10-040-G-10

Dopage par substances endocriniennes

M. Duclos

Le médecin peut recevoir en consultation un sportif professionnel mais aussi un sportif amateur ayant
pris des stéroïdes anabolisants (SA) et/ou en demande de prescription de testostérone, voire d’autres
hormones. Il est important qu’il connaisse les effets de ces hormones : effets recherchés, effets indésirables
ainsi que les motifs de consultation qui peuvent déboucher sur la découverte d’une prise d’hormones
et/ou une demande de prescription de SA, sachant qu’il ne s’agit pas toujours de sportifs de haut niveau.
L’efficacité sur la performance du dopage par SA, par érythropoïétine (EPO) et par corticoïdes est bien
documentée sur le plan scientifique dans le cadre d’études randomisées contrôlées en double aveugle.
Ce n’est pas le cas pour la prise d’hormone de croissance ou de ses dérivés (insulin-like growth factor-1
[IGF-I], growth hormone releasing hormone [GHRH], sécrétagogues de la growth hormone [GH]).
Cependant, les études scientifiques se heurtent à la réalité du dopage hormonal. Les utilisateurs de ces
hormones à des fins de dopage utilisent des doses très élevées avec le plus souvent une combinaison
de plusieurs hormones, selon des protocoles complexes. Les effets indésirables sont nombreux et parfois
irréversibles. Ils peuvent conduire à une consultation auprès d’un médecin, d’où l’importance de connaître
les effets pour la santé de ces substances endocriniennes prises à de très fortes doses.
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Mots-clés : Stéroïdes anabolisants ; Érythropoïétine ; Corticoïdes ; GH ; IGF-I ; Hypogonadisme ;

Hypogonadotrope ; Risques cardiovasculaires ; Mort subite ; Dopage

Plan ter, énumère les substances et les méthodes qui sont interdites
en compétition et hors compétition, de même que les substances
■ Introduction 1 qui sont interdites dans certains sports. Pour qu’une substance ou
une méthode soit ajoutée à la liste, elle doit remplir deux des trois
■ Stéroïdes anabolisants 2 critères suivants :
Fréquence de l’abus de stéroïdes anabolisants 2 • elle a le potentiel d’améliorer ou améliore effectivement la per-
Types et doses de stéroïdes anabolisants utilisés 2 formance sportive ;
Efficacité du dopage par stéroïdes anabolisants 2 • elle présente un risque avéré ou potentiel pour la santé du spor-
Mécanismes d’action des stéroïdes anabolisants 2 tif ;
Effets non recherchés 2 • elle est contraire à l’esprit sportif.
Motifs de consultation 4 Les experts qui révisent la liste prennent en compte de nom-
■ Hormone de croissance et ses dérivés 4 breuses sources, dont des études scientifiques et médicales, les
Principes de son utilisation et efficacité 4 tendances en matière de dopage, et les renseignements obtenus
Effets non recherchés 5 des forces de l’ordre et d’entreprises pharmaceutiques.
■ Érythropoïétine 5 En France, la loi du 23 mars 1999, désormais codifiée dans le
Principes de son utilisation et efficacité 5 livre VI du code de la santé publique, donne la définition suivante :
Effets non recherchés 5 « Le dopage est défini par la loi comme l’utilisation de substances
■
ou de procédés de nature à modifier artificiellement les capacités
Glucocorticoïdes 5
d’un sportif. Font également partie du dopage les utilisations de
Principes de leur utilisation et efficacité 5
produits ou de procédés destinés à masquer l’emploi de produits
Effets non recherchés 6
dopants. La liste des procédés et des substances dopantes mise à
■ Autres hormones 6 jour chaque année fait l’objet d’un arrêté conjoint des ministres
■ Conclusion 6 chargés des Sports et de la Santé. »
Le dopage dépasse le cadre du seul sport de haut niveau et
devient aujourd’hui un problème de santé publique. En effet, avec
l’augmentation de la disponibilité des stéroïdes anabolisants (SA)
 Introduction et autres hormones due à leur accessibilité sur Internet ou par
le marché noir (voire la criminalisation du commerce avec véri-
L’Agence mondiale antidopage (AMA) publie annuellement la table trafic de produits dopants), le dopage a dépassé le cadre des
liste des substances et méthodes interdites. Cette liste, que tous sportifs de haut niveau pour atteindre celui des amateurs, ce phé-
les signataires du code mondial antidopage sont tenus de respec- nomène touchant des sujets de plus en plus jeunes. De plus, l’accès

EMC - Endocrinologie-Nutrition 1
Volume 16 > n◦ 2 > avril 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1941(19)84242-7

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 10-040-G-10  Dopage par substances endocriniennes
à des produits via Internet peut conduire à l’usage « tout public »
de produits dopants. De ce fait, l’endocrinologue peut recevoir
en consultation un sportif professionnel mais aussi un sportif
amateur ayant pris des SA et/ou en demande de prescription de
testostérone, le plus souvent, mais aussi d’autres hormones. Il est
important qu’il connaisse les effets de ces hormones : effets recher-
chés, effets indésirables ainsi que les motifs de consultation qui
peuvent déboucher sur une découverte de prise d’hormones et/ou
une demande de prescription de SA, sachant qu’il ne s’agit pas
toujours de sportifs de haut niveau.
Les SA, l’érythropoïétine (EPO) (et ses dérivés) et l’hormone de
croissance (GH) et ses facteurs de libération (growth hormone relea-
sing hormone [GHRH], sécrétagogues de la GH, growth hormone
releasing peptide [GHRP], etc.) sont interdits chez les sportifs en
permanence (en compétition et hors compétition).
