin
peut alors évoluer vers l'acidose métabolique.

5. Traitement
Il faut immédiatement sonder l'animal ce qui permettra d'évacuer les gaz du rumen et
d'administrer du vinaigre (acide acétique à 5 %) à raison de 1 litre pour 100 kg de P.V. dilué
dans de 5 à 7 litres d'eau froide. L'utilisation du lactulose a été proposée (PRIYMENKO,
1998). Il est parfois nécessaire de pratiquer une ruminotomie afin d'évacuer le surplus d'azote
soluble. Et par la suite, on réensemencera le rumen avec 1 litre de jus de rumen prélevé sur
une autre brebis ou même une vache (transfaunation).

On peut aussi injecter des glutamates ou des aspartates de Ca++ et de Mg++ car ces sels captent
l'ammoniac et ces ions régulent l'excitation neuro-musculaire (FONTAINE, et al., 1995).

Enfin, on peut administrer des hépato-protecteurs (sorbitol, bétaïne) et des neuro-protecteurs

(vitamine B1) (GOURREAU et VALLET, 2000).

6. Prophylaxie
Lors d'adjonction d'azote soluble dans la ration il faut toujours respecter certaines conditions
(GOURREAU et VALLET, 2000, PRIYMENKO, 1998):

• Apporter suffisamment d'énergie digestible (PDIE > PDIN) nécessaire aux synthèses
bactériennes,

• Veiller à ne distribuer cet azote qu'à des animaux dont le réticulo-rumen fonctionne
bien et au foie en bon état,

• Répartir les apports sur la journée,

• Incorporer les apports de manière homogène dans la ration,

• Faire des transitions douces lors d'augmentation des doses (étaler sur 3 semaines),

• Veiller à l'apport de facteurs de croissance bactérienne en quantité adéquate:

méthionine, vitamines B, minéraux (P, K, Zn, Mn, Co, et surtout du soufre au ratio
N/S = 14),

108
 • Il ne faut jamais dépasser 1 % de la ration totale ou 40 % de l'azote total (15 % chez
les brebis en fin de gestation).

F. LE SEL ( et le manque d’abreuvement )

1. Etiologie et épidémiologie
L'intoxication par le sel (le chlorure de sodium) résulte d'une consommation déséquilibrée de
NaCl par rapport à l'abreuvement. Ceci peut se retrouver dans de nombreux cas (PUGH,
2002):

• Lors de l'ingestion d'une ration beaucoup trop salée (excédents de compléments

minéraux, accès accidentel à un stock de sel de déneigement, …) malgré la présence
suffisante d'eau. Le seuil toxique est de 6 g/kg de poids vif.

• Lors de l'ingestion d'une nourriture normalement salée mais avec un accès limité ou
nul à l'eau. C'est le cas en été dans une pâture où la source est asséchée, en hiver si
l'eau est gelée, en bergerie si la conduite est hors-service.

• Lors de la consommation d'eau trop salée (> 7000 mg/l). C'est le cas de l'eau saumâtre
en bord de mer, de l'eau d'un abreuvoir où est tombée une pierre à lécher, ou encore,
de l'eau de ruissellement après salage des routes en hiver.

• Lors de l'administration trop prolongée (plus de 3 jours) de solutés oraux

hypertoniques (réhydratants pour diarrhée).

2. Pathogénie et symptômes
Lorsque la cause est un excès de sel, celui-ci irrite les muqueuses gastro-intestinales et
provoque une diarrhée mucoïde parfois hémorragique, accompagnée de coliques, qui
augmente encore la déshydratation.

Dans tous les cas l'hypernatrémie engendrée provoque à son tour une hyperosmolarité du
L.C.R. et du parenchyme nerveux. Ce phénomène bloque alors les pompes à sodium énergie
dépendantes et la glycolyse anaérobie à l'intérieur des neurones, ce qui empêche l'évacuation
de ce sodium hors du cytoplasme. L'hyperosmolarité déclenchant une soif intense, on aboutit
à un œdème cérébral dès que l'animal peut s'abreuver d'eau non salée (GEORGE et SMITH,
2002).

Cet œdème cérébral provoque des signes d'encéphalopathie: amaurose, hyperexcitabilité,

agressivité, vocalises, nystagmus, mâchonnements, ataxie, déficits proprioceptifs, tournis,
opisthotonos puis décubitus avec pédalage et convulsions. Ces symptômes neurologiques
s'accompagnent d'une tachypnée, d'une tachycardie et d'une hyperthermie. La mort survient en
24 à 48 heures par arrêt respiratoire (par compression des centres bulbaires de la respiration)
(GEORGE et SMITH, 2002).

109
 3. Diagnostic
Outre l'enquête épidémiologique, il est possible de doser le taux de sodium dans le sang et le
L.C.R.: la natrémie normale est de 135 à 145 meq/l et la concentration normale dans le L.C.R.
est de 130 à 140 meq/l (elle peut dépasser 200 meq/l lors de cette intoxication). Il est aussi
possible de doser le NaCl dans le jus de rumen, on obtient alors des concentrations de 0,36 %
à 0,5 % (GEORGE et SMITH, 2002).

A l'autopsie, on trouve un œdème cérébral, une poliomalacie, une nécrose laminaire corticale,
souvent une inflammation du feuillet, de la caillette, de l'intestin grêle et un hydropéricarde
(BRUGERE-PICOUX, 2004).

4. Traitement et prévention
Dans les cas les moins graves, il faut réabreuver en très petites quantités, et souvent, les
animaux afin de réduire le choc osmotique.

Dans les cas graves, il faut traiter l'œdème cérébral en administrant des corticoïdes
(dexaméthasone 1 à 2 mg/kg I.V.), du mannitol (0,25 à 1 g/kg I.V. lente) et du furosémide (1
à 2 mg/kg I.V.). Il est parfois nécessaire de perfuser très méthodiquement l'animal avec des
solutés de NaCL hypertoniques de concentration juste inférieure à celle mesurée dans le
L.C.R. juste avant, afin de résorber plus régulièrement l'œdème cérébral (GEORGE et
SMITH, 2002). La perfusion avec du glucose 5 % est formellement contre-indiquée car elle
diminue la pression osmotique sanguine et renforce l'œdème cérébral.

La prévention passe par la surveillance au moins quotidienne des points d'eau et par le respect
des dosages des compléments salés.

110
VIII. TRAUMATISMES ET ACCIDENTS

Toutes sortes d’accidents peuvent survenir provoquant des lésions du crâne ou de la colonne
vertébrale (fracture, hématome, œdème). Les symptômes sont en corrélation avec la
localisation des lésions.

Leur diagnostic est basé sur les commémoratifs d’accident et sur la soudaineté d’apparition
des symptômes.

A. LE TRAUMATISME CRÂNIEN
Les béliers sont particulièrement sujets aux traumatismes crâniens lors des chocs frontaux
induits par leur caractère belliqueux (surtout en période de lutte). Ces traumatismes peuvent
induirent un état de choc intense (coma, mydriase, crise convulsive, opisthotonos,…), du sang
en nature peut s’écouler des naseaux ou des oreilles (fracture du rocher) et peut parfois être
retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien.

L’état de choc peut rétrocéder plus ou moins rapidement, puis demeure à un stade stationnaire
dont la gravité dépend de celle du traumatisme.

B. LE TRAUMATISME VERTEBRAL
Les causes sont variées : chute (moutons de Panurge tombant dans un précipice lors d'attaque
de prédateur, transport), accident de la voie publique (transhumance), traumatisme cervical
chez le bélier, etc.… Ces traumatismes peuvent être favorisés par des causes internes :
tumeurs, abcès ou cénurose médullaire.

Ces accidents provoquent parésie et/ou une paralysie immédiate variable suivant le niveau où
la colonne est atteinte, mais l’animal conserve un comportement normal.

C. LE FOUDROIEMENT
Les Moutons peuvent être victimes de foudroiement, ce qui entraîne le plus souvent une mort
subite. Mais ils peuvent aussi parfois rester inconscients, en décubitus latéral pendant
quelques minutes à quelques heures. Au réveil, ils manifestent des vertiges, des mouvements
forcés…Parfois, une paralysie d’un ou plusieurs membres, des troubles de la vision peuvent
persister après disparition des autres signes (BALLERIE, 1983).

D. LE COUP DE CHALEUR
C’est une affection rencontrée pendant la saison chaude en particulier lors des transports et
chez les sujets non tondus.
111
Il résulte d’un dépassement de la capacité de régulation de la température de l’organisme. Il y
a association de symptômes respiratoires : polypnée, bouche ouverte recouverte de bave
mousseuse et de symptômes nerveux : prostration, somnolence, mydriase puis myosis
(PUGH, 2002). La température se tient entre 41 et 46° C, les muqueuses sont congestionnées.
L’animal titube et tombe sans pouvoir se relever. La mort survient au cours de crises
convulsives. On observe un œdème cérébral à l'autopsie (PUGH, 2002).

Il faut noter qu’une simple insolation peut, au contraire, provoquer des crises d’excitation.

IX. MALADIES NEOPLASIQUES

Les tumeurs primitives du cerveau, de la moelle ou des méninges sont rares chez les Ovins de
rente (leur abattage précoce étant peut-être un facteur important). Néanmoins, on décrit chez
les Ruminants (GEORGE et SMITH, 2002) des médulloblastomes, des épendymoblastomes,
des neurofibrosarcomes, des angioblastomes, des méningiomes, des ménigo-hémangiomes,
des neurofibromes, des schwannomes et des réticuloses.

Les tumeurs métastasant dans le système nerveux sont plus fréquentes, en particulier les
lymphosarcomes.

Les symptômes induits par la compression résultant de la croissance de la tumeur sont

variables selon la localisation de celle ci (hypermétrie, ataxie, dépression, parésie ou paralysie
faciale, etc…).

Le diagnostic est fondé sur une évolution lente des symptômes, une absence de fièvre et une
possible augmentation du taux protéique du L.C.R. sans augmentation du nombre de cellules
(GEORGE et SMITH, 2002).

112
 Deuxième partie :

METHODE POUR UN DIAGNOSTIC

DIFFERENTIEL

113
114
I. SEMIOLOGIE DU SYSTEME NERVEUX

A. L'EXAMEN GENERAL
Même si l'affection semble ne toucher que le système nerveux, le clinicien ne peut se passer
d'un examen général de l'animal au préalable. Cet examen est la base indispensable de tout
diagnostic différentiel.

1. L'anamnèse et les commémoratifs

Ils sont fondamentaux pour orienter le diagnostic avant toute exploration clinique. Dans le
cadre du diagnostic différentiel des affections nerveuses chez les Ovins toutes les
particularités des animaux et les circonstances peuvent avoir un intérêt:

• L'évolution des symptômes suivant un mode aigu ou chronique permet de différentier

les maladies inflammatoires, traumatiques ou dégénératives, néoplasiques, etc…

• Une épidémiologie de type épizootique ou sporadique peut orienter vers une cause
infectieuse, une cause carentielle, etc…

• L'âge des animaux touchés (néoplasie / maladie congénitale / etc…),

• Le stade physiologique ou le type d'élevage sont des facteurs à combiner avec

l'alimentation (N.C.C. des Moutons à l'engrais / toxémie des brebis en fin de gestation
/ hypocalcémie des brebis laitières, etc…),

• L'environnement: la zone géographique (région à Tiques transmettant le Louping-ill,

région à industries polluantes, terrains pauvres en cuivre), présence de plantes
toxiques, traitement des cultures avoisinantes (intoxications), climat (ex: pousse
d'herbe jeune et nuits froides au printemps favorisant les tétanies d'herbage),

• La race: par exemple, certaines d'entre elles sont prédisposées aux malformations
congénitales et d'autres sont plus fréquemment porteuses des allèles de sensibilité à la
tremblante.

2. L'examen clinique

a) L'état d'embonpoint
C'est la première chose observable sur l'animal et c'est une indication souvent primordiale
pour orienter le diagnostic. Par exemple, la plupart des affections dues à des déviations
115
métaboliques atteindront des animaux gras alors que les maladies chroniques provoqueront
quasiment toujours un amaigrissement.

b) La température corporelle
Le contrôle de la température corporelle est un élément souvent déterminant de l'approche
diagnostique des maladies nerveuses.

Les méningo-encéphalites bactériennes ou virales sont caractérisées par une forte

hyperthermie (supérieure à 40°C) accompagnée de tachycardie et tachypnée. En règle
générale toute infection provoque une hyperthermie mais toute hyperthermie n'est pas due à
une infection. En effet, les crises convulsives provoquent une élévation de la température par
suractivité musculaire.

