Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 33–35

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Cas clinique

Toxicité systémique à la mépivacaïne après un bloc axillaire

chez un patient insuffisant rénal chronique
Systemic toxicity with mepivacaine following axillary block
in a patient with terminal kidney failure
I. Tanoubi *, N. Vialles, P. Cuvillon, J. Ripart
Département d’anesthésie–douleur, groupe hospitalo-universitaire Carémeau, place du Professeur-Debré, 30000 Nîmes, France
Reçu le 6 mai 2005 ; accepté le 6 juillet 2005

Disponible sur internet le 25 octobre 2005

Résumé

La mépivacaïne est un anesthésique local (AL) ayant un délai d’installation rapide et une durée d’action courte. Peu de publications ont rapporté la
survenue d’effets systémiques après son administration périnerveuse. Nous rapportons le cas d’un patient de 54 ans insuffisant rénal chronique, opéré
d’une fistule artérioveineuse du membre supérieur, ayant présenté des troubles neurologiques au décours d’une injection de 375 mg de mépivacaïne à
1,5 % pour un bloc plexique par voie axillaire. Le patient a successivement présenté une dysarthrie, une confusion mentale, une perte de tout contact
verbal et une agitation incoercible, sans convulsions ni troubles du rythme cardiaque. Au moment de l’apparition de ces signes. Le dosage plasmatique
de mépivacaïne était de 5,1 µg/ml. L’administration d’oxygène et de midazolam a permis de traiter efficacement le patient, et l’intervention a été
reportée au lendemain sous anesthésie générale. L’incidence de ce type d’effets secondaires des AL est estimée à 0,01 % grâce au respect des règles de
bonne pratique clinique. Les mesures de prévention et de traitement de l’accident toxique sont discutées.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

As onset time and duration of sensory block are intermediate, mepivacaine is widely used for regional anaesthesia. Few reports of systemic adverse
effects are available following nerve blockade with mepivacaine. We report the case of a 54-year-old patient suffering from terminal renal failure who
needs the confection of an arteriovenous shunt under axillary brachial plexus block. At completion of the injection of 25 ml (375 mg) of 1.5%
mepivacaine the patient presented dysarthria, mental confusion followed by a loss of verbal contact and agitation, but no convulsion or cardiac
dysrythmia. The patient received midazolam and surgery was planned the following day under general anaesthesia. Plasma mepivacaine concentration
at time of neurological signs was measured at 5.1 µg/ml. Prevention and treatment of systemic toxic effects after regional anaesthesia are discussed.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Anesthésie locorégionale ; Bloc axillaire ; Mépivacaïne ; Toxicité systémique

Keywords: Anaesthesia; Conduction: nerve block; Mepivacaine; Local anaesthetics; Adverse effects

