La Derniere Couche Parasitologie-Mycologie

Préface :
C’est avec le plus grand des plaisirs que l’équipe scientifique du club « Tyriaq
» met à votre disposition son nouvel ouvrage.
Il a été conçu avec beaucoup de soin, pour vous offrir une révision optimale
en un temps minime, il est mis à la disposition des étudiants en 3ème année
de médecine.
Nous vous y présentons un petit résumé de chaque cours, quelques
explications nécessaires à la bonne compréhension de ce dernier et les
notes les plus importantes présentes dans les QCMs des examens
précédents.
- Coordinatrices: ZERMOUT mouna yasmine, BOUDRAA Nourhane, LOUIFI Nesrine Amina,
GHERIB DJEFFAL Maroua, BOURIB Yasmine.
- Designer : BOUKERCH Omar, HAMMOUCHE Rayenne, ANNAD Nour Elhouda.
- Auteurs : ZERMOUT mouna yasmine, BOUDRAA Nourhane, LOUIFI Nesrine Amina, BOURIB
Yasmine, TOUTA Mohamed Adel, BELHOCINE Bouchra, BELHOCINE Asma, GHERIB DJEFFAL
Maroua, AIT SAIDI Serine Bouchra, BENELDJOUZI Hibatou Allah, ARAAR Meryem, MEKSOUD
meriem, BENHALIMA Yacine, TAZI Hicham, MEHANNECHE Amani safaa, BESSEKRI cherifa,
MAOUCHE Imene, BAHARI Djamel eddine El moudjadid, BERRAHAL Abderrahmane,
LOUNES Romaissa chaima.
Nous vous informons également qu’une playlist

disponible sur la chaine YouTube de notre club contient
des vidéos explicatives que vous pouvez consulter à tout
moment, même qu’une chaine Telegram Pr. Astuce qui
contient des astuces amusantes.
Vous n’avez qu’à scanner ce code QR.
Sommaire:
PROTOZOAIRES……………………………………………………………….
• Introduction à la parasitologie……………………………………………….
• Amibes et Amoeboses…………………………………………………………
• Flagellés intestinaux……………………………………………………………
• Flagellé urogénital……………………………………………………………...
• Ciliés………………………………………………………………………………
• Coccidioses Intestinales……………………………………………………..
• Leishmanies et Leishmanioses………………………………………………..
• Trypanosomiases et Trypanosomoses……………………………………
• Toxoplasmes et Toxoplasmoses……………………………………………..
• Plasmodium et Paludisme…………………………………………………….
HELMINTHES……………………………………………………………….
• Généralités sur les helminthes……………………………………………
• Cestodes parasites à l’état adulte ………………………………………….
• Cestodes parasites à l’état larvaire……………………………………….
• Douves et Destomatoses………………………………………………………
• Schistosomes et Schistomoses………………………………………………..
• Nématodes et nématodoses à transmission per-os……………………..
• Nématodes et nématodoses à transmission transcutanée…………….
• Filaires et Filarioses………………………………………………………………
• Notion d’entomologie médicale……………………………………………..
MYCOLOGIE………………………………………………………………
• Introduction à la mycologie…………………………………………………
• Candida et Candidoses ............................................................................
• Malassezioses et Malassezioses………………………………….................
• Cryptococcose .......................................................................................
• Pneumocystose......................................................................................
• Microsporidiose……………………...........................................................
• Dermatophytes et Dermatophytoses……………………………………….
• Aspergillus et Aspergilloses…………………………………………………..
• Mycétomes……………………………………………………………………….
• Sporotrichoses………………………………………………………………….
• Champignons Dimorphiques ………………………………………...........
• Mucromycoses…………………………………………………………………
• Fusarioses………………………………………………………………………..
• Zygomycoses…………..………………………………………………………..
• SIDA & Parasitoses – SIDA & Mycoses……………………………………….
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PROTOZOAIRES
‫ﺍﻷﻭﻟﻴﺎﺕ‬
Introduction à la Parasitologie
‫ﻣﻘﺪﻣﺔ ﰲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺎﺕ‬

I. Définitions :
• Parasite = un être vivant hétérotrophe eucaryote qui pendant une partie ou la totalité de
son existence vit aux dépens des hôtes.
• Parasitisme = mode de vie particulier établissant une interaction durable le parasite + son
hôte. L’hôte fournit un biotope et/ou des éléments nutritifs nécessaires à la survie du
parasite, cet hôte est lésé de façon plus ou moins grave.
• Il existe d’autres états de relation parasite-hôte:
o Vie libre: l'organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques.
o Saprophytisme: l'organisme se nourrit de matières organiques dans le milieu extérieur.
o Commensalisme: l'organisme se nourrit de matières organiques sur un hôte, sans
entraîner des troubles.
o Symbiose: les 2 vivent en étroite collaboration, bénéfique pour les deux.
o Opportunisme: passage d’une forme de vie saprophyte à un état parasitaire virulent
quand l’hôte perd ses défenses.
! LA SCHIZOGONIE est un mode de reproduction ASEXUÉE avec divisions successives du noyau.
! La poly-embryonie parasitaire : division spontanée du parasite en plusieurs individus distincts.
II. Classification des parasites

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Parasites
Protozoires Métazoaires champignons
Helminthes
Rhizopodes Arthropodes (vers)
(pseudopodes)
Plathelminthes
(vers plats)
Flagelles
Nemathelminthe
s (vers ronds)
Cilies
Sporozoaires
(immobiles)
III. Répartition des parasites

Les parasites sont répartis selon :
1. La durée de vie chez l’hôte :
• P. permanent : sa vie entière se déroule chez 1/+ hôtes.
• P. temporaire : partage sa vie entre 2 formes: forme libre dans l’environnement + forme
parasitaire.
• P. périodique : fait une courte visite à son hôte pour obtenir de la nourriture.
2. Spécificité parasitaire pour son hôte :
• En général :
o Parasite peu ou pas spécifique = ubiquiste = euryxène.
o Parasite très spécifique = sténoxène.
• Chez l’Homme :
o Indifféremment l’Homme + les animaux.
o Zoonose : touche habituellement l’animal, peut atteindre l’homme.
o Anthroponose : affecte uniquement l’Homme.
IV. Modalités du parasitisme

Se divisent selon:
1. Degré d’adaptation du parasite :
• Parasite facultatif : n'est pas obligé de parasiter un autre organisme pour vivre.
• Parasite obligatoire (vrai) : ne peut vivre qu'en présence d'une cellule hôte, il ne peut pas
être libre.
• Parasite égaré (en impasse parasitaire) : ne peut plus passer à l'étape suivante de son
cycle de vie et ne peut donc plus se reproduire avant de mourir.
• Parasite opportuniste : organisme non pathogène, qui peut devenir pathogène à la
présence des facteurs favorisants.
2. Cycle évolutif :
C’est l’ensemble des transformations obligatoires subies par un parasite pour passer d'une
génération à la suivante.
! Certains parasites présentent une phase libre au cours de leur cycle évolutif.
3
a. Acteurs du cycle :
• Le parasite.
• Les hôtes:
o Hôte Définitif (HD) :
(animal/végétal), héberge la forme sexuée adulte du parasite.
o Hôte Intermédiaire (HI) :
(animal/ végétal), héberge les formes larvaires asexuées du parasite.
! Permet la maturation et/ou la multiplication de certains parasites.
 HI passif :
o Ne participe pas à la dissémination, abrite la forme infestante jusqu’à le passage
accidentel chez l’HD.
 Hôte intermédiaire actif (vecteur):
o Animal qui puise le parasite chez un sujet malade, le conserve, le transporte pour
finalement l’inoculer à un sujet sain. Ex: arthropode hématophage.
o Réservoir du parasite:
o Où se développe le parasite permettant son maintien et sa survie dans la nature, il peut
être: HD/ HI/ Réservoir environnemental.
! L’hôte réservoir est une source de diffusion du parasite vers d’autres hôtes, parfois plus
sensibles, il reste un porteur sain.
oImpasses parasitaires :
oParasites des animaux pouvant contaminer l’Homme et :
 Évoluer vers une forme larvaire mais ne peuvent pas poursuivre leurs cycles jusqu’au
stade adulte.
 Évoluent normalement, car elles ne sont pas chez leur hôte « habituel » = Larva migrans.
b. Types des cycles évolutifs :
I. Direct (chez le parasite monoxène) :
A besoin d’1 seul hôte (HD) pour effectuer son cycle évolutif.
• Cycle direct court : le parasite est immédiatement infestant ou auto-infestant.

• Cycle direct long : le passage dans le milieu extérieur est nécessaire pour la maturation du
parasite.
II. Indirect (chez le parasite hétéroxène) :
A besoin de 2/+ hôtes (=1HD + 1ou 2HI), pour effectuer son cycle évolutif et devenir infestant.
3. Localisation chez l’hôte
• Ectoparasites : parasites vivant à la surface ou dans les téguments de l’hôte, de manière
prolongée ou en nuisance : Arthropodes.
• Endoparasites : parasites occupant différentes cavités du corps : Protozoaires et
Helminthes.
V. Voies d’entrée et de sortie des parasites :
Voies de
Voies de sortie
contamination
Ingestion Excrétion (urines + selles)
Inhalation Sécrétions bronchiques
Trans-cutanée Mort de l’hôte
Trans-placentaire Effraction
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Accident professionnel Sang + LCR
VI. Relation hôte-parasite et pathogénicité :

• État de PAIX ARMÉE: état d’équilibre entre l’hôte et le parasite, nécessaire à la survie des 2.
• La rupture ce cet équilibre peut s’étendre du portage asymptomatique à la maladie
parasitaire aiguë ou chronique.
• Nom de la parasitose = nom du genre du parasite + suffixe "ose".
• La pathogénicité dépend de: la virulence, la charge, la capacité à contourner les
défenses de l’hôte.
VII. Diagnostic :
1. Diagnostic direct :
• Met en évidence le parasite dans les prélèvements.
• Peut être micro/macroscopique.
2. Diagnostic indirect
• Indiqué en :
o Phase de migration larvaire.
o Localisation profonde intra-tissulaire.
o Impasse parasitaire.
• 02 types :
o Spécifique : sérologique.
o Non spécifique: FNS, protidogramme.
! La sérologie n’est jamais indiquée en cas de parasitoses intestinales.
VIII. Traitement :
• Peut-être : individuel / curatif / symptomatique / prophylactique.
• A 2 objectifs : arrêt de la transmission + contrôle de la morbi-mortalité.
• Constitué d’anti-parasitaires + anti-fongiques.
IX. Prophylaxie :
• C’est l’ensemble des mesures qui rompent le cycle évolutif du parasite.
• 02 types:
o Prophylaxie individuelle : protection de l’individu.
o Prophylaxie collective : lutte contre les vecteurs, les réservoirs et l’environnement favorable
des parasites.
5
Amibes et Amoeboses
‫ﺃﻣﻴﺒﻴﺎﺕ ﺍﳊﺮﻛﺔ‬
I. Définition :
• Amibose = Entamoebose = Amibiase = parasitose digestive due au développement chez
l’Homme de l’Entamoeba histolytica, avec/sans manifestations cliniques.
• Représente la 3ème principale maladie parasitaire dans le monde.
II. Épidémiologie :
1. Taxonomie :
 Embranchement : (Protozoaires) Sarcomastigophora.

 Classe ‫ ׃‬Rhizopodes.
 Genre : Entamoeba, Endolimax Pseudolimax.
 Espèce ‫ ׃‬Entamoeba histolytica histolytica, Entamoeba histolytica dispar, E hartmanni, E
coli ; Endolimax nanus ; Psedolimax butschlii.
! Rhizopodes (se déplacent grâce à des pseudopodes, présentant des protéines contractiles
actine + myosine)
! E.histolytica histolytica est la seule forme pathogène pour l’Homme.
2. Morphologie :
Forme
Forme végétative:
kystique:
-Non pathogène -Sphérique +
E.histolytica (n’agresse pas la immobile.
dispar muqueuse) -Possède 4
(minuta) -Peut se transformer noyaux + paroi
en kyste. réfringente.
-Survit:
-Pathogène
-15j dans l’eau
(hématophage)
E.histolytica à 18°C.
-Ne peut jamais se
histolytica -10j dans les
transformer en kyste
selles.
dans l’intestin.
-24H à sec.
! La distinction des 2 espèces se fait par les différences biochimiques et antigéniques, non pas
morphologiques.
! La forme minuta est une forme végétative de l’E.dispar qui peut se transformer en E.histolytica
histolytica.
6
! La forme végétative (trophozoite) est plus fragile dans le milieu extérieur, contrairement au
kyste qui est une forme de dissémination et de résistance.
Forme
Forme kystique
végétative
Pseudopodes: Renferme 8
Entamoeba
courts + multi- noyaux
Coli Grassi
directionnels
Endolimax Plus petit amibe Renferme 4
Nanus Brug noyaux
Pseudopode: -Mono-nuclée.
Pseudolimax
unique + long + -Vacuole
Butschlii Dobell
fragile. iodophile.
3. Mode de contamination :
a. Ingestion des kystes
• Eau + Légumes crus.
• Mains sales.
• Matériel médical contaminé.
• Mouches (vecteur mécanique).
b. Transmise lors des pratiques sexuelles oro-anales.
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5. Réservoir des parasites :
L’Homme est le seul à pouvoir héberger le cycle et donc disséminer les kystes.
6. Répartition géographique
• Répandue dans les pays chauds et humides
• 40 à 100.000 décès par an.
III. Clinique+ Diagnostic+ Traitement :

1. Amibiase intestinale :
a. Amibiase intestinale aiguë (Dysentérique amibienne) :
I. Signes cliniques :
• Syndrome dysentérique:
o Ténesmes = contractures douloureuses du sphincter anal.
o Épreintes = douleurs violentes du cadre colique + envie impérieuse d’aller à la selle.
o Diarrhée = selles afécales, glaireuses, muco-purulentes et sanguinolentes.
• Absence de fièvre.
II. Examen clinique :

• Abdomen sensible.
• Toucher rectal: ampoule vide.
III. Évolution :
• Bien traitée: guérison rapide + définitive, mais impose un contrôle parasitologique.
• Mal traitée:
o Complications:
 Hémorragie digestive.
8
 Perforations intestinalis.
 Amibiase hépatique.
o Séquelles:
 Colite chronique post-amibienne.
! Les malades en phase aiguë sont contagieux.
! Les porteurs sains sont des réservoirs du parasite.
IV. Diagnostic :
• Examen parasitologique des selles.
• ELISA (recherche des Copro-Antigènes).
! Dans ce cas, la sérologie n’a pas d’intérêt
! Le diagnostic doit se faire en dehors de tout traitement anti-parasitaire
V. Traitement :
• Amibicides tissulaires : Métronidazole, Tinidazole, Ornidazole, Secnidazole.
• Amibicides de contact : Tiliquinol, Sulfate de paromomycine.
! Introduits par voie orale ou intra-veineuse.
b. Colite chronique post-amibienne

I. Définition :
Manifestation séquellaire au décours d’1 ou plusieurs poussées d’amibiases aiguës.
II. Signes cliniques :

• Douleurs abdominales permanentes.
• Diarrhée ou alternance diarrhée/constipation.
• Ballonement abdominal.
III. Examens para-cliniques :
• Rectoscopie : muqueuse pâle atrophique.
• Lavement baryté : alternance de zones dilatées + de rétrécissements (piles d’assiettes).
IV. Évolution :
Déséspérante + Traitement symptomatique.
c. Amoebome (pseudotumeur du colon) :

I. Définition :
Tumeur inflammatoire du colon apparaît après un épisode dysentérique.

• Douleurs importantes.
• Diarrhée sanglante.
• État général altéré.
! Diagnostic différentiel avec le cancer du colon.

• Examen parasitologique des selles: négatif.
• Sérologie spécifique: positive.
2. Amibiase hépatique
I. Définition :
Complication la plus fréquente d’une amibiase intestinale aiguë ou ancienne.

• Douleurs de l’hypochondre droit.
9
• Fièvre.
• Hépatomégalie lisse.
• Syndrome pleuro-plumonaire (30% des cas).
• TDM : masse avasculaire hypodense à
contours bien-définis.
• Radiographie : surélévation de la coupole
diaphragmatique droite.
• Échographie.
! Diagnostic différentiel avec : Abcès bactérien,

Cancer primitif du foie, Cirrhose du foie, Kyste
hydatique surinfecté.
IV. Diagnostic :
• Sérologie spécifique: positive.
• Examen parasitologique des selles: négatif.
• Pus de couleur chocolat.
• Syndrome inflammatoire :
o FNS: hyper-leucocytose à PNN.
o VS: accélérée.
V. Traitement :
Mêmes produits + même schéma thérapeutique que pour l'amibiase intestinale aiguë.
3. Amibiase pulmonaire
I. Définition :
Secondaire à une atteinte hépatique, à cause d’une contamination par contiguité.
II. Formes :
• Non suppurée : pneumopathie + pleurésie.
• Suppurée : abcès amibien + vomique chocolat + expectorations purulo-hémorragiques.
4. Autres localisations
• Abcès amibien du cerveau.
• Amibiase cutanée.
IV. Prophylaxie :
• Individuelle : respecte les règles d’hygiène.
• Collective : liée à l’amélioration des conditions de vie.
V. Amibes Libres :
1. Définition :
• 3 genres d’amibes pathogènes (Acanthamoeba + Naegleria + Hartmanella).
• Vivent dans le milieu extérieur et se nourrissent des bactéries.
2. Morphologie :
Forme Forme
végétative kystique
Naegleria Pseudopodes: -Ronde.
fowleri lobés -Mono-nuclée.
Pseudopodes: -Paroi double.
Acanthamoeba
filamenteux -Mono-nuclée.
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! Naegleria fowleri a aussi une forme flagellée : temporaire, transformée depuis la végétative en
milieu aqueux de T° entre 27 et 37C°.
! L’enkystement se fait dans le milieu extérieur défavorable.
3. Lieux de vie:
Toutes collections d’eau douce/dans le sol.
! Réchauffement de l’eau est en faveur des amibes libres pathogènes.
4. Modes de contamination :
I. Naegleria Fowleri :
Suite à une baignade => pénétration par le nez => traverse la muqueuse olfactive => gagne
l’encéphale.
II. Acanthamoeba :
Portes d’entrée (oculaires ou cutanées) => dissémination (voie hématogène).
! Il n’y a pas de transmission trans-cutanée
5. Manifestations cliniques :
I. Méningo-encéphalite amibienne primitive (MEAP) :
• Causée par la Naegleria.
• Touche le sujet jeune bien portant.
• Signes cliniques: Céphalées + Vomissements + Fièvre.
• Début brutal.
• Coma puis décès en 24 à 48H.
!! Astuce : Naegleria «FOWL play» => provoque le décès rapidement, en une semaine.
II. Encéphalite amibienne granulomateuse (EAG) :
• Causée par l’Acanthamoeba.
• Touche le sujet fragilisé.
• Mêmes signes cliniques que MEAP.
• Durée plus longue (reste fatale.)
III. Kératite Amibienne :
• Causée par l’Acanthamoeba.
• Touche les porteurs de lentilles.
• Signes cliniques: Ulcérations de la cornée => Perforation.
• Très douloureuse car elle touche le nerf.
6. Diagnostic (urgence) :
I. Prélèvements :
• LCR: purulent.
• Grattage cornéen.
• Liquide de lavage des lentilles.
II. Examen parasitologique :
Direct, Coloration, Culture
7. Traitement
I. MEAP + EAG :
• Aucune thérapie efficace.
• L’amphotéricine B (intra-veineuse, intra-thécale) est proposée.
II. Kératite Amibienne :
Propamidine iséthionate + association possible des antibiotiques.
8. Prophylaxie
I. EAG :
Traitement de l’eau.
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II. Kératite :
• Lavage des lentilles dans des liquides stériles + respecter le temps d’utilisation.
• Éviter le port de lentilles au cours des contacts avec l’eau.
Flagellés Intestinaux
‫ﺍﻟﺴﻮﻃﻴﺎﺕ ﺍﳌﻌﻮﻳﺔ‬
I. Giardiose (lambliase) :
1. Définition :
• Giardiose = protozoose intestinale pathogène due à un flagellé : Giardia intestinalis → se
fixe dans les bordures en brosse des entérocytes dans les premières parties de l’intestin
grêle (duodénum).
• Cosmopolite.
• Fréquente en cas de déficit de l’immunité humorale (IgA) + chez l’enfant.
• Elle ne semble pas fréquente chez les sujets atteint de SIDA que les immunocompétents.
2. Épidémiologie :
a. Taxonomie :
 Embranchement : Protozoaires.
 Classe ‫ ׃‬Flagellé = Zoomastigophorea.
 Genre : Giardia.
 Espèce : Intestinalis.
 Famille: Hexamitidea.
b. Morphologie :
• 02 formes :
Végétative (Trophozoïte) Kyste
- Virulente pathogène. -Forme infestante.
-02 corps para-basaux -Ovoïde avec 4
en virgule, symétrique noyaux et des reliquats
par rapport à l'axostyle. (résidus) flagellaires.
-Elle possède 2 noyaux -Se développe dans le
et 4 paires de flagelles (8 côlon.
flagelles). -Très Résistante dans
-Se multiplie par l’eau et l’eau de javel,
scissiparité dans le détruite uniquement à
duodénum et jéjunum l’ébullition et la
initial. congélation.
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c. Réservoir :
L’homme, les animaux domestiques (chiens, chats, bovins) et sauvages.
d. Cycle évolutif :
• Giardia est un parasite monoxène.
• Ingestion du kyste => lésion de la paroi du kyste dans l'estomac => libération de la forme
végétative (2 trophozoïtes pour chaque kyste) => multiplication par division binaire dans la
lumière du duodénum => fixation sur l'épithélium intestinal.
• En présence d’une menace => elles s’enkystent au niveau du côlon et les kystes sont
éliminés dans les selles.
e. Mode de contamination :
• Liée au péril fécal :
o Indirecte : par ingestion d'eau et d'aliments souillés.
o Transmission inter-humaine par les mains sales.
o Directe : Les homosexuels masculins.
f. Répartition géographique :
• Cosmopolite : surtout dans les régions chaudes et humides.
• En Algérie, elle évolue à l’état endémique.
3. Physiopathologie :
L’intensité de la contamination détermine l’apparition de la maladie.
• Atrophie villositaire par altération des entérocytes
• Stéatorrhée par captage des acides biliaires et malabsorption.
• Altération de la flore duodénale.
• Hyperplasie des cryptes duodénales.
4. Clinique :
• Incubation : 3/20 jours.
• Asymptomatique (70%des cas).
• Diarrhée aqueuse au début.
• Douleur abdominale → duodénite.
• Troubles digestif → nausées ++.
• Syndrome de malabsorption :
o Diarrhée chronique avec des selles pâteuses et graisseuses.
o Amaigrissement.
o Retard staturo-pondéral.
o Malabsorption biologique → les graisses, les sucres, l’acide folique, les vitamines A/B12.
! PAS de fièvre.
5. Diagnostic :
L'examen parasitologique des selles (EPS) : met en évidence la forme kystique + végétative.
13
! Les kystes sont excrétés de façon intermittente dans les selles d’où la nécessité de répéter
l’examen 3 fois à plusieurs jours d’intervalles
6. Traitement :
• Métronidazole.
• Tinidazole dose unique (Préférable.)
Il répond rapidement au traitement.
7. Prophylaxie :
• Éducation sanitaire (hygiène individuelle ainsi que collective).
• Hygiène alimentaire.
• Interdiction d’utiliser l’engrais humain.
• Dépistage et traitement des porteurs sains.
!! Astuce : Imaginez des ENFANTS qui jouent dans un JARDIN avec un CERF-VOLANT avec 4 fils. Ils avaient des TROUBLES
DIGESTIFS parce qu'ils ont mangé du sel.
Jardin = Giardia
Enfants = Les plus atteints
Cerf-volant = La forme végétative
4 Fils = 4 paires de flagelles
Le sel = Giardia consome les sels biliaires
!! Ce jardin ne se dégrade que s'il a été brûlé ☼ ou traversé par un blizzard ❄.
II. Flagellés du gros intestin :

Forme Forme
Parasite
végétative kystique
Dientamoeba 2 noyaux
fragilis + vacuoles
3 flagelles Gros noyau
Chilomastixmesnili libres + 1 dans + résidus
le cytostome du flagelles
3 à 5 flagelles
Trichomonas
libres + 01 liée
intesinalis
+ 01 noyau
Enteromonas
3 flagelles 4 noyaux
hominis
Semble
Retortamonas vide à
2 flagelles
intestinalis l’examen
directe
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Flagellé Urogénital
‫ﺎﺭﻱ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﻨﺎﺳﻠﻴﺔ‬‫ﺳﻮﻃﻴﺎﺕ ﺍ‬
I. Trichomonas vaginalis :
1. Définition :
• Trichomonas vaginalis = Flagellé cosmopolite très fréquent, responsable de la
trichomonose uro-génitale: Infection Sexuellement Transmissible (IST).
• Parasite strictement humain.
a. Morphologie :
• Une seule forme = végétative.
• Comporte :
o 4 flagelles libres.
o Membrane ondulante plus courte soulevée par le
5éme flagelle.
RETENEZ !
! Trichomonas Intestinalis/Vaginalis = PAS de forme kystique.
! Trichomonas Intestinalis/Vaginalis + Entermonas hominis → possèdent une membrane
ONDULANTE.
b. Mode de contamination :
• Directe : par transmission vénérienne (sexuelle).
• Indirecte : par le linge intime contaminé, serviettes, cuvettes des toilettes.
• Il survit 1-2h sur surface humide, 24h dans urines ou sperme.
! La ménopause et la période suivant les règles favorisent la trichomonose à cause du pH
vaginal alcalin
3. Clinique :
a. Chez ♀ (Vulvo-vaginite) :
• Incubation silencieuse pendant 10 jours.
• Leucorrhées abondantes, spumeuses, aérées, jaune verdâtres, souvent mal-odorantes.
• Prurit vulvaire, brûlures, dyspareunie.
• Peut-être asymptomatique.
! L’association du trichomonose à d’autre infection vaginale N’EST PAS RARE.
b. Chez ♂ :
• Le parasite se localise dans : glandes urétrales, prostate et vésicules séminales.
• Urétrite discrète + prurit.
• Balanite / cystite / prostatite.
c. Chez l’enfant :
• Elle peut être au moment de l’accouchement => on pourra avoir des localisations
ectopiques qui peuvent provoquer une bronchite ou une pneumonie.
! Les infections génitales basses de la femme = facteurs augmentant le risque de contracter une
infection par le VIH.
15
! Le T.vaginalis associé au Papilloma-Virus ou Herpes Virus = facteur de risque accru du cancer
du col utérin.
4. Diagnostic :
• L’examen à l’état frais : se fait en diluant une goutte de sécrétion dans une goutte de
sérum de l’eau physiologique.
• L’examen entre lame et lamelle permet de reconnaître le T.vaginalis grâce à sa mobilité
(déplacement sur place en tourniquet).
• Examen après Coloration : MGG, Gram.
• Culture : très utile mais elle n’est pas de routine.
5. Traitement :
• Métronidazole.
• Tinidazole.
→ + Traitement simultané du partenaire.
Retenez !!
! Le mode de transmission habituel des flagellés est per os (voie orale).