Inversement, les affections métaboliques ou dégénératives se caractérisent par une

température corporelle normale ou diminuée.

c) Les symptômes cardio-vasculaires

Bien souvent ils sont une conséquence des troubles nerveux (bradycardie, bradypnée lors de
coma, tachycardie et tachypnée lors d'agitation, de convulsions). Mais parfois, ils sont
directement associés aux troubles nerveux, c'est le cas en particulier lors de nombreuses
intoxications (anticholinestérasiques, laurier rose, etc…).

d) Les symptômes digestifs

Ils peuvent être de bons indicateurs lorsqu'ils sont associés à des troubles nerveux
caractéristiques. Ils peuvent être primaires (diarrhée et/ou coliques lors d'encéphalopathie
hépatique, de N.C.C., d'entérotoxémie, d'intoxication par l'urée, etc…) ou bien secondaires du
fait de l'atteinte du système neurovégétatif ou des nerfs crâniens: on observe alors, ptyalisme,
atonie ruminale, météorisation, coliques, ténesme, épreintes, diarrhée ou, au contraire,
constipation.

e) Les symptômes respiratoires

Ils sont surtout présents dans la phase agonique lors d'affections provoquant une paralysie des
muscles respiratoires (en particulier le tétanos et le botulisme). Mais certaines intoxications,
en particulier par les organophosphorés, les font apparaître dès le début de l'évolution. On
observe une toux, un jetage et une dyspnée dus au syndrome muscarinique (bronchostriction
et augmentation des sécrétions).

f) Les symptômes génitaux

Les avortements sont fréquents lors de listériose déclarée et constituent même le seul
symptôme remarquable sur les adultes dans le cadre des maladies tératogènes touchant le
système nerveux (Pestivirose, maladie d'Akabane, ataxie enzootique, toxoplasmose,
intoxication par le plomb ou par certaines plantes, etc…
116
 B. L'EXAMEN NEUROLOGIQUE SPECIAL

1. Réalisation pratique :

a) Observation de l'animal

(1) Etat de conscience

L'état de conscience dépend du fonctionnement de zones du cortex et du tronc cérébral
(formation réticulée) formant le système réticulé activateur. Son exploration se fait par
l'observation des réponses à différents stimulus (visuels, tactiles, auditifs).

• On différentiera alors les différents stades de dépression (baisse du tonus neuro-

psychique):

- L'état dépressif léger ou apathie, qui qualifie un animal conscient mais inactif et
indifférent (fièvre, désordres métaboliques, affections cérébrales diffuses),
- La stupeur ou prostration, qui est un état dépressif plus avancé où seuls les
stimulus douloureux agissent. C'est, en général, la conséquence d'une déconnexion
partielle entre le cortex et la formation réticulée (œdème cérébral diffus,
compression du tronc cérébral),
- Le coma, état d'inconscience profonde où seules les fonctions végétatives sont
maintenues.
• Ou bien on constatera les différents types d'excitation (exacerbation du tonus neuro-
psychique):

- L'hyperexcitation frénétique qui se traduit par une nervosité spontanée qui amène
souvent à l'agressivité ou à la peur non contrôlée (observée lors de la rage, la
maladie d'Aujeszky, les intoxications par les organochlorés, par le plomb ou lors
de toxémie de gestation "en hyper" par exemple),
- L'hyperexcitation maniaque qui se traduit par la fixation de l'animal sur une
activité précise: excitation sexuelle, pica sélectif, bêlements continus,
mâchonnements, bruxisme (lors de la rage, de la tremblante, de la tétanie
d'herbage, etc…).

(2) Equilibre et locomotion

Différentes structures nerveuses interdépendantes entrent en jeu dans le maintien de
l'équilibre et la coordination des mouvements: les zones motrices du cortex cérébral et les
noyaux sous-corticaux (thalamus) initient les mouvements volontaires, le cervelet les
coordonne, le système vestibulaire (noyaux vestibulaires + labyrinthe) maintient l'équilibre,
enfin, la moelle épinière transmet les influx.

117
 • Examen de l'animal au repos:

Le port de la tête basse ou inclinée, l'augmentation du polygone de sustentation, des

oscillations voir des chutes sont des signes d'atteintes de ces structures (en particulier du
système vestibulaire).

En cas de décubitus permanent, la position en opisthotonos ou en emprosthotonos peut

conduire à suspecter des causes différentes: par exemple le tétanos, la N.C.C., l'intoxication
par la strychnine pour l'opisthotonos et l'intoxication par la crimidine pour l'emprosthotonos.

• Examen de l'animal lors de mouvements volontaires:

Les troubles de la motricité tels que la parésie d'un ou plusieurs membres, voir leur paralysie
conduit à suspecter des lésions médullaires ou cérébrales dont la localisation est possible
grâce à l'observation et au test des réflexes (cf. chapitre I. B. 2. interprétation).

Lorsque les troubles associent une incoordination à un déficit de l'équilibre, il s'agit d'un
syndrome ataxique. Cette ataxie peut être statique (attitude ébrieuse) ou cinétique: dysmétrie
(mouvement mal adapté au but): hypermétrie (mouvement exagéré) ou hypométrie
(mouvement d'amplitude insuffisante).

(3) Mouvements involontaires

• Mouvements locomoteurs anormaux:

La marche en cercle (tournis) accompagne souvent l'hypertension intracrânienne, les lésions

de l'appareil vestibulaire ou des noyaux sous-corticaux,

Le "pousser au mur" accompagne l'hypertension intracrânienne,

Les rotations en "pirouette" accompagnent les lésions cérébelleuses.

• Tremblements: On distingue les tremblements au repos de différentes étiologies et les

tremblements intentionnels qui apparaissent lors de mouvements volontaires et qui
caractérisent les lésions cérébelleuses.

• Myoclonies: Ces successions rythmiques de contractions involontaires d'un muscle ou

d'un groupe musculaire correspondent à l'association de lésions médullaires et de la
substance réticulée. On les retrouve lors de neuro-infection virale ou d'intoxication.

• Convulsions: Elles sont fréquemment observées lors d'atteinte cérébrale (cortex et/ou
noyaux sous-corticaux) en phase terminale.

• Nystagmus: Ce mouvement horizontal, vertical ou rotatoire des globes oculaires est

observé lors de lésions de l'appareil vestibulaire ou du cervelet.

118
 b) Palpation de l'animal
Une simple palpation peut permettre d'orienter significativement le diagnostic:

• Une hypertrophie ganglionnaire signe généralement un phénomène infectieux

(compte-tenu de la faible prévalence de la pathologie tumorale),

• Des zones de chaleur localisées, des instabilités osseuses peuvent indiquer des
inflammations et des fractures associées à des lésions de la moelle ou des nerfs
périphériques,

• Des masses anormales peuvent correspondrent à des tumeurs, des hématomes ou des
cals osseux pouvant comprimer les voies nerveuses,

• Une amyotrophie peut résulter d'un trouble de l'innervation motrice du muscle

concerné,

• Une palpation de la boite crânienne peut aussi révéler une fracture ou encore une
ouverture des fontanelles lors d'anomalie congénitale (hydrocéphalie).

c) Examen des réflexes médullaires

Il est aisé de tester l'arc réflexe de nombreux groupes musculo-tendineux le long du corps de
l'animal qui nous renseigneront sur la localisation des lésions.

• Il suffit de percuter les insertions musculo-tendineuses au niveau du ligament tibio-

rotulien pour le membre postérieur, et au niveau de l'olécrane pour le membre
antérieur. Une réponse nulle bilatérale indiquera une lésion médullaire, tandis qu'une
réponse nulle unilatérale indiquera une lésion du nerf sensitif ou moteur. Dans le cas
d'une atteinte du nerf moteur, on notera une amyotrophie, dans le cas d'une atteinte du
nerf sensitif il y aura anesthésie du dermatome concerné. Cette anesthésie sera
facilement contrôlée par stimulation douloureuse (piqûre). Une réponse exagérée
indiquera une lésion des structures inhibitrices en amont de la portion de moelle
explorée (faisceau rubro-spinal ou noyaux rouges cérébraux).

• On peut aussi tester le réflexe de flexion qui consiste au retrait du membre lors de
stimulation douloureuse (pincement) et le réflexe d'extension qui consiste à la
résistance à la flexion forcée du membre.

• Le réflexe panniculaire sera exploré en picotant le muscle paucier le long du corps de

l'animal.

• Le réflexe péri-anal sera étudié par attouchement la région péri-anale qui provoque
une contraction du sphincter anal et permet de contrôler le nerf honteux et les racines
nerveuses sacrées.

119
 d) Examen des nerfs crâniens
Cet examen est très intéressant car le fonctionnement des nerfs crâniens peut être un bon
indicateur du fonctionnement des zones cérébrales dont ils sont issus: le nerf I est
télencéphalique, le nerf II est diencéphalique, les nerfs III et IV sont mésencéphaliques, et les
nerfs V à XII sont métencéphaliques et bulbaires. Le tableau suivant indique les tests
permettant de déceler le ou les nerfs en cause.

TABLEAU 12: TESTS ET LESIONS DES NERFS CRANIENS

Adapté d'après (CONSTABLE, 2004, MORAILLON, 1995).

Nerfs Tests Signes cliniques lors de lésion

(I) olfactif Projection de fumée dans les naseaux Absence de réaction

Réflexe de clignement à la menace Absence de réaction
Réflexe photomoteur pupillaire Réflexe asymétrique ou absent
(II) optique
Déplacement, marche Marche hésitante
Ophtalmoscopie Cécité
Réflexe photomoteur Absence de réponse consensuelle
(III) oculomoteur
Observation des paupières, de la Ptose palpébrale supérieure, mydriase,
commun
dilatation pupillaire et du strabisme strabisme divergent ventrolatéral
Observation de l'animal suivant un
(IV) trochléaire Strabisme convergent dorso-médial
objet des yeux et de son strabisme
Stimulation cutanée au niveau de la
face dorsale du nez, des joues, des Insensibilité du front, des paupières et de
lèvres et de la langue la cornée
(V) trijumeau
Réflexe cornéen
Test du tonus musculaire des muscles Amyotrophie du masséter ou trismus
masticateurs
Observation du strabisme de l'animal Strabisme convergent
(VI) abducens
suivant un objet des yeux Exophtalmie
Observation des oreilles et de la face Paralysie des muscles des oreilles et de
(VII) facial (paupière supérieure et lèvre la face, des paupières et de la lèvre
inférieure) inférieure
Réaction à un bruit soudain Surdité
(VIII) vestibulo-
Observation de l'inclinaison de la tête Marche en cercle, inclinaison de la tête,
cochléaire
et du nystagmus nystagmus
(IX) glosso- Traction sur la langue Paralysie du pharynx avec troubles de la
pharyngien Observation de la déglutition déglutition (dysphagie, ptyalisme)
Entrave à la déglutition (pseudo-
Observation du réflexe de déglutition
ptyalisme)
(X) vague Etude du réflexe oculocardiaque
Tachycardie constante: pas de
(auscultation simultanée)
bradycardie à la pression des yeux
Palpation des muscles de l'encolure et Paralysie et atrophie de la région de
(XI) accessoire
de l'épaule l'encolure et de l'épaule
Paralysie de la langue orientée du coté
(XII) grand Observation de la déviation ou de la
sain ou faisant saillie hors de la bouche
hypoglosse protrusion de la langue
lors de lésions bilatérales

120
Remarque: un examen oculaire permet de compléter les observations concernant les capacités
visuelles de l'animal afin de différentier les troubles nerveux centraux des troubles nerveux
périphériques (rétine, nerf optique) et des troubles organiques de l'œil.

e) Etude de la sensibilité
Elle est très intéressante pour évaluer la gravité et la localisation des lésions neurologiques.
En particulier lors de compression médullaire où l'on observe une atteinte plus précoce des
fibres nerveuses suivant leur diamètre: les premières touchées sont les plus larges, c'est-à-dire
les fibres permettant la proprioception puis les fibres de la motricité volontaire, ensuite les
fibres de la sensibilité superficielle (épicritique) et enfin les fibres de la sensibilité
protopathique.

• La proprioception est facile à tester en plaçant les membres dans des positions non
physiologiques (pattes croisées, onglon posé sur la face dorsale) et en observant la
remise en place normale ou non.

• La somesthésie (ou sensibilité générale consciente) se teste aussi très facilement en

observant la réaction de l'animal aux piqûres (sensibilité superficielle) ou aux
pincements des extrémités des membres (sensibilité profonde qui implique une
réaction de défense volontaire).

2. Interprétation

a) Localisation d'une atteinte motrice à un segment médullaire ou au

cerveau

(1) Rappels fonctionnels du système nerveux moteur:

Le système moteur est contrôlé par deux types de neurones différents en inter-relation:

• Les motoneurones périphériques (M.N.P.) qui sont situés dans la substance grise de la
moelle et dans les noyaux des nerfs crâniens du tronc cérébral et qui sont des neurones
efférents reliant le système nerveux central à un organe effecteur (muscle).

• Les motoneurones centraux (M.N.C.) qui sont situés dans les centres supérieurs
(cortex, noyaux sous-corticaux, tronc cérébral) et qui contrôlent l'activité des moto-
neurones périphériques.

(2) Localisation des lésions:

Pour localiser une lésion du système moteur, il faut tout d'abord déterminer quel type de
moto-neurone est atteint. Le tableau de la page suivante permet cette dichotomie

121
TABLEAU 13:
COMPARAISON DES SIGNES D'ATTEINTE ENTRE MOTONEURONES CENTRAUX ET
MOTONEURONES PERIPHERIQUES
D'après (MORAILLON, 1995).

