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Diarrhée chronique

Référence : «  Diarrhée chronique chez l’adulte et chez l’enfant » - iKB

I- Définition

Poids des selles


> 300 g/24h
Diarrhée
Fréquence des
Diarrhée selles ≥ 3/24h.
chronique

Chronique >4 semaines

Grâce à cette définition, les fausses diarrhées des constipés et les incontinences annales peuvent être éliminés.

II- Rappel de physiologie


La digestion et l’absorption de la majeure partie de la nutrition se fait au niveau de l’intestin grêle proximal.
Ceci nécessite un bon fonctionnement du pancréas, des sécrétions biliaires correctes et des villosités
intestinales correctes. En effet, ces villosités intestinales sont responsable de la sécrétion enzymatique mais
aussi sont responsables de l’absorption des nutriments. De plus, une bonne disposition des vaisseaux à
l’intérieur des villosités est très importante pour cette absorption ainsi qu’une bonne structure lymphatique
pour absorber les graisses.
L’iléon terminal est très important pour l’absorption des sels biliaire (cycle entérohépatique) et de la vitamine
B12. Le colon va être responsable de l’absorption de l’eau et des électrolytes.
III- Absorption

1- Vitamines

Il existe différentes physiologies d’absorption des vitamines dépendamment de leur genre :

o Les Liposoluble ont le même mécanisme d’absorption que les lipides ;

o Les Hydrosoluble notamment la vitamine C va être absorbé par un cotransport avec Na alors
que les vitamines B1 et B6 vont être absorbé comme les protéines ;

o La vitamine B12 vas être absorbé au niveau de l’iléon terminal comme les sels biliaires.

2- Cycle entérohépatique des sels biliaires


3- Absorption de l’eau et des électrolytes

a- Au niveau du grêle

L’absorption de l’eau se fait par osmose. Or, concernant les électrolytes, leur absorption dépend du repas :
o Lors du repas, le cotransport de Na avec les acides aminés et les glucides représente le moteur
qui aide par la suite à l’absorption du chlore.

o En dehors des repas :


 Au niveau de la lumière apicale (luminale) : échange entre le Na et le H+ et en même temps un
échange entre les ions bicarbonate et le chlore.

 Au niveau basal : Na/K/ATPase permet l’absorption de Na dans le sang. Pour le K+ et le Chlore,


c'est un cotransport. Grâce à la sécrétion luminale de H+ et HCO3-, il y a équilibre de charge et
H+ se lie à HCO3- formant le H2CO3 qui va se dissocier en H2O et en CO2 qui lui sera expiré.
Donc, c'est une absorption indirect des ions bicarbonate.

b- Au niveau du colon
Au niveau du colon, l’absorption des électrolytes se déroule de la même façon que dans le grêle mais il existe
en plus :
o Canaux apicaux : surtout dans la partie distale du colon, ils permettent l’absorption
supplémentaire des Na
o Jonctions serrées : permettent la diffusion du chlore qui suit l’absorption des ions positives et
empêchent le repassage du Na vers la lumière puisque c’est la dernière étape d’absorption des
électrolytes.
Donc, il n’y a pas de perte ni d’eau ni d’électrolytes dans les
selles dans les conditions normales.
IV- Types de diarrhées chroniques

Sans malabsorption
Avec syndrome de 1- Diarrhées motrices
malabsorption 2- Diarrhées osmotiques
3- Diarrhées sécrétoires

Autres
1- IBS
2-Volumogénique
3- Entéropathie exsudative

1- Malabsorption
La diarrhée de malabsorption est évoquée devant des selles de grand volume qui sont collantes mais pas
nécessairement fréquente (rejoint la première définition d’une diarrhée). Le patient consulte pour des selles
difficiles à évacuer avec la chasse d’eau et qu’il y a comme de l’huile dans l’eau des toilettes.
Le diagnostic nécessite la recherche des signes de malabsorption cliniques et biologiques :
o Signes clinique: amaigrissement, anémie, chute de cheveux, des ongles qui se casse facilement

o Signes biologiques (bilan sanguin complet) : anémie ferriprive, anémie due au déficit en VitB12,
anémie due à un déficit en acide folique, taux de calcium, taux d’albumine
Pour confirmer la suspicion clinique, il faut examiner les selles. Donc, toujours le premier examen à faire est la
stéatorrhée (recherche du taux de graisse dans les selles).

