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Biologie médicale
[90-05-0005]

Acinetobacter

Marie-Laure Joly-Guillou : Docteur, maître de conférence universitaire paris-7, praticien hospitalier

hôpital Louis Mourier, 178, rue des Renouilliers, 92701 C olombes France

Résumé
Les bactéries du genre Acinetobacter sont longtemps resté méconnues en raison de leur faible
pouvoir pathogène et de leur taxonomie changeante. Depuis les années 1980, le développement et
la commercialisation de nombreuses molécules d'antibiotiques ont permis à cette bactérie de
montrer ses capacités d'adaptation. La pression de sélection des antibiotiques associée aux
procédures invasives de la réanimation sont les facteurs principaux d'émergence de ces bactéries
comme agent d'infections nosocomiales chez les patients fragilisés. Leur résistance aux antibiotiques
et leur persistance dans l'environnement en font des responsables incontestés de bouffées
épidémiques hospitalières que seules des mesures strictes d'hygiène permettent de maîtriser.

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INTRODUCTION

Les bactéries aérobies strictes du genre Acinetobacter sont considérées comme des bactéries
ubiquistes et fréquemment retrouvées dans l'environnement écologique (fumier, boues, eaux
douces, volailles, etc). Elles font également partie de la flore résidente normale de la peau saine;
c'est à la fois un commensal et un opportuniste. En pratique médicale, elle est restée longtemps
assimilée à un contaminant. Depuis les années 1980, la responsabilité d'une espèce, Acinetobacter
baumannii, dans les infections nosocomiales est devenue une réalité. En milieu hospitalier, la
colonisation de certains territoires cutanés, chez des patients fragilisés, porteurs de matériel invasif,
est un préalable à l'infection. La capacité de cette bactérie à développer des mécanismes de
résistance multiples vis-à-vis de la majorité des antibiotiques explique les difficultés thérapeutiques
rencontrées dans les infections graves. D'autre part, sa persistance dans l'environnement humide ou
sec favorise sa dissémination. Ces éléments en font un agent à haut risque de transmission
épidémique en milieu hospitalier. Les infections à Acinetobacter sont essentiellement présentes en
unités de soins intensifs où elles représentent environ 5 à 10 % des infections nosocomiales. Cette
bactérie est faiblement endémique et agit plutôt par bouffées épidémiques. Certains Acinetobacter
multirésistants sont responsables de véritables épidémies. Seule une bonne connaissance de
l'épidémiologie locale associée à un système d'alerte efficace permettra la mise en place de mesures
préventives et curatives appropriées.

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AGENT PATHOGÈNE

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Taxonomie
La classification des diplococcobacilles (coccobacilles groupés par deux) à Gram négatif à réaction
d'oxydase négative a été longtemps controversée. Dans les années 1970, les études génétiques et
phénotypiques ont permis le regroupement de bactéries classées dans différents genres incluant
Bacterium, Neisseria, Mima, Herellea, Moraxella, Neisseria, Alcaligenes dans un genre Acinetobacter (créé
en 1954 par Brisou et Prévot) appartenant à la famille des Neisseriaceae. En 1991, le groupe
Acinetobacter est inclus dans une nouvelle famille, Moraxellaceae, qui comporte également le groupe
Moraxella-Psychrobacter [5].

L'hétérogénéité génétique et phénotypique du groupe Acinetobacter est largement reconnue et a eu

des implications taxonomiques.

Avant 1986, la taxonomie d'Acinetobacter décrivait deux espèces : Acinetobacter calcoaceticus et

Acinetobacter lwoffii. En 1984, Le Bergey's Manual of Systematic Bacteriology ne cite qu'une seule
espèce : Acinetobacter calcoaceticus [5]. Après 1986, l'analyse génétique par hybridation ADN-ADN de
Bouvet et Grimont a permis de décrire 21 groupes d'hybridation [4] : deux espèces génomiques
sont amendées A. calcoaceticus et A. lwoffii (espèces 1 et 8); cinq espèces génomiques recoivent un
nom : A. baumannii, A. haemolyticus, A. junii, A. johnsonii, A. radioresistens (espèces 2, 4, 5, 7 et 12).
Les autres espèces génomiques n'ont pas été nommées. Le travail réalisé par Tjernberg et Ursing,
indépendamment des travaux de Bouvet et Grimont, a abouti parfois à quelques confusions (groupe
13 TU et A. baumannii) (espèce 17).