! Les kystes sont les formes infestantes pour tous les flagellés SAUF pour « trichomonas ».
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Ciliés
‫ﺍﳍﺪﺑﻴﺎﺕ‬
I. Balantidiose :
1. Définition
• Ciliés = des protozoaires qui se déplacent grâce à leurs cils.
• Une seule espèce qui parasite l’Homme : « Balantidium colis ».
• Parasite habituel du porc.
a. Morphologie :
Présente 2 formes :
I. Forme végétative :
• Ovoïde.
• Possède
o 02 noyaux :
 Un macro-nucleus : végétatif.
 Un micro-nucleus : reproducteur.
o Un corps recouvert de cils vibratiles.
II. Forme kystique :
• = Forme infestante + disséminante.
• Possède un seul noyau (macro-nucléus).
3. Clinique :
• Diarrhée tenace, rebelle
• Selles muco-purulentes, striées de sang.
• Douleurs abdominales et ténesmes.
• Maladie chronique (+ieurs années).
4. Diagnostic :
De certitude : la mise en évidence des formes végétatives et kystiques dans les selles fraîchement
émises.
5. Traitement :
• Métronidazole (Flagyl).
6. Prophylaxie :
Hygiène alimentaire.
17
!! Astuce : Métronidazole (métro) est prescrit pour les 3
parasitoses mentionnées.
18
Coccidioses Intestinales
‫ﺍﻷُﻛﺮِﻳﺎﺕ ﺍﳌﻌﻮﻳﺔ‬
I. Coccidioses et blastocytoses :
1. Introduction :
• Sporozoaires ou « Apicomplexa » = protozoaires immobiles.
• Souvent qualifiés de parasites opportunistes (car ils infectent les sujets immunodéprimés).
• Peuvent être retrouvés chez les patients immunocompétents avec des manifestations
cliniques moins sévères et spontanément résolutives.
• Les sporozoaires ont 02 types : Coccidies et Blastocystis.
1. Taxonomie :
• Les coccidies se répartissent en 5 genres et 7 espèces :
o Isospora belli.
o Cyclosporacaye tanensis.
o Cryptosporidium.
 C. parvum.
 C. hominis.
o Sarcocystis.
 S. bovihominis.
 S. suihominis.
o Toxoplasma gondii.
! Tous ces sporozoaires sont retrouvés dans les selles humaines SAUF du Toxoplasma gondii =>
dans les selles du chat.
2. Morphologie :
Genre Morphologie
-Sphérique/ovoide.
Cryptosporidium -Paroi épaisse + très
résistance.
-4 sporozoites nus (sans
sporocytes).
-Grosse vacuole.
-Arrondie.
Cyclospora
-2 membranes (l’externe est
épaisse).
-Contient des granules
Réfringents.
Sarcocystis -Ovoide.
-2 sporocytes = chacun
contient 4 sporozoites = 8 sp.
19
-Ovoide.
Isospora belli -2 sporocytes = chacun
contient 4 sporozoites = 8 sp.
-Plusieurs aspects:
vacuolaire (++),
blastocustis granulaire, amaeboide,
kystique, avacuolaire,
multi vaculaire, prékystique.
3. Réservoir :
Parasite Réservoir
C hominis ABSENT
Cryptosporidium
C. pavum Mammifères
Sarcocystis S.bovihominis Boeuf
S. suihominis Porc
Blastocystis B. hominis ABSENT
B. ratti homme (HD)
Cyclosporacaye tanensis ABSENT
Isospora belli ABSENT
4. Le cycle évolutif :
a. Coccidies à cycle monoxène :
• Ils sont au nombre de 3 : Isospora belli, Cyclosporacaye tanensis et le Cryptosporidium.
• Le déroulement se fait dans le tube digestif, dont :
o L’homme = HD.
o PAS d’HI.
o Le stade infectieux = Les oocystes sporulés.
• Se poursuit par deux phases :

o Multiplication asexuée.
o Multiplication sexuée.
20
I. Phase asexuée (Schizogonie/mérogonie) :
II. Phase sexuée (Gamogonie) :

21
! Tout le cycle se passe chez l'homme, avec les 2 types de reproduction (sexuée et asexuée).
! Le développement du parasite est intracellulaire et extra-cytoplasmique.
b. Coccidies à cycle dixène :

• Le cycle est indirect avec :
o HD : l’homme.
o HI :
 Bœuf pour Sarcocystisbovihominis.
 Porc pour Sarcocystissuihominis.
• La phase sexuée => chez l'hôte définitif (l’homme).
• La phase asexuée => chez l’hôte intermédiaire (l’animal).
c. Blasmocytose :
• Le cycle de vie de Blastocystis n’est que partiellement connu (Hypothétique.)
o HD : l’homme.
o HI : il n’y a pas.
! La forme kystique = Stade de transmission (capable de résister dans l’environnement pendant
au moins 1 mois).
• Ingestion des kystes => dékystement donnant la forme vacuolaire dans la lumière colique
=> excrétion dans les selles.
5. Mode de Contamination :
Mode de contamination Parasite

Directe = auto-infestation
Cryptospridium
contact avec animal / humain
-Isospora
Par ingestion -Blastocystis
d’eau ou d’aliments souillés -Cyclospora
Cryptosporidium
Indirecte
= ingestion de viande de bœuf Sarcocystis
/ porc insuffisamment cuite
6. Clinique :
a. Cryptosporidiose :
• Signe majeur : Diarrhée hydrique.
• Maladie opportuniste du SIDA.
I. Chez les immunocompétents :
• Forme asymptomatique +++.
• Diarrhée + vomissements.
• Résolutive en 8 à 15 j.
• Nourrissons : Diarrhée
o Prolongée (quelques j à 4 semaines).
o Ou diarrhées néonatales graves.
II. Chez les immunodéprimés :
• Diarrhée profuse, persistante.
22
• Crampes douloureuses.
• Vomissements + anorexie + céphalées.
• Mucus dans les selles.
• Déshydratation aiguë → Décès (SIDA).
• Dissémination : pulmonaire + biliaires.
! Cryptosporidium est un marqueur du SIDA (CD4 < 100 éléments/mm3)
b. Isosporose :
• Chez les immunocompétents : Peu de signes.
• Chez les immunodéprimés : diarrhée chronique aqueuse, signes de malabsorption,
amaigrissement.
c. Cyclosporose :
• Incubation courte (1 semaine).
• Diarrhée, AEG et amaigrissement.
d. Sarcocystose :
• Pas d'amplification chez le sujet immunodéprimé
• Assez asymptomatique (pathogénicité discutée)
• Diarrhée parfois ou douleurs abdominales fébriles.
e. Blastocytose :
L’homme peut être asymptomatique ou causer une infection symptomatique, responsable d’un
syndrome digestif :
• Diarrhée aqueuse.
• Douleurs abdominales.
• Nausées + vomissements.
• Prurit péri-anal.
• Urticaire.
! La symptomatologie varie selon la charge parasitaire, le statut immunitaire et l’état de fonction
de la flore intestinale
7. Diagnostic :
a. Cryptosporidiose :
• La mise en évidence des oocystes dans les selles.
• Techniques de colorations (recommandées) = Ziehl-Nielsen modifiée par Henricksen et
Pohlenz => coloration des oocystes en rouge.
• Techniques de biologie moléculaire (PCR) et d’immunofluorescence (IFD) sont possibles.
• Aucune technique sérologique fiable n’est disponible.
b. Isosporose :
• Examen direct des selles : oocystes non sporulés.
• L’élimination est peu abondante donc nécessite :
o La répétition des examens.
o Des techniques de concentration Ritchie, Bailenger.
o On retrouve souvent des cristaux de Charcot Leyden dans les selles.
c. Cyclosporose :
• Mise en évidence du parasite avec la coloration de Zielh-Neelsen sur un frottis fécal =>
apparaît en rouge sur un fond vert.
• Très réfringent avec un aspect de double contour.
23
d. Sarcocystose :
• Dans les selles, la coque externe du Sarcocystis est tellement fragile qu'elle éclate, les
sporocystes peuvent donc être séparés.
• EPS : mise en évidence de sporocystes dans les selles.
• Biopsie : pour la forme musculaire.
e. Blasmocytose :
• Direct :
o Examen coprologique à l’état frais.
o Examen après l’usage d’une technique de concentration (de Ritchie).
o Examen après une coloration (MIF).
• Indirect :
o Culture sur des milieux anaérobies.
o Extraction et amplification de l’ADN.
! NB : IL N’EXISTE PAS de tests sérologiques.
8. Traitement :
• Chez l’immunocompétent : traitement symptomatique
o Isosporose et Cyclosporose =>Bactrim.
o Blastocytose => anti-amibiens sont efficaces (Métronidazole).
• Chez l’immunodéprimé très décevant : rechute à l’arrêt du traitement.
o Isosporose => Bactrim prolongé.
o Cryptosporidiose => nitazoxanide (Alinia).
o Tri-thérapie +++ pour les patients VIH.
9. Prophylaxie :
a. Collective :
• Dépistage et traitement : voyageurs, collectivités et immunodéprimés.
• Surveillance des eaux d’alimentation.
• Hygiène et lutte contre le péril fécal.
b. Individuelle :
• Éviction d’ingérer des légumes telluriques crus, mal-lavés ou des viandes pas assez cuites.
24
Leishmanies et Leishmanioses
‫ﺍﻟﻠﻴﺸﻤﺎﻧﻴﺎﺕ‬
I. Introduction :
• Leishmanioses = selon les foyers : des anthroponoses ou des zoonoses.
• Dues à des protozoaires flagellés sanguicoles et tissulaires du genre Leishmania.
• Transmises par un insecte vecteur le phlébotome (des petits moucherons).
! Leishmania = parasite opportuniste => presque tous les patients manifestent une leishmaniose
au stade avancé du SIDA.
! L’homme peut être un porteur asymptomatique.
1. Taxonomie :
 Classe ‫ ׃‬Flagellés sanguicoles et tissulaires.
 Ordre : Kinetoplastidea.
 Genre ‫ ׃‬Leishmania.
 Espèce ‫ ׃‬Infantum ; Major.
• Infantum : avec plusieurs zymodèmes => dans la Leishmaniose viscérale.
• Major : avec un seul zymodème => dans la leishmaniose cutanée zoonotique (LCZ).
! Kinetoplastidea = caractérisé par la présence du Kinétoplaste.
! Trypanosomatidea = présente sous plusieurs formes au cours du cycle évolutif.
! Zymodème = groupe de parasites d’une espèce, qui présentent les mêmes isoenzymes.
2. Morphologie :
Forme amastigote Forme promastigote
Ovoïde Allongée
Kinétoplaste juxta-
Kinétoplaste antérieur
nucléaire
PAS de flagelle Flagelle libre antérieur
Forme intracellulaire
obligatoire
Chez l’homme Chez le vecteur + dans
+ réservoir animal le milieu de culture
! Kinétoplaste = fragment d’ADN extra-nucléaire et intra-mitochondriale, très polymorphe, subit

plusieurs changements (élément de virulence).
25
3. Vecteur/réservoir :
a. Vecteur :
• C’est Le phlébotome = un petit moucheron appartenant à l’ordre des diptères (deux ailes),
sous famille de Phlebotominae et du genre Phlebotomus.
• L’espèce vectrice diffèrent d’une leishmaniose a une autre.
• Seule la femelle est hématophage impliquée dans la transmission par piqûre.
Leishmaniose Phlébotome
Viscérale Perniciosus
LCZ Papatasi
LCN Perfilliewi
Cutanée chronique Sergenti
b. Réservoir :
Chien /rongeur (selon l’espèce du parasite).
• Ingestion du parasite s/f amastigote par le vecteur durant son repas sanguin.
• Transformation en forme promastigote dans l’intestin du vecteur.
• Multiplication par scissiparité (reproduction asexuée).
• Maturation jusqu’à la forme métacyclique infestante, qui gagne les pièces buccales du
vecteur.
• Inoculation des formes promastigotes métacycliques infestantes par le vecteur lors de son
2ème repas sur le réservoir ou l’Homme.
• Pénétration des promastigotes dans un macrophage et transformation en amastigotes.
• Multiplication dans la cellule hôte par division binaire.
• Distension puis lyse de la cellule hôte → libération des formes amastigotes qui vont
parasiter d’autres cellules neuves.
III. Leishmanioses :
3 types d’affections :
• Leishmaniose viscérale Existent
• Leishmaniose cutanée en Algérie
• Leishmaniose cutanéo-muqueuse.
1. Leishmaniose viscérale en Algérie :
26
• Touche les viscères, à partir du système réticulo-endothélial (les organes qui forment les
cellules sanguines, le foie, la rate, la moelle osseuse, les ganglions…).
! C’est la forme la plus sévère.
Leishmania Infantum
Espèce parasitaire
MON 1
Espèce vectrice Phlebotomus perniciosus
Réservoir Chien
-Nord du pays
Répartition (kabylie ++).
géographique -Étages bioclimatiques
humides et sub-humides.
-80% des cas : enfants
entre 1-4 ans.
Clinique
-20% des nourrissons et
des adultes.
Traitement Glucantime en IM
!! Astuce :
-Leishmaniea transportée par le Phlebotomus Perniciosus => va Pénétrer les viscères
-Leishmania Infantum=> Infantile, touche les enfants.
• Elle évolue en 03 phases chez l’enfant :

I. Phase d’incubation : Silencieuse
De durée variable en fonction du statut immunitaire.
II. Phase de début : Progressive
• L’enfant dort mal
• Pâleur.
• Amaigrissement.
• Accès fébriles.
III. Phase d’état :
• Fièvre « folle » : élevée, anarchique et rebelle aux antipyrétiques habituels.
• Pâleur cutanéo-muqueuse : traduit l’anémie.
! L’anémie est causée soit par : destruction des GRs, infection de la moelle osseuse ou par
destruction des macrophages.
• Splénomégalie : la plus grosse rate infantile.

o De type IV, descend jusqu'à la fosse iliaque droite.
o Ferme, mobile et indolore.
• Parfois hépatomégalie modérée sans circulation veineuse collatérale et des adénopathies.
• L’évolution : des complications de type hémorragiques (pétéchies, purpura) => vers la mort
en absence du traitement.
• Chez l’adulte : fièvre, adénopathies, les complications hémorragiques ++.
a. Diagnostic :
I. Indirect de présomption :
• FNS :
o Pancytopénie (diminution du nombre de GR) => anémie.
27
o Diminution des globules blancs => surinfections.
o Diminution des plaquettes => complications hémorragiques.
• VS : accélérée témoignant d’un processus inflammatoire.
• Protidogramme : taux de protéine normal + HYPOalbuminémie +
HYPERgammaglobulinémie => inversement du rapport Albumine/Gammaglobuline.
• IEP : augmentation porte sur les IgG.
• Diagnostic séro-immunologique : rechercher des Ac anti-Leishmania dans le sérum du
malade.
II. Direct de certitude :
• Frottis de la moelle osseuse (montre des formes amastigotes) + mise en culture NNN
(montre des formes promastigotes)
• Technique de Leucocyto-concentration intéressante chez les nourrissons et les sujets
immunodéprimés.
• PCR pour la détection de l’ADN de la leishmania dans les prélèvements.
2. Leishmaniose cutanée :
• Leishmania est dans la peau.
a. Leishmaniose cutanée zoonotique (LCZ) :
Rurale, zoonotique.
Espèce Leishmania major

parasitaire
Espèce vectrice Phlebotomus papatasi
Rongeurs (Rats des sables)
Réservoir « Psammomys obesus +
Meriones shawi »
Frange Nord saharienne, étage
Répartition
bioclimatique aride et semi-
géographique
aride (clou de Biskra)
-Lésion ulcéro-croûteuse.
-Parfois végétante.
-Unique ou multiple.
- Au niveau des zones
Clinique
découvertes (face + membres).
-Évolution chronique (4-6 mois)
=> la guérison spontanée au
prix d’une cicatrice indélébile.
!! Astuce : Leishmaniea MAJOR est transportée par la FEMELLE du Phlebotomus PAPAtasi => la Major de promo est une
fille (Femelle) et elle aime son papa.
I. Diagnostic :
• Frottis cutané => montre des formes amastigotes.
• Mise en culture NNN => montre des formes promastigotes.
• Séro-immunologique est inutile (le parasite est dans la peau et non pas dans le sang).
• IDR à la leishmanine (Monténégro) pour les enquêtes épidémiologiques.
II. Traitement :
28
• Certaines formes bénignes + évolution rapide => Abstention thérapeutique (pas de TRT) (la
préférence du malade est déterminante dans ce choix).
• Lutte contre les surinfections par des antiseptiques locaux est indiquée.
• Lésion unique ou nombre < 3 =>Traitement local ; +/- cryothérapie (mode de traitement
local le plus efficace).
• Lésion siégeant au niveau du visage et/ou un nbre important de lésions => Par voie
parentérale à base de Glucantime par voie IM.
b. Leishmaniose cutanée du Nord (LCN) sporadique :

La LCN se distingue de la LCZ par sa Forme urbaine.
Leishmania infantum
Espèce parasitaire
MON24
Espèce vectrice Phlebotomus perfilliewi
Réservoir Chien
Nord du pays (foyers
Répartition
superposés à ceux de la
géographique
leishmaniose viscérale)
-Lésion unique au niveau
du visage.
Clinique -Très inflammatoire
-D’évolution très longue
jusqu’à 18 mois.
-Frottis cutané + mise en
Diagnostic
culture.
Traitement Glucantime en IM
c. Leishmaniose cutanée chronique :

Urbaine.
Espèce parasitaire Leishmania killicki
Espèce vectrice Phlebotomus sergenti
Réservoir Rongeur Masoutira mzabi
Répartition
Ghardaïa ++
géographique
Frottis cutané + mise en
Diagnostic
culture
!! Astuce : leishmaniose cutanée chronique => Leishmania killicki (2C => 2K)
- Ghardaïa => rongeur mzabi.
IV. Prophylaxie :
1. Individuelle :
Traitement des sujets malades.
2. Lutte anti vectorielle :
• Par des insecticides.
• Lutte contre les larves de phlébotome = difficile du fait qu’elles soient terricoles.
29
• L’homme peut utiliser les moustiquaires et les pommades répulsives pour éviter d’être
piquer.
3. Lutte contre le réservoir :
• Abattage des chiens errants.
• Dépistage de masse reposant sur la sérologie qui en cas de positivité, les chiens doivent
être abattus.
• Faire porter un Scalibor (colliers imprégnés d’insecticides) aux chiens vivant en zone
d’endémie.
• Lutte contre les rongeurs est très difficile.
30
LE
REPARTITION
LEISHMANIA PHLEBOTOME LE RESERVOIR clinique TRT
GEO
VECTEUR
abstentio
n
rongeur Lésion therapeuti
LCZ major papatasi obesus,sh Biskra ulcéro- que,
glucantine
awi croûteuse si lesions
>3
cutanee Lésion
infantum nord du Glucanti
LCN perfilliewi le chien unique
mom24 pays me en IM
visage
Leishmani Lésion
ose LCC Killicki sergenti
rongeur
mzabi
Ghardaia chroniqu
e
/
infantum pernicios enfant++ Glucanti
viscerale le chien Kabilye
mon1 us 3 phases me en IM
PETIT RECAP SUR LE COURS

61
Trypanosomes et Trypanosomoses
‫ﺍﳌﺜﻘﺒﻴﺎﺕ‬
I. Introduction :
Causée par 02 sous espèces de trypanosoma brucei :
Gambiense Rhodesiense
Trypanosomose Ouest Trypanosomose Est
Africaine TOA Africaine TEA
Afrique de l’Ouest et
Afrique de l’Est.
Centrale.
Évolution lente. Évolution aiguë.
Anthroponose. Anthropozoonose.
! Gambiense diffère de rhodesiense par : Le réservoir, la répartition géographique et la sévérité

des signes cliniques.
II. Trypanosomose (Trypanosomiase) Humaine Africaine (THA) « Maladie du sommeil » :

a. Taxonomie :
 Classe ‫ ׃‬Flagellés sanguicoles et tissulaires.
 Genre ‫ ׃‬Trypanosoma.
 Espèce ‫ ׃‬Brucei.
b. Morphologie :
Trypomastigote long Trypomastigote court
Forme extracellulaire Forme extracellulaire

Flagelle libre Sans flagelle libre
Multiplication Multiplication lente
intensive ; très
virulente
Présente dans les Présente dans les
accès aigus phases de rémission
• Mise en évidence dans : sang, ganglions, LCR.

• Très mobiles à l’état frais.
! Les trypanosomes sont recouverts d’une glycoprotéine de surface variable → source de
variations antigéniques.
c. Vecteur /réservoir:
• Vecteur : glossines ou mouche tsé-tsé.
o Activité : diurne++.
• Réservoir :
o TOA : homme et porc.
62
o TEA : Herbivores, sauvages, antilopes++, Bétails domestiques.
1. Dans un 1er repas la Glossine s'infecte = repas sanguin sur un homme infecté, contenant les
formes trypomastigotes circulants → se divisent par scissiparité dans le tube digestif de la
glossine pour donner des trypomastigotes procyliques → quittent l’intestin sous forme
d’épimastigotes → se transforment en promastigotes métacycliques dans les glandes
salivaires du vecteur.
2. Au 2eme repas sanguin → elle injecte les trypomastigotes métacycliques → se transforment en
trypomastigotes circulants → se multiplient par scissiparité dans les liquides biologiques
(sang/lymphe/LCR).
3. Les trypomastigotes sont au niveau sanguin le cycle continue….
! La glossine une fois infectée, reste infectée durant toute sa vie.
e. Modes de contamination:
• Essentiellement : piqûre d’une Glossine infectée+++++.
• Exceptionnellement : voie transplacentaire (congénitale), allaitement, transfusion sanguine
ou accident de laboratoire.a
f. Répartition géographique:
• Gambiense → TOA → Afrique occidentale et centrale.
• Rhodesiense → TEA → Afrique intertropicale et orientale.
2. Clinique :
• Gambiense : la forme typique avec 3 phases :
Chancre ou trypanome 8 à
Incubation
10jours après la piqûre
-Fièvre, céphalées, arthralgies,
prurit.
-Adénopathies cervicales
postérieures et supra-
Phase
claviculaires = (triangle de
lymphatico
Winterbotton+++).
-sanguine
-Éruptions cutanées
érythémateuses, maculeuses ou
papuleuses "trypanides" (peu
visibles sur peau foncée).
-Troubles de la vigilance :
hypersomnie diurne, alternance
veille sommeil en cycles d’autant
plus courts que les malades sont
plus gravement atteints.
-Troubles moteurs :
Phase de
tremblements, mouvements
polarisation
anormaux, troubles de la
cérébrale
coordination, hyper-réflectivité.
-Troubles sensitifs : hyperesthésie
cutanée et profonde.
-Troubles psychiatriques :
hallucinations, comportement
imprévisible, asocial.
63
=> coma et cachexie
sommeilleuse terminale => la
mort en quelques semaines.
• Rhodesiense : maladie aiguë avec atteinte cardiaque = myocardite + rénale = protéinurie.
o Le tableau clinique : analogue à la Gamiense, Sauf que :
 La lésion initiale : à l’endroit de la piqûre infectante.
 Les adénopathies : sous mandibulaire + axillaire + inguinale.
 L’œdème est plus fréquent.
3. Diagnostic :
Dépend de la phase :
Diagnostic
Anémie, hyperleucytose, VS↑,
biologique
hyperprotéinémie, IgM↑↑
d’orientation
-Diagnostic direct : frottis
sanguin, goutte épaisse,
leucoconcentration →
trypomastigotes.
-Diagnostic sérologique : ne
détecte les Ac que 3 à 4
Diagnostic de la
semaines après l’infection.
phase
-Test d’agglutination.
lymphatico-
-Test
sanguine
immunochromatographique.
-Immunofluorescence
indirecte.
-Diagnostic moléculaire : mise
en évidence de l’ADN ou
l’ARN trypanosomien.
Diagnostic de la LCR clair, hypertendu,
phase méningo- hyperprotéinorachie
encéphalique → trypomastigotes dans LCR.
4. Traitement :
• Mélarsoprol en première intention.
• Nifurtimox et Éflornithine, puis Fexinidazole.
• Traitement oral à dose unique à base d'Acoziborole.
5. Prophylaxie :
• Traitement précoce des malades.
• Dépistage en masse et traitement des porteurs sains.
• Lutte anti-vectorielle.
• Protection individuelle contre les piqûres des glossines.
III. Trypanosomose Humaine Américaine (THA) Maladie de Chagas:

1. Introduction :
• Maladie de Chagas = zonoose causée par : Trypanosoma Cruzi (amériCaine).
• Elle est potentiellement mortelle.
a. Taxonomie :
Même classification que Trypanosoma brucei sauf : Espèce : cruzi.
b. Morphologie :
Trypomastigote : Amastigote :
Grande taille Petite taille
Extra-cellulaire Intra-cellulaire
64
(myocarde+++)
Mobile dans le sang Immobile
! En effet, Trypanosoma cruzi ne se multiplie qu’à l’intérieur des cellules, sous forme amastigote.
c. Vecteur/réservoir:
• Vecteur : punaises hématophages.
o Famille : Réduves.
o Sous-famille : Triatomes.
! Triatoma infestans : espèce anthropophile.
o Activité : nocturne ++.

• Réservoir : L’homme, Les animaux domestiques (chat, chien, rongeurs, souris) + sauvages.
1. Piqûre d’un réduve sur hôte parasité → ingestion des trypomastigotes → transformation en
épimastigotes dans son estomac → transformation en trypomastigotes métacycliques dans
l’intestin → passage dans les fèces de l’animal.
2. À la 2éme piqûre, le réduve injecte les trypomastigotes métacycliques qui passe par les fèces
→ transformation en amastigotes présentes dans les différentes cellules de l’homme →
multiplication par fission binaire à l’intérieur des tissus → transformation en trypomastigotes qui
quittent les cellules vers la circulation sanguine.
3. Une nouvelle piqûre de réduve et le cycle continue…
e. Mode de contamination:
• Vectorielle / Transfusionnelle / Congénitale (materno-fœtale).
• Ingestion de nourriture contaminée par des déjections de triatomes infectés.
• Accidents de laboratoire ou hospitaliers (matériel biologique contaminé).
• Transplantation d’organe.
! Il existe une transmission trans-cutanée indirecte, mais ce n'est pas une maladie contagieuse.
f. Répartition géographique :
• Amérique latine : Chili, Brésil, Mexique et Argentine.
3. Clinique :
-Débute une semaine après la

contamination.
-Souvent ASYMPTOMATIQUE.
-Inaperçue en raison des
symptômes NON SPECIFIQUES
Phase aiguë (fièvre, myalgies, arthralgies,
céphalées).
-Poly-adénopathies,
hépatomégalie.
-Signe de Romana
-Chagome→cutané.
65
-Formes graves : Myocardite, IC,
méningo-encéphalite.
-Ces signes disparaissent
spontanément en 4 à 6 semaines.
-Immédiatement après la phase
aiguë et sans symptomatologie.
-Présence des Ac spécifiques ou
Phase des parasites sous forme
chronique amastigote dans les organes.
indéterminée -ECG normal.
-Explorations radiologiques
(pulmonaire, œsophagienne et
colique) normales.
-Se manifeste des années après
l’infection.
Complications -Cardiopathie chagastique
tardives chronique (CCC)
-Oesophagopathies et
colopathies.
4. Diagnostic :
• Frottis sanguin et goutte épaisse → Trypomastigote.
• Ponction ganglionnaire → Amastigote (logique c’est la forme intra-cellulaire).
• Culture.
• Xéno-diagnostic : alimentation des triatomes sains par le sang des patients suspects de
trypanosomose → examination des déjections 1 mois après.
• Diagnostic sérologique : IgG++ (dans la phase indéterminée).
• Diagnostic moléculaire : PCR (dans la phase chronique).
! Dans la phase chronique, les parasitémies sont très faibles donc les faux-négatifs.
5. Traitement :
a. La forme aiguë :
02 trypanocides :
• Nifurtimox (Lampit).
• Benznidazole (Radanil).
b. La forme chronique :
Digitaliques (insuffisance cardiaque).
6. Prophylaxie :
• Lutte anti-vectorielle difficile.
• Pulvérisation d’insecticides rémanents dans les habitations.
• Dépistage et traitement des poches de sang contaminées est recommandé.
66
Toxoplasma et Toxoplasmose
‫ﺍﳌﻘﻮﺳﺎﺕ‬
I. Introduction :
• Toxoplasmose = parasitose cosmopolite due à un protozoaire zoonotique « Toxoplasma
Gondii » intra-cellulaire obligatoire.
• Latente → chez l’immunocompétent.
• Redoutable → chez le fœtus, le nouveau-né et l’immunodéprimé.
• Hôte definitif : le chat.
• Hôtes intermédiaires : les animaux à sang chaud, y compris l’Homme.
1. Taxonomie :
 Embranchement ‫ ׃‬Protozoaires.
 Classe : Sporozoaires (immobiles + avec 2 cycles de reproduction a/-sexuée).
 Sous-classe: Coccidia.
 Genre : Toxoplasma.
 Espèce: Gondii.
! Le Toxoplasma a une seule espèce qui a 3 différents génotypes I, II, III (le type II est le plus
fréquent).
67
2. Morphologie :
Il existe 03 formes :
Tachyzoite Kyste Oocyste
La forme de La forme de
résistance + résistance dans le
latence intra- milieu extérieur +
tissulaire. de dissémination.
-Très fragile. -Se trouve •Oocyste non
- dans le tissu : sporulé
Intracellulaire *Nerveux. (immature) :
-Fraîchement émis
obligatoire. *Musculaire.
dans les
-Affinité pour *Rétinien.
excréments du
les₵ du (SRH). -Contient des
chat.
- milliers de
-Le seul stade
Multiplication bradyzoites.
diploïde.
rapide. -Persistante
•Oocyste sporulé
-Disséminée toute la vie
(mature) :
par voie de l’hôte. -Entourée d’une
sanguine / -La forme de
coque résistante
lymphatique. la phase
-1oocyste sporulé
-La forme de chronique de
= 2 sporocystes = 8
la phase la maladie.
sporozoïtes
aiguë de la haploïdes.
maladie.
! Système réticulo-histiocytaire (SRH) = ₵ endothéliales, histiocytes, monocytes, lymphocytes…
! Tachyzoite du mot « tachôs » → bref.
! Bradyzoite du mot « brados » → lent.
! La sporulation dure 1à5j après ingestion des kystes + 20j après ingestion des oocystes sporulés
(dépend de l’humidité + l’oxygénation).
Se fait en 3 phases :
a. Phase coccidienne :
Dans l’intestin grêle du chat (HD).
I. Phase schizogonique (reproduction asexuée) :
• Le chat s’infeste à partir :
o Des rongeurs => hébergent les kystes, + donnent les bradyzoites.
o De la terre/des herbes contenant les oocystes mûrs => donnent les sporozoites.
• Pénétration du bradyzoite ou du sporozoite de la ₵ épithéliale intestinale.
• Transformation en schizonte.
• Le schizonte libère des mérozoites → parasitent des ₵ neuves.
II. Phase gamogonique (reproduction sexuée) :
• Après plusieurs schizogonies => Transformation de certains mérozoites → gamétocytes dans
les ₵ épithéliales.
68
• Les gamétocytes sont soit :
o Microgamétocyte mâle.
o Macrogamétocyte femelle : ne subit pas de divisions.
• Après fécondation => zygote obtenu → se différencie en oocyste immature → excrété par
les selles du chat.
! On peut observer dans une même ₵ épithéliale → une reproduction sexuée et asexuée.
b. Phase libre (sporogonie) :

• Après sporulation dans le milieu ext en 1-5j => Transformation : oocyste immature non
sporulé → oocyste mature.
• Contamination de l’HI.
c. Phase proliférative + formation du kyste :
• Ingestion des oocystes sporulés => des SPOROzoites obtenus, par l’HI.
!!Astuce : oocytes SPORUlés → SPOROzoites.
• Ingestion des kystes => des BRADYzoites obtenus, par l’HI.
• Transformation : sporo/bradyzoites => TACHYzoites → envahissant le SRH.
• Formation des pseudo-kystes en intra-cellulaire, contenant chacun 100 - 200 tachyzoites →
pénétration vers des ₵ neuves après rupture
=> C’est la phase aiguë de la maladie (dure 8à12j).
• Après plusieurs cycles de prolifération => Ralentissement de la multiplication par les
phénomènes immunitaires.
• Transformation des TACHYzoites en BRADYzoites à l’intérieur d’une formation kystique +
localisation au niveau du cerveau, de l’œil et des muscles (sites peu accessibles aux
défenses immunitaires)
=> C’est la phase chronique de la maladie.
! Le Toxoplasma PEUT franchir la barrière hémato-encéphalique.
69
! La réactivation des kystes viscéraux. séquelles d’une primo-infection est possible chez
l’immuno-déprimé.
5. Répartition géographique :
• Cosmopolite, avec prévalence variable selon le climat et les habitudes culinaires.
III. Physiopathologie :
• En général : Liée à la prolifération des tachyzoites + la lyse des ₵ infectées.
• Dans la transmission materno- fœtale : dépend de :
o La structure + l’irrigation placentaire.
o L’âge de la grossesse + la précocité de la thérapeutique.
o Au début : Le placenta est petit + mal vascularisé → la fréquence de transmission ↓↓.
o + la grossesse avance → + le placenta augmente de taille → +la vascularisation est
importante → la fréquence de transmission ↑↑.
o Plus la grossesse est avancée → le fœtus devient + mature → la fœtopathie - grave
(gravité décroit) (organes nobles déjà formés).
• La transmission des tachyzoites chez le fœtus est suivie d’enkystement poly-viscéral.
! La période la plus dangereuse = entre la 10ème - 24ème semaine (développement de la

structure et l’irrigation placentaire).
IV. Clinique :
1. Toxoplasmose acquise :
I. Chez l’immunocompétent :
Sa forme clinique varie selon la virulence du parasite + l’âge du sujet.
a. Inapparente (80%):
• Asymptomatique.
• Sérologique ou latente.
• Découverte fortuitement.
b. Ganglionnaire (15à20%):
• Adénopathies cervicales + occipitales, peu douloureuses, jamais suppurées.
• Asthénie + fièvre + signes digestifs + myalgies.
2. Toxoplasmose congénitale :
• Nécessite une parasitémie pendant la grossesse.
• Selon son âge, on distingue:
Stade Caractéristiques
•La PLUS GRAVE + de pronostic
variable.
Tertiaire
•Tétrade classique : Hydrocéphalie +
1er trimestre
Microphtalmie + Calcifications intra-
cérébrales + Retard psychomoteur.
•Encéphalite évolutive + chorio-
Secondaire
rétinite + retard psychomoteur.
2ème T
•Lésions nerveuses irréversibles.
•Symptomatologie poly-viscérale
Primaire
extra-neurale : ictère + hépato-
3ème T
splénomégalie + lésions oculaires.
! La toxoplasmose congénitale infra-clinique = la + fréquente => l’enfant est porteur de kystes +
la maladie s’exprimera secondairement.
70
V. Diagnostic :
1. Méthodes :
a. Diagnostic parasitologique:
I. Examen direct :
• Sur frottis après coloration au MGG ou par IFD.
• Pour la toxoplasmose congénitale : Prélèvement du : liquide amniotique, sang du cordon,
placenta, sang de l’enfant après 10j d’accouchement.
II. Inoculation à l’animal :
• Prélèvement d’un liquide biologique du sujet contenant des kystes → introduction intra-
péritonéale dans la souris blanche Balb.C → Formation des kystes dans le cerveau de la
souris après 45j.
III. Culture cellulaire :
• Réalisée sur : fibroblsates embryonnaires MCR5, monocytes THP1, cellules Hella.
• Difficile, moins sensible, plus rapide (3à6j).
IV. Biologie moléculaire (PCR) :
Recherche le génome du parasite dans les liquides biologiques.
! Ces méthodes sont difficiles à réaliser à cause du nombre faible des parasites.
b. Diagnostic sérologique:
• Méthode de base.
• Met en évidence le IgG + IgM spécifiques.
• Techniques utilisées : IFI, ISAGA, ELISA, Western Blot, test d’avidité des IgG.
2. Conduite diagnostique :
a. Toxoplasmose acquise:
I. Cinétique des Ac dans la primo-infection :
• Phase de latence (8à10j) : sérologie négative.
• Phase précoce : apparition des IgM + IgG après 15j.
! Seule l’apparition des IgG permettra d’affirmer le diagnostic.
• Phase exponentielle (2à6 mois) : taux des IgG ↑.