Signes cliniques MotoNeurone Périphérique MotoNeurone Central

Paralysie Parésie à paralysie

Fonction motrice Perte de la force musculaire, Perte des mouvements
flaccidité volontaires

Réflexe monosynaptique Hypo à aréflexie Normal à hyperéflexie

Précoce et importante
(neurogène) Tardive et modérée
Amyotrophie
(non utilisation)
Contracture ensuite

Tonus musculaire Diminué Normal ou augmenté

Anesthésie du dermatome Diminution de la

innervé proprioception
Signes sensoriels associés
Paresthésie ou hyperesthésie Diminution de la douleur
des régions adjacentes superficielle et profonde

Il est alors possible de déterminer la localisation précise de la lésion d'après le tableau suivant
en croisant les lignes des différents signes observés:

TABLEAU 14: UTILISATION DES SIGNES D'ATTEINTE DES MOTONEURONES SUIVANT LES MEMBRES
POUR LOCALISER LES LESIONS
Adapté d'après (MACHEN, et al., 2002, MORAILLON, 1995).

Membres antérieurs Atteinte des MNC* Atteinte des MNP*

normaux sur les antérieurs sur les antérieurs

Membres Cerveau ou vertèbres Plexus brachial

Pas de lésion
postérieurs normaux cervicales (C6-T2)

Atteinte des MNC* Vertèbres dorsales Cerveau ou vertèbres Plexus brachial

sur les postérieurs (T2-L3) cervicales (C6-T2)

Atteinte des MNP*
sur les postérieurs
Plexus lombo-sacré et
Plexus lombo-sacré Plexus brachial et
cerveau ou vertèbres
(L4-S2) plexus lombo-sacré
cervicales

* MNC = motoneurone central, MNP = motoneurone périphérique

122
 b) Localisation à une région cérébrale précise

(1) Rappels fonctionnels:

L'encéphale est subdivisé d'un point de vue fonctionnel en 5 grandes régions:

• Le cortex, le système limbique et les noyaux sous-corticaux qui gèrent le

comportement, l'état de conscience, la vision, la proprioception et les mouvements
volontaires entre autres,

• Le diencéphale (thalamus, hypothalamus) qui a un rôle important dans la régulation

alimentaire, la régulation thermique, le sommeil et le comportement sexuel,

• Le tronc cérébral qui contient certains nerfs crâniens (notamment V, VII et VIII au
niveau du bulbe rachidien) et joue un rôle dans la vigilance et la démarche,

• Le cervelet qui assure la régulation de la motricité et des informations sensorielles,

• Le système vestibulaire en relation avec l'oreille interne qui est primordial dans le
maintien de l'équilibre.

123
 (2) Corrélation entre signes cliniques et lésions:

TABLEAU 15: PRINCIPAUX SYMPTOMES DE LOCALISATION DES LESIONS CEREBRALES

Adapté d'après (CONSTABLE, 2004, MACHEN, et al., 2002, MORAILLON, 1995).

Zone Attitude et Réactions

Etat mental Nerfs crâniens
anatomique mouvements posturales

Mouvements
Comportement
anormaux avec
anormal, Déficits
démarche normale
Cortex conscience altérée, proprioceptifs Parfois amaurose
ou légère
dépression, controlatéraux
hémiparésie
convulsions
controlatérale

Comportement
anormal
(alimentation,
reproduction, Démarche normale
Déficits
Diencéphale sommeil), ou hémiparésie ou Amaurose
controlatéraux
dépression, troubles tétraparésie
endocriniens
(système nerveux
autonome)

Troubles de la
Marche en cercle,
vigilance: Déficits ipsi ou
Tronc cérébral ataxie, hémiparésie N.C. III à XII
dépression, stupeur, controlatéraux
à tétraparésie
coma

Tête penchée, ataxie

N.C. V, VII et VIII,
asymétrique,
Appareil Dépression, Déficits ipsi ou nystagmus variable
hémiparésie
vestibulaire central anorexie controlatéraux (altéré par la
(habituellement
position de la tête)
ipsilatérale)

Tête basse et
penchée ipsi-
Appareil latéralement,
N.C. VII et VIII,
vestibulaire démarche normale Normales
Normal nystagmus toujours
périphérique ou légère ataxie (ou hésitantes)
horizontal
(labyrinthe) asymétrique,
marche en cercle
ipsilatérale

Ataxie symétrique
hypermétrique, Normales Normaux,
Cervelet Normal
tremblements (ou dysmétrie) nystagmus
intentionnels

124
 C. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Plusieurs examens de laboratoire ou même réalisables sur le terrain sont à la disposition du
clinicien pour compléter son examen clinique. Ces examens concernent surtout le L.C.R., des
mises en culture ou des analyses d'échantillons après une autopsie, des tests biochimiques. De
la qualité de ces prélèvements dépendra la fiabilité de leur interprétation.

1. L'examen du liquide céphalo-rachidien (L.C.R.)

a) Intérêt
C'est l'examen complémentaire de choix dans beaucoup d'affections du système nerveux. En
particulier lorsque l'affection atteint le système nerveux central puisqu'il s'agit du liquide
physiologique qui baigne celui-ci. Ce contact étroit permet donc de connaître les constantes
biochimiques, ainsi que les germes présents au niveau du cerveau et de la moelle épinière.

b) Réalisation
On peut pratiquer la ponction à deux endroits: la région atlanto-occipitale après flexion de
l'encolure ou la région lombo-sacrée, entre les premières vertèbres caudales en orientant
légèrement l'aiguille rostralement (de 5 à 10°) (SCOTT, 2004). Il faut alors transpercer la
peau (soigneusement désinfectée), les muscles puis le ligament inter-vertébral (BRUGERE-
PICOUX, 1988). On atteint alors l'espace sous-arachnoïdien qui contient le L.C.R.. Il peut
être nécessaire de tranquilliser l'animal afin d'éviter tout faux mouvement dangereux
(Xylazine: 0,1 mg/kg I.M. ou Diazépam: 0,05 à 0,25 mg/kg en I.V.) mais une anesthésie
locale sous-cutanée est généralement suffisante.

Il faut être très prudent lors de la réalisation car certains incidents plus ou moins graves
peuvent arriver (SCOTT, 2004):

• La piqûre de la moelle qui provoque une secousse clonique de tout le corps de l'animal
lorsque l'on enfonce l'aiguille trop loin. C'est en général sans gravité, il suffit de retirer
l'aiguille.

• La ponction des sinus veineux entourant la moelle lorsque la ponction n'a pas été
réalisée strictement dans le plan sagittal. Le passage du sang dans le prélèvement rend
alors l'examen ininterprétable.

• La ponction de L.C.R. peut aussi conduire à un arrêt respiratoire et cardiaque lorsque

l'animal souffre d'une hypertension intracrânienne car la baisse brutale de pression
engendrée peut provoquer la protrusion du cervelet dans le canal vertébral et
l'écrasement des centres cardio-respiratoires.

125
 c) Interprétation
Le L.C.R. normal doit être clair, limpide et fluide. Les constantes normales chez les Ovins
sont les suivantes:

TABLEAU 16: NORMES BIOLOGIQUES DU LIQUIDE CEPHALORACHIDIEN DES OVINS

D'après (GEORGE et SMITH, 2002, SCOTT, 2004).

Taux protéique 40 - 70 mg/dl

Taux de globules blancs 0 - 5 G.B./dl

Taux de glucose 48 - 109 mg/dl

Taux de sodium 145 - 157 mEq/l

Taux de potassium 3 - 3,3 mEq/l

Pression 60 – 150 mm H2O

Densité < 1010

Remarques:

• On observe régulièrement une élévation de la pression lors des phénomènes

inflammatoires.

• Une augmentation des enzymes créatine phospho-kinases (C.P.K). dans le L.C.R.

signe une atteinte neurologique grave.

D'autre part, le tableau suivant indique les caractéristiques notables du L.C.R. lors des
principales affections nerveuses touchant les Ovins.

126
 TABLEAU 17: DIFFERENTES MODIFICATIONS PATHOLOGIQUES DU LIQUIDE CEPHALO-RACHIDIEN
Adapté d'après (BALLERIE, 1983, GEORGE et SMITH, 2002, MACHEN, et al., 2002, SCOTT, 1992, SCOTT, 1993)

Pression
affection Couleur Turbidité Protéines Cellules (G.B./dl) Germes
(mm H2O)

Normal 60-150 Incolore Clair 40-70 mg/dl 0-5 (lymphocytes) _

30 à 400 lymphocytes,
Inflammation non Parfois Normal à
purulente normale
Incolore Clair
+++
(monocytes), Granulocytes _
neutrophiles

Inflammation Souvent Blanc à Opaque,

purulente normale jaunâtre trouble
+++ 200 à 6000 Gr. Neutro. +

Rouge à Gr. Neutrophiles

Hémorragie Elevée
brun
Trouble ++
augmentés avec hématies
_

Œdème Elevée Incolore Clair N ou + N _

Contusion Normale Incolore Clair N N _

Encéphalite Blanc à
bactérienne
Elevée
jaunâtre
Trouble +++ Gr. Neutro. augmentés +

Encéphalite virale Elevée Incolore Clair ++ Lymphocytes augmentés _

Méningite
bactérienne
Elevée Jaunâtre Trouble +++ Gr. Neutro. augmentés _

Abcès Elevée Jaunâtre Clair ++ Gr. Neutro. augmentés + ou -

Tumeur Elevée Jaunâtre Clair N ou + Cellules tumorales _

Clair à
N.C.C. Elevée Incolore
opalescent
N ou + N _

Clair à
Hydrocéphalie Elevée Incolore
opalescent
N ou + N _

Compression de la Normale à
moelle élevée
Incolore Clair N ou + N _

Carence en vitamine
A
Elevée Incolore Clair N N _

100 à 200 lymphocytes +

Listériose Elevée Jaunâtre Turbide N ou +
hématies
_

Très
Intoxication par le sel
augmentée
Incolore Clair N N _

Gr. = granulocytes, neutro.= neutrophiles

127
 2. Les autres analyses biochimiques

a) Analyses métaboliques:
Lors de suspicion de carence, d'infection ou de désordres métaboliques, les analyses
sanguines et urinaires peuvent apporter de précieuses indications pour le diagnostic
différentiel (cf chapitres précédents).

b) Analyses toxicologiques:
Lors de suspicion d'intoxication, des prélèvements de sang total, de contenu stomacal, d'urine,
de tissu rénal, hépatique et cérébral sont indiqués pour déterminer le toxique en cause.

c) Numération/formule sanguine:
L'étude du résultat obtenu peut permettre de suspecter différentes affections suivant les
variations des lignées blanches (virale/ bactérienne/ parasitaire/ métabolique/ néoplasique/
toxique), ou même lors de variation spécifique de la lignée rouge (anémie arégénérative,
normochrome, normocytaire lors de saturnisme par exemple).

3. L'imagerie médicale
Grâce à leur taille, il est envisageable de radiographier, voir même d'examiner au scanner ou à
l'I.R.M. des Ovins. Toutefois, ceci n'est économiquement réaliste que dans de très rares cas
(animaux de compagnie, travaux de recherche). Nous ne disposons donc pas de recul pour
nous permettre d'interpréter ces examens mais il est logique de penser que les bases sont les
mêmes que pour les autres mammifères domestiques.

4. Les examens nécropsiques

Les chapitres précédents indiquent quelles sont les lésions spécifiques de chaque affection et
les analyses post mortem envisageables.

128
II. TABLEAUX D'AIDE AU DIAGNOSTIC DES
AFFECTIONS NEUROLOGIQUES DES OVINS

Les tableaux suivants ont été élaborés afin de faciliter au clinicien le diagnostic différentiel en
fonctions des particularités épidémiologiques puis symptomatiques des différentes affections
nerveuses touchant les Ovins décrites en détails précédemment (première partie).

A. CRITERES EPIDEMIOLOGIQUES
Pour des animaux tels que les Ovins vivant en troupeau important, le caractère sporadique,
enzootique ou épizootique des affections revêt une importance particulière. En effet, les
mesures à prendre pour juguler une hypothétique contagion (ou intoxication), d'où
découleraient d'importantes pertes économiques, sont directement liées à ce critère.