 Stéroïdes anabolisants
Fréquence de l’abus de stéroïdes anabolisants
Les sportifs compétiteurs, qu’ils soient amateurs ou de haut
niveau, utilisent les SA pour augmenter leurs performances spor-
tives (effets sur la masse et la force musculaires, augmentation de
l’agressivité, etc.) (cf. « Efficacité du dopage par SA »). L’affaire
Balco en 2003 (tétrahydrogestrinone [THG]) a montré les nom-
breuses disciplines sportives qui pouvaient être concernées :
athlétisme (Marion Jones : médaillée d’or sur 100 m, 200 m, et
du relais quatre fois 100 m lors des Jeux olympiques de Sydney en
2000 ; Tim Montgomery : recordman du monde du 100 m ; Dwain
Chambers : champion olympique du 100 m), baseball, boxe,
cyclisme, football américain. Quels que soient les sports ou dis-
ciplines, le rapport annuel de l’AMA (World Anti-Doping Agency
[WADA]) montre qu’en 2017, 34,29 % des contrôles antidopage
positifs (sujets ayant subi un contrôle antidopage) concernaient
les SA (identification d’une substance interdite « faisant partie de
la liste S1 anabolic agents » dans la matrice étudiée, le plus sou-
vent les urines). Cependant, l’utilisation de substances dopantes
n’est pas réservée aux athlètes en compétition, de jeunes sportifs
et des athlètes amateurs ne pratiquant pas de compétitions sont
également concernés. Ainsi 1 à 5 % des lycéens américains et euro-
péens (jusqu’à 2,4 % chez les filles) reconnaissent avoir déjà utilisé
des SA au moins une fois dans leur vie [1] . Le mésusage des SA est
en constante augmentation chez les pratiquants de musculation
pour qui l’apparence corporelle est primordiale. Le fait qu’il existe
sur Internet de nombreuses informations sur les « bénéfices » des
SA et leur mode d’administration, ajouté à la facilité de s’en pro-
curer par Internet suggèrent que la réalité se situe bien au-delà
de ces données déclaratives [2] . Deux tiers des utilisateurs de SA
seraient des sportifs amateurs qui utilisent ces molécules pour des
raisons esthétiques et/ou pour une meilleure estime de soi plutôt
que pour augmenter leurs performances sportives [3] .
Ainsi, l’usage des SA n’est pas confiné aux sportifs compétiteurs,
qu’ils soient professionnels ou amateurs. Il peut aussi concerner
des sportifs non compétiteurs pour des raisons esthétiques, de
manque de confiance en soi, de mauvaise image du corps. C’est
un problème qui affecte une large population, incluant des ado-
lescents et des jeunes adultes.
Types et doses de stéroïdes anabolisants
utilisés
Les SA sont des dérivés de synthèse de la testostérone et de la
dihydrotestostérone dont les modifications chimiques ont réduit
les effets androgéniques au profit des effets anabolisants. Toutes
les drogues utilisées possèdent un pouvoir androgénique et un
pouvoir anabolique : aucune n’est entièrement sélective. La testo-
stérone a un ratio anabolique/androgénique de 1, la nandrolone
de 10, le stanozolol (per os ou injectable s’il est mélangé à des
esters : énanthate, propionate, etc.) de 30.
Les utilisateurs de SA consomment en général des doses très
élevées : 1000 à 1500 mg de testostérone (ou équivalents) adminis-
trés par semaine (contre une production endogène de testostérone
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de 50 mg par semaine chez l’homme), avec prise simultanée de
plusieurs SA (par voie orale et parentérale), par cycles de 6 à
8 semaines [2] .
Efficacité du dopage par stéroïdes
anabolisants
Les résultats des études expérimentales démontrent sans équi-
voque l’effet anabolisant de ces stéroïdes. En 1996, Bhasin et al.
ont réalisé une étude contre placebo, en double aveugle et ran-
domisée, pour déterminer les effets séparés d’un entraînement
de musculation et de doses pharmacologiques de testostérone
sur la masse et la force musculaires [4] . Quatre groupes de sujets
masculins non entraînés (19–40 ans) ont été constitués : pas
d’entraînement versus entraînement, chacun des deux groupes
bénéficiant d’injections de placebo, ou d’injections de testo-
stérone (agonistes de la gonadotropin releasing hormone [GnRH]
+ 600 mg d’énanthate de testostérone par semaine conduisant
à une augmentation de la testostéronémie par cinq) pendant
dix semaines. Dans le groupe sans entraînement, le groupe tes-
tostérone a présenté un gain significatif de volume et de force
musculaires par rapport au groupe placebo. Le groupe testosté-
rone et entraînement a présenté un gain plus important de masse
et de force musculaires que le groupe entraînement et placebo ou
que le groupe testostérone seule. Ainsi la testostérone augmente
la masse, le volume et la force musculaires chez des sujets mas-
culins eugonadiques. De plus, l’entraînement majore l’effet des
androgènes sur le muscle, par effet additif.
Il existe par ailleurs un effet dose-réponse entre les doses de tes-
tostérone reçues, la testostéronémie obtenue et les gains de masse,
volume, force et puissance musculaires ainsi qu’avec la diminu-
tion de la masse grasse [5] . Si la testostérone augmente la puissance
musculaire, elle n’améliore pas l’endurance musculaire (à noter
toutefois des résultats à la limite de la significativité [p = 0,06]) ni
la qualité contractile du muscle (force générée par chaque unité
de volume musculaire) suggérant que les effets de la testostérone
sont spécifiques à certaines caractéristiques de la performance
musculaire mais pas à toutes, ce qui est cohérent avec le méca-
nisme d’action de la testostérone (cf. « Mécanismes d’action des
SA »). On ne sait pas si une telle relation dose-réponse existe chez
la femme mais les résultats rapportés dans les dossiers des athlètes
est-allemandes ne laissent planer aucun doute sur un tel effet [6] .
