Les dyskalièmies  L’acidose métabolique chronique entraine plutôt une hypokaliémie
secondaire à une fuite rénale de K+ alors que l’acidose aigue
I. Introduction :
-cation intracellulaire
-valeur normale : concentration plasmatique 3,5 – 5,5 mmol/L
-la variation de la kaliémie donne des troubles de l’excitabilité
membranaire des muscles surtt cardiaque, car le potentiel membranaire
de repos dépend du gradient/ différentiel entre la kaliémie extra-Cle (98%)
et la kaliémie intra-Cle (2%)
-L’origine rénale de dyskalièmie est la cause la + frqte
-sens de Na+ est tjrs inverse à celui de K+, le sens de H+ suit tjrs celui de K+
- dg de dyskalièmie se fait par dosage plasmatique de la kaliémie et par
l’ECG
-L’hyperkalièmie est plus grave vue le risque cardiaque important : Arrêt
cardiaque
II. Physiopathologie :
-Entrée : seulement par l’alimentation
-Sortie : Voie digestive (non régulée et ↗ en cas de diarrhée, Vss, Iléo-
stomie…) et la voie rénale (régulée essentiellement par l’aldostérone)
-l’excrétion rénale :
 L’aldostérone et l’ADH stimulent la sécrétion et excrétion du K+ au
n du TCC
 Les glucocorticoïdes à forte dose se fixent aux récepteurs de
l’aldostérone et ↗ donc la kaliurèse
 La quantité de sang et de Na+ apportée aux reins affecte la
kaliurèse : ex. L’insuffisance cardiaque ou l’hypovolémie ↘ la
kaliurèse, les diurétiques de l’anse ou les thiazidiques ↗ la kaliurèse
 La bicarbonaturie ↗ la sécretion urinaire de K+
 L’alcalose augmente la sécrétion de K+ dans le TCC
diminue la diurèse.
-l’échange inter membranaire :
 La pompe NA+/K+ : action immédiate mais transitoire
 Osmolalité : Une ↗ aiguë de l’osmolalité augmente la kaliémie
 L’insuline : fait entrer le K+ de façon indirecte, donc ↘ la kaliémie
plasmatique (donc, ATTENTION, lors de l’introduction de l’insuline
pour ttt d’acidocétose, il faut aussi supplier le patient en K+)
 Les catécholamines :
-β2 adrénergique fait entrer le K+ : Ex. un exercice physique
intense peut provoquer une hypokaliémie, les patients traités
par un β-bloquant risque une hyperkaliémie surtt si prise d’un
repas riche en K+
-α adrénergique fait sortir le K+ (effet inverse)
 Equilibre acido-basique :
-une acidose métabolique minérale aigue (ex. diarrhée) engendre une
sortie K+ de l’intra vers l’extracellulaire c.-à-d. une hyperkaliémie  le
mécanisme de l’acidose est initialement un transfert inter
membranaire
-une acidose métabolique aigue par apport de l’acide organique (ex.
acidose lactique), il n’y a pas de variation de la kaliémie  le
mécanisme de l’acidose est un apport imposé d’acide.
-une acidose respiratoire n’affecte pas la kaliémie
-une alcalose métabolique d’accompagne d’une hypokaliémie (par
entrée de K+ dans la cellule et par perte importante de K+
 L’HYPOKALIEMIE * L’allongement de l’espace QT
* L’élargissement des complexes QRS puis l’apparition de trbles du rythme
1) Evaluation de la gravité :
supraventriculaires ou ventriculaires (extrasystoles, tachycardie
-ECG ventriculaire, torsade de pointe et fibrillation ventriculaire).
-signes de paralysie diaphragmatique (signe neuromusculaire)
-la profondeur de l’hypokaliémie

2) Les signes neuro-musculaires :

-Si [K+] < 3 mmol/L : fatigue musculaire, crampes, dlrs musculaires,
paresthésies
-Si [K+] encore plus basses : paralysie des régions proximales, puis des
muscles respiratoires, puis des extrémités. Les ROT et Reflexes L’hypokaliémie à risque de troubles cardiaque :
idiomusculaires sont abolis
• K < 2,5 mmol/l
-Si [K+] < 2 mmol/L : Rhabdomyolyse avec myoglobinurie
• HypoK+ d’installation rapide
La rhabdomyolyse est recherchée par ↗ de la CPK. Elle peut engendrer
une IRA • HyperCa+ associée
• HypoMg²+ (risque de torsade de pointe)
3) Les signes digestifs :
• Patient porteur d’une cardiopathie
Iléus paralytique  dlr abdominale
• TTT digitalique/quinidinique en cours
Parfois météorisme, nausée, constipation
5) Les signes rénaux :
4) Les signes cardio-vasculaires :
L’hypokaliémie sévère et chronique entraine une néphropathie
Les signes ECG présents de façon diffuse comportent successivement selon
kaliopénique donnant : un SPUPD, une alcalose métabolique et à long
le degré de l’hypokaliémie :
terme une néphropathie interstitielle chronique.
* Une dépression du segment ST
6) Les étiologies :
* Un aplatissement et inversion de l’onde T
* ↗ de l’amplitude de l’onde U: Pathognomonique de l’hypoK+
 Thiazidique et de
l’anse (Lasilix)