Les arbres phylogénétiques obtenus par comparaison des séquences d'ARN 16S ne montrent pas
une excellente corrélation avec la classification obtenue par hybridation ADN-ADN.

Caractéristiques du genre
Les Acinetobacter sont des coccobacilles polymorphes à Gram négatif (fig 1A). Ils sont non sporulés
mais parfois capsulés dans les prélèvements pathologiques.

Ils sont aérobies stricts avec des réactions de catalase positive et d'oxydase négative.

Ils ne réduisent pas les nitrates en milieu complexe mais possèdent une nitrate réductase en milieu
minimum.

Ils sont prototrophes et cultivent bien en milieux usuels.

La très grande majorité des tests biochimiques utilisés pour le diagnostic microbiologique sont
négatifs. Certaines espèces possèdent une gélatinase, une uréase ou une phénylalanine
désaminase.

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ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

Écologie
Acinetobacter est un organisme ubiquitaire largement répandu dans la nature, le sol, les eaux
douces, ainsi que chez l'animal et dans l'alimentation (produits laitiers, viandes...). Cette bactérie est
capable d'utiliser une grande variété de substrats comme source d'énergie, ce qui lui permet d'avoir
un habitat très large et de persister dans un environnement hostile.

Acinetobacter est un commensal de l'homme et fait partie de la flore cutanée (plis, espaces
interdigitaux).

Différentes espèces peuvent avoir des habitats variés comme l'indique le schéma taxonomique de
Bouvet et Grimont (tableau I) [5]. Acinetobacter baumannii est l'espèce impliquée dans les infections
nosocomiales (90 à 95 % des Acinetobacter isolés des prélèvements pathologiques de patients sont

des « baumannii »). Aucun habitat autre que l'homme n'a pu être mis en évidence pour cette espèce.
Sa présence dans l'environnement hospitalier doit être considérée comme une contamination à partir
d'un patient colonisé ou infecté.

L'écologie de ces différentes espèces met en évidence que toute personne peut être porteuse d'un
Acinetobacter spp. L'isolement d'un Acinetobacter autre que baumannii à partir du sang ou d'un liquide
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Acinetobacter spp. L'isolement d'un Acinetobacter autre que baumannii à partir du sang ou d'un liquide
biologique peut être le résultat d'une contamination et son rôle dans le processus infectieux doit
être discuté au même titre que la présence de staphylocoque à coagulase négative.

Pathogénicité et physiopathologie

Facteurs de virulence
Acinetobacter est réputé comme une bactérie de faible pathogénicité. la DL50 % (injection
intrapéritonéale chez la souris) varie selon les souches de 106 à 108 CFU. Les facteurs de virulence
sont peu connus chez Acinetobacter et les quelques travaux publiés dans la littérature à ce sujet
soulignent le rôle potentiel de quelques éléments dont on retrouve la pertinence en pathologie
expérimentale ou clinique [12].

Le lipopolysaccharide (LPS) d'Acinetobacter dont un constituant, le lipide A, est responsable de

l'activité toxique, présente des caractéristiques communes à celles d'autres bacilles à Gram négatif
(Salmonella).

La production d'endotoxine existe in vivo comme le montre la réaction positive obtenue parfois avec
le limulus test au cours des septicémies.

La production de slime, présente chez environ 35 % des souches du complexe « calcoaceticus-

baumannii », augmente la virulence bactérienne d'autres bacilles à Gram négatif (Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa) au cours de l'infection [12]. Cette observation possède une pertinence
clinique lorsque l'on sait que près d e la moitié des infections à Acinetobacter sont des infections
mixtes impliquant P. aeruginosa ou Staphylococcus aureus résistant à la méticilline [6]. Le slime est
élaboré pendant la phase de croissance exponentielle de la bactérie et agit en affaiblissant les
fonctions de migration et de phagocytose des polynucléaires neutrophiles.