Mécanismes d’action des stéroïdes
anabolisants
L’augmentation de la masse musculaire induite par la testosté-
rone est associée à une hypertrophie des fibres musculaires de
types I et II par augmentation de la synthèse des protéines muscu-
laires et inhibition de la dégradation protéique (il ne s’agit donc
pas d’une augmentation du nombre de fibres musculaires). La
liaison de la testostérone à son récepteur induit l’activation des
cellules satellites disposées à la périphérie des fibres musculaires,
avec accrétion de ces cellules satellites sur les fibres musculaires
existantes [7] . Or les cellules satellites et les myonuclei sont dans
le muscle les sites prédominants d’expression du récepteur aux
androgènes, et la prise de testostérone à doses supraphysiolo-
giques est associée à une augmentation significative du nombre
de récepteurs aux androgènes au niveau de ces deux types de cel-
lules [8] . Enfin, la testostérone agit aussi en stimulant directement
la production d’insulin-like growth factor-1 (IGF-I) intramusculaire.
Effets non recherchés
Les effets indésirables endocriniens liés à la prise de SA
concernent principalement la fonction gonadique et diffèrent en
fonction du sexe.
Effets sur la fonction gonadique
Chez l’homme, l’utilisation de SA induit un hypogonadisme
hypogonadotrope par suppression dose-dépendante des gonado-
trophines hypothalamiques (GnRH) et hypophysaires (luteinizing

hormone [LH], follicle stimulating hormone [FSH]). Ces effets sont liés
au rétro-contrôle négatif exercé par les SA sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire induisant une inhibition importante de la sécrétion
de ces gonadotrophines avec arrêt de la stimulation testiculaire.
L’axe hypothalamo-hypophysaire est très sensible à toute aug-
mentation de la concentration plasmatique de la testostérone [9] .
Cliniquement, cet hypogonadisme hypogonatrope peut se tra-
duire par une atrophie testiculaire et des modifications de la libido.
L’infertilité avec oligo- ou azoospermie (associée à des anomalies
de la motilité et de la morphologie des spermatozoïdes) résulte
de la suppression des gonadotrophines hypophysaires (FSH, LH)
mais aussi d’une concentration locale intratesticulaire trop faible
en androgènes. En effet, chez l’adulte, celle-ci est 50 fois supé-
rieure à celle mesurée dans le plasma. Malgré une concentration
plasmatique normale, voire élevée sous SA, ces concentrations ne
peuvent induire une testostéronémie testiculaire suffisante pour
maintenir la spermatogenèse, et donc la plupart des utilisateurs
de SA développent un hypogonadisme hypogonadotrope avec
azoospermie [10] .
Pendant la prise de SA et au décours de la prise de ces sté-
roïdes, le bilan hormonal de l’axe hypophyso-testiculaire associe
FSH et LH plasmatiques basses, voire indosables, augmentation
ou diminution de la testostéronémie (sauf si le SA interfère avec
le dosage, ce qui induit une augmentation de la testostéronémie,
sachant que cette testostérone est d’origine exogène et ne reflète
pas la production endogène testiculaire qui, elle, est effondrée),
augmentation de la concentration plasmatique d’estradiol. Le test
de stimulation à la luteinizing hormone releasing hormone (LH-RH)
est généralement non réactif. La réactivité testiculaire à la stimu-
lation par la LH (test à l’human chorionic gonadotropin [HCG]) est
nulle.
Cet hypogonadisme hypogonatrope est réversible après l’arrêt
des SA. Mais la restauration de l’activité de l’axe gonadotrope, de
la production de testostérone endogène et de la spermatogenèse
nécessite généralement entre 3 et 12 mois [10, 11] . Il faut insister sur
le fait que ces effets s’aggravent avec l’importance des doses prises
et leur durée [10, 12] . En d’autres termes, la prise de SA peut induire
un hypogonadisme hypogonadotrope prolongé.
Le travail d’Alen et al. [11] peut être pris comme exemple. Cinq
haltérophiles ont été suivis pendant 26 semaines d’entraînement
associées à la prise de SA (fortes doses auto-administrées par
les sportifs selon la méthode du « stacking » [pyramide] :
accumulation et augmentation progressive de doses spécifiques
de plusieurs SA sur une période donnée [cycle] puis diminu-
tion et arrêt de quelques semaines et nouveau cycle) et les
16 semaines suivant l’arrêt de la prise de ces SA. Ils ont été
comparés à six sujets contrôles selon le même entraînement
intensif pendant 42 semaines (durée de l’étude). Les athlètes
des deux groupes étaient de niveau national. Après 26 semaines
d’administration, par rapport aux sujets contrôles (même entraî-
nement mais sans dopage), la testostéronémie était multipliée par
2,3, l’estradiolémie par 7 et FSH et LH étaient effondrées chez
les utilisateurs de SA. Il a fallu 16 semaines après l’arrêt pour
que FSH et LH reviennent aux valeurs des sujets contrôles. En
revanche, la testostéronémie restait encore très basse 16 semaines
après l’arrêt. Ces résultats témoignent de l’effet prolongé et
délétère des SA à la fois sur la fonction testiculaire endocrine
(production de testostérone) mais aussi au niveau hypothalamo-
hypophysaire car l’association testostérone basse-FSH et LH non
augmentées témoigne aussi d’une atteinte centrale hypothalamo-
hypophysaire.
Il faut noter que les utilisateurs de SA peuvent rester fertiles
pour plusieurs raisons. En particulier l’usage simultané d’HCG
(effet identique à la LH) et/ou de citrate de clomiphène, qui est
une pratique commune chez les athlètes, peut être parfois efficace
puisque, dans certains cas, l’HCG peut restaurer la fertilité par
la stimulation directe de la fonction testiculaire [10] . Néanmoins,
il n’y a actuellement pas d’étude montrant de façon évidente
que la prise d’HCG puisse avoir un effet protecteur [13] . De plus,
une prise prolongée d’HCG peut aussi induire une gynécomastie
par augmentation de la sécrétion d’estradiol. Enfin, les sujets qui
prennent des SA peuvent rester fertiles malgré un taux de sper-
matozoïdes sévèrement diminué si le sperme garde ses fonctions
normales (mobilité et morphologie des spermatozoïdes).