• Phase en plateau: IgG en plateau + ↓ lente, IgM persistent plus d’un an que les IgG.
• Phase chronique : IgG stables et résiduels → infection anciennement acquise.
! Les IgA + IgE sont indiqués chez le nouveau-né (indice d’un mauvais pronostic).
II. Chez l’immuno-compétent :

Le dosage des Ac : précise le statut immunitaire + estime l’ancienneté de la contamination.
III. Chez la femme enceinte :
L’étude de 2 prélèvements espacés de 3-4 semaines.
IV. Interprétation des résultats :
! Sérologie (+) = confirme l’atteinte = pas de risque de toxoplasmose congénitale.
! Sérologie (-) = nécessite un suivi mensuel + règles hygiéno-diététiques.
b. Toxoplasmose congénitale:
I. Anté-natal :
• Surveillance échographique de la 18ème à la 30ème semaine.
• Dosage des Ac dans le liquide amniotique + comparaison avec les Ac de la mère par WB.
71
• Diagnostic (+) → confirme le passage du parasite → changement de thérapeutique.

II. Néo-natal :
• Clinique + radiologique + ophtalmologique : à la recherche des signes non spécifiques
d’embryo-foetopathie évolutive ou séquellaire.
• Biologique : détection des Ac néo-synthétisés par l’enfant + détection du parasite +
comparaison de la charge immunitaire de l’enfant avec la mère.
III. Post-natal :
• Surveillance sérologique pendant 1an (la sérologie sera (-) dans 9à12 mois).
Cas Molécule Durée
Mère (séro- Apparition des Ac →
Spiramycine
conversion) accouchement
-Apparition des Ac→
Mère (sans accouchement.
séro- Spiramycine -Arrêt si
conversion) toxoplasmose anté-
conceptionnelle
-3 semaines par
Pyri- trimestre dès le
Mère (si
méthamine + diagnostic définitif.
fœtopathie)
Sulfadiazine -Arrêt transitoire en
per partum.
Enfant
Naissance →
(atteinte Spiramycine
disparition des Ac
suspectée)
Pyri- -Continu depuis la
Enfant
méthamine + naissance.
(atteinte
Sulfadiazine -Arrêt si argument de
confirmée)
/ Sulfadoxine guérison.
• Surveillance ophtalmologique pendant 2ans.
VI. Traitement :
Regroupe les macrolides + les inhibiteurs de la synthèse de l’acide folique.
! La spiromycine NE TRANVERSE PAS le placenta.
72
! Toutes les classes des Ig maternelles sont retrouvées dans le sang fœtal SAUF les IgM et les
IgA.
VII. Prophylaxie :
1. Prévention primaire :
Des Règles hygiéno-diététiques à fin d’éviter le risque de séro-conversion chez la femme
enceinte.
• Lavage soigneux des aliments + des mains.
• Cuisson suffisante des viandes (+de 65°c).
• Nettoyage des ustensiles + surface au cours de la préparation des aliments.
• Port des gants pour le nettoyage de la litière du chat + les travaux de jardinage.
2. Prévention secondaire :
• But = limiter les conséquences en cas d’échec de la prévention primaire.
• Suivi sérologique mensuel pendant toute la grossesse +1 semaine après l’accouchement
des femmes sérologie (-).
73
Plasmodium et Paludisme
‫ﺍﳌﺘﺼﻮﺭﺓ ﻭﺍﳌﻼﺭﻳﺎ‬
I. Généralités :
1. Introduction :
• Paludisme = collection d’eau.
• Malaria = mauvaise odeur.
• Le paludisme = la seule urgence parasitaire.
• Protozoose (due à un protozoaire).
• Érythrocytopathie (pénètre les érythrocytes).
• Hématozoaire (vie dans le sang).
! Risque de mortalité élevé.
! La déclaration du paludisme est obligatoire.
1. Taxonomie :
 Classe ‫ ׃‬Sporozoaires.
 Genre ‫ ׃‬Plasmodium.
 Espèce ‫ ׃‬05
P. falciparum : le + fréquent, le +résistant (le + dangereux) =>Accès palustre 3 mois après
l’infection.
P. ovale : fièvre tierce bénigne, récurrences dans les 3 ans (Hypnozoites)
P. malariae : fièvre quarte bénigne/ longévité 21 à 53 ans.
P. vivax : fièvre tierce bénigne, (MAIS il existe des souches mutées => sont devenues
dangereuses), récurrence 3 à 5 ans.
P. Knowlesi : singes => pas spécifique à l’homme, cycle érythrocytaire de 24h => fièvre
quotidienne.
• Espèces : 5
o P. falciparum : le plus fréquent, le plus résistant (le plus dangereux)=>Accès palustre 3
mois après l’infection
! Hypnozoites = des souches qui restent quiescentes dans le foie, et peuvent se réactiver après
des années de l’accès palustre => reviviscence.
2. Vecteur :
Moustique culicidé (Diptère, Nématocère, Culicidés, Anophelinae).
• Genre : Anophèles.
• Reproduction des anophèles se fait dans : sang, eau, chaleur.
• La femelle pique le soir ou la nuit.
• Espèces anthropophiles = se nourrissent que du sang humain.
74
• Espèce endophiles = vivent à l’intérieur de la maison.
• Cycle évolutif de l’anophèle :
2 phases :
• Phase asexuée : schizogonique chez l’homme.
o Phase exo-érythrocytaire intra-hépatique (foie).
o Phase érythrocytaire (GR).
• Phase sexuée : sporogonique chez l’anophèle, dans le
tube digestif.
I. Chez l’homme :
1ère piqûre : inocule à travers la peau.
Forme sporozoïte se trouve après 30 min dans la circulation sanguine
Pénétration du foie et transformation en cryptozoites et/ou hypnozoites
Multiplication par schizogonie => corps bleu (des hépatocytes bourrés de mérozoïtes)
Éclatement et libération des mérozoïtes qui vont dans la circulation sanguine
Pénétration dans les GR et transformation en trophozoïtes
Multiplication dans les GR => schizonte jaune + rosace (des GR bourrés de forme mérozoïte)
Éclatement et libération des mérozoïtes qui vont atteindre d’autres GR
Après un certain nombre de cycles schizogoniques, les mérozoïtes vont acquérir un potentiel
sexuel
Gamétocytes (mâle et femelle)

II. Chez l’anophèle :
Si 2ème piqûre du sujet qui est déjà porteur du parasite => l’anophèle va prélever toutes les
formes cellulaires qui existent, qui vont être détruites dans son tube digestif à l’exception des
gamétocytes
Différenciation en gamètes mâles et femelles
Le gamète mâle subit une ex-flagellation =acquérir des flagelles pour pouvoir se mobiliser et aller
chercher la femelle pour la fécondation
Fécondation => ookinete (œuf doué de mobilité traverse la paroi du tube digestif).
Différenciation en oocyste à la surface externe du tube digestif => individualisation des

sporozoïtes dans les oocystes.
75
Éclatement des oocystes → Libération des sporozoïtes + stockage au niveau des glandes
salivaires de l’anophèle.
! Les sporozoaires sont immobiles, ils doivent obligatoirement pénétrer dans les cellules.
! Dans le paludisme vivax et ovale existe une forme hypnozoite, qui sera plus tard l’origine de la
rechute.
• Par piqûre de l’anophèle femelle.
• Paludisme congénital : par passage transplacentaire des GR parasités.
• Paludisme transfusionnel : son cycle est différent du paludisme due à l’anophèle.
o Cycle du paludisme transfusionnel :
Le sang contient initialement toutes les formes : trophozoïtes /schizontes /rosaces, qui vont
s’éclater et libérer des mérozoïtes.
76
Inoculation dans le sang
Penetration des mérozoïtes dans les GR Cycles chez l’anophèle
Transformation en trophozoïtes Différenciation en gamètes
Schizontes puis rosaces Libération des mérozoïtes
Éclatement des rosaces
• Cosmopolite ; ce qui distingue un pays par rapport à l’autre c’est l’espèce plasmentaire.
• En Algérie : vivax, malarie, falciparum.
• Paludisme autochtone : éradiqué.
• Paludisme d’importation : Falciparum ++, Origine : Mali + Niger, Villes concernées :
Tamanrasset +Adrar Ghardaïa + Illizi.
• Facteurs de risque de réintroduction du paludisme en Algérie :
o Échanges commerciaux.
o Mouvements des populations avec les états africaines frontières.
o Absence de contrôle sanitaire aux frontières.
III. Clinique :
• Primo-invasion : 2 phases
o Phase d’incubation : muette, dure 1 semaine à qlq mois, cycle hépatique et 1iers cycles
érythrocytaires.
o Phase d’invasion : embarras gastriques (diarrhée, vomissement), fièvre fébrile, céphalées.
• Accès intermittents :
o 03 stades :
 Stade de frissons : 1h - 2h
 Stade de chaleur : 40°C, 1h - 4h
 Stade de sueurs.
77
! Stade responsable de l’accès fibrille : schizogonie érythrocytaire.
o Rythmes des accès : chaque accès fébrile dure 10-12H :

 Accès de type tierce malin : P.falciparum, P.ovale et P.vivax => cycle de 48H : fièvre le
1er, 3ème et 5ème jour...
 Accès de type quarte : P. malariae => cycle de 72H : fièvre le 1er, 4ème et 7ème jour...
! MAIS la clinique n’est pas suffisante pour identifier l’espèce.
IV. Autres types du paludisme :
Type Clinique
-Enfants 2-5 ans vivants en
zones d’endémie.
-Infections palustres
répétées
Paludisme viscéral
-Anémie et cytopénie.
évolutif
-Fièvre modérée et
intermittente
-Splénomégalie constante,
modérée
-Néphropathie glomérulaire
chronique.
-Enfant avec syndrome
Néphropathies du
néphrotique.
paludisme (néphrite
-P. malariae.
quartane)
-Liée à une glomérulopathie
par dépôt des complexes
immuns.
-Urgence médicale
majeure.
-Début brutal
-Accès palustres -Température : 39°C →42°C.
graves à -Coma calme + hypotonie
P.falciparum pernici + aréflexie.
eux : Paludisme -Convulsions chez l’enfant :
cérébral +de 2 crises/24 H.
=> pénétration des -Parfois, manifestations
capillaires profonds psychiatriques.
dans les organes -Anémie.
nobles (foie, -40% de mortalité en 2-3
cerveau++, rein). jours même sous traitement.
-Critères de gravité :
dysfonctionnement
d’organes + métaboliques.
78
V. Diagnostic
Traitement de -Artémether - Luméfantrine :

1ère intention Riamet, Coartem.
ACT : -Dihydro – artémisinine -
Artemisinin
Pipéraquine : Eurartesim
Combination
Therapy
-Atovaquone – Proguanil :
En Alternative
Malarone
En 3ème ligne
(Dans les pays
-Quinine : Quinimax /Lafran
qui n’ont pas
les moyens)
Indirect Direct ++
Séroimmunologique Parasitologique
Recherche d’Ac anti- -Diagnostic d’urgence
plasmodium chez : un (rendre dans les 2 h).
sujet traité / -Sur frottis mince : coloré
parasitisme faible / en MGG.
paludisme viscéral -Goutte épaisse.
évolutif / donneur de -But : identification de
sang (pour éviter le l’espèce plasmodium +
paludisme estimation de la
transfusionnel). parasitémie.
• Les tests de diagnostic rapide : recherche d’Ag solubles circulants
o HRP2 / PfLDH : du P. Falciparum.
o pLDH / aldolase : communs aux 4 espèces.
VI. Traitement :
1. Traitement de l’accès simple :
-Urgence médicale.
-Quinine par voie IV.
-Objectif : Quinine optimale : 12
mg/L
Traitement -Durée : 7 jours.
curatif -Relais per os si voie digestive
fonctionnelle.
-Risque principal: hypoglycémie
-Toxique(cardio-vasculaire) :
Quininémie > 16-20 mg/L.
Traitement
Améliorer les défaillances.
symptomatique
2. Traitement de l’accès grave :

• Tout paludisme avec 1/+ des critères de gravité doit être évalué avec un réanimateur
(hospitalisation).
79
• La quinine IV est remplacée par l’artésunate IV : arguments
physiopathologiques/efficacité ++/ tolérance ++/plus grande facilité d’utilisation.
VII. Prophylaxie :
• Lutte anti-vectorielle : Par les insecticides.
• Protection contre les piqûres d’Anophèle : Moustiquaire / Insecticides / Répulsifs cutanés /
Vêtements amples imprégnés.
• Chimioprophylaxie individuelle :
o Pays groupe 1 : sans chloroquino-résistance : Chloroquine 100mg.
o Pays groupe 2 : faible fréquence de souches résistantes : Chloroquine 100mg + Proguanil
200mg / Atovaquone 250mg + Proguanil 100mg.
o Pays groupe 3 : forte fréquence de souches résistantes : Atovaquone + Proguanil /
Méfloquine.
! Toute fièvre au retour d’une zone d’endémie est un paludisme jusqu’à preuve du contraire.
80
HELMINTHES
‫ﺍﻟﺪﻳﺪﺍﻥ ﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺔ‬
Généralités sur les Helminthes
‫ﻋﻤﻮﻣﻴﺎﺕ ﺣﻮﻝ ﺍﻟﺪﻳﺪﺍﻥ ﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺔ‬

I. Introduction :
• Les Helminthes sont des vers parasites, appartenant au règne des métazoaires.
• Possèdent pour la plupart une forme adulte et une forme larvaire.
• L’homme peut être parasité soit par le ver adulte, soit par la larve et parfois les 2 formes au
même temps.
Parasites
Protozoires Métazoaires
(unicellulaires) (pluricellulaires)
Plathelminthes (vers
plats) Némathelminthes (vers ronds)
Trématodes Cestodes Transcutanés

Non segmentés Segmentés vectoriels
Douves Nématodes
transcutanés
Schistosomes
Nématodes
per os
81
II. Plathelminthes :
• Vers plats, segmentés ou foliacés.
• Tube digestif incomplet ou absent.
• Hermaphrodites (fécondation interne), à l’exception des Schistosomes.
• On distingue :
1. Cestodes :
a. Définition :
• Englobent les Tænias.
• Vivent au niveau de l’intestin grêle de l’Homme.
b. Caractéristiques :
Morphologiquement, ils présentent :
• Une tête (scolex) : avec des organes de fixation (ventouses ou bothridies), + /- des
crochets.
• Un cou : mince, non segmenté, zone de formation des proglottis.
• Un tronc ou strobile : segmenté, constitué de plusieurs anneaux.
• Dépourvus de tube digestif.
• La larve des cestodes adultes se trouve chez l’hôte intermédiaire (HI).
• L’homme → hôte définitif (HD).
c. Classification:
Selon la forme des ventouses sur le scolex, on distingue :
• Cyclophyllidea (A/B)
o Possèdent un scolex avec 4 ventouses sphériques.
o Les pores génitaux sont disposés latéralement, tout au long du strobile.
• Pseudophyllidea (C)
o Ils possèdent un solex portant 2 ventouses allongées ou bothridies.
2. Trématodes :
Réunit des plathelminthes à corps foliacé (aspect d’une feuille) ou lancéolé, parmi lesquels on
distingue 2 groupes :
• Douves .
• Schistosomes.
1. Némathelminthes :
• Vers ronds ou cylindriques à corps non segmenté.
• Tube digestif complet.
• Caractérisés par un dimorphisme sexuel (2 sexes séparés).
• On distingue une classe d’importance médicale « Nématodes », se subdivisent en
nématodes qui :
o Pondent des œufs → Ovipares.
o Pondent des larves →Vivipares.
o Pondent des œufs qui éclosent rapidement→ Ovovivipares.
• Selon le mode de contamination on distingue :
82
Par ingestion orale des
Nématodes à
œufs embryonnés
transmission per os
/des larves vivantes.
Nématodes à
Par la larve au stade
transmission
L3.
transcutanée active
Nématodes à
Par le biais d’un
transmission
vecteur.
transcutanée passive
83
Cestodes Adultes
‫ﺍﻟﺪﻳﺪﺍﻥ ﺍﻟﺸﺮﻳﻄﻴﺔ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﺔ‬
I. Introduction :
• Les cestodes sont des vers :
o Plats → plathelminthes.
o Segmentés.
o Hermaphrodites.
• Vivent au niveau de l’intestin grêle.
II. Classification :
Taenia saginata
Taenia solium
Cyclophyllidia
Hymenolepis nana
Cestode adulte
Dipylidium caninum
Pseudophyllidia Diphyllobothrium latum
III. Taenia saginata et Taenia solium :

1. Définition :
Cestodes responsables de taeniasis.
a. Taxonomie :
 Règne : Métazoaires.
 Embranchement ‫ ׃‬Plathelminthes.
 Classe ‫ ׃‬Cestodes.
 Genre ‫ ׃‬Taenia.
 Espèce ‫ ׃‬Saginata / Solium.
84
b. Morphologie :
Taenia
Cestodes Taenia Solium
Saginata
Grande :
Taille 2–7m
4 -10 m
Couleur Blanc nacré
Ornées de 2
couronnes de
Sans rostre ni crochets →
crochets → Taenia armé
Scolex avec
Taenia inerme.
04 ventouses
! Scolex
piriforme
Strobile avec
pores Irrégulièrement Régulièrement
génitaux alternés alternés
latéraux
Segments Avec utérus Avec utérus
ovigères TRÈS ramifié PEU ramifié
Arrondi
Embryophore Porte un embryon hexacanthe
Auto-infestant
c. Cycle évolutif :
• Hétéroxène.
Taenia Taenia
Cestodes
Saginata Solium
Hôte définitif L’homme
Bœuf → Porc →
Hôte
Taenia du Taenia du
intermédiaire
bœuf porc
Voie orale
Mode de
Viande du Viande du
contamination
bœuf crue porc crue
• Libération des œufs non embryonnaires dans le milieu extérieur → ingestion par un bovidé
→ libération de l’embryon sous l’effet des sucs gastriques du bovin.
• L'embryon peut pénétrer la muqueuse intestinale et atteindre les muscles striés →
Enkystement + Transformation.
• Embryon enkysté = Cystercus = larve cysticerque infectieuse = forme infestante.
! Forme larvaire :
Cysticercus Bovis → T.saginata (Bovis => Bœuf)
Cysticercus cellulosae → T.solium.
• Ingestion de la viande parasitée crue → contamination de l’homme → activation de la

larve + évagination du scolex après digestion de l’enveloppe → fixation sur la muqueuse
jéjunale.
85
• Quelques mois après la contamination → transformation : larve cysticerque en larve adulte
→ détachement des ovigères → sortie active en forçant le canal anal.
• Les segments (anneaux) se retrouvent dans les sous-vêtements des personnes parasitées et
finissent par être dispersés dans la nature.
• Dans l'environnement extérieur, l'anneau se désagrège → libération des embryophores
très résistants.
• Concernant la T.solium : Notion de l’auto-infection, par :
o Ingestion des œufs.
o Remontée des proglottis gravités (porteurs des œufs) dans l’estomac.
o Contact des œufs avec le suc gastrique → libération de l’embryon → Cysticercose.
d. Répartition géographique :
• Cosmopolite.
3. Clinique :
Taenia
Cestodes : Taenia solium :
saginata :
Symptomatologie Souvent latente
-Douleurs abdominales
Troubles intestinaux -Boulimie suivie d’anorexie
-Prurit anal.
Troubles neurologiques Asthénie
-Appendicites
Complications -Occlusions Cysticercose humaine (l’homme est parasité par la
exceptionnelles -Atteintes larve)
biliaires
4. Diagnostic :
-Recherche d’anneaux éliminés par le malade en dehors des selles.

Taenia saginata -Recherche des embryophores dans les selles par EPS ou par scotch test.
-Recherche d’anneaux éliminés dans les selles.

-Recherche des embryophores par EPS (Examen Parasitologique des Selles).
-Techniques moléculaires pour différencier entre les œufs de T.saginata et les
Taenia solium œufs de T.solium.
5. Traitement :
Taenia • Praziquantel
saginata • Niclosamide
• Praziquantel
Taenia
• Niclosamide.
solium
• Albendazole pour les larves.
86
! T. solium se développe chez l’homme :
-Un taeniasis → si parasité par le ver adulte → l’homme est l’hôte définitif.
-Une cysticercose → si parasité par la larve → l’homme est l’hôte intermédiaire.
IV. Hymenolepis nana :

1. Définition :
• = Taenia nain.
• Cestode responsable de l’Hyménolépiose.
a. Taxonomie :
 Genre ‫ ׃‬Hymenolepis.
 Espèce ‫ ׃‬Nana.
b. Morphologie :
Ver adulte Œuf

Petit (4 à 5 cm). -Translucide entouré
Un Scolex avec : d’une double coque.
o -4 ventouses. -Porte un embryon
o -Un rostre hexacanthe.
muni d’une
couronne et
des crochets.
Un strobile avec des
pores génitaux
latéraux.
Ce parasite a 2 cycles :
III. Le cycle monoxène (court):
• C’est l’auto-infestation → L’homme qui héberge plusieurs centaines d’Hymenolepis peut se
contaminer directement par les œufs infectants.
! L’homme est à la fois l’hôte définitif et intermédiaire.
• Ingestion des œufs → libération de l’embryon hexacanthe → fixation sur la paroi →
transformation de l’embryon en larve cysticercoide puis en ver adulte (en 20-30 jours).
• Détachement des segments ovigères → libération des embryophores dans l’intestin.
• Émission des œufs par les selles.
IV. Le cycle hétéroxène (long) :
! Hôte définitif→ l’homme.
! Hôte intermédiaire→ un insecte (ver de farine...).
• L’œuf libéré dans le milieu extérieur est avalé par le ver de farine → libération d’une larve
cysticercoide.
• L’homme est contaminé par ingestion de pain peu cuit.
87
d. Mode de contamination :
• Voie orale.
e. Répartition géographique
• Cosmopolite.
3. Clinique
• La maladie est un taeniasis lié au péril fécal.
• Souvent asymptomatique.
4. Diagnostic
• Recherche des œufs dans les selles.
5. Traitement
• Praziquantel.
• Niclosamide.
6. Prophylaxie
• Lutte contre le péril fécal.
• Consommation du pain bien cuit.
V. Diphyllobothrium latum :
1. Définition :
• = Taenia du poisson.
• Responsable de la bothriocéphalose
a. Taxonomie :
 Genre ‫ ׃‬Diphyllobothrium.
 Espèce ‫ ׃‬Latum.
b. Morphologie :
Ver adulte Œuf
-De TRÈS grande taille (1 à Ovoïde, operculé.
12 m).
-Un scolex : avec 2
bothridies (fentes
allongées).
-Un strobile : avec des
pores génitaux médians.
Le corracidium possède
des cils.
! Il n’est pas embryonné à la ponte.
! Ressemble à celui de la fasciola hépatica (douve).

• Le cycle est hétéroxène.
• Libération des œufs non embryonnaires dans l’intestin grêle de l’hôte définitif.
! Hôte définitif : l’homme + animaux.
• Élimination des œufs avec les selles.
88
• Embryonnement des œufs dans l’eau
douce, donnant des corracidiums → ils
nagent jusqu’à atteindre le cyclops où ils
seront ingérés.
! 1 Hôte intermédiaire : cyclops.
er
• Transformation du corracidium en
PROcercoide.
• Ingestion des cyclops par le petit poisson
d’eau douce.
! 2ème Hôte intermédiaire : poisson
• Immobilisation des larves procercoides +
Transformation : PROcercoide en
PLÉROcercoides (forme infestante) dans les
muscles.
• Ingestion des petits poissons parasités par
les grands poissons carnassiers →
contamination par les plérocercoides au
niveau des muscles.
• Ingestion des petits poissons contaminés par
l’homme → libération de la larve plérocercoide dans l’intestin → évagination du scolex +
fixation sur la muqueuse par les bothridies.
• 3 à 5 semaines après la contamination → transformation des plérocercoides en
plérocercoides ADULTES.
! Corracidium : forme larvaire libre.
! Procercoide : dans 1er HI.
! Plérocercoide : dans 2ème HI et H.définitif.
• Par voie orale (poisson contaminé cru).
e. Répartition géographique :
• Les régions nordiques où existent des lacs à eaux froides.
3. Clinique
• Souvent latente.
• Troubles digestifs légers (douleurs abdominales, sensation de faim, ballonnements,
constipation).
• Déficit en Vit B12 → Anémie macrocytaire et mégaloblastique para-biermerienne = signe
évocateur.
4. Diagnostic
• Mise en évidence des œufs dans les selles.
5. Traitement
• Praziquantel.
• Niclosamide.
• Supplément en vit B12 + en acide folique.
6. Prophylaxie
• Consommation de poisson bien cuit.
• Éducation sanitaire.
• Salaison et congélation pour détruire aussi les plérocercoides.
89
Cestodes larvaires
‫ﺍﻟﺪﻳﺪﺍﻥ ﺍﻟﺸﺮﻳﻄﻴﺔ ﺍﻟﲑﻗﻴﺔ‬

I. Introduction :
• Les cestodes évoluent généralement dans les tissus des animaux.
• L’Homme est parasité accidentellement, ce qui induit des affections graves.
• Le point commun entre tous les cestodes à l’état larvaire :
○ Sont des zoonoses.
○ L’homme est une impasse parasitaire.
○ Le mode de contamination est oral.
II. Échinococcose kystique et Échinococcose alvéolaire :
1. Définition :
• E. kystique = hydatidose = kyste hydatique : due à la larve Échinococcus granulosus
=hydatide.
• E. alvéolaire : due à la larve Échinococcus multilocularis.
a. Taxonomie :
 Genre ‫ ׃‬Échinococcus.
 Espèce ‫ ׃‬Granulosus/Multilocularis.
! Ces derniers sont des Cyclophyllidea .
b. Morphologie :
Cestodes E. granulosus E.multilocularis
Taille 4-7 mm 3-4 mm

Avec : 04 ventouses sphériques
Scolex
+ 02 rangées de crochets + cou
Strobile avec
Latéral Médian
pore génital
Mesure la
Segments
moitié du
ovigères
corps
Coque striée
Embryophore
Porte un embryon hexacanthe.
90
I. Échinococcose kystique :
Kyste Hydatide Multilocularis

Contenu :
liquidien Eau de roche Gélatineux
hydatique
2 couches :
-Cuticule externe.
3 couches :
-Adventice. -Membrane
Entouré -Cuticule proligère => a la
par : externe capacité d’émettre
-Membrane des prolongements
proligère.
à distance dans les
tissues sains.
Produit de
-Vésicules -Vésicules
la
filles communiquantes
membrane
-Protoscolex. -Peu de protoscolex.
proligère :
• HD : Les canidés (le chien).