Acinetobacter calcoaceticus a été associé à l'encéphalopathie spongiforme bovine (BSE) par une
équipe anglaise qui montre que les animaux atteints de BSE ont significativement plus d'anticorps
dirigés contre Acinetobacter que vis-à-vis d'autres bactéries [17].

Modèles expérimentaux
Un modèle d'infection aigu systémique destiné à l'étude des relations entre le slime d'Acinetobacter
et les bacilles à Gram négatif (P. aeruginosa ou entérobactéries) a été décrit en 1986 [12].

Un modèle expérimental de pneumonie aiguë chez la souris C3H/HeN a été décrit en 1997 [9], les
animaux transitoirement immunodéprimés sont inoculés avec 107 CFU par voie endotrachéale. La
maladie se déroule sur 4 jours avec une phase de pneumonie aiguë hémorragique lorsque les
animaux sont encore immunodéprimés. Au cours des 2 jours suivants, alors que les animaux
retrouvent leur système de défense, la pneumonie devient purulente et le décès intervient à ce
stade (fig 2). La quantité de bactéries dans les hémocultures, lorsqu'elles sont positives, est
significativement plus faible que dans le poumon (102 CFU/mL versus 109 CFU/g de poumon). La
mortalité est de 80 %. Ce modèle reproduit une véritable pneumopathie dont l'analyse
anatomopathologique n'est pas sans rappeler la pneumonie communautaire décrite chez l'homme
dans certains pays tropicaux [1].

Épidémiologie hospitalière

Réservoirs hospitaliers
L'importance des réservoirs à Acinetobacter dans l'environnement hospitalier est un fait acquis. Il
convient de distinguer l'espèce A. baumannii des autres espèces. Si les espèces non baumannii sont

facilement retrouvées dans l'environnement, le premier réservoir d'A. baumannii est le patient infecté
et/ou colonisé. Sa présence dans l'environnement est secondaire. Cette caractéristique explique sa
présence dans l'environnement immédiat du patient (lit, barre d'appui, fauteuil, lampes, etc). Il est
également classiquement retrouvé dans l'environnement humide comme les siphons de lavabo, les
robinetteries, le linge humide. Quelques études récentes montrent l'importance de la persistance de
cette bactérie sur les surfaces sèches (paillasse, Formica, filtres, tissu), les transformant en
véritables réservoirs environnementaux où la bactérie peut survivre jusqu'à 8 jours [8]. Ces
données bousculent les idées reçues qui désignaient les sites humides comme les principales
sources de contamination. Sa présence dans l'air n'est que transitoire car les bactéries se fixent
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sources de contamination. Sa présence dans l'air n'est que transitoire car les bactéries se fixent
rapidement sur les poussières et se déposent sur les surfaces planes.

Transmission
Le manuportage est la voie de transmission la plus fréquente. La transmission croisée par
contamination des mains du personnel a été largement démontrée dans de nombreuses études
réalisées au cours d'épidémies à Acinetobacter. Expérimentalement, Acinetobacter est capable de
survivre plus longtemps sur les doigts que d'autres bacilles à Gram négatif, y compris P. aeruginosa.
Le taux de manuportage étudié parmi le personnel en période épidémique varie de 9 à 32 % [13,
16]. L'existence d'un matériel contaminé responsable de la transmission a souvent été démontrée
dans les épidémies à Acinetobacter : matériel de ventilation, matelas chez les brûlés, flacons de
perfusion, eau des couveuses, etc [3, 11, 15]. Ce type de contamination a largement diminué avec
les normes de fabrication permettant une meilleure décontamination du matériel réutilisable, mais
surtout avec l'utilisation plus large de matériel à usage unique.