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Dopage par substances endocriniennes  10-040-G-10
Parmi les autres effets indésirables bien documentés, il faut rap-
peler l’apparition fréquente, au moins un cas sur deux, d’une
gynécomastie par aromatisation périphérique des androgènes en
estradiol. C’est pourquoi certains utilisateurs rajoutent à leur
cocktail de SA des anti-estrogènes (inhibiteurs de l’aromatase, blo-
queurs des récepteurs aux estrogènes) afin de prévenir la survenue
d’une gynécomastie (raison pour laquelle antiaromatases, selective
estrogen receptor modulators (SERM) et autres anti-estrogènes font
partie des substances interdites par l’AMA).
Les relations entre prise de SA et cancer de la prostate ne sont
pas clairement établies [14] . Il faut rappeler qu’après la matu-
ration sexuelle, les androgènes et les estrogènes sont tous les
deux nécessaires au maintien de la structure et de l’intégrité de
la prostate. Chez les sujets âgés, il y a peu ou pas de relation
entre concentrations plasmatiques d’estradiol ou de testostérone
et développement de pathologies prostatiques. À l’inverse, la fré-
quence de pathologies prostatiques augmente au moment où la
testostéronémie baisse.
Jin et al. [14] ont mesuré la taille de la prostate en utilisant une
technique de référence (planimétrie en trois dimensions (3D) par
ultrasons par voie transrectale) chez des utilisateurs de SA (durée
moyenne d’utilisation totale : 18 mois, allant de 1 à 180 mois).
Ces sujets avaient tous des concentrations plasmatiques de tes-
tostérone, FSH et LH diminuées et une estradiolémie augmentée,
mais la taille testiculaire était normale. Par rapport à des sujets
contrôles, leur volume prostatique et leurs PSA étaient normales.
En revanche, il existait une augmentation significative du volume
central de la prostate et un ratio volume central/volume péri-
phérique de la prostate augmenté. Ces résultats mettent donc
en évidence une croissance de la partie centrale mais pas de
l’ensemble de la prostate après prise de SA. Sachant que le cancer
de la prostate a plutôt pour point de départ la partie périphérique
(postérieure) de la prostate, ces résultats suggèrent que la prise de
SA (durée moyenne : 18 mois) ne conduirait pas à un risque accru
de cancer de la prostate. Ces résultats rejoignent ceux d’autres
études. Ainsi Bhasin et al. n’avaient pas mis en évidence de chan-
gements des prostate specific antigens (PSA) après administration
de 600 mg d’énanthate de testostérone pendant dix semaines [4] .
Il faut bien reconnaître qu’on ignore actuellement dans quelle
mesure les utilisateurs chroniques de SA ont vraiment un risque
augmenté de cancer à long terme.
Chez la femme, les signes spécifiques sur l’axe gonadotrope
en rapport avec la prise de SA sont hirsutisme, pilosité faciale,
raucité de la voix, hypertrophie clitoridienne, troubles du cycle
avec oligoménorrhée ou aménorrhée, atrophie mammaire et cal-
vitie de type masculine [6] . Ce qui est plus grave chez la femme,
c’est que même après l’arrêt des SA, certains de ces changements
peuvent rester permanents : voix grave, pilosité faciale, calvitie
de type masculin. La publication de certains des dossiers de la
Stasi met en évidence l’importance des complications induites
par la prise de SA à fortes doses : nombreux cas de virilisation, de
syndromes des ovaires polykystiques avec inflammation kystique
récurrente. Dans certains cas, des athlètes féminines ont changé
de sexe consécutivement à la prise continue d’androgènes. Enfin,
la prise de SA contre-indique une grossesse car alors le risque téra-
togène est élevé avec possibilités de malformations du fœtus. Dans
les dossiers de la Stasi, on pouvait lire : « Dans le cas de grossesse
malgré la contraception obligatoire : ordre d’avorter dans tous les
cas était donné » [6] .
Effets chez l’enfant
Chez l’enfant, la prise de SA induit une accélération de la
puberté ou une puberté précoce s’ils sont administrés en période
pré- ou péripubertaire, avec une virilisation chez les filles, et dans
les deux sexes, un risque de fusion précoce des épiphyses avec en
résultante une diminution de la taille adulte. Elle s’associe le plus
souvent à d’autres comportements à risque (alcool, tabac, drogues,
etc.) [15] .
Effets communs aux deux sexes
Dans les deux sexes, il existe d’autres risques à long terme
associés à la prise prolongée de SA. Ils concernent principale-
ment le système cardiovasculaire (hypertension artérielle [HTA],
3
 10-040-G-10  Dopage par substances endocriniennes
hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, ischémie myo-
cardique, etc. responsables de troubles du rythme et de mort
subite) [16] . Ainsi, par rapport à un groupe contrôle de 1094
hommes, la mortalité chez les utilisateurs de SA est multipliée
par 4,6 [17] . Il faut aussi ajouter d’autres effets : toxicité hépatique
(hépatites, adénomes hépatiques), apnées du sommeil, dyslipidé-
mies, intolérance au glucose et insulinorésistance.
L’utilisation prolongée de SA est associée à de nombreux
troubles psychiatriques et cognitifs. En effet, les SA passent la
barrière hématoencéphalique et se lient à des récepteurs aux
androgènes au niveau cérébral où ils ont des effets physiolo-
giques sur les émotions et la cognition. En cas d’abus de SA, des
effets psychiatriques aigus à type d’agressivité, violence incluant
une augmentation de la violence dirigée vers le partenaire et des
comportements impulsifs incluant des comportements à risques
(sexuels ou autres) sont rapportés après la prise [18] . Peuvent
s’y associer : irritabilité, euphorie, dépression, changements
d’humeur et parfois même psychose. Chez les utilisateurs chro-
niques, il existe une sensation générale d’anxiété, d’irritabilité et
de colère [19] . Les SA peuvent aussi avoir un pouvoir addictif (30 %
des utilisateurs chroniques), remplissant les critères du Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV) concer-
nant la dépendance aux substances psychoactives, avec syndrome
de manque à l’arrêt des SA [20] . Des troubles cognitifs (avec cor-
respondance structurelle en imagerie par résonance magnétique
nucléaire [RMN]) peuvent aussi survenir [21] .