129
TABLEAU 18: CLASSEMENT DES PRINCIPALES AFFECTIONS NERVEUSES DES OVINS SUIVANT LEUR
EPIDEMIOLOGIE

Agneaux et
Brebis en
Epidémiologie Nouveau-nés Jeunes à Béliers
production
l'engrais

Maladies
congénitales
héréditaires Tremblante

Cénurose Tremblante Abcès cérébral ou

médullaire et
Malformations Tétanos Abcès cérébral ou particulièrement:
congénitales (caudectomie, médullaire abcès para-
héréditaires castration) hypophysaire (suite
Cas sporadiques Tumeur lésion faciale)
Anoxie néonatale Otite (gale des
oreilles, pose de Œstrose Tumeur
boucle)
Rage, maladie Œstrose
Sarcosporidiose d'Aujeszky
Rage, maladie
Œstrose d'Aujeszky

Louping-Ill

Hypoglycémie
néonatale Coccidiose à la mise
à l'herbe
Intoxication Toxémie de gestation
chimique directe Intoxication végétale
ou chimique
Hypocalcémie
Maladies parfois Intoxication Traumatisme crânien
puerpérale
"pseudo- végétale ou Abcès ou méningite ou cervical lors de la
épizootique" médicamenteuse in suite à une lutte
Hypomagnésémie
apparaissant à la utero caudectomie, une
faveur d'un pose de boucle Intoxication végétale
Intoxication végétale
contexte Abcès ou méningite auriculaire ou une ou chimique
ou chimique
particulier suite à une castration
(nutritionnel, septicémie Listériose
Intoxication par l'urée
climatique, (omphalite) N.C.C.
métabolique, Hypovitaminose A
toxique, etc…), Listériose
Carence en cuivre in Entérotoxémie
enzooties utero Botulisme
Hypovitaminose A
Listériose
Hypovitaminose A
Botulisme
in utero Hypovitaminose A

Listériose Botulisme
septicémique

Atteinte virale in
Maedi-Visna Maedi-Visna
utero: Pestivirose,
Epizootie
(maladie d'Akabane,
fièvre catarrhale)

130
 B. CRITERES SYMPTOMATIQUES
Les tableaux suivants établissent la corrélation entre les signes cliniques et la localisation des
lésions du système nerveux.

TABLEAU 19: TROUBLES DU COMPORTEMENT

Adapté d'après (BLOOD, et al., 1983).

Localisation de la
Signe principal Signes secondaires Exemples
lésion

Saturnisme
Continu, évolution vers la
suraigu, rage,
paralysie, agressivité, Système limbique
encéphalite,
convulsions, prurit
tremblante
Hyperexcitabilité
Hypoglycémie,
Intermittent, acétonurie,
hypoxie, toxémie
signes d'insuffisance Système limbique
de gestation en
hépatique
"hyper"

Insuffisance
Atteinte tronculaire
Apparition progressive, hépatique
du système
hypothermie, collapsus (intoxication),
réticulaire activateur
vasculaire périphérique toxémie,
ascendant
septicémie
Coma
Apparition soudaine, T° Commotion ou
Atteinte tronculaire
normale, fréquence cardiaque contusion
du système
faible à normale, hémorragie cérébrale,
réticulaire activateur
nasale, contusions en région traumatisme avec
ascendant
céphalique œdème cérébral

Augmentation de la
Aire visuelle pression
Amaurose, nystagmus corticale et système intracrânienne
limbique (méningite,
Mouvements forcés et
N.C.C.)
"pousser au mur",
agressivité, bruxisme,
pas d'ataxie Insuffisance
Aire visuelle hépatique (ex:
Semble aveugle sans
corticale et système intoxication
nystagmus
limbique ammoniacale,
toxémie)

131
 TABLEAU 20: MOUVEMENTS INVOLONTAIRES
Adapté d'après (BLOOD, et al., 1983).
Signe principal Signes secondaires
Rigidité modérée,
mouvements coordonnés
Tremblements
Tremblements associés à
une activité volontaire,
ataxie
Avec rotation de la tête
Nystagmus Souvent associé à une
tétraplégie, trouble de la
Cerveau moyen et zone
conscience, anomalies
pupillaires, opisthotonos,
paralysie faciale, dysphagie
Par épisodes indépendants
Convulsions
Continues, évoluant vers la
paralysie
Intermittentes, associé à
une maladie métabolique
déclenchée par un stress
Evolue vers la paralysie de
Ténesmes
l'anus, précocité sexuelle
(efforts)
chez le mâle
nerveuses puis paralysie
Troubles de l'équilibre,
station debout impossible,
Tournis
décubitus latéral,
nystagmus
Mouvements forcés
et "pousser au mur"
132
Localisation de la
Exemples
lésion
Lésion non focalisée,
Pestivirose, maladie
maladie générale (ex:
métabolique héréditaire
hypomyélinogenèse)
Hypoplasie cérébelleuse,
Cervelet
tremblante
Otite moyenne et interne, fracture
Appareil vestibulaire du rocher
Blessure, augmentation de la
pression intracrânienne, NCC,
pontocérébelleuse listériose, cénurose, intoxication à
la lidocaïne
Foyer d'irritation du
cortex cérébral ou du
Idiopathique, traumatique,
thalamus avec
Epilepsie
transmission de
l'excitation
Augmentation de la pression
Cortex cérébral
intracrânienne
Encéphalite, hypomagnésémie,
Cortex cérébral
tremblante
Partie caudale de la
moelle épinière
Rage, méningite subaiguë
localisée
Excitation des cellules
Abcès cérébral, otite moyenne,
Appareil vestibulaire
cénurose
Cf. tableau 22
 TABLEAU 21: ANOMALIES DE POSTURE
Adapté d'après (BLOOD, et al., 1983).

Localisation de la
Signe principal Signes secondaires Exemples
lésion

Décubitus persistant, Tumeur ou abcès voir

tonicité et réflexes Compression ou lésion cénurose vertébrale,
variables selon la région médullaire progressive carence en cuivre de
Parésie (déplacements touchée l'agneau, Visna
difficiles, en titubant,
avec des chutes Disparition générale de la Arrêt de la
fréquentes) Toxémie, intoxication
tonicité musculaire transmission
(végétale),
(touchant également le synaptique pour des
hypocalcémie,
système vasculaire et causes métaboliques
botulisme
digestif) ou toxiques

Rage paralytique,
méningite localisée à
Aucune tonicité ni Myélomalacie du
la moelle épinière,
réflexes, pas de réflexe segment lombo-sacré
fracture ou abcès
anal, incontinence de la moelle à partir
vertébral, tumeur,
Paralysie flasque des urinaire de L4
cénurose, carence en
membres postérieurs
cuivre chez l'agneau
seulement
Méningite localisée à
Tonicité et réflexes Atteinte des segments
la moelle, fracture,
tendineux normaux mais thoracolombaires
tumeur ou abcès
pas de réflexe de retrait entre T3 et L3
cérébral, cénurose

Amyotrophie et absence
de réflexes sur les
Atteinte des segments Fracture, tumeur ou
antérieurs, présence de
cervicothoraciques C6 abcès cérébral,
réflexes tendineux sur les
à T2 cénurose
postérieurs mais pas de
Paralysie flasque des
réflexe de retrait
antérieurs et des
postérieurs
Relever de la tête
impossible, tonicité et Atteinte de la moelle Idem supra
réflexes musculaires en région cervicale (traumatisme lors de
normaux, persistance de (C1 à C5) la lutte chez le bélier)
la sensibilité

133
 Localisation de la
Signe principal Signes secondaires Exemples
lésion

Paralysie spastique
Atteinte des nerfs Bulbe rachidien,
(permanente, les 4
crâniaux V à XII, perte protubérance
membres en extension Abcès, listériose
de la perception centrale annulaire, cerveau
avec hyperéflexie,
de la douleur, dépression moyen
opisthotonos)

Noyau rouge,
Maladies congénitales
Tremblements sans substance réticulée,
Tremblements héréditaires,
convulsions cerveau moyen, défaut
pestivirose
de myélinogenèse

Tétanie Décharge répétitives

Hyperesthésie importante Tétanos
(en opisthotonos) des neurones moteurs

Tétanie d'intensité Augmentation de la

variable modifiable Hyperesthésie transmission Hypomagnésémie
par un traitement neuromusculaire

Lésion ou méningite
Plexus pelvien
Paralysie de l'anus Pas de réflexe anal localisée, rage
(S1-S3)
(précoce)

Lésion ou méningite
Lésion des segments
Paralysie de la queue Flaccidité avec anesthésie localisée, rage
caudaux de la moelle
(précoce), botulisme

N.C.C.,
Avec paralysie spastique,
Cerveau, cervelet et entérotoxémie,
tremblements, nystagmus
cerveau moyen intoxication,
amaurose
traumatisme
Opisthotonos
Associé à un état de Défaut de la Tétanos,
tétanie généralisée ou à transmission hypomagnésémie,
des convulsions neuromusculaire tétanie du ray-gras

134
TABLEAU 22: ANOMALIES DE LA DEMARCHE OU DE LA MOTRICITE
Adapté d'après (BLOOD, et al., 1983).

Localisation de
Signe principal Signes secondaires Exemples
la lésion

Nystagmus, marche en
cercle, faiblesse Noyau Abcès cérébral,
musculaire, chute vestibulaire cénurose, listériose
fréquentes
Tournis avec rotation de
la tête (inclinaison
latérale) Nystagmus, marche en
Oreille interne,
cercle, chutes fréquentes
nerf vestibulo- Otite moyenne, otite
si on bande les yeux de
cochléaire, nerf interne
l'animal, parfois
facial
paralysies faciales

Abcès cérébral (suite

Nystagmus, marche en
septicémie), cénurose,
cercle, faiblesse
Cerveau encéphalopathie
musculaire, chutes
hépatique, hypertension
fréquentes
intracrânienne
Tournis avec déviation
de la tête Nystagmus, marche en
cercle, chutes
occasionnelles, chute
Bulbe rachidien Listériose
fréquentes si on bande les
yeux, parfois paralysies
faciales

Hypoplasie
Dysmétrie, hypermétrie,
cérébelleuse
incoordination liée aux
congénitale, ergotisme,
mouvements exagérés,
abiotrophie corticale
pas de parésie
(atteinte virale in utero)
Ataxie cérébelleuse Cervelet
Démarche bondissante Louping-ill

Trot des antérieurs et

Tremblante
galop des postérieurs

Faiblesse des Intoxication végétale

mouvements: démarche Lésion médullaire (ex: sorgho),
Ataxie sensitivomotrice
"traînante", vacillante, modérée compression en région
chutes fréquentes cervicale

135
 TABLEAU 23: TROUBLES DE LA VISION
Adapté d'après (BLOOD, et al., 1983).
Localisation de
Signe principal Signes secondaires Exemples
la lésion

Avitaminose A,
mydriase Nerf optique (II) toxoplasmose, abcès
para-hypophysaire
Cécité (animal butant sur les
obstacles)
Absence de réflexe pupillaire, de N.C.C., saturnisme,
clignement à la menace, diamètre Cortex cérébral encéphalopathie
pupillaire normal hépatique

Cécité crépusculaire Réflexe pupillaire normal rétine Avitaminose A

Morsure de serpent,
Absence de réflexe pupillaire mais Nerf oculomoteur
intoxication par
vision conservée (III) (voie motrice)
l'atropine, hypocalcémie

Mydriase Absence de réflexe pupillaire, Toxoplasmose,

Lésion rétinienne
cécité avec lésion de la rétine traumatisme, ophtalmie

Absence de réflexe pupillaire, Atrophie et fibrose du

Avitaminose A
cécité, rétine normale nerf optique (II)

Défaillance de
Intoxication par les
Diarrhée, dyspnée, ptyalisme l'inactivation de
organophosphorés
l'acétylcholine
Myosis

Cécité, état comateux ou semi-

Lésion diffuse N.C.C., saturnisme aigu
comateux, paralysie spastique

Nystagmus Cf. tableau 20

Strabisme convergent Nerf trochléaire (IV) N.C.C.

Position anormale des Ptose de la paupière Nerf facial (VII) Listériose,

paupières et du globe
oculaire Strabisme divergent Nerf oculomoteur (II) abcès,

Exophtalmie et strabisme divergent Nerf abducens (VI) tumeur

Absence du réflexe cornéen, Atteinte de la branche

absence du réflexe de sensorielle du Traumatisme
clignement à la menace trijumeau (V)

Nerf facial (VII)

Listériose
Absence du réflexe
Nerf oculomoteur (II)
pupillaire photomoteur

136
TABLEAU 24: TROUBLES DE LA PREHENSION, DE LA MASTICATION OU DE LA DEGLUTITION
Adapté d'après (BLOOD, et al., 1983).

Localisation de la
Signe principal Signes secondaires Exemples
lésion

Déficience sensorielle et Dysfonctionnement

proprioceptive à l'approche du nerf trijumeau (V)
de l'aliment (branche sensorielle) Lésion bulbaire
localisée (abcès,
Dysfonctionnement tumeur, cénurose)
Paralysie de la langue du nerf hypoglosse
(XII)
Incapacité de
préhension ou de
mastication Fracture du
Paralysie bucco-nasale Dysfonctionnement rocher, otite
(lèvres) du nerf facial (VII) moyenne ou
interne, listériose

Dysfonctionnement
Difficultés de mastication du nerf trijumeau (V) Listériose
(branche motrice)

Dysfonctionnement
Fausse déglutition du nerf glosso-
Impossibilité de Listériose,
provoquant une pneumonie pharyngien (IX)
déglutition (en cénurose, abcès
par aspiration (branche motrice),
l'absence de corps ou tumeur
noyau du bulbe
étranger): parésie ou adjacent au nerf
paralysie pharyngée ou intra-bulbaire
Mouvements de mastication Globus pallidus et
impossibles substance noire

137
138
 C. TABLEAUX D'AIDE AU DIAGNOSTIC DES AFFECTIONS
NEUROLOGIQUES DES OVINS EN FONCTION DE LA
CATEGORIE D'AGE

Les tableaux suivants ont pour but de synthétiser les éléments du diagnostic différentiel
permettant au praticien de reconnaître le plus rapidement et simplement possible l'affection
nerveuse dont souffrent les animaux qu'il a examinés en fonction de la catégorie d'âge à
laquelle ils appartiennent.