1. Introduction sité des anesthésiques locaux utilisés. Le choix de l’agent

L’expansion de la pratique des blocs nerveux périphéri-
ques au cours de ces dernières années a été associée à la diver-
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : itanoubi@gmail.com (I. Tanoubi).
0750-7658/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.annfar.2005.07.076
anesthésique dépend essentiellement de ses propriétés phar-
macocinétiques et pharmacodynamiques (délai d’installa-
tion, durée d’action, bloc différentiel pour l’analgésie, puis-
sance d’action pour l’anesthésie). Parmi les effets secondaires
et les complications, la toxicité systémique est fréquemment
mise en avant pour les anesthésiques les plus puissants donc
les plus toxiques (bupivacaïne, ropivacaïne) [1].
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La mépivacaïne offre une cinétique d’action (rapidité d’ins-
tallation et courte durée d’action) adaptée aux interventions
de durées brèves et à la chirurgie ambulatoire. Son implica-
tion dans des accidents toxiques est peu documentée. Nous
rapportons dans ce contexte le cas clinique d’une intoxica-
tion systémique à la mépivacaïne.
2. Observation
Un patient, âgé de 54 ans, était hypertendu et atteint d’une
insuffisance rénale chronique dialysée (néphropathie hyper-
tensive) associée à plusieurs complications dégénératives
(neuropathie périphérique, rétinopathie, artériopathie des
membres inférieurs). L’intervention consistait en une réfec-
tion d’une fistule artérioveineuse au niveau de l’avant-bras.
Une séance de dialyse était réalisée la veille de l’intervention
et le contrôle d’efficacité attestée par un bilan sanguin (iono-
gramme, créatinine, urée). L’examen préanesthésique du
patient avait retrouvé une pression artérielle à 180/90 mmHg.
L’auscultation cardiopulmonaire était sans particularité. Sur
le plan neurologique, le patient se plaignait de dysesthésies
très douloureuses et gênantes des membres inférieurs.
Après mise en place d’un accès veineux, de lunettes à oxy-
gène (3 l/min) et monitorage standard, un bloc du membre
supérieur par voie axillaire a été réalisé. Après repérage des
battements de l’artère axillaire, une anesthésie locale de la
peau a été effectuée (2 ml de lidocaïne à 1 %). Le bloc a été
réalisé avec une technique de neurostimulation (neurostimu-
lateur Stimuplex™ HNS 11, B Braun Germany). L’aiguille
(Stimuplex™ 22 Gauge, 50 mm, B Braun Germany) a été
introduite au-dessus de l’artère avec une intensité initiale de
2 mA (durée d’impulsions : 0,1 ms, fréquence : 1 Hz). Une
réponse distale du nerf médian a été obtenue et conservée
pour une intensité réduite jusqu’à 0,4 mA. Après test aspira-
tif (pas de reflux sanguin), l’injection a été fractionnée : 25 ml
de mépivacaïne à 1,5 %. Douze minutes après la fin de l’injec-
tion, le patient présentait une dysarthrie avec confusion men-
tale, perte de tout contact verbal et agitation incoercible. Il
n’y a pas eu de convulsions généralisées, ni de troubles hémo-
dynamiques ou troubles du rythme cardiaque.
Le patient a été oxygéné par masque facial. L’administra-
tion intraveineuse d’un bolus de 2 mg de midazolam a permis
d’arrêter l’état d’agitation. Après dix minutes, le contact ver-
bal a pu être rétabli. L’examen neurologique du patient ne
retrouvait qu’une amnésie « postcritique » séquellaire. Le
patient présentait un bloc axillaire inefficace (absence de bloc-
moteur, et bloc sensitif partiel mais difficilement évaluable
du fait de l’état postcritique). À distance, le patient affirmait
n’avoir pas perdu conscience. Cependant, il expliquait que
son état d’agitation était lié à des douleurs des membres infé-
rieurs de sa polynévrite qui s’étaient brutalement exacerbées
au point de devenir insupportable et entraînant cet état d’agi-
tation.
Un dosage plasmatique veineux de mépivacaïne a été réa-
lisé par méthode colorimétrique au moment de la confusion
mentale (soit 45 minutes après la fin de l’injection). Le taux
de mépivacaïne était à 5,1 µg/ml. L’intervention a été repor-
tée au lendemain et réalisée sous anesthésie générale sans
incident.
3. Discussion
Nous rapportons un cas d’accident de toxicité systémique
secondaire à un passage intraveineux de mépivacaïne chez
un patient insuffisant rénal de 54 ans. Dans ce cas, le délai
d’apparition des troubles neurologiques et l’inefficacité du
bloc suggèrent un passage intraveineux direct des anesthési-
ques locaux. Le seuil considéré toxique de la mépivacaïne est
au-delà de 5 µg/ml. Ce chiffre est probablement plus rapide-
ment atteint chez le patient insuffisant rénal chronique à cause
d’une fraction libre de produit plus importante.
Les complications à type d’échec, de lésions neuronales
ou de toxicité systémique des anesthésiques locaux sont com-
munes à toutes les techniques d’anesthésie locorégionale. La
bonne pratique clinique de l’anesthésie locorégionale a fait
nettement régresser l’incidence des accidents de neurotoxi-
cité systémique au cours de ces 30 dernières années passant
de 0,2 à 0,01 % [2,3], même si ce genre d’accident est de
moins en moins rapporté dans la littérature.
La toxicité systémique des anesthésiques locaux est le fait
d’une concentration sérique toxique. Cette toxicité est la résul-
tante de deux mécanismes possibles : injection intravascu-
laire accidentelle directe ou résorption sanguine massive et
rapide à partir du site d’injection. Les signes neurologiques
précèdent le plus souvent les signes cardiovasculaires, comme
dans notre cas clinique (manifestation initiale : dysarthrie).
Ainsi, l’accident neurologique représente un signal d’alarme,
