Kinésithérapie respiratoire

Chez le même éditeur

Comprendre la kinésithérapie respiratoire. Du diagnostic au projet thérapeutique, par M. Antonello et D. Delplanque. 2009,
3e édition, 384 pages.
La réhabilitation du malade respiratoire chronique, par C. Préfaut et G. Ninot. 2009, 528 pages.
Référentiels en kinésithérapie respiratoire. Proposition d’un référentiel métier et compétences et d’un référentiel formation en
kinésithérapie- thérapie respiratoire, par le GTRTR (Groupe de Travail pour un Référentiel en Thérapie Respiratoire), 2012, 137 pages.
Kinésithérapie respiratoire
Sous la direction de

Gregory Reychler
Docteur en kinésithérapie,
Service de pneumologie et Service de médecine physique,
Université catholique de Louvain,
Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

Jean Roeseler
Docteur en kinésithérapie,
Service des soins intensifs et urgences, et Service de médecine physique,
Université catholique de Louvain,
Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

Pierre Delguste
Docteur en kinésithérapie,
Service de pneumologie et Service de médecine physique,
Université catholique de Louvain,
Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

3e édition
 Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit, tout particulièrement
DANGER dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s'est généralisée,
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ISBN : 978-2-294-74038-1
ISBN e-book 978-2-294-74177-7

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www.elsevier-masson.fr
Auteurs
Abdellaoui Aldjia, Docteur en kinésithérapie, Clinique du
Souffle La Vallonie, groupe Fontalvie, 800, avenue Joseph-
Vallot, 34700 Lodève, France
Adam Jean-François, Service des soins intensifs, Clinique
Notre-Dame de Grâce, 212, chaussée de Nivelles, 6041
Gosselies, Belgique
Adler Dan, Médecin adjoint agrégé, Hôpitaux universitaires
de Genève, service de pneumologie, 24, rue Michel-du-
Crést, CH-1211 Genève, Suisse
Aubriot Anne-Sophie, kinésithérapeute, Centre de référence
pour la mucoviscidose, Service de médecine ­physique,
Université catholique de Louvain, Cliniques universitaires
Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Beaumont Marc, kinésithérapeute, Service de réhabilita-
tion respiratoire, centre hospitalier des Pays-de-Morlaix,
BP 97237, 29672 Morlaix cedex, France
Bialais Émilie, Licenciée en kinésithérapie, Service de soins
intensifs et de médecine physique, Cliniques universitaires
Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Bodart Eddy, Médecin pneumopédiatre et urgentiste pédia-
trique, Service de pédiatrie, CHU/Université catholique de
Louvain Mont-Godinne – Dinant, 1, avenue Docteur G.
Thérasse, 5530 Yvoir, Belgique
Bulpa Pierre, MD, CHU/Université catholique de Louvain
Mont-Godinne – Dinant, 1, avenue Docteur G. Thérasse,
5530 Yvoir, Belgique
Cabillic Michel, kinésithérapeute, IFMK Rennes
(IFPEK), 12, rue Jean-Louis Bertrand, 35000 Rennes et
IFMK Nantes (IFM3R) 54, rue de la Baugerie, 44220
­St-Sébastien-sur-Loire, France
Caty Gilles, MD, PhD, Service de pneumologie, cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Colbrant Coralie, Licenciée en kinésithérapie, Service de
pneumologie, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, ave-
nue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Contal Olivier, Licencié en kinésithérapie PhD, Haute École
de santé (Vaud), 21, avenue de Beaumont, CH 1011 Lau-
sanne, Suisse
Coppens Thibault, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
de Biourge Ingrid, Licenciée en kinésithérapie, Service de
médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Debouche Sophie, Licenciée en kinésithérapie, Service de
médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Delguste Pierre, Docteur en kinésithérapie, Service de
pneumologie et Service de médecine physique, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Denef Jean-François, MD, PhD, Unité de morphologie
expérimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251
avenue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
Desuter Gauthier, MD, PhD, Service d'ORL, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Detaille Thierry, MD, Unité de soins intensifs pédiatriques,
cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate,
1200 Bruxelles, Belgique
Dethy Caroline, Licenciée en kinésithérapie, Service chirur-
gie thoracique et vasculaire et Service de médecine phy-
sique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippo-
crate, 1200 Bruxelles, Belgique
Devroey Marianne, Licenciée en kinésithérapie, Service
des soins intensifs, Hôpital académique Erasme, 808,
route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique
Dousse Nicolas, Licencié en kinésithérapie, Équipe des
soins respiratoires, hôpitaux universitaires de Genève, 4,
rue Gabrielle Perret-Gentil, CH-1211 Genève 14, Suisse
Dubus Jean-Christophe, MD, PhD, Unité de pneumolo-
gie et médecine infantile, CRCM pédiatrique et CNRS
URMITE 6236, CHU Timone-Enfants, Marseille, France
V
Auteurs
Dugernier Jonathan, Licencié en kinésithérapie, Service
des soins intensifs, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Duplaquet Fabrice, MD, CHU/Université catholique de
Louvain Mont-Godinne – Dinant, 1, avenue Docteur G.
Thérasse, 5530 Yvoir, Belgique
Duprez Frédéric, Kinésithérapeute M.A., Laboratoire de
l'effort et du mouvement Condorcet Tournai, Service
soins intensifs Epicura Hornu, 63, route de Mons, 7301
Hornu, Belgique
Gouilly Pascal, Kinésithérapeute, cadre, IFMK Nancy, 57
bis, rue de Nabécor, 54000 Nancy, France
Guérot Emmanuel, Médecin réanimateur, Service de réani-
mation médicale, Hôpital européen Georges-­Pompidou,
20, rue Leblanc, 75015 Paris, France
Henin Pauline, Licenciée en kinésithérapie, Unité de soins
intensifs, Centre hospitalier de l'Ardenne, 35, avenue
d'Houffalize, B6800 Libramont, Belgique
Infante Vito, MD, Clinique des troubles anxieux, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Janssens Jean-Paul, Médecin adjoint agrégé, Hôpitaux
universitaires de Genève, Service de pneumologie, 24, rue
Micheli-du-Crest, CH-1211 Genève, Suisse
Latiers Anne-Claire, Licenciée en kinésithérapie, Service
de médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc,
10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Lamotte Michel, Licencié en éducation physique et en
kinésithérapie, MSc, Service de kinésithérapie et cardiolo-
gie médicochirurgicale, Centre de réadaptation physique
pluridisciplinaire (Denolin), 808, route de Lennik, 1070
Bruxelles, Belgique
Legrand Alexandre, Docteur en médecine, pneumologue
réadaptateur, Chef du service de physiologie et pharma-
cologie, Université de Mons, 20, Place du parc 7000 Mons,
Belgique
Lemaire Muriel, Licenciée en kinésithérapie, Service des
soins intensifs, Hôpital académique Erasme, 808, route de
Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique
Lengelé Benoît, MD, PhD, Unité de morphologie expéri-
mentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 ave-
nue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
Lessire Fred, kinésithérapeute, Zeepreventorium VZW,
Konink­lijke Baan 5, B-8420 De Haan, Belgique
Liistro Giuseppe, MD, Service de pneumologie, cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
VI
Luts Alain, MD, Clinique des troubles anxieux, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Many Marie-Christine, PhD, Unité de morphologie expé-
rimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 ave-
nue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
Marchand Éric, MD, PhD, Service de pneumologie, CHU/
Université catholique de Louvain Mont-Godinne – Dinant,
1, avenue Docteur G. Thérasse, 5530 Yvoir, Belgique
Menten Renaud, Médecin radiologue, Département de
radiologie pédiatrique, Cliniques universitaires Saint-Luc,
10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Michotte Jean-Bernard, Licencié en kinésithérapie, Haute
école de santé Vaud, 21, avenue de Beaumont, CH–1011
Lausanne, Suisse
Moerman Damien, Licencié en kinésithérapie, Service de
médecine physique, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10,
avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Monnin Dominique, Responsable qualité/recherche phy-
siothérapie, Hôpitaux universitaires de Genève, 26, ave-
nue de Beau-Séjour, CH–1211 Genève 14, Suisse
Mouthuy Jonathan, Docteur en kinésithérapie, Service de
pneumologie, Cliniques Universitaires Saint-Luc, 10, ave-
nue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Norrenberg Michelle, Licenciée en kinésithérapie, Ser-
vice des soins intensifs, Hôpital académique Erasme, 808,
route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique
Nyssen-Behets Catherine, MD, PhD, Unité de morpho-
logie expérimentale, Université catholique de Louvain,
52/5251 avenue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
Opdekamp Christian, Licencié en kinésithérapie, Service
de kinésithérapie, Hôpital universitaire Erasme, 808 Route
de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique
Pieters Thierry, MD, Service de pneumologie, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Pitance Laurent, Docteur en kinésithérapie, Service de sto-
matologie et chirurgie maxillo-faciale, Cliniques univer-
sitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles,
Belgique
Poncin William, Licencié en kinésithérapie, Centre de
­référence pour la mucoviscidose, Service de médecine
physique, Université catholique de Louvain, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Reychler Gregory, Docteur en kinésithérapie, Service
de pneumologie et Service de médecine physique,

Université catholique de Louvain, cliniques universi-
taires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles,
Belgique
Roeseler Jean, Docteur en kinésithérapie, Service des soins
intensifs et urgences, et Service de médecine physique,
Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate,
1200 Bruxelles, Belgique
Wittebole Xavier, MD, Service des soins intensifs, Cliniques
universitaires Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200
Bruxelles, Belgique
Saey Didier, Docteur en kinésithérapie, Institut univer-
sitaire de cardiologie et de pneumologie, Université
de Laval, 2725, chemin Sainte-Foy, G1V4G5, Québec,
Canada
Scheiff Jean-Marie, MD, PhD, Unité de morphologie expé-
rimentale, Université catholique de Louvain, 52/5251 ave-
nue E.-Mounier, 1200 Bruxelles, Belgique
Selleron Bertrand, kinésithérapeute, Cabinet de kinésithé-
rapie respiratoire et de réentrainement, 4, rue de la Made-
leine, 45140 Saint-Jean-de-la-Ruelle, France
Sottiaux Thierry, MD, Service des soins intensifs, Clinique
Notre-Dame de Grâce, 212, chaussée de Nivelles, 6041
Gosselies, Belgique
Soudon Philippe, MD, Centre de ventilation mécanique
et Centre de référence neuromusculaire Inkendaal-VUB
(Vrije Universiteit van Brussel), Ziekenhuis Inkendaal,
1602 Vlezenbeek, Belgique
Auteurs
Thys Frédéric, MD, PhD, Service des urgences – départe-
ment de médecine aiguë, Cliniques universitaires Saint-
Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Toussaint Michel, Docteur en kinésithérapie, Centre de
ventilation mécanique et Centre de référence neuromus-
culaire Inkendaal-VUB (Vrije Universiteit van Brussel),
Ziekenhuis Inkendaal, 1602 Vlezenbeek, Belgique
Troosters Thierry, Docteur en kinésithérapie, Département
de pneumologie, Unité de recherche des muscles respira-
toires, division de réadaptation respiratoire, Université catho-
lique de Louvain, Belgique et Département de pneumologie,
division de réadaptation respiratoire, Hôpital universitaire de
Gasthuisberg, Herestraat 49, 3000 Louvain, Belgique
Van Caeneghem Olivier, MD, Pathologies cardiovascu-
laires intensives, Cliniques universitaires Saint-Luc, 10, ave-
nue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
Vanpee Dominique, MD, PhD, pneumologue, urgentiste,
CHU/Université catholique de Louvain Mont-Godinne –
Dinant, 1, avenue Docteur G. Thérasse, 5530 Yvoir, ­Belgique
Vecellio Laurent, ingénieur, PhD, Faculté de médecine,
INSERM U-618, IFR 135, Université de Tours, Équipe
Aérosols, 37032 Tours cedex, France
Vermeulen François, Licencié en kinésithérapie, Département
de l'enfant et de l'adolescent, Hôpitaux universitaires de
Genève, 4, rue Gabrielle-Perret-Gentil, CH-1205 Genève, Suisse
Zech Francis, Médecin interniste, Cliniques universitaires
Saint-Luc, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique
VII
Avant-propos à la troisième édition
Il y a tout juste sept ans sortait de presse la première édition
de notre livre. Moins de deux ans plus tard, une deuxième
édition, enrichie de quatre chapitres, comblait les quelques
espaces jugés trop peu explorés en 2007.
Sept ans, c'est l'âge de raison, le temps durant lequel Kinési-
thérapie respiratoire est passé entre des centaines de mains,
a pénétré les esprits, suscité critiques positives et négatives
et suggestions constructives débouchant assez naturelle-
ment sur une nouvelle physionomie de notre « enfant ».
Il n'a pas grossi mais a gagné en densité. Ainsi, la partie IV
relative à l'assistance ventilatoire mécanique et aux aides
techniques est passée de six à trois chapitres. Ce n'est certes
pas par volonté de l'amputer mais par souci de regrouper
certaines informations au sein de chapitres, selon nous,
mieux structurés.
Enfin, parvenu à l'âge de raison, Kinésithérapie respiratoire
méritait un toilettage de la plupart de ses chapitres par
l'actualisation de nombreuses notions décrites dans les
éditions précédentes, par l'apport de références bibliogra-
phiques récentes et l'accueil de plusieurs nouveaux spécia-
listes en tant que rédacteurs de parties de chapitres.
Ainsi donc et comme mentionné dans les deux premières
éditions, ce livre rédigé grâce à la collaboration de plus de
soixante auteurs, kinésithérapeutes et médecins, devait être
écrit et doit occuper, tant les bibliothèques, les tables de
travail tant celles des étudiants en kinésithérapie que celles
des praticiens en charge des pathologies du système respi-
ratoire. Qu'ils soient ici tous remerciés de l'intérêt qu'ils ont
porté à notre ouvrage collectif.
Les maladies respiratoires ou complications respiratoires
d'autres pathologies font appel à des thérapeutiques et moda-
lités de prises en charge les plus variées. Certaines relèvent de
pratiques purement médicales, d'autres, et elles sont nom-
breuses, réclament des interventions voire des prises en charge
principales par des thérapeutes issus de professions aussi
diverses que kinésithérapeutes, ergothérapeutes, infirmier(ère)
s, technicien(ne)s, diététicien(ne)s, psychologues, etc.
Les gestes techniques qui composent ces thérapies respi-
ratoires – manœuvres de kinésithérapie, positionnement
des malades, mise en œuvre du matériel d'assistance ven-
tilatoire, d'oxygénothérapie, d'aérosolthérapie, etc. – sont
rarement complexes. Par contre, le choix et les modalités
d'application de ces techniques, l'ajustement et les réglages
des appareils d'assistance ventilatoire, la surveillance, l'éva-
luation du patient et l'adaptation de ces pratiques selon les
résultats obtenus réclament des connaissances, un savoir-
faire et un savoir-être extrêmement larges et précis qui
reposent sur des bases scientifiques et cliniques cohérentes.
L'ambition principale de cet ouvrage est de fournir aux divers
praticiens et futurs diplômés en thérapies respiratoires les
bases théoriques indispensables à la bonne compréhension
de leurs multiples missions, mais également de proposer
une série de pistes leur permettant d'opérer les bons choix
quant aux techniques à mettre en œuvre et à leurs adapta-
tions aux situations cliniques vécues par la personne malade.
Vingt-neuf chapitres tentent de faire de ce livre un ouvrage
de référence, quoique non exhaustif, quant à l'état actuel des
connaissances théoriques et pratiques indispensables pour
une prise en charge réfléchie, judicieuse et efficace des patients
souffrant de pathologies respiratoires et cardiaques diverses.
Le lecteur identifiera sans difficulté quatre groupes de cha-
pitres dans cet ouvrage.
Les quatre premiers rappellent les principales notions d'ana-
tomie, de physiologie et de physiopathologie du système
respiratoire.
Suivent sept chapitres qui traitent de divers aspects de l'éva-
luation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire.
Même si nous pensons que ce livre est susceptible de
rendre service aux étudiants et praticiens de diverses pro-
fessions s'intéressant aux thérapies respiratoires, nous ne
renions pas le fait qu'il est rédigé à l'adresse des kinésithé-
rapeutes et s'adresse à eux en premier lieu. Ainsi, divers
aspects de la kinésithérapie et de la revalidation respiratoire
et cardiaque occupent treize chapitres de l'ouvrage. Chacun
de ces aspects mériterait certes à lui seul une publication
de l'importance de notre livre. Le présent ouvrage se veut
en être une synthèse et ses références bibliographiques ren-
voient le lecteur vers des supports plus fouillés.
IX
Avant-propos à la troisième édition
Pour terminer, trois chapitres font le point par rapport
aux principales thérapeutiques respiratoires faisant appel
à diverses modalités d'assistance respiratoire mécanique et
d'aides techniques, décrites au fil de six chapitres dans la
deuxième édition, et pour lesquelles les thérapeutes respi-
ratoires, selon leurs qualifications respectives, ont un rôle
important à jouer au sein d'équipes multidisciplinaires.
C'est en nous fondant sur les commentaires de lecteurs
et avec le désir d'ouvrir les colonnes de notre ouvrage aux
compétences et expériences de nouveaux auteurs que
nous avons construit cette troisième édition.
X
L'âge de raison ouvrant la voie vers l'adolescence, notre sou-
hait est de voir Kinésithérapie respiratoire évoluer au fil de
remises en question voire de petites révolutions suscitées
par ses lecteurs. C'est avec plaisir que nous accueillerons
leurs remarques et suggestions afin que ce livre chemine
vers toujours plus de maturité sans jamais quitter le dyna-
misme et la créativité de la jeunesse.
G. Reychler, J. Roeseler, P. Delguste
Préface à la troisième édition
Kinésithérapie respiratoire ou kinésithérapie des
malades respiratoires ?
Étymologiquement (kinêsis signifie mouvement en grec), la
kinésithérapie est la thérapie par le mouvement ; le terme
est apparu en 1847, mais faisait suite à une bien longue his-
toire : l'utilisation, par des bonzes taoïstes, de postures et du
contrôle ventilatoire pour soulager des maladies remonte à
près de trois siècles av. J.-C. Plus connues sont les pratiques
de massage et remise en forme lors des préparations aux
jeux du stade, durant l'Antiquité.
La pratique de la kinésithérapie est très variable d'un pays
à l'autre, ne serait-ce que par les diverses terminologies uti-
lisées, auxquelles correspondent des métiers légèrement
différents : la profession de kinésithérapeute existe princi-
palement en France (depuis 1946, date à laquelle elle fut
créée notamment pour les blessés de guerre, faisant suite
aux moniteurs de gymnastique médicale institués en 1942)
et en Belgique, ainsi qu'au Luxembourg et dans les pays du
Maghreb. Dans nombre de pays anglo-saxons, les attributs
de cette profession reviennent aux physiothérapeutes, que
l'on trouve aussi au Québec (où la physiothérapie peut
également être pratiquée par le thérapeute en réadapta-
tion physique) et en Suisse. Le diplôme français est celui
de masseur-kinésithérapeute : au mouvement s'ajoute le
« pétrissage » (du grec massein). Le kinésithérapeute est un
acteur central de la rééducation, qui elle aussi s'intègre dans
différentes terminologies de signification proche, comme la
réadaptation ou la réhabilitation1.
Mais que cette énumération de dénominations ne nous
fasse pas oublier ceux qui, sans le moindre titre profes-
sionnel, ont promu l'avènement de ce domaine, comme
sœur Elizabeth Kenny (1880–1952), une Australienne auto-
didacte qui créa en 1932 une clinique de prise en charge
des victimes de poliomyélite et de paralysie cérébrale, dans
laquelle la prise en charge était largement fondée sur les
1
Source : IFRES-Alençon. En ligne : www.ifres-alencon.com/
institut-formation-kinesitherapie/historique
mouvements passifs et actifs. Après de virulentes attaques
de ses théories et méthodes, son succès fut tel qu'elle émi-
gra en 1940 aux États-Unis, où furent créées plusieurs « Cli-
niques Kenny »2…
La définition de la kinésithérapie a été actualisée en 2009
par le Conseil national (français) de l'Ordre des masseurs-
kinésithérapeutes créé par la loi de santé publique de 2004 :
« La masso-kinésithérapie (physiotherapy) est une discipline
de santé, une science clinique de l'Humain et un art. Elle est
centrée sur le mouvement et l'activité de la personne. La
masso-kinésithérapie exercée dans un but thérapeutique
ou non, intervient à partir d'un diagnostic kinésithérapique
et de l'évaluation concomitante à l'acte, notamment au
moyen de techniques éducatives, manuelles et instrumen-
tales. Elle favorise le maintien ou l'amélioration de la santé
physique, psychique et sociale, la gestion du handicap et
le mieux-être des personnes. » Cette définition est impor-
tante en ce qu'elle fait ressortir les différents domaines et
notions couverts par cette discipline : la santé dans toutes
ses dimensions et son opposé, le handicap, et les moyens
de les adresser : évaluation, thérapeutique, éducation…
Après cette introduction générale, penchons-nous plus
spécifiquement sur les maladies respiratoires aiguës et
chroniques, objet de cet ouvrage. Nombre d'entre elles
(si ce n'est leur totalité) présentent des caractéristiques
potentiellement accessibles à la kinésithérapie, qui doit de
ce fait être partie prenante des ressources thérapeutiques
à envisager. Ces caractéristiques peuvent être classées de
diverses manières, dont voici un exemple (certainement
non exhaustif) :
– les anomalies de la clairance mucociliaire, dont des
prototypes peuvent être trouvés dans la BPCO, les dilata-
tions des bronches (quelle qu'en soit l'origine, comme la
mucoviscidose ou des maladies ciliaires), et leurs exacer-
bations. Des affections aiguës comme les bronchiolites
s'accompagnent aussi de telles anomalies ;
2
Source : Australian Dictionary of Biography 1983, Vol. 9. En ligne
adb.anu.edu.au/biography/kenny-elizabeth-6934
XI
Préface à la troisième édition
– les anomalies de la mécanique ventilatoire, dont un
prototype est la BPCO, avec la distension statique et le
collapsus expiratoire trop précoce des voies aériennes
liés à l'emphysème, et la distension dynamique liée à la
limitation des débits aériens ;
– les anomalies du contrôle de la ventilation, comme
dans le syndrome d'hyperventilation qui, en sus de son
existence autonome, peut compliquer des maladies res-
piratoires chroniques (asthme, BPCO…) dont il aggrave
les manifestations cliniques ;
– les anomalies extrarespiratoires, comme le décon-
ditionnement cardiovasculaire et (surtout) musculaire
périphérique qui peuvent accompagner toute mala-
die respiratoire chronique dyspnéisante et sont, par là,
source de réduction d'activité.
Les patients en eux-mêmes, au-delà des aspects direc-
tement somatiques de leur maladie chronique, peuvent
bénéficier de plusieurs manières de l'apport des kinésithé-
rapeutes :
– par l'amélioration de leurs compétences d'autoges-
tion de leur souffle, de leurs sécrétions bronchiques, de
leurs exacerbations, de leur activité physique… ;
– par l'amélioration de l'observance, que le kinésithéra-
peute peut contribuer à motiver ;
– par l'amélioration de la technique d'utilisation des
dispositifs d'administration des traitements inhalés,
ou autres supports instrumentaux (oxygénothérapie,
ventilation…).
Et il ne s'agit là que d'exemples non limitatifs, constituant
autant d'objectifs de l'éducation thérapeutique, dans
laquelle le kinésithérapeute doit naturellement être impli-
qué. Objectifs qui doivent aussi être présents dans son
esprit lorsqu'il intervient en dehors de tout programme
éducatif structuré.
Cet ouvrage développe à son début les bases de travail du
kinésithérapeute : l'anatomie et la physiologie (mécanique,
échanges gazeux) thoracopulmonaires y sont évidemment
au premier plan. Suivent les moyens d'exploration, fonde-
ments de l'indispensable bilan à partir duquel les décisions
thérapeutiques seront prises. Y sont détaillées la fonction
respiratoire en premier lieu, bien sûr, mais aussi l'imagerie et
l'exploration de l'exercice. Sans oublier, à l'avant de la scène,
l'évaluation clinique non seulement physique mais aussi
symptomatique et anamnestique, incluant l'appréciation
de la qualité de vie.
XII
L'approche des thérapeutiques commence par le désen-
combrement, manuel ou instrumental. Suivent la BPCO et
le réentraînement à l'effort. D'autres maladies ou syndromes
font l'objet de chapitres spécifiques : mucoviscidose, mala-
dies neuromusculaires, syndrome d'hyperventilation.
Les bases et les modalités du travail du kinésithérapeute
sont aussi abordées dans plusieurs situations particulières
aussi diverses que spécifiques, et c'est là un atout fort de
ce recueil : les extrêmes de la vie (enfant et néonatalogie
bien sûr, mais aussi sujet âgé fragile) font l'objet de chapitres
dédiés, de même que la période péri-opératoire de chirur-
gie thoraco-abdominale, la réanimation, l'oncologie et les
soins palliatifs.
Pour finir, la place des kinésithérapeutes dans le cadre de
diverses techniques instrumentales est présentée en détail :
ventilation assistée invasive ou non, administration des trai-
tements inhalés et aspiration endotrachéale.
Au total, rien ne manque et, surtout, tout est référencé de
manière très complète. Les « utilisateurs » disposent ainsi
d'une véritable référence à ne pas égarer ! Un seul regret
(mais il n'est pas lié au livre lui-même) : l'examen des réfé-
rences bibliographiques met en exergue le manque de
preuves scientifiques à l'appui de nombreuses techniques
ou approches kinésithérapiques. Ce constat doit conduire
à intensifier la recherche, passant par d'étroits partenariats
entre médecins et kinésithérapeutes afin de clarifier les
points qui le méritent et de renforcer la « kinésithérapie
fondée sur les preuves ». Les progrès dans cette direction
ont été très significatifs ces dernières années, notamment
grâce aux travaux réalisés par plusieurs auteurs impliqués
dans cet ouvrage collectif. Poursuivons dans cette voie et
amplifions nos efforts !
Comment clore cette préface ? À la lecture des diffé-
rentes parties de ce livre, le lecteur (du livre)–auteur (de la
préface) a pris conscience des multiples facettes de la kiné-
sithérapie dite « respiratoire », de la masse de connaissances
et de compétences utiles pour le kinésithérapeute dans ce
domaine (peu de médecins en savent autant !). Au point
que le terme même de « kinésithérapie respiratoire » paraît
bien réducteur. Il s'agit plutôt ici de la kinésithérapie « des
malades respiratoires », sous toutes ses formes…
Professeur Nicolas Roche
Service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, hôpital Cochin–
site Val-de-Grâce, Paris, France
Préface à la deuxième édition
Quand Grégory Reychler m'a demandé de rédiger la pré-
face de la deuxième édition de ce livre sur la kinésithérapie
respiratoire, co-dirigé par Pierre Delguste et Jean Roeseler,
j'ai tout de suite accepté avec grand plaisir. Il est en effet le
plus souvent assez simple d'écrire quelques lignes sur des
gens consciencieux et sympathiques qui, en plus de tout
cela, font un excellent travail… Il faut se souvenir que la pre-
mière version de cet ouvrage, fruit de la collaboration d'une
cinquantaine d'auteurs de langue française était déjà très
achevée et méritait beaucoup d'éloges.
Elle faisait le point, de façon originale et nouvelle mais
également de la façon la plus scientifique possible, sur une
discipline en train de s'ouvrir à de nombreux domaines.
J'avais, lors de sa sortie, été particulièrement séduit par ce
mélange parfaitement réussi entre données fondamentales
et pratiques qui ne pouvait qu'intéresser l'ensemble des
acteurs de santé investis dans les pathologies respiratoires,
du kinésithérapeute jusqu'au médecin, en passant par
l'infirmier. On y parlait certes de techniques de désencom­
brement, mais aussi de sujets très pointus ayant trait à la
ventilation non invasive, à l'oxygène, à la radiologie tho-
racique ou à l'aérosolthérapie. De suite, les lecteurs ont
fait un excellent accueil à cet ouvrage collectif et, victime
de son succès, il fallait impérativement qu'une deuxième
édition voit le jour… Il aurait été facile, à l'heure du tout
informatique, de réaliser de simples « coupés-collés » et le
succès aurait été probablement là encore au rendez-vous.
Cependant, les auteurs, dans leur constant souci d ­ 'apporter
le meilleur de leurs connaissances, ont non seulement
actualisé de nombreuses données déjà présentes dans la
première édition, mais ils ont aussi développé des aspects
non traités initialement. Ainsi apparaît un nouveau chapi­
tre sur la déglutition et ses répercussions possibles, en cas
de dysfonctionnement, sur le poumon. Un autre traite de la
réadaptation cardiaque. Un troisième aborde le problème
des infections respiratoires et initie le lecteur aux différentes
bactéries. Enfin, pour compléter des données déjà riches sur
l'assistance ventilatoire mécani­que, un sous-chapitre a été
adjoint sur l'humidification des gaz. Au total, cette nouvelle
édition permet aux lecteurs une vue d'ensemble complète
sur cet organe qu'est le poumon, de son fonctionnement
intime jusqu'au principe de son traitement lors de patholo-
gie. Ce livre s'impose donc comme un ouvrage de référence
pour toute personne, praticien confirmé ou étudiant, en
charge de patients porteurs de troubles respiratoires.
Pr Jean-Christophe Dubus
Unité de Médecine, Pneumologie et CRCM pédiatriques, CHU
Timone-Enfants, Marseille
XIII
Préface à la première édition
Il m'est agréable de présenter aux lecteurs de langue fran-
çaise ce remarquable ouvrage sur la kinésithérapie respira-
toire, coordonné par Gregory Reychler, Pierre Delguste et
Jean Roeseler. Sans doute ces auteurs se sont-ils souvenus
de mon admiration lors de l'année passée à leurs côtés
(il y a plus de 15 ans maintenant) face à l'implication des
kinésithérapeutes des cliniques universitaires Saint-Luc…
En ce début de millénaire, de nombreux efforts se déve-
loppent pour une meilleure prise en charge des bronchop-
neumopathies chroniques obstructives (BPCO). Cette
pathologie, principalement due au tabac, pose un pro-
blème majeur de santé publique (cinquième cause de mor-
talité dans le monde). Elle est responsable d'une mortalité
en augmentation, même dans les pays dits « développés ».
Chez ces patients BPCO, le développement des techniques
de ventilation non invasive et du réentraînement à l'effort
représente des avancées thérapeutiques significatives où la
kinésithérapie occupe une place centrale au sein d'équipes
multidisciplinaires. Ainsi, la ventilation non invasive, qui a
vu récemment se développer ses indications, occupe main-
tenant une place importante dans les stratégies thérapeu-
tiques. Son champ d'application s'est étendu des services
de pneumologie et de réanimation aux urgences, mais aussi
aux soins intensifs et à la pédiatrie. Cette technique, initiale-
ment réservée à quelques initiés, est actuellement de mieux
en mieux codifiée et nécessite des équipes formées com-
prenant médecins, kinésithérapeutes et infirmier(e)s. Il en
est de même pour le réentraînement à l'effort dont l'intérêt
n'est plus à démontrer scientifiquement chez les patients
BPCO. Mais restreindre la kinésithérapie à la BPCO serait
amputer cette discipline de toute sa richesse et les lecteurs
retrouveront dans ce livre la diversité de cette profession
qui se décline aussi bien dans les services de pédiatrie qu'en
gériatrie, dans les services d'oncologie, de soins palliatifs
ou de chirurgie thoracoabdominale, tant chez les patients
obèses que chez les patients neuromusculaires…
Ce livre, fruit de la collaboration d'une cinquantaine
d'auteurs francophones, répond à une demande non seule-
ment des kinésithérapeutes mais aussi des médecins (pneu-
mologues et réanimateurs) et des infirmier(e)s qui prennent
en charge au quotidien les pathologies respiratoires. J'ai de
nombreuses raisons de me réjouir de cette publication
réussie et consciencieuse. Tout d'abord, il existe peu d'ou-
vrages analogues à celui-ci et son caractère original en fait
un outil de travail incontournable pour les professionnels
de santé qui le consulteront pour leur plus grand bien en
maintes occasions. Cet ouvrage représente aussi une forme
de consécration de la discipline pour laquelle de fervents
docteurs en kinésithérapie œuvrent depuis longtemps.
Enfin, en donnant aux acteurs de terrain un document de
grande valeur scientifique et didactique, les auteurs réus-
sissent le tour de force d'allier la théorie et la pratique et
réaffirment une fois de plus la place centrale qu'occupent
les patients dans notre exercice professionnel.
Pr Vincent Jounieaux
Chef du service de pneumologie et réanimation respiratoire
Centre hospitalier universitaire d'Amiens, France
XV
Abréviations
4MGS 4-metre gait speed
6MST 6-minute step test
6MWT 6-minute walk test
ACBT active cycle of breathing technique
AD abdominodiaphragmatique
AET aspiration endotrachéale
AFE augmentation du flux expiratoire
AI aide inspiratoire
AP activité physique
ARDS acute respiratory distress syndrom
ASA American Society of anesthesiologists
ATP adénosine triphosphate
ATS American Thoracic Society
AVC accident vasculaire cérébral
AVQ activités de la vie quotidienne
BDK bilan-diagnostic kinésithérapique
BE base excess
BIA bioelectrical impedance analysis
BNP brain natriuretic peptide
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
BRN bruit respiratoire normal
CA canal artériel
CAT clinical assesment test
CIA communication interauriculaire
CIF  classification internationale du fonctionne-
ment, du handicap et de la santé
CIV communication interventriculaire
CMB circonférence musculaire brachiale
CMV contraction maximale volontaire
CPAP continuous positive airway pressure
CPT capacité pulmonaire totale
CPT conventional chest physiotherapy
CRF capacité résiduelle fonctionnelle
CRQ chronic respiratory questionnaire
CST chester step test
CT computerized tomography
CV capacité vitale
C-V cardiovasculaire
CVF capacité vitale forcée
CVI capacité vitale inspiratoire
DA drainage autogène
DAV différence artérioveineuse
DC débit cardiaque
DEP débit expiratoire de pointe
DEXA dual energy X-ray absorptiometry
DLCO diffusion libre du CO
DMO densité minérale osseuse
DRR désobstruction rhinopharyngée rétrograde
DTM double trunk mask
ECG électrocardiogramme
ECH échangeur de chaleur et d’humidité
ED entraînement dynamique
EDIC exercice à débit inspiratoire contrôlé
EE épreuve d’effort
EET exercice d’expansions thoraciques
EFR épreuve fonctionnelle respiratoire
ELPr expiration lente prolongée
ELTGOL expiration lente et totale à glotte ouverte en
décubitus latéral
EBM evidence based medecine
EMG électromyogramme
EMS électromyostimulation
EMST expiratory muscle strength training device
ERS European Respiratory Society
ES effect-size
ESM électrostimulation musculaire
ESV extrasystole ventriculaire
ESWT endurance shuttle walk test
EVA échelle visuelle analogique
FA fibrillation auriculaire
FC fréquence cardiaque
FET forced expiration technique
FEVG fraction d’éjection ventriculaire gauche
Fi fraction inspiratoire
FMV force maximale volontaire
FR fréquence respiratoire
GINA global initiative for asthma
GOLD global initiative for chronic obstructive lung disease
XVII
Abréviations
HAD hospitalization anxiety depression
Hb hémoglobine
HFCWO high frequency chest wall oscillation
HME heat and moisture exchanger
HR humidité relative
HRB hyperréactivité bronchique
HTA hypertension artérielle
HTAP hypertension artérielle pulmonaire
ICP indice de coût physiologique
IDS intubation difficulty scale
IGF-1 insulin-like growth factor 1
IMC indice de masse corporelle
IPPB intermittent positive pressure breathing
IPV intrapulmonary percussive ventilation
IRA insuffisance respiratoire aiguë
IRC insuffisance respiratoire chronique
ISWT incremental shuttle walk test
LN lunettes nasales
MCID minimal clinically important difference
MDI metered dose inhaler
MHI manual hyperinflation
MI-E mechanical insufflation–exsufflation
MMAD mass median aerodynamic diameter
mMRC modified medical research counsil
MNA Mini Nutritional Assessment®
MPC mobilisation passive continue
MRC medical research council
MRF-28 Maugeri Foundation respiratory failure questionnaire
MRS Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
MS masque simple
NHP Nottingham health profile
NM neuromusculaire
NRM non rebreathing mask
NYHA New York Heart Association
OAP œdème aigu du poumon
OLD oxygénation de longue durée
OMS Organisation mondiale de la santé
OPEP pression expiratoire positive oscillante
PA pression alvéolaire
PA pression artérielle
PAVM pneumopathie acquise sous ventilation
P br pression bronchique
PC20 provocative dose 20
PCF peak cough flow
PCM processeur central médullaire
PEEP positive end expiratory pressure
PEF peak expiratory flow
PEM pression expiratoire maximum
PEP pression expiratoire positive
XVIII
PEPi pression expiratoire positive intrinsèque
pH pouvoir hydrogène
Pi pression inspiratoire
PIM pression inspiratoire maximum
P pl pression pleurale
P plat pression plateau
PTCA percutaneous transluminal coronary angioplasty
Pv pression veineuse
QR quotient respiratoire
QVLS qualité de vie liée à la santé
Raw résistance des voies aériennes
RFE recommandations formalisées d’experts
RGO reflux gastro-œsophagien
RIM resisted inspiratory manœuvre
RM renforcement musculaire
RMNf résonance magnétique nucléaire fonctionnelle
RVA résistance des voies aériennes
SD standard deviation
SDRA syndrome de détresse respiratoire aiguë
SEM standard error of measurement
SF-36 short form 36
SGRQ St. George’s respiratory questionnaire
SHV syndrome d’hyperventilation
SI spirométrie incitative
SIP sickness impact profile
SLA sclérose latérale amyotrophique
SNIP sniff nasal inspiratory pressure
SOH syndrome d’obésité hypoventilation
Sp saturation pulsée
SPLF Société de pneumologie de langue française
SRI severe respiratory insufficiency questionnaire
SRLF Société de réanimation de langue française
SSH sérum salé hypertonique
SST sit-to-stand test
ST6 stepper test de 6 minutes
STEMI ST-segment elevation myocardial infarction
SV seuil ventilatoire
TDM tomodensitométrie
Te temps expiratoire
TENS transcutaneous electrical nerve stimulation
TEP tomographie à émission de positrons
TET tube endotrachéal
Ti temps inspiratoire
TILA technique insufflatoire de levée d’atélectasie
TNF tumor necrosis factor
VA voies aériennes
VAC ventilation assistée contrôlée
VALI ventilator-associated lung injury
VAP ventilator-associated pneumonia

VAS voies aériennes supérieures
VC ventilation contrôlée
VE ventilation exprimée
VEMS volume expiré maximal au cours de la première
seconde
VI ventilation invasive
VILI ventilator-induced lung injury
VM ventilation mécanique
VMV ventilation maximale volontaire
VNI ventilation non invasive
VNILC ventilation non invasive au long cours
VPI ventilation à percussions intrapulmonaires
Abréviations
VPN ventilation en pression négative
VR volume résiduel
VRE volume de réserve expiratoire
VS ventilation spontanée
VS-AI ventilation spontanée en aide inspiratoire
ventilation spontanée en pression positive
VS-PPC 
continue
Vt volume courant
Vte volume courant expiré
Vti volume courant inspiré
WBE weight bearing exercises
XIX
Chapitre 1
Éléments d'anatomie
thoracopulmonaire
Catherine Nyssen-Behets, Marie-Christine Many,
Jean-Marie Scheiff, Jean-François Denef, Benoît Lengelé

PLAN DU CHAPITRE
Anatomie fonctionnelle de la paroi
thoracique 4
Anatomie systématique de l'arbre
bronchopulmonaire 12

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Les échanges gazeux entre le sang veineux et l'air atmosphé-
rique siègent dans les poumons. Ceux-ci sont abrités dans la
cage thoracique dont les parois squelettiques contribuent à la
dynamique ventilatoire. L'association anatomofonctionnelle
entre la cavité ostéomusculaire et les viscères bronchopul-
monaires qui y sont enfermés est indispensable à la réalisation
des échanges respiratoires. Les pages qui suivent envisageront
d'abord l'anatomie fonctionnelle de la paroi thoracique, puis
l'anatomie systématique de l'arbre bronchopulmonaire.
Anatomie fonctionnelle
de la paroi thoracique
Le thorax est une cavité irrégulièrement cylindrique dont
les parois ostéomusculaires sont flexibles, car elles sont
constituées d'éléments segmentaires. Par son ouverture
supérieure, étroite, il est en continuité avec la région du cou.
Son ouverture inférieure, large, est fermée par le diaphragme
qui le sépare de la cavité abdominale.
La principale fonction motrice du thorax est la respira-
tion. Point d'ancrage du membre supérieur, la cage thora-
cique abrite aussi le cœur, les poumons et les gros vaisseaux,
ainsi que les viscères situés dans la partie supérieure de la
cavité abdominale.
Le squelette du thorax,
ses articulations
et la biomécanique ventilatoire
Le squelette du thorax est constitué, d'arrière en avant, par
les douze vertèbres thoraciques, les douze paires de côtes,
les cartilages costaux et le sternum (fig. 1.1 et 1.2). Ces diffé-
rentes pièces squelettiques sont articulées entre elles pour
former la cage thoracique à laquelle incombent la protec-
tion des viscères et les mouvements ventilatoires.
Le squelette du thorax
Les vertèbres thoraciques ont pour particularité de s'articu-
ler avec les côtes. À cet effet, le corps de la plupart des ver-
tèbres thoraciques porte sur chacune de ses faces latérales
une demi-facette supérieure et une inférieure. Une facette
ovale additionnelle s'étale également à la face antérieure de
chaque processus transverse.

A B
Fig. 1.1
Squelette du thorax en reconstruction 3D par imagerie médicale.
Vues : antérieure (A) et postérieure (B).
1. Deuxième vertèbre thoracique. 2. Douzième vertèbre thoracique. 3. Deuxième côte. 4. Septième côte. 5. Manubrium sternal. 6. Corps du sternum.
Source : Dr. R. Menten, cliniques universitaires Saint-Luc.

4
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

7 1 8 3 9

24 5 6

A B
10 6

4 5
C
Fig. 1.2
Articulations costovertébrales et costotransversaires.
Vues : latérale (A), postérieure (B) et supérieure (C).
1. Demi-facette supérieure du corps vertébral. 2. Demi-facette inférieure du corps vertébral. 3. Facette articulaire du processus transverse.
4. Tête costale. 5. Col de la côte. 6. Tubercule costal. 7. Ligament radié de la tête costale. 8. Ligament costotransversaire supérieur. 9. Ligament
costotransversaire latéral. 10. Ligament costotransversaire.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome I : planche 48. Paris : C. Delaunay ; 1831.

Les côtes sont des os plats qui se détachent de chaque
côté de la colonne vertébrale et se dirigent, comme autant
d'arcades, vers le sternum. Leur longueur augmente de
la première à la septième et diminue de la huitième à la
douzième. Les sept premières ou « vraies » côtes s'articulent
en avant avec le sternum par l'intermédiaire d'un cartilage
costal. Les cinq suivantes ou « fausses » côtes n'atteignent
pas le sternum. Les huitième, neuvième et dixième côtes
s'articulent par leur extrémité antérieure avec le cartilage
de la côte précédente. Les deux dernières, dites « côtes flot-
tantes », ont une extrémité antérieure libre.
L'extrémité postérieure de chaque côte est constituée
d'un relief arrondi, la tête, auquel fait suite une portion plus
étroite, le col, dirigé vers l'arrière et latéralement. L'union
entre le col et le corps de la côte est marquée par une saillie
à orientation postérieure, le tubercule costal. Le corps pro-
longe ensuite le trajet du col pour s'infléchir rapidement
vers l'avant et latéralement au niveau de l'angle costal. Les
faces interne et externe du corps de la côte sont délimitées
par un bord supérieur mousse et un bord inférieur tran-
chant. Ce dernier marque la limite inférieure du sillon costal
qui court à la face interne de la côte et est occupé par le
nerf et les vaisseaux intercostaux. L'extrémité antérieure de
la côte, plus ou moins renflée et creusée d'une cavité ellip-
soïde, se continue dans le cartilage costal.
Les cartilages costaux présentent une configuration iden-
tique à celle des côtes qu'ils prolongent. Leur extrémité laté-
rale se continue avec la côte proprement dite. L'extrémité
médiale des sept premiers cartilages costaux s'articule avec le
sternum. Les trois cartilages suivants rejoignent chacun celui
de la côte précédente. Les cartilages des deux dernières côtes
sont très réduits et se terminent librement. Chez le sujet âgé,
les cartilages costaux se calcifient et perdent leur flexibilité.
Le sternum est un os plat, impair et médian, situé à la par-
tie antérieure du thorax. Sa direction est oblique vers le bas
et vers l'avant. Il se compose de trois segments qui sont, en les
5
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
nommant de haut en bas, le manubrium, le corps et le pro-
cessus xiphoïde. Les symphyses manubriosternale et xiphos-
ternale s'ossifient habituellement à partir de la quarantaine.
La face antérieure du sternum, rugueuse et plus ou moins
convexe dans le sens longitudinal, est directement en rap-
port avec la peau sur la ligne médiane. Latéralement, elle
donne insertion aux muscles grands pectoraux. À l'union
du manubrium avec le corps se trouve une crête transver-
sale, sommet d'un angle dièdre, saillant en avant et appelé
« angle sternal de Louis ». Cet angle est situé à hauteur de
l'articulation du deuxième cartilage costal avec le sternum
et dans le même plan transversal que le disque séparant les
quatrième et cinquième vertèbres thoraciques.
La face postérieure, légèrement concave de haut en bas,
donne insertion au muscle transverse du thorax.
Les bords latéraux présentent sept incisures costales
pour l'articulation avec l'extrémité médiale des sept pre-
miers cartilages costaux.
L'extrémité supérieure forme la partie la plus large et la
plus épaisse de l'os. Elle montre une échancrure médiane,
l'incisure jugulaire, et de part et d'autre de celle-ci, deux inci-
sures claviculaires.
L'extrémité inférieure, presque toujours cartilagineuse,
correspond au processus xiphoïde. Sa configuration et
ses dimensions sont assez variables. Parfois percé d'un ori-
fice appelé « trou sternal » ou « xiphoïdien », ce processus
donne insertion à la ligne blanche de l'abdomen.
Les articulations du thorax
Les côtes sont rattachées à la colonne thoracique par leur
tête et leur tubercule (voir fig. 1.2). En avant, elles rejoignent
les cartilages costaux et le sternum grâce aux articulations
costochondrales, interchondrales et chondrosternales.
Les articulations costovertébrales, de type synovial,
unissent les têtes costales au corps des vertèbres thora-
ciques. À l'exception de la première et des deux dernières,
chaque côte s'articule avec deux vertèbres contiguës.
La tête des côtes 2 à 10 présente en effet deux surfaces
articulaires planes inclinées l'une vers l'autre et séparées
par une crête mousse. Les première, onzième et douzième
côtes ne possèdent qu'une surface articulaire puisqu'elles
ne s'articulent qu'avec la vertèbre correspondante.
Du côté des vertèbres thoraciques s'observent deux
fossettes costales, une supérieure et une inférieure, appar-
tenant l'une au bord inférieur de la vertèbre sus-jacente,
l'autre au bord supérieur de la vertèbre sous-jacente. Ces
deux fossettes forment ensemble un angle dièdre ouvert
latéralement. Le sommet de cet angle occupe le disque
intervertébral et répond à la crête de la tête costale.
6
Les surfaces articulaires sont réunies par une membrane
fibreuse mince et par deux ligaments. Le ligament intra-
articulaire de la tête costale s'attache à la crête qui sépare
les deux surfaces articulaires de la tête de la côte et se ter-
mine sur le disque intervertébral. Il fait défaut au niveau de
la première et des deux dernières côtes. Le ligament radié
de la tête costale s'insère sur la partie antérieure de la tête
de la côte. De là, il se porte en direction médiale et s'étale en
éventail sur les versants latéraux des deux vertèbres voisines
et sur le disque intervertébral correspondant. Ces ligaments
très solides n'autorisent que des glissements de faible
amplitude, qui siègent dans les axes de mobilité réduite des
surfaces arthrodiales.
Les articulations costotransversaires, de type synovial,
sont disposées entre le tubercule costal d'une côte et le
sommet du processus transverse de la vertèbre correspon-
dante. Les deux dernières côtes ne possèdent pas cette
articulation.
Le tubercule costal est muni d'une surface articulaire
arrondie, légèrement convexe, qui répond à la fossette cos-
tale du processus transverse, un peu déprimée en gouttière.
Ainsi constituées, les articulations costotransversaires sont
donc des condyles élémentaires qui autorisent des mou-
vements de rotation multi-axiaux. Toutefois, à partir de la
septième paire de côtes, les surfaces articulaires deviennent
progressivement planes et réduisent ainsi leur mobilité à
des glissements translationnels mono-axiaux.
Chaque articulation costotransversaire possède une
membrane fibreuse tapissée par une membrane synoviale
rudimentaire et renforcée par trois ligaments. Le ligament
costotransversaire est tendu entre le col de la côte et la
face antérieure du processus transverse correspondant. Le
ligament costotransversaire supérieur, très résistant, prend
naissance sur le bord supérieur du col de la côte et se ter-
mine, après un trajet oblique en haut et latéralement, sur le
processus transverse de la vertèbre sus-jacente. Le ligament
costotransversaire latéral, épais, unit le sommet du processus
transverse à la surface rugueuse du tubercule costal adjacent.
En mouvement, les articulations costotransversaires
sont le siège de déplacements rotatoires et de glissements
réduits dont l'amplitude est considérablement majorée dis-
talement, en raison de la longueur des arcs costaux.
Les articulations costochondrales sont des jointures
fibreuses unissant les extrémités antérieures des côtes aux
cartilages costaux. À leur niveau, le périoste qui entoure les
côtes se continue par le périchondre des cartilages costaux.
Le mouvement d'une telle articulation consiste en une
légère courbure du cartilage à la jonction.
Les articulations chondrosternales rattachent les sept
premiers cartilages costaux au sternum. Dans chaque inci-

sure costale du sternum existent deux surfaces articulaires
planes, une supérieure et une inférieure, inclinées l'une vers
l'autre de façon à constituer un angle dièdre ouvert laté-
ralement. Ces deux surfaces en rencontrent deux autres
semblables, mais regardant en sens inverse, disposées à
l'extrémité sternale du cartilage costal. L'articulation de
la première côte avec le sternum est le plus souvent une
synchondrose.
Une membrane fibreuse s'insère sur le pourtour de ces
surfaces articulaires. Elle est renforcée par deux ligaments.
Le ligament sternocostal intra-articulaire se trouve dans
la cavité articulaire, entre le cartilage costal et le sternum.
Les ligaments sternocostaux radiés s'étendent en éventail
depuis le cartilage costal jusqu'au sternum, en avant et en
arrière de l'articulation chondrosternale. Leurs fibres s'entre-
lacent avec celles des articulations adjacentes et hétérola-
térales. À la face antérieure du sternum, ce treillis fibreux
fusionne avec les fibres tendineuses du muscle grand pec-
toral. Du fait de la présence du ligament sternocostal intra-
articulaire, les articulations sternocostales ont une cavité
très réduite et deux membranes synoviales rudimentaires.
Les articulations chondrosternales permettent de faibles
mouvements de glissement vers le haut et vers le bas, suffi-
sants cependant pour assurer une respiration aisée.
Les articulations interchondrales articulent les huitième,
neuvième et dixième cartilages costaux par une partie élar-
gie de leur bord supérieur avec le bord inférieur du cartilage
sus-jacent. Le périchondre, qui passe sans s'interrompre
d'un cartilage à l'autre, assure la contention. Les mouve-
ments limités de ces articulations complètent la mobilité
du cintre thoracique inférieur.
La biomécanique ventilatoire
Ensemble, les articulations des côtes avec les vertèbres et
avec le sternum permettent la mobilité thoracique spéci-
fique à la respiration. Sous l'action des muscles, les côtes se
déplacent pour modifier les diamètres vertical, antéropos-
térieur et transversal du thorax. Les mouvements des arti-
culations costovertébrales ont une faible amplitude, mais
en raison de la longueur des côtes, ils sont considérable-
ment amplifiés vers l'avant. L'addition de ces mouvements
élémentaires engendre ainsi des variations de volume très
significatives de la nasse thoracique.
Pris isolément, chaque côte et son cartilage costal
peuvent être considérés comme un levier qui monte et des-
cend. L'axe du mouvement passe, le long du col de la côte,
à travers les articulations costovertébrale et costotrans-
versaire. Il est oblique latéralement et vers le bas, suivant
l'inclinaison du processus transverse de la vertèbre. Comme
1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire
cette inclinaison augmente en direction caudale, et qu'en
outre les articulations costotransversaires sont d'abord
condyliennes, puis arthrodiales, le mouvement des côtes
supérieures et inférieures varie selon le niveau considéré.
En inspiration, les mouvements des côtes de la deuxième
à la cinquième s'opèrent autour d'un axe qui passe par leur
col et soulèvent en levier de pompe leur extrémité anté-
rieure, puis, avec elle, le sternum. Comme l'angle sternal
s'atténue, le diamètre sagittal du thorax augmente. L'axe du
mouvement étant proche du plan frontal, il n'y a pratique-
ment pas de mouvement latéral de ces côtes.
Le col des côtes, de la huitième à la dixième, est dirigé
nettement plus en arrière et se rapproche du plan sagittal.
Les articulations costotransversaires correspondantes sont
planes, si bien que les surfaces peuvent glisser et pivoter
l'une contre l'autre. L'extrémité antérieure de ces côtes se
déplace donc latéralement et vers le haut, à l'image d'une
anse de seau qui se soulève, avec pour conséquence l'élar-
gissement de l'angle infrasternal et l'augmentation du dia-
mètre transversal du thorax.
Les sixième et septième côtes se soulèvent de manière
intermédiaire en direction antérieure et latérale. Enfin, les
deux dernières côtes, n'étant pas articulées en avant, inter-
viennent très peu dans l'augmentation de diamètre du
thorax.
Au cours de ces déplacements des côtes, le sternum est
élevé et les cartilages costaux deviennent plus horizontaux.
Lors de l'expiration, les mouvements des côtes et du
sternum s'inversent pour diminuer les diamètres antéro-
postérieur et transversal du thorax.
Les muscles respiratoires principaux
et accessoires
La plupart des muscles respiratoires (fig.  1.3) ont pour
action d'élever les côtes et le sternum et sont donc inspira-
teurs. L'expiration normale étant passive en raison de l'élas-
ticité de la paroi thoracique et du parenchyme pulmonaire,
les muscles expirateurs interviennent principalement dans
l'expiration forcée.
Les muscles respiratoires principaux regroupent :
● le diaphragme, qui constitue la paroi supérieure de l'ab-
domen et assure les deux tiers de la capacité inspiratoire ;
● les muscles profonds du thorax, spécifiquement affectés
aux mouvements des côtes, mais participant aussi, en ce
qui concerne les intercostaux, au maintien de la rigidité de
la paroi thoracique ;
● les muscles spinocostaux, qui constituent le plan pro-
fond des muscles plats du dos.
7
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

A B

C
Fig. 1.3
Les muscles respiratoires présentés après section frontale du tronc.
Vues : antérieure de la paroi postérieure (A), postérieure de la paroi antérieure (B) et postérieure du diaphragme et de ses orifices (C).
1. Muscle sterno-cléido-mastoïdien. 2. Muscles scalènes antérieur et moyen. 3. Muscle subclavier. 4. Muscle petit pectoral. 5. Muscle grand
pectoral. 6. Muscle dentelé antérieur. 7. Muscle diaphragme. 8. Muscles intercostaux. 9. Muscles subcostaux. 10. Muscle tranverse du thorax.
11. Muscle oblique externe de l'abdomen. 12. Muscle oblique interne de l'abdomen. 13. Muscle droit de l'abdomen. 14. Muscle grand dorsal.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome II : planches 75, 76 et 78. Paris : C. Delaunay ; 1831.

Les muscles respiratoires accessoires, extrinsèques, ● le muscle grand dorsal ;

comptent :
● le groupe antérolatéral du thorax, superficiel, dont font
partie les muscles grand pectoral, petit pectoral, subclavier
et dentelé antérieur. Destinés à mouvoir le membre thora-
cique, ils interviennent dans l'inspiration forcée ;
● la région latérale du cou ;
8
● la paroi antérolatérale de l'abdomen, impliquée dans
l'expiration forcée.
La description synthétique de tous ces muscles est don-
née brièvement dans le tableau  1.1 qui mentionne, pour
chacun d'eux, leurs insertions principales schématiques, leur
action et leur innervation. La respiration est le mouvement
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

de la cage thoracique sous l'action coordonnée de ces dif-
férents muscles.
Durant l'inspiration de repos, les dimensions du thorax
augmentent de quelques millimètres dans les trois plans de
l'espace, générant un gain de volume de quelque 500 mL.
Les côtes inférieures étant stabilisées par les muscles inter-
costaux, la contraction du diaphragme abaisse le centre
tendineux de 1 à 2 cm et refoule les viscères abdominaux.
La limite de ce mouvement vers le bas étant rapidement
atteinte, les fibres charnues du diaphragme continuent à se
contracter en prenant le centre tendineux comme point
fixe. Les côtes s'élèvent, les premières en direction anté-
rieure à la manière d'un levier de pompe, les inférieures en
direction latérale selon le mouvement d'anse de seau déjà
évoqué.
Les contributions respectives de la descente du
diaphragme, de l'expansion abdominale et de l'élévation
des côtes pour accroître les dimensions de la cavité tho-
racique varient d'un individu à l'autre. La respiration de
type thoracique est habituellement plus prononcée chez la

Tableau 1.1 Les muscles respiratoires principaux et accessoires

Groupes Muscles Origine Terminaison Action Innervation
Muscles respiratoires principaux
Muscles Intercostaux Bord inférieur des côtes Bord supérieur des Élévation des Nerfs intercostaux
intrinsèques externes 1–11, du tubercule à la côtes sous-jacentes côtes
du thorax (11 paires) jonction chondrocostale (2–12)
(région Intercostaux Bord supérieur des côtes Bord inférieur des Abaissement des Nerfs intercostaux
costale) internes 2–12, de l'extrémité côtes sus-jacentes côtes
(11 paires) sternale du cartilage costal (1–11)
à l'angle de la côte
Intercostaux Moitié antérieure du bord Bord inférieur des Abaissement des Nerfs intercostaux
intimes supérieur des côtes 2–12 côtes sus-jacentes côtes
(< 11 paires) (1–11)
Élévateurs des Sommet des processus Face externe de Élévation des Rameaux
côtes transverses de C7–T11 la (des) côte(s) côtes dorsaux des
(12 paires) sous-jacente(s) nerfs thoraciques
correspondants
Subcostaux Face interne des côtes Face interne de Abaissement des Nerfs intercostaux
(inconstants) inférieures la (des) côte(s) côtes inférieures
(entre le tubercule et sous-jacente(s)
l'angle)
Transverse du Tiers inférieur de la face Face postérieure des Abaissement des Nerfs intercostaux
thorax postérieure du sternum cartilages costaux 2–6 cartilages osseux adjacents
(triangulaire du
sternum)
Muscles Dentelé postérieur Processus épineux de Face externe des côtes Inspiration Nerfs intercostaux
spinocostaux et supérieur C6–T2 2–5 2–5
Dentelé postérieur Processus épineux de Face externe des côtes Expiration Nerfs intercostaux
et inférieur T11–L2 9–12 9–12
Paroi Diaphragme Centre tendineux Face postérieure du Inspiration Nerf phrénique
supérieure de processus xiphoïde Presse abdominale
l'abdomen Face interne des côtes Pompe thoraco-
7–12 abdominale
Ligaments arqués
latéral et médial
Corps de L1–L3
(Suite)
9
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Tableau 1.1 Suite
Groupes Muscles Origine Terminaison Action Innervation
Muscles respiratoires accessoires
Muscles Grand pectoral Deux tiers médians du bord Lèvre latérale du sillon Adduction et Nerfs pectoraux
extrinsèques antérieur de la clavicule intertuberculaire de rotation médiale latéral et médial
du thorax Face antérieure du sternum l'humérus du bras
(région Face antérieure des Élévation des
antérolatérale) cartilages costaux 1–5 (6) côtes
Gaine du muscle droit de
l'abdomen
Petit pectoral Face antérieure des Sommet du processus Abaissement de la Nerfs pectoraux
côtes 3–5 (jonction coracoïde scapula latéral et médial
chondrocostale) Élévation des côtes
Subclavier Cartilage de la Face inférieure de la Abaissement de la Nerf subclavier
première côte clavicule clavicule
Élévation de la
première côte
Dentelé antérieur Face externe Bord médial de la Fixation de la Nerf thoracique
des côtes 1–9 (10) scapula scapula long de C. Bell
Rotation latérale
de la scapula
(sonnette externe)
Élévation des côtes
Région latérale Sterno- Face antérieure du Processus mastoïde Rotation, Nerf accessoire
du cou cléido-mastoïdien manubrium sternal Ligne nuchale inclinaison,
Quart médial du bord supérieure extension de la tête
postérieur de la clavicule Élévation de la
clavicule et du
sternum
Scalènes : Processus transverses de Première et deuxième Rotation, Plexus cervical
– antérieur C2–C7 côtes inclinaison du cou
– moyen Élévation des
– postérieur côtes 1–2
Muscles plats Grand dorsal Processus épineux de T7–L5 Lèvre médiale du sillon Extension, Nerf thoracodorsal
du dos Sacrum intertuberculaire de adduction et
Quart postérieur de la l'humérus rotation médiale
crête iliaque du bras
Face externe des côtes 9–12 Élévation des côtes
Muscles Droit de l'abdomen Bord supérieur du pubis Cartilages costaux 5–7 Flexion du tronc Nerfs intercostaux
antérolatéraux Processus xiphoïde Abaissement des 7–11
de l'abdomen côtes
Oblique externe de Face externe Crête iliaque Flexion et rotation Nerfs intercostaux
l'abdomen des côtes 5–12 Ligament inguinal du tronc 7–12
Pubis Presse abdominale Nerf
Ligne blanche Abaissement des ilio-hypo-gastrique
côtes
Oblique interne de Fascia thoracolombaire Bord inférieur des Flexion et rotation Nerfs intercostaux
l'abdomen Crête iliaque côtes 9–12 du tronc 8–12
Ligament inguinal Ligne blanche Presse abdominale Nerf
Pubis Abaissement des ilio-hypo-gastrique
côtes Nerf ilio-inguinal

10
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

femme, la respiration abdominale est pratiquement exclu- La plèvre, plan de glissement

sive chez le nouveau-né, dont les côtes sont horizontales.
En inspiration forcée, lors d'un effort physique intense
ou en cas de bronchopneumopathie obstructive, le
diaphragme peut s'abaisser de 6 à 10 cm. La capacité
thoracique est encore accrue par l'activation des muscles
inspirateurs accessoires, dont les scalènes, les sterno-cléido-
mastoïdiens et les pectoraux, ainsi que les muscles érec-
teurs du rachis qui redressent la colonne thoracique.
Indépendamment de l'activité respiratoire, la hauteur du
diaphragme est tributaire de la distension ou du volume
des viscères abdominaux. Elle varie aussi en fonction de la
posture. En position debout et davantage encore en posi-
tion assise, le diaphragme est plus bas et ses mouvements
ont une amplitude inférieure à celle obtenue en décubitus.
En expiration, le diaphragme se relâche et retrouve sa
position initiale, assisté par la pression abdominale. L'air est
chassé des poumons, dont la rétraction élastique favorise
la diminution de pression intrathoracique et le retour à la
normale des dimensions thoraciques. Passive au repos, l'ex-
piration devient active quand elle est forcée, sous l'action
des muscles antérolatéraux de l'abdomen qui accroissent
la pression intra-abdominale, refoulent le diaphragme et
abaissent la cage thoracique.
pneumothoracique
La plèvre est une membrane séreuse dérivée du cœlome
embryonnaire et destinée à faciliter le glissement du pou-
mon sur les parois thoraciques. La plèvre du poumon
gauche est totalement indépendante de celle du poumon
droit (fig. 1.4).
La plèvre est un sac sans ouverture invaginé sur lui-
même. On lui distingue un feuillet viscéral et un feuillet
pariétal, qui se continuent l'un dans l'autre au niveau du
hile du poumon.
Le feuillet viscéral de la plèvre adhère intimement au
poumon qu'il recouvre dans toute son étendue, sauf au
niveau du hile où il se réfléchit sur les bronches et les vais-
seaux pour se continuer dans le feuillet pariétal. Il s'insinue
dans les scissures interlobaires de telle manière que deux
lobes voisins sont séparés par un double feuillet pleural et
glissent ainsi l'un sur l'autre.
Le feuillet pariétal de la plèvre revêt, dans toute son éten-
due, la cavité où se loge le poumon. En fonction de ses rap-
ports topographiques, il est divisé en quatre secteurs.
En bas, la plèvre diaphragmatique s'étale sur la coupole
diaphragmatique et y adhère intimement.

1
3 5
3

4
7

2
6 2
6

A B

Fig. 1.4
Loges pleuropulmonaires et récessus pleuraux.
Vues : latérale de la loge pleuropulmonaire droite (A) et antérieure des deux loges ouvertes et du médiastin (B).
1. Plèvre pariétale costale ouverte. 2. Plèvre pariétale diaphragmatique. 3. Plèvre viscérale recouvrant les lobes supérieur, moyen et inférieur
du poumon droit. 4. Plèvre pariétale médiastinale. 5. Réflexion de la plèvre pariétale sur la plèvre viscérale au-devant du hile. 6. Récessus
costodiaphragmatique. 7. Récessus costomédiastinal.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planches 3 et 4. Paris : C. Delaunay ; 1836.

11
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
En haut, la plèvre cervicale forme un cul-de-sac appelé
« dôme pleural » qui se moule exactement sur le sommet
du poumon et déborde en avant, de 2 à 3 cm environ, la
moitié antérieure de la première côte. Sur la plèvre cervi-
cale s'implantent des faisceaux musculaires et fibreux rudi-
mentaires formant le diaphragme cervicothoracique de
Bourgery ; ils rattachent le sommet du sac pleural à la sep-
tième vertèbre cervicale et à la première côte et constituent
ainsi l'appareil suspenseur de la plèvre.
Du côté médial, la plèvre médiastinale répond aux dif-
férents organes du médiastin. Se moulant sur le péricarde
et les gros vaisseaux, elle se réfléchit sur la plèvre viscérale
autour de la racine du poumon, sauf en dessous de celle-ci
où elle forme deux replis frontaux qui, en s'accolant, consti-
tuent le ligament pulmonaire.
Latéralement, la plèvre costale, épaisse, tapisse la face
interne des côtes et des espaces intercostaux, depuis la
face postérieure du sternum jusqu'aux articulations cos-
tovertébrales. Elle y adhère étroitement par l'intermé-
diaire d'une fine couche de tissu conjonctif lâche, le fascia
endothoracique.
La continuité de ces différents secteurs est marquée par
la présence de culs-de-sac. Le récessus costomédiastinal
correspond au bord antérieur du poumon, où la plèvre
costale se continue dans la plèvre médiastinale. Le récessus,
à droite, s'étend à la face postérieure du sternum jusque sur
la ligne médiane. À gauche, marqué en bas par l'encoche
cardiaque, il s'insinue derrière le bord latéral du sternum,
devant le sac péricardique, sans toutefois atteindre le plan
médian. Dans l'angle costodiaphragmatique, la plèvre forme
un diverticule mince et profond, le sinus costodiaphrag-
matique, qui descend beaucoup plus bas que la base pul-
monaire. En forme de gouttière angulaire semi-circulaire,
ce récessus constitue la partie la plus déclive de la cavité
pleurale. Il représente, par conséquent, le site habituel où
se collecte le liquide pleural lorsqu'il est produit en excès.
Suivant approximativement le bord inférieur du cintre
costal en avant, il s'étend en arrière jusqu'au niveau de la
première vertèbre lombale.
Ensemble, les feuillets viscéral et pariétal délimitent la
cavité pleurale qui, dans les conditions normales, est vir-
tuelle et en légère dépression par rapport à la pression
atmosphérique, grâce aux forces d'expansion de la cage
thoracique et d'élasticité du poumon qui s'y opposent.
La cavité pleurale contient en outre quelques millilitres de
liquide pleural, produit par les cellules mésothéliales. Par
sa tension superficielle, ce film liquidien accole les feuil-
lets pariétal et viscéral l'un à l'autre, tout en les lubrifiant
12
pour faciliter leur glissement réciproque. L'accolement des
feuillets pleuraux rend dès lors les poumons solidaires de
leur paroi thoracique qu'ils accompagnent dans les mouve-
ments alternés de dilatation et de rétraction engendrés par
les muscles ventilatoires.
D'origine splanchnopleurale, la plèvre viscérale est irri-
guée par les vaisseaux bronchiques. La plèvre pariétale,
provenant de la somatopleure, est tributaire des vaisseaux
sanguins des parois correspondantes, c'est-à-dire les artères
intercostales, thoracique interne, diaphragmatique supé-
rieure et médiastinales. La plupart des veines pleurales
aboutissent dans les veines azygos et, de là, gagnent la veine
cave supérieure.
Le drainage lymphatique de la plèvre viscérale se confond
avec celui du poumon. Les vaisseaux lymphatiques de
la plèvre pariétale se rendent aux nœuds lymphatiques
médiastinaux, aux lymphatiques diaphragmatiques et aux
troncs intercostaux.
Les nerfs de la plèvre viscérale proviennent des plexus
pulmonaires. Ceux de la plèvre pariétale viennent des
nerfs intercostaux et, accessoirement, des nerfs phré-
nique et vague, ainsi que du segment thoracique du tronc
sympathique.
Anatomie systématique
de l'arbre bronchopulmonaire
L'arbre bronchopulmonaire rassemble les voies aériennes
inférieures et est contenu dans le thorax. Il comprend
d'abord une zone de conduction, composée de la trachée
et des bronches principales, ainsi que des ramifications
bronchiques intrapulmonaires. Outre le passage de l'air, ces
conduits en assurent l'humidification, le réchauffement et
l'épuration des particules les plus volumineuses. Ils abou-
tissent ensuite aux bronchioles terminales qui donnent
accès à la zone respiratoire, ou étage alvéolaire.
La trachée et les bronches
principales
Le conduit trachéobronchique s'étend du cartilage cri-
coïde au hile du poumon. Il est initialement constitué par
un conduit unique, la trachée. Médian, ce canal occupe
d'abord le cou, puis il pénètre dans le thorax où il se divise
en deux bronches principales, une droite et une gauche, qui
se rendent aux poumons correspondants (fig. 1.5).
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

A B

C D
Fig. 1.5
Arbre trachéobronchique et segments pulmonaires.
A. Vue antérieure :
1. cartilage thyroïde ; 2. cartilage cricoïde ; 3. trachée ; 4. carina ; 5. bronche principale droite ; 6. bronche principale gauche ; 7. bronche
lobaire supérieure droite et ses bronches segmentaires apicale, antérieure et postérieure ; 8. bronche lobaire moyenne droite et ses bronches
segmentaires latérale et médiale ; 9. bronche lobaire inférieure droite et ses bronches segmentaires apicale, basale médiale, basale latérale,
basale antérieure et basale postérieure ; 10. bronche lobaire supérieure gauche ; 11. tronc ascendant et ses bronches segmentaires apicale,
antérieure et postérieure ; 12. tronc descendant et ses bronches segmentaires supérieure et inférieure ; 13. bronche lobaire inférieure gauche et
ses bronches segmentaires apicale, basale antérieure, basale postérieure et basale latérale.
B. Image histologique de la paroi trachéale en coupe transversale :
1. tunique cartilagineuse ; 2. épithélium pseudo-stratifié cilié ; 3. chorion ; 4. acini glandulaires ; 5. vaisseaux sanguins.
C et D. Vues antérieure (C) et postérieure (D) des poumons en reconstruction 3D par imagerie médicale :
– lobe supérieur droit : 1. segment apical ; 2. segment antérieur ; 3. segment postérieur ;
– lobe moyen : 4. segment latéral ; 5. segment médial ;
– lobe inférieur droit : 6. segment apicobasal ; 7. segment antérobasal ; 8. segment latérobasal ; 9. segment postérobasal ; 10. segment
médiobasal ;
– lobe supérieur gauche : 11. segment apical ; 12. segment antérieur ; 13. segment postérieur ; 14. segment lingulaire supérieur ; 15. segment
lingulaire inférieur ;
– lobe inférieur gauche : 16. segment apicobasal ; 17. segment antérobasal ; 18. segment latérobasal ; 19. segment postérobasal.
Sources : fig. 1.5a tirée de Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planche 6. Paris : C. Delaunay ; 1836.
Fig. 1.5c et d fournies par le Dr R. Menten, cliniques universitaires Saint-Luc.

13
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
La trachée
Dans la cavité thoracique, la trachée occupe le plan sagittal
médian. Elle suit toutefois un trajet légèrement oblique, en
bas et en arrière. Au niveau du bord supérieur du manu-
brium sternal, elle est ainsi située à 1 cm de profondeur de
la peau cervicale. À sa bifurcation terminale, plus profonde,
elle est séparée de la peau par une distance d'environ 7 cm.
Sur tout son trajet, elle reste entourée d'une gaine cellulo-
graisseuse qui favorise ses mouvements. Sa face antérieure
est en rapport avec l'isthme thyroïdien, la veine brachiocé-
phalique gauche, le thymus et le manubrium sternal. Plus
bas, elle répond au tronc artériel brachiocéphalique, à l'ar-
tère carotide commune gauche et à la crosse de l'aorte qui
y détermine une empreinte. En arrière, la trachée regarde
l'œsophage. À droite, elle rencontre de haut en bas la plèvre
médiastinale droite, la veine cave supérieure et la crosse de
la veine azygos. Le versant gauche de la trachée est en rap-
port avec la plèvre médiastinale gauche, la crosse de l'aorte
et le nerf laryngé récurrent gauche.
La trachée est un cylindre de 10 à 12 cm de longueur et
de 1,5 à 2 cm de diamètre, légèrement aplati dans le sens
antéropostérieur et dont la paroi postérieure est plane. Elle
se compose d'une tunique externe fibrocartilagineuse et
d'une tunique interne muqueuse. La tunique externe est
formée de 15 à 20 cartilages en fer à cheval dont les extré-
mités libres sont dirigées vers l'arrière. Ces cartilages, dont
la hauteur varie de 2 à 4 mm, sont enfouis dans une lame
fibreuse riche en élastine qui les unit les uns aux autres.
Cette disposition confère à la trachée la flexibilité néces-
saire à son étirement lors de l'inspiration et à son raccour-
cissement pendant l'expiration. En arrière, cette membrane
fibroélastique est doublée d'une couche musculaire lisse,
le muscle trachéal, qui relie les extrémités des anneaux
cartilagineux. Chacun de ceux-ci agit dès lors comme un
ressort élastique, tendu par le muscle trachéal, et assure
la compliance dynamique de la lumière trachéale. Dans
la phase expiratoire, la contraction du muscle trachéal
augmente la pression et participe à l'expulsion de l'air.
Lors de la toux, elle contribue activement à propulser le
mucus vers le pharynx. La tunique muqueuse, qui tapisse
la face interne de la tunique fibrocartilagineuse, est de type
respiratoire. Son épithélium pseudo-stratifié cilié permet
la remontée du mucus et des particules de poussière. Le
chorion, bien vascularisé, est riche en fibres élastiques et
contient des glandes mixtes qui sécrètent du mucus ainsi
que du lysozyme, à effet bactéricide. Les amas lymphoïdes
enfouis dans le chorion produisent des anticorps, notam-
ment des IgA.
14
La vascularisation de la trachée est tributaire des vais-
seaux thyroïdiens inférieurs. Son drainage lymphatique
s'effectue par les nombreux nœuds péritrachéaux. Son
innervation est assurée par le nerf vague et la chaîne
sympathique.
Les bronches principales
La division de la trachée en deux bronches principales est
située à hauteur de la troisième ou de la quatrième vertèbre
thoracique, en arrière et au-dessus de la bifurcation du tronc
artériel pulmonaire. Elle est entourée par de nombreux
nœuds lymphatiques dits inter- ou latérobronchiques et
par les branches des nerfs vagues qui constituent le plexus
pulmonaire. Le dernier cartilage de la trachée, conformé
en V ou en Y, est plus ou moins complètement divisé en
deux parties par la carina, éperon saillant dirigé en bas et en
arrière, et bien visible en endoscopie.
Les bronches principales se trouvent dans le médiastin
moyen et s'écartent l'une de l'autre en formant entre elles
un angle de 75 à 85°. La bronche principale droite est com-
prise entre la veine cave supérieure qui la recouvre en avant,
la veine azygos qui court à sa face postérieure, et la crosse de
cette dernière qui surplombe sa face supérieure. Son trajet
est presque vertical, oblique en direction latérale et surtout
inférieure, dans le prolongement immédiat de la trachée.
Sa longueur ne dépassant pas 25 mm, ceci explique la plus
grande fréquence des fausses routes bronchiques droites.
Croisée d'avant en arrière, puis de haut en bas par la crosse
de l'aorte, la bronche principale gauche est en rapport
constant avec l'œsophage qui passe à sa face postérieure.
Longue d'environ 5 cm, elle a un trajet presque horizontal
qui longe le bord supérieur du cœur pour atteindre le hile
du poumon gauche. Son calibre est légèrement inférieur
à celui de la bronche principale droite, car le volume du
poumon droit est toujours plus important que celui du
poumon gauche, en partie refoulé par le cœur.
Les bronches principales présentent une structure ana-
tomique similaire à celle de la trachée, mais les anneaux
cartilagineux y sont moins hauts et souvent incomplets. En
outre, elles sont entourées d'une couche complète de fibres
musculaires lisses disposées en spirale entre la muqueuse
et le cartilage. Elles sont vascularisées par les artères bron-
chiques, branches collatérales de l'aorte thoracique qui se
distribuent également aux poumons (fig.  1.6). Les veines
bronchiques rejoignent les veines azygos. Le drainage lym-
phatique est assuré par des nœuds disposés autour des
bronches (fig. 1.7). Les nerfs émanent, pour la plupart, du
plexus pulmonaire postérieur (fig. 1.8).
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

A B

C
Fig. 1.6
Vascularisation de l'arbre bronchopulmonaire.
A. Vue postérieure.
B. Reconstruction par imagerie médicale.
C. Vue supérieure montrant l'arbre intrapulmonaire après dissection des lobes supérieurs gauche et droit.
1. Artère thyroïdienne inférieure. 2. Artères bronchiques. 3. Veines bronchiques. 4. Tronc pulmonaire. 5. Artère pulmonaire droite. 6. Artère
pulmonaire gauche. 7. Veines pulmonaires droites. 8. Veines pulmonaires gauches. 9. Crosse de l'aorte. 10. Veine cave supérieure. 11. Crosse
de la veine azygos. 12. Trachée. 13. Œsophage ; 14. Recessus costomédiastinal gauche.
Sources : fig. 1.6a et c tirées de Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planches 5 et 8. Paris :
C. Delaunay ; 1836. Fig. 1.6b fournie par le Dr R. Menten, cliniques universitaires Saint-Luc.

Les poumons et leurs segments
anatomiques
Appendus aux extrémités du conduit trachéobronchique,
les poumons contiennent la partie terminale de la zone
conductrice dont la segmentation conduit à la zone res-
piratoire où s'opère l'hématose. Nous envisagerons suc-
cessivement la description des poumons, la segmentation
des bronches, puis la vascularisation et l'innervation de ces
organes.
Les poumons
Les poumons sont situés dans la cavité thoracique et se
moulent exactement sur ses parois ostéomusculaires. Ils
sont écartés l'un de l'autre par le médiastin, espace étroit en
sablier contenant différents organes qui occupent le centre
15
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
3
Fig. 1.7
Drainage lymphatique des plèvres et des poumons.
1. Nœuds bronchopulmonaires. 2. Nœuds trachéobronchiques. 3. Nœuds paratrachéaux. 4. Nœuds intercostaux. 5. Canal thoracique.
6. Conduit lymphatique droit.
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant la médecine opératoire. Atlas. Tome IV : planche 91. Paris : C. Delaunay ; 1836.
du thorax ou ne font que traverser le défilé interpulmo-
naire (voir fig. 1.4).
De couleur rouge foncé à la naissance, les poumons
s'éclaircissent peu à peu pour devenir roses et même blancs
au début de l'âge adulte. Ultérieurement, les poussières et
les fumées dessinent des marbrures noires plus ou moins
abondantes à leur surface.
Le volume des poumons est en rapport avec la capacité
de la cavité thoracique ou, ce qui revient au même, avec le
degré de réplétion des alvéoles pulmonaires. La présence
du cœur entraîne une réduction de volume du poumon
gauche de l'ordre de 20 % par rapport à celui du poumon
droit. Ensemble, les poumons pèsent environ 1 kg, mais leur
poids spécifique est inférieur à l'unité lorsque la fonction
16
5
respiratoire est établie tandis qu'il est supérieur à l'unité
avant la première inspiration.
Chaque poumon a la forme d'un demi-cône. Sa base,
large et concave, se moule sur la coupole diaphragmatique
correspondante et, par son bord latéral semi-circulaire, s'in-
sinue plus ou moins loin dans le récessus costodiaphrag-
matique. Son sommet ou apex est arrondi et déborde
de 20 à 25 mm l'ouverture supérieure du thorax. Il est en
rapport latéralement avec la première côte, en avant avec
l'artère subclavière et en arrière avec le ganglion stellaire.
La face latérale, convexe et lisse, répond à la face interne
des côtes et aux espaces intercostaux. Elle présente une pro-
fonde scissure qui la traverse entièrement, suivant un trajet
oblique en bas et en avant. Appelée scissure oblique, elle
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

inférieur. Le poumon gauche, pourvu d'une seule scissure,

n'a que deux lobes, un supérieur et un inférieur.
La face médiale des poumons, concave, est en rapport
avec le médiastin. Encore appelée « face médiastinale », elle
présente le hile pulmonaire qui est situé à l'union de son
quart postérieur et de ses trois quarts antérieurs, à égale dis-
tance du sommet et de la base du poumon. Au niveau du
2
hile, on observe successivement, d'avant en arrière, l'artère
pulmonaire, les deux veines pulmonaires, la bronche princi-
1 pale et les vaisseaux et nerfs bronchiques.
Le bord antérieur du poumon, mince et presque tran-
chant, est en rapport avec le plastron sternocostal. Celui
du poumon gauche est échancré à sa partie inférieure par
l'incisure cardiaque, qui répond à la pointe du cœur. Le
bord postérieur, très épais et régulièrement arrondi, occupe
l'angle costovertébral.
10
3

5
La segmentation bronchique
4 Pénétrant dans les poumons, les bronches principales se
6 divisent rapidement en bronches lobaires pour chacun
des lobes, puis en bronches segmentaires qui s'épuisent
7 progressivement au fil des divisions pour devenir de petits
8
9 conduits aériques, de moins de 1 mm de diamètre, appelés
«  bronchioles » (voir fig. 1.5).
Dans le parenchyme pulmonaire, l'arborisation des
artères pulmonaires suit celle de l'arbre bronchique, dont
l'organisation spatiale est constante. Ainsi chaque poumon
est-il divisé non seulement en plusieurs lobes, mais aussi
en plusieurs segments, qui reçoivent chacun une bronche
segmentaire, une branche de l'artère pulmonaire, accom-
Fig. 1.8 pagnée de la veine correspondante qui s'en écarte progres-
Innervation de l'appareil bronchopulmonaire. sivement, ainsi que des vaisseaux bronchiques, satellites du
1. Nerf phrénique droit. 2. Nerf vague droit. 3. Plexus pulmonaire
droit. 4. Plexus œsophagien droit. 5. Tronc sympathique thoracique conduit aérique.
droit. 6. Nerf et vaisseaux intercostaux droits. 7. Veine azygos. Le poumon droit possède trois lobes et dix segments
8. Canal thoracique. 9. Aorte thoracique. 10. Œsophage. dont la disposition peut être décrite comme suit. La
Source : Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme comprenant
la médecine opératoire. Atlas. Tome III : planche 43. Paris : C. Delaunay ; 1844. bronche principale droite amène l'air respiratoire aux
trois lobes du poumon droit par l'intermédiaire de trois
bronches dites « lobaire supérieure », « lobaire moyenne »
est simple sur le poumon gauche et bifurquée sur le pou- et « lobaire inférieure ». La bronche lobaire supérieure droite
mon droit (voir fig. 1.4). Un peu au-dessous de son origine, se détache de la bronche principale à environ 2,5  cm de
la scissure oblique droite envoie en effet un prolongement la bifurcation trachéale. C'est la seule bronche qui naît au-
horizontal en direction du bord antérieur du poumon. dessus du point de passage de l'artère pulmonaire et on
Cette nouvelle scissure, propre au poumon droit, est appe- l'appelle parfois, pour cette raison, la « bronche éparté-
lée scissure transversale. Profondes, les scissures s'étendent rielle ». Elle s'enfonce, après un trajet vertical, dans le lobe
jusqu'au voisinage du hile et divisent ainsi chaque poumon supérieur où elle se divise en trois bronches segmentaires,
en fragments distincts, appelés lobes. Elles-mêmes, pour une apicale, une antérieure et une postérieure, pour les seg-
cette raison, prennent le nom de scissures interlobaires. ments de même nom. La bronche lobaire moyenne quitte
Le poumon droit, qui possède deux scissures, est de cette la bronche principale à 3 cm de la bronche épartérielle. Elle
manière divisé en trois lobes, un supérieur, un moyen et un se divise, après un court trajet, en bronches segmentaires
17
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
latérale et médiale pour les deux segments moyens homo-
nymes. La bronche lobaire inférieure droite se continue
dans la même direction générale que la bronche principale.
Très courte, elle se résout rapidement en cinq bronches
segmentaires que l'on distingue en apicale ou bronche
de Nelson, basale médiale ou bronche cardiaque, basale
latérale, basale antérieure et basale postérieure. Ces cinq
bronches segmentaires ventilent les cinq segments basaux
droits dits apicobasal, médiobasal ou cardiaque, latérobasal,
antérobasal et postérobasal.
Muni d'une seule scissure et plus petit que le poumon
droit, le poumon gauche possède deux lobes et neuf seg-
ments dont la disposition est organisée comme suit. La
bronche principale gauche se divise après un parcours hori-
zontal d'environ 5 cm en une bronche lobaire supérieure
et une bronche lobaire inférieure. La bronche lobaire supé-
rieure gauche se porte latéralement et légèrement en haut,
puis elle se divise, après un trajet de 10 à 15 mm, en un
tronc ascendant et un tronc descendant. Le tronc ascen-
dant ou culminal se divise en trois bronches segmentaires,
une apicale, une antérieure et une postérieure, homologues
des bronches nées de la division de la bronche lobaire supé-
rieure droite. Le tronc descendant ou lingulaire, homologue
de la bronche lobaire moyenne droite, suit un trajet oblique
en direction inférieure, antérieure et latérale. Il gagne ainsi
la partie inférieure du lobe supérieur, qui est parfois net-
tement individualisée et à laquelle on donne le nom de
« lingula ». Il s'y termine par deux bronches segmentaires,
dites « lingulaire supérieure » et « lingulaire inférieure ». La
bronche lobaire inférieure gauche prolonge la bronche prin-
cipale et donne quatre bronches segmentaires, une apicale
ou bronche de Nelson et trois basales qui se distinguent
en antérieure, latérale et postérieure. Le poumon gauche
est dépourvu de bronche segmentaire basale médiale. En
termes de segments, le lobe inférieur du poumon gauche,
privé de segment médiobasal par l'empreinte qu'y occa-
sionne le cœur, comporte donc quatre unités, dites apico-
basale, antérobasale, postérobasale et latérobasale.
Alors que les bronches lobaires et segmentaires et leurs
ramifications ultérieures sont encore pourvues d'anneaux
cartilagineux incomplets, les bronchioles en sont dépour-
vues (fig.  1.9). La disparition des plaques cartilagineuses
marque le début des petites voies aériennes, siège des
bronchopneumopathies obstructives d'origine constric-
tive. En effet, leur paroi membraneuse reste encerclée de
fibres élastiques, responsables de la rétraction spontanée
du poumon. La proportion relative de fibres musculaires
lisses, dont le tonus est sous contrôle neuro-hormonal,
augmente au fur et à mesure que le calibre des conduits
diminue, permettant des variations notables de résistance
18
au passage de l'air. Ces fibres musculaires alternent respec-
tivement relâchement et contraction lors de l'inspiration et
de l'expiration. Le spasme bronchique résulte d'une stimu-
lation excessive de leur contraction par des médiateurs tels
que la sérotonine ou l'histamine. L'épithélium bronchique
devient progressivement cylindrique cilié, puis cubique, les
cils se raréfient et les cellules caliciformes, productrices de
mucus, disparaissent. Les particules parvenant au-delà des
bronchioles et dont le diamètre est inférieur à 3 μm sont
détruites par les macrophages des alvéoles pulmonaires.
La vascularisation et l'innervation
des poumons
Les poumons possèdent deux groupes de vaisseaux san-
guins (voir fig. 1.6). Le premier est représenté par l'artère et
les veines pulmonaires, qui se capillarisent au niveau des
alvéoles. Assurant l'hématose, ces vaisseaux sont en rap-
port respectivement avec le ventricule droit et l'oreillette
gauche. Constituant la « petite circulation », ils sont respon-
sables de la vascularisation fonctionnelle, à basse pression,
des poumons. Le second groupe de vaisseaux, quantitati-
vement moins important, est formé par les artères et les
veines bronchiques qui sont les vaisseaux nourriciers des
poumons dont ils assurent la vascularisation trophique. De
nombreuses anastomoses existent entre ces deux réseaux.
Après avoir pénétré dans le hile du poumon, l'artère pul-
monaire, droite ou gauche, s'enroule en pas de vis autour de
la bronche principale correspondante et se ramifie ensuite
de la même manière que celle-ci. Chaque bronche est
ainsi accompagnée par une artère jusqu'aux canaux alvéo-
laires où elle se capillarise. Cette association systématique
explique l'image en lunettes observée par les radiologues
qui voient côte à côte deux surfaces arrondies de même
taille, l'une radio-transparente et l'autre plus opaque, cor-
respondant respectivement à la section transversale d'une
bronche et d'une artère pulmonaire.
Les veines pulmonaires, contenant du sang oxygéné,
proviennent du lit capillaire péri-alvéolaire et du réseau
entourant les ramifications bronchiques. Elles se réunissent
pour former des troncs de plus en plus volumineux dont le
trajet, périphérique dans chaque segment, s'écarte sensible-
ment de celui des bronches et des artères et chemine dans
des septa conjonctifs.
Les artères bronchiques naissent de la partie la plus éle-
vée de l'aorte thoracique. Il en existe généralement une
pour le poumon droit et une ou deux pour le poumon
gauche. Elles franchissent le hile pulmonaire en arrière de la
bronche principale. Les veines bronchiques, au nombre de
deux ou trois par poumon, suivent les artères bronchiques.
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

Fig. 1.9
Anatomie microscopique de l'arbre bronchique.
A. Division schématique des bronches.
B. Représentation schématique d'un lobule pulmonaire.
C. Bronche segmentaire.
D. Bronchiole.
E. Bronchiole terminale et canal alvéolaire.
F. Alvéole pulmonaire.
AB : artériole bronchique ; AP : ramification de l'artère pulmonaire ; BR : bronchiole respiratoire ; BS : bronche segmentaire : BT : bronchiole
terminale ; C : capillaire ; CA : canal alvéolaire ; VB : veinule bronchique ; VP : ramification de la veine pulmonaire ; M : macrophage ;
PI : pneumocyte de type I ; PII : pneumocyte de type II.

19
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
Se drainant habituellement dans les veines azygos, elles se
jettent parfois directement dans la veine cave supérieure.
Les lymphatiques du poumon rejoignent le hile où
sont amassés les ganglions hilaires (voir fig. 1.7). Les relais
ultérieurs sont représentés par les ganglions intertrachéo-
bronchiques situés sous la carina, puis par les ganglions
latérotrachéaux et ceux de la cheminée médiastinale pos-
térieure. Le drainage terminal suit les troncs lymphatiques
collecteurs bronchomédiastinaux gauche et droit qui,
respectivement, se jettent dans le canal thoracique et la
grande veine lymphatique.
L'arbre bronchique et les alvéoles abritent les terminai-
sons de fibres nerveuses réceptrices qui sont relayées au
système nerveux central par le nerf vague (voir fig.  1.8).
Ce dernier fournit aussi des fibres effectrices parasympa-
thiques dont les terminaisons cholinergiques provoquent
la contraction des muscles bronchiques et bronchiolaires
ainsi que la sécrétion glandulaire et la vasodilatation. Des
fibres effectrices orthosympathiques proviennent des pre-
miers ganglions prévertébraux thoraciques. La stimulation
de leurs terminaisons adrénergiques relâche les muscles
bronchiques, inhibe les sécrétions et provoque une
vasoconstriction.
L'étage alvéolaire
Chaque bronchiole se divise en une à trois bronchioles ter-
minales qui, à leur tour, se divisent chacune en trois bron-
chioles respiratoires, marquant la transition entre la zone
de conduction et la zone respiratoire (voir fig. 1.9). Chaque
bronchiole respiratoire donne naissance à une dizaine
de canaux alvéolaires dans lesquels s'abouchent les sacs
alvéolaires.
L'unité morphologique du poumon, ou lobule pul-
monaire, est un territoire pyramidal entièrement délimité
par des septa conjonctivo-élastiques, dont le sommet est
orienté vers le hile et la base appliquée contre la plèvre.
Il comprend le territoire d'une bronchiole et de ses
ramifications.
Les bronchioles respiratoires
Les bronchioles respiratoires sont courtes et leur diamètre
varie de 0,5 à 1 mm. Elles sont déjà le siège d'échanges
respiratoires, car leur paroi est interrompue par l'évagina-
tion d'alvéoles (voir fig.  1.9). Leur paroi est formée d'un
épithélium cubique simple reposant sur un chorion qui
ne contient plus que quelques cellules musculaires lisses
annulaires, ainsi que des fibres de collagène et d'élastine. La
bronchiole respiratoire est toujours accompagnée dans son
20
trajet par une branche de division de l'artère pulmonaire.
Elle forme, avec les cavités alvéolaires qui dépendent d'elle,
une unité fonctionnelle appelée « acinus pulmonaire ».
Les alvéoles pulmonaires
Les canaux alvéolaires s'ouvrent sur cinq à six sacs alvéo-
laires, véritables grappes d'alvéoles (voir fig.  1.9). Chaque
poumon compte environ 150 millions d'alvéoles, siège de
la majeure partie des variations volumétriques liées à la
ventilation. Elles offrent ainsi une surface d'environ 140 m2
aux échanges gazeux. Cependant, les différentes régions
pulmonaires ne sont pas mobilisées de manière équiva-
lente. Au repos, l'expansion inspiratoire concerne surtout
les territoires superficiels costaux et diaphragmatiques,
directement en rapport avec les structures pariétales les
plus mobiles.
Les alvéoles sont des cavités arrondies ou polyédriques
dont le diamètre varie de 100 à 300 μm au cours de la res-
piration. D'origine endoblastique, elles se forment à partir
de la 24e semaine de vie intra-utérine et se développent
jusqu'à l'âge de 8 ans. Leur paroi mince, appelée « septum
interalvéolaire » (fig.  1.10), est constituée d'un épithélium
pavimenteux et d'un interstitium qui contient des macro-
phages, un réseau capillaire très dense et des fibres élas-
tiques responsables de la rétraction spontanée du poumon
lors de l'expiration. L'équilibrage de la pression entre les
alvéoles est assuré par des pores interalvéolaires, orifices
d'environ 1 μm de diamètre qui font communiquer entre
elles les alvéoles voisines.
Les cellules de l'épithélium alvéolaire sont de deux types.
Les pneumocytes de type I sont responsables des échanges
gazeux entre la lumière alvéolaire et les capillaires adjacents.
Les pneumocytes de type II produisent le surfactant, com-
plexe lipoprotéique comparable à un détergent, qui dimi-
nue la tension superficielle du mince film liquidien tapissant
les cavités alvéolaires et empêche ainsi leur affaissement
complet lors de l'expiration. En outre, le surfactant crée
un environnement défavorable à la prolifération de micro-
organismes et est riche en antioxydants. Produit au 7e mois
de vie intra-utérine, il fait défaut chez les prématurés, qui
présentent dès lors une détresse respiratoire connue sous
le nom de « maladie des membranes hyalines ».
Les macrophages alvéolaires proviennent des mono-
cytes sanguins. Également appelés « cellules à poussières »,
ils phagocytent les plus petites particules inhalées parve-
nant aux alvéoles. Ces cellules ont une action bactéricide
puissante et assurent la stérilité des alvéoles. Quand la
concentration de particules non dégradables dépasse
la capacité des macrophages, ceux-ci meurent. Certains
 1. Éléments d'anatomie thoracopulmonaire

sanguin, mais elle peut intervenir dans la diffusion d'autres

En
substances volatiles comme l'eau, l'alcool, les solvants, les
gaz anesthésiques ou toxiques, la fumée de cigarette, etc.
Alvéole
Alvéole
Alvéole En PII Points clés
PI ■
La mobilité respiratoire de la paroi thoracique
En
repose sur sa nature composite et sur la contri-
C C bution coordonnée de tous ses éléments osseux,
C
C articulaires et musculaires.
Alvéole
C En
■
La plèvre est le chaînon intermédiaire essentiel
Alvéole qui assure la synergie entre la paroi thoracique et
A les viscères bronchopulmonaires.
■
La zone conductrice de l'arbre respiratoire trans-
porte l'air tout en le conditionnant en vue des
Capillaire
échanges gazeux.
■
La zone respiratoire, surface épithéliale très
étendue tapissant les alvéoles pulmonaires, est le
En
siège des échanges gazeux avec le lit capillaire pul-
PI monaire. Sa tendance au collapsus, due aux fibres
PI
B MB Alvéole élastiques de son interstitium, est contrecarrée
par la production de surfactant.
Fig. 1.10
Septum interalvéolaire et membrane alvéolocapillaire.
A. Alvéoles voisines séparées par des septa contenant de nombreux
capillaires.
B. Agrandissement en microscopie électronique de la membrane
alvéolocapillaire encadrée en A. Pour en savoir plus
C : capillaire ; En : cellule endothéliale ; MB : membrane basale ; PI :
pneumocyte de type I ; PII : pneumocyte de type II. Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome I. Paris : C. Delaunay ;
1831.
d'entre eux restent sur place, d'autres sont drainés vers les
Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
lymphatiques bronchiques, d'autres enfin migrent vers la prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome II. Paris : C. Delaunay ;
plèvre, entraînant les particules dans les septa conjonctifs, 1831.
la paroi des bronches et la plèvre, et donnent à la surface Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
pulmonaire un aspect marbré. prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome IV. Paris : C. Delaunay ;
1836.
L'accumulation de débris, comme les poussières miné- Bourgery JM, Jacob NH. Traité complet de l'anatomie de l'homme com-
rales, de micro-organismes allergisants ou infectieux ou de prenant la médecine opératoire. Atlas, Tome III. Paris : C. Delaunay ;
substances toxiques est à l'origine de syndromes dyspnéiques 1844.
connus sous le nom de « pneumopathies interstitielles », car Fawcett DW. Bloom and Fawcett, a textbook of histology. 12th ed. New
York : Chapman & Hall ; 1994.
ils affectent l'interstitium, siège des échanges gazeux.
Kamina P. Précis d'anatomie clinique. Tome III. Paris : Maloine ; 2004.
Kapandji IA. Physiologie articulaire. 3. Tronc et rachis. 5e éd. Paris :
La barrière alvéolocapillaire Maloine ; 2004.
Marieb EN. Anatomie et physiologie humaine. Paris : Pearson Education ;
La barrière alvéolocapillaire entre l'air et le sang résulte de 2005.
la proximité intime de l'épithélium alvéolaire et de l'endo- Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th ed. Philadelphie :
thélium qui ne sont séparés que par une membrane basale Lippincott, Williams & Wilkins ; 2005.
Schuenke M, Schulte E, Schumacher U. Thieme atlas of anatomy. General
unique (voir fig.  1.10). Son épaisseur est réduite à 0,1 ou
anatomy and musculoskeletal system. Stuttgart : Thieme ; 2006.
0,2 μm. Elle facilite en priorité les échanges gazeux, c'est-à- Standring S. Gray's anatomy. The anatomical basis of clinical practice.
dire la captation de l'O2 alvéolaire et l'élimination du CO2 39th ed. Édimbourg : Elsevier, Churchill Livingstone ; 2005.

21
Chapitre 2
Notions de mécanique
thoracopulmonaire1
Pierre Delguste

PLAN DU CHAPITRE
Échangeur pulmonaire et pompe
respiratoire 24
Ventilation pulmonaire 26
Mécanique thoracopulmonaire
et ventilation mécanique 28
Action de la kinésithérapie
sur la mécanique thoraco-abdominale 29
Quelques notions de bronchomotricité 29
Actions et interactions des muscles
1
L'auteur remercie Sébastien Fosseprez pour les illustrations de ce
chapitre. respiratoires 33

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
Poumons, cage thoracique, bronches, nerfs phréniques,
capillaires pulmonaires, diaphragme, trachée, plèvre,
centres respiratoires, compartiment abdominal… En vrac,
voici quelques éléments parmi beaucoup d'autres ayant un
rôle à jouer dans la respiration.
Les quelques notions, extrêmement succinctes, qui
suivent tentent, à la suite de l'anatomiste, de décrire les
mécanismes de base qui permettent à une molécule d'O2
s'étant hasardeusement trouvée sur votre passage de se
retrouver en quelques instants au fin fond de votre poumon
avant d'être emportée par un torrent sanguin pour termi-
ner sa vie quelque part dans une cellule de votre foie, d'un
muscle de votre petit orteil ou de ce cerveau qui tente de
comprendre et stocker les phrases que vous êtes en train de
lire !… Sans omettre bien sûr le fait que cette molécule d'O2
aura croisé quelque part son cousin de mauvaise réputation,
le dioxyde de carbone, qui emprunte le chemin inverse.
Échangeur pulmonaire et pompe
respiratoire
Échangeur pulmonaire
Le système respiratoire, c'est avant tout un « échangeur »,
un ensemble de structures fonctionnant selon des lois
physiques et chimiques permettant la diffusion et le trans-
port du combustible qu'est l'O2 du poumon vers toutes les
cellules du corps humain et, selon un itinéraire inverse, de
déverser dans les alvéoles le principal produit de déchet de
notre métabolisme, le dioxyde de carbone.
Sous le regard du physiologiste, l'échangeur pulmonaire
est composé des voies aériennes (VA), des alvéoles pulmo-
naires et de la circulation sanguine pulmonaire.
L'unité fonctionnelle respiratoire est représentée par l'aci-
nus, composé d'une bronchiole respiratoire ainsi que des
sacs alvéolaires et capillaires pulmonaires qui en dépendent.
Ce chapitre ne traite pas de la physiologie des échanges
gazeux, ce sujet étant évoqué au chapitre 3. Cependant,
pour la bonne compréhension des chapitres qui suivent,
retenons l'essentiel :
● une situation pathologique (pneumonie, emphysème,
embolie pulmonaire…) atteignant un ou plusieurs élé-
ments de l'échangeur pulmonaire est responsable d'une
insuffisance respiratoire ;
● une insuffisance respiratoire se caractérise par une
hypoxémie isolée : chute de la pression partielle en O2 du
sang artériel (PaO2), la pression partielle en CO2 du sang
artériel (PaCO2) restant dans les limites de la normale,
24
voire étant abaissée, sauf dans des situations extrêmes.
L'hypoxémie isolée, véritable « marque de fabrique » des
pathologies de l'échangeur pulmonaire, s'explique par le fait
que l'hyperventilation des zones pulmonaires saines (non
atteintes par une pneumonie, par exemple) est capable
de compenser l'hypoventilation des zones malades quand
au rejet de CO2, mais pas en ce qui concerne la diffusion
et le transport de l'O2. Ceci est dû en ordre principal aux
modes de transport des gaz respiratoires (principalement
lié à l'hémoglobine pour l'O2 et dissout pour le CO2) et aux
capacités de diffusion respectives de ces gaz.
Si l'échangeur pulmonaire a pour fonction d'assurer la
diffusion et le transport des gaz respiratoires, il est totale-
ment incapable, par lui-même, de remplir un rôle tout aussi
important : le remplissage et la vidange pulmonaire entre l'air
atmosphérique et le poumon. En effet, le poumon est un
organe inerte, dépourvu d'innervation motrice susceptible de
modifier sa forme et donc de le remplir ou le vider de ses gaz
respiratoires. Au repos, c'est-à-dire en l'absence de toute force
exercée sur sa structure, le poumon prend la forme d'un petit
amas de tissus, pratiquement vide de tout gaz et pas plus
volumineux qu'un poing fermé, ramassé autour de son hile.
Au sein de l'appareil respiratoire, la forme du poumon
et ses modifications géométriques durant la ventilation lui
sont données par cet autre élément essentiel du système
respiratoire qu'est la pompe respiratoire.
La kinésithérapie respiratoire ne dispose d'aucun moyen
d'action directe sur le poumon malade. Elle traite ou agit
sur des symptômes : encombrement bronchique, dyspnée,
déconditionnement. Pour atteindre ses objectifs, la kiné-
sithérapie respiratoire ne peut agir que par l'intermédiaire
des éléments de la pompe respiratoire.
Pompe respiratoire
La pompe respiratoire est constituée d'un groupe d'élé-
ments anatomiques agissant en série et tous indispensables
au bon fonctionnement de l'ensemble. Un dysfonction-
nement d'un quelconque de ses éléments rend caduque
l'action des autres.
Le rôle de la pompe respiratoire est d'assurer les dépla-
cements des gaz respiratoires (l'air inspiré et expiré) depuis
l'environnement extérieur vers le poumon et vice versa.
Cage thoracique
Elle est composée des côtes, du sternum, d'une partie de la
colonne vertébrale (D1 à D12) et du diaphragme. Elle représente
le « contenant » de l'échangeur pulmonaire, la structure qui va
lui donner et modifier sa forme. Ainsi, en cas de ­déformations

importantes de la cage thoracique (cyphoscoliose grave, apla-
tissement du diaphragme), le poumon va en subir les consé-
quences et voir ses volumes également perturbés.
Muscles respiratoires
Par elle-même, la cage thoracique n'est pas plus capable que
le poumon de modifier sa géométrie, d'augmenter ou de
diminuer ses dimensions. Ce rôle est celui des muscles res-
piratoires, souvent considérés de manière erronée comme
le moteur de la ventilation pulmonaire. Les muscles respira-
toires – diaphragme, intercostaux, scalènes, sterno-cléido-
mastoïdiens et muscles de la paroi abdominale – agissent
et interagissent afin de moduler de façon harmonieuse et
fonctionnelle la géométrie thoracique, tant durant l'inspira-
tion que durant l'expiration.
Les actions et interactions des muscles respiratoires
seront analysées plus en détail à la fin du chapitre.
Système nerveux
Il est à peine nécessaire de rappeler que pour pouvoir se
contracter, les muscles nécessitent d'être stimulés. C'est le
rôle du système nerveux périphérique (nerfs phréniques,
nerfs intercostaux, etc.) et central (moelle épinière, centres
respiratoires et cortex cérébral), dernier élément de la
chaîne constituant la pompe respiratoire.
Interface échangeur–pompe respiratoire :
rôle de la plèvre
Nous venons de voir que la pompe respiratoire représentait
la structure capable de modifier la géométrie du poumon
et d'assurer la ventilation pulmonaire. Une structure ana-
tomique indispensable manque encore à cette description,
c'est le lien, l'interface entre le poumon en tant qu'échan-
geur et le thorax, premier élément de la pompe respiratoire.
Cette structure est la plèvre.
Il est impossible de comprendre le rôle indispensable
joué par la plèvre sans se rappeler quelques notions de
base relatives aux autres structures du système respiratoire.
Tant le poumon que la cage thoracique sont des structures
élastiques, caractérisées notamment par une « position de
repos » occupée par cette structure lorsqu'elle n'est soumise
à aucune force extérieure. Cette position peut être exprimée
par rapport au volume pulmonaire (mesurés en spirométrie)
auquel cette position correspond.
Ainsi, la position de repos du poumon correspond à
un volume inférieur au volume résiduel (VR). La position
de repos du thorax, quant à elle, correspond à un volume
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire
Thorax
Poumon
1 2
Fig. 2.1
Représentation schématique du système thoracopulmonaire
« sans plèvre ».
1. Position de repos du poumon (< VR). 2. Position de repos du
thorax (± 75 % CPT). En absence de plèvre, le poumon n'est pas
solidaire du thorax.
proche de 75 % de la capacité pulmonaire totale ou CPT
(fig. 2.1).
En l'absence d'une structure reliant ces deux éléments,
on comprend qu'il est totalement impossible de rendre le
poumon solidaire du thorax et de lui permettre d'en suivre
les mouvements afin de modifier ses volumes. Autrement
dit, sans interface poumon–thorax, pas de ventilation pul-
monaire possible.
La plèvre remplit ce rôle primordial dans la mécanique
thoracopulmonaire.
Constituée de deux feuillets solidaires l'un de l'autre
(en situation normale) dont l'un tapisse totalement la
surface des poumons (plèvre viscérale) et l'autre la sur-
face du thorax et du diaphragme (plèvre pariétale), la
plèvre « oblige » le poumon et le thorax à quitter leur
position de repos et à se situer dans une position inter-
médiaire correspondant à un équilibre parfait entre les
forces de recul pulmonaire et thoracique. Cette position
dans laquelle les forces de recul pulmonaire et thoracique
sont égales et de sens opposé correspond à la capacité
résiduelle fonctionnelle (CRF) et représente la position de
repos de l'ensemble du système respiratoire (fig. 2.2). C'est
la position adoptée par un système respiratoire qui n'est
soumis à aucune action ou force extérieure (cadavre ou
personne curarisée).
Conséquences des déficits de la pompe
respiratoire
Nous avons vu plus haut que les déficits de l'échangeur pul-
monaire sont responsables d'une insuffisance respiratoire,
elle-même stigmatisée par une hypoxémie isolée.
25
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

O O 3

Thorax
Plèvre –
5 –

O
O
2 1 Poumon 4
2 1

Fig. 2.2
Position de repos du système thoracopulmonaire. Fig. 2.3
1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique (1 = 2). Système thoracopulmonaire au repos, avant l'inspiration ou en
fin d'expiration normale.
Remarque 1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique (1 = 2). 3. Pression
atmosphérique. 4. Pression intrapulmonaire (3 = 4 = 0). 5. Pression
intrapleurale (P pl).
Les dysfonctionnements (graves) d'un ou plusieurs
éléments de la pompe respiratoire caractérisent 7
O
quant à eux une insuffisance ventilatoire. Cette
insuffisance du « soufflet » ne peut, par définition,
être compensée naturellement. La « marque de 4
5 –
fabrique » d'une insuffisance de la pompe respira-
toire est donc représentée par une « hypoventilation
alvéolaire », soit une hypoxémie et une hypercapnie. –
6
2
1
Ventilation pulmonaire 3

Au repos
Lorsque le système respiratoire est au repos, il règne donc
entre les deux feuillets pleuraux une pression négative
(infra-atmosphérique) due aux forces de recul thoracique
et pulmonaire transmises à la plèvre. C'est la pression intra-
pleurale (P pl).
La pression régnant à ce moment à l'intérieur du pou-
mon (pression intrapulmonaire) est égale à zéro (pression
atmosphérique). Il n'y a aucun déplacement gazeux entre
les poumons et l'air extérieur (fig. 2.3).
Inspiration
Stimulés par le système nerveux, les muscles respira-
toires (inspirateurs) se contractent. Ce faisant, ils agissent
sur le thorax et en augmentent le volume (descente du
diaphragme et élévation des côtes).
Cette contraction musculaire agit donc comme une
force qui s'ajoute à la force de recul du thorax. L'équilibre
26
4
Fig. 2.4
L'inspiration.
1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique. 3. Force musculaire.
4. Thorax et poumons augmentent de volume. 5. Pression
intrapleurale (qui diminue). 6. Pression intrapulmonaire (qui
diminue). 7. L'air entre dans les poumons.
entre les forces de recul du thorax et du poumon est donc
rompu en faveur de celle du thorax. Le thorax augmente
de volume et la pression intrapleurale diminue. La pression
intrapleurale, devenue donc plus négative, exerce une trac-
tion à la surface du poumon qui augmente de volume. Le
poumon se gonfle.
L'augmentation de volume du poumon provoque une
chute de la pression intrapulmonaire qui devient infra-
atmosphérique. De ce fait, un déplacement d'air se produit
depuis l'extérieur vers l'intérieur du poumon : c'est l'inspi-
ration (fig.  2.4). On le voit, c'est bien la pression pleurale
qui agit directement sur le poumon pour augmenter son
volume et permettre l'inspiration.

Remarque
La pression intrapleurale peut donc être considérée
comme le « moteur de la ventilation pulmonaire ».
Pas convaincu ? Imaginez ce qui se passe lorsque le fonc-
tionnement pleural est perturbé, comme en cas de pneu-
mothorax complet par exemple. Dans ce cas, quelle que
soit la force musculaire appliquée au thorax, quelle que soit
l'augmentation de volume thoracique qui en résulte, cette
augmentation du volume du thorax ne sera d'aucun effet
sur la pression intrapleurale et donc sur le poumon.
Pour être tout à fait exact, notons encore que, lors de
l'inspiration, la pression négative qui règne à l'intérieur des
VA et permet le déplacement des gaz respiratoires agit
également sur la plèvre en augmentant la pression négative
intrapleurale.
À la fin de l'inspiration
L'ensemble thorax–poumons se situe dans une position
d'équilibre (fig. 2.5) dans laquelle :
● la force de recul du poumon est plus élevée qu'au repos
(le poumon tend plus à se fermer) ;
● la force de recul du thorax est moins élevée qu'au repos
(le thorax tend moins à s'ouvrir) ;
● la force de traction exercée par les muscles respiratoires
correspond exactement à la différence entre les forces de
recul pulmonaire et thoracique (recul pulmonaire = recul
thoracique + force musculaire) ;
O 6
4 –
5
O
2
1 3
Fig. 2.5
En fin d'inspiration.
1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique. 3. Force musculaire
(1 = 2 + 3). 4. Pression intrapleurale. 5. Pression intrapulmonaire.
6. Pression atmosphérique (5 = 6 = 0).
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire
● la pression pleurale est stabilisée à un niveau plus négatif
qu'au repos ;
● la pression intrapulmonaire est égale à la pression
atmosphérique ;
● il n'y a aucun déplacement gazeux entrant ou sortant
des poumons.
Expiration
Nous avons vu précédemment que le système thoracopul-
monaire est une structure élastique. Le système tend donc
à revenir passivement vers sa position de repos, correspon-
dant à la CRF. La séquence en est la suivante : la relaxation
des muscles inspirateurs supprime la force qui s'ajoutait
au recul thoracique pour rendre la pression intrapleurale
plus négative et maintenir les poumons en ouverture. À ce
moment, la force de recul du thorax est inférieure en valeur
absolue à celle du poumon. Celui-ci va donc retourner vers
sa position de repos en diminuant de volume.
La pression intrapulmonaire devient dès lors positive et
les gaz contenus dans le poumon vont se diriger vers l'exté-
rieur du système. C'est l'expiration (fig. 2.6).
Pour prolonger l'expiration jusqu'au VR par exemple, les
muscles expirateurs doivent être actifs à partir de la CRF. Leur
force s'ajoutera à la force de recul pulmonaire afin de s'opposer
au recul thoracique et permettre ainsi au volume de réserve
expiratoire (VRE) d'être expulsé des poumons (fig. 2.7).
Durant l'expiration normale, la pression intrapleurale
reste négative. En revanche, sous l'effet d'une forte contrac-
tion des muscles expirateurs ou d'une pression externe
O
7
5 5
4 –
+ 6 2
3
1
5 5
Fig. 2.6
L'expiration.
1. Recul pulmonaire. 2. Recul thoracique (1 > 2). 3. Force musculaire
(nulle). 4. Pression intrapleurale (moins négative). 5. Diminution
de volume du thorax et du poumon. 6. Pression intrapulmonaire
(devient positive). 7. L'air quitte les poumons.
27
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
O la paroi thoracique (thorax et abdomen) en la déplaçant
6
4 +
5 2
+
1
3 3
Fig. 2.7
Expiration maximale ou forcée.
1. Recul pulmonaire (qui diminue). 2. Recul thoracique (qui
augmente). 3. Force musculaire (des expirateurs) [1 + 3 > 2].
4. Pression intrapleurale (devient moins négative ou positive).
5. Pression intrapulmonaire (positive). 6. Expiration maximale.
exercée sur la paroi thoracique, comme nous le verrons
plus loin, la pression intrapleurale peut devenir positive.
Dans ce cas, la force musculaire expiratoire s'ajoute à la
force de recul pulmonaire pour en diminuer le volume et
augmenter ainsi rapidement la pression intrapulmonaire
pour générer une « expiration forcée ».
Mécanique thoracopulmonaire
et ventilation mécanique
Les chapitres 28 et 29 de cet ouvrage traiteront de la ven-
tilation mécanique (VM), de ses indications, modalités
d'application et résultats. De façon grossière, on peut dire
qu'une VM se voit indiquée lorsqu'un élément quelconque
de la pompe respiratoire se révèle défaillant (coma, section
de moelle épinière, fatigue musculaire, myopathie, cyphos-
coliose grave…). Les mécanismes d'action de la VM sur le
système mécanique thoracopulmonaire diffèrent selon les
modalités ventilatoires concernées.
Ventilation mécanique en pression
négative périthoracique
Dans cette modalité ventilatoire représentée par le pou-
mon d'acier, la pression négative générée à l'intérieur du
poumon d'acier (par augmentation de son volume) agit sur
28
en position inspiratoire. La VM en pression négative (VPN)
agit ainsi tout simplement en remplacement des muscles
inspirateurs, le reste de la séquence ventilatoire restant
identique à la ventilation spontanée normale.
Stimulations électriques
des nerfs phréniques (pacing
diaphragmatique)
Le pacing diaphragmatique consiste à stimuler électri-
quement le diaphragme via des électrodes implantées
à la surface d'un ou des deux nerfs phréniques. Cette
modalité ventilatoire (dont les indications sont rares) vise
donc à remplacer le maillon « système nerveux central »
de la pompe respiratoire, toute la mécanique ventilatoire
restant identique à celle de la ventilation spontanée par
ailleurs.
Ventilation mécanique en pression
positive
Sans entrer dans les détails concernant les diverses moda-
lités de VM en pression positive (barométrique, volumé-
trique, en pression positive continue ou intermittente), son
principe d'action consiste, au moyen d'une pompe (le res-
pirateur), à « injecter » de l'air à l'intérieur du poumon. Dans
ce cas, la dynamique ventilatoire est totalement modifiée,
puisque le respirateur remplace cette fois totalement le sys-
tème pompe respiratoire.
Ce n'est plus, comme en ventilation spontanée, l'ouver-
ture pulmonaire qui crée une pression intrapulmonaire
négative et « aspire » l'air à l'intérieur du poumon, mais le
volume aérien insufflé par le respirateur et l'augmentation
de pression intrapulmonaire qu'il engendre qui gonflent les
poumons.
En VM en pression positive, la pression intrapleurale
n'est pas le moteur de la ventilation pulmonaire.
En cas d'utilisation de modes d'assistance ventila-
toire mécanique partielle (aide inspiratoire, mode assisté
contrôlé…), le respirateur ne remplace pas totalement
la fonction pompe respiratoire mais la soutient. Dans ces
circonstances, la pression intrapleurale et le respirateur
agissent de concert pour gonfler les poumons.

Action de la kinésithérapie
sur la mécanique
thoraco-abdominale
Comme nous l'avons déjà signalé, le kinésithérapeute ne
dispose d'aucun moyen d'accès direct à l'échangeur pulmo-
naire. C'est donc par l'intermédiaire de la pompe respiratoire
que ses techniques tenteront d'agir sur l'encombrement
bronchopulmonaire ou la ventilation alvéolaire, par exemple.
Ainsi, la spirométrie incitative ou, plus simplement encore,
des stimulations verbales du patient agissent sur la compo-
sante neurologique centrale (stimuli, feedback…) de la pompe
respiratoire pour inciter le patient à modifier ses contractions
musculaires respiratoires et ainsi agir sur la pression intrapleu-
rale qui, elle-même, modulera les débits et volumes gazeux
pulmonaires. Ce type de techniques de rééducation respira-
toire ne fait que stimuler le patient pour utiliser autrement
ou mieux ses propres possibilités. Ces modalités n'apportent
aucun soutien mécanique au système thoracopulmonaire.
Parmi les manœuvres de désencombrement bronchique,
nombreuses sont celles qui visent à augmenter le flux expira-
toire. Cette modulation du flux expiratoire peut être obtenue
(notamment) par des expirations actives ou des pressions
manuelles thoraco-abdominales. Dans ce dernier cas, les
mains du kinésithérapeute agissent comme un muscle
expirateur supplémentaire dont la force s'oppose au recul
thoracique et s'additionnent au recul du poumon, rendant
souvent la pression intrapleurale positive et augmentant le
flux expiratoire. Nous verrons plus loin que cet effet n'est pas
toujours rencontré, particulièrement chez les patients atteints
de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Ces mêmes pressions manuelles thoraco-abdominales
effectuées sur le temps expiratoire peuvent avoir un effet
mécanique inspiratoire lorsqu'elles sont prolongées au-delà
du niveau du CRF. Le relâchement, éventuellement brusque,
de cette pression qui a amené le système thoracopulmo-
naire jusqu'à un niveau proche du VR permet à la force de
recul du système (les reculs pulmonaire et thoracique sont
dirigés dans le sens inspiratoire) de retourner rapidement
à zéro, et ainsi de générer une inspiration (quasi) passive.
C'est sur ce mécanisme d'action que se fonde le principe de
fonctionnement du mode d'assistance ventilatoire qu'est la
« ceinture pneumatique thoraco-abdominale ».
Nous venons d'analyser quelques modes d'action de
la kinésithérapie sur la mécanique ventilatoire. S'arrêter là
serait oublier un autre aspect, tout aussi important voire
plus, des propriétés mécaniques qui influencent les dépla-
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire
cements gazeux à l'intérieur du système respiratoire. Il s'agit
notamment de caractéristiques liées aux voies aériennes
(VA) et qui gèrent la bronchomotricité.
Quelques notions
de bronchomotricité [1]
Écoulement des gaz dans les voies
aériennes
Pour que les gaz respiratoires s'écoulent – dans le sens ins-
piratoire ou expiratoire – dans les VA, il faut qu'il y ait une
différence de pression entre la bouche (pression atmosphé-
rique, le plus souvent) et le poumon.
Nous avons vu que, tout au moins en ventilation spon-
tanée, c'est l'augmentation de volume du poumon qui crée
une pression négative intrapulmonaire. La pression régnant
à l'extérieur du système (pression atmosphérique) est consi-
dérée comme nulle et, pour autant que le poumon soit en
liaison avec l'air extérieur (VA supérieures perméables), la dif-
férence de pression entre la bouche et le poumon représente
une pression dite « pression motrice » qui est responsable des
déplacements gazeux constituant la ventilation pulmonaire.
A priori, on pourrait imaginer que plus la pression
motrice est élevée et plus le débit aérien au travers des VA
est grand. En réalité, cette pression motrice n'est propor-
tionnelle au débit aérien qu'en présence d'un flux gazeux
laminaire (présent chez l'homme normal uniquement au
niveau des petites VA).
Au sein de l'arbre bronche considéré dans son ensemble,
les flux gazeux sont de type transitionnel et, dans ce cas,
un même débit gazeux n'est possible que moyennant une
pression motrice nettement supérieure à celle générée en
cas de flux gazeux laminaire.
Résistance des voies aériennes
La résistance des VA est égale au rapport entre la différence
pression alvéolaire moins pression mesurée à la bouche
(pression motrice) et le débit. Comme cette résistance est
directement liée au calibre des VA, on pourrait s'imaginer
que le siège principal de la résistance des VA (RVA) se situe
au niveau des petites VA. Il n'en est rien, les petites VA (au-
delà de la huitième génération) ne contribuent qu'à hauteur
d'environ 20 % à la résistance totale des VA. Ce fait est lié à
l'augmentation énorme de la surface totale de section des
VA due à leur ramification vers les bronches de petit calibre.
29
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
Le siège principal de la RVA se situe au niveau des VA de
moyen calibre.
La RVA dépend de divers facteurs.
Nous savons tous que la contraction des muscles lisses
bronchiques (bronchospasme) diminue le calibre des VA et
augmente la résistance à l'écoulement de l'air.
Moins connue est l'influence du volume pulmonaire
sur la RVA. En effet, les bronches doivent en partie leur sta-
bilité à l'action de traction exercée par le tissu pulmonaire
environnant. Ainsi, durant l'inspiration, le tissu pulmonaire
effectue une traction radiale sur les bronches, en augmente
le calibre et diminue ainsi la RVA. Durant l'expiration, le
tissu pulmonaire exerce une influence inverse et, à très bas
volume pulmonaire chez le sujet normal et parfois pour
des volumes proches du volume courant dans certaines
situations pathologiques, les petites VA ont tendance à se
collaber, surtout au niveau des bases pulmonaires.
Ceci explique pourquoi, en cas de bronchospasme par
exemple, d'une part la dyspnée ressentie par le patient est à
prédominance expiratoire et, d'autre part, le malade a ten-
dance à respirer à hauts volumes pulmonaires, avec pour
conséquence une augmentation de CRF.
Au niveau des VA extrathoraciques (trachée, larynx…),
on observe la situation inverse. Ces VA ne sont pas influen-
cées par les propriétés mécaniques du thorax et du pou-
mon, mais subissent uniquement l'action de la pression
atmosphérique et de celle régnant à l'intérieur des VA.
Durant l'inspiration, les VA extrathoraciques sont sou-
mises à la pression négative qui règne à l'intérieur des VA et
leur calibre a donc tendance à diminuer (fig. 2.8).
Cela explique la dyspnée à prédominance inspiratoire
observée en cas d'obstruction sévère des VA supérieures
(sténose trachéale, œdème laryngé…).
Les propriétés physiques des gaz respiratoires (densité et
viscosité) influencent également la RVA. Relativement peu
importante en situation normale, la modification de ces pro-
priétés peut être d'un effet non négligeable en pathologie.
Retenons à cet égard l'utilisation de mélanges gazeux hélium–
O2 dans la prise en charge de la crise d'asthme, par exemple.
Ce mélange, moins dense que l'air, n'a aucun effet thérapeu-
tique direct sur le bronchospasme, mais il permet la mobilisa-
tion de volumes gazeux accrus pour des variations de pression
moindres que lors de la respiration d'un mélange azote–O2.
Compression dynamique des voies
aériennes
Dans le chapitre 6 traitant de l'exploration fonctionnelle res-
piratoire et plus précisément de la « courbe débit/volume »,
il est question de débits expiratoires « effort-dépendants »
30
et de débits « effort-indépendants ». Ces derniers corres-
pondent à ceux mesurés à moyens et bas volume pulmo-
naire et sont dus à la compression dynamique des VA par la
pression intrathoracique.
Durant l'inspiration, comme la pression qui règne à
l'extérieur des VA (P pl) est toujours plus négative que celle
qui existe à l'intérieur (pression bronchique [P br]), les VA
ont tendance à augmenter de calibre (fig. 2.9). La pression
transmurale (P pl − P br) est positive.
Durant l'expiration normale (passive) chez un sujet nor-
mal, même si la pression intrapleurale devient moins néga-
tive (proche de zéro), la pression transmurale, résultant des
forces exercées sur les parois bronchiques, reste une force
orientée vers l'ouverture bronchique (fig. 2.10).
Lors de l'expiration forcée, la pression pleurale devient
très positive (elle peut dépasser 150 cmH2O) et est
identique à tous les niveaux du système respiratoire.
Elle agit donc de la même façon tout le long de l'arbre
bronchique.
La pression alvéolaire (PA), supérieure à la pression pleu-
rale, est la force motrice qui génère le débit expiratoire (PA
− pression buccal). Cependant, du fait de la RVA et du
flux gazeux, la pression endobronchique diminue entre le
poumon et la bouche. Comme la pression péribronchique
(très proche de la pression intrapleurale) est égale sur toute
la longueur de la bronche, il existe donc un point, appelé
« point d'égale pression », où les pressions à l'extérieur et à
l'intérieur de la bronche sont identiques. En aval de ce point
(vers la bouche), le segment bronchique a tendance à se
collaber par compression dynamique (fig. 2.11).
Facteurs influençant le point d'égale pression [2]
En cas d'obstruction bronchique, l'augmentation de la
résistance à l'écoulement des gaz respiratoires a pour
conséquence de faire chuter la pression à l'intérieur des
VA (la perte de charge augmente plus rapidement entre
le poumon et la bouche). De ce fait, le point d'égale pres-
sion va se déplacer vers l'amont et les VA de plus petit
calibre, et une zone plus importante de l'arbre bron-
chique sera comprimée.
En cas d'hyperdistension pulmonaire avec perte d'élasti-
cité, comme dans l'emphysème par exemple, la pression
motrice expiratoire est réduite à cause de la diminution
de la force de recul du poumon. Le point d'égale pression
sera donc également ramené vers l'alvéole.
Enfin, en cas de perte de stabilité bronchique (broncho-
malacie), la pression endobronchique a, comme dans
l'emphysème, tendance à diminuer. Le point d'égale
pression se déplacera donc également vers l'amont.