Motifs de consultation
Parmi les motifs pouvant conduire un sujet ayant usé (abusé) de
SA en consultation auprès d’un médecin, citons celui d’une dys-
fonction érectile et/ou d’une infertilité. Il n’y a pas forcément de
déclaration en première intention d’antécédents de prise de SA.
Typiquement, il s’agit d’un culturiste (et/ou activité sportive appa-
riée), sportif professionnel mais le plus souvent amateur, dont
l’indice de masse corporelle (IMC) est augmenté, mais la masse
grasse peu importante et l’hypertrophie musculaire majeure. À
l’examen clinique, le volume testiculaire est normal ou il peut
exister une atrophie testiculaire. Le reste de l’examen clinique
est normal. Le bilan biologique retrouve un hypogonadisme
hypogonadotrope (acquis compte tenu de l’interrogatoire). Enfin,
l’interrogatoire (répété) met en évidence la prise de SA (à fortes
doses avec mélange de plusieurs molécules).
L’autre motif possible de consultation est une hypotestostéro-
némie chez un sujet ayant pris des SA et qui consulte car il se
sent symptomatique : asthénie, diminution de la libido, masse
musculaire « diminuée » selon le patient (qui souffre parfois de
« dysmorphie musculaire », parfois appelé « reverse anorexia ner-
vosa », le patient se voyant comme insuffisamment musclé alors
qu’il présente objectivement une masse musculaire augmentée
par rapport à la normale à l’examen [22] ), difficultés à suppor-
ter ses charges habituelles d’entraînement. Le bilan biologique
retrouve un hypogonadisme hypogonadotrope acquis. Le spor-
tif est souvent en demande de testostérone pour « normaliser »
son bilan. La prudence est de mise, l’abstention thérapeutique
et la surveillance conseillées. Si le sujet est sportif et participe à
des compétitions, la supplémentation en testostérone nécessite
une autorisation d’usage thérapeutique (AUT) (demande auprès
de l’Agence française de lutte contre le dopage).
 Hormone de croissance
et ses dérivés
La GH (et plus récemment l’IGF-I, les sécrétagogues de la GH
[ghréline et dérivés], les peptides libérateurs de la GH [GHRP]
qui seraient utilisés en alternative de la GH car il existe main-
tenant des tests pour améliorer la détection du dopage par GH)
a la réputation d’être « efficace, difficile à détecter et sans effets
indésirables majeurs, en particulier sans effets androgéniques ».
Elle était initialement utilisée chez les sprinters, les haltérophiles
et les culturistes, c’est-à-dire dans les sports pour lesquels la réus-
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site requiert une masse musculaire importante, mais son usage
s’élargit actuellement aux athlètes en endurance (marathoniens),
footballeurs et cyclistes.
Principes de son utilisation et efficacité
La connaissance des effets de la substitution par la GH pendant
cinq ans sur la masse et sur la fonction musculaires de l’adulte défi-
citaire en GH (GHD) permet une mise au point sur les relations
entre GH à concentrations physiologiques et muscle : normali-
sation de la force musculaire proximale par rapport à un groupe
contrôle apparié pour l’âge, associée à une augmentation mais
sans normalisation de la force distale, sans différence liée au sexe
dans la réponse au traitement [23] . Il faut noter que le traitement
par GH normalise la force par rapport à la normale pour l’âge et le
sexe mais ne l’augmente pas au-delà des valeurs retrouvées chez
les sujets contrôles appariés.
Les effets potentiels de la GH sur la capacité maximale aérobie
et/ou les capacités en endurance à l’exercice des sujets déficitaires
en GH sont contradictoires. Dans le travail de Rodriguez-Arnao
et al. [24] , l’augmentation de masse maigre après traitement par
GH ne s’accompagnait pas d’une augmentation concomitante
de la capacité aérobie (VO2 max) ni des capacités d’endurance
musculaires. En revanche, une augmentation de la capacité
d’exercice a été décrite dans certaines études, mais cette amé-
lioration semble liée au gain de masse musculaire car, quand
VO2 max est rapportée non pas au poids corporel mais au kilo-
gramme de masse maigre, son augmentation n’est plus significa-
tive [25] .
Compte tenu des effets anaboliques de la GH et du déclin de
l’activité de l’axe GH/IGF-I associé au vieillissement, les effets de
la GH sur les modifications de la composition corporelle obser-
vées avec le vieillissement ont été bien documentés. La plupart
des études rapportent une augmentation de la masse musculaire
et une baisse du ratio masse grasse/tissu musculaire chez le sujet
âgé après un traitement par GH conduisant à des concentrations
d’IGF-I plasmatiques avoisinant celles observées chez les sujets
jeunes. Les effets sur la force musculaire sont discordants : aucun
effet [26] ou gain modéré (+ 3 à 20 %) [27] .
La question des effets de la GH à doses supraphysiologiques
(dopage) en association avec un entraînement chez des sujets
ayant une sécrétion de GH normale reste plus délicate. Le premier
effet recherché est une augmentation de la masse musculaire et
de la force musculaire. Mais il semblerait, au moins dans l’esprit
des « utilisateurs » de GH, que celle-ci soit associée à d’autres inté-
rêts potentiels : chez l’enfant, augmentation de la taille définitive
à l’âge adulte, diminution de la masse grasse pour les culturistes.