imposant l’arrêt de l’injection. Cet arrêt permet de limiter la
toxicité cardiaque, qui survient pour la plupart des anesthé-
siques locaux à de plus forte concentration (lidocaïne, mépi-
vacaïne, ropivacaïne). Tel n’est en revanche pas le cas de la
bupivacaïne et de l’étidocaïne qui peuvent s’avérer cardio-
toxiques avant toute manifestation neurologique [4]. Ces sub-
stances possèdent en effet une marge très étroite entre neuro-
et cardiotoxicité [5].
Un traitement immédiat d’un accident neurologique toxi-
que permet généralement une récupération sans séquelles.
Dans notre cas, l’injection immédiate de midazolam a suffi et
n’a laissé comme séquelle qu’une amnésie postcritique. Ce
cas clinique renforce l’idée, généralement admise, de ne pas
masquer les prodromes neurologiques par une sédation exces-
sive. La survenue d’une crise convulsive peut être immédiate
ou secondaire à ces prodromes. Le traitement symptomati-
que repose sur l’arrêt de l’injection, l’oxygénation au mas-
que, l’injection immédiate d’anticonvulsivants (benzodiazé-
pines dans la plupart des cas, barbituriques dans les formes
réfractaires), voire l’intubation endotrachéale et la ventila-
tion mécanique en cas de détresse respiratoire.
Peu d’accidents sont rapportés dans la littérature avec la
mépivacaïne. Un accident toxique à la mépivacaïne a été
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publié en 1998 mais non confirmé par des dosages biologi-
ques [6]. Ce patient (ASA II, hypertendu, correction d’une
maladie de Dupuytren) a présenté une augmentation de la
pression artérielle, accompagnée d’une fibrillation auricu-
laire, agitation, confusion mentale puis perte de conscience.
L’accident s’est produit 12 minutes après la pratique d’un
bloc axillaire à la mépivacaïne : 850 mg contenant 0,225 mg
d’adrénaline. Les troubles neurologiques et cardiovasculai-
res du patient se sont corrigés après d’administration intra-
veineuse de labétolol, de métoprolol et de midazolam. Le
patient s’est réveillé après 15 minutes. Devant le succès du
bloc nerveux périphérique, la chirurgie est réalisée malgré la
persistance de la fibrillation auriculaire. Ultérieurement le
patient a refusé la cardioversion et a été traité médicalement.
Un autre exemple de toxicité est décrit chez un sujet âgé opéré
d’une fracture de col du fémur sous anesthésie locorégio-
nale, associant un bloc fémoral paravasculaire et un bloc scia-
tique parasacré [7]. Les substances utilisées sont la ropiva-
caïne 0,75 % pour le bloc fémoral et de la mépivacaïne 1,5 %
pour la sciatique. Le patient présente 20 minutes après la fin
d’injection une altération de l’état de conscience avec une
bradycardie. La réanimation fondée sur l’administration
d’atropine et de midazolam est efficace et la chirurgie est réa-
lisée sous anesthésie générale avec suites opératoires favora-
bles.
La mépivacaïne est une molécule (amidoester) dont les
caractéristiques sont proches de la lidocaïne adrénalinée : délai
d’installation rapide et durée d’action courte. L’absorption et
la diffusion de la mépivacaïne dépendent de plusieurs para-
mètres (site d’injection, terrain, dose totale injectée, vitesse
d’injection...) à l’origine d’une grande variabilité des don-
nées pharmacocinétiques et la difficulté à déterminer une dose
limite unique commune à tous les blocs. La toxicité est due à
la forme libre d’AL. Les anesthésiques locaux de type amide
(lidocaïne, mépivacaïne, bupivacaïne, ropivacaïne) sont très
liés (55 à 95 %) aux protéines plasmatiques, en particulier à
l’a1-glycoprotéine acide (orosomucoïdes). Dans notre cas,
la fraction libre de mépivacaïne a pu être majorée par l’insuf-
fisance rénale qui réduit la synthèse d’orosomucoïdes. Ainsi,
les seuils de toxicité sont plus rapidement atteints par éléva-
tion de la fraction libre. D’autres pathologies peuvent aug-
menter la fraction libre :
• insuffisance hépatique sévère ;
• dénutrition (cancer) ;
• tabagisme important ;
• âge (nouveau-né).
Dans tous les cas, la réduction des doses au « minimum
efficace » reste une règle de sécurité à privilégier. Ainsi, des
auteurs ont administré chez 114 patients des doses décrois-
santes de mépivacaïne à 1 % dans un ordre aléatoire et ran-
domisé : 36, 28 ou 20 ml (bloc axillaire avec recherche de
quatre réponses nerveuses) [8]. L’efficacité analgésique est
similaire dans les trois groupes. Le nombre de complications
35
à type de paresthésies, de ponction artérielle ou veineuse est
identique.
À ce jour, aucune étude clinique sur l’incidence des com-
plications systémiques ne permet de privilégier la mépiva-
caïne à la lidocaïne. Ainsi, une équipe retrouve huit accidents
sur 6620 blocs axillaires, sans différence selon que de la lido-
caïne ou de la mépivacaïne est injectée [3]. En fait, les acci-
dents avec la mépivacaïne sont rapportés pour des doses éle-
vées. Sur un faible collectif, sept accidents neurologiques
mineurs sont rapportés chez 200 patients recevant un bloc
axillaire avec injection de 50 ml mépivacaïne alcalinisée 1,2 %
[9]. Avec 10 mg/kg de mépivacaïne à 2 % des taux plasmati-
ques supérieurs à 6 µg/ml sont rapportés au cours de bibloc
du membre inférieur [10]. Ces accidents ne permettent pas
de réduire la vigilance quant à l’apparition de signes de sur-
dosage sanguin [11].
4. Conclusion
Nous rapportons le cas d’un accident neurologique à la
mépivacaïne qui rappelle que les bonnes pratiques cliniques
(injection lente fractionnée, respect des doses) sont obliga-
toires pour la pratique de l’anesthésie locorégionale en toute
sécurité.
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