Fig. 2.8
Diminution du calibre des VA extrathoraciques durant
l'inspiration.
1. Augmentation de volume du thorax et des poumons. 2. Pressions
intrapulmonaire et intrabronchique négatives. 3. Pression à
l'extérieur des VA extrathoraciques nulle. 4. Tendance au collapsus
des VA supérieures.
Fig. 2.10
Calibre des VA durant l'expiration normale.
1. Pression intrapleurale (P pl). 2. Pression intrapulmonaire et
intrabronchique. 3. Pression transmurale.
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire
Fig. 2.9
Calibre des VA durant l'inspiration.
1. Pression péribronchique (correspond à la pression intrapleurale).
2. Pression intrapulmonaire et intrabronchique (P br). 3. Pression
transmurale.
Fig. 2.11
Expiration forcée et point d'égale pression.
1. Pression intrapleurale (devient positive). 2. Pression alvéolaire.
3. Pression buccale (= pression atmosphérique). 4. Point d'égale
pression.
31
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
Hyperinflation dynamique
(ou hyperdistension)
Deux altérations de la mécanique pulmonaire sont respon-
sables de l'hyperinflation pulmonaire (augmentation de la CRF).
Nous savons que la CRF représente la position de repos
du système thoracopulmonaire, position dans laquelle les
forces de recul pulmonaire et thoracique sont égales et de
sens opposé.
L'emphysème est caractérisé, notamment, par une dimi-
nution de la force de recul pulmonaire. Il s'ensuit donc tout
naturellement une augmentation de la CRF.
Nous avons vu également que les pathologies pul-
monaires obstructives (BPCO) se caractérisent par une
compression dynamique des VA, parfois même durant
la respiration calme. La limitation de débit qui en est la
conséquence allonge le temps de vidange expiratoire à tel
point que l'inspiration suivante débute avant que le volume
pulmonaire ne puisse revenir au niveau de la CRF. Celle-ci
augmente donc.
Les lésions anatomiques caractéristiques de la BPCO sont
rarement homogènes. Ainsi, certaines zones présentent une
hyperinflation très sévère alors que d'autres sont relative-
ment préservées (constantes de temps différentes). Durant
la respiration calme, à fréquence basse, les zones pulmo-
naires très atteintes peuvent « avoir le temps de se vider »
correctement à l'expiration et, ainsi, permettre à l'ensemble
du poumon de revenir à un niveau proche de la CRF.
Lorsque la fréquence respiratoire augmente, comme
à l'effort, par exemple, non seulement les zones pulmo-
naires malades vont aggraver leur hyperinflation mais, en
plus, cette hyperdistension dynamique peut comprimer
les zones moins atteintes et compromettre leur efficacité
ventilatoire. Ceci explique partiellement la dyspnée parti-
culièrement importante ressentie à l'effort chez les patients
BPCO mais également le fait que les malades atteints d'un
emphysème très hétérogène sont généralement les plus
symptomatiques [3].
Implications pour la kinésithérapie
(quelques exemples concrets)
Nous savons que les débits respiratoires normaux sont
caractérisés par des flux aériens de type transitionnel. Seules
les petites VA sont le siège d'un flux laminaire.
Un flux aérien turbulent est généré par des débits élevés,
surtout au niveau des VA de gros calibre et en présence de
nombreux obstacles (bifurcations et divisions bronchiques).
32
Nous savons également qu'une respiration à fréquence
élevée a tendance d'une part à rendre moins homogène la
distribution de la ventilation pulmonaire et, d'autre part,
à être susceptible d'aggraver l'hyperdistension pulmonaire
caractéristique de la BPCO, par exemple.
Il est donc logique de prôner chez nos patients une res-
piration à bas débit aérien et à fréquence basse. Ainsi, lors
d'exercices de « spirométrie incitative », il faut impérative-
ment commander au patient d'effectuer des inspirations
profondes (jusqu'à la CPT si possible) mais à bas débit inspi-
ratoire. À cet effet, le fonctionnement des bons spiromètres
incitatifs repose sur le principe d'un double feedback, en
volume et en débit inspiratoires.
L'aérosolthérapie vise, dans la majorité de ses indications,
à déposer des particules médicamenteuses au niveau des
VA de moyen calibre. C'est également par une technique
d'inhalation correcte, privilégiant les bas débits inspira-
toires, que ce but peut être atteint. Notons cependant qu'il
est illusoire voire néfaste de vouloir modifier à long terme
le pattern respiratoire des patients (surtout BPCO) par des
exercices de rééducation comme la « ventilation dirigée »
ou la « respiration abdominodiaphragmatique ». Il a été
montré que ces méthodes, fort prisées durant les années
1970–1980, ont pour conséquence d'augmenter le travail
respiratoire [4].
D'autres techniques de rééducation respiratoire déve-
loppées en détail dans les chapitres 14, 15 et 17 sont sus-
ceptibles d'avoir une influence bénéfique mais également
délétère sur la mécanique ventilatoire.
Les « pressions manuelles thoraco-abdominales », l'« aug-
mentation rapide du flux expiratoire » ou la « forced expira-
tory technique » ont pour but de faciliter la mobilisation des
sécrétions bronchiques depuis les VA de calibre moyen vers
les gros troncs bronchiques et la trachée.
Nous savons qu'à moyen et bas volumes pulmonaires,
l'augmentation de pression pleurale n'a aucun effet sur la
force motrice efficace. L'utilisation de ces techniques doit
donc être limitée à de hauts volumes pulmonaires, dans
les 20 premiers pourcents de la CPT. Cependant, même à
ces hauts volumes pulmonaires, il a été démontré que des
pressions manuelles thoraco-abdominales pouvaient avoir
pour effet de diminuer le débit expiratoire de pointe en cas
de BPCO [5].
Plusieurs techniques ont pour but d'agir directement
sur le calibre des VA en tentant de reculer le point d'égale
pression vers la bouche. Ce sont les techniques instrumen-
tales d'expiration contre résistance (blow-bottle, barbo-
teur, PEP masque…), la ventilation spontanée en pression
positive continue (VS-PEP) [continuous positive airway
pressure (CPAP) des Anglo-Saxons] ou, plus simplement, la

r­espiration à lèvres pincées (pursed lips breathing). Le pro-
blème de la plupart de ces techniques réside dans le fait que
leur efficacité n'excède pas leur période d'utilisation. Il serait
donc logique de privilégier l'apprentissage aux patients de la
respiration à lèvres pincées, relativement facile à appliquer
(discrètement) pour de longues périodes. Certains patients
l'utilisent même de façon tout à fait spontanée et réflexe.
À l'inverse des manœuvres visant à déplacer le point
d'égale pression vers l'aval, certaines techniques tentent
d'utiliser le déplacement du point d'égale pression vers les
VA de petit calibre afin de moduler ce calibre bronchique,
tout en prévenant le collapsus complet, dans le but d'aug-
menter le flux expiratoire et par là, d'agir sur le désencom-
brement bronchique. Ces techniques seront décrites et
discutées dans les chapitres 14, 15 et 17. Signalons simple-
ment que ces manœuvres reposent sur des expirations
actives mais non forcées et sur la suppression du frein expi-
ratoire glottique. Cette suppression fait chuter la pression à
l'intérieur des VA proximales et donc augmente la perte de
charge endobronchique durant l'expiration, ce qui a pour
effet de déplacer le point d'égale pression vers l'amont. Il est
possible – mais les données objectives manquent encore
pour l'affirmer – que des manœuvres utilisant le décubitus
latéral afin d'aider au désencombrement bronchique des
zones pulmonaires infralatérales agissent selon ce même
mécanisme.
Enfin, une remarque s'impose par rapport à la mise en
œuvre de techniques de rééducation privilégiant l'expira-
tion. En effet, nous avons vu que la RVA augmente avec
la diminution des volumes pulmonaires. Ainsi, il existe,
même chez le sujet normal, un volume pulmonaire appelé
« volume de fermeture » défini comme étant le volume à
partir duquel, en expiration, les petites VA ont tendance à
se collaber.
Des exercices respiratoires stimulant le patient à balayer
tous ses volumes pulmonaires et particulièrement les
bas volumes, proches du VR, sont donc potentiellement
délétères dans certains cas. Nous pensons tout particuliè-
rement aux jeunes enfants dont les petites VA et les pou-
mons ont une tendance au collapsus plus marquée que
chez l'adulte, et aux pathologies caractérisées par une dimi-
nution des volumes pulmonaires mobilisables. Le patient
en phase postopératoire en est le meilleur exemple. Outre
l'encombrement bronchique majeur et la pneumopathie,
le collapsus bronchique avec atélectasie passive représente
la complication postopératoire majeure. Il semble donc
assez logique d'éviter autant que possible la mise en œuvre
de techniques de rééducation stimulant l'expiration pro-
fonde (même si ces techniques sont généralement réalisées
contre résistance) et ce, d'autant plus que des manœuvres
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire
de stimulation inspiratoire telles que la « spirométrie inci-
tative » existent et ont démontré leur efficacité lorsqu'elles
sont correctement indiquées et réalisées [6].
Actions et interactions
des muscles respiratoires
Après avoir analysé la façon dont l'air pénètre et ressort
des poumons grâce à la fonction pleurale, il est important
pour tout clinicien de savoir comment la paroi thoracique,
la pression pleurale et donc la ventilation pulmonaire
évoluent sous l'action des muscles respiratoires, mais éga-
lement de comprendre ce qui se passe lorsque certains
muscles ou groupes musculaires font défaut.
Les points de vue considérés dans ce chapitre sont pure-
ment mécaniques et fonctionnels. Il est cependant impor-
tant que le lecteur ait assimilé les aspects anatomiques
décrits au chapitre précédent.
Du point de vue de la mécanique respiratoire, nous
considérerons trois groupes de muscles respiratoires. Deux
sont inspirateurs : le diaphragme et les muscles dits inspi-
rateurs accessoires. Le troisième groupe est constitué des
muscles expirateurs considérés globalement.
Muscles inspirateurs
Diaphragme
Du point de vue de la mécanique ventilatoire, le diaphragme,
muscle clé et principal de l'inspiration, est constitué de
deux parties distinctes : la partie crurale et la partie costale.
Le diaphragme est le seul muscle respiratoire qui reste
actif en permanence, y compris durant toutes les phases
de sommeil.
Lorsque la partie crurale du diaphragme (partie posté-
rieure du dôme et insertions sur la face antérieure des trois
premières vertèbres lombaires) se contracte, il présente un
mouvement de haut en bas qui participe à l'abaissement des
coupoles diaphragmatiques lors de l'inspiration. Lorsque
cette partie crurale se relâche, elle permet la remontée de
ces coupoles vers la position de repos du muscle.
La partie costale du diaphragme se distingue de la précé-
dente par ses insertions sur la face interne des six dernières
paires de côtes et par l'orientation particulière de ces fibres
qui forment la zone d'apposition du diaphragme au grill costal.
Pour bien comprendre le fonctionnement du diaphragme,
il faut se rappeler que ce muscle représente la structure qui
sépare le compartiment thoracique de la cavité abdominale
33
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
et que ce compartiment abdominal joue un rôle important
dans la mécanique ventilatoire.
Action inspiratoire du diaphragme
Lorsque le diaphragme se contracte (sous l'effet d'une
stimulation phrénique), sa partie crurale et sa portion
costale descendent et augmentent le diamètre vertical
du thorax. Dans sa descente, le diaphragme est soumis
à la résistance opposée par la cavité abdominale dont le
contenu est quasi incompressible. Grâce à cette caracté-
ristique et au tonus de la paroi abdominale antérieure,
le dôme diaphragmatique peut prendre appui sur le
contenu abdominal. Il devient ainsi le point fixe du muscle
qui, en poursuivant sa contraction (partie costale), va
tirer sur les insertions costales. Ces côtes vont ainsi être
entraînées dans un mouvement en anse de seau (du bas
vers le haut) et donc augmenter le diamètre transversal
du thorax (fig. 2.12).
La course diaphragmatique est de l'ordre de 1 à 2 cm
durant la respiration de repos. Elle peut atteindre 10 cm lors
d'une manœuvre d'inspiration maximale.
Action expiratoire du diaphragme
En fin d'inspiration, le diaphragme ne se relâche pas com-
plètement et certainement pas instantanément. Un léger
degré de tonus musculaire diaphragmatique subsiste
Fig. 2.12
Mode d'action du diaphragme.
1. Contraction du diaphragme. 2. La coupole diaphragmatique
descend. 3. Le contenu abdominal étant quasi incompressible,
la course diaphragmatique est limitée vers le bas. 4. La portion
du diaphragme correspondant à la zone d'apposition se contracte.
5. Le grill costal inférieur effectue un mouvement en anse de seau
qui augmente le diamètre transversal du thorax.
34
durant toute l'expiration. Sans ce « frein expiratoire », le
mouvement thoraco-abdominal expiratoire serait extrê-
mement rapide et brusque sous l'effet des seules forces de
recul thoracique et pulmonaire.
À noter encore que si l'on ne considère que l'action du
diaphragme, la chute de pression pleurale occasionnée par
le mouvement thoracique devrait entraîner un mouvement
paradoxal (dans le sens expiratoire) du grill costal supérieur.
Autres muscles inspirateurs
Ils sont représentés par les muscles intercostaux externes
ainsi que par les muscles dits accessoires : scalènes et
sterno-cléido-mastoïdiens notamment.
Même si ces muscles ont une activité réduite
durant la ventilation de repos, ils sont loin de pouvoir
être considérés comme accessoires ! D'une part, ils se
contractent effectivement, même durant la respiration
calme et ont pour fonction, notamment, de contrecar-
rer l'action paradoxale du diaphragme sur le grill costal
supérieur (fig.  2.13). D'autre part, ces muscles inspira-
teurs deviennent tout à fait importants et indispensables
Fig. 2.13
Action des muscles inspirateurs d'effort.
1. Contraction diaphragmatique. 2. La coupole diaphragmatique
descend. 3. La paroi abdominale se déplace vers l'avant. 4. Sous
l'effet de la chute de P pl (pression pleurale) liée à l'action du
diaphragme et à l'augmentation de volume du thorax, le grill costal
supérieur devrait effectuer un mouvement paradoxal dans le sens
expiratoire. 5. La contraction des muscles inspirateurs d'effort
contrecarre ce mouvement paradoxal.
 2. Notions de mécanique thoracopulmonaire

durant la ventilation à l'effort ou dans diverses situations

pathologiques. On préférera donc la dénomination
« muscles inspirateurs d'effort ».

Muscles expirateurs
Les muscles intercostaux internes ainsi que les muscles de
la paroi abdominale (grands droits et obliques internes et
externes) ne sont pas actifs lors de l'expiration de repos
chez le sujet normal.
La contraction des muscles expirateurs, principalement
les abdominaux, est indispensable lors de certains efforts,
dans certaines situations pathologiques comme l'obstruc-
tion bronchique sévère, et lors d'efforts expiratoires forcés
ou de la toux.
N'oublions pas cependant le rôle indispensable joué par
la paroi abdominale et par le tonus des muscles abdomi-
naux dans l'inspiration. En effet, c'est grâce à ce tonus qui
limite le déplacement antérieur de la paroi abdominale lié
au mouvement de piston du diaphragme et au caractère
incompressible du contenu abdominal que le diaphragme Fig. 2.14
peut prendre appui sur la cavité abdominale et, ainsi, mettre En cas de paralysie du diaphragme…
en jeu la zone d'apposition diaphragmatique et permettre 1. Le diaphragme étant paralysé… 2. Les muscles inspirateurs d'effort
se contractent. 3. Le thorax augmente de volume. 4. Sous l'effet de
le mouvement inspiratoire des côtes inférieures. la chute de P pl, le diaphragme (flasque) est « aspiré » vers la partie
supérieure du thorax et… 5. La paroi abdominale antérieure effectue
un mouvement vers l'arrière (mouvement paradoxal).
Conséquences du déficit des divers
groupes musculaires respiratoires
ce cas, la contraction diaphragmatique peut être respon-
Insuffisance diaphragmatique sable d'un mouvement en dedans des côtes inférieures et
donc d'une diminution de volume pulmonaire. C'est le
En cas d'insuffisance diaphragmatique, une ventilation pul-
signe de Hoover (fig. 2.15).
monaire adéquate peut être assurée par les muscles inspira-
Signalons enfin qu'une bonne fonction de tous les
teurs d'effort sauf durant le sommeil paradoxal. Cependant,
muscles inspirateurs est très importante afin de permettre
l'absence de fonction diaphragmatique a des conséquences
des expirations forcées ou la toux. Ces manœuvres d'expira-
sur la mécanique thoraco-abdominale.
tion forcée nécessitent en effet, préalablement à tout effort
La contraction des muscles inspirateurs d'effort aug-
expiratoire, une inspiration maximale, proche de la capacité
mente le volume du thorax et diminue donc la pression
pulmonaire totale, niveau qui requiert une fonction par-
pleurale (moteur de la ventilation). Cette chute de la pres-
faite des muscles inspirateurs.
sion pleurale agit sur le diaphragme flasque et le fait remon-
ter vers le thorax supérieur avec pour effet un mouvement
paradoxal de la paroi abdominale (fig. 2.14). La ventilation Insuffisance des muscles inspirateurs
pulmonaire liée à la mise en tension des seuls muscles d'ef-
d'effort
fort peut se révéler efficace. Elle l'est cependant nettement
moins que la respiration abdominodiaphragmatique. En cas de paralysie des muscles inspirateurs d'effort comme
Chez certains patients présentant une hyperdisten- dans certaines tétraplégies traumatiques par exemple,
sion pulmonaire sévère (BPCO emphysémateuse), le le diaphragme peut assurer une ventilation pulmonaire
diaphragme peut perdre une grande partie de son efficacité efficace. Cependant, on observera dans ce cas un mouve-
voire même être responsable d'une respiration paradoxale. ment paradoxal du grill costal supérieur dû à la chute de
C'est le cas lorsque, du fait de cette hyperdistention, le la pression pleurale et une perte de stabilisation du thorax
diaphragme perd sa forme de dôme et devient plat. Dans supérieur.
35
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Fig. 2.15
Signe de Hoover.
1. Le diaphragme aplati se contracte. 2. La contraction du
diaphragme rapproche les côtes du thorax inférieur (mouvement
paradoxal). 3. Le diaphragme ne peut plus descendre vers le
compartiment abdominal.
Fig. 2.16
En cas de paralysie des muscles abdominaux…
1. Le diaphragme se contracte. 2. La coupole diaphragmatique
descend vers le compartiment abdominal. 3. La paroi musculaire
abdominale étant flasque, elle effectue un déplacement très
important vers l'avant, sous l'effet de la descente du diaphragme.

Insuffisance des muscles abdominaux

Les problèmes liés à une insuffisance des muscles abdomi-
naux dans leurs rôles expirateurs d'effort et dans la toux
sont évidents et bien connus. Cet aspect du problème est
largement développé au chapitre 20 traitant de la kinésithé-
rapie chez le malade neuromusculaire.
Mais une paralysie des muscles abdominaux peut
égale­ment avoir des répercussions négatives sur la fonc-
tion inspiratoire. Ainsi, dans cette situation, la portion
costale du diaphragme ne pourra utiliser une augmen-
tation de pression abdominale afin de prendre appui
sur le contenu abdominal et, donc, permettre aux fibres Fig. 2.17
diaphragmatiques de tirer sur les côtes inférieures pour Conséquence d'une paralysie des muscles abdominaux sur
augmenter le diamètre transversal du thorax (fig.  2.16 l'efficacité du diaphragme.
1. Le diaphragme se contracte. 2. La coupole diaphragmatique
et 2.17). descend vers le compartiment abdominal. 3. La pression
En pratique clinique, ce déficit lié à la perte de tonus abdominale n'augmente pas car la paroi abdominale n'oppose
de la paroi abdominale antérieure peut être partiellement aucune résistance à son déplacement. 4. Comme elles ne peuvent
prendre appui sur le contenu abdominal (pas d'augmentation de
compensé par la mise en place d'une ceinture abdominale pression abdominale), la partie costale du diaphragme est inefficace
de contention chez les patients atteints de paralysie des et… 5. Les côtes inférieures ne sont pas mobilisées et il n'y a pas
muscles abdominaux. d'augmentation du diamètre transversal du thorax.

36

Points clés
■
Préciser les rôles respectifs de l'échangeur pul-
monaire, de la pompe respiratoire et de la plèvre
permet d'aborder la physiopathologie de l'insuffi-
sance respiratoire et de la défaillance ventilatoire.
■
L'analyse des propriétés mécaniques du pou-
mon, du thorax et de l'ensemble du système doit
rendre le kinésithérapeute apte à comprendre les
modes d'action et à orienter la mise en œuvre de
certaines de ses techniques.
■
La bronchomotricité est régie par une série de méca-
nismes relativement complexes. La physiopathologie
de l'obstruction bronchique doit cependant être bien
comprise par le kinésithérapeute dont les connais-
sances théoriques représentent le préalable indispen-
sable quant aux choix thérapeutiques et aux modalités
d'application de la kinésithérapie respiratoire.
■
Il importe enfin pour le clinicien de connaître
les modes de fonctionnement des muscles respi-
ratoires, leurs actions et interactions afin d'être
capable de déceler, au cours de son examen cli-
nique, les déficits musculaires susceptibles d'inter-
férer avec la fonction ventilatoire du patient et,
ainsi, pouvoir tenter d'y remédier.
2. Notions de mécanique thoracopulmonaire
Références
[1] West JB, La physiologie respiratoire [traduction : M. Nadeau]. 6e éd.
Paris : EDESIM Maloine ; 2003.
[2] Mead J, Turner JM, Macklem PT, Little JB. Significance of the rela-
tionship between lung recoil and maximum expiratory flow. J Appl
Physiol 1967 ; 22(1) : 95–108.
[3] Khirani S, Polese G, Morlini G, et al. Pathophysiology of airflow limi-
tation in COPD. In : Cazzola M, Celli B, Dahl R, Rennard S, editors.
Therapeutic strategies in COPD. Oxford : Clinical Publishing ; 2005.
[4] Gosselink R. Controlled breathing and dyspnea in patients with
chronic obstructive pulmonary disease (COPD). J Rehabil Res Dev
2003 ; 40(5) : Suppl 2 : 25–33.
[5] Sivasothy P, Brown L, Smith IE, Shneerson JM. Effect of manually-
assisted cough and mechanical insufflation on cough flow of nor-
mal subjects, patients with chronic obstructive pulmonary disease
(COPD), and patients with respiratory muscle weakness. Thorax 2001 ;
56 : 438–44.
[6] Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent
positive pressure breathing, incentive spirometry ans deep breathing
exercices in preventing pulmonary complications after abdominal
surgery. Am Rev Respir Dis 1984 ; 130 : 12–5.
Pour en savoir plus
Schwartzstein RM, Parker MJ. Respiratory physiology : a clinical approach.
Baltimore : Lippincott, Williams & Wilkins ; 2006.
West JB. La physiologie respiratoire [traduction : M. Nadeau]. 6e éd. Paris :
EDESIM Maloine ; 2003.
37
Chapitre 3
L'oxygène : sa place en
physiologie respiratoire
et son rôle thérapeutique
Alexandre Legrand, Frédéric Duprez

PLAN DU CHAPITRE
Composition du gaz alvéolaire 40
Oxygène et ventilation 41
Diffusion alvéolocapillaire 41
Transport de l'oxygène 42
Échanges gazeux sang–tissus :
la diffusion tissulaire 44
Physiopathologie de l'hypoxémie 44
Administration d'oxygène 45
Recommandations lors de l'utilisation
d'oxygène 51

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

L'oxygène (O2) est fondamental à la vie sur terre. En effet,

le maintien de la vie nécessite de l'énergie. L'être humain,
comme la plupart des animaux, est hétérotrophe. Il ne peut
trouver son énergie que dans l'oxydation des matières orga-
niques contenues dans son alimentation. Dans les cellules,
l'O2 réagit au cours de différentes réactions enzymatiques
avec les molécules hydrocarbonées (les acides gras, les
hydrates de carbone et dans une moindre mesure les pro-
téines). Du dioxyde de carbone (CO2) est produit et l'éner-
gie libérée lors de ces réactions est utilisée pour synthétiser
de l'adénosine triphosphate (ATP). Cette molécule repré-
sente la principale ressource d'énergie de la cellule. D'autres
voies de production d'ATP existent (les voies anaérobies).
Elles ont cependant un rendement nettement inférieur
et ne permettent pas de maintenir un niveau énergétique Fig. 3.1
suffisant au fonctionnement cellulaire pour une longue Pressions en oxygène.
période de temps. Un apport régulier en O2 et l'élimination Pi : pression inspiratoire ; PA : pression alvéolaire ; Pv : pression
veineuse ; Pa . : pression artérielle ; R : quotient respiratoire ; Cste :
du CO2 produit par les réactions enzymatiques sont donc constante ; V : volume par unité de temps. Explications : voir texte.
indispensables à la survie cellulaire.
L'O2 nécessaire à ces réactions provient de l'air ambiant. Il
composé de différents gaz et exerçant une pression totale
est amené jusqu'à la cellule en plusieurs étapes :
connue, la pression partielle d'un gaz est la partie de la pres-
1. la conduction jusqu'à l'alvéole (cela correspond à la ven-
sion totale exercée par ce gaz. La pression partielle en oxy-
tilation alvéolaire développée dans le chapitre précédent) ;
gène dans l'air ambiant est ainsi de 160 mmHg [760 mmHg
2. la diffusion alvéolocapillaire ;
(pression atmosphérique2, Patm) × 0,21 (fraction molaire
3. le transport de l'oxygène jusqu'aux tissus.
de l'O2)]. La composition de l'air est légèrement modifiée
Si l'une de ces étapes ne peut se dérouler normalement,
lors de son passage au travers des fosses nasales. En effet,
une hypoxie cellulaire (manque d'oxygène dans la cellule)
l'air est réchauffé mais aussi humidifié. Quand il arrive au
peut apparaître et entraîner un mauvais fonctionnement,
niveau pharyngé, l'air s'est dilaté et est saturé en vapeur
voire une mort de la cellule. Un apport accru d'oxygène
d'eau. À 37 °C, la pression de vapeur d'eau saturante est de
(oxygénothérapie) peut corriger certaines de ces situations
47 mmHg. Cela veut dire que sur les 760 mmHg de pres-
pathologiques mais n'est pas toujours sans risque. Ces diffé-
sion totale exercée par le mélange gazeux dans les voies
rents aspects sont développés dans la suite de ce chapitre.
aériennes, 47 mmHg sont exercés par les molécules d'eau.
Le manque d'O2 dans le sang circulant est appelé hypoxémie
La pression partielle en oxygène dans l'air qui arrive à la
et est estimé couramment par la pression artérielle en oxy-
trachée (PiO2) est diminuée en proportion [(760 − 47) ×
gène (PaO2) et la saturation artérielle en O2 de l'hémoglobine
0,21] et est de 150 mmHg (fig. 3.1). Dans l'alvéole, une partie
(voir plus loin). Le manque d'O2 au niveau tissulaire est lui
des molécules d'oxygène est extraite du gaz alvéolaire et
appelé hypoxie et provient d'un déséquilibre entre l'apport
captée par le sang passant dans les capillaires de la paroi.
et le besoin local à un moment donné. De cette balance
La pression en oxygène dans le gaz alvéolaire (PAO2) est
dépendent le bon fonctionnement des tissus vivants et donc
donc plus basse que dans l'air inspiré. L'équation des gaz
le bon fonctionnement des organes dont ils sont les unités
alvéolaires (voir fig. 3.1) permet le calcul de la PAO2. Dans
fonctionnelles.
cette équation, les quantités d'O2 enlevées de l'alvéole sont
remplacées par les quantités de CO2 apportées à l'alvéole
Composition du gaz alvéolaire divisées par le quotient respiratoire (R)3. La baisse de la
PAO2 est donc égale à l'élévation de la PACO2 rapportée
Dans l'air sec, la fraction molaire de l'oxygène est de 20,95 %. au quotient respiratoire. Lorsque le renouvellement4 du gaz
Cela signifie que sur 100 molécules composant l'air que
nous inspirons, 21 sont des molécules de dioxygène. La 2
Une atmosphère = 760 mmHg = 1013 mbar.
fraction inspiratoire en O2 (FiO2) est donc de 0,21 ou 21 % 3
R = production de CO2/consommation en O2.
de la pression atmosphérique. Dans un mélange gazeux 4
C'est-à-dire la ventilation alvéolaire.

40
 3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique
Fig. 3.2
Évolution de la pression en oxygène dans l'alvéole . et. dans le sang
en fonction du rapport. ventilation/perfusion ( V/ Q ).
.
Au centre, le rapport V / Q est normal. Vers la gauche, le rapport
s'abaisse et réalise la situation de shunt quand il est égal à zéro.
Vers la droite, le rapport s'élève et réalise la situation d'espace mort
quand il est infini. Pour les symboles et abréviations, voir légende de
la fig. 3.1 ; pression en mmHg.
alvéolaire est normal, la PACO2 est de ± 40 mmHg. Pour un
quotient respiratoire de 0,8, la PAO2 est alors de 100 mmHg.
Si la ventilation alvéolaire diminue, moins d'O2 est apporté
à l'alvéole et la PAO2 s'abaisse en dessous de 100 mmHg
(fig.  3.2). De la même manière, si d'avantage d'O2 est ôté
de l'alvéole par une augmentation de la perfusion de sang
dans les capillaires pulmonaires, la PAO2 diminue égale-
ment. La PAO2 dépend donc à la fois de la ventilation et de
la perfusion de l'alvéole [1].
Oxygène et ventilation
La quantité d'air respirée doit être suffisante pour apporter
au corps l'O2 dont il a besoin et éliminer le CO2 produit
à chaque instant. Les concentrations de ces gaz dans le
corps sont en permanence perçues par les chémorécepteurs
vasculaires (au niveau du glomus carotidien et crosse de
l'aorte) et cérébraux. Les variations de la pression artérielle
en oxygène (PaO2) et de la pression artérielle en dioxyde
de carbone (PaCO2) sont détectées par les chémorécep-
teurs qui transmettent l'information au centre respiratoire.
L'amplitude (l'importance du Vt, soit le volume inspiré) et
la fréquence respiratoire sont alors modulées pour assurer
l'adéquation de la ventilation. Les neurones bulbaires du
centre respiratoire stimulent les muscles respiratoires via les
voies efférentes. Leurs contractions distendent alors la paroi
du thorax et tendent à augmenter le volume des poumons.
Cet étirement génère une différence de pression entre les
alvéoles et la bouche, ce qui crée un flux d'air entrant.
Le volume total d'air qui franchit les narines ne parti-
cipe pas aux échanges gazeux. En effet, la paroi des grosses
bronches est trop épaisse pour espérer qu'une quantité
significative d'oxygène les traverse. L'air qui en fin d'inspira-
tion se trouve à ce niveau est expiré sans avoir vu sa com-
position se modifier. Le long de l'arborisation bronchique,
les régions qui peuvent échanger l'O2 et le CO2 débutent
au niveau des bronchioles respiratoires et se terminent au
niveau des alvéoles [2]. Le volume d'air contenu dans les
bronches et les voies aériennes supérieures qui ne participe
pas aux échanges est appelé « espace mort anatomique ».
Ce volume d'air respiré qui ne sert pas ou qui ne sert que
partiellement aux échanges peut être augmenté par des
maladies affectant les alvéoles ou par un appareillage d'assis-
tance respiratoire (masque, tube endotrachéal). L'ensemble
de ces volumes inutilement respirés forme alors ce qui
est appelé l'« espace mort physiologique » (voir également
fig. 3.2). Si l'on soustrait de la ventilation minute la venti-
lation de ces espaces morts, on obtient la ventilation qui
contribue réellement aux échanges gazeux : la ventilation
alvéolaire. La présence d'un espace mort a un retentisse-
ment sur le travail respiratoire nécessaire pour assurer une
oxygénation adéquate. Il peut donc être utile de calculer
la proportion du volume d'air qui est respiré inutilement.
Cette proportion est connue sur le vocable « Vd/Vt », où
Vd est le volume de l'espace mort et Vt le volume inspiré
(t pour tidal, le volume courant se disant tidal volume en
anglais). Lorsque l'on expire, l'air de l'espace mort sans CO2
dilue le CO2 qui provient de l'alvéole. Plus la concentration
en CO2 dans l'air expiré est différente de la concentration
en CO2 de l'air alvéolaire, plus l'espace mort est grand. Le
rapport Vd/Vt est ainsi calculé par l'équation de Bohr :
Vd
=
(
PaCO2 - PeCO2 )
Vt PaCO2
La ventilation alvéolaire permet de maintenir le taux d'O2
alvéolaire élevé et le taux de CO2 alvéolaire bas. La concen-
tration de ces gaz dans l'alvéole reste ainsi différente de leur
concentration dans le sang qui passe dans les capillaires
alvéolaires, ce qui maintient un gradient de concentration
favorable à la diffusion au travers de la paroi alvéolocapillaire.
Diffusion alvéolocapillaire
La paroi de l'alvéole forme une interface anatomique entre
le milieu extérieur et le milieu intérieur. Le sang qui passe
dans cette paroi capte l'oxygène contenu dans le gaz alvéolaire
et le transporte dans le corps. Cette unité fonctionnelle
41
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
est appelée la membrane alvéolocapillaire. La surface de
la membrane est recouverte d'un fin film hydrique dans
lequel l'oxygène du gaz alvéolaire se dissout. La concentra-
tion en oxygène dans ce film est ainsi proportionnelle à la
PAO25 (soit ± 100 mmHg en temps normal). À l'entrée du
capillaire alvéolaire, la pression en oxygène dans le sang est
bien plus basse. En effet, le sang qui y pénètre revient des
tissus où l'oxygène a été consommé par le métabolisme.
Cette pression est appelée la pression veineuse en oxygène
(PvO2) car elle correspond à la pression dans le sang vei-
neux mêlé qui retourne au cœur droit. Deux milieux ayant
une concentration en oxygène fort différente sont donc en
contact et l'oxygène se déplace du milieu le plus concentré
vers le moins concentré : c'est la diffusion. Le CO2 est lui
produit dans le corps, il est donc plus concentré dans le
sang capillaire que dans l'alvéole et diffuse en sens inverse
[3]. Cet échange entre gaz alvéolaires et gaz capillaires vei-
neux se fait de manière entièrement passive. Selon la loi
de Fick qui s'applique dans les phénomènes de diffusion,
la quantité d'O2 qui diffuse par unité de temps est propor-
tionnelle à la différence de concentration (ou de pression)
en oxygène entre l'alvéole et le sang capillaire et à la surface
de la membrane alvéolocapillaire, mais est inversement
proportionnelle à l'épaisseur de la membrane. La surface de
la membrane alvéolocapillaire est de l'ordre de 50 à 100 m2 et
son épaisseur n'est au contraire que de 0,3 μm. Ces carac-
téristiques optimalisent la capacité de diffusion des gaz au
travers de la membrane alvéolocapillaire et l'oxygène peut
passer rapidement et en grande quantité de l'alvéole au
sang. Au fur et à mesure que le sang avance dans le capil-
laire pulmonaire, il se charge en oxygène. En fait, au repos, la
concentration en oxygène dans le capillaire devient égale à
la concentration dans le film hydrique recouvrant l'alvéole
bien avant la sortie du capillaire pulmonaire. De ce fait,
même si le débit cardiaque augmente et même si le temps
mis par le sang pour traverser le capillaire pulmonaire dimi-
nue (comme à l'effort par exemple), la pression en oxygène
à la sortie du capillaire est pratiquement égale à la pression
en oxygène dans l'alvéole. Bien entendu, dans ces états phy-
siologiques, la quantité d'oxygène apportée à l'alvéole par
la ventilation est suffisante pour remplacer l'oxygène ôté
par la perfusion. Pour cela, le rapport entre la ventilation
alvéolaire et la perfusion capillaire doit être proche de 1,
c'est-à-dire qu'il y ait autant d'air que de sang qui rentre
dans le poumon. Comme nous l'avons mentionné, si la
ventilation alvéolaire est plus basse ou si la perfusion est
plus élevée, la quantité d'oxygène enlevée de l'alvéole par
Loi de Henry : concentration = pression × solubilité
5 seraient faibles et insuffisantes pour vivre normalement. Par
42
le sang dépasse la quantité apportée par la ventilation et
la concentration en oxygène diminue dans l'alvéole. Dans
ces situations où le rapport ventilation/perfusion (rapport
· ·
V / Q ) est abaissé, la PAO2 diminue et réduit la diffusion
d'oxygène dans le sang. À la sortie du capillaire pulmonaire,
la pression est aussi abaissée (hypoxémie). En poussant le
raisonnement à l'extrême, quand il n'y a aucun apport d'O2
à l'alvéole, le sang ne peut capter aucune molécule d'oxy-
gène. À la sortie du capillaire, la pression en oxygène est la
même qu'en y entrant et est égale à la PvO2. Cette situation
dans laquelle le sang passe dans le poumon sans être oxy-
géné est connue sous le nom de « shunt » (voir fig. 3.2). Si
par contre, l'alvéole est beaucoup moins perfusée que ven-
· ·
tilée, le rapport V / Q s'élève et la PAO2 devient proche de la
· ·
PiO2. Si dans les situations physiologiques, le rapport V / Q
est en moyenne de 1, ce rapport est plus proche de 3 au
sommet du poumon et de 0,6 à la base. Cela signifie que les
bases sont mieux perfusées que ventilées et inversement
que les sommets sont mieux ventilés que perfusés. Ces
· ·
rapports V / Q différents entraînent une hétérogénéité de
la PAO2 entre la base et l'apex du poumon (elle est plus éle-
vée au sommet). L'abaissement modéré de la PAO2 à la base
n'affecte cependant que faiblement la pression moyenne
en oxygène au niveau artériel (PaO2) qui reste proche de la
PAO2. Le gradient alvéolo-artériel en oxygène (PAO2–PaO2)
est de 5 à 10 mmHg (chez l'adulte jeune en bonne santé).
· ·
Lorsque le rapport V / Q s'abaisse davantage (0,1 ou moins),
la pression en oxygène à la sortie du capillaire est plus
affectée. Afin de prévenir cette chute non souhaitable, il
· ·
existe un mécanisme de contrôle local du rapport V / Q
au niveau alvéolaire appelé « vasoconstriction hypoxique ».
Lorsque la PAO2 s'abaisse en dessous de 50 mmHg suite à
· ·
une diminution du rapport V / Q , une hypoxie cellulaire
est perçue au niveau de la paroi vasculaire et entraîne une
vasoconstriction artériolaire dans le territoire de la zone mal
ventilée. Cela permet de restaurer localement le rapport
· ·
V / Q en réduisant la perfusion. Le sang est alors dévié vers
· ·
des zones du poumon à meilleur rapport V / Q . Ce méca-
nisme empêche dans une certaine mesure l'apparition (ou
le maintien) d'un effet shunt.
Transport de l'oxygène
Une fois la membrane alvéolocapillaire franchie, l'oxygène
se trouve en solution dans le plasma. Cependant, l'O2 est
peu soluble dans l'eau. Si le sang ne contenait que cet O2
dissout, les quantités qu'il transporterait jusqu'aux tissus
 3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique
contre, le sang contient les globules rouges qui renferment
une protéine, l'hémoglobine, qui a une forte affinité pour
l'O2. Cette protéine, en fixant de manière réversible l'O2,
augmente le contenu en O2 du sang. Des quantités impor-
tantes d'O2 peuvent alors être livrées aux tissus. Chacune
des quatre chaînes polypeptidiques qui composent l'hémo-
globine est reliée à une molécule d'hème par l'intermédiaire
d'un ion ferreux (Fe++). Une des valences de cet ion peut
de plus fixer une molécule d'O2. Au total, quatre molécules
d'O2 peuvent donc être fixées par molécule d'hémoglobine.
La propriété fondamentale de la liaison hémoglobine-O2
(HbO2 ou oxyhémoglobine) est sa réversibilité. En effet,
après avoir capté l'O2 au niveau du poumon, l'oxyhémo-
globine doit pouvoir le libérer au niveau tissulaire péri-
phérique. Cette propriété est associée à un changement
d'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène en fonction du
contexte dans lequel se trouve la protéine. Cette variation
de l'affinité est décrite dans un graphique connu sous le
nom de « courbe de dissociation de l'hémoglobine » (fig. 3.3)
[4]. Cette courbe met en relation la pression en O2 dans le
sang et la saturation de l'hémoglobine en O2. Chaque molé-
cule d'hémoglobine peut fixer plusieurs molécules d'O2. La
saturation de l'hémoglobine en O2 représente le pourcentage
des places sur l'hémoglobine pour l'O2 qui sont réellement
occupées. C'est le rapport HbO2/Hbtotale exprimé en pour-
centage. Cette courbe de dissociation montre que lorsque
la pression en oxygène est de 100 mmHg (comme dans
le poumon) la saturation de l'hémoglobine est proche de
100 %. Par contre lorsque la pression diminue, la saturation
diminue. Dans les tissus, la pression en oxygène est faible,
Fig. 3.3
Courbe de dissociation de l'hémoglobine.
Variation de la quantité d'oxygène fixée sur l'hémoglobine
(saturation, SaO2 %) en fonction de la pression en O2 (PO2). Trait
continu : la relation dans les conditions régnant dans les poumons ;
trait discontinu : relation dans un tissu métaboliquement actif.
la saturation doit donc diminuer et l'oxygène est libéré de
l'hémoglobine. Il est à noter que la relation est sigmoïde.
Pour une diminution de 100 à 60 mmHg, le changement de
saturation est faible. Puis, pour un même changement de
pression, la chute de la saturation devient beaucoup plus
rapide. Le cycle du transport de l'O2 correspond donc à
des aller-retour d'hémoglobine entre d'une part le poumon
où la pression est élevée et où elle fixe l'O2 et d'autre part
les tissus où la pression est base et où elle relâche l'O2. De
plus, l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène est modu-
lée par des facteurs locaux : en présence d'une élévation
du CO2 et d'un abaissement du pH, l'affinité diminue. Pour
une même pression en oxygène la saturation est plus basse.
C'est «  l'effet Bohr ». Ces conditions dans lesquelles l'affinité
diminue sont précisément rencontrées dans les tissus méta-
boliquement actifs, ce qui favorise encore plus la libération
de l'O2 à ce niveau. La quantité d'O2 réellement apportée
aux tissus dépend du contenu en O2 du sang et de la per-
fusion locale. Le contenu est la quantité d'O2 par volume
de sang. Comme nous l'avons dit, il y a une faible quantité
d'O2 en solution (0,03 mL d'O2 par litre de sang par mmHg
de PO2) et une quantité importante liée à l'hémoglobine.
Chaque gramme d'hémoglobine peut fixer 1,39 mL d'O2. Si
le sang du patient contient 15 g d'hémoglobine par 100 mL
et que la saturation est de 100 %, le contenu en oxygène
est alors de 21 mL d'O2 par 100 mL de sang. Le « transport
en O2 » est le terme généralement utilisé pour décrire ce
que la circulation peut distribuer au corps tout entier. Ce
transport est proportionnel au contenu en oxygène du
sang et au débit cardiaque. Ce transport peut être affecté
par des états pathologiques touchant l'un ou l'autre de ces
deux composants. Par exemple, l'anémie diminue le taux
d'hémoglobine dans le sang et pour une même PaO2 et une
même saturation de l'hémoglobine, le transport est donc
diminué. Inversement, l'érythropoïétine est l'hormone qui
stimule la synthèse des globules rouges et qui augmente le
taux d'hémoglobine sanguin. Son usage thérapeutique per-
met une augmentation du transport en O2 dans les tissus,
autorisant une plus grande activité métabolique tissulaire :
Transport O2 ( TaO2 ) : (Hb × 1, 39 × SaO2 ) + (PaO2 × 0 , 03)
× débit cardiaque
i
Au niveau tissulaire, les conditions circulatoires locales
sont variables en fonction de l'état de la pompe cardiaque
(centrale) et des facteurs de vasodilatation (périphériques).
Fonctionnellement et anatomiquement, le système
circulatoire pulmonaire est différencié du système circu-
latoire périphérique. Le premier permet l'oxygénation du
sang et l'élimination du CO2 au niveau de l'interface milieu
43
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
ambiant/milieu interne qu'est la membrane alvéolocapil-
laire, alors que le deuxième permet d'amener l'O2 aux tissus
et de capter le CO2 produit par le métabolisme cellulaire.
La régulation de la distribution du sang dans le poumon
est dès lors différente de celle dans les tissus. Nous avons
déjà vu le principe de la vasoconstriction hypoxique au
niveau pulmonaire. Au niveau tissulaire, l'hypoxie aura un
effet exactement opposé. En effet, la distribution régionale
du débit cardiaque assure des apports en O2 au niveau des
organes, et cela en fonction des besoins immédiats. Ces
besoins étant variables selon l'importance de la consom-
mation énergétique de l'organe, cette distribution s'adapte
aux conditions du moment afin d'éviter l'hypoxie cellulaire.
Dans les tissus, la baisse de la PO2 entraîne donc une vaso-
dilatation. Il n'est cependant pas possible de perfuser de
manière importante tous les tissus en même temps. Des
mécanismes de protection favorisent certains organes : le
cerveau, les reins, le myocarde. En cas de besoins accrus
ou de transport réduit, cela permet à ces organes vitaux
d'assurer leurs fonctions. En dehors de ces conditions par-
ticulières, la perfusion des tissus est régulée pour permettre
un apport suffisant d'O2 pour couvrir les besoins.
Échanges gazeux sang–tissus :
la diffusion tissulaire
L'oxygénation tissulaire (et son corollaire l'élimination du
CO2) est la dernière étape du transport d'O2 des alvéoles
vers la cellule. La quantité d'O2 utilisée dans les tissus par
unité de temps s'appelle la consommation en O2 (symbolisé
·
par le sigle V O2 , le point au-dessus du V signifiant qu'il s'agit
·
d'un débit). Cette V O2 est égale au produit du débit car-
diaque (DC) par la différence artérioveineuse (DAV) en O2.
Les facteurs déterminant les échanges gazeux au niveau des
capillaires tissulaires sont voisins de ceux déterminant ces
mêmes échanges au niveau des capillaires pulmonaires. Les
différences de pression partielle entre les compartiments,
les caractéristiques de la membrane semi-perméable et les
conditions chimiques de l'environnement influencent la
diffusion de l'O2 vers les tissus et du CO2 vers le capillaire.
Le sang traversant les capillaires tissulaires arrive chargé de
l'O2. Les cellules par contre utilisent continuellement l'O2
et abaissent donc la PO2 au-dessous de la PO2 capillaire.
Cela génère et entretient un gradient de concentration en
O2 créant les conditions idéales à la diffusion passive de l'O2
vers les tissus. Suite à ce transfert, la PO2 capillaire diminue
au fur et à mesure que le sang avance dans le capillaire.
L'HbO2 se dissocie et libère l'O2 qui diffuse à son tour hors
44
Tableau 3.1 Réserves en oxygène (mL)
Distribution du contenu en mL
O2 dans l'organisme
Alvéoles 370
Sang artériel 280
San capillaire et veineux 600
Tissus sous forme dissoute 60
Myoglobine tissulaire 240
Total 1550
du capillaire. À la sortie du capillaire, le sang arrive dans la
veine désoxygénée. Quand les tissus sont métabolique-
ment actifs, on assiste à une ouverture des sphincters pré-
capillaires qui permettent alors au sang de passer dans des
capillaires jusque-là non perfusés. Le recrutement de capil-
laires élève la surface à travers laquelle l'O2 peut diffuser
et les quantités d'O2 apportées aux tissus s'accroissent. Le
maintien et l'adaptation immédiate des apports d'O2 uti-
lisables par les tissus sont indispensables à la survie car les
réserves en O2 dans les tissus sont quasi nulles. Une estima-
tion approximative de cette réserve en O2 pour un adulte
de 70 kg est de 1550 mL, soit une quantité permettant la
survie tissulaire pendant 6 minutes si tous les apports en
O2 s'arrêtent brusquement, ce qui est le cas lors d'un arrêt
cardiorespiratoire (tableau 3.1).
Physiopathologie de l'hypoxémie
Une hypoxémie correspond à un manque d'O2 dans le
sang artériel [5]. La diminution du contenu en oxygène par
réduction du taux d'hémoglobine n'est généralement pas
considérée comme une hypoxémie. De même, le manque
de perfusion locale conduisant à une hypoxie cellulaire n'est
pas non plus considéré comme une hypoxémie. L'hypoxémie
traduit une baisse de la pression en oxygène dans le sang
artériel (↓ PaO2). Elle s'accompagne d'une diminution de
la saturation de l'hémoglobine en O2. Chacune des étapes
de l'entrée d'O2 dans le corps est susceptible d'être affectée
par une anomalie conduisant à un abaissement de la PaO2
(fig. 3.4). Le manque d'apport d'oxygène au poumon peut
entraîner une hypoxie. Cette carence peut provenir d'une
absence ou d'une diminution sévère de l'O2 dans l'air inspiré
(hypoxie anoxique). C'est le cas en milieu confiné lorsque l'O2
est complètement consommé par une flamme ou déplacé
par un autre gaz (dans un accident industriel par exemple),
 3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique
Fig. 3.4
Mécanisme physiopathologique de l'hypoxémie.
FiO2 : fraction inspiratoire en oxygène ; Patm : pression
· ·
atmosphérique ; V / Q : rapport ventilation perfusion.
ou en haute altitude par diminution de la pression atmos-
phérique. La réduction de l'apport au poumon peut égale-
ment être la conséquence d'une diminution de la ventilation
(hypoventilation alvéolaire). Toute dépression du centre
respiratoire (par exemple par une overdose morphinique)
est susceptible d'engendrer une hypoxémie qui s'accom-
pagne alors toujours d'une hypercapnie (trop de CO2 dans
le sang artériel). Comme nous l'avons déjà mentionné, les
· ·
anomalies du rapport V / Q perturbent les échanges gazeux
· ·
[1]. Dans les zones à bas rapport V / Q , l'abaissement de la
PAO2 empêche que l'hémoglobine soit saturée à la sortie
du capillaire pulmonaire. Lorsqu'il se mélange dans la veine
pulmonaire, ce sang capte alors l'oxygène fixé sur l'hémo-
globine provenant des autres régions du poumon et induit
une baisse de la PaO2. L'obstruction partielle d'une bronche
réduit la ventilation des alvéoles dépendantes de cette
bronche et peut provoquer cet abaissement du rapport
· ·
V / Q (exemple : la bronchopneumopathie chronique obs-
tructive). Le shunt est la forme extrême d'anomalie du rap-
· ·
port V / Q , avec un rapport tombant à zéro. Une capacité de
diffusion anormale peut être à l'origine d'un autre mécanisme
induisant l'hypoxémie. La diffusion de l'O2 est proportion-
nelle à la surface de la membrane alvéolocapillaire et inver-
sement proportionnelle à son épaisseur. Dans l'emphysème,
il y a une destruction des alvéoles et donc une réduction
de la surface de la membrane. En ce qui concerne l'épais-
seur, la membrane peut être épaissie par du tissu conjonctif
dans l'interstitium (exemple : fibrose pulmonaire) ou par un
épaississement du film hydrique (exemple : œdème pulmo-
naire hémodynamique). Dans ces différentes présentations
cliniques, la diffusion est altérée en proportion de la sévérité
de l'atteinte. Celle-ci peut être tellement importante et la
diffusion tellement abaissée que le sang n'a plus le temps
d'être saturé en O2 avant sa sortie du capillaire pulmonaire.
Souvent, ce phénomène apparaît d'abord à l'effort. En effet,
le débit est alors augmenté et entraîne une accélération du
passage du sang dans le poumon. Le temps imparti pour
la diffusion est donc réduit. Ensuite, avec l'aggravation de la
maladie, l'hypoxémie apparaît également au repos.
La baisse de la PaO2 diminue le transport en O2 et peut
être un facteur favorisant l'hypoxie cellulaire. La correc-
tion de l'hypoxémie est donc souvent souhaitable. Outre
le traitement du facteur causal, il est possible de corriger
certaines hypoxémies par un apport accru d'O2 dans l'air
inhalé. L'élévation de la FiO2, en « normalisant » la PAO2,
permet de résoudre l'hypoxémie anoxique mais aussi sou-
vent les hypoxémies secondaires à une hypoventilation
alvéolaire
· ·
modérée ou suite à un abaissement du rapport
V / Q (si supérieur à 0,01). Dans ces deux derniers cas, la
ventilation de l'alvéole est diminuée mais l'air apporté est
plus riche en oxygène ce qui compense. Cependant, si la
· ·
ventilation est trop diminuée (rapport V / Q < 0,01), même
en augmentant la concentration en O2, cela ne suffit pas et
la PAO2 reste inférieure à la normale.
En élevant la PAO2 au-dessus de la normale, l'éléva-
tion de la FiO2 accroît le gradient de pression en O2 entre
l'alvéole et le capillaire pulmonaire. Cette élévation facilite
la diffusion et peut compenser la diminution de diffusion
induite par un épaississement de la membrane alvéoloca-
pillaire (comme dans la fibrose). Par contre, quand le rap-
· ·
port V / Q est très bas ou en présence d'un shunt, l'apport
d'O2 ne permet pas de normaliser la PaO2.
Administration d'oxygène
Indication de l'oxygénothérapie
L'oxygénothérapie normobare consiste en une administration
additionnelle d'O2 gazeux par voie aérienne à un taux supé-
rieur à celui rencontré dans l'air ambiant (FiO2 de 22 à 100 %).
À court terme, l'objectif principal de l'oxygénothérapie est
d'élever la pression en oxygène dans le compartiment artériel
et de réduire le travail respiratoire nécessaire pour maintenir
45
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
les échanges gazeux. Le but final est bien entendu de préser-
ver une oxygénation tissulaire adéquate. À de très rares excep-
tions près (gangrène gazeuse, intoxication au monoxyde de
carbone, certains pneumothorax…), il n'y a pas d'utilité à éle-
ver la pression en oxygène au-dessus de la normale. Les seules
indications basées sur des études scientifiques démontrant
un bénéfice concernent donc des patients hypoxémiques.
Parfois prescrite pour soulager la dyspnée, elle n'apporte pas
d'avantages par rapport à l'air comprimé chez le patient non
hypoxémique [6].
L'O2 médical est un médicament et est donc soumis
(hors urgence) à une prescription médicale. Il doit être mis
en place par un personnel spécialisé habitué aux techniques
d'oxygénothérapie et capable de réagir aux éventuelles
complications pouvant survenir en cours d'utilisation [7].
Son usage peut être de courte ou de longue durée selon
les cas. Les indications de l'oxygénation de longue durée
(OLD) trouvent leur justification scientifique dans deux
études cliniques (NOTT et MRC) [8] qui ont démontré une
action bénéfique sur la survie des patients souffrant d'une
insuffisance respiratoire chronique. Chez ces patients, au
repos, la PaO2 était inférieure ou égale à 55 mmHg à l'air
ambiant (lors de la ventilation à l'air libre). Cette valeur seuil
est donc retenue pour la prescription au long cours d'oxy-
gène. L'administration d'oxygène chez ce type de patients
permet de réduire l'hypertension artérielle pulmonaire liée
à la vasoconstriction hypoxique. Le travail du cœur droit
est amélioré et cela réduit le risque de décompensation
cardiaque droite et la mortalité associée. La présence d'une
hypercapnie n'est pas une contre-indication absolue à l'OLD
à condition de vérifier le maintien d'une PaCO2 acceptable
sous O2. Lorsqu'une hypercapnie significative s'installe et
s'accompagne d'un abaissement du pH, une ventilation
non invasive doit être envisagée en concomitance avec
l'OLD. Si la PaO2 est abaissée mais pas sous 55 mmHg, la
présence de signes cliniques du retentissement de l'hypoxé-
mie chronique est un argument pour commencer l'OLD.
Ces signes sont une polyglobulie, une surcharge vasculaire
droite, une hypertension artérielle pulmonaire secondaire,
des désaturations nocturnes ou à l'effort (un syndrome
d'apnée du sommeil doit être dépisté). Pour être efficace
sur la survie, la durée minimale de la prise d'O2 doit être au
moins de 15 h/jour.
En général, l'administration d'O2 doit être titrée en
observant régulièrement la valeur de la saturation pulsée
en O2 (SpO2) [9] et, si possible, par contrôle de la gazomé-
trie artérielle. L'intervalle de saturation pulsée en O2 visé
sous traitement doit être situé entre 94 et 98 %. Cette plage
doit être ramenée entre 88 et 92 % chez certains patients
46
obstructifs chroniques et chez le patient obèse hypoventi-
lant [22] qui sont à risque d'hypercapnie. L'augmentation
de la saturation au-dessus de 92 % ne change pas beau-
coup le transport en oxygène. L'administration d'O2 doit
être stoppée chez un malade stable qui présente une SpO2
satisfaisante.
Les indications de l'oxygénothérapie sont :
● le patient hypoxémique :
– lutte contre l'hypoxie tissulaire,
– réduction de la dyspnée,
– réduction du travail respiratoire,
– réduction du travail cardiaque (amélioration de sur-
vie associée) ;
● le cluster headache ;
● l'intoxication au monoxyde de carbone.
Risques associés à l'oxygénothérapie
La thérapie par oxygène peut entraîner des effets indési-
rables relativement bénins tels que : sécheresse du nez,
saignement nasal, irritation des muqueuses, fatigue et
céphalée matinale [14]. D'autres complications, détaillées
ci-dessous, beaucoup moins fréquentes mais plus sévères
existent.
Hypercapnie
Le centre respiratoire n'est sensible à une hypoxémie que si
celle-ci est profonde. Le principal stimulant du centre respi-
ratoire est la capnie (concentration du CO2 dans le sang).
Une hypoxémie modérée module en fait l'effet stimulant du
CO2. Chez certains patients, la suppression de l'hypoxémie
par l'administration d'O2 s'accompagne d'une majoration
de l'hypercapnie. Les patients particulièrement à risque de
développer ce phénomène sont ceux atteints d'une BPCO
en exacerbation, d'un syndrome obésité–hypoventilation,
d'un asthme sévère chronique, d'une cyphoscoliose ou
d'une maladie neuromusculaire [7, 15, 19]. Le mécanisme
exact est discuté mais l'hypercapnie peut s'aggraver progres-
sivement, entraîner une carbonarcose (coma sur intoxica-
tion par le CO2) et le décès du patient. Chez ces patients
susceptibles, il convient donc d'être prudent lors de l'admi-
nistration d'oxygène (voir ci-dessus).
Rétinopathie du prématuré
Il s'agit d'un trouble du développement des vaisseaux san-
guins au niveau de la rétine chez des enfants prématurés.
Cet événement est accentué lors d'une oxygénation trop
généreuse. Cette pathologie peut entraîner une baisse
 3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique
importante de l'acuité visuelle. C'est pour cette raison que
la PaO2 de ces petits patients doit être maintenue en des-
sous de 140 mmHg.
Toxicité pulmonaire (effet Lorrain Smith)
[18, 19, 20]
On décrit une altération de la surface alvéolaire lors d'une
exposition prolongée à de hautes concentrations d'O2. Dans
des modèles animaux, on a pu montrer qu'à fortes concen-
trations, l'oxygène induit des lésions pulmonaires au niveau
des jonctions intercellulaires endothéliales. On observe
alors une augmentation de la perméabilité capillaire entraî-
nant un œdème interstitiel et  alvéolaire. Le phénomène
conduirait à long terme à un risque accru de fibrose pulmo-
naire. Chez l'homme, on considère que des concentrations
d'O2 supérieures à 50 % plus de 24 à 48 heures aggravent
déjà les lésions tissulaires pulmonaires [20].
Atélectasie par dénitrogénation [11]
Chez les patients ayant des zones pulmonaires à bas rapports
· ·
V / Q , on peut observer le développement d'atélectasies (les
alvéoles se collabent) lorsqu'ils respirent de l'oxygène à une
FiO2 proche de 1. L'explication physiopathologique de ce
phénomène est spéculative. À l'air ambiant, ces alvéoles à bas
· ·
rapports V / Q ont une ventilation trop faible pour remplacer
efficacement l'O2 ôté par la perfusion mais suffisante pour évi-
ter l'affaissement de l'alvéole. Lorsque de l'O2 pur est respiré,
la pression en N2 dans les alvéoles (bien ventilées) et le corps
diminue car il est remplacé par l'O2. Le N2 est ainsi éliminé par
la ventilation. Par contre dans les alvéoles mal ventilées, le N2
ne peut être rincé de l'alvéole par la ventilation et sa pression y
reste élevée. Ce gaz peut alors diffuser vers le sang comme l'O2
et le volume de l'alvéole diminue jusqu'au collapsus complet
provoquant l'atélectasie dite de dénitrogénation.
Vasoconstriction paradoxale en territoire
ischémique [23]
Des données de la littérature laissent suspecter un effet
délétère d'une oxygénation excessive dans certaines patho-
logies ischémiques telles les infarctus du myocarde, les
accidents vasculaires cérébraux, la réanimation cardiopul-
monaire. De hautes concentrations d'O2 pourraient réduire
la vasodilatation artérielle suite à une meilleure oxygéna-
tion tissulaire en général dans l'organe atteint. Cependant,
dans les territoires les moins bien perfusés, la disparition
de la vasodilatation régionale aggraverait l'hypoperfusion
entraînant des conséquences potentiellement délétères.
Interactions pharmacologiques
La production de radicaux libres dérivés de l'oxygène est
accrue par certains médicaments (bléomycine) ou toxique
(Paraquat® : diméthyl-bipyridinium). L'utilisation de hautes
FiO2 chez ces patients exposés à ces substances élève forte-
ment le risque de fibrose pulmonaire [24, 25].
Sources d'oxygène à domicile
Oxygène gazeux
L'oxygène gazeux peut être obtenu de prises murales dans
les institutions de soins ou de bonbonnes. Les bonbonnes
sont des récipients pressurisés à 200 bar au maximum
(pression de service), ce qui permet de « comprimer » leur
volume 200 fois (loi des gaz parfaits6). Ainsi, une bouteille
de 5 L de volume (bouteille B5), pressurisée à 100 bar peut
restituer 500 L d'O2 gazeux. L'autonomie est simple à cal-
culer : dans l'exemple précédent, si le débit d'oxygène est
de 2 L/min, le temps restant avant que la bonbonne soit
épuisée sera de :
 (100 bar ) (5 L ) 
 2 L/min à 1 bar  = 250 min, soit ± 4 heures
Les bonbonnes B2 (volume 2 L) sont réservées aux dépla-
cements à l'extérieur du domicile, mais leur poids (± 5 kg)
peut majorer de façon importante la dépense énergétique
du patient. Des petites bonbonnes de 0,8 L en alliage léger
ont été mises sur le marché pour pallier ce problème mais
leur autonomie est limitée.
Afin de diminuer les pertes en oxygène lors de la phase
expiratoire, on peut utiliser un dispositif fixé entre le déten-
deur et la sortie de la lunette à O2, qui ne laisse passer l'oxy-
gène que pendant l'inspiration : c'est la valve économiseuse
d'O2. De plus, l'air inspiré en fin d'inspiration reste dans
l'espace mort et ne participe pas aux échanges. La valve ne
délivre donc qu'un bolus d'oxygène réglable (débit pulsé)
en début d'inspiration. Cette économie permet d'augmen-
ter l'autonomie de la bouteille. Il est important de noter que
le débit réellement délivré d'oxygène dépend directement
de la fréquence respiratoire et n'est donc pas constant. Le
chiffre décrivant le volume du bolus délivré par la valve ne
peut donc être converti simplement en litre par minute.
Il existe maintenant des systèmes permettant aux
patients de remplir eux-mêmes des bonbonnes d'oxygène
à domicile à l'aide d'un oxyconcentrateur. La pression de
6
P × V = nRT : la pression (P) multipliée par le volume (V) est une
constante si la température (T) ne change pas.
47
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
remplissage atteint ± 160 bar, ce qui limite l'autonomie.
L'autonomie de remplissage est cependant un grand
avantage.
Oxyconcentrateurs
Ces appareils ont pour principe d'extraire l'O2 présent dans
l'air atmosphérique. L'air ambiant est aspiré au travers d'un
filtre à poussières, puis compressé au travers de deux tamis
moléculaires remplis de zéolithe qui retiennent les molé-
cules d'azote. L'oxygène filtré est alors dirigé vers le débit-
mètre du patient. L'oxygène peut être produit sans limite
de temps. Notons que la fraction d'O2 (FO2) sortant de ces
appareils oscille aux alentours de 95 %.
Il existe différentes catégories d'oxyconcentrateurs :
● les modèles fixes pour le domicile. Robustes, ils sont ali-
mentés sur secteur. Ils peuvent délivrer des débits pouvant
atteindre 8 L/min en continu pour les plus performants. Le
bruit, le poids, l'encombrement et la consommation élec-
trique varient selon les modèles ;
● les modèles transportables : d'un poids approximatif
de ± 5 kg, ces appareils délivrent l'O2 de manière pulsée.
Leur autonomie sur batterie est de ± 8 h. Celle-ci peut être
rechargée sur secteur ou sur l'allume-cigare du véhicule.
Certains modèles plus pesant peuvent fournir un débit
continu jusqu'à 3 L/min mais avec une autonomie réduite ;
● des modèles portables : pesant à peu près 2 kg, ces appa-
reils délivrent eux aussi des doses pulsées d'oxygène. Leur
autonomie sur batterie est de 4 à 8 h (selon le nombre de
batteries). Les débits réellement délivrés sont nettement
plus limités et il convient de s'assurer de la pertinence de
ce type d'appareillage avant de succomber aux demandes
pressantes du patient.
Les modèles transportables et portables sont équipés de
roulettes, facilitant le déplacement à l'extérieur du domicile.
Oxygène liquide
Le principe de stockage de l'O2 liquide repose sur le fonde-
ment qu'un gaz se contracte lorsqu'il est refroidi. L'O2 liqué-
fié à une température de −183 °C restitue par évaporation
850 fois son volume en gaz à pression atmosphérique et
température ambiante. Autrement dit, 1 L d'O2 liquide cor-
respond à 850 L d'O2 gazeux.
L'O2 liquide est stocké dans des cuves isothermes (« bou-
teilles thermos »). Le volume de ces cuves est variable (de
0,8 L pour les modèles portables à 46 L pour les cuves à
domicile). Une bouteille d'O2 liquide de 0,8 L pèse ± 3 kg et
permet de restituer ± 700 L d'O2 gazeux, soit une autono-
mie de 11 h à un débit de 1 L/min. Les débits d'O2 peuvent
48
atteindre 6 L/min pour les modèles portables à 10 L/min
pour les appareils du domicile. Il existe des modèles por-
tables à débits pulsés délivrés uniquement durant la phase
inspiratoire.
Les cuves à domicile sont rechargées lors du passage de
techniciens qualifiés. Elles peuvent aussi servir de source
primaire pour remplir les réservoirs portables.
Les récipients transportables modernes peuvent être
utilisés en position horizontale, ce qui n'est pas le cas des
modèles plus anciens. Un sac à dos ou un chariot à roulettes
peut être utilisé pour faciliter le transport des appareils.
Le coût de ce mode d'oxygénation est nettement supé-
rieur à celui des oxyconcentrateurs.
Accessoires pour l'administration
d'oxygène
Rotamètres
Les rotamètres mesurent et déterminent le flux de gaz qui
les traversent. En général, ils sont constitués d'une colonne
de verre graduée légèrement conique dans laquelle se
trouve une bille en polystyrène. En fonction du débit
demandé, la bille monte dans la colonne qui doit être verti-
cale. Pour lire la valeur du débit délivré, il suffit de regarder
la graduation en regard du milieu de la bille. La précision de
ces appareils est imparfaite et peut varier fortement d'un
débitmètre à l'autre [27]. L'exactitude est dépendante de
la température, de l'humidité, de l'électricité statique, du
manque de verticalité de la colonne de verre.
Tuyaux d'oxygène
Selon les fabricants, la longueur des tuyaux d'oxygène ne
doit pas dépasser 15 m [28]. Cette recommandation est
valable pour les obus d'O2, les dispositifs d'O2 liquide et
les oxyconcentrateurs. D'après notre expérience, cette lon-
gueur peut atteindre 30 m pour la plupart des appareils
utilisés. Un moyen simple de vérifier l'existence d'un débit
de gaz au bout du tuyau est d'en plonger l'extrémité dans
un verre d'eau. Les bulles de gaz indiqueront à l'utilisateur la
présence du flux de gaz.
Humidificateur
Dans le nez, l'air est réchauffé à 37 °C et saturé en vapeur d'eau
(humidité relative 100 %). Dans les voies aériennes inférieures,
l'humidité absolue est de 44 mg H2O/L d'air. L'oxygène délivré
par les appareils d'oxygénothérapie présente une humidité
relative (HR) proche de 0 % et une température de ± 15 °C.
 3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique
Afin de prévenir un dessèchement des voies respiratoires, les
praticiens utilisent le barbotage à froid pour l'humidification
de l'O2. L'O2 traverse l'eau d'un container avant d'être dirigé
vers le patient. Ce procédé n'est en réalité pas d'une grande
utilité car l'eau des barboteurs est refroidie par le gaz le tra-
versant. Dans ces conditions, la valeur maximale d'HR dans
l'O2 une fois réchauffé n'est que de 29 %, ce qui est insuffisant
pour une humidification satisfaisante. De plus, une étude [30]
démontre qu'à bas débit (< 4 L/min), le volume d'O2 inhalé
(HR = 0 %) est faible comparé au volume d'air ambiant inspiré
en parallèle (HR > 55 %). L'humidité de l'air ambiant est donc
bien plus importante. L'humidification en routine pour des
bas débits d'O2 n'est pas nécessaire tant que l'HR de la pièce
est suffisante (idéalement : de 30 à 60 %).
Systèmes d'administration de l'oxygène [31]
Lunettes nasales (LN)
Aussi appelé canules nasales, ce dispositif confortable, peu
coûteux et bien toléré est le plus fréquemment utilisé en
clinique et à domicile [39]. Il permet de lutter efficacement
contre les hypoxémies modérées. Les LN peuvent être por-
tées en continu et maintenues en place même si le patient
mange ou se lave. L'extrémité des LN est constituée de deux
petits tuyaux d'une longueur approximative de 1 cm qui
sont introduits à la partie antérieure des narines. Le débit
d'oxygène ne doit pas dépasser 6 L/min si l'on veut éviter de
provoquer des irritations importantes ainsi qu'une séche-
resse des muqueuses [32]. Pour calculer simplement la FiO2
administrée en fonction du débit d'O2 apporté par les LN,
il existe deux équations dans les guidelines internationaux :
● FiO = 20 % + (4 % × débit O L/mn) ;
2 2
● FiO = 21 % + (3 % × débit O  L/mn).
2 2
Ces formules donnent des résultats acceptables pour
un adulte ventilant calmement (FR 15/min − Vt 400 mL −
ratio inspiration/expiration = 1/2). Mais dès que la ventila-
tion pulmonaire s'écarte de ce schéma, la FiO2 ne peut plus
être calculée de cette manière. En réalité, la FiO2 administrée
est fonction du ratio :
Débit oxygène
Débit inspiratoire
D'après cette formule, pour un débit d'O2 inchangé, si le
débit inspiratoire augmente, la FiO2 diminue et vice versa.
Cette singularité doit alerter le kinésithérapeute qui effec-
tue de la rééducation à l'effort chez le patient oxygéné. En
effet, dans ce cas, l'augmentation du débit inspiratoire dû
à l'effort diminuera de facto la FiO2. Il sera donc nécessaire
d'augmenter le débit d'O2 durant la période d'effort afin
que le patient reçoive une FiO2 adéquate.
Sonde nasale
Il s'agit d'un tuyau souple d'une longueur de ± 40 cm
(Charrière 10) que l'on introduit perpendiculairement au
plan de la face du patient dans l'orifice nasal. Cette longueur
doit être équivalente à la distance tragus de l'oreille/coin de
l'œil. La fixation se fait à l'aide d'un adhésif sur l'arête du nez.
L'administration d'O2 par sonde nasale doit être évitée car
elle expose les malades à des risques d'incidents : insuffla-
tion gastrique, nausées, lésion de la muqueuse [21].
Masque simple (MS)
Ces masques sont recommandés en cas d'hypoxémie
moyenne à sévère. Le débit d'O2 doit être compris entre 5
et 10 L/min. Un débit d'O2 inférieur à 5 L/min exposerait
le patient à un risque de réinhalation du CO2 expiré et/ou
une augmentation des résistances à l'inspiration [21, 32]. Le
MS est aussi conseillé lorsque la canule nasale n'est pas bien
tolérée. Plusieurs publications ont montré que les patients
qui requièrent un débit moyen d'O2 préfèrent les canules
nasales au masque simple qui a tendance à être ôté plus
souvent [21, 25].
Le MS permet d'atteindre des FiO2 comprises entre 40 et
60 %. Pour un même débit d'oxygène, ces valeurs de FiO2
sont influencées par :
● le débit d'oxygène ;
● le débit inspiratoire ;
● la fréquence respiratoire ;
● l'espace mort du masque ;
● l'étanchéité du masque sur le visage du patient ;
● le ratio
temps inspiratoire .
temps expiratoire
Non rebreathing mask (NRM) ou masque avec sac
réservoir
Ce système ressemble au masque simple, mais un sac réser-
voir d'O2 est placé à la partie inférieure du masque. L'oxygène
est injecté directement dans ce sac qui se remplit pendant
la phase expiratoire. Lors de l'inspiration, la pression néga-
tive créée au sein du masque par la dépression dans les voies
aériennes ouvre une valve unidirectionnelle située entre le
sac et le masque. Deux autres valves unidirectionnelles pla-
cées sur les faces latérales du masque viennent obturer les
orifices de sortie d'air du masque. L'O2 accumulé dans le
sac peut alors être inhalé par le patient sans apport d'air
extérieur. La concentration de l'O2 dans l'air inspiré est donc
plus importante. Durant la phase expiratoire, la surpression
des voies aériennes ferme la valve unidirectionnelle entre le
masque et le sac, et ouvre les valves d'échappement sur les
faces latérales. Le masque possède deux orifices d'échap-
49
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

pement à ce niveau. Si un seul est obturé par une valve, de de gaz générés par ce matériel. Pour d'autres, cette sonorité
l'air peut pénétrer dans le masque par l'autre orifice durant est considérée comme rassurante [23].
l'inspiration. La FiO2 est alors plus basse (FiO2 de 40 à 70 %
pour débit O2 de 6 à 10 L/min). Lorsque les deux orifices Optiflow® [38]
sont dotés d'une valve, la FiO2 monte entre 60 à 80 % pour Ce système est prévu pour délivrer un débit de gaz élevé à
un débit d'O2 de plus de 10 L/min. Ces NRM sont réservés une FiO2 précise (20 à 60 L/min en fonction du débitmètre
aux situations de profondes hypoxémies. Ils présentent une ou du respirateur, 21 à 100 %). L'O2 passe d'abord dans une
assez bonne efficacité tant que le volume d'O2 disponible chambre pour y être réchauffé et humidifié. Ensuite, il est
[volume d'O2 du sac + (débit d'O2 × temps inspiratoire)] délivré au patient via un tube annelé chauffé et des canules
est supérieur (ou égal) au volume courant du patient et nasales spécifiques permettant d'éviter un jet trop puissant.
si l'étanchéité du masque est garantie. Pour s'assurer de En plus des avantages mentionnés ci-dessus, l'Optiflow®
la bonne adhérence du masque, il est nécessaire de fixer permet un « lavage » de l'espace mort de la sphère ORL et
fermement celui-ci sur le visage du patient. Cette situation le maintien d'une pression positive dans les voies aériennes
génère parfois de la claustrophobie chez certaines per- supérieures en fin d'expiration (PEEP). Ce dernier élément
sonnes qui ont tendance à retirer leur masque. permettrait de diminuer le travail respiratoire. Des travaux
récents montrent ainsi une amélioration de l'oxygénation
Masque Venturi (ventimask – masque et une diminution de la fréquence respiratoire avec ce
de Campbell) système.
Ce matériel permet d'administrer des FiO2 contrôlées Ce système est bien toléré, mais le confort peut être réduit
indépendamment du débit d'O2 et du débit inspiratoire suite aux bruits engendrés par le débit. De plus, le poids des
développé par le patient. De l'oxygène est injecté dans une canules peut entraîner des escarres aux points de pression. La
buse Venturi. Des orifices latéraux situés à proximité de place de ce système dans l'arsenal thérapeutique des insuffi-
l'injecteur vont permettre à l'air ambiant de pénétrer dans sances respiratoires n'est pas encore clairement définie.
le masque. Ce phénomène crée une proportion constante
Tusk mask (fig. 3.5)
de mélange air/oxygène supérieure au débit inspiratoire
du patient. Cette caractéristique permet une oxygénation En 1998, Hnatiuk [39] décrit une adaptation originale du
constante et une meilleure élimination du CO2. Dans ce cas, masque avec sac réservoir en plaçant dans les faces latérales du
le risque de réinhalation est quasi nul. Les FiO2 disponibles masque un tuyau annelé (ISO 22 mm) d'une longueur de ±
sont : 24 %, 28 %, 35 %, 40 % et 60 %. Entre 24 et 40 %,
les FiO2 sont exactes. Au-delà, la précision de la valeur de
FiO2 diminue [35]. À 60 % de FiO2, la plupart des Venturi ne
procurent qu'une FiO2 de 50 %. Une étude [36] a montré
que si la fréquence respiratoire du patient excédait 30/min,
son débit inspiratoire devenait supérieur au débit fournit
par le masque. Dans ce cas, il se produit une diminution de
la FiO2 par « pollution » de l'air ambiant qui pénètre alors
dans le masque par ses orifices latéraux. Dans ce cas, on
peut augmenter de plus de 50 % le débit d'oxygène recom-
mandé par le constructeur afin d'augmenter le débit de gaz
enrichi pénétrant dans le masque [32]. Notons que l'aug-
mentation du débit d'oxygène n'élève pas la valeur de la
FiO2. Une perte d'étanchéité du masque entraîne une chute
de la FiO2. En théorie, ces masques devraient être utilisés
afin de diminuer la réinhalation du CO2 chez des patients à
risque. Une étude en cross-over [37] comparant le masque
Venturi versus la sonde nasale chez des patients BPCO a
montré que la SpO2 était sous les 90 % à peu près 5,4 h/
jour avec le Venturi Mask contre 3,7 h/jour avec la canule Fig. 3.5
nasale. Certains patients se plaignent du bruit et du débit Tusk mask.

50
 3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

10 cm. Cette amélioration permet d'obtenir des FiO2 proches de

1. Dans son expérience, l'inventeur n'a pas constaté d'augmen-
tation importante de la PaCO2 chez ses patients. Cependant, la
réalisation de ce masque est difficile, notamment par la confec-
tion des trous dans les faces latérales du masque.
Chechani [40] a démontré qu'avec le flux d'air régnant
dans ce type de masque, il n'y a pas d'augmentation signi-
ficative de la réinhalation d'air expiré malgré l'espace mort
accru de l'équipement dû aux tuyaux ajoutés.

Double trunk mask (DTM) (fig. 3.6)

Ce masque de fabrication « artisanale » est constitué de
deux tuyaux annelés de 22 mm de diamètre (« cornes »)
et d'une longueur de ± 20 cm chacun. Ces cornes sont
placées dans les orifices latéraux d'un masque aérosol. Le
DTM est placé sur le visage d'un patient oxygéné de façon
Fig. 3.7
conventionnelle avec des lunettes nasales. Son principe
De gauche à droite : Oxymask®, sonde nasale, masque Venturi,
est simple : durant la phase expiratoire, l'oxygène injecté masque à O2 simple, NRM, lunettes à oxygène.
par les canules nasales s'accumule à l'intérieur des cornes.
Lors de l'inspiration suivante, une faible dépression géné-
rée à l'intérieur des cornes sera suffisante pour « aspirer » le de s'assurer que le pH ne s'altère pas, il est recommandé
volume d'O2 accumulé. La FiO2 sera ainsi augmentée. Dans de pratiquer régulièrement des gazométries et de surveiller
notre expérience [41], ce masque nous permet d'oxygéner l'état clinique du patient. Dans notre pratique quotidienne,
des patients fortement hypoxémiques chez qui le masque nous n'avons pas constaté d'augmentation significative de
NRM ne donne pas les résultats attendus. Chez les patients la PaCO2 en utilisant ce masque.
adultes, et pour limiter le risque de réinhalation en CO2, le
débit d'oxygène doit être supérieur à 3 L/min. De plus, la Oxymask® (fig. 3.7)
fréquence respiratoire doit être inférieure à 35/min. Afin
Il s'agit d'un masque à O2 sans espace mort. L'injection de
l'oxygène se fait au travers d'un diffuseur spécial qui crée
un « vortex de molécules d'O2 » en direction des voies
aériennes. D'après le fabricant, ce masque permettrait d'ad-
ministrer des FiO2 allant de 24 à 90 %.

Recommandations lors
de l'utilisation d'oxygène
Il est conseillé de :
● ne pas fumer ;

● ne pas stocker les bouteilles à proximité d'une flamme

ou d'un point chaud

● ne jamais utiliser de graisse en présence d'O 7.
2
Il est conseillé d'avoir un extincteur dans la pièce la plus
fréquentée par l'utilisateur d'oxygène.
Fig. 3.6 7
Pas d'onguent gras dans la narine, pas de graisse sur les pièces du
Double trunk mask. détendeur.

51
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
Coup de feu
Dans les obus d'O2, la pression est de 200 bar. Lorsqu'on
ouvre le robinet principal de la bouteille, l'O2 s'engouffre
dans la chambre basse pression qui est à la pression de
1 bar. Il y a donc une montée brutale de la pression qui
passe de 1 à 200 bar en quelques secondes. Selon la loi
des gaz parfaits, l'augmentation de pression est corrélée
à l'augmentation de température. Dans ces conditions,
l'intérieur de la chambre peut atteindre 500 °C et tous les
matériaux organiques présents s'enflamment instanta-
nément. Par conséquent, la moindre présence de matière
organique (graisse, poussière, joint défectueux) peut
déclencher une combustion instantanée et l'inflamma-
tion du métal constituant le détendeur. Dans certaines
conditions extrêmes, on assiste à un « oxycoupage » de
la bouteille (le métal fond) avec projection de gaz à très
haute température et de métal en fusion [33].
Références
[25] Grahmann Pr, Braver M, Huter L, et al. Respiratory failure and pul-
[1] Legrand A. La fonction pulmonaire. In : Physiologie et physio-
pathologie humaine. Des principes de physiologie à la clinique.
Montpellier : Sauramps médical ; 2012.
[2] Grippa AG. Distribution de la ventilation. In : Physiopatholgie
respiratoire. Du concept à la pratique clinique. Rueil-Malmaison :
Arnette Blackwell ; 1998.
[3] Beydon L, Soltner C. Échanges gazeux. In : Physiologie humaine
appliquée. Rueil-Malmaison : Arnette ; 2006.
[4] West JB. Le transport des gaz vers la périphérie. In : Physiologie res-
piratoire. Paris : Pradel ; 1995.
[5] West JB. Function of the failling lung. In : Pulmonary physiopatho-
logy.The essentials. London : Lippincott Williams & Wilkins ; 2003.
[6] Kallstrom TJ. Oxygen therapy for adults in the acute care. Respir
Care 2002 Jun ; 47(6) : 717–20.
[7] Bateman NT. Acute oxygen therapy. BMJ 1998 Sep 19 ; 317(7161) :
798–801.
[8] Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic
obstructive lung disease : a clinical trial. Nocturnal Oxygen Therapy
Trial Group. Ann Intern Med 1980 Sep ; 93(3) : 391–8.
[9] Witting MD, Scharf SM. Diagnostic room-air pulse oximetry : effects
of smoking, race, and sex. Am J Emerg Med 2008 Feb ; 26(2) : 131–6.
[10] OMEDIT. Bon Usage des DM d'oxygénothérapie 2011. En ligne :
www.omedit-centre.fr/fichiers/upload/Bon-usage_Dispositifs-
oxygenotherapie_Neonat-exclue.pdf.
[11] Philip J, Gold M, Milner A, et al. A randomized double-blind cross-
over trial of the effect of oxygen on dyspnea in patients with
advanced cancer. J Pain Symptom Manage 2006 ; 32 : 541–50.
[12] Crapo RO, et al. Oxygenotherapy in critical care. Am J Respir Crit
Care Med 1999 ; 160 : 1525–31.
[13] Cohen A. high-flow oxygen for treatment of cluster headache.
JAMA december 9, 2009 ; 302 : 22.
52
[14] National Heart, Lung, and Blood Institute. What are the risk of
oxygenotherapy. En ligne : www.nhlbi.nih.gov/health/health-
topics/topics/oxt/risks.html.
[15] Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A. Oxygen therapy in
chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2008 ;
5(4) : 513–8.
[16] O'Driscoll R. British Thoracic Society emergency oxygen audits.
British Thoracic Society Oxygenotherapy. Thorax. 2008 ; 63 : A126.
[17] Branson RD, Johannigman JA. Pre-hospital oxygen therapy. Respir
Care 2013 Jan ; 58(1) : 86–97.
[18] Lorrain S. The pathological effect due to increase of oxygen tension
in the air breathed. Annales de chimie 1849 ; p. 496.
[19] Huet O. Toxicité de l'oxygène : mythe ou réalité. In : Conférences
d'actualisation 2006 SFAR Issy-les-Moulineaux : SFAR/Elsevier
Masson ; 2006. p. 207–15.
[20] West JB. Physiologie respiratoire. 6e éd. Paris : Maloine ; 2003.
[21] Tricoche S, Doucet O, Fusciardi J. Oxygénation périopératoire. In :
Conférence d'actualisation 2001 SFAR. Issy-les-Moulineaux : SFAR/
Elsevier Masson ; 2001. p. 165–84.
[22] Dejours P, Dejours S. The effects of barometric pressure accor-
ding to Paul Bert : the question today. Int J Sports Med 1992 Oct ;
13(Suppl 1) : S1–5.
[23] O'Driscoll BR, Howard LS. British Thoracic Society emergency oxygen
audits. British Thoracic Society. Thorax 2011 Aug ; 66(8) : 734–5.
[24] Pratt IS, Keeling PL, Smith LL. The effect of high concentrations of
oxygen on paraquat and diquat toxicity in rats. Arch Toxicol Suppl
1980 ; 4 : 415–8.
monary fibrosis as a Late side-effect after chemotherapy-induced
by Oxygen administration. Pneumologie 2005 ; 59(11) : 763–9.
[26] Tiep B. Portable oxygen therapy with oxygen conserving devices
and methodologies. Monaldi Arch Chest Dis 1995 Jan ; 50(1) : 51–7.
[27] Davidson J. Precision and accuracy of oxygen flow meters used at
hospital settings. Respir Care 2012 Jul ; 57(7) : 1071–5.
[28] Cullen DL, Koss JA. Oxygen tubing lengths and output flows : impli-
cations for patient care. Chron Respir Dis 2005 ; 2(4) : 193–7.
[29] Gut-Gobert C, L'Her E. Intérêts et modalités pratiques de mise en route
d'une oxygénothérapie. Rev Mal Respir 2006 ; 23(1), Suppl. 1 : 3S13–23.
[30] Miyamoto K. Is it necessary to humidify inhaled low-flow oxygen
or low-concentration oxygen ? Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2004
Feb ; 42(2) : 138–44.
[31] Bliss PL, McCoy RW, Adams AB. Characteristics of demand oxygen
delivery systems : Maximum output and setting recommendations.
Respir Care 2004 ; 49(2) : 160–5.
[32] Guidelines for emergency oxygen use in adult patients. British
Thoracic Society. 2008 Oct ; (Supplement VI).
[33] Campkin NT. The rebreathing characteristics of the Hudson oxygen
mask. Anesthesia 1993 ; 48(3) : 239–42.
[34] Zevola DR, Maier CB. Use of nasal cannula versus face mask after
extubation in patients after cardiothoracic surgery. Crit Care Nurs
2001 ; 21 : 47–53.
[35] Redding JS, McAfee DD, Gross CW. Oxygen concentrations
received from commonly used delivery systems. South Med J 1978
Feb ; 71(2) : 169–72.
[36] Jones HA, Turner SL, Hughes JM. Performance of the large-reservoir
oxygen mask (Ventimask). Lancet 1984 ; 1 : 427–31.
[37] Agusti AG, Carrera M, Barbe F, et al. Oxygen therapy during exa-
cerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J
1999 ; 14 : 934–9.
 3. L'oxygène : sa place en physiologie respiratoire et son rôle thérapeutique

[38] Wettstein RB, Shelledy DC, Peters JI. Delivered oxygen concen-
trations using lowflow and high-flow nasal cannulas. Respir Care
2005 ; 50 : 604–9.
[39] Hnatiuk OW, Moores LK, Thompson JC. Delivery of high concen-
trations of inspired oxygen via Tusk mask. Crit Care Med 1998 Jun ;
26(6) : 1032–5.
[40] Chechani V, Scott G, Burnham B, Knight L. Modification of an aero-
sol mask to provide high concentrations of oxygen in the inspired air.
Comparison to a nonrebreathing mask. Chest 1991 Dec ; 100(6) : 1582–5.
[41] Bodur G, Duprez F, Laghmiche A, Gatera E. A new adjunctive sys-
tem to obtain higher PaO2 with nasal cannula or catheter : double
trunk mask. Crit Care 2001 ; 5(Suppl.1).

53
Chapitre 4
Interprétations pratiques
de l'équilibre acido-basique
Fabrice Duplaquet, Pierre Bulpa

PLAN DU CHAPITRE
Relation CO2-pH 56
Physiopathologie de l'équilibre
acido-basique 57
En clinique 58
En pratique 59

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
Le système respiratoire joue un rôle important dans l'ho-
méostasie acido-basique du milieu intérieur. Cet équilibre est
indispensable au bon fonctionnement cellulaire, car il condi-
tionne le bon déroulement des processus physicochimiques
utiles à la vie. Dans ce but, la concentration plasmatique en
ions hydrogènes (H+) doit être maintenue dans des limites
précises. Le reflet de cette concentration en ions H+  peut
être mesuré en laboratoire par le pouvoir hydrogène (pH)
qui par convention est l'unité de mesure de l'acidité d'un
milieu. Le pH peut s'exprimer sous forme d'une équation :
pH = − log [H+]. Par conséquent, toute augmentation de la
concentration en ions H+ entraînera une diminution du pH
et à l'inverse, toute diminution de la concentration en ions
H+ circulants entraînera une augmentation du pH. Le pH
sanguin doit, à l'équilibre, se situer entre 7,35 et 7,45, cette
valeur est mesurée sur un prélèvement de sang artériel.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO−3 + H+
Cette équation nous montre comment le pH est main-
tenu grâce aux systèmes respiratoire et rénal (fig. 4.1).
Le système respiratoire permet l'élimination du CO2,
par la diffusion passive au travers de la membrane alvéolo­
capillaire. Le système rénal permet l'élimination des ions H+.
Le CO2 est le produit du métabolisme aérobie. Pendant
celui-ci, il est fabriqué dans la mitochondrie et évacué dans
le sang. La PCO2 du sang entrant dans les capillaires pulmo-
naires est normalement plus haute que la PCO2 alvéolaire.
Cette différence de concentration entre les deux milieux
séparés par une membrane semi-perméable explique la
diffusion du CO2 du sang vers l'alvéole. Cette diffusion pas-
sive est donc, comme pour l'oxygène, liée à la différence
de pression partielle en gaz CO2 de part et d'autre de la
membrane alvéolocapillaire.
Métabolisme des
acides aminés
Anaérobie
H+ + HCO3–
REINS
Lent
Fig. 4.1
Maintien du pH par élimination du CO2 (système respiratoire) et par élimination des ions H+ (système rénal).
56
L'organisme au cours de l'évolution, a développé trois
mécanismes pour s'adapter aux variations du pH intérieur
: la ventilation alvéolaire, l'excrétion rénale et le système
tampon dont le plus important est celui impliquant les
bicarbonates/acide carbonique (HCO3− /H2CO3).
La ventilation est le paramètre d'adaptation le plus rapide
en cas de variation du pH intérieur. En quelques secondes,
la fréquence respiratoire et le volume courant mesurés par
la ventilation minute peuvent se modifier après détection
par les chémorécepteurs d'une variation sanguine de PCO2
ou de pH.
Le système des tampons est composé de différentes
molécules dont le rôle est de fixer les ions H+ dans le but
de limiter la baisse du pH. L'ion HCO3− est le tampon extra­
cellulaire principal de l'organisme, il fixe l'ion H+ pour former
une molécule de H2CO3. L'ion H+ n'étant plus présent sous
cette forme ne participe plus au pH.
Le système d'adaptation rénal est plus lent à agir (> 24 h)
et permet, à long terme, de rétablir l'équilibre si les condi-
tions de déséquilibre persistent. Au terme de l'adaptation
rénale, l'hyperventilation compensatoire n'est plus le seul
mécanisme mis à contribution, le travail respiratoire est
diminué et ainsi la fatigue des muscles respiratoires est
évitée.
Relation CO2-pH
Les chémorécepteurs périphériques et centraux, sensibles
pour les premiers à la variation de concentration en ions
H + et pour les seconds à la variation de PCO2, renvoient
l'information au centre respiratoire, qui dans les conditions
physiologiques adaptera les paramètres de la ventilation, la
Métabolisme
oxydatif cellulaire
H2CO3 H2O + CO2
POUMONS
Rapide

fréquence et l'amplitude, afin que le pH reste entre 7,35 et
7,45. Cette adaptation ventilatoire influence la PCO2 alvéo-
laire. Une hypoventilation alvéolaire va entraîner l'accu-
mulation de CO2 au niveau alvéolaire et ainsi diminuer la
diffusion passive du CO2 au travers la membrane alvéolo-
capillaire. Cela aura pour effet immédiat d'entraîner une
augmentation sanguine du CO2 et donc de la PCO2. Ceci
provoquera une acidification du milieu intérieur. Les tam-
pons de l'organisme vont alors limiter cette acidification
en se liant aux ions H+. Enfin, si l'hypoventilation persiste,
l'excrétion rénale va s'adapter en retenant plus de bases et
en éliminant plus d'ions H+. Cette diminution du pH est
appelée acidose respiratoire. À l'inverse, une augmentation
de la ventilation va entraîner une augmentation de l'élimi-
nation du CO2 alvéolaire et ainsi faire diminuer la concen-
tration de CO2 sanguin en entraînant une augmentation
du pH, soit une alcalose respiratoire.
La distribution locale de la ventilation alvéolaire est
adaptée au débit sanguin, ce qui optimise l'élimination
intra-alvéolaire du CO2. Le CO2 est aussi lié à l'hémoglobine
sous forme de carbaminohémoglobine. La courbe de dis-
sociation du CO2 n'est pas sigmoïde comme celle de l'O2,
mais linéaire et influencée par la PO2 : c'est l'effet Haldane.
Le phénomène physiologique, du nom du physiologiste
britannique John Scott Haldane, décrit la modification
d'affinité entre l'hémoglobine et le CO2 en fonction de
la PO2. L'oxyhémoglobine a une affinité réduite pour le
dioxyde de carbone ce qui participe, dans les capillaires
alvéolaires où la PO2 est élevée, à la libération du CO2 vers
l'alvéole.
L'évaluation de la commande centrale de la respiration,
en cas d'hypercapnie, peut se faire par un test dit de
« re-inhalation de CO2 » (rebreathing CO2). Le patient res-
pire dans un circuit fermé contenant un mélange hyper-
capnique–hyperoxique, ce qui permet d'augmenter la
PCO2 alvéolaire et donc la PCO2 plasmatique. Chez le sujet
normal, la réponse ventilatoire consiste en une augmenta-
tion linéaire. La pente de cette réponse ramenée sur un dia-
gramme décrit la sensibilité du centre respiratoire au CO2.
Ce test est peu précis, car la majorité des individus ont une
réponse qui varie de 1 à 3 L.
Physiopathologie de l'équilibre
acido-basique
Un déséquilibre acido-basique survient lorsque les méca-
nismes de compensation sont dépassés. Il existe quatre
grandes catégories de déséquilibre : l'acidose respiratoire,
4. Interprétations pratiques de l'équilibre acido-basique
l'acidose métabolique, l'alcalose respiratoire et l'alcalose
métabolique. Comme leurs noms l'indiquent, deux sont
d'origine respiratoire et deux d'origine métabolique.
L'interprétation des gaz du sang est l'élément princi-
pal du diagnostic différentiel entre ces quatre tableaux
cliniques. En routine clinique, le prélèvement se fait dans
des conditions d'asepsie locale strictes en ponctionnant
l'artère radiale au niveau du poignet où elle est palpable,
car relativement superficielle. Son territoire étant desservi
par une circulation collatérale cubitale, le vasospasme
réactionnel à la ponction et la compression hémostatique
locale auront moins de répercussions. En cas de doute sur
la qualité de la circulation collatérale, le test d'Allen est
réalisé.
L'analyse de ce prélèvement sanguin permet de déter-
miner l'état acido-basique à un moment donné grâce
aux informations fournies rapidement par un analyseur
de gaz du sang (encadré 4.1). En plus du pH, les valeurs
de pressions partielles en oxygène (PO2) et en dioxyde
de carbone (PCO2), la concentration en ions bicarbo-
nates (HCO3−), l'excès de base (BE) et le taux de lactates
sont aussi mesurés par le même appareil. BE est l'abré-
viation de base excess, soit excès de base en français.
Pour interpréter l'excès de base, il faut se poser la ques-
tion suivante : combien de bicarbonates faut-il ajouter
ou enlever pour obtenir un pH normal ? Si la valeur de
bicarbonates est 18, il faut en ajouter 6 pour obtenir
24  donc l'excès de base est égal à −6 (6 trop peu). Si
par contre la valeur est 32, il faut alors en enlever 8 pour
obtenir 24 soit un excès de base de + 8 (8 de trop). Le
tableau 4.1 montre de manière simplifiée l'évolution des
gaz du sang lors d'un déséquilibre acido-basique aigu et
après compensation.
Il existe des représentations visuelles des déséquilibres
acido-basiques, tels les diagrammes de Van Ypersele de
Strihou [1] et de Davenport [2] qui permettent sur un
graphique en deux dimensions de nommer le déséqui-
libre acido-basique à partir du pH, de la PCO2 ou du
bicarbonate.
ENCADRÉ 4.1 Valeurs normales
l pH = 7,37–7,43 (7,35–7,45)
pCO2 = 35–45 mmHg
l
l pO > 80 mmHg
2
−
l HCO = 22–26 mmol/L
3
l BE de −2 à + 2
l Lactates max. 2 mmol/L
57
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Tableau 4.1 Évolution des gaz du sang lors

d'un déséquilibre aigu l Syndrome de Guillain-Barré
pH PCO2 HCO−
Type d'acidoses/d'alcaloses l Myopathies
3
l Syndromes d'apnées du sommeil
Gaz du sang lors d'un déséquilibre aigu l Syndrome de Pickwick

Diminué ↑ Normal à ↑ Acidose respiratoire l Malédiction d'Ondine

l Déformations thoraciques
Diminué ↓ ↓ Acidose métabolique
l Cyphoscoliose
Augmenté ↓ Normal à ↓ Alcalose respiratoire l Hypoventilation sur une pathologie des voies aériennes

Augmenté ↑ ↑ Alcalose métabolique supérieures

l Sténose laryngée aiguë sur laryngite ou épiglottite
Gaz du sang lors d'un déséquilibre en phase
l Sténose laryngée sur cancer ou corps étranger
de compensation
l Spasme laryngé sur tétanos
Diminué ↑ ↑↑ Acidose respiratoire
Quelques causes d'acidose métabolique
Diminué ↓ ↓ Acidose métabolique (pH < 7,35, PCO2 basse, bicarbonates bas)
Augmenté ↓ ↓↓ Alcalose respiratoire l Arrêt cardiocirculatoire

l Insuffisance rénale
Augmenté ↑ ↑ Alcalose métabolique
l Acidocétose diabétique

l Intoxication médicamenteuse ou toxique

En clinique l Acide acétylsalicylique

l Éthylène glycol

l Méthanol
L'anamnèse, l'examen du patient et l'analyse des gaz du
l Acidose lactique
sang nous donnent les clés diagnostiques nécessaires à la
compréhension. En effet, l'état de conscience, le pattern res-
piratoire, le taux de PCO2, le pH, l'excès de base et le taux de
bicarbonates permettent de poser une hypothèse diagnos-
tique et d'adapter le traitement en conséquence.
Les encadrés 4.2 et 4.3 listent quelques causes d'acidose ENCADRÉ 4.3 Causes d'alcalose
et d'alcalose.
Quelques causes d'alcalose respiratoire
(pH > 7,45, PCO2 basse, bicarbonates bas)
l Hyperventilation psychogène

ENCADRÉ 4.2 Causes d'acidose l Embolie pulmonaire

l Pathologie de haute montagne

Quelques causes d'acidose respiratoire l Pneumonie

(pH < 7,35, PCO2 élevée, bicarbonates l Œdèmes pulmonaires cardiogéniques ou non

normaux ou élevés) l Douleur aiguë

l Pulmonaire l Pathologies hépatiques chroniques

l BPCO
Quelques causes d'alcalose métabolique (pH
l Crise d'asthme
> 7,45, PCO2 normale ou élevée, bicarbonates
l Oxygénothérapie sur insuffisance respiratoire hyper­
élevés)
capnique (effet Haldane)
l Vomissements sévères
l Paralysie diaphragmatique
l Prise de diurétiques ou corticoïdes
l Pneumothorax
l Syndrome de Conn ou hyperaldostéronisme
l Pathologies restrictives
l Hypercalcémie et milk-alkali syndrome
l Syndrome de détresse respiratoire aiguë

l Sténose trachéale

l Hypoventilation alvéolaire d'origine centrale

l Abus de médicaments sédatifs

l Tumeur, hémorragie, thrombose cérébrale

Acidose respiratoire
l Neuromusculaire
En phase aiguë, la gazométrie montre un pH inférieur à
l Sclérose latérale amyotrophique
7,35 avec une PCO2 supérieure à 45 mmHg et des bicar-
bonates normaux ou légèrement augmentés. Elle survient
58

lorsque la ventilation alvéolaire n'est plus suffisante, par
exemple lors d'une sédation médicamenteuse du centre
respiratoire, lors d'une obstruction du débit expiratoire
(BPCO, asthme), en présence d'une obésité morbide,
secondairement à la réduction de la surface pulmonaire
d'échanges gazeux (emphysème), suite à une déforma-
tion de la paroi thoracique (cyphoscoliose) ou encore
dans les maladies neuromusculaires (sclérose latérale
amyotrophique).
Les symptômes sont ceux de la cause de l'hypoventi-
lation, par exemple la somnolence en cas d'intoxication
aux somnifères ou les signes de lutte de l'insuffisance
respiratoire aiguë, suivis, si la PCO2 continue d'aug-
menter, d'un coma appelé « carbonarcose ». Le tableau
clinique associe souvent une hypoxémie avec cyanose.
À ce stade, soit la ventilation alvéolaire est rétablie, la
PCO2 et le pH s'améliorent, soit la situation s'aggrave et
le recours à la ventilation non invasive s'impose. Enfin
dans les cas les plus sévères, il est nécessaire de recourir
à la ventilation invasive afin de permettre la survie du
patient. En cas de pathologie chronique, l'organisme
doit, pour maintenir ses fonctions vitales, rétablir le
pH malgré une PCO 2 élevée. Dans ce cas, en quelques
heures, les bicarbonates retenus par les reins s'élève-
ront dans le sang et normaliseront la concentration en
ions H+. La gazométrie montrera donc un pH normal
(ou quasi normal), une PCO 2, des bicarbonates et un
BE élevés.
Acidose métabolique
Elle survient soit :
● par excès d'acides endogènes comme lors de l'acido­
cétose diabétique ou par l'accumulation de lactates suite à
une hypoxie tissulaire prolongée ;
● par excès d'apport exogène d'acides comme lors d'une
intoxication à l'acide acétylsalicylique (l'aspirine).
La troisième cause majeure d'acidose métabolique est
la défaillance rénale lors d'une insuffisance rénale aiguë ou
chronique ou lors d'une tubulopathie, mais ces pathologies
rénales sortent du sujet de ce chapitre.
Enfin, la quatrième grande cause d'acidose métabolique
est la perte de bicarbonates par le tube digestif lors de
diarrhées importantes Elle associe une diminution du pH
(< 7,35) et des bicarbonates plasmatiques (< 22 mmol/L),
Les mécanismes de compensation vont se mettre en œuvre
sous la forme d'une hyperventilation pour faire diminuer
la PCO2 alvéolaire et ainsi faire diminuer la concentration
en ions H+.
4. Interprétations pratiques de l'équilibre acido-basique
Alcalose respiratoire
Elle est le reflet d'une hyperventilation qui entraîne une
diminution de la PCO2 alvéolaire et finalement une aug-
mentation du pH (> 7,45) par diminution des ions H+.
Cela recouvre deux tableaux différents : soit une alca-
lose respiratoire avec PO2 normale, typiquement le cas
des hyperventilations psychogènes survenant dans un
contexte d'anxiété, soit une alcalose respiratoire avec
hypoxémie. Dans ces derniers cas, il s'agit d'une hyperven-
tilation réactionnelle à l'hypoxémie qui elle-même est
secondaire à une pathologie respiratoire aiguë telle que
la pneumopathie, l'œdème aigu du poumon ou l'embo-
lie pulmonaire. L'alcalose respiratoire peut entraîner des
troubles neuromusculaires, telle la tétanie, et dans les cas
les plus sévères, des convulsions. Le traitement consiste
en l'apport d'oxygène si l'origine de l'hyperventilation est
l'hypoxémie. Dans les cas de syndrome d'hyperventilation
dont l'origine psychogène a pu être formellement déter-
minée, une thérapie adaptée aux troubles psychologiques
identifiés sera appliquée.
Alcalose métabolique
N'ayant que peu de signes cliniques propres, elle est le plus
souvent diagnostiquée lors du bilan de la pathologie à l'ori-
gine du trouble métabolique. Un bilan de vomissements ou
un suivi de traitement par diurétiques faisant l'objet d'une
mesure de l'ionogramme sanguin mettra en évidence une
diminution du bicarbonate. La compensation respiratoire
consistera en une hypoventilation alvéolaire quasiment
impossible à mettre en évidence lors de l'examen clinique
sauf dans les cas extrêmes aggravant une hypoxémie pré-
existante. Encore une fois, l'analyse des gaz du sang permet-
tra un diagnostic précis et une estimation de la réponse
compensatoire.
En pratique
L'interprétation de la gazométrie complète l'interprétation
des autres signes cliniques. L'analyse systématique des résul-
tats peut se résumer comme suit (tableau 4.2) :
● le pH définit le type de déséquilibre : acidose ou
alcalose ;
● la PCO identifie l'implication du poumon : une PCO
2 2
diminuée implique une hyperventilation, alors qu'une
PCO2 augmentée est le plus souvent secondaire à une
hypoventilation ;
59
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire

Tableau 4.2 Résumé des déséquilibres acido-basiques Points clés

Acidose Alcalose
■
L'équilibre acido-basique est un processus com-
Diminution du pH < 7,35 Augmentation du pH > 7,45
plexe qu'il est possible de mesurer par l'analyse des
Acidose métabolique : Alcalose métabolique : gaz du sang.
– augmentation production – augmentation réserve ■
L'interprétation de l'analyse des gaz du sang
acide (ion H+) alcaline (ion HCO3− )
repose sur la mesure du pH, la mesure de la PCO2
et/ou et/ou
– diminution réserve alcaline – diminution production
qui exprime la participation de la ventilation et la
(ion HCO3− ) acide (ion H+) mesure du bicarbonate qui exprime l'adaptation
rénale.
Acidose respiratoire : Alcalose respiratoire : ■
Ce résumé théorique est un compromis qui a
augmentation CO2 diminution CO2
pour but de rendre abordable un phénomène
complexe.
■
Les quatre tableaux mis à votre disposition
● les bicarbonates reflètent l'implication rénale : une
doivent vous aider à déterminer le type de troubles
concentration élevée indique une alcalinisation du sang
acido-basiques afin d'en déterminer la cause et
dont l'origine peut être métabolique si le pH est augmenté,
d'ap­pliquer un traitement correcteur adapté.
ou une compensation si le pH est diminué ou normal. À
l'inverse, une concentration en bicarbonates diminuée peut
expliquer une acidose métabolique si le pH est diminué, ou
exprimer une compensation si le pH est normal ou élevé ; Références
● ces trois informations sont utilisées pour classer le

trouble dans l'un des quatre déséquilibres décrits ;
● pour être complet, il est conseillé d'utiliser le diagramme de
Davenport ou de Van Ypersele de Strihou pour déterminer les
situations intermédiaires et/ou suivre l'évolution du patient.
[1] Van Ypersele de Strihou, et al. The « carbon dioxide response curve »
for chronic hypercapnia in man. N Engl J Med 1966 ; 275(3) : 117–22.
[2] Davenport HW. The ABC of acid–base chemistry : the elements of
physiological blood-gas chemistry for medical students and physi-
cians. 6th ed. Chicago : The University of Chicago Press ; 1974.

60
Chapitre 5
Les bactéries des voies
respiratoires
Francis Zech
PLAN DU CHAPITRE
Flore bactérienne naturelle de la bouche 62
Infections par la flore bactérienne naturelle
de la bouche 62
Flore bactérienne naturelle du pharynx 63
Infections par la flore bactérienne naturelle
du pharynx 64
Flore bactérienne naturelle des fosses
nasales 65
Infections par la flore bactérienne
naturelle des fosses nasales 65
Flore bactérienne naturelle des narines 66
Infections par la flore bactérienne naturelle
des narines 66
Flore bactérienne de la trachée
et des bronches 66
Infections par la flore bactérienne
de la trachée et des bronches 67
Infections par des bactéries contagieuses 67
Infections par des bactéries aérosolisées 68
Infections par des « bactéries
des hôpitaux » 69
Antibiothérapie des voies respiratoires 70

Kinésithérapie respiratoire
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I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
Flore bactérienne naturelle
de la bouche
Les muqueuses de la bouche et du pharynx sont toujours
couvertes d'un nombre très important de bactéries, et
ces bactéries appartiennent à des espèces multiples. En
temps normal, les espèces bactériennes qui s'implantent
sur les muqueuses de la bouche sont celles qui adhèrent à
la fibronectine, une glycoprotéine de la salive qui se colle sur
la surface des cellules épithéliales. L'alimentation apporte
dans la bouche d'autres espèces bactériennes, mais celles-ci
n'y persistent pas : faute d'adhérence à la fibronectine, elles
sont emportées par le flux de salive, par les mouvements de la
langue et par le passage des boissons et des aliments.
Parmi les espèces les plus abondantes de la bouche, il y a
des streptocoques peu pathogènes – appelés des « strepto-
coques viridans » –, des petits bacilles à Gram négatif fragiles
capnophiles (c'est-à-dire ayant besoin d'une concentra-
tion élevée en gaz carbonique), des coques et des bacilles
anaérobies. Dans l'ensemble, ce sont des espèces assez peu
virulentes, et qui n'interviennent que rarement dans les
infections des voies respiratoires. Les germes capnophiles et
anaérobies ont cependant un pouvoir nécrosant lorsqu'ils
parviennent à pénétrer dans les tissus profonds. Les infec-
tions provoquées par ces germes ont deux caractéristiques :
la première est qu'il faut une grande quantité de bactéries
pour déclencher l'infection ; la seconde est que les bactéries
attaquent en mélange de plusieurs espèces, profitant de
synergies mutuelles (synergies d'explication assez mysté-
rieuse). Le prototype d'infection par ces germes est l'infec-
tion qui fait suite à une morsure : c'est une infection qui
peut être sévère, avec une nécrose importante des tissus.
Qu'une infection sévère soit provoquée par des bactéries
considérées comme peu virulentes s'explique par le fait
qu'une morsure inocule une grande quantité de bactéries,
qu'elle inocule un mélange d'espèces qui peuvent bénéficier
de synergies entre elles, et par le fait que l'écrasement des
tissus au cours de la morsure crée d'emblée des zones de
tissus peu viables, propices à la multiplication bactérienne,
mais défavorables à l'action des moyens de défense.
L'écosystème le plus remarquable de la bouche est celui
de la surface des dents. Au contact de la couronne des
dents, les bactéries sécrètent un matériel polysaccharidique
dur et collant : ces sécrétions se mêlent à des constituants
de la salive, et forment une couche épaisse qui adhère
aux dents ; des bactéries s'installent dans cette couche.
L'ensemble constitue un « biofilm » ; la genèse d'un biofilm
est une règle quasi universelle lorsque des bactéries ont
l'occasion de se déposer sur une surface inerte. Le biofilm
62
qui se construit sur la surface des dents est remarquable par
son épaisseur, par sa solidité, et par le nombre de bactéries
qui y habitent ; on lui donne le nom de « plaque dentaire ».
En aucun autre site du corps humain, même au sein de la
flore intestinale, on ne trouve une densité aussi grande de
germes. La plaque dentaire s'épaissit au cours de la vie, et la
seule façon d'en limiter l'évolution naturelle est de recourir
à des soins dentaires : il faut utiliser des moyens mécaniques
pour attaquer cette couche solide, et aucun antiseptique ni
antibiotique n'est capable de rendre service dans ce com-
bat. Une plaque dentaire âgée et mal soignée évolue vers
une extension en surface : le biofilm s'insinue entre la sur-
face de la racine dentaire et la gencive. Il en résulte un état
inflammatoire permanent de la gencive, qui aboutit à un
recul de celle-ci et à une fonte progressive de l'os alvéolaire :
c'est la « parodontite », nommée populairement « déchaus-
sement dentaire ». La flore bactérienne d'une plaque den-
taire très évoluée se modifie : les streptocoques viridans
qui prédominaient au début laissent la place à une quan-
tité croissante d'espèces capnophiles, puis à une quantité
croissante de bacilles à Gram négatif anaérobies : parmi
ces derniers, on voit surtout proliférer des Prevotella et des
Fusobacterium ; ces espèces sont plus dangereuses et ont
un pouvoir nécrosant plus prononcé encore que les autres
espèces de la bouche.
Les espèces bactériennes qui adhèrent aux muqueuses
ou qui vivent dans la plaque dentaire peuvent se détacher :
elles constituent le principal de la flore de la salive.
Infections par la flore
bactérienne naturelle
de la bouche
La flore bactérienne naturelle de la bouche intervient dans
certaines infections des voies respiratoires : une première
occasion est la fausse déglutition ; une autre occasion est la
colonisation de muqueuses respiratoires dégénérées.
Une fausse déglutition peut apporter brutalement une
grande quantité de salive dans la profondeur de l'arbre
bronchique. Comme les bactéries sont abondantes et
variées dans la salive, et qu'elles peuvent exprimer une cer-
taine virulence lorsqu'elles sont nombreuses et multiples,
il y a là un risque d'infection. Une pathologie pulmonaire
qui survient après une fausse déglutition n'est pourtant pas
toujours une maladie infectieuse : le risque le plus grand
pour les poumons est la fausse déglutition du contenu gas-
trique, qui entraîne de redoutables lésions par une action

chimique. Parmi les complications de la fausse déglutition,
celles qui sont de nature infectieuse peuvent relever de la
flore buccale ; nous n'envisageons ici que la flore buccale
naturelle, et nous parlerons plus loin des modifications
de cette flore dans certaines situations pathologiques. On
peut s'y attendre : le danger infectieux de la fausse déglu-
tition est d'autant plus grand que la plaque dentaire est
évoluée, donc plus riche en bactéries, et surtout en bacté-
ries nécrosantes. Le meilleur marqueur clinique du risque
de pneumonie infectieuse par la flore de la bouche est la
constatation d'une parodontite. On pose ce diagnostic
lorsqu'on constate un déchaussement des dents (une
partie de la racine est apparente ; la dent branle dans son
socle), un liseré rouge et des saignements faciles au bord
libre de la gencive, voire un dépôt grisâtre et malodorant
à la jonction entre dent et gencive. En pratique, les pneu-
monies par la flore buccale sont exceptionnelles lorsque la
santé des gencives est bonne. Les pneumonies provoquées
par la flore buccale sont particulièrement nécrosantes : ceci
se traduit par la fréquence des expectorations contenant
du sang, et par un creusement rapide du tissu pulmonaire,
visible par la radiographie – la « pneumonie nécrosante »
évolue vers un « abcès du poumon ». L'abondance des
bactéries anaérobies donne aux expectorations une odeur
putride caractéristique.
Les muqueuses respiratoires dégénérées sont celles qui
ont perdu leur structure histologique naturelle : la couche
monocellulaire où prédominent les cellules ciliées et les
cellules sécrétrices de mucus a été profondément détruite,
puis remplacée par un épithélium « à tout faire » multi-
couche, et non fonctionnel (un épithélium pavimenteux
stratifié, comme celui qui tapisse la bouche). Ce qui a pro-
voqué ce changement catastrophique n'est pas toujours
clair : on accuse souvent des infections respiratoires virales
de la petite enfance, en particulier par le virus de la rougeole,
ou parfois par le virus Respiratory syncytial – dans la petite
enfance, ces infections peuvent être sévères et se prolonger
très longtemps – ; on observe aussi ce changement lorsque
le patient souffre d'une déficience en gammaglobulines ; on
connaît de rares cas où le problème provient d'une anoma-
lie congénitale des cils vibratiles de l'épithélium respiratoire.
L'épithélium respiratoire dégénéré est la cause des sinusites
chroniques et des bronchectasies. Dans ces deux maladies,
il y a une prolifération bactérienne presque permanente à
la surface de muqueuses qui devraient normalement être
stériles ; il en résulte un état inflammatoire habituel et des
écoulements purulents fréquents. Des poussées d'exacer-
bations peuvent être responsables : de fièvre ; de tension
douloureuse dans le sinus malade et de rhinorrhée puru-
lente ; d'expectorations purulentes ou sanglantes et de
5. Les bactéries des voies respiratoires
douleurs thoraciques provenant des bronches malades.
Autour des bronches atteintes, l'inflammation chronique
et ses exacerbations aiguës détruisent la trame élastique de
la paroi bronchique et du parenchyme pulmonaire avoisi-
nant : les bronches se dilatent et, tout autour, le poumon se
fibrose et se rétracte. La flore bactérienne de ces infections
est de type buccal : bactéries abondantes, avec un mélange
de plusieurs germes, dont certains sont anaérobies (don-
nant une odeur désagréable au pus), la plupart des espèces
étant réputées peu virulentes, puisque leur virulence ne
s'exprime que si leur nombre est grand et si elles bénéficient
de synergie entre les espèces.
Flore bactérienne naturelle
du pharynx
L'oropharynx est habité par une flore assez comparable à
celle de la bouche : on y trouve une grande abondance de
bactéries ; il y prédomine des streptocoques viridans ; il y a
des espèces anaérobies, mais moins abondantes que dans
la plaque dentaire. Une particularité de l'oropharynx est
d'héberger assez souvent une espèce bactérienne virulente,
Streptococcus pyogenes, le « streptocoque bêta-hémolytique
du groupe A ». La présence de ce germe de mauvaise répu-
tation est banale chez les enfants d'âge scolaire, et occa-
sionnelle chez les adultes, surtout s'ils vivent au contact
d'enfants.
Le rhinopharynx est riche en bactéries. La plupart sont
banales : des streptocoques viridans – pas exactement les
mêmes espèces que dans la bouche –, des coques à Gram
négatif (Neisseria, notamment Moraxella catarrhalis), des
petits bacilles à Gram négatif (diverses espèces d'Haemo-
philus, notamment Haemophilus influenzae), etc. Mais
le nasopharynx offre aussi la particularité remarquable
d'héberger parfois des espèces bactériennes de haute viru-
lence : Neisseria meningitidis (les « méningocoques »), ou des
souches d'Haemophilus influenzae pourvues d'une capsule
et, plus souvent encore, Streptococcus pneumoniae (les
« pneumocoques »). Il s'agit là de l'échantillon des germes les
plus dangereux de la bactériologie : ils provoquent parfois
des infections sanguines sévères et rapides et des ménin-
gites, surtout chez les enfants. Heureusement, la présence
de ces espèces dans le nasopharynx n'est pas automatique-
ment synonyme d'infection. Dans nos régions, les souches
d'Haemophilus influenzae pourvues d'une capsule sont
devenues rares, grâce à la vaccination systématique au cours
de l'enfance, tandis que les souches non capsulées d'Hae-
mophilus influenzae, de virulence bien moins considérable,
63
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
continuent à coloniser le nasopharynx d'une large propor-
tion de la population. Quant aux méningocoques et aux
pneumocoques, leur présence dans le nasopharynx devient
plus rare au cours de la vie, sauf contacts fréquents avec des
enfants ; chez les vieillards, les pneumocoques sont statisti-
quement rares, mais il en reste assez souvent pour provo-
quer de sérieux problèmes cliniques.
Le nasopharynx peut encore héberger de façon naturelle
un des sérotypes respiratoires de Klebsiella pneumoniae.
Ces sérotypes sont rares, et il ne faut pas les confondre avec
les sérotypes supérieurs, beaucoup plus fréquents, qui ne
font pas partie de la flore naturelle des voies respiratoires.
Infections par la flore
bactérienne naturelle
du pharynx
Neisseria meningitidis, les souches d'Haemophilus influen-
zae pourvues d'une capsule et Streptococcus pneumoniae
passent parfois directement de la surface des muqueuses
nasopharyngées vers le sang : c'est dans ces cas que l'on
observe des infections sanguines compliquées d'un choc
sévère ou l'implantation de bactéries dans les espaces
méningés. On sait de ces infections que l'attaque se produit
assez rapidement après que la souche s'est installée dans le
nasopharynx : le germe prend une ou deux semaines pour
s'adapter, puis franchit par ses propres moyens la barrière
des cellules épithéliales. Le destin de la victime dépend :
● du temps dont il a disposé pour synthétiser déjà des
anticorps valables ;
● ou de la chance qu'il a de posséder à l'avance des anti-
corps dirigés contre d'autres espèces bactériennes, moins
dangereuses, qu'il a rencontrées auparavant, et dont la sur-
face ressemble plus ou moins à celle du germe virulent ;
● d'une prédisposition génétique.
En fait, tous les êtres humains font face à plusieurs reprises
à des attaques de ce genre, et la bataille se produit souvent
de façon fort discrète, tournant rapidement à l'avantage du
patient ; une petite fraction seulement de ces attaques évo-
lue mal, et donne alors lieu à une maladie. Ceci se produit
souvent chez les enfants de moins de 2 ans. Avec l'âge, le
répertoire des anticorps spécifiques ou approximatifs s'enri-
chit : pour les méningocoques, dont il n'existe que deux
modèles dans nos régions, et pour les souches d'Haemophi-
lus influenzae pourvues d'une capsule, dont il n'existe qu'un
seul modèle fréquent dans nos régions, il est relativement
facile de s'équiper en anticorps ; la chose est plus difficile
pour les pneumocoques, dont il existe plusieurs dizaines de
64
modèles différents. Il est intéressant de noter qu'après une
attaque par l'un de ces germes virulents, la colonisation du
nasopharynx se prolonge pendant plusieurs mois.
Streptococcus pyogenes se comporte probablement de
la même façon : installation d'une souche nouvelle à la
surface de l'oropharynx, puis attaque des tissus profonds,
et enfin colonisation prolongée sans inconvénients. Cette
espèce s'intéresse assez peu aux muqueuses des voies
respiratoires profondes : son site de pénétration préféré
est un épithélium pavimenteux stratifié, comme celui de
l'oropharynx ou celui de la peau. Les infections sont des
pharyngites et des dermites. À l'heure actuelle, les souches
de Streptococcus pyogenes qui attaquent le pharynx ne sont
pas très virulentes, et une pharyngite streptococcique ne
met d'ordinaire pas la vie en danger. Il y a quelques décen-
nies, des souches plus virulentes provoquaient parfois des
maladies plus sévères, et l'infection s'étendait alors à par-
tir de la muqueuse du pharynx vers les sinus, les oreilles
moyennes et les cavités mastoïdes, les bronches et les pou-
mons : on voit encore occasionnellement des cas d'otites
et de mastoïdites ; les bronchites et bronchopneumonies
sont exceptionnelles, parfois comme complication d'une
pneumonie par le virus de la varicelle.
La présence de pneumocoques dans le nasopharynx
est souvent bien tolérée ; elle expose cependant à une
complication majeure : la pneumonie. On suppose que la
cause immédiate des pneumonies est une fausse déglu-
tition ; cette hypothèse se vérifie dans la moitié des cas,
où l'on retrouve un antécédent d'intoxication éthylique,
d'abus de sédatifs, de crise d'épilepsie, de coma ou d'anes-
thésie générale. En fait, même si le langage quotidien
associe souvent la notion de fausse déglutition avec le
risque de pneumonie nécrosante et d'abcès du poumon
par la flore buccale, c'est la pneumonie par Streptococcus
pneumoniae qui est la conséquence la plus fréquente de
la fausse route. Alternativement, un certain nombre de
pneumonies à pneumocoques surviennent comme compli-
cation d'une infection virale des voies respiratoires : on
incrimine ici un défaut du tapis mucociliaire qui devrait
faire obstacle à la migration des bactéries des voies respi-
ratoires hautes vers la profondeur des poumons.
Un patient peut posséder suffisamment d'anticorps pour
s'opposer au passage sanguin direct de Streptococcus pneu-
moniae à partir du pharynx, il n'est pas pour autant protégé
contre la pneumonie : sans doute, le nombre de germes qui
attaquent simultanément au niveau des alvéoles est trop
grand pour se suffire des anticorps. D'ailleurs la vaccination
contre les souches les plus fréquentes de pneumocoques
met à l'abri contre les infections sanguines spontanées mais
pas contre les pneumonies provoquées par ces souches.