Trois autres effets sont aussi recherchés (mais ces effets n’ont pas
fait l’objet d’études contrôlées) :
• limitation du catabolisme musculaire lié à l’arrêt des SA ;
• renforcement des tendons et des ligaments, limitant ainsi le
risque de rupture lié à la pratique intensive de l’exercice et des
compétitions ;
• et meilleure récupération post-exercice (par effet sur le métabo-
lisme des acides aminés : stimulation de la synthèse protéique,
diminution de la protéolyse et de l’oxydation des acides ami-
nés, et stimulation de la lipolyse et de l’oxydation des acides
gras libres) et après blessure [2, 28] .
Les résultats des différentes études contrôlées en double aveugle
ayant porté sur l’administration de GH à doses supraphysiolo-
giques chez des sujets sains montrent que l’adjonction de GH à
un programme intense de musculation chez des sujets jeunes non
entraînés ou chez des sujets pratiquant régulièrement la muscu-
lation n’induit pas de gain supplémentaire de force ni de volume
musculaires par rapport aux effets de l’entraînement seul. Elle ne
modifie pas non plus la synthèse protéique musculaire ni ne dimi-
nue le catabolisme protéique [29] . Ce qui suggère qu’au cours d’un
entraînement régulier de type musculation, la synthèse protéique
musculaire est stimulée de façon maximale et que l’addition d’un
autre stimulus anabolique (la GH) n’augmente pas la synthèse
protéique musculaire. En revanche, une étude rapporte un effet
anabolique de la GH sur le métabolisme du collagène [29] . Une aug-
mentation modeste des protéines du tissu collagénique (y compris

celui du muscle) n’induit pas un gain de force musculaire sup-
plémentaire mais pourrait induire une meilleure résistance aux
blessures (prévention de la rupture tendineuse ou de la déchirure
musculaire) ou une récupération plus rapide après blessure. Sur-
tout quand il y a prise parallèle de SA qui augmentent la masse
musculaire sans augmenter le tissu conjonctif attenant des ten-
dons.
Il faut aussi reconnaître que l’interprétation de ces études se
heurte à trois écueils majeurs : faibles doses utilisées (2 à 3 fois la
normale versus dix fois pour le dopage), périodes d’études courtes
(6 à 12 semaines) et absence d’études en association avec la prise
de SA. Enfin, les données scientifiques concernent principalement
l’effet de la GH en association avec un entraînement de type mus-
culation. Il y a peu d’études publiées sur des sujets entraînés en
endurance (effets de la GH sur la capacité aérobie, la récupération
post-exercice, etc.) [30] .
Effets non recherchés
À court terme, l’administration de GH à doses supraphy-
siologiques induit une rétention hydrosodée responsable de
céphalées et d’arthralgies. Un signe évocateur de l’abus de GH
est l’augmentation de la sudation.
Il existe très peu de données sur les conséquences à long terme
de l’usage de GH. Une seule étude portant sur l’abus de GH pen-
dant six semaines a rapporté une perturbation du bilan lipidique
(diminution du high density lipoprotein [HDL] cholestérol et de
l’apolipoprotéine A1 (apoA1), Dans certains cas, la GH humaine
cadavérique est utilisée (compte tenu des coûts très élevés de la
GH recombinante) avec ses risques de développer une maladie de
Creutzfeld-Jacob si présence d’hypophyses contaminées par des
prions. De plus, si on se réfère aux complications rencontrées dans
l’acromégalie, l’administration chronique de GH pourrait induire
à long terme des pathologies cardiovasculaires, respiratoires ainsi
qu’une augmentation de l’incidence des pathologies tumorales.
En conclusion, les effets physiologiques de la GH posent une
base théorique aux effets d’amélioration de la performance de la
GH. Les preuves scientifiques manquent mais elles sont difficiles à
mettre en évidence dans les conditions (doses, durée, association
de produits) utilisées par les athlètes.
 Érythropoïétine
Principes de son utilisation et efficacité
L’EPO est une glycoprotéine synthétisée par le rein et
exerçant un rôle stimulant sur la production des globules
rouges et l’érythropoïèse. Elle augmente en quelques semaines
l’hématocrite, l’hémoglobine, le nombre de globules rouges, et
le pourcentage de réticulocytes (le dosage des réticulocytes, entre
autres, est utilisé pour le dépistage du dopage par EPO). Son
efficacité est augmentée par l’administration intraveineuse de
fer.
Ce dopage sanguin augmente la capacité de transport de
l’oxygène vers le muscle (en augmentant l’hémoglobine), amé-
liorant de ce fait la performance aérobie. En 1984, Ekblom est
le premier à expérimenter les effets de l’EPO et montre que le
gain de performance s’échelonne de 10 à 20 %. Depuis, toutes
les études montrent de façon indiscutable que l’administration
d’EPO présente un intérêt pour l’amélioration de la performance
dans les épreuves d’endurance où l’exercice est en relation avec
VO2 max (capacité maximale aérobie). Ainsi, après administra-
tion de doses journalières de 50 UI/kg de recombinant human
erythropoietin (rHuEPO) à dix athlètes pendant quatre semaines,
l’hématocrite a augmenté de 10,8 %, la VO2 max de 9,2 % et la
fréquence cardiaque au cours d’un exercice exhaustif épuisant est
passé de 177 à 168/min [31] . Ce qui signifie que l’athlète est capable
de maintenir plus longtemps un exercice à une intensité élevée (le
temps d’exercice réalisé jusqu’à épuisement – en laboratoire – à un
niveau sous-maximal est augmenté de plus de 50 %) ou de don-
ner une accélération efficace dans une phase où l’exercice est déjà
très intense. L’effet se prolonge au moins trois semaines après la
dernière injection.