En effet, le critère de l'âge est souvent intimement lié avec le type de maladie en cause. Les
animaux sont très distinctement sensibles aux diverses infestations parasitaires ou infections
virales et bactériennes suivant leur âge (les jeunes sont souvent plus sensibles par manque
d'immunité acquise).

L'âge détermine aussi, bien souvent, le type d'alimentation disponible favorisant ou non les
troubles métaboliques, les carences ou bien les intoxications.

L'âge va aussi de pair avec le statut physiologique et sexuel des animaux: les béliers sont ainsi
prédisposés aux traumatismes lors de la lutte et les brebis aux toxémies et aux hypocalcémies
lors de la période peri partum.

Enfin, il est évident que les affections congénitales graves apparaîtront chez les jeunes et que
les maladies néoplasiques seront beaucoup plus fréquentes chez les individus âgés.

139
 TABLEAU 25: AFFECTIONS NEUROLOGIQUES DES AGNEAUX
Signes Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Evolution
principaux secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Mauvais
Frissons comportement Hypoglycémie
Fièvre
maternel, constante (mais
Hypoglycémie
Convulsions Hypothermie Aiguë mammite, peut résulter
cérébrale Glycémie
températures d'une autre
normale
coma basses, agneau cause)
déjà chétif

Muqueuses
cyanosées ou
Apathie, marche Fièvre
anémiées,
en cercle, Agnelage
Anoxie cérébrale tachypnée, Aiguë _
opisthotonos, difficile Agnelage
tachycardie
semi-coma facile
puis
bradycardie

Racial,
Malformations Variables suivant Déformations intoxication
Aiguë à
congénitales du la gravité de osseuses végétale ou Autopsie Fièvre
chronique
système nerveux l'atteinte associées médicamenteuse
in utero

Les symptômes Sur Fièvre,

Maladies Génotypage et
apparaissent Tremblements plusieurs apparition
métaboliques Dosage des
entre 1 et 10 amaurose, semaines à Racial soudaine,
neurologiques enzymes en
mois: dépression, anorexie plusieurs plusieurs cas
congénitales cause
ataxie mois simultanés

A la naissance ou
Hémiparésie, Parfois
Listériose (forme au sevrage Micro-abcès Absence de
paraplégie ou abattement et Aiguë
septicémique) (contamination sur les viscères fièvre
tétraplégie anorexie
par la mère)

Variables suivant Septicémie suite

Abcès cérébral, la localisation, Rigidité du à une Isolement de
Aiguë à Absence de
médullaire ou souvent cou lors de omphalophlébite, germes dans le
subaiguë fièvre
méningite pédalage, méningite caudectomie, LCR, Autopsie
opisthotonos castration

Procidence
Rigidité des
musculaire membranes Détection de la
Infection après Opisthotono
généralisée, nictitantes, toxine difficile
Tétanos Aiguë castration ou s non
trismus, oreilles mais clinique
plaie profonde permanent
opisthotonos dressées évidente
permanent parallèles,
météorisation

140
 Signes Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Evolution
principaux secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Apathie, Mise à l'herbe +

tremblements, Mâchonnem- Présence de
Encéphalomyélite Sérologie ou
paralysie ents, Tiques (Grande- Période
ovine: examen
progressive, hyperthermie Subaiguë Bretagne) et défavorable
nécropsique du
Louping-ill Démarche biphasique absence de aux tiques
cerveau
bondissante, typique protection
hyperesthésie colostrale

Pigmentation
Tremblements,
anormale, Aiguë à Contractée in Virémie sans
Pestivirose ataxie, nanisme, Fièvre
arthrogrypose, chronique utero anticorps
toison hirsute
front bombé

(sérologie
Maladie Contractée in
Ataxie Arthrogrypose Subaiguë positive de la Fièvre
d'Akabane utero
mère)

Immunodéfi-
Faiblesse, ataxie, Carence de la Fièvre
Carence en cience, Dosage sanguin
dépression, Subaiguë mère lors de la
vitamine A œdème et hépatique
amaurose gestation Cas isolé
généralisé

Dosage des
Chétivité, enzymes
Tétraplégie à la poils cassants cupriques Fièvre
Carence en naissance ou et décolorés, Carence de la sériques (le
cuivre: ataxie ataxie et parésie diarrhée, Subaiguë mère lors de la dosage de la Cas unique
enzootique (surtout membres fractures gestation cuprémie n'est dans le
postérieurs) d'ostéoporose, pas significatif) troupeau
anémie et du taux de
Cu hépatique

141
 TABLEAU 26: AFFECTIONS NEUROLOGIQUES DES JEUNES A L'ENGRAIS
Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Signes principaux Evolution
secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Complication de
Tournis, tête
Gale d'oreille ou
penchée et portée Othématome
d'affection Examen du Troubles
Otite moyenne basse, nystagmus, Aiguë à
respiratoire tympan, neurologiques
et/ou interne hémi-paralysie Ecoulements subaiguë
haute: rhinite, autopsie symétriques
faciale, perte auriculaires
pharyngite
d'équilibre
(alottement)

Rigidité du cou
pour les Septicémie après Isolement de
Abcès cérébral, Très variables méningites castration, germes dans le
Absence de
médullaire ou suivant les Subaiguë caudectomie, LCR
fièvre
méningite localisations Douleur et empyème à
chaleur localisées Tique Autopsie
pour les abcès

Abattement
entrecoupé de phases
d'excitation, Difficile car il Troubles
Ensilage mal
hémiparalysie Kérato- existe un neurologiques
Listériose Aiguë conservé ou foin
faciale et conjonctivite portage symétriques,
enrubanné
hyperéflexivité des asymptomatique amaurose
membres
controlatéraux

Procidence des
Rigidité musculaire membranes Détection de la
Infection après Opisthotonos
généralisée, trismus, nictitantes, toxine difficile
Tétanos Aiguë castration ou non
opisthotonos oreilles dressées mais clinique
plaie profonde permanent
permanent parallèles, évidente
météorisation

Isolement de la
Paralysie flasque Ensilage ou eau Fièvre
Ptyalisme, toxine dans le
Botulisme progressive de tous Aiguë contaminés (par
mydriase sang ou
les muscles un cadavre) (cas isolé)
l'aliment

Anorexie,
Aucune
Entérotoxémie à Apathie, démarche Diarrhée, Surconsommation Détection de la
transition
Clostridium ébrieuse, météorisation, d'herbe ou de toxine dans le
Suraiguë alimentaire et
perfringens convulsions, ptyalisme, forte fourrage sang ou les
nourriture
Type D opisthotonos glucosurie, pH fermentescible tissus (rein)
pauvre
urinaire acide

Apathie, Mise à l'herbe +

tremblements, Présence de
Mâchonnements, Sérologie ou
Encéphalo- paralysie Tiques (Grande- Période
hyperthermie examen
myélite ovine: progressive, Subaiguë Bretagne) et défavorable
biphasique nécropsique du
Louping-ill Démarche absence de aux tiques
typique cerveau
bondissante, protection
hyperesthésie colostrale

142
 Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Signes principaux Evolution
secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Sur
Variable suivant la
plusieurs Fièvre
localisation du, ou Ramollissement
semaines Présence de
Cénurose des, cénures: tournis, de l'os en regard Autopsie
avec une chiens Apparition
marche en cercle, du kyste
phase de soudaine
tête penchée
rémission

Apathie, parésie
Présence de
progressive
kystes
Sarcosporidiose (postérieurs), Anorexie Subaiguë Présence de chats _
musculaires et
hyperesthésie,
nerveux
hyperéflexivité

Démarche raide et
tremblements, Mydriase, Stress au sevrage Autopsie et
Absence de
Coccidiose convulsions, Diarrhée Subaiguë ou à la mise à isolement de la
diarrhée
opisthotonos, hémorragique l'herbe toxine
nystagmus

Insuffisance Traitements Dosage des

Pas de
hépatique Amaurose, ataxie, Diarrhée, antiparasitaires enzymes
Subaiguë troubles
d'origine convulsions, coma coliques inadaptés hépatiques,
digestifs
parasitaire (douves) autopsie

Anomalies de la
Mauvaise
Nyctalopie puis corne des
conservation de Fièvre
Carence en cécité totale, parésie onglons, atrophie Dosage sanguin
Chronique l'aliment,
vitamine A progressive, testiculaire, et hépatique
manque de Cas isolé
convulsions œdème
fourrage vert
généralisé

Souvent Contenu
Souvent ataxie et
symptômes stomacal ou
Intoxications convulsions Suraiguë à
digestifs et Circonstanciels prélèvements _
diverses aiguë
cardiaques divers (foie,
(cf. intox.)
associés sang,…)

Présence de
thiaminases:
Abattement, Indigestion,
(provenant de Dosage sanguin
anorexie puis diarrhée
plantes ou de la des
excitation: pousser
flore ruminale), trancétolases et
au mur, tourner en Parfois ptyalisme Vision
de l'effet TPP,
cercle, hyper- et bruxisme Aiguë à conservée
Excès de
Nécrose du aggressivité, subaiguë malgré un
glucides fluorescence du
cortex cérébral hyperesthésie, Tremblements de (suivant la stade avancé
fermentescibles cerveau,
amaurose, myosis, la tête, cause)
strabisme dorso- fasciculations des Fièvre
Traitement à Détection des
médial, puis muscles
l'amprolium sulfures dans le
convulsions en palpébraux et
rumen
opisthotonos auriculaires
Excès de soufre
(sulfates)

143
 TABLEAU 27: AFFECTIONS NEUROLOGIQUES DES ADULTES
Signes Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Evolution
principaux secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Abattement
entrecoupé de
phases Difficile car il
Avortement, Aiguë Troubles
d'excitation, existe un portage
mammite, Ensilage mal neurologiques
Listériose hémi-paralysie asymptomatique,
kérato- (3à5 conservé symétriques,
faciale et (spécifique pour
conjonctivite jours) amaurose
hyperéflectivité les avortements)
des membres
controlatéraux

Rigidité Procidence des

musculaire nictitantes,
Détection de la Phase de
générale oreilles
Tétanos Aiguë Plaie profonde toxine dans le sang relaxation
(trismus), dressées
(peu sensible) musculaire
extension des parallèles,
membres météorisation

Aliments ou
Paralysie flasque Isolement de la
Ptyalisme, eau contaminés
Botulisme progressive de Aiguë toxine dans le sang (cas isolé)
mydriase (cadavres,
tous les muscles ou les aliments
fientes)

Dépression ou
excitation, Anorexie,
vocalises, nystagmus,
Evolution sur
pousser au mur, ténesme,
plus de 8
spasmes excitation Examen
Morsure par un jours
Rage musculaires, sexuelle, Aiguë nécropsique du
carnivore
paralysie paralysie de la cerveau
Absence de
ascendante et queue et du
fièvre
ataxie puis pharynx,
convulsions et ptyalisme
coma

Prurit démentiel, Evolution sur

tourner en Vocalises, plus de 3
Présence de
Maladie cercle, ataxie, mastication Suraiguë à Isolement du virus jours
porcs aux
d'Aujeszky opisthotonos, permanente, aiguë (site d'inoculation)
alentours
paralysie, dyspnée Absence de
convulsions fièvre

Anorexie,
Marche en Tiques ?
bruxisme, Absence de
Maladie de Borna cercle, ataxie, Aiguë Sérologie
tremblements fièvre
parésie Europe de l'Est
de la tête

Changement de
Absence de
comportement, Lent
Infection cas de la
Ataxie, parésie amaigrissement
Maedi-Visna Chronique latente du Sérologie forme Maedi
puis paralysie dyspnée,
troupeau dans le
ascendante, arthrite
troupeau
parfois tournis

144
 Signes Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Evolution
principaux secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Anxiété,
agressivité, Fièvre,
hyperesthésie, Lent Examen
tremblements amaigrissement nécropsique du Perte
Chronique
(convulsions), polyuro- Racial, cerveau: d'appétit,
Tremblante démarche raide, polydipsie., génétique histologie, Western
( 3 mois en
dysmétrique, incontinence, individuelle Blot, ELISA, Plusieurs
moyenne)
paralysie, prurit ptyalisme, immunohisto- animaux
symétrique (cécité parfois) chimie touchés
(rictus, simultanément
voûssement)

Stress
Anxiété, climatique et
hyperesthésie, herbe jeune
Ptyalisme,
démarche raide
anorexie, Thérapeutique,
et Suraiguë à Peut être
Hypomagnésémie mictions dosage sanguin du _
hypermétrique, chronique associée à une
fréquentes, Mg++
opisthotonos, hypocalcémie
tachycardie
convulsions, lors de la
pédalage tétanie de
transport

Nyctalopie puis
cécité totale, Œdème
parésie généralisé, Fièvre
Carence en Aliment mal Dosage sérique ou
progressive, anomalies des Chronique
vitamine A conservé hépatique
crises onglons, Cas isolé
convulsives, avortement
coma