Streptococcus pneumoniae possède un pouvoir pro-
inflammatoire extraordinaire, qui donne à la pneumonie
une touche clinique bien particulière : extension très rapide
de l'inflammation à une zone considérable du poumon à
partir d'un petit foyer alvéolaire ; vasodilatation majeure des
vaisseaux sanguins interalvéolaires, avec effet de shunt et
dyspnée ; exsudation abondante dans les alvéoles ; exten-
sion fréquente vers la surface pulmonaire, qui donne une
auscultation riche, et souvent une douleur pleurale par un
dépôt de fibrine à la surface. L'infection pneumococcique
dont il est question ici est une pathologie alvéolaire, avec
une participation minime des bronches : il en résulte que
les expectorations sont tardives et que la place de la kinési-
thérapie respiratoire est limitée dans cette maladie.
Dans le passé, les souches d'Haemophilus influenzae
pourvues d'une capsule pouvaient occasionnellement
provoquer une pneumonie semblable. Cela n'a jamais été
fréquent et est devenu bien rare depuis que les enfants de
nos régions sont vaccinés systématiquement. Les souches
d'Haemophilus influenzae que nous côtoyons tous les jours
ne sont pas capsulées, sont beaucoup moins virulentes et
ne provoquent pas les mêmes infections.
Bien rarement, on voit encore des pneumonies sem-
blables provoquées par l'un des sérotypes respiratoires de
Klebsiella pneumoniae. Il s'agit des sérotypes numérotés de
1 à 6 ; ce ne sont pas ceux que nous rencontrons quotidien-
nement dans nos hôpitaux ou que nous observons parfois
dans la flore intestinale naturelle.
L'importance du pharynx comme réservoir de bactéries
dépasse ce qui a été dit jusqu'à présent : certaines espèces
qui colonisent le nasopharynx envahissent d'autres terri-
toires de l'arbre respiratoire. Nous étudierons les consé-
quences de cette migration dans les rubriques suivantes.
Flore bactérienne naturelle
des fosses nasales
Bouche et pharynx hébergent des bactéries en très grand
nombre. Il n'en est pas de même pour les fosses nasales. Nous
arrivons ici dans un écosystème différent : des muqueuses
couvertes d'une couche épaisse de mucus. Le mucus est
hostile aux bactéries. Il l'est de deux façons. D'abord parce
que le mucus est mobile : la couche de mucus qui tapisse
une bonne partie de l'arbre respiratoire se déplace, par
l'action des cils vibratiles. Le mucus des fosses nasales est
progressivement poussé soit en avant, vers les narines,
soit en arrière, vers le nasopharynx. Le mucus des sinus est
poussé vers les fosses nasales. Le mucus de la trachée et
5. Les bactéries des voies respiratoires
des bronches est poussé vers le larynx. Les bactéries qui se
déposent sur la couche de mucus sont ainsi ramenées vers
d'autres sites, plus superficiels ; ces bactéries sont celles qui
entreprennent une migration à la surface de l'épithélium, à
partir du pharynx, ou celles qui tourbillonnent en suspen-
sion dans l'air inspiré. Mais un autre facteur intervient : la
plupart des espèces bactériennes vivent mal à la surface du
mucus ou dans le mucus. Vivre au contact du mucus des
voies respiratoires requiert des propriétés particulières et
est une spécialisation ; parmi les espèces naturelles des voies
respiratoires, trois seulement sont douées pour cet écosys-
tème : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
(souches non capsulées incluses) et Moraxella catarrhalis.
Qu'elles apprécient de vivre dans le mucus paraît probable,
puisqu'elles sécrètent toutes trois des facteurs ciliostatiques,
qui réduisent l'activité des cils vibratiles, favorisant ainsi la
stagnation du mucus ; de toute façon, ce sont les seules
espèces bactériennes naturelles que l'on retrouve régulière-
ment à la surface des voies respiratoires tapissées de mucus.
Infections par la flore
bactérienne naturelle des fosses
nasales
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et
Moraxella catarrhalis peuvent faire partie de la flore normale
des fosses nasales. Les rhinites infectieuses ne sont pas des
maladies d'étiologie bactérienne, mais sont la conséquence
d'infections virales des muqueuses respiratoires. En cas de
rhinite virale, on observe quelque chose d'intéressant, dont
on pourra tirer parti pour comprendre d'autres modèles
d'infection : l'infection d'origine virale provoque une inflam-
mation catarrhale, c'est-à-dire avec un mucus plus abon-
dant et de fluidité différente ; les bactéries prolifèrent dans
ce mucus modifié ; leur prolifération entraîne la migration
de nombreux globules blancs neutrophiles, si bien que le
mucus se transforme en un muco-pus, de consistance plus
épaisse. Un rhume débute avec un écoulement muqueux
transparent et fluide, pour évoluer vers une rhinorrhée
colorée et épaisse. Que ce muco-pus soit riche en bactéries
importe peu : il se draine facilement, et il est bien établi qu'il
n'y a pas là l'indication de prescrire un antibiotique. Mais la
rhinite nous donne une occasion privilégiée d'observer les
relations entre virus et bactéries dans les voies respiratoires.
Ces relations éclairent le mécanisme des sinusites. Une
sinusite est d'ordinaire une maladie virale, l'extension d'une
rhinite. En temps normal, le mucus qui tapisse la surface des
sinus est pratiquement dépourvu de bactéries, grâce à la
65
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
mobilisation par les cils vibratiles. L'inflammation d'origine
virale modifie le mucus et altère la fonction des cellules épi-
théliales ciliées. Au bout d'une dizaine de jours, on voit le
mucus des sinus envahi de bactéries provenant des fosses
nasales, appartenant aux espèces Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae ou Moraxella catarrhalis ; cette pro-
lifération s'accompagne d'une migration de globules blancs
neutrophiles dans la cavité sinusale, avec une purulence du
contenu de cette cavité ; ce muco-pus s'écoule sans pro-
blème ou s'accumule de façon plus ou moins prolongée,
dépendant des conditions anatomiques qui déterminent le
drainage vers les fosses nasales. Infections virales, les sinu-
sites peuvent devenir secondairement des infections bacté-
riennes : une antibiothérapie peut rendre certains services
dans les cas difficiles, avec une mauvaise évacuation spon-
tanée du muco-pus.
Flore bactérienne naturelle
des narines
En avant des fosses nasales, les narines sont un écosystème
hostile : l'épithélium est de type cutané ; la température est
peu élevée ; les mouvements de l'air font que cette région est
sèche. Seules des bactéries très rudes peuvent vivre à la sur-
face des narines. C'est le royaume des staphylocoques ; des
staphylocoques « blancs », peu pathogènes, chez tous ; des
staphylocoques « dorés » (Staphylococcus aureus) par inter-
mittence, chez bon nombre de gens. Ces staphylocoques
dorés doivent nous préoccuper : il s'agit d'une espèce de
grande virulence, capable de provoquer des infections très
purulentes et nécrosantes, douée d'un grand pouvoir de cir-
culer dans le sang et de s'implanter ainsi dans toutes sortes
d'organes profonds. Les narines sont le réservoir principal de
Staphylococcus aureus, mais ce germe peut se disséminer large-
ment à la surface de la peau et sur toutes les muqueuses. Sur
les muqueuses, c'est rarement une bactérie prépondérante :
elle n'est présente qu'en petite quantité.
Infections par la flore
bactérienne naturelle
des narines
Staphylococcus aureus attaque rarement de sa propre initia-
tive : il profite plutôt de brèches dans nos systèmes naturels
de défense. Des brèches, il en trouve surtout au niveau de la
peau : plaies accidentelles ou chirurgicales, cathéters intra-
66
veineux, injections de drogues dans les veines, etc. Cette
bactérie s'intéresse peu aux voies respiratoires. Elle attaque
cependant comme complication des infections virales
accompagnées d'une nécrose des cellules épithéliales qui
tapissent les bronches : la grippe vraie, celle qui est provo-
quée par le virus influenza, en est l'occasion privilégiée. On
voit aussi souvent Staphylococcus aureus provoquer des
bronchites sévères ou des bronchopneumonies chez les
patients dont l'arbre respiratoire est fragilisé par une intu-
bation trachéale ou par une trachéostomie.
Il commence à circuler des souches de staphylocoques
dorés particulièrement dangereuses, qui sécrètent la toxine
« de Panton-Valentine » : cette toxine inhibe l'action des glo-
bules blancs neutrophiles, de telle manière que les infections
sont particulièrement sévères et nécrosantes ; comme tous
les staphylocoques, ces souches s'intéressent en premier à la
peau, mais il existe des cas de pneumonies nécrosantes, évo-
luant vers la formation de multiples abcès dans les poumons.
Flore bactérienne de la trachée
et des bronches
Les muqueuses de la trachée et des bronches sont recou-
vertes d'une couche épaisse de mucus. Ce mucus est
déplacé vers le pharynx par l'action des cellules ciliées. En
temps normal, très peu de bactéries résistent à ce système
protecteur, et on peut considérer que trachée et bronches
sont très pauvres en bactéries.
Dans certaines circonstances, ce système est perturbé.
On voit alors des bactéries s'installer de façon plus ou moins
durable dans l'arbre respiratoire profond. Les premières à
profiter de ces occasions sont celles qui appartiennent
à la flore naturelle du rhinopharynx, et qui sont douées
pour la survie dans le mucus : Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae (souches non capsulées incluses)
et Moraxella catarrhalis.
Une première occasion de migrer vers le mucus des bronches
est l'infection virale des voies respiratoires. L'inflammation virale
modifie le mucus quantitativement et qualitativement, don-
nant pendant quelques jours l'opportunité pour ces espèces
bactériennes de descendre à partir du pharynx.
Une deuxième occasion est l'irritation de l'arbre tra-
chéobronchique par la présence d'un tube endotrachéal
ou d'une canule de trachéotomie.
La bronchopneumopathie chronique obstructive han-
dicape progressivement le mécanisme de migration du
mucus ; celui-ci devient plus abondant, tandis que les cellules
ciliées qui doivent le déplacer deviennent plus rares et que

la force expulsive de la toux devient médiocre : au bout de
quelques années d'évolution, les patients atteints par cette
maladie voient leurs bronches colonisées de façon perma-
nente par les espèces bactériennes citées plus haut. Les cures
d'antibiotiques qui sont souvent prescrites chez ces patients
se révèlent peu efficaces pour interrompre cette colonisation.
Les patients souffrant de mucoviscidose ont un mucus de
composition bien particulière et la stagnation de ce mucus
est un de leurs plus grands problèmes : leurs bronches sont
constamment habitées par des bactéries, soit celles citées,
soit d'autres encore, profitant d'une adaptation privilégiée
à ce mucus inhabituel : staphylocoques dorés et certaines
souches de Pseudomonas aeruginosa.
On a déjà signalé le cas des patients atteints de bron-
chectasies, dont les bronches malades hébergent presque
en permanence des bactéries de la flore buccale.
Infections par la flore
bactérienne de la trachée
et des bronches
Les bactéries capables de vivre dans le mucus participent
aux infections virales des bronches. Le déroulement de
l'infection est semblable à celui que nous avons décrit à
propos des sinusites : inflammation virale catarrhale, avec
modification et stagnation du mucus ; prolifération bac-
térienne dans la lumière des bronches ; réponse par une
migration de globules blancs neutrophiles, avec formation
de muco-pus. Chez un patient dont les voies respiratoires
sont dépourvues de tare, la chose n'est pas bien grave : le
muco-pus est évacué par la toux, et il n'y a pas là l'indication
de prescrire un antibiotique. Chez les patients souffrant de
bronchopneumopathie chronique obstructive, par contre,
dont le mucus est plus abondant, et dont la force expulsive
des sécrétions bronchiques est moindre, l'évacuation d'un
muco-pus épais peut provoquer un grand inconfort.
L'importance de la flore bactérienne des bronches
dans les bronchopneumopathies chroniques obstructives
reste un sujet de débat. Tous s'accordent à dire que ce
ne sont pas les bactéries qui provoquent cette maladie :
la colonisation des bronches par des bactéries ne débute
qu'après plusieurs années d'évolution, et un usage libéral
des antibiotiques ne modifie guère l'évolution à long terme
de cette pathologie. Mais il y a des controverses quant à
l'importance des bactéries bronchiques dans les exacerba-
tions des bronchopneumopathies chroniques obstructives.
La majorité de ces exacerbations sont déclenchées par des
infections virales ou par des pics de pollution de l'air. Mais il
5. Les bactéries des voies respiratoires
existe des exacerbations qui semblent déclenchées par des
changements des molécules de surface des Haemophilus
influenzae qui colonisent les bronches (ces bactéries sont
capables de modifier de temps en temps leurs molécules de
surface) ; et il y a des exacerbations qui coïncident avec une
réponse en anticorps contre les pneumocoques qui colo-
nisent les bronches, démontrant que ces germes ne sont
pas des hôtes inertes. On sait que les mêmes espèces bacté-
riennes habitent les bronches des patients atteints de bron-
chopneumopathie obstructive pendant les exacerbations
et dans les intervalles asymptomatiques entre celles-ci. Leur
nombre semble invariable, mais on a dit que les bactéries
descendent plus profondément dans l'arbre bronchique
pendant les exacerbations. Les bénéfices de cures d'antibio-
tiques dirigées contre les espèces qui occupent les bronches
ne donnent que des résultats cliniques modestes, et ceux-ci
ne sont démontrés que dans les cas les plus sévères : la plu-
part des praticiens prescrivent cependant un antibiotique
en cas d'exacerbation de la bronchite chronique.
Les bronchopneumonies sont des infections des bron-
chioles et du parenchyme pulmonaire dont l'étiologie est
souvent bactérienne : parmi les germes responsables, des
bactéries capables de vivre dans le mucus tiennent une
place considérable, en particulier Streptococcus pneumoniae
et, plus rarement, des souches non capsulées d'Haemophi-
lus influenzae ; Moraxella catarrhalis, espèce de nature peu
virulente, ne tient ici qu'une place anecdotique. Les broncho-
pneumonies sont des « maladies de terrain », ce qui signifie
qu'elles ne surviennent que chez des patients affaiblis. Une
bronchiole normale est dépourvue de mucus, et n'offre pas
à sa surface de quoi stimuler l'adhérence des bactéries, sous
réserve de quelques espèces spécialisées dont nous parlerons
plus loin. Une bronchiole malade semble offrir une opportu-
nité d'adhérence : l'adhérence aux cellules épithéliales est la
première étape, obligatoire, pour déclencher une infection.
Les bronchioles peuvent être malades par l'action d'un virus
nécrosant (virus influenza), ou parce que l'arbre respiratoire
est ventilé de façon artificielle ; les bronchioles peuvent être
malades parce que le patient est dénutri ou souffre de défail-
lance cardiaque, de cirrhose, d'insuffisance rénale.
Un cas particulier de bronchopneumonie est celui de l'ex-
tension d'une infection autour d'un foyer de bronchectasie.
Infections par des bactéries
contagieuses
Il existe des bactéries qui ne font pas partie de la flore natu-
relle des humains et qui infectent l'arbre respiratoire : on ne
devient malade qu'au contact d'un patient atteint lui-même
67
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
de la maladie. Parmi ces bactéries, les plus fréquentes dans
nos régions sont Mycoplasma pneumoniae et l'agent de la
coqueluche, Bordetella pertussis.
Ces deux espèces ont en commun de se répandre sur
une large surface des muqueuses respiratoires, et de s'y
implanter de manière prolongée ; la réaction inflamma-
toire qu'elles provoquent est de nature peu purulente. Les
expectorations sont rares ou absentes, et lorsqu'elles sont
présentes ne sont qu'occasionnellement colorées pour
Mycoplasma pneumoniae ; quant à la coqueluche, elle est
caractérisée par une toux obstinément non productive.
Les bronches sont atteintes, mais aussi, bien souvent, les
bronchioles ; l'affinité particulière de ces espèces pour les
bronchioles leur donne souvent une touche clinique ori-
ginale : en cas d'atteinte diffuse, l'inflammation à ce niveau
peut être source de dyspnée.
Si Mycoplasma pneumoniae est avant tout une infection
des bronches, grandes ou petites, le processus inflamma-
toire qu'il provoque peut déborder largement dans l'inters-
titium entre les alvéoles, et même dans les alvéoles : on parle
dans ce cas de « pneumonie atypique » ; l'examen clinique
des poumons est pauvre, tandis que la radiologie permet
de découvrir des densifications dans les poumons.
Les infections par Mycoplasma pneumoniae et Bordetella
pertussis sont souvent de longue durée. La coqueluche
a mérité le surnom de « la toux des cent jours » ; avec
Mycoplasma, on peut voir des périodes successives d'amé-
lioration puis de rechute. Les antibiotiques déçoivent dans
ces infections.
On connaît d'autres espèces dont l'histoire naturelle res-
semble à celle de l'infection par Mycoplasma pneumoniae :
par exemple, Chlamydophila pneumoniae. La place de ce
germe dans les infections respiratoires de nos régions n'est
pas encore très claire.
Infections par des bactéries
aérosolisées
L'administration de médicaments sous forme d'aérosols
a été un progrès dans la stratégie de soins en pathologie
respiratoire. Les débuts de cette technique furent marqués
par une complication imprévue : la pneumonie multifocale
nécrosante. Les bactéries impliquées dans ces pneumonies
étaient des bacilles à Gram négatif, soit des entérobactéries,
de nature voisine à celle d'Escherichia coli, soit des non-
fermentants, dont le prototype est Pseudomonas aerugi-
nosa. Les noms les plus fréquents de ces bactéries étaient :
Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, toutes
68
espèces qualifiées actuellement de « bactéries des hôpi-
taux ». Ce sont des espèces dont les niches écologiques pri-
maires sont les eaux naturelles (lacs et rivières), les sols et la
rhizosphère des végétaux. Une méconnaissance des règles
d'hygiène expliquait que ces bactéries proliféraient parfois
dans des solutions de médicaments préparées à l'avance,
qui étaient introduites en grande quantité dans les voies
respiratoires profondes par le chemin des aérosols. Cette
complication ne se voit pratiquement plus depuis que l'on
a appris à protéger soigneusement les solutions de médica-
ments et les appareils d'aérosolisation de la contamination
bactérienne.
Les bactéries du genre Legionella n'ont été connues que
plus tard. Ce sont aussi des espèces qui vivent dans les eaux
naturelles ; elles y vivent en symbiose avec des amibes. Elles
peuvent proliférer dans des réservoirs d'eau dans nos habi-
tations. Des infections pulmonaires se produisent parfois
lorsque des eaux contaminées sont aérosolisées dans le
processus de conditionnement de l'air, ou par des douches
ou d'autres techniques utilisant des jets d'eau. Il est plus
difficile de contrôler la prolifération des Legionella que celle
des entérobactéries ou des non-fermentants, parce que
ces germes résistent relativement mieux à la chaleur et aux
désinfectants.
La pneumonie à Legionella ressemble à celle qui est
provoquée par les pneumocoques : c'est surtout une mala-
die des alvéoles, avec une participation bronchique très
modeste.
Quelques épidémies spectaculaires de pneumonies
sévères provoquées par des Legionella ont laissé une
impression qu'il s'agit de bactéries fort virulentes. Il convient
peut-être de revoir cette première impression : les contacts
avec des Legionella sont très fréquents dans la vie quoti-
dienne et ne débouchent pas toujours sur des infections
sévères. La gravité des pneumonies décrites au cours des
épidémies paraît surtout liée à la grande quantité de bac-
téries qui sont introduites dans les poumons au moyen
d'aérosols contaminés. En dehors de ce contexte particu-
lier, il n'est pas rare d'isoler des Legionella dans les poumons
de patients atteints d'une pneumonie dont un autre germe
est responsable, par exemple un pneumocoque. En fait, de
nombreuses personnes hébergent quelques Legionella dans
leurs poumons de façon chronique et asymptomatique :
les bactéries vivent chez eux à l'intérieur des macrophages
alvéolaires, de la même manière qu'elles peuvent vivre à
l'intérieur d'amibes dans les eaux naturelles ; l'activation des
macrophages alvéolaires au cours d'une infection d'autre
étiologie pourrait être le facteur déclenchant d'une sortie
et d'une multiplication de ces bactéries. Dans cette hypo-
thèse, les rôles respectifs de l'agent infectieux initial et de

Legionella sont difficiles à préciser ; on connaît des exemples
de pneumonies provoquées par des pneumocoques, au
cours desquelles des Legionella ont été cultivées dans les
sécrétions respiratoires, et dont l'évolution a été bonne alors
que l'antibiotique utilisé était sans action sur Legionella.
Infections par des « bactéries
des  hôpitaux »
Les « bactéries des hôpitaux » sont principalement des bac-
téries du sol, des rivières et des lacs. Elles sont douées d'une
grande résistance aux antibiotiques et aux antiseptiques.
Elles se sont adaptées à coloniser la peau et les muqueuses
des humains. Cette colonisation ne se produit que lorsque
la flore bactérienne naturelle diminue en nombre : un pre-
mier facteur est celui de l'utilisation d'antibiotiques, qui
s'attaquent à la flore naturelle ; un autre facteur est toute
maladie cachectisante, qui réduit la production salivaire
de fibronectine, sur laquelle s'attache la flore naturelle des
voies respiratoires supérieures. En pratique, ces bactéries
viennent coloniser les grands malades, surtout lorsqu'ils
sont hospitalisés. Ce sont des bacilles à Gram négatif, du
groupe des entérobactéries (Klebsiella, Serratia, Enterobacter,
Citrobacter, Proteus, Morganella, Providentia) ou du groupe
des « non-fermentants » (Pseudomonas, Stenotrophomonas,
Burkholderia). Résistantes déjà de façon spontanée à de
nombreux antibiotiques, les souches qui circulent dans
les hôpitaux échangent entre elles des plasmides et des
transposons, qui enrichissent encore leur pouvoir de résis-
tance. Les soignants ont une certaine responsabilité dans la
transmission de ces bactéries, car ils les véhiculent souvent
d'un patient colonisé vers un autre patient réceptif, par
l'intermédiaire des mains ; on a déjà signalé le danger que
peut représenter une mauvaise hygiène des aérosols dans la
transmission de ces espèces bactériennes.
Ces espèces nous posent de grands problèmes de dia-
gnostic. De nombreux malades en hébergent dans leurs
voies respiratoires supérieures, alors que leurs voies res-
piratoires profondes sont infectées par des bactéries plus
classiques : l'exemple le plus fréquent est celui du patient
atteint d'une pneumonie à pneumocoques, dont l'état
général est très altéré, qui est hospitalisé depuis plusieurs
jours, et qui reçoit un antibiotique ; lorsqu'on tente d'ana-
lyser ses expectorations et que le produit obtenu est fort
contaminé par de la salive, on découvre au laboratoire des
bacilles à Gram négatif, alors que le vrai responsable de la
pneumonie est un autre germe. L'erreur se produit d'autant
plus facilement que ces bactéries d'hôpitaux sont faciles à
5. Les bactéries des voies respiratoires
cultiver, et poussent rapidement dans les milieux de labo-
ratoire, en masquant les espèces plus intéressantes, dont la
culture est plus lente et plus difficile.
Chez les patients souffrant de bronchopneumopathie
chronique obstructive, il arrive parfois que le mucus bron-
chique soit colonisé par des bactéries d'hôpitaux, plutôt que
par des pneumocoques ou par Haemophilus influenzae : ce
changement de flore est surtout le fait des patients dont
la maladie est déjà sévère, qui ont subi plusieurs hospitali-
sations et plusieurs cures d'antibiotiques. Un changement
de flore similaire est observé dans les cas sévères de muco-
viscidose ou de bronchectasies. La mise en place d'un tube
endotrachéal ou d'une canule de trachéotomie stimule for-
tement la sécrétion de mucus par les bronches : voilà encore
une autre condition qui favorise la prolifération de bactéries
dans l'arbre trachéobronchique ; ce sont souvent des bacté-
ries d'hôpitaux qui profitent de cette opportunité.
La présence de ces bactéries dans le mucus des bronches
ne mérite probablement pas beaucoup d'attention. Les
traitements antibiotiques sont peu efficaces pour faire
disparaître la colonisation des bronches, et leur utilisation
est sans doute superflue dans la majorité des cas. Mais la
présence de ces bactéries dans le mucus des voies respira-
toires constitue une menace de bronchopneumonie. En cas
de bronchopneumonie, un traitement par un antibiotique
devient utile.
On peut donc voir des bronchopneumonies provo-
quées par ces espèces bactériennes. Comme les autres
bronchopneumonies, ce sont des infections qui menacent
les patients déjà affaiblis ; la majorité des bronchopneumo-
nies auxquelles participent des bactéries d'hôpitaux sur-
viennent chez des patients sous respiration artificielle. On
pose ce diagnostic lorsqu'il y a de la fièvre ou des signes
généraux d'infection et qu'il y a des foyers de condensation
pulmonaire visibles radiologiquement. Le traitement de ces
bronchopneumonies peut être difficile, puisque ce sont des
bactéries souvent résistantes à plusieurs antibiotiques.
Certaines souches de staphylocoques dorés
(Staphylococcus aureus) sont venues rejoindre les bacilles
à Gram négatif pour compléter la panoplie des bactéries
d'hôpitaux. Ces souches sont des descendantes des staphy-
locoques dorés de la flore naturelle, qui ont acquis une viru-
lence plus grande et une résistance aux antibiotiques les plus
utilisés. On nomme ces staphylocoques MRSA (Methicillin-
resistant Staphylococcus aureus). Chez les patients hospi-
talisés, ces souches s'installent dans les voies respiratoires
supérieures, ou dans les plaies chroniques (ulcères de
jambes, escarres de décubitus). Elles passent d'un patient
hospitalisé à un autre, surtout par l'intermédiaire des mains
des soignants. Tout comme les bacilles à Gram négatif, elles
69
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
peuvent coloniser le mucus des bronches ou occasionner
des bronchopneumonies. Elles posent parfois de gros pro-
blèmes pour le traitement, à cause de leur résistance à cer-
tains antibiotiques.
Antibiothérapie des voies
respiratoires
β-lactamines
Les β-lactamines constituent une grande famille d'anti-
biotiques dont la formule chimique dérive de celle de la
pénicilline. En général, ce sont des antibiotiques faciles à uti-
liser, et relativement peu toxiques : de nombreux praticiens
considèrent que lorsque le choix est possible, il est toujours
préférable d'utiliser un antibiotique de cette famille.
Les β-lactamines sont bien adaptées à l'administration
par voie veineuse ; pour les traitements par voie orale, les
possibilités sont plus limitées, et seules quelques molécules
donnent satisfaction.
On pourrait présenter comme prototype de cette
famille l'amoxicilline. C'est un excellent antibiotique, dont
les performances par voie orale sont presque équivalentes
à celles obtenues par voie intraveineuse. La plupart des
espèces bactériennes virulentes de la flore naturelle du
pharynx étaient initialement sensibles à ce médicament.
Pendant des décennies, l'amoxicilline est restée le meil-
leur antibiotique vis-à-vis de Streptococcus pneumoniae.
Malheureusement, on a vu apparaître des souches fran-
chement résistantes dans le sud de l'Europe, et des souches
de sensibilité amoindrie dans le nord de l'Europe ; pour ces
dernières, l'amoxicilline convient encore, mais on recom-
mande d'en augmenter la dose.
Pour ces souches récalcitrantes de pneumocoques,
la cible moléculaire des β-lactamines s'est modifiée, et la
perte d'activité ne se limite pas à l'amoxicilline, mais atteint
l'ensemble de la famille. De la même manière, on a vu appa-
raître dans nos hôpitaux des souches de Staphylococcus
aureus qui ont perdu complètement la sensibilité à l'en-
semble des β-lactamines.
De nombreuses bactéries qui présentent un intérêt en
pathologie respiratoire sont devenues résistantes d'une
autre façon : elles secrètent des β-lactamases, c'est-à-
dire des enzymes qui dénaturent certaines β-lactamines.
L'amoxicilline est facilement détruite par ces β-lactamases.
Un faible pourcentage des Haemophilus influenzae en
produisent ; la plupart des Staphylococcus aureus en pro-
duisent ; la moitié des bactéries anaérobies de la bouche en
70
produisent ; de nombreux bacilles à Gram négatif d'hôpi-
taux en produisent.
Une première façon de résoudre le problème des
β-lactamases est de combiner l'antibiotique avec une molé-
cule inhibitrice de ces enzymes. L'exemple le plus heureux
est la combinaison d'amoxicilline et de clavulanate : cette
association permet de restaurer l'activité de l'amoxicilline
vis-à-vis des Haemophilus, des anaérobies et de la plupart
des staphylocoques dorés. Cette association reste perfor-
mante pour l'administration par voie orale.
Une seconde façon de surmonter l'obstacle des
β-lactamases a été de concevoir des molécules qui restent
stables face à l'action enzymatique de ces enzymes.
C'est ainsi que l'oxacilline et la flucloxacilline sont utilisées
pour traiter les staphylocoques. Ce sont des β-lactamines
peu actives, et la plupart des autres espèces bactériennes
échappent à leur action ; leur résorption par voie orale est
incomplète.
Les céphalosporines forment un grand groupe de
β-lactamines conçues pour leur stabilité vis-à-vis des
β-lactamases. La recherche pharmaceutique en a créé
plusieurs, de plus en plus stables : mais les progrès ont été
orientés en priorité vers la stabilité face aux β-lactamases des
bacilles à Gram négatif (entérobactéries et non-fermentants) ;
c'est ainsi que certaines céphalosporines sont mal adaptées
au traitement des infections respiratoires, et qu'aucune
céphalosporine n'est stable face aux β-lactamases des bac-
téries anaérobies.
Les céphalosporines de première génération (par
exemple, la céfazoline) déçoivent en pathologie respira-
toire : activité modeste vis-à-vis des pneumocoques, des
staphylocoques et surtout des Haemophilus. La plupart des
céphalosporines disponibles en Europe pour l'administra-
tion par voie orale sont de première génération (céfalexine,
céfadroxyl, céfatrizine).
Une céphalosporine de deuxième génération, le céfu-
roxime, corrige ces défauts et convient pour la plupart des
bactéries des infections respiratoires, sans surpasser toute-
fois l'amoxicilline ou l'association amoxicilline–clavulanate.
La forme orale du céfuroxime est malheureusement de
résorption incomplète et irrégulière.
Les céphalosporines de troisième génération sont des
molécules de grande activité intrinsèque, et de bonne
stabilité vis-à-vis de nombreuses β-lactamases. Certaines
conviennent remarquablement bien pour traiter des infec-
tions par pneumocoques ou par Haemophilus : céfotaxime
et ceftriaxone. Bon nombre de « bactéries d'hôpitaux »
sont sensibles à ces molécules. La troisième génération
comporte aussi des antibiotiques qui sont meilleurs encore
pour les bactéries d'hôpitaux, comme Pseudomonas aeru-

ginosa, mais dont l'activité est insuffisante pour traiter des
infections pneumococciques : c'est le cas de la ceftazidime.
Les céphalosporines de quatrième génération, comme
le céfépime, cumulent une bonne activité sur les pneumo-
coques et sur de nombreux bacilles à Gram négatif d'hôpitaux.
Les carbapénèmes (imipénème, méropénème) consti-
tuent le « haut du panier » : ils jouissent d'une grande
activité intrinsèque et d'une grande stabilité face à la majo-
rité des β-lactamases. Les espèces importantes de la flore
naturelle des voies respiratoires sont souvent sensibles, de
même que la majorité des bactéries d'hôpitaux, et que les
espèces anaérobies. On pourrait croire que ce groupe d'an-
tibiotiques permet de traiter toutes les infections des voies
respiratoires : ce n'est pas le cas, car certaines espèces des
hôpitaux, comme les Stenotrophomonas et les Burkholderia
sont insensibles ; d'autres espèces des hôpitaux, sensibles
initialement, développent progressivement de nouvelles
β-lactamases, des « carbapénèmases » ou des « métallo-
β-lactamases » ; quant aux pneumocoques de sensibilité
amoindrie ou abolie vis-à-vis de l'amoxicilline et aux sta-
phylocoques MRSA, ce n'est pas par la sécrétion d'une
β-lactamase qu'ils se montrent rebelles aux β-lactamines,
mais par une modification de la cible de cette famille
d'antibiotiques, et cette modification invalide aussi les
carbapénèmes. Notons encore que le spectre très large
des carbapénèmes provoque de gros bouleversements de
l'écologie microbienne, avec une abondance anormale des
levures sur les muqueuses.
Les β-lactamines sont toutes inactives sur les Legionella,
les Mycoplasma et les Chlamydophila.
Macrolides
Les principaux macrolides sont l'érythromycine, la clari-
thromycine et l'azithromycine. Tous conviennent pour
l'administration par voie orale, et les deux premiers sont
disponibles par voie veineuse.
Autrefois très utilisés en pathologie respiratoire, ces anti-
biotiques ont perdu beaucoup de leur intérêt, en raison de
la résistance très fréquente du pathogène respiratoire prin-
cipal, Streptococcus pneumoniae : en Europe occidentale, un
tiers des souches sont résistantes. La résistance est fréquente
aussi parmi les staphylocoques et les espèces anaérobies.
Les macrolides les plus récents, clarithromycine et azi-
thromycine, conviennent pour traiter Legionella : on les
utilise simultanément à une β-lactamine dans les pneu-
monies sévères, pour assurer une action à la fois sur les
pneumocoques et sur Legionella ; on les utilise aussi lorsque
les prélèvements bactériologiques permettent d'affirmer la
présence de Legionella.
5. Les bactéries des voies respiratoires
Au laboratoire, Mycoplasma et Chlamydophila sont
sensibles aux macrolides. En fait, aucune étude clinique ne
confirme l'utilité de ces antibiotiques, sauf dans les rares cas
de pneumonies asphyxiantes suraiguës auxquelles parti-
cipent ces germes : c'est une loi générale de l'antibiothé-
rapie que des bactéries qui se divisent lentement sont peu
sensibles aux antibiotiques, et l'on sait que Mycoplasma
pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae se divisent à
un rythme très lent.
Malgré la fréquence des résistances parmi les pneu-
mocoques, certains praticiens restent fidèles aux
macrolides dans les cas d'exacerbation de la broncho-
pneumopathie chronique obstructive : ils invoquent un
effet anti-inflammatoire de ces antibiotiques. Mais cet
effet anti-inflammatoire ne se manifeste qu'après plu-
sieurs jours de traitement. Le bénéfice des macrolides
par le biais de cet effet anti-inflammatoire est clairement
démontré dans les cas de mucoviscidose.
Tétracyclines
Les principales tétracyclines sont la doxycycline et la mino-
cycline. Ces antibiotiques sont surtout utilisés par voie
orale en milieu extra-hospitalier.
On pourrait presque répéter à propos de ces antibio-
tiques ce qui a été dit des macrolides : résistance de près
d'un tiers des pneumocoques, activité sur Legionella, activité
au laboratoire sur Mycoplasma et Chlamydophila, effet anti-
inflammatoire, etc. Notons qu'ici l'effet anti-inflammatoire
se manifeste dès le début du traitement, et que les tétracy-
clines apportent encore dans les cas de bronchopneumo-
pathie chronique obstructive l'avantage d'un effet fluidifiant
du mucus.
Cotrimoxazole
Le cotrimoxazole est utilisé principalement par voie orale ;
il est possible de l'injecter par voie veineuse, mais c'est un
médicament irritant pour les veines. Dans le passé, cet
antibiotique a été fort utilisé en pathologie respiratoire.
L'intérêt a décru, d'une part parce qu'on a pris conscience
de cas d'allergies parfois sévères (comme le redoutable
syndrome de Lyell, avec des décollements de large surface
de l'épiderme), et d'autre part parce que des souches résis-
tantes sont apparues.
Ce médicament peut encore rendre des services dans
des cas particuliers, lorsqu'on peut s'assurer par l'antibio-
gramme que la souche bactérienne responsable de l'infec-
tion est sensible. Beaucoup de staphylocoques résistants
71
I. Anatomie, physiologie et physiopathologie du système respiratoire
aux β-lactamines (MRSA) sont sensibles au cotrimoxa-
zole, de même que certains bacilles à Gram négatif de la
« flore des hôpitaux ». On utilise rarement le cotrimoxazole
comme premier antibiotique, mais il a sa place comme
antibiotique de relais, pour succéder à un autre traitement
débuté à l'hôpital par voie veineuse.
Quinolones
La plupart des quinolones peuvent être administrées aussi
bien par voie veineuse que par voie orale.
L'antibiotique le plus connu de cette famille est sans
doute la ciprofloxacine. Son profil d'activité est représenta-
tif du groupe : il s'agit surtout d'une action très intéressante
sur les bacilles à Gram négatif, y compris de nombreuses
« bactéries des hôpitaux ». Pour la pathologie respiratoire,
c'est un antibiotique mineur : les pneumocoques, les sta-
phylocoques, les espèces anaérobies sont peu sensibles. Les
Legionella sont sensibles.
La lévofloxacine bénéficie d'une meilleure activité sur
les germes respiratoires : on peut traiter des infections
par pneumocoques et, au laboratoire, Mycoplasma et
Chlamydophila sont sensibles.
La moxifloxacine est théoriquement la molécule la plus
intéressante de la famille, parce qu'elle est encore plus
active sur les pneumocoques, tout en restant active sur les
Legionella, Mycoplasma et Chlamydophila.
Les quinolones sont malheureusement plus toxiques
que les β-lactamines. Il y a des cas de ruptures tendineuses ;
des douleurs articulaires sont possibles ; certains patients
souffrent de problèmes neurologiques. La moxifloxacine
offre une certaine insécurité du côté du rythme cardiaque
(allongement de l'espace QT, qui fragilise vis-à-vis des tor-
sades de pointe) et du côté du foie (toxicité hépatique
occasionnelle).
Lévofloxacine ou moxifloxacine sont souvent considé-
rées comme les antibiotiques les plus adéquats lorsqu'il
faut traiter une pneumonie dans les régions d'Europe où
circulent des souches de pneumocoques complètement
résistantes aux β-lactamines.
Métronidazole
Le métronidazole peut être administré par voie veineuse
et par voie orale. C'est un bon antibiotique des bactéries
anaérobies, mais son spectre d'action s'arrête là. Comme il
n'y a guère d'infections au cours desquelles interviennent
uniquement des espèces anaérobies, le métronidazole n'est
pas utilisé seul en pathologie respiratoire. Combiné à une
72
β-lactamine comme l'amoxicilline ou une céphalosporine,
il peut en compléter le spectre pour les infections mixtes,
comme les pneumonies nécrosantes provoquées par la
flore dentaire.
Aminoglycosides
Les principaux aminoglycosides sont la gentamicine et
l'amikacine.
Les antibiotiques de cette famille ne sont pas résorbés
par voie orale.
Le spectre d'action des aminoglycosides n'est guère
intéressant en pathologie respiratoire. Ce sont surtout
des antibiotiques utiles pour traiter les infections par des
bacilles à Gram négatif ; les pneumocoques sont toujours
résistants, de même que les Legionella, les Mycoplasma,
les Chlamydophila et les espèces anaérobies. Sur les sta-
phylocoques, on obtient un résultat transitoire, parce qu'il
émerge rapidement une sous-population résistante.
Les aminoglycosides sont inactivés par l'acidité du pus ;
ils ne diffusent guère dans le mucus de l'arbre respiratoire.
On ne voit guère d'intérêt à cette famille d'antibio-
tiques en pathologie respiratoire, sauf pour le traitement
en urgence d'infections sévères lorsqu'on pense qu'inter-
viennent des bacilles à Gram négatif de la « flore des
hôpitaux », en attendant de disposer d'une identification
bactérienne et d'un antibiogramme.
On a cru longtemps à une synergie entre les β-lactamines
et les aminoglycosides, mais les études cliniques permettent
d'affirmer que cette synergie est exceptionnelle.
Administrés par voie veineuse ou musculaire, les ami-
noglycosides sont toxiques pour les reins et pour l'oreille
interne (ouïe et équilibre).
Les aminoglycosides sont parfois utilisés sous forme
d'aérosols : même s'ils se montrent parfois irritants pour
les bronches, avec un risque de réactions asthmatiformes,
la tolérance à ce mode d'administration est considérée
comme satisfaisante. L'usage le plus fréquent de ces aérosols
est le traitement de la mucoviscidose, lorsque des souches
de Pseudomonas aeruginosa colonisent les bronches.
L'aérosolisation expose malheureusement à l'émergence
rapide de souches résistantes.
Antibiotiques des staphylocoques
résistants aux β-lactamines
Face aux infections provoquées par les souches de
Staphylococcus aureus devenues résistantes aux
β-lactamines (MRSA), on peut faire appel aux glycopep-

tides, par voie veineuse ou musculaire, au linézolide
par voie orale ou veineuse, ou à la tigécycline par voie
veineuse.
Les principaux glycopeptides sont la vancomycine et
la teicoplanine. Les glycopeptides ont un spectre d'action
limité aux germes à Gram positif. On s'en sert surtout pour
les infections par staphylocoques, mais ils peuvent convenir
vis-à-vis des pneumocoques. Ils ont une certaine toxicité
pour les reins et l'oreille interne, qui se manifeste surtout
en cas de surdosage ; l'élimination de ces antibiotiques se
fait par les reins, et la dose quotidienne doit être soigneu-
sement calculée en tenant compte de la fonction rénale de
chaque patient.
5. Les bactéries des voies respiratoires
Le linézolide est surtout actif sur les bactéries à Gram
positif. Ses indications sont les mêmes que celles des gly-
copeptides, avec la possibilité d'un traitement par voie
orale. Le linézolide peut se montrer toxique : baisse du
nombre des plaquettes sanguines ; toxicité pour les nerfs
périphériques. C'est un médicament très coûteux.
La tigécycline provient d'une amélioration des tétracy-
clines. C'est en fait un antibiotique à spectre d'action très
large. On peut s'en servir pour les staphylocoques ou les
pneumocoques résistants aux β-lactamines et pour cer-
tains bacilles à Gram négatif de la « flore des hôpitaux ».
L'inconvénient principal est la grande fréquence de nausées
et de vomissements.
73
Chapitre 6
Notions d'épreuves
fonctionnelles respiratoires
Giuseppe Liistro, Jonathan Mouthuy

PLAN DU CHAPITRE
Subdivision des volumes pulmonaires 78
Volumes pulmonaires dynamiques 78
Autres tests pharmacodynamiques 80
Mesure de pression inspiratoire
et expiratoire maximale 81
Mesure de la diffusion 81
Débitmètre de pointe 81
Autres tests fonctionnels respiratoires 82

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Les tests fonctionnels respiratoires sont utilisés pour le
diagnostic, le dépistage et le suivi de l'évolution de patho-
logies respiratoires telles que l'asthme ou la bronchopneu-
mopathie chronique obstructive (BPCO). La fonction
respiratoire est également utilisée pour prévoir les risques
préopératoires, par exemple dans le cadre d'une résec-
tion pulmonaire. Elle permet également d'orienter le
diagnostic d'une dyspnée : est-elle d'origine cardiaque ou
pulmonaire ?
Les tests fonctionnels respiratoires seuls ne peuvent
pas mener à un diagnostic clinique, par exemple une
fibrose pulmonaire ou un emphysème. Les résultats
des tests fonctionnels doivent être considérés à la
lumière de l'histoire du patient, de l'examen clinique,
des radiographies et de certains résultats de laboratoire.
Néanmoins, certains tests suggèrent fortement la pré-
sence de certaines conditions pathologiques comme
la fibrose pulmonaire. Un autre exemple est la courbe
débit/volume, qui peut montrer de manière tout à fait
caractéristique des lésions au niveau des voies aériennes
supérieures.
Si la fonction respiratoire peut apporter des résultats
très importants aux cliniciens, elle doit être réalisée égale-
ment par des mains expertes. Les opérateurs de la fonction
respiratoire doivent avoir une formation complète, com-
prenant bien sûr les aspects théoriques mais également
un volet pratique leur permettant de mener à bien les
tests de fonction respiratoire dans la plupart des circons-
tances, et ce avec des patients parfois affaiblis. L'expertise
des opérateurs ne peut suffire non plus à la qualité des
tests respiratoires, en partie dépendants de l'effort et de la
collaboration du patient. Une nouvelle variable s'ajoute à
cette problématique : il s'agit de la multiplicité des appa-
reils de fonction respiratoire. En effet, depuis une dizaine
d'années, de nombreux appareils de spirométrie appa-
raissent sur le marché et sont de plus en plus simplifiés,
permettant de réaliser la fonction respiratoire dans des
circonstances comme la médecine du travail, ou pouvant
être employés par un médecin généraliste au domicile du
patient.
Enfin, la fonction respiratoire est encore largement sous-
employée. Par exemple, nous dépistons encore beaucoup
trop de patients à un stade sévère de la BPCO, alors que
la fonction respiratoire permet de dépister cette maladie
déjà au stade très léger, vers 40–45 ans. À ce moment, l'arrêt
du tabac peut encore permettre au patient de garder une
fonction respiratoire lui permettant de vivre une vie tout à
fait normale, ce qui n'est pas le cas si l'intervention se fait à
un stade plus avancé de la maladie.
78
Volume pulmonaire (L)
CV
VRI
CPT
VT
VRE
CRF
VR
TEMPS (s)
Fig. 6.1
Subdivision des volumes pulmonaires : les volumes « statiques ».
VRI : volume de réserve inspiratoire ; VT : volume courant ;
VRE : volume de réserve expiratoire ; CV : capacité vitale ; CRF :
capacité résiduelle fonctionnelle ; CPT : capacité pulmonaire totale.
Subdivision des volumes
pulmonaires
La subdivision classique des volumes pulmonaires statiques,
c'est-à-dire ceux qui sont réalisés au cours de manœuvres
respiratoires lentes, est décrite sur la figure 6.1.
Les plus importants sont la capacité vitale (CV), le
volume résiduel (VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT).
Contrairement à la CPT et au VR, la CV peut être mesurée
par des spiromètres simplifiés. En revanche, la CPT et le
VR doivent être mesurés par un spiromètre utilisant une
méthode de dilution à l'hélium ou par pléthysmographie
corporelle. L'intérêt de la mesure de ces volumes pulmo-
naires est de dépister les maladies respiratoires restrictives.
La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est le volume de
gaz présent dans les poumons à la fin d'une expiration nor-
male et inclut donc le volume de réserve expiratoire (VRE)
et le VR. L'encadré 6.1 montre le diagnostic différentiel des
troubles ventilatoires restrictifs.
Volumes pulmonaires dynamiques
Ces variables sont basées sur la manœuvre suivante : le sujet
respire calmement dans le spiromètre, puis on lui demande
d'inspirer rapidement jusqu'à la CPT. Ensuite, on demande
au sujet d'expirer le plus rapidement possible et ce jusqu'au
VR. Une fois la fin de l'expiration atteinte, on demande
au sujet de réinspirer rapidement. Au cours de cette
manœuvre, nous mesurons les volumes mobilisables mais
également les débits expiratoires et inspiratoires forcés.

ENCADRÉ 6.1 Causes principales
des troubles ventilatoires
restrictifs
l Commande : atteinte du système nerveux central, sclé-
rose latérale amyotrophique, poliomyélite antérieure aiguë,
lésion phrénique…
l Jonction neuromusculaire : myasthénie, curarisants…
l Muscles : myopathies
l Paroi : cyphoscoliose, côtes fracturées ou déformées…
l Plèvre : pneumothorax, pleurésie, masse pleurale,
pachypleurite…
l Poumon : résection pulmonaire, pneumopathies
interstitielles
l Abdomen : masse sous-diaphramatique, ascite
La figure 6.2 montre le spirogramme (représentation gra-
phique des volumes respiratoires en fonction du temps). Au
cours de cette manœuvre sont mesurés la capacité vitale
forcée (CVF) mais également le volume expiré maximal au
cours de la première seconde (VEMS). La CVF est normale-
ment la même que la CV mesurée au cours d'une manœuvre
lente comme celle qui accompagne la mesure des volumes
pulmonaires statiques. Cependant, chez des patients atteints
d'un trouble obstructif, la CVF est généralement plus petite
que la CV lente. Ceci est dû au collapsus des petites voies
aériennes induit par la manœuvre spirométrique elle-même.
Un indice très important permettant de dépister une obs-
truction des voies aériennes est l'indice de Tiffeneau (VEMS/
CV). En effet, en présence d'un trouble ventilatoire obstructif,
la diminution du VEMS est plus marquée que celle de la CV,
et donc cet indice diminue. De manière à standardiser le dia-
gnostic de la BPCO, les directives internationales de dépistage
et de prise en charge de cette maladie (les critères internatio-
naux GOLD pour global initiative for chronic obstructive lung
disease) ont fixé la limite inférieure de l'indice de Tiffeneau à 0,7.
VEMS CVF
Volume
Tiffeneau : VEMS
1 sec CV(F)
Temps
Fig. 6.2
Le spirogramme au cours d'une expiration forcée.
Le volume mesuré 1 seconde après le début de l'expiration forcée
est le VEMS. La CVF est la capacité vitale forcée.
6. Notions d'épreuves fonctionnelles respiratoires
En dessous de cette valeur, on considère que le patient est
atteint d'un trouble ventilatoire obstructif.
Remarque
La BPCO est une entité clinique actuellement bien
codifiée sur le plan diagnostic. Il se base sur la pré-
sence d'un facteur de risque (le tabagisme dans
90 % des cas) et d'une fonction respiratoire mon-
trant un trouble ventilatoire obstructif. Une simple
spirométrie accompagnée d'un test de bronchodi-
latation (le plus souvent négatif) permettra géné-
ralement de poser le diagnostic.
Dans les cas d'asthme, les recommandations
internationales GINA, pour global initiative for
asthma, proposent d'utiliser le rapport VEMS/
CVF. Ceci modifie quelque peu les valeurs de
l'indice, mais ne modifie en rien le diagnostic qui
repose essentiellement sur la réversibilité de l'obs-
truction (voir ci-dessous et plus loin Autres tests
pharmacodynamiques).
La représentation la plus simple des résultats de la
manœuvre d'inspiration et d'expiration forcées est la
courbe débit/volume (fig.  6.3). Sur cette courbe, on peut
remarquer une partie expiratoire asymétrique et une partie
inspiratoire relativement symétrique. Le point culminant
de la courbe expiratoire est le débit expiratoire de pointe
(DEP), puis la courbe décroît rapidement en débit pour
(L/min)
Débit exp. de pointe
Exp
Volume (L)
Insp
Fig. 6.3
La courbe débit/volume.
L'axe vertical représente le débit (ici en litres par minute) et l'axe
horizontal le volume inspiré ou expiré, en litres. La flèche épaisse montre
le sommet de la courbe expiratoire où est mesuré le débit expiratoire
de pointe. La petite boucle est mesurée pendant la respiration calme.
79
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
ENCADRÉ 6.2 Causes principales des
troubles ventilatoires obstructifs
l BPCO : bronchite chronique et emphysème
l Bronchiectasies et mucoviscidose
l Asthme
l Bronchiolite oblitérante
l Sténose ou obstruction des voies aériennes supérieures,
de la trachée ou des troncs souches
atteindre la fin de l'expiration forcée, et la manœuvre ins-
piratoire peut recommencer. L'encadré  6.2 montre le dia-
gnostic différentiel des troubles ventilatoires obstructifs.
L'étape suivante de la démarche diagnostique est de
vérifier s'il s'agit d'un trouble ventilatoire obstructif réversible
ou non. Une épreuve de bronchodilatation est proposée
au patient. Une dose standardisée de 200 à 400 μg d'un
bronchodilatateur à courte durée d'action, comme le sal-
butamol, est administrée au sujet. Les mesures du VEMS
et de la CVF sont répétées une vingtaine de minutes après
l'inhalation du bronchodilatateur. Si le VEMS et/ou la CVF
augmentent d'au moins 12 % et 200 mL, le test de broncho-
dilatation est considéré comme positif, signant la levée du
bronchospasme.
Ici, une distinction importante s'impose entre l'asthme
et la BPCO : en effet, la définition de la BPCO implique un
trouble ventilatoire obstructif non réversible ou peu réversible.
En revanche, si nous pouvons démontrer que le syndrome
obstructif est réversible, c'est-à-dire qu'après bronchodilata-
tion le sujet obtient des valeurs normales de CVF et VEMS
(ou à défaut une amélioration significative), il s'agira plutôt
d'un asthme. Ainsi, grâce à un spiromètre très simple, nous
pouvons faire le dépistage de la BPCO ou de l'asthme.
Remarque
Ces petits appareils ne peuvent pas mesurer la
CPT, donc, en cas d'une diminution isolée, par
exemple de la CVF, nous ne pourrons pas affirmer
la présence d'un trouble ventilatoire restrictif. Il
faudra adresser le patient au laboratoire de fonc-
tion respiratoire pour une mesure de la CPT.
Si nous avons affaire à la combinaison d'un trouble ven-
tilatoire restrictif (CPT inférieure aux valeurs normales) et
obstructif (rapport VEMS/CV inférieur à 0,7), il s'agira d'un
syndrome mixte.
80
Autres tests pharmacodynamiques
Le premier test pharmacodynamique que nous avons vu
est le test de bronchodilatation, mais nous pouvons égale­
ment faire l'inverse, c'est-à-dire un test de provocation
bronchique ou de bronchoconstriction.
L'exemple le plus fréquent est un patient chez qui un
asthme est suspecté mais qui a une fonction normale. Si
la clinique n'est pas entièrement évocatrice d'un asthme
bronchique, le clinicien demande un test de provocation
bronchique avec histamine ou un dérivé de l'acétylcho-
line. Ces agents bronchoconstricteurs sont donnés à doses
croissantes et permettent de mesurer la concentration
à partir de laquelle le VEMS chute de 20 % par rapport à
la meilleure valeur de base du sujet. Cette concentration,
appelée PC20 (provocative dose 20), permet de dépister les
patients atteints d'une hyperréactivité bronchique (HRB).
Avec une PC20 inférieur à 8 mg/mL d'agent bronchocons-
tricteur, nous affirmerons que le patient présente une HRB.
Cependant, l'HRB n'est pas systématiquement synonyme
d'asthme. Plusieurs pathologies, comme la rhinite allergique
ou la BPCO, peuvent s'accompagner d'un test de provo­
cation positif. En revanche, ce test est très utile pour exclure
un asthme. En effet, si un patient présente des épisodes
de dyspnée paroxystique atypique et que le test à l'hista-
mine ou à la méthacholine est négatif, le clinicien pourra
avec confiance exclure un asthme bronchique si bien sûr
les médicaments contre l'asthme n'ont pas été administrés
avant le test.
Remarque
Les tests de provocation avec des agents non spéci-
fiques (histamine, méthacholine…) sont très sen-
sibles pour dépister l'hyperréactivité bronchique,
mais très peu spécifiques. En effet, bien que l'HRB
fasse partie intégrante des caractéristiques de
l'asthme, elle peut exister également dans d'autres
pathologies. À titre d'exemple, environ 30 % des
patients atteints de rhinite allergique ont égale-
ment une hyperréactivité bronchique. L'HRB peut
aussi apparaître dans certaines pathologies car-
diaques (insuffisance congestive), et même dans
certains cas de BPCO.
Sa valeur prédictive négative est par contre excel-
lente. En effet, si un patient présente des épisodes de
dyspnée paroxystique atypique et que le test à l'his-
tamine ou à la méthacholine est négatif, le clinicien
pourra avec confiance exclure un asthme bronchique.

Il existe d'autres tests de provocation, cette fois, spéci-
fiques. Ces tests prévoient de mettre le patient en contact
avec un agent (dans certains cas un allergène) qui est sus-
pecté pour induire des symptômes d'asthme. Ces tests
ne sont pas sans risque et doivent donc être réalisés sous
surveillance médicale étroite. Ils sont réservés au besoin de
recherche, ou de dépistage de l'asthme professionnel dont
ils font partie intégrante de la démarche diagnostique.
Mesure de pression inspiratoire
et expiratoire maximale
On demande au sujet d'expirer profondément, puis
connecté à un manomètre, il tente d'inspirer au maximum
afin de générer la pression inspiratoire la plus élevée pos-
sible. La manœuvre inverse est faite en expiration. Le sujet
inspire profondément et à la CPT, il est connecté au mano-
mètre. À ce moment, il expire le plus fort possible pour
mesurer sa pression expiratoire maximale.
Ce test permet d'aider au diagnostic différentiel des
troubles ventilatoires restrictifs. En effet, un patient atteint
d'une pathologie neuromusculaire va avoir une diminution
des volumes pulmonaires statiques mais également des
pressions respiratoires. En revanche, les patients présen-
tant un trouble ventilatoire restrictif associé à une maladie
pulmo­naire parenchymateuse comme une fibrose pulmo-
naire vont garder en général des pressions inspiratoire et
expiratoire maximales normales. Ce test demande de la
part du patient, comme pour la plupart des tests fonction-
nels respiratoires, une collaboration maximale, ce qui est
parfois très difficile à obtenir. Un autre problème lié à ce
test est la grande dispersion des valeurs normales, princi-
palement chez la femme chez qui la limite inférieure des
valeurs prédites peut, selon certains auteurs, atteindre zéro !
Mesure de la diffusion
La mesure de la capacité de diffusion du poumon (DLCO) est
également un test très utile pratiqué au laboratoire de fonc-
tion respiratoire. Les patients présentant une anomalie de
la membrane alvéolocapillaire, comme une fibrose pulmo­
naire avec un épaississement marqué de cette membrane
et une disparition des capillaires pulmonaires, vont avoir un
trouble de la diffusion. C'est également le cas dans l'emphy-
sème pulmonaire où les parois alvéolaires sont progressive-
ment détruites par les processus inflammatoires liés à cette
maladie. Dans ce cas, ce n'est pas un problème d'épaississe­
6. Notions d'épreuves fonctionnelles respiratoires
ment de la paroi de la membrane alvéolocapillaire mais c'est
plutôt une diminution de la surface d'échange des gaz qui
conduit à une altération de la diffusion. La mesure de la
diffusion doit être réalisée dans des conditions bien strictes
avec un repos précédant la mesure afin de stabiliser le débit
cardiaque. Le laboratoire doit également être averti si le
patient présente une anémie ou au contraire une polyglo-
bulie (augmentation du taux d'hémoglobine dans le sang).
En effet, dans le cas d'une anémie par exemple, la mesure de
la diffusion sera faussement abaissée par manque de trans-
porteur du CO au cours de cette manœuvre.
Débitmètre de pointe
Le débitmètre de pointe ou peak-flow meter est un appa-
reil très simple qui permet d'enregistrer le débit expira-
toire maximal au cours d'une expiration forcée. Il ne faut
cependant pas penser qu'un débitmètre de pointe peut
remplacer un test respiratoire complet. Par exemple,
la mesure du débit expiratoire de pointe est inutile dans
la BPCO. Les patients BPCO peuvent garder des débits
expiratoires normaux, alors que leur VEMS est effondré.
La figure  6.4 montre les valeurs de débit expiratoire de
pointe (en pourcentage des valeurs prédites) mesurées
au cours d'une journée de dépistage de l'asthme et de la
BPCO en Belgique. À gauche du graphique se trouvent les
sujets sans obstruction des voies aériennes et à droite, ceux
qui avaient un indice de Tiffeneau inférieur à 70 %. Il est
Fig. 6.4
Débits expiratoires de pointe en pourcentage des valeurs
prédites mesurés au cours d'une journée de dépistage
de l'asthme et de la BPCO.
Le DEP ne permet pas de distinguer le groupe avec trouble
ventilatoire obstructif (VEMS/CVF < 70 %, à droite) des sujets sans
trouble ventilatoire obstructif (VEMS < CVF > 70 %, à gauche).
81
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
évident que les deux ­populations ne peuvent pas être sépa-
rées sur base du débit expiratoire de pointe. En revanche,
le débitmètre de pointe est un instrument de monitoring
utile pour suivre les patients asthmatiques au domicile. La
variabilité importante du débit de pointe caractéristique de
l'asthme sert au clinicien pour pouvoir ajuster le traitement
anti-asthmatique.
Autres tests fonctionnels
respiratoires
La mesure de la résistance des voies aériennes et de la
compliance pulmonaire est également effectuée dans les
laboratoires de fonction respiratoire. Si la mesure de la résis-
tance des voies aériennes par pléthysmographie corporelle
est encore largement utilisée, il n'en va pas de même pour
la mesure des propriétés élastiques des poumons et de la
cage thoracique. Ces mesures de la mécanique respiratoire
apportent généralement peu de renseignements par rap-
port aux données fournies par le VEMS, la CV, les volumes
pulmonaires statiques et la mesure de la diffusion.
La mesure des gaz du sang ainsi que des paramètres
mesurables au cours d'une épreuve d'effort fait également
partie de l'évaluation fonctionnelle du patient et sera
décrite dans le chapitre 11.
82
Points clés
■
Les tests fonctionnels respiratoires sont acces-
sibles dans de nombreux hôpitaux ou centres
privés, mais ils sont également de plus en plus
accessibles aux médecins généralistes et aux
kinésithérapeutes.
■
Une fois passée la période d'apprentissage
indispensable pour connaître les principes de
mesure, la manière de diriger les tests, d'en
corriger les erreurs, etc., les dispensateurs de
soins posséderont un outil fiable de diagnos-
tic et de suivi des patients atteints de troubles
respiratoires.
Pour en savoir plus
Global Initiative for asthma (GINA). Global Strategy for asthma manage-
ment and prevention. Mise à jour décembre 2012. En ligne : www.
ginasthma.org.
Global Initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Global
Strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD.
Mise à jour janvier 2014. En ligne : www.goldcopd.org.
Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al. Standardisation of spirometry.
Eur Respir J 2005 ; 26(2) : 319–38.
Chapitre 7
Éléments de radiologie
thoracique
Renaud Menten

PLAN DU CHAPITRE
Bases de l'imagerie thoracique 84
Thorax normal : anatomie radiologique
du cliché de thorax normal 85
Clés d'interprétation du cliché de thorax
standard 86
Les grands syndromes de la radiologie
thoracique 86
Spécificités pédiatriques 90
Check-list de lecture d'un cliché de thorax
standard 91

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Le poumon et, dans un sens plus large, le thorax restent,
malgré l'arrivée régulière de nouvelles techniques d'ima-
gerie, l'un des bastions privilégiés de la radiographie
conventionnelle.
La connaissance de la sémiologie de base du bilan
radiographique standard (cliché de face et de profil) reste
indispensable.
Bases de l'imagerie thoracique
Principes de formation de l'image
Le cliché de thorax standard va reproduire, en deux dimen-
sions, une réalité thoracique tridimensionnelle. Elle va tra-
duire en chaque point d'une surface plane (le film, la plaque
phosphore…) le cumul des densités rencontrées (fonction
de la masse atomique du milieu rencontré).
Rappel de l'échelle des densités
radiographiques
On distingue quatre densités « biologiques » fondamen-
tales : le calcium, l'eau, la graisse et l'air. Elles opposent,
dans cet ordre, une résistance décroissante aux rayons X
(tableau 7.1).
On retiendra que la notion d'opacité qualifie une struc-
ture apparaissant blanche et qu'une clarté, traduisant une
plus grande transparence, apparaîtra noire : ces notions
peuvent sembler paradoxales mais se comprennent aisé-
ment si on se rappelle qu'elles se rapportent à un cliché de
type « négatif ».
Critères de qualité technique d'une
image radiologique
Technique
Sans entrer dans des détails de pure technique radiolo-
gique, les clichés réalisés en routine sont des clichés de type
haute tension permettant des temps de pose plus courts
(réduction du flou cinétique) et une moindre densité appa-
rente des structures pariétales (structures osseuses, ombres
mammaires).
Le cliché de face de base, chez l'adulte ou le grand enfant,
est réalisé debout, en postéro-antérieur (face contre la
plaque radiologique). Cette position permet, en projection,
de réduire l'agrandissement du cœur. Pour la même raison,
le cliché de profil est réalisé côté gauche contre la plaque.
Chez le jeune enfant, jusqu'à 8 à 10 ans, les clichés sont
réalisés en position couchée, pour des raisons de stabilité,
entraînant un étalement de la silhouette cardiomédiasti-
nale et une redistribution vasculaire vers les sommets (voir
plus bas).
Incidence
La projection des têtes claviculaires symétrique par rapport
au rachis est un bon indicateur de la qualité de l'incidence
de face (beaucoup plus fiable que la position de la trachée).
De profil, l'indicateur est le rachis dorsal dont les apophyses
articulaires droites et gauches doivent se superposer et ne
former qu'un seul alignement (les arcs costaux postérieurs
ne peuvent réaliser une superposition parfaite du fait de
l'importante différence d'agrandissement faisant apparaître
les arcs gauches, plus éloignés du plan film, plus grands que
les arcs droits).

Tableau 7.1 Densités radiologiques

Nature Correspondance anatomique Densité relative Aspect Terminologie
Métal Matériel (prothèses, fils de ++++ Blanc Opacité
sternotomie, stents…)
Calcium Os (côtes sternum, clavicules, +++
omoplates)
Eau Cœur, vaisseaux ++
Graisse Graisse médiastinale, sous-pleurale, +
thymus
Air Air – Noir Clarté

84
 7. Éléments de radiologie thoracique

Inspiration Bords
Sauf indication spéciale (recherche de petits pneumotho- Le médiastin est bordé :
rax ou d'un piégeage aérien sur obstacle bronchique partiel, l à droite, de haut en bas, par la veine cave supérieure, la

situations où le cliché en expiration apporte un important crosse azygos, l'oreillette droite, la veine cave inférieure ;
complément d'information), les clichés de base doivent être l à gauche, de haut en bas : le bouton aortique, l'arc

réalisés en fin d'inspiration. Cinq côtes au moins doivent moyen gauche (comprend le tronc commun de l'artère
être entièrement visibles, jusqu'à leur extrémité antérieure, pulmonaire et l'auricule gauche), le ventricule gauche.
la coupole diaphragmatique « coupant » la sixième côte.

Lignes
Thorax normal : anatomie Les lignes médiastinales sont visibles au sein de la silhouette
cardiomédiastinale. On note : la ligne para-aortique, les
radiologique du cliché de thorax lignes paraspinales, la ligne para-azygo-œsophagienne, les
normal lignes médiastinales antérieure et postérieure.

Médiastin
C'est dans cette région que se situe l'essentiel des interfaces
entre les densités aériques et hydriques, dont la connais-
sance est indispensable à l'interprétation du cliché de tho-
rax standard. Ces interfaces déterminent les lignes et bords
médiastinaux (fig. 7.1).
Poumon
À l'état normal, les structures vasculaires sont les seuls élé-
ments visibles des poumons. Les éléments de l'interstitium
sont en deçà de la résolution spatiale d'un cliché conven-
tionnel, de même que les parois bronchiques, à l'exception
des gros troncs segmentaires.

Lignes Médiastinales
Postérieure
Antérieure

Bouton
Ligne para-azygos aortique

Lignes para-spinales Arc moyen

gauche
Ligne para-azygo-
œsophagienne Bord cardiaque
gauche

Ligne
para-aortique
Bord cardiaque droit

Fig. 7.1
Lignes médiastinales.

85
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Plèvre
Sur le cliché de thorax normal, les seuls éléments pleuraux
visibles sont les accolements des feuillets de plèvre viscérale
constitués au sein des scissures. Les grandes scissures droite
et gauche ne sont usuellement visibles que sur les clichés de
profil. La petite scissure, séparant le lobe supérieur droit du
lobe moyen, peut également être visible de face si elle offre
une tangence suffisante à l'axe des rayons. Toutes appa-
raissent comme de fines opacités linéaires.
Il existe également des scissures accessoires, dont la plus
fréquente est la pseudo-scissure azygos (située au sommet
droit). Un exemple est visible en figure 7.4.
Paroi
Les structures limitant le thorax sont :
l au contact des plèvres : le sternum, le rachis, les côtes,
les structures musculaires intercostales, les clavicules et le
diaphragme ;
l sans contact pleural : les omoplates, les muscles dorsaux
et pectoraux, les glandes mammaires, la peau.
Clés d'interprétation
du cliché de thorax standard
Par contraste avec l'air pulmonaire, la plupart des patholo-
gies vont se traduire par des opacités anormales.
Le premier travail avant la localisation, en termes de
lobe et de segment, est d'établir la topographie intra- ou
extrathoracique d'une opacité. Il importe, pour cela, d'avoir
une bonne connaissance des diverses images que peuvent
Poumon droit
Profil
Lobes inférieurs
Fig. 7.2
Projection des scissures pulmonaires.
86
présenter les multiples projections possibles de toutes les
structures pariétales (mamelons, lésions cutanées, omo-
plates). Le cliché de profil et une éventuelle scopie seront
des adjuvants utiles.
Une fois déterminé le caractère intrapulmonaire d'une
anomalie, il faut se rappeler l'anatomie élémentaire de pro-
jection radiographique des lobes pulmonaires pour donner
une première localisation en termes de lobe (fig. 7.2).
Ce schéma quelque peu simpliste rappelle la projection
très crâniale du segment apical des lobes inférieurs droit et
gauche, et la projection très caudale, paracardiaque gauche,
de la lingula (partie intégrante du lobe supérieur gauche).
Les grands syndromes
de la radiologie thoracique
L'ensemble de la pathologie pulmonaire peut, sur le plan
radiologique, se décomposer en grands syndromes.
Syndrome médiastinal
Ses signes traduisent la présence d'anomalies de la sil-
houette médiastinale : présence d'air libre, de liquide ou de
tissus anormal.
Opacités médiastinales
Dans cette entité, l'analyse par tomodensitométrie est
quasi incontournable. Il importe néanmoins toujours de les
reconnaître sur les clichés de routine.
Ces anomalies vont se présenter sous forme d'efface-
ment ou de déplacement de lignes et bords du médiastin
décrits en début de chapitre à la figure 7.1. Plusieurs critères
Poumon gauche
Profil
Lobe moyen Lobes supérieurs

renforcent le caractère médiastinal de ces anomalies : une
limite nette présentant une convexité vers l'un des pou-
mons, l'absence de limite médiastinale bien définie, des
raccords en pente douce, sans angle aigu, avec le médiastin.
Le cliché de profil aide à la localisation en médiastin
antérieur (en avant d'un axe craniocaudal défini par le
bord antérieur de la trachée et le bord postérieur du cœur),
moyen (jusqu'à 1 cm en arrière de la limite antérieure des
corps vertébraux) ou postérieur (en arrière du précédent).
Pneumomédiastin
Il se présente sous forme de clartés linéaires bordant les
contours cardiaques fusant fréquemment en cervical, réa-
lisant un emphysème sous-cutané à ce niveau.
Syndrome alvéolaire ou syndrome
de comblement alvéolaire
On l'a vu, globalement, les poumons apparaissent comme
des clartés séparées par le médiastin, parcourues par les opa-
cités vasculaires de densité hydrique et de bronches dont
les branches de division ne sont pas visibles à l'état normal.
Le remplacement de l'air alvéolaire par du liquide ou par
des cellules va générer des opacités anormales responsables
du syndrome de comblement alvéolaire.
Caractéristiques radiologiques
Opacité à contours flous
L'aspect flou des limites tient à la physiopathologie de la
lésion. Le comblement des alvéoles pulmonaires se propage
par les multiples communications existant au niveau des
structures aériennes distales notamment entre les alvéoles
et entre celles-ci et les bronchioles terminales.
Les dimensions de l'unité de base, l'alvéole, étant infé-
rieures à la résolution spatiale du cliché standard, les limites
d'extension du comblement apparaissent floues.
Confluence
Elle est également due à la communication entre les unités
de base.
Systématisation
L'aspect flou des limites de l'infiltrat se verra toutefois limité
par les lignes d'arrêt que sont les scissures interlobaires.
Cet aspect est qualifié de « systématisation de l'infiltrat ». Il
permet également de préciser aisément la topographie des
lésions.
7. Éléments de radiologie thoracique
On retiendra toutefois que les scissures ne constituent
pas une barrière absolue à l'extension du comblement
alvéolaire.
Bronchogramme aérique ou aérien
Alors que celles-ci ne sont classiquement pas visibles dans
l'environnement alvéolaire aérique du poumon normal, les
bronches, en raison même de leur contenu aérique, vont
apparaître en négatif au sein d'un foyer de comblement
alvéolaire.
Signe de la silhouette (fig. 7.3)
l L'opacité du comblement alvéolaire étant de tonalité
hydrique, elle va entraîner, là où elle siège, la perte des inter-
faces « eau–air » qui constituent les principaux éléments de
l'image thoracique normale.
l Les bords cardiaques droit et gauche ne seront plus
visibles au contact de foyers de comblement alvéolaire res-
pectivement lobaire moyen et lingulaire.
l Les limites diaphragmatiques vont s'effacer au contact
de foyers basaux.
l La disparition de la ligne para-aortique signe un foyer
rétrocardiaque gauche.
Cas particulier : l'œdème aigu du poumon
On retrouve le caractère flou et confluent, mais la topo-
graphie est particulière, généralement péri-hilaire bilatérale,
réalisant l'image classique en ailes de papillons (fig. 7.4).
Fig. 7.3
Foyer de comblement alvéolaire lobaire moyen typique
avec effacement (silhouettage) du bord cardiaque droit,
bronchogramme aérique et abaissement de la petite scissure
signant son caractère partiellement collabant.
87
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Fig. 7.4
Cardiomégalie dans un contexte de cardiopathie congénitale.
Pléthore vasculaire centrale et infiltrats flous périvasculaires
signant l'œdème pulmonaire. À noter, en outre, la présence d'un
pneumothorax apical gauche (*) et d'une pseudo-scissure azygos
(** : variante).
Causes
Elles sont multiples : infections, infarctus, hémorragies,
inhalation, néoplasme…
Syndrome bronchique
Le concept de syndrome bronchique regroupe les signes
directs et/ou indirects traduisant l'épaississement des parois
bronchiques, une dilatation de la lumière bronchique ou
encore une obstruction (partielle ou complète) de cette
lumière.
Épaississement de paroi
À l'état normal, les parois bronchiques ne sont pas visibles
et seules les bronches souches et la trachée sont visibles,
bénéficiant du contraste fourni par la densité hydrique du
médiastin et des hiles vasculaires pulmonaires.
La visibilité des parois bronchiques au-delà de ces struc-
tures traduit soit une atteinte de la muqueuse bronchique,
soit un œdème de l'interstitium péribronchovasculaire.
La notion d'images en rail (couple bronche–vaisseau
pulmonaire vu dans son grand axe) ou en lunettes (vue face
à l'axe de la bronche et du vaisseau) peut sembler obsolète
et peu scientifique, mais reste une expression imagée tra-
duisant bien l'aspect de ces images pathologiques.
88
Bronchectasies : dilatation de la lumière
bronchique
Même si les bronchectasies peuvent parfois être suspectées
par cette technique, il ne s'agit pas d'un diagnostic basé sur
le cliché standard. Le diagnostic sera posé par la tomoden-
sitométrie (CT-scanner).
Techniquement, celle-ci est réalisée en coupes fines (mil-
limétriques) et en inspiration forcée.
L'interprétation de base de ces images est simple : une
bronche dont le calibre excède celui de l'artère pulmonaire
voisine doit être considérée comme dilatée (fig. 7.5).
Obstruction de la lumière bronchique
Ce sont les signes indirects fournis par les anomalies de ven-
tilation qui prédominent (fig. 7.6).
Obstruction complète
L'obstruction complète est à l'origine d'une atélectasie
apparaissant sous forme d'un territoire pulmonaire lobaire,
segmentaire ou sous-segmentaire densifié et de volume
réduit. Cette réduction de volume s'accompagne de divers
phénomènes de déplacement et attraction de structures
voisines : scissures, médiastin, déformations de paroi…
En marge de ces atélectasies majeures sur obstruction
bronchique, il existe de petites atélectasies en bande, fré-
quemment juxtaphréniques, souvent observées dans
le décours d'interventions chirurgicales thoraciques ou
abdominales. Il s'agit de petites bandes denses résultant
d'une hypoventilation sous-segmentaire, le plus souvent
transitoire.
Fig. 7.5
Épaississements de parois et bronchectasies de la pyramide
basale droite mises en évidence par la différence de calibre
bronche/artère pulmonaire voisine.

A B
Fig. 7.6
Inhalation d'un corps étranger chez un jeune enfant.
Dans ce cas d'inhalation d'un corps étranger chez un jeune enfant,
on note déjà, sur le cliché en inspiration, cliché de gauche (A),
une transparence plus marquée du poumon droit. Sur le cliché
de droite (B), en expiration, cette asymétrie devient flagrante :
l'exsufflation normale du seul poumon gauche diminue nettement
sa transparence et libère de la place pour le médiastin qui bascule
de ce côté, entraînant la trachée. L'ascension des coupoles est
également asymétrique.
Obstruction incomplète
L'obstruction incomplète, au contraire, montre classique-
ment une hyperinflation du territoire concerné par pié-
geage d'air. Ces signes sont mieux mis en évidence par la
réalisation de clichés en expiration forcée : déplacement du
médiastin vers le côté sain, bombement des scissures vers
les lobes normaux.
Bronchopneumopathie chronique
obstructive
Les bronchopneumopathies chroniques obstructives
(BPCO) n'ont pas une traduction radiographique uni-
voque. Elles vont regrouper un ensemble de signes de type
épaississement des parois bronchiques, diverses formes
d'emphysèmes (bulles, emphysème centro- ou panlo-
bulaire)… L'hyperinflation pulmonaire diffuse se traduit
par l'élargissement de la clarté rétrosternale, l'hyperclarté
des champs pulmonaires et l'aplatissement des coupoles
diaphragmatiques.
Syndrome interstitiel
Le tissu interstitiel est constitué de l'ensemble des structures
de soutien du poumon. On distingue les composantes
péribronchovasculaires, périlobulaires et intralobulaires.
Le secteur interstitiel n'est pas visible sur un cliché de
thorax normal.
Le syndrome interstitiel va se traduire par un épaissis-
sement de l'interstitium par de l'œdème, une infiltration
cellulaire ou de la fibrose (fig. 7.7).
Son analyse fine est réalisée par tomodensitométrie
haute résolution.
7. Éléments de radiologie thoracique
Fig. 7.7
Pneumopathie interstitielle dans un contexte de
lymphohistiocytose : épaississement diffus de l'interstitium
rendant sa trame visible au cliché standard.
À noter le caractère périphérique, réticulonodulaire et non
confluent des opacités.
La présence d'air dans l'interstitium (emphysème inters-
titiel) constitue une particularité pédiatrique résultant,
principalement en période néonatale, d'une ventilation
assistée agressive.
Syndrome vasculaire
On l'a vu, les vaisseaux pulmonaires constituent quasiment
les uniques structures intrapulmonaires visibles sur une radio-
graphie de thorax normale. Le syndrome vasculaire regroupe
l'ensemble des signes traduisant des modifications physiolo-
giques ou pathologiques de la vascularisation pulmonaire.
On notera que, physiologiquement, le flux vasculaire pul-
monaire se distribue préférentiellement vers les zones déclives :
ceci se traduit sur le cliché de face, réalisé en position debout
chez le patient adulte, par un calibre plus large des vaisseaux
pulmonaires aux bases qu'aux sommets. Cette observation
disparaît lorsque le cliché est réalisé en décubitus dorsal.
Augmentation globale de calibre
des vaisseaux pulmonaires
Augmentation de débit artériel pulmonaire
Dans ce cas, on n'observe pas de redistribution vasculaire
vers les sommets.
Elle peut être physiologique (grossesse, effort, fièvre) ou
pathologique, résultant d'un shunt droite–gauche (com-
munication interauriculaire [CIA], communication inter-
ventriculaire [CIV], canal artériel [CA] perméable).
89
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Hypertension veineuse pulmonaire
La circulation droite est un système à haut débit et basse
pression dont résulte sa distribution principalement déclive
(gravité). Dans ces conditions, les sommets constituent,
pour le flux sanguin pulmonaire, une réserve de volume
dont le recrutement, en cas de majoration de la pression
d'aval, va se traduire par une égalisation puis une redistribu-
tion des flux vers les sommets.
Diminution globale de calibre
des vaisseaux pulmonaires
Cardiopathies congénitales avec sténose de l'artère
pulmonaire.
Diminution localisée du calibre
des vaisseaux pulmonaires
Embolie, cardiopathie congénitale avec sténose localisée de
l'artère pulmonaire, emphysème obstructif…
Augmentation de calibre des vaisseaux
centraux et diminution de calibre
des vaisseaux périphériques
Ce tableau réalise l'image de l'hypertension artérielle
pulmonaire.
Syndrome pleural
Il traduit la présence de liquide, d'air ou de tissu anormal
entre les feuillets pleuraux.
Épanchement pleural
Présentation classique
Le liquide entre les feuillets pleuraux va apparaître sous
forme d'une opacité homogène dont la mobilité rendra
compte de l'aspect variable selon la position du patient.
Sur le cliché de face réalisé en position debout, le liquide
accumulé dans la partie la plus déclive va, selon sa quantité,
d'abord combler le cul-de-sac ou sinus costodiaphragma-
tique, puis croître crânialement et vers la ligne médiane,
réalisant la classique ligne de Damoiseau.
Autres présentations
Le liquide libre s'accumulant en position déclive, chez le
patient couché, l'épanchement se traduira par un voile
liquidien rétropulmonaire diffus sans limite nette.
90
L'épanchement peut être cloisonné et ne pas se présen-
ter en position déclive. Des lames liquidiennes peuvent être
piégées au sein des scissures.
En raison d'une rigidité pulmonaire anormale, l'épanche-
ment peut rester sous-pulmonaire, simulant une ascension
de la coupole.
Pneumothorax
La présence d'air entre les feuillets pleuraux va se traduire
radiologiquement par :
l une hyperclarté du champ pulmonaire du côté concerné ;
l un décollement pleural : il se traduit par la visibilité du
feuillet pleural viscéral et l'absence de structure vasculaire
en dehors de celui-ci. Ce décollement apparaît initialement
à l'apex pulmonaire chez le patient debout, l'air occupant
spontanément une position antidéclive (voir le sommet
gauche : fig. 6.4) ;
l dans les cas de petits pneumothorax, ces signes ne
peuvent être visibles qu'en expiration forcée ;
l à l'extrême, le poumon est collabé et le médiastin refoulé
du côté sain.
Syndrome pariétal
Il comprend l'ensemble des signes radiologiques qui tra-
duisent une anomalie de la paroi thoracique.
Il importe de garder présent à l'esprit le fait que la radio-
graphie pulmonaire est justement appelée « radiographie
du thorax » et qu'elle présente, par transparence, les images
cumulées du poumon, du médiastin mais aussi de tout ce
qui les entoure (colonne, sternum, côtes, muscles, glandes
mammaires, peau).
Cela implique qu'elles doivent faire l'objet d'une analyse sys-
tématique de la part du radiologue : on comprend aisément
qu'en cas de bilan de pathologie néoplasique à la recherche
de localisations pulmonaires secondaires, on recherchera acti-
vement d'éventuelles lésions osseuses, par exemple.
Spécificités pédiatriques
Quelques points doivent être bien présents à l'esprit lors de
la lecture de clichés de thorax d'enfant.
l Chez les jeunes enfants, les clichés sont systématique-
ment réalisés en position couchée, notamment pour des
raisons évidentes de stabilité.
l La nécessité d'obtenir des clichés en inspiration ren-
contre ici des problèmes liés à l'absence de collaboration du
jeune enfant : le technologue doit donc observer le patient
durant plusieurs cycles respiratoires et anticiper.

l Plus encore que chez l'adulte, il faut veiller à obtenir une
incidence de face optimale, une rotation minime entraînant,
vu le faible volume pulmonaire traversé, d'importantes asy-
métries de transparence des champs pulmonaires.
l La présence du thymus, volumineux chez le jeune enfant,
génère fréquemment un élargissement, parfois impression-
nant, des silhouettes médiastinale ou cardiomédiastinale. Les
caractéristiques permettant de reconnaître le thymus sont :
– sa topographie, d'expansion variable mais présentant
toujours un ancrage au médiastin antérieur et supérieur ;
– une densité relativement faible permettant la visualisation
de vaisseaux au travers. Pas de bronchogramme aérique ;
– un gradient de densité dégressif du bas vers le haut.
l Les deux signes suivants sont typiques mais inconstants,
nécessitant un volume thymique suffisant :
– le signe de la voile latine : formation triangulaire repo-
sant sur la petite scissure et répondant aux critères de
densité ci-dessus ;
– le signe de la vaguelette : aspect festonné des limites
externes du thymus répondant aux empreintes costales.
l La pneumonie ronde constitue un aspect particulier très
fréquent des pneumopathies infectieuses pédiatriques. Il
importe de reconnaître les caractéristiques permettant de
les distinguer des masses tumorales : outre le contexte cli-
nique et la fréquence nettement plus élevée de la patholo-
gie infectieuse chez l'enfant, les critères classiques du foyer
infectieux – bronchogramme aérique, limites peu nettes –
seront systématiquement recherchés.
l La maladie des membranes hyalines (fig.  7.8) est une
pathologie du prématuré résultant d'un défaut de surfac-
Fig. 7.8
Maladie des membranes hyalines avec une grisaille pulmonaire
diffuse, finement granitée, avec un bronchogramme aérique,
effaçant le bord cardiaque droit du cœur.
7. Éléments de radiologie thoracique
tant et se traduisant par une grisaille pulmonaire diffuse,
finement granitée. Les critères de gradation sont, dans un
ordre évoluant vers le plus péjoratif, la présence d'un bron-
chogramme aérique, un silhouettage des bords cardiaques
(et diaphragmatiques), des poumons plus denses que
clairs. L'assistance ventilatoire agressive peut provoquer un
emphysème interstitiel.
Check-list de lecture d'un cliché
de thorax standard
Conditions techniques
l Quelle position ? Plusieurs signes s'interprètent différem-
ment si le cliché est réalisé debout ou en décubitus.
l Face correcte ? Voir la projection des têtes claviculaires.
l Degré d'inspiration suffisant ? Les coupoles diaphragma-
tiques coupent-elles au moins l'arc antérieur de la sixième
côte ?
l Dose correcte  ? Visibilité des vaisseaux jusqu'en péri-
phérie (pas de surexposition) et derrière le cœur (dose
suffisante).
Lecture diagnostique
l Le médiastin : les lignes et bords usuels sont-ils bien
visibles sans déplacement ni effet de silhouette ?
l Les vaisseaux :
– sont visibles partout, symétriques et avec une régres-
sion de calibre harmonieuse des hiles vers la périphérie ;
– asymétrie de transparence des champs pulmonaires : le
cliché est-il bien de face ? Existe-t-il une asymétrie nette
des troncs artériels pulmonaires ?
– absence complète de vaisseaux en périphérie du pou-
mon, en particulier à l'apex pulmonaire : recherche de la
limite pleurale dans le cadre d'un pneumothorax ;
– paucité vasculaire focale grossièrement arrondie :
bulle ?
l Dans les champs pulmonaires et en projection sur ceux-ci :
– toutes les structures opaques sont normales si on
peut en définir le caractère vasculaire ou pariétal normal ;
– la notion d'image construite, image résultant de la
combinaison de plusieurs densités situées à des profon-
deurs différentes, doit être manipulée avec précaution :
on ne parle d'« image construite » que quand on peut
définir les divers éléments qui la construisent (souvent
une combinaison d'éléments osseux, costaux ou autres,
et vasculaires).
91
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
l En présence d'une opacité en projection sur les champs
pulmonaires :
– vraie lésion pulmonaire ?
– pour déterminer s'il s'agit d'une opacité intrapulmo-
naire, il faut s'aider du cliché de profil pour en exclure le
caractère pariétal ou pleural ;
– où ?
– une fois le caractère pulmonaire affirmé, localiser
l'anomalie en s'aidant des effets de silhouettage et/ou de
systématisation : quels bords sont effacés par l'opacité ?
Existe-t-il une scissure limitant de manière nette l'exten-
sion d'une densité ? On dispose généralement du profil,
mais l'essentiel des informations est souvent fourni par le
seul cliché de face ;
– bronchogramme aérique et limites floues sont deux
bons indices pour distinguer un syndrome de comble-
ment alvéolaire d'une formation charnue.
92
l Enfin il va de soi que, notamment dans la pratique de la
kinésithérapie respiratoire, l'ensemble de ces clés de lecture
devra être appliqué à l'évaluation de l'évolution sur base de
clichés successifs.
Pour en savoir plus
Felson B, Goodman LR. Felson's principles of chest roentgenology : a pro-
grammed text. 2nd ed. Toronto : WB Saunders ; 1999.
Frija J. Radiologie du thorax. 3e éd. Coll. Imagerie médicale Formation.
Paris : Masson ; 2002.
Hassan M. Guide d'interprétation de la radiographie thoracique de
l'enfant. Paris : Flammarion ; 2005.
Kernec J. Sémiologie radiologique thoracique. Antenne de pneumologie
de l'université de Rennes ; 2006. En ligne : www.med.univ-rennes1.fr/
cerf/edicerf/SEMIOLOGIE/003.html.
Remy J, Capdeville C, Coussement A. Le poumon pathologique : atlas
de séméiologie radiologique. 3e éd. revue et augmentée. Nice :
Coussement ; 1983[épuisé].
Chapitre 8
Sémiologie respiratoire
de l'adulte et de l'enfant
Dominique Vanpee, Eddy Bodart

PLAN DU CHAPITRE
Interrogatoire ou anamnèse 94
Examen clinique 97
Particularités pédiatriques 99

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Si le traitement par kinésithérapie fait le plus souvent suite
à une prescription médicale, la prise en charge d'un patient
atteint de maladie respiratoire ne consiste pas seulement à
appliquer des techniques. Il est important pour le kinési-
thérapeute de connaître les principaux signes cliniques des
pathologies respiratoires les plus fréquentes afin notam-
ment de vérifier l'absence de complications et l'évolution
de son patient durant le traitement.
Dans le cadre des objectifs de ce livre, nous ne parle-
rons ici que des problèmes en relation avec des situations
fréquentes que peuvent rencontrer des kinésithéra-
peutes dans leur profession. La description du recueil de
l'évaluation clinique ne sera donc pas exhaustive dans
ce cadre.
L'évaluation clinique d'un patient est divisée schémati-
quement en deux phases : le recueil d'information, inter-
rogatoire ou anamnèse, et la recherche de signes cliniques
objectifs par l'examen physique.
Interrogatoire ou anamnèse
Introduction
L'anamnèse est une première approche du patient. Elle
représente l'ensemble des renseignements obtenus auprès
du malade et parfois de son entourage (important en
pédiatrie et gériatrie). En établissant le contact avec le
patient, il est primordial de réunir les conditions pour le
mettre en confiance.
Dans notre cadre, elle sera structurée en trois phases :
le dossier administratif, les antécédents du patient et son
problème actuel.
On commence souvent l'anamnèse par le recueil de
l'affection actuelle ; le patient expose les raisons pour les-
quelles il a besoin de vos services (un essoufflement, un
encombrement, une douleur…).
Les antécédents du patient sont importants à
recueillir.
On tiendra compte de ses antécédents médicaux
respiratoires (BPCO, asthme, mucoviscidose, bronchec-
tasies… et non respiratoires (cardiopathie ischémique,
diabète, hypertension artérielle…), de ses antécédents
chirurgicaux (pneumonectomie, lobectomie, exérèse
de bulles d'emphysème…) et de son traitement habi-
tuel (prise de corticoïdes, de théophylline, d'aérosol
bronchodilatateur…).
La partie administrative doit comprendre au minimum
l'âge du patient, son état civil, sa profession et son lieu
d'habitation.
94
Principaux symptômes respiratoires
Face à un patient avec un problème respiratoire, une pre-
mière distinction doit être faite entre une maladie aiguë
et une maladie subaiguë (comme une pneumonie ou
une embolie pulmonaire), entre une maladie chronique
(exemple du syndrome restrictif sur cyphoscoliose ou de
la BPCO à l'état stable) et une exacerbation d'une maladie
chronique (exemple de la surinfection de BPCO).
Les cinq principaux symptômes des maladies respira-
toires sont : la dyspnée (essoufflement, impression d'être
à court d'haleine, de manquer d'air), la douleur thora-
cique, la toux, les expectorations et l'hémoptysie. En plus
de ces symptômes cardinaux, d'autres signes systémiques
doivent être recherchés en fonction du contexte (fièvre,
amaigrissement).
Dyspnée
La respiration est un acte le plus souvent largement auto-
matique et peu ou pas perçu. Dans certaines circonstances
physiopathologiques, l'acte de respirer peut devenir difficile :
c'est la dyspnée. En grec dys signifie « difficile », « pénible »
et pnée « respiration ». La dyspnée est une sensation sub-
jective qui est rapportée par les patients sous des vocables
différents : essoufflement, difficulté à respirer (prendre ou
vider ses poumons), oppression, soif d'air, souffle court, sen-
sation d'être hors d'haleine, de suffoquer…
L'anamnèse ou interrogatoire est une étape essentielle
qui permet d'évoquer très souvent la cause d'une dyspnée
aiguë. Il est important de préciser les circonstances de sur-
venue (installation brutale ou progressive) et le type de
dyspnée (orthopnée, dyspnée d'effort ou de repos…).
De manière arbitraire, la dyspnée est définie comme
aiguë si la symptomatologie dure depuis moins de
15 jours.
La dyspnée survient soit chez des sujets sans antécédent
connu et le problème diagnostique est en premier plan, soit
chez des patients avec des antécédents cardiovasculaires
déjà connus (BPCO, asthme, décompensation cardiaque…)
et chez qui il faudra analyser les facteurs de décompensa-
tion. Les mécanismes de la dyspnée sont complexes et non
évoqués ici.
Une dyspnée suggérant une certaine variabilité est révé-
latrice d'une pathologie obstructive variable dans le temps
comme la maladie asthmatique. Une dyspnée aiguë et bru-
tale évoque a priori un œdème aigu du poumon, un pneu-
mothorax, une embolie pulmonaire ou un asthme.
Les principales causes de dyspnée sont rapportées dans
l'encadré 8.1.
 8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant

ENCADRÉ 8.1 Principales causes ENCADRÉ 8.2 Principaux signes

de dyspnée de la détresse respiratoire
1. Causes pulmonaires l Difficulté à parler (incapacité à faire des phrases
l Obstruction des voies aériennes supérieures (dyspnée complètes)
inspiratoire) : l Cyanose

– œdème l Tirage (dépression thoracique sus- ou sous-sternale lors

– infections (dont la laryngite aiguë sous-glottique chez de l'inspiration forcée)

l'enfant) l Battement des ailes du nez (chez l'enfant)

– corps étranger l Tirage intercostal (dépression au niveau des espaces

l Obstruction bronchique : intercostaux)

– asthme l Mise en jeu de muscles respiratoires accessoires

– BPCO l Respiration thoraco-abdominale

l Maladies parenchymateuses/interstitielles : l Brady- ou tachypnée

– pneumonie l Brady- ou tachycardie

– fibrose pulmonaire l Respiration superficielle

– pneumoconiose l Troubles de la conscience (agitation/coma)

l Pathologies pleurales :

– pneumothorax
– pleurésie
– fibrothorax
l Pathologies neuromusculaires : ENCADRÉ 8.3 Gradation rapide
– myopathies
– anomalies pariétales (cyphoscoliose)
d'une dyspnée par ordre
2. Causes cardiovasculaires
de sévérité
l Insuffisance ventriculaire gauche l Grade I : pour des efforts importants
l Valvulopathies l Grade II : pour des efforts modérés
l Troubles du rythme l Grade III : pour des efforts légers

l Pathologies péricardiques l Grade IV : au moindre effort ou au repos

l Embolie pulmonaire

3. Causes métaboliques
l Anémie
l Acidose métabolique
4. Causes psychogènes
l Syndrome d'hyperventilation
La dyspnée peut être inspiratoire ou expiratoire. Nous
dirons ici seulement quelques mots sur la dyspnée
inspiratoire.
En cas de dyspnée inspiratoire, le patient présente très
fréquemment des signes de tirage et de stridor (sifflement
laryngotrachéal de type cornage). L'inspiration est pro-
longée, lente et pénible et l'expiration courte. Ce type de
dyspnée est secondaire à un problème au niveau du larynx
(néoplasie, œdème, spasme des cordes vocales…) ou de la
trachée (goitre).
En cas de dyspnée expiratoire, nous avons un allonge-
ment du temps expiratoire avec expiration lente et dif-
ficile et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
comme cela est fréquemment rencontré dans l'asthme ou
la BPCO.
Il est important aussi de distinguer la dyspnée (sensa-
tion subjective du patient) de la détresse respiratoire aiguë.
Dans ce dernier cas, la tolérance à la dyspnée est médiocre
et s'accompagne de défaillance respiratoire, hémodyna-
mique et parfois neurologique. Les signes présents en cas
de détresse respiratoire sont rapportés dans l'encadré 8.2.
En cas de détresse respiratoire, on devra pratiquer dans
un même temps une prise en charge diagnostique et
thérapeutique.
Il est souvent utile d'évaluer la sévérité d'une dyspnée et
ses répercussions sur la vie de tous les jours (encadré 8.3).
Douleur thoracique
Pour certains patients, la distinction entre douleur et
dyspnée n'est pas toujours facile. Classiquement, on
distingue les douleurs thoraciques de type central
95
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
(rétrosternal) ou latéral (latérothoracique). Les douleurs
rétrosternales doivent faire avant tout penser à un pro-
blème au niveau cardiaque (surtout si la douleur est
de type constrictif et qu'elle irradie dans la mâchoire
inférieure et/ou les membres supérieurs). Il est impor-
tant de préciser si la douleur augmente à l'inspiration
ou à la toux (douleur respiro-dépendante). Les douleurs
latérothoraciques respiro-dépendantes, dites aussi dou-
leurs pleurétiques, sont dues aux frottements des deux
surfaces pleurales l'une sur l'autre. Cette douleur peut
être le fait d'une irritation pleurale secondaire à : une
pneumonie ; un infarctus pulmonaire secondaire à une
embolie pulmonaire périphérique ; une pleurésie virale.
À signaler aussi que le pneumothorax donne fréquem-
ment une douleur latérothoracique aiguë qui disparaît
rapidement pour laisser apparaître, dans un second
temps, une dyspnée.
La dyspnée et la douleur thoracique sont souvent asso-
ciées chez un même patient ; par exemple, les diagnostics
les plus importants à évoquer en cas de dyspnée, dans
le décours ou accompagnée d'une douleur thoracique
­respiro-dépendante, sont : le pneumothorax, l'embolie pul-
monaire, la péricardite, la pleurésie (isolée ou associée à une
pneumonie).
Toux
Il s'agit d'un symptôme très fréquent témoignant d'une
irritation de la muqueuse du tractus respiratoire (du pha-
rynx jusqu'aux bronchioles terminales). La stimulation
des récepteurs de la muqueuse peut être d'origine infec-
tieuse, inflammatoire, tumorale ou liée à la présence d'un
corps étranger. En pratique clinique, on distingue classi-
quement la toux sèche de la toux productive. La toux
en rapport avec une trachéite est classiquement sèche
et douloureuse, celle provenant des voies aériennes infé-
rieures est souvent associée à une expectoration (toux
dite productive) comme en cas de bronchite, de pneu-
monie ou de bronchectasies. La toux secondaire à une
rhinorrhée postérieure (rhinite et sinusite) est associée à
une sensation de « nez bouché » et à des reniflements. La
toux est un facteur protecteur contre l'encombrement
bronchique et doit, à ce titre, être respectée autant que
possible.
Expectorations
Face à un patient se plaignant de présenter des expec-
torations, il est important de préciser au minimum leur
abondance et leur aspect. L'abondance des expectora-
96
tions est cependant parfois difficile à évaluer. L'adulte
moins souvent que l'enfant avale ses expectorations.
Les patients qui disent expectorer quotidiennement la
quantité d'une « tasse à café » souffrent possiblement
de bronchectasies, parfois d'un abcès pulmonaire, et de
manière tout à fait exceptionnelle d'un carcinome bron-
chiolo-alvéolaire. En cas de bronchite ou de pneumo-
nie, le patient se plaint généralement de la présence de
quelques crachats par jour. Il est indispensable de regarder
l'échantillon d'expectorations. Les crachats peuvent être
« tout rouges » ou teintés de filets de sang : on parle alors
d'hémoptysie. Dans les autres cas, ils sont généralement
classés en quatre catégories : séreux, muqueux, mucopu-
rulents ou purulents. Chez un fumeur, la notion de fré-
quence des expectorations est utile pour le diagnostic de
bronchite chronique (expectoration quotidienne, 3 mois
consécutifs pendant 2 années de suite). L'expectoration
mousseuse et rosée est notée dans l'œdème pulmonaire
cardiogénique.
Hémoptysie
Elle se définit comme le rejet de sang par la bouche au
cours d'un effort de toux. Sur le terrain, la réalité de l'hé-
moptysie est parfois difficile à confirmer. S'agit-il de sang
provenant réellement des voies aériennes sous-glottiques
(hémoptysie) ou s'agit-il de sang provenant de l'estomac
(hématémèse), ou encore de sang ayant une origine oto-
rhino-laryngologique (épistaxis postérieure ou saigne-
ment pharyngolaryngé) ? L'abondance de l'hémoptysie
est importante à préciser. S'agit-il de simples crachats
teintés de sang, d'une hémoptysie modérée ou massive ?
La réponse à ces questions oriente bien évidemment la
rapidité de la prise en charge thérapeutique. Les princi-
pales étiologies des hémoptysies sont rapportées dans
l'encadré 8.4.
ENCADRÉ 8.4 Principales causes
d'hémoptysie
l Carcinome bronchique
l Embolie pulmonaire avec infarctus
l Tuberculose
l Infection pulmonaire
l Surinfection de bronchectasies
l Décompensation cardiaque gauche aiguë
l Trouble de la coagulation (maladie ou traitement anti-
coagulant)

Examen clinique
L'examen clinique proprement dit est divisé en quatre
points  : inspection, palpation, percussion et auscultation.
L'objectif n'est pas ici de faire un examen clinique com-
plet comme le ferait un médecin, mais de donner au
lecteur quelques éléments utiles pour sa profession de
kinésithérapeute.
Inspection du patient
Inspection générale
Beaucoup d'éléments peuvent être recherchés en fonction
de votre contexte de travail :
● l'anxiété et l'agitation présentes en cas d'hypoxie ou la
somnolence présente en cas d'hypercapnie sont facilement
perçues sur le visage du patient ;
● la cyanose est visible au niveau du lit de l'ongle, dans la
région péribuccale ou sous la face inférieure de la langue ;
● l'érythrose témoignant d'une polyglobulie secondaire à
l'hypoxie peut être observée au niveau des ailes du nez, des
lobules de l'oreille et sur les joues ;
● les veines jugulaires saillantes (distendues) présentes en
cas de décompensation cardiaque droite sont observées au
niveau du cou du patient ;
● les patients en bronchospasme expirent généralement
lèvres pincées ;
● l'hippocratisme digital qui n'est pas nécessairement spé-
cifique d'une maladie respiratoire doit pouvoir être observé.
Il s'agit d'un bombement des ongles en dos de cuiller et
d'un élargissement en baguette de tambour des phalanges
distales.
Inspection du thorax
Le patient dénudé, l'inspection consiste à regarder la forme
générale du thorax et à observer la manière dont le patient
respire. La respiration libre s'observe à l'insu du patient afin
d'éviter les modifications volontaires ou non. Dans des
circonstances normales, l'inspiration est active et due aux
muscles inspirateurs qui augmentent le diamètre antéro-
postérieur et transverse du thorax. Le diaphragme agrandit
le diamètre vertical. L'expiration est normalement passive
grâce à l'élasticité pulmonaire.
Quelques éléments sont à rechercher :
● on peut observer une dépression sternale caractéristique
du pectus excavatum ;
● le patient BPCO emphysémateux a un diamètre anté-
ropostérieur fortement augmenté (thorax en tonneau), des
8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant
côtes qui tendent à s'horizontaliser avec un espace inter-
costal agrandi et avec une ampliation thoracique faible ;
● il est nécessaire d'observer la symétrie du mouvement
costal. L'expansion thoracique est-elle complète ou limi-
tée ? Un pneumothorax complet entraîne par exemple
une diminution de mouvement du côté où il est pré-
sent. Une dépression (rétraction) hémithoracique avec
un manque d'ampliation peut être vue en cas d'atélec-
tasie pulmonaire par compression ou obstruction d'une
bronche ;
● les muscles respiratoires accessoires du cou se contractent
à l'inspiration dans les cas de détresse respiratoire. Dans ce
cas, il y a élévation des clavicules et creusement de l'espace
sus-claviculaire. Pour mieux utiliser ses muscles accessoires,
un patient BPCO ou asthmatique en crise sévère se tiendra
assis sur une chaise légèrement inclinée en avant, bras recti-
lignes appuyés sur les genoux ;
● la fréquence respiratoire (FR) au repos est normalement
comprise entre 12 à 15/min. Quand la FR est augmentée, on
parle de polypnée. La polypnée s'observe en cas de fièvre,
d'anémie, d'affections pleuropulmonaires ou cardiovascu-
laires aiguës ou chroniques qui réduisent l'oxygénation de
sang, mais se voit aussi en cas de stress ou à l'effort… La
bradypnée se voit par exemple dans le cadre des détresses
inspiratoires (corps étranger laryngé, œdème laryngé), dans
les atteintes du centre respiratoire (hypertension intracrâ-
nienne traumatique ou tumorale) ou lors d'intoxication,
comme par la morphine ;
● le rythme respiratoire et sa régularité doivent pouvoir
être observés. Nous citerons deux respirations particu-
lières :
– la respiration de Cheyne-Stokes : après une phase
d'apnée de plusieurs secondes, la FR augmente progres-
sivement jusqu'à un maximum puis décroît progressive-
ment avant la phase d'apnée suivante,
– la respiration de Kussmaul traduit le plus souvent
un patient en acidose métabolique. Dans ce cadre, le
patient a une respiration très profonde avec présence
d'une courte pause en fin d'inspiration et d'expiration
(respiration en quatre phases) ;
● en cas de douleur pleurale, le patient peut arrêter bruta-
lement son inspiration en grimaçant du visage.
Inspection de la colonne vertébrale
L'examen de la colonne vertébrale est utile pour la recherche
de syndrome restrictif. On inspecte le patient de profil à la
recherche d'une cyphose dorsale. En cas de thorax cypho-
tique, la courbure de la colonne dorsale est exagérée. Dans
ce cadre, le thorax est court et bombé. En inspectant le
97
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
patient de dos, on peut observer une scoliose. En cas de
scoliose, le thorax devient asymétrique à cause d'une dévia-
tion latérale de la colonne vertébrale.
Palpation du thorax
La palpation sert à rechercher les vibrations vocales. Le
maximum de vibrations est produit par la consonne n. Dire
« trente-trois » est une alternative. Une voix grave produit plus
de vibrations qu'une voix aiguë. Pour percevoir ces vibrations
vocales, on appuie fermement sur la peau du patient avec la
base des doigts ou avec le bord cubital de la main au niveau
des principaux champs pulmonaires (devant et derrière), en
demandant au patient de dire « trente-trois ». Les vibrations
sont diminuées globalement chez le patient obèse ou for-
tement musclé. Elles sont diminuées localement s'il y a une
diminution de la densité pulmonaire, comme chez le BPCO
emphysémateux, ou s'il y a une augmentation de la distance
entre le poumon et le doigt de l'examinateur, comme en cas
de pneumothorax ou d'épanchement liquidien. Les vibra-
tions vocales sont accrues en cas d'augmentation de la den-
sité pulmonaire comme dans la pneumonie.
Percussion du thorax
La percussion provoque des sons et donne une sensation
tactile particulière (sensation de résistance ressentie par le
doigt percuteur). Le caractère des sons permet d'apprécier
l'état des poumons examinés. Ainsi, lors de la percussion
des poumons, on recherche globalement trois éléments :
la sonorité normale (poumon normal), l'hypersonorité (ou
tympanisme) due à un « excès d'air », la présence d'une
matité (son sourd comme lors de la percussion d'un organe
plein tel le foie). Un organe plein ne vibre pas, il produira
donc un son faible et bref (matité).
L'épanchement pleural donnera donc une matité, de
même qu'une pneumonie à un stade avancé (hépatisation)
ou une atélectasie pulmonaire. À l'inverse, en cas de pneu-
mothorax ou d'emphysème pulmonaire, on trouvera une
augmentation de la sonorité.
Auscultation des bronches
et du poumon
L'auscultation consiste à écouter grâce à un stéthoscope les
sons qui naissent dans le corps humain.
Chez le sujet normal, le son audible en périphérie du pou-
mon est appelé bruit respiratoire normal (BRN). On le per-
çoit pendant la phase inspiratoire sous forme d'un murmure
98
ENCADRÉ 8.5 Causes de diminution
des bruits respiratoires normaux
Limitation de l'expansion pulmonaire :
l
– respiration superficielle
– douleur pariétale (fracture costale)
– atteinte parenchymateuse pulmonaire (emphysème)
– atteinte pleurale (pleurésie, pneumothorax, pachy-
pleurite)
l Perméabilité diminuée des conduits aériques (diminution
de la ventilation) :
– corps étranger
– sténose trachéale
– tumeur bénigne ou maligne
l Causes pariétales :
– obésité
– œdème
doux et continu. Il est audible également durant le premier
tiers de la phase expiratoire. En cas de pathologie, le BRN
peut être modifié et/ou s'accompagner de bruits adventices.
Les causes de diminution des BRN sont rapportées dans
l'encadré 8.5.
Au niveau du larynx, de la trachée et de la zone de pro-
jection cutanée des grosses bronches en avant et en arrière,
on retrouve classiquement un bruit nettement soufflant,
plus rude et plus intense que le bruit respiratoire normal.
On l'appelle le bruit respiratoire bronchique. En cas de
pathologie, ce bruit respiratoire bronchique peut s'entendre
en des endroits où il n'est normalement pas audible. C'est
le cas lorsque le patient présente une densification pulmo-
naire suite à une pneumonie ou à une atélectasie.
Les bruits adventices sont des bruits n'existant pas à l'état
normal.
On distingue classiquement : les sibilances (bruits musi-
caux) et les crépitants (sons non musicaux et discontinus).
Les sifflements sont caractéristiques du bronchospasme.
Les crépitants peuvent être généralisés, mais avec une
sonorité différente comme dans le cadre d'un œdème aigu
du poumon ou d'une fibrose pulmonaire.
En cas de pneumonie, on perçoit des crépitants localisés
à l'endroit du comblement alvéolaire.
Lors d'un examen clinique, il est utile d'associer chaque
élément retrouvé afin de déterminer une entité patholo-
gique. À titre d'exemple :
● en cas de condensation pulmonaire, on trouvera : une
matité immobile, une diminution des bruits respiratoires
normaux, des vibrations vocales augmentées et des bruits
bronchiques en périphérie du poumon ;

● lors d'un épanchement, à la percussion, on retrouve une
matité déclive. À l'auscultation, il y a une diminution ou
disparition des BRN, les vibrations vocales sont atténuées
et des bruits bronchiques sont parfois perçus en cas d'até-
lectasie sous-jacente.
Particularités pédiatriques
Introduction
L'enfant n'est pas un adulte en miniature. Son appareil bron-
chopulmonaire se développe surtout au cours des premières
années de vie. Le nourrisson et le petit enfant sont donc
ainsi plus vulnérables vis-à-vis d'une agression respiratoire.
Immaturité anatomique
Les conduits aériens distaux sont plus étroits chez le
nourrisson.
La masse cartilagineuse s'accroît progressivement durant
les premières années. La compliance des parois bronchiques
est plus élevée chez le nourrisson, entraînant un risque de
collapsus expiratoire.
Les glandes muqueuses sont en proportion plus nom-
breuses. Tout facteur irritatif (infectieux ou polluant)
aggrave cette hyperplasie relative et entraîne une hyperpro-
duction de mucus.
Les connexions interalvéolaires (pores de Khon) sont en
nombre plus réduit chez le petit enfant, expliquant la sur-
venue d'atélectasies localisées.
Immaturité immunologique
Les immunoglobulines de classes M et G sont basses
jusqu'à l'âge de 15 à 18  mois, les immunoglobulines A
jusqu'à l'âge de 4 ans. Le nourrisson doit produire ses
propres immunoglobulines après avoir bénéficié de celles
de sa mère.
Les fonctions B aussi bien que T des lymphocytes sont
immatures.
Immaturité fonctionnelle
La compliance pulmonaire globale est plus basse.
Une fatigabilité musculaire accrue est notée, surtout
au niveau du diaphragme, en raison d'une répartition plus
faible de fibres résistantes à la fatigue.
Une réponse ventilatoire paradoxale à l'hypoxie est
décrite chez le nourrisson.
8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant
Les voies aériennes distales se ferment à bas volume
(= volume de fermeture).
En respiration nasale, la pénétration distale des parti-
cules inhalées de taille inférieure à 5 μm est facilitée chez
le nourrisson avant l'âge de 1 an, alors qu'elles sont filtrées
à plus ou moins 50 % par le nez chez l'enfant plus grand et
surtout chez l'adulte.
Quelles sont les conséquences
de cette immaturité ?
Les facteurs irritants (virus, toxiques, polluants…) peuvent
rapidement entraîner un syndrome obstructif bronchique
ou bronchiolo-alvéolaire. Le risque d'insuffisance respira-
toire aiguë est plus important dans les premiers mois de
vie. L'immaturité des systèmes de défense (en particulier
des immunoglobulines) accroît le risque infectieux. Les
capacités de récupération pulmonaire en cas de malfor-
mation ou d'une pathologie survenant les premiers mois
de vie sont plus importantes les deux premières années,
au moment de la multiplication alvéolaire. L'essai de bron-
chodilatateurs reste logique chez le nourrisson : le muscle
lisse bronchique possède à la naissance une structure
mature capable de se contracter et parfaitement innervée,
même si son pourcentage est plus faible au niveau des
voies aériennes distales.
Interrogatoire
L'anamnèse va porter sur les antécédents personnels et
familiaux documentés. L'interrogatoire doit être véritable-
ment « policier », c'est-à-dire qu'il doit être complet et ne
rien laisser au hasard. Il faut prendre le temps d'interroger
les parents, parfois trop peu précis et malheureusement
trop souvent subjectifs quand il s'agit de décrire les symp-
tômes de leur enfant.
Antécédents personnels
On recherchera l'existence d'une prématurité, d'une hypo-
trophie à la naissance, d'une ventilation en période périnatale
et d'une éventuelle évolution dans la dysplasie bronchopul-
monaire. L'anamnèse recherchera l'existence d'une derma-
tite atopique, de troubles digestifs à type de régurgitations
ou de selles fréquentes.
Le mode de garde chez le nourrisson ou le petit enfant
(fréquentation d'une collectivité…) sera recherché, de
même que la survenue d'épisodes infectieux récurrents
touchant les voies respiratoires supérieures et/ou infé-
rieures (cures d'antibiotiques…).
99
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Antécédents familiaux
Les antécédents familiaux devront néanmoins être
prouvés. On connaît le risque relatif de développer une
allergie chez les enfants nés de parents atopiques. On
s'attachera néanmoins essentiellement à la fratrie et aux
parents.
La malchance de développer une allergie est de 5 à
15 % pour un nourrisson sans antécédent familial d'ato-
pie, de 25 à 35 % quand la fratrie est atteinte, de 20 à
40 % si la mère ou le père est allergique et de 40 à 60 %
si les deux le sont. Il est sans doute aux alentours de
70 % si les deux parents souffrent de la même pathologie
allergique.
À l'anamnèse, on va s'attacher à retrouver :
● la date du début des symptômes ;
● son mode de révélation ;
● son éventuelle récurrence ;
● l'existence ou non d'un intervalle libre entre deux
épisodes ;
● l'existence de signes associés aux manifestations respira-
toires (symptômes ORL, digestifs ; température…) ;
● l'existence de facteurs déclenchants (facteurs psycholo-
giques, climatiques, infectieux…) ;
● le retentissement sur la vie quotidienne (symptômes
nocturnes, participation aux activités physiques à l'école et
à la maison, absentéisme scolaire…) ;
● les éventuelles tentatives thérapeutiques avec leur
efficacité.
Examen clinique
À l'examen clinique, on recherchera des traits atopiques
en attachant une importance relative à la peau sèche, à la
présence ou non d'un eczéma, à la présence de fissures au
niveau des lobes des oreilles et des doigts, des articulations
du coude ou au niveau des creux poplités.
Le comportement de l'enfant allergique est souvent
évocateur : il est plus turbulent, il peut présenter un prurit
nasal, des clignements des paupières, des salves sternuta-
toires…
Le comportement ventilatoire sera analysé : on notera la
fréquence respiratoire qui diminue avec l'âge et la fréquence
cardiaque (tableau 8.1), le type de respiration, son caractère
symétrique ou non, l'existence d'une cyanose localisée ou
généralisée. La cyanose ne sera visible cliniquement que
pour des valeurs de saturation transcutanée en O2 infé-
rieures à 85 %.
100
Tableau 8.1 Fréquences respiratoire et cardiaque
en fonction de l'âge
Âge 30 jours 5 ans 12 ans 18 ans
Fréquence 30 20 18 14
respiratoire (/min)
Fréquence 130 100 90 70
cardiaque (/min)
Dans l'obstruction haute, touchant les voies respiratoires
supérieures, l'atteinte touchera essentiellement mais pas
exclusivement le temps inspiratoire avec comme symp-
tôme cardinal le stridor.
Dans l'obstruction basse, touchant les voies respiratoires
inférieures, c'est essentiellement le temps expiratoire qui sera
touché, avec le wheezing comme symptôme d'appel. Nous
reviendrons sur les pathologies les plus fréquemment retrou-
vées dans le cadre de ces syndromes obstructifs en pédiatrie,
à savoir la laryngite aiguë sous-glottique ou, mieux, la laryngo-
trachéo-bronchite virale dans le cadre des obstructions hautes
et l'asthme dans le cadre des obstructions basses.
La morphologie du thorax doit être appréciée pour
chercher une dystrophie (thorax en entonnoir, pectus
excavatum…), mais aussi pour mettre en évidence une dis-
tension fréquente chez le petit enfant à la cage thoracique
très compliante.
On recherchera par ailleurs systématiquement un hip-
pocratisme digital, qui ne préjuge néanmoins en rien du
caractère chronique de la symptomatologie puisqu'il peut
apparaître et disparaître rapidement en moins de quelques
mois chez le petit enfant.
Dans le cadre des obstructions hautes, en dehors du
stridor laryngé congénital essentiel ou laryngomalacie,
qui est symptomatique dès les premières semaines de vie
avec encombrement haut situé, ronronnement, stridor
audible à la bouche, éventuels troubles de la déglutition et
difficultés alimentaires qui vont disparaître spontanément
en quelques mois, la laryngite aiguë sous-glottique repré-
sente la pathologie infectieuse la plus fréquente dans cette
tranche d'âge.
Le score de Westley (tableau 8.2) nous permet d'appré-
cier la sévérité de l'atteinte laryngée et de moduler notre
prise en charge thérapeutique en fonction de son intensité.
Plus le score est important, plus la pathologie est sérieuse.
Ce score analyse le stridor, l'importance du tirage sus-ster-
nal et intercostal, l'entrée d'air et l'éventuelle présence d'une
cyanose au repos ou quand l'enfant est agité.
 8. Sémiologie respiratoire de l'adulte et de l'enfant

Tableau 8.2 Score de Westley dans le cadre d'une obstruction laryngée

0 1 2 3 4 5
Stridor Absent Au repos Au repos, au stéthoscope – – –
Tirage Absent Mineur Modéré Sévère – –
Entrée d'air Normale Diminuée Diminuée ++ – – –
Cyanose Absente – – – À l'agitation Au repos

Tableau 8.3 Score clinique (Downes simplifié)

0 1 2 3
Cyanose À l'air FiO2 < 0,4 FiO2 > 0,4
Murmure vésiculaire Normal Légèrement ↓ Fortement ↓ Absent
Tirage Modéré Maximal
Wheezing Modéré Maximal
Conscience Normale Altérée

De la même manière, des scores cliniques vont pouvoir
nous aider en cas de crise d'asthme où le wheezing prédo-
mine et où des sibilances sont audibles à l'auscultation des
poumons.
Le score de Downes définit l'existence ou non d'une cya-
nose, la qualité du murmure vésiculaire, la présence ou non
d'un wheezing, l'état de conscience de l'enfant et l'existence
ou non d'un tirage intercostal (tableau 8.3). Plus le score est
élevé, plus la crise est sérieuse.
L'auscultation pulmonaire doit être réalisée en com-
portement le plus stable possible et aussi à la suite d'une
manœuvre d'hyperventilation et d'expiration forcée. Il est
facile de mettre en évidence des sibilances ou râles sibi-
lants au temps expiratoire, parfois aussi au temps inspi-
ratoire. Il est plus délicat de percevoir l'existence de râles
bronchiques qu'il faut différencier des bruits transmis.
L'enfant devra respirer par la bouche de façon à écarter les
sons en provenance des voies aériennes supérieures. Dans
la bronchiolite, de fins crépitants inspiratoires, témoins
de l'atteinte alvéolaire, seront audibles à un moment de
l'évolution.
Il faut apprécier la symétrie à l'auscultation ainsi que la
présence éventuelle de râles fixes dans un même territoire
lors de plusieurs examens cliniques successifs (bronchecta-
sies, atélectasie fixée ?).
La difficulté majeure en pédiatrie à l'auscultation reste
l'évaluation objective d'une diminution du murmure vési-
culaire qui prend en compte non seulement le régime
ventilatoire, mais également l'éventuelle amputation des
capacités d'échange du poumon. L'auscultation pulmo-
naire en pédiatrie ne peut donc s'improviser et reste difficile
par rapport à celle de l'adulte.
L'examen ORL doit faire partie de l'examen clinique
d'un enfant souffrant d'une pathologie respiratoire. En
effet, on note un continuum entre les voies respiratoires
supérieures et les voies respiratoires inférieures : par
exemple, le faciès adénoïdien, témoin d'une hypertro-
phie des végétations adénoïdes, sera facile à isoler avec
respiration buccale, « joues de hamster  » et éventuel
rétrognathisme.
Enfin, dans la population pédiatrique, on s'attachera
à préciser l'existence ou non d'une toux, symptôme très
fréquemment retrouvé à l'anamnèse systématique. On
parlera d'une toux chronique après 4 semaines d'évolu-
tion. On en définira le début et l'existence ou non d'une
composante diurne, de troubles alimentaires surajoutés,
d'une bronchorrhée voire de symptômes accompagna-
teurs. En fonction de l'existence ou non de ces différents
items, un diagnostic différentiel pourra être posé entre
une pathologie banale (infection virale, reflux gastro-
œsophagien) et une pathologie grave (mucoviscidose,
dyskinésie ciliaire), l'asthme représentant entre les deux
la pathologie chronique respiratoire la plus fréquente
(tableau 8.4).

101
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Tableau 8.4 Toux chronique supérieure à 4 semaines

Symptômes ? Bronchorrhée ? Épisodique ? Troubles Toux diurne ? Début ?
alimentaires
(nocturnes) ?
– Sifflements (Période néonatale) – Hivernale – Sèche – En période
– Facteurs – Infection des voies – Tabagisme – Répétitive diurne néonatale
déclenchants aériennes supérieures – Âge préscolaire – Caverneuse – Début brutal
– Eczéma – IVR (infections des voies – Théâtrale
– Anamnèse familiale respiratoires) inférieures
– Rhinite – Prise de poids insuffisante
– Ronflements
– Halitose
– Céphalées
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Asthme ORL – Mucoviscidose Infections virales Reflux gastro- Toux psychogène – Mucoviscidose
– Dyskinésie ciliaire œsophagien – Dyskinésie
primitive ciliaire primitive
– Anomalie congénitale – Corps étranger
– Bronchectasies inhalé
– Immunodéficience

Points clés Pour en savoir plus

■
Le recueil précis, exact et complet des plaintes Bodart E, Dab I, De Boeck K, Mossay C, Raes M. L'asthme et l'enfant :
de chaque patient est à la base de toute prise en guide pour le praticien. Bruxelles : GSK ; 2004.
Crompton GK. Le système respiratoire. In : Munro JF, Campbell IW, edi-
charge en kinésithérapie respiratoire. tors. Sémiologie clinique. Paris : Maloine ; 2001. p. 117–44.
■
Les cinq principales plaintes respiratoires sont :
la dyspnée, la douleur thoracique, la toux, les
expectorations et l'hémoptysie.
■
L'examen clinique respiratoire comprend quatre
grands points : l'inspection, la palpation, la percus-
sion et l'auscultation.
■
L'inspection générale, l'inspection du thorax et
la manière dont le patient respire sont capitales
dans tout bilan de kinésithérapie respiratoire.
■
Il est primordial de distinguer un patient avec
simple dyspnée d'un patient en détresse respiratoire.
■
L'enfant n'est pas un adulte en miniature.
■
Probablement encore plus que chez l'adulte,
l'interrogatoire de l'enfant doit être « policier ».
■
L'examen clinique de l'enfant doit comprendre
un bilan ORL.
■
Le comportement ventilatoire sera évalué en
fonction de l'âge de l'enfant.
■
Le score de Westley est utile dans l'évaluation
d'une laryngite aiguë sous-glottique et le score de
Downes en cas de crise d'asthme où le wheezing
prédomine.
102
Chapitre 9
Sémiologie des grands
syndromes en pathologie
cardiaque et prise en charge
Olivier Van Caeneghem

PLAN DU CHAPITRE
Plaintes du patient cardiaque 104
Maladie coronaire 105
Insuffisance cardiaque 107

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Les kinésithérapeutes travaillent régulièrement avec des
patients cardiaques. Ils sont confrontés à la pathologie car-
diaque soit lors de la prise en charge d'un patient insuffisant
cardiaque ou ayant été victime d'un accident coronaire aigu,
soit, indirectement, par exemple lors des rééducations neu-
romusculaires ou respiratoires chez des patients aux anté-
cédents de maladie cardiaque. Dans ces deux contextes, il
est utile que le kinésithérapeute puisse connaître les mani-
festations générales des principales affections cardiaques.
Plaintes du patient cardiaque
Les plaintes les plus fréquemment rencontrées sont :
● la douleur thoracique ;
● les signes d'insuffisance cardiaque :
– dyspnée,
– œdèmes des membres inférieurs,
– fatigue ;
● les palpitations ;
● les lipothymies et syncopes.
Douleur thoracique
Les douleurs thoraciques ont des origines très diverses
(tableau  9.1). Certaines sont bénignes, d'autres poten-
tiellement mortelles. La douleur d'origine coronarienne
est appelée douleur «  angoreuse  » ou «  angineuse 
».
Classiquement, elle est rétrosternale, de type constrictive
(impression de serrement du thorax comme dans « un
étau ») et irradie vers les épaules, les bras et la mâchoire
inférieure.
Dyspnée
La dyspnée est un des signes de l'insuffisance cardiaque.
Déjà décrite dans le chapitre 8, la dyspnée d'origine car-
diaque présente quelques particularités. Aux premiers
stades de la maladie, elle survient seulement à l'effort. Le
patient se dit essoufflé pour monter des escaliers ou effec-
tuer des taches de la vie courante qu'il effectuait aupa-
ravant sans aucune difficulté (par exemple aller faire ses
courses, travailler dans le jardin). Le symptôme s'aggravant
avec l'évolution de la maladie, la dyspnée va survenir pour
des efforts de moins en moins importants, voire même
au repos. On peut quantifier la dyspnée en se basant sur
l'importance de l'effort qui la fait apparaître (nombre
d'étages ou de marches, distance parcourue à pied). La
dyspnée d'origine cardiaque est classiquement exacerbée
en position couchée : c'est l'orthopnée. Le patient a plus
de difficultés à respirer en position couchée, l'obligeant à
s'asseoir ou à dormir en position surélevée (par exemple
avec des coussins).

Tableau 9.1 Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques

Origine Coronarienne Infarctus du myocarde Douleur rétrosternale, constrictive
cardiovasculaire Angor Irradiation vers les épaules, les bras, la mâchoire
Cardiaque autre Péricardite Douleur variant avec la position et la respiration
Myocardite
Vasculaire Dissection aortique Douleur thoracique intense, irradiant dans le dos
entre les omoplates et vers les jambes
Embolie pulmonaire Douleur respiro-dépendante, dyspnée, hémoptysie
Origine pulmonaire Pleurale Pleurésie Douleur latérothoracique et respiro-dépendante
Pneumothorax
Mésothéliome
Parenchymateuse Pneumonie
Origine médiastinale Œsophagite Douleur rétrosternale basse et épigastrique
Spasmes œsophagiens
Origine extrathoracique Ulcère gastroduodénal Douleur épigastrique, éveillée par la palpation
Colique hépatique abdominale
Origine pariétale Fracture costale Douleur latérothoracique variant avec la position
Syndrome de Tietze et la respiration
Tassement vertébral Douleur éveillée par la palpation thoracique

104
 9. Sémiologie des grands syndromes en pathologie cardiaque et prise en charge
Œdèmes des membres inférieurs
Les œdèmes des membres inférieurs sont un autre signe
d'insuffisance cardiaque. Ils sont la conséquence de la réten-
tion hydrosodée observée dans cette maladie. Les œdèmes
de l'insuffisance cardiaque sont bilatéraux, symétriques,
indolores et prédominants aux membres inférieurs. Une
pression prolongée (par exemple avec le pouce) déplace les
liquides et laisse une dépression ; c'est le signe du « godet »
(fig. 9.1). Au fur et à mesure de l'aggravation de la rétention,
l'œdème remonte vers les cuisses, le scrotum et la région
abdominale. On parle alors d'anasarque.
Les œdèmes peuvent entreprendre les séreuses et
les viscères sous la forme d'ascite et d'épanchements
pleuraux.
Palpitations
Les palpitations sont des plaintes subjectives relatives à la
perception anormale, voire désagréable, des battements
cardiaques. C'est un terme peu spécifique. Il peut faire
référence à une anomalie du rythme cardiaque (irrégulier)
ou de la fréquence cardiaque (tachycardie). Parfois simple-
ment le patient se plaint de « sentir son cœur battre ».
Les irrégularités du rythme cardiaque peuvent être la
conséquence d'extrasystoles ou de fibrillation auriculaire.
Les crises de tachycardie peuvent être bénignes (tachycar-
die atriale, flutter auriculaire) ou potentiellement mortelles
(tachycardie ventriculaire).
Des éléments comme les circonstances de la crise (effort,
forte émotion), la durée, la répétition des accès ou les symp-
Fig. 9.1
Œdème malléolaire avec signe du godet.
tômes associés (angor, dyspnée, lipothymies ou syncope)
pourront orienter l'anamnèse.
Lipothymies et syncopes
La lipothymie est un malaise brutal avec sensation de perte
de connaissance imminente sans que celle-ci survienne. Le
patient décrit une sensation de vertige, une faiblesse générale,
un dérobement des jambes, un « voile noir » devant les yeux.
La syncope d'origine cardiaque est une perte de connais-
sance brutale secondaire à un défaut de perfusion céré-
brale. Elle survient sans signe prémonitoire. Elle est parfois
responsable d'une chute qui peut être traumatique (frac-
ture, hématome). Les causes de syncope cardiaque sont
les bradycardies (troubles de conduction cardiaque), les
tachycardies ventriculaires (fréquence cardiaque très rapide
et chute du débit cardiaque) et le rétrécissement de la valve
aortique.
La syncope vagale est une perte de connaissance précé-
dée de prodromes tels que bouffées de chaleur, vertiges,
pâleur, nausées, vision trouble… Elle survient chez des
personnes anxieuses dans des situations de stress : prise de
sang, peur, émotion…
Maladie coronaire
Encore appelée « cardiopathie ischémique », cette affection
est caractérisée par le rétrécissement progressif des artères
coronaires suite au processus d'athérosclérose, avec pour
conséquence un apport insuffisant en sang (et en oxygène)
pour le myocarde [1].
Il existe des facteurs de risque cardiovasculaires qui sont :
● le diabète ;
● l'hypertension artérielle ;
● le tabac ;
● l'hypercholestérolémie ;
● les antécédents familiaux cardiaques.
Angor
Le déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde
et l'apport limité par la sténose coronaire est responsable
de l'apparition de douleurs angoreuses (angor ou angine de
poitrine). La douleur dure de quelques secondes à quelques
minutes. Elle peut apparaître à l'effort (angor d'effort) et
disparaître au repos. Plus grave, elle peut survenir en dehors
de tout effort (angor de repos). Elle est favorisée par le froid
intense, le vent ou un repas copieux.
105
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Accidents coronariens aigus [2] ● si le patient ne peut être pris en charge dans un centre
d'angioplastie, une alternative consiste à perfuser un puis-
Les accidents coronariens aigus regroupent : sant médicament en vue de détruire le caillot. C'est la
● l'angor instable ;
thrombolyse. Ce traitement comporte un risque d'hémor-
● l'infarctus STEMI ;
ragie grave et doit être limité aux patients ne pouvant être
● l'infarctus non-STEMI.
transférés dans un centre d'angioplastie.
On parle d'angor instable en cas d'aggravation de la fré- Parmi les complications de l'infarctus, on distingue :
quence des crises, de l'apparition de crises angoreuses pour ● les arythmies supraventriculaires (fibrillation auriculaire)

des efforts moindres ou d'angor de repos. C'est souvent un ou ventriculaires (tachycardie ventriculaire, fibrillation
état précédent l'infarctus du myocarde. ventriculaire). Ces dernières peuvent entraîner le décès du
Les infarctus sont caractérisés par une nécrose myocar- patient [8] ;
dique secondaire à l'occlusion totale (STEMI) ou temporaire ● l'insuffisance cardiaque. En cas de nécrose myocardique

(non-STEMI) d'une artère coronaire. L'occlusion est secon-
daire à la formation d'un thrombus (caillot plaquettaire)
au niveau d'une plaque d'athérome (dépôts de cholestérol
dans la paroi artérielle). L'irrigation du muscle cardiaque
ne se fait pas et les cellules myocardiques meurent par
manque d'oxygène.
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont dominés
par la douleur angoreuse, mais plus longue et plus intense
qu'en cas d'angor. La douleur est souvent accompagnée
d'angoisse et de sensation de mort imminente. D'autres
signes peuvent être présents tels que :
étendue, le cœur ne peut plus assurer sa fonction de pompe.
Le patient peut développer un œdème aigu du poumon
ou OAP (stase pulmonaire responsable d'une dyspnée
brutale) ou un choc cardiogénique (hypotension artérielle,
malperfusion et dysfonction d'organes secondaires). Dans
ce dernier cas, le patient présente des signes de bas débit
cardiaque, tels que extrémités froides, marbrures cutanées
(fig. 9.2), oligurie, et des troubles de la conscience (agitation,
anxiété). La mortalité du choc cardiogénique est de 40 à
60 % [9, 10] ;
● les complications mécaniques. La nécrose cellulaire peut

● nausées, vomissements ;
se compliquer de rupture myocardique : communication
● pâleur, sueurs froides, couleur grisâtre ;
interventriculaire [11], tamponnade [12], insuffisance
● dyspnée ;
mitrale par rupture de pilier [13]. La mortalité de ces com-
● collapsus (trouble du rythme) ;
plications est également élevée.
● hypotension artérielle (en cas de choc cardiogénique).