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Dopage par substances endocriniennes  10-040-G-10
Après sa commercialisation entre 1987 et 1989, compte tenu
de ses effets démontrés sur la performance et de l’absence de
moyen de dépistage validé, et bien que son usage ait été interdit
par le Comité olympique international (CIO) dès 1990, l’abus de
rHuEPO à des fins de dopage a augmenté pendant les années 1990
à 2000. L’avènement en 2000 de la méthode de dépistage urinaire
par une équipe française (Lasne et de Ceaurriz) puis l’utilisation
de marqueurs sanguins indirects qui sont maintenant utilisés dans
le passeport biologique depuis 2008 (hémoglobine, hématocrite,
réticulocytes, récepteur soluble de la transferrine, pourcentage
de macrocytes, etc. selon le modèle utilisé dans l’algorithme de
détection) a conduit les athlètes à modifier leurs conduites en uti-
lisant des microdoses de rHuEPO (15 à 10 UI/kg rHuEPO versus
250 UI/kg rHuEPO) pour éviter de grosses fluctuations des mar-
queurs sanguins et réduire les risque de dépistage [32] . Les études
montrent qu’après l’administration de faibles doses d’EPO à des
sujets volontaires, VO2 max est augmentée de 6 à 12 % alors
que l’hématocrite ne dépasse pas 0,50. Le temps d’exercice réalisé
jusqu’à épuisement à 80 % VO2 max (en laboratoire) est aug-
menté de près de 50 %. À l’arrêt de l’administration d’EPO, VO2
max reste augmentée pendant au moins deux semaines (15 UI/kg
rHuEPO) [33] .
Récemment, l’industrie pharmaceutique a développé de nou-
velles molécules qui sont de bonnes candidates pour se substituer
à la rHuEPO (transporteurs d’oxygène, modificateurs allostériques
de l’hémoglobine, stabilisateurs d’hypoxia inducible factors (HIF)-
2␣ qui stimulent le gène de l’EPO en normoxie).
Effets non recherchés
Les effets indésirables des doses importantes (macrodoses)
d’EPO sont surtout liés à l’augmentation brutale de la viscosité
sanguine qui retentit principalement au niveau des circulations
capillaires du muscle cardiaque et du réseau pulmonaire à plus
faible débit. Ainsi, au niveau cardiaque, la viscosité sanguine
sollicite anormalement la pompe cardiaque et favorise le phéno-
mène de mort subite pendant l’exercice. Plusieurs cas de ce type
ont été décrits ces dernières années chez des cyclistes. Mais les
risques engendrés par ce dopage ne se limitent pas aux troubles
secondaires à l’hyperviscosité : risques d’HTA, de thromboses pul-
monaires et cardiaques, des cas d’encéphalopathies ont également
été décrits. En revanche, on ne connaît pas les effets indésirables
liés à la prise de microdoses.
 Glucocorticoïdes
Principes de leur utilisation et efficacité
Jusqu’au début des années 2000, les études montraient que les
glucocorticoïdes (GC) n’avaient aucun effet sur la performance
du fait de l’absence d’impact de ces produits sur la capacité maxi-
male aérobie (VO2 max). Le seul travail réalisé chez l’homme
sur GC et performance avait consisté en l’administration de
4,5 ou 13,5 mg de dexaméthasone pendant quatre jours à des
sujets modérément entraînés sans effet notable sur VO2 max [24] .
Aucune étude n’avait été menée lors d’épreuves d’endurance
prolongées ou dans le cadre d’exercices brefs et intenses menés
jusqu’à épuisement, où la perception de la douleur et de la
fatigue pourrait être atténuée par la prise de GC, favorisant
la performance. En effet, certaines propriétés pharmacologiques
des GC laissent supposer que ceux-ci pourraient améliorer la
performance et expliquer leur utilisation dans le milieu spor-
tif. Les effets psychostimulants exercés par l’intermédiaire des
récepteurs aux GC cérébraux permettraient de réduire les effets
centraux de la fatigue, les effets anti-inflammatoires et antalgiques
limiteraient les sensations douloureuses musculaires à l’effort et
permettraient de repousser le seuil de fatigue ; les effets méta-
boliques induisent une augmentation des stocks de glycogène
musculaire et facilitent la lipolyse et la glycolyse induites par
les catécholamines et la GH, permettant ainsi une meilleure
utilisation de substrats énergétiques par le muscle au cours de
l’exercice [15, 34] .
5
 10-040-G-10  Dopage par substances endocriniennes
Après les années 2000, plusieurs études portant sur des exercices
d’endurance ont montré un effet positif des GC sur la perfor-
mance. Ainsi, un gain de performance de +54 % [34] a été mis
en évidence après utilisation de prednisolone à 60 mg par jour
pendant sept jours [35] . Dans une autre étude, les sujets ont pris les
mêmes doses de GC et se sont entraînés intensivement pendant
la période de prise de prednisolone de sept jours. Après entraîne-
ment, les sujets pédalaient en moyenne 61 minutes sous placebo
versus 107 minutes quand ils prenaient des GC, soit un gain
de performance de +80 % [36] . Chez des cyclistes professionnels,
l’administration d’adrénocorticotrophine (ACTH) retard (indui-
sant un doublement des taux de cortisol pendant deux jours) a
conduit, par rapport au groupe placebo, à une baisse significative
de la fatigue ressentie lors de deux jours consécutifs d’épreuves
sportives et à une augmentation de la vigueur après les épreuves
sportives. On peut s’interroger, à la lumière de ces travaux, sur les
effets favorables d’une diminution de la fatigue et d’une augmen-
tation de la vigueur lors d’épreuves prolongées telles que le Tour
de France.
Au final, l’utilisation de GC, bien qu’interdits seulement pen-
dant les compétitions, peut être efficace pour augmenter les
performances dans les disciplines d’endurance mais aussi pour les
exercices brefs et intenses [37] .
Effets non recherchés
Les complications de la prise de GC de façon prolongée
sont bien démontrées : conséquences osseuses (ostéopo-
rose), métaboliques (insulinorésistance), vasculaires (HTA, risque
d’athérosclérose). Enfin, des cas de pharmacodépendance aux GC
ont été rapportés.