• HI : Les herbivores.
 Le cycle naturel :
• Rejet de l’anneau rempli d’œufs dans les déjections du chien → Lyse des anneaux libres et
libération des embryophores → Contamination de l’HI suite à l’ingestion des œufs contenus
dans l'herbe/l’eau souillée → Lyse de la coque des œufs dans l’estomac, L’embryon éclot
et s’active puis traverse la paroi intestinale.
• Il s’arrête dans :
○ Foie (70% des cas).
○ Poumon (20 à 40%).
○ Autres organes (RARE).
• Transformation des œufs en Larves => Hydatide.
• Le chien s’infecte en mangeant des viscères parasités jetés dans la nature.
 Le cycle accidentel :
• L’homme est un hôte accidentel qui s’infecte en ingérant des œufs :
○ Directement => contact étroit avec un chien.
○ Indirectement => mains sales, eau et aliments souillés.
II. Échinococcose alvéolaire :
• HD : le renard.
• HI : les rongeurs sauvages.
 L’homme s’infecte soit :
○ Directement => en manipulant les fourrures après dépeçage des renards.
○ Indirectement => en consommant des baies/ végétaux souillés.
• E. kystique=> Cosmopolite.
• E. alvéolaire=> Hémisphère du Nord du globe.
3. Clinique :
E. kystique E. alvéolaire
100% hépatique :
-Hydatidose hépatique : 70%
-Hépatomégalie
91
-Hydatidose pulmonaire : 15- d’allure pseudo-
20 % tumorale
-Autres localisations : <1% -Ictère rétentionnel
4. Diagnostic :
• Diagnostic radiologique : Échographie, TDM, IRM.
• Diagnostic basé sur la sérologie.
! La ponction de kyste à visée diagnostic est interdite.
5. Traitement :
• E. kystique => Chirurgical.
! Le traitement médical est indiqué pour encadrer la chirurgie ou pour une forme inopérable.
• E. alvéolaire => médical (Albendzole) pendant 10 à 15 ans.
6. Prophylaxie :
• Échinococcose kystique :
-Traiter les chiens domestiques.
Chien -Interdire l’accès aux abattoirs.
-Abattre les chiens errants.
-Inspection des viandes.
Herbivores -Vaccination des HI domestiques.
-Enclos.
-Éducation sanitaire.
-Éviter le contact avec les chiens.
Homme
-Enfouissement profond des viscères
parasités.
• Échinococcose alvéolaire :
○ Ne pas consommer les baies sauvages.
○ Port des gants lors du dépeçage.
! Autre parasitose : Échinococcose polykystique est due aux :
Parasites : E.vogeli/E.oligarthrus.
Larves : polykystiques en grappe de raisin.
Clinique : hépatique+++/pulmonaire.
III. Cysticercose à Cysticercuscellulosae :

1. Définition :
Infection de l’organisme par la larve du Taenia solium => Cysticercuscellulosa.
a. Taxonomie :
(Voir le cours des cestodes adultes)
b. Morphologie :
• Ver adulte et œuf :
(Voir le cours des cestodes adultes)
• Larve : 02 formes :
○ Aspect vésiculeux : scolex invaginé + couronne de crochets.
○ Aspect racemeux : sans scolex (localisation cérébrale).
• Toujours accidentel.
• Lié au péril fécal.
• L’homme se contamine par les œufs introduits par :
○ Auto-infestation.
○ Indirectement : eaux et aliments souillés ou rétro-péristaltisme.
92
• Cosmopolite.
3. Clinique :
Dépend de la localisation :
• Neurocysticercose : 60 à90%.
• Cysticercose oculaire (choriorétinite).
• Muscles et tissus sous-cutanés.
• Cysticercose généralisée.
4. Diagnostic
• Imagerie/ Sérologie spécifique/ Histologie.
5. Traitement
• Praziquantel.
• Albendzole.
! Avec corticothérapie.
6. Prophylaxie
• Lutte contre le péril fécal.
• Traitement des porcs par des antiparasitaires.
IV. Cénurose à Coenuruscerebralis :
1. Définition :
Maladie rare due à la larve du Taenia multiceps (Multiceps multiceps) =>
Coenuruscererebralis.
a. Taxonomie :
 Genre : Taenia ou Multiceps.
 Espèce ‫ ׃‬Multiceps.
b. Morphologie :
• La larve = kyste à paroi fine, parsemée à son coté interne par des scolex.
! Hôte définitif habituel → chien/ loup.
! Hôte définitif accidentel → l’homme.
! L’hôte intermédiaire → herbivores domestiques.
! La forme infestante est toujours → œuf.
d. Répartition géographique
• Cosmopolite.
3. Clinique + Diagnostic + Traitement :
Clinique Diagnostic Traitement
Formes
-Imagerie.
cérébrales
(Tropisme -Parasitologie Chirurgicale
directe. +++
cérébral, oculaire
et sous cutané) -Histologie.
4. Prophylaxie
• Éviter la promiscuité avec les chiens.
93
V. Sparganose :
1. Définition :
• Développement accidentel dû à la larve de 3éme stade(L3) d’un bothriocéphale dans
l’organisme humain => Sparganum.
a. Taxonomie :
 Genre ‫ ׃‬Diphyllobothriidae.
 Espèce ‫ ׃‬Spirometra mansoni.
! Le seul cestode dans ce cours qui est un pseudophyllidae.
b. Morphologie :
• Plérocerciode=> larve au 3éme stade.
• De quelque cm.
• Munie de bothridies (fentes).
 Le cycle naturel :
• Les cestodes vivent et libèrent des œufs non embryonnés dans l’intestin grêle de l’hôte
définitif.
! Hôte définitif : félidés (Chats ++) et les canidés (Chiens ++).
• Les œufs sont éliminés avec les selles.
• L’embryon éclot et s’active au contact de l’eau → libération des coracidium (L1).
• Ingestion par le 1er HI.
! 1er Hôte intermédiaire : cyclops.
• Transformation du corracidium en procercoïde(L2).
• Ingestion par le 2 -ème HI.
! 2ème HI : vertèbre aquatique (grenouilles).
! La larve procercoïde (L2) donne la larve plérocercoïde (L3) au niveau de l’HD.
 Le cycle accidentel :
• L’homme = hôte accidentel, se contamine par :
○ Contact avec la chair d’un 2éme HI.
○ Consommation d’un 2éme HI (+++).
○ Ingestion de cyclops contaminé.
• En Asie, Afrique (Madagascar)
et Australie.
3. Clinique
• Forme localisée : Sparganose oculaire, sous cutanée, neurologique.
• Proliférante ou viscérale.
4. Diagnostic
• Imagerie/ Sérologie/ Histologie.
5. Traitement
• Chirurgical.
6. Prophylaxie
• Éviter les eaux douteuses.
94
• Hygiène alimentaire.
!!Astuce : dans ce cours il y’a 5 cestodes :
J'ai reçu un Email avant passer l'examen de DEMS.
E_mail => Echinococcus.
Gmail => Granulosus/MultilocuLaris.
DMS => - Diphyllobothrium Mansoni.
- Multiceps Multiceps.
- Taenia Solium.
95
Douves et Distomatoses
‫ﺍﳌﺜﻘﻮﺑﺎﺕ‬
I. Introduction :
• Distomatoses = parasitoses dues à des douves/distomes :
o Vers plats → plathelminthes.
o Non segmentés→ trématodes.
o Hermaphrodites.
o Transmis par voie orale.
• Se développent essentiellement chez les mammifères et accidentellement chez l’homme.
II. Types de distomatoses :
-Fasciola
-Hepatica gigantica
Hépatobiliares
Dicrocoelium dendriticum
Opistorchiases
Distomatoses Fasciolopsis buski
Intestinales
Heterophytes heterophytes
Pulmonaires Paragonimus
96
III. Fasciolose à Fasciola hepatica :
1. Définition :
• Parasitose zoonotique « zoonose » due à « Fasciola hépatica ».
! Fasciola hépatica = grande douve du foie = endoparasite tissulaire.
a. Taxonomie :
 Règne : Métazoaire.
 Embranchement : Plathelminthe.
 Classe ‫ ׃‬Trématodes.
 Genre ‫ ׃‬Fasciola.
 Espèce ‫ ׃‬Hépatica.
b. Morphologie :
• Forme : petite feuille.
• Taille : 2-3 cm.
• Possède 2 ventouses antérieures (buccales) + tube digestif incomplet.
• Œuf ovoïde, operculé.
• Le miracidium possède des cils.
• La cercaire possède une queue.
! On va découvrir qu’est-ce qu’un miracidium et une cercaire au fur et à mesure !
c. Cycle de vie :
• Les douves adultes vivent et pondent des œufs non embryonnaires dans les voies biliaires
de l’hôte définitif.
! Hôte définitif habituel : herbivore (bœuf, mouton).
! Hôte définitif accidentel : l’homme.
• Les œufs sont emportés avec la bile → éliminés avec les selles.
• Dans l’eau douce, ils donnent des miracidiums (des embryons ciliés) qui nagent jusqu’à
atteindre la limnée = mollusque.
! L’hôte intermédiaire : limnée.
• Transformation du miracidium en cercaire (forme larvaire) → multiplication

(polyembryonie) et échappement de la limnée.
• Les cercaires nagent à la recherche des végétaux semi-aquatiques → fixation →
transformation de la cercaire en métacercaire enkystée = forme infestante.
• Ingestion des végétaux contaminés → libération de la larve dans l’estomac →
transformation : métacercaire en douvule → migration vers le foie → installation dans
l’épithélium des voies biliaires (fixation par les ventouses).
• 03 mois après la contamination → transformation : douvule en douve adulte (vit entre 10-12
ans).
97
d. Modes de contamination :
• Voie orale/alimentaire (végétaux crus : cresson sauvage)
• Cosmopolite (régions d’élevage++).
• Existe en Algérie.
3. Clinique :
Elles donnent de petites épidémies familiales/collectives, évoluant en 2phases:
a. Phase d’invasion :
• 1 à 4 semaines après la contamination.
• Tableau d’hépatite toxi-infectieuse :
o Fièvre.
o Hépatomégalie discrète.
o Douleurs de l’hypochondre droit.
• Manifestations allergiques : urticaire (secondaires aux cytokines sécrétées par les
éosinophiles).
• Troubles digestifs (absence de la bile dans l’intestin), asthénie, myalgies, altération de l’état
général.
! La phase d’invasion = phase de migration du ver.
b. Phase d’état :
• 03 mois après la contamination.
• Signes d’inflammation et d’obstruction des voies biliaires :
o Hépatomégalie douloureuse.
o Ictère rétentionnel (stase biliaire).
o Crises de coliques hépatiques.
o Angiocholite (inflammation des ductiles biliaires).
o Cholécystite (inflammation de la vésicule biliaire).
• Infestation massive => Anémie (pouvoir hématophage).
! La phase d’état = phase de maturation de la larve en douve adulte.
! Diagnostic différentiel : Lithiase biliaire
4. Diagnostic :
Phase -Hyperleucocytose
d’invasion -HYPERéosinophilie
98
importante ++.
-CRP ↑.
-Transaminases ↑.
-Diagnostic est sérologique.
Phase -Mise en évidence des œufs
d’état dans les selles + liquide de
tubage duodénal
! Hyperéosinophilie plus ↑ dans la phase d’invasion que dans la phase d’état.
! Le diagnostic indirect est indispensable en phase d’invasion et utile en phase d’état.
5. Traitement :
• Triclabendazole.
6. Prophylaxie :
• Éviter de consommer des végétaux sauvages et crus.
• Dépistage et contrôle vétérinaire destinés aux herbivores.
• Lutte contre les mollusques (limnée).
IV. Autres distomatoses hépatiques :
1. Fasciolose à Fasciola gigantica :
• Idem que la fasciola hépatica sauf que :
o La taille : + grande (7.5cm).
o Répartition géographique : plus limitée → en Afrique.
2. Distomatose à Dicrocoelium dendriticum :
Douve Dicrocoelium dendriticum
responsable ! PETITE douve du foie.
Taille 1 cm
Répartition Zones d’élevage (Asie,
géographique Europe, Afrique du Nord).
Hôte définitif Herbivores
Hôte Mollusques TERRESTRES puis
intermédiaire fourmis
Mode de Ingestion de fourmis,
contamination fruits/légumes mal lavés
Clinique Asymptomatique
99
3. Opistorchiases :
-Clonorchis sinesis.
Douves
-Opistorchis felineus.
responsables
-Opistorchis viverrini
Taille 1,5 – 3 cm
Répartition
Asie
géographique
Hôte -Mollusques aquatiques.
intermédiaire -Poissons d’eau douce.
Mode de
Ingestion de poissons crus
contamination
Mise en évidence des œufs
Diagnostic
operculés dans les selles
Traitement Praziquantel
V. Distomatoses intestinales :
Fasciolopsis Heterophyes
Douve
buski heterophyes
Taille 3 - 7 cm 1 - 2 mm
Répartition Pourtour
Asie
géographique méditerranéen
CARNIVORE
Hôte définitif Chien, chat,
Porc
renard
MOLLUSQUE D’EAU DOUCE
Hôte
intermédiaire Puis plantes Puis poissons
aquatiques d’eau douce
Clinique Troubles digestifs
Diagnostic Mise en évidence des œufs
operculés dans les selles
VI. Distomatoses pulmonaires « Paragonimoses » :

• Dues au développement du « Paragonimus » dans les voies bronchiques.
• Diagnostic différentiel : Tuberculose bronchique.
100
-Paragonimus
Douves westermanii
responsables -Paragonimus mexicanus
-Paragonimus africanus
Répartition Asie, Amérique du Sud,
géographique Afrique
-Mollusque aquatique.
Hôte
-Écrevisse, crevettes,
intermédiaire
crabe d’eau douce.
Mode de Ingestion de
contamination crevettes/crabes crus
Mêmes manifestations
de la tuberculose
Clinique
pulmonaire, fièvre
souvent absente.
Recherche d’œufs
Diagnostic operculés dans les
CRACHATS
! La paragonimose TRAVERSE la plèvre pour atteindre le poumon.

! « Praziquantel » est indiqué pour le traitement de toutes les distomatoses sauf la fasciolose à
Fasciola Hépatica.
101
Schistosomes et schistosomiases
‫ﻴﺔ‬‫ﺍﻟﺒِﻠﻬﺎﺭﺳ‬
I. Définition :
• Les schistosomiases /schistosomoses / bilharzioses constituent la 2éme endémie parasitaire
mondiale après le paludisme.
• = Parasitoses dues à des verts plats (schistosomes /bilharzies), à transmission urinaire ou
fécale, faisant intervenir des hôtes intermédiaires (HI : mollusques d’eau douce).
• La symptomatologie est due à des lésions provoquées par la migration ou l’embolisation
des œufs.
1. Taxonomie :
 Règne : Animalia.
 Embranchement : Platelminthes.
 Classe ‫ ׃‬Trématodes à sexe séparé.
 Genre ‫ ׃‬Schistosoma.
 Espèce ‫ ׃‬3 groupes : mansoni, haematobium,
japonicum.

a. Groupe mansoni :
• S. mansoni → bilharziose intestinale.
b. Groupe haematobium :
• S. haematobium → bilharziose urinaire.
• S. intercalatum et S. guineensis →bilharziose rectale.
c. Groupe japonicum :
• S. japonicum et S. mekongi →bilharziose artérioveineuse.
2. Morphologie :
a. Adulte :
Le mâle et la femelle ont 2 ventouses (orale et ventrale).
• Mâle : corps plat qui s’enroule sur lui-même → le canal gynécophore dans lequel se loge la
femelle.
• Femelle : cylindrique, pond des œufs à éperon.
b. Les furcocercaires :
• La forme infestante.
• Possède une partie Ant → l’ébauche des 2 ventouses + une partie post →bifide.
102
S. S.
S. S.
Intercalatum + Japonicum +
Haematobium Mansoni Guineensis Mekongi
Oeufs ovales incolores Oeufs ovales

Oeufs ovales Oeufs sphériques
losangiques
Éperon latéral
Éperon terminal Éperon terminal Petit éperon

apical long latéral difficile à
Jaune clair ou voir
incolore
Élinimation urinaire Élimination fécale Élimination fécale
• Synthétise des enzymes protéolytiques.

• Résiste dans le milieu ext.
c. Œufs :
• Présentent un éperon qui permet de différencier les différents œufs.
• Contenant un embryon cilié (miracidium).
• Transcutanée, Lors d'un bain en eau douce.
4. Biologie et répartition géographique :
6 parasites sont pathogènes pour l’homme :
a. S. haematobium :
• Bilharziose urogénitale.
• 8 foyers en Algérie :
o Nord : Khmiss el khechna/El Harrach/Djidiouia/Gué de Constantine/Réghaia.
o Sud : Djanet/Iherir/Agdal/Tamadjert.
• Les adultes ont un tropisme électif pour les plexus veineux (périvésicaux et périrectaux).
• La ponte des œufs →dans les parois rectale et vésicale.
• Les œufs sont soit éliminés par voie urinaire soit restés dans la paroi ou embolisés à
distance.
• Réservoir →l’homme (le seul).
• Hôte intermédiaire =>les Bulinus.
!!Astuce :
haematobium →provoquehematurie → B urogenitale → BULinus(‫)ﺑول‬
b. S. mansoni :
• Bilharziose intestinale et hépatosplénique.
• Africaine et américaine.
• Les adultes =>plexus veineux mésentérique inf.
• La ponte des œufs =>dans la paroi intestinale.
• Embolisation des œufs dans le foieou la rate.
103
• Réservoir =>l’homme + une trentaine d’espèces animales.
• Hôte intermédiaire =>des planorbes du genre Biomphalaria glabrata.
Astuce : mansoni → missoni (Algérie) → Afrique est situé au sud → mésentérique inférieure.
c. S. japonicum :
• La plus pathogène pour l’homme.
• Bilharziose artérioveineuse.
• Strictement asiatique.
• Les adultes =>dans le plexus veineux mésentérique sup+ des couples erratiques dans
l’artère pulmonaire.
• Ponte abondante.
• Anthropozoonose.
• Hôte intermédiaire => Oncomelania N.
!!Astuce : japonicum → Japan → Asie est situé au nord → mésentérique supérieure.
japonicum→ oncomelania N.
d. S. mekongi :
• Très pathogène.
• Strictement asiatique.
• Morphologie semblable à S. japonicum.
• Hôte intermédiaire →Tricula aperta.
!!Astuce : mek-ogi = ‫= ﻣن ﻣﻛﺔ ﯾﺟﻲ‬Asie → même morphologie (S.japonicum).
e. S. intercalatum et S. guineensis :
• Bilharziose rectale.
• Semblable morphologiquement.
• Répartition géographique différente.
• Les adultes=>plexus veineux périrectaux.
• Uniquement africaines.
• Hôte intermédiaire=>un bulin.
• Les femelles fécondées →pondent leurs œufs dans les ramifications veineuses de
l’intestin/la vessie.
• Si les œufs sont embolisés dans les tissus → ils sont fixés, calcifiés et entourés d’un
granulome éosinophile.
• Si les œufs tombent dans la cavité de l’organe → sont éliminés par les selles ou les urines
→dans le milieu ext→ libération du miracidium (la forme larvaire ciliée) qui doit nager pour
chercher un mollusque.
• L’évolution chez le mollusque dure 1 mois : le miracidium se transforme en sporocyste →
puis en cercaire (furcocercaire) =la forme infectante (excrétée par le mollusque).
! Un miracidium survit qlq heures, il donne des milliers de cercaires→ par le phénomène de
polyembryonies.
• Contamination →L’homme bain en eau douce → furcocercaire pénètre au travers les

téguments →se sépare de sa queue → sa partie Ant (shistosomules) migre vers les vx portes
intrahépatiques.
• 2-3 mois plus tard : le furcocercaire devient adulte.
104
III. Clinique :
Symptômes communs au début à toutes les formes, diffèrent à la phase d’état.
1. Infestation : phase cutanée
• Pénétration transcutanée des cercaires → prurit, érythème, papules → disparaissent
spontanément après 10 jrs.
• Manifestations prononcées en cas d’infestation par les espèces asiatiques.
• Ne surviennent que lors de la 1ére infestation.
2. Invasion : troubles généraux
• Migration des schistosomes → réactions immunoallergiques (HS4) →urticaire, œdèmes,
arthralgies, myalgies, toux sèche, dyspnée, diarrhée, douleurs abdominales, céphalées et
fièvre.
• Phase prononcée dans les bilharzioses asiatiques (maladie de Katayama).
3. Phase d’état (maturation des adultes et ponte des œufs) : troubles digestifs ou hématuries :
• Qlqs mois ou années après l’infestation.
a. Bilharziose intestinale :
• Troubles digestifs :
o Douleurs abdominales.
o Diarrhée et vomissement.
• Signes d’HTP :
o Hépatosplénomégalie.
o Circulation collatérale.
105
o Varices œsophagiennes.
• Une appendicite ou une occlusion.
b. Bilharziose rectale :
• Peut rester longtemps asymptomatique.
• Rectite, des épreintes, ténesmes et diarrhées glairosanglantes → dysenterie amibienne.
c. Bilharziose urinaire :
• Hématurie ++++
• Parfois pollakiurie, brûlure mictionnelles, colique néphrétique.
• Manifestations génitales :
o Homme : urétrite, orchiépididymite, prostatite.
o Femme : cervicite, vulvovaginite, endométrite, salpingite, annexite aboutissant à la
stérilité.
• Complications au nv de l’arbre urinaire : sténose ou dilatation, pyélonéphrite, calcification
de la vessie, fistules urétrales, cancer.
d. Bilharziose asiatique :
• Troubles digestifs variables avec évolution rapide vers une HTP chez l’adolescent.
IV. Diagnostic :
• Repose d’abord sur des éléments d’orientation :
o Épidémiologie : patient revenant d’une zone d’endémie notion de bain en eau douce.
o Clinique : hématurie, des selles striées de sang.
o Biologique : hyperéosinophilie.
o Radiographique : calcifications vésicales ou urétérales.
1. Diagnostic sérologique :
• Au cours de la phase d’invasion →recherche d’AC sériques spécifique qui apparaissent 4 à
6 semaines après le bain infestant.
o Arc4 → spécifique du genre.
o Arc8 → Spécifique à S.mansoni.
o Arc9 → spécifique à S.haematobium .
• Plusieurs techniques :
o Technique de Vogelet Minning.
o Technique d’Olivier Gonzales.
2. Diagnostic direct :
• Au cours de la phase d’état.
• Mise en évidence des œufs dans les urines, les selles, les biopsies.
a. Les selles :
• Le rectum est un carrefour pour les 6 espèces de schistosomes.
• Un résultat négatif n’exclut pas la bilharziose → répéter au moins 3 fois pour une sensibilité
correcte (technique de Kato et Miura).
b. Les urines :
• Recherche des œufs de S. haematobium.
• Prélèvement après effort ou urines des 24h.
• Étude macroscopique → présence ou absence d’hématurie.
• Étude microscopique →visualisation des S. haematobium avec GR et PN altérés.
• Test de vitalité ou d’éclosion méridienne : par 2 moyens, l’eau ordinaire ou bleu trypan :
o Sous le microscope → œuf + eau + chaleur → si l’œuf libère lemiracidium → l’œuf est
vivant et la bilharziose est évolutif (cas contraire → bilharziose chronique).
o Le bleu trypan →si l’œuf se colore entièrement → il est mort, si c’est seulement la coque
qui se colore →labilharziose évolutive.
106
• Numération ovulaire :
o Apprécier la charge parasitaire et l’efficacité du TRT.
o résultat qualitatif et quantitatif.
c. Biopsie :
• Biopsie rectale et vésicale.
• Réalisée lorsque les examens des urines et des selles sont négatifs.
• Coloration de Ziehl → différencier les œufs de S. heamatobium (non acido-alcoolo-
résistantes) et S. intercalatum (acido-alcoolo-résistantes).
V. Traitement :
1. Phase d’invasion :
• TRT anti-schistosome est INEFFICACE sur la forme larvaire.
! Chez les patients très symptomatiques →corticothérapie.
2. Phase d’état :
• Le praziquantel (Biltricide) →efficace sur tous les schistosomes adultes.
• Corticothérapie n’est pas recommandée → expose à un risque d’échec thérapeutique.
VI. Prophylaxie :
• TRT de masse des sujets atteints.
• Destruction des mollusques.
• Éducation sanitaire.
• Maitriser la dissémination des déjections humaines.
107
Nématodes et Nématodoses à transmission

per os
‫ ﻭﺍﻟﻌﺪﻭﻯ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻔﻢ‬،‫ﺍﳌﻤﺴﻮﺩﺍﺕ‬
I. Définition :
• Nématodes = vers ronds à corps cylindrique, non segmenté.
• Leur tube digestif est complet.
• Ne possèdent ni un appareil respiratoire, ni circulatoire.
• Sont à sexe séparé.
• Les mâles sont + petits que les femelles.
• Se divisent en 4 familles :
o Trichinellidés.
o Oxyuridés.
o Philoméridés.
o Ascaridés.
II. L’ascaridiose :
1. Définition :
= Parasitose due à l’ascaris lombricoïde → ver blanc-rosé, spécifique à l’homme.
a. Morphologie :
• Adultes :
o Femelle : extrémité postérieure effilée.
o Mâle : extrémité postérieure recourbée en crosse, porte 2 spicules pour la copulation.
o L’extrémité antérieure des 2 sexes → des lèvres qui entourent la bouche.
! Ils ne se nourrissent pas par la bouche mais par absorption.
o Les adultes vivent dans l’intestin, se nourrissent du chyle (ne sont pas hématophages).
• Les œufs :
o Œuf non embryonné à la ponte.
o Œuf non fécondé.
o Œuf fécondé.
b. Cycle évolutif :
• C’est un cycle long monoxène avec migration larvaire.
-L’homme avale des œufs embryonnés du milieu extérieur (aliments/ eau souillée/ mains sales) →
éclosion de l’œuf → sortie de l’embryon dans l’estomac → transformation en larve → La larve
traverse la paroi intestinale vers la circulation sanguine puis le foie où elle subit une 1ère mutation
→ VCS → cœur droit → A. pulmonaire → poumons où elle subit une 2ème mutation → arbre
bronchique → pharynx où elle est déglutie grâce à une toux réflexe → gagne le jéjunum →
maturation jusqu’au stade adulte → accouplement → la femelle pond des œufs non embryonnés
dans le milieu extérieur avec les selles.
• Les œufs sont retrouvés dans les selles 2 à 3 mois après infestation.
• La durée de vie des adultes =1 an.
! Pas d’auto-infestation.
108
Oeuf
Adulte Larve
(jéjunum) (Estomac)
Circulation
Poumon
sanguine
Foie
c. Répartition géographique :
• Cosmopolite.
• Fréquente dans les zones chaudes et humides.
• Rare dans les zones tempérées.
3. Physiopathologie :
• Migration larvaire = réaction humorale toxique et allergique.
• Les vers adultes dans le tube digestifs causent des troubles du transit dus aux produits de
sécrétion du ver.
• Migrations erratiques du ver dans n’importe quel organe → symptomatologie bruyante.
4. Clinique :
a. Phase 1 (migration larvaire) :
• Au cours de la migration larvaire :
o Troubles pulmonaires (toux paroxystique, fièvre, expectoration) = syndrome de Loeffer
(insuffisance respiratoire).
o Manifestations allergiques : prurit + éruption généralisée.
o Radio : infiltration labile (opacité pulmonaire).
o Biologie : hyperéosinophilie.
b. Phase 2 (période d’état)
• Ascaridiose intestinale (période d’état)
o Troubles digestifs→ coliques, diarrhée, troubles du transit.
o Infestation massive → troubles allergiques (urticaire, œdème) + troubles nerveux
(agitation, irritabilité).
o Complications chirurgicales → occlusion intestinale, perforation et parfois une hernie.
o Migration erratique → pancréatite, angiocholite.
5. Diagnostic :
-Recherche d’Ac spécifiques.
-HYPERéosinophilie.
Phase de -Mise en évidence des parasites
migration par tubage gastrique.
-Fortes toux => crachats =>
émission des larves.
-Diagnostic de certitude = mise
Phase
en évidence des œufs dans les
d’état
selles.
6. Traitement :
• Mebendazole/ Flubendazole.
7. Prophylaxie :
! L’homme est le seul réservoir.
• Dépister + traiter les sujets parasites.
109
• Protéger les points d’eau.
• Bien se laver les mains.
• Assainissement des eaux usées.
III. Oxyuridés :
1. Définition :
• L’oxyurose = parasitose due à l’Enterobius vermicularis → ver rond blanc.
• Fréquente chez les enfants.
a. Morphologie :
• Adultes :
o Femelle : extrémité postérieure effilée.
o Mâle : extrémité postérieure enroulée, portant un spicule pour la copulation.
o L’extrémité antérieure des 2 sexes → une bouche munie de 3 lèvres puissantes → se
rétractent fortement pour lui servir à la fixation.
• Les œufs :
o Transparents, lisses, ovalaires et asymétriques.
o Embryonnés à la ponte et mobiles
o (Auto-infestation).
• Direct monoxène.
• Ingestion des œufs retrouvés dans le milieu extérieur (hôpital, crèche, caserne) → lyse de la
coque par le suc duodénal → libération de la larve dans l’intestin où elle subit plusieurs
mutations et devient adulte → les vers adultes vivent dans la région caeco-appendiculaire
→ accouplement → femelle gravide migre vers la marge anale → s’y accroche fortement
→ expulsion des œufs embryonnés immédiatement infestants → auto-infestation.
• Durée du cycle = 3 à 4 sem.
• Durée de vie des adultes = 3mois.
Œuf
Marge Suc
anale duodénal
Larve
Adulte
(Intestin)
• Cosmopolite.
3. Clinique :
• Le portage peut être asymptomatique.
• Symptomatologie dominée par :
o Prurit anal nocturne → exacerbé par le grattage et les phénomènes allergiques.
o Douleurs abdominales/Diarrhées.
o Chez l’enfant → troubles nerveux.
o Chez la fillette → vulvite (par migration de la femelle).
o Appendicite aigue.
4. Diagnostic :
110
• Les œufs rarement retrouvés dans les selles (mobiles).
• Test de Graham (scotch test anal) → les œufs dans l’anus :
o Prélèvement le matin avant toute toilette au niveau de la marge anale par un ruban
adhésif → examiné au microscope → mise en évidence des adultes femelles.
• On peut retrouver des adultes femelles à la surfaces des selles.
5. Traitement :
• Fluvermal = Flubendazole.
• Combantrin.
6. Prophylaxie :
Contre l’auto- Contre la
infestation dissémination
-Se couper et brosser -TRT de toute la
les ongles. famille le même jour.
-Pyjama fermé la nuit. -Nettoyage des
-Changement de objets usuels.
vêtement du jour, de -Passer l’aspirateur
la nuit et literie le jour régulièrement.
du TRT familier.
IV. Trichinellidés :
I. Trichuris trichiura :
1. Définition :
• Trichocéphalose = parasitose due au Trichuris trichiura → ver rond.
a. Morphologie :
• Adultes :
o Couleur blanchâtre.
o Faiblement hématophage.
o Corps divisé en 2 parties :
 2/3 antérieurs effilés implantés dans la muqueuse intestinale.
 1/3 postérieur pond dans la lumière intestinale, spiralé chez le mâle et arqué chez la
femelle.
! Les vers vivent dans le caecum et l’appendice et se nourrissent du sang.
• Les œufs = forme ovalaire avec double coque + bouchon muqueux à chaque pole.
• Ingestion d’eau souillée/crudités par l’homme contenant des œufs embryonnés →
libération des larves dans le T. digestif → 5 mutations → fixation dans la muqueuse caecale
→ devient adulte en 1 mois → accouplement → ponte des œufs non embryonnés dans les
selles → les œufs séjournent qlqs sem dans le milieu extérieur → maturation en œufs
embryonnés (forme infestante).
• Durée de vie des vers → plusieurs années.
• Fréquente dans les zones chaudes et humides.
3. Clinique :
• Peut-être asymptomatique.
• Mêmes signes que l’ankylostomose :
o Troubles digestifs (coliques, diarrhée, douleurs).
o Anémie.
o Asthénie (en phase d’incubation).
o Retard pondéral.
111
o Prolapsus rectal.
• Complications :
o Appendicite.
o Invagination intestinale.
4. Diagnostic :
• Hyperéosinophilie modérée → en fin de période d’incubation.
• Diagnostic de certitude = mise en évidence des œufs dans les selles.
5. Traitement :
• Identique à celui de l’ascaridiose mais problème de résistance.
• Fluvermal => le plus utilisé.
• Zentel.
6. Prophylaxie :
• Hygiène personnelle.
• Lavage soigneux des crudités.
• Lutte contre le péril fécal (interdiction des engrais humains).
II. Trichinella spiralis :
7. Définition :
• Trichinellose = parasitose due au vivipare du genre Trichinella.
• Commune à l’homme et à de nombreux animaux (carnivores et omnivores).
! Vivipare => l’œuf se développe complètement à l’intérieur de la femelle, de sorte qu’elle pond
des larves.
• Il existe d’autres espèces que spiralis (T. nelsonii / nativa / britori / peudospiralis).
a. Morphologie :
• Adultes : transparents et petits.
• Larve : larves nouveau-nées gagnent la voie lymphatique→ voie sanguine → cœur
gauche → grande circulation → pénètrent les muscles striés → les larves atteignent 1 mm
de taille → s’enroulent en spiral dans la fibre musculaire → larve enkystée → responsable
d’une réaction granulomatose → sclérose.
• Ingestion de la viande (du porc/cheval...) mal cuite par l’homme → larves enkystées
contenues dans la viande parasitée → vers adultes dans l’intestin après 24 à 36H de
l’ingestion → impasse parasitaire.
! La larve enkystée résiste à la chaleur et à la congélation.
• Cosmopolite.
• Retrouvée dans les pays tempérés et régions polaires.
9. Clinique :
• Troubles digestifs + fièvre 40 à 41C° en plateau.
b. Phase d’état (dure 2 à 3 sem)
• Dissémination des larves → fièvre persiste avec la triade :
o Céphalées violentes.
o Myalgies diffuses.
o Œdème généralisé, de la face et OAP.
• Le plus souvent le patient meurt par choc allergique.
10. Diagnostic :
a. D’orientation :
112
• Hyperéosinophilie + les enzymes musculaires (CPK, Aldolase).
• Signes cliniques.
• Épidémio + notion de repas.
b. Sérologique :
• Immunofluorescence/ELISA.
• Western blot pour confirmer.
• Test de Roth : sérum+ trichines vivantes => précipitation.
11. Traitement :
• Benzimidazolés (Zentel)
• Corticothérapie.
12. Prophylaxie:
• Bien faire cuir la viande.
• Surveillance sanitaire des viandes dans les abattoirs.
V. Philoméridés :
1. Définition :
• Dracunculose = nématodose due au Dracunculus medinensis => ver de guinée = filaire de
Médine →c’est un ver vivipare.
a. Morphologie :
-Femelle blanchâtre 1m/2mm.
o -Mâle = 4 cm.
Adultes
-Vivent dans le tissu cellulaire sous
cutanée.
-Allongée.
-Possède une cuticule striée
Larve
transversalement.
-Vit quelques jrs dans l’eau.
• Hôte intermédiaire → les crustacés microscopiques vivant en eau douce (Cyclops).
• Ingestion d’eau de boisson contaminée par l’Homme → digestion du crustacé → libération
de la larve dans la paroi intestinale → maturation jusqu’au stade adulte → accouplement
→ migration de la femelle gravide vers le derme des parties découvertes de l’homme (la
partie inférieure de la jambe).
• Si la lésion se trouve au contact de l’eau → sortie de la tête du ver→ rupture de l’utérus →
libération des larves dans l’eau → utérus vide → mort du parasite.
! La migration du ver vers le derme dure une année.
3. Clinique :
• L’incubation dure 1 an (phase de maturation de la femelle), longue et asymptomatique.
• La migration = phénomènes allergiques + surinfection et rupture du ver.
• Sous la peau → palpation d’un cordon induré → c’est la femelle
! Après la ponte, la femelle se rétracte, meurt et se calcifie.
4. Traitement :
• Excrétion traditionnelle et douce du ver en l’enroulant sur un bâtonnet 1cm/jr (diagnostic +
TRT).
• En cas de surinfection →TRT antibiotique.
5. Prophylaxie :
• Filtration de l’eau des boissons.
• Destruction des cyclops.
113
• Traiter les sujets atteints.
• Empêcher le contact direct des malades avec l’eau (construction de puits protégés…)
114
Nématodes à Transmission Transcutané