Le diagnostic repose sur les plaintes du patient, les

anomalies observées sur l'électrocardiogramme (onde de
Pardee = sus-décalage du segment ST ; sous-décalage du
segment ST) et la biologie clinique. La nécrose des cellules
musculaires cardiaques libère dans le sang des protéines
appelées biomarqueurs détectables dans les prises de sang
(troponine, CPK, SGOT, LDH). L'échographie cardiaque
peut aider au diagnostic en mettant en évidence des zones
du muscle cardiaque qui ne se contractent plus.
Les accidents coronaires aigus justifient une admission
aux soins intensifs. Leur traitement repose sur [3, 4] :
● des médicaments visant à dissoudre le caillot : anti-­

agrégants plaquettaires [5–7] et anticoagulants ;

● la reperfusion des artères coronaires. Pour cela, il est

indiqué de pratiquer en urgence une coronarographie et

une angioplastie coronaire (PTCA). Une sonde est intro-
duite par l'artère fémorale ou radiale dans la circulation
jusqu'à l'artère coronaire malade qui est dilatée au moyen
d'un ballonnet. Un « stent » (prothèse métallique, comme
un ressort) est alors placé dans la lésion coronaire afin de Fig. 9.2
maintenir l'artère ouverte ; Marbrures cutanées.

106
 9. Sémiologie des grands syndromes en pathologie cardiaque et prise en charge
Insuffisance cardiaque
Définition
C'est un état où soit le cœur est dans l'incapacité d'assurer sa
fonction de pompe et à propulser le sang vers les organes afin
de subvenir aux besoins métaboliques de l'organisme, soit où
il pourvoit aux besoins de l'organisme en travaillant avec des
pressions de remplissage élevées dans les cavités cardiaques. La
défaillance peut notamment être liée à : un défaut de contrac-
tilité, un défaut de relaxation, un mauvais fonctionnement des
valves cardiaques ou une anomalie du rythme cardiaque [14].
L'insuffisance cardiaque est dite chronique si elle évolue
progressivement (plusieurs semaines ou mois) ou aiguë si
elle est d'installation brutale (quelques heures ou jours).
L'insuffisance ventriculaire gauche est l'évolution finale
de toutes les pathologies cardiaques (encadré  9.1). Les
causes les plus fréquentes sont la cardiopathie ischémique
et les cardiomyopathies dilatées idiopathiques.
Rarement, l'insuffisance ventriculaire droite est liée à
une anomalie proprement cardiaque, comme l'infarctus du
ventricule droit [15]. La plupart du temps, elle est la consé-
quence d'une hypertension artérielle pulmonaire générant
une augmentation de la post-charge du ventricule droit.
C'est le cas dans l'embolie pulmonaire [16], les maladies
pulmonaires chroniques (BPCO, syndromes restrictifs…)
ENCADRÉ 9.1 Causes les plus
fréquentes d'insuffisance
cardiaque
Étiologies de l'insuffisance ventriculaire gauche
l Cardiopathie ischémique
l Cardiopathie dilatée idiopathique
l Cardiopathie hypertensive
l Maladies valvulaires (rétrécissement ou insuffisance
mitrale et aortique)
l Cardiopathies toxiques (alcool, chimiothérapie)
l Myocardite
Étiologies de l'insuffisance ventriculaire droite
l Infarctus du ventricule droit
l Embolie pulmonaire
l Insuffisance respiratoire chronique (BPCO, syndrome
restrictif) = cœur pulmonaire chronique
l Insuffisance ventriculaire gauche terminale avec HTAP
l HTAP primitive
ou dans l'insuffisance ventriculaire gauche terminale com-
pliquée d'hypertension artérielle pulmonaire.
Symptômes et signes cliniques
Les signes d'insuffisance ventriculaire gauche associent des
signes de rétention hydrosodée et des signes de malperfusion :
● dyspnée ; orthopnée ;
● tachycardie ;
● fatigue ;
● difficultés de digestion ;
● extrémités froides  ; marbrures cutanées (vasoconstric-
tion périphérique) ;
● œdèmes des membres inférieurs ;
● dysfonctions d'organes secondaires. En cas de bas débit
cardiaque, la mauvaise perfusion des autres organes a des
répercussions sur le fonctionnement des autres organes :
insuffisance rénale, insuffisance hépatique, troubles de la
conscience (bas débit cérébral).
Le tableau d'insuffisance ventriculaire droite est dominé
par l'hyperpression veineuse et les signes de rétention
hydrosodée :
● jugulaires saillantes ;
● reflux hépatojugulaire ;
● ascite ;
● hépatomégalie (congestion hépatique) ;
● œdèmes des membres inférieurs.
La limitation fonctionnelle des patients insuffisants car-
diaques est souvent exprimée selon les critères de la New
York Heart Association (NYHA) [17] :
● classe I : aucune limitation d'activité physique ;
● classe II : dyspnée survenant lors d'efforts importants de la
vie quotidienne (courir, monter plusieurs volées d'escaliers…) ;
● classe III : dyspnée survenant lors d'efforts légers entraî-
nant une importante limitation de l'activité physique (mar-
cher, monter une volée d'escaliers) ;
● classe IV : dyspnée au moindre effort (se laver), voire
même au repos.
Examens complémentaires
Dans la biologie, on notera l'hyponatrémie (de mauvais pro-
nostic dans l'insuffisance cardiaque [18]), l'acidose lactique
[19] (hypoperfusion tissulaire) et les marqueurs de fonction
rénale (créatinine) et hépatique (bilirubine, transaminases,
gamma-GT). Le BNP [20] est une hormone sécrétée par le
cœur en cas d'élévation des pressions intracardiaques ; elle est
présente en quantités élevées en cas d'insuffisance cardiaque.
L'échographie cardiaque permet d'évaluer le fonction-
nement du cœur, des valves, du péricarde et de mesurer la
107
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
force de contractilité du myocarde. C'est un examen incon-
tournable dans l'insuffisance cardiaque.
L'électrocardiogramme permet de faire le diagnostic
d'accident coronaire aigu qui est la cause de 30 % des insuf-
fisances cardiaques aiguës [21].
Œdème aigu du poumon
L'œdème aigu du poumon (OAP) est un des formes d'in-
suffisance cardiaque aiguë [22]. Dans l'OAP, l'augmentation
de pression dans la circulation pulmonaire est responsable
d'une inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma
qui traverse la paroi des capillaires. Il est la conséquence
d'une augmentation brutale de la pression artérielle (aug-
mentation de la post-charge du ventricule gauche) ou
d'une diminution de la contractilité du ventricule gauche
avec rétention hydrosodée importante.
Dans l'OAP, le patient présente donc un tableau de
détresse respiratoire associant dyspnée, orthopnée et
hypoxie. Le pronostic vital peut-être engagé.
Le traitement vise à diminuer la pression artérielle (vaso-
dilatateurs), la surcharge hydrique (diurétiques) et amélio-
rer l'oxygénation (ventilation).
Points clés
■
Les maladies cardiovasculaires sont la première
cause de mortalité dans les pays industrialisés, et
parmi les principales causes d'admission à l'hôpi-
tal. Les kinésithérapeutes sont donc amenés à ren-
contrer très régulièrement ce type de patients.
■
La particularité des pathologies cardiaques
est qu'elles sont souvent évolutives. Les patients
peuvent à tout moment aggraver leur état sous
la forme d'une dyspnée aiguë, d'une syncope ou
d'une douleur thoracique.
■
Il est primordial que le kinésithérapeute recon-
naisse les signes de gravité et la pathologie pour
réagir de manière adéquate.
Références
[1] Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their impli-
cations for therapy. N Engl J Med 2013 ; 368 : 2004–13.
[2] Yiadom MY. Acute coronary syndrome clinical presentations and
diagnostic approaches in the emergency department. Emerg Med
Clin North Am 2011 ; 29 : 689–97.
[3] Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et  al. ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting
108
without persistent ST-segment elevation : the Task Force for the
management of acute coronary syndromes (ACS) in patients pre-
senting without persistent ST-segment elevation of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011 ; 32 : 2999–3054.
[4] Task Force on the management of STseamiotESoC, Steg PG, James
SK, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur
Heart J 2012 ; 33 : 2569–619.
[5] Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel
in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009 ; 361 :
1045–57.
[6] Investigators C-O, Mehta SR, Bassand JP, et al. Dose comparisons of
clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med
2010 ; 363 : 930–42.
[7] Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clo-
pidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med
2007 ; 357 : 2001–15.
[8] Prystowsky EN. Primary prevention of sudden cardiac death : the
time of your life. Circulation 2004 ; 109 : 1073–5.
[9] Ng R, Yeghiazarians Y. Post myocardial infarction cardiogenic
shock : a review of current therapies. J Intensive Care Med 2013 ;
28 : 151–65.
[10] Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock : current concepts
and improving outcomes. Circulation 2008 ; 117 : 686–97.
[11] Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al. Outcome and profile of ventri-
cular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarc-
tion : a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently
revascularize occluded coronaries in cardiogenic shock ? J Am Coll
Cardiol 2000 ; 36 : 1110–6.
[12] Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, et al. Cardiogenic shock due to car-
diac free-wall rupture or tamponade after acute myocardial infarc-
tion : a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock ? J Am Coll
Cardiol 2000 ; 36 : 1117–22.
[13] Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock due
to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocar-
dial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we
use emergently revascularize occluded coronaries in cardiogenic
shock ? J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 : 1104–9.
[14] McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2012: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012 of the European Society of cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012 ; 33 : 1787–847.
[15] Hamon M, Agostini D, Le Page O, et al. Prognostic impact of right
ventricular involvement in patients with acute myocardial infarc-
tion: meta-analysis. Crit Care Med 2008 ; 36 : 2023–33.
[16] Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008 ; 358 :
1037–52.
[17] Fisher JD. New York Heart Association classification. Arch Intern
Med 1972 ; 129 : 836.
[18] Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et  al. Relationship
between admission serum sodium concentration and clinical out-
comes in patients hospitalized for heart failure: an analysis from the
OPTIMIZE-HF registry. Eur Heart J 2007 ; 28 : 980–8.
[19] Vermeulen RP, Hoekstra M, Nijsten MW, et al. Clinical correlates of
arterial lactate levels in patients with ST-segment elevation myocar-
dial infarction at admission: a descriptive study. Crit Care 2010 ; 14 :
R164.
 9. Sémiologie des grands syndromes en pathologie cardiaque et prise en charge

[20] Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008 ; 358 :

2148–59.
Pour en savoir plus
[21] Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et  al. EuroHeart Failure
Boustani F. L'essentiel en cardiologie. Montpellier : Sauramps Médical ;
Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure
2012.
patients: description of population. Eur Heart J 2006 ; 27 : 2725–36.
Harrison, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, et  al.
[22] Follath F, Yilmaz MB, Delgado JF, et al. Clinical presentation, mana-
Harrison – Principes de médecine interne. Médecine Sciences
gement and outcomes in the Acute Heart Failure Global Survey of
Publications. 18e éd. Cachan : Lavoisier ; 2013.
Standard Treatment (ALARM-HF). Intensive Care Med 2011 ; 37 :
619–26.

109
Chapitre 10
Bilan en kinésithérapie
respiratoire
Pascal Gouilly, Michel Cabillic, Bertrand Selleron

PLAN DU CHAPITRE
Une démarche d'évaluation structurée
par la classification internationale du
fonctionnement, du handicap
et de la santé (CIF) 112
Fonctions et structures corporelles 113
Activité et participation 117

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Une démarche d'évaluation
structurée par la classification
internationale du
fonctionnement, du handicap
et de la santé (CIF)
Il n'existe pas un bilan type en kinésithérapie respiratoire
car la démarche diagnostique est toujours orientée [1]
par la prescription de kinésithérapie qui contient, le plus
souvent de manière implicite, deux dimensions primor-
diales : le diagnostic médical (la ou les maladies dont le
patient est atteint) et le projet thérapeutique (ou le motif
d'hospitalisation).
La démarche diagnostique du kinésithérapeute (intitu-
lée bilan-diagnostic kinésithérapique ou BDK) peut alors
se schématiser selon les principales catégories de mala-
dies (trouble ventilatoire obstructif ou restrictif, situation
aiguë ou chronique) et le projet thérapeutique (dépistage,
prévention, rééducation ou réhabilitation, soins palliatifs).
Néanmoins, la kinésithérapie, en particulier respiratoire, ne
s'adresse pas directement à la maladie mais à ses consé-
quences organiques, psychologiques et sociales du fonc-
tionnement, du handicap et de la santé (CIF, OMS, 2001) [1, 2]
et constitue une grille d'évaluation pertinente des consé-
quences des maladies respiratoires justifiant l'intervention
du kinésithérapeute (fig. 10.1).
Cette démarche de BDK repose sur l'évaluation et l'ana-
lyse des déficiences et limitations d'activité (incapacités)
Problèmes de santé
(troubles/ maladies)
Fonctions &
structures
corporelles
(déficiences)
Facteurs
environnementaux
Fig. 10.1
Classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF).
Source : OMS (www.who.int/classification/icf)
112
observées et/ou mesurées afin d'établir un programme de
traitement et de choisir les actes de kinésithérapie à mettre
en œuvre.
La déficience de fonction (systèmes organiques) et de
structure (anatomiques/impairment) se caractérise selon
la CIF par des problèmes dans la fonction organique ou la
structure anatomique, tels un écart ou une perte impor-
tante. Les recommandations de la Société de pneumologie
de langue française (SPLF) dans la prise en charge de la
bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
donnent comme indicateurs de déficience : les épreuves
fonctionnelles respiratoires, les gaz du sang, la force des
muscles respiratoires et des muscles périphériques [3]. La
limitation d'activité (disability ou incapacité) correspond
aux difficultés que rencontre une personne dans l'exécu-
tion de certaines activités. L'activité désigne l'exécution
d'une tâche par une personne (personne–individu ; per-
sonne–être social). Les indicateurs pertinents de limitation
d'activité dans la BPCO sont l'évaluation de la dyspnée, le
test de 6 minutes de marche (TM6) et les épreuves d'ef-
fort [3]. L'étude des activités de la vie quotidienne (AVQ)
rentre également dans l'analyse des limitations d'activité.
Les déficiences ou limitations d'activité sont rarement tran-
sitoires ou réversibles en pneumologie et sont, à l'inverse,
le plus souvent permanentes et irréversibles. La restriction
de participation (désavantage ou handicap) résulte des
déficiences et/ou limitations d'activité. Elle désigne les pro-
blèmes qu'une personne peut rencontrer en s'impliquant
dans une situation de vie réelle, elle repose sur des facteurs
personnels mais aussi sur les facteurs environnementaux
Activités Particiation
(Limitations) (Restrictions)
Facteurs
personnels

(environnement physique, social et attitudinal dans lequel
les gens vivent et mènent leur vie). La qualité de la vie [4],
les loisirs, le travail, la morbidité et la mortalité sont des élé-
ments concrets que l'on mesure en pneumologie.
La CIF encourage à un BDK négatif et positif, c'est-
à-dire mettant en évidence les ressources ou potentialités
dont dispose le patient pour suppléer à ses déficiences, où
sur lesquelles le kinésithérapeute va pouvoir s'appuyer pour
aider le patient à développer des stratégies de compensa-
tion. Le concept repose sur une démarche biopsychoso-
ciale qui diffère de la démarche biomédicale classique.
Fonctions et structures
corporelles
Les principales fonctions organiques intéressantes à évaluer
en kinésithérapie respiratoire sont les fonctions :
● émotionnelles ;
● sensorielles (dyspnée, douleur…) ;
● du système cardiovasculaire (adaptation à l'effort) ;
● du système respiratoire (encombrement, obstruction
bronchique, hématose, mouvements ventilatoires…) ;
● de l'appareil locomoteur (éléments périphériques de
l'adaptation à l'effort).
L'analyse des déficiences passe par l'évaluation de ces
différentes fonctions.
Fonctions émotionnelles : évaluation
de l'anxiété
L'anxiété est un facteur courant chez les patients ayant des
pathologies respiratoires, touchant un patient sur deux
atteint de BPCO. Pour la mesurer l'autoquestionnaire le plus
fiable, sensible et utile en pratique est l'échelle HAD (hos-
pitalization anxiety depression) [5]. Des items spécifiques
de questionnaires de qualité de vie permettent également
d'évaluer l'anxiété.
Fonctions sensorielles : évaluation
de la dyspnée et de la douleur
La dyspnée peut être évaluée à court terme en utilisant des
échelles d'intensité par le patient (EVA, Borg) ou par le thé-
rapeute qui analyse la répercussion de la dyspnée sur des
situations précises (Sadoul, Borg). Le patient auto-évalue
sa perception de l'essoufflement en utilisant une échelle
visuelle analogique ou une échelle de Borg (tableau 10.1),
10. Bilan en kinésithérapie respiratoire
échelle cotée de 0 à 10 (0 correspondant à l'absence
d'essoufflement, 10 à une dyspnée permanente). Le stade
d'apparition de la dyspnée d'effort peut être évalué par le
thérapeute sur les dires du patient. Il est coté de 0 à 5 selon
la cotation de Sadoul ou de 0 à 4 selon la cotation du MRC
(tableau  10.2) utilisée pour calculer l'index BODE. Dans
la CIF, la dyspnée est classée comme une incapacité. Elle
peut être également évaluée en lien avec les AVQ à la suite
d'observations (TM6, stepper-test, test de l'escalier, shuttle
walking test, test en endurance et épreuve d'effort…).
La douleur est étudiée de manière classique. Sa recherche
est plus particulièrement dans les atteintes pariétales. Une
grille spécifique issue du questionnaire de Melzack a été
adaptée aux suites de chirurgie thoracique [6].
Fonctions du système
cardiovasculaire
La fréquence cardiaque permet de corréler la réaction
du corps à des sollicitations externes. L'évolution de la
fréquence cardiaque au cours d'un effort peut-être enre-
gistrée pour le calcul de l'indice de coût physiologique
(ICP) ou de la fréquence cardiaque plateau au cours du
test de marche de 6 minutes. Les pressions artérielles
systo­liques et diastoliques sont des paramètres de base
à mesurer au repos et à l'effort. Nous citerons l'intérêt du
pouls paradoxal dans l'étude des facteurs de gravité de la
crise d'asthme [7].
Tableau 10.1 Échelle de Borg modifiée
10 Essoufflement maximal
9 Essoufflement extrêmement
sévère
8
7 Essoufflement très sévère
6
5 Essoufflement sévère
4 Essoufflement presque sévère
3 Essoufflement modéré
2 Essoufflement léger
1 Essoufflement très léger
0,5 Essoufflement à peine notable
0 Aucun essoufflement
113
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Tableau 10.2 Échelles de Sadoul et MRC de la toux et justifie une aide au désencombrement bron-
chique. Un DEP à la toux inférieur à 160 L/min témoigne
Cotation de MRC
Sadoul d'une inefficacité à la toux qui justifie le recours à une aide
instrumentale à la toux [8].
0 Absence Absence de
de dyspnée dyspnée
1 Dyspnée à l'exercice Dyspnée pour les
Évaluation de l'encombrement bronchique
(montée de plus de efforts importants Expectorations (quantité, qualité,
deux étages à vive (hâter le pas ou couleur des expectorations)
allure) monter une pente)
Il n'existe pas de mesure instrumentale de l'encombrement
2 Dyspnée en Dyspnée à la
montant une côte marche à plat en
bronchique. Les techniques proposées visent à étudier les
à allure normale ou allure normale facteurs favorisant l'encombrement. Les méthodes d'éva-
lors de la montée luation de l'épuration du mucus des voies aériennes vont
de plus d'un étage des plus simples (volume des sécrétions) aux techniques
à vive allure plus complexes (clairance mucociliaire). L'étude de la quan-
3 Dyspnée en Dyspnée à la tité des crachats sur 24 heures se heurte à de nombreux
marchant sur marche lente problèmes : physiologique (l'évacuation des sécrétions est
terrain plat au assurée par la déglutition), psychologique (la collection de
rythme d'un crachats dans un crachoir ne fait pas partie des habitudes),
accompagnateur critère de pertinence quant à la mesure (faut-il mesurer le
4 Dyspnée en Dyspnée poids sec, le volume ?). Il est cependant important d'étu-
marchant à son au moindre dier la répartition sur la journée pour établir le plan de
propre rythme avec effort : toilette, traitement.
arrêts fréquents déshabillage, repas Parallèlement, on suivra l'odeur et la couleur des sécré-
5 Dyspnée au tions. Des sécrétions mucopurulentes (de couleur jaune)
moindre effort : ou purulentes (vertes) signeront une infection plus ou
pour les gestes moins importante, alors qu'une hémoptysie affûtera la vigi-
élémentaires lance du thérapeute.
comme l'habillage, L'augmentation de la viscosité des sécrétions donne au
le rasage… crachat la consistance d'une huile épaisse qui s'écoule dif-
ficilement le long des parois du crachoir. Leur adhérence
Fonctions du système respiratoire témoigne de l'hydratation. Quand celle-ci diminue, c'est
l'image du crachat qui colle au fond et sur les parois du
Évaluation de la toux crachoir renversé. La filance témoigne des difficultés qu'a
le patient à se débarrasser des fils de sécrétions qui vont de
L'analyse de la toux passe par l'anamnèse qui collecte des
la bouche au crachoir après le dépôt. L'étude de l'élasticité
renseignements tels que sa fréquence, ses caractéristiques
n'apporte rien au diagnostic kinésithérapique.
(sèche ou grasse), son horaire (nocturne plus en phase avec
un problème inflammatoire, matinal plus en phase avec un
Auscultation
problème mécanique d'encombrement) et ses caractéris-
tiques (quinteuse, irritative ou productive). Il ne faut pas L'auscultation pulmonaire est une technique simple qui
oublier que la réelle efficacité de la toux est superficielle consiste à écouter et à analyser les bruits normaux et anor-
(20 % du territoire pulmonaire). Cette notion souvent igno- maux et à évaluer les techniques de prise en charge en kiné-
rée est pourtant fondamentale puisque ce n'est pas parce sithérapie [9].
que le patient ne tousse pas qu'il n'est pas encombré et de Le poumon sain est caractérisé par la présence du bruit
même ce n'est pas parce qu'il tousse qu'il se désencombrera. respiratoire normal (BRN), encore appelé murmure vésicu-
L'efficacité de la toux doit être mesurée chez les patients laire. C'est un bruit de faible intensité que fait l'air en rentrant
ayant une pathologie neuromusculaire en calculant le débit dans les bronches lobaires et segmentaires (flux turbulent).
expiratoire de pointe (DEP) à la toux. Un DEP à la toux infé- On le perçoit principalement pendant l'inspiration. Sa dimi-
rieur à 270 L/min traduit une altération des mécanismes nution peut caractériser une hypoventilation alors que son
114

augmentation peut traduire une hyperventilation. Il peut
s'accompagner de bruits adventices [10] :
● les craquements (crépitants) sont des bruits discontinus.
Ils témoignent d'un encombrement plus ou moins distal
selon la hauteur du bruit (fréquence en analyse stéthacous-
tique). Un bruit discontinu grave est appelé gros crépitant
(synonymes : coarse crackles, sous-crépitant, craquement
de basse fréquence) et correspond à un encombrement
proximal (gros troncs). Un bruit discontinu aigu est appelé
crépitant fin (synonymes : fine crackles, crépitant, craque-
ment de haute fréquence) et correspond à des encombre-
ments plus distaux (poumon profond). La localisation dans
le cycle inspiratoire permet également d'affiner l'approche
thérapeutique (début d'inspiration = trouble ventilatoire
obstructif sévère ; mi-inspiration = bronchiectasie) ;
● les sibilances sont des bruits continus aigus que l'on
perçoit surtout à l'expiration. Ils signent la présence d'une
hyperréactivité bronchique, ce que l'on trouve lors d'une
crise d'asthme.
De très nombreux écrits montrent la faible fiabilité inter­
observateurs de l'auscultation et de l'exactitude des résul-
tats. Les causes en sont la variabilité des nomenclatures [11]
et l'absence d'une formation spécifique.
Évaluation des échanges gazeux
Une hypoxémie se traduit par une cyanose dont la corré-
lation avec la SpO2 n'a pas été établie (le patient anémique
hypoxémique n'aura pas d'extrémités cyanosées, contraire-
ment au patient polyglobulique).
La présence d'un hippocratisme digital (convexité des
ongles) peut être le reflet d'une hypoxémie mais également
traduire une souffrance du poumon (cancer) ou du cœur.
Une hypercapnie se traduit soit par un énervement,
soit par une torpeur annonciatrice d'un coma hypercap-
nique. Elle s'accompagne de sueurs et de tremblements que
Sadoul matérialise à travers le test de l'écriture qui devient
illisible proportionnellement à l'augmentation de l'hyper-
capnie. Elle peut être décelée également par des céphalées
en fin de nuit. À moyen terme, elle explique les problèmes
cognitifs.
Les mesures quantitatives comme la SpO2, la TcPCO2, la
PaCO2, la PaO2 sont traitées dans les chapitres 3 et 4.
Évaluation de l'obstruction bronchique
Elle est réalisée par les épreuves fonctionnelles respiratoires
(EFR) en mettant en évidence une altération du VEMS et
des paramètres de la courbe débit-volume. Cette dernière
permet de distinguer les obstructions intra- et extrathora-
cique. Le chapitre 6 est consacré à ce thème.
10. Bilan en kinésithérapie respiratoire
Évaluation de la ventilation
On décrit la ventilation classiquement dite physiologique
(abdominodiaphragmatique ou AD) et la respiration costale
supérieure et/ou inférieure utilisant uniquement le gril costal :
est-elle nasale, buccale, à lèvres pincées, en ventilation sponta-
née ou forcée ? Le thérapeute analyse également la qualité de
cette respiration. On décrit comme ventilation pathologique :
● la respiration paradoxale qui inverse la respiration AD.
C'est un signe pathologique témoignant d'un épuise-
ment du diaphragme ainsi que de la mise en jeu des ins-
pirateurs accessoires. On l'appelle aussi « balancement
thoraco-abdominal »  ;
● le signe de Hoover qui s'observe à la partie inférieure du
thorax à l'inspiration. Lorsque le signe de Hoover est pré-
sent, le diamètre transversal diminue à l'inspiration (alors
qu'il devrait augmenter), les parois thoraciques se rap-
prochent au lieu de s'écarter ;
● la respiration de Cheyne-Stokes qui se caractérise par
une apnée de 20 à 30 secondes suivie d'une reprise de res-
piration devenant progressivement plus rapide pour dimi-
nuer de nouveau avant une autre période d'apnée. Elle est
retrouvée dans les cas d'urémie ;
● la respiration de Kussmaul qui se caractérise par une fré-
quence normale ou augmentée ou l'inspiration et l'expira-
tion est profonde, égale et régulière. Elle est retrouvée dans
les cas d'acidose du coma diabétique ;
● la respiration de Biot qui se caractérise par une respira-
tion périodique avec pauses prolongées et irrégulières. Elle
est retrouvée dans les cas d'hypertension intracrânienne.
La fréquence respiratoire est étudiée (sans le signaler au
patient pour lui permettre de respirer normalement) à l'aide
d'un chronomètre sur une durée minimum de 30 secondes.
Sa valeur moyenne est de 12 à 16 cycles/minute chez l'adulte
et l'adolescent. Une augmentation est appelée tachypnée et
résulte d'une adaptation de l'appareil respiratoire à un dys-
fonctionnement. Une diminution est appelée bradypnée.
Les tirages témoignent de l'activité anormale lors de la ven-
tilation de repos des inspirateurs d'effort. Ce sont les sterno-
cléido-mastoïdiens ou l'activité des scalènes que l'on met en
évidence. La contraction des intercostaux ou le battement des
ailes du nez peuvent témoigner d'une détresse respiratoire.
Évaluation des déformations
thoracorachidiennes
Le bilan morphologique visualise les déformations :
● rachidiennes : hypercyphose, scoliose… ;
● thoraciques : carène (fig.  10.2a), entonnoir xyphoïdien
(fig.  10.2b), ailerons de Sigaud (fig.  10.2c), thorax en ton-
neau (fig. 10.2d).
115
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

A B

D
Fig. 10.2
Thorax.
a. Carène.
b. Entonnoir xyphoïdien.
c. Ailerons de Sigaud.
d. En tonneau.

116

La mobilité du thorax est analysée par une centimétrie
axillaire et xyphoïdienne avec un mètre ruban, mesure très
reproductible [12]. La valeur normale du différentiel ins-
piration/expiration thoracique axillaire est de 7 cm, cette
valeur est légèrement inférieure chez la femme. Elle dimi-
nue nettement avec l'âge et certaines pathologies comme
la BPCO et la pelvispondylite rhumatismale. Il semble par
contre que l'hétérogénéité des valeurs obtenues chez le
sujet sain comme chez le sujet pathologique constitue un
réel problème pour la réalisation du BDK : à partir de quelle
valeur faut-il envisager des techniques de rééducation ? Il
restera enfin à envisager l'impact de la kinésithérapie sur la
variation des valeurs de l'expansion costale. La mesure de
la mobilité abdominale n'est pas fiable et ne doit pas être
réalisée.
Évaluation de la fonction musculaire
La fonction musculaire est étudiée selon les cotations du
testing. Il est complété par le calcul de la pression inspira-
toire maximum (PIM), des pressions inspiratoires lors du
reniflement (SNIP) et de la pression expiratoire maximum
(PEM) afin de quantifier plus précisément les valeurs (la
valeur normale est de 90 à 110 cm d'H2O). La méta-analyse
de Gosselink donne comme valeur minimale à atteindre
une PIM de 60 cm d'H2O [13]. Il est également essentiel de
mesurer la force des muscles périphériques (quadriceps et
force de préhension) avec un dynamomètre ou en utilisant
des poids classiques. La force maximale volontaire (FMV ou
1RM) est la force développée par le patient sans contrainte
de durée, elle est fiable [14]. Le temps d'endurance consiste
à chronométrer le temps de maintien d'une contraction
à 70 % de la FMV. Des tests fonctionnels comme le test
d'accroupissement peuvent être ajoutés.
Activité et participation
Les principales activités à évaluer en kinésithérapie res-
piratoire sont la communication, la mobilité, l'entretien
personnel, la vie domestique et les relations avec autrui.
L'analyse des activités peut être réalisée par un test généra-
liste, l'échelle fonctionnelle spécifique au patient [15]. Il lui
est demandé de citer jusqu'à cinq activités qu'il a le plus de
difficulté à réaliser en raison de son problème de santé et
d'évaluer le niveau de difficulté sur une échelle numérique
de 0 à 10 (11 grades). Une mesure de suivi permet de noter
l'amélioration ou la régression du patient. Une différence de
2 points sur la moyenne des activités est le minimum pour
détecter un changement.
10. Bilan en kinésithérapie respiratoire
Les tests fonctionnels qui évaluent la limitation des
capacités d'exercice (TM6, stepper-test, test de l'escalier,
shuttle walking test, test en endurance) sont décrits dans
le chapitre 11.
Les échelles de qualité de vie envisagent de nombreux
items permettant d'analyser les limitations d'activités, elles
sont traitées dans le chapitre 13.
Point clé
Le diagnostic kinésithérapique consiste à répondre
à huit questions :
■
Le patient a-t-il un encombrement bronchique ?
■
A-t-il un déficit d'hématose ?
■
A-t-il une obstruction bronchique ?
■
A-t-il un problème de mécanique ventilatoire
qui recoupe les problèmes d'hyperinflation sta-
tique ou dynamique ou encore un trouble venti-
latoire restrictif ?
■
A-t-il les connaissances nécessaires à l'auto­
gestion de la maladie et de son traitement ?
■
A-t-il une désadaptation à l'effort ?
■
Comment l'atteinte respiratoire influence sa
qualité de vie ?
■
De quelles ressources (fonctionnalités) person-
nelles et environnementales dispose-t-il ?
Pour répondre à ces questions, il peut s'aider de
fiche de bilan synthétique comme celle que la
SPLF a mise à la disposition des praticiens [16, 17].
Références
[1] Antonello M, Delplanque D. Comprendre la kinésithérapie respira-
toire. 3e éd. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2011.
[2] Huber EO, Cieza A. introduction de la CIF dans la pratique clinique.
Kinésither Rev 2008 ; 73 : 12–8.
[3] Bürge E, et  al. Les catégories d'interventions CIF s'appliquant à la
physiothérapie des affections des systèmes et organes internes.
Kinésither Rev 2008 ; 73 : 40–9.
[4] Recommandations SPLF sur la réhabilitation du malade atteint de
BPCO. Rev Mal Respir 2005 ; 22 : 696–704.
[5] Spruit MA. An Official American Thoracic Society/European
Respiratory Society Statement : key concepts and advances in pul-
monary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 2013 ; 188(8) :
e13–64.
[6] Ninot G. L'anxiété et la dépression associées à la BPCO : une revue
de question. Rev Mal Respir 2011 ; 28 : 739–48.
[7] Selleron B, Agnez M, De Renzis C. Évaluation et kinésithérapie de la
douleur après chirurgie thoracique. Cah Kinésithér 1996 ; 182(6) :
55–60.
117
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
[8] Roeseler J, Delguste P, Reynaert M. Les critères de gravité de
l'asthme. Ann Kinésithér 1989 ; 16(5) : 213–9.
[9] HAS. Prise en charge des personnes atteintes de SLA. Conférence
de consensus 23 et 24 novembre 2005, Nice. Version Longue. En
ligne : www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/
Sclerose_laterale_amyotrophique_long.pdf.
[10] Recommandations des Journées internationales de kinésithérapie
respiratoire instrumentale (JIKRI), 2000, Lyon. Ann Kinésithér 2001 ;
28 : 166–78. En ligne : www.em-consulte.com/article/74182/article/
recommandations-des-journees-internationales-de-ki.
[11] Postiaux G, Lens E, Napoleone P, Lahaye JM. Objectivation stétha-
coustique de la toilette bronchique distale par détection et analyse
des craquements pulmonaires. Ann Kinésithér 1989 ; 16(9) : 377–85.
[12] Postiaux G. Nomenclature d'auscultation pulmonaire : nécessité
d'un consensus francophone. Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 93–4.
118
[13] Gouilly P, Reggiori B, Gnos PL, Schuh O, Muller K, Dominguez A.
À propos de la mesure de l'ampliation thoracique. Kinesither Rev
2009 ; 88 : 49–55.
[14] Gosselink R, De Vos J, van den Heuvel SP, Segers J, Decramer M,
Kwakkel G. Impact of inspiratory muscle training in patients with
COPD : what is the evidence ? Eur Respir J 2011 ; 37 : 416–25.
[15] Villiot-Danger E, Dupuis J, Girard F. Le muscle du patient atteint
de bronchopneumopathie chronique obstructive en réanima-
tion : un enjeu pour le kinésithérapeute. Réanimation 2013 ; 22 :
109–18.
[16] Trudelle P. L'échelle fonctionnelle spécifique au patient, un vrai cou-
teau suisse du praticien pressé. Kinesither Rev 2010 ; 107 : 34–5.
[17] Selleron B, Bouric G, Gouilly P. La fiche bilan en kinésithérapie respi-
ratoire de l'adulte. Kinesither Rev 2010 ; 99 : 30–2.
Chapitre 11
Évaluation fonctionnelle
des patients atteints
de pathologies respiratoires
Marc Beaumont, Gregory Reychler, Christian Opdekamp

PLAN DU CHAPITRE
Épreuve d'effort 120
Tests de terrain 125
Conclusion 130

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Les patients atteints de pathologies respiratoires présentent
régulièrement une diminution de la capacité physique ainsi
que de la tolérance à l'effort. Ces limitations, d'autant plus
marquées que l'atteinte respiratoire est importante, ont un
retentissement sur leur qualité de vie et nécessitent bien
souvent une réhabilitation appropriée dont les contours
sont détaillés par ailleurs dans ce livre. Pour les kinésithéra-
peutes, l'évaluation des différents paramètres caractérisant
la capacité physique et la tolérance à l'effort fait partie inté-
grante de leur prise en charge. Différentes mesures existent.
Chacune possède des spécificités propres et leur choix s'ef-
fectue en fonction des objectifs. Il est important de noter
qu'il s'agit bien d'une évaluation fonctionnelle globale,
puisque de nombreuses composantes y sont mises en jeu.
Elle ne présente qu'une faible corrélation avec la fonction
respiratoire et peut être avantageusement complétée par
des questionnaires de qualité de vie.
Deux grandes catégories de tests existent : les tests de
terrain et ceux de laboratoire. Les kinésithérapeutes sont
plus directement impliqués dans les premiers, mais une
connaissance de la seconde catégorie est nécessaire, étant
donné son caractère déterminant dans l'élaboration des
programmes de réadaptation pulmonaire. Ces tests de
laboratoire englobent les différentes épreuves d'effort qui
ont fait leurs preuves et dont l'intérêt ne fait aucun doute
en matière d'évaluation de la capacité physique. Ils sont
d'ailleurs le standard en la matière. La lourdeur de ces tests
les rend cependant peu utilisables au quotidien comme
mesure de la tolérance à l'effort, contrairement aux tests
de terrain, plus aisément réalisables et moins coûteux.
Généralement, les tests de terrain se rapprochent plus,
du fait de leur intensité sous-maximale, des activités de la
vie quotidienne. Ce chapitre passe en revue les principaux
moyens d'évaluation de la capacité physique et de la tolé-
rance à l'effort et tente de guider le kinésithérapeute dans
leur interprétation.
Épreuve d'effort
L'épreuve d'effort progressivement croissant ou ergospiro-
métrie est le gold standard dans l'évaluation de la tolérance
à l'effort de l'individu. Ce test a pour but de déterminer la
consommation maximale en O2 (VO2 max) à l'effort, c'est-
à-dire la quantité maximale d'O2 qui peut être consom-
mée en 1 minute lors d'un exercice maximal. La VO2 max
définit donc aussi l'intensité la plus élevée que l'on puisse
atteindre en utilisant essentiellement les processus méta-
boliques aérobies. On dit avoir atteint la VO2 max si, pour
120
une augmentation de la charge de travail, il n'y a plus
d'augmentation de la consommation d'O2. Celle-ci atteint
un plateau et l'exercice, faute d'apport supplémentaire en
énergie, doit s'interrompre. Ce plateau n'est atteint que très
rarement chez des sportifs de très haut niveau. À l'inverse,
chez le sujet sédentaire et le patient, on parle habituelle-
ment d'« intolérance à l'effort » et la consommation en O2
est limitée par la symptomatologie (VO2 max) ; la VO2 au
pic de l'effort (VO2 pic) est limitée par rapport au sujet sain.
L'intolérance à l'effort dans les pathologies respiratoires
chroniques a des implications importantes sur la qualité de
vie [1, 2], la fréquence d'hospitalisation [3–5] et la survie des
patients [6–8].
Objectifs
Cette épreuve permet d'analyser l'adaptation des trois
grandes fonctions vitales de l'organisme à l'effort, à savoir
l'adaptation des systèmes pulmonaire, cardiovasculaire et
musculaire, et d'évaluer les limites et les mécanismes de la
tolérance à l'effort.
Les principaux objectifs sont de :
● évaluer la tolérance à l'effort de l'individu ;
● objectiver les facteurs limitants de l'exercice ;
● aider au diagnostic (dyspnée d'origine cardiaque ou pul-
monaire, asthme induit par l'effort) ;
● évaluer la sévérité du handicap fonctionnel (indemnité) ;
● personnaliser le réentraînement à l'effort et en évaluer
les effets ;
● aider au diagnostic d'urgence d'inscription sur une liste
d'attente de transplantation cardiaque et pulmonaire ;
● évaluer les risques de morbidité et de mortalité postopé-
ratoires (chirurgie abdominale ou thoracique).
Contre-indications du test d'effort [9]
Les contre-indications au test d'effort peuvent être abso-
lues ou relatives (encadré 11.1).
Indications d'interruption du test
d'effort [9]
Signes ou symptômes
● Pâleur et transpiration soudaine.
● Dyspnée sévère.
● Douleur thoracique soudaine.
● Cyanose, vertige.
● Impossibilité à soutenir la cadence de pédalage.
 11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires
ENCADRÉ 11.1 Contre-indications
absolues et relatives au test
d'effort
Contre-indications absolues
l Infarctus du myocarde récent (< 5 j)
l Angine de poitrine instable
l Sténose aortique sévère
l Décompensation cardiaque non contrôlée
l Péricardite ou myocardite aiguë
l Embolie pulmonaire
l Œdème pulmonaire
l Arythmie incontrôlée
l Thrombose des membres inférieurs
l Décompensation aiguë non cardiaque pouvant être
aggravée par l'exercice (infection, insuffisance rénale)
Contre-indications relatives
l Sténose coronaire
l Hypertension artérielle au repos non traitée
l HTAP modérée à sévère (> 60 mmHg)
l Tachy- ou bradyarythmie
l Bloc atrioventriculaire sévère
l Cardiomyopathie hypertrophique
l Sténose valvulaire modérée
l Asthme mal contrôlé
l Anomalie électrolytique
l Défaillance mentale menant à un manque de
collaboration
Tracé ECG
● Sous-décalage du segment ST supérieur à 0,1 mV avec
ST descendant ou horizontal.
● Extrasystole ventriculaire (ESV) et tachycardie ventricu-
laire paroxystique.
● Fibrillation auriculaire (FA) en cours d'effort.
● Apparition d'un bloc de branche.
Tension artérielle
Tension artérielle systolique supérieure à 250 mmHg ou
diastolique supérieure à 120–130 mmHg [10].
Paramètres physiologiques et cliniques
témoins d'un effort « maximal »
● Plafonnement de la VO2.
● Fréquence cardiaque (FC) proche de la FC maximale
théorique : FC max théorique = (220 − âge) ou 210 −
(0,65 × âge) ± 10 %.
● Lactatémie > 9 mmol/L.
Quotient respiratoire > 1,20.
●
● Absence de réserve ventilatoire.
● Acidose importante avec pH < 7,30.
● Dyspnée ou fatigue ≥ 7 sur l'échelle de Borg.
Protocole [9, 11]
L'épreuve d'effort est réalisée dans un laboratoire d'explora-
tions fonctionnelles, dans des conditions de température et
d'humidité ambiantes stables. Elle nécessite un appareillage
sophistiqué et un personnel expérimenté. Le matériel de
mesure permet l'appréciation des échanges gazeux cellu-
laires à partir des flux aériens le plus souvent mesurés au
niveau de la bouche par un masque facial (respiration naso-
buccale permettant la mesure de la VO2 et de la VCO2).
Cyclo-ergomètre versus tapis roulant
L'avantage du cyclo-ergomètre est d'offrir : une plus grande
facilité à l'expérimentateur pour effectuer les différentes
mesures de surveillance et de prélèvements (prise de ten-
sion et de gazométrie artérielle) ; une plus grande stabilité
pour le sujet évalué en fonction de la pathologie sous-
jacente (problèmes ostéoarticulaire ou orthopédique) ; une
plus grande sécurité en cas de malaise ou de trouble de
l'équilibre.
L'avantage théorique du tapis roulant est de reproduire
un effort plus physiologique (la marche) et de mettre en
jeu une masse musculaire plus élevée. Sur tapis, la VO2 pic
sera de 5 à 10 % plus élevée par rapport au cyclo-ergomètre.
L'inconvénient majeur du tapis est que la charge imposée
est moins précisément quantifiable car dépendante du
poids du sujet, de la vitesse et de la pente du tapis. Mais
un test individualisé peut être utilisé : le patient détermine
une vitesse de marche confortable pour lui, sans pente
pendant 3 minutes, puis la pente est augmentée de 1 à 2 %
toutes les minutes [12]. Il peut également être utilisé pour
les patients ne pouvant pas faire du vélo (pathologies du
genou, ou patients ne pouvant soutenir le pédalage à cause
d'un manque de force des membres inférieurs).
Choix du protocole
Il se fait en fonction de l'indication de l'épreuve d'effort.
Les réponses physiologiques diffèrent en fonction de
l'incrémentation de la charge. Le but de l'épreuve d'effort
maximale est de tester et de stresser suffisamment les sys-
tèmes pulmonaire, cardiovasculaire et musculaire de façon
méthodologique et contrôlée par la sollicitation de larges
groupes musculaires à l'exercice.
121
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
L'exercice doit être quantifiable en termes de travail ou
de puissance développée. Et celle-ci sera significativement
modifiée en fonction du protocole envisagé. C'est pourquoi
la durée du test est importante. En dessous de 6 minutes,
le test est trop court, la puissance augmente trop rapide-
ment et le nombre de mesures est insuffisant. Au-delà de
12 minutes, le test devient trop long et se termine par la
fatigue du sujet avant même d'avoir atteint la puissance
maximale, soit par une sensation inconfortable liée à l'exa-
men, soit par des douleurs musculaires exacerbées.
Le protocole le plus adéquat est le protocole à charge
croissante individualisée décrit par Wasserman et Whipps
[11]. L'individualisation de l'incrément de charge permet
d'atteindre un effort maximal, y compris chez les patients
les plus sévèrement atteints. Le test aura idéalement une
durée de 8 à 12 minutes et comportera plusieurs phases.
Phase de repos
D'une durée de 3 minutes, elle permet d'explorer les para-
mètres cardiovasculaires et ventilatoires avant de débuter
l'exercice.
Phase d'échauffement
Trois minutes à faible intensité (0 à 20 W) permettent un
démarrage progressif de l'effort avec une fréquence de
pédalage constante située entre 60 et 70 tours/min.
Phase d'incrémentation progressive
La charge de travail augmente par palier de 1 minute jusqu'à
épuisement du sujet (incapacité à maintenir une vitesse de
pédalage de 60 à 70 tours/min et ceci malgré les encou-
ragements) ou à l'apparition d'une limitation ou anomalie
cardiaque, ventilatoire ou métabolique.
Le choix de l'incrément se fera en fonction de l'état
clinique, de l'estimation théorique de la VO2 max et du
volume expiratoire maximum par seconde (VEMS) du
patient.
Exemple
Si la VO2 max théorique est de 2,5 L/min et que
le rapport VEMS mesuré/VEMS théorique est de
60 %, la VO2 max estimée est de 1,5 L/min. Il faut
encore retirer de cette valeur la VO2 de repos
(0,3  L/min) afin d'avoir la VO2 max estimée à
­l'effort : 1,5 − 0,3 = 1,2 L/min.
Vu la relation entre la VO2 et la puissance (1 W
équivaut à une VO2 de 0,0103 L/min), il est
122
­ ossible d'estimer la puissance maximale théo-
p
rique à ± 120 W. En tenant compte de la période
d'échauffement qui est réalisée à 20 % de ce chiffre
(10 à 20 W), on peut s'attendre à réaliser des paliers
de 10 W pour atteindre les 100 W en 10 min.
Phase de récupération active
Deux à trois minutes à la puissance d'échauffement per-
mettent aux composantes hémodynamiques (débit
cardiaque et tension artérielle) de diminuer et de revenir
progressivement aux valeurs de repos.
Paramètres étudiés
Avant l'épreuve d'effort, différents examens seront réali-
sés. La fonction respiratoire sera mesurée par une épreuve
fonctionnelle respiratoire. Un ECG de repos (12 pistes) et
une mesure de la tension artérielle seront effectués avant
la période d'échauffement. On aura conseillé au patient de
s'alimenter légèrement avant l'effort. De nombreux para-
mètres peuvent être mesurés. Certains sont indispensables :
● VO (L/min ou mL/min × kg de poids corporel) ;
2
● puissance développée au pic de l'effort (W) ;
● VCO (L/min) ;
2
● ventilation minute (VE) [L/min] ;
● ECG (12 pistes) ;
● pression artérielle (mmHg) ;
● fréquence respiratoire (FR) : cycle/min ;
● saturation artérielle en O (SaO ) en pourcentage ;
2 2
● renseignements sur les causes de l'arrêt de l'effort.
D'autres paramètres peuvent ensuite être calculés :
● quotient respiratoire ou QR
 VCO2 
 VO  ;
2
● pouls d'O
 VO2 
2  ;
 FC 
● équivalents respiratoires en O2 et en dioxyde de carbone
 VE VE 
 VO et VCO  .
2 2
Interprétation de l'épreuve d'effort
L'interprétation des paramètres mesurés lors de l'épreuve
d'effort est essentielle pour mettre en évidence les facteurs
(cardiaque, ventilatoire, vasculaire ou musculaire) respon-
sables de la limitation à l'effort du patient et permettre
d'établir une stratégie thérapeutique pour améliorer la qua-
 11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires
lité de vie du sujet et le maintien de sa santé. L'aptitude
physique aérobie est déterminée par la VO2 pic et par le
seuil ventilatoire. Les facteurs pouvant influencer la VO2 pic
sont l'âge, le sexe, la maladie et la pratique sportive.
On considère que la VO2 d'un sujet peu actif diminue
physiologiquement de 0,4 mL/min/kg/an, mais que l'acti-
vité physique pratiquée régulièrement pendant 6  mois
peut améliorer la VO2 de 15 à 20 %. Avec la maladie, la
condition physique du sujet diminue et l'intolérance à
l'effort est considérée comme modérée si la VO2 pic se
situe en dessous de 85 % de la valeur théorique, sévère
lorsqu'elle est inférieure à 60 % et très sévère si elle est
inférieure à 40 %.
Le seuil ventilatoire correspond à l'intensité pour laquelle
apparaît une augmentation non linéaire entre la VO2 et la
ventilation, et une lactatémie plus marquée au cours de
l'exercice. En fonction des auteurs, il est défini comme le
niveau d'effort où l'augmentation de la VCO2 progresse
plus rapidement que celle de la VO2 [13], ou en se basant
 VE 
sur l'augmentation de l'équivalent respiratoire en O2 
 VO2 
sans augmentation concomitante de l'équivalent respira-
 VE 
toire en dioxyde de carbone  [14] (fig. 11.1).
 VCO2 
Au début de l'effort, le peu de lactate formé est immé-
diatement réoxydé dans les fibres musculaires de type I et
le myocarde. Le quotient respiratoire est de 0,7, témoignant
d'une utilisation prioritaire des lipides par rapport aux glu-
cides. Le premier seuil ventilatoire (SV1) survient comme
la conséquence du tamponnement de la production du
lactate par les bicarbonates. L'augmentation de la produc-
tion des lactates par rapport à la vitesse de leur élimination
pendant un effort croissant s'accompagne d'une émission
de protons (H+) qui vont être tamponnés par des ions
VCO2
VO2
Fc
SV1 SV2
0 50-70 % 70-90 % VO2pic
Fig. 11.1
Seuil ventilatoire lors de l'épreuve d'effort.
bicarbonates (CO3H−) pour donner de l'acide carbonique
(CO3H2), lequel se dissociera en CO2 et en H2O. Cette forma-
tion extra- ou non métabolique de CO2 stimule les centres
respiratoires et induit l'augmentation de la ventilation.
Avec la poursuite de l'effort croissant, on observe une
nouvelle augmentation du contenu plasmatique en lactate.
Le système tampon est débordé et c'est l'augmentation
des protons qui va directement stimuler les centres respira-
toires, avec comme conséquence une nouvelle augmenta-
tion abrupte de la ventilation (SV2). Chez le sujet sédentaire,
le seuil ventilatoire (SV1) apparaît entre 50 et 60 % de la VO2
pic. Le sportif endurant laissera apparaître ce seuil aux alen-
tours des 70 %. Le second seuil ventilatoire (SV2) apparaîtra
pour le sédentaire à 70 % de la VO2 pic et à 85–90 % chez
le sportif.
Le seuil ventilatoire est généralement utilisé pour
individualiser l'intensité à laquelle le patient doit être
réentraîné lors d'un programme de reconditionnement à
l'effort. Un signe d'amélioration de la condition physique
de l'individu est le déplacement de ces seuils ventilatoires
vers la droite.
L'augmentation de la ventilation au cours de l'exer-
cice est indispensable pour assurer la régulation des
gaz du sang et permettre à l'organisme de s'adapter aux
besoins énergétiques de la fonction musculaire à l'effort.
L'adaptation de la ventilation sera possible grâce à l'adap-
tation de ces deux composantes, à savoir le volume cou-
rant (Vt) et la FR.
La ventilation maximale volontaire (VMV) théorique
pouvant être atteinte pendant une épreuve d'effort maxi-
male peut être évaluée en multipliant le VEMS par 35 ou
40. Chez un sujet sain, la VMV ne sera jamais atteinte. La
VE n'excédera pas plus de 65 à 70 % de la VMV. On par-
lera donc en fin d'effort d'une ventilation maximale (VE
max). Il persistera une réserve ventilatoire de ± 30 %. On se
basera donc généralement sur l'existence de cette réserve
ventilatoire pour affirmer que l'effort et la VO2 pic ne sont
pas limités par la ventilation. Chez les patients atteints de
pathologies pulmonaires, cette réserve est fortement dimi-
nuée, voire nulle.
L'épreuve d'effort doit être cliniquement
interprétable
L'arrêt prématuré de l'effort ne peut être lié à la motivation
du sujet ou à l'arrêt de l'effort pour une raison d'inconfort
VO2
liée à l'installation du patient. L'analyse du rapport
W
(10,3 mL d'O2/min/W) permet d'interpréter et de suivre la
cinétique de l'effort.
123
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Le test d'effort doit être maximal Fonction cardiaque

Le débit cardiaque (Q = FC × volume d'éjection systolique)
Il ne sera pas maximal si :
● le quotient respiratoire reste inférieur à 1,1 ;
[L/min] est normal pour une consommation d'O2 donnée
● la réserve cardiaque persiste (FC max : 220 − âge ou
au cours de l'effort. Cependant, la FC est généralement éle-
vée pour une consommation d'O2 donnée, et le volume
210 − 0,65 × âge ± 10 % n'est pas atteinte) ;
● les équivalents respiratoires en O et CO sont peu élevés
d'éjection habituellement bas. La FC pic est basse à cause
2 2 d'une VO2 pic basse. La FC pic peut être à la limite de la
(normalité : 25–40) ;
● l'acidose métabolique montre un pH artériel supérieur à
normalité en cas de pathologie légère. La fraction d'éjec-
tion ventriculaire droite est habituellement déficiente à
7,35 ;
● l'acide lactique dans le sang veineux est trop peu élevé.
l'exercice, expliquant en partie les pressions artérielles pul-
monaires augmentées.

Valeurs normales Ventilation et pattern respiratoire

Les patients obstructifs et restrictifs ont pour la plupart
La tolérance à l'effort sera maximale et normale pour : une augmentation de l'espace mort durant l'exercice par
● VO pic supérieur à 85 % de la VO max prédite ;
2 2 rapport aux sujets sains. Leur ventilation alvéolaire est
● FC pic = FC max prédite ± 15/min ;
habituellement plus basse (BPCO) ou identique (restrictif)
● rapport VE/VMV inférieur à 75 % ;
au sujet sain à un niveau donné de VO2. La capacité ven-
● ↓ SaO inférieure à 4 % ;
2 tilatoire maximale est déficiente à cause d'une mécanique
● PaCO inférieure à PaCO repos ;
2 2 pulmonaire anormale et de la faiblesse des muscles inspi-
● seuil lactate supérieur à 35 % VO max prédite.
2 ratoires. La réduction de la capacité ventilatoire maximale
est un facteur prépondérant dans la détérioration de la
Causes de diminution de la tolérance performance maximale à l'exercice des patients BPCO. Le
rapport entre la VE et la capacité ventilatoire maximale est
Atteinte du système ventilatoire, cardiovasculaire
plus élevé par rapport au sujet sain. Il peut donc y avoir une
ou périphérique
diminution voire une disparition de la réserve ventilatoire
Les répercussions de ces différentes atteintes sont résumées qui place le patient dans l'incapacité de poursuivre le test
au tableau 11.1. d'effort par manque de ventilation. Le Vt est moindre et
la FR plus grande à un niveau de ventilation donné durant
Plus spécifiquement : pathologies respiratoires l'exercice chez les patients pulmonaires par rapport aux
(tableau 11.2) sujets sains. Le Vt de fin d'effort est aussi significativement
plus bas.
Consommation en oxygène (VO2) [L/min]
Significativement plus élevée chez les patients obstructifs Fonction des muscles inspiratoires
et restrictifs au repos, elle évolue normalement au cours de La force musculaire inspiratoire est diminuée au repos
l'effort pour un effort sous-maximal donné. Excepté pour chez les patients obstructifs et restrictifs. Elle diminue à
une atteinte légère, elle sera inférieure à la normale au pic l'exercice suite à l'hyperinflation dynamique. Les pressions
de l'effort. que les muscles inspiratoires ont à générer durant l'exer-

Tableau 11.1 Répercussions des limitations respiratoire, cardiovasculaire et périphérique

Limitation respiratoire Limitation cardiovasculaire Limitation périphérique
VO2 SL ↓↓ ↓↓ ↓
Réserve ventilatoire ↓↓ ou ↓ Normale ou ↓ Normale
FR ↑↑ ↑ Normale ou ↑
PaO2 Normale ou ↑↑↑ Normale ou ↓ Normale
Réserve chronotrope ↑↑ ↑ Normale
Pouls d'O2 Normal ou ↓ = ou ↓ Normal ou ↓
VD/Vt ↑ ↑ ou ↑↑ Normal
Seuil lactique Normal ou ↓ Normal ou ↓ ↓
VO2 SL : consommation en O2 limitée par les symptômes ; PaO2 : pression partielle en O2 ; VD/Vt : rapport espace mort/Vt.

124
 11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires
Tableau 11.2 Récapitulatif des paramètres physiologiques
du BPCO à l'effort
À l'effort maximal À l'effort sous-maximal
VO2 pic et W pic ↓ VO2 normale ou légèrement ↓
VE ↓ VE ↑
VE/VMV ↑ FR ↑, Vt ↓
Vt ↓ PaO2 ↓, PaCO2 normale ou ↑
FC ↓, pouls O2 ↓ FC ↑ et volume d'éjection
systolique ↓
Acidose métabolique ↓ Acidose métabolique ↑
cice sont plus importantes chez les patients obstructifs par
rapport aux sujets sains. Ces pressions sont augmentées
à cause de l'hyperinflation, de l'augmentation de la résis-
tance inspiratoire, de la VE et de la distorsion de la cage
thoracique. Ceci est la raison majeure de l'augmentation
de la dyspnée chez les patients obstructifs et restrictifs au
repos et à l'exercice.
Gaz sanguins
Les patients obstructifs et restrictifs ont habituellement
une PaO2 au repos plus basse que les sujets sains. La PaO2
à l'exercice peut augmenter, diminuer ou rester stable. La
désaturation en O2 durant l'exercice est plus marquée chez
les patients restrictifs et chez les patients BPCO sévères. Les
patients BPCO ont habituellement une PaCO2 plus élevée
que le sujet normal à la même charge de travail. Beaucoup
de patients BPCO ont une PaCO2 élevée à l'exercice.
Acidose métabolique
La plupart des patients BPCO développent une acidose
métabolique durant l'exercice à de plus basses charges que
le sujet sain. Cette acidose contribue à l'augmentation de la
ventilation durant l'exercice.
Muscles périphériques
La force des muscles périphériques est souvent réduite chez
les patients BPCO au repos. De plus, il paraît évident qu'une
dysfonction des muscles périphériques durant l'exercice
contribue à la limitation à l'effort. Cette possible dysfonc-
tion musculaire peut être liée à : la malnutrition ; l'inactivité ;
une mauvaise perfusion des muscles ; une hypoxie ; une
myopathie due aux cytokines circulantes.
Symptômes
Les patients obstructifs et restrictifs ont habituellement
une dyspnée plus marquée et un plus grand inconfort lié
aux muscles périphériques par rapport aux sujets sains. La
dyspnée comme seul symptôme n'explique qu'une partie
de l'arrêt prématuré de l'effort. L'inconfort lié aux muscles
périphériques ou combiné à la dyspnée est la cause la plus
fréquente de l'arrêt de l'effort.
Test d'endurance sur ergocycle
Ce test est intéressant car c'est un meilleur marqueur de
l'évolution de la capacité en endurance dans le cadre d'un
programme de réhabilitation respiratoire [15], comparati-
vement aux tests incrémentaux ou au test de marche de
6 minutes [16].
Il consiste à faire pédaler le patient à 80 % de la puissance
maximale obtenue lors de l'épreuve d'effort à une cadence
de pédalage comprise entre 50 et 60 tours/min. Le test se
termine lorsque le patient ne parvient plus à maintenir une
cadence de pédalage supérieure à 40 tours/min. Un seuil
minimum d'amélioration cliniquement significatif de
100–200 secondes est proposé [15].
Tests de terrain
Les tests de terrain peuvent compléter l'information fournie
par les épreuves d'effort ou, selon la situation, s'y substituer.
Les objectifs de ces tests sont de : évaluer une aptitude phy-
sique ; évaluer l'efficacité d'un programme de réentraine-
ment à l'effort ; diagnostiquer une désaturation à l'effort. En
grande majorité basés sur l'activité des membres inférieurs
ou la marche, composante importante de la qualité de vie,
les différents tests sont accessibles à la plupart des patients.
Test de marche de 6 minutes
Le test de marche de 6 minutes (TM6) ou 6-minute walk test
(6MWT) doit son origine au test de marche de 12 minutes,
décrit par Cooper en 1968, dont l'objectif était d'évaluer la
capacité fonctionnelle de sujets sains.
Mac Gavin [17], en 1976, a prouvé qu'il pouvait être
adopté pour les patients atteints de BPCO. Puis, en 1982,
Butland [18] a démontré qu'il y avait une corrélation entre
le test de 12 minutes et le 6MWT dans les maladies respi-
ratoires. Par la suite, de nombreuses études ont été menées
afin d'affiner les modalités du 6MWT et de préciser les dif-
férences entre les protocoles [19].
En 2002, l'American Thoracic Society (ATS) a rédigé un
guide pratique pour la réalisation du 6MWT afin d'unifor-
miser les modalités du test, pour que sa reproductibilité
soit maximale et qu'il soit le moins possible dépendant de
l'opérateur [1]. En 2005, l'ATS/ERS et la SPLF ont considéré
125
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
que le 6MWT est une mesure de base incontournable
faisant partie de l'évaluation d'une réhabilitation chez un
patient atteint de BPCO.
C'est ainsi que le 6MWT a été adopté comme test sous-
maximal pour évaluer la tolérance à l'effort dans les actes
de la vie quotidienne [20]. Il permet également d'objectiver
la désaturation à l'effort, ce qui permet d'adapter le débit
d'oxygène (O2) à administrer.
Le test de marche requiert un couloir de 30 mètres mini-
mum, plat, non encombré. Le patient doit se reposer avant
le test en bénéficiant du débit d'O2 prescrit pour le 6MWT si
nécessaire. Le nom du patient, la date et l'heure, le débit d'O2,
la saturation transcutanée en O2, la fréquence cardiaque (FC)
et la sensation de dyspnée doivent être relevés au début du
test. Des instructions doivent être délivrées au patient avant
le départ. La SPLF recommande de lire le texte suivant :
« Le but de ce test est de marcher le plus possible pendant
6 minutes. Vous marcherez aller et retour dans ce couloir.
Marcher 6 minutes, c'est long, et donc vous devrez faire un
effort. Vous allez probablement vous sentir hors d'haleine et
fatigué. Vous pouvez donc ralentir, vous arrêter ou vous repo-
ser si nécessaire. Vous pouvez vous appuyer contre le mur
pendant le repos, mais reprendre la marche dès que possible.
Vous parcourrez le couloir aller et retour en tournant autour
des cônes. Vous devez contourner les cônes et continuer sans
hésiter. Maintenant, je vais vous montrer. Voilà comment je
fais demi-tour sans hésiter. Pendant le test, vous ne pouvez pas
parler, car cela influence vos performances. Je vous indiquerai
le temps restant toutes les minutes. Je vous demanderai de
vous arrêter après 6 minutes. Êtes-vous prêt ? Je vais compter
les demi-tours que vous faites. Rappelez-vous que vous devez
marcher aussi loin que possible pendant 6 minutes, mais
sans courir. Allez-y maintenant ou dès que vous êtes prêt. »
Pendant le test, des informations sont données toutes
les 30 secondes de la manière suivante :
● « C'est très bien, continuez ainsi » à 30 secondes ;
● « C'est très bien, plus que 5 minutes, continuez ainsi  » à la
première minute ;
● « C'est très bien, continuez ainsi » à 1 minute 30 secondes ;
● « C'est très bien, plus que 4 minutes, continuez ainsi  » à la
deuxième minute ;
● et ainsi de suite jusqu'au terme des 6 minutes.
Le 6MWT doit être effectué deux fois afin que le patient
se familiarise avec le test, avec un repos minimum de
15  minutes entre les deux tests. Le test qui aboutit aux
meilleurs résultats est utilisé comme valeur de référence.
Le 6MWT doit être réalisé dans un environnement où
des mesures d'urgence peuvent être appliquées rapide-
ment (proximité d'un médecin, téléphone pour joindre
126
un médecin, défibrillateur semi-automatique) et en dehors
de contre-indications (syndrome coronarien aigu récent,
tachycardie de repos > 120 battements par minute, HTA
> 18/10 au repos) [21].
Les mesures retenues pour évaluer le 6MWT sont la dis-
tance totale parcourue et la sensation de dyspnée sur une
échelle de dyspnée (EVA ou échelle de Borg modifiée) en
fin de test.
Sa simplicité, son faible coût, sa réalisation relativement
rapide (environ un quart d'heure, explications comprises) et
le peu de matériel nécessaire (un saturomètre, un chrono­
mètre et une échelle de dyspnée [Borg ou EVA]) sont les
principaux avantages du 6MWT.
La validité, la reproductibilité et la sensibilité ont été
vérifiées [17, 18, 22, 23]. La supériorité de ce test, en compa-
raison aux autres tests de terrain, est démontrée dans une
revue de littérature [24]. L'inconvénient majeur de ce test
est l'influence sur la distance parcourue de facteurs tels que
la motivation du patient et de l'expérimentateur, le fait de
marcher avec le patient, les encouragements éventuels et
l'effet d'entraînement. Cependant, le respect des recom-
mandations doit permettre de minimiser ces inconvénients.
Il existe un autre inconvénient à ce test : la nécessité d'un
couloir de 30 mètres. De ce fait, ce test est réalisable uni-
quement en institution, ce qui motive les recherches pour
d'autres tests de terrain réalisables quel que soit le lieu.
Redelmeier a démontré en 1997 [23] qu'entre deux
6MWT, une différence en termes de périmètre de marche
de plus 40 mètres ou de moins 70 mètres était synonyme
d'amélioration ou de détérioration clinique pour le patient.
Depuis, d'autres auteurs ont établi des évolutions de dis-
tance considérées comme cliniquement significative pour
le patient : 25 m [25], 35 m [26], 86 m [27]. La valeur de
35 m, pour les patients atteints de BPCO modérée à sévère,
proposée par Puhan semble le mieux refléter le bénéfice
réel des patients, car il se fonde sur l'amélioration de la qua-
lité de vie [26]. De même pour les patients atteints d'HTAP,
la modification de distance cliniquement significative est
33  m, en se fondant également sur la modification de la
qualité de vie [28]. L'encouragement lors du test et l'entraî-
nement produisent respectivement une amélioration de
30 m [29] et 60 m [22]. Pour ces raisons, il est indispensable
de suivre les recommandations en vigueur pour la réalisa-
tion de ce test afin de pouvoir comparer les résultats en
limitant au maximum les différentes influences [21].
Pour l'interprétation, la distance parcourue est comparée
soit aux résultats précédents du patient, soit aux normes
obtenues par des équations de référence faisant intervenir
l'âge, le poids, la taille et le sexe (tableau 11.3).
 11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires

Tableau 11.3 Équations prédictives de la distance pour évaluer la capacité physique mais surtout la tolérance
parcourues lors du 6MWT [21] à l'effort en routine. Le 6MWT reste un effort à intensité
Auteur Tranche Équation Nombre de sous-maximale, comme pour la plupart des activités de
d'âge sujets la vie quotidienne, pouvant cependant devenir maximale
Priesnitz 6–12 ans 145,343 + (11,78 × âge) 92 M–96 F pour un patient présentant une atteinte sévère.
+ (292,22 × taille en m + Les indications du 6MWT sont le suivi des patients en
0,611 × différence de FC) phase pré- et postopératoire de chirurgie cardiothoracique,
− (2,684 × poids en kg) notamment en vue de chirurgie de réduction pulmonaire,
Geiger 3–18 ans M : 196,72 + (39,81 × âge) 280 M–248 F ainsi que de l'entrée en liste d'attente pour une transplanta-
− (1,36 × âge2) + (132,28 tion pulmonaire, et l'évaluation de l'effet d'un programme
× taille en m) de réadaptation pulmonaire. Le 6MWT est intégré à l'index
F : 188,61 + (51,50 × âge) BODE : index composite incluant l'IMC (indice de masse
− (1,86 × âge2) + (86,10 × corporelle ou Body mass index), le VEMS (Obstruction), la
taille en m) dyspnée sur l'échelle MMRC (Dyspnea) et la distance de
Li 7–16 ans M : 554,16 − 805 M–640 F marche au 6MWT (Exercise) [31]. L'index BODE est prédic-
(différence de FC × 1,76) tif de mortalité [31] et reflète mieux la sévérité de la BPCO
− (taille en cm × 1,23) « maladie générale », alors que le VEMS ne représente que
F : 526,79 − (différence de la part respiratoire de la maladie (classification GOLD). En
FC × 1,66) − (taille en cm Belgique, il est un des critères pour le remboursement de
× 0,62)
l'oxygénothérapie au long cours. En France, il est un argu-
Enright 40–80 ans M : (7,57 × taille en cm) 117 M–173 F ment pour permettre l'oxygénation exclusive à l'effort.
− (5,02 × âge) − (1,76 ×
poids en kg) − 309 m
F : (2,11 × taille en cm) Tests de la navette
− (2,29 × poids en kg) −
(5,78 × âge) + 667 m Il existe deux tests de navette : le test de la navette incré-
Camarri 55–75 ans 64,69 + (3,12 × taille en 33 M–37 F mental ou incremental shuttle walk test (ISWT) et le test
cm) + (23,29 × VEMS de la navette en endurance ou endurance shuttle walk test
en L) (ESWT). Ces tests consistent à réaliser des aller-retour entre
Troosters 50–85 ans 218 + (5,14 × taille en cm 29 M–22 F deux marques, d'où leur nom de « tests de navette », soit
− 5,32 × âge) − (1,80 × à intensité croissante (ISWT), soit à intensité constante
poids + 51,31 × sexe) (ESWT).
Sexe = 1 (M) ou 0 (F)
FC : fréquence cardiaque ; M : homme ; F : femme. Incremental shuttle walk test (ISWT)
L'ISWT est le plus fréquemment rencontré des deux [24],
L'évolution de la saturation transcutanée en O2 entre mais il reste moins répandu que le 6MWT. Cependant, on
le début et la fin du test renseigne sur une désaturation le retrouve de plus en plus souvent utilisé dans la littérature.
éventuelle qui, par définition, correspond à une diminu- Les différences majeures par rapport au 6MWT résident
tion de 4 %. La FC est observée également. La prise de ces dans un rythme de marche imposé et graduellement crois-
deux mesures après les 2 minutes de repos qui suivent sant, et dans le fait qu'il s'agit d'un test à intensité maximale.
l'arrêt du test permet d'évaluer la récupération du patient. L'ISWT [32] a été introduit par Singh en 1992 et découle
L'évolution de la dyspnée suite à l'effort est mise en rapport du test de Léger. Il consiste à faire marcher le patient, à un
avec ces deux paramètres pour permettre une interpréta- rythme donné par une bande sonore, entre deux repères
tion globale du test. séparés de 9 m. Le patient fait des aller-retour de 10 m, un
La bonne corrélation relevée entre la distance de marche, « bip » signale au patient le moment où il doit se trouver
la VO2 max et la charge maximale développée lors d'une près d'un plot ; le changement de rythme est précédé d'un
épreuve d'effort sur cyclo-ergomètre, aussi bien chez les triple « bip ». À chacun des 12 paliers de 1 minute, la vitesse
patients BPCO [17] que chez les enfants atteints de muco- croît progressivement (tableau  11.4). Le soignant peut
viscidose [30], renforce l'intérêt du 6MWT comme outil accompagner le patient durant la première minute pour

127
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

Tableau 11.4 Vitesses et distances parcourues à chaque

palier du SWT
ENCADRÉ 11.2 Équations
Palier Vitesse (m/s) Distance
parcourue à
prédictives de la VO2 max
chaque palier (m) à partir de la distance atteinte
1 0,50 30 lors du ISWT
2 0,67 70 VO2 max (L/min) = 0,023 × distance (m) + 5,9
3 0,84 120 VO2 max (mL/kg/min) = 0,024 × distance (m) − 0,06
× poids (kg) + 0,06 × âge (années) + 6,44
4 1,01 180
5 1,18 250
6 1,35 330 pathique [37], chez les sujets âgés de plus de 70 ans [38] et
7 1,52 420 dans les pathologies cardiaques [39]. Dans les cancers (pul-
8 1,69 520 monaires non à petites cellules), il est prédictif – comme
9 1,86 630
le 6MWT – des résultats postopératoires, de la durée de
séjour à l'hôpital en postopératoire et de la survie [40].
10 2,03 750 Comme le 6MWT, l'ISWT est, chez des patients atteints
11 2,20 880 de BPCO inclus dans un programme de réhabilitation res-
12 2,37 1020 piratoire, associé un risque de mortalité 2,84 fois plus élevé
pour les patients qui font moins de 170 m au ISWT [41].
L'intensité maximale de l'ISWT est bien montrée par la
l'aider à gérer sa vitesse. Le test s'arrête quand le patient est bonne corrélation entre la VO2 max mesurée lors de l'ISWT
trop essoufflé pour maintenir la vitesse imposée, quand le et lors d'une épreuve d'effort sur cyclo-ergomètre ou sur
patient est à plus de 50 cm du plot lorsque le bip retentit tapis roulant [42]. De ce fait, il semble important d'avoir
ou si la fréquence cardiaque est à plus de 85 % de la fré- une connaissance des antécédents et risques cardiovascu-
quence maximale théorique [32]. Comme pour le 6MWT, laires du patient. Même s'il n'est pas obligatoire de réaliser
les consignes données par l'opérateur doivent être précises une épreuve fonctionnelle à l'exercice au préalable, elle est
et standardisées. Le texte suivant est lu : souhaitable et recommandée. Dans tous les cas, l'enregis-
« Vous allez marcher en aller-retour, d'un plot à l'autre, en trement et l'interprétation d'un ECG de repos sont indis-
vous adaptant à la vitesse des bips que vous allez entendre. pensables, comme pour le 6MWT.
Le triple bip signale qu'il faut accélérer. Le départ est très lent,
vous avez tout votre temps, puis progressivement vous aurez
Endurance shuttle walk test (ESWT)
à accélérer pour atteindre le plot à l'instant ou le bip retentit. »
Les paramètres mesurés sont la saturation transcutanée L'ESWT, introduit par Revill en 1999 [43], consiste en une
en O2, la FC, la dyspnée et le nombre de paliers atteints. Pour marche rythmée par une bande audio, entre deux repères
ce qui est des trois premiers, leur interprétation est iden- séparés de 9 m, à une intensité correspondant à 85 % de
tique à celle du 6MWT. À partir du dernier palier atteint et celle obtenue lors d'un ISWT, après environ 100 secondes de
des équations, on estime la VO2 max (encadré 11.2). L'ISWT marche d'échauffement. La réalisation d'un ISWT est donc
possède des valeurs de référence [33]. nécessaire au préalable. Sans que le patient soit au courant
Une augmentation de la distance parcourue entre le de la limite de temps, le test s'arrête après 20 minutes, sauf
premier et le second ISWT est notée [34]. Il est nécessaire si la dyspnée ou un autre symptôme nécessitent l'arrêt pré-
et fortement recommandé de réaliser deux tests initiaux maturément. Les paramètres évalués sont à nouveau iden-
afin de pouvoir évaluer un programme de réhabilitation tiques à ceux du 6MWT et de l'ISWT.
respiratoire. Une amélioration de 47,5 mètres est considé- L'ESWT donne un résultat reproductible dès la première
rée comme cliniquement significative après un programme tentative et est plus sensible que l'ISWT pour évaluer les
de réhabilitation respiratoire chez des patients atteints de effets d'une revalidation pulmonaire [43]. Il est également
BPCO [35]. une alternative au 6MWT pour évaluer une désaturation
L'ISWT est également validé pour l'évaluation de la capa- à l'effort [44], un traitement médicamenteux [45] ou un
cité à l'exercice dans la mucoviscidose [36], la fibrose idio- programme de réhabilitation respiratoire [46].

128
 11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires
Une amélioration de 65 secondes et 95 mètres au
ESWT est cliniquement significative pour le patient après
bronchodilatation. Mais un seuil minimal de différence
clinique significative après un programme de réhabili-
tation respiratoire n'a pu être démontré [47], alors qu'il
semble être le meilleur outil pour évaluer la capacité en
endurance après un programme de réhabilitation respi-
ratoire [16].
Stepper test de 6 minutes
Le stepper test de 6 minutes (ST6) a été mis au point pour
permettre un test sous-maximal dans un espace réduit.
Le test consiste à effectuer le plus grand nombre de steps
en 6 minutes, les consignes étant littéralement basées sur
celles du 6MWT et les paramètres évalués identiques. Borel
a montré que ce test était reproductible, sensible et sûr
chez des patients atteints de BPCO [48]. Le ST6 semblait en
outre bien corrélé au 6MWT.
Le nombre de steps au ST6 est amélioré après un pro-
gramme de réhabilitation respiratoire à domicile [49] et
une étude est en cours pour évaluer si le ST6 peut être
un marqueur de la tolérance à l'effort au cours d'un pro-
gramme de réhabilitation respiratoire. Enfin, dans la fibrose
idiopathique, le nombre de steps est fortement corrélé à la
distance de marche au 6MWT. Ce test est réalisable et sûr
pour les patients atteints de fibrose idiopathique.
Ce test est prometteur quant à son exploitation intra-
individuelle, son faible coût et la possibilité de le faire
partout. Cependant, il nécessite une standardisation
notamment au point de vue du matériel qui peut présenter
des différences de résistance limitant la comparaison des
tests entre différents lieux.
Test du lever de chaise ou
sit-to-stand test
Le sit-to-stand test (SST) consiste à se lever d'une chaise sans
accoudoir (d'une hauteur standard de 46 cm) et de se ras-
seoir le plus grand nombre de fois possible en 1 minute.
Il a été comparé au 6MWT dans la BPCO et les résultats
des deux tests sont bien corrélés entre eux, mais le SST pro-
duit un stress cardiovasculaire moins important [50]. Une
bonne corrélation entre les effets neurophysiologiques des
deux tests a été notée [51]. Le SST semble bien corrélé à
l'index BODE et a servi de moyen d'évaluation d'un pro-
gramme de réhabilitation respiratoire [52].
Cependant, ce test très simple d'exécution nécessite
des études pour le valider et l'utiliser en pratique courante
(nombre de répétitions du test nécessaire, valeurs norma-
tives, seuil minimal clinique significatif…).
Une adaptation du SST consiste à répéter 5 fois le lever
le plus rapidement possible. Ce test est fiable, valide et un
marqueur de la capacité fonctionnelle dans un programme
de réhabilitation respiratoire [53]. Un seuil minimal clini-
quement significatif d'évolution du test à 1,7 seconde a été
proposé. Il est particulièrement adapté pour une évaluation
au domicile du patient.
Step test de 6 minutes
Le step test de 6 minutes ou 6-minute step test (6MST), issu
du test de Harvard, consiste à monter et descendre une
marche de 20 cm (représente la hauteur d'une marche d'es-
calier) pendant 6 minutes. Les consignes et les paramètres
évalués sont issus du 6MWT. Ce test est sous-maximal,
fiable, reproductible et permet de montrer des désatura-
tions à l'exercice dans la fibrose idiopathique [54]. Il est éga-
lement reproductible dans la BPCO s'il est effectué par le
même opérateur et la réalisation d'un seul test est suffisante
[55]. Il est un marqueur de la capacité à l'exercice dans un
programme de réhabilitation respiratoire, mais il est moins
sensible que le 6MWT [56].
Chester step test (CST)
Il s'agit de monter et descendre d'une marche à une
cadence imposée et croissante toutes les 2 minutes (cinq
niveaux maximum). Ce test est reproductible pour des
patients BPCO mais ils ne parviennent pas à dépasser
le deuxième niveau, ce qui semble montrer que l'incré-
mentation entre chaque niveau mériterait d'être adaptée
pour ces patients [57]. Ce test est bien corrélé au 6MWT
et à l'ISWT et est valide pour évaluer la capacité fonction-
nelle [58].
Test des escaliers
Ce test est apparu il y a longtemps (1948) mais son manque
de standardisation (hauteur de marche, critères d'arrêt,
nombre d'étages, durée du test…) ne permet pas une utili-
sation courante [59]. Il est utilisé en préopératoire comme
outil prédictif de complications cardiopulmonaires et de
risque de mortalité après une résection pulmonaire. Le
test des escaliers de 2 minutes chez des patients atteints
de BPCO montre des résultats similaires en termes de
variation de saturation de pouls et de fréquence cardiaque
comparativement au 6MWT, avec une dyspnée plus
importante [60].
129
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Test de vitesse des 4 mètres
Le test de vitesse des 4 mètres ou 4-metre gait speed (4MGS)
est utilisé chez les personnes âgées. C'est un test chrono-
métré qui consiste à demander au patient de marcher sur
une distance de 4 mètres à vitesse habituelle. Ce test est
standardisé, fiable, valide et reproductible pour les patients
atteints de BPCO [61, 62]. Ce test est amélioré après un pro-
gramme de réhabilitation respiratoire avec un MCID estimé
à 0,11 m/s [62].
Conclusion
De nombreux tests ont fait l'objet de travaux ces dernières
années. Même si ces tests présentent tous un intérêt, le
manque de valeurs prédictives et de seuil clinique signifi-
catif limite leur utilisation et le 6MWT reste le plus simple
et plus courant dans le suivi de la tolérance à l'effort et de
la capacité physique de tout patient atteint de pathologie
cardiorespiratoire au quotidien. Il nécessite une rigueur
d'exécution en accord avec les recommandations scienti-
fiques pour pouvoir être exploité au mieux. Il ne remplace
cependant pas les épreuves d'effort réalisées en laboratoire
pour une évaluation plus approfondie. Seuls l'absence
d'équations prédictives et le manque de collaboration
obtenue en bas âge peuvent le rendre moins utilisable en
pédiatrie, bien qu'avec un peu de patience il soit souvent
réalisable à partir de 6 ans.
Points clés
■
L'épreuve d'effort cardiopulmonaire avec
mesure des échanges gazeux est le gold standard
des examens dans l'évaluation de la tolérance à
l'effort de l'individu.
■
La méthodologie, les indications, les contre-
indications et l'interprétation de l'épreuve d'effort
sont bien établies, mais sa réalisation demande un
matériel sophistiqué et un personnel expérimenté.
■
Dans les pathologies respiratoires chroniques,
l'évaluation par un test d'effort progressivement
croissant prend toute son importance étant
donné les implications de l'intolérance à l'effort
sur la qualité de vie, la fréquence d'hospitalisation
et la survie de ces patients.
■
Différents tests de terrain existent comme alter-
natives, dont le test de 6 minutes de marche est un
des plus courants.
130
■
Ces tests permettent de suivre l'évolution de
la tolérance à l'effort des patients et de la mettre
en relation avec les normes lorsque ces dernières
existent.
Références
[1] ATS statement : guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir
Crit Care Med 2002 Jul 1 ; 166(1) : 111–7.
[2] Jones PW. Health status measurement in chronic obstructive pul-
monary disease. Thorax 2001 Nov ; 56(11) : 880–7.
[3] Garcia-Aymerich J, Lange P, Benet M, Schnohr P, Anto JM. Regular
physical activity reduces hospital admission and mortality in chro-
nic obstructive pulmonary disease : a population based cohort
study. Thorax 2006 Sep ; 61(9) : 772–8.
[4] Garcia-Aymerich J, Farrero E, Felez MA, Izquierdo J, Marrades RM,
Anto JM. Risk factors of readmission to hospital for a COPD exacer-
bation : a prospective study. Thorax 2003 Feb ; 58(2) : 100–5.
[5] Garcia-Aymerich J, Monso E, Marrades RM, Escarrabill J, et al. Risk
factors for hospitalization for a chronic obstructive pulmonary
disease exacerbation EFRAM study. Am J Respir Crit Care Med
2001 Sep 15 ; 164(6) : 1002–7.
[6] Celli BR, Cote CG, Lareau SC, Meek PM. Predictors of Survival in
COPD : more than just the FEV1. Respir Med 2008 Jun ; 102(Suppl.
1) : S27–35.
[7] Polkey MI, Spruit MA, Edwards LD, Watkins ML, et al. Six-minute-walk
test in chronic obstructive pulmonary disease : minimal clinically
important difference for death or hospitalization. Am J Respir Crit
Care Med 2013 Feb 15 ; 187(4) : 382–6.
[8] Spruit MA, Polkey MI, Celli B, Edwards LD, et  al. Predicting out-
comes from 6-minute walk distance in chronic obstructive pulmo-
nary disease. J Am Med Dir Assoc 2012 Mar ; 13(3) : 291–7.
[9] ATS/ACCP. Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am
J Respir Crit Care Med 2003 Jan 15 ; 167(2) : 211–77.
[10] Aguilaniu B, Wallaert B. From interpretation of cardiopulmonary
exercise testing to medical decision. Rev Mal Respir 2013 Jun ;
30(6) : 498–515.
[11] Wasserman K, Whipp BJ. Excercise physiology in health and disease.
Am Rev Respir Dis 1975 Aug ; 112(2) : 219–49.
[12] Cohen Solal A, Carre F. Guides pratiques des épreuves d'effort
­cardio-respiratoires. Issy-les-Moulineaux : Masson ; 2009.
[13] Beaver WL, Wasserman K, Whipp BJ. A new method for detecting
anaerobic threshold by gas exchange. J Appl Physiol 1985 Jun ; 60(6) :
2020–7.
[14] Wasserman K, Whipp BJ, Koyl SN, Beaver WL. Anaerobic threshold
and respiratory gas exchange during exercise. J Appl Physiol 1973
Aug ; 35(2) : 236–43.
[15] Laviolette L, Bourbeau J, Bernard S, Lacasse Y, et al. Assessing the
impact of pulmonary rehabilitation on functional status in COPD.
Thorax 2008 Feb ; 63(2) : 115–21.
[16] Borel B, Provencher S, Saey D, Maltais F. Responsiveness of various
exercise-testing protocols to therapeutic interventions in COPD.
Pulm Med 2013 ; 2013 : 410748.
[17] Mc Gavin CR, Gupta SP, Mc Hardy GJ. Twelve minute walking test
for assessing dissability in chronic bronchitis. BMJ 1976 ;1 : 822–3.
 11. Évaluation fonctionnelle des patients atteints de pathologies respiratoires
[18] Butland RJ, Pang J, Gross ER, Woodcock AA, Geddes DM. Two-, six-,
and 12-minute walking tests in respiratory disease. Br Med J (Clin
Res Ed) 1982 May 29 ; 284(6329) : 1607–8.
[19] Elpern EH, Stevens D, Kesten S. Variability in performance of timed
walk tests in pulmonary rehabilitation programs. Chest 2000 Jul ;
118(1) : 98–105.
[20] Abdel KS, Deboeck G. Question 3-7. Six minute walking test in res-
piratory therapy. Rev Mal Respir 2005 Nov ; 22(5 Pt 3) : 7S54–8.
[21] Reychler G, Aubriot A, Collignon C, Toussaint M. Test de 6 minutes
de marche en rééducation pulmonaire. Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), Kinésithérapie, 26-013-A-25 ; 2011. p. 6.
[22] Knox AJ, Morrison JF, Muers MF. Reproducibility of walking test
results in chronic obstructive airways disease. Thorax 1988 May ;
43(5) : 388–92.
[23] Redelmeier DA, Bayoumi AM, Goldstein RS, Guyatt GH.
Interpreting small differences in functional status : the Six Minute
Walk test in chronic lung disease patients 44. Am J Respir Crit Care
Med 1997 Apr ; 155(4) : 1278–82.
[24] Solway S, Brooks D, Lacasse Y, Thomas S. A qualitative systematic
overview of the measurement properties of functional walk tests
used in the cardiorespiratory domain. Chest 2001 Jan ; 119(1) :
256–70.
[25] Holland AE, Hill CJ, Rasekaba T, Lee A, Naughton MT, McDonald CF.
Updating the minimal important difference for six-minute walk
distance in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Phys Med Rehabil 2010 Feb ; 91(2) : 221–5.
[26] Puhan MA, Mador MJ, Held U, Goldstein R, Guyatt GH, Schunemann HJ.
Interpretation of treatment changes in 6-minute walk distance in
patients with COPD. Eur Respir J 2008 Sep ; 32(3) : 637–43.
[27] Wise RA, Brown CD. Minimal clinically important differences in
the six-minute walk test and the incremental shuttle walking test.
COPD 2005 Mar ; 2(1) : 125–9.
[28] Mathai SC, Puhan MA, Lam D, Wise RA. The minimal important
difference in the 6-minute walk test for patients with pulmonary
arterial hypertension. Am J Respir Crit Care Med 2012 Sep 1 ; 186(5) :
428–33.
[29] Guyatt GH, Pugsley SO, Sullivan MJ, Thompson PJ, et al. Effect of
encouragement on walking test performance. Thorax 1984 Nov ;
39(11) : 818–22.
[30] Nixon PA, Joswiak ML, Fricker FJ. A six-minute walk test for asses-
sing exercise tolerance in severely ill children. J Pediatr 1996 Sep ;
129(3) : 362–6.
[31] Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, et  al. The body-mass
index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004 Mar 4 ;
350(10) : 1005–12.
[32] Singh SJ, Morgan MD, Scott S, Walters D, Hardman AE.
Development of a shuttle walking test of disability in patients with
chronic airways obstruction. Thorax 1992 Dec ; 47(12) : 1019–24.
[33] Probst VS, Hernandes NA, Teixeira DC, Felcar JM, et al. Reference
values for the incremental shuttle walking test. Respir Med 2012
Feb ; 106(2) : 243–8.
[34] Dyer F, Marriner P, Cheema K, Bott J. Is a practice incremental
shuttle walk test really necessary ? Chron Respir Dis 2011 ; 8(3) :
201–5.
[35] Singh SJ, Jones PW, Evans R, Morgan MD. Minimum clinically
important improvement for the incremental shuttle walking test.
Thorax 2008 Sep ; 63(9) : 775–7.
[36] Coelho CC, Aquino ES, de Almeida DC, Oliveira GC, et  al.
Comparative analysis and reproducibility of the modified shuttle
walk test in normal children and in children with cystic fibrosis.
J Bras Pneumol 2007 Mar ; 33(2) : 168–74.
[37] Moloney ED, Clayton N, Mukherjee DK, Gallagher CG, Egan JJ. The
shuttle walk exercise test in idiopathic pulmonary fibrosis. Respir
Med 2003 Jun ; 97(6) : 682–7.
[38] Dyer CA, Singh SJ, Stockley RA, Sinclair AJ, Hill SL. The incremental
shuttle walking test in elderly people with chronic airflow limita-
tion. Thorax 2002 Jan ; 57(1) : 34–8.
[39] Lewis ME, Newall C, Townend JN, Hill SL, Bonser RS. Incremental
shuttle walk test in the assessment of patients for heart transplan-
tation. Heart 2001 Aug ; 86(2) : 183–7.
[40] Granger CL, McDonald CF, Parry SM, Oliveira CC, Denehy L.
Functional capacity, physical activity and muscle strength assess-
ment of individuals with non-small cell lung cancer : a systematic
review of instruments and their measurement properties. BMC
Cancer 2013 ; 13 : 135.
[41] Ringbaek T, Martinez G, Brondum E, Thogersen J, Morgan M,
Lange  P. Shuttle walking test as predictor of survival in chronic
obstructive pulmonary disease patients enrolled in a rehabilitation
program. J Cardiopulm Rehabil Prev 2010 Nov ; 30(6) : 409–14.
[42] Arnardottir RH, Emtner M, Hedenstrom H, Larsson K, Boman G.
Peak exercise capacity estimated from incremental shuttle walking
test in patients with COPD : a methodological study. Respir Res
2006 ; 7 : 127.
[43] Revill SM, Morgan MD, Singh SJ, Williams J, Hardman AE. The endu-
rance shuttle walk : a new field test for the assessment of endu-
rance capacity in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax
1999 Mar ; 54(3) : 213–22.
[44] Revill SM, Noor MZ, Butcher G, Ward MJ. The endurance shuttle
walk test : an alternative to the six-minute walk test for the assess-
ment of ambulatory oxygen. Chron Respir Dis 2010 ; 7(4) : 239–45.
[45] Pepin V, Brodeur J, Lacasse Y, Milot J, et al. Six-minute walking ver-
sus shuttle walking : responsiveness to bronchodilation in chronic
obstructive pulmonary disease. Thorax 2007 Apr ; 62(4) : 291–8.
[46] Eaton T, Young P, Nicol K, Kolbe J. The endurance shuttle walking
test : a responsive measure in pulmonary rehabilitation for COPD
patients. Chron Respir Dis 2006 ; 3(1) : 3–9.
[47] Pepin V, Laviolette L, Brouillard C, Sewell L, et  al. Significance of
changes in endurance shuttle walking performance. Thorax 2011
Feb ; 66(2) : 115–20.
[48] Borel B, Fabre C, Saison S, Bart F, Grosbois JM. An original field eva-
luation test for chronic obstructive pulmonary disease population :
the six-minute stepper test. Clin Rehabil 2010 Jan ; 24(1) : 82–93.
[49] Grosbois JM, Le RO, Monge E, Bart F, Wallaert B. Comparison of
home-based and outpatient, hospital-based, pulmonary rehabilita-
tion in patients with chronic respiratory diseases. Rev Pneumol Clin
2013 Feb ; 69(1) : 10–7.
[50] Ozalevli S, Ozden A, Itil O, Akkoclu A. Comparison of the Sit-to-Stand
Test with 6 min walk test in patients with chronic obstructive pul-
monary disease. Respir Med 2007 Feb ; 101(2) : 286–93.
[51] Canuto FF, Rocco CC, de Andrade DV, Sampaio LM, et  al.
Neurophysiological comparison between the Sit-to-Stand test with
the 6-Minute Walk test in individuals with COPD. Electromyogr
Clin Neurophysiol 2010 Jan ; 50(1) : 47–53.
[52] Normandin EA, McCusker C, Connors M, Vale F, Gerardi D,
ZuWallack RL. An evaluation of two approaches to exercise
conditioning in pulmonary rehabilitation. Chest 2002 Apr ; 121(4) :
1085–91.
[53] Jones SE, Kon SS, Canavan JL, Patel MS, et  al. The five-repetition
sit-to-stand test as a functional outcome measure in COPD. Thorax
2013 Nov ; 68(11) : 1015–20.
131
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
[54] Dal CS, Duarte SR, Neder JA, Malaguti C, et al. A step test to assess
exercise-related oxygen desaturation in interstitial lung disease. Eur
Respir J 2007 Feb ; 29(2) : 330–6.
[55] da Costa JN, Arcuri JF, Goncalves IL, Davi SF, et al. Reproducibility
of cadence free six-minute step test in subjects with COPD. Respir
Care 2013 Sep 17.
[56] Marrara KT, Marino DM, Jamami M, de Oliveira Junior AD, Pires Di
Lorenzo VA. Responsiveness of the six-minute step test to a physi-
cal training program in patients with COPD. J Bras Pneumol 2012
Sep ; 38(5) : 579–87.
[57] de Camargo AA, Justino T, de Andrade CH, Malaguti C, Dal CS.
Chester step test in patients with COPD : reliability and correlation
with pulmonary function test results. Respir Care 2011 Jul ; 56(7) :
995–1001.
[58] Karloh M, Correa KS, Martins LQ, Araujo CL, Matte DL, Mayer
AF. Chester step test : assessment of functional capacity and
magnitude of cardiorespiratory response in patients with
COPD and healthy subjects. Braz J Phys Ther 2013 May ; 17(3) :
227–35.
132
[59] Holden DA, Rice TW, Stelmach K, Meeker DP. Exercise testing,
6-min walk, and stair climb in the evaluation of patients at high risk
for pulmonary resection. Chest 1992 Dec ; 102(6) : 1774–9.
[60] Villiot-Danger E. A stairclimbing test in COPD patients assessment.
Rev Mal Respir 2009 May ; 26(5) : 530–6.
[61] Kon SS, Patel MS, Canavan JL, Clark AL, et al. Reliability and validity of
4-metre gait speed in COPD. Eur Respir J 2013 Aug ; 42(2) : 333–40.
[62] Kon SS, Canavan JL, Nolan CM, Clark AL, et  al. The 4-metre gait
speed in COPD : responsiveness and minimal clinically important
difference. Eur Respir J 2013 Oct 31.
Pour en savoir plus
Enright PL. The six-minute walk test. Respir Care 2003 ; 48(8) : 783–5.
Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Whipp BJ, Casaburi R. Principles of
exercise testing and interpretation. 2nd ed. Philadelphie : Lea
& Febiger ; 1994.
Chapitre 12
Nutrition et
bronchopneumopathie
chronique obstructive
Coralie Colbrant, Éric Marchand

PLAN DU CHAPITRE
Pourquoi évaluer l'état nutritionnel ? 134
Comment évaluer l'état nutritionnel ? 135
Rôle du kinésithérapeute 137

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
L'importance de la nutrition comme déterminant de l'état
de santé général est largement acceptée. L'intérêt de l'état
nutritionnel des patients atteints de bronchopneumo-
pathie chronique obstructive (BPCO) est de plus en plus
prédominant. Depuis longtemps, les études se sont princi-
palement concentrées sur la dénutrition et ont démontré
que les patients BPCO sont plus à risque au fur et à mesure
que la maladie évolue [1]. Cependant, le surpoids et l'obé-
sité sont davantage pris en compte dans la BPCO [2]. En
effet, il est de mieux en mieux reconnu qu'il existe un lien
entre la BPCO et l'obésité malgré le peu de connaissance
quant à la nature de cette relation [3].
Pourquoi évaluer l'état
nutritionnel ?
Détecter les problèmes alimentaires par un dépistage nutri-
tionnel est important. Ceci permet de prendre des mesures
appropriées pour améliorer la qualité de vie, la santé, le
pronostic vital ainsi que pour diminuer les coûts des soins
médicaux liés à la BPCO [1, 4].
La prévalence de la dénutrition se situe entre 20 et 70 %
chez les patients BPCO [5–7]. Il est évident que la dénutri-
tion est partiellement associée à la sévérité de l'obstruction
bronchique. Lorsque la dénutrition est définie par un poids
corporel de moins de 90 % du poids idéal, alors 20 à 50 % des
patients BPCO présentent une insuffisance pondérale [8].
La prévalence de la BPCO et de l'obésité augmente par-
tout dans le monde [3]. Au Pays-Bas, une étude sur l'obésité a
été réalisée dans une large population de patients BPCO et a
montré une prévalence de 18 % tous stades confondus. Plus
précisément, la prévalence variait entre 16 et 24 % pour les
stades GOLD 1 et 2 et était de 6 % pour le stade GOLD 4 [9].
La dénutrition et l'obésité ont toutes les deux une
influence sur les mêmes aspects tels que la fonction pulmo-
naire, la performance physique et le pronostic. Cependant
leur impact n'est pas comparable à tous les niveaux. L'obésité
a également des effets sur les symptômes de la BPCO que la
dénutrition n'a pas, comme une augmentation de la dyspnée
et une baisse de la qualité de vie avec un niveau de fatigue
plus élevé que les patients BPCO de poids normal [10, 11].
L'état nutritionnel influence
la fonction pulmonaire
La compliance pulmonaire est diminuée dans les deux situa-
tions mais pour des raisons différentes. Dans la dénutrition,
134
cette baisse de compliance est due à une diminution de la
fibre élastique [12, 13]. Dans l'obésité, elle est plutôt due
à une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
[3, 10]. L'hyperinflation, bien connue dans la BPCO, est
présente pour les deux états nutritionnels mais est moins
importante dans l'obésité [10]. Chez les patients dénutris, il
existe une perte de la force des muscles respiratoires, de la
ventilation maximale et de la capacité vitale (CV) [14]. Chez
les patients obèses, il y a une baisse de la CRF, du volume
de réserve expiratoire (VRE) et de la capacité pulmonaire
totale (CPT) [3, 11, 15].
L'état nutritionnel influence
la tolérance à l'exercice
La dyspnée et l'intolérance à l'exercice sont des symptômes
majeurs pour les patients souffrant de BPCO.
La diminution de l'activité physique quotidienne peut
être liée à un risque accru d'hospitalisation et d'une
survie plus courte. À côté des paramètres fonctionnels
respiratoires évaluant l'obstruction des voies aériennes et
les anomalies des échanges gazeux respiratoires, d'autres
déterminants de la tolérance à l'exercice ont été mis en
évidence. Parmi ceux-ci, la capacité des muscles locomo-
teurs et respiratoires occupe une place importante [16,
17]. Les patients BPCO ayant un indice de masse corporel
(IMC) diminué présentent une diminution de la capacité
des muscles inspiratoires évaluée par la pression inspira-
toire maximale (PI max) [18, 19]. La fonction des muscles
squelettiques des membres inférieurs et supérieurs est
par ailleurs très étroitement associée à la masse maigre
chez les patients BPCO comme dans la population géné-
rale [20].
Il n'est donc pas étonnant que la capacité aérobique
maximale (consommation maximale en O2) soit diminuée
chez les patients BPCO dont l'IMC est abaissé [21, 22].
L'état nutritionnel influence
le pronostic vital
Dans la population générale, il existe un excès de mortalité
tant chez les patients dénutris que chez les patients obèses.
À l'inverse, chez les patients BPCO, si un IMC abaissé est
effectivement associé à une mortalité très augmentée,
l'obésité est associée à un meilleur pronostic vital, en tout
cas lorsque le VEMS chute sous 50 % [23]. Lorsque l'IMC
est normal, une masse maigre abaissée est également un
facteur de mauvais pronostic vital [24].
 12. Nutrition et bronchopneumopathie chronique obstructive
L'évolution de l'état nutritionnel d'un patient BPCO
est également un déterminant important du pronostic
vital. Ainsi, comme dans la population générale, une
perte de poids est associée à une mortalité augmentée.
Chez les patients BPCO présentant un IMC inférieur
à 25, une prise pondérale améliore le pronostic vital
[25]. Ceci rejoint des observations faites par l'équipe
de Maastricht, qui avait constaté que les patients qui
gagnaient du poids dans un programme de supplémen-
tation nutritionnelle avaient un meilleur pronostic vital
[26].
Comment évaluer l'état
nutritionnel ?
En général, l'évaluation nutritionnelle chez les patients
BPCO n'est pas encore assez rigoureuse et devrait être sys-
tématique lors de l'évaluation clinique initiale, au même
titre que la spirométrie [27]. Il semble donc important de
mentionner les différentes mesures qui existent afin d'éva-
luer l'état nutritionnel dans la BPCO.
Avant toute chose, il est important de savoir qu'il existe
plusieurs modèles de la composition corporelle. Le plus uti-
lisé et le plus simple est celui à deux compartiments, repre-
nant la masse maigre et la masse grasse [28].
La masse maigre inclut le plus souvent la masse osseuse,
les organes et le tissu musculaire [28, 29]. En vieillissant, il y a
une modification importante de la composition corporelle
chez l'être humain. Une augmentation du pourcentage de
la masse grasse et une diminution de la masse maigre ont
été constatées [29]. Entre 35 et 85 ans il y a une perte de
masse maigre de 15 % chez les hommes et de 14 % chez les
femmes [28].
La diminution de la masse musculaire explique en
majeure partie la perte de la masse maigre au cours du vieil-
lissement [28, 29]. Il est intéressant de savoir que la masse
musculaire recouvre une partie considérable de la masse
maigre représentant environ 10 à 20 % du poids du corps
total [10].
Actuellement, il est bien établi que les patients
autant dénutris qu'obèses ont une perte de masse
maigre et, par conséquent, de force, particulièrement
au niveau des membres inférieurs (quadriceps). Des
études ont montré que les patients BPCO avaient une
masse musculaire squelettique plus basse que les sujets
âgés n'étant pas atteints de BPCO. Une hypothèse serait
que ces patients démarrent avec une masse maigre plus
faible. Cependant, il n'y a toujours pas de données pré-
cises concernant cette baisse progressive de la masse
musculaire chez les BPCO par rapport aux sujets âgés
sains [10].
Nous distinguons de multiples méthodes afin d'évaluer
l'état nutritionnel du patient BPCO. Parmi celles-ci, il existe
la mesure du poids corporel (exprimé en kg), le calcul de
l'IMC (kg/m2), les indices anthropométriques, impliquant
les plis cutanés et la mesure de la circonférence brachiale,
et les méthodes physiques et d'imageries comprenant
l'impédancemétrie et l'absorptiométrie biénergétique. La
tomodensitométrie peut également analyser la composi-
tion corporelle [30]. Il existe aussi un questionnaire nommé
Mini Nutritional Assessment® (MNA) qui permet d'évaluer
le risque de malnutrition.
Calcul du poids et de l'indice
de masse corporelle
La mesure du poids s'effectue idéalement en sous-vêtements,
le matin à jeun.
Le poids du sujet est comparé à une valeur nor-
male de référence pour évaluer son état nutritionnel.
Deux méthodes sont couramment utilisées. La pre-
mière consiste à exprimer le poids en pourcentage du
poids idéal établi en fonction des tables des compagnies
d'assurance-vie [31]. On considère généralement qu'il
existe une dénutrition lorsque le poids observé est
inférieur à 90 % du poids idéal. La seconde méthode
consiste à calculer l'indice de masse corporelle (IMC)
ou l'indice de Quételet. L'IMC est une mesure simple
du poids par rapport à la taille couramment utilisée
pour estimer le surpoids et l'obésité chez l'adulte. Il
correspond au poids divisé par le carré de la taille,
exprimé en kg/m 2 [32].
Le poids ou l'IMC ne suffisent pas et peuvent sous-
estimer la dénutrition. Ainsi un poids corporel normal
peut dissimuler une faible masse maigre par une aug-
mentation de la masse grasse. Inversement, la masse
maigre peut être conservée pour un IMC abaissé [33].
Ainsi, il a été montré que la dénutrition était présente
chez 10 à 20 % des sujets BPCO, alors que leur poids est
considéré comme normal [5]. L'évaluation de la com-
position corporelle permet donc de situer où la perte
se produit et d'effectuer une mesure quantitative des
variations du poids. Elle donne également une informa-
tion plus précise que l'IMC quant à la perte de masse
maigre.
135
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Indices anthropométriques
Il existe deux mesures anthropométriques différentes
afin d'évaluer l'état nutritionnel : les plis cutanés et la
mesure de la circonférence brachiale. Cependant, ces
deux indices ont été peu utilisés dans l'évaluation nutri-
tionnelle des patients atteints de pathologies respira-
toires chroniques.
Plis cutanés
L'évaluation de la masse grasse de l'organisme se fait par
la mesure de l'épaisseur du pli cutané qui consiste en une
double couche de peau et de graisse sous-cutanée [34].
Ces mesures sont effectuées avec un compas adapté et
réalisées au niveau bicipital, tricipital, supra-iliaque et
sous-scapulaire. Une relation constante entre la masse
grasse totale et l'épaisseur de la graisse sous-cutanée
existe aux endroits où les mesures sont effectuées. Ceci
n'est cependant pas toujours le cas, surtout chez les per-
sonnes âgées, car la graisse s'installe le plus souvent au
niveau du tronc. Cette méthode peut alors surestimer
la masse maigre et sous-estimer la masse grasse chez les
patients BPCO [35].
Mesure de la circonférence brachiale
La mesure de la circonférence brachiale s'effectue au
même endroit que les plis cutanés bicipital et tricipital,
c'est-à-dire à mi-distance entre l'acromion et l'olécrâne.
Elle permet d'estimer la masse musculaire. La circonfé-
rence musculaire brachiale (CMB) s'obtient par la formule
suivante : CMB = CB − (π × PCT), CB correspondant à la
circonférence brachiale et PCT à la mesure du pli cutané
tricipital [36, 37].
Méthodes physiques et d'imageries
La méthode physique est l'impédancemétrie ou, en anglais,
bioelectrical impedance analysis (BIA) et la technique d'ima-
gerie correspond à l'absorptiométrie biénergétique ou, en
anglais, dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) ainsi que
la tomodensitométrie ou, en anglais, computerized tomo-
graphy (CT). Ces trois méthodes permettent une estima-
tion de la masse maigre et la masse grasse.
Il est important de savoir que la meilleure manière de
dépister les patients à risque de dénutrition ou d'obésité
est d'évaluer la composition corporelle [4, 8]. Celle-ci reflète
les apports nutritionnels, les pertes et les dépenses éner-
gétiques variant au cours du temps. Elle permet donc de
136
mesurer l'état nutritionnel en analysant distinctement la
masse maigre et la masse grasse [38].
Impédancemétrie bioélectrique ou BIA
Elle étudie la composition corporelle et donne des infor-
mations plus précises sur la sarcopénie. Le principe de l'im-
pédancemétrie repose sur le fait que la masse maigre est
un meilleur conducteur d'électricité que la masse grasse,
due aux électrolytes dissous dans l'eau. La membrane
cellulaire joue le rôle de la capacité électrique entre deux
résistances (intra- et extracellulaire). Pour des fréquences
basses (1 à 5 hertz), le courant franchit les liquides extra-
cellulaires, tandis que pour des fréquences plus hautes
(plus de 500 hertz), il traverse les deux secteurs cellulaires.
Ceci permet de mesurer la totalité de l'eau en intra- et
extracellulaire. Ce courant généré permet de mesurer la
masse non grasse et l'eau totale du corps donnant ainsi
un modèle à deux compartiments : non gras et gras. Les
valeurs obtenues avec cette évaluation sont comparées à
des valeurs prédites d'hommes et de femmes âgés entre
15 et 94 ans. Ainsi, une déplétion de la masse maigre existe
lorsque la valeur est inférieure à 16 kg/m2 chez l'homme ou
15 kg/m2 chez la femme [5].
Absorptiométrie biénergétique ou DEXA
DEXA est une méthode d'évaluation directe non invasive
de la composition corporelle. Celle-ci mesure directement
trois composantes de la composition corporelle incluant
la masse maigre, la masse minérale osseuse et la masse
grasse. Cette méthode est la référence en recherche cli-
nique mais est également utilisée dans la pratique cli-
nique. DEXA est intéressant chez les patients qui ont une
augmentation du risque de perte de masse maigre et d'os-
téoporose (BPCO). En pratique clinique quotidienne, l'uti-
lisation de DEXA est limitée dans la plupart des centres
par le coût élevé de cette méthode ainsi qu'en raison de
l'exposition supplémentaire à des radiations, même si
celle-ci est faible [30].
Tomodensitométrie ou CT
Le CT ou scanner est une technique un peu plus récente
qui permet une quantification précise de la composition
du corps entier. Il analyse de manière régionale la masse
maigre et la masse grasse au niveau de la troisième vertèbre
lombaire. Il fournit des détails sur des muscles spécifiques,
les tissus adipeux et les organes qui ne sont pas donnés par
DEXA ou BIA. Il est également, avec une image ciblée sur la
cuisse droite, à mi-chemin entre la symphyse pubienne et
 12. Nutrition et bronchopneumopathie chronique obstructive
le condyle inférieur du fémur, un prédicateur de la mortalité
chez les patients BPCO sévère avec une insuffisance respira-
toire chronique [30].
Mini Nutritional Assessment®
(MNA)
Le MNA® est un questionnaire qui identifie les risques
de malnutrition ainsi que les caractéristiques de style de
vie associées à un risque nutritionnel, alors que le taux
d'albumine et l'IMC sont encore dans les normes [39].
Chez les patients ambulatoires et hospitalisés, le MNA®
est prédictif de la mortalité et des coûts des soins. Pour
ceux vivant à domicile ou dans des maisons de repos, ce
test se base sur les conditions de vie, les habitudes nutri-
tionnelles et les maladies chroniques. Il permet donc une
intervention ciblée et est un facteur prédictif de morta-
lité. Il est utilisé pour des interventions nutritionnelles,
des programmes d'éducation nutritionnelle ainsi que des
programmes d'intervention physique chez les personnes
âgées. Les scores supérieurs ou égaux à 24 correspondent
à un état nutritionnel adéquat, ceux entre 17 et 23,5
indiquent un risque de malnutrition et tous les scores
inférieurs à 17 correspondent à une malnutrition pro-
téino-calorique [40, 41].
Rôle du kinésithérapeute
L'état nutritionnel est un facteur important dans le traite-
ment de la BPCO, vu les conséquences de la malnutrition
chez ces patients. Parmi les recommandations de l'American
Thoracic Society (ATS) et de l'European Respiratory Society
(ERS), il est indiqué qu'une intervention et une éducation
nutritionnelle des patients BPCO font partie intégrante de
la réhabilitation pulmonaire, un des éléments clé du traite-
ment de ces patients [42]. Le poids est un élément impor-
tant dans l'évaluation clinique de tout patient présentant
une maladie respiratoire chronique. Il est important de
détecter, lors d'une première évaluation, les patients pré-
sentant un risque de déplétion nutritionnelle. Par ailleurs,
l'évolution du poids est un élément au moins aussi impor-
tant. Ce paramètre sera donc contrôlé sur base régulière, en
particulier chez les patients bénéficiant d'un programme de
réentraînement à l'effort ou chez ceux ayant subi une exa-
cerbation sévère de leur maladie. On s'inquiétera en cas de
perte de poids non volontaire supérieure à 10 % en 6 mois
ou 5 % en 1 mois.
La prescription d'une intervention nutritionnelle n'est
bien entendu pas du ressort du kinésithérapeute. Celui-ci
pourra cependant renforcer le message en connaissant
quelques conseils simples. Chez des patients très dys-
pnéiques, le repas est souvent interrompu. Le fractionne-
ment peut donc être utile et limiter ainsi une réduction des
apports caloriques liés à ces problèmes. Le kinésithérapeute
peut également recommander d'éviter les aliments favori-
sant une réplétion gazeuse de l'estomac (boissons gazeuses,
pois, choux…) qui aggravera souvent la dyspnée.
La problématique de l'obésité ne doit pas être négligée.
Une surcharge de poids est souvent un facteur aggravant
la dyspnée. Bien que l'obésité soit un facteur de bon pro-
nostic sur le plan vital chez le patient BPCO sévère et que
l'amaigrissement non volontaire soit au contraire asso-
cié à une mortalité accrue, il est raisonnable de proposer
un régime hypocalorique en cas d'obésité jouant un rôle
dans les symptômes. On veillera toujours dans ce cas à un
apport protéique suffisant, en particulier pour les patients
bénéficiant d'un programme de réentraînement à l'effort.
Le programme de revalidation pulmonaire a plusieurs
objectifs dont celui de renforcer les muscles. Le kinésithé-
rapeute peut donc jouer un rôle dans l'augmentation de la
masse musculaire et par conséquent de la masse maigre.
Points clés
■
L'état nutritionnel est un déterminant impor-
tant de la tolérance à l'exercice, la qualité de vie et
du pronostic vital dans la BPCO.
■
Les mesures du poids et de l'IMC sont des
mesures de base faisant partie intégrante de l'éva-
luation clinique des patients atteints de BPCO,
tant lors de l'évaluation initiale que lors des
contrôles ultérieurs.
■
Il est important d'évaluer la composition corpo-
relle du patient BPCO afin de déterminer la masse
maigre et la masse grasse.
■
La masse musculaire étant un composant essen-
tiel de la masse maigre et un déterminant impor-
tant de la tolérance à l'exercice chez les patients
BPCO, il peut être utile de l'évaluer, en particulier
lorsque l'IMC est faible.
■
Bien que la prescription d'une intervention nutri-
tionnelle ne soit pas du recours du kinésithérapeute,
celui-ci peut concourir à sensibiliser le patient à
l'importance de son état nutritionnel pour sa santé
et à renforcer le message véhiculé par d'autres pres-
tataires de soins par des conseils simples.
137
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Références
[1] Evans A. Nutrition screening in patients with COPD. Nurs Times
2012 ; 108(11) : 13–9.
[2] OMS. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).
OMS ; 2013. En ligne (dernière consultation 22/01/2014) www.who.
int/mediacentre/factsheets/fs315/fr.
[3] Franssen FM, O'Donnell DE, Goossens GH, Blaak EE, Schols AM.
Obesity and the lung : 5. Obesity and COPD. Thorax 2008 ; 63(12) :
1110–7.
[4] Posluszna D, Doboszynska A. Assessment of nutritional status of
patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and
the impact of diet on COPD risk. Pneumonol Alergol Pol 2011 ;
79(2) : 109–15.
[5] Aniwidyaningsih W, Varraso R, Cano N, Pison C. Impact of nutritio-
nal status on body functioning in chronic obstructive pulmonary
disease and how to intervene. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
2008 ; 11(4) : 435–42.
[6] Thibault R, Le Gallic E, Picard-Kossovsky M, Darmaun D, Chambellan A.
Évaluation de l'état nutritionnel et de la composition corporelle
du patient BPCO : comparaison de plusieurs méthodes. Rev Mal
Respir 2010 ; 27(7) : 693–702.
[7] Veyer AS, Baud D. Dénutrition – BPCO : ce qu'il faut retenir pour
la pratique et la responsabilité des médecins. Revue institutionnelle
de la Société de Pneumologie de la Langue Française ; 2011 ; 102.
[8] King DA, Cordova F, Scharf SM. Nutritional aspects of chronic
obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2008 ; 5(4) :
519–23.
[9] Steuten LM, Creutzberg EC, Vrijhoef HJ, Wouters EF. COPD as a
multicomponent disease : inventory of dyspnoea, underweight,
obesity and fat free mass depletion in primary care. Prim Care
Respir J 2006 ; 15(2) : 84–91.
[10] Rutten E, Wouters E, Franssens F. Malnutrition and obesity in COPD.
In : Rabe K, Wedzicha J, Wouters E, editors. European Respiratory
Monograph 59 : COPD and comorbidity. 2013. p. 80–92.
[11] Sava F, Laviolette L, Bernard S, Breton MJ, Bourbeau J, Maltais F. The
impact of obesity on walking and cycling performance and response
to pulmonary rehabilitation in COPD. BMC Pulm Med 2010 ; 10 : 55.
[12] Kalenga M, Eeckhout Y. Effects of protein deprivation from the
neonatal period on lung collagen and elastin in the rat. Pediatr Res
1989 ; 26(2) : 125–7.
[13] Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, et al. American Thoracic
Society/European Respiratory Society statement on pulmonary
rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 2006 ; 173(12) : 1390–413.
[14] Dias CM, Passaro CP, Cagido VR, Einicker-Lamas M, et  al. Effects
of undernutrition on respiratory mechanics and lung parenchyma
remodeling. J Appl Physiol 2004 ; 97(5) : 1888–96.
[15] Franssen FM. Obesity, airflow limitation, and respiratory symptoms :
does it take three to tango ? Prim Care Respir J 2012 ; 21(2) : 131–3.
[16] Hamilton AL, Killian KJ, Summers E, et al. Muscle strength, symp-
tom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespira-
tory disorders. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : 2021–31.
[17] Marchand E, Decramer M. Respiratory muscle function and drive
in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 2000 ;
21 : 679–92.
[18] Arora NS, Rochester DF. Respiratory muscle strength and maximal
voluntary ventilation in undernourished patients. Am Rev Respir
Dis 1982 ; 126 : 5–8.
138
[19] Sahebjami H, Sathianpitayakul E. Influence of body weight on the
severity of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 886–90.
[20] Engelen MP, Schols AM, Does JD, et al. Skeletal muscle weakness
is associated with wasting of extremity fat-free mass but not with
airflow obstruction in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Clin Nutr 2000 ; 71 : 733–8.
[21] Gray-Donald K, Gibbons L, Shapiro SH, et al. Effect of nutritional
status on exercise performance in patients with chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989 ; 140 : 1544–8.
[22] Baarends EM, Schols AM, Mostert R, et al. Peak exercise response
in relation to tissue depletion in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Eur Respir J 1997 ; 10 : 2807–13.
[23] Landbo C, Prescott E, Lange P, et al. Prognostic value of nutritional
status in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 1999 ; 160 : 1856–61.
[24] Vestbo J, Prescott E, Almdal T, et al. Body mass, fat-free body mass,
and prognosis in patients with chronic obstructive pulmonary
disease from a random population sample : findings from the
Copenhagen City Heart Study. Am J Respir Crit Care Med 2006 ;
173 : 79–83.
[25] Prescott E, Almdal T, Mikkelsen KL, et al. Prognostic value of weight
change in chronic obstructive pulmonary disease : results from the
Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J 2002 ; 20 : 539–44.
[26] Schols AMWJ, Slangen J, Volovics L, et al. Weight loss is a reversible
factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 157 : 1791–7.
[27] Alcolea Batres S, Villamor León J, Álvarez-Sala R. Nutritional Status
In COPD. Arch Bronconeumol 2007 ; 43(5) : 283–8.
[28] Ritz P. Modifications du métabolisme énergétique et de la compo-
sition corporelle au cours du vieillissement. In : Hébuterne X, Alix E,
Raynaud-Simon A, Vellas B, editors. Traité de nutrition de la per-
sonne âgée : nourrir l'homme malade. Paris : Springer-Verlag ; 2009.
p. 3–10.
[29] Rolland Y, Vellas B. Sarcopénie, épidémiologie, causes et consé-
quences. In : Hébuterne X, Alix E, Raynaud-Simon A, Vellas B,
editors. Traité de nutrition de la personne âgée : nourrir l'homme
malade. Paris : Springer-Verlag ; 2009. p. 175–88.
[30] Thibault R, Genton L, Pichard C. Body composition : Why, when
and for who ? Clin Nutr 2012 ; 31(4) : 435–47.
[31] Metropolitan Life Insurance Company. Metropolitan height and
weight tables. Stat Bull 1983 ; 64 : 1–9.
[32] OMS. Obésité et surpoids. OMS 2013. En ligne (dernière consulta-
tion 22/01/2014) : www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/fr/
index.html.
[33] Wanger J, Clausen JL, Coates A, Pedersen OF, et al. Standardisation
of the measurement of lung volumes. Eur Respir J 2005 ; 26(3) :
511–22.
[34] Durnin JV, Womersley J. Body fat assessed from total body density
and its estimation from skinfold thickness : measurements on
481 men and women aged from 16 to 72 years. Br J Nutr 1974 ;
32 : 77–97.
[35] Schols AMWJ, Wouters EFM, Soeters PB, et al. Body composition
by bioelectrical-impedance analysis compared with deuterium
dilution and skinfold anthropometry in patients with chronic obs-
tructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr 1991 ; 53 : 421–4.
[36] Braun SR, Keim NL, Dixon RM, et  al. The prevalence and deter-
minants of nutritional changes in chronic obstructive pulmonary
disease. Chest 1984 ; 86 : 558–63.
 12. Nutrition et bronchopneumopathie chronique obstructive
[37] Fiaccadori E, Del CS, Coffrini E, et  al. Hypercapnic-hypoxemic
chronic obstructive pulmonary disease (COPD) : influence of
severity of COPD on nutritional status. Am J Clin Nutr 1988 ; 48 :
680–5.
[38] Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, et al. Stratégies d'inter-
prétation des explorations fonctionnelles respiratoires. Rev Mal
Respir 2007 ; 24(3, Part 2) : 83–108.
[39] www.mna-elderly.com/forms/mna_french.pdf (29.03.2014).
www.mna-elderly.com/mna_forms.html.
[40] Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ, Nourhashemi F, et al. The mini nutritio-
nal assessment (MNA) and its use in grading the nutritional state
of elderly patients. Nutrition 1999 ; 15(2) : 116–22.
[41] Guigoz Y, Lauque S, Vellas BJ. Identifying the elderly at risk for mal-
nutrition. The Mini Nutritional Assessment. Clin Geriatr Med 2002 ;
18(4) : 737–57.
[42] Odencrants S, Theander K. Assessment of nutritional status and
meal-related situations among patients with chronic obstructive
pulmonary disease in Primary health care – obese patients ; a chal-
lenge for the future. J Clin Nurs 2013 ; 22(7–8) : 977–85.
139
Chapitre 13
Évaluation de la qualité de vie
chez l'insuffisant respiratoire
chronique
Dominique Monnin, Dan Adler, Jean-Paul Janssens

PLAN DU CHAPITRE
Éducation thérapeutique et qualité de vie 142
Qualité de vie, qualité de vie liée à la santé,
état de santé 147
Conclusion 151