Variables Variables mais

Intoxications Suraiguë à Circonstances Examen du
suivant les souvent signes _
végétales subaiguë favorables contenu stomacal
plantes digestifs

Hyper- Myosis (puis

Intoxications par excitabilité ou mydriase), Erreur de
Contenu stomacal, Absence de
les inhibiteurs de apathie, ptyalisme, dosage,
Suraiguë prélèvements de signes
la cholinestérase: tremblements, diarrhée, contamination
sang et de foie muscariniques
organophosphorés convulsions bradycardie, des aliments
continues, coma dyspnée

Diarrhée
Amaurose, noirâtre ou Pollution
prostration, constipation, industrielle Très difficile:
convulsions, météorisation, (batteries), mesure de la
Aiguë à
Saturnisme fasciculations, coliques, peintures plombémie et de la Fièvre
Chronique
hyperesthésie, bruxisme, anciennes, protoporphyrin-
ataxie, pousser ptyalisme, plombs de émie dynamique
au mur, tournis clignement des chasse
paupières

145
 Signes Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Evolution
principaux secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Abattement, Météorisation,
hyperesthésie, coliques,
tremblements de diarrhée Erreur de Alcalose ruminale,
Intoxication par Fièvre
la tête et des foncée, distribution du mesure de
l'azote non Suraiguë
oreilles, ataxie, mictions et complément l'ammoniémie et du
protéique Cas isolé
amaurose, défécations alimentaire taux dans le LCR
bruxisme, fréquentes,
convulsions dyspnée sévère

Soif intense,
amaurose, Accidentelle:
Tachypnée,
hyperexcitation,
tachycardie,
vocalises, (gel ou fuite
Intoxication par (diarrhée Mesure du taux de
nystagmus, des tuyaux
le sel (ou mucoïde et Aiguë sodium dans le Fièvre
mâchonnement, d'eau, stock de
déshydratation) coliques lors sang et le LCR
ataxie, tournis, sel de
d'intoxication
opisthotonos, déneigement,
par le sel )
convulsions, etc…)
pédalage

Polypnée,
Prostration,
congestion des
somnolence, Canicule, Absence
Coup de chaleur muqueuses, Suraiguë _
ataxie puis transport d'hyperthermie
mydriase puis
convulsions
myosis

Douleur et Béliers lors de

Traumatisme Très variable Palpation,
parfois fracture la lutte,
cérébral ou suivant la Brutale (radiologie), (fièvre)
palpable, panique due à
médullaire localisation autopsie
hématome un prédateur

Parfois douleur Examen du LCR (fièvre)

Très variable
Tumeur cérébrale ou déformation (cellules
suivant la Chronique Age avancé
ou médullaire en regard de la tumorales), apparition
localisation
tumeur autopsie soudaine

Plaie à la face,
Rigidité nucale
Abcès cérébral, empyème à
lors de (Absence de
para- Très variables tique,
méningite, Aiguë à fièvre: surtout
hypophysaire, suivant la septicémie, Autopsie
douleur chronique pour les
médullaire, localisation œstrose,
localisée lors méningites)
méningite, otite rhinite,
d'abcès
pharyngite

Remarque: certaines affections des jeunes peuvent néanmoins aussi atteindre les individus plus âgés
à la faveur d'un stress métabolique ou immunosuppresseur. C'est le cas pour la Nécrose du cortex
cérébral ou le louping-ill par exemple.

146
 TABLEAU 28: AFFECTIONS NEUROLOGIQUES PUERPUERALES DE LA BREBIS
Signes Signes Facteurs Diagnostic de Critères
Affection Evolution
principaux secondaires d'apparition certitude d'exclusion

Forme en hypo:
abattement puis
Anorexie avec
coma entrecoupé
polydipsie,
de convulsions
ptyalisme, Thérapeutique
Toxémie de Stress en fin de
bruxisme, (avortement ou
gestation (ou cétose Forme en hyper: Aiguë gestation Fièvre
parfois césarienne),
de lactation) hyper-agressivité, multiple
amaurose, cétonurie
tête en
œdème des
opisthotonos puis
membres
coma et
convulsions

Indifférence,
démarche Pupilles
saccadée avec dilatées avec Stress, carence Thérapeutique
Aiguë à
Hypocalcémie tremblements puis réflexes en fin de dosage sanguin Fièvre
subaiguë
paralysie flasque photomoteurs gestation du Ca++
en "self diminués
auscultation"

147
148
 CONCLUSION:

L'étude des principales affections neurologiques des Ovins permet de souligner l'importance
de la grande variété des agents étiologiques pouvant être rencontrés. Au moment de faire un
diagnostic sur le terrain, le praticien doit maîtriser l'ensemble des affections et adopter une
démarche synthétique.

C'est pourquoi l'étude réalisée dans le présent mémoire comprend deux parties: l'une
consacrée à une revue exhaustive des affections neurologiques des Ovins, l'autre à la
démarche diagnostique.

Dans la première partie, le classement des affections nerveuses adopté est basé sur plusieurs
critères dont le premier est la chronologie d'apparition le long de la vie de l'animal. C'est
pourquoi les affections congénitales sont classées en premier et les néoplasies en dernier.
Mais ce critère n'est pas applicable aux autres affections dont l'apparition peut parfois survenir
à des âges très différents.

Le deuxième critère est la nature biologique ou physico-chimique de l'agent étiologique, c'est

pourquoi les causes infectieuses et parasitaires sont classées à la suite, puis les causes
carentielles, toxiques et physiques.

Pour les causes infectieuses le troisième critère de classification est la complexité biologique
de l'agent en cause: d'abord les prions, puis les virus, viennent ensuite les bactéries, enfin les
parasites.

Le dernier critère utilisé est l'importance épidémiologique de l'affection. Les affections les
plus graves ou les plus fréquentes sont présentées en tête de chapitre autant que faire se peut.

Une fois la classification établie, chacune des affections est décrite précisément afin qu'un
lecteur puisse obtenir tous les détails nécessaires au diagnostic différentiel et même au
traitement. Ainsi chaque chapitre comporte une subdivision pour l'étiologie, l'épidémiologie,
la pathogénie, les symptômes, l'obtention du diagnostic (ante mortem et post mortem), le
traitement et la prophylaxie.

Les points importants de cette première partie se résument pour chaque chapitre de la façon
suivante:

Les affections congénitales touchent principalement les sujets de race pure. Lorsqu'il s'agit de
malformations les agneaux sont généralement non viables, lorsqu'il s'agit de maladies
héréditaires, ce sont pratiquement toujours des maladies par accumulation lysosomale
aboutissant inexorablement à une dégénérescence neuronale au bout de quelques semaines à
quelques mois.

La tremblante demeure une maladie très actuelle car les avancées sont nombreuses. Elle est
relativement facilement diagnostiquée grâce à ses symptômes pathognomoniques: association
d'un important amaigrissement accompagné de prurit et de troubles locomoteurs, mais elle

149
reste une source d'inquiétude du fait de la découverte de cas atypiques et de la possible
contamination des Ovins par l'agent de l'ESB sous une forme mimétique.

Les maladies virales responsables de troubles nerveux sont rares chez les Ovins adultes mais
suffisamment graves pour être signalées: C'est particulièrement le cas pour la rage. En
revanche, les maladies virales provoquant des lésions du système nerveux des fœtus sont plus
courantes: C'est le cas pour la Border disease et la fièvre catarrhale.

Les maladies bactériennes sont beaucoup plus fréquentes car les techniques d'élevage
favorisent souvent les infections: La promiscuité en bergerie et l'alottement font que les
omphalites et les otites mais aussi les plaies suite aux castrations, aux caudectomies ou aux
poses de boucles auriculaires provoquent régulièrement des méningites, des abcès ou même le
tétanos. A cela, il faut rajouter le risque alimentaire qui peut entraîner l'apparition d'une
listériose ou d'un botulisme.

Les infestations parasitaires sont historiquement emblématiques des affections nerveuses des
Ovins puisque le "tournis" est déclenché par la cénurose et le "faux tournis" par l'œstrose.
Actuellement elles sont moins fréquentes grâce aux progrès des traitements antiparasitaires.

En ce qui concerne les carences en vitamine A , en cuivre et en thiamine (NCC), le contexte

alimentaire orientera évidemment le diagnostic lors de troubles nerveux d'allure enzootique
touchant plus particulièrement certaines catégories d'animaux (jeunes agneaux / animaux à
l'engraissement). Alors que pour les troubles métaboliques tels que la toxémie de gestation ou
l'hypocalcémie se sera le contexte physiologique de l'animal qui orientera facilement le
diagnostic (période peri partum).

Le chapitre traitant des intoxications est très vaste du fait de la multitude des toxiques pouvant
provoquer des troubles nerveux chez les Ovins. De ce fait, la plupart des grandes familles
d'agents toxiques sont regroupées en tableaux récapitulatifs (plantes, pesticides, médicaments,
polluants industriels), exception faite des deux grandes causes d'intoxications alimentaires que
sont l'intoxication par l'azote non protéique et par le sel qui sont traitées séparément.

Après les intoxications, sont décrites les autres causes accidentelles provoquant l'apparition de
symptômes aigus que sont les traumatismes physiques: chocs, foudre et coup de chaleur.

Un dernier chapitre évoque la possibilité d'affections nerveuses d'origine néoplasique mais il

est à rappeler que la fréquence de ces maladies est très faible chez les Ovins, ceci étant
certainement à mettre en relation avec une durée de vie économique courte.

La deuxième partie est consacrée à la démarche diagnostique. Le recueil de l'anamnèse et la

réalisation de l'examen clinique sont des étapes nécessaires mais bien souvent non suffisantes.
En effet, à un agent pathogène peuvent correspondre de nombreuses expressions cliniques et à
un même symptôme correspondent de nombreuses origines possibles. Le recours aux
examens complémentaires s'avère alors indispensable.

L'examen général et l'examen spécial nécessaires à l'obtention du bilan clinique neurologique

sont décrits ici précisément. Puis sont abordés les examens complémentaires envisageables
chez les Ovins. En particulier et dans ce cadre, des tableaux permettent de consulter
facilement les différentes normes et les variations spécifiques du liquide céphalorachidien
suivant les affections en cause.

150
Cette partie comporte ensuite des tableaux de synthèse où les affections neurologiques sont
classées tout d'abord par critère épidémiologique (aspect sporadique, enzootique ou
épizootique) puis suivant les différents types de symptômes nerveux observables: état mental,
motricité, sensibilité, coordination.

Enfin, le dernier chapitre présente des tableaux récapitulatifs de toutes les affections en
fonction de la catégorie d'âge des animaux. Ainsi le vétérinaire praticien peut choisir
différentes approches pour mener sa conduite diagnostique afin qu'elle soit la plus simple, la
plus rapide et surtout la plus exacte possible.

L'obtention de ce diagnostic paraît aujourd'hui essentielle car les conséquences qui en

découlent varient considérablement selon l'agent étiologique identifié. Les mesures à mettre
en œuvre peuvent dépasser l'échelle individuelle du mouton et même celle du troupeau pour
atteindre parfois celle de la santé publique. Ainsi, la tremblante du Mouton met aujourd'hui en
ébullition le monde vétérinaire, du praticien au chercheur, et mobilise les services de sécurité
sanitaire.

151
 Il vaut mieux utiliser son intelligence pour des conneries …
Que sa connerie pour des choses intelligentes !

(ROUXEL Jacques, In: Les Shadoks)

152
LEXIQUE DE NEUROLOGIE
D'après le dictionnaire des termes de médecine (GARNIER, et al., 1992)

Amaurose: Perte complète de la vue sans altération des milieux de l'œil.

Apathie: Absence ou baisse de l'affectivité avec indifférence, absence de réaction aux

stimulations psychiques, et inertie physique.

Ataxie: Incoordination des mouvements volontaires avec conservation de la force musculaire.

Clonique (convulsion): Convulsion caractérisée par une série de rapides contractions

musculaires, plus ou moins régulières, produisant des tremblements ou des mouvements
visibles.

Convulsion: Contractions involontaires et instantanées, déterminant des mouvements

localisés à un ou plusieurs groupes musculaires ou généralisés à tout le corps.

Dépression: "fléchissement du tonus neuropsychique" ou réduction des réponses aux

stimulus et à la douleur.

Emprosthotonos: Variété de contraction généralisée prédominant sur les muscles

fléchisseurs; la victime prend alors une position fœtale.

Gliose: Prolifération du réseau névroglique (tissu de soutien du système nerveux central).

Hydranencéphalie: Malformation constituée par l'absence d'hémisphères cérébraux, lesquels

sont remplacés par du liquide céphalorachidien. Les noyaux gris centraux et le cervelet
peuvent être normalement formés. C'est une forme extrême d'hydro- ou de porencéphalie.

Hyperesthésie: Exagération des divers modes de la sensibilité.

Hypermétrie: Trouble de la motilité caractérisé par ce fait que le mouvement est démesuré et
dépasse le but; il diffère de l'ataxie en ce que la direction du mouvement est conservée; c'est
un signe de lésion cérébelleuse.