Dépistage des patients porteurs

Acinetobacter sp. peut être isolé de la peau (plis cutanés, interdigitaux) et du pharynx de personnes
saines dans des proportions souvent difficiles à préciser (de 5 à 15 %). Les A. baumannii isolés dans
ces conditions sont généralement très sensibles aux antibiotiques, à l'inverse de ceux isolés chez les
patients hospitalisés. Les Acinetobacter responsables de colonisations ou d'infections hospitalières
sont généralement multirésistants d'emblée, ce qui suggère que ces souches proviendraient plutôt
de l'environnement ou de transmissions croisées que d'origine endogène. Le pharynx, la peau (creux
axillaire ou inguinal) et le tube digestif sont alors les sites de prédilection de la colonisation [2, 15].
La colonisation trachéale est très contaminante pour l'environnement immédiat du patient à partir
des aérosols émis par le malade. La colonisation cutanée joue un rôle important dans la
contamination des mains du personnel et contribue à la dissémination de la bactérie au cours des
épidémies. Le dépistage doit porter sur deux des trois sites au minimum, pour obtenir une sensibilité
suffisante pour la détection de la colonisation.

Maîtrise des épidémies

Le caractère épidémique ou endémique est souvent difficile à préciser. Il est nécessaire de disposer
d'outils épidémiologiques fiables permettant l'analyse des transmissions croisées (typage), voire
l'identification d'une source commune de contamination [15, 19]. La dissémination d'Acinetobacter
dans l'environnement fait de cette bactérie l'une des plus difficiles à maîtriser au cours des
épidémies et explique la durée de celles-ci.

Le laboratoire de microbiologie a un rôle primordial dans la maîtrise des infections à Acinetobacter. Il

donne l'alerte en cas d'augmentation anormale de l'incidence des cas dans un service.

La maîtrise d'une épidémie à Acinetobacter passe par le strict respect des mesures préconisées par
les CLIN (comités de lutte contre l'infection nosocomiale). En cas d'échec et de persistance de la
souche, il faut savoir poser la question d'une source de contamination commune interne au service
ou située à l'extérieur du service. Ainsi, dans une épidémie à Acinetobacter, un bloc opératoire a été
mis en cause; ce bloc a du être entièrement reconstruit car il ne répondait pas aux normes d'hygiène
[20]
. Dans un autre cas, ce sont les matelas d'une unité de soins intensifs qui étaient contaminés
car les housses de protection étaient devenues perméables [14]. Le service peut être amené à
fermer des lits, voire fermer l'unité.

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RÔLE D'ACINETOBACTER EN CLINIQUE HUMAINE

Infections communautaires
Acinetobacter est un opportuniste responsable d'infections aiguës chez l'homme sur un terrain
généralement débilité. Les infections communautaires sont souvent pulmonaires, fréquemment
observées chez l'homme de plus de 40 ans, en relation avec des facteurs de risque du type
tabagisme, alcoolisme, bronchite chronique, cancer ou des antécédents de pneumonie. Elles sont
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tabagisme, alcoolisme, bronchite chronique, cancer ou des antécédents de pneumonie. Elles sont
graves, de durée brève avec une mortalité élevée si un traitement efficace n'est pas mis en route
dès le début des signes pulmonaires. Quelques publications rapportent des cas d'infections
communautaires observés dans des situations particulières liées au climat (zones tropicales) ou à
une exposition anormale au micro-organisme (zone fermée contaminée) [1].

Infections hospitalières
Acinetobacter représente 2 à 5 % de l'ensemble des bactéries isolées dans un laboratoire de
microbiologie hospitalière. La véritable prévalence des Acinetobacter en milieu hospitalier est difficile
à préciser en raison de la frontière mal définie entre colonisation et infection. Les enquêtes
américaines réalisées dans les années 1970 montraient que cette bactérie était responsable de 1,4
% de l'ensemble des infections nosocomiales. Les enquêtes réalisées en France entre 1991 et 1995
montrent que cette bactérie est responsable de 9 % des infections nosocomiales. Dans les enquêtes
de prévalence plus récentes, Acinetobacter représente environ 10 % des infections nosocomiales en
unités de soins intensifs [3, 6, 16].