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Éducation thérapeutique
et qualité de vie
Les notions d'éducation thérapeutique et de mesure
de la qualité de vie sont indissociablement liées dans les
contextes de traitement et de réhabilitation : l'une comme
moyen utilisé par les soignants pour aider les patients
à mieux vivre avec leur problème de santé ; l'autre pour
mesurer à quel point leur qualité de vie est affectée par
la maladie ou quantifier l'efficacité des interventions thé-
rapeutiques dont le but annoncé est d'aider les patients à
être plus satisfaits de leur vie.
Les moyens déployés sous l'appellation « éducation
thérapeutique » couvrent une vaste palette d'interventions
qui va de l'enseignement d'une technique de soins comme
l'inhalation d'un médicament jusqu'à des psychothérapies
– le plus souvent d'orientation comportementale – en
passant par diverses formes de support et plans d'action.
La dynamique de groupe est souvent mise à contribution
pour permettre aux patients de bénéficier de l'expérience
des personnes qui vivent avec une affection similaire à la
leur et de lutter contre les risques de désocialisation.
Les soignants disposent aujourd'hui d'un certain nombre
d'outils qui leur permettent de mesurer la qualité de vie
des patients ou, du moins, la façon dont ceux-ci s'estiment
satisfaits de leur vie. Il s'agit toujours de questionnaires dans
lesquels les patients sont invités à prendre position sur des
postulats proposés à leur appréciation. Certains ont pour but
de dresser un tableau de qualité de vie globale (short form 36
ou SF-36), d'autres cherchent à préciser le degré de satisfaction
de patients atteints d'une même affection (par ex. : St. George's
Respiratory Questionnaire ou SGRQ, pour les patients atteints
de BPCO). Une fois les données récoltées, reste cependant à
déterminer quels types d'informations fournissent ces ques-
tionnaires et à quel point ces informations sont fiables pour
évaluer les effets d'un traitement ou le devenir d'un patient.
Ce chapitre tentera une approche compréhensive des
notions que recouvre le terme d'« éducation thérapeu-
tique », puis décrira les apports et limites des outils d'éva-
luation de la qualité de vie.
Observance, adhérence et autres
écarts
La médecine occidentale produit une abondante littéra-
ture consacrée à l'observance thérapeutique. Cette notion
apparaît dans la littérature anglophone sous le terme de
compliance. Certains auteurs francophones l'utilisent par-
142
fois indifféremment avec ceux d'adhérence ou d'adhésion.
L'observance thérapeutique désigne la manière dont une
personne suit plus ou moins scrupuleusement ce qu'un
soignant lui a prescrit. « L'observance fait référence à l'exé-
cution d'une règle, d'une loi, surtout en matière religieuse
et ne suppose pas l'accord de celui qui exécute. À l'inverse,
l'adhérence évoque une “soudure” de deux éléments
d'égale valeur. Entre ces deux pôles, l'adhésion s'intéresse à
la dimension contractuelle de la relation médecin–patient
en incluant le sens de consentement et d'approbation. » [1]
La quasi-totalité des textes publiés à ce sujet discutent la
même question : une bonne part des gens ne font pas ce
qui figure sur l'ordonnance établie à leur intention (médi-
caments non ingérés, régimes alimentaires non respec-
tés, hygiène de vie négligée…). Après analyse, les auteurs
proposent généralement une manière d'améliorer cette
situation qui, toutes pathologies confondues, motive plus
de 10 % des hospitalisations aux États-Unis et dont le coût
annuel se chiffre en milliards de dollars [2]. On comprend
que les gestionnaires de santé s'y intéressent, ainsi que les
soignants qui se sentent mis en cause dans leur efficacité
par ces patients peu observant !
Dans les faits, tout semble pourtant simple : sujette à un
problème respiratoire, une personne consulte son méde-
cin ou un centre d'urgences. L'homme de l'art établit un
diagnostic, explique son problème au patient et lui fixe la
conduite à adopter pour cheminer vers la stabilisation,
l'amélioration ou, le plus souvent heureusement, la guérison
de son affection. À l'hôpital, il consigne ce qui doit être fait
et administré dans le dossier du patient. En consultation, il
confirme la substance de son discours sur une ordonnance
(ou prescription). Et pourtant… Si les prescriptions sont rela-
tivement bien suivies par les patients atteints de problèmes
ponctuels, l'assiduité chute jusqu'à 50 % lorsque ces derniers
sont atteints d'une affection chronique [3]. Les institutions
résolvent assez simplement la question : le personnel soi-
gnant distribue les médicaments et supervise leur ingestion,
prescrit la diète et vérifie que poches, tiroirs ou armoires ne
regorgent pas de sucreries, propose une activité physique
et la fait exécuter sous contrôle. Malgré cela, combien de
médicaments alimentent le gazon, les lavabos et autres WC
des établissements de soins ! Et la question reprend toute
son acuité le jour où le patient retourne chez lui.
Un phénomène complexe
La non-observance revêt des formes très diverses : horaires
erronés, dosages inexacts, interruptions prématurées,
pauses, voire même oubli total du traitement. Les raisons le
 13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique
plus souvent invoquées par les patients réfèrent à l'impres-
sion qu'ils n'ont pas besoin d'un tel traitement, que celui-ci
ne servira à rien, qu'il pourrait s'avérer néfaste ou qu'ils n'ont
pas bien compris les instructions qu'ils ont reçues [4]. L'avis
des médecins à ce sujet varie parfois considérablement
par rapport à celui de leurs patients. À titre d'exemple, les
médecins considèrent que si les diabétiques ne suivent pas
le régime qui leur est prescrit, c'est à 80 % une question de
motivation ; les conditions économiques, l'environnement
socio-familial, les limitations physiques ou physiologiques
invoqués par les patients ne sont pas considérés comme
des interférences plausibles [5].
Le même écart se manifeste dans la manière dont les
douleurs des patients sont prises en considération par
les soignants : d'un côté, « un professionnel soucieux du
contrôle de la douleur du et par le patient », en face de
lui, un être souffrant « qui se plaint que les soignants ne
l'écoutent pas » [6]. Les deux parties peinent à trouver la
voie qui permettrait d'exprimer douleur et souffrance avec
des mots. À l'évidence, chacun ne place pas les mêmes
attentes dans la rencontre que constituent la consultation
ou la séance de traitement [7]. Les patients se focalisent
sur leurs symptômes et la manière dont ils seront recon-
nus, éprouvent un corps devenu étrange, vivent l'angoisse
de la maladie, s'inquiètent de l'avenir, expérimentent un
sentiment bizarre de solitude, d'exclusion de leur groupe
social… Mais le besoin d'écoute, de compréhension au sens
profondément humain du terme qui les habite vient sou-
vent se briser sur les impératifs d'efficacité anamnestique
et horaire que s'impose le soignant, interrompant ainsi le
récit de son interlocuteur [8]. Quand l'un confie son vécu,
son interlocuteur lui répond en termes scientifiques. La spi-
rale des messages indirects est entamée. « Soumis au stress
et à l'anxiété provoqués par la maladie, certains patients
régressent vers des besoins infantiles auxquels les méde-
cins ne sont pas habitués à faire face. Irrités de cette non-
réponse à leur attente, ils manifestent leur insatisfaction par
des attitudes de non-compliance. » [9, 10]
Éclairage sémantique
Le malentendu se retrouve au sein même des mots qui
constituent le dialogue. Le Dictionnaire historique de la
langue française nous apprend que la racine latine du mot
ordonnance réfère à « mettre en ordre, mettre de l'ordre,
d'où gouverner, disposer de » [11]. D'abord utilisé dans
le langage juridique, le mot ordonnance « exprime l'idée
d'une volonté, d'une décision émanant d'un supérieur » et
sera repris au xvie siècle dans le vocabulaire médical sous
la forme de « prescrire par ordonnance ». Prescrire signifie
d'abord « condamner, enrôler  », puis devient progressi-
vement « fixer de façon précise, exiger, rendre une chose
indispensable ». Le préfixe pre- marque le lieu, « devant »,
mais aussi l'antériorité. La prescription a été pensée et écrite
par quelqu'un d'autre ; elle figure là, sur un papier. Ne reste
plus qu'à la mettre en pratique. Elle provient d'un supérieur
qui jouit d'un pouvoir comparable à celui de la justice, plus
important même puisqu'en fin de compte, ce feuillet sur
lequel ont été jetés quelques mots est susceptible d'enga-
ger l'avenir du patient ; plus encore, son absence d'avenir,
sa mort. C'est dans ce contexte que le patient est appelé à
se montrer compliant, c'est-à-dire se plier à « une règle, un
ordre, quelque chose que quelqu'un d'autre veut qu'il fasse »
[12] ; à moins qu'il ne réagisse contre cette prescription car,
si le préfixe co- signifie habituellement « avec », il est bon
de se rappeler que cet « avec » veut dire à la fois rassemble-
ment et opposition, « le partenaire étant aussi l'adversaire ».
Dans des circonstances comme le sport, faire une partie de
tennis avec un ami signifie aussi jouer contre cet ami. Il n'y
a qu'un pas de l'obéissance à la révolte ; le patient qui ne
fait pas vraiment siennes les prescriptions médicales a de
multiples raisons de les biaiser, de les contourner ou tout
simplement de les ignorer.
Relation soignant–soigné
À parcourir la littérature médicale, deux évidences s'im-
posent d'emblée : « Lorsque les patients sont encouragés à
participer à leur traitement (…), l'évolution de la maladie et
les résultats de la thérapie en sont améliorés [mais] cepen-
dant, il serait naïf d'imaginer que le simple fait de fournir
des informations amènera infailliblement le patient à être
compliant [à son traitement]. » [13] Les spécialistes utilisent
des modes de communication qui laissent peu de place à
l'implication du patient [14]. À la sortie d'une consultation
de pédiatrie, près d'une mère sur quatre ne peut pas expli-
citer clairement les indications que le médecin lui a fournies
concernant le traitement de son enfant [15] ! Il s'avère donc
primordial « de clarifier les composantes de l'interaction qui
permettent de définir une approche centrée sur le patient,
à même non seulement de fournir les éléments d'une
anamnèse médicale et sociale complète et fiable, mais aussi
d'identifier les problèmes émotionnels » [16]. Le vécu du
patient ne peut pas entrer dans une dichotomie savoir/
vécu. Il forme un savoir spécifique sur la manière dont le
patient vit sa maladie, entièrement dépendant des chemins
que celui-ci a empruntés pour l'acquérir. Un savoir qui prend
la forme d'un gain de sens constitue une ­manifestation de
143
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
l'intention. Quelle est la nature de l'interaction qui permet
l'accès à cette conscience, quelles en sont les exigences et,
partant, quel en sera le contenu ?
Historiquement, le médecin a d'abord été celui qui
écoute et conseille. Plus tard, le développement scientifique
a proposé des techniques d'investigation qui permettent
de quantifier un certain nombre de données biologiques
et de les utiliser comme autant d'indicateurs pour dia-
gnostiquer une affection et suivre son évolution. Depuis
quelques années, le monitoring nous garantit des infor-
mations en temps réel. Une puce électronique parvient à
relever le nombre de médicaments sortis d'un emballage,
la fréquence, la durée, les horaires d'utilisation d'un appareil,
ou d'autres paramètres que le soignant consulte à espaces
réguliers, sur l'appareil ou par télémétrie. Mais si le « mou-
chard » dit combien de comprimés sont sortis de la boîte,
il ne précise pas s'ils ont été absorbés [17] ! Et, sur un autre
plan, même entrés dans la pratique quotidienne, il faut bien
reconnaître qu'analyse et monitoring revêtent un caractère
inquisiteur et ne devraient être utilisés qu'avec le consen-
tement du patient. En témoignent les discussions éthiques
autour des tests de dépistage du Sida : peut-on ou non les
pratiquer à l'insu d'un individu ? Il demeure néanmoins que
ces avancées technologiques constituent des outils inté-
ressants, souvent même décisifs dans le suivi d'un grand
nombre d'affections.
Dans la foulée de l'avènement des sciences cognitives,
ont fleuri les concepts d'éducation thérapeutique et d'édu-
cation à la santé. Ces interventions de type pédagogique
reposent toutes plus ou moins sur les principes de la psy-
chologie comportementale : la maladie constitue un bou-
leversement dans la vie d'un individu. Face à cet imprévu,
celui-ci s'enlise dans la dépression ou travaille à développer
des adaptations. Cela requiert un processus d'apprentissage
qui progressera d'autant mieux que l'apprenant sera épaulé
et disposera d'indicateurs qui lui permettent de juger de la
difficulté à laquelle il est confronté, des stratégies à dévelop-
per, des moyens à engager et des progrès déjà réalisés pour
parvenir à son but. On peine à compter les séminaires, for-
mations et autres ouvrages qui garantissent tous les secrets
de ce type d'approche aux soignants.
Quelle approche pédagogique ?
Hors des querelles d'école, demeure une question cruciale :
les soignants doivent-ils développer des approches péda-
gogiques à même d'aider le patient, voire tout un chacun,
à cheminer dans un processus d'apprentissage qui l'aidera
à respecter des préceptes édictés par eux ou ont-ils, bien
144
au-delà de simples interventions comportementalistes, à
accompagner une personne dans son processus de forma-
tion au sens large du terme, celui qui permet à l'individu
de dévoiler et de vivre les possibles de sa vie, parfois dans
la douleur et la souffrance ? En d'autres termes, si la société
le fait pour certaines vaccinations rendues obligatoires
par exemple, une personne peut-elle s'arroger le droit de
contraindre une autre personne, positivement ou négative-
ment, sous motif de promouvoir sa santé ?
Dans un ouvrage de vulgarisation autant que de référence
[18], A. Giordan montre bien comment les trois grandes
traditions de la pédagogie ne cessent de s'entrecroiser pour
tisser la toile du savoir efficient. L'apprendre ne peut se résu-
mer à un « simple mécanisme d'enregistrement » effectué
par un cerveau qui accumulerait les informations provenant
d'une source extérieure. Pas plus qu'il ne peut être réduit au
résultat d'un entraînement dans lequel l'enseignant divise-
rait les tâches à accomplir en activités effectuées par l'appre-
nant dont l'intérêt serait tenu en éveil par des récompenses
ou des pénalisations. Pas question enfin de considérer que
l'apprentissage puisse s'effectuer par la seule propension des
individus à rechercher et sélectionner des informations en
réponse à leur curiosité naturelle. Essayons donc avec l'au-
teur de poser les critères essentiels de l'apprendre :
l « Un savoir est une chose que l'on s'invente pour expli-
quer – c'est-à-dire donner du sens à – une situation [et] ce
sens (…) n'est jamais directement accessible. »
l «  Apprendre consiste dès lors à s'apercevoir que ses
savoirs sont peu ou pas adéquats pour traiter [une]
situation. »
l « La compréhension d'un savoir nouveau est le résultat
d'une transformation – souvent radicale – de la représen-
tation mentale de l'apprenant. (…) L'Autre (un inconnu
rencontré au hasard ou un professionnel – enseignant,
médiateur) doit faciliter la production de sens de chaque
individu, en l'accompagnant et en interférant avec ses
conceptions. »
l « Cette transformation ne peut se réaliser sans une cer-
taine confiance en soi ni une certaine confiance en l'autre,
en celui qui peut faciliter. »
l « [Sinon], on n'apprend que ce qui nous fait plaisir ou
ce qui renforce nos convictions ; en fait, ce que l'on connaît
déjà. »
l « Intimement liée à l'histoire de l'individu, [la représen-
tation] forme le soubassement de son identité et plonge
ses racines dans la culture ambiante. [Elle] fait office de
filtre pour décoder le réel et permet d'agir, d'échafauder des
explications, de formuler des hypothèses, d'effectuer des
prévisions ou encore de prendre des décisions. »
 13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique
l « Ce n'est que lorsqu'une connaissance revêt pour lui un
sens [qu'un individu] se l'approprie et fait évoluer son sys-
tème de représentation. »
l « La prise en compte des conceptions de l'apprenant
doit impérativement devenir le point de départ obligé de
tout projet éducatif. »
l « Le projet devient vraiment mobilisateur quand [les
apprenants] ont la possibilité de réfléchir sur l'action entre-
prise, la capacité à coopérer et à négocier ou à prendre des
responsabilités dans l'élaboration des stratégies. »
Le patient se construit au sein d'un environnement dans
lequel il se sent en sécurité, un monde cohérent, mais pas
forcément logique au sens scientifique du terme. Au point
que cet univers peut paraître plus ou moins insensé à tout
autre que lui. Cette représentation n'est cependant pas
figée ; elle peut évoluer. Elle le fera si le sujet est suffisam-
ment ébranlé pour remettre la cohérence de son monde
en question et si la nouvelle représentation qui émerge a un
sens pour lui. Mais il ne peut accepter d'aller vers l'inconnu
que s'il possède une certaine confiance en lui et en la per-
sonne qui l'incite au changement.
La non-observance surgirait donc lorsque l'ordon-
nance s'inscrit dans un contexte d'opposition plutôt que
de collaboration. Le déséquilibre induit par le soignant va
au-delà de ce que permet le lien de confiance qui unit
les deux protagonistes. Déplacé trop loin de ses bases, le
patient se trouve face à quelque chose dont il ne voit pas
le sens ; il s'en méfie ou prend franchement peur. Il trouve
tout naturellement la réassurance dans ses habitudes
antérieures et continue donc à fonctionner dans cette
cohérence, consciemment ou non. Si l'évolution person-
nelle passe obligatoirement par la remise en question des
conceptions établies, quelle attitude facilite cette remise
en question tout en garantissant l'autonomie de l'autre,
sa capacité de fixer lui-même ses propres normes ? Que
peut-on dire de la relation à établir lors de la rencontre
soignant–soigné ?
Décider, guider ou accompagner ?
Autre question intéressante, qu'est-ce qui légitime ou
simplement pousse le soignant à mettre sa propension
à la bienfaisance en œuvre dans des prises de position
qui visent à autoriser, imposer ou interdire une attitude,
un geste, un mode de vie à un patient ? Traitant ce sujet,
J.-F. Malherbe n'hésite pas à parler de furor sanandi et à
stigmatiser la médecine occidentale qui « refuse de consi-
dérer la maladie comme un langage, un dialogue du sujet
avec lui-même dans un environnement géo-bio-social, la
réalisation provisoire mais efficace d'un équilibre de sur-
vie, même malheureux » [19]. L'auteur ne propose pas
d'abandonner les malades à leur sort, il interroge les soi-
gnants sur leur « ambition de nous délivrer de la mort » et
martèle qu'« il est plus commode de faire la morale aux
gens sur les causes du cancer que de les soutenir et de
les éclairer dans le cheminement souvent chaotique de
leur liberté vers une plus entière responsabilité à l'égard
d'eux-mêmes, des autres… ». Il rappelle aussi que « le tra-
vail psychique auquel chacun de nous est appelé face à
la mort qui vient n'est codifié dans nul mode opératoire
préétabli, (…) que ce travail est toujours pénible et diffi-
cile, qu'il comporte toujours sa part d'angoisse et de souf-
france » pour le patient comme pour le soignant « qui, lui
aussi – et son art le lui rappelle chaque jour –, s'achemine
inexorablement vers la mort ».
Science et bon sens dictent de chercher ce projet de
vie chez et avec le patient. Mais le réduire à une straté-
gie, un plan d'action, revient à l'amputer de sa substance
vitale, feindre de croire que nous maîtrisons la totalité et
la complexité des causalités qui conditionnent l'action.
B. Honoré met en garde contre cette attitude qui oublie
« le sens existentiel de la santé et du projet comme
expression d'un dévoilement des possibles, d'une liberté,
donc d'un choix lui-même possible parmi les possibles,
d'un dépassement toujours ouvert sur un accomplisse-
ment jamais achevé. [Où la santé] n'est pas une succes-
sion d'états scientifiquement observables, mesurables,
prévisibles, mais ce qui les traverse, les relie en un cours
de vie » [20].
Les interventions de type enseignement thérapeutique
visent à permettre au patient de maîtriser des procédures
comme la prise de médicaments, le fonctionnement d'un
appareil (inhalation, ventilation) ou les comportements à
adopter en fonction d'un plan d'action. L'éducation théra-
peutique va plus loin. Selon la définition de l'OMS (1998) :
« Elle vise à aider les patients et leurs familles à comprendre
la maladie et le traitement, à coopérer avec les soignants, à
vivre plus sainement et à maintenir ou améliorer leur qua-
lité de vie. » L'accompagnement thérapeutique propose un
modèle relationnel pour gérer le long terme des relations
avec un patient qui n'est plus l'objet des sollicitudes et des
interventions des soignants, mais un sujet, un interlocuteur
actif, doté de droits et qui les exerce. Ce qui place les soi-
gnants dans une posture inhabituelle, dans laquelle ils se
sentent parfois mal à l'aise car « accompagner, c'est marcher
avec son compagnon, partager son pain avec l'autre, c'est le
partage de compétences professionnelles avec ouverture et
attention à l'autre » [21].
145
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
Le processus de formation
En tant que crise, la maladie représente un événement
au sens décrit par H. Maldiney, « une épreuve dans et
par laquelle nous nous apprenons nous-mêmes avec le
monde. Résoudre la crise, c'est intégrer l'événement en se
transformant ». L'événement ne se prévoit pas plus qu'il
ne s'organise, il surgit de notre rencontre avec le monde.
« Rencontrer, c'est se trouver en présence d'un autre, dont
nous ne possédons pas la formule et qu'il nous est impos-
sible de ramener au même, à l'identité du projet dont nous
sommes l'ouvreur. » [22] Mais cet « autre en tant que per-
sonne ne peut pas être mis à découvert. Il se révèle ou il ne
se révèle pas. [Sa] connaissance est toujours aussi connais-
sance de soi, à travers celle d'un individu ; elle se fait mais
elle nous fait aussi ; elle est comparable à un voyage, à une
véritable aventure, dont on ne sort pas indemne » [23].
La marge de manœuvre est infime, le formateur ne le sait
que trop bien car tout « projet est recherche d'un ailleurs,
d'un inexistant et ne va jamais sans son alter ego, le rejet »
[24]. Bousculé trop fort, trop loin de ses bases, le patient se
referme sur lui-même, laisse passer l'orage pour reprendre
son chemin initial à la première accalmie. Comment le thé-
rapeute respecte-t-il l'autonomie du patient, son droit à se
réaliser selon ses croyances et ses valeurs ? Sans que cette
attitude ne fige les positions, mais autorise chacun, patient
et/ou soignant, à faire évoluer ses valeurs et ses croyances si
cela lui paraît judicieux [25].
Comment instaurer ce déséquilibre constructif ? Par la
mise en place d'un cadre bienveillant et rassurant, le forma-
teur crée les conditions où la personne peut se rendre dis-
ponible à son vécu. Il l'aide à mobiliser ses ressources pour
s'engager dans un processus de changement et recueille ce
qu'elle exprime afin de l'accompagner dans la formulation
de significations nouvelles, puis l'aide à clarifier un projet de
vie et à l'exprimer en termes d'objectif, propose B. Honoré.
Ce processus se construit par une réflexion sur le vécu de
la personne, par un retour en arrière sur le concret de son
existence, sur ses pratiques. Cette réflexion « ne se limite
donc pas à l'analyse qui donne à la pratique une certaine
intelligibilité selon un mode d'approche et des concepts
particuliers à une théorie. L'analyse seule ferme le sens par
une explication ou une interprétation. L'activité réflexive
ouvre la question du sens et découvre des possibles. Elle
transforme donc la pratique et la rend elle-même transfor-
matrice des situations » [26].
Le soignant tient le rôle de guide, au sens du guide de
montagne qui entreprend une course avec son client vers
le sommet que celui-ci a choisi d'atteindre. Disponible,
attentif, bienveillant autant que rigoureux, il propose la
146
voie qui convient le mieux aux possibilités de son client,
celle aussi qui, à son appréciation, est à sa portée et lui pro-
curera le plus de satisfaction. Le client choisit ; tous deux
se mettent en route. La compétence de l'un n'exclut pas
celle de l'autre, pas plus qu'elle n'en remplace les efforts, le
mérite et la fatigue à l'arrivée. Au lendemain d'un projet qui
l'a amené à préparer (pendant plus de 1 an) puis à réaliser
l'ascension du mont Blanc avec six adolescents, un guide
confie : « Tenir compte de leur âge, de leur inexpérience, de
leur diversité, de leurs potentialités engendre de nouvelles
approches à développer en plus des règles alpines clas-
siques. » Toute analogie avec une situation de soin ne serait
pas nécessairement fortuite… D'autant que cet exemple
illustre la dynamisation des projets personnels au sein d'un
groupe. La maladie est toujours l'expérience douloureuse
d'une distanciation d'avec nos proches. Qui n'a pas ressenti
cette rupture du lien social à l'occasion d'une maladie d'en-
fance ? Cette rupture peut survenir plus tard aussi même
si, adultes, nous nous interdisons bien souvent de laisser
émerger ce type de sentiments sous couvert de raison.
Dans les sociétés traditionnelles, le chaman maintient
le tissu social en présidant à des rituels de guérison en
groupe. L'individualité occidentale cherche dans l'« épreuve
partagée » [27] à renouer le fil qui permet d'inscrire le mal-
heur individuel dans le tissu de l'amitié. Les visites à une
connaissance hospitalisée, les associations de malades, la
participation aux funérailles illustrent ce travail de support
(au sens que Winnicott donne à ce terme) du souffrant par
son entourage et ceux qui ont traversé la même épreuve. Le
groupe garantit à la personne malade ou handicapée qu'elle
est toujours bien des siens, les pairs témoignent qu'il est
possible de « faire avec » : une vie est encore envisageable
malgré la maladie. Dans la prolongation de ce prendre-soin
social, il y a certainement une place dans les interventions
professionnelles des soignants pour cultiver le lien inter-
personnel, en prenant à l'occasion appui sur les ressources
formatrices de celles et ceux qui ont déjà traversé la crise,
afin de permettre à celui qui souffre de trouver et mobiliser
l'énergie nécessaire pour franchir le cap du désespoir vers
une nouvelle forme de santé.
« Pareille approche contraint à prendre de la distance vis-
à-vis de notre propre conception de la santé au moment où
nous sommes partie prenante de l'action, à renoncer à toute
certitude, à inclure dans la critique celle de nos propres
idées sur ce qui paraît nécessaire pour guider l'action », pré-
cise B. Honoré [20]. Nous sommes alors amenés à cheminer
dans l'acceptation de l'inachèvement et de l'incertitude, le
renoncement à une action qui vise à débarrasser la vie de la
maladie et de la mort qui comptent définitivement parmi
ses éléments constitutifs. Reste alors le privilège d'accom-
 13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique
pagner des patients – humains en tous points semblables
à nous – au fil d'une vie qui s'épanouit avec la maladie et
la mort, où la maladie n'est pas seulement un avatar, mais
aussi, selon l'expression de P. Bruckner [27], « une occasion
de réorganiser son rapport au réel, non au réel biologique
mais au réel de l'impossible tout dire impliqué par le fait
du langage ; (…) l'occasion d'inaugurer une nouvelle voie
de frayage  ». Au-delà de l'apprentissage d'un geste ou
d'une attitude plus ou moins automatisé, accepté, assimilé,
le prendre-soin se découvre alors accompagnement du
patient dans sa recherche d'un sens à ce qu'il vit et la mise
en projet de son avenir.
Quels résultats ?
Faisant référence au processus d'éducation thérapeutique,
la littérature anglo-saxonne parle de patient education, de
self-management education, de counselling ou encore de
cognitive behavioural therapy. La variété de ces approches,
rarement décrites avec précision, presque jamais utilisées
autrement que comme approche globale par du person-
nel non spécialisé, rend ardue la comparaison des résultats
publiés. De plus, les critères de qualité de vie utilisés sont
presque tous différents d'une étude à l'autre. Nombre de
consultations médicales, consommation de médicaments,
épisodes infectieux, dyspnée, périmètre de marche, échelles
de dépression ou questionnaires spécifiques de qualité de
vie constituent les indicateurs le plus souvent retenus.
Cette multiplicité constitue certainement un indice de la
difficulté actuelle à cerner la notion de « qualité de vie » et à
la mesurer. De plus, les études qualitatives menées à ce sujet
indiquent qu'il est fort probable que les questionnaires de
qualité de vie ne parviennent pas à saisir toutes les facettes
concernées par les processus de changement et de coping
avec la maladie et ses manifestations.
Les recherches consacrées à l'efficacité de l'éducation
thérapeutique sont aujourd'hui assez nombreuses pour
qu'il soit possible de les colliger en revues systématiques et
d'en effectuer des méta-analyses :
l l'éducation thérapeutique appliquée aux patients
atteints de mucoviscidose améliore les connaissances de la
maladie des patients mais, paradoxalement, pas celles de
leurs parents, ni des soignants. Elle permet aux patients et
aux soignants de changer un certain nombre de comporte-
ments [28] ;
l les patients atteints de BPCO qui ont bénéficié d'éduca-
tion thérapeutique parviennent à diminuer leur dyspnée et
le risque d'être hospitalisé. Ils ne se distinguent par contre
pas des autres patients en ce qui concerne le nombre d'exa-
cerbations de la maladie, les passages aux urgences, les
fonctions pulmonaires, leur capacité à produire des efforts
et les jours d'absence au travail [29] ;
l une simple information au sujet des causes de l'asthme et
de son traitement ne réduit pas le nombre d'hospitalisations
des patients, pas plus qu'elle n'a d'effets sur le nombre de
visites chez le médecin, la fonction pulmonaire, la consom-
mation de médicaments ou les jours d'arrêt de travail [30] ;
l un programme d'éducation thérapeutique permet aux
enfants atteints d'asthme d'améliorer leur débit de pointe
et leur indépendance par rapport à la maladie. Il permet
aussi de diminuer quelque peu le nombre de jours où ils
doivent réduire leur activité et le nombre de passages aux
urgences. Les effets de l'éducation thérapeutique sont
plus marqués chez les patients dont l'atteinte est modé-
rée à sévère par rapport à ceux dont l'atteinte est faible à
modérée. De même, elle donne de meilleurs résultats pour
les stratégies basées sur le débit de pointe que pour celles
basées sur le contrôle des symptômes [31] ;
l l'éducation thérapeutique permet aux patients asthma-
tiques de mieux contrôler les symptômes de leur maladie,
de réduire le nombre des hospitalisations. Les études dis-
ponibles ne permettent pas de se prononcer clairement
quant aux effets sur le débit de pointe, la qualité de vie, les
interruptions de scolarité ou les jours d'arrêt de travail [32].
Malheureusement, la grande majorité des études ne
relatent qu'un suivi des patients limité à 6 mois, ce qui est
insuffisant pour se forger une idée claire de l'efficacité d'une
intervention. À titre d'exemple, la revue systématique de
Wolf et  al. [31] montre que les effets significatifs 6  mois
après l'intervention l'étaient encore plus après 12 mois.
Qualité de vie, qualité de vie liée
à la santé, état de santé
En pathologie respiratoire, les premiers grands travaux fai-
sant mention d'une évaluation standardisée de la qualité de
vie sont les études portant sur l'oxygénothérapie au long
cours, et sur l'utilité de l'IPPB (intermittent positive pressure
breathing) dans l'insuffisance respiratoire chronique liée
à la BPCO, au début des années 1980 [33, 34]. Depuis ces
travaux, l'importance de quantifier l'impact d'une maladie
respiratoire chronique et de son traitement sur la qualité de
vie est totalement reconnue. L'évaluation de la qualité de
vie est désormais considérée comme un objectif (end-point)
en soi dans la plupart des essais cliniques, que ce soit dans
l'évaluation d'interventions pharmacologiques (broncho-
dilatateurs à longue demi-vie, stéroïdes inhalés, prévention
des exacerbations par des macrolides ou par un inhibiteur
147
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
de la phosphodiestérase-4…) ou non pharmacologiques
(réhabilitation respiratoire, éducation thérapeutique).
Parmi les quelque 780 questionnaires actuellement dis-
ponibles (www.proqolid.org), une trentaine est conçue
spécifiquement pour l'évaluation de la qualité de vie,
notamment chez des sujets souffrant d'asthme, de BPCO
ou de syndrome d'apnées obstructives du sommeil.
De nombreux travaux ont montré que la corrélation
entre les variables communément utilisées par le clini-
cien pour apprécier la sévérité d'une affection respiratoire
(VEMS, gaz du sang, SaO2) et la qualité de vie mesurée à
l'aide d'échelles validées était faible, voire non significative
[35–37]. Une mesure indépendante de la qualité de vie
apporte donc clairement des informations complémen-
taires au bilan physiologique, informations ne pouvant être
simplement extrapolées à partir des mesures usuelles. Cette
démarche a aussi l'avantage de mettre au premier plan les
préoccupations immédiates du patient plutôt que celles
du soignant. Enfin, l'appréciation de la qualité de vie inté-
resse aussi les « décideurs » et les autorités sanitaires dans
la mesure où une altération de la qualité de vie est mieux
corrélée à l'utilisation des structures de soins (taux d'hospi-
talisation ou de réadmission en milieu hospitalier, consul-
tations en urgence, fréquence des exacerbations…) que les
paramètres physiologiques usuels [38–40].
Lors d'évaluations standardisées, l'appréciation de la
qualité de vie est nécessairement restrictive, et ne tient pas
compte de certains aspects pourtant fondamentaux dans
la qualité de vie de chacun (vie affective, cadre et niveau de
vie, environnement, activité et satisfaction professionnelles,
stress, liberté). C'est pourquoi les Anglo-Saxons ont pris l'ha-
bitude de distinguer la qualité de vie liée à la santé ou QVLS
(health-related quality of life) de l'état de santé (health status)
[41]. La première est très importante sur le plan conceptuel
mais impossible à mesurer alors que le second est un mar-
queur indirect plus facilement mesurable. La nuance est plus
que sémantique : l'industrie pharmaceutique utilise large-
ment les résultats des scores de QVLS pour mettre en avant
l'impact de traitements sur la qualité de vie lors de la promo-
tion de nouveaux traitements pharmacologiques, concept
beaucoup plus porteur commercialement que celui d'état
de santé. Les commentaires qui suivent concernent donc
différents aspects de l'évaluation de la QVLS.
Comment mesurer la qualité de vie
liée à la santé ?
Actuellement, les investigateurs disposent de deux types
d'outils de mesure [35] :
148
l des questionnaires dits génériques, qui s'intéressent à
l'impact d'une maladie sur une multitude d'aspects de la
vie du patient : ces outils ne sont pas spécifiques d'un type
de maladie particulière et permettent la comparaison de
groupes de patients souffrant d'affections très diverses
(par exemple des patients souffrant d'une insuffisance car-
diaque sévère ou d'un cancer) ; en pathologie respiratoire,
les scores génériques les plus communément utilisés (et
validés en français) sont le SF-36 et le Nottingham Health
Profile (NHP) ;
l des questionnaires spécifiques : ces outils sont conçus
autour des préoccupations de patients souffrants d'une
même maladie et ne sont utilisables que pour ce type de
patients. Il en existe donc pour la plupart des maladies res-
piratoires chroniques. Ils ont l'avantage d'être plus sensibles
aux changements induits par un traitement ou aux varia-
tions spontanées de la qualité de vie d'un patient au cours
du temps que les scores génériques. Les outils spécifiques
communément utilisés pour la BPCO (et validés en fran-
çais) sont le chronic respiratory questionnaire (CRQ) [42],
le SGRQ [43] et le questionnaire de la Maugeri Foundation
(MRF-28) [44, 45]. Le severe respiratory insufficiency ques-
tionnaire (SRI) est utilisé pour les patients insuffisants
respiratoires les plus sévères, qui sont appareillés par une
ventilation non invasive au domicile [46]. De nombreux
questionnaires spécifiques existent aussi pour l'asthme. Il
est important de reconnaître qu'ils ne sont pas interchan-
geables en raison de leur mauvaise concordance entre eux,
le plus probablement parce qu'ils n'explorent pas exacte-
ment les mêmes thèmes [47, 48].
La structure des questionnaires de QVLS comprend
toujours un certain nombre de thèmes (appelés domaines)
regroupant des questions spécifiques (items), avec un
énoncé dont la réponse peut être binaire ou ordinale
(échelle de 0 à 5, par exemple). Le calcul du résultat des
questionnaires de QVLS tient compte le plus souvent de
coefficients de pondération attribués aux différents items
lors du processus de validation, rendant parfois le calcul
des scores finaux relativement complexe. Lors d'analyses de
groupes, des stratégies sont proposées pour certains ques-
tionnaires afin de suppléer aux réponses manquantes [49].
L'utilisation de traductions d'un questionnaire de QVLS
nécessite une validation spécifique, qui comprend une pre-
mière traduction, une retraduction dans la langue d'origine
par des experts indépendants, une correction sur la base de
la retraduction, puis une validation de la traduction dans
un collectif de patients, le plus souvent en comparant les
résultats du questionnaire avec une ou plusieurs échelles
préexistantes [45].
 13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique
Caractéristiques opérationnelles
des questionnaires de qualité de vie
liée à la santé
Un certain nombre de propriétés des scores de QVLS
doivent être connues du clinicien afin de pouvoir appré-
cier la pertinence d'un résultat dans une situation clinique
donnée [35].
Tout d'abord, il faut déterminer si l'outil utilisé est
assez sensible pour détecter un changement. De manière
générale, un questionnaire spécifique est plus sensible au
changement qu'un questionnaire générique. Ainsi, dans
une étude néerlandaise portant sur une population de 56
sujets BPCO et asthmatiques, il est probable que le choix
d'un outil générique pour mesurer la QVLS (NHP) explique
l'absence d'impact mesurable des stéroïdes inhalés sur la
QVLS en dépit d'une amélioration fonctionnelle et d'une
diminution des symptômes, ce qui contraste avec les résul-
tats favorables obtenus avec un score spécifique de QVLS
dans l'étude ISOLDE (SGRQ) [50, 51]. De même, les modi-
fications de la QVLS consécutives à l'introduction d'une
ventilation non invasive dans l'insuffisance respiratoire sont
mieux appréciées par le questionnaire SRI (spécifique) que
par le SF-36 (générique) [52].
Il faut ensuite connaître la capacité discriminative du
score dans la population étudiée : la distribution des
résultats souffre-t-elle d'un effet « plancher » ou d'un effet
« plafond » ? C'est fréquent lorsqu'on utilise des question-
naires génériques pour étudier des sujets souffrant d'une
pathologie respiratoire chronique. La présence d'un effet
« plancher » ou « plafond » entraîne à la fois une perte du
pouvoir discriminant du questionnaire et de sa sensibi-
lité au changement. On augmente donc la probabilité de
résultats faussement négatifs. Ces caractéristiques varient
selon l'outil de QVLS choisi : ainsi, chez des sujets BPCO,
le NHP souffre apparemment plus fréquemment d'effets
« plancher » et « plafond » que le SF-36 [53]. La figure 13.1
illustre l'effet « plancher » des scores du SIP (sickness impact
profile, score générique) par opposition à une distribution
large, et donc un meilleur pouvoir discriminant, de deux
questionnaires spécifiques : le MRF-28 et le SGRQ dans
un groupe de patients sous ventilation à domicile. Le SIP
utilisé seul dans cette population serait peu sensible pour
détecter un changement induit par une modification du
traitement [44].
Lors de l'analyse longitudinale de données, il faut
savoir si la structure du questionnaire autorise l'analyse de
résultats individuels ou seulement celle de groupes : ceci
100
80
60
Score (%)
40
20
0
MRF-28 SGRQ SIP
Fig. 13.1
Distribution des scores de différents questionnaires.
Distribution des scores dans une population d'insuffisants
respiratoires souffrant de BPCO sévère et de cyphoscoliose, obtenus
à l'aide de deux questionnaires spécifiques pour les affections
respiratoires chroniques (SGRQ et MRF-28) et d'un questionnaire
générique (SIP), illustrant l'effet « plancher » du score générique, et
son plus faible pouvoir discriminant dans cette population.
Source : Carone M et al. [44].
dépend de la cohérence interne du score (déterminée par
le coefficient de Cronbach). Une valeur d'au moins 0,90 est
un prérequis pour qu'un test puisse être utilisé pour le suivi
individuel de patients. Ceci n'est pas le cas pour la plupart
des questionnaires de QVLS d'utilisation courante chez des
sujets BPCO, tels que le SF-36, le NHP, le SGRQ, le CRQ ou
le MRF-28 [49]. Toutefois, des efforts considérables sont
réalisés actuellement pour développer des questionnaires
capables d'approcher la variabilité interpersonnelle dans
l'appréciation de la qualité de vie et ainsi fournir au clinicien
une information individuelle sur un patient particulier [54].
Il faut déterminer si le questionnaire de QVLS autorise,
du fait de sa structure, la comparaison entre individus : ainsi
l'administration du CRQ comprend une individualisation
des scores (choix d'items jugés pertinents par le sujet lors
de l'évaluation initiale) qui n'autorise pas, en principe, la
comparaison entre individus, ne permettant dès lors que la
comparaison de données longitudinales [42].
Enfin, lors de la comparaison entre groupes, ou d'un
suivi longitudinal, il faut connaître la différence minimale
cliniquement significative (minimal clinically important
difference ou MCID) établie pour le score utilisé. En effet,
un résultat statistiquement significatif n'est pas nécessaire-
ment cliniquement pertinent. La détermination du MCID
permet de quantifier, pour un score de QVLS donné, le
changement le plus faible qu'un patient ou qu'un groupe
de patients perçoivent comme significatif ou bénéfique. En
somme, il s'agit de déterminer, pour chaque score de QVLS,
149
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire

l'équivalent de la distance de 35 m, considérée comme « dif-
férence minimale associée à un changement perceptible de
la capacité de déambulation » lors de tests de marche stan-
dardisés sériés [55], ou d'un gain de 15 % sur le VEMS pour
l'impact d'un bronchodilatateur.
Quand un changement de score
de qualité de vie liée à la santé
est-il cliniquement significatif ?
Pour certains scores de QVLS, le MCID a été clairement
établi, et il est donc aisé d'apprécier l'importance d'un
changement de score lors d'une analyse longitudinale ou
d'une différence de scores dans une analyse comparative
entre groupes.
Ainsi, pour le CRQ, un des questionnaires spécifiques
de QVLS les plus largement utilisés, comprenant quatre
domaines (Dyspnée, Maîtrise, Fatigue et Émotions), le MCID
a été déterminé en compilant les résultats de trois essais
thérapeutiques, et en mesurant simultanément les chan-
gements du CRQ et d'une échelle qualitative comportant
15 points. Sur cette base, il a été établi que le MCID, pour
chaque item du CRQ, était de 0,5 point : en d'autres termes,
pour qu'un changement soit perceptible et donc clini-
quement pertinent, il faut qu'il représente 2,5 points pour
le domaine Dyspnée, 2 points pour le domaine Fatigue,
3,5 points pour le domaine Maîtrise et 2 points pour le
domaine Émotions (qui comprennent respectivement cinq,
quatre, sept et quatre questions) [57–59]. Établi selon une
méthodologie similaire, le MCID a été fixé à 4 points par
domaine (Symptômes, Activité, Impact et Score total) pour
le SGRQ [60].
Pour un des deux scores génériques les plus fréquemment
utilisés chez des patients insuffisants respiratoires, le NHP, le
MCID est indéterminé. Pour le SF-36, deux travaux ont quan-
tifié le MCID chez des sujets souffrant d'affections ostéoarti-
culaires et cardiaques. Récemment, Wyrwich et al. ont établi
le MCID pour le SF-36 chez des sujets BPCO, asthmatiques
et souffrant de cardiopathie chronique (tableau  13.1) [61,
62]. Cette information est capitale pour comprendre la
signification clinique des résultats publiés dans la littérature
médicale au-delà de la significativité statistique.
Lorsque le MCID n'a pas été spécifiquement déter-
miné, il existe certaines alternatives que nous analyserons
brièvement.
Pour déterminer si les scores mesurés chez un sujet ou
un groupe de sujets diffèrent de manière cliniquement per-
tinente des valeurs d'une population de référence, on peut
se référer à l'écart type (standard deviation ou SD), au SEM
(standard error of measurement) des valeurs de référence
ou aux percentiles. On peut alors arbitrairement détermi-
ner comme différence cliniquement significative 0,5  SD,
1  SD, ou le fait d'être en dehors du 5e ou 95e percentile.
Bien que logique, ce type d'approche ne fait pas l'objet d'un
consensus méthodologique.
Certains auteurs recommandent, lors de l'évaluation lon-
gitudinale d'un groupe de sujets, de calculer l'importance
de l'effet (effect-size ou ES des Anglo-Saxons) [63]. Ainsi, lors
de mesures sériées dans un même groupe de sujets :
ES = (M2 − M1 ) / S1
où M1 = moyenne des valeurs mesurées au temps 0 ;
M2  = moyenne des valeurs mesurées après la période
d'observation ou l'intervention ; S1 = écart type des valeurs
mesurées au temps 0. Le calcul peut aussi porter sur la dif-

Tableau 13.1 MCID pour les items composant le SF-36

Fonctionnement Rôle Douleur Santé Vitalité Fonctionnement Rôle Santé
physique physique physique perçue social émotionnel mentale
Changement cliniquement significatif
Faible 10 12,5 10 10 12,5 12,5 8,3 10
Modéré 20 25 20 20 25 25 16,7 20
Important 30 37,5 30 30 37,5 37,5 25 30
Population de référence
Moyenne 84 75,2 72,2 71 56,7 77,9 73,8 67,9
Écart type 22,7 35,9 23,9 19,8 17,8 21,5 36,3 18,6
Valeurs déterminées comme cliniquement significatives pour un changement faible, modéré et important, et à titre de comparaison, valeurs de
référence d'une population normale suisse romande, avec écart type (Wyrwich et al., 2005 [63] ; Richard et al. Raisons de santé 2000 ; 28 ; Institut de
médecine sociale et préventive, Lausanne).

150
 13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique
férence entre une population étudiée et une population de
référence. M1 est alors la moyenne des valeurs de référence,
S1 leur écart type et M2 la moyenne des valeurs du groupe
étudié.
Lors de mesures multiples chez un sujet :
ES = ( x 2 − x1 ) / s1
où x1 = moyenne des valeurs mesurées au temps 0 ; x2
= moyenne des valeurs mesurées après la période d'obser-
vation ou l'intervention ; s1 = écart type des valeurs mesu-
rées au temps 0.
On parle de changement de QVLS d'importance faible
pour un ES de 0,2 unité SD, de changement modéré pour
un ES de 0,5 unité SD lorsqu'il s'agit de groupes (0,6 pour
des individus), et de changement important pour un
ES  de 0,8  unité SD lorsqu'il s'agit de groupes (1 pour des
­individus). Cette approche a l'avantage d'être facilement
utilisable et de faire l'objet d'un certain consensus.
Conclusion
Pour porter les fruits attendus, un programme d'éducation
thérapeutique destiné aux patients atteints d'une affection
respiratoire doit non seulement reposer sur la connaissance
de la maladie, la maîtrise d'un certain nombre de procédures,
mais aussi sur les processus qui permettent de faciliter et
supporter le changement ainsi que l'autonomie des patients.
Il est urgent que des études fondées sur une méthodolo-
gie rigoureuse et sur des programmes standardisés viennent
confirmer l'intuition des cliniciens qui veut que les patients
aient besoin et bénéficient d'une intervention d'éducation
thérapeutique pour mieux vivre avec leur maladie ; il est
urgent également que les soignants puissent disposer des
moyens qui leur permettent de proposer à chaque patient
le support d'éducation thérapeutique le plus approprié à
ses besoins.
Lorsque les soignants utilisent des échelles pour mesurer
la QVLS ou l'état de santé des patients, ils ne peuvent faire
l'économie d'une approche critique des résultats obtenus.
Ainsi, il faut pouvoir faire la différence entre statistiquement
significatif et cliniquement pertinent, déterminer pourquoi
le choix inapproprié d'un score de QVLS peut générer des
résultats négatifs et, dans la pratique clinique courante,
savoir quels outils sont formatés pour l'utilisation indivi-
duelle. Les outils de mesure de la QVLS, bien que conçus
avant tout pour la recherche clinique, sont un support utile
pour le clinicien lui permettant d'élargir son anamnèse et
d'y intégrer des éléments importants pour le malade.
Points clés
1. L'éducation thérapeutique est entrée de plain-
pied dans les programmes de rééducation des
patients insuffisants respiratoires. Elle renvoie aux
notions de compliance et de qualité de vie.
Paradoxalement, les études ne montrent pas un
bénéfice indiscutable de ces approches qui ne
reposent presque jamais sur une méthodologie
clairement définie, standardisée et précisée.
Les études futures devront préciser quels patients
tirent clairement bénéfice de chacun des nom-
breux supports d'éducation thérapeutique utilisés
aujourd'hui dans les centres de rééducation.
2. Qu'est-ce qu'une différence de qualité de vie cli-
niquement significative ?
■
L'appréciation de la pertinence clinique d'un
changement de QVLS doit tenir compte des pro-
priétés inhérentes de l'outil utilisé.
■
« Statistiquement significatif  » ne signifie pas
« cliniquement pertinent ».
■
Trois informations sont indispensables pour
déterminer si un changement de score de QVLS
est significatif : le choix du questionnaire est-il
approprié ?  ; sensibilité au changement ; capacité
discriminante dans la population étudiée.
■
Questionnaire conçu pour la comparaison entre
individus ?
■
Une valeur minimale cliniquement significative
(MCID) a-t-elle été déterminée pour ce score ?
■
Si tel n'est pas le cas, a-t-on pu avoir recours à
une alternative au MCID pour justifier la perti-
nence clinique du changement mesuré (écart
type, percentiles, ES) ?
Références
[1] Languérand E. De l'observance à une adhésion sans adhérence.
Mémoire de Maîtrise no 20200406, université Paris VII ; 2004–2005.
[2] Sabaté E. Adherence to long-term therapies : evidence for action
vol. 7. Geneva : World Health Organization ; 2003, p. 48–9.
[3] Balkrishnan R. The importance of medication adherence in impro-
ving chronic-disease related outcomes : What we know and what
we need to further know. Med Care 2005 ; 43 : 517–20.
[4] Jin J, Sklar GE, Min Sen Oh V, Chuen Li S. Factors affecting therapeu-
tic compliance : a review from the patient's perspective. Ther Clin
Risk Manag 2008 ; 4 : 269–86.
[5] House WC, Pendleton L, Parker L. Patients' versus physicians' attri-
butions of reasons for diabetic patients' noncompliance with diet.
Diabetes Care 1986 ; 9 : 434.
151
II. Évaluation fonctionnelle et clinique du malade respiratoire
[6] Miller WL, Yanoshik MK, Crabtree BF, et  al. Patients, family and
pain. Fam Med 1994 ; 26 : 179–84.
[7] Habermann B. Day-to-day demands of Parkinson's disease. West
J Nurs Res 1996 ; 18(4) : 397–413.
[8] Svarstad B. Patient medication compliance meeting [communica-
tion personnelle]. Washington, juillet ; 1992.
[9] Virshupp B, Oppenberg A, Coleman M. Strategic risk management :
reducing malpractice claims through more effective patient-doctor
communication. Am J Med Qual 1999 ; 14 : 153–59.
[10] Olson DP, Windish DM. Communication discrepancies between
physicians and hospitalized patients. Arch Intern Med 2010 ; 170 :
1302–7.
[11] Rey A. Dictionnaire historique de la langue française. Paris : Le
Robert ; 1998.
[12] Cambridge International Dictionary. Cambridge : Cambridge
University Press ; 1995.
[13] Murphy E, Kinmonth AL. No symptom, no problem ? Patients'
understanding of non-insulin dependent diabetes. Fam Pract 1995 ;
12(2) : 184–92.
[14] Ruiz-Moral R, Pérez Rodríguez E, Pérula de Torres LA, de la Torre J.
Physician-patient communication : a study on the observed beha-
viors of specialty physicians and the ways their patients perceive
them. Patient Educ Couns 2006 ; 64 : 242–8.
[15] Levers CE, Brown RT, Drotar D, et al. Knowledge of physician pres-
criptions and adherence to treatment. J Dev Behav Pediatr 1999 ;
20 : 335–43.
[16] Del Piccolo L. L'interazione medico-paziente : sistemi di analisi a
confronto. Epidemiol Psichiatr Soc 1998 ; 7 : 52–67.
[17] Schwed A, Fallab CL, Burnier M, et  al. Electronic monitoring of
compliance to lipid-lowering therapy in clinical practice. J Clin
Pharmacol 1999 ; 39 : 402–9.
[18] Giordan A. Apprendre. Paris : Belin ; 1998.
[19] Malherbe JF. Autonomie et prévention. Montréal : Artel-Fides ;
1994.
[20] Honoré B. La santé en projet. Paris : Interéditions ; 1996. p. 159.
[21] Ruiz J. Accompagnement thérapeutique : le chemin du suivi à long
terme. Rev Med Suisse 2008 ; 4 : 1405–9.
[22] Maldiney H. Penser l'homme et la folie. Paris : Million ; 1991. p. 322.
[23] De Monticelli R. L'avenir de la phénoménologie. Paris : Aubier ;
2000. p. 198.
[24] D'Houtaud A, Field MG. La santé, approche sociologique. Nancy :
Presses universitaires ; 1989.
[25] Monnin D. Attention, un train peut en cacher un autre (Éditorial).
Kinesither Rev 2013 ; 13(140–141) : 1–2.
[26] Honoré B. Vers l'œuvre de formation. Paris : L'Harmattan ; 1992.
[27] Bruckner P. L'euphorie perpétuelle. Paris : Grasset ; 1999.
[28] Savage E, Beirne PV, Ni Chroinin M, Duff A, Fitzgerald T, Farrell D.
Self-management education for cystic fibrosis. Cochrane Database
Syst Rev 2011 ; (7) : CD007641.
[29] Effing T, Monninkhof EM, van der Valk PD, van der Palen J, et al. Self-
management education for patients with chronic obstructive pul-
monary disease. Cochrane Database Syst Rev 2007 ; (4) : CD002990.
[30] Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, et al. Limited (infor-
mation only) patient education programs for adults with asthma.
Cochrane Database Syst Rev 2002 ; (2) : CD001005.
[31] Wolf FM, Guevara JP, Grum CM, Clark NM, Cates CJ. Educational
interventions for asthma in children. Cochrane Database Syst Rev
2003 ; (1) : CD000326.
[32] Tapp S, Lasserson TJ, Rowe B. Education interventions for adults
who attend the emergency room for acute asthma. Cochrane
Database Syst Rev 2007 ; (3) : CD003000.
152
[33] Intermittent Positive Pressure Breathing Therapy Trial Group.
Intermittent positive pressure breathing therapy of chronic obs-
tructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1983 ; 99 : 612–20.
[34] Noctural Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal
oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease. Ann
Intern Med 1980 ; 93 : 391–8.
[35] Janssens JP. Corrélations entre scores de qualité de vie et atteinte
fonctionnelle respiratoire. Rev Mal Respir 2001 ; 18 : S47–9.
[36] Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Pulmonary rehabilitation in chro-
nic respiratory insufficiency. 7. Health-related quality of life among
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1994 ;
49 : 162–70.
[37] Jones PW. Issues concerning health-related quality of life in COPD.
Chest 1995 ; 107(Supplement. 5) : 187–93.
[38] van den Boom G, van Mölken R, Tirimanna P, et  al. Association
between health related quality of life and consultation for respira-
tory symptoms : results from the DIMCA programme. Eur Respir J
1998 ; 11 : 67–72.
[39] Osman L, Godden D, Friend J, et al. Quality of life and hospital re-
admission in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 1997 ; 52 : 67–71.
[40] Seemungal T, Donaldson G, Paul E, et  al. Effect of exacerbations
on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 157 : 1418–22.
[41] Curtis JR, Patrick DL. The assessment of health status among
patients with COPD. Eur Respir J Suppl 2003 ; 41 : 36S–45S.
[42] Guyatt GH, Berman LB, Towmsend M, et al. A measure of quality
of life for clinical trials in chronic lung disease. Thorax 1987 ; 42 :
773–8.
[43] Jones PW, Quirk FH, Bavestock CM. The St George Respiratory
Questionnaire. Respir Med 1991 ; 85(Suppl. B) : 25–31.
[44] Carone M, Bertolotti G, Anchisi F, et al. Analysis of factors that cha-
racterize health impairment in patients with chronic respiratory
failure. Eur Respir J 1999 ; 13 : 1293–300.
[45] Janssens JP, Heritier-Praz A, Carone M, et al. Validity and reliability of
a French version of the MRF-28 health-related quality of life ques-
tionnaire. Respiration 2004 ; 71 : 567–74.
[46] Windisch W, Freidel K, Schucher B, Hansjörg Baumann H, et  al.
The severe respiratory insufficiency (SRI) questionnaire a specific
measure of health-related quality of life in patients receiving home
mechanical ventilation. J Clin Epidemiol 2003 ; 56 : 752–9.
[47] Vermeulen F, de Meulder I, Paesmans M, Muylle I, et  al. Asthma
control measurement using five different questionnaires : a pros-
pective study. Respir Med 2013 ; 107 : 1314–21.
[48] Juniper EF, Guyatt GH, Ferrie PF, et al. Measuring quality of life in
asthma. Am Rev Respir Dis 1993 ; 147 : 832–8.
[49] Ware JE, Snow KK, Kosinski M, et al. SF-36 health survey. Manual
and interpretation guide. Boston : The Health Institute, New
England Medical Centre ; 1993.
[50] van Schayck C, Dompeling E, Rutten M, et al. The influence of an
inhaled steroid on quality of life in patients with asthma or COPD.
Chest 1995 ; 107 : 1199–205.
[51] Burge P, Calverley P, Jones P, et al. Randomised, double-blind, pla-
cebo controlled study of fluticasone propionate in patients with
moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease : the
ISOLDE trial. BMJ 2000 ; 320 : 1297–303.
[52] Windisch W. On behalf of the quality of life in home mechanical
ventilation study group. Impact of home mechanical ventilation on
health-related quality of life. Eur Respir J 2008 ; 32 : 1328–36.
[53] Prieto L, Alonso J, Ferrer M, et  al. Are results of the SF-36 health
survey and the Nottingham Health Profile similar ? A compari-
 13. Évaluation de la qualité de vie chez l'insuffisant respiratoire chronique
son in COPD patients. Quality of life in COPD study group. J Clin
Epidemiol 1997 ; 50(4) : 463–73.
[54] Wettergren L, Kettis-Lindblad Å, Sprangers M, Ring L. The use, fea-
sibility and psychometric properties of an individualized quality-of-
life instrument : a systematic review of the SEIQoL-DW. Qual Life
Res 2009 ; 18 : 737–46.
[55] Puhan MA, Mador MJ, Held U, Goldstein R, Guyatt GH,
Schünemann HJ. Interpretation of treatment changes in 6-minute
walk distance in patients with COPD. Eur Respir J 2008 ; 32 : 637–43.
[56] Redelmeier DA, Bayoumi AM, Goldstein RS, et al. Interpreting small
differences in functional status : the Six Minute Walk test in chro-
nic lung disease patients. Am J Respir Crit Care Med 1997 ; 155(4) :
1278–82.
[57] Jaeschke R, Singe J, Guyatt GH. Measurement of health status.
Ascertaining the minimal clinically important difference. Control
Clin Trials 1989 ; 10 : 407–15.
[58] Morgan MDL. Experience of using the CRQ (Chronic Respiratory
Questionnaire). Respir Med 1991 ; 85SB : 23S–4S.
[59] Lacasse Y, Wong E, Guyatt G. A systematic overview of the measu-
rement properties of the Chronic Respiratory Questionnaire. Can
Respir J 1997 ; 4 : 139–9.
[60] Jones PW, Quirk FH, Bavestock CM. The St George Respiratory
Questionnaire. Respir Med 1991 ; 85(Suppl. B) : 25–31.
[61] Wyrwich KW. Statistical interpretation of health-related quality of
life changes in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir
Rev 2002 ; 12 : 67–8.
[62] Wyrwich KW, Spertus JA, Kroenke K, et al. Clinically important dif-
ferences in health status for patients with heart disease : an expert
consensus panel report. Am Heart J 2004 ; 147 : 615–22.
[63] Wyrwich KW, Tierney WM, Babu AN, et al. A comparison of cli-
nically important differences in health-related quality of life for
patients with chronic lung disease, asthma, or heart disease. Health
Serv Res 2005 ; 40 : 577–91.
Pour en savoir plus
Cottraux JA. Les thérapies comportementales et cognitives. Paris :
Masson ; 2004.
Lacroix A, Assal JP. L'éducation thérapeutique des patients. Paris : Vigot ;
1998.
153
Chapitre 14
Kinésithérapie
du désencombrement
des voies aériennes
Anne-Sophie Aubriot, William Poncin

PLAN DU CHAPITRE
Principes du désencombrement bronchique 158
Techniques de désencombrement des voies
aériennes extrathoraciques 159
Techniques manuelles de désencombrement
des voies aériennes intrathoraciques 160
Techniques instrumentales
de désencombrement des voies aériennes
intrathoraciques 167
Conclusion 173

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Principes du désencombrement
bronchique
Le désencombrement bronchique occupe une part impor-
tante de la kinésithérapie respiratoire. De nombreuses
techniques sont utilisées, sans pour autant être scientifi-
quement validées avec un niveau de preuve élevé. En effet,
malgré une littérature abondante, il est extrêmement diffi-
cile d'objectiver la supériorité d'une technique par rapport
à une autre. En réalité, leur utilisation repose même parfois
uniquement sur des convictions personnelles, mais cela ne
remet pas en cause la nécessité et l'utilité du désencom-
brement qui font souvent l'unanimité dans les réunions de
consensus.
Dans ce chapitre, nous abordons les techniques de
désencombrement bronchique manuelles et instrumen-
tales. Sans être exhaustives, les descriptions ont pour but
de présenter les techniques les plus usuelles au travers de
différentes écoles et courants de pensée.
L'encombrement bronchique, élément central d'un véri-
table cercle vicieux (fig. 14.1), se définit comme une stase
anormale de mucus dans le tractus bronchique liée à un
déséquilibre de la balance sécrétion/clairance mucociliaire.
Il peut progressivement diminuer la ventilation d'un ter-
ritoire pulmonaire et évoluer vers une décompensation
respiratoire. Le kinésithérapeute tente de rompre ce cercle
vicieux au moyen de différentes techniques en s'appuyant
surtout sur l'anamnèse et le bilan clinique (voir chapitre 10)
Encombrement bronchique
du travail
respiratoire
Détérioration des
échanges gazeux
Fig. 14.1
Cercle vicieux de l'encombrement bronchique.
158
tandis que peu de place est accordée à l'étiquette dia-
gnostique du patient. Les techniques de désencombre-
ment bronchique les plus appropriées sont alors retenues.
L'objectif est la mobilisation et l'évacuation des sécrétions
bronchiques en s'appuyant sur des variations de volumes
pulmonaires et de débits aériens, afin de s'opposer aux ano-
malies rhéologiques du mucus ou aux déficits de la muscu-
lature respiratoire.
Trois éléments sont à considérer dans le désencombre-
ment :
● l'obtention d'un volume inspiratoire suffisamment
important pour pouvoir générer un débit expiratoire effi-
cace contribuant à la mobilisation des sécrétions. En effet,
la capacité d'un patient à inspirer un volume d'air maximal
va conditionner son aptitude à générer un débit expiratoire
suffisant, et donc une toux efficace [1] ;
● la modulation du flux expiratoire, essentiellement
dépendante des variations de pression [2]. Par les tech-
niques de désencombrement, le kinésithérapeute cherche
à générer une pression motrice (différence entre la pression
alvéolaire et la pression buccale) produisant un flux expi-
ratoire optimal afin de drainer les sécrétions localisées au
niveau des voies aériennes. Cette pression motrice découle
d'une augmentation de la pression intrapleurale produite
par l'action des muscles expirateurs, qui se répercute sur
les parois bronchiques et vise l'évacuation de l'air contenu
dans les poumons. La pression intrabronchique, générée
à l'intérieur des bronches par l'accumulation d'air lors de
l'inspiration, diminue progressivement de la périphérie vers
Ventilation
ou absente
des résistances
respiratoires
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
P pleurale
Palv 12 10 8 6 4 PIP 2 0
Patm
Point d’égale pression
Fig. 14.2
Compression dynamique des voies aériennes.
Schématisation des voies aériennes comprimées lors de l'expiration
forcée. Patm : pression à la bouche ; Palv : pression alvéolaire ; PIB :
pression intrabronchique. Les chiffres 12, 10, 8, 6, 4, 0 expriment des
pressions en centimètres d'eau.
la sphère ORL tout au long de l'arbre bronchique pour
devenir nulle au niveau de la bouche. L'équilibre entre la
pression intrapleurale et la pression intrabronchique régit
la compression dynamique des voies aériennes. Le point
d'égale pression est le point d'équilibre où ces deux pres-
sions s'égalisent (fig. 14.2). En aval de celui-ci (c'est-à-dire en
se rapprochant des voies respiratoires supérieures), la pres-
sion intrabronchique devient inférieure à la pression pleu-
rale et une compression se produit [3]. Cette compression
dynamique des voies aériennes génère localement et tran-
sitoirement une augmentation du flux aérien et favorise
l'expulsion des sécrétions bronchiques vers la trachée ;
● l'accélération de la clairance mucociliaire, dépendante
notamment des stimulations mécaniques intrabronchiques
(force de frottement de l'air sur l'endothélium bronchique,
gradient de pression transépithélial…) [4] que le kinésithé-
rapeute est probablement capable d'augmenter par ses
manœuvres.
Le kinésithérapeute va s'appliquer à utiliser ces trois prin-
cipes afin de parvenir au désencombrement bronchique du
patient.
Techniques de désencombrement
des voies aériennes
extrathoraciques
Les voies aériennes supérieures comprennent les fosses
nasales, le cavum, la cavité buccale et le pharynx jusqu'au
carrefour aérodigestif et la glotte. Le larynx fait le lien
entre les voies aériennes supérieures et les voies aériennes
inférieures.
Le désencombrement des voies aériennes supérieures
peut se réaliser de plusieurs manières.
Aspiration mécanique
Définition
Cette technique consiste en une désobstruction des voies
aériennes supérieures, à l'aide d'une sonde d'aspiration et
d'un système aspiratif afin d'assurer la perméabilité des
voies supérieures.
Description
● Aspiration nasopharyngée pour les sécrétions situées
entre le nez et le pharynx.
● Aspiration dans la bouche et l'arrière-gorge, en surveil-
lant attentivement la survenue d'un réflexe vagal ou de
vomissement. Il faut veiller à ne pas dépasser le niveau des
voies aériennes supérieures.
Douche nasale
Définition
En général, réalisée à l'aide d'une cruche avec un long bec
appelée Lota® ou Jala-Neti®, cette technique issue du yoga
est spécialement conçue pour le lavage du nez. Cette
méthode simple permet un désencombrement nasal en
éliminant une grande quantité de mucus, de poussières et
de pollens. La toilette nasale se fait avec du sérum isoto-
nique préparé avec 250 mL d'eau tiède (36 à 38°) mélangé
à une cuillère à café de sel de cuisine. Une solution hyper-
tonique avec une concentration en sel de 2,5 à 3 ℅ peut
également être utilisée. En pratique, elle est recommandée
dans les rhinosinusites et devrait précéder, chaque fois qu'il
est nécessaire, le désencombrement des voies aériennes
inférieures.
Description
La tête inclinée sur le côté à 90°, on place le bec de la cruche
au niveau de la narine supérieure, l'écoulement se fait par
la narine inférieure. Une respiration buccale continue est
demandée au patient (compter ou chantonner) afin d'évi-
ter le passage de l'eau en arrière-gorge. Quand le pot est à
moitié vide, un mouchage en douceur de chaque narine est
préconisé. Ensuite, pour l'autre moitié du pot, on applique
le même protocole à la seconde narine. Un reniflement
final peut être réalisé.
159
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Littérature
La littérature disponible sur les bénéfices de la toilette
nasale suggère son efficacité dans diverses pathologies rhi-
nosinusales comme la rhinosinusite aiguë [5] et chronique
[6] mais aussi chez l'enfant allergique aux pollens [7]. Une
bonne tolérance chez l'enfant est décrite indépendamment
de l'âge [8]. Une revue de littérature met en avant la bonne
tolérance chez l'adulte et des effets secondaires restreints
à la technique [9]. L'efficacité reste modérée pour les rhi-
nosinusites aiguës mais des études complémentaires à plus
grande échelle sur le sujet sont nécessaires. Cependant,
dans les rhinosinusites chroniques, la toilette nasale s'ins-
crit comme une pierre angulaire du traitement, l'utilisation
d'une solution hypertonique permet d'ailleurs de contre-
carrer les infections [10].
Techniques manuelles
de désencombrement des voies
aériennes intrathoraciques
Techniques sans modulation du flux
(postures et ondes de choc)
Drainage postural
Définition
Le drainage postural est une technique utilisant les effets
de la pesanteur dans le but de favoriser l'écoulement des
sécrétions des bronches segmentaires vers les bronches de
gros calibre et ensuite de celles-ci vers la trachée.
Description
Les postures adoptées sont déduites de l'orientation anato-
mique des territoires pulmonaires et donc des bronches à
drainer [11]. La partie distale du segment à drainer doit être
positionnée au-dessus de la partie proximale. Douze pos-
tures sont décrites dans la littérature [12], correspondantes
aux différents lobes et segments pulmonaires. Leur degré
de déclivité varie en fonction du territoire à drainer [13].
Littérature
Le drainage postural est rarement utilisé seul mais très
souvent associé aux percussions, vibrations et expirations
forcées. L'addition de ces techniques est souvent regroupée
sous le terme de conventional chest physiotherapy (CPT)
160
largement décrite par la littérature anglo-saxonne. Il en est
donc difficile de déterminer l'efficacité propre du drainage
postural.
L'ensemble « percussion et drainage postural » est uti-
lisé depuis les années 1950 dans le traitement contre la
mucoviscidose et les études subséquentes (entre 1971
et 1988) démontrent que la technique est plus efficace
que la toux seule (contrôle) pour évacuer les sécrétions
et ralentir le déclin de la fonction pulmonaire. Les études
ne démontrent pas sa supériorité par rapport à une autre
technique. Cependant la technique est longue, requiert
souvent l'assistance d'une seconde personne et est incon-
fortable. De plus, la technique est associée à plusieurs effets
secondaires (reflux chez les nourrissons muco, épisodes
hypoxiques chez les patients muco avec atteinte pulmo-
naire modérée à sévère, modification du rythme cardiaque
et augmentation de la pression intracrânienne), d'où main-
tenant l'utilisation du modified postural drainage qui exclut
les positions la tête en bas [13].
Le concept physiopathologique sur lequel est basé
le drainage postural est par contre sujet à discussion. En
effet, deux équipes étudient les effets du drainage postu-
ral par scintigraphie pulmonaire, ce qui permet d'imager
et de mieux localiser la clairance des sécrétions pulmo-
naires. Mortensen et al. ont comparé le drainage postural
à la pression expiratoire positive (PEP). Le drainage postu-
ral est réalisé en décubitus latéral avec 20° de déclive en
Trendelenburg afin de faciliter théoriquement la clairance
de la base du poumon, tandis que le PEP est réalisé en posi-
tion assise. Les auteurs ne démontrent aucune différence
entre les deux techniques en ce qui concerne la clairance de
la base du poumon [14]. Lannefors et al. vérifient quant à
eux l'effet du drainage postural en décubitus latéral gauche
afin de drainer préférentiellement le poumon droit, mais les
auteurs ne constatent aucune différence entre la clairance
des poumons droit et gauche [15].
Outre l'efficacité démontrée, l'adhérence thérapeutique
liée à la technique est un concept tout aussi important à
envisager. L'adhérence thérapeutique en kinésithérapie res-
piratoire a surtout été étudiée dans la mucoviscidose, et les
guidelines proposent d'accorder davantage d'intérêt, à effi-
cacité égale, aux techniques auto-administrées ou aux tech-
niques que les patients préfèrent pour améliorer l'adhérence
au traitement [16]. En ce sens, McIlwaine et al. dénotent une
préférence marquée des patients pour le drainage autogène
(DA) en comparaison au drainage postural + percussion,
avec une sensation d'efficacité plus importante pour le DA
rapporté par le patient [17]. De plus, une revue Cochrane
récente a conclu en une différence marquée des préférences
individuelles en faveur des techniques comme l'AD et le PEP,
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
principalement car ces techniques facilitent l'indépendance
du patient mais aussi pour des raisons de confort, de facilité
d'utilisation ou de flexibilité sur le timing du traitement [18].
La préférence du patient et le confort ressenti lors d'une
séance de drainage postural, associé ou non à une autre
technique, doivent donc être investigués avec précaution
afin de maintenir son adhérence au traitement.
Percussions thoraciques manuelles
Définition
Les percussions thoraciques manuelles, mieux connues sous
le vocable de clapping, ont longtemps été utilisées de façon
empirique et associées au drainage postural. Leur efficacité
en tant que technique isolée reste à démontrer. En effet,
les percussions sont dans la plupart des études associées à
d'autres techniques, ce qui rend leur évaluation difficile.
Description
Les percussions thoraciques manuelles sont appliquées en
regard de la zone à traiter, afin de décoller et de fragmenter les
sécrétions bronchiques [19]. Elles doivent être appliquées pré-
férentiellement sur le temps expiratoire [20, 21]. Leurs moda-
lités d'application varient selon les auteurs, tant au niveau de
leur fréquence (lente ou rapide) que de leur manière d'appli-
cation (tapotements des mains en cuillère, hachures).
Littérature
Pour mobiliser le mucus, la gamme de fréquence d'éner-
gie des percussions devrait se situer entre 25 et 35 Hz, ce
qui semble en dehors des capacités manuelles (fréquence
variant de 1 à 8 Hz) [22].
Les percussions thoraciques manuelles sont rarement
utilisées seules, mais presque toujours associées aux autres
techniques de désencombrement. D'après la littérature,
elles sont surtout indiquées pour les sécrétions volumi-
neuses, situées de préférence dans les gros troncs [23]. Une
étude semble effectivement démontrer chez des patients
hypersécrétant que l'addition des percussions au drainage
postural augmente plus rapidement la quantité des sécré-
tions expectorées [24].
Vibrations thoraciques manuelles
Définition
Comme les percussions thoraciques manuelles, les vibra-
tions sont souvent associées au drainage postural. Elles
consistent en l'application de vibrations sur le thorax lors
de la phase expiratoire. Il est à noter que le vocable « vibra-
tion » est souvent utilisé pour désigner les mouvements
oscillatoires générés manuellement combinés à des com-
pressions thoraciques [25]. Les vibrations auxquelles nous
faisons référence ici ne concernent que ces mouvements
oscillatoires.
Description
Les vibrations thoraciques manuelles découlent d'une
contraction tétanisante des fléchisseurs/extenseurs du poi-
gnet du thérapeute dont la fréquence est comprise entre
20 et 100 Hz, alors que les mains sont posées sur la cage
thoracique du patient [26]. Les vibrations s'effectuent avec
une légère pression manuelle pendant l'expiration [27]. La
source d'énergie émettrice des vibrations peut également
être instrumentale [28].
Littérature
On attribue aux vibrations manuelles un meilleur effet sur
la clairance des sécrétions pour les raisons suivantes :
● les vibrations entraîneraient une modification rhéolo-
gique (diminution de la viscosité) des sécrétions ;
● les vibrations amélioreraient la fréquence des batte-
ments des cils de l'épithélium bronchique du fait de l'effet
de résonance engendré par ces vibrations ;
● les vibrations permettent de potentialiser le débit expi-
ratoire, ce qui permettrait de bouger les sécrétions vers la
bouche.
La première hypothèse a été démontrée chez le chien
anesthésié, avec une veste oscillatoire afin de standardiser
les mesures, pour autant que la fréquence des oscillations
soit comprise entre 5 et 17 Hz (les meilleurs effets sont
observés entre 11 et 15 Hz avec une efficacité maximale à
13 Hz) [29]. Mais ces effets restent à être démontrés clini-
quement chez l'humain.
La deuxième hypothèse ne repose encore sur aucune
évidence scientifique. La fréquence naturelle des bat-
tements ciliaires étant comprise entre 12 et 15 Hz [30],
l'idée est de surimposer sur cette fréquence naturelle la
fréquence des vibrations manuelles afin d'obtenir un effet
de résonance, et donc une meilleure fréquence de batte-
ment ciliaire.
Enfin, la dernière hypothèse a été vérifiée par McCarren
et  al. Ses études démontrent que la pression intrathora-
cique et donc logiquement le débit expiratoire de pointe
chez le sujet sain sont plus élevés lorsque les compressions
thoraciques sont accompagnées de vibrations, comparées
à une simple compression thoracique uniquement [31, 32].
161
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Les vibrations permettent donc de potentialiser le débit
expiratoire ce qui devrait théoriquement faciliter la clai-
rance des sécrétions [33].
Reste le problème de la variabilité observée lors de
la reproduction de la technique. Une étude récente
démontre que, lors de la réalisation de la technique « com-
pression–vibration », la force exercée ainsi que la durée et
fréquence (mais pas l'amplitude) des oscillations sont hau-
tement variables. Un même kinésithérapeute ne reproduit
pas la même technique dans le temps (variabilité observée
déjà après 24 h, et la variabilité est plus importante encore
6 mois plus tard) ou d'un sujet à l'autre. Et c'est encore plus
vrai d'un kinésithérapeute à un autre [34]. Si les vibrations
ont un réel impact sur le désencombrement, l'importance
de sa variabilité sur les effets physiologiques doit être prise
compte. Cela pose aussi un problème majeur dans l'inter-
prétation des études portant sur l'exécution des vibrations
manuelles.
Techniques avec modulation du flux
Technique inspiratoire rapide :
désobstruction rhinopharyngée
rétrograde (DRR)
Définition
Le drainage rhinopharyngé rétrograde (reniflement) est
une technique qui vise à rendre perméable le nasopharynx.
L'avantage de cette technique par rapport au mouchage
classique vient du fait qu'elle peut être réalisée passivement
chez le nourrisson (< 2 ans).
La désobstruction rhinopharyngée rétrograde est sur-
tout utile lorsque le kinésithérapeute ne dispose pas d'aide
mécanique (poire, mouche-bébé…) pour moucher pas-
sivement le nourrisson. Il s'agit d'un reniflement que l'on
peut obtenir passivement en maintenant la bouche du
petit enfant fermée pendant l'inspiration. Ce simple geste
force l'enfant à inspirer rapidement par le nez, dégageant
ainsi ce dernier.
L'instillation préalable de sérum physiologique à
0,9 % en décubitus latéral peut potentialiser l'effet de
désencombrement.
La manœuvre peut être réalisée juste après une tech-
nique expiratoire. On peut alors profiter du réflexe
de Hering-Breuer qui stimule l'inspiration rapide et
profonde.
162
Littérature
La technique repose uniquement sur l'empirisme et n'a
jamais été réellement étudiée seule. On la retrouve uni-
quement dans une étude et combinée avec les expirations
lentes prolongées [35]. Néanmoins, il reste intuitif et cohé-
rent d'essayer de dégager les voies aériennes supérieures
pour tenter d'enrayer le cercle vicieux encombrement →
inflammation/infection → encombrement, mais aussi pour
soulager le mode principal respiratoire du nourrisson étant
donné la situation anatomique du larynx.
Technique inspiratoire lente : EDIC
Définition
Les techniques inspiratoires lentes sont surtout décrites
pour lutter contre les atélectasies postopératoires. Ces
techniques ont également été proposées pour désencom-
brer les petites voies aériennes [36], d'où leurs descriptions
dans ce chapitre. Dans la littérature, on retrouve surtout
les deep breathing (inspirations profondes) et la spiro-
métrie incitative qui sera présentée dans les techniques
instrumentales. Les exercices à débit inspiratoire contrôlé
(EDIC) ont également été décrits dans le but d'étirer loca-
lement le parenchyme pulmonaire afin de remettre de l'air
spécifiquement dans les zones pulmonaires atélectasiées.
L'EDIC est aussi proposé comme méthode de désencom-
brement pour traiter les pneumonies localement [36]. À
ce jour, aucune étude n'étaye encore l'efficacité ou non
de l'EDIC.
Description
Le patient est en décubitus latéral, le poumon à étirer
étant le poumon supralatéral pour favoriser l'inflation
maximale de la zone ciblée. Par cette simple position,
le poumon supralatéral est déjà automatiquement étiré
avant toute action du kinésithérapeute. En effet, la
pesanteur agissant, les alvéoles du poumon supralatéral
sont plus distendues que celles localisées dans le pou-
mon infralatéral du fait de la traction exercée par le poids
du poumon [3].
Le patient inspire par le nez, profondément et lentement,
jusqu'à la capacité pulmonaire totale (CPT). Il réalise ensuite
une pause télé-inspiratoire avant d'expirer passivement.
L'inspiration lente, profonde et l'apnée télé-inspiratoire sont
préconisées afin de potentialiser l'homogénéisation de la
ventilation grâce à la ventilation collatérale (pore de Kohn
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
Fig. 14.3
Illustration de l'EDIC avec stimulation de l'inspiration par
spirométrie incitative.
Le kinésithérapeute stimule tactilement l'ouverture maximale du
poumon supralatéral.
et canaux de Lambert) et de contrecarrer l'asynchronisme
ventilatoire [3]. Il est d'usage de combiner cette technique
à des mobilisations thoraciques (actives ou passives) et/
ou à l'utilisation d'un spiromètre incitatif (voir plus loin)
(fig.  14.3). L'effet recherché est une hyperinflation relative
du poumon supralatéral.
Techniques expiratoires rapides
Toux
Définition
Avec la clairance mucociliaire, la toux est un élément indis-
pensable à la préservation de l'intégrité pulmonaire. Lors
d'une hyperréactivité bronchique, en cas d'hypersécrétion,
la toux devient indispensable pour évacuer l'amas sécré-
toire et sauvegarder ainsi l'intégrité pulmonaire [37].
On estime que le pic de toux (peak cough flow, PCF) d'un
adulte en bonne santé est supérieur ou égal à 400 L/min. Les
adultes (et probablement les enfants) avec un PCF inférieur
à 270  L/min seront à risque d'insuffisance respiratoire en cas
d'agression pulmonaire, tandis que les patients avec un PCF infé-
rieur à 270 160 L/min ou les patients avec atteintes bulbaires et un
PCF inférieur à 270 255 L/min seront incapables de dégager effi-
cacement leurs voies aériennes, peu importe la situation [38, 39].
Description
La toux est un mécanisme complexe qui se subdivise en
cinq étapes [40] :
● phase d'irritation : la toux est déclenchée par un
processus chimique et physique irritant dans l'arbre
trachéobronchique. Il y a de nombreux capteurs de ces
irritants (nasopharynx et arbre trachéobronchique) mais
la densité des tussi-récepteurs est faible en périphérie, ce
qui explique qu'un encombrement périphérique ne pro-
voque pas de toux. Si l'encombrement remonte dans les
voies aériennes centrales par l'action ciliaire ou par la toi-
lette bronchique, la présence de sécrétions peut déclen-
cher la toux ;
● phase inspiratoire : les capteurs vont déclencher une
phase inspiratoire glotte ouverte. La relation tension–­
longueur des muscles respiratoires est optimalisée, le recul
potentiel élastique est maximalisé ;
● phase de fermeture glottique ;
● phase de compression (200 ms) : les muscles expira-
toires compressent la cavité thoracique ; la glotte étant
fermée (manœuvre de Valsalva), la pression intrapleurale
augmente rapidement pour atteindre 300 mmHg ;
● phase d'expulsion : la glotte s'ouvre libérant ainsi la pres-
sion ce qui emmène les sécrétions vers l'extérieur.
Chacune des étapes pouvant être altérée, il faut repérer
la ou les étapes remises en cause et s'interroger sur les fac-
teurs limitants de celle(s)-ci, afin de la(les) pallier si possible.
En kinésithérapie, la toux peut être :
● provoquée : la toux provoquée est une toux réflexe
déclenchée suite à une stimulation manuelle des centres
tussigènes de la trachée qui implique cependant l'intégrité
de la boucle réflexe (parfois absente, notamment chez le
prématuré et dans certaines affections neurologiques).
Notons qu'à partir de 3–4 ans, ce réflexe de toux dispa-
raît et que par ailleurs, il s'épuise rapidement pendant la
séance. La toux provoquée est obtenue par une pression
brève du pouce sur la face antérieure de la trachée, juste
au-dessus de la fourchette sternale (entre les deux muscles
sterno-cléido-mastoïdiens, sous le cartilage cricoïde). Elle
est réalisée au début du temps expiratoire. La toux pro-
voquée s'adresse presque exclusivement aux nourrissons
et aux jeunes enfants. Cette technique potentiellement
traumatisante ne doit pas être utilisée systématique-
ment. Le cas échéant, elle est exécutée prudemment, en
particulier à partir de 3–4 ans, où les cartilages trachéaux
devenus progressivement plus rigides peuvent la rendre
douloureuse ;
163
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
● dirigée :
– la toux dirigée est une toux modulée et guidée par
le kinésithérapeute, en jouant de façon isolée ou com-
binée sur les volumes pulmonaires, la pression (pour un
volume donné) et la répétition [41],
– le guidage de la toux se fait verbalement (consignes
adéquates) et/ou manuellement (pressions thoraciques
manuelles d'aide à l'expiration). Il est souvent essentiel
d'éduquer le patient aux différentes étapes de la toux,
afin d'optimiser l'efficacité de celle-ci. Pour ce faire, il faut
sensibiliser le patient à ne tousser que lorsque les sécré-
tions sont proximales [41]. En effet, le patient encombré
a souvent tendance à tousser inefficacement, de manière
répétitive et inutilement. Cette succession de toux inef-
ficaces l'épuise et le rend incapable de déclencher une
toux efficace au moment opportun.
Cette technique est utilisée soit directement en cas
d'encombrement proximal (bruits à la bouche), soit après
différentes techniques de modulation du flux expiratoire
afin de provoquer une expectoration.
Augmentation du flux expiratoire et forced
expiration technique
Définition
L'augmentation du flux expiratoire (AFE) est une augmen-
tation active, active aidée ou passive du flux expiratoire,
à plus ou moins haut volume pulmonaire, dans le but de
mobiliser et d'évacuer les sécrétions trachéobronchiques.
La vitesse, la force et la durée peuvent varier. Par analogie,
la FET (forced expiration technique) est la partie « forcée »
des AFE. La FET est souvent étudiée en concomitance
avec d'autres techniques par les Anglo-Saxons (drainage
postural, vibrations, percussions, expansions thoraciques)
ce qui limite à nouveau l'étude de l'efficacité des FET
uniquement.
Description
L'exercice expiratoire se fait toujours glotte ouverte lorsque
cela s'avère possible. La consigne donnée au patient est
d'inspirer lentement et profondément par le nez avant d'ex-
pirer brutalement par la bouche. Le kinésithérapeute aide à
la réalisation de cette technique, de manière activo-passive
ou passive (nourrisson, patient inconscient), en exerçant
des pressions manuelles sur le thorax et l'abdomen tout en
respectant la cinématique respiratoire.
Littérature
Les AFE rapides ou FET sont surtout utilisées afin de
chasser les sécrétions proximales (manœuvre de chasse
ou huffing) ou pour augmenter l'efficacité de la toux car
164
le débit expiratoire de pointe est majoré lors d'une telle
manœuvre chez l'adulte [42]. Chez le nourrisson, la valida-
tion de cette technique a surtout été étudiée dans le cas de
la bronchiolite. La manœuvre est réalisée et répétée passi-
vement pendant la séance. Deux études ont récemment
relaté l'efficacité de cette technique. L'étude multicen-
trique de Gajdos et al. (France) a porté sur la pratique des
manœuvres expiratoires rapides et forcées [43], tandis que
Rochat et al. (Suisse) ont utilisé des AFE lentes en addition
avec les expirations lentes prolongées [44]. Cette seconde
étude sera par conséquent discutée dans la section qui lui
convient (AFE lente). Gajdos et al. n'observent aucun effet
positif de la kinésithérapie respiratoire avec AFE versus des
aspirations nasales seules. En outre, l'application de la tech-
nique apporte une plus grande fréquence de vomissement
et de déstabilisation respiratoire transitoire comparée à
celles du groupe d'enfants ne recevant que les aspirations
nasales. Il est à noter que cette technique a été associée
à un risque de fractures costales chez les nourrissons [45],
ce qui pourrait limiter les recommandations de cette tech-
nique dans ce cadre précis.
Active cycle of breathing technique
Définition
L'active cycle of breathing technique (ACBT) est surtout
décrite et utilisée dans les pays anglo-saxons [46]. L'ACBT
découle initialement de la FET [11] avant d'évoluer en un
enchaînement d'un cycle composé de trois techniques dif-
férentes. La phase la plus efficace concerne probablement
les expirations forcées [47]. De ce fait, nous avons préféré
inscrire l'ACBT comme une technique expiratoire rapide,
bien que cette classification arbitraire puisse être débattue.
Description
L'ACBT consiste en un cycle comprenant l'enchaînement
de trois techniques :
● la respiration contrôlée (période de repos) qui permet
au patient de récupérer avant les techniques suivantes ;
● les exercices d'expansions thoraciques (EET) ou inspira-
tions profondes qui ont pour but de mobiliser l'air derrière
les sécrétions. Une apnée télé-inspiratoire est préconisée
afin de potentialiser cet effet grâce à la ventilation collaté-
rale (pore de Kohn et canaux de Lambert) et de contre-
carrer l'asynchronisme ventilatoire car l'apnée permet
d'homogénéiser la ventilation ;
● les expirations forcées ou AFE rapides qui sont utilisées
pour expulser les sécrétions remontées lors des phases
précédentes.
L'enchaînement des techniques est tout à fait flexible
et dépend de l'état du patient. Le rappel de quelques
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
respirations contrôlées après quelques expansions thora-
ciques et avant les AFE peut être utile pour les patients
très fatigués par exemple. L'ACBT est soit utilisé en posi-
tion assise, soit dans une position qui permet l'adjonction
de la gravité pour aider le drainage des sécrétions (drai-
nage postural).
Littérature
Une méta-analyse récente détaille l'efficacité de l'ACBT
dans de multiples pathologies (mucoviscidose, bron-
chectasies non mucoviscidosiques, bronchite chronique,
BPCO et détresse respiratoire aiguë) chez l'enfant et chez
l'adulte [48]. Les conclusions de cette revue démontrent
qu'à court terme (< 1 h), la technique est plus bénéfique
qu'en situation contrôle, et est au moins aussi efficace (ver-
sus RIM, PEP et OPEP) voire plus efficace (versus CCPT et
veste oscillante) que les autres techniques pour drainer les
sécrétions pulmonaires, bien que l'effet disparaisse lorsque
l'étude compare la quantité de sécrétions obtenue sur 24 h.
Néanmoins, l'acceptabilité et l'adhérence au traitement
doivent être évaluées car l'ACBT est souvent reçue par
le patient comme moins confortable ou moins préférée
qu'une autre technique.
Techniques expiratoires lentes
Expiration lente prolongée
Définition
L'expiration lente prolongée (ELPr) a été proposée et
décrite principalement pour traiter la bronchiolite du
nourrisson en conséquence au manque d'efficacité des
techniques classiques décrites par les Anglo-Saxons (AFE
rapide + clapping + vibrations + drainage postural). La
technique amène le système thoracopulmonaire du petit
enfant lentement en déflation complète sur plusieurs
temps expiratoires [36].
Description
L'enfant est en décubitus dorsal. La main craniale du kiné-
sithérapeute empaume largement le thorax tandis que sa
main caudale vient exercer un contre-appui sur l'abdomen
du patient. À la fin du temps expiratoire, les mains viennent
accompagner et prolonger lentement les mouvements
expiratoires du nourrisson. Sur le temps inspiratoire sui-
vant, les mains du kinésithérapeute empêchent le retour
thoracique et abdominal en position inspiratoire. Ce cycle
est répété plusieurs fois (généralement deux ou trois expi-
rations consécutives suffisent) jusqu'à amener le système
thoracopulmonaire au volume résiduel. La technique est
totalement passive étant donné l'impossibilité du nourris-
son à collaborer.
Littérature
À ce jour, la technique est encore très peu décrite dans la
littérature scientifique. Quatre études faisant état de cette
technique ont été élaborées [35, 44, 49, 50]. Les études
s'accordent à démontrer un effet positif mais modeste et
relativement bref de la technique sur le score clinique de
Wang (par l'amélioration du tirage et du wheezing) ou sur
le besoin d'oxygénothérapie, même si l'expiration lente
prolongée ne semble pas plus efficace que la kinésithéra-
pie conventionnelle [35]. Toutefois, aucun avantage n'est
constaté quant à la vitesse de rétablissement de l'état cli-
nique du nourrisson, ce qui limite les recommandations de
la kinésithérapie respiratoire pour les nourrissons atteints
de la bronchiolite [51].
Augmentation du flux expiratoire lente
Définition
Les augmentations du flux expiratoire (AFE) lentes ont été
développées en parallèle aux AFE rapides mais cette fois
dans le but de mobiliser et d'évacuer les sécrétions plus dis-
tales. C'est la partie exclusivement lente des AFE.
Description
La description de la technique s'apparente à celle des AFE
rapides. Chez les nourrissons, la différence avec l'ELPr est
que les AFE ne se font que sur un seul temps expiratoire.
À notre connaissance, seuls Rochat et al. ont étudié cette
technique en addition avec les expirations lentes prolongées
(voir supra) [44]. Les résultats ont été décrits dans la partie
ci-dessus : effet modeste sur le score r­ espiratoire (à attribuer
à l'amélioration des sons adventices à l­'auscultation) mais
aucun sur la vitesse de rétablissement clinique de l'enfant.
Expiration lente et totale à glotte ouverte
en infralatéral
Définition
Également mise au point par l'équipe de G. Postiaux,
l'expiration lente et totale à glotte ouverte en infralatéral
(ELTGOL) est une technique d'expirations lentes initiée
à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et poursuivie
jusqu'au volume résiduel [52].
Cette technique s'adresse essentiellement aux patients à
partir de 8–12 ans. Sa pratique montre une meilleure tolé-
rance chez les patients bronchoréactifs et un coût énergé-
tique plus modeste qu'avec les expirations forcées [36].
Description
Le patient est installé en décubitus latéral, le poumon à
désencombrer étant placé en position infralatérale sur un
plan dur (fig.  14.4). Le kinésithérapeute, placé derrière le
165
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Fig. 14.4
Illustration de l'ELTGOL.
Le patient est installé en décubitus latéral. Le kinésithérapeute
exerce des pressions manuelles dans la direction des flèches.
patient, lui demande d'expirer lentement à glotte ouverte
jusqu'au volume résiduel, en accompagnant la manœuvre
avec ses mains. La main caudale empaume le plus large-
ment possible l'hémi-abdomen infralatéral et exerce une
pression lente dirigée vers la tête du patient, d'arrière en
avant et de bas en haut. La main craniale, positionnée sur le
gril costal supralatéral, réalise un contre-appui. L'action des
mains aide à obtenir une déflation pulmonaire progressive
et maximale. L'intérêt de cette position est de permettre
une déflation maximale du poumon infralatéral. Une aide
instrumentale pour l'effet PEP peut être utilisée.
Cette technique s'adresse à des patients de préférence
coopérants, présentant un encombrement bronchique
périphérique. Le patient doit être capable de supporter la
position, ce qui peut être problématique pour des patients
en insuffisance respiratoire grave.
Littérature
Cette technique se montre sans danger et aucune désatu-
ration n'a été recensée lors de sa pratique chez les patients
BPCO [53, 54]. Elle permet une amélioration de la clairance
mucociliaire périphérique des voies aériennes chez les
patients bronchiteux chroniques et ce de façon plus mar-
quée chez les patients ayant une atteinte modérée [55].
Cependant, l'intérêt de la technique lors d'exacerbation
chez des patients BPCO n'a pas été montré [56].
Une étude de comparaison entre l'ELTGOL et le Flutter
VRP1®, montre que seul l'ELTGOL augmente l'élimination
des sécrétions pulmonaires, mais que les deux techniques
permettent une diminution de l'hyperinflation pulmonaire
chez les patients ayant des bronchectasies [57].
166
Drainage autogène
Définition
Le drainage autogène (DA) a été développé et décrit par
le Belge J. Chevaillier en 1967 [57]. Aujourd'hui, cette tech-
nique est utilisée principalement chez les patients hyper-
sécrétants, comme dans la mucoviscidose [58]. Basé sur
une expiration lente contrôlée à différents niveaux de la
capacité vitale, il permet de mobiliser des sécrétions situées
dans différents étages bronchiques. Sa bonne tolérance et
sa possibilité de le pratiquer de manière autonome après
apprentissage améliorent l'adhérence au traitement chez
les patients avec des pathologies chroniques [59].
Description
Bien que préconisé en position assise, toutes les positions
sont possibles pourvu qu'elles soient réalisées sur une sur-
face dure. Le patient doit être confortablement installé
pour améliorer sa relaxation et sa concentration, afin d'évi-
ter des mouvements paradoxaux et faciliter la respiration
diaphragmatique.
La technique consiste en une progression de trois phases
réalisées à différents volumes pulmonaires : une première
phase de décollement des sécrétions qui se fait à bas volume,
une seconde phase de rassemblement obtenue par des cycles
respiratoires à moyen volume, une dernière phase d'évacua-
tion par une respiration à haut volume. Le kinésithérapeute
aide le patient à travailler au niveau du volume pulmonaire
adéquat, selon les feedback auditifs (craquements) et tactiles
(vibrations générées par les sécrétions) perçus.
L'inspiration doit être nasale et lente, suivie d'une pause
télé-inspiratoire de 3 à 4 secondes afin d'éviter l'asynchro-
nisme ventilatoire et de favoriser un remplissage uniforme
des différentes régions pulmonaires (voir inspiration lente).
L'expiration est abdominale et exécutée par la bouche,
glotte ouverte, sous forme de « soupirs », de manière à
garantir un débit maximal, sans toutefois forcer pour éviter
de générer un collapsus des bronches.
Le manque de coopération du sujet est une limite évi-
dente du drainage autogène. Il est conseillé à partir de
8  ans, mais avec l'aide d'un kinésithérapeute respiratoire ;
un apprentissage progressif peut être pratiqué dès 4–5 ans
selon les enfants. Pour être réalisé de façon optimale, un
écolage rigoureux est utile. La mauvaise observance habi-
tuelle de la part des patients chroniques amène à conseiller
la présence du thérapeute de manière régulière.
Littérature
La littérature concerne spécifiquement les patients atteints
de mucoviscidose. McIlwaine et  al. ont publié la seule
étude à long terme évaluant la technique du DA par rap-
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
port à la combinaison (percussion + drainage postural)
[12]. Une préférence marquée des patients pour le DA
a été mise en avant, cependant les critères d'évaluation
montrent des bénéfices similaires avec les deux techniques
[16]. Cependant, dans une étude récemment parue, Flores
et al. suggèrent une meilleure adhérence des patients aux
techniques à PEP qui sont moins difficiles à exécuter [60].
La dernière revue Cochrane sur l'intérêt de la kinési-
thérapie dans la mucoviscidose est venue remettre en
évidence le manque d'études de qualité et le manque de
critères d'évaluation permettant de juger de son efficacité.
Cependant l'efficacité du désencombrement à court terme,
par différentes techniques de kinésithérapie dont le DA, a
été confirmée [61].
Techniques instrumentales
de désencombrement des voies
aériennes intrathoraciques
Techniques instrumentales légères
Pression expiratoire positive
Définition
Ces techniques instrumentales consistent à créer une
pression positive s'opposant à l'expiration du patient. La
pression expiratoire positive (PEP) permet de diminuer
la compression dynamique des bronches, de stabiliser le
diamètre des voies aériennes et de favoriser la ventilation
collatérale. Elle réduit l'hyperinflation et augmente le débit
aérien de fin d'expiration, favorisant ainsi l'évacuation des
sécrétions pulmonaires [62].
A B
Fig. 14.5
Appareils permettant de créer une pression expiratoire positive : TheraPep® (A), PEPmask® (B), Threshold® expiratoire (C) ou PariPEP®
(D).
Description
Plusieurs types d'appareils peuvent être utilisés pour
créer cette PEP continue (TheraPep®, PEPmask®,
Threshold® expiratoire ou PariPEP® : fig.  14.5). Suivant
le dispositif choisi, le patient, en position assise, après
une inspiration normale, expire de manière légèrement
active au travers d'un masque ou d'un embout buccal.
Ce dernier est muni d'une valve unidirectionnelle à
résistance variable et d'un manomètre permettant de
contrôler la pression exercée, habituellement demandée
entre 10 et 20 cm H2O.
La technique consiste habituellement à réaliser une série
de 15 à 20 expirations à travers l'appareil à PEP continue
choisi, suivie d'une série d'expirations forcées et de toux.
L'ensemble sera généralement répété 3 à 5 fois durant une
période de 15 à 20 minutes.
L'effet recherché est un prolongement du temps expi-
ratoire pendant lequel l'excrétion du mucus bronchique
serait favorisée par :
● d'une part, un accroissement du volume d'air en amont
des sécrétions grâce à une augmentation de la ventilation
collatérale ;
● d'autre part, une diminution de la compression dyna-
mique des voies aériennes lors de l'expiration qui facilite le
désencombrement.
Les avantages mis en évidence sont : la possibilité d'être
utilisé de manière autonome, les frais modestes [63, 64] et
le fait qu'il n'entraîne pas une majoration du reflux chez les
patients BPCO et bronchectasiques [65].
Littérature
Ce matériel très étudié dans différentes pathologies obs-
tructives s'avère aussi efficace comme technique adjuvante
ou de remplacement des techniques de kinésithérapie
C D
167
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
respiratoire manuelles telles que le drainage postural, les
percussions et les vibrations [66, 67]. Le rapport des débits
de pointe expiratoire et inspiratoire ne semble pas favo-
rable à l'évacuation des sécrétions [68]. À l'opposé, cer-
taines études montrent une amélioration de la quantité
de sécrétions [69], de la ventilation et du volume résiduel
[70].
Une étude de McIlwaine [71] au long cours chez les
patients atteints de mucoviscidose montre une amé-
lioration de la fonction respiratoire pour le PEP compa-
rativement au drainage postural. Pour ces patients, les
recommandations de la conférence de consensus de 2002
font clairement une place au PEP dans l'arsenal thérapeu-
tique en plus d'être la technique avec la meilleure observance
thérapeutique [72]. Toutefois une revue Cochrane remet en
cause cette idée par manque de preuves suffisantes [73].
Récemment, une étude randomisée et multicentrique
évaluant le désencombrement chez les patients BPCO, en
état stable et lors d'exacerbations, ne montre aucun intérêt
de l'utilisation du PEP [74].
L'utilisation d'un PEP masque chez les enfants avec une
trachéomalacie augmente le débit de pointe à la toux, per-
mettant le maintien de la trachée ouverte. Il devient alors
un complément utile au désencombrement [75].
Remarque
La bouteille d'eau dans laquelle le patient expire
au moyen d'un tuyau est un montage souvent
utilisé comme alternative pour avoir une PEP.
Il faut toutefois noter qu'il y a une augmenta-
tion de pression, durant le temps nécessaire
à la montée de la colonne d'eau. Lors de cette
période, aucun débit n'est généré. Une dyspnée
peut être induite par l'utilisation de la bouteille,
effet que l'on ne trouve pas forcément avec le
PEP masque. Il est à noter que pour éviter une
contamination bactérienne, l'eau doit être chan-
gée quotidiennement.
Pression expiratoire positive oscillante
(OPEP)
Définition
Ces techniques instrumentales consistent à créer une
pression positive discontinue s'opposant à l'expiration du
patient. Les oscillations ainsi obtenues diminuant la visco-
sité des sécrétions.
168
Description
Différents matériels permettent de créer une PEP oscillante.
Flutter VRP1®
Le Flutter® est un appareil en forme de pipe (fig. 14.6A). Il
est formé d'un embout buccal, d'un capuchon amovible
percé de trous et d'une bille en acier inoxydable de haute
densité mobilisée au sein du cône qui la soutient par le
flux expiratoire du patient. Lors de la phase expiratoire,
cette vibration verticale de la bille produit des oscillations
du flux d'air, de fréquence allant de 10 à 25  Hz. L'angle
d'inclinaison du Flutter VRP1® modifie la résistance au
mouvement de la bille et par la même occasion, la PEP
créée [76].
Acapella®
L'Acapella® est un instrument composé d'un levier, d'un
contrepoids et d'un aimant (fig. 14.6B). Le patient expire au
travers d'un cône refermé de manière intermittente grâce
à un système de levier aimanté. Un flux d'air oscillant est
produit. Un bouton situé à l'extrémité de l'appareil permet
de régler la proximité de l'aimant et donc la résistance de
la PEP mais aucune mesure objective du réglage n'est pos-
sible. Il existe un modèle pour les patients pouvant expirer
plus de 15 L/min pendant au moins 3 secondes et un autre
modèle pour les patients avec un flux expiratoire moins
important.
RC Cornet®
Le RC Cornet® consiste en un embout buccal fixé sur un
tube courbé renfermant un boyau-soupape en caout-
chouc (fig.  14.6C). Ce dernier est très peu utilisé en
pratique.
Littérature
Flutter VRP1®. La littérature décrit cet instrument comme
sans danger, efficace dans la clairance des sécrétions et
ne provoquant pas de désaturation chez les BPCO [53].
L'amplitude de la pression produite par rapport à l'autre PEP
oscillante (Acapella®) s'avère meilleure et avec une fréquence
d'oscillation plus importante, ces deux critères facilitent le
transport des sécrétions respiratoires. Toutefois, le niveau de
PEP atteint est similaire pour les deux appareils [77].
Acapella®. Une étude intéressante chez les patients
avec des bronchectasies comparant l'appareil à un
groupe contrôle (pas de traitement kinésithérapie)
montre un bénéfice légèrement significatif en faveur de
l'Acapella® [78]. Ce dispositif se montre aussi efficace
que le PEP masque lors d'exacerbations chez les patients
mucoviscidosiques.
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes

A B

Fig. 14.6
Appareils permettant de créer une pression expiratoire oscillante :
C Flutter® (A), Acapella® (B), RC Cornet® (C).

La dernière revue Cochrane publiée sur les OPEP dans le
traitement des patients ayant la mucoviscidose ne montre
pas d'efficacité plus importante par rapport à d'autres tech-
niques de kinésithérapie [79].
Resisted inspiratory manœuvre
Définition
La resisted inspiratory manœuvre (RIM) est un instrument
facilement transportable à la base désignée pour évaluer et
ré-entraîner les muscles inspiratoires puisqu'il s'agit d'inspi-
rer contre une certaine charge. Quelques auteurs l'ont éga-
lement proposé dans une optique de désencombrement,
d'où sa place dans ce chapitre.
Description
Le protocole de désencombrement proposé est identique
dans les études (voir ci-dessous) : le patient doit réaliser des
inspirations successives dont la pression inspiratoire qu'il
doit atteindre correspond à 80 % de la pression inspiratoire
maximale qu'il est capable de maintenir. Les pauses entre
les efforts sont dégressives, passant de 1 minute à 45, 30, 15,
10 et 5 secondes à la fin. L'exercice s'arrête lorsque le patient
n'arrive plus à atteindre les 80 % de la pression inspiratoire
maximale.
Littérature
Trois études (dont un abstract) évaluent la RIM dans
le désencombrement à court terme, l'outil de mesure
étant la quantité de sécrétions expectorées. Chez
le patient atteint de la mucoviscidose, les résultats
sont contradictoires : Howard et  al. démontrent que
l'ACBT est bien plus efficace que la RIM [53] tandis
que Chatham et  al. montrent exactement l'inverse
[80]. Patterson et al. arrivent à la même conclusion que
Howard et al. mais sur le patient atteint de bronchecta-
sies [81]. Les mécanismes qui expliquent l'augmentation
de la clairance des sécrétions ne sont pas clairs mais les
résultats obtenus par Chatham et al. sont surprenants.
D'autres études sont attendues afin de pouvoir mieux
169
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
définir les mécanismes et le rôle de la RIM dans le
désencombrement.
Spirométrie incitative
Définition
Les spiromètres incitatifs sont des appareils qui ont
comme intérêt d'inciter, via un feedback visuel, le patient à
inspirer profondément afin de lutter contre les atélectasies
postopératoires. Le feedback peut être soit sous forme de
volume à atteindre (appareil à volume), soit sous forme
d'un débit à obtenir (appareil à débit), soit les deux [50].
La spirométrie incitative (SI) est également décrite comme
un outil de désencombrement, d'où sa place dans ce cha-
pitre [82].
Description
Le spiromètre incitatif est constitué d'un embout buccal
relié à une chambre volumétrique par un tuyau flexible.
Assis et redressé, le patient expire librement. Dans un
second temps, il met l'embout buccal en bouche et ins-
pire lentement et profondément en suivant du regard les
indicateurs de volume et/ou de débit. Lorsque l'inhala-
tion est maximale, le patient retire l'embout et retient sa
respiration pendant quelques secondes (habituellement
cinq), avant de ré-expirer normalement [83, 84]. Lors de
chaque répétition, le patient contrôle son amélioration
volumétrique éventuelle, tout en vérifiant la constance
du flux. La SI offre une certaine autonomie au patient qui
peut l'utiliser seul, lequel reste motivé grâce aux feedback
visuels.
La SI n'ayant pas encore fait ses preuves, il n'existe pas
un protocole type à recommander (répétitions…), mais il
existe des guidelines proposant plusieurs pistes [84].
Littérature
La SI dans un but postopératoire sera explicitée plus en
détail dans le chapitre 19. En quelques mots, les dernières
revues sont décourageantes en ce qui concerne la SI mais
soulignent très souvent la mauvaise qualité des études,
ce qui ne permet pas encore de trancher définitivement
sur son efficacité [82, 85]. Elle reste néanmoins très fré-
quemment utilisée, car on lui attribue un rôle important
dans la réduction ou la prévention des complications
pulmonaires postopératoires. À notre connaissance, il
n'existe pas d'étude utilisant la spirométrie incitative en
tant qu'outil thérapeutique de désencombrement à part
entière.
170
En ce qui concerne le choix d'un appareil fonction-
nant soit en débit ou en volume, la littérature semble
encourager les appareils à volume [82, 84]. En effet, ces
derniers semblent améliorer l'activité diaphragmatique
et diminuer le travail respiratoire lors de l'effort com-
paré aux appareils à débit, ce qui rend les spiromètres à
volume théoriquement plus adaptés dans des conditions
postopératoires.
Techniques instrumentales lourdes
Oscillation extrathoracique à haute
fréquence (high frequency chest wall
oscillation ou HFCWO)
Définition
Il s'agit d'un gilet gonflable relié à un système d'air pulsé
que l'on enfile autour du thorax. À l'origine, développé
pour évaluer les effets d'une kinésithérapie conventionnelle
(compression–vibrations) standardisée (tout est contrôlé :
fréquence des oscillations, force de compression…) [86], le
gilet est maintenant étudié comme outil thérapeutique à
part entière.
Description
Des compressions thoraciques à hautes fréquences sont
administrées au patient par l'intermédiaire d'une veste
gonflable reliée à un système à air pulsé qui produit des
inflations–déflations successives. On peut régler la force de
compression et la fréquence des oscillations. L'effet recher-
ché est toujours le même que pour les autres techniques :
compression pour permettre le drainage des sécrétions
bronchiques par augmentation du flux expiratoire et oscil-
lation pour une diminution potentielle de la viscosité du
mucus.
Littérature
La veste est l'une des techniques les plus étudiées ces der-
nières années. À court terme, la conclusion générale que
l'on peut retirer de la littérature est que la veste est un
module thérapeutique sûr, souvent démontré comme
étant efficace mais souvent semblable aux autres tech-
niques thérapeutiques et ce pour de nombreuses situations
pathologiques [87–97]. Rares sont les études démontrant
un (dés)avantage de la veste [98–101]. Difficile d'en tirer
une conclusion définitive, surtout sur un design d'études
menées essentiellement à court terme. De plus, étant
donné l'investissement financier de départ, cela limite
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
fort sa recommandation. Notons toutefois un important
nombre d'étude où l'on retrouve un conflit d'intérêt.
À notre connaissance, la seule étude à long terme
(1 an) a été réalisée très récemment par McIlwaine et al.
chez des patients atteints de la mucoviscidose et com-
parait l'efficacité de deux traitements : la veste et le PEP
masque. L'étude démontre un avantage considérable en
faveur du PEP masque : le nombre d'exacerbations pul-
monaires est significativement plus important chez les
patients ayant eu la veste pendant 1 an comme traite-
ment [102].
Ventilation à percussion intrapulmonaire
(intrapulmonary percussive ventilation
ou IPV)
Définition
La ventilation à percussion intrapulmonaire (VPI) est un
instrument qui délivre une pression oscillatoire intrapulmo-
naire par l'intermédiaire soit d'un masque facial, soit d'un
embout buccal ou via une canule de trachéotomie.
Description
La VPI peut être réglée de différentes manières, mais le
mode d'emploi reste approximatif. Sur les appareils clas-
siques, deux grands réglages sont possibles : la pression de
travail et la fréquence des percussions. Sur les appareils plus
élaborés, il est également possible de régler le rapport ins-
piration/expiration, le débit et la pression expiratoire conti-
nue. Une proposition de réglage du dispositif en fonction
des buts thérapeutiques recherchés a été décrite par Riffard
et Toussaint [103].
La VPI a plusieurs effets théoriques : elle est censée com-
biner ventilation, drainage bronchique (par diminution de
la viscosité des sécrétions et en mettant de l'air derrière les
sécrétions) et nébulisation.
Littérature
Au vu de la diversité des réglages, il est difficile de compa-
rer les résultats des études. Néanmoins, une récente revue
de la littérature a été réalisée par Riffard et Toussaint [104].
Malgré le manque d'étude de haute qualité, la VPI démontre
surtout en général son efficacité dans des situations où le
patient ne peut physiquement (patients restrictifs, neuro-
musculaires) ou mentalement (coma…) pas collaborer. En
effet, la VPI étant un traitement « passif » et permettant un
support ventilatoire, elle constitue un avantage non négli-
geable face aux techniques classiques où la collaboration
est de mise (le chapitre 18 détaille davantage la VPI pour les
patients neuromusculaires).
La VPI ne semble cependant pas aussi avantageuse
dans d'autres pathologies plutôt obstructives (mucovis-
cidose, BPCO…) mais des études de meilleures qualités
devront le confirmer. Par contre, dans des pathologies où
la kinésithérapie respiratoire classique par abord externe
(thoraco-abdominale) est contre-indiquée (fracture de
côte, ostéogenèse imparfaite…) malgré l'encombrement,
la VPI a toute sa place du fait de son abord endobron-
chique [105].
Enfin, en ce qui concerne la nébulisation, le design de la
VPI la rend trop inadéquate pour administrer efficacement
les particules médicamenteuses dans le poumon [106, 107].
Insufflation–exsufflation mécanique
(mechanical insufflation–exsufflation
ou MI-E)
Définition
Cette technique vise essentiellement au désencombre-
ment des sécrétions proximales chez les patients ayant une
toux inefficace due à un affaiblissement général ou à une
pathologie neuromusculaire spécifique. L'appareil assiste,
potentialise la toux. À l'inspiration, une pression positive est
administrée au patient, tandis qu'à l'expiration un brusque
inversement de pression va entraîner une exsufflation.
Cette modalité est décrite plus en détail dans le chapitre 18.
Description
L'appareil permet le réglage d'une pression inspiratoire, d'un
débit inspiratoire (lent ou rapide), d'une pression d'insuffla-
tion–exsufflation, et peut être utilisé en mode manuel ou
automatique (fig. 14.7). Une description détaillée des para-
mètres à régler peut être retrouvée autre part [108]. Une
fois les réglages adaptés au patient, le traitement s'effectue
au moyen d'un masque facial, d'un embout buccal, d'une
sonde endotrachéale ou directement sur la canule de tra-
chéotomie. Des pauses doivent être observées entre les
répétitions pour ne pas épuiser le patient.
L'effet recherché consiste à imiter une toux efficace
chez le patient. Le Cough-Assist® (marque la plus utilisée
dans les études) facilite le désencombrement de sécrétions
proximales par deux effets différents. L'insufflation méca-
nique augmente le volume inhalé et, par conséquent, les
forces de recul thoracique et pulmonaire, tandis que l'exsuf-
flation (pression négative) opère une véritable manœuvre
d'aspiration, d'appel des sécrétions bronchiques.
171
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Fig. 14.7
Cough-Assist®.
1 : réglages des temps respiratoires lorsque l'appareil est réglé en
mode automatique.
2 : manomètre mesurant la pression au masque.
3 : réglages des pressions d'insufflation et d'exsufflation.
Le Cough-Assist®, comme son nom l'indique, assiste la
toux mais ne la remplace pas. Il demande une participa-
tion active du patient qui doit fermer sa glotte à l'étape
correspondante de la toux. En cas d'atteinte bulbaire com-
promettant l'intégrité du contrôle de la glotte ou chez des
enfants ou adultes non collaborants, le Cough-Assist® reste
applicable mais par voie invasive uniquement. Dans ce cas,
la machine crée une toux artificielle. En effet, la pression
générée par l'insufflation–exsufflation est directement
appliquée dans la trachée au niveau de la région subglot-
tique [109]. Cependant, à cause de la résistance induite par
le tube, les pressions doivent être augmentées pour main-
tenir l'efficacité de l'appareil [110].
Littérature
Pour les raisons expliquées ci-dessus, cette technique est
surtout utilisée chez les patients ayant une toux inef-
ficace et plus particulièrement chez les patients ayant
une atteinte neuromusculaire (myopathe, blessé médul-
laire…) [111]. Les études s'accordent à noter une amélio-
ration du débit de pointe à la toux [112–115], paramètre
172
conditionnant l'efficacité de cette dernière. La technique
ne semble pas indiquée chez les patients BPCO, probable-
ment à cause du collapsus dynamique des voies aériennes
fréquemment observé chez cette population lors de
manœuvres forcées, limitant par conséquent l'efficacité
de la toux [114].
Les dernières études démontrent également l'intérêt
de la technique dans les unités de soins intensifs [116] et
pas seulement chez les patients neuromusculaires [117].
L'utilisation du Cough-Assist® permet d'améliorer les succès
d'extubation et de diminuer le temps de séjour aux soins
intensifs.
Une revue plus complète peut se retrouver au cha-
pitre 18 de ce livre.
Technique insufflatoire de levée
d'atélectasie
Un seul article traite de la technique insufflatoire de
levée d'atélectasie (TILA) comme technique insuffla-
toire en réanimation néonatale [118]. Comme son nom
l'indique, il s'agit d'une technique visant essentiellement
la résolution des atélectasies. Lorsque le nouveau-né est
sous ventilation mécanique en pression contrôlée et qu'il
y a objectivation d'atélectasies localisées, la technique
consiste à venir maintenir les segments thoracopulmo-
naires sains en position expiratoire. Cela permet de diri-
ger l'air vers les segments atteints et d'aérer localement
le parenchyme touché de manière optimale. L'auteur
observe par radiographie pré- et post-intervention un
excellent taux de réussite : 15 atélectasies sur 16 (93 %)
ont été levées. Même si l'étude souffre de quelques
lacunes méthodologiques (absence de groupe contrôle,
détail de la technique…), ses résultats n'en restent pas
moins surprenants et intéressants. Curieusement, aucune
étude n'a tenté de reproduire cette technique. D'autres
études sont attendues sur ce sujet afin de confirmer ou
infirmer ses résultats.
Conclusion
Il est difficile d'établir un protocole type de traitement, vu
que la validation des différentes techniques de désencom-
brement ne repose que, dans le meilleur des cas, sur des
présomptions scientifiques basées sur des études de niveau
intermédiaire de preuves, tels des essais comparatifs ran-
domisés de faible puissance, des études comparatives non
randomisées bien menées ou des études de cohortes. Dans
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
ce contexte, l'expertise et l'évaluation à chaque traitement
et au cours du traitement par le kinésithérapeute sont pri-
mordiales pour assurer une prise en charge optimale.
Ainsi, avec l'ensemble de ces techniques, le kinésithéra-
peute dispose d'un vaste choix de possibilités thérapeu-
tiques. Il lui incombe de sélectionner une technique ou d'en
associer plusieurs, afin de répondre à un certain nombre de
critères :
● ne pas épuiser exagérément le patient ;
● obtenir un désencombrement efficace des voies
ariennes ;
● s'adapter au mieux au patient ;
● assurer un apprentissage de certaines techniques pour
garantir une certaine autonomie au patient.
Dans le choix des techniques, le kinésithérapeute anticipe
leurs éventuels effets délétères. Citons par exemple les risques
de barotraumatismes ou hémoptysies pour les techniques à
pression positive, les risques de fracture dans la pratique de
techniques de percussions ou de compressions, les modifi-
cations du rapport ventilation/perfusion pour les patients
positionnés en décubitus latéral, ou encore la diminution du
retour veineux lors des manœuvres expiratoires forcées.
Enfin, les traitements respiratoires, et plus particuliè-
rement ceux relatifs au désencombrement bronchique,
nécessitent une hygiène stricte tant pour le patient que
pour le kinésithérapeute [119].
Point clé
Ce chapitre a pour objectif de présenter les tech-
niques de désencombrement les plus présentes
dans la littérature et les plus usuellement utilisées
dans la pratique de routine. Ces techniques de
désencombrement sont de types non instrumen-
tales ou instrumentales. Elles ne sont pas présen-
tées ni décrites de manières exhaustives. L'efficacité
dépendra de la pertinence du choix de la ou des
techniques associées en lien avec la situation cli-
nique, ainsi que d'une réalisation et adaptation
adéquates de ces techniques pour chaque patient.
Références
[1] Kang SW, Bach JR. Maximum insufflation capacity : vital capacity
and cough flows in neuromuscular disease. Am J Phys Med Rehabil
2000 ; 79(3) : 222–7.
[2] van der Schans CP, Postma DS, Koeter GH, et al. Physiotherapy and
bronchial mucus transport. Eur Respir J 1999 ; 13(6) : 1477–86.
[3] West J. L'essentiel sur la physiologie respiratoire. 6e éd Baltimore :
Lippincott, Williams & Wilkins ; 2003.
[4] Button B, Boucher RC. Role of mechanical stress in regulating
airway surface hydration and mucus clearance rates. Respir Physiol
Neurobiol 2008 ; 163(1–3) : 189–201.
[5] Wang YH, Yang CP, Ku MS. Efficacy of nasal irrigation in the treat-
ment of acute sinusitis in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol
2009 ; 73 : 1696–701.
[6] Shoseyov D, Bibi H, Shai P. Treatment with hypertonic saline versus
normal saline nasal wash of pediatric chronic sinusitis. J Allergy Clin
Immunol 1998 ; 101 : 602–5.
[7] Garavello W, Romagnoli M, Sordo L. Hypersaline nasal irrigation in
children with symptomatic seasonal allergic rhinitis : a randomized
study. Pediatr Allergy Immunol 2003 ; 14 : 140–3.
[8] Jeffe JS, Bhushan B, Schroeder JW, et al. Int J Pediatr Otorhinolaryngol
2012 ; 76 : 409–13.
[9] Khianey R, Oppenheimer J. Is nasal saline irrigation all it is cracked
up to be ? Ann Allergy Asthma Immunol 2012 ; 109 : 20–8.
[10] Achilles N, Mösges R. Nasal saline irrigations for the symptoms of
acute and chronic rhinosinusitis. Curr Allergy Asthma Rep 2013 ;
13(2) : 229–35.
[11] Pryor JA. Physiotherapy for airway clearance in adults. Eur Respir J
1999 ; 14 : 1418–24.
[12] McIlwaine M. Chest physical therapy, breathing techniques and
exercise in children with CF. Paediatr Respir Rev 2007 ; 8(1) : 8–16.
[13] Mazzocco MC, Owens GR, Kirilloff LH, et  al. Chest percussion
and postural drainage in patients with bronchiectasis. Chest 1985 ;
88(3) : 360–3.
[14] Mortensen J, Falk M, Groth S, et al. The effects of postural drainage
and positive expiratory pressure physiotherapy on tracheobron-
chial clearance in cystic fibrosis. Chest 1991 ; 100(5) : 1350–7.
[15] Lannefors L, Wollmer P. Mucus clearance with three chest physio-
therapy regimes in cystic fibrosis : a comparison between postural
drainage, PEP and physical exercise. Eur Respir J 1992 ; 65(6) : 748–53.
[16] Bolt J, Blumenthal S, Buxton M, et al. Guidelines for the physiothe-
rapy management of the adult, medical, spontaneously breathing
patient. Thorax 2009 ; 64(Suppl. 1) : i1–i51.
[17] McIlwaine M, Wong LT, Chilvers M, et al. Long-term comparative
trial of two different physiotherapy techniques ; postural drainage
with percussion and autogenic drainage, in the treatment of cystic
fibrosis. Pediatr Pulmonol 2010 ; 45(11) : 1064–9.
[18] Schans C. Conventional chest physiotherapy compared to other
airway clearance techniques for cystic fibrosis. Cochrane Database
Syst Rev 2005 ; 25(1) CD002011.
[19] Cornudella R, Sangenis M. Chest physical therapy. Eur Respir Rev
1991 ; 1(6) : 503–6.
[20] Vandevenne A. Rééducation respiratoire des bronchopneumopa-
thies chroniques obstructives. Monographies de Bois-Larris. 2e éd
Paris : Masson ; 1988.
[21] Diziain AM, Plas-Bourey M. Rééducation respiratoire : bases pra-
tiques et applications thérapeutiques. Monographies Bois-Larris.
Paris : Masson ; 1978.
[22] Radford R, Barutt J, Billinsley JG, et  al. A rational basis for
­percussion-augmented mucociliary clearance. Respir Care 1982 ;
27(5) : 556–63.
[23] Hilling L, Bakow E, Fink J, et al. AARC clinical practice guideline :
postural guideline therapy. Respir Care 1991 ; 36(12) : 1418–26.
[24] Gallon A. Evaluation of chest percussion in the treatment of
patients with copious sputum production. Respir Med 1991 ;
85(1) : 45–51.
173
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[25] McCarren B, Alison JA, Herbert RD. Vibration and its effect on the
respiratory system. Aust J Physiother 2006 ; 52(1) : 39–43.
[26] Conférence de consensus sur la kinésithérapie respiratoire.
Kinésithér Sci 1995 ; 334(4) : 45–54.
[27] Shapiro BA, Kacmarek RM, Cane RD, et  al. Functional anatomy
of the pulmonary system. In : Mosby Year Book. 4th ed. Clinical
application of respiratory care. Saint Louis : Mosby ; 1991, p. 100.
[28] Gross D, Zidulca A, O'Brien C, et al. Peripheral mucociliary clea-
rance with high frequency chest wall compression. J Appl Physiol
1985 ; 58 : 1167- 3.
[29] King M, Phillips DM, Gross D, Vartian V, Chang HK, Zidulka A.
Enhanced tracheal mucus clearance with high frequency chest
wall compression. Am Rev Respir Dis 1983 ; 128 : 511–5.
[30] Chilvers MA, O'Callaghan C. Local mucociliary defence mecha-
nisms. Paediatr Respir Rev 2000 ; 1(1) : 27–34.
[31] McCarren B, Alison JA, Herbert RD. Vibration and its effect on the
respiratory system. Aust J Physiother 2006 ; 52(1) : 39–43.
[32] McCarren B, Alison JA, Herbert RD. Manual vibration increases
expiratory flow rate via increased intrapleural pressure in healthy
adults : an experimental study. Aust J Physiother 2006 ; 52(4) :
267–71.
[33] Kim CS, Iglesias AJ, Sackner MA. Mucus clearance by two-phase
gas-liquid flow mechanism : asymmetric periodic flow model.
J Appl Physiol 1987 ; 62 : 959–71.
[34] Shannon H, Gregson R, Stocks J, et al. Repeatability of physiothe-
rapy chest wall vibrations applied to spontaneously breathing
adults. Physiotherapy 2009 ; 95(1) : 36–42.
[35] Gomes EL, Postiaux G, Medeiros DR, et al. Chest physical therapy
is effective in reducing the clinical score in bronchiolitis : rando-
mized controlled trial. Rev Bras Fisioter 2012 ; 16(3) : 241–7.
[36] Postiaux G. Kinésithérapie respiratoire de l'enfant : les techniques
de soins guidées par l'auscultation pulmonaire. 3e éd Bruxelles :
éditions De Boek Université ; 2003.
[37] Chatwin M, Simonds AK. The addition of mechanical insuffla-
tion/exsufflation shortens airway-clearance sessions in neuro-
muscular patients with chest infection. Respir Care 2009 ; 54(11) :
1473–9.
[38] Sancho J, Servera E, Diaz J, et  al. Predictors of ineffective cough
during a chest infection in patients with stable amyotrophic late-
ral sclerosis. Am J Respir Crit Care Med 2007 ; 175(12) : 1266–71.
[39] Hull J, Aniapravan R, Chan E, et al. British Thoracic Society guide-
line for respiratory management of children with neuromuscular
weakness. Thorax 2012 ; 67(Suppl. 1) : i1–40.
[40] Finder JD. Airway clearance modalities in neuromuscular disease.
Paediatr Respir Rev 2010 ; 11(1) : 31–4.
[41] Vandevenne A. Conférence de consensus sur la kinésithérapie
respiratoire. In : La toux : méthode de drainage. Bases théoriques.
Lyon ; 1994. p. 43–65.
[42] Hasani A, Pavia D, Agnew JE, Clarke SW. Regional mucus transport
following unproductive cough and forced expiration technique in
patients with airways obstruction. Chest 1994 ; 105(5) : 1420–5.
[43] Gajdos V, Katsahian S, Beydon N, et  al. Effectiveness of chest
physiotherapy in infants hospitalized with acute bronchiolitis : a
multicenter, randomized controlled trial. PLoS Med 2010 ; 7(9) :
e1000345.
[44] Rochat I, Leis P, Bouchardy M, et  al. Chest physiotherapy using
expiratory techniques does not reduce bronchiolitis severity : a
randomised controlled trial. Eur J Pediatr 2012 ; 171(3) : 457–62.
[45] Chalumeau M, Foix-L'Helias L, Scheinmann P, et al. Rib fractures
after chest physiotherapy for bronchiolitis or pneumonia in
infants. Pediatr Radiol 2002 ; 32(9) : 644–7.
174
[46] Yohannes AM, Connolly MJ. A national survey : percussion,
vibration, shaking and active cycle of breating techniqes used in
patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmo-
nary disease. Physiotherapy 2007 ; 97 : 110–3.
[47] van der Schans CP. Conventional chest physical therapy for obs-
tructive lung disease. Respir Care 2007 ; 52(9) : 1198–206.
[48] Lewis LK, Williams MT, Olds TS, et al. The active cycle of breathing
technique : a systematic review and meta-analysis. Respir Med
2012 ; 106(2) : 155–72.
[49] Postiaux G, Louis J, Labasse HC, et al. Evaluation of an alternative
chest physiotherapy method in infants with respiratory syncytial
virus bronchiolitis. Respir Care 2011 ; 56(7) : 989–94.
[50] Sanchez BM, Martin MR, Cano FJ, et al. Chest physiotherapy and
bronchiolitis in the hospitalized infant. Double-blind clinical trial
(Article in Spanish). An Pediatr (Barc) 2012 ; 77(1) : 5–11.
[51] Roqué FM, Giné-Garriga M, Granados RC, et al. Chest physiothe-
rapy for acute bronchiolitis in paediatric patients between 0 and
24 months old. Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 2 : CD004873.
[52] Postiaux G, Lens E, Alsteens G, et al. Efficacité de l'expiration lente
totale glotte ouverte en décubitus latéral (ELTGOL) sur la toilette
en périphérie de l'arbre trachéobronchique. Ann Kinésithér 1990 ;
17(3) : 87–99.
[53] Howard J, Bradley J, Hewitt O, et al. The active cycle of breathing
technique (ACBT) is a more effective method of airway clearance
in cystic fibrosis (CF) patients thant the test of incremental respi-
ratory endurance. Paediatr Pulmonol 2000 ; 20 : 304.
[54] Bellone A, Lascioli R, Raschi S, Guzzi L, Adone R. Chest physical
therapy in patients with acute exacerbation of chronic bronchi-
tis : effectiveness of three methods. Arch Phys Med Rehabil 2000 ;
81(5) : 558–60.
[55] Martins JA, de Andrade A, Britto RR, Lara R, Parreira VF. Effect
of ELTGOL on mucus clearance in stable patients with chronic
bronchitis. Respir Care 2012 ; 57(3) : 420–6.
[56] Kodric M, Garuti G, Colomban M, Russi B, Porta RD, Lusuardi M,
et al. The effectiveness of a bronchial drainage technique (ELTGOL)
in COPD exacerbations. Respirology 2009 ; 14(3) : 424–8.
[57] Guimarães FS, Moço VJR, Menezes SLS, et al. Effects of ELTGOL
and Flutter VRP1 on the dynamic and static pulmonary volumes
and on the secretion clearance of patients with bronchiectasis.
Rev Bras Fisioter 2012 ; 16(2) : 108–13.
[58] Chevaillier J. Drainage autogène. Cah Kinésithér 1992 ; 156–57(4–5) :
16–20.
[59] Schom MH. Autogenic drainage : a modern approach to physio-
therapy in cystic fibrosis. J R Soc Med 1989 ; 82(16) : 32–7.
[60] Fink BJ. Forced expiratory technique, directed cough, and autoge-
nic drainage. Respir Care 2007 ; 52(9) : 1210–21.
[61] Flores JS, Teixeira FA, Rovedder PME. Adherence to airway clea-
rance therapies by adult cystic fibrosis patients. Respir Care 2013 ;
58(2) : 279–85.
[62] Warnock L, Gates A, van der Schans CP. Chest physiotherapy
compared to no chest physiotherapy for cystic fibrosis. Cochrane
Database Syst Rev 2013 ; 9 : CD001401.
[63] Andersen JB, Qvist J, Kann T. Recruiting collapsed lung through
collateral channels with positive end-expiratory pressure. Scand J
Respir Dis 1979 ; 60 : 260–6.
[64] Hess DR. The evidence for secretion clearance techniques. Respir
Care 2001 ; 46(11) : 1276–93.
[65] McCool FD, Rosen MJ. Nonpharmacologic airway clearance the-
rapies. Chest 2006 ; 129(1) : 250S–9S.
[66] Wagener JS, Headley AA. Cystic fibrosis : current trends in respira-
tory care. Respir Care 2003 ; 48(3) : 234–45.
 14. Kinésithérapie du désencombrement des voies aériennes
[67] Lee AL, Denehy L, Wilson JW, et  al. Upright positive expiratory
pressure therapy and exercise : effects on gastroesophageal reflux
in COPD and bronchiectasis. Respir Care 2012 ; 57(9) : 1460–7.
[68] Mortensen J, Falk M, Groth S, et al. The effects of postural drainage
and positive expiratory pressure physiotherapy on tracheobron-
chial clearance in cystic fibrosis. Chest 1991 ; 100 : 1350–7.
[69] Tyrrell JC, Hiller EJ, Martin J. Face mask physiotherapy in cystic
fibrosis. Arch Dis Child 1986 ; 61 : 598–600.
[70] McCarren B, Alison JA. Physiological effects of vibration in sub-
jects with cystic fibrosis. Eur Respir J 2006 ; 27 : 1204–9.
[71] Falk M, Kelstrup M, Andersen JB, et  al. Improving the ketchup
bottle method with positive expiratory pressure, PEP, in cystic
fibrosis. Eur J Respir Dis 1984 ; 65 : 423–32.
[72] Groth S, Stafanger G, Dirksen H, et  al. Positive expiratory pres-
sure (PEP-mask) physiotherapy improves ventilation and reduces
volume of trapped gas in cystic fibrosis. Bull Eur Physiopathol
Respir 1985 ; 21 : 339–43.
[73] McIlwaine PM, Wong LT, Peacock D, et al. Long-term comparative
trial of conventional postural drainage and percussion versus posi-
tive expiratory pressure physiotherapy in the treatment of cystic
fibrosis. J Pediatr 1997 ; 131 : 570–4.
[74] Osadnik CR, McDonald CF, Jones AP, Holland AE. Airway clea-
rance techniques for chronic obstructive pulmonary disease.
Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 3 : CD008328.
[75] Sirithangkul S, Ranganathan S, Robinson PJ. Positive expiratory
pressure to enhance cough effectiveness in tracheomalacia. J Med
Assoc Thai 2010 Nov ; 93(6) : 112–8.
[76] Dasgupta B, Brown NE, King M. Effects of sputum oscillations and
rhDNase in  vitro : a combined approach to treat cystic fibrosis
lung disease. Pediatr Pulmonol 1998 ; 26 : 250–5.
[77] Alves LA, Pitta F, Brunetto AF. Performance analysis of the Flutter
VRP1 under different flows and angles. Respir Care 2008 ; 53 :
316–23.
[78] Pereira dos Santos A, Guimarães RC, et al. Mechanical Behaviors
of Flutter VRP1, Shaker, and Acapella Devices. Respir Care 2013 ;
58(2) : 298–304.
[79] Morrison L, Agnew J. Oscillating devices for airway clearance in
people with cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev 2009 ; 1 :
CD006842.
[80] Chatham K, Ionescu AA, Nixon LS, et al. A short-term comparison
of two methods of sputum expectoration in cystic fibrosis. Eur
Respir J 2004 ; 23(3) : 435–9.
[81] Patterson JE, Bradley JM, Elborn JS. Airway clearance in bronchiec-
tasis : a randomized crossover trial of active cycle of breathing
techniques (incorporating postural drainage and vibration) versus
test of incremental respiratory endurance. Chron Respir Dis 2004 ;
1(3) : 127–30.
[82] Agostini P, Singh S. Incentive spirometry following thoracic surgery :
what should we be doing ? Physiotherapy 2009 ; 95(2) : 76–82.
[83] Hirstara-Papadopoulou A, Tsanakas J, Diomou G, et  al. Current
devices of respiratory physiotherapy. Hippokratia 2008 ; 12(4) :
211–20.
[84] Restrepo RD, Wettstein R, Wittnebel L, Tracy M. Incentive spiro-
metry : 2011. Respir Care 2011 ; 56(10) : 1600–4.
[85] Carvalho CR, Paisani DM, Lunardi AC. Incentive spirometry in
major surgeries : a systematic review. Rev Bras Fisioter 2011 ; 15(5) :
343–50.
[86] King M, Phillips DM, Gross D, et al. Enhanced tracheal mucus clea-
rance with high frequency chest wall compression. Am Rev Respir
Dis 1983 ; 128(3) : 511–5.
[87] Scherer TA, Barandun J, Martinez E, et al. Effect of high-frequency
oral airway and chest wall oscillation and conventional chest
physical therapy on expectoration in patients with stable cystic
fibrosis. Chest 1998 ; 113(4) : 1019–27.
[88] Oermann CM, Sockrider MM, Giles D, et al. Comparison of high-
frequency chest wall oscillation and oscillating positive expiratory
pressure in the home management of cystic fibrosis : a pilot study.
Pediatr Pulmonol 2001 ; 32(5) : 372–7.
[89] Plioplys AV, Lewis S, Kasnicka I. Pulmonary vest therapy in pedia-
tric long-term care. J Am Med Dir Assoc 2002 ; 3(5) : 318–21.
[90] Varekojis SM, Douce FH, Flucke RL, et  al. A comparison of the
therapeutic effectiveness of and preference for postural drainage
and percussion, intrapulmonary percussive ventilation, and high-
frequency chest wall compression in hospitalized cystic fibrosis
patients. Respir Care 2003 ; 48(1) : 24–8.
[91] Darbee JC, Kanga JF, Ohtake PJ. Physiologic evidence for high-
frequency chest wall oscillation and positive expiratory pressure
breathing in hospitalized subjects with cystic fibrosis. Phys Ther
2005 ; 85(12) : 1278–89.
[92] Lange DJ, Lechtzin N, Davey C, et  al. High-frequency chest wall
oscillation in ALS : an exploratory randomized, controlled trial.
Neurology 2006 ; 67(6) : 991–7.
[93] Allan JS, Garrity JM, Donahue DM. High-frequency chest-wall
compression during the 48 hours following thoracic surgery.
Respir Care 2009 ; 54(3) : 340–3.
[94] Chakravorty I, Chahal K, Austin G. A pilot study of the impact of
high-frequency chest wall oscillation in chronic obstructive pul-
monary disease patients with mucus hypersecretion. Int J Chron
Obstruct Pulmon Dis 2011 ; 6 : 693–9.
[95] Mahajan AK, Diette GB, Hatipoğlu U, et al. High frequency chest
wall oscillation for asthma and chronic obstructive pulmonary
disease exacerbations : a randomized sham-controlled clinical
trial. Respir Res 2011 ; 12 : 120.
[96] Clinkscale D, Spihlman K, Watts P, et  al. A randomized trial of
conventional chest physical therapy versus high frequency chest
wall compressions in intubated and non-intubated adults. Respir
Care 2012 ; 57(2) : 221–8.
[97] Fitzgerald K, Dugre J, Pagala S, et al. High Frequency Chest Wall
Compression Therapy in Neurologically Impaired Children. Respir
Care 2014 ; 59(1) : 107–12.
[98] Osman LP, Roughton M, Hodson ME, et al. Short-term compara-
tive study of high frequency chest wall oscillation and European
airway clearance techniques in patients with cystic fibrosis. Thorax
2010 ; 65(3) : 196–200.
[99] Park H, Park J, Woo SY, et al. Effect of high-frequency chest wall
oscillation on pulmonary function after pulmonary lobectomy
for non-small cell lung cancer. Crit Care Med 2012 ; 40(9) :
2583–9.
[100] Nicolini A, Cardini F, Landucci N, et al. Effectiveness of treatment
with high-frequency chest wall oscillation in patients with bron-
chiectasis. BMC Pulm Med 2013 ; 13 : 21.
[101] Goktalay T, Akdemir SE, Alpaydin AO, et al. Does high-frequency
chest wall oscillation therapy have any impact on the infective
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease ? A ran-
domized controlled single-blind study. Clin Rehabil 2013 ; 27(8) :
710–8.
[102] McIlwaine MP, Alarie N, Davidson GF, et al. Long-term multicentre
randomised controlled study of high frequency chest wall oscil-
lation versus positive expiratory pressure mask in cystic fibrosis.
Thorax 2013 ; 68(8) : 746–51.
175
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[103] Riffard G, Toussaint M. Intrapulmonary percussion ventilation :
operation and settings. Rev Mal Respir 2012 ; 29(2) : 347–54.
[104] Riffard G, Toussaint M. Indications for intrapulmonary percussive
ventilation (IPV) : a review of the literature. Rev Mal Respir 2012 ;
29(2) : 178–90.
[105] Nino G, McNally P, Miske LJ, et al. Use of intrapulmonary percus-
sive ventilation (IPV) in the management of pulmonary complica-
tions of an infant with osteogenesis imperfecta. Pediatr Pulmonol
2009 ; 44(11) : 1151–4.
[106] Reychler G, Keyeux A, Cremers C, et al. Comparison of lung depo-
sition in two types of nebulization : intrapulmonary percussive
ventilation vs jet nebulization. Chest 2004 ; 125(2) : 502–8.
[107] Reychler G, Wallemacq P, Rodenstein DO, et  al. Comparison of
lung deposition of amikacin by intrapulmonary percussive venti-
lation and jet nebulization by urinary monitoring. J Aerosol Med
2006 ; 19(2) : 199–207.
[108] Riffard G, Jouve A, Labeix P. What can be done when cough is inef-
fective ? Usefulness and modalities of Cough-Assist®. Kinesither
Rev 2010 ; 103 : 11–7.
[109] Toussaint M. The use of mechanical insufflation-exsufflation via
artificial airways. Respir Care 2011 ; 56(8) : 1217–9.
[110] Guérin C, Bourdin G, Leray V, et al. Performance of the coughassist
insufflation-exsufflation device in the presence of an endotracheal
tube or tracheostomy tube : a bench study. Respir Care 2011 ;
56(8) : 1108–14.
[111] Pillastrini P, Bordini S, Bazzocchi G, et al. Study of the effectiveness
of bronchial clearance in subjects with upper spinal cord injuries :
examination of a rehabilitation programme involving mechanical
insufflation and exsufflation. Spinal Cord 2006 ; 44(10) : 614–6.
[112] Bach JR. Mechanical insufflation-exsufflation. Comparison of peak
expiratory flows with manually assisted and unassisted coughing
techniques. Chest 1993 ; 104 : 1553–62.
176
[113] Chatwin M, Ross E, Hart N, et  al. Cough augmentation with
mechanical insufflation/exsufflation in patients with neuromus-
cular weakness. Eur Respir J 2003 ; 21(3) : 502–8.
[114] Winck JC, Gonçalves MR, Lourenço C, et al. Effects of mechanical
insufflation-exsufflation on respiratory parameters for patients
with chronic airway secretion encumbrance. Chest 2004 ; 126(3) :
774–80.
[115] Fauroux B, Guillemot N, Aubertin G, et al. Physiologic benefits of
mechanical insufflation-exsufflation in children with neuromus-
cular diseases. Chest 2008 ; 133(1) : 161–8.
[116] Bach JR, Gonçalves MR, Hamdani I, et al. Extubation of patients
with neuromuscular weakness : a new management paradigm.
Chest 2010 ; 137(5) : 1033–9.
[117] Gonçalves MR, Honrado T, Winck JC, et  al. Effects of mechani-
cal insufflation-exsufflation in preventing respiratory failure after
extubation : a randomized controlled trial. Crit Care 2012 ; 16(2) :
R48.
[118] Herry S. Technique insufflatoire de levee d'atélectasie (TILA) en
reanimation néonatale. Kinesither Rev 2007 ; 65(7) : 30–4.
[119] Reychler G, Aarab K, Van Ossel C, et al. In vitro evaluation of effi-
cacy of 5 methods of disinfection on mouthpieces and facemasks
contaminated by strains of cystic fibrosis patients. J Cyst Fibros
2005 ; 4(3) : 183–7.
Pour en savoir plus
Conférence du consensus sur la kinésithérapie respiratoire, Lyon 1994.
Kinésith Scient 1994 ; 334(4) : 45–54.
Pryor JA. Physiotherapy for airway clearance in adults. Eur Respir J 1999 ;
14 : 1418–24.
Chapitre 15
Kinésithérapie
et bronchopneumopathie
chronique obstructive
Gregory Reychler, Coralie Colbrant, Pierre Delguste, Gilles Caty,
Giuseppe Liistro, Thierry Pieters