Hyper réflexivité = sur réflectivité: Exagération des réflexes.

Hypertonie: Augmentation de l'excitabilité nerveuse ou de la tonicité musculaire.

Hypoesthésie: Diminution des divers modes de la sensibilité.

Myoclonie: cf . clonique

Neuronophagie: Phénomène observé par Marinesco dans la plupart des lésions aiguës du
système nerveux ; il consiste dans la pénétration de la cellule nerveuse par les cellules
névrogliques jeunes. On tend à considérer ce processus comme une manifestation de la
phagocytose.

Nystagmus: Mouvements oscillatoires et quelquefois rotatoires du globe oculaire. Ces

mouvements sont involontaires, saccadés, horizontaux, verticaux ou quelquefois de

153
circumduction. Ils sont congénitaux ou symptomatiques d'une lésion acquise des centres
nerveux.

Opisthotonos: Variété de contracture généralisée prédominant sur les muscles extenseurs. Le

corps et la tête se renversent en arrière, les membres sont en extension.

Paralysie: Diminution ou abolition de la motricité. Elle présente de nombreuses variétés dues

à l'intensité du phénomène (p. complète ou incomplète, parésie) à sa topographie
(monoplégie, hémiplégie, paraplégie, tétraplégie), à son évolution, à sa cause, etc…

Paralysie flasco-spasmodique: paralysie flasque avec exagération des réflexes tendineux.

Paralysie flasque: Paralysie avec hypotonie musculaire et abolition des réflexes tendineux et
cutanés.

Paralysie spasmodique ou spastique: Paralysie avec contracture pyramidale: cf. pyramidale

Paraplégie: Paralysie des deux membres inférieurs ou supérieurs ou des quatre membres. Ce
terme n'est en fait utilisé que pour désigner la paralysie des deux membres inférieurs.

Parésie: Paralysie légère consistant dans l'affaiblissement de la contractilité.

Proprioception: Conscience de la localisation des membres dans l'espace.

Pyramidale (contracture): Hypertonie musculaire due à une lésion du faisceau pyramidal

(voie motrice volontaire principale de la moelle épinière) et s'accompagnant d'exagération des
réflexes ostéo-tendineux dans le territoire correspondant et de contractions musculaires
involontaires coordonnées.

Sensibilité: Propriété que possèdent certaines parties du système nerveux de recevoir, de

transmettre ou de percevoir des impressions. Celles-ci peuvent être recueillies à la surface du
corps (s. superficielle = extéroceptive; tactile, douloureuse, thermique, sensorielle) ou dans
l'intimité de l'organisme (s. profonde = intéroceptive; musculaire, osseuse, tendineuse et
articulaire).

Spasme: Contraction involontaire d'un groupe musculaire, d'un muscle ou même d'un
faisceau isolé.

Spastique = spasmodique: Qui s'accompagne de contracture.

Stupeur: Etat de conscience altéré caractérisé par l'immobilité, le mutisme, un faciès figé,
une indifférence aux sollicitations extérieures, un refus de nourriture mais une réaction aux
stimulus douloureux.

Tétraplégie = quadriplégie: Paralysie des quatre membres.

Tonique (convulsion): Convulsion qui consiste en des contractions relativement durables,

déterminant une rigidité presque permanente, interrompue parfois par des secousses.

Tono-clonique (convulsions): Phase durant laquelle alternent les convulsions toniques et les
convulsions cloniques.

154
 BIBLIOGRAPHIE

ANDREOLETTI O, LACROUX C, CHABERT A, MONNEREAU L, TABOURET G,

LANTIER F (2002) PrP(Sc) accumulation in placentas of ewes exposed to natural scrapie:
influence of foetal PrP genotype and effect on ewe-to-lamb transmission. J. Gen. Virol., 83
(10): 2607-2616.

ANDREOLETTI O, SIMON S, LACROUX C et al (2004) PrPSc accumulation in myocytes

from sheep incubating natural scrapie. Nature, 10 (6): 591-593.

ARSAC JN, BIACABE AG, BARON T (2005) Maladies à prion chez les petits ruminants:
identification d'une forme atypique de tremblante. Bull. des GTV, 29: 259-262.

BAER GM (1990) Rabies Virus. In: DINTER Z., MOREIN B., eds. Virus infection of
Ruminants. Amsterdam: Elsevier Sci Publ: 393-404.

BALLERIE F (1983) Affections et maladies nerveuses chez les bovins, essai de diagnostic
differentiel. Thèse Méd. Vét. Toulouse, 119 p.

BARLOW R (1989) Differential diagnosis of bovine's neurological diseases. In Practice, 11

(2): 64-73.

BARRET A, TAGHAVINI F, FORLONI G et al (2003) Evaluation of quinacrine treatment

for prion diseases. J. Virol., 77 (15): 8462-8469.

BERART C (2003) Des molécules sont efficaces contre l'agent de la tremblante. Semaine
Vét., 1087: 28.

BEZILLE P (1995) Toxémie de gestation et hypocalcémie chez la brebis. Point Vét., 27

(numéro spécial): 101-105.

BLACKWELDER JT, HUNT E (2002) Disorders of magnesium metabolism. In: SMITH

B.P., ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 1256-1260.

BLOOD DC, RADOSTITS OM, HENDERSON JA (1983) Veterinary Medicine: A Textbook

of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. 6th ed. London: Baillière Tindall,
1310 p.

BRAUN U, STEHLE C, EHRENSPERGER F (2002) Clinical findings and treatment of

listeriosis in 67 sheep and goats. Vet. Rec., 150: 38-42.

BRUCE ME, McCONNELL I, FRASER H, DICKINSON AG (1991) The disease

characteristics of different strains of scrapie in Sinc congenic mouse lines: implications for the
nature of the agent and host control of pathogenesis. J. Gen. Virol., 72 (3): 595-603.

BRUGERE H (2002) Nécrose du cortex cérébral des ruminants, données

physiopathologiques. Bull. Soc. Vét. Prat. de France, 86: 91-103.
155
BRUGERE-PICOUX J (1988) Neuropathologie Bovine. Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort,
Chaire de Pathologie du Bétail et des Animaux de Basse-cour, 51 p.

BRUGERE-PICOUX J (2004) Maladies des moutons. 2 eme ed. Paris: Edition France
Agricole, 285 p.

BURONFOSSE F, POULIQUEN H, JEAN-BLAIN C (1998) Intoxications: Aliment et eau.

Point Vét., 29 (numéro spécial): 1215-1228.

BUSSIERAS J, CHERMETTE R (1991) Parasitologie Vétérinaire: Entomologie (fascicule

4). Polycopié. Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort, service de parasitologie, 163 p.

BUSSIERAS J, CHERMETTE R (1992) Parasitologie Vétérinaire: Protozoologie (fascicule

2). Polycopié. Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort, service de parasitologie, 186 p.

BUSSIERAS J, CHERMETTE R (1995) Parasitologie Vétérinaire: Helminthologie

(fascicule 3), 2eme ed. Polycopié. Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort, service de
parasitologie, 299 p.

CALAVAS D (2004) Epidémiosurveillance de la tremblante en France: Tableau de bord. Site

de l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments. [en ligne], 1996 mis à jour au
01/12/2004, Lyon : Afssa Lyon. [http://www.afssa.fr], (consulté le 9 septembre 2005).

CALLAN RJ, VAN-METRE DC (2004) Viral diseases of the ruminant nervous systeme. Vet.
Clin. Food Anim., 20: 327-362.

CAPLAZI P, O'ROURKE K, WOLF C, SHAW D, BASZLER TV (2004) Biology of PrPsc

accumulation in two natural scrapie infected sheep flocks. J. Vet. Diagn. Invest., 16 (6): 489-
496.

CARAMELLI M, RU G, CASALONE C, BOZZETTA F, ACUTIS PL, FORLONI ACG

(2001) Evidence for the transmission of scrapie to sheep and goats from a vaccine against
Mycoplasma agalactiae. Vet. Rec., 148 (17): 531-536.

CARDINAL A, FILESI I, VETRUGO V, POCCHIARI M, SY M, BIOCCA S (2005)

Trapping prion protein in the endoplasmic reticulum impairs PrPc maturation and prevents
PrPsc accumulation. J. Biol. Chem., 280 (1): 685-694.

CONCEPTION G, DAVID M, PADLAN E (2005) Why don't humans get scrapie from eating
sheep ? A possible explanation based on secondary structur predictions. Med. Hypotheses, 64
(5): 919-924.

CONSTABLE PD (2004) Clinical examination of the ruminant nervous system. Vet Clin
Food Anim, 20: 185-214.

COOPER J, WALKER RD (1998) Listeriosis. Vet. Clin. Food Anim., 14: 113-125.

COUQUET C, CORNUEJOLS MJ, FREMONT A et al (2005) Observation d'un cas de

transmission maternelle de la tremblante chez le mouton. Bull. Acad. Vét. France, 158 (1): 25-
30.

156
DABAK M, GUL Y (2004) Thiamine deficiency in sheep with chronic rumen acidosis. Vet.
Rec., 154: 58-59.

DECANTE F (1995) La tétanie d'herbage: physiopathologie et prévention. Point Vét., 27

(numéro spécial): 79-86.

DINKINSON AG, TAYLOR DM (1978) Resistance of scrapie agent to decontamination. N.

Engl. J. Med., 299 (25): 1413-1414.

ELOIT M, ADJOU K, COULPIER M et al (2005) BSE agent signatures in a goat. Vet. Rec.,
156 (16): 523-524.

ENRIQUEZ B, BEUGNET F (1998) Les intoxications des ruminants par les antiparasitaires
externes et les anthelminthiques. Point Vét., 29 (numéro spécial): 1293-1300.

ESPINASSE J (1976) La nécrose du cortex cérébral des ruminants. Rec. Med. Vet., 152: 443-
450.

FLEMING SA (2002) Metabolic disorders: ketosis of ruminants (acetonemia). In: SMITH

B.P., ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 1241-1247.

FONTAINE M, CADORE J-L, RICHARD Y (1995) Vademecum Vétérinaire. 16eme ed. Paris:
Vigot, 1672 p.

GARNIER M, DELAMARE V, DELAMARE J, DELAMARE-RICHE T, DELAMARE J

(1992) LE GARNIER DELAMARE : Dictionnaire des termes de médecine. 23eme ed. Paris:
Maloine, 1058 p.

GAVIER-WIDEN D, NOREMARK M, BENESTAD S, SIMMONS M, RENSTROM L,

ELVANDER M (2004) Recognition of the Nor98 variant of scrapie in the Swedish sheep
population. J. Vet. Diagn. Invest., 16 (6): 562-567.

GEORGE LW, SMITH MO (2002) Diseases of the nervous system. In: SMITH B.P., ed.
Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 873-1018.

GOULD DH (2000) Update on sulfur-related polioencephalomalacia. Vet. Clin. Food. Anim.,

16 (2): 481-496.

GOURREAU JM, VALLET A (2000) Maladies des bovins. 3eme ed. Paris: Editions France
Agricole, 540 p.

GRACE ND, KNOWLES SO, WEST DM, LEE J (2004) Copper oxide needles administred
during early pregnancy improve the copper status of ewes and their lambs. New Zealand Vet.
Jour., 52: 189-192.

GUERRE P (1998) Principales mycotoxicoses observées chez les ruminants. Point Vét., 29
(numéro spécial): 1231-1238.

HAYASHI H, YOKOYAMA T, TAKATA M et al (2005) The N-terminal cleavage site of

PrPsc from BSE differs from that of PrPsc from scrapie. Biochem. Biophys. Res. Commun.,
328 (4): 1024-1027.
157
HEGGEBO R, PRESS CM, GUNNES G, ULVUND MJ, TRANULIS MA, LSVERK T
(2003) Detection of PrPSc in lymphoid tissues of lambs experimentally exposed to the scrapie
agent. J. Comp. Pathol., 128 (2-3): 172-181.

HETZ C, RUSSELAKIS-CARNEIRO M, WALCHLI S et al (2005) The disulfide isomerase

Grp58 is a protective factor against prion neurotoxicity. J. Neurosci., 25(11): 2793-2802.

HIJAZI N, KARIV-INBAL Z, GASSET M, GABIZON R (2005) PrPsc incorporation to cells

requires endogenous GAGs expression. J. Biol. Chem., 280 (17): 17057-17061.

HOPP P, ULVUND MJ, JARP J (2001) A case-control study on scrapie in Norvegian sheep
flocks. Prev. Vet. Med., 51 (3-4): 183-198.

HOWARD J, SMITH RA (1999) Current Veterinary Therapy, Food Animal Practice. 4 vol.
Philadelphia: W.B. SAUNDERS, 765 p.

HUMANN-ZIEHANK E (2001) Scrapie similar signs in a young goat. Small Ruminant Res.,
42 (2): 157-162.

HUNT E, BLACKWELDER JT (2002) Disorders of calcium metabolism. In: SMITH B.P.,

ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 1248-1253.

IRONSIDE JW, HEAD MW (2003) Variant Creutzfeldt-Jakob disease and its transmission by
blood. J. Thromb. Haemost., 1 (7): 1479-1486.