‫ ﻭﺍﻟﻌﺪﻭﻯ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﳉﻠﺪ‬،‫ﺍﳌﻤﺴﻮﺩﺍﺕ‬
I. Ankylostomose
1. Définition :
Ankylostomoses = helminthoses dues à 2 nématodes hématophages :
• Ancylostoma duodénale (A.d)
• Necator americanus (N.a).
NA AD
a. Agents pathogènes :
• Les 2 espèces responsables de l’ankylostomose sont spécifiques à l’homme.
• Les vers adultes vivent attachés aux muqueuses duodénale et jéjunale qui saignent
notamment, à cause de la capsule buccale munie de :
o Crochets chez A.d.
o Lames tranchantes chez N.a.
• Petits vers cylindriques, de couleur blanc rosée.
• Extrémité antérieure des 2 sexes est différenciée en une capsule buccale.
• Extrémité postérieure :
o Chez les ♂ : s’élargie et forme la bourse caudale, qui a un rôle dans la copulation.
o Chez les ♀ : effilée.
b. Cycle évolutif
Cycle monoxène.
I. Chez l’homme
• L’homme s’infeste par voie transcutanée, par le biais des larves de façon active et à la
faveur d’une marche à pied nu++.
• La larve va emprunter la voie sanguine ou lymphatique → parvient au cœur → l’artère
pulmonaire → franchit la paroi alvéolaire → remonte vers le pharynx où elle est déglutie
dans l’œsophage au 4éme jour.
• Elle devient adulte dans le duodénum après 2 mutations.
• Les femelles fécondées vont pondre des œufs (non embryonnés ++) →éliminés dans les
selles 40 j après la contamination.
II. Dans le milieu extérieur :
• Pour que les œufs achèvent leur développement dans le milieu extérieur, il faut que
certaines conditions écologiques soient réunies (O2, humidité élevée à 30°C).
• Les œufs s’embryonnent et libèrent une larve rhabditoïde qui vit librement dans le sol et les
matières fécales.
• En quelques jours, la larve subit 2 mutations → devient une larve strongyloïde enkystée
(forme infestante++), qui infecte l’homme et le cycle continue….
c. Mode de contamination :
• Voie transcutanée.
d. Répartition géographique
115
• Endémique dans les pays chauds et humides.
• En zone tropicale et intertropicale → N.a ++
• Dans les pays subtropicaux et tempérés chauds → A.d ++
! Chaque espèce a une répartition géographique préférentielle, mais cela n’exclut pas une
coexistence de ces 2 espèces dans certaines régions.
• En Algérie : L’ankylostomose a été retrouvé à Blida, Etaraf et Biskra.
3. Clinique
Affection sévère par infestation parasitaire massive à cause de la fragilité (malnutrition).
Dermatite prurigineuse → œdème avec érythème → éruption papuleuse puis vésiculeuse dans la
zone de pénétration.
! Ces lésions peuvent se compliquer de lésions de grattage avec
surinfection qu’on appelle « Gourme des mineurs »
b. Phase de migration :
• Correspond au passage des larves dans les poumons.
• Toux quinteuse asthmatiforme (syndrome de loffler) ++.
c. Phase d’état (chronique) :
Due à la présence des vers dans l’intestin.
-Douleurs épigastriques.
Signes -Troubles du transit avec alternance
digestifs diarrhée et constipation.
-Nausées et vomissements.
-Résulte de la destruction des GR par
les adultes des ankylostomes
(hématophage++).
-Anémie +/- importante selon l’état
Anémie
nutritionnelle.
-Cette anémie doit être traitée car
elle risque de ne pas être compensée
(microcytaire et hypochrome).
! La dermatite semble plus fréquente avec Necator americanus.
! L’anémie est plus intense avec Ancylostoma duodénale.
4. Diagnostic :
-Anémie microcytaire.
Orientation
-Hypo-sidérémie.
(FNS ou l’hémo-
-Hyper-leucocytose.
gramme)
-Hyper-éosinophilie ++
Certitude -Directement à l’état frais.
(Copro- -Après concentration.
parasitologique)
Consiste à mettre les selles dans
des conditions permettant ainsi
aux larves d’évoluer au stade
Copro-culture adulte
(Diagnostic différentiel des
ankylostomes avec les
anguillules).
5. Traitement
116
• Flubendazole, Combantrin.
• Albendazole, Mebendazole.
• Correction de l’anémie / Traitement martial.
6. Prophylaxie
• Contrôle coprologique à l’embauche, éducation sanitaire.
• Assécher les lieux de travail, assainir les sols.
• Déclarer les sujets dépistés, traiter les porteurs.
• Protéger les pieds au cours du travail dans les régions cibles.
II. Anguillulose et Anguillules :
1. Définition :
• C’est une parasitose due uniquement à la femelle parthénogénétique : Strongyloides
stercoralis, elle s’auto-féconde (strong independent xd).
• Son cycle interne d’auto-infestation préconise le parasitisme.
• L’immunodépression de l’hôte peut entrainer une anguillulose maligne.
! Le parasite n’est PAS un hématophage.
a. Taxonomie :
o Famille : Strongyloididae.
o Genre : Strongyloides
o Espèce : Stercoralis
b. Agent pathogène :
-Dans l’intestin de l’homme : on ne
connait que la femelle dite
parthénogénétique = ver rond
Adultes
blanchâtre à peine visible à l’œil nu
-Dans la nature : on rencontre les mâles
et femelles stercoraires libres.
-Ovalaires, transparents.
-Contiennent un amas de blastomères.
Œufs
-Rarement retrouvés dans les selles
diarrhéiques et le tubage duodénal.
-Larve rhabditoide que l’on retrouve
dans les selles.
-Peut se transformer dans l’intestin de
Larve
l’homme en larve strongyloide
infestante, responsable d’auto-
infestation.
• La femelle non hématophage, parthénogénétique vit accrochée à la muqueuse duodénale.
• Va pondre les œufs dans l’intestin grêle et l’éclosion des œufs donne naissance à des larves
rhabditoides qui seront évacuées dans les selles++.
117
III. Cycles externes :
 Cycle parthénogénétique = cycle direct = cycle asexué = cycle court :
• Lorsque les conditions écologiques sont défavorables : température -20C° + humidité
insuffisante.
o Contamination humaine se fait par voie transcutanée.
o Pénétration de la larve strongyloide infestante à travers les téguments => Migration par
voie sanguine pour arriver au niveau du cœur droit, poumons → remonte jusqu’au
carrefour aérodigestif où elle sera déglutie + franchie le pylore → elle devient femelle
adulte au niveau du duodénum.
 Cycle indirect = cycle sexuée = cycle long
• Lorsque les conditions écologiques sont favorables : température +20C° + humidité (+++).
o Émission des Larves rhabditoides dans les selles → transformation en adultes mâles et
femelles = stercoraires dans le milieu extérieur.
o La femelle va être fécondée par le mâle → émission d’œufs qui donne naissance à des
larves rhabditoides de 2ème génération, → vont se transformer en larves strongyloides
infestantes.
! L’évolution de ces larves est identique au cycle précédent.
IV. Cycle court interne
= cycle endogène = cycle d’auto-infestation :
• Les larves rhabditoides se transforment directement dans l’intestin en larves strongyloides

infestantes.
• Ces larves vont contaminer l’homme de la même façon (transcutanée dans la marge anale
souvent).
! Ce type de cycle explique l’auto-infestation et la longévité de l’affection.
• Voie transcutanée.
• Fréquente dans les pays tropicaux et subtropicaux = régions chaudes et humides du globe.
3. Clinique :
a. Anguillulose classique ou habituelle :
-Douleurs abdominales.
Signes -Trouble de transit à type de
intestinaux diarrhée avec des épisodes
de constipation.
-Liés à la migration sous
cutanée des larves,
Signes cutanés
entrainant l’apparition d’un
signe œdémateux rouge.
-Correspondent à la phase
de migration larvaire.
-Toux sèche rebelle et
irritative, des crises d’asthme
Signes
type allergique = syndrome
pulmonaires
de loffler, infiltration,
broncho-pneumonie avec
fièvre et expectorations
abondantes.
! Cette symptomatologie peut entraîner des conséquences sur l’état général du malade :
amaigrissement, fièvre variable et asthénie.
118
b. Forme grave et maligne :
• Forme disséminée, septicémique et neuro méningée.
• Survient sur un terrain d’immunodépression ou de corticothérapie au long terme.
• Les complications sont d’ordre intestinal, pulmonaire et neurologique.
• Septicémie à gram (-), détresse respiratoire, méningo-encéphalite souvent mortelle.
4. Diagnostic :
-Montre une HES.
Orientation
-Évolution liée au cycle
(hémogramme)
endogène.
Certitude -Recherche essentiellement
(copro- les larves rhabditoides de S.
parasitologie) stercoralis dans les selles.
Consiste à mettre les selles
dans des conditions
Coproculture
permettant ainsi aux larves
d’évoluer au stade adulte.
5. Traitement :
• Thiabendazole/Albendazole/ Ivermectine
! L’ivermictine est contre indiquée chez la femme enceinte, allaitante et chez les enfants moins
de 5ans.
• Suivi thérapeutique : faire un examen parasitologique des selles et vérifier le taux
d’éosinophiles.
6. Prophylaxie :
a. Générale :
• Lutter contre le péril fécal
• Mesure d’hygiène
• Dépister et Traiter les porteurs.
b. Individuelle :
• Recommandations du port des bottes pour éviter le contact du pied nu avec la terre.
! À titre préventif, on donne toujours un traitement chez les sujets originaires ou ayant séjournés
en zone d’endémie.
! C’est une maladie professionnelle.

119
Filaires et Filarioses
‫ﺍﻟﻔﻴﻼﺭﻳﺎ‬
I. Introduction :
1. Définition :
• Filarioses = nématodoses tissulaires dues au « Filaires » appartenant aux némathelminthes
vivipares.
• Elles sont transmises par des arthropodes.
2. Types de filarioses :
Wuchereria bancrofti
Lymphatiques
Brugia malayi
Filarioses
Loase
Filarioses à loa loa.
Cutanéo-dermiques
Onchocercose
Filarioses à onchocerca vovulus
Séreuses Non pathogène
3. Taxonomie :
 Règne : Helminthes.
 Embranchement ‫ ׃‬Némathelminthes.
 Classe ‫ ׃‬Nématodes.
4. Vecteur :
• = HI : artropode dont seule la femelle est hématophage.
• Lors d’une piqure : Transmission d’une larve infestante à un homme sain (HD) → Installation
anv des tissus cibles → Transformation en filaires adultes mâles et femelle.
120
• La femelle émet des embryons = microfilaires qui sont prélevés par le vecteur → se
transforment en larve infestante au niveau des muscles thoraciques du vecteur →
libération sur la peau lors d’un autre repas sanguin.
• Par Voie cutanée (piqure d’un arthropode).
7. Traitement :
• Microfilaricides : Diéthylcarbamazine (Notézine), Ivermectine (Mectizan), Albendazole
(Zentel) souvent pris en association.
• Peut être également symptomatique ou chirurgical (éléphantiasis...).
8. Prophylaxie :
• Lutte contre les vecteurs.
• Protection contre les piqûres d’insectes.
• Destruction des microfilaires chez les porteurs par traitement systématique en zone
d’endémie.
II. Filarioses lymphatiques :
1. Définition :
• = nématodoses due à « Wuchereria bancrofti » et « Brugia malayi ».
• Ciblent le système lymphatique =>lymphopathies + désordres esthétiques graves.
a. Morphologie :
• Vers filiformes, rond, blancs, de 4à10cm.
• Adultes gainés et circulants dans la lymphe
++, périodiquement dans le sang, Longévité
: 15 ans.
• Embryons/ larves : microfilaires (300 μ).
Wuchereria -Possède des noyaux subterminaux.
Bancrofti -Nocturne.
Brugia -Possède : noyau sub-terminal +
Malayi noyau terminal.
b. Vecteur :
• Arthropode dont la femelle est hématophage : Culex, Aedes, Anophèles et Mansoniodes.
• Zones inter + subtropicales du globe.
Wuchereria Bancrofti
121
3. Clinique :
• Formes asymptomatiques : chez les porteurs sains.
• Formes symptomatiques :
! Dominées par des manifestations lymphatiques et génitales.
Manifestations aiguës :
o
 Lymphangites aiguës des membres (inférieurs ++).
 Lymphangites des organes génitaux (scrotum, orchite et épididymite).
o Manifestations chroniques :
Obstruction progressive des vaisseaux lymphatiques → hydrocèles, varices lymphatiques, chylurie,
orchiépididymites chroniques, éléphantiasis des membres et des organes génitaux.
4. Diagnostic :
• Hyper-éosinophilie modérée.
• Mise en évidence des microfilaires dans le sang à l’état frais, ou après coloration au MGG.
• Sérologique, par les techniques de précipitation.
III. Filariose à LOA LOA (loase) :
1. Définition :
= nématodose cutanéo-dermique due à « Loa Loa ».
a. Morphologie :
• Forme : ronde, banc.
• Macrofilaire : 2 à 7 cm, vit dans la peau pendant ≥ 15 ans.
! Le tissu cible est le derme.
! La périodicité : l’émission de microfilaires diurnes dans le sang.
• Microfilaire (300 μ), vit dans le sang (sanguicole) avec périodicité diurne.
b. Vecteur :
• Chrysopes, mouche rouge forestière de la famille des Abranides du sol.
• Strictement Africaine équatoriale occidentale.
3. Clinique
• Manifestations classiques :
o Prurit localisé.
o Migration caractéristique sous-cutanée ou passage sous-conjonctival d’un ver adulte.
o Œdème de Calabar = allergique, fugace, transitoire, migrateur, s’accompagnant d’une
sensation de tension.
• Parfois des complications neurologiques, rénales ou cardiaques.
4. Diagnostic
• Hyper-éosinophilie élevée + IgE élevées.
• Mise en évidence des microfilaires dans le sang.
• Sérologique par IEP, IFI.
IV. Onchocercose :
1. Définition :
= Filariose cutanéo-dermique due à « Onchocerca Volvulus ».
a. Morphologie :
• Macrofilaire (50 cm), vit dans le derme pendant ≥12 à 15 ans.
122
• Microfilaire (300 μ), dépourvue de gaine.
! Le ver adulte + la microfilaire : circulent + se développent au niveau du derme, ne gagnent ni
le sang, ni la lymphe (pas de périodicité).
b. Vecteur :
• Simulie, nématocères, dont les larves aquatiques nécessitent des eaux courantes
oxygénées naturelles ou artificielles.
• Afrique équatoriale, Amérique et Asie.
3. Clinique
• Symptomatologie :
o Cutanée (prurit, gale filarienne, atrophie de la peau).
o Oculaire (kératite, choriorétinite, atrophie optique post-névritique).
o Associée à la présence de kystes onchocerquiens provoqués par l’enkystement de
filaires adultes.
4. Diagnostic
• Hyper-éosinophilie.
123
Notion d’Entomologie Médicale
‫ﻣﻔﻬﻮﻡ ﻋﻠﻢ ﺍﳊﺸﺮﺍﺕ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ‬

• Entomologie médicale = Science qui étudie les
Arthropodes.
• Arthropodes = Animaux avec une carapace dure,
se déplacent grâce à des pattes articulées,
invertébrés, avec symétrie bilatérale.
Insecte Acarien
Corps divisé
avec une tête, N’est pas divisé
Aspect
un thorax et un (mono bloque)
abdomen.
Antennes + -
3 paires de
Thorax + 4 paires de pattes
pattes =
Pattes + ailes = octopodes
hexapodes.
! 2 groupes nous intéressent : insectes + acariens
I. Différences entre insecte et acarien :
I. Définition de solénophagie et telmophagie :

• Solénophagie : insecte :
o Pique directement au niveau des vaisseaux.
o Palpe grâce à ses antennes.
o Pour éviter la coagulation au niveau sa trompe.
o Éjecte des anticoagulants dans la salive → pour éviter la coagulation.
• Telmophagie : il coupe le vaisseau sanguin, créant une sorte d’hématome, aspire le sang
en éjectant de la salive dans les tissus.
II. Définition de Holométabole et Hémimétabole :

Holométabole Hémimétabole
Métamorphose incomplète
Métamorphose
=> insecte dont le
complète => insecte
développement est
dont la morphologie
progressif de sorte que
est très différente
chacun des stades et
entre larve et adulte.
semblable à l’adulte.
124
II. Rôles des Arthropodes :
• Ectoparasites : ex : un insecte (le pou), un acarien (la gale).
• Allergisants : ex : les acariens
• Vecteurs : ex :
Rougets (Aoutat) : lymphopages,

Ordres :
Larve de Trom-bicula automnal => vectrice de la fièvre fluviale du japon.
Acariens
Tiques : enfoncent son rostre (bouche) et secrètent de la colle (cément),
hématophages en 2 familles, dures, transmettent la maladie de Lyme + la
Qui sont des
fièvre boutonneuse due à Rickettsia conorii + certains parasites comme la
vecteurs !
Babesioses
Gale : cosmopolite, fréquente due à un sarcopte scabeii, spécifique à

l’homme, ♀ fécondée creuse des galeries dans la peau au niveau de la couche
cornée par des sillons, avance en l'ingérant + un peu d’exsudat.
-La contamination se fait par contact direct (peau /peau), ou indirecte (gants
de toilettes).
-Le prurit nocturne est le symptôme majeur.
Qui sont des -La gale norvégienne => le tableau clinique et plus grave chez le sujet
ectoparasites ! Immunodéprimé.
-Traitement : Ascabiol refaire en 2j (temps de servie hors l’hôte) + dans les
formes graves de ID à Ivermectine
Desmodeciose : petit, allongé, n’a pas de tête, ni de thorax, 4 paires de pattes,

se trouve au niveau des folliculites, visage rosacée avec des boutons au niveau
des pustules des paquets des désmodes
o Virus : Arbovirus.
o Bactéries : la peste.
o Protozoaires : les plasmodiums.
o Vers : les filarioses.
• Toxiques avec leur salive.
• Agents pathogènes : la larve de la mouche.
• Nuisant : le moustique.
III. Classification des Arthropodes: (D'intérêt médical)

1. Classe (Arachnides)
! La punaise des lits « cimex lectarius » → se cachent la journée et piquent la nuit, sont
hématophages, ne transmettent pas des maladies.
! Les myiases → ectoparasites dues à des larves de mouches responsables de troubles

cutanées et viscérales, ex :la mouche du berger.
126
2. Classe (Insectes) :
Ordre Sous ordre Familles + genres

1. Moustiques :
-Anophèles : paludisme + aquatiques à l’état larvaire
Nématocères -Aèdes : fièvre jaune + dengue (maladie virale)
Antennes L -Culex : moustique de la maison.
Diptères
! Longue 2. Phlébotomes : leishmanioses + phlébovirus →méningite
3. Simuliidés : stimulies : flaires (onchocercose) →cécites.
Qui sont des
vecteurs !
Mouches piqueuses :
Brachycéres
-Glossine (Tsé-Tsé) Trypanosomose africain.
Antennes C
-TAONS : mouche du bœuf.
! Courte
Non piqueuses →filariose, les myiases.
Puces : Corps
-Sautent grâce à leurs dernières paires de pattes qui ressemblent à
Siphonaptères aplatis
celle d’une sauterelle
Qui sont des latéralement +
Pulex : Hématophage+ transmet la peste (bactérie) + cestode
vecteurs ! sans ailles +
hexapodes
Hémiptères Qui -Punaise sud-américaine.
sont des Reduves -Le mâle et la femelle piquent la nuit, et les larves aussi.
vecteurs ! -TRYATOMES : le trypanosome →maladie de chaggas
A. Poux du corps : fièvre récurrente + typhus exanthématique,
ne vivent pas sur le corps mais sur les vêtements (TRT :
Enlever le vêtement et le mettre à la machine à 60 °C)
B. Poux du pubis : morpion (agent de la phtiriase)
C. Poux de la tète : Cosmopolite, fréquent, vit sur la tête, entre
les cheveux cachés dans la chevelure, se développe grâce
à une température et une humidité corporelle favorable. La
Poux contamination se fait par la promiscuité : le contact direct
Anoploures Hématophage+
Qui sont des (tête contre tête).
Corps aplatis  Traitement :
ectoparasites !
postérieur + o Produits chimiques qui sont devenus résistants. Aujourd‘hui
lente.
on utilise des huiles qui les étouffent et les asphyxient
o Traitement médical n’a pas encore d’autorisation de mise
sur le marché : Ivermectine
o Peigne à poux ne marche pas bien, sauf si les cheveux
sont courts.
o Méthode de grand-mère épouillage manuel et le rasage
127
MYCOLOGIE
‫ﻋﻠﻢ ﺍﻟﻔﻄﺮﻳﺎﺕ‬
Introduction à la Mycologie
‫ﻣﻘﺪﻣﺔ ﰲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﻔﻄﺮﻳﺎﺕ‬
Généralités sur les champignons :
Mycologie = science qui étudie les champignons microscopiques, responsables d’infections
humaines et animales appelées mycoses.
Champignons = mycètes = eumycètes, sont :
Organismes eucaryotes, hétérotrophes (donc une vie saprophytique ou parasitaire)
Aérobies stricts.
Constituent un règne particulaire → règne des fungi.
Le thalle ou mycélium est un système filamenteux qui constitue le système végétatif du
champignon.
Ce mycélium est parfois réduit à l’état unicellulaire en levure.
Leur paroi cellulaire est riche en polysaccharides principalement le chitine (rôle de protection) et
béta-glycane.
L’ergostérol consiste le principal stérol de leur membrane.
1. Morphologie des champignons :
Septomycètes (cloisonnés) :
-Champignons supérieurs
-Diamètre des filaments : régulier+fin
-Septum (cloison) + ramifications à angle aigu
Siphomycètes (peu /pas cloisonnés = coenocytiques) :
-Champignons inférieur
-Diamètre des filaments : irrégulier
Filamenteux -Ramifications surtout à angle droit.
Exemples des mycètes filamenteux :
-Dermatophytes : champignons kératinophiles (peau et phanères) quel que soit l’état
immunitaire du patient.
Exemple : Epidermophyton, Nannizzia.
-Moisissures : champignons opportunistes suite à affaiblissement du système
immunitaire.
Exemple : Aspergillus.
Thalle réduit
-Forme ronde /ovalaire
Levures -Reproduction par bourgeonnements
-Certains appartenant au genre Candida ou Malassezia peuvent donner par
bourgeonnement successifs à un pseudo-mycélium ou des filaments mycéliens vrais
Dimorphiques Forme filamenteuse : à l’état saprophyte dans l’environnement et le
Champignons milieu de culture à 25-30°
différents à Forme levure : à l’état parasitaire chez l’hôte et dans un milieu de culture particulier à
l’état 37°
128
parasitaire et EX : Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatidis.
saprophytique
Non cultivables
Autres -Pneumocystis jirovecii à l’origine de pnumocystose humaine
-Microsporidies à l’origine de microsporidioses.
2. Origine des champignons :

Champignons
Champignons exogènes
endogènes
-Se trouvent au o -Champignons
niveau opportunistes,
respiratoire, o cosmopolites, Ex :
vaginal et Aspergillus
intestinal. Pneumocystis.
-Champignons -Champignons
opportunistes, pathogènes, cosmopolites
cosmopolites « Dermatophytes », Ex :
(levures) Trichophyton rubrum.
-Ex : Candida -Champignons pathogènes
albicans, dimorphiques, dans certaines
Candida régions géographiques, Ex :
glabrata. Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis
3. Physiologie des champignons :
a. Nutrition :
Se fait par absorption
Ils ont besoin d’une source d’azote + de carbone + des ions minéraux et certains exigent des
vitamines.
Le pH est légèrement acide.
b. Biologie :
Mode de vie : Lieux : Exemples :
-Milieux extérieur
(sol, air, animaux
« polis », végétaux)
Saprophyte Aspergillus
-Substrats
organiques en
décomposition.
-Chez l’homme «
microbiote
Levure du genre
Commensale normale intestinale,
Candida
respiratoire et
vaginale »
Opportuniste++ Affaiblissement de
+ l’hôte
Pathogène Dermatophytes
c. Croissance :
• À partir d’une spore ou levure.
• La spore = par germination et production d’un mycélium duveteux.
129
• La levure = par bourgeonnement unique ou multiple et formation d’une cellule fille qui se
détache.
• Certaines levures « genre Candida » peuvent donner naissance par
bourgeonnements successifs à un pseudo-mycélium.
• Se développent sur leur substrat nutritif à partir d’un pont central.
• La croissance des mycéliums se fait de façon centrifuge, après
épuisement de substrat du centre vers la périphérie, ce qui entraine
la dégénérescence des filaments de la zone centrale.
4. Reproduction des champignons :

• Multiplication par production des spores sexuées ou asexuées.
• Ces spores seront transportées par le vent ou l’eau pour croitre et produire un mycélium
duveteux au bout d’une semaine sur un substrat.
• 2 types de champignons :
o Champignons parfaits : 2 modes de reproduction sexuée et asexuée.
o Champignons imparfaits : (fungi imparfecti) un seul mode de reproduction asexuée
(deutéromycètes).
• La reproduction aboutit à la formation d’une spore (unité de base + de résistance +
organe de dissémination).
a. Reproduction sexuée « stade téléomorphe » :
• Rare, car il se reproduit lorsque les conditions extérieures sont défavorables.
• Fait intervenir :
o Plasmogamie (rencontre de filaments spécialisés).
o Caryogamie (fusion des noyaux).
o Une méiose suivie d’une ou plusieurs mitoses.
o Formation de spores (les ascospores, les basidiospores et les zygospores).
b. Reproduction asexuée :
• Basée sur la reproduction des spores asexuées.
• Reproduction caractérisée par la conservation du génome (formation de spores par
simple mitose).
• Assurée par la production de spores internes ou externes.
o Spores internes (endogènes) : se forment à l’intérieur d’un sac ou vésicule appelée
« sporange » → libération par rupture de la paroi. Ex : les mucorales.
o Spores externes (ou conidies) :
Se forment par conidiogenèse, selon 2 modes :
 Mode thallique : le filament se cloisonne à chaque fois pour donner des conidies
individualisées.
o
130
 Mode blastique : la conidie prend naissance à partir d’une cellule conidiogène =
formation des blastospores par bourgeonnement.
• Selon le mode de formation, les conidies ont des appellations différentes : Arthrospores,
Blastospores, Phialospores, Chlamydospores …
• Les chlamydospores sont des spores de résistance formées par condensation du
cytoplasme et épaississement de la paroi dans un milieu hostile (défavorable).
5. Classification des champignons :

• La classification actuelle intéresse seulement les champignons qui se reproduisent de façon
sexuée, 10 embranchements ont été distingués.
• La subdivision des Deutéromycotina qui regroupe les formes asexuées des Dicarymycota a
été supprimée de la classification, car c’est une forme de regroupement qui ne tient pas
compte des relations phylogénétiques (mais reste utiliser dans la pratique).
• Cette subdivision regroupe un grand nombre d’espèces d’intérêt médical (tandis que ces
espèces se multiplient de façon asexuée).
• Les Deutéromycètes sont divisés en 3 classes :
o Blastomycètes :
 Champignons levuriformes.
 Reproduction asexuée par bourgeonnement.
 Ordre : Cryptocaccales.
 Genre : Cryptococcus, Candida, Malassezia.
o Hyphomycètes (moisissures) :
 Septomycètes, dont les cellules conidiogènes sont libres.
 Ordre : Monialiales.
 2 familles :
-Moniliaceae : Penicillium sp, Aspergillus sp, Trichophyton.
-Dematiaceae : Alternaria sp, Bipolaris sp.
o Clœomycètes :
 Ressemblent aux champignons filamenteux.
 Cellules conidiogènes protégées dans des organes dits : Pycnides/ Acervules.
 Ce type est rarement impliqué en pathologie humaine, intéresse les végétaux.
131
V. Généralités sur les mycoses :