PLAN DU CHAPITRE
Définitions (selon GOLD) 178
Classification 179
Symptômes 179
Facteurs de risque 180
Physiopathologie 180
Stratégie de prise en charge de la BPCO 180
Traitements de la BPCO et kinésithérapie 181

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
est une maladie dont la prévalence augmente sans cesse
et qui touche plus de 65 millions de personnes de par le
monde selon les derniers chiffres de l'OMS. D'ici 2030, elle
fera partie des trois principales causes de décès alors qu'il y
a peu, elle se situait encore au-delà de la 5e position [1]. Une
étude récente a montré que la prévalence de la BCPO avait
doublé en 8 ans passant de 7 à 14 % [2], sans compter que
le diagnostic n'est souvent pas posé ou tardif [3].
Pendant longtemps, la bronchopneumopathie chro-
nique obstructive (BPCO) a été considérée comme une
entité regroupant une série de maladies pulmonaires chro-
niques telles que bronchite chronique, emphysème [4],
asthme [5]. La tuberculose et la mucoviscidose y ont même
été associées en certaines occasions.
Vers la fin du xxe siècle, le monde médical s'est rendu
compte de l'intérêt de mieux définir la BPCO. C'est ainsi qu'un
consortium – global initiative for chronic obstructive lung
disease (GOLD) – regroupant différentes « sociétés savantes »
issues du monde scientifique et clinique international s'est
réuni pour synthétiser les connaissances relatives à la BPCO
et surtout proposer une « stratégie globale pour le diagnostic,
la prise en charge et la prévention de la BPCO ». Une initiative
du même type a vu le jour en France en 2005, sous l'égide du
ministère de la Santé et des Solidarités, en collaboration avec
la Société de pneumologie de langue française (SPLF), sous le
titre Programme d'actions en faveur de la bronchopneumopa-
thie chronique obstructive (BPCO) 2005–2010 [6].
Définitions (selon GOLD)
La BPCO est une maladie évitable et traitable, caractérisée
par une limitation persistante des débits aériens. Cette limi-
Tableau 15.1 Comorbidités liées à la BPCO et leur prévalence exprimée en pourcentage
N Arthrite Cardiaques Hypertension Diabète Psychologiques
Van Manen 1145 36 13 23
(2001)
Mapel (2000) 200 22 65 45
Soriano 2699 28 22 – –
(2005)
Sidney (2005) 45966 – 18 18
Walsh (2006) 3000 70 50 52
Chatila 995 54 – 60
(2008)
Adapté d'après Chatila et al. [8].
178
tation de débit est habituellement progressive et associée
à une augmentation de la réponse inflammatoire des voies
aériennes à une exposition à des particules ou gaz nocifs,
tels que le tabac ou la pollution atmosphérique, ainsi qu'à
des poussières minérales et industrielles. Les exacerbations
et les comorbidités participent à la sévérité de la mala-
die de manière individuelle [7]. L'évolution clinique ainsi
que le pronostic de la BPCO sont influencés de manière
importante par les comorbidités qui sont nombreuses et
variées (tableau 15.1). Cependant, le mécanisme de ces der-
nières et surtout leur prévalence s'accompagnent encore
d'ambiguïté.
Sans les inclure en tant que telles dans sa définition, la
notion de BPCO a longtemps fait référence en ordre princi-
pal à la bronchite chronique et à l'emphysème, deux mala-
dies aux caractéristiques très intriquées.
L'emphysème répond à une définition anatomique (dia-
gnostic reposant sur l'imagerie médicale, TDM computé-
risée en particulier) et se caractérise par une destruction
permanente et une dilatation de territoires pulmonaires
situés en aval des bronchioles terminales. Cette destruction
est responsable d'un collapsus des voies aériennes et d'une
diminution des forces de recul pulmonaire causant une
hyperdistension statique et dynamique des poumons.
La bronchite chronique, quant à elle, repose sur une défi-
nition et un diagnostic clinique, à savoir une augmentation
chronique et récurrente de production de sécrétions bron-
chiques responsables d'expectorations durant au minimum
3 mois par an et au moins 2 années consécutives. Cette hyper-
sécrétion bronchique est à mettre en relation avec l'augmen-
tation de la taille et du nombre des glandes à mucus.
Ces définitions d'emphysème et de bronchite chro-
nique perdent aujourd'hui de leur signification à la lumière
de la définition de GOLD, qui repose sur la fonction res-
Gastro- Cancer Ostéoporose
intestinales
5 9 15 6 –
12 17 32 18 –
10 26 4 –
2 – – – –
16 38 62 4 32
16 21 – 16 17
 15. Kinésithérapie et bronchopneumopathie chronique obstructive

piratoire, et plus particulièrement sur la notion de limita- Tableau 15.2 Classification de la BPCO en termes de gravité
tion du débit expiratoire, et sur la symptomatologie et les de la maladie, selon la première version de GOLD
exacerbations. Degré de gravité Caractéristiques
Notons cependant que la définition anatomique d'em- 0 À risque VEMS/CVF normal (> 80 %)
physème (hyperdistension objectivée par l'imagerie médi- Présence de symptômes chroniques
cale) reste utile dans le cadre d'indications chirurgicales
I BPCO légère VEMS/CVF < 70 %
(chirurgie de réduction pulmonaire ou transplantation).
VEMS > 80 % de la norme
Avec ou sans symptômes
II BPCO modérée VEMS/CVF < 70 %
Classification 50 % < VEMS < 80 % de la norme
Avec ou sans symptômes
Pendant longtemps, la classification des patients selon la III BPCO sévère VEMS/CVF < 70 %
sévérité de leur maladie a reposé principalement sur l'évo- 30 % < VEMS < 50 % de la norme
lution de leur limitation de débit, elle-même objectivée Avec ou sans symptômes
par spirométrie et plus particulièrement par la mesure du
IV BPCO très sévère VEMS/CVF < 70 %
VEMS et du rapport de Tiffeneau (VEMS/CVF) réalisée VEMS < 30 % de la norme ou VEMS
après bronchodilatation, ainsi que sur la présence ou non < 50 % de la norme et défaillance
de symptômes cliniques. respiratoire
Cinq niveaux de sévérité de la BPCO ont été initiale-
ment proposés, allant de « patient à risque » jusqu'à « très
sévère ». Ce dernier est celui de la défaillance respiratoire Symptômes
caractérisée par une hypoxémie grave (PaO2 < 60 mmHg)
avec ou sans hypercapnie ou un VEMS inférieur à 30 % de Les principaux symptômes de la BPCO sont la toux, la dys-
la valeur prédite (tableau  15.2). Très rapidement le degré pnée et l'expectoration [7]. La toux est souvent le premier
zéro a été abandonné pour ne conserver que quatre stades. signe de la BPCO. Au départ progressive et épisodique, elle
Récemment une mise à jour a été réalisée pour inclure en persiste pour devenir quotidienne. Toutefois, il est possible
plus de la fonction respiratoire, les symptômes, la qualité de de développer une limitation des débits aériens sans que
vie et la fréquence des exacerbations (fig. 15.1). ce symptôme ne soit présent [7]. La dyspnée est décrite

GOLD IV
VEMS < 50 %
C D ou
≥ 2 exacerbations / an
GOLD III

GOLD II
VEMS ≥ 50 %
A B et
0 à 1 exacerbation/an
GOLD I

Peu de symptômes Plus de symptômes

(CAT < 10 ou mMRC 0-1) (CAT ≥ 10 ou mMRC ≥ 2)

Fig. 15.1
Nouvelle classification selon GOLD basée sur le CAT (clinical assesment test – score clinique) et mMRC (modified medical research
counsil – échelle de dyspnée), le VEMS et les exacerbations.

179
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
par les patients comme une sensation d'essoufflement, un
manque d'air et un effort pour respirer. C'est tout d'abord
une dyspnée à l'effort et ce n'est que dans les stades plus
avancés qu'elle se fait ressentir au repos [9]. La dyspnée
est un symptôme prédominant dans la BPCO. Il va, chez
la plupart des malades, être à l'origine d'anxiété et contri-
buer à l'invalidité [7]. L'expectoration est le troisième
symptôme principal de la BPCO. Avec une toux efficace, le
patient peut expectorer une petite quantité de sécrétions.
Celles-ci peuvent être dégluties et non expectorées, ce qui
rend difficile l'évaluation de la production réelle d'expecto-
ration. Dans le cas où elle devient excessive et chronique,
des bronchectasies [10], anomalies anatomofonctionnelles
sans lien étiologique avec la BPCO, peuvent être suspec-
tées. Les expectorations peuvent être séreuses, muqueuses,
(muco-)purulentes ou hémoptysiques [7].
Une majoration de ces trois symptômes, appelée exacer-
bation ou décompensation, peut, dans certains cas, mettre
en jeu le pronostic vital du patient [11]. Elle peut être définie
comme une aggravation aiguë des symptômes respiratoires
au-delà de l'état habituel, entraînant une détérioration de la
fonction pulmonaire et de la qualité de vie, et une augmen-
tation du risque de mortalité et d'hospitalisation, et menant
à une majoration du traitement [7, 12]. Leurs fréquences
s'amplifient avec le déclin du VEMS [13]. Prévenir, détecter ou
traiter rapidement sont donc trois actions primordiales afin
de diminuer les conséquences de ces décompensations [7].
Facteurs de risque
Nous pouvons classer les facteurs de risque en deux caté-
gories :
● les facteurs endogènes qui comprennent les facteurs géné-
tiques (déficit de la protéine alpha-1-antitrypsine), l'âge et le
sexe, l'asthme et l'hyperréactivité bronchique, le reflux gastro-
œsophagien et l'immaturité du système respiratoire [7, 11] ;
● les facteurs exogènes qui englobent le tabagisme, les
risques professionnels, la pollution atmosphérique et
domestique, les infections respiratoires et le statut socio-
économique [7, 11].
Le lien avec l'âge pourrait s'expliquer par le vieillissement
en tant que tel ou l'accumulation d'expositions nocives,
notamment au tabac, tout au long de la vie [11]. Ce dernier
élément explique aussi le fait que les hommes soient plus
touchés même si cette tendance s'amenuise.
Le tabac est sans nul doute le principal facteur de risque
de la BPCO [7]. Environs 80 % des patients BPCO sont (ex-)
fumeurs mais uniquement 15 à 20 % de ceux-ci souffrent
de la maladie [11]. Le nombre d'unités paquet-année, l'âge
180
auquel la personne a débuté sa consommation de tabac
ainsi que l'état actuel du tabagisme de celle-ci influencent la
mortalité [11, 14]. Le tabagisme passif constitue également
un facteur de risque.
Physiopathologie
La limitation partiellement non réversible du flux expiratoire
est due à l'inflammation bronchique et au rétrécissement du
calibre bronchique. L'inhalation de particules ou gaz nocifs
cause cette inflammation qui touche principalement les
voies aériennes, le parenchyme et l'arbre vasculaire pulmo-
naire. Cette inflammation est une réponse normale à l'expo-
sition de ces facteurs toxiques. Une modification de cette
réponse inflammatoire semble survenir chez les personnes
développant une BPCO [7]. Elle détruit le tissu parenchy-
mateux (responsable de l'emphysème) et  altère les méca-
nismes normaux de défense et de réparation, entraînant un
remodelage des petites voies aériennes (épaississement de
la membrane basale, hyperplasie des cellules musculaires
lisses et des glandes à mucus, néovascularisation) [7]. Une
augmentation de la compliance pulmonaire et des résis-
tances des débits aériens est liée à cette limitation. En rai-
son de l'obstruction bronchique, l'air piégé à l'intérieur des
poumons lors de l'expiration va provoquer une distension
pulmonaire. Celle-ci diminue la capacité inspiratoire et par
conséquent augmente la capacité résiduelle fonctionnelle
(CRF) ce qui contribue à la dyspnée, une restriction de la
capacité d'exercice et une limitation dans les activités de la
vie journalière. Cependant, l'intolérance à l'effort semble mal
corrélée avec l'altération de la fonction respiratoire.
Stratégie de prise en charge
de la BPCO
La prise en charge des malades atteints de BPCO repose,
selon GOLD, sur quatre piliers :
● le diagnostic et le monitorage de la maladie ;
● la diminution des facteurs de risque (prévention et lutte
contre le tabagisme, contrôle de l'exposition aux polluants et
lutte contre la pollution domestique et environnementale) ;
● la prise en charge des malades en état stable selon trois
axes : l'éducation du patient, les traitements pharmaco­lo­­
giques et les traitements non pharmacologiques (réadap-
tation, nutrition, oxygénothérapie, chirurgie, assistance
ventilatoire mécanique) ;
● la prise en charge des malades en exacerbation.
 15. Kinésithérapie et bronchopneumopathie chronique obstructive
Le kinésithérapeute peut jouer un rôle à chaque niveau
de cette stratégie de prise en charge de la BPCO. Par sa
participation à certains examens fonctionnels respiratoires
(spirométrie, test de marche de 6 minutes) et/ou à la réa-
lisation de bilans spécifiques (notamment au niveau mus-
culaire), le kinésithérapeute intervient dans l'évaluation du
patient atteint de BPCO.
De façon non spécifique, le kinésithérapeute doit inter-
venir dans la lutte contre le tabagisme et l'éducation du
patient, notamment en l'encourageant à augmenter ou
maintenir à tout le moins son niveau d'activité physique
qui est moindre que pour une population contrôle [15] et
qui est le principal facteur prédictif de mortalité [16].
Le rôle important du kinésithérapeute dans les traite-
ments pharmacologiques de la BPCO, en particulier l'aéro-
solthérapie, et dans l'éducation thérapeutique est moins
documenté dans la BPCO que dans l'asthme mais il semble
logique pour les mêmes raisons. C'est évidemment dans
le cadre des traitements non pharmacologiques au béné-
fice des malades en état stable et en exacerbation que la
kinésithérapie trouve sa place principale dans la stratégie
thérapeutique de la BPCO.
Contrairement aux États-Unis et au Canada où la profes-
sion s'articule différemment, en Europe, le métier de kinési-
thérapeute respiratoire correspond autant à celui du chest
physiotherapist qu'à celui du respiratory therapist où la part
prise par l'une ou l'autre de ces activités dans sa pratique de
terrain est fonction du niveau de compétence, d'autono-
mie et de collaboration acquis par le kinésithérapeute au
sein de son milieu de travail.
À la lecture des recommandations GOLD, exprimées
sur base de la seule EBM (evidence based medecine), on
mesure l'importance du « porte à faux » qui existe entre les
Tableau 15.3 Traitements pharmacologiques en fonction de GOLD
Groupe Classification Exacerbations mMRC
spirométrique* par an
A GOLD grade I ≤1 0–1
ou II
B ≥2
C GOLD grade III ≥2 0–1
D ou IV ≥2
* VEMS/CVF < 70 % ; GOLD 1 = VEMS ≥ 80 ; 2 = VEMS < 80 ≥ 50 ; 3 = VEMS < 50 ≥ 30.
CSI = corticoïdes inhalés ; LABA = β2-agoniste longue durée d'action ; LAMA = antagoniste muscarinique longue durée d'action ; PDE4-I = inhibiteur
de la phosphodiestérase ; SABA = β2-agoniste courte durée d'action ; SAMA = antagoniste muscarinique courte durée d'action.
pratiques ayant démontré leur efficacité et les modalités de
prise en charge et les techniques de kinésithérapie mises en
œuvre au quotidien de façon empirique par la majeure par-
tie des kinésithérapeutes européens, soutenus et stimulés
par nombre de médecins prescripteurs [17]. Ceci explique
sans doute pourquoi GOLD décrit et recommande le pro-
cessus de réadaptation pulmonaire à l'intérieur duquel le
réentraînement à l'effort occupe une place de choix, alors
que la kinésithérapie n'est même pas citée !
Traitements de la BPCO
et kinésithérapie
Le traitement de la BPCO peut se regrouper principale-
ment en deux grandes catégories. L'une correspond au
traitement pharmacologique (non abordé dans ce cha-
pitre, hormis tableau  15.3) et l'autre, au traitement non
pharmaco­ logique, incluant notamment la réadaptation
pulmonaire et la kinésithérapie.
Seuls le réentraînement à l'effort et, dans une moindre
mesure, le renforcement des muscles squelettiques et res-
piratoires ont obtenu un niveau d'évidence élevé en termes
d'EBM et ce, même en cas d'exacerbations [18].
La place, les modalités d'application et les résultats du
réentraînement à l'effort ainsi que de l'entraînement des
muscles respiratoires dans le cadre de programmes de réha-
bilitation pulmonaire sont largement décrits par ailleurs.
Nous n'y reviendrons pas dans ce chapitre.
La kinésithérapie respiratoire du patient BPCO trouve
à tout le moins une place lorsque le patient présente des
expectorations. Un volume de sécrétions de 20 à 25 mL par
CAT 1re intention 2e intention
< 10 SAMA ou SABA LAMA ou LABA ou SABA + SAMA
au besoin
≥ 10 LAMA ou LABA LAMA + LABA
< 10 CSI + LABA OU LAMA + LABA
≥ 10 LAMA CSI + LAMA ou CSI + LABA +
LAMA ou CSI + LABA + PDE4-I ou
LAMA + LABA ou LAMA + I-PDE4
181
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
jour est mentionné dans la littérature même si d'un point
de vue clinique cela peut sembler peu objectif. Un lien avec
une entrave à la qualité de vie semblerait plus judicieux.
Il revient au kinésithérapeute de choisir et d'appliquer
les techniques qui lui semblent les mieux adaptées aux
patients qui lui sont confiés, sans jamais omettre d'évaluer
son action tout en tenant compte de l'avis de son patient.
Kinésithérapie et encombrement
bronchique
Le consensus international de GOLD ne fait pas mention
du désencombrement bronchique du patient BPCO, ni
en état stable, ni en exacerbation. Cependant même si le
bénéfice est faible, à certains moments, il pourrait être pris
en considération [19].
Cliniquement, l'encombrement bronchique peut repré-
senter un problème pour nombre de patients BPCO, qu'il
s'agisse d'un encombrement situé distalement, au niveau
des petites voies aériennes, et peu ou pas mobilisable par
la toux, ou qu'il s'agisse de l'impossibilité pour un malade
très affaibli de mobiliser et d'expulser des sécrétions bron-
chiques abondantes, muqueuses et purulentes situées au
niveau des voies aériennes proximales (trachée et gros
troncs bronchiques). Sans en préciser les modalités, dès
1985, la kinésithérapie de désencombrement bronchique
était ainsi reconnue comme globalement efficace chez le
patient BPCO [20].
Après avoir évalué cliniquement tant l'importance et la
localisation de l'encombrement que la nécessité d'apporter
une aide extérieure à la toilette bronchique du patient, une
aide à la toux voire à la mobilisation de sécrétions distales
ou proximales pourrait être utile, mais ce sans aucun fonde-
ment scientifique [21]. Cette aide consiste principalement
à prodiguer de simples conseils visant à faire réaliser au
patient une toux à haut volume pulmonaire et en évitant la
toux en quinte, moins efficace quant à l'expulsion de sécré-
tions. L'aide à la toux peut également être réalisée en toute
logique, par exemple chez un patient affaibli, par pressions
manuelles thoraco-abdominales réalisées lors de la phase
d'expulsion de la toux [22]. Cependant, il a été montré que
cette aide à la toux manuelle voire pire encore de nature
mécanique risque de diminuer le débit de pointe à la toux.
De ce fait, l'efficacité de cette dernière est réduite [23]. Le
recours aux techniques de désencombrement dépendra de
la localisation des sécrétions et de l'état clinique du patient.
Si, intuitivement, on peut penser qu'une pression expira-
toire positive pourrait être utile, les résultats scientifiques
ne le montrent pas. Globalement, aucune technique n'a
182
montré une supériorité en termes d'efficacité. Le kinésithé-
rapeute aura toujours à l'esprit que des bronchectasies sont
assez souvent associées à la BPCO et pourront influencer
ce choix.
Kinésithérapie et dyspnée
La kinésithérapie n'a, en soi, aucun effet direct sur la dys-
pnée du patient BPCO. Néanmoins, par l'amélioration de
la perméabilité bronchique, le drainage bronchique dimi-
nue souvent la sensation de dyspnée [3]. Les techniques
de « ventilation abdominodiaphragmatique » et de « ven-
tilation dirigée à basse fréquence » telles que proposées par
Gimenez et très en vogue dans les années 1980 ne sont plus
recommandées à l'heure actuelle. En effet, si leurs effets sont
bien réels et potentiellement positifs, par exemple sur la
diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle, ces tech-
niques s'accompagnent également – et c'est nettement
moins intéressant – d'une aggravation de l'asynchronisme
ventilatoire et d'une respiration paradoxale [24]. Ces exer-
cices regroupés sous le vocable de breathing exercises n'ont
en réalité pas de vraie place dans la gestion de la dyspnée de
repos chez les patients BPCO [25]. Par contre, la « respira-
tion à lèvres pincées » (pursed lips breathing) correctement
enseignée au patient, s'il ne la pratique pas spontanément,
peut avoir un effet bénéfique sur la dyspnée, particulière-
ment à l'effort [26–28].
Kinésithérapie
et déconditionnement physique
Comme mentionné précédemment, les programmes
structurés de réadaptation pulmonaire sont indiqués chez
les patients BPCO en état stable voire en exacerbation
quitte à adapter ce programme. En réalité, même durant
cette dernière phase, le maintien en activité est primordial
pour éviter les pertes musculaires qui y sont associées.
Dans ces situations, le recours à l'électrostimulation peut
être utile [29, 30]. La dyspnée, l'oxygénothérapie, voire un
support ventilatoire par VNI ne représentent pas des contre-
indications aux exercices physiques. Ils peuvent même être
mis en place pour les permettre ou les favoriser. L'utilisation
d'un cadre de marche ou d'un déambulateur lors de la
remise à la marche d'un patient au décours d'une décom-
pensation présente deux intérêts potentiels majeurs : d'une
part, la sécurité et la prévention des chutes (fragilité osseuse
augmentée des patients BPCO) et d'autre part, le support
respiratoire permis par l'appui des bras du patient sur le
cadre de marche. Cet appui permet de modifier l'action
 15. Kinésithérapie et bronchopneumopathie chronique obstructive
des muscles de la partie supérieure du thorax et de l'épaule
dans le sens d'une action inspiratoire d'effort. La position
adoptée par la personne marchant en appui sur un cadre
de marche se rapproche de la position dite « du cocher ».
Cette position est connue comme étant la plus efficace et
la moins coûteuse en énergie du point de vue de la méca-
nique thoraco-abdominale [31].
Points clés
■
La BPCO est une maladie caractérisée par une
limitation de débit, à prédominance expiratoire et
non totalement réversible.
■
GOLD classe les patients en quatre stades, sur
base du VEMS, des symptômes, de la qualité de vie
et des exacerbations.
■
Le kinésithérapeute peut intervenir à tous les
niveaux de la stratégie thérapeutique définie par
GOLD (évaluation, aérosolthérapie, éducation du
patient, assistance ventilatoire mécanique…) mais
du point de vue de la kinésithérapie proprement
dite, seul le réentraînement à l'effort a démontré
son efficacité.
■
La kinésithérapie semble se justifier par l'aide
au désencombrement bronchique afin d'atté-
nuer l'inconfort du patient, notamment lors
d'exacerbations.
Références
[1] Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the
world : Global Burden of Disease Study. Lancet 1997 ; 349 : 1269–76.
[2] Waatevik M, Skorge TD, Omenaas E, Bakke PS, Gulsvik A, et  al.
Increased prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in
a general population. Respir Med 2013 ; 107 : 1037–45.
[3] Huchon G. Epidemiological data on chronic bronchitis in France.
Presse Med 2001 ; 30 : 7–10.
[4] Wedzicha JA. The heterogeneity of chronic obstructive pulmonary
disease. Thorax 2000 ; 55 : 631–2.
[5] Kim SR, Rhee YK. Overlap between asthma and COPD : where
the two diseases converge. Allergy Asthma Immunol Res 2010 ; 2 :
209–14.
[6] SPLF. Programme d'action en faveur de la bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO) 2005–2010. « Connaître, prévenir et
mieux prendre en charge la BPCO ». SPLF ; 2005.
[7] Vestbo J, Hurd SS, Agusti AG, Jones PW, Vogelmeier C, et al. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease : GOLD executive summary. Am
J Respir Crit Care Med 2013 ; 187 : 347–65.
[8] Chatila WM, Thomashow BM, Minai OA, Criner GJ, Make BJ.
Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am
Thorac Soc 2008 ; 5 : 549–55.
[9] Burki NK, Lee LY. Mechanisms of dyspnea. Chest 2010 ; 138 :
1196–201.
[10] Alcolea BS, Villamor LJ, Alvarez-Sala R. Nutritional Status in COPD.
Arch Bronconeumol 2007 ; 43 : 283–8.
[11] SPLF. Recommendation for the clinical practice management of
COPD. Rev Mal Respir 2010 ; 27 : 522–48.
[12] Tseng CM, Chen YT, Ou SM, Hsiao YH, Li SY, et al. The effect of
cold temperature on increased exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease : a nationwide study. PLoS One 2013 ; 8 : e57066.
[13] Anzueto A. Impact of exacerbations on COPD. Eur Respir Rev
2010 ; 19 : 113–8.
[14] Pitta F, Takaki MY, Oliveira NH, Sant'Anna TJ, Fontana AD, et  al.
Relationship between pulmonary function and physical activity in
daily life in patients with COPD. Respir Med 2008 ; 102 : 1203–7.
[15] Van RH, Hornikx M, Demeyer H, Langer D, Burtin C, et  al. Daily
physical activity in subjects with newly diagnosed COPD. Thorax
2013 ; 68 : 962–3.
[16] Waschki B, Kirsten A, Holz O, Muller KC, Meyer T, et  al. Physical
activity is the strongest predictor of all-cause mortality in patients
with COPD : a prospective cohort study. Chest 2011 ; 140 : 331–42.
[17] Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, Paoletti P, Gibson J, et al. Optimal
assessment and management of chronic obstructive pulmonary
disease (COPD). The European Respiratory Society Task Force. Eur
Respir J 1995 ; 8 : 1398–420.
[18] Bott J, Blumenthal S, Buxton M, Ellum S, Falconer C, et al. Guidelines
for the physiotherapy management of the adult, medical, sponta-
neously breathing patient. Thorax 2009 ; 64(Suppl. 1) : i1–51.
[19] Osadnik CR, McDonald CF, Jones AP, Holland AE. Airway clearance
techniques for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2012 ; 3 : CD008328.
[20] Kirilloff LH, Owens GR, Rogers RM, Mazzocco MC. Does chest phy-
sical therapy work ? Chest 1985 ; 88 : 436–44.
[21] Hill K, Vogiatzis I, Burtin C. The importance of components of pul-
monary rehabilitation, other than exercise training, in COPD. Eur
Respir Rev 2013 ; 22 : 405–13.
[22] Hasani A, Pavia D, Agnew JE, Clarke SW. Regional mucus transport
following unproductive cough and forced expiration technique in
patients with airways obstruction. Chest 1994 ; 105 : 1420–5.
[23] Sivasothy P, Brown L, Smith IE, Shneerson JM. Effect of manually
assisted cough and mechanical insufflation on cough flow of nor-
mal subjects, patients with chronic obstructive pulmonary disease
(COPD), and patients with respiratory muscle weakness. Thorax
2001 ; 56 : 438–44.
[24] Willeput R, Vachaudez JP, Lenders D, Nys A, Knoops T, et  al.
Thoracoabdominal motion during chest physiotherapy in patients
affected by chronic obstructive lung disease. Respiration 1983 ; 44 :
204–14.
[25] Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF. Breathing exercises for
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev 2012 ; 10 : CD008250.
[26] Bhatt SP, Luqman-Arafath TK, Gupta AK, Mohan A, Stoltzfus JC,
et al. Volitional pursed lips breathing in patients with stable chronic
obstructive pulmonary disease improves exercise capacity. Chron
Respir Dis 2013 ; 10 : 5–10.
[27] Nield MA, Soo Hoo GW, Roper JM, Santiago S. Efficacy of pursed-
lips breathing : a breathing pattern retraining strategy for dyspnea
reduction. J Cardiopulm Rehabil Prev 2007 ; 27 : 237–44.
[28] Spahija J, Marchie M, Ghezzo H, Grassino A. Factors discriminating
spontaneous pursed-lips breathing use in patients with COPD.
COPD 2010 ; 7 : 254–61.
183
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

[29] Abdellaoui A, Prefaut C, Gouzi F, Couillard A, Coisy-Quivy M, et al.

Skeletal muscle effects of electrostimulation after COPD exacerba-
Pour en savoir plus
tion : a pilot study. Eur Respir J 2011 ; 38 : 781–8.
Langer D, Hendriks E, Burtin C, Probst V, et al. A clinical practice guideline
[30] Vivodtzev I, Lacasse Y, Maltais F. Neuromuscular electrical sti-
for physiotherapists treating patients with chronic obstructive pul-
mulation of the lower limbs in patients with chronic obstruc-
monary disease based on a systematic review of available evidence.
tive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil Prev 2008 ; 28 :
Clin Rehabil 2009 May ; 23(5) : 445–62.
79–91.
Prefaut C, Ninot G. La réhabilitation du malade respiratoire chronique.
[31] Willeput R, Sergysels R. Respiratory patterns induced by bent pos-
Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2009. p. 502.
ture in COPD patients. Rev Mal Respir 1991 ; 8 : 577–82.

184
Chapitre 16
Réadaptation pulmonaire
de l'insuffisant respiratoire
chronique
Didier Saey, Gregory Reychler, Thierry Troosters

PLAN DU CHAPITRE
Structure d'un programme
de réentraînement à l'effort 187
Modalités 187
Effets du réentraînement à l'effort 191
Interventions complémentaires pouvant
optimaliser les effets de l'entraînement 192
La réadaptation pulmonaire plutôt
que le réentraînement à l'effort ? 194

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
La réadaptation respiratoire se définit comme l'ensemble des
interventions personnalisées, dispensées par une équipe plu-
ridisciplinaire aux patients atteints d'une maladie respiratoire
chronique. Cette définition adoptée conjointement par l'Euro-
pean Respiratory Society (ERS) et par l'American Thoracic Society
(ATS) met en évidence plusieurs des aspects fondamentaux de
la réadaptation respiratoire au long cours. Dans un document
plus récent les objectifs de la réadaptation ont été précisés [1].
La réadaptation cherche à améliorer les conditions physique
et psychologique des personnes souffrant de maladies respi-
ratoires chroniques et à favoriser une adhérence à long terme
à des comportements visant l'amélioration de la santé. Ces
modifications comportementales sont un véritable challenge
pour les équipes. Si les bénéfices physiques et psychologiques
sont connus, la diminution des coûts en soins de santé a été
montrée pour des patients forts consommateurs en soins. Tout
en excluant formellement toute sélection uniquement basée
sur la fonction pulmonaire, elle souligne que la prescription des
modalités d'intervention de la réadaptation respiratoire doit
être individualisée et adaptée aux besoins du patient.
Les symptômes de la bronchopneumopathie chronique
obstructive (BPCO) étant aggravés par l'effort, ils conduisent
le patient à éviter l'exercice et l'entraînent progressivement
vers un processus de déconditionnement, lui-même à l'ori-
gine de l'aggravation de la dyspnée. Plus le patient devient
inactif, plus le risque d'hospitalisation augmente [2]. Ce pro-
cessus aussi appelé la « spirale du déconditionnement dans la
BPCO » conduit inexorablement le patient vers une détério-
ration de son état de santé, de sa qualité de vie ainsi que de
sa tolérance à l'effort, qui est nettement plus marquée chez
les patients ayant une BPCO que chez les sujets sains [3].
Tout comme plusieurs autres maladies chroniques, la BPCO
a été considérée durant la dernière décennie comme une
maladie présentant des complications systémiques ayant
des impacts fonctionnels importants [4]. C'est ainsi que la
perte de masse  musculaire, associée à une diminution de
la force musculaire et à une diminution de la masse maigre,
devient un indice important de la gravité de la maladie res-
piratoire [5]. De fait, la capacité fonctionnelle, mesurée par
le test de marche de 6 min, le recours aux soins de santé et
l'espérance de vie sont corrélés à la faiblesse musculaire ou à
la diminution de la masse musculaire et ce, indépendamment
de l'atteinte de la fonction respiratoire [5–8]. Un exemple illus-
trant la fréquence de la faiblesse musculaire évaluée dans une
population importante de patients admis dans quatre centres
de réadaptation en Belgique est représenté en figure 16.1.
Le dysfonctionnement musculaire et la diminution de la
tolérance à l'effort peuvent être traités par des programmes
de réentraînement appropriés et individualisés. En effet, paral-
lèlement au traitement pharmacologique et en dépit de sa
186
Fig. 16.1
Force musculaire mesurée dans une population importante de
patients admis dans quatre centres de réadaptation en Belgique
(VEMS 40 ± 12 % théorique).
Les forces de préhension (HF) et du quadriceps (QF), ainsi que
les pressions inspiratoire (PImax) et expiratoire (PEmax) maximales
sont exprimées en pourcentage de la valeur théorique. Chaque
point représente un patient. La valeur normale minimale de ces
tests se situe entre 75 à 80 %.
pauvre influence sur la survie des patients, la réadaptation
pulmonaire, comprenant notamment un programme d'exer-
cice  physique, apparaît comme une intervention thérapeu-
tique incontournable du traitement des patients souffrant
d'une BPCO modérée à sévère [1, 9–13]. Ses effets sur la qualité
de vie font actuellement consensus. Plusieurs méta-analyses
ont démontré que les programmes de réadaptation pulmo-
naire, tout en augmentant la tolérance à l'effort, diminuaient la
dyspnée et la fatigue musculaire et augmentaient la sensation
de contrôle vis-à-vis de la maladie [14, 15]. Économiquement,
les programmes de réadaptation contribuent ainsi à la réduc-
tion de l'utilisation des services de santé [16].
Remarque
Suite à des state of the art [12, 17] et aux dernières
mises à jour des recommandations conjointes
de l'ERS et de l'ATS [1, 11], il devient tout à fait
clair que les effets à court et long terme d'un
programme de réadaptation pulmonaire associé
à un suivi médical optimal sont plus bénéfiques
en termes de tolérance à l'effort et de qualité de
vie que l'ajout d'un nouveau bronchodilatateur
ou d'un corticostéroïde inhalé. Et c'est à ce titre
que  les nouveaux guides de pratique font une
place de plus en plus importante aux programmes
de réadaptation pulmonaire dans le traitement de
la BPCO. La structure et la complexité de ces pro-
grammes varient en fonction de la sévérité de la
maladie (fig. 16.2) [1, 9, 11, 12, 18].
 16. Réadaptation pulmonaire de l'insuffisant respiratoire chronique
Présentation clinique
À risque exacerbation
Insuffisance
Symptomatique
respiratoire
Interventions
Cessation tabagique
Management de la maladie
Réadaptation respiratoire
Autres options
Progression de la maladie
VEMS
Symptômes
Fig. 16.2
Place de la réadaptation pulmonaire sans le traitement de
la BPCO telle que recommandée par les guides de pratique
conjoints de l'ERS et de l'ATS.
Figure adaptée de Celli BR, MacNee W. Standards for diagnosis and treatment of
patients with COPD : a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004 ;
23(6) : 932-46.
Ce chapitre évoquera les connaissances acquises au cours
de la dernière décennie sur le réentraînement à l'effort. Les
différentes stratégies d'entraînement chez les patients por-
teurs d'une BPCO seront discutées et leurs résultats respec-
tifs analysés. Enfin, l'entraînement à l'effort sera situé dans
un contexte plus général de soins pluridisciplinaires adap-
tés à ces patients. Récemment, la littérature anglo-saxonne
a publié des travaux de synthèse concernant ce sujet que
le lecteur est invité à consulter [1, 9, 11, 14, 18–20]. Des
recommandations françaises existent aussi.
Structure d'un programme
de réentraînement à l'effort
Outre l'atteinte de la fonction respiratoire, la diminution pro-
gressive de la tolérance à l'effort est une des conséquences
habituelles de la BPCO qui affectent la fonction et la qualité
de vie des patients qui en sont atteints [21, 22]. De même,
une dysfonction musculaire particulièrement marquée aux
muscles locomoteurs a largement été décrite dans la BPCO
et a récemment fait l'objet de plusieurs revues de littérature
[20, 23–25]. Cette dysfonction se caractérise essentiellement
par une atrophie et une diminution de leur métabolisme
oxydatif. Ces adaptations progressent avec la sévérité de la
maladie et ont des conséquences importantes non seule-
ment sur la fonction musculaire elle-même, mais aussi sur la
capacité fonctionnelle, la tolérance à l'effort et la qualité de
vie des patients ayant une BPCO. Quoique son étiologie soit
complexe et suscite encore beaucoup de questionnements
[25], dans de nombreuses pathologies chroniques, dont
l'insuffisance cardiaque congestive et la BPCO, la stimula-
tion appropriée d'un muscle squelettique au cours de pro-
grammes d'exercices physiques adaptés (réentraînement à
l'effort et exercices musculaires) conduit à une amélioration
progressive de sa fonction. L'efficacité des programmes de
renforcement musculaire et de réentraînement à l'effort est
dépendante de ses modalités qui se déclinent par rapport à
la durée du programme de réentraînement, à la durée et la
fréquence des séances, et à l'intensité de l'effort [26, 27]. À ce
propos, le réentraînement à l'effort doit comporter au mini-
mum des séances d'entraînement de 30 minutes, et être
effectué 3 fois par semaine. La durée du programme doit
être la plus longue possible. Il a en effet été démontré que
les bénéfices sont nettement supérieurs après 7  semaines
d'entraînement qu'après 4  semaines [28]. Notre équipe a
également démontré que chez les patients ayant une BPCO
sévère, les effets d'un programme de réadaptation étaient
plus marqués après 6 mois qu'après 3 mois [29]. Ceci a été
confirmé récemment dans une méta-analyse [30].
Classiquement, la littérature rapporte trois types de
programmes de réadaptation pulmonaire essentiellement
basés sur le lieu de l'intervention :
● en hospitalisation complète ou en centre de
réadaptation ;
● en ambulatoire dans un centre de réadaptation ;
● au domicile du patient.
Bien que la polémique existe quant aux effets de la réa-
daptation à domicile des patients les plus sévères [31, 32],
chacun de ces trois types de programmes s'est avéré effi-
cace. Chaque type de structures ayant des avantages et des
inconvénients qui influencent l'orientation des patients, le
lieu et la structure du programme de réadaptation pulmo-
naire devront être déterminés en fonction des besoins du
patient, de sa motivation et des ressources locales.
Modalités
Plusieurs études cliniques portant sur les effets de l'entraîne­
ment dans la BPCO ont utilisé soit la marche, soit la bicy-
clette stationnaire comme seules modalités d'exercice
[33–35]. Cependant, d'un point de vue plus clinique,
l'entraînement des patients ayant une BPCO est classi-
quement conçu sous forme de circuit au cours duquel le
patient alterne diverses formes d'entraînements, incluant
l'entraînement à l'effort (bicyclette stationnaire, marche,
escalier), l'entraînement musculaire des muscles périphé-
riques (exercices des membres supérieurs et des membres
187
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
inférieurs) et éventuellement l'entraînement des muscles
respiratoires. Ces différentes modalités seront tour à tour
analysées dans la section subséquente de ce chapitre [31,
36, 37]. Quelques investigateurs ont également introduit
avec un certain succès des modalités gymniques à leur pro-
gramme d'entraînement [38]. Pris ensemble, les résultats
de ces études mettent en évidence l'intérêt d'inclure dans
les programmes de réadaptation des exercices variés et
proches de la gestuelle et des besoins de la vie quotidienne
et ce, d'autant plus qu'une amélioration de l'efficacité du
mouvement est un des résultats escomptés par les pro-
grammes de réadaptation pulmonaire.
Réentraînement à l'effort (bicyclette
stationnaire et marche)
L'intensité de l'exercice est sans doute la composante la
plus importante de la prescription du réentraînement à
l'effort. Quelle que soit la modalité de l'intervention, une
intensité suffisante est requise pour l'obtention des résul-
tats escomptés par les programmes de réadaptation. À cet
effet, les données de la littérature récente semblent confir-
mer qu'une intensité comprise entre 60 et 80 % de la capa-
cité maximale mesurée doit être ciblée pour l'entraînement
à l'effort (marche, bicyclette stationnaire).
Il reste que la limitation de la tolérance à l'effort étant très
variable d'un patient à l'autre, les professionnels ont besoin
Tableau 16.1 Progression anticipée de la charge de travail pour un entraînement à l'effort sur bicyclette stationnaire
au cours d'un programme de réadaptation de 12 semaines
Semaine Entraînement continu
Durée (min) Durée (min)
1 10 (2 × 5) 2×2
2 12 (2 × 6) 2×2
3 12 (2 × 6) 2×2
4 14 (2 × 7) 2×2
5 14 (2 × 7) 2×2
6 14 (2 × 7) 2×2
7 14 (2 × 7) 2×2
8 16 (2 × 8) 2×2
9 16 (2 × 8) 2×2
10 16 (2 × 8) 2×2
11 16 (2 × 8) 2×2
12 16 (2 × 8) 2×2
Tableau adapté de Gosselink R et al. Werboek Respiratoire Revalidatie. Leuven : Afdeling Respiratoire Revalidatie ; 2004.
188
de se donner une latitude pour ajuster leurs prescriptions
selon les symptômes de leurs patients. Pour assurer une
progression optimale tout au long du programme de réa-
daptation, nous pensons utile de recourir à des algorithmes
de progression (un exemple est donné au tableau 16.1). À
condition d'être observés par le patient, ces algorithmes sont
garants d'une progression vers des exercices de haute inten-
sité. Ils nécessitent cependant une supervision étroite de la
part des professionnels pour ajuster régulièrement l'intensité
de l'exercice tout au long du programme de réadaptation.
Dans ces conditions, il a été montré qu'une augmentation
hebdomadaire de la charge de travail était possible chez les
patients ayant une BPCO (fig. 16.3) [36, 39, 40].
L'utilisation d'échelles de perception de l'effort a aussi
été pressentie non seulement pour la prescription initiale
de l'exercice, mais aussi pour l'ajustement subséquent de
son intensité. À cet effet, un groupe de chercheurs a pro-
posé qu'une intensité cotée entre 4 et 6 sur l'échelle de
perception modifiée de Borg (dont le score maximal est
de 10 points) indiquait en général une intensité adéquate
pour l'entraînement à l'effort des patients ayant une BPCO
[41]. De plus, il a été montré que les scores de perception
obtenus au cours d'un test d'effort à charge croissante
demeuraient stables pour un effort relatif tout au long
du programme de réadaptation [42] et pourraient donc
être  utiles pour guider le professionnel dans l'ajustement
de l'intensité de l'exercice durant le programme. Quoiqu'il
ne soit pas encore certain que ces échelles de perception de
Entraînement par intervalle Charge de travail
Série (watts maximaux)
5 fois 60 %
6 fois 60 %
6 fois 65 %
7 fois 65 %
7 fois 70 %
7 fois 70 %
7 fois 75 %
8 fois 75 %
8 fois 80 %
8 fois 80 %
8 fois 85 %
8 fois 85 %
 16. Réadaptation pulmonaire de l'insuffisant respiratoire chronique
125
Charge (% initial 1RM)
Charge (% Wmax)
100
75
50
0 4 8 12
Temps (semaines)
Fig. 16.3
Évolution au cours du temps de l'intensité utilisée durant l'entraînement.
La figure A représente l'entraînement en résistance du quadriceps. L'intensité de l'entraînement est exprimée en % de la charge maximale que le
patient peut soulever une fois (% initial 1RM).
La figure B concerne l'entraînement en endurance. La charge soutenue sur cyclo-ergomètre est exprimée en % du travail maximal (% Wmax O)
pendant un test d'intensité croissante. La durée de la séance en minutes est représentée sur l'axe de droite.
La durée du programme est exprimée en semaines. Les valeurs représentent les moyennes et déviation standard.
Figures adaptées de Spruit MA et al. [40].
l'effort ou de la dyspnée soient suffisamment fiables pour
permettre à elles seules la prescription optimale du niveau
d'intensité de l'exercice, l'échelle de perception de Borg a
été utilisée dans nombre d'essais cliniques pour guider la
progression de l'intensité de l'effort en cours de programme
de réadaptation [10, 16, 32, 36, 43, 44].
Pour le travail sur bicyclette stationnaire, la charge de
travail initiale devrait être basée sur les tests de mesure
de la capacité fonctionnelle maximale réalisés au cours
d'épreuves ergospirométriques à charge croissante.
Une  intensité comprise entre 60 et 80 % de la capacité
maximale (exprimée en watts) semble appropriée. Il
convient ici de se rappeler que la capacité de travail maxi-
male obtenue lors d'une épreuve ergospirométrique à
charge croissante est fortement dépendante du protocole
utilisé. En effet, il a été montré qu'une épreuve utilisant une
petite incrémentation de la résistance (par exemple 5 W/
min) se traduisait par une capacité maximale de travail
significativement plus basse qu'une incrémentation plus
élevée (par exemple 20  W/min) [45]. Par conséquent, la
charge de travail ciblée initialement devrait être placée à un
pourcentage légèrement plus élevé pour les épreuves ayant
été conduites avec de faibles incrémentations (par exemple
80 % de la capacité maximale) et légèrement plus bas (par
exemple 60 % de la capacité maximale) pour les épreuves
au cours desquelles une forte incrémentation a été utilisée.
De même, la vitesse de marche obtenue au cours du test de
Charge
Durée
80
60
25
40
Durée
(min)
15
20 5
0 4 8 12
Temps (semaines)
marche de 6 minutes peut avantageusement être utilisée
comme valeur de référence pour la prescription de l'entraî-
nement sur tapis roulant.
En raison de leurs limitations ventilatoires ou de leur
faiblesse musculaire, il arrive que certains patients ne
soient pas capables de soutenir l'effort (à la marche ou
sur la bicyclette stationnaire) à l'intensité ciblée pour une
longue période de temps. La durée de l'exercice peut alors
être segmentée en plusieurs petites périodes de travail (par
exemple 2 minutes) entrecoupées de périodes de récupé-
ration [46–48].
Il est aussi important de se rappeler que la marche
engage de plus grands groupes musculaires que l'exercice
sur bicyclette stationnaire et est donc, musculairement
parlant, moins exigeante pour des patients limités par leur
ventilation. À ce sujet, un groupe de recherche de Québec
[49] a démontré auprès d'un groupe de patients ayant une
BPCO que la fatigue contractile des muscles locomoteurs
était significativement moins prononcée suite à un exer-
cice de marche que suite à un exercice de même intensité
sur bicyclette stationnaire. L'entraînement sur bicyclette
stationnaire, du fait de la stimulation des muscles loco-
moteurs qu'il exerce, reste donc la modalité privilégiée de
tout programme d'entraînement à l'effort. Cependant, il est
indéniable que la marche, du fait de son aspect fonctionnel,
est aussi une modalité d'entraînement incontournable des
programmes de réadaptation pulmonaire.
189
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Entraînement musculaire Une méta-analyse récente a confirmé l'efficacité propre-

ment dite de l'entraînement musculaire en résistance chez
en résistance des muscles le malade ayant une BPCO [52]. Cependant, la combinai-
périphériques son de modalités d'entraînement musculaire et d'entraîne-
ment à l'effort semble la stratégie optimale en réadaptation
La prescription de l'intensité dans le réentraînement mus-
pulmonaire [1, 9, 11, 12, 18, 53].
culaire se fait en général en fonction de la charge maximale
L'avantage clinique le plus intéressant de l'entraînement
que le patient peut soulever une seule fois (1RM) dans toute
musculaire réside dans la faible demande ventilatoire impo-
l'amplitude du mouvement sans compensation. Basées sur
sée par l'exercice. En effet, de petits groupes musculaires isolés
les recommandations faites par l'American College of sport
peuvent être engagés dans l'effort, permettant ainsi d'atteindre
medicine pour l'entraînement musculaire d'une population
des niveaux d'intensité de travail relativement élevés sans sur-
en bonne santé et vieillissante [50], les caractéristiques spé-
charge ventilatoire additionnelle. Ceci en fait une modalité
cifiques d'un programme de renforcement musculaire sont
d'intervention privilégiée pour les patients dont les limites ven-
résumées au tableau 16.2.
tilatoires sont particulièrement abaissées, comme les patients
Pour des résultats optimaux, les exercices musculaires
en stade avancé de la maladie ou en cours d'exacerbation.
excentriques et concentriques, uni- et poly-articulaires sont
Même si les muscles des membres supérieurs semblent
recommandés. Pour les gains en force pure, peu de répéti-
moins affectés par le déconditionnement que les muscles
tions (une à huit) proches de la résistance maximale (80 à
locomoteurs, quelques patients présentent une dysfonction
100 % de 1RM) devraient être ciblées. Une augmentation
de ceux-ci [54–57]. Celle-ci étant réversible par l'entraînement
de la charge de travail de 2 à 10 % devrait se faire dès que
musculaire, une stratégie de renforcement musculaire des
l'exercice peut être réalisé pour une ou deux répétitions
membres supérieurs devrait être considérée chez ces patients.
supplémentaires. Une période de 2 à 3 minutes de repos
devrait aussi être allouée entre deux séries d'exercices [51],
et la fréquence optimale de traitement devrait être de 4 à Entraînement des muscles
5 fois par semaine (mais 1 à 2 fois par semaine serait suffisant respiratoires
pour maintenir les acquis des patients déjà engagés dans
un programme de renforcement musculaire) [50]. Plusieurs L'entraînement des muscles respiratoires constitue une
études s'adressant à des patients BPCO ont utilisé une pres- forme particulière du réentraînement musculaire des
cription de trois séries de huit répétitions avec des charges malades ayant une BPCO. Parmi les différentes modalités,
de 70 à 80 % de 1RM pour leur entraînement musculaire les programmes d'entraînement spécifique des muscles
(un exemple de progression est donné au tableau 16.3). inspiratoires les plus utilisés sont ceux faisant appel à des

Tableau 16.2 Caractéristiques d'un programme de renforcement musculaire

Force–résistance Force–endurance Endurance
Charge 80 à 100 % de 1RM 70 à 85 % de 1RM 30 à 80 % de 1RM
Volume 1–3 séries de 1–8 répétitions 3 séries de 8–12 répétitions 1–3 séries de 20–30 répétitions
Période de repos (min) 2–3 1–2 1
Fréquence 4–6 fois/semaine 2–4 fois/semaine 2–4 fois/semaine
(maintien 1–2 fois/semaine)
Progression 2–10 % Débutants : 60 à 70 % de 1RM
Bénéfices anticipés Augmentation de la masse Hypertrophie, augmentation de Augmentation de la capacité
musculaire, de la force la masse musculaire, de la force oxydative et de la capillarisation
et de la densité osseuse et de la densité osseuse musculaire
Amélioration de l'endurance Amélioration de l'endurance
musculaire et de la capacité musculaire et de la capacité
fonctionnelle fonctionnelle
1RM : charge maximale que le patient peut soulever une seule fois dans toute l'amplitude du mouvement sans compensation.
Tableau d'après Kramer WJ et al. [50].

190
 16. Réadaptation pulmonaire de l'insuffisant respiratoire chronique
Tableau 16.3 Progression anticipée de la charge
de travail pour un entraînement musculaire au cours
d'un programme de réadaptation de 12 semaines
Semaine Charge de travail Nombre de
répétitions
1 70 % 1RM 3×8
2 70 % 1RM 3×8
3 76 % 1RM 3×8
4 82 % 1RM 3×8
5 88 % 1RM 3×8
6 94 % 1RM 3×8
7 100 % 1RM 3×8
8 106 % 1RM 3×8
9 112 % 1RM 3×8
10 115 % 1RM 3×8
11 118 % 1RM 3×8
12 121 % 1RM 3×8
1RM : charge maximale que le patient peut soulever une seule fois dans
toute l'amplitude du mouvement sans compensation.
Tableau adapté de Gosselink R et al. Werboek Respiratoire Revalidatie.
Leuven : Afdeling Respiratoire Revalidatie ; 2004.
résistances inspiratoires directes et ceux limitant le débit
inspiratoire. Ces programmes relativement peu oné-
reux nécessitent cependant une supervision régulière.
L'hyperpnée normocapnique a été également appliquée,
quoique moins fréquemment, dans la BPCO [58].
Il est actuellement bien accepté que quand la charge de
travail est appropriée (contrôlée et d'une intensité supérieure
ou égale à 30 à 40 % de la pression inspiratoire maximale [PI
max]), l'entraînement des muscles inspiratoires se traduit
par une diminution significative de la dyspnée et améliore
les mesures de performance des muscles inspiratoires [59].
Cependant, les effets de cet entraînement spécifique sur la
tolérance à l'effort et la qualité de vie sont largement moins
consensuels [59–62]. Par conséquent, il y a eu un large débat
afin de déterminer si l'entraînement des muscles inspira-
toires devait systématiquement faire partie des programmes
de réadaptation des patients ayant une BPCO. Les directives
actuelles sont que cette modalité ne devrait pas être une
composante de routine des programmes de réadaptation et
qu'elle devrait être réservée à des patients présentant une fai-
blesse significative de leur musculature respiratoire [63–65].
Notre compréhension actuelle de l'entraînement des
muscles inspiratoires est que cette modalité reste toujours
une composante complémentaire possible dans le cadre
d'un programme d'entraînement complet mais qu'elle n'est
pas conseillée comme seule modalité d'intervention chez
les patients ayant une BPCO.
Effets du réentraînement
à l'effort
Les effets d'un entraînement à l'effort sur la qualité de
vie et la tolérance à l'effort sont bien connus [66] et sont
nettement supérieurs à l'effet clinique minimal. Notre
groupe parmi d'autres a démontré que les effets duraient
davantage si le programme était de longue durée (6 mois)
[29, 30]. Lorsque le programme du réentraînement à
l'effort est approprié, les anomalies de la fonction mus-
culaire peuvent être corrigées [34]. Les capacités oxyda-
tives des muscles squelettiques sont améliorées comme
en témoignent l'amélioration de l'énergétique musculaire
[34], la cinétique plus rapide de la consommation d'O2
[67], la diminution significative de la ventilation et de la
production de lactate pour une même charge de travail
[68]. Au niveau cellulaire, l'activité des enzymes oxydatives
augmente [69] et la proportion des fibres musculaires
oxydatives (types I et IIA) ainsi que la surface de section
occupée par ces fibres se normalisent [69, 70]. Après un
réentraînement général en endurance, les muscles sque-
lettiques des patients BPCO sont plus résistants à la fatigue
[71] et les capacités d'endurance du quadriceps augmen-
tent de façon significative [72]. La force maximale des
muscles squelettiques s'améliore d'environ 15 % [36, 73]
et ce, même après un entraînement général en endurance
[40]. Toutefois, les bénéfices observés au niveau de la force
musculaire peuvent être plus importants lorsque le réen-
traînement en endurance est associé à un réentraînement
spécifique en résistance [37, 53]. Ces bénéfices physiolo-
giques contribuent clairement à l'allégement des symp-
tômes chez le patient BPCO. La diminution de production
de lactate et l'amélioration de l'efficacité mécanique
diminuent la ventilation pour un travail donné. De plus,
O'Donnell et al. ont démontré qu'après un entraînement à
l'effort, les patients BPCO ressentaient une dyspnée moins
importante pour un niveau de ventilation donné [74].
L'amélioration de la force musculaire et de l'endurance
peut probablement contribuer à la réduction de la fatigue
musculaire, un symptôme majeur de la BPCO. Ces effets
du réentraînement sont observés indépendamment de
l'âge du patient [75] et de sa fonction pulmonaire [76].
Des effets bénéfiques peuvent également être obtenus
chez des patients hypoxémiques et hypercapniques [77]
après réentraînement.
191
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Malgré ces résultats globalement positifs, il est impor-
tant de mentionner qu'environ un tiers des patients ne
bénéficie pas d'améliorations significatives après un réen-
traînement [78]. De manière similaire aux sujets sains, des
différences de nature génétique jouent certainement un
rôle dans cette absence de réponse à l'entraînement [79].
Il est également probable que d'autres mécanismes inter-
viennent. Parmi ces facteurs explicatifs, les modalités du
réentraînement à l'effort sont à prendre en compte. Par
exemple, notre équipe a mis en évidence que les patients
très limités au niveau ventilatoire mais avec une force
musculaire relativement préservée répondaient peu au
réentraînement à l'effort en endurance [78]. Un entraîne-
ment musculaire en résistance pourrait être plus efficace
pour reconditionner les muscles squelettiques de ces
patients puisque le système respiratoire est peu sollicité.
En effet, il a été démontré qu'un entraînement local en
résistance (charges supérieures à 70 % de la charge maxi-
male) est aussi efficace sur la fonction musculaire qu'un
entraînement général en endurance [40]. Si ces deux types
d'entraînements (entraînement à l'effort et entraînement
musculaire) étaient combinés, il est probable que les béné-
fices seraient encore plus importants [53]. L'entraînement
en résistance est basé sur la mobilisation de poids adaptés
à chaque patient et sur l'utilisation de divers dispositifs
de musculation. Comme pour l'entraînement à l'effort,
l'intensité de la charge résistive doit être ajustée régulière­
ment au cours du réentraînement à l'effort. L'intérêt prin-
cipal de l'entraînement local en résistance est qu'il vise
la stimulation d'un petit groupe musculaire, diminuant
ainsi la demande ventilatoire et donc la dyspnée chez des
patients relativement limités au niveau respiratoire [80].
Ainsi, cette forme d'entraînement est bien tolérée par les
patients BPCO. Lorsque l'échauffement est correctement
réalisé, le réentraînement en résistance ne présente pas
de contre-indications majeures. Concernant le réentraîne-
ment en endurance, le concept d'interval training est effi-
cace [46, 47, 81]. Les patients les plus sévères peuvent ainsi
limiter l'hypercapnie et l'hypoxémie qui sont aggravées
lorsqu'un effort à intensité élevée est réalisé sans pause.
En plus, la monotonie d'un travail à charge constante peut
être évitée.
D'un autre côté, l'absence de réponse physiologique de
certains patients au réentraînement à l'effort pourrait être
liée à des anomalies intrinsèques de leurs muscles squelet-
tiques. Le stress oxydatif pourrait être un candidat, puisque
Rabinovich et al. ont montré que le potentiel antioxydant
des patients BPCO était diminué après un réentraînement
à l'effort [35]. Plus récemment, une augmentation de la
192
peroxydation lipidique et de l'oxydation des protéines
dans le muscle a été observée après une session d'exercices
exhaustifs [82]. Enfin, une légère augmentation des taux
sériques de TNF-α (tumor necrosis factor) a été notée chez
des patients BPCO sévères après un exercice modéré de
10 minutes [83]. Ces observations suggèrent que certains
patients pourraient présenter un déséquilibre du système
oxydant/antioxydant et donc développer un stress oxy-
dant pendant un exercice d'intensité modérée. Ces don-
nées confirment celles obtenues par un groupe canadien
montrant une accumulation de lipofuscine (marqueur
du stress oxydatif) dans le vaste latéral des patients BPCO
[84]. La réduction des capacités antioxydantes des muscles
squelettiques est surtout observée chez les patients BPCO
ayant les indices de masse corporelle les plus bas [85]. Il
est ainsi envisageable que des traitements visant à rétablir
l'équilibre de la balance oxydant/antioxydant pourraient
améliorer la réponse à l'entraînement chez cette mino-
rité de patients. Une étude récente supporte cette voie
de réflexion puisque l'administration de N-acétylcystéine
aurait un effet protecteur contre le stress oxydatif après un
exercice aigu [86].
À l'évidence, des recherches doivent être conduites afin
de déterminer pourquoi certains patients ne répondent
peu ou pas à un réentraînement à l'effort adapté à leur
pathologie.
Interventions complémentaires
pouvant optimaliser les effets
de l'entraînement
Plusieurs interventions ont le potentiel d'augmenter l'effet
global de l'entraînement. Ces interventions peuvent être
divisées en deux classes distinctes : d'une part celles qui
permettent d'atteindre des intensités d'entraînement plus
élevées telles que l'apport de supplément d'O2 ou d'héliox
(encore controversé) et la ventilation non invasive (VNI) ;
d'autre part celles qui peuvent augmenter les effets anabo-
lisants du stimulus de l'entraînement, telles que la prise de
stéroïdes anabolisants ou de suppléments alimentaires sous
diverses formes.
Les interventions qui sont actuellement employées de
façon complémentaire à la réadaptation pulmonaire sont
brièvement discutées ci-dessous. Pour une revue de littéra-
ture plus exhaustive, nous vous proposons de vous référer à
une revue récente [12] et aux directives communes de l'ERS
et de l'ATS [11].
 16. Réadaptation pulmonaire de l'insuffisant respiratoire chronique
Oxygène
Les données actuelles mettent en évidence que l'apport
d'un supplément d'O2 en cours d'exercice diminue signi-
ficativement la contrainte respiratoire pour un niveau
de travail donné et augmente ainsi la tolérance maxi-
male d'effort, même chez les patients sans désaturation
appréciable à l'exercice [87]. En dépit de ces effets aigus,
la plupart des études n'ont pas pu mettre en évidence
d'amélioration de la tolérance à l'effort par un apport
supplémentaire d'O2 à l'effort en cours d'entraînement en
comparaison avec celle obtenue suite aux programmes
de réadaptation réalisés sans apport d'O2 supplémen-
taire [88–90]. Ceci a mené à croire que les effets de la
supplémentation en O2 à l'effort au cours des séances
d'entraînement seraient relativement limités. La ques-
tion a cependant récemment été abordée par Emtner
et  al. qui ont étudié dans une étude randomisée l'effet
d'une supplémentation d'O2 chez des patients ayant une
BPCO sans signe de désaturation à l'effort et engagés
dans un programme d'entraînement à l'effort de haute
intensité [91]. Les auteurs ont mis en évidence que les
patients ayant reçu un apport supplémentaire d'O2 en
cours d'exercice avaient réussi à s'entraîner à des inten-
sités supérieures par rapport à ceux qui n'en avaient pas
reçu. Fonctionnellement, l'amélioration de la tolérance
d'exercice était aussi plus grande chez les patients qui
se sont exercés avec la supplémentation d'O2 que chez
les autres.
Ces données suggèrent donc qu'un apport supplémen-
taire en O2 à l'exercice peut être un outil accessible aux cli-
niciens en vue de pouvoir augmenter l'intensité de travail
des patients ayant une BPCO [92].
Ventilation non invasive
Il a déjà été démontré que la ventilation non invasive (VNI)
soulageait le travail des muscles respiratoires [93]. Il a aussi
été clairement rapporté que cette modalité permettait de
diminuer la sensation de dyspnée et d'améliorer la tolé-
rance à l'exercice des patients ayant une BPCO [94–97],
des sujets en bonne santé [98] et même des sujets porteurs
d'insuffisance cardiaque [99].
Par conséquent, l'assistance ventilatoire non inva-
sive peut être pressentie pour permettre d'atteindre des
niveaux d'entraînement d'intensité plus élevée. Deux essais
cliniques, réalisés auprès de patients sévères et hyper-
capniques, ont confirmé cette hypothèse [96, 100] en
montrant des avantages physiologiques légèrement plus
importants suite à l'entraînement à l'effort assisté par VNI.
Cependant, d'autres essais réalisés avec des patients moins
sévèrement atteints n'ont pas confirmé ces résultats [101].
Il faut toutefois mentionner que cette modalité particu-
lièrement complexe devrait être réservée aux patients les
plus sévères et sous supervision étroite. Une autre appli-
cation de la VNI consiste à l'ajouter la nuit pendant le pro-
gramme de réadaptation avec un bénéfice à long terme
sur différents éléments chez des patients présentant une
hypercapnie [102].
Stimulation neuromusculaire
transcutanée
La stimulation électrique transcutanée est une forme
particulière de stimulation musculaire. Chez le sujet sain,
la stimulation électrique neuromusculaire a été proposée
afin de prévenir les effets néfastes de l'inactivité muscu-
laire et particulièrement l'atrophie musculaire [103]. Chez
le malade ayant une BPCO, plusieurs essais cliniques ont
mis en évidence des avantages directs de cette forme
spécifique de stimulation musculaire [104–107]. Ces
études ont en effet montré des bénéfices fonctionnels
et musculaires après la stimulation neuromusculaire de
plusieurs groupes musculaires impliqués dans la loco-
motion (notamment le quadriceps et les triceps suraux).
Cette modalité thérapeutique pourrait donc être consi-
dérée comme une option intéressante chez les patients
présentant de fortes atrophies musculaires et ne pouvant
pas participer à des sessions régulières d'exercice. Un des
avantages incontestables de la stimulation neuromuscu-
laire transcutanée réside dans le fait qu'elle peut être réa-
lisée au domicile du patient, si celui-ci est bien instruit. Il
semble cependant raisonnable de combiner l'entraînement
fonctionnel à cette forme d'entraînement du muscle
squelettique [1].
Stimulants anaboliques
L'hypogonadisme étant fréquent chez les patients ayant
une BPCO [108], une supplémentation en testosté-
rone peut améliorer les effets de l'entraînement chez les
patients porteurs d'hypogonadisme. En effet, basé sur la
restauration des niveaux physiologiques de testostérones,
cet apport permet d'augmenter le gain de force induit par
l'entraînement musculaire. À ce propos, il a récemment
été démontré que l'apport de stéroïdes anabolisants par
injection intramusculaire était particulièrement intéres-
193
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
sant chez les patients ayant été traités avec des corticos-
téroïdes [109].
Suppléments nutritionnels
Il est clairement impossible dans ce chapitre de passer en
revue toutes les possibilités de supplémentations alimen-
taires chez les patients ayant une BPCO. Il existe par ail-
leurs d'excellents travaux de synthèse concernant ce sujet
que le lecteur est invité à consulter [110–112]. De façon
générale, les interventions alimentaires devraient être
réservées aux patients présentant un déséquilibre entre
l'apport énergétique et la dépense énergétique. Dans le
contexte des programmes de réadaptation pulmonaire, il
est important de se souvenir que les patients augmen-
tent sensiblement leur dépense énergétique (exercices et
activités physiques impliqués pour venir au programme).
L'apport calorique (particulièrement au niveau protéique)
devrait être adapté à cette augmentation de la dépense
énergétique [113].
Le rôle des suppléments alimentaires spécifiques tels
que le monohydrate de créatine [114], les acides gras poly-
insaturés [115] ou les antioxydants [86] n'est aujourd'hui
pas assez clair pour faire des recommandations fermes
même s'ils semblent efficaces dans des sous-groupes de
patients.
Améliorer le niveau d'activité
physique, un challenge
de la réadaptation pulmonaire
Les récentes recommandations précisent que pour main-
tenir l'amélioration de la fonction musculaire, le niveau
d'activité physique devrait être augmenté. Actuellement,
la réadaptation pulmonaire n'a qu'un effet modeste sur
cet aspect [116]. Il est évident que l'amélioration de la
tolérance à l'effort ne s'accompagne pas forcément d'un
niveau d'activité augmenté. Des études récentes ont
investigué l'effet de différentes interventions pour l'amé-
lioration du niveau d'activité : coaching par Internet [117],
intervention comportementale et feedback grâce à un
podomètre [118–120] ou marches en groupe [121]. Les
résultats sont prometteurs même s'il manque des études
multicentriques pour les confirmer. Néanmoins, il est
évident que les kinésithérapeutes devraient être attentifs
aux patients présentant un niveau d'activité faible et les
évaluer de manière répétée pendant le programme. Des
194
moniteurs du niveau d'activité valides et faciles d'utilisa-
tion existent [122].
La réadaptation pulmonaire
plutôt que le réentraînement
à l'effort ?
Outre l'intolérance à l'effort, les patients BPCO présentent
d'autres difficultés qui doivent être prises en charge par
différents professionnels. La réadaptation pulmonaire est
un programme pluridisciplinaire qui prend en compte l'en-
semble des répercussions biopsychosociales de la patholo-
gie dans un programme adapté à chaque patient. L'objectif
principal des programmes de réadaptation s'adressant à des
patients ayant une BPCO est d'améliorer leur qualité de vie.
Ceci est possible en réduisant la dyspnée via l'amélioration
de l'aptitude physique aérobie, et en amenant le patient à
mieux gérer sa maladie et ses conséquences.
Anxiété et états dépressifs sont 2,5 fois plus fréquents
dans cette population [123]. Le soutien psychosocial doit
s'adresser en premier lieu aux patients mais également aux
familles lors des programmes de réadaptation pulmonaire.
Dans un article récent, Bergs et  al. [124] qualifiaient les
conjoints des patients BPCO de patients « cachés ». Cet
article démontre que la prise en charge de la BPCO s'adresse
au patient lui-même mais aussi à son environnement social
proche. Sans un soutien efficace de la part des profession-
nels de santé, le patient est plus enclin à abandonner le
programme de réadaptation dans lequel il est engagé [125].
Par conséquent, il est fondamental de s'intéresser aux pro-
blèmes psychosociaux des patients afin de permettre leur
bonne compliance à la réadaptation au travers de leur bien-
être mental.
Les patients ayant une BPCO sont souvent dénutris ou
obèses. Or un indice de masse corporelle (IMC) abaissé
ou une perte de poids sont souvent de mauvais pronostic
[126]. Grâce à un suivi diététique adapté, certains patients
dénutris augmentent leur poids corporel, et chez ceux-ci le
pronostic vital est alors amélioré [127]. Éventuellement, les
obèses peuvent diminuer leur surcharge pondérale.
Les activités de la vie quotidienne peuvent être forte-
ment réduites en raison de handicaps associés à la BPCO.
Les ergothérapeutes ont pour objectif de faciliter l'auto-
nomie de chaque patient en mettant en place des outils
adaptés. Par exemple, un programme d'aide à la marche au
travers de dispositifs de soutien pourrait aider un patient
 16. Réadaptation pulmonaire de l'insuffisant respiratoire chronique
qui aurait des difficultés à marcher [128, 129]. Le gain
d'autonomie par rapport aux besoins de la vie quotidienne
chez les BPCO, comme chez toute personne âgée, se justifie
par l'amélioration de la qualité de vie qui en découle.
L'éducation thérapeutique a pour objectif d'améliorer
les connaissances qu'a le patient de sa maladie afin de lui
permettre une meilleure autogestion thérapeutique. Par
exemple, de nombreux patients utilisent les aérosols de
manière inefficace. Des programmes éducatifs visant à ce
que les patients se conforment mieux à la prescription des
aérosols et à leur utilisation correcte peuvent contribuer
à une amélioration de la fonction pulmonaire [29, 33]. La
sensibilisation et la responsabilisation du patient ont pour
conséquence une diminution du nombre de réadmissions
à l'hôpital [130].
Ainsi, grâce à sa pluridisciplinarité, la réadaptation pul-
monaire améliore non seulement la fonction musculaire
et la tolérance à l'effort des patients ayant une BPCO, mais
également leur qualité de vie au travers d'une plus grande
autonomie dans les activités de la vie quotidienne et d'une
diminution de leur état dépressif ou d'anxiété [131].
La réadaptation pulmonaire apparaît donc être la moda-
lité de prise en charge la plus adaptée et la plus efficace
à proposer aux patients BPCO. Toutefois, elle doit obliga-
toirement inclure un réentraînement à l'effort sous peine
Références
d'être totalement inefficace. Le réentraînement à l'effort
reste la pierre angulaire de la réadaptation pulmonaire, qui
doit continuer à évoluer selon les besoins des patients.
Points clés
■
Ce chapitre illustre que l'entraînement est la
pierre angulaire sur laquelle s'appuient les pro-
grammes de réadaptation pulmonaire. Chez le
patient traité mais néanmoins symptomatique,
la réadaptation est probablement la stratégie
thérapeutique la plus efficace pour alléger les
symptômes de la maladie et pour renverser les
conséquences systémiques de la BPCO. En outre,
la réadaptation pulmonaire diminue le recours
aux soins de santé et augmente clairement la qua-
lité de la vie.
■
Les programmes d'entraînement visent à ren-
verser les anomalies du muscle squelettique, et
s'avèrent plus efficaces si l'intensité de travail est
maintenue relativement haute. Afin de soumettre
le muscle à une intensité suffisante, les modali-
tés d'entraînement sont nombreuses et incluent
un entraînement musculaire en résistance et un
entraînement à l'effort pouvant éventuellement
se faire par intervalle.
■
La prescription de l'exercice doit donc se faire
en fonction d'une évaluation préalable du patient.
Cette évaluation inclura idéalement des épreuves
pour déterminer les capacités maximales et fonc-
tionnelles des patients mais aussi une évaluation
de la force et de l'endurance des muscles périphé-
riques et respiratoires.
■
Au fil des années, plusieurs autres interven-
tions incluant la VNI, la stimulation électrique
neuromusculaire ou les stimulants anaboliques
ont été développées et employées avec succès
pour optimiser les effets de l'entraînement des
patients ayant une BPCO. Cependant, davantage
de recherches sont encore nécessaires pour mieux
définir les sous-groupes de patients pour les-
quels ces interventions devraient idéalement être
appliquées.
[1] Spruit MA, Singh SJ, Garvey C, et al. An official American Thoracic
Society/European Respiratory Society statement : key concepts
and advances in pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care
Med 2013 ; 188(8) : e13–64.
[2] Garcia-Aymerich J, Farrero E, Felez MA, et al. Risk factors of read-
mission to hospital for a COPD exacerbation : a prospective study.
Thorax 2003 ; 58(2) : 100–5.
[3] Spencer S, Calverley PM, Sherwood BP, et al. Health status dete-
rioration in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163(1) : 122–8.
[4] Reid MB. COPD as a muscle disease. Am J Respir Crit Care Med
2001 ; 164 : 1101–5.
[5] Marquis K, Debigare R, Lacasse Y, et al. Midthigh muscle cross-
sectional area is a better predictor of mortality than body mass
index in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 166(6) : 809–13.
[6] Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Peripheral muscle weakness
contributes to exercise limitation in COPD. Am J Respir Crit Care
Med 1996 ; 153(3) : 976–80.
[7] Decramer M, Gosselink R, Troosters T, et  al. Peripheral muscle
force is a determinant of survival in COPD. Eur Respir J 1998 ; 12 :
261S.
[8] Decramer M, Gosselink R, Troosters T, et al. Muscle weakness is
related to utilization of health care resources in COPD patients.
Eur Respir J 1997 ; 10(2) : 417–23.
[9] Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al. Global strategy for the
diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
195
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J
Respir Crit Care Med 2001 ; 163(5) : 1256–76.
[10] Ries AL, Kaplan RM, Limberg TM, et al. Effects of pulmonary reha-
bilitation on physiologic and psychosocial outcomes in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med
1995 ; 122(11) : 823–32.
[11] Nici L, Donner C, Wouters E, et al. American Thoracic Society/
European Respiratory Society statement on pulmonary rehabili-
tation. Am J Respir Crit Care Med 2006 ; 173(12) : 1390–413.
[12] Troosters T, Casaburi R, Gosselink R, et al. Pulmonary rehabilita-
tion in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 2005 ; 172 : 19–38.
[13] Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, et al. Meta-analysis of respiratory
rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet
1996 ; 348(9035) : 1115–9.
[14] Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, et al. Pulmonary rehabilitation for
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev 2002 ; 3 : CD003793.
[15] Cambach W, Chadwick-Straver RV, Wagenaar RC, et al. The effects
of a community-based pulmonary rehabilitation programme on
exercise tolerance and quality of life : a randomized controlled
trial. Eur Respir J 1997 ; 10(1) : 104–13.
[16] Griffiths TL, Burr ML, Campbell IA, et al. Results at 1 year of out-
patient multidisciplinary pulmonary rehabilitation : a randomised
controlled trial. Lancet 2000 ; 355(9201) : 362–8.
[17] Casaburi R, ZuWallack R. Pulmonary rehabilitation for manage-
ment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2009 ; 360(13) : 1329–35.
[18] Decramer M, Celli BR, Tashkin DP, et al. Clinical trial design consi-
derations in assessing long-term functional impacts of tiotropium
in COPD : the « Uplift » trial. COPD 2004 ; 1(2) : 151–60.
[19] Donner CF, Decramer M. Pulmonary rehabilitation. Eur Respir
Monograph 2000 ; 13(5) : 1–200.
[20] American Thoracic Society, European Respiratory Society. Skeletal
muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159(4Pt 2) : S1–40.
[21] Gallagher CG. Exercise and chronic obstructive pulmonary
disease. Med Clin North Am 1990 ; 74 : 619–41.
[22] Killian KJ, LeBlanc P, Martin DH, et al. Exercise capacity and venti-
latory, circulatory, and symptom limitation in patients with chro-
nic airflow limitation. Am Rev Respir Dis 1992 ; 146(4) : 935–40.
[23] Debigare R, Cote CH, Maltais F. Peripheral muscle wasting in chro-
nic obstructive pulmonary disease. Clinical relevance and mecha-
nisms. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 164(9) : 1712–7.
[24] Mador MJ, Bozkanat E. Skeletal muscle dysfunction in chronic
obstructive pulmonary disease. Respir Res 2001 ; 2(4) : 216–24.
[25] Couillard A, Prefaut C. From muscle disuse to myopathy in COPD :
potential contribution of oxidative stress. Eur Respir J 2005 ; 26(4) :
703–19.
[26] Ringbaek TJ, Broendum E, Hemmingsen L, et  al. Rehabilitation
of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Exercise
twice a week is not sufficient ! Respir Med 2000 ; 94(2) : 150–4.
[27] American College of sports medicine position stand. Exercise and physi-
cal activity for older adults. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30(6) : 992–1008.
[28] Green RH, Singh SJ, Williams J, et al. A randomised controlled trial
of four weeks versus seven weeks of pulmonary rehabilitation
in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2001 ; 56(2) :
143–5.
[29] Troosters T, Gosselink R, Van Hove P, et al. Effects of pulmonary rehabi-
litation in a clinical setting. Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 165 : A735.
196
[30] Salman GF, Mosier MC, Beasley BW, et  al. Rehabilitation for
patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Gen Intern
Med 2003 ; 18(3) : 213–21.
[31] Debigaré R, Maltais F, Whittom F, et  al. Feasibility and effi-
cacy of home exercise training before lung volume reduction.
J Cardiopulm Rehabil 1999 ; 19 : 235–41.
[32] Wedzicha JA, Bestall JC, Garrod R, et al. Randomized controlled
trial of pulmonary rehabilitation in severe chronic obstructive
pulmonary disease patients, stratified with the MRC dyspnea
scale. Eur Respir J 1998 ; 12(2) : 363–9.
[33] Casaburi R, Porszasz J, Burns MR, et  al. Physiologic benefits of
exercise training in rehabilitation of patients with severe chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997 ;
155(5) : 1541–51.
[34] Sala E, Roca J, Marrades RM, et  al. Effects of endurance trai-
ning on skeletal muscle bioenergetics in chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159(6) :
1726–34.
[35] Rabinovich RA, Ardite E, Troosters T, et al. Reduced muscle redox
capacity after endurance training in patients with chronic obs-
tructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001 ;
164(7) : 1114–8.
[36] Troosters T, Gosselink R, Decramer M. Short- and long-term
effects of outpatient rehabilitation in patients with chronic obs-
tructive pulmonary disease : a randomized trial. Am J Med 2000 ;
109(3) : 207–12.
[37] Bernard S, Whittom F, LeBlanc P, et al. Aerobic and strength trai-
ning in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am
J Respir Crit Care Med 1999 ; 159(3) : 896–901.
[38] Normandin EA, McCusker C, Connors M, et al. An evaluation of
two approaches to exercise conditioning in pulmonary rehabilita-
tion. Chest 2002 ; 121(4) : 1085–91.
[39] Maltais F, LeBlanc P, Jobin J, et al. Intensity of training and physio-
logic adaptation in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 1997 ; 155(2) : 555–61.
[40] Spruit MA, Gosselink R, Troosters T, et  al. Resistance versus
endurance training in patients with COPD and skeletal muscle
weakness. Eur Respir J 2002 ; 19 : 1072–8.
[41] Horowitz MB, Littenberg B, Mahler DA. Dyspnea ratings for
prescribing exercise intensity in patients with COPD. Chest 1996 ;
109(5) : 1169–75.
[42] Mahler DA, Ward J, Mejia-Alfaro R. Stability of dyspnea ratings
after exercise training in patients with COPD. Med Sci Sports
Exerc 2003 ; 35(7) : 1083–7.
[43] Berry MJ, Rejeski WJ, Adair NE, et al. Exercise rehabilitation and
chronic obstructive pulmonary disease stage. Am J Respir Crit
Care Med 1999 ; 160(4) : 1248–53.
[44] Engstrom CP, Persson LO, Larsson S, et al. Long-term effects of a
pulmonary rehabilitation programme in outpatients with chronic
obstructive pulmonary disease : a randomized controlled study.
Scand J Rehabil Med 1999 ; 31(4) : 207–13.
[45] Debigaré R, Maltais F, Mallet M, et al. Influence of work incremen-
tal rate on the exercise responses in patients with COPD. Med Sci
Sports Exerc 2000 ; 32 : 1365–8.
[46] Coppoolse R, Schols AM, Baarends EM, et  al. Interval versus
continuous training in patients with severe COPD : a randomized
clinical trial. Eur Respir J 1999 ; 14(2) : 258–63.
[47] Vogiatzis I, Nanas S, Roussos C. Interval training as an alternative
modality to continuous exercise in patients with COPD. Eur
Respir J 2002 ; 20 : 12–9.
 16. Réadaptation pulmonaire de l'insuffisant respiratoire chronique
[48] Vogiatzis I, Terzis G, Nanas S, et al. Skeletal muscle adaptations to
interval training in patients with advanced COPD. Chest 2005 ;
128(6) : 3838–45.
[49] Pepin V, Saey D, Whittom F, et al. Walking versus cycling : sensiti-
vity to bronchodilation in chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 2005 ; 172(12) : 1517–22.
[50] Kraemer WJ, Adams K, Cafarelli E, et al. American College of sports
medicine position stand. Progression models in resistance training
for healthy adults. Med Sci Sports Exerc 2002 ; 34(2) : 364–80.
[51] Pincivero DM, Lephart SM, Karunakara RG. Effects of rest interval
on isokinetic strength and functional performance after short-
term high intensity training. Br J Sports Med 1997 ; 31(3) : 229–34.
[52] Puhan MA, Schunemann HJ, Frey M, et  al. How should COPD
patients exercise during respiratory rehabilitation ? Comparison
of exercise modalities and intensities to treat skeletal muscle dys-
function. Thorax 2005 ; 60(5) : 367–75.
[53] Ortega F, Toral J, Cejudo P, et al. Comparison of effects of strength
and endurance training in patients with chronic obstructive pul-
monary disease. Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 166(5) : 669–74.
[54] Hamilton AL, Killian KJ, Summers E, et al. Muscle strength, symp-
tom intensity, and exercise capacity in patients with cardiorespi-
ratory disorders. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : 2021–31.
[55] Bernard S, LeBlanc P, Whittom F, et al. Peripheral muscle weakness
in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 1998 ; 158(2) : 629–34.
[56] Gea J, Orozco-Levi M, Barreiro E, et al. Structural and functional
changes in the skeletal muscles of COPD patients : the « compart-
ments » theory. Monaldi Arch Chest Dis 2001 ; 56(3) : 214–24.
[57] Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Distribution of muscle
weakness in patients with stable chronic obstructive pulmonary
disease. J Cardiopulm Rehabil 2000 ; 20(6) : 353–60.
[58] Scherer TA, Spengler CM, Owassapian D, et al. Respiratory muscle
endurance training in chronic obstructive pulmonary disease  :
impact on exercise capacity, dyspnea, and quality of life. Am J
Respir Crit Care Med 2000 ; 162(5) : 1709–14.
[59] Lötters F, Van Tol B, Kwakkel G, et al. Effects of controlled inspira-
tory muscle training in patients with chronic obstructive pulmo-
nary disease. Eur Respir J 2002 ; 20(3) : 570–6.
[60] Weiner P, Azgad Y, Ganam R. Inspiratory muscle training combi-
ned with general exercise reconditioning in patients with COPD.
Chest 1992 ; 102(5) : 1351–6.
[61] Geddes EL, Reid WD, Crowe J, et al. Inspiratory muscle training in
adults with chronic obstructive pulmonary disease : a systematic
review. Respir Med 2005 ; 99(11) : 1440–58.
[62] Gosselink R, Decramer M. Inspiratory muscle training : where are
we ? Eur Respir J 1994 ; 7(12) : 2103–5.
[63] British Thoracic Society standards of care subcommittee on pul-
monary rehabilitation. Pulmonary rehabilitation. Thorax 2001 ;
56(11) : 827–34.
[64] Pulmonary rehabilitation : joint ACCP/AACVPR evidence-based
guidelines. ACCP/AACVPR pulmonary rehabilitation guide-
lines panel. American College of chest physicians. American
Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation.
Chest 1997 ; 112(5) : 1363–96.
[65] Lacasse Y, Guyatt GH, Goldstein RS. The components of a respi-
ratory rehabilitation program : a systematic overview. Chest 1997 ;
111(4) : 1077–88.
[66] Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, et al. Pulmonary rehabilitation for
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev 2002 ; 3 : CD003793.
[67] Puente-Maestu L, Sanz ML, Sanz P, et al. Effects of two types of
training on pulmonary and cardiac responses to moderate exer-
cise in patients with COPD. Eur Respir J 2000 ; 15(6) : 1026–32.
[68] Casaburi R, Patessio A, Ioli F, et al. Reductions in exercise lactic aci-
dosis and ventilation as a result of exercise training in patients with
obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis 1991 ; 143(1) : 9–18.
[69] Maltais F, LeBlanc P, Simard C, et al. Skeletal muscle adaptation to
endurance training in patients with chronic obstructive pulmo-
nary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996 ; 154(2Pt 1) : 442–7.
[70] Whittom F, Jobin J, Simard PM, et al. Histochemical and morpho-
logical characteristics of the vastus lateralis muscle in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Med Sci Sports
Exerc 1998 ; 30(10) : 1467–74.
[71] Mador MJ, Kufel TJ, Pineda LA, et al. Effect of pulmonary rehabili-
tation on quadriceps fatiguability during exercise. Am J Respir Crit
Care Med 2001 ; 163(4) : 930–5.
[72] Serres I, Varray A, Vallet G, et al. Improved skeletal muscle perfor-
mance after individualized exercise training in patients with chro-
nic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 1997 ;
17(4) : 232–8.
[73] O'Donnell DE, McGuire M, Samis L, et al. General exercise training
improves ventilatory and peripheral muscle strength and endu-
rance in chronic airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med
1998 ; 157(5Pt 1) : 1489–97.
[74] O'Donnell DE, McGuire M, Samis L, et al. The impact of exercise
reconditioning on breathlessness in severe chronic airflow limita-
tion. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152(6Pt 1) : 2005–13.
[75] Couser JI, Guthmann R, Hamadeh MA, et al. Pulmonary rehabi-
litation improves exercise capacity in elderly. Chest 1995 ; 107 :
730–4.
[76] ZuWallack RL, Patel K, Reardon JZ, et al. Predictors of improve-
ment in the 12-minute walking distance following a six-week
out-patient pulmonary rehabilitation program. Chest 1991 ; 99 :
805–8.
[77] Foster S, Lopez D, Thomas III HM. Pulmonary rehabilitation in
COPD patients with elevated PCO2. Am Rev Respir Dis 1988 ;
138(6) : 1519–23.
[78] Troosters T, Gosselink R, Decramer M. Exercise training in COPD ;
how to distinguish responders from nonresponders. J Cardiopulm
Rehabil 2001 ; 21(1) : 10–7.
[79] Bouchard C, Leon AS, Rao DC, et al. Familial aggregation of VO2
max response to exercise training : results from the HERITAGE
family study. J Appl Physiol 1999 ; 87 : 1003–8.
[80] Richardson RS, Sheldon J, Poole DC, et  al. Evidence of skeletal
muscle metabolic reserve during whole body exercise in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 1999 ; 159(3) : 881–5.
[81] Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Effects of exercise training
in COPD patients ; interval versus endurance training. Eur Respir J
1998 ; 12 : 2S.
[82] Couillard A, Maltais F, Saey D, et al. Exercise-induced quadriceps
oxidative stress and peripheral muscle dysfunction in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 2003 ; 167(12) : 1664–9.
[83] Rabinovich RA, Figueras M, Ardite E, et al. Increased TNF a plasma
levels during moderate intensity exercise in COPD patients. Eur
Respir J 2003 ; 21(5) : 789–94.
[84] Allaire J, Maltais F, LeBlanc P, et al. Lipofuscin accumulation in the
vastus lateralis muscle in patients with chronic obstructive pul-
monary disease. Muscle Nerve 2002 ; 25(3) : 383–9.
197
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[85] Rabinovich RA, Mayer AM, Ardite E, et al. Skeletal muscle redox
capacity is reduced in COPD patients with low BMI. Am J Respir
Crit Care Med 2003 ; 167(7) : A73.
[86] Koechlin C, Couillard A, Simar D, et al. Does oxidative stress alter
quadriceps endurance in chronic obstructive pulmonary disease ?
Am J Respir Crit Care Med 2004 ; 169(9) : 1022–7.
[87] Somfay A, Porszasz J, Lee SM, et al. Dose-response effect of oxygen
on hyperinflation and exercise endurance in nonhypoxaemic
COPD patients. Eur Respir J 2001 ; 18(1) : 77–84.
[88] Garrod R, Paul EA, Wedzicha JA. Supplemental oxygen during
pulmonary rehabilitation in patients with COPD with exercise
hypoxaemia. Thorax 2000 ; 55(7) : 539–43.
[89] Rooyackers JM, Dekhuijzen PN, van Herwaarden CL, et al. Training
with supplemental oxygen in patients with COPD and hypoxae-
mia at peak exercise. Eur Respir J 1997 ; 10(6) : 1278–84.
[90] Wadell K, Henriksson-Larsen K, Lundgren R. Physical training with
and without oxygen in patients with chronic obstructive pulmo-
nary disease and exercise-induced hypoxaemia. J Rehabil Med
2001 ; 33(5) : 200–5.
[91] Emtner M, Porszasz J, Burns M, et  al. Benefits of supplemental
oxygen in exercise training in non-hypoxemic COPD patients.
Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 168(9) : 1034–42.
[92] Brusasco V, Pellegrino R. Oxygen in the rehabilitation of patients
with chronic obstructive pulmonary disease : an old tool revisited.
Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 168(9) : 1021–2.
[93] Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care
Med 2001 ; 163(2) : 540–77.
[94] Maltais F, Reissmann H, Gottfried SB. Pressure support reduces
inspiratory effort and dyspnea during exercise in chronic airflow
obstruction. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 151(4) : 1027–33.
[95] Keilty SE, Ponte J, Fleming TA, et al. Effect of inspiratory pressure
support on exercise tolerance and breathlessness in patients with
severe stable chronic obstructive pulmonary disease. Thorax
1994 ; 49(10) : 990–4.
[96] Van't Hul A, Gosselink R, Hollander P, et al. Training with inspira-
tory pressure support in patients with severe COPD. Eur Respir J
2006 ; 27(1) : 65–72.
[97] Van't Hul A, Gosselink R, Hollander P, et al. Acute effects of ins-
piratory pressure support during exercise in patients with COPD.
Eur Respir J 2004 ; 23(1) : 34–40.
[98] Babcock MA, Pegelow DF, Harms CA, et al. Effects of respiratory
muscle unloading on exercise-induced diaphragm fatigue. J Appl
Physiol 2002 ; 93(1) : 201–6.
[99] O'Donnell DE, D'Arsigny C, Raj S, et  al. Ventilatory assistance
improves exercise endurance in stable congestive heart failure.
Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160(6) : 1804–11.
[100] Costes F, Agresti A, Court-Fortune I, et al. Noninvasive ventilation
during exercise training improves exercise tolerance in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm
Rehabil 2003 ; 23(4) : 307–13.
[101] Bianchi L, Foglio K, Porta R, et  al. Lack of additional effect of
adjunct of assisted ventilation to pulmonary rehabilitation in
mild COPD patients. Respir Med 2002 ; 96(5) : 359–67.
[102] Duiverman ML, Wempe JB, Bladder G, Vonk JM, et al. Two-year
home-based nocturnal noninvasive ventilation added to reha-
bilitation in chronic obstructive pulmonary disease patients : a
randomized controlled trial. Respir Res 2011 ; 12 : 112.
[103] Lake DA. Neuromuscular electrical stimulation. An overview and
its application in the treatment of sports injuries. Sports Med
1992 ; 13(5) : 320–36.
198
[104] Neder JA, Sword D, Ward SA, et al. Home based neuromuscular
electrical stimulation as a new rehabilitative strategy for severely
disabled patients with chronic obstructive pulmonary disease
(COPD). Thorax 2002 ; 57(4) : 333–7.
[105] Zanotti E, Felicetti G, Maini M, et al. Peripheral muscle strength
training in bed-bound patients with COPD receiving mechanical
ventilation : effect of electrical stimulation. Chest 2003 ; 124(1) :
292–6.
[106] Bourjeily-Habr G, Rochester C, Palermo F, et  al. Randomised
controlled trial of transcutaneous electrical muscle stimulation of
the lower extremities in patients with chronic obstructive pulmo-
nary disease. Thorax 2002 ; 57 : 1045–9.
[107] Vivodtzev I, Pepin JL, Vottero G, et al. Improvement in quadriceps
strength and dyspnea in daily tasks after 1  month of electrical
stimulation in severely deconditioned and malnourished COPD.
Chest 2006 ; 129(6) : 1540–8.
[108] Van Vliet M, Spruit MA, Verleden G, et al. Hypogonadism, qua-
driceps weakness, and exercise intolerance in chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2005 ; 172(9) :
1105–11.
[109] Creutzberg EC, Wouters EF, Mostert R, et al. A role for anabolic
steroids in the rehabilitation of patients with COPD ? A double-
blind, placebo-controlled, randomized trial. Chest 2003 ; 124(5) :
1733–42.
[110] Schols AM. Nutritional and metabolic modulation in chronic
obstructive pulmonary disease management. Eur Respir J Suppl
2003 ; 46 : 81s–6s.
[111] Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, et al. Nutritional supplementa-
tion in stable chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane
review). Cochrane Database Syst Rev 2000 ; 3 : CD000998.
[112] Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, et al. Nutritional support for indi-
viduals with COPD : a meta-analysis. Chest 2000 ; 117(3) : 672–8.
[113] Steiner MC, Barton RL, Singh SJ, et al. Nutritional enhancement of
exercise performance in chronic obstructive pulmonary disease :
a randomised controlled trial. Thorax 2003 ; 58(9) : 745–51.
[114] Fuld JP, Kilduff LP, Neder JA, et  al. Creatine supplementation
during pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmo-
nary disease. Thorax 2005 ; 60(7) : 531–7.
[115] Broekhuizen R, Wouters EF, Creutzberg EC, et al. Polyunsaturated
fatty acids improve exercise capacity in chronic obstructive pul-
monary disease. Thorax 2005 ; 60(5) : 376–82.
[116] Troosters T, van der Molen T, Polkey M, Rabinovich RA, et  al.
Improving physical activity in COPD : towards a new paradigm.
Respir Res 2013 ; 14(1) : 115.
[117] Moy ML, Weston NA, Wilson EJ, Hess ML, Richardson CR. A pilot
study of an Internet walking program and pedometer in COPD.
Respir Med 2012 ; 106(9) : 1342–50.
[118] de Blok BM, de Greef MH, ten Hacken NH, Sprenger SR, Postema
K, Wempe JB. The effects of a lifestyle physical activity counse-
ling program with feedback of a pedometer during pulmonary
rehabilitation in patients with COPD : a pilot study. Patient Educ
Couns 2006 ; 61(1) : 48–55.
[119] Hospes G, Bossenbroek L, Ten Hacken NH, van Hengel P, de Greef
MH. Enhancement of daily physical activity increases physical fit-
ness of outclinic COPD patients : results of an exercise counseling
program. Patient Educ Couns 2009 ; 75(2) : 274–8.
[120] Effing T, Zielhuis G, Kerstjens H, van der Valk P, van der Palen J.
Community based physiotherapeutic exercise in COPD self-
management : a randomised controlled trial. Respir Med 2011 ;
105(3) : 418–26.
 16. Réadaptation pulmonaire de l'insuffisant respiratoire chronique
[121] Breyer MK, Breyer-Kohansal R, Funk GC, Dornhofer N, et  al.
Nordic walking improves daily physical activities in COPD : a ran-
domised controlled trial. Respir Res 2010 ; 11 : 112.
[122] Rabinovich RA, Louvaris Z, Raste Y, Langer D, et  al. PROactive
Consortium. Validity of physical activity monitors during daily life
in patients with COPD. Eur Respir J 2013 ; 42(5) : 1205–15.
[123] Van Manen JG, Bindels PJ, IJzermans CJ, et al. Prevalence of comor-
bidity in patients with a chronic airway obstruction and controls
over the age of 40. J Clin Epidemiol 2001 ; 54(3) : 287–93.
[124] Bergs D. « The hidden client » : women caring for husbands with
COPD : their experience of quality of life. J Clin Nurs 2002 ; 11(5) :
613–21.
[125] Young P, Dewse M, Fergusson W, et  al. Respiratory rehabilita-
tion in chronic obstructive pulmonary disease : predictors of
nonadherence. Eur Respir J 1999 ; 13(4) : 855–9.
[126] Prescott E, Almdal T, Mikkelsen KL, et  al. Prognostic value of
weight change in chronic obstructive pulmonary disease : results
from the Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J 2002 ; 20(3) :
539–44.
[127] Schols AM, Slangen J, Volovics L, et al. Weight loss is a reversible
factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 157(6Pt 1) : 1791–7.
[128] Solway S, Brooks D, Lau L, et al. The short-term effect of a rollator
on functional exercise capacity among individuals with severe
COPD. Chest 2002 ; 122(1) : 56–65.
[129] Probst V, Heyvaert H, Coosemans I, et al. Effects of a rollator on
exercise capacity, gas exchange and ventilation in COPD patients.
Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 167 : A669.
[130] Bourbeau J, Julien M, Maltais F, et al. Reduction of hospital utili-
zation in patients with chronic obstructive pulmonary disease : a
disease-specific self-management intervention. Arch Intern Med
2003 ; 163(5) : 585–91.
[131] Emery CF, Schein RL, Hauck ER, et al. Psychological and cognitive
outcomes of a randomized trial of exercise among patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Health Psychol 1998 ;
17(3) : 232–40.
Pour en savoir plus
Global Initiative for chronic obstructive lung disease. En ligne : www.
goldcopd.com.
Spruit MA, Singh SJ, Garvey C, ZuWallack R, et al. An official American
Thoracic Society/European Respiratory Society statement : key
concepts and advances in pulmonary rehabilitation. Am J Respir
Crit Care Med 2013 ; 188(8) : e13–64.
Troosters T, Casaburi R, Gosselink R, Decramer M. Pulmonary rehabili-
tation in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 2005 ; 172 : 19–38.
199
Chapitre 17
Kinésithérapie respiratoire
en pédiatrie et néonatologie
François Vermeulen, Damien Moerman, Thibault Coppens

PLAN DU CHAPITRE
Particularités respiratoires de l'enfant 202
Évaluation de la fonction respiratoire
de l'enfant 204
Prévenir le risque d'arrêt respiratoire
et cardiaque 205
Spécificités du désencombrement
des voies aériennes de l'enfant 206
Conclusion 208

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Le terme « enfant » désigne habituellement une personne
âgée de 0 à 16 ans. E. Claparède, médecin et psychologue
suisse, a dit que « l'enfant n'est pas un adulte en miniature
et sa mentalité n'est pas quantitativement mais aussi qua-
litativement différente de celle de l'adulte, si bien que l'en-
fant n'est pas seulement plus petit, il est aussi différent » [1].
Dans le contexte de la physiologie respiratoire de l'enfant,
cette affirmation peut être précisée. En effet, on pourrait
dire qu'un nourrisson n'est pas un enfant de 2 ans en minia-
ture, qu'un enfant de 2 ans n'est pas un enfant de 5 ans
en miniature, etc. Ainsi les caractéristiques anatomiques,
mécaniques et physiologiques du système respiratoire de
l'enfant évoluent au cours de sa croissance.
Ce chapitre a pour objectif de passer en revue les diffé-
rents éléments indispensables à connaître en vue de réaliser
la kinésithérapie respiratoire chez l'enfant.
Particularités respiratoires
de l'enfant
Le système respiratoire du petit enfant est en développe-
ment constant. Celui-ci débute avant la naissance et se ter-
mine vers l'âge de 2–3 ans [2, 3].
La taille de l'enfant implique bien naturellement que ses
voies aériennes soient plus petites que celles de l'adulte, et
ce, aussi bien en termes de longueur que de diamètre. Les
faibles valeurs de ces deux paramètres influencent le com-
portement des débits gazeux inspiratoires et expiratoires et
par conséquent les résistances au flux aérien. Afin de mieux
comprendre ces effets, il faut se référer la loi de Poiseuille.
Elle décrit les caractéristiques pression/débit d'un flux lami-
naire passant à travers un tube cylindrique [4] :
V’ = Pπr 4 / 8 ηl
où V′ est le débit, P est la perte de pression sur la lon-
gueur, r est le rayon du tube, η est le coefficient de viscosité
du fluide, et l est la longueur du tube.
La résistance au flux (R) étant égale à la pression motrice
par unité de flux, on peut écrire :
R = 8 ηl / πr 4
Par conséquent, dans un tube cylindrique donné, la
résistance au passage de l'air est directement proportion-
nelle à la longueur du tube et inversement proportionnelle
à la quatrième puissance du rayon de ce même tube.
Chez l'Homme, cette loi n'est pas d'application telle
quelle, car le flux gazeux n'est pas laminaire tout au long
des voies aériennes humaines [5]. Les résistances au pas-
sage du flux gazeux dans les voies aériennes seront donc
202
probablement plus importantes que celles calculées par la
loi de Poiseuille.
Par ailleurs, le comportement de ce flux aérien n'est
pas uniquement influencé par les caractéristiques
propres de la bronche considérée et par la force de retour
liée à l'élasticité pulmonaire mais également par les
forces que nous appliquons lorsque nous réalisons des
compressions thoraciques. Dans ce cadre, la compliance
du grill costal du jeune enfant joue un rôle fondamen-
tal. En effet, chez le nourrisson, la compliance de la cage
thoracique est plus élevée que celle des poumons. Elle
diminuera progressivement au cours de la croissance [6].
Ainsi, les pressions que nous appliquons sur le thorax du
nourrisson sont directement transmises aux poumons.
On pourrait appeler cela un « accès privilégié ». Il permet
de réaliser des gestes très fins en termes de mobilisation
thoracique. Néanmoins, on peut tout aussi facilement,
et d'autant plus que le parenchyme pulmonaire et l'arbre
bronchique sont en situation pathologique, amener le
patient à ventiler sous son volume de fermeture, ce qui
n'est pas souhaitable (voir plus loin).
Particularités anatomiques
du tractus respiratoire du nourrisson
Nous nous intéressons ici volontairement qu'au nour-
risson, car c'est à cet âge que les spécificités sont les
plus marquées. Il convient au praticien d'affiner ses
connaissances afin de connaître les différentes étapes
de l'évolution des voies aériennes de la naissance à l'âge
adulte.
Filière nasale
Dès la naissance, les structures endonasales sont pré-
sentes mais elles doivent encore se développer. Les
cornets étant volumineux, ils augmentent les difficultés
d'écoulement dans la filière nasale [7]. Chez un enfant
sain, les résistances nasales au passage de l'air corres-
pondent au tiers des résistances totales du système
respiratoire [7, 8]. Ces résistances nasales peuvent être
influencées par des facteurs anthropométriques [9],
liées à la position de la tête [10] ou augmentées par la
présence d'une sonde nasogastrique [11]. Tout épisode
inflammatoire au niveau de la muqueuse, même mineur,
pourra dès lors devenir une cause d'obstruction nasale
majeure. Au cours de la croissance, les dimensions du nez
augmentent de façon linéaire jusqu'à la fin de la puberté
où elles ont pratiquement doublé par rapport à la nais-
 17. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie et néonatologie

sance [12]. Le débit susceptible de passer à travers le nez, voir boire tout en respirant. Cette particularité disparaît
pour une pression donnée, double également au cours progressivement à partir de 6  mois. Toute obstruction
de la croissance [13]. nasale compromettra ce mécanisme et obligera l'enfant
à adopter une respiration buccale, perturbant ce proces-
Pharynx sus et augmentant le risque de fausse déglutition et de
déshydratation.
Le pharynx du nouveau-né est court et large [14] et suit
L'étroitesse de cette filière nasale ainsi que l'immaturité
une légère courbe du nasopharynx à l'hypopharynx. Au
du système immunitaire du jeune enfant expliquent la
cours de la croissance, l'angle entre le nasopharynx et
plus grande fréquence des affections des voies respiratoires
l'oropharynx va progressivement approcher la valeur de
hautes ainsi que l'importance de leur retentissement sur la
90° [15].
respiration, particulièrement chez le nourrisson.
Cavité buccale
Voies aériennes inférieures
Par rapport à l'adulte, la langue est proportionnellement
plus volumineuse et le volume de la bouche du nouveau- Chez l'enfant de moins de 5 ans, les petites voies aériennes
né est inférieur. Ceci s'explique par le fait que la mandibule contribuent pour 50 % – contre 20 % chez l'adulte – à la
est relativement petite et restreinte. résistance totale des voies aériennes [19]. Cette valeur dimi-
nue au cours de la croissance de l'enfant [20]. Cette impor-
Larynx tance relative des résistances des voies aériennes inférieures
de l'enfant explique que les répercussions cliniques d'une
À la naissance, le larynx se situe à hauteur de la troi- pathologie affectant la périphérie des poumons (une bron-
sième vertèbre cervicale. Après une descente rapide chiolite par exemple) soient beaucoup plus importantes
durant les cinq premières années de vie, il descend chez un nourrisson que chez un adulte [21].
plus progressivement durant le reste de la croissance
pour se retrouver à hauteur de la cinquième ou sixième
vertèbre cervicale à l'âge adulte [16]. Ce déplacement Particularités physiologiques
engendre notamment une augmentation de l'espace respiratoires du nourrisson
pharyngé.
L'épiglotte, orientée verticalement chez l'adulte, est plu- La fréquence respiratoire (FR) du nourrisson est plus éle-
tôt horizontale chez le nourrisson et fait saillie dans le pha- vée que celle de l'adulte. Elle diminue avec la croissance.
rynx. Son bord libre est très proche du voile du palais, ce qui Au cours de cette évolution, le temps inspiratoire (Ti) aug-
rend la respiration nasale quasi obligatoire jusqu'à l'âge de mente proportionnellement moins que le temps expira-
4 mois. En cas d'obstruction nasale, une respiration buccale toire (Te) et diminue même légèrement en cas de détresse
est néanmoins possible [17]. respiratoire. C'est alors essentiellement la diminution du
Le larynx a une forme de cône tronqué à base supé- temps expiratoire qui permet au nourrisson d'augmenter
rieure dont la partie inférieure, la plus étroite (± 6 mm) sa FR (tableau 17.1) [22, 23].
et la moins extensive, se situe à la hauteur du cartilage
cricoïde [18]. Tableau 17.1 Paramètres respiratoires d'un nourrisson
Les cordes vocales sont orientées vers le bas et vers observé en période de sommeil calme [23]
l'avant et déterminent une aire glottique estimée, chez Jours Vt Ttot Ti (s) Te Ti/ Vt/Ti Vt/Ttot
le nouveau-né, à 14 mm2 [19]. Par ailleurs, la taille des (mL) (s) (s) Ttot (mL/s) (mL/s)
deux aryténoïdes évolue peu au cours de la croissance, 10 17,5 1,56 0,53 1 0,36 33 11,5
ce qui leur donne une taille relativement importante à la
30 21 1,6 0,52 1,15 0,32 41 13
naissance [16].
De manière globale, la position de la tête joue un 60 32,5 1,8 0,6 1,2 0,33 53,5 17,5
rôle très important du fait de l'obstruction laryngée 90 36,7 1,8 0,56 1,2 0,32 64 20,5
pouvant survenir en cas de flexion ou d'extension trop 120 45 2 0,65 1,4 0,32 70 22,5
importante.
Vt : volume courant ; Ttot : durée du cycle ventilatoire ; Ti : temps
Ces différences anatomiques ont un rôle essentiel dans inspiratoire ; Te : temps expiratoire ; Ti/Ttot : rappport inspiration/
l'alimentation du nourrisson. Elles lui permettent de pou- expiration ; Vt/Ti : débit inspiratoire ; Vt/Ttot : volume-minute.

203
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Évaluation de la fonction l'état habituel de l'enfant (qualité de la ventilation, de la prise

respiratoire de l'enfant
Outre les informations médicales et chirurgicales concer-
nant les antécédents et la situation actuelle du patient,
les examens cliniques seront à rechercher. Parmi ceux-ci,
la gazométrie sanguine et la radiographie de thorax sont
importantes et présentent des spécificités qu'il convient de
connaître. Ne pouvant aborder ces deux sujets de manière
complète dans le cadre de ce chapitre, nous incitons le lec-
teur à se référer à des ouvrages de référence [24, 25].
Anamnèse
Comme toute évaluation clinique, celle de la fonction res-
piratoire de l'enfant débutera par une anamnèse précise
(avec les parents et/ou l'enfant si son âge le permet). Elle
permettra notamment de déterminer les éventuels anté-
cédents influençant la situation actuelle, son historique, sa
cinétique ainsi que les potentiels facteurs de risque.
Approche de l'enfant – intégration
des parents
Une des particularités de la pédiatrie réside dans le fait de
la présence, quasi systématique, des parents. Si cela peut
être perçu comme déroutant pour le jeune praticien, les
parents représentent néanmoins une source d'information
très importante. Ils fournissent de précieux renseignements
sur l'état de leur enfant et son évolution au cours des der-
niers jours, voire des dernières heures. En cas de pathologies
chroniques, les parents transmettent des informations sur
alimentaire, du sommeil), ce qui permet de juger de l'impor-
tance relative des signes observés. En effet, dans de nom-
breuses situations, la norme du patient n'est pas toujours
égale à la norme théorique d'une population. Dans ce cas,
il faut impérativement connaître la norme propre au patient
afin d'ajuster au mieux les objectifs et moyens de traitement.
Approche douce
Un enfant en détresse respiratoire peut facilement se dégra-
der du simple fait du stress lié à l'environnement et/ou à la
présence du praticien. Il est donc fondamental d'approcher
l'enfant de manière douce et délicate (ton de voix doux et de
faible intensité) et ce, même s'il est en situation de détresse res-
piratoire importante. Il est bien clair que ceci ne s'applique que
lorsque le pronostic vital n'est pas engagé à court terme. Il faut
malgré tout garder en permanence à l'esprit que, du point de
vue de l'enfant, nous sommes très impressionnants.
Période d'observation
Cette phase représente le temps principal de l'évaluation
clinique de l'état respiratoire de l'enfant. Le comporte-
ment et le mode respiratoire (ventilation superficielle ou
profonde, pauses respiratoires [< 20 s] ou apnées [> 20 s],
régularité de la ventilation, symétrie de la ventilation,
balancement thoraco-abdominal, rapport inspiration/
expiration) du jeune enfant sont très dépendants de son
état de stress et ce, plus particulièrement lorsqu'il est en
insuffisance respiratoire. La fréquence et la régularité des
efforts inspiratoires devront donc faire l'objet d'une atten-
tion particulière (tableau 17.2).

Tableau 17.2 Signes de détresse respiratoire observables chez le jeune enfant

Cyanose [26] Elle apparaît cliniquement dès qu'il y a 5 g d'hémoglobine non oxygénée par décilitre de sang. Attention, les
enfants anémiques pourront être non cyanosés malgré la présence d'une hypoxémie. À l'inverse, les patients
polyglobuliques seront plus vite cyanosés en présence d'une hypoxémie. La cyanose est un signe tardif et
inconstant, apparent au niveau des muqueuses de la bouche et du lit de l'ongle. Lorsqu'elle est limitée aux
extrémités, elle est plus souvent due à un problème circulatoire (environnement froid par exemple).
Battement des ailes Lors de l'inspiration, les parois des ailes du nez s'écartent afin d'augmenter le volume du nez, de limiter les
du nez résistances nasales et de faciliter le passage de l'air.
Balancement Chez le nourrisson, la compliance de la cage thoracique est plus élevée que celle des poumons. De ce fait,
thoraco-abdominal lors d'un effort inspiratoire important, l'intensité de la contraction du diaphragme provoque un affaissement
de la cage thoracique, par dépression intrapulmonaire, et un bombement de l'abdomen. Ce mouvement
paradoxal est très spécifique à l'enfant.
Geignement Bruit lié à la fermeture prématurée de la glotte au cours de l'expiration. Cette dernière réalise une
pressurisation positive des voies aériennes inférieures permettant d'éviter leur collapsus.