N.B :
-diarrhée aigue s’associe à une acidose métabolique avec une
hypokalièmie
-Vss abondants donnent une alcalose métabolique hypokaliémique
hypochlorémique avec acidurie paradoxale 7) Le traitement :
-La polyurie aigue ex. reprise de la diurèse après IRA ou sd de levée
Bilan à demander en URG : ECG + Iono sanguin et urinaire + PA
d’obstacle donne une hypokaliémie
-sd de Gitelman et le sd de Bartter sont des néphropathies par perte de sel
+ GDS + chlorémie urinaire
-l’hyperaldo primaire cause une hyperK+ alors que l’hyperaldo 2aire avec -KCl voie IV lent par PSE surtt voie centrale (jamais IVD car risque de
œdème sans HTA (sd néphrotique, insuff cardiaque droite, cirrhose) donne nécrose locale et une hyperkalièmie aigue engendrant un arrêt cardiaque)
une hypoK+ -si trble de rythme cardiaque, associé le sulfate de magnésium
Orientation diagnostique : - si perte rénale SANS INSUFF RENALE, administrer des diurétiques
Acidose + hypoK+ + hypoNa+ : Perte digestive basse épargnant K+
Alcalose + hypoK+ + hypoCl- : Perte digestive haute SURVEILLLANCE : Scope, ECG, Iono sanguin biquotidien
 L’HYPERKALIEMIE L’hyperkaliémie à risque :
1. Signes neuro-musculaires : • K ≥ 6,5 mmol/l
Apparaissent si K+> 7mmol/L • HyperK+ d’installation rapide
-comme des signes d’hypokaliémie : paresthésie, fourmillement des • hypoCa²+ associé
extrémités, langue, lèvres, paralysie flasque symétrique ascendante à • HypoNa+
partie des mbs infs avec hypotonie musc, abolition des réflexes… • Acidose métabolique
2. Signes cardiaques : • Hypoxémie
• Patient porteur d’une cardiopathie
-signes à l’ECG apparaissent à partir de 6 mmol/L
-PAS de corrélation entre la concentration plasmatique et les anomalies à 3. Les effets hormonaux et rénaux :
l’ECG ↗ de la sécrétion d’aldostérone, d’insuline, d’adrénaline
Troubles de la repolarisation : ↘ de l’excrétion rénale d’ammonium avec acidose métabolique hyperCl-
• Diminution de l’amplitude de l’onde P,
parfois disparition de l’onde P par paralysie auriculaire
avec bloc sino auriculaire, un allongement
de l’espace PR voire bloc auriculo ventriculaire complet
• Elargissement des complexes QRS
• Raccourcissement de l’espace QT
• Onde T ample, pointue, étroite et symétrique.
• A.lies de conduction auriculaire et
auriculo ventriculaire
• Trbles de la conduction intraventriculaire
• Tachycardie ventriculaire puis une fibrillation ventriculaire puis arrêt
cardiaque
Les effets cardiaques de l’hyperkaliémie sont aggravés par :
- Une hypocalcémie
- Une hypoxémie
- Une acidose
- Une hyponatrémie
- Une cardiopathie sous-jacente.
 -les médicaments responsables d’hyperK+ : diurétique éparagnant le K+,
héparine, IEC, ARA2, transfusion sanguine, pénicilline riche en K+, β
bloquant.
TTT préventif : chez les diabétiques et les insuffisants rénaux chroniques,
prescrire avec prudence les méd susceptibles d’↗ la kaliémie

-La cause d’IRA elle-même peut être génératrice d’hyperkaliémie à savoir

la rhabdomyolyse, l’hémolyse.
-Le dg d’insuffisance surrénalienne aigue (hypo-minéralocorticisme) est
évoqué devant l’association d’une hyperK+ avec hypoNa+ avec
déshydratation extracellulaire