• Mycoses = maladies provoquées par des champignons microscopiques
• Leur nombre est en augmentation continue en raison de :
o Chirurgicaleshniques médico-chirurgicales et de réanimation.
o États d’immunodépressions.
o Thérapeutiques.
o Immunosuppressives.
o Transplantation d’organes.
1. Classification des mycoses :
! Vous allez tout apprendre dans les cours qui suivent.
• Parmi les Mycoses, on distingue :

a. Mycoses superficielles :
• Cutanées, muqueuses, cuir chevelu, cheveux, poils et ongles buccales…
• Cosmopolites, en général bénignes.
132
b. Mycoses sous cutanées :
• Dues aux champignons dimorphiques.
• Exemples :
o Madurella mycetomatis => Mycétomes
o Sporothrix schenckii => Sporotrichose.
c. Mycoses profondes ou systémiques ou disséminées :
• Souvent sévères, survenant dans un contexte d’immunosuppression :
o Mycoses à champignons levuriformes :
 Candidoses, Cryptococcoses
o Mycoses à champignons filamenteux :
 Aspergilloses, Fusarioses, Mucormycoses
o Mycoses à champignons dimorphiques :
 Histoplasmoses, Blastomycoses, Coccidioidomycose
d. Autres mycoses (non classées):
• Pneumocystose, Microsporidiose
2. Sources d’infestation :
• Sol, végétaux (épines+++), air, eau, animaux, homme, aliments.
• Inhalation, ingestion, contact direct sur le revêtement cutané, transcutanée urogénitale,
sanguine et tissulaire.
• Souvent cosmopolites mais certains ont une localisation géographique précise.
• Les champignons dimorphiques → zones inter tropicales (chaudes et humides).
• Les agents des mycétomes → régions à climat chaud et sec…
5. Facteurs favorisants :
a. Facteurs intrinsèques liés à l’hôte :
V. Physiologiques :
• Enfants, sujets âgés (mycoses buccales).
• Femmes enceintes (mycoses vaginales).
VI. Locaux :
• Humidité, transpiration, macération, brulures, traumatismes, atmosphère confinée,
chaussures fermées…
• Certaines professions exposent aux mycoses : agriculteurs, vétérinaires…
VII. Terrain du patient :
• Diabète, Immunodépression (SIDA).
• Maladies néoplasiques (cancer, leucémie, lymphome).
• Toute maladie qui entraine un affaiblissement de l’état général ou de l’immunité.
b. Facteurs extrinsèques et/ou iatrogènes
1) Traitements médicamenteux :
• Antibiothérapie prolongée à large spectre.
• Immunosuppresseurs, cytotoxiques, corticostéroïdes, antimitotiques.
• Chimiothérapie, radiothérapie.
• Hormones contraceptives et antiseptiques.
2) Agressions chirurgicales :
• Cathéters, prothèses, sondes, matériel de dialyse.
• Greffes d’organes solides et de moelle osseuse.
• Chirurgies digestive et cardiaque…
6. Manifestations cliniques des mycoses :
• Cutanées (mains, pieds, cou, plis, visage, tronc…).
133
• Onyxis.
• Teignes du cuir chevelu.
• Vulvo-vaginites.
• Buccales.
• Infections fongiques profondes.
7. Diagnostic des mycoses :
a. Contexte clinique :
VIII. Immunocompétents :
• Présentent le plus souvent des mycoses superficielles.
IX. Immunodéprimés :
• Mycoses superficielles + mycoses profondes.
b. Contexte épidémiologique :
• Facteurs favorisants : chaussures fermées chaleur humidité SIDA ….
c. Arguments paracliniques:
• Radiographie, TDM, IRM, échographie.
• Fond d’œil.
• TCD4<100 éléments/mm3, PN < 500 éléments/mm3 : Immunodépression.
d. Diagnostic de laboratoire:
• Comprend les étapes suivantes :
1) Prélèvement.
2) Examen direct des prélèvements.
3) Isolement des champignons sur les milieux de culture : Sabouraud…
4) Identification des champignons isolés.
5) Certains examens sont complétés par la sérologie (mise en évidence d’Ac et d'Ag circulants),
la biologie moléculaire et spectrométrie de masse (type MALDI-TOF).
I. Prélèvements :
! Doit être fait avant toute toilette et toute thérapeutique locale ou générale
-Plis axillaires, inguinaux, interdigitaux,
plantaire…
Épidermo -Prélèvement par raclage en périphérie
phytie de la jonction lésion avec peau saine.
circinée -Par curette ou vaccinostyle.
-Recueillis dans des boites de Pétri
stériles.
Lésion Par un écouvillon stérile humidifié dans
cutanée un peu d’eau physiologique.
Grattage des squames à la curette
Coller une petite bonde de cellophane
Pityriasis qu’on arrache et recolle aussitôt sur
versicolor lame de verre.
Éclairage sous lampe de Wood →
fluorescence verte des lésions.
Grattage fort des squames qui tapissent
Teigne du le fond des plaques d’alopécie
cuir Recueilles dans une boite de pétri
chevelu stérile.
Éclairage sous lampe de Wood
Grattage de la table interne de l’ongle
Onyxis
à l’aide d’une curette.
Récolter les squames des sillons péri-
unguéaux.
Périonyxis
En cas de lésions suppurées, on récolte
le pus avec un écouvillon stérile.
134
Muqueus
es+
On utilise un écouvillon stérile.
orifices
naturels
Prélèvem Crachats, aspirations trachéales,
ents bronchiques, lavages broncho-
pulmonair alvéolaires (LBA) sont recueillis dans un
es récipient stérile
Récoltés immédiatement après leurs
émissions dans un récipient propre (ne
Selles
pas consommer des produits laitiers la
veille).
Liquides
biologiqu Recueillis en tube stérile.
es
• Biopsies des tissus d’organes :
Partagées en 2 fragments :
Fragment Milieu Examen
1er Fixateur histologique Anatomo-
fragment (Bouin ou formol) pathologique
2ème Eau physiologique
Mycologique
fragment stérile
II. Examen direct du prélèvement :
Mise en évidence du champignon non modifié dans les lésions, pour évaluer la quantité
des éléments fongiques, peut se faire à :
• État frais.
• Après coloration.
• Après éclaircissement : cheveux, ongles, poils, parfois pus ou d'expectoration.
III. Culture du prélèvement :
• Détermination et identification du champignon par les caractères macro/microscopiques
des colonies.
• 3 types de milieux : milieu d’isolement, d’identification et de conservation.
IV. Ensemencement et isolement :
• Souvent aisée sur les milieux classiques (milieu de Sabouraud, milieux au malt).
• Milieux d’isolement : addition d’antibiotique (ATB) est nécessaire pour inhiber la
prolifération des bactéries et obtenir une culture pure.
! La résistance aux ATB est un caractère distinctif entre les mycoses
V. Température et délais de croissance :
• Température :
o Mycoses superficielles se développent à la température ordinaire (25à28°C)
o Mycoses profondes (25à 37 °C).
• Vitesse de croissance : différente d’un champignon à un autre.
VI. Inoculation à l’animal :
• Animaux (souris ou hamster).
135
136
VII. Identification du champignon :
• Critères morphologiques :
o Macroscopiques :
 Champignon filamenteux.
 Champignon levuriforme.
o Microscopiques :
 Levures +++/pseudo-mycélium /Arthrospores/Chlamydospores/ Tête
aspergillaire/conidiophore/ phialides /Macroconidies/ microconidies.
• Critères physiologiques :
Indispensables pour l'identification des champignons levuriformes.
• Moyens diagnostiques indirects :
o Intradermo-réactions (IDR) :
 Explorent l'hypersensibilité pour certaines manifestations allergiques.
 Valeur diagnostique limitée.
o Réactions sérologiques :
 Mettent en évidence la présence des Ac et Ag.
• Biologie moléculaire :
Technique reposant sur la réaction de polymérase en chaîne (PCR).
• Spectrométrie de masse (MALDI-ToF) :
Identification fongique d’un plus grand nombre de champignons.
8. Traitements antifongiques :
• La plupart sont fongistatiques in vivo (à l’exception des échinocandines) :
! Amphotéricine B = Polyène administré par voie IV, avec toxicité++ (rénale+)
! Pour diminuer les effets toxiques → de nouvelles formes galéniques ont été mises au point
(dérivés lipidiques)
! Griséofulvine, nystatine, 5-flucytosine et les dérivés azolés → grandes découvertes des

molécules ATF.
! Les échinocandines inhibent la synthèse du 1,3-béta glycane de la paroi fongique → mort

cellulaire « activité fongicide »
137
Candida et Candidoses
‫ﻀﱠﺔ‬‫ﻴ‬‫ﺍﳌُﺒ‬
I. Définition :
• Candida = levure
o Commensale dans le microbiote intestinal + cutané.
o Opportuniste = pathogène à la présence des facteurs favorisants, provoquant des
candidoses
• Candidoses = mycoses cosmopolites, peuvent être superficielles (bénignes), ou
profondes/disséminées (graves).
1. Taxonomie :
 Règne : Fungi.
 Embranchement ‫ ׃‬Ascomycota.
 Classe ‫׃‬
o Deutero-mycètes (champignons imparfaits = reproduction asexuée).
o Blasto-mycètes (levuriforme = se reproduit par bourgeonnement).
o Hemiasco-mycètes (reproduction sexuée chez certaines espèces).
 Genre ‫ ׃‬Candida.
 Espèce ‫ ׃‬Une vingtaine est responsable d’infections humaines.
! C. Albicans est la principale espèce impliquée en pathologie humaine
Espèce Commensale Pathogène

Albicans Muqueuses
Peau
Glabrata (digestives +génitales)
Muqueuse
Parapsilosis Peau
digestive
Tropicalis Sol + eau + céréales
Krusei Jus de raisin Muqueuse
Produits laitiers digestive
Kefyr
fermentés
2. Morphologie :
a. Microscopique:
• Arrondie/ovalaire, de 4à8μm.
• Non pigmenté + non encapsule.
• Bourgeonnement multi-latéral
• Filaments: vrai / pseudo-mycélium =porteur d’amas de blastospores (sauf C.Glabrata)
b. Macroscopique :
La culture montre des colonies blanches, crémeuses et lisses.
a. Facteurs intrinsèques (liés à l’hôte) :
• Physiologiques :
Enfants, sujets âgés, grossesse
• Locaux :
Humidité, transpiration, macération, abus d’usage d’un savon acide.
138
• Liés au terrain du patient :
Diabète, immuno-dépression, maladies néoplasiques.
b. Facteurs extrinsèques (iatrogènes)
• Traitements médicamenteux :
Antibiothérapie à large spectre, immuno-suppresseurs, corticoïdes, radiothérapie, chimio-
thérapie, hormones contraceptives, anti-septiques
• Agressions chirurgicales :
Pose de cathéters, sondes, transplantations d’organes, chirurgies lourdes (digestive + cardiaque)
III. Physiopathologie :
1. Candidoses superficielles
Adhérence aux ₵ épithéliales => multiplication => filamentation => lésions cutanéo-muqueuses
inflammatoires.
2. Candidoses profondes ;
a. Rupture du commensalisme :
• Voie endogène : rupture de l’équilibre entre les levures (C.Albicans) avec la flore dans le
tube digestif
• Voie exogène : d’origine nosocomiale
b. Colonisation :
Multiplication en quantité plus importante dans les conditions favorables => formation de biofilms
→ levure moins accessible aux anti-fongiques.
! Les TRT anti-cancéreux (cyto-lytiques) et les interventions sur le tube digestif altèrent la
muqueuse, favorisant le passage des levures.
c. Infection :
La levure devient pathogène = prenant une forme filamenteuse (résistante à la lyse par les PNN +
capable d'adhérer et d'envahir les tissus).
IV. Clinique :
1. Candidoses superficielles avec atteinte des muqueuses :
a. Oro-pharyngées :
Douleurs, dysphagie, goût métallique.
II. 3 Formes cliniques :
• Forme pseudo-membraneuse (muguet) :
Muqueuse buccale + langue = recouverte d’un enduit blanchâtre => se détachant révèle un
érythème.
• Forme érythémateuse atrophique :
Muqueuse du palais + dos de la langue = luisante, rouge, dépapillée.
• Forme hyperplasique (pseudo-tumorale) :
Muqueuse jugale + langue = plaques bourgeonnantes blanc-jaunâtres.
III. Signes accompagnateurs :
• Perlèche : inflammation des commissures labiales réalisant des fissures érythémateuses
croûteuses.
• Chéilite : inflammation érythémateuse + érosive des lèvres.
! La langue noire villeuse = une hypertrophie des papilles formant des véritables villosités noires,
elle n’est pas d’étiologie candidosique
b. Digestives :
139
Dysphagie, douleurs rétro-sternales, colonies blanc-jaunâtres pseudo-membraneuses à
l’endoscopie
II. Localisation :
L'œsophage :la localisation la plus commun → œsophagite = marqueur de l'infection à VIH.
c. Génitales :
I. Chez la femme :
Érythème, oedème, prurit vulvaire, brûlures, leucorrhées blanchâtres, dyspareunie
! Due au C.Albicans + hormono-dépendante
II. Chez l’homme :

Balanite = lésions érythémateuses à centre pultacé, recouvertes d’un enduit blanchâtre
! Il faut rechercher une candidose génitale chez le/les partenaires
2. Candidoses superficielles avec atteinte cutanée et unguéale :

a. Intertrigo :
• Érythème suintant, lisse, prurigineux recouvert d’un enduit blanchâtre au fond du pli.
• Siège :
o Grands plis : inguinaux, axillaires, abdominaux, sous mammaires, inter-fessiers.
o Petits plis : inter-digitaux, inter-orteils, ombilicaux, rétro-auriculaires, commissures labiales.
b. Péri-Onyxis
Inflammation rougeâtre + douloureuse du pourtour de l’ongle, qui peut devenir purulente.
c. Onyxis
• Atteinte de l’ongle proprement dit.
• Secondaire à une péri-onyxis, qui devient rugueux, strié et brunâtre.
• Peut évoluer en onycho-dystrophie totale ou extendre aux autres ongles
! L’Onyxis est plus fréquent au niveau des mains qu’aux pieds, chez la femme que chez
l’homme et due à C. albicans
! C.Albicans peut causer un pied d’athlète, mais pas une teigne du cuir chevelu
3. Candidoses profondes et systémiques :

a. Symptomatologie :
• Fièvre irrégulière + résistante aux antibiotiques + frissons.
• Altération de l’état général + myalgies.
• Troubles cardio-vasculaires = TA↓ + tachycardie.
• Si le dépistage est tardif, on observe d’autres localisations : Cutanée (papulo-pustules au
tronc et aux extrémités), Oculaire (nodules rétiniens blanchâtres), Hépato-splénique (micro-
nodules), Cardiaque (endocardite)
• 4ème rang des infections nosocomiales.
• Morbi-mortalité (40 à 60%).
! Candidémie = présence d’au moins une hémoculture (+) à Candida sans signes de
dissémination.
! Candidose disséminée = septicémie à Candida compliquée d’une atteinte d’au moins 2 sites
stériles non contigus.
! Candidose profonde = atteinte d’un seul site stérile avec/sans septicémie à Candida.
V. Diagnostic :
1. Candidoses superficielles :
a. Prélèvements :
140
• Lésions cutanées sèches + onyxis => gratter entre la zone atteinte et la zone saine.
• Péri-onyxis => presser le bourrelet + prélever.
• Muqueuses + lésions cutanées suintantes => frotter.
b. Examen direct :
• Examen de certitude.
• Met en évidence : levure + bourgeonnements + filaments (signes de pathogénicité).
• Résultat (-) n’écarte pas le diagnostic.
c. Culture + isolement :
• 2 types de milieux :
o Sabouraud + Chlor-amphénicol.
o Sabouraud + Chlor-amphénicol + Actidione.
• Résultats : colonies en blanc crème.
! La culture sur les milieux chromogéniques permet au même temps un isolement et une
identification.
d. Identification :
• Critères phénotypiques :
o Aspect macro/micro-scopique.
o Filamentation dans le sérum (ou test de germination).
o Formation de chlamydo-spores sur milieu pauvre.
o Assimilation de certains sucres
o à l’aide de galeries d’identifications commerciales.
• Anticorps mono-clonaux.
• Biologie moléculaire.
• Spectrométrie de masse de type MALDI-TOF.
! La sérologie n’a pas d’intérêt dans ce cas.
2. Candidoses profondes :
a. Hémo-culture :
• Examen clé, mais manque de sensibilité :
o Hémoculture (-) n’élimine pas le diagnostic.
o Une seule (+) confirme le diagnostic.
• Doit être répétée au moment des pics fébriles.
b. Examen mycologique :
III. Des prélèvements profonds :
• Lésions accessibles à la ponction / biopsie : examen mycologique direct + examen
anatomo-pathologique.
• Présence de levures avec/sans filaments mycéliens => affirme le caractère pathogène.
• Résultat (-) n’écarte pas le diagnostic.
IV. Des prélèvements périphériques :
• Effectuée chez un patient à risque.
• Se fait au niveau de : bouche, expectorations, selles, urines.
• La quantité de colonies de levures isolées en culture est proportionnelle au risque
d'infection.
c. Recherches des Ag circulants :
mannanes ou β (1,3)D-glucane.
d. Recherche d’Ac anti-Candida :
• Difficile à distinguer les patients infectés/colonisés/immuno-déprimés.
141
• Remplacée par le couplage de la recherche d’Ag circulants de mannanes + d’Ac
circulants anti-mannanes.
e. Biologie moléculaire :
• Permet la détection + l’identification.
• Avantages : diagnostic précis + rapide avec sensibilité + spécificité élevée.
• Inconvénients : manque de standardisation + coût important.
f. Anti-fongi-gramme :
• Détecte la sensibilité in vitro aux anti-fongiques.
• Réalisé lors des infections : profondes / superficielle récidivantes /résistantes aux
traitements.
VI. Traitement :
1. Candidoses superficielles :
a. Cutanées :
• Anti-fongiques locaux : Kétoconazole, Econazole, Amphotéricine B, Ciclopiroxolamine,
Miconazole.
• Anti-fongiques systémiques : Fluconazole (en cas de récidive ou de forme sévère).
b. Unguéale :
• Pas d’atteinte matricielle : topiques anti-fongiques ou solutions filmogènes (imidazolé,
cyclo-piroxolamine, amorolfine) jusqu'à la repousse saine de l'ongle.
• Atteinte matricielle/plusieurs ongles/avec péri-onyxis : Fluconazole par voie orale.
c. Oro-pharayngées :
• Lésion discète : topiques anti-fongiques (Amphotéricine B, Nystatine, Miconazole.
• Lésion étendue : Fluconazole (sauf si infection à C.glabrata ou C. krusei), Itraconazole,
Posaconazole.
d. Génitales :
Imidazolés introduits localement.
2. Candidoses profondes :
• Doit être traiter rapidement.
• Chez les patients ayant une neutropénie = agent fongicide couvrant toutes les espèces de
Candida (échinocandines, polyènes) plutôt que les agents fongi-statiques (azolés).
VII. Chimio-prophylaxie :
• Suppression des facteurs de risque chez les patients neutropéniques /antibiothérapie à
large spectre.
• Fluconazole pour C. albicans, mais avec risque d’émergence croissante des autres
espèces opportunistes du genre Candida (krusei /glabrata).
142
MALASSEZIA ET MALASSEZIOSES
‫ﻐَﺎء‬‫ﻴ‬‫ﺑ‬‫ﺍﻟﻮ‬
I. Définition :
• Malassezia = levure
o Commensale de la peau, kératinophiles, lipophiles et/ou lipodépendantes.
o Opportuniste en présence de facteurs favorisants.
• Malassezioses = mycoses dues au Malassezia, peuvent être cutanées, ou plus rarement
systémiques.
II. Épidémiologie:
1. Taxonomie :
 Règne : Fungi.
 Embranchement ‫ ׃‬Basidiomycota.
 Classe ‫׃‬
o Deutero-mycètes (champignons imparfaits = reproduction asexuée)
o Blasto-mycètes (levuriforme = se reproduit par bourgeonnement)
o sexuée chez certaines espèces).
 Genre ‫ ׃‬Malassezia.
 Espèce ‫ ׃‬18 espèces impliquées en pathologie humaine et/ou animale.
• Elles sont plus fréquentes au niveau des zones les plus riches en glandes sébacées.
• Elles sont toutes lipo-dépendantes, sauf M. pachydermatis.
• M.gobosa, M.restricta, M.sympodialis et M.furfur sont les plus isolées chez l’homme.
2. Morphologie :
• Forme: globuleuse / ellipsoïde / cylindrique.
• Diamètre: 2-8 μm.
• Bourgeonnement : unipolaire.
• Avec/sans filaments courts + trapus.
3. Facteurs favorisants
• Humidité, chaleur, sudation.
• Influence hormonale (hyper-corticisme).
• Malnutrition, stress.
• Immuno-dépression.
• Prédisposition génétique.
• Utilisation des huiles corporelles.
III. Clinique :
Pityriasis Dermite
versicolor séborrhéique
Mycose
Dermatose
Fréquence fréquente
fréquente
+ récidivante
-Peut s'étendre sur -Visage
Siège tout le corps (sauf (prédomine aux
: paumes + sourcils, plis naso-
143
plantes). géniens, lisière
-Thorax. du cuir chevelu).
-Cou. -Tronc.
-Cou.
Prurit Absent Habituel
M.gobosa +
Espèce M. gobosa
restricta
o -Forme
hyper-
pigmentée:
o Macules
en brun chamois, Lésions
Forme
squameuses = érythémato-
clinique
"signe du squameuses
copeau".
o -Forme
hypo-pigmentée:
achromiante.
! Il existe la dermite séborrhéique du nouveau né + nourrisson (croûtes de lait)
! Pityriasis capitis = dermite séborrhéique du cuir chevelu (état pelliculaire)
• Autres formes cliniques :

Folliculites, pustuloses néonatales, blépharite ciliaire, atteintes profondes
IV. Diagnostic :
• Examen sous une lampe de Wood : donne une fluorescence jaunâtre = guide le
prélèvement
• Prélèvements :
o Grattage des lésions => récupèration des squames enroulées.
o Scotch-test cutané.
• Examen direct :
o Pityriasis versicolor:
o Levures disposées en grappes de raisins associées/non à des pseudo-filaments.
o Dermite séborrhéique:
o Levures bourgeonnantes en amas.
• Culture : sur 4 milieux :
o Sabouraud + Chlor-amphénicol.
o Sabouraud + Chlor-amphénicol + Actidione.
o Source de lipides (huile d’olive).
o Milieu de Dixon : spécifique du genre Malassezia.
• Identification du genre : basée sur =la lipophilie + microscopie + uréase (+).
• Identification d’espèce : phénotypique/ moléculaire.
V. Traitement + Prophylaxie :
1. Pityriasis versicolor :
• TRT local : Azolés (Kétoconazole, Econazole, Miconazole) en gels.
2. Dermite séborrhéique :
• TRT local : produits d'hygiènes dermatologiques kérato-lytiques + anti-septiques + anti-
fongiques topiques.
• Au début du TRT : dermo-corticoïdes.
! Le TRT par voie générale est associé en cas de forme résistante ou étendue.
! L’éradication des facteurs favorisants est nécessaire pour la prévention et la guérison.

144
Cryptococcose
‫ﺍﳌﺴﺘﺨﻔﻴﺎﺕ‬
I. Introduction :
• La cryptococcose neuroméningée est une mycose opportuniste + la plus mortelle au cours
de l’infection à VIH.
• Le Cryptococcus est une levure encapsulée, opportuniste, saprophyte du milieu extérieur.
• Trouvé largement dans l’environnement (fentes de pigeons++).
1. Taxonomie :
a. Selon la forme asexuée :
 Règne : Fungi.
 Embranchement ‫׃‬Deutéromycotina.
 Classe ‫׃‬Blastomycètes.
 Genre ‫׃‬Cryptococcales.
 Espèce ‫׃‬C. neoformans++,
C. gattii+, C. albidus, C. laurentii.
! C. neoformans : chez les patients VIH+.
! C. gattii : chez les sujets I. Déprimés + I. Compétents.
b. Selon la forme sexuée :
 Règne : Fungi.
 Embranchement ‫׃‬Basidiomycotina.
 Classe ‫׃‬Tremellomycètes.
 Genre ‫׃‬Filobasidiella.
 Espèce ‫׃‬F. neoformans,
F. bacillispora.
2. Morphologie :
a. Forme unicellulaire (levure) :
• Reproduction par bourgeonnement.
• Encapsulée (capsule de nature polysaccaridique).
b. Forme filamenteuse :
Issue d’une reproduction sexuée.
• Voie respiratoire = Inhalation de levures / spores présentes dans les fentes de pigeons
(Porte d’entrée : pulmonaire).
145
• Inoculation cutanée directe traumatique (rare).
4. Écologie :
• C. neoformans : dans les fentes du pigeon+++.
• C.gattii : au niveau des végétaux.
5. Facteurs de virulence :
• La Capsule.
• La croissance à 37º.
• Dépôts de mélanine dans la paroi cellulaire : protection contre le stress oxydatif.
• Enzymes spécifiques.
6. Facteurs de risque :
I. Liés au VIH :
Stade terminale du SIDA → déficience profonde de l’immunité à médiation cellulaire.
II. Non liés au VIH :
• Facteurs pathologiques :
Transplantation d’organes + de cellules S hématopoïétiques, Patients atteints de maladies auto-
immunes, ATCD de pneumopathies, TRT corticostéroïdes et /ou immunosuppresseurs / anti-TNFα,
Cancers malins +lymphoprolifératifs, Cirrhose du foie, Insuff rénale et/ou dyalise péritonéale.
• Facteurs physiologiques :
o Le sexe : homme > femme.
o L’âge : rare chez l’enfant.
7. Immunité au cours de la cryptococcose :
• Phagocytose au niveau pulmonaire : par les macrophages alvéolaires (1ères C incriminées).
• L’immunité cellulaire : responsable de la résistance naturelle à la Md.
• L’immunité innée + adaptative sont déclenchées par C. neoformans en s’introduisant dans
l’organisme.
• Chez les sujets VIH+ :
Réplication virale + présence des polysaccarides capsulaires dans les macrophages =
mauvais pronostic.
• Chez un hôte immunocompétent : une réponse immunitaire efficace élimine la plupart des
cryptococcus inhalés.
III. Physiopathologie de la cryptococcose neuroméningée :

• Le mécanisme neurotropisme de C. neoformans reste inexpliqué.
• L’infection à C. neoformans correspond à la réactivation d’une infection latente suite à
La levure une immunosuppression :
• Immunosuppression cellulaire → réactivation
d’une infection pulmonaire latente→ dissémination :
Soit éliminée par Soit persiste dans les
le système macrophages o Au SNC => Méningo-encéphalite.
immunitaire alvéolaires pendant une o Rare aux multi-organes + localisation cutanés
phase de dormance qui peut
durer toute la vie. secondaires (chez les patients fortement
immunodéprimés).
IV. Clinique :
Le tableau clinique varie :
D’une infection pulmonaire /pneumonie grave + Insuff respiratoire => À une méningo-encéphalite
=> menaçant le pronostic vital.
146
1. Cryptococcose pulmonire « Infection pulmonaire à cryptococcus » :
• Symptomatologie non spécifique : toux, fièvre dyspnée, douleurs thoraciques, hémoptysie,
malaise….
• Peut se présenter sous différentes formes : Pneumopathie interstitielle isolée ou associée à
une pleurésie/ adénopathie médiastinale.
• Présence isolée d’1/plusieurs opacités pulmonaires nodulaires => Forme clinique classique.
2. Méningite à Cryptococcus MC :
La Méningo-encéphalite :
• La forme clinique la + fréquente.
• L’une des principales causes de mortalité liées au VIH.
a. MC liée au VIH :
• Présente une mortalité élevée + morbidité importante.
• Entraine une cécité + surdité irréversible + déficiences neurocognitives.
b. MC non liée au VIH :
• Chez les patients :
o Sous TRT immunosuppresseurs, les transplantés d’organes, les Md auto-immunes, les
troubles hématologiques… = (25% des cas).
o Sans affection sous-jacente connu.
• La MC se présente généralement comme : une méningo-encéphalite subaiguë.
• Les symptômes apparaissent de :
o 1-2 sem dans les MC liées au VIH.
o 6-12 sem dans le MC non liées au VIH.
• Les symptômes neurologiques sont variables : Fièvre + céphalées (70% des cas), troubles
de conscience, conséquences d’une HIC, déficits moteurs, crises convulsives….
! En l’absence de TRT → l’évolution est fatale.
• Devant toute atteinte méningée → rechercher les signes d’infections disséminées
(peau+poumon++).
3. Atteinte cutanée :
• Consécutive à la MC.
• La lésion typique est un molluscum contagiosum.
• D’autres formes de lésions peuvent être observés au niveau du visage + des extrémités :
acnés, pustules, papules, nodules, abcès…
• Les Cryptococcoses cutanées primaires (CCP) : Suite à une inoculation accidentelle au
laboratoire chez un sujet sans immunodépression.
4. Autres atteintes :
• Muqueuses : lésions ulcérées buccales + nasales.
• Atteinte prostatique : la prostate peut servir de réservoir → rechute après TRT.
• Atteinte ostéo-articulaire.
• Atteinte occulaire.
• Cryptococcoses disséminées : tous les organes peuvent être atteints.
V. Diagnostic :
• L’examen direct du Cryptococcus à l’ancre de chine dans les fluides corporels.
! La présence de levures entourées d’une capsule polysaccaridique dans le LCR par l’examen
direct avec l’ancre de chine.
• La sérologie → détection du polysaccaride capsulaire GMX.
• Détection de l’Ag soluble polysaccaridique CrAg dans le LCR, LBA, serum et urines, pus et
biopsie.
147
! La recherche d’Ag FAIT PARTIE du bilan diagnostic.
• Prélèvement : LCR, LBA, Urines, sang, pus, biopsie…
• La culture des prélèvements.
• L’histopathologie des tissus infectés en utilisant des colorations → visualiser la capsule.
• La culture des prélèvements.
• Identification biochimique.
• Antifongigramme.
• Les méthodes moléculaires.
• Diagnostic biologique du LCR.
• Pouvoir pathogène chez l’animal (la souris et la + sensible).
• Bilan d’extension : hémocultures, examen mycologique du LBA, culture des urines.
VI. Traitement :
1. Traitement standard :
• TRT d’induction : Amphotéricine B + 5-Flucytosine.
• TRT de consolidation : Fluconazole monothérapie.
2. TRT de la MC :
• Chez les patients VIH+ :
o TRT d’induction : Amphotéricine B + 5-Flucytosine.
o TRT de consolidation : Fluconazole.
o TRT d’entretien : Fluconazole.
o TRT antirétroviral : l’introduction immédiate n’est pas recommandé chez des patients sous
TRT ANF.
• Gestion de la PIC.
• TRT chirurgical de la cryptococcose.
VII. Prophylaxie :
• La prophylaxie systémique n’est pas recommandée.
• Prophylaxie au fluconazole est efficace pour prévenir la crptococcose chez les patients
atteints du SIDA au stade avancé.
• Recommandations de l’OMS : Dépistage par les CrAg + TRT préventif au Fluconazole.
148
Pneumocystose
‫ﺍﳌﺘﻜﻴﺴﺎﺕ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‬
I. Introduction :
• La pneumocystose = infection pulmonaire due à un champignon Pneumocystis jirovecii.
• Elle concerne les immunodéprimés.
II. Epidémiologie :
1. Agent pathogène :
• Pneumocystis jirovecii = espèce spécifiquement humaine, était classé parmi les
protozoaires, champignon atypique.
2. Taxonomie :
• Classe : Pneumocystidomycètes.
• Genre : Pneumocystis.
• Espèce : Pneumocystis jirovecii..
• On ne connait pas toutes les étapes du cycle de P.jirovecii (La forme infectante reste
inconnue).
! P. jirovecii se développe dans les alvéoles pulmonaires.
! P. jirovecii est extracellulaire.
4. Mode de transmission :
• Par voie aérienne (à partir du milieu extérieur)
• Possible en interhumaine.
• Infection par le VIH avec LT< 200 élements/mm3.
• Hémopathie malignes, cancers, greffes de moelle ou d’organes solides, maladies de
système, maladies pulmonaires chroniques.
• Traitement par immunosuppresseurs, chimiothérapie, corticoïdes à forte dose.
• Prématurés ou dénutrition chez le nourrisson.
! Chez les patients sans facteurs de risque, un portage sain est possible.
III. Clinique:
Le début progressif avec : Toux

sèche, fièvre, dyspnée,
possibilité de pneumothorax.
Formes -En absence de traitement,
pulmonaires →l’insuffisance respiratoire
aigüe → le décès.
-Signes radiologiques : images
en verre dépoli
-Rares.
Formes -De diagnostic difficile.
extra -La localisation la + fréquente
pulmonaires => splénique (mais tous les
organes peuvent être atteints).
149
IV. Diagnostic :
Le diagnostic de certitude : la mise en évidence du Pneumocystis jirovecii ou de son ADN dans le
liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA)+++.
Coloration : Recherche des
asques / spores de
Pneumocystis jirovecii.
(Giemsa ou MGG, colorations
Examen argentiques, bleu de toluidine).
direct -L’IFD utilisant des anticorps
monoclonaux spécifiques
marqués à la fluorescéine : plus
sensibles que les techniques de
coloration.
Culture Pas cultivable.
-La détection des anticorps
anti-Pneumocystis sériques.
Sérologie
-La détection des antigènes
β(1,3)-D-glucanes sériques.
-Recherche de l’ADN du
Biologie
Pneumocystis par PCR dans LBA
moléculaire
et le sang.
! La PCR en temps réel devient l'examen de référence (VPP=50%, VPN=100%).
V. Traitement:
• Cotrimoxazole + sulfaméthoxazol.
• En cas d'intolérance ou de contre-indication, on peut utiliser autre association.
• Selon l’intensité de l’atteinte respiratoire : corticoïdes ±oxygène.
VI. Prophylaxie :
Prévention primaire : Pour les patients infectés par le VIH, elle doit être envisagée dès que les CD4
< à 200/mm3.
! Il est possible d'interrompre les traitements prophylactiques si lesCD4 > à 200/mm3 de façon
durable (3 mois) et si la charge virale du VIH est inférieure à 1000 copies/ml.
150
Microsporidioses
‫ﺎﺕ ﺍﻷﺑﻮﺍﻍ‬‫ﻭِﻳ‬‫ﻜْﺮ‬‫ﻣ‬
I. Introduction :
• Microsporidioses = des infections opportunistes dues aux microsporidies.
• Microsporidies = champignons parasites intra-
cellulaires.
• Essentiellement observées chez les sidéens.
! L’instauration des thérapeutiques anti-SIDA a fait

chuter l’incidence de ces infections.
• => Elles sont identifiées chez des patients
immunodéprimés.
I. Épidémiologie :
1. Taxonomie :
• Genre :
o Enterocytozoon bieneusi.
o Encephalitozoon intestinalis.
o Encephalitozoon cuniculi.
!!Astuce : bien sûr il y’a le trou de l’ozone qui met et les 2 encéphales et les intestins en danger dont on peut calculer
son degré.
2. Agents pathogènes
• La spore = forme infestante du champignon.
• À développement intracellulaire obligatoire (Absence de mitochondries).
• Les microsporidies sont des eucaryotes, longtemps considérées comme des protozoaires
mais ils sont plus proches des champignons (présence de HSp 70 et d’une PDH).
Une grande organisation de
Le
membrane occupant la partie
polaroplaste
antérieure de la spore.
Le disque Filament polaire attaché à l’apex
d’ancrage via la structure en parapluie.
Sporoplasme Cytoplasme+Nx.
Filament L’organite jouant le rôle le plus
polaire important dans l’infection.
• Les spores infectent les cellules de l’hôte à travers : un filament polaire (polarospore).
• Perforation de leur paroi →multiplication + invasion du cytoplasme → formation de
nouvelles spores.
a. Phase infectieuse :
• Germination et grossissement de la spore et plus particulièrement : le polaroplaste + la
vacuole postérieure, par l’entrée de l’eau dans la cellule.
• Rupture du disque d’ancrage et la projection du filament polaire qui va transpercer la
membrane plasmique de la cellule de l’hôte.
151
• Le sporoplasme va passer dans le tube vers le cytoplasme de la cellule hôte.
b. Phase proliférative :
• Le sporoplaste déposé dans la cellule hôte se divise par scission binaire, avec une simple
membrane plasmique = Schizonte ou méronte.
c. Phase de différenciation ou sporogonie :
• Formation de spores = Sporontes.
• Rupture de la cellule hôte et libération des spores dans l’espace extra cellulaire → vont
infecter d’autres cellules.
4. Mode de transmission :
• Voie orale + (eau, aliments...).
• Voie respiratoire (inhalation de spores).
• Voie oculaire (traumatisme).
I. Clinique :
Les microsporidies sont responsables d’infections localisées ou disséminées.
-Due à : Enterocytozoon bieneusi +

Encephalitozoon intestinalis (rare).
Intestinale -Une atrophie villositaire + infiltrat
lymphocytaire => syndrome de
malabsorption.
-Dues à Vittaforma corneae++.