204
 17. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie et néonatologie

Balancement Durant l'inspiration, la tête est portée vers l'avant et vers le bas. Durant l'expiration, elle revient à sa position
de la tête initiale. Ce mouvement est lié à l'activité des muscles respiratoires accessoires suprasternaux.
Tirage Inspiratoire. Accompagné d'un stridor, il suggère une obstruction des voies aériennes supérieures.
Accompagné d'un geignement ou d'une respiration laborieuse, il suggère une diminution de la compliance
pulmonaire (atteinte parenchymateuse).
Expiration active Due à la présence d'une restriction expiratoire des voies aériennes, elle est caractérisée par une contraction
des muscles abdominaux lors de l'expiration.
Sifflement Bruit généré au niveau des voies aériennes distales lié à une obstruction partielle de celles-ci.
expiratoire

Du fait du métabolisme élevé du nouveau-né (double de
celui de l'adulte), le moindre problème d'oxygénation – qu'il
soit d'origine respiratoire, cardiaque, métabolique, infec-
tieuse, etc. – se manifestera précocement par une tachypnée.
Chez un jeune enfant, une fréquence respiratoire élevée
qui diminue vers des valeurs normales, pour autant qu'elle
soit corrélée avec l'amélioration des autres signes cliniques
(tirage, conscience, coloration, etc.), peut être le signe d'une
amélioration. En revanche, une diminution rapide de la fré-
quence respiratoire et/ou un rythme respiratoire qui devient
irrégulier avec détérioration du niveau de conscience sont
souvent associés à une aggravation de la situation qui doit
faire craindre un arrêt respiratoire imminent.
Il est d'un grand intérêt d'observer l'enfant pendant qu'il
dort. Cela permet de collecter des informations complé-
mentaires très intéressantes sur sa dynamique respiratoire
lorsqu'elle n'est pas influencée par l'environnement et le
stress.
Le premier temps de l'évaluation de l'enfant ne nécessite
donc pas de contact physique. Il s'agit d'observer, d'écouter
et de parler à l'enfant s'il ne dort pas, afin de limiter autant
que possible son anxiété et qu'il s'habitue progressivement
à notre présence.
Dans un deuxième temps, l'enfant est déshabillé afin que
l'on puisse observer directement le tronc. L'observation se
fera de haut en bas en prenant soin d'analyser la symétrie
des mouvements, les tirages et/ou rétractions ainsi que les
activités musculaires visibles.
Outre l'aspect visuel, l'audition des bruits respiratoires
entendus à la bouche et/ou au nez est extrêmement
importante et contributive. Une oreille expérimentée
reconnaîtra des craquements et/ou sibilances d'intensi-
tés et de tonalités variables permettant de localiser et
de qualifier l'un ou l'autre type d'obstruction des voies
aériennes.
Il ne faudra surtout pas oublier de s'attarder quelques
risson et peut donc facilement, en cas de distension, per-
turber la ventilation pulmonaire. L'utilisation par l'enfant
des muscles abdominaux lors de l'expiration signe la
présence d'une obstruction expiratoire. La localisation
et le type d'obstruction peuvent être qualifiés plus tard
lors de l'auscultation.
Enfin, outre la mesure des paramètres physiologiques
classiques (fréquences respiratoire et cardiaque, saturation
de l'hémoglobine en O2, tension artérielle), l'observation du
tonus global et de l'état de conscience complétera le bilan
respiratoire.
Prévenir le risque d'arrêt
respiratoire et cardiaque
Les pathologies respiratoires sont les causes les plus fré-
quentes d'arrêt cardiorespiratoire chez l'enfant. En cas de
risque d'arrêt respiratoire – puis cardiaque – imminent,
certains signes spécifiques peuvent être observés (enca-
dré 17.1). La survenue de ceux-ci doit inciter le praticien à
recourir rapidement à un service d'urgences.
ENCADRÉ 17.1 Signes
de décompensations
respiratoires majeures [27]
l Fréquence respiratoire augmentée ou en diminution
rapide et irrégulière
l Efforts respiratoires majorés
l Diminution des bruits respiratoires
l Diminution du niveau de conscience, surtout si absence
de réponse à la douleur
l Hypotonie musculaire

instants sur l'abdomen de l'enfant. Pour rappel, celui-ci l Cyanose, marbrures

occupe les 2/3 inférieurs du volume du tronc du nour-

205
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Spécificités
du désencombrement
des voies aériennes de l'enfant
Rôle du nez, techniques
de désencombrement nasopharyngé
Bien qu'un nourrisson ne soit pas obligé de respirer par le nez
et puisse donc, en cas d'obstruction, développer une respira-
tion buccale [17, 27], la qualité de la perméabilité du nez et
son influence sur la résistance au flux aérien jouent un rôle
très important chez un enfant en situation de détresse respi-
ratoire. L'interprétation des bruits perçus lors de la respiration
exclusivement nasale, par fermeture de la bouche, peut déter-
miner les moyens de prise en charge. Une évaluation simple
de la perméabilité nasale consiste à observer la respiration de
l'enfant. En temps normal, celui-ci doit avoir une respiration
nasale. Tout encombrement provoquera l'ouverture de la
bouche et une respiration buccale, non physiologique.
Le désencombrement des voies aériennes supérieures
fait, à ce jour, l'objet de peu de publications. De nombreuses
techniques sont utilisées sans avoir été validées rigoureuse-
ment. De façon empirique, il nous paraît essentiel d'assu-
rer un nettoyage efficace de cette zone par un rinçage au
sérum physiologique. La mécanique nous fait dire qu'il est
préférable de privilégier la quantité plutôt que la puissance.
Cette quantité de liquide peut varier de quelques dizaines
de millilitres chez le nourrisson à quelques centaines de
millilitres chez le plus grand enfant. L'enfant sera placé en
couché latéral ou avec une inclinaison latérale de la tête. Le
liquide sera instillé dans la narine supérieure pour ressortir
ensuite par la narine inférieure. La continuité de l'écoule-
ment sera recherchée plus que la puissance de propulsion
du liquide. Ces quantités importantes (100 mL) ont été uti-
lisées dans une étude en 2012 et elles ont montré, chez des
enfants de moins de 18 ans atteints de congestion nasale,
une amélioration des symptômes alors qu'il existait, au
départ, une réticence des parents quant à l'acceptation du
traitement par leur enfant [28]. Bien que n'ayant fait l'objet,
à notre connaissance, d'aucune autre validation scientifique,
cette technique semble en pratique courante plus efficace
que le mouche-bébé. Ce dernier ne semble assurer qu'une
vidange des narines, excluant la zone rhinopharyngée. De
plus, par la variabilité de la dépression imposée au système,
une mise en garde doit être faite quant aux répercussions
sur la trompe d'Eustache et l'oreille moyenne.
Enfin, l'aspiration nasopharyngéenne doit être considé-
rée qu'en deuxième intention en raison des risques liés à
206
cette technique. Elle représente néanmoins un geste cou-
rant, réservé au milieu hospitalier, chez l'enfant prématuré
et également un geste d'urgence en cas d'obstruction naso-
pharyngo-laryngée majeure et ce, quel que soit l'âge du
patient.
Désencombrement bronchique
Depuis une vingtaine d'années, plusieurs techniques issues
de différentes « écoles » ont été décrites. Dans les pays
anglo-saxons, l'ensemble des techniques sont reprises sous
le terme chest physiotherapy associant percussions, vibra-
tions et drainage postural. Dans le monde francophone, la
technique d'augmentation du flux expiratoire est principa-
lement proposée et se base sur le principe du déplacement
du point d'égale pression [29]. Bien que quelques livres
et articles décrivent ces techniques, aucune validation de
niveau scientifique élevé n'a pu être réalisée. Ceci est fort
probablement lié à la complexité de la méthodologie à
mettre en place pour évaluer ce type de traitements.
À défaut de pouvoir tirer des conclusions statistiques
sur l'efficacité de telle ou telle technique, il faut prendre en
considération les aspects physiologiques et physiopatholo-
giques du système respiratoire de l'enfant. À ce point de
vue, bon nombre d'avis d'experts concordent pour dire que
ces techniques sont « physiologiquement acceptables » et
répondent donc à une certaine logique scientifique.
Néanmoins, pour désencombrer les bronches d'un
enfant, il existe différentes possibilités d'influencer la
dynamique ventilatoire du patient. Ainsi, grâce à des
techniques de mobilisation de volumes pulmonaires et/
ou de modulation du débit gazeux au sein du système
respiratoire, il est possible de mobiliser puis d'évacuer des
sécrétions localisées à différents niveaux de l'arbre bron-
chique. Comme précisé plus haut, la souplesse de la cage
thoracique de l'enfant est un élément facilitant « l'accès »
aux poumons.
Avant chaque séance, une prise de contact ainsi
qu'une palpation du thorax et de l'abdomen de l'enfant
doivent permettre d'évaluer sa tolérance lors de la mise en
contrainte de ces deux éléments [30].
Chaque partie du cycle ventilatoire a son importance.
Les deux phases – inspiratoire et expiratoire – doivent faire
l'objet d'une attention particulière.
La phase inspiratoire est bien souvent négligée par le pra-
ticien. Elle est pourtant incontournable puisque, détermi-
nante de la qualité et de la quantité du volume inspiré, elle
influence directement la quantité et la qualité du volume
expiré. Un volume inspiré suffisamment important permet
de moduler au mieux le débit expiratoire.
 17. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie et néonatologie
La phase expiratoire est bien sûr primordiale puisque
la modulation du flux expiratoire a pour but d'assurer la
mobilisation des sécrétions à différents niveaux de volumes
pulmonaires (et donc à différents niveaux de l'arbre bron-
chique), pour aboutir finalement à leur évacuation.
Application de la pression
au niveau du thorax
Pour le praticien, toute la difficulté du geste réside dans la
possibilité de prolonger la durée du débit expiratoire en
appliquant une pression transthoracique optimale. Une
trop faible pression engendre une intensité insuffisante de
débit et donc un geste inefficace. À l'inverse, une pression
trop fortement appliquée provoque une limitation du
débit expiratoire liée à la fermeture plus ou moins com-
plète des voies aériennes périphériques. Dans ce dernier
cas, l'effet provoqué sera alors inverse à celui escompté.
Le défi consiste donc à trouver un subtil équilibre entre la
pression positive transthoracique et la stabilité des voies
aériennes [31].
En pratique, une main (dite thoracique) empaume le
thorax, tandis que l'autre (dite abdominale) est posée sur
l'abdomen [32]. Au début de l'expiration, la main thoracique
va simplement accompagner le mouvement expiratoire
du thorax. La compression douce et maîtrisée du thorax
peut se poursuivre dans les bas volumes pulmonaires et
permettre ainsi un drainage des territoires les plus périphé-
riques. En outre, la prolongation passive de l'expiration va
engendrer de manière réflexe une inspiration consécutive
plus profonde qui permet d'augmenter le volume courant
(Vt) suivant la manœuvre.
Durant le traitement, la main thoracique peut éga-
lement avoir une action de contrôle du mouvement de
ré-­expansion thoracique en maintenant les poumons à
des niveaux de volume inférieurs à la capacité résiduelle
spontanée [33]. De cette manière, une modification de
la distribution régionale du volume inspiré pourrait être
provoquée. Ce volume inspiré doit donc, d'une certaine
manière, être « guidé » afin d'être amené au niveau pulmo-
naire que l'on souhaite drainer. Une autre façon de réaliser
cette manœuvre consiste à placer une sangle autour du
thorax de l'enfant.
La main abdominale réalise quant à elle une douce
contre-pression permettant d'éviter la dissipation des
forces, amenées par l'action de la main thoracique, au
niveau abdominal [32]. Néanmoins, en présence de reflux
gastro-œsophagien, de pathologie abdominale ou bien
encore de matériel placé dans l'abdomen (gastrostomie par
exemple), la contre-pression ne peut être réalisée.
Le contrôle de l'application de ces pressions nécessite une
bonne perception des sensations tactiles au niveau de la face
palmaire des mains du praticien. Afin d'assurer la qualité de
ces perceptions et une action efficace sur les débits expira-
toires, le geste doit donc être doux, adapté et mesuré. Tout
geste rapide, non maîtrisé, est contre-indiqué ; en effet, des
fractures de côtes ont été rapportées quand les manœuvres
ne respectaient pas la physiologie respiratoire de l'enfant
[34]. Le drainage dans les bas volumes pulmonaires pourrait
aussi entraîner chez l'enfant des épisodes de désaturation
(liés au volume de fermeture) et une augmentation de la
fréquence respiratoire (liée à la diminution du Vt). Dans le
décours d'une chirurgie cardiaque, l'appui thoracique doit
être symétrique de part et d'autre de la cicatrice sternale afin
de ne pas retarder ou perturber la qualité du cal osseux. Qui
plus est, la cage thoracique étant très souple, les manœuvres
peuvent avoir un effet plus ou moins direct sur le cœur avec
des risques hémodynamiques non négligeables, notam-
ment chez les prématurés et dans les cardiopathies.
En ce qui concerne la néonatologie, l'abord du désen-
combrement bronchique est presque identique à celui pra-
tiqué en pédiatrie. Il nécessite néanmoins une adaptation
extrêmement fine du geste du fait même de la structure et
des comportements particuliers de la cage thoracique et du
parenchyme pulmonaire de l'enfant prématuré. Afin d'évi-
ter l'augmentation de la pression intracrânienne, il ne sera
pas exercé de contre-appui abdominal. Le pouce et l'index
de la main abdominale s'appuient alors au niveau des der-
nières côtes, de part et d'autre du thorax, de manière à créer
un pont. Ce positionnement permet un meilleur contrôle
du geste [35, 36].
La kinésithérapie respiratoire pédiatrique est contre-­
indiquée en présence de pneumothorax non drainé,
trouble sévère de la coagulation, maladie des membranes
hyalines en période aiguë, assistance ventriculaire extra-
cardiaque, hémorragie pulmonaire, entérocolites, hernie
diaphragmatique et prématurée inférieure à 1000 g surtout
dans les 72 premières heures [37].
Vibrations extrathoraciques
Les vibrations sont administrées soit manuellement lors
de la phase expiratoire, soit mécaniquement par l'intermé-
diaire d'un vibromasseur ou d'une brosse à dents électrique
dont l'extrémité a été emballée dans la ouate. La fréquence
des vibrations manuelles est comprise entre 5 et 10 Hz.
L'intérêt de ces vibrations est assez discuté. Malgré le fait
que les vibrations produisent une augmentation du débit
expiratoire, il n'existe aujourd'hui aucune preuve de son
effet sur la viscosité du mucus [38, 39].
207
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Les percussions sont appliquées par des tapotements
manuels ou à l'aide d'un masque de ventilation. Les
risques liés à cette technique, notamment chez l'enfant
prématuré, ne sont pas négligeables : des lésions céré-
brales et des fractures de côtes ont ainsi été décrites
[40, 41].
Toux provoquée
Elle consiste à stimuler, par une pression sur la trachée
au niveau suprasternal, des récepteurs trachéaux afin de
déclencher un réflexe de toux [42]. Réalisé par un prati-
cien peu ou pas expérimenté, ce geste peut être doulou-
reux, inefficace et accompagné d'une bradycardie chez le
nourrisson.
Au-delà de l'aspect purement technique de ce geste, il
faut, dans certains cas, se poser la question de la pertinence
de provoquer une toux qui survient souvent spontané-
ment dans les minutes suivant la période de désencom-
brement bronchique. Néanmoins, dans certaines situations
particulières, le patient ne peut réaliser une toux efficace,
notamment dans les atteintes neuromusculaires. Dans ces
cas, des techniques instrumentales telles l'aspiration ou le
Cough-Assist® pourront être discutées.
L'enfant qui pleure
L'utilité des pleurs qui faciliteraient le désencombrement
bronchique n'est pas évidente. Si l'enfant réalise effecti-
vement, à ce moment, des inspirations plus profondes,
les pleurs provoquent un frein expiratoire plus ou
moins important. Ce dernier limite le débit expiratoire
et donc, les possibilités de mobilisation des sécrétions
bronchiques. En outre, durant les pleurs, l'enfant semble
déplacer son Vt plus haut vers son volume de réserve
inspiratoire. Il augmente alors sa capacité résiduelle
fonctionnelle et réalise ainsi un mouvement contraire à
celui recherché lors du désencombrement des bronches
les plus périphériques.
Bronchiolite
La bronchiolite est une infection respiratoire virale fréquente
chez le nourrisson jusqu'à l'âge de 2 ans. La kinésithérapie
respiratoire est souvent proposée comme traitement de
choix mais reste largement débattue et d'une efficacité non
prouvée [43].
La chest physiotherapy n'a pas montré d'effets sur l'amélio-
ration de la durée d'hospitalisation, le score clinique de gra-
vité et le nombre d'heures d'oxygénothérapie et n'est donc
pas recommandée dans le monde anglo-saxon [44–46].
208
En Europe, la kinésithérapie respiratoire est également
controversée. En effet, la littérature est pauvre et, par
ailleurs, discutable sur le plan méthodologique. De ce
fait, aucune conclusion ne peut être tirée sur l'efficacité
ou non de la kinésithérapie respiratoire. Elle doit donc
être prescrite en fonction de l'état clinique du patient
et non de façon systématique. Les bronchiolites légères
ne devraient pas avoir recours à la kinésithérapie. Les
bronchiolites modérées sont probablement la meilleure
indication. Dans les formes sévères, le kinésithérapeute
aura un rôle dans la mise en place de la ventilation non
invasive.
Conclusion
Les thèmes abordés au cours de ce chapitre ne se veulent
qu'un éclairage sur les spécificités de la prise en charge de
l'encombrement des voies aériennes de l'enfant. Un appro-
fondissement théorique et une bonne formation pratique,
notamment par la supervision d'un praticien expérimenté,
sont indispensables pour qui souhaite prendre en charge
un jeune enfant en détresse respiratoire.
Au cours du temps, l'accroissement des connaissances
et de l'expertise du praticien doit lui permettre de guider
et d'adapter au mieux son geste tout en restant très vigilant
par rapport à l'état du petit patient. Il faut toujours garder
à l'esprit que plus l'état respiratoire de l'enfant est dégradé,
plus le geste thérapeutique est susceptible d'aggraver une
décompensation respiratoire. Cette dernière peut, dans cer-
tains cas, rapidement influencer les fonctions vitales et le
devenir du patient. Il est donc fondamental que le praticien
connaisse ses limites et puisse se faire assister quand cela
s'avère nécessaire, voire qu'il s'abstienne de tout acte dans
certains cas.
Points clés
■
Les caractéristiques anatomiques, mécaniques
et physiologiques du système respiratoire de l'en-
fant évoluent au fil de sa croissance.
■
La petite taille de l'enfant sous-entend des
dimensions des voies aériennes inférieures à celles
de l'adulte et ce, aussi bien en termes de longueur
que de diamètre. Ceci va influencer le comporte-
ment du flux gazeux lors de son passage dans les
voies aériennes.
■
Il est fondamental d'approcher l'enfant de
manière douce et délicate et de garder en perma-
 17. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie et néonatologie
nence à l'esprit que, du point de vue de l'enfant,
nous sommes très impressionnants.
■
L'observation représente la partie centrale
de l'évaluation clinique de l'état respiratoire de
l'enfant.
■
La perméabilité nasale et son influence sur
la résistance au flux aérien jouent un rôle très
important chez un enfant en situation de détresse
respiratoire.
■
Dans le cadre du désencombrement bronchique,
des techniques de mobilisation de volumes pul-
monaires et/ou de modulation du débit gazeux
ont pour but de mobiliser puis d'évacuer des
sécrétions localisées à différents niveaux de l'arbre
bronchique.
■
Toute la difficulté du désencombrement bron-
chique réside dans la capacité de prolonger le
débit expiratoire en appliquant une pression
transthoracique optimale. Le défi consiste à trou-
ver un subtil équilibre entre la pression positive
transthoracique et la stabilité de voies aériennes.
■
L'application de pressions sur le thorax du
patient doit être douce, adaptée et mesurée. Tout
geste rapide, non maîtrisé, est contre-indiqué.
■
Le kinésithérapeute doit garder à l'esprit que
chez un enfant en détresse respiratoire, les gestes
thérapeutiques, même correctement exécutés,
peuvent aggraver la situation clinique.
Références
[1] Claparède E. La psychologie de l'intelligence. Scientia 1917 ; 22(67–11).
[2] Kotecha S. Lung growth for beginners. Paediatr Respir Rev 2000 ; 1 :
308–13.
[3] Bourbon J. Le développement pulmonaire. In : Dehan M, Micheli
JL, editors. Le poumon du nouveau-né. Coll. Progrès en pédiatrie.
Paris : Doin ; 2000. p. 1.
[4] West JB. Mécanique ventilatoire. In : West JB, editor. Physiologie
respiratoire. 4e éd. Paris : Pradel ; 1995. p. 98–9.
[5] van Ertbruggen C, Hirsch C, Paiva M. Anatomically based three-
dimensional model of airways to simulate flow and particle trans-
port using computational fluid dynamics. J Appl Physiol 2005 ; 98 :
970–80.
[6] Papastamelos C, Panitch HB, England SE, et  al. Developmental
changes in chest wall compliance in infancy and early childhood.
J Appl Physiol 1995 ; 78(1) : 179–84.
[7] Garabédian EN, Bobin S, Monteil JP, et al. In : ORL de l'enfant. 2e éd.
Paris : Médecine-Sciences Flammarion ; 2006. p. 100.
[8] Lacourt G, Polgar G. Interaction between nasal and pulmonary
resistance in newborn infants. J Appl Physiol 1971 ; 30(6) : 870–3.
[9] Stocks J, Godfrey S. Nasal resistance during infancy. Respir Physiol
1978 ; 34 : 233.
[10] Martin RJ, Siner B, Carlo WA, et al. Head position alters the distribu-
tion of nasal airflow in infants. Pediatr Res 1987 ; 4 : 368A.
[11] Stocks J. Effect of nasogastric tubes on nasal resistance during
infancy. Arch Dis Child 1980 ; 55 : 17.
[12] Zankl A, Eberle L, Molinari L, et al. Growth charts for nose length,
nasal protrusion and philtrum length from birth to 97 years. Am J
Med Genet 2002 ; 111 : 388–91.
[13] Zapletal A, Chalupova J. Nasal airflow and resistance measured by
active anterior rhinomanometry in healthy children and adoles-
cents. Pediatr Pulmonol 2002 ; 33 : 174–80.
[14] Duara S. Structure and function of the upper airway in neonates.
In : Polin RA, Fox WW, editors. Fetal and neonatal physiology.
Philadephie : WB Saunders ; 1992. p. 823–8.
[15] Rommel N, Bellon E, Hermans R, et al. Development of the oropha-
ryngeal cavity in normal infants and young children. Cleft Palate
Craniofac J 2003 ; 40(6) : 606–11.
[16] Eavey RD. The pediatric larynx. In : Fried MP, editor. The larynx, a
multidisciplinary approach. Boston : Little, Brown and Company ;
1988. p. 31–40.
[17] Rodenstein DO, Perlmutter N, Stanescu DC. Infants are not obliga-
tory nasal breathers. Am Rev Respir Dis 1985 ; 131 : 343–7.
[18] Narcy P, et  al. Particularités anatomiques et croissance du larynx
de l'enfant. In : Narcy P, et al., editors. Le larynx de l'enfant. Paris :
Arnette ; 1979. p. 23–9.
[19] O'Brodovich HM, Haddad GG. The functional basis of respiratory
pathology and disease. In : Chernick V, Boat JF, editors. Kendig's
disorders of respiratory tract in children. 6e éd. Toronto : WB
Saunders ; 1998. p. 27–73.
[20] Lanteri CJ, Sly PD. Changes in respiratory mechanics with age. J Appl
Physiol 1993 ; 74(1) : 369–78.
[21] Goldsmith JP, Karotkin EH. In : Assisted ventilation of the neonate.
4e éd. Appendice 3. Philadephie : Elsevier ; 2003. p. 534.
[22] South M, Morley CJ. Respiratory timing in intubated neonates with
respiratory distress syndrome. Arch Dis Child 1992 ; 67 : 446–8.
[23] Haddad GG, Epstein RA, Epstein MA, et al. Maturation of venti-
lation and ventilatory pattern in normal sleeping infants. J Appl
Physiol 1979 ; 46 : 998–1002.
[24] Hassan M, Valois P. Guide d'interprétation de la radiographie tho-
racique de l'enfant. Séméiologie normale et pathologique. Paris :
Flammarion ; 2005.
[25] Durand DJ, Phillips B, Boloker J. Blood gases : Technical aspects and
interpretation. In : Goldsmith JP, Karotkin EH, editors. Assisted venti-
lation of the neonate. 4th ed. Philadephia : Elsevier ; 2003. p. 279–92.
[26] Labrune PH. Urgences pédiatriques, Vol 1. Paris : Estem ; 2004. p. 29.
[27] The American Heart Association. Recognition of respiratory failure
and shock. In : Pediatric advanced life support provider manual.
Dallas : The American Heart Association ; 2002. p. 26.
[28] Jeffe JS. Nasal saline irrigation in children : a study of compliance
and tolerance. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012 ; 76 : 409–13.
[29] Contal O, Dethise G, Gaudin C, et al. Kinésithérapie du désencom-
brement des voies aériennes. In : Reychler G, Roeseler J, Delguste P,
editors. Kinésithérapie respiratoire. Issy-les-Moulineaux : Elsevier
Masson ; 2009. p. 137–52.
[30] Fausser C. Les bonnes pratiques en kinésithérapie respiratoire
pédiatrique. Kinésithér Sci 2004 ; 448 : 60–2.
[31] Oberwaldner B. Physiotherapy for airway clearance in paeditrics.
Eur Respir J 2000 ; 130(19) : 711–9.
[32] Vinçon C, Fausser C. Accélération du flux expiratoire. In : Vinçon
C, Fausser C, editors. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie : du
prématuré au petit enfant. Paris : Masson ; 1993. p. 55–7.
209
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[33] Chevaillier J, Gauchez H. Principes du drainage autogène appliqué
au nourrisson et à l'adulte dans la mucovisidose. Rev Mal Respir
2005 ; 22 : 548–50.
[34] Chalumeau M, Foix-L'Helias L, Scheinmann P, et  al. Rib fractures
after chest physiotherapy for bronchiolitis or pneumonia in infants.
Pediatr Radiol 2002 ; 32(9) : 644–7.
[35] Vinçon C, Fausser C. Les différentes techniques d'accélération du
flux expiratoire. In : Vinçon C, Fausser C, editors. Kinésithérapie res-
piratoire en pédiatrie : du prématuré au petit enfant. Paris : Masson ;
1993. p. 58–60.
[36] Vinçon C, Fausser C. Kinésithérapie respiratoire du nourrisson. Les
données mécaniques, cliniques et thérapeutiques. Kinésithér Sci
2004 ; 441 : 5–25.
[37] Touzet M, Demont B, Beaudoin J, et al. Kinésithérapie respiratoire
et prise en charge ventilatoire du prématuré. In : Société de kinési-
thérapie de réanimation, editor. Actualités en kinésithérapie de réa-
nimation. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2007. p. 156–63.
[38] McCarren B, Alison JA, Herbert RD. Vibration and its effect on the
respiratory system. Aust J Physiother 2006 ; 52(1) : 39–43.
[39] McCarren B, Alison JA, Herbert RD. Manual vibration increases expi-
ratory flow rate via increased intrapleural pressure in healthy adults :
an experimental study. Aust J Physiother 2006 ; 52(4) : 267–71.
[40] Harding JE, Miles KI, Becroft MO, et al. Chest physiotherapy may
be associated with brain damage in extremely premature infants.
J Pediatr 1998 ; 132(3) : 440–4.
[41] Purohit DM, Caldwell C, Levkoff AH. Multiple rib fractures due to
physiotherapy in a neonate with hyaline membrane disease. Am J
Dis Child 1975 ; 129(9) : 1103–4.
210
[42] Postiaux G, Dubois R, Marchand E, et al. Effets de la kinésithérapie
respiratoire associant expiration lente prolongée et toux provo-
quée dans le bronchiolite du nourrisson. Kinesither Rev 2006 ; 55 :
35–41.
[43] Roqué i Figuls M, Giné-Garriga M, Granados Rugeles C, et  al.
Chest physiotherapy for acute bronchiolitis in paediatric patients
between 0 and 24 months old. Cochrane Database Syst Rev 2012 ;
2 : CD004873.
[44] Webb MS, Henry RL, Milner AD, et al. Chest physiotherapy in acute
bronchiolitis. Arch Dis Child 1985 ; 60(11) : 1078–9.
[45] Nicholas KJ, Dhouieb MO, Marshal TG, et al. An evaluation of chest
physiotherapy in the management of acute bronchiolitis. Changing
clinical practice. Physiotherapy 1999 ; 85(12) : 669–74.
[46] Bohé L, Ferrero ME, Cuestas E, et  al. Indications of conventional
chest physiotherapy in acute bronchiolitis. Medicina (B Aires)
2004 ; 64(3) : 198–200.
Pour en savoir plus
Dehan M, Micheli JL. Le poumon du nouveau-né. Collection Progrès en
pédiatrie. Paris : Doin ; 2000.
Postiaux G. Kinésithérapie respiratoire de l'enfant : les techniques de
soins guidées par l'auscultation pulmonaire. Bruxelles : De Boeck ;
2003.
Vinçon C, Fausser C. Kinésithérapie respiratoire en pédiatrie : du préma-
turé au petit enfant. Paris : Masson ; 1993.
Chapitre 18
Kinésithérapie et mucoviscidose
Anne-Sophie Aubriot, Fred Lessire,
Christian Opdekamp, Gregory Reychler

PLAN DU CHAPITRE
Kinésithérapie respiratoire 212
Activité physique et sport 215
Kinésithérapie à visée
musculo-ostéoarticulaire 219
Kinésithérapie à visée préventive
de l'ostéoporose 219
Aérosolthérapie 220
Conclusion 221

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
La mucoviscidose est une maladie génétique dont la pre-
mière cause de morbidité et de mortalité est l'atteinte
respiratoire. Si elle reste à l'heure actuelle incurable malgré
des avancées thérapeutiques significatives, son pronostic
ne cesse de s'améliorer. Les progrès considérables réalisés
au niveau des connaissances et du traitement des diverses
complications liées à la maladie y ont beaucoup contri-
bué, tout comme la prise en charge multidisciplinaire des
patients en centres spécialisés. L'amélioration de l'espérance
de vie n'est pas sans influence sur la kinésithérapie. À l'origine,
la kinésithérapie visait exclusivement à lutter contre l'encom-
brement présent chez la grande majorité des patients.
Étant donné l'apparition d'une catégorie de patients dits
« cliniquement asymptomatiques », la kinésithérapie s'est
adaptée et a ouvert son champ d'action, notamment aux
complications musculo-ostéoarticulaires qui deviennent
de plus en plus fréquentes chez des patients vivant plus
longtemps. L'aérosolthérapie a également évolué du fait :
● de l'apparition de nébuliseurs de nouvelle génération qui
raccourcissent le temps de traitement, procurant une meil-
leure qualité de vie ;
● du recours à de nouvelles substances inhalées.
Comme le montrent les différents registres nationaux
relatifs à la mucoviscidose, la kinésithérapie et les nébulisa-
tions occupent une place importante, et même croissante
pour la kinésithérapie, dans le traitement de la maladie. En
Belgique, 91 % et 89,7 % des patients ont recours respec-
tivement aux nébulisations (principalement des muco-
litiques) et à la kinésithérapie (registre belge 20108). La
variabilité importante au niveau des manifestations de la
mucoviscidose se retrouve également au niveau des moda-
lités thérapeutiques et explique la diversité des techniques
de kinésithérapie existantes. Le choix de la technique la
plus appropriée dépend du patient et de ses préférences,
de sa situation psychosociale, de son âge… et, il faut bien le
reconnaître, de l'influence des écoles locales.
Kinésithérapie respiratoire
La kinésithérapie à visée respiratoire rencontre plusieurs
objectifs, à savoir l'amélioration de la ventilation, de la clai-
rance mucociliaire et des échanges gazeux, la diminution
de la résistance des voies aériennes et de l'obstruction bron-
chique, et le ralentissement de l'évolution de la maladie [1].
La recherche de tels objectifs requiert une connaissance
www.cysticfibrosisdata.org
8 recherche de techniques les mieux adaptées trouvent ici
212
précise de la physiologie respiratoire et de la physiopatho-
logie de la mucoviscidose.
L'accumulation des sécrétions, caractéristique majeure
de cette pathologie, provient d'un dysfonctionnement au
niveau du système mucociliaire et du déficit d'une pro-
téine transmembranaire (protéine CFTR). Secondaire à ce
dernier, la perturbation de l'équilibre ionique au niveau des
cellules du tissu pulmonaire provoque une déshydratation
des sécrétions qui augmente fortement leur viscosité et par
là même l'obstruction bronchique. Une stase bronchique
s'installe progressivement et des infections apparaissent
accompagnées d'une réaction inflammatoire. Des compli-
cations telles que atélectasies, bronchiectasies… peuvent
survenir avec des conséquences potentiellement néfastes
pour le patient [2].
La kinésithérapie joue un rôle prépondérant dans l'éli-
mination des sécrétions bronchiques. Elle vise à rompre le
cercle vicieux hypersécrétion–inflammation–infection et
tente de ralentir au maximum la détérioration du tissu pul-
monaire. Le dépistage systématique à la naissance se répand
de plus en plus et contribue à l'accroissement du nombre
de patients cliniquement asymptomatiques. Ces patients
sont cependant malades et l'introduction de la kinésithé-
rapie dans la prise en charge dès la découverte du dia-
gnostic, même en l'absence de symptômes, prévaut pour
bon nombre de cliniciens. La raison en est double. D'une
part, l'inflammation apparaît très tôt dans le décours de la
maladie – dès les premières semaines de vie – et certaine­
ment avant la survenue des premiers symptômes. Ainsi,
les épreuves fonctionnelles respiratoires, réalisées depuis
plusieurs années dès 3–4 ans, chez des enfants a priori
asymptomatiques, montrent des valeurs inférieures aux
valeurs prédites, notamment pour le débit expiratoire forcé
entre 25 et 75 % de la capacité vitale, alors qu'à la naissance
les poumons sont histologiquement sains. De même, chez
des patients cliniquement asymptomatiques, des prélève-
ments bactériologiques montrent la présence de germes
pathogènes au niveau des voies aériennes. D'autre part, une
introduction précoce de la kinésithérapie pourrait favori-
ser une bonne compliance au traitement en faisant entrer
la kinésithérapie dans les habitudes quotidiennes. Cette
compliance, garante d'une évolution meilleure et difficile à
obtenir, doit être une préoccupation du kinésithérapeute.
On sait en effet qu'elle a été associée à la conviction du
patient en l'efficacité et en la nécessité de la kinésithérapie,
à la durée des séances, à l'inconfort d'une technique, à la las-
situde dans la succession des séances, à la mauvaise relation
avec le(s) thérapeute(s)…, autant d'éléments sur lesquels
celui-ci a une influence. L'éducation du patient comme la

tout leur sens. Aussi, des adjuvants (musique…) rendant la
kinésithérapie plus agréable pour les enfants et les parents
devraient être investigués. L'absence de symptômes au
quotidien et le manque de validation des techniques uti-
lisées peuvent entraîner une démotivation chez les kiné-
sithérapeutes, d'où l'intérêt de la combinaison de deux
thérapeutes pour un même patient.
Le nouvel état asymptomatique des patients modifie la
kinésithérapie dans son ensemble mais aussi son versant
purement respiratoire. Si l'élimination des sécrétions reste
un élément important du traitement pour de nombreux
patients, le maintien d'une bonne fonction respiratoire
et capacité physique est un challenge plus global et qui
devient prépondérant pour le kinésithérapeute.
Les techniques de kinésithérapie, même si elles ont bien
souvent la même finalité, peuvent être fort différentes les
unes des autres. Leur choix va dépendre de divers para-
mètres, dont l'âge et le niveau de collaboration ne sont
pas les moindres. Chez le petit enfant, la kinésithérapie est
exclusivement passive pour évoluer vers une autonomie
maximale dans la pratique de la technique à l'âge adulte.
Cette autonomie contribue à l'amélioration de la qualité
de vie et favorise la compliance thérapeutique. Dès l'âge de
2 ans, l'enfant commence à participer activement aux exer-
cices respiratoires. Les jeux permettent de lui faire décou-
vrir, par lui-même, les différents principes de la respiration.
En bas âge, l'aspect ludique occupe une place importante
dans la séance de kinésithérapie.
Quels que soient l'âge et l'état du patient, la kinésithéra-
pie doit être efficace, confortable et réalisable aisément. Un
plan de traitement est élaboré avec les parents et l'enfant en
essayant de les y impliquer pleinement. Le terrain culturel,
l'état de la maladie, le coût de la technique et les sensations
des patients interviennent dans ce plan. La connaissance
des processus physiologiques du désencombrement ainsi
que les modifications provoquées par la maladie doivent
être bien maîtrisées par le thérapeute.
L'importance du désencombrement bronchique n'est
pas discutable. En effet, plusieurs études démontrent tant
à court qu'à moyen terme la dégradation de la fonction
respiratoire chez le patient ne bénéficiant pas de kinésithé-
rapie respiratoire [3, 4]. À l'origine, la kinésithérapie conven-
tionnelle consistait en du drainage postural accompagné
de percussions. Toutefois, depuis quelques années, avec
l'amélioration des connaissances, de nouvelles techniques
ont vu le jour, d'une efficacité similaire voire supérieure à
celle de la kinésithérapie conventionnelle mais souvent
mieux adaptées à la pathologie. Cependant, aucune d'elles
n'est réellement parvenue à faire l'unanimité [5], en partie
faute d'études randomisées et contrôlées. Les techniques
18. Kinésithérapie et mucoviscidose
employées varient (tableau 18.1) et leur utilisation dépend
souvent plus de la localisation géographique du patient
et du lieu d'origine de la technique que de son efficacité
réelle. Privilégier les techniques dites d'expiration lente
qui minimisent les épisodes de toux est la seule évidence
reconnue par la plupart des kinésithérapeutes spécialisés.
Une approche provenant de Suède préconise le recours
à l'activité physique dans différentes positions combinée
à des manœuvres de kinésithérapie respiratoire comme
programme de prise en charge [6]. Celle-ci va dans le sens
des études qui ont mis en évidence l'impact bénéfique de
l'activité physique sur le désencombrement.
L'élimination naturelle des sécrétions bronchiques
dépend principalement de l'action ciliaire. Pour favoriser
cette épuration ciliaire, altérée dans le cas de la mucovis-
cidose, la modulation du flux expiratoire est le facteur
essentiel. L'efficacité de la kinésithérapie dépend de cette
modulation qui doit permettre d'obtenir localement un flux
expiratoire maximal. La toux termine le travail en évacuant
les sécrétions collectées dans les voies aériennes supérieures.
Étant un symptôme en tant que tel, la toux doit cependant
être limitée pour minimiser la composante bronchospas-
tique, transitoire mais souvent présente chez ces patients.
Au vu des différentes techniques recensées en rapport
avec la mucoviscidose, le choix s'avère difficile. Le drainage
postural, dont l'indication principale reste les bronchectasies
souvent retrouvées chez ces patients, est, lorsqu'il est encore
Tableau 18.1 Pourcentage de centres (n = 166) spécialisés
utilisant les différentes techniques de désencombrement
chez les enfants atteints de mucoviscidose (IPG/CF 2005)
Techniques de Centres spécialisés utilisant
désencombrement la technique (en %)
Drainage postural 55
Drainage postural modifié 47
Percussions manuelles 35
Vibrations manuelles 52
Vibrations mécaniques 9
Drainage autogène 19
Augmentation du flux 17
expiratoire
Approche suédoise 19
Pression expiratoire positive 14
Stimulation de la toux 31
et aspiration
Positionnement pour 58
améliorer la ventilation
213
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
utilisé, combiné à d'autres techniques (PEP, FET, ELTGOL,
Flutter®…). Le manque d'évidence, la durée d'une posture
(de 5 à 10 min), leur nombre (entre quatre et vingt selon
les écoles), la désaturation et l'inconfort qui sont associés au
drainage postural sont des inconvénients qui dissuadent les
kinésithérapeutes d'y avoir recours. Les postures en déclive
sont à éviter du fait de l'accentuation des reflux gastro-œso-
phagiens qu'elles produisent [7, 8], ces derniers ayant déjà une
incidence supérieure à la normale chez les enfants atteints de
mucoviscidose et pouvant être délétères pour l'évolution res-
piratoire de ces patients. Ceci a d'ailleurs justifié une révision
des postures du drainage postural classique [9].
Le drainage autogène minimise les épisodes de toux et
offre une grande autonomie au patient. Pour ces raisons, il
est spécialement indiqué dans la mucoviscidose, d'autant
plus qu'il ne provoque pas de reflux gastro-œsophagiens
[10]. Chez les enfants qui ne peuvent le pratiquer seul, il peut
devenir un « drainage autogène assisté » et éventuellement
se combiner à un mouvement rythmique de hauts et bas
(bouncing) réalisé avec l'enfant sur un ballon [11] (fig. 18.1).
L'active cycle of breathing technique (ACBT), compo-
sée de trois phases cycliques comprenant une respiration
contrôlée, des expansions thoraciques et des expirations
Fig. 18.1
Séance de bouncing.
214
forcées, peut être débutée assez tôt, vers l'âge de 2 ans, et
permet comme le drainage autogène d'acquérir avec le
temps une autonomie dans le traitement.
L'utilité de la PEP a été étudiée à plusieurs reprises dans
la mucoviscidose. Cette technique où le patient expire au
travers d'un masque ou d'un embout buccal muni d'une
résistance permet de limiter la compression dynamique
des voies aériennes (fig. 18.2) et de maintenir un haut degré
d'autonomie du patient. Dans une étude randomisée à long
terme, un effet bénéfique au niveau de la fonction respi-
ratoire a été noté comparativement au drainage postural
combiné avec des percussions [12]. Grâce à la PEP, l'élimina-
tion des sécrétions est facilitée [13], la ventilation est amélio-
rée et le volume résiduel est diminué [14]. Cette technique a
l'avantage de s'adapter aussi bien aux enfants qu'aux adultes.
Les appareils produisant des oscillations de la pression
positive sans risque d'hyperpression tels que le Flutter®,
le Cornet® et l'Acapella® ont pour objectif de diminuer la
viscosité des sécrétions. Bien qu'insuffisamment validés
scientifiquement, ils sont régulièrement retrouvés dans
A
Fig. 18.2
Illustration de l'effet d'une pression respiratoire positive sur la
compression dynamique des voies aériennes
A. Compression des voies aériennes lors d'une expiration.
B. Stabilisation du diamètre des voies aériennes lors d'une expiration
à travers une résistance.

le traitement des patients atteints de mucoviscidose.
L'utilisation de ces derniers est généralement combinée à
d'autres techniques. Comparativement à la PEP, sur le long
terme, le Flutter VRP1® n'est pas aussi efficace [15].
Les percussions mécaniques n'ont pu réellement
démontrer de bénéfices cliniques tandis que les percus-
sions manuelles, mieux connues sous le terme de clap-
ping, manquent de standardisation et de reproductibilité.
Elles sont tombées en désuétude, notamment à cause du
manque de preuves d'efficacité et de l'hypoxémie qu'elles
provoquent. Les vibrations, qu'elles soient mécaniques ou
manuelles, restent sujettes à controverse. Actuellement,
trop peu de données sont disponibles pour justifier l'usage
d'une de ces différentes techniques en routine dans la
mucoviscidose. En Amérique du Nord, les compressions
thoraciques à haute fréquence sont considérées comme
une alternative aux autres techniques de désencombre-
ment. Le contexte global de la kinésithérapie y est fort diffé-
rent, vu l'impossibilité de disposer quotidiennement d'une
séance de kinésithérapie réalisée par un professionnel. Les
techniques garantissant une autonomie plus importante
y sont tout naturellement plus fréquentes. Les effets des
compressions thoraciques à haute fréquence sont cepen-
dant contestés et les résultats expérimentaux attendent
confirmation par des études cliniques. Tout récemment,
une étude clinique au long court a montré que cette tech-
nique était moins efficace que le PEP masque [16].
La ventilation à percussions intrapulmonaires, bien que
reconnue comme technique d'aide au désencombrement
dans certaines pathologies pulmonaires restrictives [17],
manque encore de validation clinique dans le cas de la
mucoviscidose. Cette modalité ne s'avère pas être indiquée
pour la nébulisation de substances médicamenteuses [18].
Le coût et le problème de contamination bactérienne
des appareillages utilisés représentent un inconvénient non
négligeable dont il faut tenir compte, notamment dans le
cas de la mucoviscidose où le traitement de base est déjà
onéreux pour les patients.
Activité physique et sport
Les premières études sur l'influence du sport sur la fonc-
tion respiratoire du patient atteint de mucoviscidose ont
été publiées au début des années 1970 [19, 20]. Le sport
a longtemps été considéré comme secondaire par rapport
à la kinésithérapie de désencombrement bronchique [21]
bien que le côté bénéfique et non dangereux de l'exercice
ait été démontré dès le début des années 1980 [22–25]. Les
18. Kinésithérapie et mucoviscidose
patients asymptomatiques, chez qui la kinésithérapie respi-
ratoire ne se justifie pas systématiquement, sont plus fré-
quemment encouragés à la pratique d'une activité sportive.
Si l'on sait que la survie du patient est liée à son statut nutri-
tionnel et respiratoire, elle est également indirectement liée
à sa condition physique. Stimuler le patient à la pratique
d'une activité physique est un objectif incontournable dans
la prise en charge au long cours. L'évaluation de sa condi-
tion physique est devenue un paramètre de surveillance au
même titre que sa fonction respiratoire [26].
Recommandations internationales
et réalité pratique
Les recommandations internationales sur le maintien de la
santé physique globale et de la condition physique encou-
ragent toute personne à s'engager dans un effort ­d'intensité
modérée ou intense, respectivement d'un minimum
30 minutes par jour, 5 fois par semaine, ou de 25 minutes,
3 fois par semaine avec une dépense énergétique atteignant
500 à 1000 METs/semaine. Ces recommandations sont aussi
applicables aux adultes présentant certaines pathologies
chroniques à condition qu'ils soient évalués et surveillés par
des professionnels de la santé [27].
Dans la population générale, durant l'enfance, les
activités ludiques ou sportives sont multiples. L'enfant
se bouge naturellement mais en grandissant et particu-
lièrement à partir de l'adolescence, la participation aux
activités physiques diminue fortement. Il en va de même
chez le patient atteint de mucoviscidose. Si les activités
légères et le nombre de pas parcourus quotidiennement
sont superposables à la population générale, la littéra-
ture démontre une diminution significative des activités
modérées et intenses chez le patient par rapport au sujet
sain [28–32].
La différence de participation homme/femme aux
activités sportives est présente dans la population saine
comme dans la population des patients et ce à partir de la
puberté. Comparativement à la patiente dite « fort active »,
la patiente cataloguée « peu active » a un plus grand déclin
respiratoire annuel [33–35]. Ces mêmes activités modérées
et intenses sont corrélées à la condition physique aéro-
bie [36] et au pronostic de survie [37–40]. Globalement
la capacité maximale à l'effort (VO2 pic et W max) du
patient par rapport au sujet sain est diminuée [41–43].
Ceci est d'autant plus vrai que les atteintes respiratoire et
nutritionnelle sont présentes. Les paramètres à l'origine de
cette diminution peuvent être ventilatoire, cardiaque ou
musculaire.
215
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Condition physique et paramètres
limitant
Fonction pulmonaire
La mucoviscidose se caractérise par un syndrome pulmo-
naire obstructif léger (89 % < VEMS < 70 % vp), modéré
(69 < VEMS < 40 % vp) ou sévère (VEMS < 40 % vp). En
cas d'atteinte pulmonaire légère à modérée, la fonction pul-
monaire n'est pas un facteur limitatif. La corrélation entre
la fonction pulmonaire et la capacité maximale à l'effort
est faible. La VO2 pic reste plus ou moins stable [44–46]
pour autant que d'autres paramètres limitant l'effort
n'interviennent pas. La fonction pulmonaire deviendra un
facteur limitant l'effort dès l'instant où la réserve ventila-
toire est nulle, c'est-à-dire lorsque la ventilation maximale
volontaire théorique (VMV) est atteinte au cours de l'effort
[47]. Celle-ci se calcule théoriquement est multipliant le
VEMS par 35 ou 40. La présence d'une hyperinflation sta-
tique (définie comme une augmentation du rapport VR/
CPT > 30 %) n'est pas associée au début à des contraintes
ventilatoires à l'effort [48]. Par contre en cas d'atteinte pul-
monaire modérée à sévère, cette hyperinflation statique
va s'accompagner d'une augmentation de l'hyperinflation
dynamique, elle-même à l'origine d'une augmentation du
travail des muscles respiratoires avec le risque d'hypoventi-
lation alvéolaire et de carbonarcose [49]. Cette dernière est
connue aussi comme un facteur contribuant à un déclin
plus rapide du VEMS [50]. Le degré d'hyperventilation à
un niveau d'effort sous-maximal peut également aider à la
programmation du moment de la transplantation. Le rap-
port VE/VMV (ventilation exprimée en pourcentage de la
ventilation maximale volontaire) au seuil lactique supérieur
à 70 % indique un risque majeur de décès en liste d'attente
de greffe pulmonaire [51].
Fonction cardiaque
Chez le patient à déficience respiratoire légère à modérée,
on note une tachycardie de repos et d'effort. L'adaptation
du débit cardiaque est normale au cours de l'effort inten-
sif malgré une limitation du volume d'éjection systolique
[52]. Très souvent, on constate à la fin de l'effort le maintien
d'une réserve chronotrope. Chez les patients plus sévères,
il peut apparaître un dysfonctionnement cardiaque secon-
daire à l'insuffisance respiratoire. Suite à l'hyperinflation sta-
tique et dynamique, au déconditionnement physique et à
la malnutrition, la fonction ventriculaire droite puis gauche
peut s'altérer [53].
216
Fonction musculaire et statut nutritionnel
La problématique du statut nutritionnel dans la muco-
viscidose est liée à la malabsorption alimentaire due à
l'insuffisance pancréatique avec comme conséquence
une diminution importante de la masse graisseuse et de
la masse maigre. Cette dernière est directement impliquée
dans la VO2 pic. La fonction musculaire sera, en cas de défi-
cit respiratoire léger à modéré, l'élément limitant de l'effort.
Le muscle du patient présente des anomalies quantitative
et qualitative. La littérature met en évidence une perte de
15 à 35 % de la force et de la masse musculaire des muscles
squelettiques périphériques du patient par rapport aux
sujets contrôles par opposition aux muscles respiratoires
qui ne présentent pas de différences par rapport à la
normalité [54–57]. La cinétique de la VO2 est également
modifiée par un temps de reconstitution en phospho-
créatine plus lent que les sujets contrôles ou autres por-
teurs de maladie respiratoire. Ce qui explique la VO2 pic
plus basse atteinte lors de l'épreuve d'effort cardiorespira-
toire maximale [43, 58]. Ce déficit musculaire est aussi lié
à l'évolution de la maladie. Les patients ont une dépense
énergétique de repos de 10 à 30 % plus élevée que celle
des sujets sains. Cette dépense énergétique majorée pro-
vient du coût de la respiration, des effets systémiques de
l'inflammation pulmonaire chronique, de la malnutrition,
de l'anomalie génétique [59–61] et du déconditionne­
ment physique [57–63]. Un coût énergétique plus élevé
de l'activité physique chez le patient a aussi été démontré
[64]. L'insuffisance pancréatique peut aussi être à l'origine
d'un diabète. L'incidence du diabète chez le patient atteint
de mucoviscidose est de 2 % chez l'enfant, 19 % chez
l'adolescent et 40–50 % chez l'adulte [65]. Un diabète mal
équilibré et un déficit nutritionnel mènent inévitablement
à une perte de masse musculaire.
Activités recommandées
ou déconseillées
Qu'elle soit ludique ou sportive, la pratique d'une activité
physique doit s'installer dès le plus jeune âge. L'activité phy-
sique est une hygiène de vie qui sera d'autant plus facile à
inculquer que le déficit respiratoire lié à la maladie est peu
ou pas présent. Qu'elle soit individuelle ou collective, le
libre choix de l'activité pratiquée est primordial. Celle-ci sera
choisie en fonction du style de vie, de l'aptitude physique
et des possibilités géographiques qui s'offrent au patient.
L'amusement et l'épanouissement doivent être recherchés
et seront importants pour le maintien de la pratique à long

terme. La plupart des sports sont encouragés [66]. Jogging,
vélo, marche, natation, trampoline, musculation, volley,
tennis de table, danse ou badminton sont les activités les
plus fréquemment rencontrées. La combinaison de plu-
sieurs activités comme proposées dans les salles de sport
ou de fitness est également attrayante et offre l'avantage
d'être moins lassante à long terme.
Avec le temps et la dégradation progressive de la capa-
cité respiratoire, certains sports sont déconseillés tels que
les sports de contact (rugby, karaté, judo…) ou les sports
d'altitude ou d'eau (parachutisme, parapente, alpinisme,
spéléologie ou plongée sous-marine) pour les risques
potentiels de fractures, de pneumothorax, de traumatisme
hépatique ou splénique et de barotraumatisme qu'ils pour-
raient engendrer.
Activités physiques
en cas de diabète
L'exercice physique doit également être encouragé chez le
patient diabétique. Bien que le seul traitement du diabète
reconnu actuellement soit l'insuline [67], l'exercice physique
est reconnu comme un moyen de contrôler et de diminuer
la glycémie. Ceci a été démontré chez le patient diabétique
de type 2 non mucoviscidosique [68]. Un contrôle optimal
de la glycémie durant l'effort est important afin de main-
tenir un taux de sucre adéquat au niveau musculaire. Il est
important d'éviter une hypoglycémie induite par l'exercice
qui serait à l'origine d'une fatigue prématurée et d'une
réduction de la capacité à l'effort. Cependant, les risques
d'hypoglycémie sont possibles et certaines précautions
sont à prendre : les efforts physiques doivent être program-
més et la dose d'insuline adaptée en fonction de la durée
et de l'intensité de l'effort. Les mesures urgentes à prendre
pour corriger les signes d'hypoglycémie sont enseignées au
patient et à son entourage.
Activités physiques
en cas d'hypoxémie
L'activité physique n'est certainement pas contre-indiquée
chez les patients oxygéno-dépendants en attente ou non
de transplantation mais doit être appropriée. L'hypoxémie
induite par l'exercice est fréquente [69] mais il est impor-
tant que tout risque potentiel soit connu et identifié afin
de rendre l'accès au sport et à l'effort le plus sûr et sécurisé
possible [70]. Une épreuve d'effort préalable avec surveil-
lance de l'ECG, de la saturation en oxygène et de la pression
18. Kinésithérapie et mucoviscidose
artérielle est indispensable. Une échographie cardiaque
avec recherche d'une HTAP doit être réalisée. Certains
paramètres peuvent prédire une éventuelle diminution de
la saturation au cours d'un effort intense : SaO2 de repos
inférieure à 92 % de la valeur prédite, VO2 pic inférieure à
55 % de la valeur prédite avec un seuil ventilatoire inférieur
à 40 %, ou désaturation nocturne [71]. Un supplément d'O2
sera prescrit au repos et/ou à l'effort, si la valeur de la pres-
sion partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2) est inférieure
à 55 mmHg, ce qui correspond à une saturation du sang
artériel en O2 inférieure à 90 %.
Activités physiques
en cas d'exacerbation
La surinfection pulmonaire aiguë est à l'origine d'une
diminution des activités physiques quotidiennes du
patient hospitalisé ou non. Le nombre quotidien de pas
et la dépense énergétique active, qui correspond aux acti-
vités physiques modérées à intenses, au plus bas à l'entrée
du séjour hospitalier s'améliorent au cours de ce dernier.
Il faudra cependant plus d'un mois post-hospitalisation
pour revenir à la valeur prédite du groupe contrôle [72],
ce qui sous-entend que pour les patients hospitalisés
plusieurs fois par an, la récupération de cette activité
quotidienne active pourrait ne pas être totale. La force
musculaire diminue également mais de façon plus indivi-
duelle. Il semblerait que ce soit les patients présentant le
plus faible niveau d'activité physique modérée (−10 min/
jour) à l'entrée de l'hospitalisation qui soient les patients
les plus sensibles à connaître cette diminution [73]. Si
l'activité physique doit être adaptée aux symptômes, elle
ne doit cependant pas être totalement arrêtée pendant
une exacerbation.
Activités physiques
contre-indiquées
L'incidence d'événements potentiellement sérieux et
dangereux durant l'épreuve d'effort maximale sur cyclo-­
ergomètre est inférieure à 1 % [74], ce qui ne veut pas dire
que l'activité sportive soit sans danger. L'activité physique
est suspendue en cas d'HTAP de repos (> 60 mmHg) et
de décompensation cardiaque. En cas d'HTAP se majorant
à l'effort avec une désaturation en oxygène non contrôlée
par l'oxygénothérapie, en présence de pneumothorax ou
d'hémoptysies et de douleurs thoraciques, l'effort est une
contre-indication absolue [75].
217
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Modalités pratiques
de l'activité physique
Fréquence
Idéalement, la fréquence optimale est de 3 fois par semaine.
Une plus grande fréquence est possible mais souvent syno-
nyme d'échec. La récupération entre les séances devient
insuffisante, entraîne à la longue une fatigue et un plus
grand risque de blessures musculotendineuses.
Intensité
Après une période d'échauffement, l'intensité de l'exer-
cice doit, pour être efficace, varier entre 60 et 80 % du W
max de l'épreuve d'effort. Ceci correspondant à une FC
comprise entre 70 et 85 % de la FC max. En présence de
facteurs limitants (ventilatoire, cardiaque ou musculaire),
on recherche un entraînement à la FC atteinte au niveau
du seuil ventilatoire (SV). Une FC cible minimum et un
essoufflement modéré sont nécessaires pour obtenir
des bénéfices. Pour contrôler la FC, on conseille le port
d'un cardiofréquencemètre et pour les patients oxygéno-
dépendants, la surveillance se fait à l'aide d'un saturo-
mètre. En l'absence de saturomètre, si le patient est non
oxygéno-dépendant et que, durant l'épreuve d'effort ini-
tiale, il montre des signes de désaturation (SaO2 < 90 %),
par sécurité, on conseille que l'entraînement se fasse à une
intensité de 10 à 15 battements inférieure à celle de l'appa-
rition de l'anomalie.
Durée d'une séance
Idéalement, d'un minimum de 30 à 45 minutes, la séance
comprend 5 à 10 minutes d'échauffement et 5 minutes
de retour au calme. Au départ, le déconditionnement
physique peut être tel que la durée n'excède pas 10 à
15 minutes. Avec le temps et l'amélioration de l'inconfort
respiratoire, on tente de progresser de quelques minutes
par tranche de trois séances et tendre progressivement vers
une durée de 60 à 90 minutes. La séance comportera un
entraînement de type aérobie et anaérobie.
Durée globale
L'activité physique et sportive devrait être un élément d'hy-
giène de vie et donc se perpétuer dans le temps, avec toutes
les difficultés de compliance que cela implique. Une durée
minimum de 6 à 8  semaines est indispensable pour voir
apparaître et ressentir physiologiquement les bénéfices de
218
cette activité. Plus l'activité perdure dans le temps (6 mois),
plus les bénéfices s'installent et perdurent. La condition
physique revient à ses valeurs initiales dans les 6 mois après
l'arrêt de toute activité. En revanche, le maintien de l'activité
à une fréquence de 1 à 2 fois par semaine permet de pré-
server partiellement les acquis physiologiques et le bénéfice
sur la qualité de vie.
Bénéfices liés à la pratique
d'une activité physique régulière
Ralentissement du déclin de la fonction
respiratoire
Le déclin physiologique de la fonction respiratoire chez le
sujet sain apparaît à partir de la trentaine et correspond
à une perte annuelle de plus ou moins 1 % de la capa-
cité respiratoire. Chez le sujet atteint de mucoviscidose,
l'évolution de la maladie va dans le sens d'une perte de
la capacité fonctionnelle respiratoire de 2 à 3 % par an.
L'apparition et l'importance de ce déclin sont fonction
du degré d'inflammation bronchique et du type d'agents
pathogènes présents au niveau de l'arbre respiratoire. Si la
pratique régulière d'une activité physique ne va pas fonda-
mentalement améliorer la fonction respiratoire du patient,
on observe cependant un ralentissement du déclin de
leur fonction respiratoire par opposition à une diminution
plus nette chez les patients ne pratiquant aucune activité.
Si l'impact d'un programme spécifique d'exercices sur la
fonction respiratoire se manifeste à court terme [34, 76,
77] avec l'amélioration de certains paramètres comme le
VEMS, la capacité vitale inspiratoire (CVI), l'hyperinflation
ou l'inflammation pulmonaire [78], c'est surtout à long
terme que ces programmes ont démontré leur intérêt par
un moindre déclin annuel statistiquement significatif de
la CVF par rapport au groupe contrôle recevant les soins
usuels [79–82].
Amélioration de la capacité physique
et de la survie
La littérature démontre régulièrement que les enfants et
les adultes atteints de mucoviscidose ont la capacité d'aug-
menter leur tolérance à l'effort et ce, quelle que soit leur
atteinte respiratoire [76, 80, 83–85]. Une corrélation entre la
capacité aérobie et la survie de ces patients a été rapportée
pour la première fois en 1992 [37] et confirmée plus récem-
ment en 2005 [38].

Amélioration de la clairance mucociliaire
La combinaison de l'exercice physique avec la kinésithéra-
pie respiratoire de désencombrement offre de plus grands
bénéfices que le traitement de kinésithérapie seul en termes
de quantité de mucus expectoré, de rhéologie et de clai-
rance mucociliaire et d'amélioration de la fonction respi-
ratoire [86–89]. Il apparaît dès lors judicieux de considérer
le sport comme une aide supplémentaire à l'épuration des
voies respiratoires. Il ne peut cependant s'y substituer en
cas d'encombrement bronchique. Par contre en l'absence
de symptômes, l'exercice physique prend toute son impor-
tance pour le maintien de la capacité respiratoire à long
terme.
Amélioration de la qualité de vie
L'amélioration de la condition physique du patient peut
avoir un impact non négligeable sur sa qualité de vie.
Moins dyspnéique dans les tâches quotidiennes, le patient
retrouve confiance, estime de soi, bien-être, dynamisme,
ouverture sociale et une amélioration de son image corpo-
relle [85, 90, 91].
Amélioration de la densité osseuse
Un déficit en densité osseuse a bien été documenté chez
les patients atteints de mucoviscidose [92–95] et ce, mal-
gré un statut pondéral et anthropométrique normal [96].
Il a été rapporté des corrélations entre le niveau d'activité
physique, la durée, l'intensité de l'effort et la densité osseuse
chez les adolescents et adultes mucoviscidosiques [97, 98].
L'exercice physique a démontré maintenir et augmenter
la densité osseuse dans une population non atteinte de
mucoviscidose [99] mais à l'heure actuelle, il n'existe pas
d'étude contrôlée interventionnelle sur l'accroissement de
la masse osseuse et sur l'effet thérapeutique de l'exercice
sur cette dernière chez le patient atteint de mucoviscidose.
Kinésithérapie à visée
musculo-ostéoarticulaire
Cette facette de la kinésithérapie occupe une part gran-
dissante dans le traitement des patients atteints de
mucoviscidose et ne peut être passée sous silence. Avec
l'augmentation de l'espérance de vie apparaissent des com-
plications musculo-ostéoarticulaires. Cyphose, myalgies et
arthralgies et douleurs surviennent dès la puberté et font
partie des plaintes quotidiennes de beaucoup d'adultes. La
18. Kinésithérapie et mucoviscidose
charge excessive imposée par la respiration à ces enfants
pendant leur développement est probablement aussi un
élément causal. En outre, tous les muscles du tronc parti-
cipent concomitamment à la respiration et à la posture et
toute surcharge de ceux-ci rejaillit sur ces deux fonctions.
Les pressions anormalement élevées développées, secon-
daires à la pathologie pulmonaire, retentissent négative-
ment sur le thorax qui se déforme. Ainsi, des cyphoses ont
été relevées chez 62 % des patients et des douleurs dorsales
chez 94 % des patients, ce qui justifie la nécessité d'une prise
en charge [100]. L'incontinence urinaire dont l'incidence est
supérieure chez les jeunes femmes atteintes de mucovis-
cidose [101–103] découle de ce même raisonnement. Les
douleurs entraînent un dysfonctionnement des muscles
du tronc qui risque à la longue de favoriser les déforma-
tions. Dans ce domaine, la prévention est plus efficace que
la correction d'une déformation installée. Après un bilan
spécifique montrant les premiers signes de déformation
chez un jeune patient, des exercices de mobilisation des
articulations, d'ouverture, d'assouplissement et de renforce-
ment des muscles peuvent être proposés quotidiennement
aux patients. Une activité physique normale complète par-
faitement ce programme sans nécessiter le recours à un
réentraînement spécifique. Le massage trouve sa place dans
le soulagement des douleurs musculaires et peut s'avérer
contributif au bien-être des patients, principalement ceux
présentant une atteinte modérée à sévère. Au même titre
que les séances de relaxation, il favorise également une
détente corporelle.
Kinésithérapie à visée
préventive de l'ostéoporose
L'évaluation de l'ostéoporose dans la mucoviscidose est
récente. De plus en plus étudiée, elle est à mettre en lien
avec une espérance de vie croissante des patients. Avec des
causes multifactorielles, la prévalence de la déminéralisa-
tion osseuse touche 34 % des adultes atteints de mucovis-
cidose [97].
Le rôle de prévention ou de prise en charge du kinési-
thérapeute passe par l'activité physique. En effet, il y a une
corrélation positive entre l'exercice et la densité minérale
osseuse (DMO) obtenue chez les patients atteints de
mucoviscidose [104–106].
La littérature actuelle préconise les weight bearing exer-
cises (WBE) [107], catégorie d'exercices où le corps subit
une contrainte mécanique suite à la mise en charge via
le poids corporel ou à un impact : par exemple, marche,
219
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

danse, sports raquette, course à pied… [108]. Plusieurs
paramètres sont à prendre en compte lors de l'élaboration
d'un programme sportif avec WBE [108–111] :
● la durée doit être de 20 à 30 minutes, plusieurs petites
séances étant préférables à une seule grande séance ;
● une fréquence de 2 à 3 fois par semaine est conseillée
avec un temps de repos permettant une meilleure adapta-
tion osseuse ;
● l'ampleur de la contrainte doit être suffisante pour obte-
nir une réponse ostéogénique de remodelage, cependant
une évolution progressive des charges et des impacts est
souhaitable ;
● une distribution inhabituelle et intermittente de la
intérêts : une meilleure reproductibilité de la dose délivrée,
moins de perte expiratoire pour les médicaments onéreux,
une meilleure déposition pulmonaire et enfin un meilleur
ciblage des petites voies aériennes (siège primaire de l'atteinte
pulmonaire dans la mucoviscidose) [116].
Parallèlement, de nouvelles molécules apparaissent et
notamment des antibiotiques qui sont de plus en plus
fréquemment utilisés par voie inhalée. Les médications par
voie inhalée (tableau 18.2) varient en fonction de l'âge et
des symptômes des patients.
Globalement, on peut considérer qu'il existe cinq
grandes familles de médication :
● les antibiotiques, dont la gamme disponible est en plein

contrainte donne une réponse osseuse plus bénéfique
(corde à sauter, trampoline, gymnastique) [112].
Il est aussi important d'inclure des activités choisies par
le patient pour favoriser son adhérence et son intérêt.
Aérosolthérapie
L'aérosolthérapie est, comme la kinésithérapie, primordiale
dans le traitement de la mucoviscidose. Les dispositifs d'inha-
lations disponibles sur le marché sont en évolution constante,
toujours à la recherche d'une meilleure efficacité [113, 114].
Actuellement, le progrès majeur est la réduction du temps
de prise. En effet, celui-ci influence négativement l'adhérence
thérapeutique. Récemment, de nouvelles générations de
nébulisateurs ont vu le jour, ils permettent une adaptation
et une synchronisation de la nébulisation sur l'inspiration de
chaque patient [115]. Ce type de système présente plusieurs
essor, se présentent généralement sous forme nébulisable
mais également depuis peu sous forme de poudres sèches
[117, 118]. Cette dernière formule offre une facilité de prise
et un gain de temps non négligeable pour le patient. Les
antibiotiques jouent un rôle dans l'éradication précoce du
Pseudomonas aeruginosa en vu de post-poser une coloni-
sation chronique et dans le traitement des exacerbations
respiratoires ;
● les bronchodilatateurs, dont l'utilisation varie considéra-
blement d'un pays à l'autre, trouvent tout leur sens pour
contrecarrer la bronchoconstriction que peuvent induire
certaines médications irritantes comme les antibiotiques,
les mucolytiques et les agents osmotiques ;
● les corticoïdes, dont l'attrait est lié à la présence très
précoce de l'inflammation au niveau pulmonaire chez ces
patients, n'ont jamais pu faire preuve de leur efficacité. Ils
sont préférentiellement administrés par aérosols-doseurs
pressurisés ou à poudre ;

Tableau 18.2 Médications par voie inhalée : données issues du registre français de la mucoviscidose 2011
Classes d'âge (années)
00–04 05–09 10–14 15–19 20–24 25–29 30–34 35–39 40+ Total %
Effectif total 815 911 876 798 822 607 451 298 415 5993
Patients sous 327 655 756 710 705 488 369 220 315 4545 75,8
aérosolthérapie*
Antibiotiques inhalés 111 195 327 378 430 295 230 112 160 2238 37,3
Bronchodilatateurs 180 380 459 436 483 334 254 170 238 2934 49,0
inhalés
Corticoïdes inhalés 172 336 406 368 343 239 182 114 190 2350 39,2
NaCl hypertonique 19 17 31 34 26 31 23 16 17 214 3,6
inhalé
RhDNase 92 481 615 551 429 260 163 93 128 2812 46,9
* Par nébulisation, spray et/ou poudre.

220

ENCADRÉ 18.1 Proposition
de recommandations pratiques
pour l'entretien du matériel
de nébulisation
Après chaque utilisation, nettoyer le matériel = a + b + c
+d+e:
l a. désassembler ;
l b. nettoyer à l'eau chaude additionnée d'un détergent de
vaisselle ;
l c. rincer abondamment, sous un robinet d'eau chaude ;
l d. sécher avec soin, à l'air libre puis au moyen d'un linge
propre, d'un essuie-tout ou d'un sèche-cheveux ;
l e. stocker dans un endroit propre et sec le matériel
emballé dans un linge propre et sec, différent de celui qui a,
le cas échéant, servi pour le séchage.
Une fois par jour, désinfecter le matériel = a + b + c, puis
tremper le matériel pendant 20 min dans une solution
chlorée (± 180 ppm) obtenue en ajoutant 1 cuillère à café
(5 mL) d'eau de Javel à 12° par litre d'eau, c + d + e
Cette solution est à renouveler chaque jour.
Remarques :
l l'eau de Javel est à tenir hors de portée des enfants (plus
accessoirement, elle tache les vêtements) ;
l remplacer chaque jour l'eau de la cuve des appareils
ultrasoniques ; la nettoyer 1 fois par semaine à l'eau chaude
et au détergent de vaisselle, puis la rincer à l'eau courante
et la sécher avec un linge propre ou un essuie-tout.
● les agents osmotiques, comme la solution saline hyper-
tonique et le mannitol, montrent un effet bénéfique sur la
clairance mucociliaire à long terme [119, 120]. L'utilisation
de sérum salé hypertonique (SSH) apporte une légère amé-
lioration de la fonction respiratoire en état stable [121] et
en exacerbations ainsi qu'une réduction du temps d'hos-
pitalisation [122]. Une étude au long court chez l'enfant
montre que le SSH ne diminue pas la fréquence des hos-
pitalisations [123]. Le rôle anti-inflammatoire et antimicro-
bien reste encore à étudier [124] ;
● les mucolytiques classiques, qu'il faut distinguer de la
DNase, n'ont jamais démontré leur efficacité. À l'inverse,
la DNase apporte un bénéfice évident aux patients [125].
Cette dernière nécessite des précautions particulières et
doit être nébulisée seule et à heure fixe avec un appareil qui
ne produit pas d'échauffement pour éviter que la molécule
ne se dégrade.
Une éducation thérapeutique adaptée est préconisée
pour favoriser une utilisation optimale des différents dispo-
sitifs d'inhalation prescrits au patient. La technique d'inha-
18. Kinésithérapie et mucoviscidose
lation à privilégier lors des nébulisations n'est pas différente
de celle classiquement décrite.
La chronologie des inhalations des diverses substances,
et par rapport à la kinésithérapie, prête à discussion et
est influencée par le mélange ou non des différentes
médications. Les antibiotiques sont administrés après le
désencombrement ou simultanément mélangés aux bron-
chodilatateurs pour diminuer la durée des nébulisations.
Une spécificité liée à la mucoviscidose concerne l'hy-
giène du matériel de nébulisation dont la contamination
bactérienne a été décrite par différents auteurs [126–128].
Une désinfection simple à base d'hypochlorite a montré
son efficacité sur la plupart des germes pathogènes et peut
être proposée aux patients, pour autant qu'il n'y ait pas de
pièces métalliques, pour limiter les risques de contamina-
tion [129] (encadré 18.1). Un stérilisateur pour biberons
peut également faire l'affaire pour autant que le matériel
supporte les hautes températures.
Conclusion
Si tout le monde semble d'accord pour dire que la kinési-
thérapie revêt une importance capitale pour les patients
atteints de mucoviscidose, il n'y a aujourd'hui toujours pas
de consensus par rapport à une technique de désencom-
brement idéale. Paradoxalement, le thérapeute peut en tirer
profit pour disposer d'un arsenal lui permettant d'adapter
son traitement en fonction du moment et de la situation.
L'adaptation au patient et l'application d'une technique
confortable s'ajoutent à la perception de l'efficacité clinique
dans le choix de la technique employée. Le recours à l'acti-
vité physique est vivement conseillé pour ces patients qui
en tirent un bénéfice tant au niveau de la qualité de vie et
de la capacité physique que du désencombrement. Outre
ces deux domaines, le versant musculosquelettique ne doit
pas être négligé par le kinésithérapeute et occupe même de
plus en plus de place dans le traitement, suite à l'augmenta-
tion de l'espérance de vie qui entraîne l'apparition de défor-
mations ostéoarticulaires plus nombreuses qu'auparavant.
Références
[1] Zach MS, Oberwaldner B. Chest physiotherapy : the mechanical
approach to antiinfective therapy in cystic fibrosis. Infection 1987 ;
15 : 381–4.
[2] Gibson RL, Burns JL, Ramsey BW. Pathophysiology and manage-
ment of pulmonary infections in cystic fibrosis. Am J Respir Crit
Care Med 2003 ; 168 : 918–51.
221
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[3] Desmond KJ, Schwenk WF, Thomas E, et al. Immediate and long-
term effects of chest physiotherapy in patients with cystic fibrosis.
J Pediatr 1983 ; 103 : 538–42.
[4] Warnock L, Gates A, van der Schans CP. Chest physiotherapy
compared to no chest physiotherapy for cystic fibrosis. Cochrane
Database Syst Rev 2013 ; 9 : CD001401.
[5] van der Schans CP, Prasad A, Main E. Chest physiotherapy com-
pared to no chest physiotherapy for cystic fibrosis. Cochrane
Database Syst Rev 2000 ; CD001401.
[6] Lannefors L, Button BM, McIlwaine M. Physiotherapy in infants
and young children with cystic fibrosis : current practice and
future developments. J R Soc Med 2004 ; 97(Suppl. 44) : 8–25.
[7] Button BM, Heine RG, Catto-Smith AG, Phelan PD. Postural
drainage in cystic fibrosis : is there a link with gastro-œsophageal
reflux ? J Paediatr Child Health 1998 ; 34 : 330–4.
[8] Button BM, Heine RG, Catto-Smith AG, Phelan PD, et  al. Chest
physiotherapy, gastro-œsophageal reflux, and arousal in infants
with cystic fibrosis. Arch Dis Child 2004 ; 89 : 435–9.
[9] Orenstein DM. Heads up ! Clear those airways ! Pediatr Pulmonol
2003 ; 35 : 160–1.
[10] Dab I, Alexander F. The mechanism of autogenic drainage studied
with flow volume curves. Monogr Paediatr 1979 ; 10 : 50–3.
[11] Van Ginderdeuren F, Malfroot A, Dab I. Influence of assisted auto-
genic drainage, bouncing and autogenic drainage combined with
bouncing on gastro-œsophageal reflux in infants. J Cystic Fibrosis
2001, abstract book : 112.
[12] McIlwaine PM, Wong LT, Peacock D, et al. Long-term comparative
trial of conventional postural drainage and percussion versus posi-
tive expiratory pressure physiotherapy in the treatment of cystic
fibrosis. J Pediatr 1997 ; 131 : 570–4.
[13] Falk M, Kelstrup M, Andersen JB, et  al. Improving the ketchup
bottle method with positive expiratory pressure (PEP) in cystic
fibrosis. Eur J Respir Dis 1984 ; 65 : 423–32.
[14] Groth S, Stafanger G, Dirksen H, et  al. Positive expiratory pres-
sure (PEP-mask) physiotherapy improves ventilation and reduces
volume of trapped gas in cystic fibrosis. Bull Eur Physiopathol
Respir 1985 ; 21 : 339–43.
[15] McIlwaine PM, Wong LT, Peacock D, et al. Long-term comparative
trial of positive expiratory pressure versus oscillating positive expi-
ratory pressure (flutter) physiotherapy in the treatment of cystic
fibrosis. J Pediatr 2001 ; 138 : 845–50.
[16] McIlwaine MP, Alarie N, Davidson GF, Lands LC, et al. Long-term
multicentre randomised controlled study of high frequency chest
wall oscillation versus positive expiratory pressure mask in cystic
fibrosis. Thorax 2013 ; 68(8) : 746–51.
[17] Reardon ML, Christiansen D, Barnett ED, et  al. Intrapulmonary
percussive ventilation vs incentive spirometry for children with
neuromuscular disease. Arch Pediatr Adolesc Med 2005 ; 159 :
526–31.
[18] Reychler G, Keyeux A, Cremers C, et al. Comparison of lung depo-
sition in two types of nebulization : intrapulmonary percussive
ventilation vs jet nebulization. Chest 2004 ; 125 : 502–8.
[19] Godfrey S, Mearns M. Pulmonary function and response to exer-
cise in cystic fibrosis. Arc Dis Child 1971 ; 46(246) : 144–51.
[20] Zach MS, Purrer B, Oberwaldner B. Effect of swimming on forced
expiration and sputum clearance in cystic fibrosis. Lancet 1981 ;
2(8257) : 1201–3.
[21] Dodd ME, Prasad SA. Physiotherapy management of cystic fibro-
sis. Chron Respir Dis 2005 ; 2(3) : 139–49.
[22] Orenstein DM. Exercise tolerance and exercise conditioning with
chronic lung disease. J Pediatr 1988 ; June ; 1043–7.
222
[23] Stanghelle JK. Physical exercise for patients with CF : a review.
J Sport Med Int 1988 ; 9(Suppl) : 6–18.
[24] Stanghelle JK, Winnem M, Roaldsen K, et al. Young patients with
CF : attitude towards physical activity and influence on physical
fitness and spirometric values of a 2-week training course. Int J
Sport Med 1988 ; 9 : 25–31.
[25] Stanghelle JK, Hjeltnes N, Bangstad HJ, et al. Effect of daily short
bouts of trampoline exercise during 8 weeks on the pulmonary
function and the maximal oxygen uptake of children with CF. Int
J Sport Med 1988 ; 9(Suppl) : 32–6.
[26] Whearley CM, Wilkins BW, Snyder EM. Exercise in medecine in
cystic fibrosis. Exerc Sport Sci Rev 2011 ; 39(3) : 155–60.
[27] Garber CE, Blissmer B, Deschenes MR, et  al. Quantity and qua-
lity of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory,
musculoskeletal, and neuromotor fitness in apparently healthy
adults : guidance for prescribing exercise. Med Sci Sports Exerc
2011 ; 43(7) : 1334–59.
[28] Britto MT, Garrett JM, Konrad TR, et al. Comparison of physical
activity in adolescents with CF versus age-matched controls.
Pediatr Pulmonol 2000 ; 30 : 86–91.
[29] Nixon PA, Orenstein DM, Kelsey SF. Habitual physical activity in
children adolescents with CF. Med Sci Sports Exerc 2001 ; 33(1) :
30–5.
[30] Fournier C, Bosquet L, Leroy S, et al. Évaluation de l'activité phy-
sique quotidienne de patients adultes atteints de mucoviscidose.
Rev Mal Respir 2005 ; 22 : 63–9.
[31] Troosters T, Langer D, Vrijsen B, et  al. Skeletal muscle weakness,
exercise tolerance and physical activity in adults with cystic fibro-
sis. Eur Respir J 2009 ; 33 : 99–106.
[32] Aznar S, Gallardo C, Fiuza-Luces C, et al. Levels of moderate-­vigorous
physical activity are low in Spanish children with cystic fibrosis : a
comparison with healthy controls. J Cyst Fibros 2013 Oct 17 ; .
[33] Selvadurai HC, Blimkie CJ, Cooper PJ, et al. Gender differences in
habitual activity in children with cystic fibrosis. Arch Dis Child
2004 ; 89(10) : 928–33.
[34] Gruber W, Orenstein DM, Braumann KM, et al. Effects of an exer-
cise program in children with cystic fibrosis : are there differences
between females and males ? J Pediatr 2011 ; 158(1) : 71–6.
[35] Wilkes D, Schneiderman-Walker J, Corey M. Long-term effect of
habitual physical activity on lung health in patients with cystic
fibrosis. Pediatr Pulmonol 2007 ; 42(S30) : 358–9.
[36] Bertouze SE, Minaire PM, Castells J, et  al. Relationship between
mean habitual daily energy expenditure and maximal oxygen
uptake. Med Sci Sports Exerc 1995 ; 27 : 1170–9.
[37] Nixon PA, Orenstein DM, Kelsey SF, et al. The prognostic value of exer-
cise testing in patients with CF. N Engl J Med 1992 ; 327(25) : 1785–8.
[38] Pianosi P, LeBlanc J, Almudevar A. Peak oxygen uptake and morta-
lity in children with cystic fibrosis. Thorax 2005 ; 60 : 50–4.
[39] Alison J, Duong B, Robinson M, et al. Level of aerobic fitness and
survival in adults with CF. Ped Pulmonol 1996 ; (Suppl. 13) : A305.
[40] Moorcroft AJ, Dodd ME, Webb AK. Exercise testing and prognosis
in adult CF. Ped Pulmonol 1995 ; (Suppl. 12) : A265.
[41] Cropp GJ, Pullano TP, Cerny FJ, et al. Exercise tolerance and car-
diorespiratory adjustements at peak work capacity in CF. Am Rev
Respir Dis 1982 ; 126 : 211–6.
[42] Ferrazza AM, Martolini D, Valli G, et al. Cardiopulmonary exercise
testing in the functional and prognostic evaluation of patients
with pulmonary diseases. Respiration 2009 ; 77 : 3–17.
[43] Hebestreit H, Hebestreit A, Trusen A, Hughson RL. Oxygen uptake
kinetics are slowed in cystic fibrosis. Med Sci Sports Exerc 2005 ;
37(1) : 10–7.

[44] Pianosi P, Leblanc J, Almudevat A. Relationship between FEV1
and peak oxygen uptake in children with cystic fibrosis. Pediatr
Pulmonol 2005 ; 40(4) : 324–9.
[45] Klijn PH, van der Net J, Kimpen JL, Helders PJ, van der Ent CK.
Longitudinal determinants of peak aerobic performance in child-
ren with cystic fibrosis. Chest 2003 ; 124(6) : 2215–9.
[46] Dodd JD, Barry SC, Gallagher CG. Respiratory factors do not limit
maximal symptom-limited exercise in patients with mild cystic
fibrosis lung disease. Respir Physiol Neurobiol 2005 ; 152(2) : 176–85.
[47] Moorcroft AJ, Dodd ME, Webb AK. Long-term change in exercise
capacity, body mass and pulmonary function in adults with CF.
Chest 1997 ; 111 : 338–43.
[48] Werkman MS, Hulzebos HJ, Arets HG, van der Net J, Helders PJ, et al.
Is static hyperinflation a limiting factor during exercise in adoles-
cents with cystic fibrosis ? Pediatr Pulmonol 2011 ; 46(2) : 119–24.
[49] Regnis JA, Donnely PM, Robinson M, et al. Ventilatory mechanics
at rest and during exercise in patients with CF. Am J Resp Crit Care
Med 1996 ; 154 : 1418.
[50] Javadpour SM, Selvadurai H, Wikes DL, et al. Does carbon dioxide
retention during exercise predict a more rapid decline in FEV1 in
cystic fibrosis ? Arch Dis Child 2005 ; 90(8) : 792–5.
[51] Tantisira KG, Systrom DM, Ginns LC. An elevated breathing
reserve index at the lactate threshold is a predictor of mortality in
patients with cystic fibrosis awaiting lung transplantation. J Pediatr
2001 ; 139 : 636–42.
[52] Pianosi P, Pelech A. Stroke volume during exercise in CF. Am J
Respir Crit Care Med 1996 ; 153 : 1105–9.
[53] Canny GJ, de Souza ME, Gilday DL, et al. Radionuclide assessment
of right and left ventricular function during bicycle exercise in
young patients with CF. Am Rev Respir Dis 1984 ; 130 : 822.
[54] Pinet C, Cassart M, Scillia P, et al. Function and bulk of respiratory
and limb muscles in patients with cystic fibrosis. Am J Respir Crit
Care Med 2003 ; 168 : 989–94.
[55] Dufresne V, Knoop C, Van Muylem A, et  al. Effect of systemic
inflammation on inspiratory and limb muscle strength and bulk
in cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2009 ; 180(2) : 153–8.
[56] Troosters T, Langer D, Vrijsen B, et  al. Skeletal muscle weakness,
exercice tolerance and physical activity in adults with cystic fibro-
sis. Eur Respir J 2009 ; 33(1) : 99–106.
[57] Moser C, Tirakitsoontorn P, Nussbaum E, et  al. Muscle size and
cardiorespiratory response to exercise in cystic fibrosis. Am J Crit
Care Med 2000 ; 162(5) : 1823–7.
[58] Wells GD, Wilkes DI, Schneiderman JE, et al. Skeletal muscle meta-
bolism in cystic fibrosis and primary ciliary dyskinesia. Pediatr Res
2011 ; 69(1) : 40–5.
[59] Béghin L, Gottrand F, Michaud I, et al. Energetic cost of physical
activity in cystic fibrosis children during pseudomonas aeruginosa
pulmonary exacerbation. Clin Nutr 2005 ; 24(1) : 88–96.
[60] Reix P, Bellon G, Bienvenu J, et al. Cytokine pattern in cystic fibrosis
patients during antibiotic therapy and gene therapy using adeno-
viral vector. Eur Cytokine New 2002 ; 13 : 324–30.
[61] van Heeckeren AM, Tscheikuna J, Walenga RW, et  al. Effect of
Pseudomonas infection on weight loss, lung mechanics and cyto-
kines in mice. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 271–9.
[62] De Meer K, Jeneson JA, Gulmans VAM, et  al. Efficiency of oxi-
dative work performance of skeletal muscle in patients with CF.
Thorax 1995 ; 50 : 980–3.
[63] De Meer K, Gulmans VAM, van der Laag J. Peripheral muscle
weakness and exercise capacity in children with CF. Am J Respir
Crit Care Med 1999 ; 159 : 748–54.
18. Kinésithérapie et mucoviscidose
[64] Richards ML, Davies PS, Bell SC. Energy cost of physical activity in
cystic fibrosis. Eur J Clin Nutr 2001 ; 55(8) : 690–7.
[65] Moran A, Dunitz J, Nathan B, Saeed A, Holme B, et al. Cystic fibro-
sis-related diabetes : current trends in prevalence, incidence, and
mortality. Diabetes Care 2009 ; 32(9) : 1626–31.
[66] Association Étoiles des neiges. Sport et mucoviscidose. En ligne :
www.etoilesdesneiges.com.
[67] Moran A, Beunzell C, Cohen RC, et al. CFRD Guidelines Commitee.
Clinical care guidelines for cystic fibrosis-related diabetes : a posi-
tion statement of the American Diabetes Association and a clinical
pratice guideline of the Cystic Fibrosis Foundation, endorsed by the
Pediatric Endocrine Society. Diabetes Care 2010 ; 33(12) : 2697–708.
[68] Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK, et al. Physical activity advice
only or structured exercise training and association with HbA1c
levels in type 2 diabetes : a systematic review and meta-analysis.
JAMA 2011 ; 305(17) : 1790–9.
[69] Ruf K, Hebestreit H. Exercise-induced hypoxemia and cardiac
arrhythmia in cystic fibrosis. J Cyst Fibros 2009 ; 8(2) : 91–6.
[70] Williams CA, Benden C, Stevens D, Radrke T. Exercise training in
children and adolescents with cystic fibrosis : theory into pratice.
Int J Pediatr 2010 ; 2010.
[71] Versteegh FG, Bogaard JM, Raatgever JW, et  al. Relationship
between airway obstruction, desaturation during exercise and
nocturnal hypoxaemia in CF patients. Eur Respir 1990 ; 3 : 68–73.
[72] Wieboldt J, Atallah L, Kelly JL, et al. Effect of acute exacerbations
on skeletal muscle strength and physical activity in cystic fibrosis.
Journal of Cystic Fibrosis 2012 ; 11 : 209–15.
[73] Burtin C, Van Remoortel H, Vrijsen B, et al. Impact of exacerba-
tions of cystic fibrosis on muscle strength. Respiratory Research
2013 ; 14 : 46.
[74] Ruf K, Winkler B, Hebestreit A, Gruber W, Hebestreit H. Risks
associated with exercise testing ands sports participation in cystic
fibrosis. J Cyst Fibros 2010 ; 9(5) : 339–45.
[75] Recommandations de la Société de pneumologie de langue fran-
çaise sur la réhabilitation du malade atteint de BPCO. Conférence
d'experts. Rev Mal respire 2005 ; 22 : 696–704.
[76] Selvadurai HC, Blimkie CJ, Meyers N, et al. Randomized controlled
study of in-hospital exercise training programs in children with CF.
Pediatr Pulmonol 2002 ; 33 : 194–200.
[77] Paranjape SM, Barnes LA, Varson KA, von Berg K, Loosen H, et al.
Exercise improves lung function and habitual activity in children
with cystic fibrosis. J Cyst Fibros 2012 ; 11(1) : 18–23.
[78] Nikolaizik WH, Simon HU, Iseli P, et al. Effect of 3 weeks rehabili-
tation on neutrophil surface antigens and lung function in CF. Eur
Respir J 2000 ; 15 : 942–8.
[79] Schneiderman-Walker J, Pollock SL, Corey M, et al. A randomized
controlled trial of a 3-year home exercise program in cystic fibro-
sis. J Pediatr 2000 ; 136 : 304–10.
[80] Moorcroft AJ, Dodd ME, Morris J, Webb AK. Individualised unsu-
pervides exercise training in adult with cystic fibrosis : a 1  year
randomised controlled trial. Thorax 2004 ; 59(12) : 1074–80.
[81] Wilkes D, Schneiderman-Walker J, Corey M. Long-term effect of
habitual physical activity on lung health in patients with cystic
fibrosis. Pediatr Pulmonol 2007 ; 42(S30) : 358–9.
[82] Schneiderman JE, Wilkes DL, Atenafou EG, et  al. Longitudinal
relationship between physical activity and lung health in patients
with CF. Eur Resp J 2013 Oct 31.
[83] Klijn PH, Oudshoorn A, van der Ent CK, van der Ner J, et al. Effects
of anaerobic training in children with cystic fibrosis : a randomized
controlled study. Chest 2004 ; 125(4) : 1299–305.
223
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[84] Gruber W, Orenstein DM, Braumann KM, Hûls G. Health-related
fitness and trainability in children with cystic fibrosis. Pediatr
Pulmonol 2008 ; 43(10) : 953–64.
[85] Hebestreit H, Kieser S, Junge S. Long-term effects of a partially
supervised conditioning programme in cystic fibrosis. Eur Respir J
2010 ; 35(3) : 578–83.
[86] Lannefors L, Wollmer P. Mucus clearance with three chest physio-
therapy regimes in CF : a comparison between postural drainage,
PEP, and physical exercise. Eur Respir J 1992 ; 5 : 748–53.
[87] Baldwin DR, Hill AL, Peckham DG, et al. Effect of addition of exer-
cise to chest physiotherapy on sputum expectoration and lung
function in adults with CF. Respir Med 1994 ; 88 : 49–53.
[88] McllWain M. Chest physical therapy, breathing techniques and
exercise in children with CF. Paediatr Respir Rev 2007 ; 8(1) : 8–16.
[89] Dwyer TF, Alison JA, et al. Effects of exercise on respiratory flow
and sputum properties in patients with cystic fibrosis. Chest 2011 ;
139(4) : 870–7.
[90] Orenstein DM, Nixon PA, Ross EA, Kaplan RM. The quality of well-
being in cystic fibrosis. Chest 1989 ; 95(2) : 344–7.
[91] Sahlberg M, Eriksson BO, Sixt R, Strandvik B. Cardiopulmonary
data in response to 6 month of training in physically active adult
patients with classic cystic fibrosis. Acta Paediatr 2008 ; 92(6) :
688–93.
[92] Buntain HM, Greer RM, Wong JC, et al. Pubertal development and
its influences on bone mineral density in Australian children and
adolescents with cystic fibrosis. J Paediatr Child Health 2005 ; 41 :
317–22.
[93] Buntain HM, Schluter PJ, Bell SC, et  al. Controlled longitudinal
study of bone mass accrual in children and adolescents with cys-
tic fibrosis. Thorax 2006 ; 61 : 146–54.
[94] Conway S. Osteoporosis is cystic fibrosis. J Cyst Fibros 2003 ; 2 :
161–2.
[95] Conway SP, Morton AM, Oldroyd B, et  al. Osteoporosis and
osteopenia in adults and adolescents with cystic fibrosis : preva-
lence and associated factors. Thorax 2000 ; 55 : 798–804.
[96] Gronowitz E, Garemo M, Lindblad A, Mellström D, Strandvik B.
Decreased bone mineral density in normal-growing patients with
cystic fibrosis. Acta Paedriatr 2003 ; 92(6) : 688–93.
[97] Frangolias DD, Paré PD, Kendler DL. Role of exercise and nutrition
status on bone mineral density in cystic fibrosis. J Cyst Fibros 2003 ;
2(4) : 163–70.
[98] Tejero Garcia S, Giraldez Sanchez MA, Cejudo P. Bone health, daily
physical activity and exercise tolerance in patients with cystic
fibrosis. Chest 2011 ; 140(2) : 475–81.
[99] Hind K, Truscott JG, Conway SP. Exercise during childhood and
adolescence : a propylaxis against cystic fibrosis-related low bone
mineral density ? Exercise for bone health in children with cystic
fibrosis. J Cyst Fibros 2008 ; 7(4) : 270–6.
[100] Parasa RB, Maffulli N. Musculoskeletal involvement in cystic fibro-
sis. Bull Hosp Jt Dis 1999 ; 58 : 37–44.
[101] Dodd ME, Langman H. Urinary incontinence in cystic fibrosis. J R
Soc Med 2005 ; 98(Suppl. 45) : 28–36.
[102] Moran F, Bradley JM, Boyle L, et al. Incontinence in adult females
with cystic fibrosis : a Northern Ireland survey. Int J Clin Pract
2003 ; 57 : 182–3.
[103] Nixon GM, Glazner JA, Martin JM, et al. Urinary incontinence in
female adolescents with cystic fibrosis. Pediatrics 2002 ; 110 : e22.
[104] Fuchs RK, Bauer JJ, Snow CM. Jumping improves hip and lum-
bar spine bone mass in prepubescent children : A randomized
controlled trials. J Bone Miner Res 2001 ; 16(1) : 148–56.
224
[105] Dodd ME, Prasad SA. Physiotherapy management of cystic fibro-
sis. Chron Respir Dis 2005 ; 2(3) : 139–49.
[106] Dwyer TJ, Elkins MR, Bye PTP. The role of exercise in maintaining
health in cystic fibrosis. Curr Opin Pulm Med 2011 ; 17(6) : 455–60.
[107] Devogelaer JP, Goemaere S, Boonen S, et  al. Evidence-based
guidelines for the prevention and treatement of glucocorticoid-
induced osteoporosis : a consensus document of the Belgian Bone
Club. Osteoporos Int 2006 ; 17 : 8–19.
[108] Coakley RD, Bouchar RC. Pathophysiology : epithelial cell biology
and ion channel function in the lung, sweat gland and pancreas.
In : Hodson M, Geddes D, Bush A, editors. Cystic Fibrosis. 3rd ed.
London : Hodder Arnold ; 2007. p. 59–68.
[109] Bergmann P, Body JJ, Boonen S, et al. Evidence-based guidelines for
the use of biochemical markers of bone turnover in the selection
and monitoring of biophosphonate treatement in osteoporosis :
a consensus document of the Belgian Bone Club. Int J Clin Pract
2009 ; 63(1) : 19–26.
[110] Cohen AJ, Roe FJ. Review of risk factors for osteoporosis with par-
ticular reference to a possible aetiological role of dietary salt. Food
Chem Toxicol 2000 ; 38(2–3) : 237–53.
[111] Aris RM, Merkel PA, Bachrach LK, et  al. Consensus statement :
guide to bone health and disease in cystic fibrosis. Clin Endocrinol
Metab 2005 ; 90(3) : 1888–96.
[112] Grey V, Atkinson S, Drury D, et al. Prevalence of low bone mass
and deficiencies of vitamins D and K in pediatric patients with
cystic fibrosis from 3 Canadian centers. Pediatrics 2008 ; 122(5) :
1014–20.
[113] Dhand R. Nebulizers that use a vibrating mesh or plate with mul-
tiple apertures to generate aerosol. Respir Care 2002 ; 47 : 1406–16.
[114] Geller DE, Pitlick WH, Nardella PA, Tracewell WG, et  al.
Pharmacokinetics and bioavailability of aerosolized tobramycin in
cystic fibrosis. Chest 2002 ; 122 : 219–26.
[115] Mc Cormack P, McNamara PS, Southern KW. A randomised
controlled trial of breathing modes for adaptive aerosol delivery
in children with cystic fibrosis. J Cyst Fibros 2011 ; 10(3) : 343–9.
[116] Harm AWM, Tiddens MD, Scott H, et  al. Cystic fibrosis lung
disease starts in the small airways : can we treat it more effecti-
vely ? Pediatric Pul 2010 ; 45 : 107–17.
[117] Geller DE, Weers J, Heuerding S. Development of an inhaled dry-
powder formulation of tobramycin using pulmosphere techno-
logy. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2011 ; 24(4) : 175–82.
[118] Schuster A, Haliburn C, Döring G, et  al. Safety, efficacy and
convenience of colistimethate sodium dry powder for inhalation
(Colobreathe DPI) in patients with cystic fibrosis : a randomised
study. Thorax 2013 ; 68 : 344–50.
[119] Elkins MR, Robinson M, Rose BR, et al, National Hypertonic Saline
in Cystic Fibrosis (NHSCF) Study Group. A controlled trial of long-
term inhaled hypertonic saline in patients with cystic fibrosis.
N Engl J Med 2006 ; 354(3) : 229–40.
[120] Wills PJ. Inhaled mannitol in cystic fibrosis. Expert Opinion on
Investigational Drugs 2007 ; 16(7) : 1121–6.
[121] Donaldson SH, Bennett WD, Zeman KL, et  al. Mucus clearance
and lung function in cystic fibrosis with hypertonic saline. N Engl
J Med 2006 ; 354(3) : 241–50.
[122] Pezzulo AA, Stoltz DA, Hornick DB, et  al. Inhaled hypertonic
saline in adults hospitalised for exacerbation of cystic fibrosis lung
disease : a retrospective study. BMJ Open 2012 ; 2(2) : e000407.
[123] Rosenfeld M, Ratjen F, Brumback L, et al. Inhaled hypertonic saline
in infants and children younger than 6 years with cystic fibrosis.
JAMA 2012 ; 307(21) : 2269–77.

[124] Reeves P, Molloy K, Pohl K, et al. Hypertonic saline in treatment of
pulmonary disease in cystic fibrosis. Scientific World Journal 2012 ;
ID 465230 : 11.
[125] Fuchs HJ, Borowitz DS, Christiansen DH, et  al. Effect of aeroso-
lized recombinant human DNase on exacerbations of respiratory
symptoms and on pulmonary function in patients with cystic
fibrosis. N Engl J Med 1994 ; 331(10) : 637–42.
[126] Hutchinson GR, Parker S, Pryor JA, et  al. Home-use nebulizers :
a potential primary source of Burkholderia cepacia and other
colistin-resistant, gram-negative bacteria in patients with cystic
fibrosis. J Clin Microbiol 1996 ; 34 : 584–7.
[127] Jakobsson B, Hjelte L, Nystrom B. Low level of bacterial conta-
mination of mist tents used in home treatment of cystic fibrosis
patients. J Hosp Infect 2000 ; 44 : 37–41.
[128] Vassal S, Taamma R, Marty N, et al. Microbiologic contamination
study of nebulizers after aerosol therapy in patients with cystic
fibrosis. Am J Infect Control 2000 ; 28 : 347–51.
18. Kinésithérapie et mucoviscidose
[129] Reychler G, Aarab K, Van Ossel C, et al. In vitro evaluation of effi-
cacy of 5 methods of disinfection on mouthpieces and facemasks
contaminated by strains of cystic fibrosis patients. J Cyst Fibros
2005 ; 4 : 183–7.
Pour en savoir plus
Boas SR. Exercise recommendations for individuals with cystic fibrosis.
Sports Med 1997 ; 24(1) : 17–37.
Bye PTP, Alison JA, Regnis JA. Exercise performance and rehabilitation in
cystic fibrosis. Crit Rev Phys Rehab Med 1997 ; 9(1) : 1–33.
Karila C, Ravilly S, Gauthier R, et al. Activité physique et réentraînement
à l'effort du patient atteint de mucoviscidose. Rev Mal Respir 2010 ;
27 : 301–13.
Prasad SA, Tannenbaum EL, Mikelsons C. Physiotherapy in cystic fibrosis.
J R Soc Med 2000 ; 93(Suppl. 38) : 27–36.
225
Chapitre 19
Kinésithérapie peropératoire
Émilie Bialais, Caroline Dethy

PLAN DU CHAPITRE
Identification des facteurs de risque 228
Mise en place d'un programme
de prise en charge global 230
À la phase préopératoire 230
À la phase postopératoire immédiate 232
Dans les services non aigus 235
Lors du retour à domicile : la revalidation
pulmonaire 236

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Les complications pulmonaires postopératoires se défi- Facteurs de risque liés au patient

nissent comme n'importe quelle anomalie respiratoire se
déroulant dans la période postopératoire et provoquant L'âge est un facteur de risque puissant, principalement
une dysfonction affectant le déroulement clinique [1, 2]. Il au-delà de 60 ans. En effet, les personnes âgées sont plus
s'agit principalement d'atélectasies, de pneumonies ou de sensibles du fait de la diminution de leur capacité physique
dysfonctions pulmonaires postopératoires telles que res- et fonctionnelle. La dépendance fonctionnelle quant à elle,
piration superficielle, augmentation du travail respiratoire, qu'elle soit liée à l'âge ou non, est un facteur de risque dans
toux inefficace, hypoxémie et/ou hypercapnie, encombre- le développement des complications pulmonaires pos­
ment bronchique, etc. Elles sont majoritairement présentes topératoires, dans la mesure où cette dépendance est sou-
en cas de chirurgie thoracique ou abdominale haute (sus- vent associée à une diminution de la capacité physique [8].
ombilicale) [2, 3]. D'après de récentes études, l'obésité n'est pas direc-
L'intervention chirurgicale joue un rôle clé dans ces tement responsable d'une augmentation du risque de
atteintes par l'intermédiaire de différents mécanismes  : développer une complication postopératoire, même en
diminution de la mobilité du diaphragme, dépression cas d'obésité morbide. Toutefois, ces patients sont plus
du système nerveux central, altération du rapport ven- sensibles, du fait du syndrome restrictif lié à l'obésité. La
tilation–perfusion, diminution des volumes ou de la malnutrition, en revanche, augmente de manière significa-
capacité pulmonaire… [1, 4]. Il y a dès lors une altération tive le risque de développer des complications pulmonaires
des échanges gazeux, de la mécanique respiratoire, ou postopératoires [8, 9].
des deux [2]. Elles peuvent avoir une incidence variable L'American Society of anesthesiologists (ASA) a développé
de 8 à 80 % et augmentent la durée de séjour et le coût une classification capable de prédire la mortalité peropéra-
hospitalier. Elles ont également un impact important sur toire (tableau 19.1). Elle est également corrélée au risque de
la mortalité [2, 4]. complications pulmonaires et cardiaques postopératoires.
Il existe une controverse importante dans la litté- En effet, un classement ASA plus élevé est significativement
rature quant à la kinésithérapie chez ces patients. En corrélé à un risque plus important [8].
effet, certains auteurs ne parviennent pas à démontrer
l'intérêt de ce type de prises en charge [5, 6], alors que Tableau 19.1 Classification de l'American Society of
d'autres mettent en évidence une économie de plus de anesthesiologists [8]
40 000 euros depuis l'introduction dans leur hôpital d'un Classe ASA Définition % CPP
programme prophylactique de kinésithérapie pour les Classe I Patient normal, en 1,2 %
patients subissant une lobectomie [7]. Cette économie bonne santé
est liée à une diminution de la durée de séjour, induite
Classe II Affection 5,4 %
par une plus faible morbidité.
systémique peu
La prise en charge kinésithérapique des patients chirur- sévère
gicaux s'attachera principalement à limiter les risques de
Classe III Affection 11,4 %
développement de ces complications et dysfonctions, tout
systémique sévère,
en permettant une récupération fonctionnelle rapide.
limitation d'activité,
pas d'incapacité
Classe IV Affection 10,9 %
Identification des facteurs systémique qui
de risque entraîne une
incapacité, menace
vitale constante
Tout patient programmé pour une chirurgie doit être éva-
lué consciencieusement. Cette évaluation a pour but de Classe V Patient moribond, NA
mettre en évidence d'éventuels facteurs de risque [8]. Le survie à 24 h
programme de prise en charge kinésithérapique sera éta- improbable avec ou
sans intervention
bli en fonction de ces différents facteurs de risque et de
manière à diminuer le risque de complications pulmonaires CPP = complications pulmonaires postopératoires, NA = non
applicable.
postopératoires.

228
 19. Kinésithérapie peropératoire

L'insuffisance cardiaque congestive est également

un facteur de risque important du développement des
complications pulmonaires postopératoires. En effet, les
symptômes liés à cette dernière, tels que dyspnée, œdème
pulmonaire ou des membres inférieurs, sont majorés sous
l'effet de l'anesthésie [8].
La présence d'une BPCO est un facteur de risque cou-
rant. Du fait de l'altération de la mécanique respiratoire
sous-jacente à la pathologie, ces patients sont plus sensibles
à l'anesthésie et à la ventilation mécanique. De la même
manière, l'atteinte musculaire présente chez les patients
BPCO impacte la récupération physique et fonctionnelle
faisant suite à la chirurgie. L'asthme, quant à lui, n'est pas un
facteur de risque [8].
Les apnées du sommeil obstructives augmentent les
difficultés de gestion des voies aériennes dans la période
postopératoire immédiate, mais leur implication dans le
développement des complications postopératoires n'a pas
été investiguée à ce jour [8]. Fig. 19.1
Les données disponibles concernant le tabagisme sug- Cicatrice de sternotomie, voie d'abord utilisée en chirurgie
gèrent une augmentation du risque de complications cardiaque.
pulmonaires postopératoires. L'arrêt du tabac à la phase
préopératoire mériterait de plus amples investigations. Les
données disponibles actuellement sont présentées dans
le paragraphe dédié à la prise en charge préopératoire [8],
p. 230.

Facteurs de risque liés

à l'intervention
L'anesthésie générale, associée à la position déclive prolon-
gée provoque un déplacement du diaphragme vers le haut,
un relâchement de la cage thoracique, une altération de la
compliance de la cage thoracique ainsi qu'un déplacement
du volume sanguin de l'abdomen vers la cage thoracique.
Ces facteurs sont responsables d'une perturbation du
rapport ventilation–perfusion avec un shunt pulmonaire
anormal [8].
La sternotomie (fig. 19.1) et la thoracotomie (fig. 19.2)
entraînent une diminution des pressions dans les voies
aériennes et  altèrent la mécanique thoracopulmonaire.
Ce type d'abord peut entraîner des dommages des nerfs
(phréniques ou intercostaux) et induire une inhibition du
diaphragme [2, 3]. Les voies d'abord utilisées lors des chirur-
gies abdominales hautes (fig. 19.3) sont également respon-
sables d'une diminution des volumes pulmonaires. En effet, Fig. 19.2
elles provoquent l'élévation des coupoles diaphragma- Cicatrice de thoracotomie, voie d'abord utilisée en chirurgie
tiques et des atélectasies au niveau des lobes inférieurs [3]. pulmonaire.

229
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Fig. 19.3
Cicatrice abdominale haute, voie d'abord utilisée lors d'une greffe
hépatique.
Le bypass cardiopulmonaire, nécessaire lors de certaines
chirurgies, provoque des altérations pulmonaires supplé-
mentaires. Les patients sont habituellement hypoxémiques,
sans altération du rapport ventilation–perfusion. Au-delà
de l'altération de la perfusion, il existe donc une hypoventi-
lation majeure [2].
Mise en place d'un programme
de prise en charge global
Fast-track
La procédure fast-track consiste en un ensemble de
méthodes simples visant à réduire la morbidité et la durée
de séjour hospitalier. Cette procédure est basée sur la mini-
misation des abords invasifs lors de la chirurgie et sur des
objectifs de normovolémie, de normothermie, de bonne
oxygénation et de glycémie normale. Elle se base également
sur l'utilisation minimale, voire l'abolition de l'antibiothéra-
pie et de l'analgésie systématique par opioïdes, l'analgésie
étant contrôlée par le patient lui-même. Cette procédure
s'attache également à restaurer l'autonomie fonctionnelle
du patient dans les premières heures suivant la chirurgie,
avec pour objectif l'ambulation et l'alimentation orale, le
plus précocement possible [1, 10].
230
Prise en charge globale
Toutes les chirurgies ne peuvent pas bénéficier d'une pro-
cédure fast-track. Il n'est pour autant pas impossible d'ima-
giner une prise en charge globale de ces patients, avec pour
objectif de minimiser l'impact de la chirurgie sur la qualité
de vie. Dans le but de réduire la durée du séjour hospita-
lier, la morbidité postopératoire et la perte fonctionnelle,
un certain nombre d'études ont proposé des programmes
de prise en charge démarrant quelques semaines avant la
chirurgie, lors d'une consultation préopératoire, et se pour-
suivant au minimum jusqu'au retour à domicile [11, 12].
Malheureusement il n'existe pas, à l'heure actuelle, d'éva-
luation du bénéfice de ce type de prise en charge globale.
Les études disponibles actuellement s'attachant dans un
premier temps à décrire leur faisabilité.
À la phase préopératoire
La kinésithérapie préopératoire a un rôle de sensibilisation
auprès des patients et de leur entourage. Cette sensibilisa-
tion s'articule autour de trois axes : habitudes tabagiques,
habitudes nutritionnelles et activité physique, de manière à
limiter la sédentarité peropératoire. L'entourage va jouer un
rôle important de stimulation du patient et doit recevoir
la même attention. Le rôle préventif de cette sensibilisation
sera alors maximisé. La kinésithérapie préopératoire permet
également de mettre en place la prise en charge postopé-
ratoire, en informant le patient des techniques qui vont
être utilisées et en lui apprenant celles qui nécessitent une
habituation.
Arrêt du tabac
Nous avons vu que la consommation tabagique est un
facteur de risque de développer des complications pulmo-
naires postopératoires. Il est important que le patient en
prenne conscience et qu'il puisse recevoir le soutien néces-
saire à la cessation de cette consommation. De la même
manière, l'entourage du patient doit être sensibilisé et sti-
mulé à accompagner le patient dans cet arrêt du tabac [8].
Møller et al. [13] ont pu mettre en évidence l'intérêt d'un
programme de prise en charge tabacologique appliqué 6 à
8  semaines avant l'intervention chirurgicale. Il semblerait
que l'arrêt du tabac, au moins 6 semaines avant l'interven-
tion, réduise de plus de la moitié les complications postopé-
ratoires, principalement les complications cardiovasculaires
et celles liées à la cicatrisation. D'après Bluman et al. [14],
les fumeurs ont 6 fois plus de risque de développer des

complications pulmonaires postopératoires par rapport
aux non-fumeurs. De plus, les patients qui réduisent leur
consommation tabagique de minimum 50 %, voient le
risque de développer des complications pulmonaires
diminuer par sept par rapport aux patients qui gardent la
même consommation. Enfin les patients qui stoppent leur
consommation tabagique moins d'un mois avant l'inter-
vention chirurgicale sont ceux qui ont le plus grand risque
de développer des complications pulmonaires. Ceci semble
être dû à l'augmentation transitoire de la production de
sécrétions bronchiques suivant l'arrêt du tabac. Pourtant
une abstinence tabagique préopératoire, même de courte
durée semble intéressante puisque le patient bénéficie de
taux moins élevés de monoxyde de carbone.
Prise en charge nutritionnelle
La malnutrition est associée à une morbidité plus élevée. Il
n'existe pourtant aucune prise en charge nutritionnelle qui
ait pu mettre en évidence une diminution significative de
ce risque [8, 9]. Il semble qu'une évaluation précise des
besoins métaboliques du patient, par calorimétrie indi-
recte  par exemple, associée à une éducation nutrition-
nelle, puisse être un apport intéressant à la prise en charge
peropératoire des patients présentant ce type de risque.
Cette stratégie présente d'autant plus d'intérêt si l'hospita-
lisation postopératoire en réanimation est longue. En effet,
le catabolisme musculaire très important lors du passage
en réanimation, lié à l'alitement, la sédation et la ventilation
mécanique, nécessite un apport énergétique ciblé et adapté.
Apprentissage des techniques
de kinésithérapie utilisées
en postopératoire
Le patient n'étant pas forcément hospitalisé longtemps
avant son départ pour la salle d'opération, cet apprentis-
sage peut se faire lors d'un rendez-vous en ambulatoire
précédent l'hospitalisation.
Techniques respiratoires
L'apprentissage préopératoire des techniques respiratoires
permet au patient de les réaliser de manière plus efficace,
notamment à la période postopératoire immédiate. En
effet, l'apprentissage de nouvelles techniques dans l'envi-
ronnement de la réanimation, associé à l'appréhension des
mouvements respiratoires profonds du fait de la douleur,
est plus difficile qu'en préopératoire. Si les techniques sont
19. Kinésithérapie peropératoire
connues, elles seront mieux effectuées, avec moins d'anxiété.
Les programmes qui sont réalisés au stade post­opératoire
peuvent comprendre des exercices de respiration diaphrag-
matique, de respiration à lèvres pincées, de ventilation pro-
fonde et dirigée, l'utilisation du spiromètre incitatif, ainsi que
des exercices de toux dirigée (voir chapitre 14) [15–17]. Ces
exercices effectués en préopératoire permettent de dimi-
nuer la durée d'hospitalisation et d'améliorer les échanges
gazeux. Il est également possible, en préopératoire, de pro-
poser un programme de renforcement des muscles inspira-
toires. Ce type d'exercice diminue le risque de développer
des complications pulmonaires postopératoires [16–20].
Thérapie physique
La mobilisation précoce et les exercices de recondition-
nement physique ont un rôle important dans la prise en
charge des patients subissant une chirurgie. Comme nous
l'avons déjà vu, une mauvaise condition physique préopé-
ratoire est un facteur de risque de développer des com-
plications pulmonaires postopératoires. La mise en place
d'un programme d'entraînement préopératoire peut être
intéressante de manière à améliorer les capacités physiques
du patient. De plus, un gain préopératoire en masse mus-
culaire peut être avantageux si l'on prend en compte la
perte musculaire résultant d'un séjour prolongé en réani-
mation [18].
Plusieurs études [12, 15, 16, 21] s'attachent à mettre en
place un programme de réentraînement préopératoire. Les
programmes proposés comprennent des exercices d'amé-
lioration de la force musculaire, des capacités aérobies et
fonctionnelles. De plus, les patients sont sensibilisés à l'im-
portance de l'activité physique et sont stimulés à réaliser
un maximum d'exercices physiques à domicile, tels que la
marche ou le vélo, voire à suivre un programme de réentraî-
nement prédéfini.
La mise en place de ce type de programme permet de
diminuer le risque d'atélectasie et de pneumonie. Donckers
et al. [12] ont pu mettre en évidence une corrélation signi-
ficative entre le nombre de complications pulmonaires
postopératoires et le nombre de pas réalisés quotidienne-
ment par le patient. Le test de marche de 6 minutes est
également significativement amélioré [12, 16, 18]. En outre,
ces programmes préopératoires permettent de diminuer la
durée de séjour et d'améliorer la qualité de vie des patients
[16, 18, 21].
En plus de ces exercices, le rôle du kinésithérapeute
est d'informer le patient sur la manière de se mobiliser en
postopératoire. En effet, la douleur, la présence de drains,
231
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
de cathéters, de pansements, etc. limitent la mobilisa-
tion spontanée du patient. Le kinésithérapeute doit alors
apprendre au patient à se tourner ou à s'asseoir au bord
du lit, tout en sécurisant le matériel invasif, en apprenant à
réaliser les mouvements avec le minimum de douleur et en
régulant sa respiration en fonction de ces efforts [19].
À la phase postopératoire
immédiate
Du fait de la fréquence élevée des complications pulmo-
naires postopératoires, certains patients ayant fraîchement
subi une chirurgie thoraco-abdominale sont placés sous
surveillance en réanimation. Le séjour en réanimation com-
porte en lui-même certaines implications pour le devenir
du patient et demande une prise en charge spécifique. Le
kinésithérapeute vise alors l'autonomie du patient, associée
à une ventilation et une mobilisation optimales.
Gestion de la douleur
En postopératoire immédiat, la douleur est un facteur très
important de limitation des mouvements respiratoires et
de la mobilisation. Pour une prise en charge optimale, il est
indispensable que celle-ci soit gérée de manière adéquate.
Plusieurs outils peuvent être utilisés par le kinésithérapeute.
Neurostimulation électrique transcutanée
(TENS)
Plusieurs études ont évalué l'intérêt de l'utilisation du TENS
(transcutaneous electrical nerve stimulation) en postopéra-
toire [22–24]. Habituellement, les séances de TENS sont
effectuées pendant 30 minutes, 2 à 3 fois par jour, dans
les premières 48 à 72 heures postopératoires. Cette tech-
nique permet de diminuer les douleurs postopératoires
et l'administration de substances analgésiques. Elle per-
met également une meilleure récupération de la fonction
pulmonaire en termes de CVF, de VEMs et de force des
muscles respiratoires [23, 24].
Bandage abdominal
Il n'existe pas d'évidence quant à l'utilisation du bandage
en postopératoire des chirurgies abdominales hautes.
Toutefois celui-ci reste largement utilisé de manière à soute-
nir la musculature abdominale et éviter un éventuel lâchage
de sutures pouvant entraîner une éviscération. Il peut être
intéressant, principalement lors des exercices respiratoires
232
et de la déambulation, de manière à limiter la douleur lors
des contractions/étirements des muscles abdominaux.
Une étude de 1983 conclut à l'intérêt du bandage abdomi-
nal pour minimiser le syndrome restrictif issu de l'incision
abdominale haute, favorisant ainsi une meilleure fonction
pulmonaire dans les cinq premiers jours postopératoires.
Toutefois une étude plus récente, de 2009, ne met pas en
évidence de différence significative sur la fonction pulmo-
naire lors de l'utilisation de ce bandage, alors que la douleur
et la quantité d'analgésie n'ont pas été évaluées [25].
Gestion du stress
Il est possible de mettre en place un programme incluant
des techniques de relaxation permettant une diminution
du stress pour le patient et une moindre appréhension
de la douleur [21]. Les techniques de relaxation peuvent
être apprises au patient en préopératoire et les séances de
relaxation sont effectuées dans les premiers jours postopé-
ratoires, associées à des exercices de respiration profonde.
Mobilisation précoce
La mobilisation précoce est l'un des piliers de la prise en
charge kinésithérapique en réanimation. Elle permet d'aug-
menter les volumes pulmonaires, d'améliorer le rapport
ventilation/perfusion et d'activer la clairance mucociliaire.
Elle diminue le travail respiratoire et le travail cardiaque.
La mobilisation des patients de réanimation permet éga-
lement la diminution des risques liés à l'alitement, à la
ventilation mécanique et à la sédation, ainsi que l'amélio-
ration de l'état de conscience des patients, le ressenti de
la douleur, l'indépendance fonctionnelle et les capacités
cardiovasculaires [1, 26, 27]. En postopératoire immédiat,
la mobilisation précoce permet de diminuer le risque de
complications pulmonaires postopératoires (diminution
des atélectasies, des bronchopneumonies et donc des
besoins en antibiothérapie) [21, 28]. Elle n'a par contre,
aucun effet sur l'incidence des pneumothorax. Associée à
une prise en charge respiratoire intensive, la mobilisation
précoce permet de diminuer la durée de séjour, le risque
de réintubation et améliore les échanges gazeux [15, 21, 28].
La mobilisation passive peut être initiée immédiatement
après l'admission en réanimation. La mobilisation active
sera effectuée dès que le patient atteindra une stabilité
cardiaque et hémodynamique [29]. Les limitations à la
déambulation rencontrées dans la littérature sont les hypo-
tensions et les troubles du rythme, le refus du patient, la
douleur, les nausées et les vomissements, la sédation et la
présence de saignements actifs [30, 31].