Une collecte des selles se fait sur 24h ou 72h avec un régime normal du patient, sans restreindre son apport de
lipides (manger un petit morceau de beurre, 2 ou 3 jours avant la collecte des selles). Les selles sont envoyées
au laboratoire avec une prise de poids des selles et une recherche de la stéatorrhée.

Examen des selles

Stéatorrhée
Poids
>6 g/24h
>300g/24h
> 20 g/24 h +++

Un poids >300g et un taux de graisse >6g est un signe pathologique. Cependant, une diarrhée motrice peut
augmenter faiblement la stéatorrhée ; ceci souligne qu’une stéatorrhée de 8-9 grammes n’est pas vraiment
spécifique d’une malabsorption, car un transit rapide ne permet pas à l’intestin d’absorber efficacement toutes
les graisses. Mais, au-delà de 12g/24h, c’est surement une malabsorption ; des chiffres >20g/24h orientent
en général vers une insuffisance pancréatique.
Or, la stéatorrhée ne prédit pas le problème : ça peut être un problème luminal (donc enzymatique) comme ça
peut être un problème au niveau de la paroi intestinale. Donc, c'est soit un problème de maldigestion ou de
malabsorption.
Le D-xylose est un sucre (monosaccharide) directement absorbé au niveau de la paroi intestinale, n’ayant pas
besoin d’une activité enzymatique. Alors, le test au D-xylose permet de confirmer ou d’éliminer un problème
au niveau de la paroi intestinale en le dosant dans les urines après sa digestion par le patient.
Donc, en utilisant la stéatorrhée et le test du D-xylose, on peut différencier entre maldigestion et malabsorption.

Le test de Schilling est test spécial pour évaluer l’absorption de la vitamine B12.

Estomac:
Dudodénum:
Acidité + Iléon terminal:
Vit B12 liée à facteurs
Pepsine 
la protéine pancréatiques B12 libérée et
B12 libérée
 B12 libérée absorbée
puis liée au
puis liée au FI
facteur R

Donc, s’il existe une malabsorption de la vitamine B12, le problème peut être gastrique, duodénal ou au niveau
de l'iléon terminal.
Alors, pour affirmer ou non une malabsorption de la vitamine B12, le test de Schilling est utilisé : injection IM
d’une dose de B12 pour saturer les récepteurs hépatiques, suivie par de la B12 marquée pour analyser son
excrétion urinaire. Une mauvaise excrétion évoque une malabsorption.
Ce test peut être sensibiliser en administrant du FI par la suite avec la vitamine B12 : une excrétion élevée dans
les urines indique que le problème est gastrique, c'est à dire absence de FI. Sinon, il faut chercher les autres
causes, notamment une atteinte iléale terminale.
Étiologies
La malabsorption peut être liée à 3 problèmes:
1- Un problème pré-entérocytaire (luminal) ;
2- Un problème entérocytaire de la paroi ;
3- Un problème post-entérocytaire.
a- Malabsorption pré-entérocytaire

Insuffisance pancréatique exocrine

L’exemple-type du problème pré-entérocytaire c’est l’insuffisance pancréatique exocrine qui va être


responsable d’un problème de malabsorption sévère. Cette insuffisance peut être causée par l’alcoolisme
chronique ou la mucoviscidose.
Le diagnostic se base sur :
o Douleur chronique avec des exacerbations, poussées aiguës sur la pancréatite chronique et une
addiction aux morphiniques.

o Scanner montrant des calcifications au niveau du pancréas mais aussi peut montrer des sténoses
et des dilatations du canal de Wirsung. Il peut être sensibilisé par un test à la sécrétine

o Echo endoscopie a une sensibilité très importante dans ce diagnostic mais aussi son utilité c’est
d'éliminer un cancer surajouté à cette pancréatite chronique
Un cancer du pancréas peut se manifester par une malabsorption mais en général les signes d’installation du
cancer sont beaucoup plus rapides. Il peut causer une malabsorption mais les signes les plus importants seront
l’ictère, la douleur et l’AEG. En général, une malabsorption est plutôt due à une pancréatite chronique qu’un
cancer.
Insuffisance en sels biliaires (étiologies biliaires)
L’insuffisance en sels biliaires cause une malabsorption mais uniquement des graisses, au contraire du
pancréas qui touche tous les nutriments. C’est l’apanage des pathologies chroniques des voies biliaires.
La cause peut être une cholestase chronique intra-hépatique ou extra-hépatique (cirrhose biliaire primitive,
cholangite sclérosante).
Le diagnostic se base sur :
o Stéatorrhée uniquement

o Bilan hépatique perturbé (enzymes de cholestase), Bilan auto-immune (fabrication d’Ac),