Les infections à Acinetobacter sont variées mais il existe des sites préférentiels en relation avec les
procédures invasives utilisées en milieu hospitalier. Dans les années 1980, les infections les plus
courantes à Acinetobacter étaient postopératoires et urinaires. Le développement des techniques de
réanimation et les procédures invasives ont modifié les profils des infections à Acinetobacter. Les
pneumonies chez les patients ventilés et les infections du site opératoire sont les infections à A.
baumannii les plus fréquentes en unités de soins intensifs (entre 5 et 12 % des pneumonies sous
ventilation). Les infections urinaires ont largement diminué mais restent encore fréquentes dans les
services de médecine. Les bactériémies secondaires représentent 10 % des infections à
Acinetobacter et sont souvent reliées à un cathéter en place [6, 20].

Les études cas-témoins identifient classiquement comme facteurs de risque les procédures invasives
et leur durée, un traitement antibio tique préalable, une intervention chirurgicale [10, 20]. Les
infections nosocomiales en milieu pédiatrique sont moins fréquentes, cependant lorsqu'elles
surviennent, elles sont généralement observées en unités de soins intensifs et les facteurs de
risque ne diffèrent pas de ceux identifiés chez les adultes [11].

La consommation d'antibiotique peut favoriser l'émergence et la diffusion d'Acinetobacter

multirésistant. Go décrit une épidémie à Acinetobacter résistant à l'imipénème qui intervient
immédiatement après une surconsommation d'imipénème due à la gestion d'une épidémie
précédente à Klebsiella pneumoniae productrice de β-lactamase à spectre étendu [7]. Ces épidémies
à Acinetobacter multirésistant ne sont pas exceptionnelles et représentent un réel problème pour le
budget des hôpitaux [16].

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PRÉLÈVEMENTS MICROBIOLOGIQUES

Acinetobacter est surtout isolé de sé crétions bronchopulmonaires, pus, cathéters, divers dispositifs
médicaux implantés et hémocultures. Le caractère adaptatif d'Acinetobacter lui permet de survivre
dans un environnement hostile. Cette qualité lui permet de subsister dans tout prélèvement destiné
à la microbiologie, hors prélèvement en anaérobiose, sans nécessité d'utiliser un milieu de transport.
Les souches peuvent être conservées quelques semaines en piqûre dans un milieu gélosé classique.

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DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE

Examen direct
L'examen microscopique des échantillons biologiques peut orienter le diagnostic : les Acinetobacter
se présentent sous forme de coccobacilles à Gram négatif (immobiles dans les hémocultures).

La coloration de Gram montre parfois un aspect bigarré de la coloration (formes Gram positif et Gram
négatif) (fig 1A, B, C). Les bactéries sont en diplobacilles ou cocci souvent polymorphes. Attention,
un aspect douteux au Gram avec des éléments coccoïdes peut les faire prendre pour des cocci à
Gram positif en amas et la confusion avec un Staphylococcus au cours d'un examen direct dans un
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Gram positif en amas et la confusion avec un Staphylococcus au cours d'un examen direct dans un
prélèvement pathologique a été régulièrement faite (fig 1B). Dans les produits pathologiques,
certaines formes sont capsulées (fig 1 D, E).

Les bactéries se groupent en gros amas à la façon des Neisseriaceae (famille à laquelle ils ont
appartenu).

Caractères culturaux
La culture des Acinetobacter est aisée.

La gélose trypticase soja est le milieu le plus simple et le meilleur pour cultiver ces bactéries. Les
colonies sont « rough » (Acinetobacter spp) ou « muqueuses » (plus souvent l'espèce baumannii,
dans les prélèvements pathologiques de patient). La production de slime existe chez environ 35 %
des souches d'A. baumannii (fig 3).

La gélose Mac Conkey ou une gélose à l'éosine-bleu de méthylène peut être utile si l'on veut
différencier rapidement les colonies d'Acinetobacter.

Sur milieu de Drigalski, les colonies d'Acinetobacter sont lactose-négatif, mais irisées.

La température d'incubation est de 37 °C pour l'ensemble des Acinetobacter, à l'exception de A.

johnsonii qui ne cultive qu'en dessous de 35 °C et ne pousse pas à 37 °C. À l'inverse, A. baumannii
(et le groupe 13 TU) sont capables de cultiver à 44 °C.

Un milieu sélectif a été décrit par Leeds [4].