Oculaires -kératoconjonctivites, kératites
profondes.
Disséminées -les patients très immunodéprimés.

! Pour Encephalitozoon intestinalis, on peut observer une dissémination par voie hématogène
avec atteinte d’autres organes.
II. Diagnostic :
• La mise en évidence des spores ou de l’ADN des microsporidies dans les liquides
biologiques.
! La coloration au Trichrome de Weber modifié est la technique de référence.
• On peut également utiliser la technique IFD, ou faire des biopsies digestives ou d'autres
tissus.
• Mais seule la ME et la PCR permettent l’identification de l’espèce.
! Il est important de différencier Enterocytozoon bieneusi d’Encephalitozoon, car le choix du
traitement est dépendant de l’espèce.
III. Traitement
• Albendazole : Efficace pour l’Encephalitozoon intestinalis, mais INACTIF sur

l’Enterocytozoon bieneusi
• Fumagilline : pour l’Enterocytozoon bieneusi.
! La fumagiline est hematotoxique =thrombopénie.
IV. Prévention :
• Règles hygiéno-diététiques.
• Les TRT antirétroviraux ont un effet préventif.
152
Dermatophytes et Dermatophyties
‫ﺍﻟﻔﻄﻮﺭ ﺍﳉﻠﺪﻳﺔ‬
I. Introduction :
• Les dermatophytes sont des champignons filamenteux.
o Dermato : provoquent des affections superficielles.
o Phytes : se nourrissent de la kératine en attaquant la couche cornée de la peau et des
phanères = kératinolytique.
• Les affections causées par les dermatophytes = dermatophyties ou dermatophytoses.
• Touchent l’homme/l’animal.
1. Taxonomie
Sexuée Asexuée
(télémorphe) (anamorphe)
Règne Fungi
Phylum Ascomycotina Deutermycotina
Classe Ascomycètes Hyphomycètes
Epidermophyton E.
Genre Trychophyton T.
Microsporum M.
a. Origine humaine :
• Contamination interhumaine par les spores :
o Soit de manière directe.
o Soit de manière indirecte : sols souillés par les squames parasitées.
M. audouinii
Teignes scolaires
T. tonsurans
T. schoënleinii Favus
E. floccosum,
Dermatophyties de la peau
T. rubrum
glabre
T. interdigitale
b. Origine animale :
• Contamination accidentelle par les poils des animaux infectants déposés sur le sol.
• Les espèces zoophiles :
o M.canis /T.verrucosum .
!!Astuce : M.canis → CANICHE.
T.VERrucosum → un VER.
c. Origine du sol ;
• Contamination suite d’un contact avec le sol souillé.
• Les espèces géophiles /telluriques :
o Nannizzia gypsea.
o T.mentagrophytes var.interdigitales
!!Astuces : j’ai visité l’EGYPTE avec NANI ZIA « ma grand-mère » et j’ai acheté la MENTE en regardant la carte
GEOGRAPHIQUE DIGITALE VERTe.
3. Réservoir :
153
• Le sol.
• Certains sont cosmopolites.
• D’autres ont une répartition +limitée.
• Locaux : chaleur, humidité, port de vêtements en tissus synthétiques, chaussures fermées,
macération et traumatismes.
• Liés au mode de vie (sportifs) ou à la profession (vétérinaires).
• Physiologiques : l’âge, le sexe, F.hormonaux.
• Pathologiques : immunodépression.
III. Clinique :
• La peau glabre → dermatophyties.
• Les ongles→ onychomycoses/onyxis.
• Le cuir chevelu → teignes.
• Les plis → Intertrigos.
1. Les dermatophyties :
a. Dermatophytie circiné « herpès circiné » :
• Lésion érythémateuse prurigineuse.
• C’est une lésion :
o En anneau (ronde bien limitée).
o Isolées ou multiples.
o A évolution centrifuge :
 Centre guérit.
 Périphérie inflammatoire (rouge + vésiculeuse ou squameuse).
o Confluence → contours polycycliques.
• Tous les dermatophytes peuvent occasionner des dermatophyties.
• Diagnostic différentiel : eczéma nummulaire, pityriasis rosé de Gibert, les lésions cutanées
du lupus érythémateux et le psoriasis…
! Il est contagieux, mais pas autant que l’herpès viral.
! Il ne laisse pas de cicatrice.
! La guérison se fait par un traitement antifongique durant 1-2 semaines.
b. Le Tokélau :
• Dû au T.concentricum (anthropophile).
• En forme d’anneaux concentriques.
• Au niveau du dos, du thorax et des membres.
c. Intertrigos dermatophytiques :
• C’est l’atteinte des plis.
I. Intertrigo des grands plis
(axillaires+inguino-cruraux ) :
• Lésion érythémateuse prurigineuse, centrée par le pli.

• Bordure inflammatoire (vésiculeuse ou squameuse).
• Intertrigo inguino-crural
« Eczéma marginé de Hébra » :
o Plus fréquent.
o Dû au T.rubrum, T.interdigital et
o E.floccosum (rare).
154
o Diagnostic différentiel : intertrigo candidosique et l’Erythrasma.
II. Intertrigo des petits plis « Intertrigo plantaire » :
• Pied d’athlète.
• Dû au T.rubrum et T.mentagrophytes.
• Fissuration + hyperkératose.
• Aspect : blanc nacré.
• Débute dans le dernier espace inter orteil → extension à la plante du pied, au dos du pied
et aux ongles
• Diagnostic différentiel : l’eczéma.
! Le diagnostic repose sur l’examen direct et la culture.
d. Kératodermie de la paume :
• Due au T.rubrum.
• Hyperkératose→épaississement de la peau sur une base érythémateuse.
• Aspect : squameux et farineux.
• Le sexe masculin++.
2. Les teignes du cuir chevelu :

• Lésions alopéciques.
a. Les teignes tondantes TTC « Teignes scolaires)
TT microsporiques TT trichophytiques
Dues au T.Tonsurans
,T.Violaceum++ et
Dues au M.canis+++ ou T.Soudanense
M.audouinii. (Anthropophiles).
! TourneVis Soudant.
Petites plaques
Grandes plaques
alopéciques
alopéciques
squameuses (qlqs mm)
squameuses (2-5cm).
tendent à confluer.
Cheveux cassés
Cheveux cassés courts
engulés
Fluorescentes a la Pas de Fluorescences
lumiére UV/de wood. a la lumiére UV
Apres TRT :
Sans TRT :
Guéréson sans
pubérté →régression.
séquelles
Enfant scolarisé → éviction scolaire
(4-12 ans) obligatoire
! Alopécie réversible.
! La lampe de Wood permet l’examen de la peau du patient, PAS de prélèvement.
155
b. Les Teignes suppurées « Kérions de Celse » ;
• Dues au T.mentagrophytes,
T.verrucosum++ ou N.gypsea (rare).
• Aspect : placard rond surélevé très inflammatoire = macaron+pus =
pomme d’arrosoir.
• Atteint le cuir chevelu chez l’enfant et la femme.
• Atteint la barbe chez l’homme
=> SYCOSIS (JAMAIS sur le cuir chevelu).
! Après traitement : évolution régressive.
c. Les teignes faviques « favus » :

• Dues au T.schoenleinii.
• Cheveux atteints : longs, ternes frêles (non cassés).
• Une croute jaunâtre, friable, centrée par un cheveu => godet favique.
• Confluence des godets → Croutes faviques.
• Pas de guérison spontanée à la puberté.
! Alopécie définitive.
• Diagnostic différentiel des teignes : les divers parakératoses inflammatoires du cuir
chevelu : le psoriasis, la fausse teigne amiantacée, le pityriasis capitis, lupus érythémateux
et le lichen plan.
• Les teignes inflammatoires simulent la staphylococcie +++, parfois l’eczéma ou le psoriasis
du cuir chevelu.
3. Onyxis ou onychomycose :
• Due au T.rubrum ou T.interdigitale.
! Ne s’accompagne PAS de périonyxis.
a. Onyxis latéro-distal :
• Du bord libre latéro distal à la matrice → hyperkératose sous unguéal.
b. Onyxis proximal :
• L’ongle est contaminé près de la lunule.
c. Leuchonychies :
• Taches blanches sur la tablette supérieure.
d. Onychodystrophie totale :
• Destruction totale des ongles.
• Diagnostic différentiel : les onychopathies et l’onyxis à moisissures.
! La source de contamination est exogène.
4. Autres affections dues aux dermatophytes rares :

• Péri folliculite granulomateuse à dermatophytes.
• Granulome de Majocchi.
• Mycétomes à dermatophytes.
• Sd. Dermatophytique chronique.
• Maladie dermatophytique (atteinte viscérale rare).
156
• Dermatophytides : Rx.allergiques à distance.
IV. Diagnostic :
1. Les prélèvements :
Prélèvement Tehcnique
Grattage des squames +
Des arracher les cheveux à la pince
cheveuex + écouvillonnage du pus si
présent.
Grattage jusqu’au contact des
Des ongles tissus sains à avec un
vaccinostyle.
2. L’Examen directe :
• Indispensable, réponse rapide.
• Eclaicissemnet du matériel opaque :
o Pour les cheveux et poils : le chloral lactophénol.
o Pour les ongles et squames :
o Potasse et Noir chlorazole E.
o Types
du parasitisme Résultats de l’examen directe
pilaire
o Endothri
x CHAINE de grosses spores à
l’intérieur du cheveu = aspect
d’un sac à noisettes.
(teignes trichophytiqes)
o
o Endo- o GAINE continue de spores
ecthotrix à l’extérieur du cheveu =
manchon autour du cheveu.
o + Qlqs filaments à
l’intérieur.
o (teignes microsporiques)
o Endo- o Microide (spores de taille
ecthotrix de o de 2-4µ)
type :
o Macroide (mégaspores de
o (teignes
o taille de 4-6µ)
inflammatoires)
o Favique o FILAMENTS intapillaires
courts = tarses faviques.
o -Traitement avec du
potasse → on observe des bulles
d’air dans le cheveu.
Résultat de l’examen
directe
Squames et Filaments mycéliens
ongles parasités
157
! L’étude du parasitisme pilaire peut se faire immédiatement.
3. La culture :
• L’ensemencement se fait stérilement sur des milieux d’isolement et d’identification.
4. Téchniques de biologie moléculaire :
• Pour le diagnostic par PCR des dermatophytes.
• Gold standard dans l’identification
de epsèces, détection des résistantes aux antifongiques, taxonomie.
5. Spectrométrie de masse :
• Pour l’identification des espèces.
• Rapide pour les cultures jeunes, atypiques et ne fructifient pas.
6. Diagnostic immunologique.
7. Examen antomopathologique :
• Indipensable en cas de maladie dermatophytique++.
• Dans onychomycoses+.
V. Traitement :
• Les topiques antifongiques locaux.
1. Les épidermophyties et des atteintes des plis :
o Econazol pendant 3 semaines.
o Terbinafine pendant 1 semaine.
2. L’onyxis :
• ONYXIS SIMPLE :
o Amorolpine et Ciclopiroxolamine pendant 3-6mois.
!!Astuce : OnyXIS => SIX => 6 mois.
• ONYXIS AVEC ATTEINTE DE LA MATRICIELLE :
o Terbinafine pendant 2-3 mois.
! La PRISTOFULVINE est INEFFICACE dans les onyxis telluriques.
3. Les teignes :
o Griséofulvine pendant 6 sem.
! Les teignes sont SENSIBLES à la GRISÉOFULVINE.
• TEIGNES INFLAMMS : corticoïdes.
• Résistances aux antifongiques :
o Résistance à la terbinafine → switcher vers les azolés (concernés aussi par la résistance).
VI. Prophylaxie :
• Ne pas s’échanger les objets de toilettes + vêtements.
• Porter des sandalettes + dépistages des agents contaminateurs animaux/humains et les
traiter.
• Teignes anthroprophiles → éviction scolaire.
• Teignes trichophytiques → couper les cheveux autour des lésions ou rasage complet du
crâne.
• Cas du pied d’athlète → se laver les pieds, essuyer les espaces inter orteils, porter des
chaussettes en coton, éviter de marcher les pieds nus dans les piscines.
158
Aspergillus et Aspergilloses
‫ﺎﺕ‬‫ﺎﺷﻴ‬‫ﺷ‬‫ﺍﻟﺮ‬
I. Introduction :
• Aspergilloses = mycoses dues à des champignons du genre « Aspergillus ».
• Atteignent principalement le poumon + ses annexes, accessoirement d’autres organes.
! L’aspergillus est opportuniste, donc il est pathogène juste lorsque les défenses immunitaires
sont faibles.
! Inhalation d’Aspergillus ≠ Aspergillose.
1. Taxonomie :
 Règne : Fungi (Champignons).

 Classe ‫ ׃‬Hyphomycètes
 Genre ‫ ׃‬Aspergillus.
 Espèce ‫׃‬Fumigatus++, flavus, nidulans, niger, terreus …
2. Morphologie :
• Aspergillus = champignons filamenteux à mycélium
septé.
• Portent de nombreux conidiophores dressés + une
extrémité vésiculaire renflée en masse.
• Ils ont une structure spécifique « la tête aspergillaire »,
formée de :
o Vésicule avec / sans métules.
o Phialides (cellules conidiogènes).
o Phialospores (conidies).
3. Réservoir :
• Ubiquitaires et saprophytes
• Abondants dans la nature
• Proliférant dans les sols riches en matières organiques en décomposition, rencontrés même
dans le milieu hospitalier.
• Respiratoire++ : inhalation de spores.
• Contact direct : surinfections de lésions cutanées, des otomycoses…
• Hématogène.
! Pas de contaminations interhumaines.
5. Répartition géographique
• Cosmopolite.
159
! Pouvoir pathogène : lié à la : petite taille des spores, thermo-tolérance (développement à
37°C), filamentation (résistance à la phagocytose), adhésion aux protéines de la membrane
basale, sécrétion des protéases + toxines nécrosantes, production de mycotoxines, tropisme
vasculaire.
Anomalie anatomique ou
pathologie pulmonaire :
Facteurs propres à l’ hôte
Locaux • Altération du revêtement

cutané.
• Altération du tapis muco-
ciliaire (ATCD de broncho-
pneumopathie, ex : TBC).
• Cavité résiduelle.
Généraux
• Immunodépression.
• Prédisposition génétique.
• Facteurs iatrogènes.
Facteurs
environnem • Exposition professionnelle
-entaux (agriculture, minotiers).
• Exposition accidentelle.
III. Clinique et Traitement

161
• Développement du champignon dans une cavité broncho-pulmonaire
préformée (cavité tuberculeuse, carcinome pulmonaire, kyste hydatique...).
• Le parenchyme n’est pas atteint (pas d’invasion tissulaire, ni vasculaire)
Aspergillome
• La chirurgie++.
• Si contre-indiquée : Amphotéricine B Désoxycholate (IV) ou itraconazole (per
os) : cure prolongée.
Aspergilloses « infections »
• Aspergillose pulmonaire nécrosante chronique.
Aspergillose pulmonaire semi-
• Surinfection broncho-pulmonaire chronique.
invasive
• Nécrose parenchymateuse locale et absence de dissémination à distance.
Aspergilloses du système respiratoire
• La maladie la plus grave liée aux Aspergillus.

• Nécrose bronchique et dissémination dans d’autres organes (invasion intra
tissulaire et vasculaire) → immunodépression profonde.
Aspergillose pulmonaire invasive
• En 1ère intention : Voriconazole (IV).
(API)
• En 2ème intention : Amphotéricine B sous forme liposomale.
• Si aspergillose réfractaire : Caspofungine.
• La chirurgie : prévention des complications hémorragiques.
• Développement d’un véritable feutrage mycélien sur les parois bronchiques.
Bronchite aspergillaire
• Terrain ++ : BPCO + mucoviscidose.
Aspergillose pleurale : Endogène (contiguïté au point de départ pulmonaire) ou exogène (drainage ou acte
chirurgical).
Les signes cliniques des Aspergilloses ne sont pas spécifiques.
Liées à une allergie aux spores d’Aspergillus fumigatus « les spores inhalées jouent le rôle d’allergène).
Sujet atopique → tableau d’asthme →
Corticothérapie + soins locaux +
Asthme aspergillaire réponse immédiate à l’inhalation des spores
immunoallergiques
éviction de l’allergène.
→ type 1.
Aspergilloses
Sujet atopique + asthmatique /mucoviscidose

Aspergillose bronchopulmonaire
→ moules bronchiques contenant des
allergique (ABPA) "maladie de Corticothérapie + Itraconazole.
filaments aspergillaires →immédiate (type1)
Hinson"
ou semi retardée (type4).
Sujet non atopique → inhalation massive et Corticothérapie+ cessation
Alvéolite allergique extrinsèque
répétée (caractère professionnel) → semi d’activités favorisant la
(AAE)
retardé (type3) ou retardé (type4). contamination.
Otomycose Obstruction du conduit auditif externe. • Traitement pour les
Asper
Formes
gillos
Aspergilloses localisées :
superficielles Oculaires Le plus souvent primaire : kératite. o Supprimer la masse
162
Primaire → chez les grands brûlés +++, des fongique par chirurgie,
zones dermo-épidermiques nécrosées. curetage ou drainage.
Aspergillose cutanée
o Traitement antifongique
Secondaire à une aspergillose disséminée. par voie orale.
Formes Aspergillose profonde → atteinte
Aspergillose disséminée → 2 organes au
profondes ou primaire d’un seul organe (ex :
minimum (ex : cérébrale, rénale, digestive).
disséminées endocardite, péritonite).
163
IV. Diagnostic
• Difficile, basé sur l’ensemble des arguments cliniques, radiologiques et biologiques
• Diagnostic biologique : repose sur les étapes classiques :
o Prélèvement : liquide broncho-alvéolaire, expectorations, crachats, biopsies, frottis, sang
et hémoculture…
o Examen direct : mise en évidence de : filaments, spores et têtes aspergillaires (en cas de
sinusite/ otite).
! Un examen direct (-) n’élimine pas le diagnostic d’atteinte aspergillaire.
o Culture : OBLIGATOIRE, pour confirmer la nature aspergillaire du champignon :

 3 à 5 jours sur milieu Sabouraud-chloramphénicol sans Actidione.
 Sur milieu Czapek.
! Si l’examen direct est (-) et la culture et (+), il peut s’agir d’une contamination.
! L’examen direct doit être (+).
• Examen anatomopathologique : réalisé sur toute biopsie ou produit du curetage solide, à

l’aide des colorations spécifiques, affirme le caractère invasif, ne donne pas une
identification précise.
• Examen indirect :
o Recherche d’Ag circulants par différentes techniques immunologiques.
o Recherche d’Ac circulants, peu sensibles pour les aspergilloses invasives. Intérêt pour :
ABPA, AAE, Aspergillome et Aspergillose localisée chez l’immunocompétent.
o Biologie moléculaire : détection d’ADN aspergillaire dans les liquides biologiques.
! Il faut confirmer tout dosage (+) par un 2eme prélèvement et refaire en parallèle le 1er.
V. Prophylaxie
• Maintien des patients à risque dans un environnement protégé.
• Décontamination des surfaces.
• Mesures d’isolement (isolement protecteur, restrictions des visites).
• Prophylaxie secondaire indiquée (Posaconazole).
164
Mycétomes
‫ﺍﳌﺎﻳﺴﺘﻮﻣﺎ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻔﻄﺮﻱ‬

I. Définition :
Mycétomes = Mykes + Oma
Champignon Tumeur
= tumeur à champignons.
• Ce sont des pseudo-tumeurs Granulomateuses, souvent polyfistulisées, d’origine
mycosique ou actinomycosique (bactérienne), dont les parasites de forme filamenteuse
sont rassemblés dans des grains.
II. Epidémiologie
1. L’agent pathogène :
• Les champignons filamenteux (Eucaryotes)  Eumycétomes
= Mycétomes fongiques
= Maduromycétomes.
• Les bactéries filamenteuses aérobies (Procaryotes)  Actinomycétomes =Mycétomes
actinomycosiques.
2. Classification :
o Grains noirs : fongiques.
o Grains rouges : actinomycosiques.
o Grains jaunes ou blancs : fongiques / actinomycosiques.
165
!!Astuce: THIS REMINDS THE GERMAN FLAG +le blanc.
Myc.fongiques Myc.actinomycosiques
Rouge
GRAINS NOIRS
Actinomadura
-Madurella mycetomatis
Pelletieri
(+++)
-Trematosphaeria
grisea.
-Falciformispora
senegalensis
Blanc jaunatre
/ tompkinsii.
-Actinomadura
-Medicopsis romeroi. madurae(+++)
-Exophiala jeanselmi. -Streptomyces
somaliensis.
↓
-Nocardia(visible)
Blanc jaunatre -brasiliensis.
-Scedosporium boydii -asteroides.
-Acremonium spp -mexicana.
-Fusarium spp
-Neotestudina rosatii
-Aspergillus spp
-Dermatophytes
Mycétomes
Mycétomes actinomycosiques
fongiques
Champignons Dus à des bactéries aérobies
filamenteux gram (+) de la classe des
(eumycètes) actinomycètes.
Filaments
Filaments bactériens ramifiés de 1
Fongiques
µm de diamètre
de 3-4 µm.
Inflammatoire, Douloureuse,
Extensive, fistulés (aspect en
Peu de fistules
Pomme d’Arrosoir), De grains
invisibles, atteinte osseuse
Les grains sont généralement
Grains grand taille visibles à l’œil nu (à l’exception
de ceux de Nocardia sp)
A la radio : -microgéodes (en nid
À la radio : larges d’abeille)
géodes -surinfection bactérienne
-Métastases ganglionnaires
• Les régions tropicales/subtropicales.
• L’Afrique du nord, l’Amérique latine et l’Inde  Grandes zones d’endémie.
! Le climat tropical est caractérisé par l’alternance d’une longue saison sèche et d’une saison
pluvieuse courte et humide.
166
4. Habitat :
Les agents étiologiques vivent en saprophyte dans le sol / sur les végétaux des zones d’endémies.
5. Source d’infection :
L’infection est transcutanée suite à un Traumatisme inoculant l’agent pathogène (piqures,
griffures, arêtes de poissons …etc)
6. Profession :
Agriculteurs (sexe masculin, 20-45 ans).
! Le mycétome touche les personnes rurales +++, les immunodéprimés (diabétique/femme
enceinte/patient sous corticoïdes) et plus d’hommes que des femmes.
7. Localisation
Les extrémités (le M.I +++)
III. Clinique :
• Longue période d'incubation après un traumatisme et l’absence de douleurs fait que la
consultation n’est faite qu’au stade des complications (l’atteinte osseuse).
• Une lésion initiale se forme avec un léger gonflement ferme, élastique et indolore, puis
évolue en un petit nodule sous-cutané.
• La lésion se transforme en une tumeur fistulisée, présentant une zone d'induration étendue
+ formation de nombreux abcès qui s'ouvrent à la peau par un matériel séro- sanglant/
séro-purulent/purulent contenant des grains visibles à l'œil nu.
• La dissémination atteint les tissus sous-cutanés/muscles/os et articulations.
! Les actinomycétomes ont une prévalence plus élevée d'atteindre les os + les ganglions en
raison de la petite taille des grains.
IV. Diagnostic :
1. Diagnostic de certitude :
• Déterminer l’aspect macroscopique des grains (couleur, taille et consistance).
• Écrasement entre lame et lamelles pour distinguer l’atteinte fongique de l’atteinte
actinomycosique.
• La culture et/ou l’histologie = isolement de l’agent responsable, puis PCR.
• Prélevez du pus, nettoyez les grains et notez les caractères.
2. Examen direct :
• Distinguer les grains fongiques (filaments de diamètre >5µm) des grains actinomycosiques
(filaments d’environ 1µ de diamètre).
• Se fait entre lame et lamelle.
3. Milieux de cultures :
• Gélose de Sabouraud glucosé/ Loewenstein-Jensen/ gélose au bouillon de viande T°
d’incubation : 30 à 37°C.
• Durée d’incubation  1 mois.
4. Sérologie :
• Peu utilisée car elle donne des réactions croisées.
• Intérêt :
o Mise en évidence des anticorps, surveillance après traitement.
o La disparition des A.C est un bon critère de guérison, leur réapparition ou remontée est
en faveur d’une reprise du processus infectieux.
o
167
5. Diagnostic Différentiel :
• Tuberculose.
• Ostéomyélite fistulisée.
• Maladie de Kaposi.
• Histoplasmose africaine.
• Chromoblastomycose/sporotrichose
• Pathologies tumorales :
o Sarcome.
o Mélanome.
V. Traitement :
• Mycétome fongique  TRT médical dans un 1er temps puis en passe obligatoirement à la
chirurgie.
o Formes débutantes et localisées  Itraconazole / voriconazole + posaconazole en cas
d’échec.
• Mycétome actinomycosique  TRT médico-chirurgical.
o Cotrimoxazole (Bactrim®) +d’autres ATB (Amikacine, Streptomycine)
o Les azolés de dernière génération (l’isavuconazole).
• Le risque de récidive suite à un arrêt du TRT (+++).
VI. Prophylaxie :
• Diagnostic précoce : chirurgie limitée et guérison.
• Le port des chaussures.
• Amélioration des conditions socio-économiques.
• Désinfection de toutes plaies accidentelles.
168
Sporotrichose
‫ﻏَﺔ‬‫ﻮ‬‫ﺮِﻳﺎﺕ ﺍﳌُﺒ‬‫ﻌ‬‫ﺍﻟﺸ‬
I. Définition
La sporotrichose est une mycose subaiguë/chronique cutanéo-lymphatique due à un
champignon dimorphique « Sporothrix Schenckii ».
II. Epidémiologie :
1. L’agent pathogène :
• Le Sporothrix schenckii = dimorphique (il prend deux aspects morphologiques différents
suivant la température).
• Il se développe à l’état saprophyte s/f d’une mycélienne (filamenteuse) á 25 C° dans le
milieu extérieur et en milieu de culture, et sous forme de levure á 37 C° á l´état parasitaire.
2. Biotope :
• Il se trouve sur les plantes, dans le sol, l’eau et l’air.
• Certains animaux peuvent le véhiculer (ex : le chien).
• La sporotrichose est plus fréquente dans les zones rurales que dans les zones urbaines.
• Elle a des foyers endémiques en Amérique centrale et du Sud, en Afrique du Sud, au
Japon, en Nouvelle-Calédonie et aux U.S.A.
4. Voie de contamination :
• Transmission par des lésions cutanées suite à une inoculation traumatique par des
échardes, morsures ou piqûres d'arthropodes.
• Ce qui explique la localisation fréquente aux membres (deux tiers des cas) surtout
supérieurs et aux parties découvertes.
• Maladie professionnelle chez les fermiers, les jardiniers et les horticulteurs.
III. Clinique :
• La sporothrichose se caractérise par des lésions nodulaires cutanées et sous-cutanées.
• La lésion initiale, qui se manifeste environ 15 jours après l'infection, prend la forme d'un
nodule dur, mobile et indolore, qui évolue vers une ulcération crouteuse (chancre
sporothrichosique).
• Propagation le long des voies lymphatiques, donnant lieu à des lésions gommeuses.
• La sporothrichose peut également prendre une forme pulmonaire primaire ou se
disséminer à partir des foyers cutanés, muqueux ou pulmonaires par voie hématogène,
donnant lieu à des formes osseuses et articulaires, ainsi que des formes cérébro-
méningées.
! Les formes disséminées se voient chez l’immunodéprimé où les lésions cutanéo-lymphatiques
peuvent prendre la forme d'une plaque isolée, verruqueuse ou végétante, entourée d'une
zone érythémateuse, sans aucune participation lymphatique.
IV. Diagnostic :
Repose sur 4 étapes :
1. Prélèvement :
169
Effectué sur les lésions cutanées /des exsudats /des biopsies d'organes /une ponction de liquide
céphalorachidien / des aspirations bronchiques.
2. Examen direct :
• Réalisé entre lame et lamelle.
• Les frottis sont colorés au Gram après fixation.
• Les éléments parasitaires (peu abondants) sont des corps en forme de cigare mesurant ≈ 5
Um sur 3 Um.
• Un examen direct (-) ne suffit pas, et donc la culture est nécessaire pour confirmer le
diagnostic.
3. Culture :
• L'ensemencement est réalisé sur un milieu de Sabouraud placé à 27 °C (pour obtenir des
filaments mycéliens = hyphes).
• Et sur une gélose au sang placée à 37 °C en atmosphère humide (pour obtenir des
levures).
• Les colonies se développent rapidement en 3 à 7 jours, mais le délai d'obtention des
cultures est parfois retardé et peut nécessiter une attente de 4 semaines.
• L'identification mycologique se fait à partir de la morphologie des colonies.
• Les aspects crémeux, ondulés et de couleur allant du blanc crème au brun chocolat sont
caractéristiques.
• L'aspect microscopique est précisé en effilochant la culture à l'aide d'un écouvillon en
coton ou en appuyant un morceau de scotch tenu avec une pince et placé dans une
goutte de bleu de lactophénol entre lame et lamelle.
• Sur Sabouraud à 27 C°, on observe des hyphes septés caractérisés par leur finesse et leur
aspect gracile et hyalin + des filaments branchés perpendiculairement de 20 à 30 Um de
long portant de petites conidies en bouquet selon un mode sympodiale.
• Des macroconidies en goutte/triangulaires, disposées en acladium.
• Sur gélose au sang à 37 C°, on observe des levures volontiers ovales en forme de cigare
mesurant 2,5 à 3 sur 3,5 à 6,5 µm, certaines possédant des tubes germinatifs rappelant leur
origine filamenteuse.
4. L'aspect histologique :
• Est analysé à partir d'une réaction granulomateuse épithélioïde et gigantocellulaire,
volontiers suppurée, d'un corps astéroïde ou d'un phénomène de Splendore-Hoeppli
autour de l'élément fongique (coloration HES).
• L'inoculation expérimentale sur rongeur (rat, souris, cobaye en intrapéritonéale ou intra-
testiculaire) peut également être réalisée.
• La sérologie est peu utilisée ou l'intradermoréaction à la sporotrichine.
V. Traitement :
• Les formes cutanées + lymphatiques  antifongique oral (l'itraconazole / Fluconazole).