JEAN-BLAIN C (1995) La nécrose du cortex cérébral chez les ruminants. Point Vét., 27
(numéro spécial): 777-780.

JENSEN R, SWIFT BL (1988) Jensen and Swift's diseases of sheep. 3rd ed. Philadelphia: Lea
& Febiger, 325 p.

JOLLY RD, MARTINUS RD, SHIMADA A, FEARNLEY IM, PALMER DN (1990) Ovine
ceroid-lipofuscinosis is a proteolipid proteinosis. Can. J. Vet. Res., 54: 15-21.

KIM N, CHOI J, JEONG B, KWON JK, KIM RC (2005) Effect of transition metals (Mn, Cu,
Fe) and deoxycholic acid (DA) on the conversion of PrPc to PrPres. FASEB J., 19(7): 783-
785.

KOLF-CLAUW M, LECOEUR-BITCHATCHI S (1998) Intoxication par les acaricides et les

insecticides à usage agricole chez les ruminants. Point Vét., 29 (numéro spécial): 1279-1283.

LASMEZAS CI, FOURNIER JG, NOUVEL V et al (2001) Adaptation of the bovine

spongiform encephalopathy to primates and comparison with Creuzfeldt-Jakob disease:
implication for human health. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98 (7): 4142-4147.

LEBRETON P, HENRY A, GARNIER C (2002) Carence en cuivre dans un troupeau mixte

bovin/ovin. Point Vét., 231: 58-62.

LIGIOS C, VIGLIETTI A, CARTA P, DEXTER G, AGRIMI U, SIMMONS MM (2004)

Clinicopathological findings in sheep from Sardinia showing neurological signs of diseases.
Vet. Rec., 154: 365-370.
158
LLEWELYN CA, HEWITT PE, KNIGHT RS et al (2004) Possible transmission of variant
Creuzfeldt-Jackob disease by blood transfusion. Lancet, 363 (9407): 417-421.

LONERAGAN G, GOULD D (2002) Polioencephalomalacia (cerebrocortical necrosis). In:

SMITH B.P., ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: WB Saunders: 920-925.

LOW JC, DONACHIE WA (1997) A review of Listeria monocytogenes and listeriosis. Vet.
J., 153: 9-29.

MAAS J, SMITH BP (2002) Copper deficiency in ruminants. In: SMITH B.P., ed. Large
Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: WB Saunders: 783-786.

MACHEN MR, WALDRIDGE BM, CEBRA C et al (2002) Diseases of the neurologic

system. In: Saunders W.B., ed. Sheep and Goat Medicine. Philadelphia: 277-293.

MAGRI G, CLERICI M, DALL'ARA P et al (2005) Decrease pathology and progression of

scrapie after immunisation with synthetic prion protein peptides in hamsters. Vaccine, 23
(22): 2862-2868.

MANKTELOW BW, HARTLEY WJ (1975) Generalized glycogen storage disease in sheep.

J. Comp. Path., 85: 139-145.

MICHELSEN PGE (2002) Diseases caused by clostridium perfringens toxins. In: SMITH
B.P., ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 768-771.

MONIES RJ, PATON DJ, BLAIN S (2004) Mucosal disease-like lesions in sheep infected
with Border disease virus. Vet. Rec., 155: 765-769.

MORAILLON R (1995) Neurologie des carnivores. Polycopié. Ecole Nationale Vétérinaire

d'Alfort, Unité Pédagogique de Pathologie Médicale des Equidés et Carnivores domestiques,
259 p.

MORIN DE (2004) Brainstem and cranial nerve abnormalities: listeriosi, otitis media/interna,
and pitituary abcess syndrome. Vet. Clin. Food Anim., 20: 243-273.

MOUM T, OLSAKER I, HOPP P, MOLDAL T, VALHEIM M, BENESTAD S (2005)

Polymorphisms at codons 141 and 154 in the ovine prion protein gene are associated with
scrapie Nor98 cases. J. Gen. Virol., 86 (1): 231-235.

NAGY DW (2004) Parelaphostrongylus tenuis and other parasitic diseases of the ruminant
nervous system. Vet. Clin. Food Anim., 20: 393-412.

PEARSON EG, MAAS J (2002) hepatic lipidosis. In: SMITH B.P., ed. Large Animal Internal
Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 810-816.

PERETZ D, WILLIAMSON RA, KANEKO K et al (2001) Antibodies inhibit prion

propagation and clear cell cultures of prion infectivity. Nature, 412 (6848): 739-743.

PETIT S, BOUQUET B, LAVAL A, BLAIN S, PONCELET JL (2004) Guide Thérapeutique

Vétérinaire, animaux de rente. 2eme ed. Maisons-Alfort: Les éditions du Point Vétérinaire, 555
p.
159
PINAULT L, MILHAUD G (1998) Intoxication des ruminants par le plomb. Point Vét., 29
(numéro spécial): 1285-1291.

PLUMLEE KH (2002) Toxicology of organic compounds. In: SMITH B.P., ed. Large Animal
Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 1640-1647.

POULIQUEN H (2002) Principales intoxications des petits ruminants. Point Vét., 33

(numéro spécial): 30-33.

PRITCHARD DH, NAPHTINE DV, SINCLAIR AJ (1980) Globoid cell leucodystrophy in

polled dorset sheep. Vet. Pathol., 17: 399-405.

PRITCHARD GC (1994) Multiple cases of Dandy-Walker malformation in three sheep

flocks. Vet. Rec., 135: 163.

PRIYMENKO N (1998) Intoxication par l'azote non protéique chez les ruminants. Point Vét.,
29 (numéro spécial): 1263-1267.

PUGH DG (2002) Sheep and Goat Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 468 p.

RADOSTITS OM, GAY CC, BLOOD DC, HINCHCLIFF KW (2000) Veterinary Medicine,
a textbook of the diseases of cattle, sheep, pigs, goats and horses. 4th vol. London: W.B.
Saunders, 1877 p.

REID HW (1990) Louping-ill virus. In: DINTER Z., MOREIN B., eds. Virus infections of
ruminants. Amsterdam: 279-289.

RINGS DM (2004) Clostridial diseases associated with neurological signs: tetanus, botulism
and enterotoxemia. Vet. Clin. Food Anim., 20: 379-391.

SACHOT E, POULIQUEN H (1998) Intoxications des ruminants par les herbicides,

fongicides et fertilisants. Point Vét., 29 (numéro spécial): 1237-1278.

SAPERSTEIN G (2002) Congenital defects and Hereditary Disorders in Ruminants. In:

SMITH B.P., ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby: 1465-1524.

SCHELCHER F, LACROUX C, TABOURET G, ANDREOLLETI O (2002) La tremblante

des petits ruminants. Point Vét., 33 (numéro spécial): 58-62.

SCOTT PR (1992) Cerebrospinal fluid collection and analysis in some common ovine
neurological conditions. Brit. Vet. J., 148: 15-22.

SCOTT PR (1993) Cerebrospinal fluid collection in ruminant neurological diseases. In

Practice, 15: 298-300.

SCOTT PR (2004) Diagnostic techniques and clinicopathologic findings in ruminant

neurologic disease. Vet. Clin. Food Anim., 20: 215-230.

SKERRITT GC, STALLBAUMER MF (1984) Diagnosis and treatment of coenuriasis (gid)

in sheep. Vet. Rec., 115: 399-402.

160
SMITH BP (2002) Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. St Louis: Mosby, 1735 p.

SMITH MC (1993) Inflammatory neurologic disease of small ruminants. In: SMITH R.A.,
ed. Current Veterinary Therapy 3, food animal practice. Philadelphia: W.B. Saunders: 345-
370.

SMITH MC, LINKLATER KA (1993) Color Atlas of diseases and disorders of the sheep and
goat. London: Mosby, 251 p.

TAYLOR DM, CONNELL IM (1988) Autoclaving does not decontaminate formol-fixed

scrapie tissues. Lancet, 1 (8600): 1463-1464.

THEBAULT A (2003(a)) Pesticides contre les nuisibles, les plus toxiques. L'Action Vét.,
1637: 19-22.

THEBAULT A (2003(b)) Herbicides et fongicides, des pesticides mis en cause. L'Action Vét.,
1634: 19-23.

TORRENT J, ALVAREZ-MARTINEZ M, LIAUTARD J, BALNY C, LANGE R (2005) The

role of the 132-160 region in prion protein conformational transitions. Protein Sci., 14(4):
956-967.

TOURNUT J, LABIE C, ESPINASSE J (1967) Identification en France de la "Nécrose du

Cortex Cérébral" (N.C.C.) chez plusieurs espèces de ruminants. Rev. Méd. Vet., 11: 883.

VAGSHOLM I, NESSE LL, GIDDING R (1991) Economic analysis of vaccination applied

to ovine listeriosis. Vet. Rec., 89: 183-185.

VANKEULEN LJ, SCHREUDER BE, VROMANS ME, LANGEVELD JP, SMITS MA

(2000) Phatogenesis of natural scrapie in sheep. Arch. Virol. Suppl., 16: 57-71.

VIGUIE C, CHILLIARD Y, GAYRARD V et al (2004) Alteration of somatotropic function

in prion disease in sheep. J. Endocrinol., 183 (2): 427-435.

WASHBURN KE, STREETER RN (2004) Congenital defects of the ruminant nervous

system. Vet. Clin. Food Anim., 20: 413-434.

WHITE AR, ENEVER P, TAVEBI M et al (2003) Monoclonal antibodies inhibit prion

replication and delay the development of prion disease. Nature, 422 (6927): 80-83.

WHITLOCK RH (2002) Botulism. In: SMITH B.P., ed. Large Animal Internal Medicine. 3rd
ed. St Louis: Mosby: 1003-1006.

WHITTINGTON RJ, GLASTONBURY JRW, PLANT JW, BARRY MRW (1988)

Congenital hydranencephaly and arthrogryposis of Corriedale sheep. Aust. Vet. J., 4: 124-127.

ZHOU H, HICKFORD J, FANG Q (2005) Tecnichal note: determination of alleles of the

ovine PRNP gene using PCR-single-strand conformational polymorphism analysis. J. Anim.
Sci., 83 (4): 745-749.

161
 Affections nerveuses des ovins: diagnostic différentiel

NOM et Prénom : MICHE Nicolas

Résumé:

Les causes des affections neurologiques du mouton sont nombreuses (virales, bactériennes,
parasitaires, métaboliques, traumatiques,…) et le diagnostic précis de la maladie en cause n'est pas
toujours facile pour le vétérinaire praticien en raison des symptômes parfois discrets ou des
conditions d'examen peu favorables à l'observation des signes nerveux. De plus, le faible
développement des examens para-cliniques est, lui aussi, un facteur qui rend la tâche du clinicien
extrêmement difficile.
La première partie de ce travail se rapporte à un rappel bibliographique détaillé sur les affections
nerveuses pouvant toucher les ovins, en particulier en Europe.
Après avoir exposé pour chacune d'entre elles l'étiologie, l'épidémiologie, la pathogénie, les
symptômes, les moyens diagnostiques et les traitements, la deuxième partie est consacrée au
diagnostic différentiel.
Après un bref rappel de la sémiologie du système nerveux, de nombreux tableaux synthétiques
d'aide au diagnostic différentiel sont proposés. Ces tableaux constituent une aide précieuse au
vétérinaire praticien dans l'abord des cas cliniques auxquels il peut être confronté, et cela, suivant
différentes approches: épidémiologique et /ou symptomatiques.

Mots clés: Ovin, mouton, neurologie, diagnostic différentiel, examen complémentaire, tremblante,
Europe

Jury :

Président : Pr.
Directeur : Dr. Karim ADJOU
Assesseur : Pr. Henri BRUGERE

Adresse de l’auteur :
M. Nicolas MICHE – 6 Av. De l'onchères 93 240 Stains (France)
162
 Nervous diseases of sheep: differential diagnosis

SURNAME : MICHE
Given name : Nicolas

Summary:
The causes for neurological affections of sheep are numerous (viral, bacterial, parasitic,
metabolic,traumatic, and so on) and the exact diagnosis of the concerned disease is not always easy
to do for the veterinarian practitioner as the symptoms are sometimes light or the conditions for
examination are not favourable to observe the nervous signs. Moreover the low development of
paraclinical examinations is also a factor which makes the work of the clinician more difficult.
The first part of this presentation is a detailed bibliographic reminding about the nervous affections
the ovine species can get, particulary in Europe.
After having exposed for each of them the etiology, the epidemiology, the pathogeny, the
symptomes, the means for diagnosis and the treatments, the second part is dedicated to the
differential diagnosis.
A lot of synthesizing tables helping to draw the differential diagnosis are proposed after a short
reminding about the nervous system semiology. These tables are a precious help for the veterinarian
practitioner when facing clinical case, and under different approaches: epidemiological and/or
symptomatic.

Keywords : Ovine, sheep, neurology, differential diagnosis, ancillary test, scrapie, Europe

Jury :

Président : Pr.
Director : Dr. Karim ADJOU
Assesor : Pr. Henri BRUGERE

Author’s address :
M. Nicolas MICHE - 6 Av. de l'onchères 93 240 Stains (France)
163