Biopsie hépatique

o Imagerie des voies biliaires: cholangio-IRM  sténoses en chapelet au niveau des voies biliaires
Le cancer des voies biliaires peut aussi donner une malabsorption, mais les signes seront plutôt l’ictère, les
autres symptômes des néoplasies, plutôt que la malabsorption.
Pullulation bactérienne
Le syndrome de pullulation bactérienne SIBO est la dénaturation des sels biliaires à cause de la pullulation
bactérienne de l’intestin proximal causant un tableau de malabsorption.
En effet, il existe des bactéries au niveau de l’intestin, mais plus c'est proximal, moins il y a des bactéries. La
concentration la plus élevée de bactéries est trouvée au niveau du côlon. Or, un problème de motricité
intestinale ou anatomique (sténose/anse borgne) mène à une stagnation des bactéries au niveau du segment
intestinal où elles vont se multiplier, ceci résultant en la pullulation bactérienne et le SIBO.
Le diagnostic du SIBO se fait par imagerie qui montre une occlusion ou une pseudo-occlusion, indiquant une
pathologie anatomique ou fonctionnelle. Pour le confirmer, il faut réaliser le test respiratoire à l’hydrogène :

Test
respiratoire à
l’hydrogène 

Glucose
marqué (sucre
absorbable)

Pic H+ précoce Absence de pic


dans l'expirat de H+

SIBO
Normalement, il ne doit pas avoir un pic d'hydrogène dans le cas d’un sucre absorbé. Par contre, un sucre qui
n’est pas absorbé (comme le lactulose) doit avoir ce pic tardivement, quand il atteint le côlon.

b- Malabsorption entérocytaire

Maladie cœliaque

La maladie cœliaque est un exemple typique des maladies entérocytaire. Le malade représente une intolérance
au Blé, Avoine (oat ou alshawfan), Seigle (ryeou aljawdar), Orge (barley ou alshair)

La recherche de la maladie cœliaque passe par différentes étapes :

o La recherche génétique des HLA DQ2 DQ8 : typiquement, cette recherche est nécessaire lors
d’un doute de diagnostic. Ce doute a lieu s’il y a une atrophie, un stade précoce de la maladie
(augmentation de l’infiltrat lymphoplasmocytaire ou atrophie subtotale avec des anticorps
négatifs. Alors, si la recherche est négative donc surement ce malade n’a pas cette
pathologie et il faut chercher les autres causes.

o Dosage Ac anti transglutaminase et anti-endomysium : permet de confirmer le diagnostic


mais aide aussi pour suivre la compliance du patient parce que à chaque fois que les anticorps
restent positifs ou redeviennent positifs, ceci signifie que le malade passe du gluten dans son
alimentation.

o La clinique : elle est parfois très discrète, c'est à dire il n’y a pas le tableau classique de
malabsorption, de retard de croissance, des hématomes, ce qui rend difficile de poser le
diagnostic. Pour la majorité des cas à l'âge adulte, la maladie cœliaque est découverte suite à une
faible anémie ferriprive qui ne se corrige pas par une supplémentation en fer. Donc il faut
toujours se méfier de ce diagnostic même s’il n’y a pas la clinique typique.

o Colite microscopique : Devant un diagnostic de maladie cœliaque, après avoir mis le patient
sous-alimentation sans gluten et que les villosités ont repoussé, si la diarrhée est encore présente
il faut rechercher un diagnostic qui peut être surajouté à la maladie cœliaque, qui est la colite
microscopique. La colite donne une diarrhée plutôt sécrétoire, pas une diarrhée de
malabsorption. Donc si le malade ne s'améliore pas, il faut chercher une atteinte inflammatoire
microscopique du côlon. C’est une pathologie qui est de la même famille que les maladies
inflammatoires de l’intestin, mais sans les lésions macroscopiques typiques des maladies
inflammatoires.
Maladie de Whipple
Infestation bactérienne par Tropheryma whipplei, retrouvée à la biopsie sous forme d’inclusions PAS+ avec
atrophie villositaire partielle.
Devant toutes les atteintes entérocytaires, l’examen paraclinique devant un diagnostic de malabsorption est la
gastroscopie avec la biopsie duodénale.
Parasitoses