• Les formes disséminées  antifongique intraveineux, l'amphotéricine B.
• Les formes pulmonaires ou cérébro-méningées  hospitalisation + (traitement
combinant un antifongique intraveineux+ antifongique oral).
170
Les champignons dimorphiques :
‫ﻓﻄﺮ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺸﻜﻞ‬

• = Des champignons présentant deux formes selon leur état de vie :
o Levuriforme à l’état parasitaire à 37°C (organisme humain).
o Mycélienne à l’état saprophytique à 25-30°C (milieu extérieur)(peut être obtenue au
laboratoire en culture).
• Ils sont à l’origine des mycoses profondes :
o Histoplasmoses (américaine et africaine),
o Blastomycoses
o Coccidiomycoses.
I. Histoplasmoses :
1. Définition :
• = mycoses profondes dues à Histoplasma capsulatum avec ses deux espèces :
o H. capsulatum var capsulatum.
o H. capsulatum var duboisii.
!!Astuces : 3 capsules à Dubaï.
2. Epidémiologie :
h. Américaine
h. Africaine
(m. darling)
H.C.Var H.C.var
Champignon
capsulatum duboisii
R. géograph Américaine Africaine
Grande taille
Morphologie Petite taille a
a base
de la levure base étroite
étroite
Forme Filaments septés avec 3 types
filamenteuse de spores (conidies).
Respiratoire : Repira/rare
Contamination
inhalation cutanée
Sols acides riche en azote,
Réservoir
enrichis en déjections
animal/ naturel
d’oiseaux/ chauvesouris
Opportuniste Oui→ sida Non
3. Clinique :
a. H. américaine :
Évolue en 3 formes débutant par l’incubation (phase de primo-infection) :
• Forme primaire bénigne pulmonaire : dure 5-14jours
o Fièvre, toux, amaigrissement.
• Forme secondaire grave, disséminée : après plusieurs semaines/ mois.
o Rencontrée surtout chez les immunodéprimés VIH+,
171
o Elle a des localisations diffuses : cutanée, muqueuse, neuro-méningée, adénopathies,

hépato-splénomégalie, pulmonaire, intestinale, médullaire et insuffisance surrénalienne.
• Forme chronique pulmonaire ou tertiaire.
b. H. africaine :
• Forme pulmonaire : généralement passe inaperçue et ressemble à un syndrome grippal.
• Formes cutanées : papules, pseudo-molluscum contagiosum, ulcères, nodules pseudo-
abcès froids.
• Forme osseuse : 50% des cas.
• Formes ganglionnaires.
4. Diagnostic :
a. H. américaine :
Le diagnostic se fait sur : la peau, les muqueuses, sérosités, produits d’expectoration, ponction de
moelle osseuse, LBA (lavage broncho-alvéolaire), LCR.
M.e.e des levures :
Examen direct : Coloration :
frottis/apposition de tissus Au MGG → en violet.
Au PAS→ en rouge.
Détection d’AC par
Examen indirect
immunoprécipitation
Anatomopathologie foyer caséeux
réaction histocytaire (tubaerculoides)
M.e.e des filaments avec
Culture (dangeruse)
ses spores
Intradermo réaction à Test positif→ si la papule
l’histoplasmine >6mm
b. H. africaine :
Le diagnostic se fait sur le pus +les sérosités.
o Examen o m.e.e des
direct levures
o M.e.e des
levures : une réaction
o Anatomo
granulomateuse →
o Pathologique
plasmodes contenant
des levures
o →Forme
o Culture
filamenteuse
5. Traitement :
• Itraconazole.
• Amphotéricine B qui est réservé aux formes sévères.
• Traitement d’entretien qui est nécessaire dans le VIH.
II. Les blastomycoses :

1. Définition :
= mycose systémique tropicale due à deux principaux champignons profonds :
• Blastomycose nord-américaine due à Blastomycose dermatidis.
• Paracoccidioidmycose due à paracoccidioidmyves brasiliensis.
172
2.Epidémiologie :
b. sud
b. nord-américaine
américaine
(Maladie de
Paracoccidioi
GILCHRIST)
dmycose
Champignon B. dermatidis P.brasiliensis
Zones
-Américain →
forestières du
Répartition endémique.
Brésil,
géographique -Africain →
productrices
sporadique
du café
Grande taille à Taille variable
Morphologie
Bourgeonnements Bourgeon-
de la levure
arrondies arrondies
Mycélium
Filaments ramifiés
cloisonné a
Morphologie et septés portant
chlamydospor
filamenteuse des conidies
es intercalaires
arrondies.
terminales.
Inhalation++
Inhalation →
transcutané+
Contamination plantes, sol,
(Morsure → chat/
poussières
chien)
Opportuniste Non oui→ SIDA
Réservoir Sol humide, bois, végétation
3.Clinique :
a. Blastomycise nord-américaine :
• L’infection peut être asymptomatique ou subclinique chez les immunocompétents.
• Il existe deux formes :
o La forme cutanée (30%) : des lésions cutanées→ nodulaires, papulo-pustuleuses,
ulcéreuses ou verruqueuses siégeant au niveau des régions exposées (face, poignets,
pieds, cheville, mains).
o La forme généralisée :
 Pulmonaire→ débute par une toux légère chronique →évoluant vers un syndrome de
détresse respiratoire (peut évoluer vers une pneumonie chronique), abcès, nodules
avec une atteinte du médiastin.
 Disséminée→ commence par une infection pulmonaire + peut toucher la peau, les os,
SNC, viscères abdominaux, reins, prostate. Les infections intra-utérines ou congénitales
sont rares.
! Les formes pulmonaires et disséminée touchent les personnes qui ont une immunité cellulaire
surtout altérée.
b. Blastomycose sud-américaine :
Atteinte pulmonaire avec toux et
La forme
de grandes opacités en
chronique
radiologie.
Atteinte de la peau (papulo-
La forme
pustules, lésions nodulaires
aigue
végétantes, ulcérations).
mortelle
Atteinte des muqueuses (bouche,
173
amygdale, larynx, conjonctive et

anus).
Atteinte
multi
viscérale
4.Diagnostic :
Se fait sur : le pus, le LBA, peau, les muqueuses, les expectorations et la biopsie.
B. nord-américaine B. sud-américaine
E. direct : M.e.e des
E. direct : m.e.e des
levures ovoïdes/
levures arrondies
sphériques.
Culture sur sabouraud à
24-30°C → colonies
Culture sur sabouraud ou
filamenteuses sans spores,
gélose au sang.
parfois avec
chlamydospores.
Examen A. patho :
coloration au Gomori-
Grocott + au PAS →
M.e.e du champignon
sous sa forme parasitaire.
6. Traitement :
• Amphotéricine B ou Itraconazole.
III. Coccidioidmycose :
7. Définition :
• = mycose due au Coccidioides immitis. C
• Elle est dite la fièvre de désert.
• Elle est opportuniste au cours du SIDA.
8. Epidémiologie :
a. Morphologie :
Présente deux formes :
• La levure : a la forme d’une sphérule (It Is a small sphère) avec endospores.
! L’endospore est une spore qui se trouve à l’intérieur du cytoplasme lorsque les conditions sont
défavorables.
• La forme filamenteuse :
o Représentée par les arthroconidies.
o Les arthoconidies matures apparaissent carrées, rectangulaires.
b. Vecteur/réservoir :
• Les coccidioides immitis est un champignon tellurique, saprophytes du sol à pH alcalin.
• Ce champignon ne présente pas de vecteur.
Inhalation des spores de C. immitis → deviennent sphérules → envahissent les tissus → grossissent
et se rompent→ libération des endospores→ formation de nouvelles sphérules.
• Par inhalation d’arthrospores (contenues dans les poussières).
174
• Les régions désertiques et semi-désertiques (sud-ouest of USA, Mexique, Amérique

centrale, Amérique du sud).
9. Clinique :
-Asymptomatique dans (60%)
des cas (IDR positive)
Primaire
-syndrome grippal (40%).
-Atteinte pulmonaire (nodules).
-Pulmonaire (miliaire),
méningée, cutanée, sous
Disséminée
cutanée, lésions fistulisées chez
les immunodéprimés.
10. Diagnostic :
Le prélèvement se fait sur le pus, sang, LBA et les biopsies cutanées.
Avec addition de solution KOH à
Examen 10% ou eau physiologique→
direct m.e.e de sphérules (l’agent
pathogène).
Sur milieu sabouraud-
Culture chloramphénicol 25-30°C →
m.e.e des sphérules
Rétroculture m.e.e des endospores
IDR À la sphéruline /coccidioidine
Tests
Electrosynérèse /Elisa.
sérologiques
Inoculation
à l’animal
11. Traitement :
• Itraconazole (prise à vie pour ID).
• Kétoconazole.
• La surveillance clinique, radiologique et sérologique doit être maintenue 5ans en
prévention des rechutes.
175
Fusarioses
‫ﺍﻟﻨﻮﺳﺠﺎﺕ‬
I. Definition
Mycoses provoquées par des moisissures du genre Fusarium qui est tellurique cosmopolite
phytopathogène capables de produire des toxines pathogènes pour l’homme, avec une affinité
pour les milieux humides (contamination hydrique +++).
II. Classification
• Phylum : Deutéromycotina.
• Classe : Hyphomyces.
• Ordre : Moniliales.
III. Les facteurs favorisants
1. Facteurs liés au champignon :
• Production de mycotoxines (myélotoxiques  aleucie toxique alimentaire, fumonisine B1
cancers de l’œsophage)
• Pouvoir angio-invasif (produire des spores in vivo)
• La thermotolérance.
• La production des biofilms (lentilles oculaires ou les cathéters).
2. Facteurs liés à l’hôte :
• Locaux :
o Ulcérations préexistantes (lentilles, herpès, traumatisme...)
o Baisse des IgA dans les larmes kératites
o Onychomycoses.
o Brulures étendues (atteintes cutanées).
• Généraux :
o Neutropénie profonde prolongée.
o Corticothérapie à fortes doses.
o Le déficit en LT.
! Kératite=inflammation de la cornée.
! Onychomycoses=infection mycosique des ongles.
IV. La clinique
1. Par infection localisée:
a. Onyxis :
• Evolution plus rapide que les atteintes dermatophytiques.
• Causes : marche pieds nus + la fréquentation des piscines extérieurs.
• Onychomycose latéro-distale (gros orteil).
• Onychomycose sous-unguéale proximale associée à une paronychie aiguë/subaiguë.
! La F.Solani est la plus virulente.
b. Kératites et endophtalmies :
• Hommes jeunes + agriculteurs en zones tropicales / subtropicales.
• Causes : poussière / Traumatisme par piqure végétale / port de lentilles hydrophiles.
• Signes évocateurs : œil rouge, douloureux, larmoiement, photophobie, blépharospasme et
baisse d’acuité visuelle.
176
• TRT : amphotéricine B
! L’endophtalmie = l’inflammations des tissus internes de l’œil.
! Blépharospasme = Spasme de la paupière.
c. Cutanée localisée :
• Inoculation directe (traumatisme, brulures).
• Dissémination hématogène lors d’une immunodépression sévère.
• Lésions polymorphes : nodules, macules, papules.
• Mycétomes en zone tropicale, sinusites ou arthrites.
2. Par voie invasive (infection opportuniste) :
• Chimiothérapie Cytotoxique agressive en cas d’hémopathies
+/- greffe de moelle.
• Brulures extensives.
• Tumeurs solides.
• Transplantés des organes.
• Résistance à une antibiothérapie large.
• On les distingue des aspergilloses par
o L’association avec des lésions cutanées + association pulmonaire.
3. Autres :
• Allergies :
o Sinusites allergiques fongiques.
o Bronchopneumonies allergiques.
• Formes toxiniques : mycotoxines myélotoxiques  syndrome d’aplasie (aleucie toxique
alimentaire) …Souvent mortelle
V. Diagnostic
• L’examen direct permet de distinguer les filaments d’Aspergillus de ceux de Fusarium.
• La culture : Fusarium est isolé facilement en 48–72 heures sur milieu Sabouraud sans
cycloheximide (actidione) à 30- 35°C
o Macroscopiquement : colonies de couleurs vives (mauves, orangées) +/- un pigment
diffusible (rouge brique virant vers le brun foncé).
o Microscopiquement : mode de conidiogenèse.
• La biologie moléculaire : La PCR /spectrométrie de masse MALDITOF.
• Sérodiagnostic : inutile car réaction croisée (+) avec l’aspergillose (les Ag :
galactomannane et la ß-D-glucane sont communs).
! Conidiogenèse =reproduction des champignons par bourgeonnement
177
Zygomycoses
‫ﺍﻟﻔُﻄﺎﺭ ﺍﻟﱪﻋﻤﻲ‬
Définition
Maladie fongique due aux champignons filamenteux de la classe de Zygomycète ayant le taux
de mortalité le plus élevé 50-80% au sein des infections fongiques invasives.
2 types d’infections existent :
1.Les mucormycoses : dues aux mucorales (opportunistes + nosocomiales) : terrains fragilisés,
infection caractérisée par une forte létalité et la résistance aux traitements antifongiques.
2.Entomophthoromycoses :dues aux Entomophthorales : des infections chroniques des régions
tropicales et subtropicales causent des lésions sous-cutanées surviennent chez
l’immunocompétent sans facteurs de risques et évoluant sur un mode chronique.
Mucormycoses
‫ﻭﺍﻧﻲ‬‫ﺍﻟﻔﻄﺎﺭ ﺍﻟﻜُﺮ‬
I. Agent pathogène
• 6 familles dont 6 genres sont responsables des infections humaines : Rhizopus, Mucor,
Cunninghamella, Lichtheimia (anciennement Absidia), Apophysomyces, Rhizomucor.
II. Mode de contamination
• aérienne (atteinte des alvéoles)
• Cutanée (tt type de trauma).
• Hématogène depuis un foyer 1aire.
• Digestive (chez les prématurés)..rare
III. Facteur de risque
• Hémopathie (neutropénie).
• Acidocétose diabétique.
• Déficit immunitaire.
• Insuff.rénale traitée par déféroxamine.
• Cirrhose hépatique.
Astuce : un Héro Admirable Défia l’Inconnue Courageusement.
IV. La Clinique
1.Formes localisées rhino-cérébrales : (aspect noirâtre du palais …)
2.Atteintes pulmonaires primitives : (toux, hémoptysies, fièvre)
3.Atteintes cutanées primitives : (lésions hémorragiques, nécrotiques ulcérées et escarroides chez
les immunocompétents)
4.Gastro-intestinales : (malnutrition : plaque décolorée puis nécrotique enfin ulcérée causant une
perforation digestive, rapidement fatale.
178
5.formes disséminées : touchant cerveau, la rate, les reins, le cœur, le foie, la peau et le tube
digestif.
V. diagnostic
• Le prélèvement recherche des filaments mycéliens courts, larges, peu ou pas cloisonnés, à
paroi épaisse (coloration MGG et Gomori-Grocott).
• Culture : Sabouraud sans Actidione/malt / Czapeck
• Les hémocultures sont rarement positives.
• Anapath: hyphes non septés.
• La biologie moléculaire : PCR.
VI. Traitement
• La correction des facteurs prédisposant.
• Chirurgie.
• L’oxygénothérapie hyperbare.
• Amphotéricine B.
• Posaconazole.
179
Entomophtoromycoses
‫ﺍﻟﻔﻄﺎﺭ ﻧﻈﲑ ﺍﻟﻜﺮﻭﺍﻧﻲ‬

I. Agent pathogène
Champignon filamenteux non septé de l’ordre des Entomophthorales :
• Basidiobolomycose : due à Basidiobolus ranarum
• Conidiobolomycose : due à Conidiobolus coronatus.
II. Mode de contamination
Identique à ceux des mucorales, surtout par voie respiratoire ou par inoculation.
III. La Clinique
o Basidiobolomycose : panniculite inflammatoire touchant les épaules, le thorax et les
fesses + atteinte gastrointestinale.
o Conidiobolomycose (rhino-entomophtoromycose):
o Granulome endonasal chronique envahit le nez puis tout le visage aboutissant à
l’aspect museau d’hippopotame.
IV. Diagnostic
• Examen direct des liquides
biologiques : hyphes courts, large, à paroi épaisse peu ou pas cloisonné.
• Culture : décevante.
• Anapath : coloration HES pour le phénomène de Splendore–Hoeppli.
V. Traitement
• Iodure de potassium.
• Itraconazole.
• Chirurgie.
180
Infections Opportunistes au cours du SIDA
‫ﺍﻟﻌﺪﻭﻯ ﺍﻻﻧﺘﻬﺎﺯﻳﺔ ﻭﺍﻹﻳﺪﺯ‬

I. Généralités :
Infections au cours du SIDA ? Comment ?
• Par un parasite ou un champignon habituellement peu ou pas pathogène.
• Par réactivation d’une infection acquise antérieurement à l’immunodépression et
habituellement bénigne.
Les infections opportunistes surviennent chez qui ?
• Patient VIH (+) non pris en charge avec un taux CD4 ⩽ 200elets/mm3.
• Sujets immunodéprimés en rupture de leur chimioprophylaxie.
• Sujets immunodéprimés ayant initiés le TRT du SIDA (anti rétroviral ARV).
II. Toxoplasmose :
• 1ère cause d’atteinte cérébrale, mais grâce aux ARV et à la chimioprophylaxie, son
incidence a beaucoup diminué.
• S’exprime suite à une réactivation des kystes acquis par une toxoplasmose antérieure.
• En fonction du taux du CD4, cette réactivation passe par 3 stades :
Phase Ac Clinique
Rechute IgG+
-
sérologique IgM-
Rechute
sérologique + IgG+ Minime
clinique
Rechute
- Importante
clinique
1. Facteurs de risque :
• Liés à l’hôte : taux CD4 ⩽ 200elets/mm3 + prédisposition génétique HLA DQ3.
• Liés au parasite : T.Gondii I est plus virulente que T.Gondii II & III.
2. Clinique :
! Atteinte encéphalique après pulmonaire et ophtalmique.
a. Encéphalite Toxoplasmique :
• Tableau d’encéphalite diffuse.
• Tableau pseudo-tumoral avec des signes déficitaires.
b. Toxoplasmose pulmonaire :
• Suite à une dissémination.
• Fièvre, toux sèche, insuffisance respiratoire, CD4 < 50/mm³, LDH↑.
c. Localisation oculaire :
• Choriorétinite.
R ! la dissémination peut être multiviscérale.
3. Diagnostic :
TDM Hypodensité entourée d’halo
d’encéphale clair.
Téléthorax Diagnostic différentiel avec :
181
pneumocystose, tuberculose et
cryptococcose.
-Oriente le diagnostic, mais n’est
pas décisive.
-IgM (-) et IgG ↓↓.
Sérologie
-Calculer la charge immunitaire
du LCR (3 ou 4 fois >> Sérum = on
confirme l’atteinte cérébrale).
Diagnostic
-Peu sensible, long.
direct
-Remplacé par la PCR.
parasitologique
4. Traitement :
• Pyrimethamine + Sulfadiazine.
5. Prophylaxie :
• Contrôle sérologique de toxoplasmose tous les 3 mois.
• Contrôle du taux CD4, lorsqu’il est ⩽ 200 → Chimioprophylaxie.
! Elle ne peut pas être prévenue par la vaccination.
III. Leishmanioses :
a. Viscérale :
• La co-infection L.V-VIH survient chez l’adulte homme ++, âgé entre 31 et 50 ans, avec un
taux CD4 entre 92 et 200 %.
(LV : leishmaniose viscérale).
• Prédominance du zymodème MON1.
1. Facteurs de risque
• Drogués par voie IV < Hétérosexuels < Homosexuels.
2. Clinique :
• Forme typique de LV : (fièvre, splénomégalie, anémie) est rare.
• Formes atypiques : prédominantes, fièvre isolée, atteinte gastro-intestinale simulant une
hépatite, pneumopathie.
3. Diagnostic :
Pancytopénie inconstante et non
FNS
spécifique.
-Ponction de MO
-Prélèvement du sang, LBA, et
Diagnostic
biopsie en fonction du tableau
parasitologique
clinique.
-PCR +++.
-Sensible, spécifique.
Diagnostic
-Présence d’IGE : facteur de mauvais
sérologique
pronostic.
4. Traitement :
• Amphotéricine B liposomale + chimioprophylaxie.
a. Cutanée :
• Moins fréquente que la LV, puisque des souches dermotropes donnent des formes
viscérales chez l’ID.
• Lésions peu caractéristiques : papuleuses, inflammatoires ou circinées.
5. Diagnostic :
182
• Simple = examen direct, culture + PCR sur tissu biopsique.

IV. Candidoses :
• Fréquente.
• Révélatrice de la séropositivité VIH.
• Récidivantes et résistantes au TRT.
1. Clinique :
• Mauvais pronostic, localisation oropharyngée avec glossite (dysphagie, pyrosis, brulures au
passage des aliments).
• Évolution : extension vers l’intestin, le colon, atteinte systémique.
2. Diagnostic :
La clinique suffit : lésions inflammées, tapis blanc reposant sur une base érythémateuse.
3. Traitement :
• Mycostatine, Fungizone, Daktarin, Triflucan, Nizoral.
!!Astuce : pour se guérir des mycoses et des infections fongiques il faut « nizor » ‫ﻧزور‬le « dactor » et donner des trifles ♣
avec un beau sourire ☺.
• Mycoses profondes : Fungizone + Ancotil, Fluconazole.
! Les formes superficielles évoluent vers la guérison avec le bon TRT.
V. Cryptosporidiose :
• Parasitose du tube digestif révélatrice du VIH/SIDA et classante.
• Transmission hydrique, endoscopique, alimentaire, oro-anale, interhumaine.
! Dose infectante basse, mais ça n’a aucun rapport avec la sévérité de la maladie.
• Les espèces : C.parvum & C.hominis.
1. Facteurs de Risque :
• Changement des couches d’enfants < 5 ans.
• CD4 ⩽ 100.
2. Diagnostic :
• Mise en évidence des oocystes dans les selles par la technique De Ziehl-Neelsen.
• IFD : Ac monoclonaux dirigés contre les Ag du Cryptosporidium.
• PCR.
3. Traitement :
• Pas de traitement, on parle d’approche thérapeutique.
• Paramomycine réduit la diarrhée, sans éliminer le parasite.
4. Prophylaxie :
• Éviter l’eau non traitée, hygiène corporelle +++ …
• Pas de Chimioprophylaxie.
VI. Blastocystose :
• Diarrhée fébrile ++.
• Blastocystis hominis.
• Transmission hydrique.
• Taux de CD4 <200elets/mm3 ++.
VII. Microsporidiose :
4 genres pathogènes pour l’homme : Entercytozoon, Encephalitozoon, Nosema, Pleistophora).
183
Astuce : Nassima a acheté un écran total de chez Séphora pour son encéphale☺, pour se protéger contre les UV qui
viennent du trou d’ozone.
-Nassima : nosema
-Trou d’ozone : entercytozone .
-Encéphale : encephalitozone.
-Séphora : pleistophora (makeup brand XD).
1. Clinique :
• Kératite, choriorétinite, péritonite, méningo-encéphalite ou entéropathie.
• Diarrhée hydrique sans fièvre, CD4 = 50 éléments/mm³.
2. Diagnostic :
• Giemsa, PAS, Trichrome de weber et Trichrome de Gomori + PCR.
3. Traitement :
• Albendazole, Fumagiline.
VIII. Pneumocystose :
• Source de contamination exogène.
• Tropisme pulmonaire.
• Forme infestante probable est le kyste mure inhalé.
1. Clinique :
• Début insidieux puis pneumopathie interstitielle diffuse.
! Sans adénopathie !!!
• Formes extra-pulmonaires rares (rate, formes pseudo-tumorales digestives).
2. Diagnostic :
-Opacité réticulo-nodulaire bilatérale
Télé thorax
-Sans ADP, ni épanchement pleural
Prélèvement
P. jirovecii
pathologique
Frottis + -Paroi kystique.
coloration -Matériel intra-kystique.
-Ag monoclonal dirigé contre la paroi
IFD
kystique.
-Éléments pronostics : Opacités pulmonaires et alvéolaires, neutrophiles ↑, LDH ↑ (mortalité ++).
3. Traitement :
• 1ére intention : Cotrimoxazole, Pentamidine.
• Chimioprophylaxie : Nécessaire si CD4 ⩽ 200elets/mm3.
IX. .Cryptococcose :
1. Clinique :
Atteinte -Céphalées, HIC
neuro- -Raideur de la nuque
méningée -Granulome ou torulome =
+++ symptomatologie tumorale.
Atteinte
Souvent asymptomatique.
pulmonaire
-Inévitable
Atteinte -Pustules acnéiformes
cutanée -Complication terminale =
granulomes inflammatoires.
184
2. Traitement :
• Ampho B + 5 fluorocytosine par voie IV.
• Fluconazole, itraconazole.
QCMs :
! Mycoses mortelles au cours du SIDA sont : cryptococcose neuroméningée + pneumocytose.
! OPPORTUNISTES responsables des manifestations neurologiques au cours du SIDA sont :

Toxoplasma gondii + cryptococcus neoformans.
! Parasites responsables de diarrhée au cours du SIDA sont : Giardia intestinalis +

cryptosporodium pavum.
NOTES
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CORRECTION DE L’EMD DE
PARASITOLOGIE 2022
MAKE SURE TO DO THE SUBJECT BY YOUR OWN FIRST, ACTIVE LEANRNING IS BETTER THAN PASSIVE LECTURES.
GOOD LUCK Y’ALL <3
1-A B E Sans commentaire
2-C E Sans commentaire
3-A C Sans commentaire
5- A B Sans commentaire
6-D Sans commentaire
7-A D Sans commentaire
8-B Sans commentaire
10-B C E Sans commentaire
11-E Sans commentaire
12-A C D Sans commentaire
14-A B Sans commentaire
15-B D Sans commentaire
17-C D Sans commentaire
19-B C D Sans commentaire
20-A Sans commentaire
21-A B E Sans commentaire
22-A C Sans commentaire
23-C Sans commentaire
24-BC Sans commentaire
25-A B C Sans commentaire
29-B D Sans commentaire

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‫ﻣﻘﺪﻣﺔ ﰲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺎﺕ‬

! La poly-embryonie parasitaire : division spontanée du parasite en plusieurs individus distincts.

II. Classification des parasites

Protozoires Métazoaires champignons

III. Répartition des parasites

IV. Modalités du parasitisme

• Cycle direct court : le parasite est immédiatement infestant ou auto-infestant.

V. Voies d’entrée et de sortie des parasites :

VI. Relation hôte-parasite et pathogénicité :

 Embranchement : (Protozoaires) Sarcomastigophora.

! E.histolytica histolytica est la seule forme pathogène pour l’Homme.

III. Clinique+ Diagnostic+ Traitement :

II. Examen clinique :

! Les porteurs sains sont des réservoirs du parasite.

! Le diagnostic doit se faire en dehors de tout traitement anti-parasitaire

b. Colite chronique post-amibienne

II. Signes cliniques :

c. Amoebome (pseudotumeur du colon) :

II. Signes cliniques :

III. Examens para-cliniques :

II. Signes cliniques :

! Diagnostic différentiel avec : Abcès bactérien,

! L’enkystement se fait dans le milieu extérieur défavorable.

II. Flagellés du gros intestin :

! Le mode de transmission habituel des flagellés est per os (voie orale).

• Se poursuit par deux phases :

I. Phase asexuée (Schizogonie/mérogonie) :

II. Phase sexuée (Gamogonie) :

! Le développement du parasite est intra- cellulaire et extra-cytoplasmique.

b. Coccidies à cycle dixène :

Mode de contamination Parasite

! Kinétoplaste = fragment d’ADN extra-nucléaire et intra-mitochondriale, très polymorphe, subit

• Elle évolue en 03 phases chez l’enfant :

• Splénomégalie : la plus grosse rate infantile.

Espèce Leishmania major

b. Leishmaniose cutanée du Nord (LCN) sporadique :

c. Leishmaniose cutanée chronique :

PETIT RECAP SUR LE COURS

! Gambiense diffère de rhodesiense par : Le réservoir, la répartition géographique et la sévérité

II. Trypanosomose (Trypanosomiase) Humaine Africaine (THA) « Maladie du sommeil » :

Forme extracellulaire Forme extracellulaire

• Mise en évidence dans : sang, ganglions, LCR.

III. Trypanosomose Humaine Américaine (THA) Maladie de Chagas:

! Triatoma infestans : espèce anthropophile.

o Activité : nocturne ++.

-Débute une semaine après la

! Système réticulo-histiocytaire (SRH) = ₵ endothéliales, histiocytes, monocytes, lymphocytes…

! Tachyzoite du mot « tachôs » → bref.

! Bradyzoite du mot « brados » → lent.

b. Phase libre (sporogonie) :

! La période la plus dangereuse = entre la 10ème - 24ème semaine (développement de la

• Phase exponentielle (2à6 mois) : taux des IgG ↑.

II. Chez l’immuno-compétent :

! Sérologie (-) = nécessite un suivi mensuel + règles hygiéno-diététiques.

• Diagnostic (+) → confirme le passage du parasite → changement de thérapeutique.

! La déclaration du paludisme est obligatoire.

1ère piqûre : inocule à travers la peau.

Forme sporozoïte se trouve après 30 min dans la circulation sanguine

Pénétration du foie et transformation en cryptozoites et/ou hypnozoites

Éclatement et libération des mérozoïtes qui vont dans la circulation sanguine

Pénétration dans les GR et transformation en trophozoïtes