Identification
La première étape consiste à identifier le genre Acinetobacter :

l'aspect au Gram et l'immobilité du germe entre lame et lamelle sera déjà une excellente
orientation;
le test à l'oxydase négatif permet d'exclure les Psychrobacter et Moraxella.

La deuxième étape consiste à différencier l'espèce baumannii (et 13 TU) prévalente en milieu
hospitalier des autres espèces plus souvent considérées comme contaminantes. Les hybridations
ADN-ADN représentent la technique de référence mais sont réservées aux laboratoires spécialisés.
Les galeries d'identification, largement utilisées, permettent d'identifier facilement toutes les
®
souches d'Acinetobacter au rang du genre mais pas au rang d'espèce (API 20NE ), même pour des
®
galeries plus complètes (95 caractères : Biolog ).

L'association de galerie + culture à 44 °C permet de différencier A. baumannii et certaines souches

13 TU des autres espèces. La figure 4 présente un arbre décisionnel pour le diagnostic d'espèce
d'Acinetobacter.

Les techniques moléculaires basées sur l'amplification génique sont prometteuses pour arriver à
l'identification au rang de l'espèce : l'amplification sélective du gène de l'ARN 16S et l'amplification du
gène recA ont permis la distinction des 17 espèces.

Le tableau II regroupe les caractères biochimiques différentiels des espèces génomiques

d'Acinetobacter.

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MÉTHODES DE TYPAGE

Les méthodes de typage sont indispensables pour l'analyse d'une épidémie et l'identification de la
source présumée de cette épidémie.

Méthodes phénotypiques aujourd'hui utilisables [3, 4]

L'identification biochimique de la souche.

L'analyse de l'antibiogramme (antibiotype) : il doit être interprété avec prudence et
seulement après identification biochimique de l'isolat au niveau de l'espèce.
Le biotypage : l'utilisation de six substrats permet d'individualiser 19 biotypes (tableau
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Le biotypage : l'utilisation de six substrats permet d'individualiser 19 biotypes (tableau
III).
Le sérotypage : 34 serovars sont reconnus chez A. baumannii et 26 chez Acinetobacter sp 3
[19]. Il s'agit d'un outil simple qui peut faciliter la détection d'épisodes épidémiques dus à
ces deux espèces.
L'électrophorèse des protéines d'enveloppe et l'électrophorèse d'enzymes montrent une
bonne corrélation avec les autres méthodes phénotypiques.

[4, 15, 16, 20]

Méthodes génotypiques
Profils plasmidiques et profils de restriction plasmidique : outil simple à utiliser pour
l'analyse des souches d'Acinetobacter; 20 % des souches ne possèdent pas de plasmides.
Cette technique doit être utilisée conjointement avec d'autres méthodes de typage en
raison de l'instabilité plasmidique.
Ribotypie : technique utilisable mais consommatrice de temps et il lui est préféré
l'electrophorèse en champ pulsé.
Électrophorèse en champ pulsé après restriction de l'ADN par les enzymes SmaI ou ApaI.
Cette technique est sans doute la plus discriminante des méthodes génotypiques.
Typage par amplification génique (PCR) en utilisant des amorces définies au hasard ou
spécifiques (région intergénique 16S-23S, séquence du « core » du phage M13, REP-PCR,
AP-PCR). Quelle que soit la technique utilisée, elles offrent une reproductibilité correcte à
condition d'utiliser des protocoles et des réactifs standardisés.

Références
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© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Fig. 1 :

Fig. 1 :

Acinetobacter baumannii.

A, B, C . Gram sur culture de 24 heures.

D, E. Gram sur prélèvement pulmonaire.

Fig. 2 :

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Fig. 2 :

Aspect anatomopathologique des poumons au cours d'une pneumopathie chez la souris C 3H/HeN.

A. j1+2 : hémorragies et œdèmes.

B. j3 : formation d'abcès et infiltration de PNN.

C . j4 : formation de fibrose et infiltration de macrophages.

Fig. 3 :

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Fig. 3 :

Aspect morphologique des cultures d'Acinetobacter.

A. C olonies muqueuses M culture de 24 heures à 37 °C sur TSA (gélose trypticase soy agar).

B. C olonies « rough »R culture de 24 heures à 37 °C sur TSA (gélose trypticase soy agar).

Fig. 4 :

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Fig. 4 :

Stratégie diagnostique d'Acinetobacer spp au laboratoire.