Outre les effets chroniques, une complication importante
menaçant le pronostic vital peut survenir à l’arrêt de la prise
de corticoïdes : l’insuffisance surrénalienne aiguë. Le plus sou-
vent, le dysfonctionnement de l’axe corticotrope est infraclinique
et pourrait expliquer certaines diminutions de performance qui
passent inaperçues chez un sportif de haut niveau avec des charges
d’entraînement et/ou de compétitions importantes. Mais, en cas
de stress surajouté (infection, traumatisme nécessitant une inter-
vention chirurgicale, etc.), il existe un vrai risque d’insuffisance
surrénalienne aiguë avec mise en jeu du pronostic vital [38] . Ce
risque existe et n’est pas anecdotique. En effet, lors du suivi longi-
tudinal des cyclistes élites de la Fédération française de cyclisme,
il a été mis en évidence la présence d’un nombre non négligeable
d’insuffisances surrénaliennes vraies (cortisol indosable chez neuf
sujets sur dix), absence de réponse au synacthène [38] .
 Autres hormones
Les hormones thyroïdiennes, bien que non interdites,
peuvent aussi être utilisées, principalement pour perdre de
la masse grasse (https://cyclingtips.com/2017/11/the-secret-pro-
sketchy-thyroids-confused-commissaires-and-more/). Leur usage
concerne les culturistes mais aussi le cyclisme et les sports à caté-
gorie de poids. Il n’y a pas de référence scientifique sur cette
utilisation. En revanche, les effets négatifs d’un surdosage en
hormones thyroïdiennes sur la performance (effets délétères car-
diovasculaires et perte de masse musculaire) sont bien démontrés.
Dans tous les cas, il faut savoir que l’exercice en endurance peut
diminuer la tri-iodothyronine libre (FT3) (limite inférieure de la
normale) si la masse grasse est faible (sports d’endurance, effet
nutritionnel) mais la thyroid stimulating hormone (TSH) reste nor-
male [39] .
L’insuline (usage interdit) peut aussi être utilisée avant un repas
après un entraînement de musculation – associée à une absorption
de glucides et/ou d’acides aminés – du fait de ses effets anaboliques
(augmentation de l’absorption du glucose et des acides aminés
favorisant la synthèse de glycogène et la synthèse protéique et
inhibant la protéolyse) chez les culturistes. Cependant, il n’existe
actuellement aucune preuve scientifique d’une augmentation de
la masse musculaire après injection d’insuline chez des adultes en
bonne santé [40] .
6 EMC - Endocrinologie-Nutrition
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 Conclusion
Les risques pour la santé du dopage hormonal concernent en
premier lieu les jeunes sportifs intensifs (adolescents et jeunes
voulant s’orienter vers une carrière sportive, plus de huit heures
de sport par semaine) car cette catégorie de sportifs intensifs
constitue un public particulièrement vulnérable à la tentation
du dopage : l’ambition d’atteindre les performances des athlètes
du circuit professionnel et la sélection drastique qui s’opère dans
ces filières peuvent conduire les jeunes à consommer des sub-
stances prohibées. Mais les sportifs amateurs (quel que soit l’âge)
sont aussi concernés du fait de la disponibilité sur Internet de
certains produits. Ainsi le dopage dépasse le cadre du seul sport
de haut niveau et devient aujourd’hui un problème de santé
publique, raison pour laquelle les médecins qui peuvent être
consultés pour des effets sur la santé ou pour des demandes non
formulées doivent être informés sur les risques liés à cet abus de
substances.
“ Points essentiels
• La prise de stéroïdes anabolisants augmente la masse,
le volume et la force musculaires chez des sujets mascu-
lins eugonadiques. De plus, l’entraînement majore l’effet
des androgènes sur le muscle. Les effets indésirables
sont nombreux : hypogonadisme hypogonadotrope par
suppression dose-dépendante des gonadotrophines hypo-
thalamiques et hypophysaires, risques cardiovasculaires,
métaboliques, neuropsychiatriques avec un risque de mort
prématurée multiplié par 4.
• Les effets physiologiques de la GH posent une base théo-
rique aux effets d’amélioration de la performance de la
GH mais les preuves scientifiques manquent. Elles sont
difficiles à mettre en évidence dans les conditions (doses,
durée, association de produits) utilisées par les athlètes. En
revanche, les effets indésirables sont bien démontrés.
• L’administration d’EPO présente un intérêt pour
l’amélioration de la performance dans les épreuves
d’endurance où l’exercice est en relation avec VO2 max
(+10 %). Les effets indésirables sont bien démontrés, sur-
tout liés à l’augmentation brutale de la viscosité sanguine
qui retentit principalement au niveau des circulations
capillaires du muscle cardiaque et du réseau pulmonaire à
plus faible débit.
• L’utilisation de glucocorticoïdes, bien qu’interdits seule-
ment pendant les compétitions, peut être efficace
pour augmenter les performances dans les disciplines
d’endurance mais aussi pour les exercices brefs et intenses.
Outre les effets chroniques liés à cette prise (ostéopo-
rose), une complication importante menaçant le pronostic
vital peut survenir à l’arrêt de la prise de corticoïdes :
l’insuffisance surrénalienne aiguë. Le plus souvent, le dys-
fonctionnement de l’axe corticotrope est infraclinique et
pourrait expliquer certaines diminutions de performance
qui passent inaperçues chez un sportif de haut niveau
avec des charges d’entraînement et/ou de compétitions
importantes. Mais, en cas de stress surajouté (infection,
traumatisme nécessitant une intervention chirurgicale,
etc.), il existe un vrai risque d’insuffisance surrénalienne
aiguë avec mise en jeu du pronostic vital.
Déclaration de liens d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts
en relation avec cet article.

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Ferrand, France.
INRA UMR 1019, UNH, CRNH Auvergne, 63000 Clermont-Ferrand, France.
Université Clermont-Auvergne, Unité de nutrition humaine, BP 10448, 63000 Clermont-Ferrand, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Duclos M. Dopage par substances endocriniennes. EMC - Endocrinologie-Nutrition 2019;16(2):1-7
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