Grêle court
Plus l’atteinte est distale, plus la malabsorption est importante et plus les symptômes sont exagérés. Ceci parce
que si l’atteinte est proximale, l’intestin distal va prendre le relais, mais si l’atteinte est très distale il n’y aura
plus d’intestin pour prendre le relais.
De plus, une atteinte iléale est aussi grave parce qu’au niveau de l'iléon les sels biliaires sont absorbés et donc
une atteinte à ce niveau causera un déficit en sels biliaires, entrainant une malabsorption et une stéatorrhée.
N.B : Physiopathologie des calculs du rein à oxalates est à rechercher.
c- Malabsorption post-entérocytaire

Problèmes lymphatiques
Atteinte du système lymphatique signifie une malabsorption des graisses d’où la stéatorrhée.
2- Diarrhée sans malabsorption
La diarrhée sans malabsorption est la diarrhée liquidienne caractérisée par une fréquence des selles augmentée
et sont la nature est liquidienne.

a- Diarrhée osmotique vs sécrétoire

1- Epreuve de jeune
o Diarrhée osmotique : si la prise alimentaire est arrêtée, la diarrhée s’arrête.
o Diarrhée sécrétoire : la diarrhée continue
2- Truc osmotique au niveau des selles : permet de faire la différence entre les deux  taux osmotique élevée
(anion gap) indique qu’il y a un truc osmotique provoquant la diarrhée. C'est soit un sucre non digéré
(lactulose ou laxatif Duphalac) soit une condition physiologique comme l’absence du lactase.
3- Diarrhée sécrétoire : due soit à une pathologie au niveau de l’intestin soit à un problème hormonal.
o Dosage hormonal : utile pour les diarrhées sécrétoires hormonales, comme par exemple les
tumeurs à VIP ou les tumeurs carcinoïdes. C’est un tableau de diarrhée sécrétoire très importante
avec élimination d’une grande quantité de liquide, dont le pronostic peut être grave parce que les
malades peuvent mourir de déshydratation.

o Coloscopie : Les cas les plus fréquents sont les diarrhées sécrétoires dues à des pathologies
coliques ou intestinales distales, ce qui perturbe l’absorption de l’eau et des électrolytes
entraînant des diarrhées sécrétoires. Alors la colposcopie permet éliminer ou affirmer la cause de
la diarrhée sécrétoire. Elle permet de diagnostiquer des lésions de la muqueuse que ça soit une
tumeur villeuse ou une maladie inflammatoire telle que la maladie de Crohn et permet aussi de
retrouver des lésions iléales distales.
4- Calprotectine fécale: reflet de l’accumulation de neutrophiles dans la muqueuse au cas où on a une poussée
inflammatoire comme dans les MICI qui entraine une libération de cette protéine dans les selles.
N.B : L’examen paraclinique pour le syndrome de malabsorption haut est la gastroscopie ou l’imagerie
abdominale. Pour la diarrhée sécrétoire, c’est la coloscopie.

b- Diarrhée motrice

o IBS
o Hyperthyroïdie

3- Autres

a- Diarrhée volumogénique

o Zollinger Ellison

b- Entéropathie exsudatif
Le terme de gastro-entéropathie exsudative est utilisé pour décrire une entité caractérisée par une perte
excessive de protéines plasmatiques dans le tube digestif.
Cette exsudation digestive peut être causée soit :
o par un obstacle au drainage lymphatique intestinal,
o par une altération de la barrière épithéliale.

Le tableau clinique associe une diarrhée chronique (peut ne pas être présente) et un syndrome œdémateux. On
peut également observer un lymphœdème, des complications infectieuses secondaires à une lymphopénie ou
une hypogammaglobulinémie, et des complications thromboemboliques.
Le diagnostic repose sur la mesure de la clairance fécale de l’alpha-1 antitrypsine.
Parfois primitive dans le cadre d’une maladie de Waldmann (lymphangiectasies intestinales primitives) mais
plus souvent secondaire, elle nécessite la réalisation d’un bilan endoscopique et morphologique qui permet de
confirmer l’origine de la fuite protéique, d’en évaluer l’étendue et la cause.
Outre le traitement étiologique, la prise en charge repose sur un régime hyperprotidique et hypolipidique avec
supplémentation en triglycérides à chaîne moyenne.

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