Tableaux
Tableau I
Tableau I - Habitat et écologie des espèces dÃÂ�ÂÂ}Acinetobacter.

Espèces Groupe Écologie et implication clinique

ADN

A. 1
calcoaceticus sol
infection humaine

2
A. baumannii homme : réservoir primaire ;
C omplexe
(13 T&U) 80% des isolats cliniques
ÃÂ�« A. calcoaceticus - A. baumannii
secondairement environnement
ÃÂ�»

A. sp3 3
sol
isolats cliniques (< 1 % en France)
1 épidémie décrite

A. 4 boues actives
haemolyticus

A. sp6 6

isolats cliniques (< 3-5 % et

environnement hospitalier)

A. junii 5
environnement
isolats cliniques (4-11 %)

A. johnsonii 7
habitat : peau humaine-isolats cliniques
(3%)
carcasses volailles
boues actives, élimination des
phosphates

A. lwoffii 8,9
animaux et produits dérivés, sol,
boues actives

A. sp 9, 10, 11 9, 10, 11 mal définis

A. 12
radioresistens coton, sol, volailles irradiées
isolats cliniques et hospitalier (matériel)

A. sp 13 à 17 13 à 17 mal définis

Tableau II
Tableau II

1 2 3 13T&U 4 5 6 7 8 10 11 12 13 14 15 16 17
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1 2 3 13T&U 4 5 6 7 8 10 11 12 13 14 15 16 17

C roissance à 44 ÃÂ�°C - + - D - - - - - - - - - - - - -
41 ÃÂ�°C [-] + d + - [+] - - - - - - - - - - -
37 ÃÂ�°C + + + + + + d - + + d + (+) + + + d
Acidification du glucose + [+] + + d - d - (-) + - [-] + + - - -
Hydrolyse de la gélatine - - - - [+] - + - - - - - + + + + +

C roissance comme seule source de carbone* :

Aspartate + + + + d d d d - + + [-]
Azélate + [+] [+] + - - - d + d d [+] - + - - -
Bêta-alanine + [+] [+] + - - - - - + + - - + d +
C itrate + + + + [+] [+] + [+] - + + d
D-Malate [+] + + + [+] + d d d + + [-]
DL-4-aminobutyrate + [+] + + + [+] - d d + d + [-] + - d +
DL-lactate + + + + - + - + + + + +
Glutarate + + [+] + - - - - - + + [+] - + - - +
Histamine - - - - - - - - - d [+] - [-] - - - -
L-histidine + [+] [+] + + + + - - + + -
L-phénylalanine + [+] d + - - - - - - - +
Malonate + [+] [+] d - - - [-] - - - [+] [-] + - d d
Phénylacétate + [+] d + - - - - [+] d d +
Trans-aconitate + [+] [+] d - - - - - d [-] - [-] d - - d
2,3 Butanediol + + + + - - - d - + + +
Ethanol + + + + + + + + [+] + + + d - - - -
Asparagine + - - [-]
Glycérate [+] - d [-]
DL-2 Aminobenzoate - + + + +
Gentisate + - + + d
L-Leucine - + - - -
Protocatéchuate [+] + + d +
Putrescine - + - - +
Quinate [+] + - - -

C oncentration finale du substrat* : 0,1 %

+ : 100 % positives
[+] : 80 % positives

d : 21 à 79 % positives
[-] : 20 % positives
- : 100 % négatives

Tableau III
Tableau III - Biotypes d'Acinetobacter baumannii

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

C roissance comme seule source de carbone* :

Levulinate + + + + - - - - - - - - - + - + + - +
C itraconate - - - - + + + - - - - - + - - + - - +
L-phénylanine
et phénylacétate + + + - + + + + + + - - - - + + - - +
4-hydroxybenzoate + + - - + + - + + - + - + + - + - + +
L-tartrate + - - - + - - + - - - - - - + + + + -

*concentration finale du substrat de 0,1 %

+ et - : résultat de la culture en 48 heures.

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