Les programmes de mobilisation précoce comprennent
des exercices des membres, qu'ils soient passifs, actifs ou
actifs aidés (réalisés manuellement par le kinésithérapeute
ou avec l'aide d'outils tels que des cyclo-ergomètres), ainsi
que des exercices de transfert au lit, du lit au fauteuil ou des
exercices de déambulation. En outre, ceux-ci permettent
l'optimalisation du transport de l'oxygène et l'activation des
stimuli gravitationnels pour une meilleure répartition des
fluides [1, 26, 27].
Prise en charge respiratoire
La prise en charge respiratoire postopératoire dépend des
conditions pulmonaires du patient et s'articule autour de la
récupération de l'autonomie ventilatoire, du désencombre-
ment et de l'expansion pulmonaire. Avant toute chose, il
faut veiller à ce que le patient soit correctement positionné,
en privilégiant la position assise ou semi-assise.
Interventions spécifiques au patient
ventilé
La prise en charge spécifique des patients de réanimation
est plus amplement développée dans le chapitre 21. Nous
ne verrons ici que les techniques qui seront utilisées au
stade postopératoire immédiat.
Pour les patients qui sont pris en charge en réanimation,
il n'est pas rare qu'après une chirurgie thoraco-abdominale,
la ventilation mécanique soit maintenue au-delà de la salle
d'opération. L'augmentation de la durée de ventilation
mécanique est associée à une augmentation de la morbi-
dité. Chez ce type de patient, intubé et ventilé, la kinésithé-
rapie s'articule autour du désencombrement bronchique et
du sevrage de la ventilation mécanique.
La présence de la ventilation mécanique et du tube
endotrachéal est un frein à la remontée et à l'évacuation
des sécrétions. Plusieurs techniques permettent de favoriser
le désencombrement chez ce type de patient. Les hyper­
inflations manuelles permettent de prévenir le collapsus
pulmonaire, améliorent l'oxygénation et la compliance pul-
monaire et facilitent la migration des sécrétions vers les gros
troncs. Elles doivent cependant être utilisées avec prudence
chez les patients à risque de barotraumatisme, volotrauma-
tisme ou hémodynamiquement instables. Les insufflations–
exsufflations mécaniques permettent de reproduire les
efforts de toux. Toutefois cette technique, impliquant une
pressurisation importante du système thoracopulmonaire
suivie d'une brusque dépression permettant l'évacuation
des sécrétions, doit être effectuée avec prudence chez les
patients présentant des douleurs importantes à la mobilisa-
19. Kinésithérapie peropératoire
tion de la cage thoracique. Les percussions intrapulmonaires
peuvent être utilisées pour faciliter la clairance mucociliaire
et permettre le recrutement alvéolaire. Enfin, l'aspiration
endotrachéale peut être utilisée pour évacuer les sécrétions
[26, 27, 32].
La ventilation mécanique entraîne un grand nombre
d'effets délétères : faiblesse musculaire, déconditionnement,
altération de la qualité de vie. Les patients requérant une
ventilation mécanique prolongée sont plus à risque de déve-
lopper des polyneuro/myopathies acquises de réanimation.
Le patient doit être autonomisé rapidement et le sevrage
de la ventilation mécanique doit s'effectuer de manière pré-
coce. Pour ce faire, des tests de ventilation spontanée sont
réalisés régulièrement, dès que les paramètres de ventilation
le permettent. Le patient est extubé dès qu'il est en mesure
de ventiler spontanément de manière sécuritaire, que son
état de conscience le permet et qu'il est en mesure de pro-
téger ses voies aériennes (déglutition et toux satisfaisantes).
Après l'extubation, la ventilation non invasive peut être
un outil intéressant, aussi bien prophylactique que théra-
peutique, pour améliorer les échanges gazeux [33].
Chez le patient extubé
La mobilisation des compartiments thoraco-abdominaux
est particulièrement importante en postopératoire. La
littérature propose un très grand nombre d'exercices res-
piratoires différents, pourtant l'objectif de ces différentes
modalités de prises en charge reste toujours le même. Les
patients doivent être capables d'évacuer les sécrétions
bronchiques et de ventiler de manière homogène, en sup-
portant l'augmentation du travail respiratoire imposée par
des exercices physiques modérés.
Désencombrement bronchique
Le désencombrement bronchique est difficile chez les
patients en postopératoire immédiat. Les patients ne
sont pas toujours aptes à mobiliser des volumes pulmo-
naires suffisants pour activer la clairance mucociliaire et le
drainage des sécrétions. De plus, les efforts de toux sont
généralement inefficaces chez ces patients du fait des dou-
leurs qu'ils impliquent. Plusieurs exercices sont utilisables
de manière à rassembler les sécrétions vers les gros troncs
bronchiques.
Les manœuvres de modulation du flux expiratoire, glotte
ouverte, permettent cette migration des sécrétions. Elles
doivent être réalisées avec un soutien au niveau de l'abord
chirurgical et sont effectuées d'autant plus efficace­ment si
le patient a été sensibilisé à cette technique en préopéra-
toire [19, 28, 34].
233
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Si l'état du patient ne permet pas sa coopération, il est Expansion pulmonaire

possible d'utiliser des manœuvres de drainage autogène
Pour travailler l'expansion pulmonaire, un certain nombre
adapté. Le kinésithérapeute bloquera la ventilation spon-
de manœuvres peuvent être utilisées, visant l'ouverture du
tanée du patient dans son volume de réserve expiratoire,
système thoracopulmonaire et le travail dans le volume de
permettant ainsi la remontée des sécrétions. Ce drainage
réserve inspiratoire.
s'effectuera à différents volumes pulmonaires et est relati-
L'objectif est de mobiliser de grands volumes pulmo-
vement confortable en postopératoire, car il n'implique pas
naires. Le patient doit réaliser des inspirations lentes et
de grands mouvements thoraco-abdominaux [31].
profondes, allant jusqu'à la capacité pulmonaire totale.
Si les parois bronchiques sont instables, il est possible
Cette inspiration profonde peut s'effectuer en plusieurs
qu'il y ait un collapsus de celles-ci lors des manœuvres de
temps, avec l'accumulation de trois inspirations lentes,
modulation du flux expiratoire. Un certain nombre d'ou-
entrecoupées de courtes pauses isovolémiques. Cette
tils sont alors utilisables de manière à drainer les sécré-
accumulation est ensuite suivie d'une expiration passive
tions, tout en maintenant les voies aériennes ouvertes.
et lente. Les inspirations profondes sont maintenues
Les expirations à lèvres pincées permettent de créer une
quelques minutes de manière à maximiser l'ouverture
résistance à la bouche qui déplace le point d'égale pres-
alvéolaire, surtout dans les zones les plus difficiles à ouvrir
sion et limite le collapsus expiratoire. Dans cette optique,
[4, 15, 19, 28, 31, 36].
le PEP masque est un outil intéressant. Il applique à la
L'expansion thoracique et la mobilisation de grands
bouche une résistance plus importante. La pression
volumes inspiratoires sont facilitées dans les zones où la
générée reste toutefois dépendante du débit expiratoire
compliance est normale, en revanche les zones à faible
du patient. Pour un effet identique à moindre coût, il est
compliance souffriront d'une faible expansion. C'est pour-
possible de réaliser des exercices respiratoires à l'aide d'un
quoi le kinésithérapeute peut mettre en place des exercices
barboteur [31, 35].
d'inspiration dirigée dans différentes zones pulmonaires
Pour évacuer les sécrétions, la toux est indispensable.
(diaphragmatique, thoracique inférieure, moyenne ou
Pourtant l'instabilité de la paroi thoraco-abdominale faisant
supérieure). Une stimulation tactile des zones à ventiler
suite à une chirurgie réduit la capacité de toux du patient
facilite la compréhension du patient [4, 15, 19].
et provoque des douleurs importantes. Il est indispensable
L'utilisation de l'expiration à lèvres pincées, du bar-
que le kinésithérapeute enseigne au patient des moyens de
boteur ou du PEP masque limite le collapsus des voies
réduire cette instabilité. Dans un premier temps, le patient
aériennes lors de l'expiration. Ces techniques ont donc
devra réapprendre à tousser de manière efficace et sans
également du sens lors du travail en expansion pulmo-
appréhension de la douleur. C'est donc le kinésithérapeute,
naire [4, 15, 31]. L'effet de recrutement du PEP masque est
par un soutien manuel de la zone d'abord chirurgical, qui va
comparable à celui de la CPAP (continuous positive airway
maintenir la paroi thoraco-abdominale. Ensuite, le patient
pressure) si celui-ci est correctement utilisé 5 minutes
devra apprendre par lui-même à la soutenir, de manière à
toutes les heures, quand le patient est éveillé. Il limite ainsi
pouvoir évacuer les sécrétions bronchiques en l'absence du
le développement des atélectasies après les chirurgies
kinésithérapeute. Plusieurs techniques peuvent être utilisées
abdominales [35].
pour limiter l'instabilité de la paroi : le patient peut effectuer
Enfin, il est possible de proposer au patient des exercices
un soutien manuel de la zone d'abord, comme en cas de
d'expansion globale du système thoracopulmonaire, via
sternotomie ou de cicatrice sus-ombilicale. Pour les cicatrices
des exercices d'inspiration associés à des mouvements des
thoraciques plus importantes, le patient peut enrouler ses
membres supérieurs ou inférieurs facilitant l'ouverture des
bras autour de son thorax. Enfin, il peut utiliser un coussin
zones à reventiler. Ces exercices peuvent être proposés sous
appliqué au niveau de la cage thoracique ou de l'abdomen, de
forme d'une gymnastique associant ventilation et mobili-
manière à limiter les mouvements incontrôlés de la zone opé-
sation [4, 19].
rée. Chez les patients qui seraient incapables de produire des
La ventilation non invasive (VNI) est un outil intéres-
efforts de toux suffisant, l'insufflateur–exsufflateur mécanique
sant pour permettre la réexpansion du système thoraco-
peut être utilisé, mais comme chez le patient intubé, il est
pulmonaire. Elle peut également être intéressante pour
indispensable de prendre en compte l'instabilité de la paroi
soutenir les efforts ventilatoires du patient lors des séances
thoraco-­abdominale avant ­d'appliquer les pressions–dépres-
de mobilisation. Il faut cependant garder à l'esprit que la
sions importantes de cette technique [19, 26, 28, 31, 34, 36].
présence de sutures des voies digestives hautes peut-être

234

une contre-indication à l'utilisation de la VNI. La conférence
de consensus [37] sur la VNI au cours de l'insuffisance respi-
ratoire aiguë de 2006 n'a pas pu établir de manière certaine
l'intérêt de la VNI en postopératoire des chirurgies tho-
raco-abdominales. Cette incertitude est notamment basée
sur le manque d'évidence, bien que les premières études
semblent intéressantes [33].
La pression positive continue peut être utilisée seule, sous
forme de CPAP. Elle peut jouer un rôle important dans la
limitation des complications pulmonaires postopératoires.
En effet, elle permet d'éviter les atélectasies, en améliorant le
recrutement alvéolaire, et de limiter l'apparition des pneu-
monies [38]. Chez Barbagallo et al. [39], l'application 2 fois
par jour de 2 heures de CPAP permet d'améliorer significa-
tivement l'oxygénation des patients et diminue la durée de
séjour hospitalier. Olsen et al. [40], en 2002, ont comparé
l'application d'une pression positive de 10 cmH2O via un
masque (PEP masque) ou via une VNI (CPAP). L'application
de la VNI permet de diminuer significativement le taux de
réintubation et la durée de ventilation chez des patients
ayant subi une résection de l'œsophage. La ventilation
non invasive à deux niveaux de pression (BiPAP®) permet
d'associer à la pression expiratoire positive, une pression
inspiratoire. Ainsi, il est également possible d'augmenter les
volumes pulmonaires. Toutefois l'augmentation du volume
pulmonaire étant passive, puisque générée par la machine,
la ventilation se fait préférentiellement dans les zones à
meilleure compliance et moindres résistances. Il n'est donc
pas garanti que cette technique permette l'augmentation
de la ventilation dans les zones à basse compliance [4].
Pasquina et  al. [41], comparant les effets de la CPAP et
de la BiPAP® chez les patients en phase postopératoire de
chirurgie cardiaque, ont pu mettre en évidence une meil-
leure prévention de l'apparition des atélectasies grâce à la
BiPAP®. En 2000, Matte et  al. [42] comparaient les effets
d'une kinésithérapie conventionnelle associée à la spiromé-
trie incitative, à la CPAP ou à la BiPAP®. Les auteurs n'ont
pu mettre en évidence de différence significative entre les
effets de la CPAP et ceux de la BiPAP®, ces deux dernières
étaient toutefois significativement plus intéressantes que la
spirométrie incitative.
La spirométrie incitative est très largement utilisée dans
la pratique courante pour ce type de patient. Pourtant
de  très nombreuses études soulignent le manque d'évi-
dence à son utilisation [1, 34–36, 43–46]. En postopéra-
toire immédiat, elle est rarement utilisée car elle nécessite
une bonne coopération du patient [27]. En effet, le manque
de coopération, la confusion, la sédation ou le coma sont
19. Kinésithérapie peropératoire
des contre-indications à l'utilisation de la spirométrie inci-
tative [44]. Elle pourrait éventuellement avoir un intérêt en
préopératoire de manière à évaluer approximativement les
débits et volumes inspiratoires maximaux que le patient
peut générer avant la chirurgie [43].
Comme n'importe quel muscle squelettique, les muscles
respiratoires peuvent être affectés par la chirurgie, la
pathologie sous-jacente ou l'alitement. La faiblesse de ces
muscles entraîne des difficultés de sevrage de la ventilation
mécanique [27, 32]. En postopératoire, les exercices de
renforcement des muscles respiratoires, effectués à l'aide
de Threshold IMT® par exemple, permettent d'augmenter
la force et l'endurance des muscles inspirateurs. De ce fait,
les patients ont une plus grande résistance à la fatigue, une
meilleure fonction pulmonaire et améliorent leur réserve
respiratoire en diminuant le travail respiratoire [4, 21]. Il
est également possible de renforcer ces muscles en préo-
pératoire. Cela permet une diminution de l'incidence des
complications pulmonaires postopératoires, ainsi qu'une
diminution de la durée de séjour hospitalier [1, 18, 20].
Il n'existe pas de données significatives suggérant l'inté-
rêt particulier de l'une plutôt que l'autre de ces techniques.
Dans la pratique clinique courante, il semblerait que le plus
intéressant soit d'utiliser une association de ces différentes
techniques en fonction des capacités du patient, du thé-
rapeute et des possibilités des services. La mise en place
d'un programme de prise en charge respiratoire pour ces
patients semble diminuer l'incidence des complications
pulmonaires postopératoires, principalement des atélecta-
sies et des bronchopneumonies [20, 31, 36].
Dans les services non aigus
Dans les services non aigus, le ratio soignant/patient est
moins important que dans les services aigus. Ceci implique
que le kinésithérapeute a également un rôle dans la surveil-
lance. Dès lors, une partie de la prise en charge doit se faire
de manière systématique, dans un but préventif. Cela per-
mettra de diminuer la durée d'hospitalisation en limitant la
morbidité hospitalière.
Mobilisation précoce
Comme expliqué précédemment, les bénéfices de la mobi-
lisation précoce sont multiples. Après une chirurgie, qu'elle
soit thoracique ou abdominale haute, il est préconisé de
mobiliser les patients dès le premier jour postopératoire, en
dehors de contre-indications spécifiques [31].
235
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Hirschhorn et  al. [47] proposent une prise en charge
pendant toute la durée de l'hospitalisation. Les exercices
sont effectués 2 fois par jour. Le premier jour postopéra-
toire, les exercices consistent en des transferts au fauteuil et
des exercices de marche sur place (trois répétitions d'une
minute). Le deuxième jour postopératoire, le patient quitte
sa chambre pour 100 mètres de déambulation le matin
et 5  minutes de marche l'après-midi. Le troisième jour, la
déambulation est augmentée à 5 minutes de marche le
matin et l'après-midi. À partir du quatrième jour postopé-
ratoire, la durée de déambulation est progressivement aug-
mentée jusqu'à 10 minutes, associée à des exercices dans les
escaliers. Pendant l'hospitalisation, ces exercices d'intensité
modérée permettent d'améliorer significativement les capa-
cités d'exercice sous-maximal lors du retour à domicile. Il
n'existe aucun risque spécifique à ce type d'exercice chez les
patients en postopératoire de chirurgie cardiaque. En effet,
cette prise en charge n'est pas associée à une augmentation
des effets secondaires délétères ou des complications pos-
topératoires. De plus, les auteurs ont pu mettre en évidence
que chez ces patients, si la prise en charge de mobilisation
est suffisamment intense, y associer un traitement respira-
toire n'apporte pas d'effet supplémentaire. En effet, lorsque
les patients récupèrent leur capacité de mobilisation, ils
deviennent capables de ventiler de manière plus homogène,
avec des volumes plus amples, et se désencombrer.
Si l'environnement du patient ne permet pas un péri-
mètre de déambulation important (présence d'un drain
aspiratif, matériel inadapté au transport…), la même équipe,
en 2012 [48], conseille des exercices d'intensité modérée sur
cyclo-ergomètre. Les mêmes bénéfices sont observés et il
n'existe pas plus d'effets secondaires.
Prise en charge respiratoire
La prise en charge respiratoire s'articule autour des mêmes
techniques que celles décrites précédemment. Elle a éga-
lement pour but d'améliorer l'homogénéité de la venti-
lation, l'ampliation thoracique et le désencombrement.
Toutefois cette prise en charge est réalisée de manière plus
systématique qu'en postopératoire immédiat. En effet, la
surveillance étant moins rapprochée que dans les services
aigus, il est indispensable qu'une part de la prise en charge
kinésithérapique ait un rôle de surveillance des fonctions
respiratoires. Dès lors, les exercices de ventilation et de
désencombrement permettent aussi bien de prévenir les
complications pulmonaires que de monitorer les capacités
respiratoires des patients.
De nombreuses études [1, 34–36, 43–46] ont montré
que la spirométrie incitative n'apporte aucun bénéfice sup-
236
plémentaire par rapport à d'autres exercices, tels que des
exercices d'inspirations dirigées ou d'inspirations lentes et
profondes. Par contre, lors de la prise en charge dans les
services non aigus, l'appareil peut être utilisé par le patient
lorsque celui-ci est seul, régulièrement au cours de la jour-
née. De plus, le feedback visuel peut guider le patient dans
la pratique de cet exercice. Ceci semble intéressant dans le
cas d'un patient orienté, compliant et qui réalise correcte-
ment l'exercice, car cela apporte une continuité au traite-
ment réalisé par le thérapeute.
Lors du retour à domicile :
la revalidation pulmonaire
Lors du retour à domicile, en l'absence de prise en charge
kinésithérapique, les bénéfices acquis durant l'hospitalisa-
tion ont tendance à s'amoindrir [47]. Il est donc indispen-
sable de poursuivre cette prise en charge. Ces traitements
seront principalement axés sur la récupération fonction-
nelle et la capacité d'effort. Les traitements respiratoires
seront effectués en fonction des besoins des patients.
Chez les patients ayant subi une chirurgie cardiaque, la
revalidation est préconisée car elle réduit la mortalité et la
morbidité, ainsi que le risque de réhospitalisation [49–52].
Elle commence généralement entre 4 et 6 semaines post­
opératoires. La revalidation a pour objectif de familiariser
le patient à la pratique d'une activité physique régulière. En
effet, la sédentarité est un facteur aggravant important. De
plus, la revalidation agit également sur d'autres facteurs de
risque [50, 51] : obésité, cholestérol, consommation taba-
gique, diabète, hypertension artérielle… Les patients ayant
suivi des séances de revalidation constatent une améliora-
tion de leur qualité de vie [49].
Le programme de revalidation comprend des séances
d'entraînement aérobie avec des exercices contre une
résistance modérée (cyclo-ergomètre, tapis de marche,
rameur…). Ils permettent une amélioration des capacités
physiques des patients. Jelinek et al. [49] ont pu mettre en
évidence, après 6 semaines de revalidation, une amélioration
significative du test de marche de 6 minutes, ainsi que de
la VO2 max. Cette amélioration est associée à une diminu-
tion de la variabilité de la fréquence cardiaque. Plus récem-
ment, l'entraînement par interval training a montré certains
bénéfices [53]. En effet, il induit des améliorations cliniques
substantielles plus importantes que celles atteintes avec
un entraînement d'intensité continue et modérée. Ce type
d'entraînement engendre des bénéfices sur la consomma-
tion d'O2, la fonction ventriculaire, la fonction endothéliale,

ainsi que sur la qualité de vie. Peuvent être associés à ces
entraînements, des exercices de gymnastique douce, d'éti-
rement et de relaxation. Ces derniers n'auront pas d'effets
sur les capacités cardiopulmonaires, mais seront effectués
dans une optique d'entretien de la souplesse articulaire et
de bien-être. Cette composante psychologique n'est pas à
négliger puisqu'elle va avoir un rôle important dans l'adhé-
rence du patient à son traitement.
La revalidation est aussi conseillée chez les patients ayant
subi une chirurgie pulmonaire. En effet, Bobbia et al. [54]
montrent une diminution de la tolérance à l'effort 3 mois
après une lobectomie, en l'absence de revalidation. De
plus, ce type de patients présente souvent un décondi-
tionnement physique, une diminution de la VO2 max et
des pathologies associées. Jones et  al. [55] décrivent un
entraînement spécifique pour la revalidation pulmonaire
sur 14 semaines. L'entraînement commence donc par des
exercices d'intensité modérée sur cyclo-ergomètre ; celle-
ci est progressivement augmentée, jusqu'à atteindre une
intensité élevée. Cet entraînement est sans danger et bien
toléré par les patients. La revalidation pulmonaire améliore
la tolérance à l'effort, les paramètres cardiovasculaires et la
qualité de vie [55, 56].
Points clés
■
La kinésithérapie peropératoire s'attache à mini-
miser l'apparition des complications pulmonaires
postopératoires ainsi que des complications liées à
l'alitement faisant suite à la chirurgie.
■
Il convient d'identifier les facteurs de risque
d'apparition des complications pulmonaires
postopératoires et d'y sensibiliser le patient. La
consommation tabagique, les habitudes nutri-
tionnelles et l'activité physique sont des facteurs
de risque sur lesquels il est possible d'agir au stade
préopératoire.
■
La prise en charge respiratoire a deux compo-
santes importantes : le désencombrement et la
récupération d'une ventilation homogène. Il existe
un certain nombre de techniques qui peuvent
être utilisées dans cette optique lors de la prise en
charge postopératoire.
■
La mobilisation précoce est indispensable, aussi
bien pour limiter l'apparition des complications
pulmonaires postopératoires que celles liées à l'ali-
tement. Le patient doit retrouver au plus vite ses
capacités fonctionnelles. De plus, il est nécessaire
de poursuivre une activité physique aussi bien
19. Kinésithérapie peropératoire
pendant l'hospitalisation en période postopéra-
toire, que lors du retour à domicile, avec la revali-
dation par exemple ou tout autre exercice.
Références
[1] Makhabah DN, Martino F, Ambrosino N. Peri-operative physiothe-
rapy. Multidscip Respir Med 2013 Jan 23 ; 8(1) : 4.
[2] Wynne R, Botti M. Postoperative pulmonary dysfunction in adults
after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass : clinical significance
and implications for practice. Am J Crit Care 2004 ; 13(5) : 384–93.
[3] Laghi F, Tobin MJ. Disorders of the respiratory muscles. Am J Respir
Crit Care Med 2003 ; 168(1) : 10–48.
[4] Grams ST, Ono LM, Noronha MA, Schivinski CI, Paulin E. Breathing
exercises in upper abdominal surgery : a systematic review and
meta-analysis. Rev Bras Fisioter 2012 ; 16(5) : 345–53.
[5] Reeve JC, Nicol K, Stiller K, McPherson KM, Birch P, Gordon IR,
et  al. Does physiotherapy reduce the incidence of postoperative
pulmonary complications following pulmonary resection via open
thoracotomy ? A preliminary randomised single-blind clinical trial.
Eur J Cardiothorac Surg 2010 ; 37(5) : 1158–66.
[6] Pasquina P, Tramèr MR, Walder B. Prophylactic respiratory phy-
siotherapy after cardiac surgery : systematic review. BMJ 2003 ;
327(7428) : 1379.
[7] Varela G, Ballesteros E, Jiménez MF, Novoa N, Aranda JL. Cost-
effectiveness analysis of prophylactic respiratory physiotherapy
in pulmonary lobectomy. Eur J Cardiothorac Surg 2006 ; 29(2) :
216–20.
[8] Qaseem A, Snow V, Fitterman N, et  al. Risk assessment for and
strategies to reduce perioperative pulmonary complications for
patients undergoing noncardiothoracic surgery : a guideline from
the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006 ; 144(8) :
575–80.
[9] Lawrence VA, Cornell JE, Smetana GW. American College of
Physicians. Strategies to reduce postoperative pulmonary com-
plications after noncardiothoracic surgery : systematic review for
the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006 ; 144(8) :
596–608.
[10] Das-Neves-Pereira JC, Bagan P, Coimbra-Israel AP, et  al. Fast-track
rehabilitation for lung cancer lobectomy : a five-year experience.
Eur J Cardiothorac Surg 2009 ; 36(2) : 383–91.
[11] Granger CL, Chao C, McDonald CF, Berney S, Denehy L. Safety and
feasibility of an exercise intervention for patients following lung
resection : a pilot randomized controlled trial. Integr Cancer Ther
2013 ; 12(3) : 213–24.
[12] Dronkers JJ, Lamberts H, Reutelingsperger IM, et  al. Preoperative
therapeutic programme for elderly patients scheduled for elective
abdominal oncological surgery : a randomized controlled pilot
study. Clin Rehabil 2010 ; 24(7) : 614–22.
[13] Møller AM, Villebro N, Pedersen T, Tonnesen H. Effect of preope-
rative smoking intervention on postoperative complications : a
randomized clinical trial. Lancet 2002 ; 359(9301) : 114–7.
[14] Bluman LG, Mosca L, Newman N, Simon DG. Preoperative smo-
king habits and postoperative pulmonary complications. Chest
1998 ; 113(4) : 883–9.
[15] Pehlivan E, Turna A, Gurses A, Gurses HN. The effects of preope-
rative short-term intense physical therapy in lung cancer patients :
237
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
a randomized controlled trial. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2011 ;
17(5) : 461–8.
[16] Nagarajan K, Bennett A, Agostini P, Naidu B. Is preoperative phy-
siotherapy/pulmonary rehabilitation beneficial in lung resection
patients. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2011 ; 13(3) : 300–2.
[17] Moreno AM, Castro RR, Sorares PP, Sant'Anna M, Cravo SL,
Nobrega AC. Longitudinal evaluation the pulmonary function of
the pre and postoperative periods in the coronary artery bypass
graft surgery of patients treated with a physiotherapy protocol.
J CardioThorac Surg 2011 ; 6 : 62.
[18] Valkenet K, van de Port IG, Dronkers JJ, de Vries WR, Linderman
E, Backx FJ. The effects of preoperative exercise therapy on post­
operative outcome : a systematic review. Clin Rehabil 2011 ; 25(2) :
99–111.
[19] Yanez-Brage I, Pita-Fernandez S, Juffé-Stein A, Martinez-Gonzalez U,
et al. Respiratory physiotherapy and incidence of pulmonary com-
plications in off-pump coronary artery bypass graft surgery : an
observational follow-up study. BMC Pulm Med 2009 ; 9 : 36.
[20] Hulzebos EH, Helders PJ, Favié NJ, De Bie RA, Brutel de la Riviere A,
van Meeteren NL. Preoperative intensive inspiratory muscle trai-
ning to prevent postoperative pulmonary complications in high-
risk patients undergoing CABG surgery : a randomized clinical trial.
JAMA 2006 ; 296(15) : 1851–7.
[21] Hulzebos EH, Smit Y, Helders PP, van Meeteren NL. Preoperative
physical therapy for elective cardiac surgery patients. Cochrane
Database Syst Rev 2012 ; 11 : CD010118.
[22] Forti E, Ike D, Barbalho-Moulim M, Rasera Jr. I, Costa D. Effects of
chest physiotherapy on the respiratory function of postoperative
gastroplasty patients. Clinics 2009 ; 64(7) : 683–9.
[23] Fiorellia A, Morgillo F, Milione R, Pace MC, et  al. Control of post-­
thoracotomy pain by transcutaneous electrical nerve stimulation  :
effect on serum cytokine levels, visual analogue scale, pulmonary
function and medication. Eur J Cardiothorac Surg 2012 ; 41(4) : 861–8.
[24] Lima PM, Farias RT, Carvalho AC, da Silva PN, et al. Transcutaneous
electrical nervi stimulation after coronary artery bypass graft sur-
gery. Rev Bras Cir Cardiovasc 2011 ; 26(4) : 591–6.
[25] Olsen MF, Josefson K, Wiklund M. Evaluation of abdominal binder
after major upper gastrointestinal surgery. Adv Physiother 2009 ;
11 : 104–10.
[26] Gosselink R, Bott J, Johnson M, et al. Physiotherapy for adult patients
with critical illness : recommendations of the European Respiratory
Society and European Society of Intensive Care Medicine Task
Force on physiotherapy for critically ill patients. Intensive Care Med
2008 ; 34(7) : 1188–99.
[27] Clini E, Ambrosino N. Early physiotherapy in respiratory intensive
care unit. Respir Med 2005 ; 99(9) : 1096–104.
[28] Lunardi AC, Cecconello I, Carvalho CR. Postoperative chest physi-
cal therapy prevents respiratory complications in patients under-
going esophagectomy. Rev Bras Fisioter 2011 ; 15(2) : 160–5.
[29] Roeseler J, Sottiaux T, Lemiale V, Lesny M. Prise en charge de la mobi-
lisation précoce en reanimation chez l'adulte et l'enfant (électrosti-
mulation incluse). Reanim 2013 ; DOI : 10.1007/s13546-013-0658-y.
[30] Haines KJ, Skinner EH, Berney S. The Austin Health POST Study
Investigators. Association of postoperative pulmonary complica-
tions with delayed mobilisation following major abdominal surgery :
an observational cohort study. Physiotherapy 2013 ; 99(2) : 119–25.
[31] Hanekom SD, Brooks D, Denehy L, et  al. Reaching consensus on
the physiotherapeutic management of patients following upper
238
abdominal surgery : a pragmatic approach to interpret equivocal
evidence. BMC Med Inform Decis Mak 2012 ; 12 : 5.
[32] Ambrosino N, Janah N, Vagheggini G. Physiotherapy in critically ill
patients. Rev Port Pneumol 2011 ; 17(6) : 283–8.
[33] Chiumello D, Chevallard G, Gregoretti C. Non-invasive ventilation
in postoperative patients : a systematic review. Intensive Care Med
2011 ; 37(6) : 918–29.
[34] Freitas ER, Soares BG, Cardoso JR, Atallah AN. Incentive spirometry
for preventing pulmonary complications after coronary artery
bypass graft. Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 9 : CD004466.
[35] Orman J, Westerdahl E. Chest physiotherapy with positive expira-
tory pressure breathing after abdominal and thoracic surgery : a
systematic review. Acta Anaesthesiol Scand 2010 ; 54(3) : 261–7.
[36] Pasquina P, Tramèr MR, Granier JM, Walder B. Respiratory phy-
siotherapy to prevent pulmonary complications after abdominal
surgery : a systematic review. Chest 2006 ; 130(6) : 1887–99.
[37] Robert R, Bengler C, Beuret P, et al. Consensus conference on non-
invasive positive-pressure ventilation in acute respiratory failure. In :
Conférence de consensus commune de la SRLF, de la SFAR et de la
SPLF. 2006. p. 13–20.
[38] Ferreyra GP, Baussano I, Squadrone V, et  al. Continuous positive
airway pressure for treatment of respiratory complications after
abdominal surgery : a systematic review and meta-analysis. Ann
Surg 2008 ; 247(4) : 617–26.
[39] Barbagallo M, Ortu A, Spadini E, et al. Prophylactic use of Helmet
CPAP after pulmonary lobectomy : a prospective randomized
controlled study. Respir Care 2012 ; 57(9) : 1418–24.
[40] Fagevik Olsén M, Wennberg E, Johnsson E, Josefson K, Lönroth H,
Lundell L. Randomized clinical study of the prevention of pulmo-
nary complications after thoracoabdominal resection by two dif-
ferent breathing techniques. Br J Surg 2002 ; 89(10) : 1228–34.
[41] Pasquina P, Merlani P, Granier JM, Ricou B. Continuous positive
airway pressure versus noninvasive pressure support ventilation to
treat atelectasis after cardiac surgery. Anesth Analg 2004 ; 99(4) :
1001–8.
[42] Matte P, Jacquet L, Van Dyck M, Goenen M. Effects of conventio-
nal physiotherapy, continuous positive airway pressure and non-­
invasive ventilatory support with bilevel positive airway pressure
after coronary artery bypass grafting. Acta Anaesthesiol Scand
2000 ; 44(1) : 75–81.
[43] Restrepo RD, Wettstein R, Wittnebel L, Tracy M. Incentive
Spirometry : 2011. Respir Care 2011 ; 56(10) : 1600–4.
[44] Carvalho CR, Paisani DM, Lunardi AC. Incentive spirometry in
major surgeries : a systematic review. Rev Bras Fisioter 2011 ; 15(5) :
343–50.
[45] Guimaraes MM, El Dib R, Smith AF, Matos D. Incentive spirometry
for prevention of postoperative pulmonary complications in
upper abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2009 ; 3 :
CD006058.
[46] Agostini P, Naidu B, Cieslik H, et al. Effectiveness of incentive spiro-
metry in patients following thoracotomy and lung resection inclu-
ding those at high risk for developing pulmonary complications.
Thorax 2013 ; 68(6) : 580–5.
[47] Hirschhorn AD, Richards D. Mungovan SF, Morris NR, Adams L.
Supervised moderate intensity exercise improves distance walked
at hospital discharge following coronary artery bypass graft sur-
gery – a randomised controlled trial. Heart Lung Circ 2008 ; 17(2) :
129–38.

[48] Hirschhorn AD, Richards DA, Mungovan SF, Morris NR, Adams L.
Does the mode of exercise influence recovery of functional capa-
city in the early postoperative period after coronary artery bypass
graft surgery ? A randomized controlled trial. Interact Cardiovasc
Thorac Surg 2012 ; 15(6) : 995–1003.
[49] Jelinek HF, Huang ZQ, Khandoker AH, Chang D, Kiat H. Cardiac
rehabilitation outcomes following a 6-week program of PCI and
CABG patients. Front Physiol 2013 ; 4 : 302.
[50] Alba AS, Kim H, Whiteson JH, Bartels MN. Cardiopulmonary reha-
bilitation and cancer rehabilitation. 2. Pulmonary rehabilitation
review. Arch Phys Med Rehabil 2006 ; 87(3 Suppl. 1) : S57–64.
[51] Bartels MN, Whiteson JH, Alba AS, Kim H. Cardiopulmonary reha-
bilitation and cancer rehabilitation. 1. Cardiac rehabilitation review.
Arch Phys Med Rehabil 2006 ; 87(3 Suppl. 1) : S46–56.
[52] Heran BS, Chen JM, Ebrahim S, Moxham T, et  al. Exercise-based
cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane
­
Database Syst Rev 2011 ; 7 : CD001800.
19. Kinésithérapie peropératoire
[53] Guiraud T, Nigam A, Gremeaux V, Meyer P, Juneau M, Bosquet L.
High intensity interval training in cardiac rehabilitation. Sports Med
2012 ; 42(7) : 587–605.
[54] Bobbia A, Chetta A, Carbognani P, et  al. Changes in pulmonary
function test and cardio-pulmonary capacity in COPD patients
after lobar pulmonary resection. Eur J Cardiothorac Surg 2005 ;
28(5) : 754–8.
[55] Jones LW, Eves ND, Peterson BL, et  al. Safety and feasibility of
aerobic training on cardiopulmonary function and quality of life
in postsurgical nonsmall cell lung cancer patients : a pilot study.
Cancer 2008 ; 113(12) : 3430–9.
[56] Sterzi S, Cesario A, Cusumano G, et al. Post-operative rehabilita-
tion for surgically resected non-small cell lung cancer patients :
serial pulmonary functional analysis. J Rehabil Med 2013 ; 45(9) :
911–5.
239
Chapitre 20
Kinésithérapie respiratoire et
pathologies neuromusculaires
Michel Toussaint, Philippe Soudon

PLAN DU CHAPITRE
Restriction 242
Désobstruction 242
Maintien de la souplesse
thoracopulmonaire 250
Entraînement des muscles respiratoires 251
Conclusion 251

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Chez les patients atteints de maladie neuromusculaire
(NM) et présentant un syndrome respiratoire restrictif lié
à une faiblesse de la pompe ventilatoire, la fonction respi-
ratoire peut être à ce point réduite qu'ils ne peuvent plus
respirer ou tousser sans aide technique. Ces patients ne
représentent qu'une minorité de l'ensemble des insuffisants
respiratoires, mais leur nombre croît régulièrement en rai-
son des survies importantes proposées par la ventilation
assistée au domicile [1–3].
Différents objectifs de la kinésithérapie respiratoire
(chest physiotherapy) sont théoriquement utiles chez ces
patients :
● la désobstruction et/ou l'homogénéisation de la
ventilation ;
● le maintien de la compliance thoracopulmonaire ;
● l'entraînement des muscles respiratoires.
Le but de ce chapitre est, dans un premier temps, d'argu-
menter le bien-fondé de ces objectifs et, dans un second temps,
de définir les techniques de chest physiotherapy rentables
chez ces patients. Le contenu de ce chapitre est adaptable à
un grand nombre de pathologies restrictives, dont certaines
sont définitives (paraplégie, tétraplégie, amyotrophie spinale,
infirmité motrice cérébrale, polyhandicap, cyphoscoliose inva-
lidante) ou, à l'inverse, connaissent une évolution progressive
plus ou moins rapide vers la paralysie complète (dystrophies
musculaires, sclérose latérale amyotrophique [SLA], sclérose en
plaques). Dans certaines maladies, néanmoins, une améliora-
tion peut être attendue (myasthénie, maladie de Guillain-Barré,
polynévrites, myopathies cortisoniques, coma). Globalement,
les sujets peu restrictifs (maladies peu invalidantes ou patients
en début d'évolution) répondent aux techniques habituelles
de chest physiotherapy et, dans ce cas, le lecteur peut se réfé-
rer au chapitre 12. Cependant, si la restriction est sévère (force,
volumes et débits < 50 % des valeurs prédites), alors des tech-
niques spécifiques doivent être envisagées [4].
Restriction
Les maladies NM ont en commun d'induire une incapacité à
générer des pressions (forces inspiratoire et expiratoire), des
volumes (capacité vitale [CV], volume courant [Vt], ventila-
tion maximale volontaire) et des débits maximaux (débit de
pointe expiratoire à la toux) normaux. De plus, une perte de
souplesse (compliance) thoracique et pulmonaire se déve-
loppe très précocement, surajoutant une contrainte méca-
nique chez ces sujets déjà affaiblis [4, 5]. Au plan clinique,
le syndrome restrictif se définit comme une diminution
importante de la CV sans présence d'éléments de spasme
242
bronchique ou d'atteinte bronchopulmonaire chronique.
On estime chez l'adulte qu'une CV supérieure à 2 L (40–50 %
des valeurs prédites) expose à de faibles risques respiratoires,
mais que ceux-ci se majorent sous cette valeur.
Il n'est malheureusement pas rare de proposer au patient
restrictif des traitements classiquement utilisés chez les
obstructifs, comme les bronchodilatateurs, une oxygéno-
thérapie ou des techniques de kinésithérapie exigeant une
collaboration « physique » active du patient [4]. Très logi-
quement, de telles inadéquations de traitement mènent
toujours à des pertes inutiles de temps et d'énergie, et par-
fois à des catastrophes prévisibles.
Désobstruction
Auprès d'un malade restrictif encombré, la première étape
consiste à vidanger sa trachée. Chez ce dernier, les sécrétions
stagnant à la base de la trachée vont certes y induire un
réflexe de toux, mais la réponse musculaire à ce réflexe sera
insuffisante. Cette toux, fatigante et inefficace, doit donc
impérativement être aidée mécaniquement.
Le drainage périphérique a pour vocation ultime d'améliorer
la ventilation alvéolaire. S'il est efficace, il aboutira dans un pre-
mier temps à augmenter l'encombrement proximal du patient.
La SpO2 pourra donc demeurer basse, mais cette désaturation
sera cette fois moins le reflet d'une mauvaise ventilation alvéo-
laire que d'une obstruction proximale. La SpO2 normale est
égale ou supérieure à 95 %. La tradition médicale considère
acceptable toute saturation supérieure à 89 %, mais il s'agit
là d'habitudes concernant les patients obstructifs. Chez les
patients restrictifs, on est plus strict, considérant toute « mini-
désaturation » (par exemple : 92 % < SpO2 < 94 %) comme
un signe d'encombrement trachéobronchique significatif. Les
séances de drainage périphérique sont donc impérativement
suivies d'une vidange trachéale complète. Ce plan chrono­
logique (vidange trachéale–vidange périphérique–vidange
trachéale) est d'un intérêt essentiel chez ces patients [6].
Désobstruction proximale :
imiter la toux en créant des débits
expiratoires élevés
Beaucoup de patients restrictifs présentent des valeurs de
débit de pointe à la toux (peak cough flow [PCF]) effondrées,
inférieures à 100 L/min. Suivant les auteurs, un PCF minimal
de 160 L/min [7, 8] à 180 L/min [6] serait nécessaire pour
expectorer efficacement. Le but de la toux assistée sera donc
d'augmenter le PCF [9] pour atteindre ou dépasser 180 L/min.
 20. Kinésithérapie respiratoire et pathologies neuromusculaires

Chez les patients restrictifs, les trois phases de la toux Mécaniquement aidée : le stockage d'air
sont altérées :
● le volume inspiratoire prétussif est limité par la réduction
La méthode de stockage d'air (air-stacking) repose sur la
constatation physiologique que le débit expiré lors de la
de la force inspiratoire maximale et par la baisse de com-
toux dépend davantage du volume maximal inspiré avant
pliance thoracique ;
● la phase de compression à glotte fermée est limitée par la
la toux [15, 16] que de la force des muscles expiratoires [17].
Il s'agira donc de permettre au patient restrictif paralysé
réduction de la force expiratoire maximale et aussi, parfois,
d'emmagasiner, via une pompe externe, un ou plusieurs
par l'incompétence de la fermeture glottique ;
● la phase d'expulsion explosive génère un débit maximal de
volumes d'air supplémentaires pour tousser à partir d'un
poumon artificiellement « rempli ». Le débit à la toux (PCF)
pointe réduit suite à la limitation des deux premières phases,
sera ainsi spectaculairement amélioré dans 90 % des cas
malgré l'absence de toute composante obstructive [10].
(gain souvent supérieur à 100 %) [12].
C'est pourquoi les techniques de toux assistée sont
Cette insufflation mécanique supplémentaire s'obtient
regroupées en deux catégories :
● celles qui augmentent le volume inspiré prétussif (aide
soit à partir du respirateur (fig. 20.1), soit à partir d'un bal-
lon Ambu® (fig. 20.2) actionné par un tiers [18]. Le patient
inspiratoire) [11] ;
● celles qui compensent le manque de force expiratoire
prend une première salve d'air. Ensuite, au lieu d'expirer,
(aide expiratoire) [12, 13].
L'incompétence glottique ne pourra pas se corriger si
elle est de pure origine bulbaire, mais pourra s'améliorer si
elle est uniquement liée à une désaturation en O2 en voie
de normalisation.

Aide inspiratoire
Spontanée : la respiration glossopharyngée
Cette technique, destinée à augmenter la capacité inspi-
ratoire, est sous-utilisée car difficile à apprendre à autrui.
Cependant, certaines équipes médicales expertes sont
aujourd'hui capables de l'apprendre en quelques jours à une
majorité de leurs patients NM [14]. La respiration glosso-
pharyngée (FROG-breathing) est basée sur la capacité à pro-
pulser activement de l'air vers la trachée par mouvements Fig. 20.1
de rétropulsion de la langue pour, finalement, remplir les Air-stacking au moyen du respirateur.
poumons avec de l'air « avalé de travers ». En effectuant la
manœuvre très rapidement, certains patients sont capables
en quelques secondes de remplir leurs poumons de plu-
sieurs centaines de millilitres d'air, et de générer ainsi un Vt
et une CV acceptables. Ceci est particulièrement intéres-
sant pour la sécurité physique de personnes dépendantes
du respirateur, en cas de panne de celui-ci, ou pour assister
la toux sans aide technique.

En pratique

Cette technique est sous-utilisée car difficile à

enseigner. S'ils maîtrisent la technique, les patients
tousseront à partir d'un volume inspiré supérieur
à celui qu'ils auraient obtenu par la contraction de Fig. 20.2
leurs propres muscles inspiratoires. Air-stacking au moyen du ballon Ambu®.

243
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
il ferme sa glotte jusqu'à la salve suivante, qu'il ajoutera
et « stockera » à la première salve. Ainsi, par exemple, tel
patient reçoit par son respirateur 600 mL de Vt, mais est
capable d'emmagasiner deux ou trois salves successives,
soit respectivement 1200 ou 1800 mL, avant de tousser. Au
départ d'un PCF spontané de 130 L/min, ce patient attein-
dra par exemple 280 L/min (+ 125 %) après stockage d'air
(fig. 20.3). Cette augmentation du débit à la toux est encore
favorisée par l'augmentation de la pression de rétraction
élastique du système thorax–poumons [4] dont les struc-
tures thoracopulmonaires ont perdu de leur souplesse, un
peu comme un ressort moins extensible revient plus vite à
sa position de départ.
L'insufflation au respirateur est vite apprise [18]. Elle a
l'avantage de ne nécessiter aucune tierce personne pour la
réaliser, à condition de bien contrôler la glotte : le patient
est donc autonome pour tousser (voir fig.  20.1). Cette
technique est particulièrement précieuse au domicile,
la nuit et le week-end, quand une aide immédiate n'est
pas toujours disponible. Rappelons qu'un bon contrôle
glottique [19] est apprécié par un rapport PCF/PEF (peak
expiratory flow) supérieur à 1 [20]. Une insufflation pas-
sive d'une salve d'air unique par pression positive inter-
mittente (intermittent positive pressure breathing [IPPB]) a
également été démontrée efficace en augmentant le PCF
de 63 % [21], ce qui est moindre qu'en stockant plusieurs
salves d'air. Le stockage d'air au moyen d'un ballon Ambu®
est aussi efficace que celui par respirateur, chez l'adulte et
Débit (L/min)
600
400
200
CPT VR
Volume (mL)
Fig. 20.3
Courbe débit/volume : principe du stockage d'air chez le patient
restrictif.
Toute augmentation de volume inspiré (flèche horizontale)
engendre une augmentation du débit maximal expiré (flèche
verticale). La courbe débit/volume spontanée (trait plein) est
agrandie grâce au stockage d'air (traits discontinus). Traits
pointillés : courbe normale théorique.
244
l'enfant [22]. En revanche, cette technique est peu coû-
teuse et facilement transportable. Le stockage d'air est
également possible chez les sujets ventilés par trachéo-
tomie, à condition d'être muni d'une valve parlante sur le
circuit inspiratoire [23], ce qui sous-entend de travailler
sur une canule à ballonnet dégonflé (deflated cuff) ou
sans ballonnet (cuffless) [6].
En pratique
Le sujet doit disposer d'une source d'insufflation :
soit un respirateur, soit un ballon Ambu® (mais
alors aussi d'une tierce personne : voir fig.  20.2).
À la fin de l'insufflation passive, le sujet doit
apprendre à ne pas expirer et à fermer sa glotte
pour retenir l'air ainsi emprisonné en attendant la
salve d'insufflation suivante. Le même processus
se déroule pour la seconde insufflation et ainsi de
suite. Ayant stocké plusieurs salves (deux à trois
en général), il peut ensuite tousser sur base du
volume qu'il vient de stocker, et qui est nettement
supérieur à sa CV spontanée.
Aide expiratoire
Lors de la toux, les patients NM ont un important défi-
cit de force expiratoire [10]. Nous savons cependant que
toute augmentation de la force expiratoire maximale
(PEMax) au-delà de 50 cmH2O n'engendrera plus d'ac-
croissement du débit expiratoire de pointe [16–18]. Il sera
donc inutile de compenser la PEMax si celle-ci dépasse
50 cmH2O. Dans ces conditions, le patient toussera sans
aide mécanique [6]. L'aide expiratoire la plus utilisée est
la compression manuelle, soit thoracique (fig.  20.4), soit
thoraco-abdominale (fig. 20.5). La compression manuelle
sera explosive [13] et synchrone avec la toux spontanée
du patient. Ceci requiert évidemment une parfaite coor-
dination entre le thérapeute et le malade. Les meilleurs
résultats s'obtiennent généralement par compression tho-
raco-abdominale en position couchée sur le dos [6]. Si le
sujet est assis, la compression thoracique de part et d'autre
du sternum (hémithorax gauche et droit) sera néanmoins
rentable.
Pour rappel, l'aide expiratoire est délétère chez des
sujets atteints de BPCO : le PCF assisté chute d'un tiers de
sa valeur obtenue sans assistance [24]. Chez les BPCO, la
compression thoracique manuelle peut causer la ferme-
 20. Kinésithérapie respiratoire et pathologies neuromusculaires
ture prématurée des voies respiratoires périphériques et,
en conséquence, diminuer les débits expirés. Le kinésithé-
rapeute n'utilisera donc la toux manuellement assistée que
si le sujet est très faible et en l'absence de composante obs-
tructive chronique.
Fig. 20.4
Aide manuelle thoracique à la toux.
Remarquer la forte pression manuelle. Le patient sera
préférentiellement adossé au mur pour éviter la chute arrière.
A B
Fig. 20.5
Aide manuelle thoraco-abdominale à la toux.
A. Le thérapeute prépare les mains sur le thorax dès l'inspiration.
B. La compression manuelle est explosive et prolongée après la toux.
En pratique
La position idéale est le couché dorsal (voir
fig. 20.5A). La compression thoracique et abdomi-
nale sera très forte (30 à 40 kg de poussée chez
l'adulte), sous peine d'inefficacité. Le kinésithéra-
peute s'aidera du poids de son corps pour cette
manœuvre. Cette compression sera poursuivie
après chaque toux (éviter les quintes) par une
expiration forcée prolongée (en déflation for-
cée, voir plus bas) : le thérapeute maintiendra la
compression durant plusieurs secondes jusqu'à
l'expiration complète (volume résiduel). L'avant-
bras supérieur comprimera le sternum, la main
inférieure (la droite chez les droitiers) comprimera
la masse abdominale dans un mouvement de
poussée apicale (voir fig. 20.5B). La main abdomi-
nale évitera de toucher les côtes flottantes, dou-
loureuses si elles sont comprimées. Les facteurs
limitants sont :
■
la coordination du patient qui doit être syn-
chrone avec le thérapeute ;
■
les douleurs thoraciques qui peuvent survenir
après quelques jours de traitement.
Le kinésithérapeute inexpérimenté péchera sou-
vent par son manque d'audace en comprimant
très fortement le thorax et l'abdomen.
245
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Aide combinée (inspiratoire +
expiratoire)
La capacité de toux est augmentée de manière optimale
en associant les aides inspiratoires et expiratoires chez
les patients capables d'une bonne coordination de leurs
efforts [25].
Stockage d'air + compression manuelle
Il s'agit de l'association des techniques décrites précédem-
ment : air-stacking (aide inspiratoire) idéalement suivi de
la compression manuelle (aide expiratoire) dans la même
manœuvre de toux assistée [18].
Insufflation–exsufflation mécanique
Cette technique d'aide à la toux n'est disponible en
Europe que depuis 2002. Elle est extrêmement efficace
chez les sujets restrictifs à la fois très faibles et très encom-
brés [26, 27]. Elle est rapportée comme simple à utiliser à
condition d'être parfaitement synchronisée à la machine
[28]. Dans la littérature, l'insufflation–­exsufflation méca-
nique (Cough-Assist®, États-Unis) se note MI-E (mecha-
nical insufflation–exsufflation). En pathologie restrictive,
le MI-E par voie non invasive permet de doubler le PCF
spontané [29, 30]. Cette technique peut s'appliquer sur
trachéotomie ou tube [30] en prenant soin d'adapter des
pressions plus grandes si le calibre du tube est réduit [31].
Le principe du MI-E est celui d'une aspiration méca-
nique non invasive de la trachée. Dans un premier temps,
l'appareil délivre, en pression positive (maximum : + 40
A B
Fig. 20.6
Aide à la toux par insufflation–exsufflation mécanique.
A. Insufflation : préparation de la main libre du thérapeute sur le thorax.
B. Exsufflation : toux assistée instrumentale et manuelle.
246
cmH2O), un volume inspiratoire prétussif au patient. Ce
dernier se laisse insuffler passivement (fig. 20.6A). Le MI-E
produit ensuite, en un temps très court, une dépression
(maximum : −60 cmH2O) capable de générer un débit
expiratoire très important [32] (> 300–500 L/min) pen-
dant lequel le sujet tousse (fermeture + ouverture glot-
tique active). Les pressions et dépressions générées par
l'appareil, ainsi que les temps inspiratoire et expiratoire,
sont réglables.
L'intérêt clinique du MI-E est largement confirmé [30],
surtout s'il est synchronisé à la compression thoracique
manuelle [28, 33] (fig.  20.6B). Chez des sujets atteints de
SLA [34], l'efficacité a été démontrée en absence de syn-
drome bulbaire (pas d'efficacité démontrée sans contrôle
glottique) [26] chez des patients très faibles [26, 27]. Dans
diverses pathologies NM, le MI-E a été comparé aux autres
techniques d'aide à la toux [29], produisant toujours des
débits supérieurs à celles-ci. Le comparant au PCF spon-
tané, Bach et  al. [35] ont mesuré des gains de PCF dans
l'ordre croissant suivant :
● air-stacking : + 87 % ;
● air-stacking + compression manuelle : + 137 % ;
● MI-E : + 315 %.
Sur une période de traitement au MI-E (> 1 an) chez
des sujets NM jeunes (< 12 ans), la fréquence des infec-
tions et la sévérité des atélectasies ont diminué [36]. Chez
des patients tétraplégiques cervicaux [37] et thoraciques
hauts [38], la CV et le PCF se sont également améliorés.
Moins utile et parfois délétère chez les sujets obstructifs,
le MI-E a toutefois permis une amélioration de la SpO2
tout en diminuant la dyspnée chez des patients BPCO
 20. Kinésithérapie respiratoire et pathologies neuromusculaires
[39]. Enfin, chez des patients NM [40, 41] et tétraplé-
giques [38] trachéotomisés, le MI-E a été comparé à
l'aspiration endotrachéale sur canule à cuff gonflé [40] ou
en absence de cuff [41]. Le MI-E a été jugé par les patients
comme plus efficace, moins irritant, douloureux, fatigant
et inconfortable [38], et a aussi été supporté plus longue-
ment au cours d'une même séance [40] que l'aspiration
invasive : le MI-E permet en effet de ventiler (pression
positive) avant d'aspirer le mucus (pression négative)
[41]. L'insufflation–exsufflation mécanique est supposée
drainer des sécrétions plus profondément et bilatérale-
ment par rapport à l'aspiration endotrachéale (super­
ficielle et unilatérale) en évitant les nombreux problèmes
qui y sont liés (saignements, irritations, granulomes)
[38]. Si la compliance thoracopulmonaire est réduite
et/ou les résistances augmentées, la dépression du MI-E
sera réglée à sa valeur maximale [42] (−60 cmH2O). Les
prérequis pour utiliser le MI-E sont la compréhension
intellectuelle du sujet et un contrôle glottique suffisant
(pas d'efficacité démontrée dans le cas contraire) [26]. Le
nouveau modèle Cough-Assist® E70 proposé par Philips
Respironics est compact et muni de batteries, et permet
l'adjonction d'oscillations. Nous n'en connaissons mal-
heureusement pas l'intérêt clinique. L'utilisation du MI-E
semble avoir des jours prometteurs en unité de soins
intensifs où il pourrait aider à désencombrer des patients
difficiles à extuber [43].
En pratique
Cette technique est utile chez des sujets très
faibles, très encombrés et disposant de débits
expiratoires effondrés. Elle est à utiliser avec un
masque facial (voir fig. 20.6). Le thérapeute tient
le masque (le sujet étant paralysé). On peut
apprendre la technique en mode « manuel » en
suivant la fréquence respiratoire (FR) du patient :
le kinésithérapeute fait manuellement basculer
la machine de la pression positive à la pression
négative. Il faut passer ensuite assez vite en mode
« automatique », libérant ainsi une main du théra-
peute. Cette main servira à comprimer le thorax
pour augmenter encore l'efficacité de la tech-
nique [33]. Commencer avec une pression faible
(+ 20 à −20 cmH2O). Atteindre ensuite de −40 à
−60 cmH2O en dépression expiratoire dès la pre-
mière séance. Commencer avec des temps stan-
dard tels que : inspiration : 2 s ; expiration : 2 s ;
pause : 2 s. Diminuer ensuite le temps inspiratoire
et augmenter le temps expiratoire pour obtenir
une expiration prolongée après la toux. Si le sujet
n'arrive pas à expectorer après quatre à cinq toux
successives, la technique sera jugée inefficace
pour ce patient, sachant qu'elle est généralement
utilisable chez 70 % des sujets NM environ [43].
La consigne au patient est de lui demander de
tousser une fraction de seconde avant la dépres-
sion, de sorte à être « prêt » pour tousser (posi-
tion glotte ouverte). En cas d'application avec
trachéotomie, il est conseillé de passer une sonde
d'aspiration dans la canule afin d'éviter l'invasion
de mucus dans les tuyaux et filtres de l'appareil-
lage [41] (fig. 20.7).
En cas de trachéotomie : l'aspiration
endotrachéale
La trachéotomie présente l'avantage technique de per-
mettre l'aspiration trachéale directe. Quelques précau-
tions sont cependant nécessaires [44] : si le sujet dispose
de peu de réserves ventilatoires (volumes de réserve très
amputés), il sera ventilé et/ou oxygéné durant 30 s environ
pendant et après l'aspiration. L'insufflation–­exsufflation
est également disponible pour remplacer l'aspiration
endotrachéale et ventiler pendant l'aspiration (voir plus
haut). Contrairement à l'aspiration endotrachéale, le tra-
vail par insufflation–exsufflation n'est pas un acte médi-
cal confié, ce qui lui donne un avantage supplémentaire
sur l'aspiration. Par ailleurs, l'aspiration nasotrachéale,
souvent employée pour vidanger la trachée en absence
Fig. 20.7
Aspiration non invasive Cough-Assist®.
Une sonde d'aspiration est placée dans le connecteur trachéal.
247
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
de trachéotomie, est hasardeuse et dangereuse. Elle est
déconseillée en utilisation de routine, à l'exception des cas
d'urgence [45].
Techniques non adaptées
Aérosolthérapie
Mucolytiques
Ces substances ont pour effet d'augmenter de facto la
fluidité mais aussi la quantité de sécrétions [6]. Utilisés
sans précaution chez un patient NM sévère (toux ineffi-
cace), les mucolytiques peuvent induire de remarquables
hypersécrétions, avec désaturations marquées et risques
de noyade. En revanche, employés juste avant une
séance de kinésithérapie bien conduite, avec utilisation
de techniques de vidange active de la trachée (voir ci-
dessus), les mucolytiques peuvent être un adjuvant pré-
cieux. Cependant il faut éviter la voie orale, dont l'effet
lent et prolongé peut se manifester bien après le départ
du kinésithérapeute, et privilégier les formes en aéro-
sol, dont la durée d'action est plus courte et ainsi plus
programmable.
Anti-inflammatoires
Chez de nombreux patients hypersécrétants, les corti-
coïdes en aérosols (exemple : budésonide) diminuent la
production de sécrétions, vraisemblablement en « étei-
gnant » un certain nombre de petits foyers inflamma-
toires infracliniques qui entretiennent l'hypersécrétion.
Le thérapeute évitera de nébuliser des produits médi-
camenteux par la ventilation à percussions intrapulmo-
naires ou IPV (voir plus bas) puisqu'elle a été démontrée
inefficace par ce biais [46].
En pratique
Les aérosols sont rarement nécessaires. Les muco-
lytiques sont à utiliser avec précaution car ils
peuvent augmenter la quantité de mucus dans les
voies respiratoires proximales. Les anti-inflamma-
toires sont parfois utiles chez des sujets chroni-
quement hypersécrétants.
Stimulation du réflexe de toux
L'obtention d'un réflexe de toux par la stimulation digitale
de la fourchette sus-sternale est une méthode habituelle en
neuropédiatrie (polyhandicapé, infirme moteur cérébral).
Chez les patients restrictifs, cette méthode est inutile car
248
il n'y a chez eux aucun déficit du réflexe tussif. La réponse
au réflexe ne peut que produire une toux inefficace et fati-
gante (voir plus haut).
Désobstruction périphérique :
augmenter la qualité
de la ventilation en périphérie
Il s'agit ici des techniques qui vont favoriser la désobs-
truction des territoires bronchopulmonaires en amont
des grosses bronches. Il faut d'emblée préciser qu'une des
conséquences d'un traitement périphérique efficace sera
d'augmenter l'encombrement trachéal (accompagné d'une
chute de SpO2) et de pratique, en fin de thérapie, une
vidange trachéale assistée.
Plusieurs techniques courantes de désobstruction péri-
phérique sont à la disposition théorique du thérapeute.
Rappelons qu'a priori, ne sont applicables chez les patients
restrictifs que les techniques de désobstruction qui ne se
basent ni sur les volumes ni sur les pressions générées par
le patient lui-même [4, 47]. L'utilisation de ces techniques
inadaptées entraînerait chez le malade une fatigue intense,
associée à un sentiment de découragement devant l'inanité
des efforts consentis.
Au contraire de la vidange trachéale qui vise l'obtention
de débits les plus élevés possible, le désencombrement péri-
phérique vise le développement de débits expirés contrôlés
pour favoriser l'homogénéisation de la ventilation, en lut-
tant activement contre l'apparition ou le maintien de zones
perfusées mal ventilées (atélectasies). Il sera très difficile de
maintenir ici une différence, fût-ce à titre pédagogique,
entre ventilation et drainage [6]. Ces deux concepts sont ici
indissociablement liés.
Ventilation à percussions intrapulmonaires
L'IPV [48, 49] est utilisée pour faciliter le drainage périphé-
rique des patients incapables de collaboration active [49] :
patients anesthésiés ou comateux [50–52], pathologies
post-traumatiques [50], patients tétraplégiques ou NM très
encombrés [53–55]. L'IPV augmente la ventilation alvéo-
laire et améliore la diffusion de l'O2 [51]. Elle augmente l'en-
combrement trachéal, suggérant un drainage périphérique
accru. Ce dernier effet est surtout visible chez les patients
hypersécrétants [54]. Le patient restrictif sévère s'adapte
d'autant plus facilement à la technique qu'il est en détresse
ventilatoire [43] et que les résistances à l'écoulement de
l'air dans les voies respiratoires sont élevées [52]. Ceci en
fait donc une technique de choix en cas d'encombrement
 20. Kinésithérapie respiratoire et pathologies neuromusculaires
massif (pour ventiler efficacement malgré les résistances
élevées) ou de détresse respiratoire aiguë. L'avantage de
la méthode est qu'elle est applicable indépendamment
du degré de collaboration du patient [48], y compris chez
l'enfant [53, 56]. Les inconvénients sont la complexité de
l'appareillage ainsi que son prix très élevé [48]. Les effets
mécaniques de l'IPV dans les poumons ont été récemment
décrits, notamment le fait que, sous IPV, les débits expirés
soient largement plus élevés que les débits inspirés. Ceci
pourrait partiellement expliquer l'aide au transport des
sécrétions [57].
En pratique
L'utilisation se fait via un masque facial (fig. 20.8)
ou via la canule de trachéotomie (via le tube en
soins intensifs), ce qui permet de travailler, chez
le sujet NM adulte, avec des pressions moyennes
à élevées (de 10 à 40 cmH2O). Chez les jeunes
enfants, des pressions de 10–15 cmH2O seront
suffisantes. Si le sujet est dépendant du ventila-
teur, il faudra rechercher un réglage à basse fré-
quence (60–100 cycles/min, plus rapide chez
l'enfant >  200/min) et un rapport inspiratoire/
expiratoire augmenté (2/1) pour éviter l'hypo-
ventilation. Si le sujet n'est pas dépendant du res-
pirateur, l'effet « percussif » sera recherché par une
fréquence augmentée (100–180) et un rapport
diminué (1/1). Les sessions de 1 à 5 minutes sont
entrecoupées de périodes de repos (1 à 2 minutes)
en fonction du confort du patient, et ceci durant 15
à 30 minutes. Le taux de CO2 sera éventuellement
contrôlé s'il existe un risque d'hyperventilation
avec l'IPV (sujets se plaignant de fourmillements et
de vertiges). En fin de traitement, l'encombrement
trachéal provoqué par l'IPV sera contrôlé et traité si
nécessaire (voir techniques ci-dessus). La consigne
au patient est de se laisser insuffler passivement
par la machine. Les patients restrictifs apprécient
généralement la sensation d'étirement des struc-
tures thoraciques et pulmonaires garantie par l'IPV.
Déflation : le drainage autogène adapté
par sanglage
Le drainage autogène utilisé comme tel est peu indiqué
chez les patients restrictifs sévères, souvent polypnéiques.
Dans ce cas, l'adaptation s'obtient très facilement par le
sanglage du thorax avec une ou deux sangles élastiques
Fig. 20.8
Ventilation à percussions intrapulmonaires.
Appareil équipé d'un compresseur interne pour permettre le travail
au domicile (IMP2® BREAS, Molnlycke, Suède).
(strapping : une ou deux sangles parallèles), ce qui abaisse
passivement la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) [58]
jusqu'à près de 30 % de sa valeur de départ [59]. L'ensemble
des volumes diminuent, excepté le Vt qui maintient une
distribution régionale normale de l'air sous strapping [60].
Les principes du strapping sont bien étudiés chez le sujet
sain mais ne sont malheureusement que présumés chez les
malades restrictifs. Chez le sujet sain, le strapping fait chuter
la CV de 34 % [61] à 44 % [59] en fonction du degré de
sanglage.
Ceci constitue un avantage certain en kinésithérapie de
désencombrement puisque plus le strapping est intense,
plus les débits expiratoires forcés (PEF) – mesurés à 50 %
de la chest physiotherapy de contrôle – augmentent [62]. Ils
croissent significativement, de 47 % [59] à 81 % [61] suivant
les études. Cet effet est probablement lié à :
● la compression dynamique des voies respiratoires au-
dessus du point d'égale pression [60, 58] ;
● l'augmentation de la pression de retour élastique du sys-
tème thorax–poumons [60–62].
Le strapping abdominal engendre des effets similaires
mais moindres que le strapping thoracique, excepté chez
les sujets tétraplégiques chez qui le strapping abdominal a
peu d'effets sur les débits de pointe [63].
Associé à la ventilation mécanique ou à l'IPV, l'effet de
mobilisation périphérique des sécrétions se révèle inté-
ressant [6]. En outre, l'expérience clinique montre l'inté-
rêt de prolonger les expirations (expiration lente totale
glotte ouverte en infralatéral [ELTGOL]) par compres-
sion manuelle du kinésithérapeute sur le thorax, même
lorsque le thérapeute a le sentiment que les débits expirés
249
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
deviennent nuls : c'est à cet instant que, souvent, chez les
restrictifs sévères, les sécrétions se mettent en mouve-
ment [6].
En pratique
La déflation est facilement obtenue par san-
glage thoracique. Le résultat, très rapide chez les
patients encombrés, se traduit à l'auscultation
par une augmentation des craquements. Si le
sujet a tendance à hypoventiler à cause d'un san-
glage trop intense, il est utile de ventiler par tout
appareillage en pression positive pour assurer des
échanges gazeux normaux (exemple : association
sanglage–IPV).
Techniques peu ou non adaptées
Drainage postural
Outre son manque d'évidence scientifique [64, 65], le drai-
nage postural présente aussi de nombreux inconvénients
[66] : la position idéale et les modifications de positions
s'obtiennent difficilement chez les patients paralysés et
souvent déformés sur le plan orthopédique.
Percussions et vibrations : manuelles
ou mécaniques externes
Les vestes ou ponchos appliquant une pression positive
périthoracique à haute fréquence (high frequency chest wall
oscillation [HFCWO]) sont surtout utilisés chez les patients
obstructifs chroniques [67, 68]. Cette technique est peu étu-
diée chez les sujets NM, chez qui elle semble néanmoins bien
tolérée [69], mais dont l'efficacité est aléatoire et limitée [70].
PEP masque et Flutter VRP1®
Ces techniques, utilisées dans les pathologies avec instabi-
lité des parois bronchiques [71], requièrent la capacité des
patients à ventiler contre un frein expiratoire. Elles obligent
les sujets à :
● expirer plus longtemps ;
● utiliser une force expiratoire dont ne disposent pas
(plus) les patients restrictifs sévères.
Elles sont donc peu adaptées en cas d'encombrement
majeur chez les sujets restrictifs polypnéiques. De plus, ces
techniques sont contre-indiquées en cas d'insuffisance car-
diaque gauche, de type bas débit, typiquement rencontrées
chez de nombreux malades NM présentant une fraction
éjectée gauche diminuée [72].
250
Prévention des infections
respiratoires basses
Deux travaux réalisés au long cours chez des sujets NM ont
montré l'intérêt de pratiquer la kinésithérapie respiratoire
préventive quotidienne par IPV : le nombre, la durée et la
sévérité des infections [56], la durée d'hospitalisation et la
prise d'antibiotiques [55] étaient significativement dimi-
nués. L'efficacité au long cours du Cough-Assist® chez des
enfants NM sous assistance ventilatoire s'est également
montrée utile pour prévenir des complications pulmo-
naires chez ces patients [36]. De manière générale, les hype-
rinsufflations « préventives » en pression positive (IPPB)
chez les sujets NM sont traditionnellement proposées en
Europe [21, 56, 73, 74] et aux États-Unis [75], bien que leur
efficacité ne soit pas formellement prouvée.
Conclusions sur
le désencombrement
La spécificité du patient restrictif paralysé est marquée par
la défaillance des muscles inspiratoires et expiratoires pour
produire une toux efficace. Ceci implique le rejet a priori de
toute technique qui nécessite un effort actif du patient, et
son remplacement par des techniques où le rôle actif est
assuré par le thérapeute lui-même et/ou par de l'appareil-
lage. Il est en outre très important de ne pas se cantonner
dans une seule procédure. Il ne faut pas hésiter à mélanger,
durant la même séance, différentes techniques efficaces [6,
33]. En outre, on privilégiera une succession de traitements
courts, qui respectent la fatigabilité du patient. Le kinési-
thérapeute terminera toujours sa session par la vidange
trachéale.
Maintien de la souplesse
thoracopulmonaire
Beaucoup d'équipes, surtout françaises, proposent un tra-
vail d'IPPB régulier dans le but de maintenir la souplesse du
thorax et des poumons. Les effets bénéfiques sont incer-
tains [73–75] : à raison de 30 minutes par jour, leur relative
inutilité a été suggérée dans les années 1980. Une récente
étude a cependant démontré que des hyperinsufflations
régulières peuvent améliorer les malformations thoraciques
chez des enfants atteints d'amyotrophie spinale de type 1
[76]. Une autre étude a démontré que des hyperinsuffla-
tions à raison de 5 minutes par jour permettent, chez des
 20. Kinésithérapie respiratoire et pathologies neuromusculaires
patients Duchenne, de maintenir la souplesse du système
thoracopulmonaire [77]. Ces effets seraient possiblement
plus visibles si les patients avaient l'occasion de travailler
durant plusieurs heures par jour. Mais ceci irait alors à l'en-
contre de leur qualité de vie.
Entraînement des muscles
respiratoires
Ce sujet est controversé [78]. En réalité, les travaux ayant
mis en évidence une amélioration de la force, mais sur-
tout de l'endurance des muscles respiratoires portaient
sur des  sujets jeunes [79] ayant une forte proportion de
fibres musculaires encore saines. Lorsqu'il s'agissait de sujets
plus  âgés ne disposant que de peu de muscles sains, les
effets étaient limités, voire inexistants [78]. L'entraînement
est considéré inutile chez les sujets NM sévères (à l'excep-
tion des patients myasthéniques) [80], mais il est utile chez
les patients avec déformation thoracique sans maladie
NM [78]. Ils sont également utiles chez les sujets para- et
tétraplégiques, chez lesquels les muscles encore innervés
bénéficieront de l'entraînement musculaire. Ainsi, des
sujets tétraplégiques cervicaux ne disposant pratiquement
plus de leur diaphragme pourront, par entraînement des
muscles accessoires (scalènes, sterno-cléido-mastoïdiens,
portion claviculaire du grand pectoral), récupérer une CV
leur permettant d'expectorer et d'assurer durant quelques
heures une respiration spontanée équilibrée [81, 82].
Conclusion
La kinésithérapie respiratoire chez les patients NM est essen-
tiellement instrumentale et/ou manuellement assistée. Ces
patients sont en effet incapables de participer activement
aux techniques qui exigent trop de collaboration physique
de leur part. Le travail de prévention des infections respi-
ratoires basses semble être utile, mais l'entraînement des
muscles respiratoires n'est pas indiqué.
Références
[1] Chailleux E, Fauroux B, Binet F, et al. Predictors of survival in patients
receiving domiciliary oxygen therapy or mechanical ventilation.
Chest 1996 ; 109 : 741–9.
[2] Luca F, Picillo E, Paciello O, et  al. Improvement of survival in
Duchenne muscular dystrophy : retrospective analysis of 835
patients. Acta Myol 2012 ; 31 : 121–5.
[3] Eagle M, Bourke J, Bullock R. Managing Duchenne muscular dys-
trophy – the additive effect of spinal surgery and home nocturnal
ventilation in improving survival. Neuromuscul Disord 2007 ; 17 :
470–5.
[4] Finder JD, Birnkrant D, Carl J, et al. Respiratory care of the patient
with Duchenne muscular dystrophy : ATS consensus statement.
Am J Respir Crit Care Med 2004 ; 170 : 456–65.
[5] West JB. Respiratory physiology. In : The essentials. Baltimore :
Williams & Wilkins ; 1990. p. 135–48.
[6] Soudon P, Steens M, Toussaint M. Désobstruction trachéobron-
chique chez les patients restrictifs majeurs paralysés. Respir Care
(Fr) 1999 ; 3 : 3–24.
[7] Bach JR, Ishikawa Y, Kim H. Prevention of pulmonary morbidity
for patients with Duchenne muscular dystrophy. Chest 1997 ; 112 :
1024–8.
[8] Bach JR. Amyotrophic lateral sclerosis : predictors for prolongation
of life by noninvasive respiratory aids. Arch Phys Med Rehabil 1995 ;
76 : 828–32.
[9] Kang SW, Kang YS, Moon JH, et al. Assisted cough and pulmonary
compliance in patients with Duchenne muscular dystrophy. Yonsei
Med J 2005 ; 46 : 233–8.
[10] Szeinberg A, Tabachnick E, Rashed N. Cough capacity in patients
with muscular dystrophy. Chest 1988 ; 94 : 1232–5.
[11] Bach JR. Pulmonary rehabilitation considerations for Duchenne
muscular dystrophy : the prolongation of life by respiratory muscle
aids. Crit Rev Phys Rehabil Med 1992 ; 3 : 239–69.
[12] Bach JR. Mechanical insufflation-exsufflation : comparison of peak
flows with manually assisted and unassisted coughing techniques.
Chest 1993 ; 104 : 1553–62.
[13] Bach JR. Update and perspective on noninvasive respiratory muscle
aids. Part 2 : the expiratory aids. Chest 1994 ; 105 : 1538–44.
[14] Bianchi C, Carrara R, Khirani S, et al. Independent cough flow aug-
mentation by glossopharyngeal breathing plus table thrust in mus-
cular dystrophy. Am J Phys Med Rehabil 2014 ; 93(1) : 43–8.
[15] Kang SW, Bach JR. Maximum insufflation capacity. Chest 2000 ;
118 : 61–5.
[16] Arora SN, Gal TJ. Cough dynamics during progressive expiratory
muscle weakness in healthy curarized subjects. J Appl Physiol 1981 ;
51 : 494–8.
[17] Tantucci C, Duguet A, Giampiccolo P, et  al. The best peak flow
is flow-limited and effort-independent in normal subjects. Am J
Respir Crit Care Med 2002 ; 165 : 1304–8.
[18] Toussaint M, Boitano LJ, Gathot V, et al. Limits of ­cough-­augmentation
techniques in patients with neuromuscular disease. Respir Care
2009 ; 54 : 359–66.
[19] Smeltzer S, Cook S, Troiano R, et al. Assessment of the mechanical
effectiveness of cough. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 149 : A186.
[20] Suarez AA, Pessolano FA, Monteiro SG, et al. Peak flow and peak
cough flow in the evaluation of expiratory muscle weakness and
bulbar impairment in patients with neuromuscular disease. Am J
Phys Med Rehabil 2002 ; 81 : 506–11.
[21] Dohna-Schwake C, Ragette R, Teschler H, et al. IPPB-assisted cou-
ghing in neuromuscular disorders. Pediatr Pulmonol 2006 ; 41 :
551–7.
[22] Jenkins HM, Stocki A, Kriellaars D, et al. Breath stacking in children
with neuromuscular disorders. Pediatr Pulmonol 2013 Aug 16.
[23] Dettelbach MA, Gross RD, Mahlmann J, et al. Effect of the Passy-
Muir valve on aspiration in patients with tracheostomy. Head Neck
1995 ; 17 : 297–300.
[24] Sivasothy P, Brown L, Smith IE, et al. Effect of manually assisted cough
and mechanical insufflation on cough flow of normal subjects,
251
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and
patients with restrictive muscle weakness. Thorax 2001 ; 56 : 438–44.
[25] Servera E, Sancho J, Zafra MJ. Cough and neuromuscular diseases.
Noninvasive airway secretion management. Arch Bronconeumol
2003 ; 39 : 418–27.
[26] Sancho J, Servera E, Diaz J, et al. Efficacy of mechanical insufflation-
exsufflation in medically stable patients with amyotrophic lateral
sclerosis. Chest 2004 ; 125 : 1400–5.
[27] Vianello A, Corrado A, Arcaro G, et  al. Mechanical insufflation-
exsufflation improves outcomes for neuromuscular disease
patients with respiratory tract infections. Am J Phys Med Rehabil
2005 ; 84 : 83–8.
[28] Andersen T, Sandnes A, Hilland M, et  al. Laryngeal response to
mechanical insufflation-exsufflation in healthy subjects. Am J Phys
Med Rehabil 2013 ; 92 : 920–9.
[29] Chatwin M, Ross E, Hart N, et al. Cough augmentation with mecha-
nical insufflation/exsufflation in patients with neuromuscular
weakness. Eur Respir J 2003 ; 21 : 502–8.
[30] Toussaint M. The use of mechanical insufflation-exsufflation via
artificial airways. Respir Care 2011 ; 56 : 1217–9.
[31] Guérin C, Bourdin G, Leray V, et al. Performance of the coughassist
insufflation-exsufflation device in the presence of an endotracheal
tube or trachrostomy tube : a bench study. Respir Care 2011 ; 56 :
1108–14.
[32] Gomez-Merino E, Sancho J, Marin J, et al. Mechanical insufflation-
exsufflation : pressure, volume, and flow relationship and the ade-
quacy of the manufacturer's guidelines. Am J Phys Med Rehabil
2002 ; 81 : 579–83.
[33] Trebbia G, Lacombe M, Fermanian C, et  al. Cough determinants
in patients with neuromuscular disease. Respir Physiol Neurobiol
2005 ; 146 : 291–300.
[34] Hanayama K, Ishikawa Y, Bach JR. Amyotrophic lateral sclerosis.
Successful treatment of mucous plugging by mechanical insuffla-
tion-exsufflation. Am J Phys Med Rehabil 1997 ; 76 : 338–9.
[35] Bach JR. Mechanical insufflation-exsufflation. Comparison of peak
expiratory flows with manually assisted and unassisted coughing
techniques. Chest 1993 ; 104 : 1553–62.
[36] Miske LJ, Hickey EM, Kolb SM, et  al. Use of the mechanical in-­
exsufflator in pediatric patients with neuromuscular disease and
impaired cough. Chest 2004 ; 125 : 1406–12.
[37] Pillastrini P, Bordini S, Bazzocchi G, et al. Study of the effectiveness
of bronchial clearance in subjects with upper spinal cord injuries :
examination of a rehabilitation programme involving mechanical
insufflation and exsufflation. Spinal Cord 2006 ; 44 : 614–6.
[38] Garstang SV, Kirshblum SC, Wood KE. Patient preference for in-
exsufflation for secretion management with spinal cord injury.
J Spinal Cord Med 2000 ; 23 : 80–5.
[39] Winck JC, Goncalves MR, Lourenco C, et al. Effects of mechanical
insufflation-exsufflation on respiratory parameters for patients with
chronic airway secretion encumbrance. Chest 2004 ; 126 : 774–80.
[40] Sancho J, Servera E, Vergara P, et al. Mechanical insufflation-exsuf-
flation vs tracheal suctioning via tracheostomy tubes for patients
with amyotrophic lateral sclerosis. Am J Phys Med Rehabil 2003 ;
82 : 750–3.
[41] Toussaint M, Soudon P. Intensive management of chronic bron-
chorrhea in a tracheotomized Duchenne patient with bronchiecta-
sis. J Nov Physiother 2012 ; 2 : 110 ; doi : 10.4172/2165-7025.1000110.
[42] Sancho J, Servera E, Marin J, et  al. Effect of lung mechanics on
mechanically assisted flows and volumes. Am J Phys Med Rehabil
2004 ; 83 : 698–703.
252
[43] Goncalves MR, Honrado T, Winck JC. Effects of mechanical insuf-
flation-exsufflation in preventing respiratory failure after extuba-
tion : a randomized controlled trial. Crit Care 2012 ; 16 : R48.
[44] Anonymous. AARC clinical practice guideline. Suctioning of the
patients in the home. Respir Care 1999 ; 44 : 99–104.
[45] Anonymous. AARC clinical practice guideline. Nasotracheal suc-
tioning. Respir Care 1992 ; 37 : 898–901.
[46] Reychler G, Keyeux A, Cremers C, et al. Comparison of lung depo-
sition in two types of nebulization : intrapulmonary percussive
ventilation vs jet nebulization. Chest 2004 ; 125 : 502–8.
[47] Langenderfer B. Alternatives to percussion and postural drainage : a
review of mucus clearance techniques. J Cardiopulm Rehabil 1998 ;
18 : 283–9.
[48] Riffard G, Toussaint M. Intrapulmonary percussive ventilation :
operation and settings. Rev Mal Respir 2012 ; 29 : 347–54.
[49] Riffard G, Toussaint M. Indications for intrapulmonary percussive
ventilation (IPV) : a review of the literature. Rev Mal Respir 2012 ;
29 : 178–90.
[50] Hurst JM, Branson RD, Bryan DeHaven C. The role of high frequency
ventilation in post-traumatic respiratory insufficiency. J Trauma
1987 ; 27 : 236–42.
[51] Salim A, Miller K, Dangleben D, et  al. High frequency percussive
ventilation : an alternative mode of ventilation for head-injured
patients with adult respiratory distress syndrome. J Trauma 2004 ;
57 : 542–6.
[52] Vargas F, Nam Bui H, Boyer A, et  al. Intrapulmonary percussive
ventilation in acute exacerbations of COPD patients with mild res-
piratory acidosis : a randomised controlled trial. Crit Care 2005 ; 9 :
382–9.
[53] Birnkrant DJ, Pope JF, Lewarski J, et al. Persistent pulmonary consoli-
dation treated with intrapulmonary percussive ventilation. Pediatr
Pulmonol 1996 ; 21 : 246–9.
[54] Toussaint M, De Win H, Steens M, et al. Effect of intrapulmonary
percussive ventilation on mucus clearance in Duchenne muscular
dystrophy patients : a preliminary report. Respir Care 2003 ; 48 :
940–7.
[55] Reardon CC, Christiansen D, Barnett ED, et  al. Intrapulmonary
percussive ventilation vs incentive spirometry for children with
neuromuscular disease. Arch Pediatr Adolesc Med 2005 ; 159  :
526–31.
[56] Bataille J. Long term use of intrapulmonary percussive ventilation in
patients with neuromuscular disorders. In : 4th World Congress on
Pediatric Intensive Care. Boston ; juin 2003.
[57] Toussaint M, Guillet MC, Paternotte S, et al. Intrapulmonary effects
of setting parameters in portable intrapulmonary percussive venti-
lation devices. Respir Care 2012 ; 57 : 735–42.
[58] Torchio R, Gulotta C, Ciacco C. Effects of chest wall strapping on
mechanical response to metacholine in humans. J Appl Physiol
2006 ; 101 : 430–8.
[59] Van Noord JA, Demedts M, Clement J, et al. Effect of rib cage and
abdominal restriction on total respiratory resistance and reactance.
J Appl Physiol 1986 ; 61 : 1736–40.
[60] Sybrecht GW, Garett L, Anthonisen NR. Effect of chest strapping
on regional lung function. J Appl Physiol 1975 ; 39 : 707–13.
[61] Klineberg PL, Rehder K, Hyatt RE. Pulmonary mechanics and gas
exchange in seated normal men with chest restriction. J Appl
Physiol 1981 ; 51 : 26–32.
[62] Douglas NJ, Drummond GB, Sudlow MF. Breathing at low volumes
and chest strapping : a comparison of lung mechanics. J Appl
Physiol 1981 ; 50 : 650–7.
 20. Kinésithérapie respiratoire et pathologies neuromusculaires
[63] Estenne M, Van Muylen A, Gorini M, et  al. Effects of abdominal
strapping on forced expiration in tetraplegic patients. Am J Respir
Crit Care Med 1998 ; 157 : 95–8.
[64] Anonymous. AARC Clinical Practice Guideline : postural drainage
therapy. Respir Care 1991 ; 36 : 1418–26.
[65] Melins RB. Pulmonary physiotherapy in the paediatric age group.
Am Rev Resp Dis 1983 ; 64 : 62–8.
[66] McCool FD, Rosen MJ. Nonpharmacologic airway clearance thera-
pies : ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 ;
129(Suppl. 1) : 250S–9S.
[67] Nicolini A, Cardini F, Landucci N, et  al. Effectiveness with high-
frequency chest wall oscillation in patients with bronchiectasis.
BMC Pulm Med 2013 ; 4 : 13–21.
[68] Mahadjan AK, Diette GB, Hatipoglu U, et al. High frequency chest
wall oscillation for asthma and chronic obstructive pulmonary
disease exacerbations : a randomized sham-controlled clinival trial.
Respir Care 2011 ; 12 : 120.
[69] Castagnino M, Vojtova J, Kaminski S, et al. Safety of high-frequency
chest wall oscillation in patients with respiratory muscle weakness.
Chest 1996 ; 110 : S65.
[70] Keating JM, Collins N, Bush A, et al. High-frequency chest-wall oscil-
lation in a noninvasive-ventilation-dependent patients with type 1
spinal muscular atrophy. Respir Care 2011 ; 56 : 1840–3.
[71] Mahlmeister MJ, Fink JB, Hoffman GL, et  al. Positive-expiratory
pressure mask therapy : theoretical and practical considerations
and a review of the literature. Respir Care 1991 ; 36 : 1218–29.
[72] Stewart CA, Gilgoff I, Baydur A, et al. Radionuclide ventriculogra-
phy in the evaluation of cardiac function in Duchenne's muscular
dystrophy. Chest 1988 ; 94 : 1245–8.
[73] Ioos C, Leclair-Richard D, Mrad S, Barois A, Estournet-Mathiaud B.
Respiratory capacity course in patients with infantile spinal muscu-
lar atrophy. Chest 2004 ; 126 : 831–7.
[74] Perez A, Mulot R, Vardon G, et al. Thoracoabdominal pattern of
breathing in neuromuscular disorders. Chest 1996 ; 110 : 454–61.
[75] Denehy L, Berney S. The use of positive pressure devices by physio-
therapists. Eur Respir J 2001 ; 17 : 821–9.
[76] Chatwin M, Bush A, Simonds AK. Outcome of goal-directed non-
invasive ventilation and mechanical insufflation-exsufflation in spi-
nal muscular atrophy type 1. Arch Dis Child 2011 ; 96 : 426–32.
[77] McKim DA, Katz SL, Barrowman N, et al. Lung recruitment slows
pulmonary function decline in Duchenne muscular dystrophy.
Arch Phys Med Rehabil 2012 ; 93 : 1117–22.
[78] Avendano M, Guell R. Rehabilitation in patients with neuromuscu-
lar and chest wall diseases. Arch Bronconeumol 2003 ; 39 : 559–65.
[79] Koessler W, Wanke T, Winkler G, et al. 2-years' experience with ins-
piratory muscle training in patients with neuromuscular disorders.
Chest 2001 ; 120 : 765–9.
[80] Fregonezi GA, Resqueti VR, Guell R. Effects of 8-week, interval-
based inspiratory muscle training and breathing retraining in
patients with generalized myasthenia gravis. Chest 2005 ; 128 :
1524–30.
[81] Estenne M, Knoop C, Vanvaerenbergh J, et al. The effect of pecto-
ralis training in tetraplegic subjects. Am Rev Respir Dis 1989 ; 139 :
1218–22.
[82] Estenne M, Pinet C, De Troyer A. Abdominal muscle strength in
patients with tetraplegia. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 :
707–12.
Pour en savoir plus
Barrois A. Maladies neuromusculaires. Progrès en pédiatrie 3. Coll.
« Progrès en ». Paris : Doin ; 1998.
Birnkrant DJ. A 2009 perspective on the 2004 American thoracic society
statement, « respiratory care of the patient with Duchenne muscu-
lar dystrophy ». Pediatrics 2009 ; 13 : S239–41.
Hull J, Aniapravan R, Chan E, et al. British Thoracic Society guideline for
respiratory management of children with neuromuscular weakness.
Thorax 2012 ; 67(Suppl. 1) : i1–40.
253
Chapitre 21
Spécificités de la kinésithérapie
en réanimation
Marianne Devroey, Nicolas Dousse, Muriel Lemaire, Michelle Norrenberg

PLAN DU CHAPITRE
Examen clinique du patient 256
Kinésithérapie chez le patient ventilé 256
Positionnement 257
Sevrage respiratoire 258
Techniques de désencombrement
bronchique 258
Ventilation non invasive 260
Déglutition 261
Mobilisation précoce et réhabilitation 261
Conclusion 265

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Les kinésithérapeutes de réanimation participent pleine-
ment à la prise en charge pluridisciplinaire des patients
souffrant de défaillances multiviscérales engageant le pro-
nostic vital.
Leur rôle varie considérablement d'un service de réani-
mation à l'autre, en fonction de différents facteurs comme
la permanence du kinésithérapeute 24 h/24, sa qualification
scientifique et technique ainsi que son investissement per-
sonnel… [1, 2].
Comme dans d'autres services, le kinésithérapeute doit
prévenir et corriger les troubles de la fonction pulmonaire
ainsi que les lésions musculo-articulaires d'origine trauma-
tique, neurologique ou liées à l'alitement.
De plus, chez des patients souffrant d'une pathologie
aiguë, grave et complexe, il intervient aussi dans : la surveil-
lance et le réglage du respirateur ; le sevrage de la ventilation
mécanique et l'extubation ; la mise en place et la surveil-
lance de la ventilation non invasive (VNI) ; la réhabilitation
précoce du patient… [3–8].
Dans ce chapitre, nous aborderons différents aspects de
cette prise en charge :
● l'examen clinique du patient ;
● la kinésithérapie chez le patient ventilé ;
● le rôle du positionnement ;
● le sevrage respiratoire ;
● les techniques spécifiques de désencombrement
bronchique ;
● la ventilation non invasive ;
● l'évaluation des troubles de déglutition ;
● la mobilisation précoce et la réhabilitation.
Examen clinique du patient
Le kinésithérapeute pratique un examen clinique et paracli-
nique du patient plusieurs fois par jour. Celui-ci comprend
l'observation du patient et des paramètres affichés au
monitoring de même que l'analyse et l'interprétation des
examens mis à sa disposition :
● le bilan visuel de l'état respiratoire, hémodynamique et
locomoteur du patient ;
● la vérification du schéma respiratoire et la détection de
tout signe de détresse respiratoire : fréquence respiratoire,
type de respiration, tirage inspiratoire, battement des ailes
du nez, stridor, expiration active, bronchospasme, signe de
Hoover, pause respiratoire ;
● la détermination du niveau de dyspnée par une échelle
visuelle analogique ou l'échelle de Borg en cas de difficultés
respiratoires ;
256
● l'auscultation pulmonaire, l'interprétation des gaz du
sang artériel et la lecture de la radiographie de thorax. Ces
trois derniers éléments lui permettront d'élaborer son plan
de traitement (positionnement par exemple) et de vérifier
par la suite, par un nouvel examen, si la prise en charge a été
bénéfique au patient ;
● l'analyse des expectorations permettant de détecter une
infection respiratoire.
Kinésithérapie chez le patient
ventilé
La clairance mucociliaire du patient ventilé est altérée pour
de multiples raisons : présence du tube endotrachéal ou de
la canule de trachéotomie, ventilation mécanique avec une
FiO2 élevée, humidification insuffisante, sédation, immobi-
lisation… Tous ces phénomènes induisent une augmen-
tation de la production de mucus ; des foyers infectieux
ou des atélectasies peuvent se développer et les échanges
gazeux peuvent se dégrader. Le kinésithérapeute joue donc
un rôle essentiel dans la mobilisation et l'élimination des
sécrétions bronchiques.
Les techniques de désencombrement bronchique sont
utilisées en pratique courante chez les patients souffrant
d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA). Des recommanda-
tions concernant l'emploi et l'efficacité de ces techniques
ont été publiées au terme d'une conférence de consensus
(Lyon, 1994) [9].
Cependant, en unités de réanimation, de nombreux
facteurs liés notamment à la pathologie sous-jacente (poly-
traumatisme), aux conditions respiratoires (intubation
endotrachéale, ventilation mécanique…), à l'état hémo­
dynamique (insuffisance cardiaque, choc circulatoire…) ou
neurologique (coma, déficits moteurs…) limitent souvent le
kinésithérapeute dans le choix du traitement à administrer.
Actuellement, le choix du thérapeute se porte sur dif-
férentes techniques : positionnement, techniques de flux
expiratoire contrôlé (augmentation du flux expiratoire, drai-
nage autogène, technique d'expiration forcée, expiration
lente totale glotte ouverte en décubitus latéral [ELTGOL]),
toux ou aspirations endotrachéales. Ces différentes tech-
niques sont très généralement utilisées en association.
Le drainage postural, les percussions thoraciques ainsi
que les vibrations sont obsolètes.
Certains protocoles ajoutent des hyperinflations manuelles
(MHI) ou mécaniques, des percussions intrapulmonaires,
des vibrations thoraciques mécaniques, l'intermittent positive
pressure breathing (IPPB), la spirométrie incitative (SI)…

Nous verrons les effets de ces différentes techniques un
peu plus loin dans le chapitre.
Chez le patient intubé ou trachéotomisé, le kinésithé-
rapeute pratique régulièrement des traitements visant à
évacuer ces sécrétions et aspire le patient. En cas de sécré-
tions très collantes, ces aspirations endotrachéales peuvent
être précédées de l'instillation de 5 à 10 mL de sérum phy-
siologique à 0,9 %. Toutefois, cette pratique est controver-
sée quant à son efficacité sur les propriétés rhéologiques
du mucus [10] ; l'instillation d'une solution mucolytique
pourrait cependant favoriser l'élimination de bouchons de
sécrétions [11, 12].
L'aspiration endotrachéale doit être pratiquée avec pré-
caution [13]. Elle peut en effet entraîner un dé-recrutement
alvéolaire et une hypoxémie. Ces deux effets peuvent être
limités ou évités par l'usage d'aspiration en circuit fermé,
par une aspiration de courte durée (< 15 secondes) et par
une préoxygénation à 100 %.
D'autres complications peuvent aussi survenir, telles que
le risque infectieux, le risque traumatique pour la trachée,
l'augmentation de la pression intracrânienne et le danger
de troubles du rythme cardiaque (arythmie) et d'hyperten-
sion artérielle.
Positionnement
D'après une étude européenne sur l'activité des kinésithé-
rapeutes en réanimation, Norrenberg et al. ont montré que
près de 90 % d'entre eux sont responsables du positionne-
ment du patient [1].
La position semi-assise à 45° est recommandée pour la
grande majorité des patients en ventilation mécanique ou
en respiration spontanée. Cette position permet d'augmen-
ter la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) [14]. Elle joue
également un rôle préventif en limitant, par rapport au
décubitus dorsal, le risque de régurgitation et d'inhalation
du contenu gastrique responsables du développement de
pneumonies d'inhalation [15]. Ceci est d'autant plus mar-
qué chez les patients qui sont intubés et porteurs d'une
sonde gastrique destinée à la nutrition [16, 17].
Cependant, bien que bénéfique et peu coûteuse, cette
position semi-assise n'est pas toujours respectée. Différents
auteurs ont démontré que le redressement du tronc
comme recommandé est rarement atteint et ce, indépen-
damment de l'état hémodynamique du patient [18, 19].
La position peut également jouer un rôle dans l'opti-
misation des échanges gazeux et des rapports ventilation/
perfusion [20, 21]. En effet, un patient restant en décubitus
21. Spécificités de la kinésithérapie en réanimation
dorsal risque de présenter des condensations dans les zones
pulmonaires dépendantes, là où la perfusion est prédomi-
nante avec pour conséquence une hypoxémie par effet
shunt ou shunt vrai. Cependant, Bittner et al., en compa-
rant trois positions (décubitus dorsal 0°, 30° et 45°), n'a pas
pu montrer de différence significative en termes de PaO2
pour aucune de celles-ci [22].
En plus du décubitus dorsal, le décubitus latéral est éga-
lement utilisé chez la majorité des patients, notamment
dans les pathologies unilatérales. Les échanges gazeux sont
généralement améliorés en couchant le patient sur le côté
du poumon sain. Ceci est observé aussi bien chez le sujet
respirant spontanément [20, 23, 24] que chez le sujet en
ventilation mécanique [25–27]. Ces améliorations de l'oxy-
génation permettent une diminution de la concentration
en O2 des gaz inspirés. Les deux mécanismes impliqués sont
une diminution du shunt intrapulmonaire – et donc une
amélioration du rapport ventilation/perfusion (Va/Q) – et
une amélioration de la ventilation régionale et de la CRF.
Les changements réguliers de position permettent d'évi-
ter ou de retarder les perturbations des rapports Va/Q et
des échanges gazeux, et de diminuer le risque de pneumo-
nies et d'atélectasies ainsi que la morbidité postopératoire
[28–30].
Pour les patients souffrant d'ARDS, la ventilation méca-
nique en décubitus ventral a démontré des résultats positifs.
On observe une amélioration significative de l'oxygénation
lors du passage du décubitus dorsal en décubitus ventral.
Cette amélioration est due à une modification des rapports
Va/Q dans les régions dorsales du poumon qui, en présence
d'œdème pulmonaire lésionnel, tendent à s'atélectasier en
décubitus dorsal. La durée recommandée de ce type de
décubitus est actuellement de plus de 16 heures. La prédic-
tion de l'amélioration de l'état respiratoire, la diminution du
séjour aux soins intensifs de même que la mortalité restent,
quant à elles, controversées [31–33].
Lors de la mise en position ventrale, le kinésithérapeute
doit veiller à éviter les complications liées au retourne-
ment du patient (déplacement de cathéters, extubation
accidentelle, perturbations hémodynamiques, luxation de
l'épaule…) et au décubitus prolongé (escarres, contractures
musculaires, compressions nerveuses…). L'installation de
coussins en dessous des épaules, des crêtes iliaques, des
genoux et des chevilles, les changements de position de la
tête et des bras toutes les 2 heures sont sous sa responsa-
bilité [34].
Chez les patients présentant des problèmes neuro­
logiques sévères et plus spécifiquement avec une hyperten-
sion intracrânienne, il est recommandé de placer le patient
257
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
en décubitus dorsal avec une élévation du tronc n'excédant
pas 30°. Une inclinaison du tronc dépassant 30° entraîne-
rait une augmentation de la pression intracrânienne et une
diminution du débit sanguin cérébral [35].
Sevrage respiratoire
Le kinésithérapeute est impliqué dans le sevrage de la venti-
lation mécanique et ce, d'autant plus qu'il travaille unique-
ment aux soins intensifs [36].
Le sevrage respiratoire doit être envisagé le plus précoce­
ment possible. Depuis les travaux d'Ely et al. [37–39], il a été
clairement établi que l'utilisation d'un protocole de sevrage
simple applicable quotidiennement par les kinésithérapeutes
et/ou les infirmières pour établir la sevrabilité du patient
réduisait à la fois la durée de ventilation, mais aussi les compli-
cations respiratoires liées à la ventilation mécanique [40–42].
Ce protocole est centré sur quatre items simples éva-
luant l'absence d'hypoxémie (SpO2 > 92 % avec FiO2
≤ 0,5 et PEP ≤ 5 cmH2O), l'absence de sédation (RASS
Richmond assessment seduction score 0 ; −1), une force
de toux suffisante et l'absence d'amines, garantissant une
hémodynamique stable. Le kinésithérapeute évalue aussi
les performances de la mécanique thoracopulmonaire,
l'importance de l'encombrement trachéobronchique, l'état
neurologique et neuromusculaire du patient [43].
Il existe trois grandes modalités de réalisation de l'épreuve
de ventilation spontanée (VS) : le tube en T, l'aide inspira-
toire à faible niveau (de 5 à 10 cmH2O dans la littérature)
avec ou sans PEP (généralement 4 cmH2O) et la pression
positive continue (CPAP).
La durée de ce test doit durer de 20 à 30 minutes en
ventilation spontanée sur tube en T pour la majorité des
patients, mais il peut se prolonger sur plusieurs jours lors du
sevrage progressif en aide inspiratoire.
Cette épreuve de sevrage est à réaliser idéalement le
matin après la toilette et avant le tour médical.
Les critères de surveillance sont la fréquence cardiaque,
respiratoire, la pression artérielle, la SpO2, l'apparition de
sueurs, d'agitation, voire de troubles de conscience. Durant
cette période et au moment de l'extubation, le kinésithéra-
peute recherche les signes cliniques de fatigue respiratoire
et veille aussi à ce que le patient ne s'encombre pas, ce qui
pourrait conduire à un échec de sevrage.
En cas d'échec de l'épreuve de VS, il est indispensable
d'identifier le(s) facteur(s) d'échec : le non-contrôle de la
pathologie causale ou la survenue d'une complication
intercurrente (pneumopathie acquise sous ventilation ou
PAVM), la défaillance respiratoire (essentiellement dans sa
258
composante musculaire diaphragmatique) [44] et les causes
cardiologiques (soit par augmentation de pré-charge ou
post-charge gauche ou par diminution de compliance ventri-
culaire gauche) sont les principales causes d'échec de sevrage.
La ventilation non invasive peut être indiquée en cas
d'échec de l'extubation afin d'éviter la ré-intubation [45].
Techniques de désencombrement
bronchique
Effets des techniques de
désencombrement
Actuellement, le choix du thérapeute se porte sur diffé-
rentes techniques qui reposent toutes sur le principe de la
modulation du flux expiratoire (augmentation passive ou
active, drainage autogène, technique d'expiration forcée,
ELTGOL) et qui sont généralement associées à un position-
nement en décubitus latéral, une toux assistée et/ou une
aspiration endotrachéale.
Les effets de ces techniques sur les échanges gazeux,
la mécanique ventilatoire et la clairance mucociliaire sont
sujets à controverse. Ces résultats parfois contradictoires
rapportés dans la littérature sont probablement la consé-
quence de l'absence d'indications claires au drainage
bronchique, du manque de standardisation du traitement
(technique explicite, choix de la position…), de la diversité
des critères cliniques et physiologiques, immédiats et diffé-
rés, estimant les bénéfices du traitement et de la difficulté
de suivre le patient à moyen et à long terme [46].
Les effets du drainage bronchique sur les échanges gazeux
varient dans la littérature : certaines études montrent l'effet
hypoxémiant des techniques de désencombrement [47],
d'autres relèvent au contraire un effet bénéfique sur l'oxy-
génation [48].
Fourrier et  al. [49] ont montré une amélioration plus
rapide du rapport PaO2/FiO2 après kinésithérapie par rap-
port à la fibroscopie endobronchique dans le traitement
des atélectasies lobaires aiguës.
Devroey [50], dans une méta-analyse, a mis en évidence
un effet bénéfique indiscutable du désencombrement
bronchique sur la prévention et la levée des atélectasies
chez des patients atteints d'insuffisance respiratoire aiguë.
Ainsi, Stiller et al. [51] ont mis en évidence l'intérêt de l'ad-
dition du positionnement associé à des vibrations en plus
d'hyperinflations dans le traitement d'atélectasies lobaires
aiguës [52]. Dans une étude ultérieure, ces auteurs ont
comparé les effets de cinq traitements de kinésithérapie

respiratoire dans la levée des atélectasies lobaires aiguës.
Ils ont confirmé l'efficacité du positionnement associé aux
hyperinflations et aspiration. Ils ont également observé
qu'un traitement répété (6 fois sur une période de 6 h) est
plus efficace qu'un seul traitement.
De plus, dans la prévention et la levée du collapsus
alvéolaire, l'adjonction d'une fibroscopie endoscopique ne
rajoute pas de bénéfice supplémentaire par rapport au trai-
tement kinésithérapeutique [49, 53, 54].
Dans une étude prospective, contrôlée et randomisée,
Ntoumenopoulos et al. [55] ont démontré que l'adminis-
tration biquotidienne d'un traitement comprenant posi-
tionnement en décubitus latéral, vibrations et aspirations
diminuaient l'incidence des pneumonies chez des patients
intubés et en ventilation mécanique. En revanche, ils n'ont
pas observé de différence dans la durée de ventilation méca-
nique, la durée du séjour en réanimation ou de la mortalité.
De plus larges études contrôlées seront nécessaires pour
confirmer ces résultats et déterminer, si possible, quels sont
les composants du drainage bronchique les plus efficaces
dans la prévention des complications pulmonaires.
La kinésithérapie respiratoire joue un rôle prépondérant
dans la prévention des complications pulmonaires après
chirurgie abdominale [56, 57]. Par contre, la place de la kiné-
sithérapie respiratoire prophylactique dans la chirurgie coro-
narienne devrait être revue [58] ; le kinésithérapeute doit
surveiller l'apparition de signes cliniques de complications
postopératoires chez ces patients et ne traiter que ceux-ci [59].
Une importante étude contrôlée de Malkoç et al. [60]
(n = 501) a mis en évidence une réduction de la durée de
ventilation mécanique et du séjour en réanimation dans le
groupe qui bénéficiait d'un traitement comprenant kinési-
thérapie respiratoire et mobilisation par rapport au groupe
contrôle. Cependant, il est difficile de déterminer quelle
modalité de traitement est la plus efficace.
Les diverses techniques de désencombrement bron-
chique (et particulièrement les aspirations endotrachéales
et les hyperinflations) doivent être administrées avec pru-
dence et discernement chez les patients en réanimation.
Elles peuvent, en effet, augmenter la fréquence cardiaque
ou provoquer des arythmies, modifier la tension artérielle,
augmenter la consommation d'oxygène et la pression intra-
crânienne [61–64].
La kinésithérapie respiratoire facilite le désencombre-
ment bronchique en réanimation, pour autant qu'elle
réponde à une indication thérapeutique bien établie. Le
kinésithérapeute aura soin de choisir les techniques per-
mettant un meilleur recrutement alvéolaire. Le traitement
sera poursuivi jusqu'à ce qu'un bénéfice clinique soit objec-
tivé. Le choix de la position et la durée de son maintien
21. Spécificités de la kinésithérapie en réanimation
seront guidés par une auscultation soigneuse et l'examen
de la radiographie du thorax.
L'administration du traitement chez des patients ins-
tables nécessite cependant un monitorage continu des
échanges gazeux ainsi que des paramètres hémodyna-
miques afin de détecter immédiatement tout effet indé-
sirable [65].
Techniques instrumentales
adjuvantes au drainage bronchique
Nous avons vu que les techniques manuelles de désen-
combrement bronchique peuvent être complétées par des
techniques instrumentales telles qu'aspirations endotra-
chéales, aérosolthérapie, spirométrie incitative, fibroscopie
endoscopique…
D'autres techniques peuvent améliorer l'efficacité du
traitement administré par le kinésithérapeute chez les
patients de réanimation. Ces différentes modalités sont
présentées dans les chapitres 14 et 20.
Percussions intrapulmonaires
Le Percussionnaire® est un générateur de pression qui
délivre un flux variable en pression positive (0–5 cmH2O)
et ce, à haute fréquence (60–300/min). Ce flux se super-
posant à la ventilation sous-jacente, qu'elle soit spontanée
ou mécanique, engendre des vibrations intrapulmonaires
susceptibles d'assurer le désencombrement bronchique
et de recruter des territoires pulmonaires non ventilés.
L'administration simultanée de solution physiologique à
0,9 % permet une hydratation des sécrétions mais au vu
d'études récentes, cette modalité ne peut être utilisée pour
l'administration de substances médicamenteuses [66, 67].
Des propriétés aérodynamiques défavorables et une dépo-
sition pulmonaire inférieure par rapport à un nébuliseur
pneumatique classique rendent l'utilisation de la ventila-
tion à percussions intrapulmonaires peu indiquée pour la
nébulisation. L'efficacité de cette technique a été argumen-
tée dans certaines pathologies pulmonaires restrictives [68]
et dans la levée d'atélectasies [69]. En revanche, une revue
de la littérature [70] ne relève aucun effet de la technique
sur le poids des sécrétions bronchiques [71], le transport
mucociliaire [72] et la fonction pulmonaire [73].
Hyperinflations manuelles
Les MHI (manual hyperinflation), consistant à délivrer au
respirateur ou au ballon (type Ambu®) idéalement un
volume courant (Vt) de 150 % par rapport au Vt normal,
259
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
sont utilisées en pratique courante, particulièrement dans
les pays scandinaves et anglo-saxons. Les effets à court
terme de ces manœuvres sont sujets à controverse : certains
auteurs ont montré une amélioration de l'oxygénation et
une augmentation de la compliance thoracopulmonaire de
16 % après ces MHI [74], d'autres des fluctuations impor-
tantes des pressions intrathoraciques pouvant provoquer
notamment des chutes du débit cardiaque (DC) ou des
barotraumatismes [75].
Cough-Assist®
Ce système consiste à appliquer dans les voies aériennes du
patient une pression positive et ensuite, très rapidement,
une pression négative favorisant le transport des sécrétions
des petites voies aériennes vers les voies aériennes plus
proximales. Cette pression négative produit un débit expi-
ratoire élevé au niveau des voies aériennes simulant la toux.
Des expériences cliniques récentes chez les patients souf-
frant de pathologies neuromusculaires semblent indiquer
un effet bénéfique bien qu'encore non démontré par des
études au long cours (voir chapitre 20).
PEP masque
La technique consiste à appliquer une pression positive
dans les voies aériennes durant la phase expiratoire. Cette
technique agit sur les voies aériennes périphériques en
favorisant la ventilation collatérale. Elle maintient ouverte
les voies aériennes et facilite l'arrivée d'air en amont des
sécrétions.
L'application du PEP masque pourrait être une tech-
nique bénéfique chez les patients porteurs de BPCO en
décompensation aiguë [76, 77].
Ventilation non invasive
La ventilation non invasive (VNI) se définit comme une
technique destinée à augmenter la ventilation alvéolaire
sans utiliser de dispositif intratrachéal. Elle est réalisée grâce
à une pression positive administrée dans les voies aériennes
par l'intermédiaire d'un masque.
La VNI ou la CPAP sont largement utilisées dans la prise
en charge des patients en détresse respiratoire sévère ou
d'œdème aigu du poumon [78–81]. La VNI est à instaurer
en première intention et le plus tôt possible.
Les indications de VNI sont actuellement bien établies
pour l'insuffisance respiratoire aiguë avec hypoventilation
(décompensation de BPCO), moins documentées pour l'in-
260
suffisance respiratoire aiguë hypoxémique et en cours d'in-
vestigation pour la ventilation postopératoire, la période de
sevrage ou l'aide à la pratique du lavage broncho-alvéolaire.
Les effets attendus de la VNI sont liés à :
● une pression expiratoire positive, qui diminue le travail
inspiratoire des patients BPCO et contribue à l'homogénéi-
sation des rapports ventilation/perfusion ;
● une pression inspiratoire positive qui entraîne une aug-
mentation du volume courant et une diminution de la fré-
quence respiratoire ;
● une absence de prothèse endotrachéale qui contribue à
la diminution de ses complications, au confort du patient et
rend plus facile l'instauration d'une ventilation et son arrêt.
Les conditions de la mise en œuvre d'une VNI sont :
● le choix de l'interface : un masque facial est utilisé en pre-
mière intention chez un patient en insuffisance respiratoire
aiguë. Il peut être nécessaire de changer d'interface en cours
de ventilation ;
● le choix du mode ventilatoire : les deux modes les plus
utilisés sont l'aide inspiratoire et la ventilation assistée
contrôlée ;
● le choix d'un appareil de ventilation : les appareils de
réanimation ont tendance à être utilisés de préférence aux
appareils de ventilation à domicile. Ils permettent souvent
une meilleure adaptation de la ventilation à la demande du
patient ;
● une organisation adaptée : une administration de la VNI
adaptée et surveillée. La surveillance a pour rôle essentiel
de : vérifier la tolérance et la réponse du patient à la VNI ;
prévenir les complications potentielles ; gérer un échec
éventuel.
L'implication du kinésithérapeute dans la VNI varie en
fonction des institutions hospitalières, de l'organisation du
service de réanimation, de son niveau de compétence et du
temps qu'il peut consacrer au patient [1]. La présence d'un
kinésithérapeute 24 h/24 permet un investissement en temps
et en savoir-faire beaucoup plus important dans la technique.
Le kinésithérapeute participe à la mise en route de la
VNI.
Il doit en premier lieu commencer par expliquer la pro-
cédure au patient afin de s'assurer de sa coopération en
maintenant un environnement calme et serein.
Avant toute séance de VNI, il doit également désencom-
brer le patient ; en effet, un encombrement persistant est
une cause d'échec de la technique [82]. À noter que la VNI
peut être une technique adjuvante au drainage bronchique,
particulièrement chez les patients présentant des difficultés
à expectorer [77]. En effet, en diminuant l'effort inspiratoire,
l'aide inspiratoire prévient la fatigue du patient et potentia-
lise la toux et l'expectoration.

Il doit optimiser le choix de l'interface pour chaque
patient. Le choix du masque est en effet l'un des élé-
ments essentiels à la bonne réalisation de la technique
[83]. L'interface idéale n'existe pas, mais le masque devrait
posséder un maximum de qualités essentielles : bonne
étanchéité évitant les fuites et garantissant un niveau de
pression efficace pour la ventilation ; confort optimal pour
une bonne tolérance, peu de risque de nécrose cutanée ;
faible espace mort ; mise en place et ablation facile ; faible
poids. L'alternance des interfaces permet le confort et évite
les pressions locales (risque de nécrose cutanée).
Le kinésithérapeute participe également au choix du
ventilateur et du mode ventilatoire à adapter au patient.
Son rôle est prépondérant dans la surveillance du patient
tant au niveau des signes cliniques d'amélioration (ou de
détérioration) de la défaillance respiratoire que du suivi
gazométrique et cardiorespiratoire du patient. Il est vital de
retenir que la VNI a ses limites et qu'il faut savoir s'arrêter et
ne pas retarder l'intubation. Les aspects techniques (choix
de l'interface, du ventilateur, aérosolthérapie…) sont abor-
dés aux chapitres 28 et 29.
Déglutition
Les complications liées à l'intubation prolongée ou à la tra-
chéotomie expliquent la fréquence des troubles de la déglu-
tition [84]. L'incidence varie de 15 à 87 % selon les séries mais
toutes les études s'accordent à dire que l'intubation prolon-
gée et la mise en place de dispositifs destinés à protéger les
voies respiratoires et/ou alimenter le patient ont des consé-
quences néfastes et parfois durables sur la déglutition [85].
Les risques engendrés par les fausses routes (pneumopathie
d'inhalation) expliquent la nécessité du recours systéma-
tique à l'évaluation et à la rééducation de ces troubles [86].
Cette prise en charge – faite par le kinésithérapeute ou
le logopède, en fonction de l'organisation de l'institution
– pourrait diminuer les effets délétères à court et moyen
terme d'une intubation prolongée [85, 87].
Mobilisation précoce
et réhabilitation
Effets de l'immobilisation
Au niveau du système musculosquelettique, l'immobilité
prolongée entraîne des effets bien connus : diminution de
la force et de la masse musculaires, diminution de la capa-
21. Spécificités de la kinésithérapie en réanimation
cité d'endurance, diminution des amplitudes articulaires,
rétractions musculotendineuses, déminéralisation osseuse
et augmentation du risque de développer des escarres
[88–94].
En cas de sepsis, l'alitement prolongé favorise l'apparition
d'un processus inflammatoire systémique qui se traduit par
une augmentation du taux de radicaux libres (stress oxyda-
tif) et la production de cytokines pro-inflammatoires. Ces
éléments vont diminuer la capacité contractile du muscle
et donc favoriser l'amyotrophie [95–99].
L'atrophie musculaire – présente au niveau non seule-
ment des muscles périphériques, mais aussi des muscles
respiratoires et lisses – et la perte de stimuli induits par
la gravité apparaissent très précocement dans la période
d'alitement [100]. De plus, la diminution ou la suppression
de l'activité nerveuse sympathique au niveau du muscle
jouent également un rôle dans l'atrophie [101].
Ces effets défavorables peuvent être majorés par des
agents pharmacologiques comme les corticostéroïdes, les
myorelaxants, les agents paralysants et même certains anti-
biotiques [102, 103].
Le patient peut développer une faiblesse neuromus-
culaire acquise (icu acquired weakness) en réanimation
[104–106], responsable d'échecs de sevrage de la ventila-
tion mécanique [107].
Celle-ci risque de compromettre, à court et à long terme,
l'évolution physique et fonctionnelle ainsi que la qualité de
vie du patient.
L'alitement prolongé et l'immobilisation vont également
avoir des répercussions sur le système cardiovasculaire :
troubles orthostatiques, diminution des volumes éjectés et
diminution de la taille du cœur notamment du ventricule
gauche [108–110].
Au niveau pulmonaire, la diminution des volumes pul-
monaires, l'altération des gaz du sang (hypoxémie) ainsi
que le développement d'atélectasies et de pneumonies
d'inhalation sont aussi rapportés [90, 111, 112].
Des altérations de l'humeur et du sommeil favorisant
l'anxiété sont aussi décrites comme des répercussions de
l'alitement [113].
On comprend dès lors tout l'intérêt d'instaurer un pro-
gramme de réhabilitation précoce en réanimation
Faisabilité de la réhabilitation
précoce
Avant de mobiliser un patient en réanimation, il est indis-
pensable de s'assurer non seulement de sa fonction neu-
romusculaire, mais aussi de ses réserves cardiorespiratoires
261
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
afin que le traitement lui soit profitable plutôt que délétère.
Il faut donc mettre en balance les risques d'une mobilisation
trop « agressive » et ceux encourus par une immobilité trop
prolongée. Chaque patient doit être envisagé individuelle-
ment et le thérapeute doit surveiller les adaptations phy-
siologiques à l'augmentation de demande en O2 durant un
exercice physique, même passif [114]. L'état neurologique,
cutané-trophique et orthopédique est aussi à prendre en
compte au même titre que les dispositifs (invasifs ou non)
reliés au patient [115]. Sur la base de cette évaluation et de
l'observation clinique du patient, le kinésithérapeute peut
déterminer s'il peut ou non débuter une séance de réhabi-
litation précoce, et s'il doit la stopper en cas de variations
trop importantes des paramètres vitaux durant la séance
de réhabilitation précoce.
Des données rationnelles récentes semblent conforter
l'idée de la faisabilité d'une telle stratégie de soins [116–
118]. Pour que la mobilisation précoce se déroule en toute
sécurité, elle requiert une concertation et une collaboration
étroite entre le personnel infirmier, le kinésithérapeute et le
médecin.
Selon les récentes recommandations formalisées d'ex-
perts (RFE) sur la mobilisation précoce en réanimation de
la Société de réanimation de langue française (SRLF) [119],
il faut qu'au moins un kinésithérapeute formé soit attaché
au service de réanimation. Actuellement, la présence de ce
dernier n'est pas systématique et la réhabilitation précoce
ne se pratique pas encore partout [120–124]. Un change-
ment de mentalité et de nouveaux projets institutionnels
seraient nécessaires.
Utilité de la réhabilitation précoce
Les études randomisées évaluant les bénéfices d'un pro-
gramme complet de réhabilitation précoce passive et/ou
active rapportent une augmentation de la force et de la
masse musculaires [123, 124], une diminution des durées
de ventilation mécanique [117, 125], de délirium [117], de
séjour en réanimation [126, 127] et à l'hôpital [127], ainsi
qu'une amélioration de la fonction physique [117] et de la
qualité de vie [117, 126, 128].
Plusieurs études ont montré que l'exercice physique
pouvait réduire le stress oxydatif et le processus inflam-
matoire. Winkelman et al. ont montré que la mobilisation
passive avait tendance à diminuer le taux de cytokines pro-­
inflammatoires associées à la faiblesse neuromusculaire et
d'augmenter les taux d'un antioxydant (IL-10), aboutissant
ainsi à une moindre réaction inflammatoire [129]. Ces
auteurs suggèrent que la pratique de 20 minutes d'exercice
262
par jour pendant 7 jours peut restaurer la balance inflam-
matoire et diminuer la durée de séjour en réanimation. Ils
ont également rapporté l'existence d'une corrélation entre
la durée, l'intensité de l'exercice et le taux en IL-10 [130].
Morris et al. [127] ont inclus 165 patients dans un pro-
gramme de réhabilitation qu'ils ont comparé à 165 patients
témoins ayant reçu des soins usuels sans mobilisation. Après
48 heures de ventilation mécanique, les patients du groupe
physiothérapie ont reçu une mobilisation passive (3 fois/j)
associée, en fonction de leur état d'éveil et de collaboration,
à des exercices plus actifs allant jusqu'au transfert au fau-
teuil. Les auteurs en ont montré les effets positifs : une mise
au fauteuil plus précoce, une durée de séjour plus courte en
réanimation et à l'hôpital.
Schweickert et  al. [117] ont démontré que la mobi-
lisation précoce a permis à 59 % des patients du groupe
mobilisation de retrouver un statut d'indépendance fonc-
tionnelle lors de leur sortie de l'hôpital versus 35 % pour le
groupe contrôle. Ils ont également observé plus de jours
sans ventilation mécanique et une durée de délirium plus
courte pour les patients mobilisés.
Enfin, Burtin et  al. [126] ont comparé un groupe de
patients ayant été mobilisés de façon routinière à un groupe
où on ajoutait à la mobilisation classique des exercices sur
cyclo-ergomètre. Ceux du groupe cyclo-ergomètre ont pré-
senté un meilleur test de marche de 6 minutes, un meilleur
score SF-36 (qui évalue la qualité de vie, l'indépendance
fonctionnelle et l'état émotionnel du patient) ainsi qu'une
meilleure force isométrique du quadriceps à la sortie de
l'hôpital.
La réhabilitation précoce ne semble pas augmenter les
coûts hospitaliers [127] et, au contraire, tendrait à les dimi-
nuer [131].
L'interruption quotidienne de la sédation et la mobilisa-
tion précoce sont actuellement décrites comme des options
thérapeutiques pour prévenir les faiblesses neuromusculaires
acquises en réanimation. Cependant, le niveau d'évidence
reste faible. De plus, il existe peu de travaux évaluant la charge
de travail des différents intervenants, les coûts réels générés
par le personnel soignant et le matériel utile à la mobilisation
précoce. Davantage d'études seraient nécessaires.
Techniques de mobilisation
De nombreuses techniques de mobilisation sont appli-
cables en réanimation en fonction de l'état de conscience
et de collaboration du patient.
Un grand nombre de ces techniques (tableau  21.1)
relèvent spécifiquement du rôle du kinésithérapeute,
 21. Spécificités de la kinésithérapie en réanimation

Tableau 21.1 Définition et objectifs des techniques de mobilisation

Technique Définition But Kinésithérapeute* Équipe de
réanimation*
Mobilisation analytique : – Mobilisation de chaque – Maintien des amplitudes +
– passive articulation dans chaque articulaires et étirement des
– active aidée degré de liberté tissus mous
– active – Le choix du mode de – Nutrition des composants
mobilisation est réalisé en articulaires (cartilage,
fonction des capacités de synoviale, etc.)
participation du patient – Antalgie
– Entretien de la trophicité et
contractilité musculaire (active
et active assistée)
– Maintien du schéma moteur
Renforcement Travail actif contre résistance Récupération de la force, +
musculaire par groupes musculaires en de la trophicité et de l'endurance
fonction de leur mode de musculaire
contraction physiologique
(concentrique, excentrique et/
ou isométrique)
Électrostimulation Contraction musculaire – Entretien de la trophicité + choix des + l'arrêt de la
musculaire transcutanée induite pour un courant et contractilité musculaire paramètres utilisés séance
électrique externe – Aide au renforcement
musculaire
Travail moteur avec – Mobilisation passive avec – Cf. mobilisation passive + initiation, + pour l'arrêt
aide technique (cyclo- aide technique – Cf. renforcement musculaire paramétrage, de la séance
ergomètre ou autre – Travail musculaire en réévaluation
appareil de mobilisation) endurance avec aide
technique
Travail d'équilibre Travail proprioceptif, Améliorer la proprioception +
de renforcement et l'équilibre postural assis et
musculaire statique contre debout
déstabilisations, au bord du lit
ou debout
Postures spécifiques Maintien d'une articulation – Antalgie + aide à la mise + maintien des
(n'appartient pas à la dans une position – Prévention des attitudes en œuvre postures au
mobilisation précoce à donnée en fonction des vicieuses cours du séjour
proprement parler) comorbidités du patient – Contention post-traumatique
(pied équin, traumatisme
ostéoarticulaire, mise en
place d'attelles, etc.)
Plan de verticalisation Verticalisation du patient sur – Prévention des troubles +
une table hémodynamiques,
respiratoires, trophiques,
ostéoarticulaires et cutanés,
liés à l'alitement prolongé
– Récupération du tonus
musculaire
(Suite)

263
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Tableau 21.1 Suite
Technique Définition But Kinésithérapeute* Équipe de
réanimation*
Aide à la mobilisation Aide totale ou partielle aux Éviter les complications de +
(n'appartient pas à la mouvements du patient l'alitement
mobilisation précoce à
proprement parler)
Bord de lit Mise au patient au bord du lit – Évaluer la tolérance du patient + première fois +
dans la position assise
– Évaluer la capacité du patient à
réaliser ce transfert
Mise au fauteuil de façon Transfert du patient au – Prévenir les troubles liés à +
passive fauteuil de façon passive en l'alitement
le portant ou avec une aide – Favoriser la reprise
mécanique d'autonomie
– Améliorer la tolérance
hémodynamique et ventilation
du patient
Mise au fauteuil de façon Transfert au fauteuil avec une – Cf. mise au fauteuil passive + pour la première + pour les fois
active sollicitation active du patient – Cf. renforcement musculaire fois suivantes
Marche active ou aidée Marche avec déambulateur Vise à rétablir les possibilités de + première fois +
ou encore aide humaine déambulation et l'autonomie et si besoin d'une
rééducation
spécifique
* Le signe + correspond aux personnels concernés et il peut être suivi si nécessaire de certaines conditions. L'absence du signe correspond au fait que
ce type de mobilisation ne doit pas être initié ou effectué par ce personnel.

d'autres nécessitent l'entraide et l'implication de l'équipe
pluridisciplinaire (kinésithérapeute, personnel infirmier,
aide-soignant, médecin) afin d'assurer efficacité et sécurité
pour le patient [119].
Certaines techniques de mobilisation, telles que la sta-
tion assise au bord du lit, la verticalisation, les transferts
au fauteuil, la mise en station debout et la déambulation
du patient, nécessitent la participation de minimum deux
à trois personnes, voire quatre pour la déambulation. Le
nombre de soignants nécessaire est également fonction
de l'état clinique, de l'environnement externe (tube endo­
trachéal, cathéters, drains…) et de la corpulence du patient.
Le programme de mobilisation devrait comporter une
à trois sessions journalières, 5 à 7 jours par semaine [119].
Mobilisation passive analytique
Chez le patient sédaté ou comateux, la mobilisation passive
peut être réalisée dès le premier jour, plusieurs fois par jour,
pour autant que l'état hémodynamique et respiratoire du
patient soit stable. Elle permet de maintenir les amplitudes
articulaires, de prévenir les rétractions tendineuses et mus-
culaires, d'augmenter le flux sanguin et l'apport nutritionnel
local ; elle facilite le retour veineux et diminue la formation
d'œdème de stase ; enfin, elle crée des sollicitations senso-
rielles et entretient la notion de mouvement.
Elle peut être effectuée soit manuellement, soit à l'aide
d'attelle ou d'ergocycle motorisés.
La mobilisation passive continue (MPC) sur attelle élec-
trique permet de réduire l'atrophie musculaire (évaluée par
biopsie) et de préserver l'architecture du muscle, en parti-
culier, celle des fibres musculaires de type I (lentes) [132].
De Prato et al. ont également montré que la mobilisation
passive sur ergocycle (2 fois 30 minutes/jour) de patients
traumatisés crâniens pouvait diminuer la fonte musculaire
[133].
L'électrostimulation musculaire (ESM) est une technique
adjuvante qui peut être associée à la mobilisation passive à
ce stade de la prise en charge du patient. L'ESM pourrait :
limiter le catabolisme musculaire de malades immobili-
sés en réanimation [134] ; améliorer la force musculaire et
diminuer le nombre de jours nécessaires au transfert lit–
fauteuil de patients BPCO sous ventilation mécanique [23] ;
préserver la masse musculaire (évaluée par échographie) ;

264

présenter des effets systémiques positifs sur la microcircu-
lation des tissus musculaires [135, 136] ; prévenir le déve-
loppement de polyneuromyopathies et diminuer la durée
de sevrage de la ventilation mécanique chez les patients de
réanimation [137].
L'ESM ne semble pas influencer les paramètres vitaux
(fréquence cardiaque, pression artérielle, saturation arté-
rielle, fréquence respiratoire), si bien qu'elle peut être ins-
taurée précocement et proposée à des patients conscients
ou inconscients en réanimation [119].
Mobilisation active
Dès que le patient est conscient et collaborant, les défi-
cits neuromusculaires peuvent être évalués, par exemple
au moyen du score MRC (medical research council), avant
de débuter les exercices de mobilisation active (voir
tableau 21.1) [119].
Conclusion
En réanimation, le kinésithérapeute occupe une place
prépondérante au sein de l'équipe pluridisciplinaire. Sur le
plan respiratoire, il prend en charge la toilette bronchique,
surveille et améliore la fonction ventilatoire, notamment
en positionnant correctement le patient. Il contribue large-
ment à la diminution de la durée de ventilation mécanique,
par un suivi et la mise en place de protocole de sevrage
respiratoire, et du recours à l'intubation, par l'instauration
précoce de la ventilation non invasive. Le kinésithérapeute
prévient les complications articulaires, neurologiques et
musculaires liées à l'immobilisation, permet une meilleure
récupération neuromusculaire et une reprise d'autonomie
plus précoce.
Cette prise en charge complète du patient s'inscrit dans
une réduction de la durée de séjour et du coût de l'hospi-
talisation, ainsi que dans une limitation du surcoût ultérieur
lié aux séquelles.
Références
[1] Norrenberg M, Vincent JL. A profile of European intensive care unit
physiotherapists. European Society of Intensive Care Medicine.
Intensive Care Med 2000 ; 26 : 988–94.
[2] Chaboyer W, Gass E, Foster M. Patterns of chest physiotherapy in
Australian Intensive Care Units. J Crit Care 2004 ; 19 : 145–51.
[3] Stiller K. Physiotherapy in intensive care : towards an evidence-
based practice. Chest 2000 ; 118 : 1801–13.
[4] Stiller K. Physiotherapy in intensive care. Chest 2013 ; 114(3) :
825–47.
21. Spécificités de la kinésithérapie en réanimation
[5] Gosselink R, Bott J, Johnson M, Dean E, Nava S, Norrenberg M, et al.
Physiotherapy for adult patients with critical illness : recommenda-
tions of the European Respiratory Society and European Society of
Intensive Care Medicine Task Force on physiotherapy for critically
ill patients. Intensive Care Med 2008 ; 34 : 1188–99.
[6] Morris PE, Goad A, Thompson C, Taylor K, et al. Early intensive care
unit mobility therapy in the treatment of acute respiratory failure.
Crit Care Med 2008 ; 36 : 2238–43.
[7] Thomas A. Physiotherapy led early rehabilitation of the patient
with critical illness. Phys Ther Rev 2011 ; 16 : 46–57.
[8] Roeseler J, Michotte JB, Devroey M, Vignaux L. Kinésithérapie respi-
ratoire aux soins intensifs. Réanimation 2007 ; 16 : 33–41.
[9] Conférence de consensus sur la kinésithérapie respiratoire. Lyon,
2–3 décembre 1994. Kinésithérapie scientifique 1995 ; 344 : 45–54.
[10] Hayes B, Robinson JS. An assessment of methods of humidification­
of inspired gas. Br J Anaesth 1970 ; 42 : 94–104.
[11] Henke CA, Hertz M, Gustafson P. Combined bronchoscopy and
mucolytic therapy for patients with severe refractory status asth-
maticus on mechanical ventilation : a case report and review of the
literature. Crit Care Med 1994 ; 22 : 1880–3.
[12] Durward A, Forte V, Shermie SD. Resolution of mucus plugging and
atelectasis after intratracheal rhDNase in a mechanically ventilated
child with refractory status astmaticus. Crit Care Med 2000 ; 28 :
560–2.
[13] Dubrulle V, Fourrier L. Risques des aspirations endotrachéales.
Actualités en kinésithérapie de réanimation. Issy-les-Moulineaux :
Elsevier ; 2006. p. 146–54.
[14] Rehder K, Hatch DJ, Sessler AD, et  al. The function of each lung
of anesthetized dog and paralysed man during mechanical ventila-
tion. Anesthesiology 1972 ; 37 : 16–26.
[15] Orozco-Levi M, Torres A, Ferrer M, et al. Semirecumbent position
protects from pulmonary aspiration but not completely from
gastroesophageal reflux in mechanically ventilated patients. Am J
Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : 1387–90.
[16] Ibanez J, Penafiel A, Raurich JM, et  al. Gastroesophageal reflux in
intubated patients receiving enteral nutrition : effect of supine and
semirecumbent positions. J Parenter Enteral Nutr 1992 ; 16 : 419–22.
[17] Torres A, Serra-Batlles J, Ros E, et al. Pulmonary aspiration of gastric
contents in patients receiving mechanical ventilation : the effect of
body position ? Ann Intern Med 1992 ; 116 : 540–3.
[18] Grap MJ, Munro CL, Hummel RS, Elswick RK, Mc Kinney JL, Sessler
CN. Effect of backrest elevation on the development of ventilator-
associated pneumonia. Am J Crit Care 2005 ; 14 : 325–32.
[19] Van Nieuwenhoven CA, Vandenbrouck-Grauls C, van Tiels FH,
Joore HC, et al. Feasibility and effects of the semirecumbent posi-
tion to prevent ventilator-associated pneumonia : a randomized
study. Crit Care Med 2006 ; 34 : 396–402.
[20] Katz JD, Barash PG. Positional hypoxemia following post traumatic
insufficiency. Can Anaesth Soc J 1977 ; 27 : 346–52.
[21] Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning
on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J
Med 2001 ; 345 : 568–73.
[22] Bittner E, Chendraesekhar A, Pilai S, et al. Changes in oxygenation
and compliance as related to body position in acute lung injury.
Am Surg 1996 ; 62 : 1038–41.
[23] Zack MB, Pontoppidan H, Kazemi J. The effect of lateral positions
on gas exchange in pulmonary disease : a prospective evaluation.
Am Rev Respir Dis 1974 ; 110 : 49–55.
[24] Remolina C, Khan AU, Santiago TV, et al. Positional hypoxemia in
unilateral lung disease. N Engl J Med 1981 ; 304 : 523–5.
265
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[25] Rivara D, Artucio J, Arcos J, et al. Positional hypoxemia during artifi-
cial ventilation. Crit Care Med 1984 ; 12 : 436–8.
[26] Ibanez J, Raurich JM, Abizanda R, et al. The effect of lateral positio-
ning on gas exchange in patient with unilateral lung disease during
mechanical ventilation. Intensive Care Med 1981 ; 7 : 231–4.
[27] Prokocimer P, Garbino J, Wolff M, et al. Influence of posture on gas
exchange in artificially ventilated patients with focal lung disease.
Intensive Care Med 1983 ; 9 : 69–72.
[28] Goldhill DR, Imhoff M, Mc Lean B, Waldmann C. Rotational bed
therapy to prevent and treat respiratory complications : a review
and meta-analysis. Am J Crit Care 2007 ; 16(1) : 50–61.
[29] Chulay M, Brown J, Summer W. Effects of postoperative immobi-
lization after coronary artery bypass surgery. Crit Care Med 1982 ;
10 : 176–9.
[30] De Laat E, Schoonhoven L, Grypdonck M, Verbeek A, Pickkers P,
van Achterberg T. Early postoperative 30 degrees lateral positioning
after coronary artery surgery : influence on cardiac output. J Clin
Nurs 2007 ; 16(4) : 654–61.
[31] Langer M, Mascheroni D, Marcolin R, Cattinoni L. The prone posi-
tion in ARDS patients - a clinical study. Chest 1998 ; 94 : 103–7.
[32] Chatte G, Sab JM, Dubois JM, Sirodot M, Gaussorgues P, Robert
D. Prone position in mechanically ventilated patients with severe
acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1997 ; 155 :
473–8.
[33] Gattinoni L, Taccone P, Carlesso E, Marini JJ. Prone position in acute
respiratory distress syndrome. Rationale, indications and limits. Am
J Respir Crit Care Med 2013 ; 188(11) : 1286–93.
[34] Barker M, Baele R. Optimal positioning for the adult intensive care
patient while prone. In : Vincent JL, editor. Yearbook of intensive
care and emergency medicine. Springer ; 2000. p. 256–62.
[35] Moraine JJ, Berre J, Melot Ch. Is cerebral perfusion pressure a major
determinant of cerebral blood flow during head elevation in coma-
tose patients wikth severe intracranial lesions ? J Neurosurg 2000 ;
92 : 606–14.
[36] ACCP, AARC, ACCCM task force. Evidence based guidelines for
weaning and discontinuing ventilator support. Chest 2001 ; 120 :
375s–95s.
[37] Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL, et al. Effect on the dura-
tion of mechanical ventilation of identifying patients capable of
breathing spontaneously. N Engl J Med 1996 ; 335(25) : 1864–9.
[38] Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alia I, et  al. A comparison of four
methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish
Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995 ; 332(6) :
345–50.
[39] Blackwood B, Alderdice F, Burns K, Cardwell C, Lavery G, O'Halloran
P. Use of weaning protocols for reducing duration of mechanical
ventilation in critically ill adult patients : Cochrane systematic
review and meta-analysis. BMJ 2011 ; 342 : c7237.
[40] Gupta P, Gielher K, Walters RW, Meyerink K, Modrykamien AM.
The effect of a mechanical ventilation discontinuation protocol
in patients with simple and difficult weaning : impact on clinical
outcomes. Respir Care 2013 Jul 23.
[41] Modrykamien AM, Stoller JK. The scientific basis for protocol-
directed respiratory care. Respir Care 2013 ; 58(10) : 1662–8.
[42] Saura P, Blanch L, Mestre L, Valles J, Artigas A, Fernandez R. Clinical
consequences of the implementation of weaning protocol.
Intensive Care Med 1996 ; 22 : 1052–6.
[43] Macintyre NR. Evidence-based assessments in the ventilator dis-
continuation process. Respir Care 2012 ; 57 : 611–8.
266
[44] Grasso S, Leone A, De Michele M, Anaclerio R, et  al. Use of
N-terminal pro-brain natriuretic peptide to detect acute cardiac
dysfunction during weaning failure in difficult-to-wean patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 2007 ;
35(1) : 96–105.
[45] Girault C, Bubenheim M, Abroug F, Diehl JL, Elatrous S, et al. VENICE
trial group noninvasive ventilation and weaning in patients with
chronic hypercapnic respiratory failure : a randomized multicenter
trial. Am J Respir Crit Care Med 2011 ; 184 : 672–9.
[46] Devroey M, Moraine JJ, Norrenberg M. Les techniques de désen-
combrement bronchique. Actualités en kinésithérapie de réanima-
tion. Arnette Blackwell ; 1996. p. 15–20.
[47] Connors Jr AF, Hammon WE, Martin RJ, et al. Chest physical the-
rapy. The immediate effect on oxygenation in acutelly ill patients.
Chest Phys Ther 1980 ; 78(4) : 559–64.
[48] Mackenzie CF, Shin B. Cardiorespiratory function before and after
chest physiotherapy in mechanically ventilated patients with
post-traumatic respiratory failure. Crit Care Med 1985 ; 13(6) :
483–6.
[49] Fourrier F, Fourrier L, Lestavel P, et  al. Traitement des atélectasies
lobaires aiguës en réanimation. Étude comparative : fibroscopie
versus kinésithérapie. Réan Urg 1994 ; 3(3) : 267–72.
[50] Devroey M. Effectiveness of chest physiotherapy in intensive care.
A meta-analysis. In : 15th Annual Congress European Society of
intensive care medicine. Abstract Book Physiotherapy session, S19,
NPO1 ; 2002.
[51] Stiller K, Jenkins S, Grand R, et al. Acute lobar atelectasis : a compari-
son of five physiotherapy regimens. Physiother Theory Pract 1996 ;
12 : 197–209.
[52] Stiller K, Geake T, Taylor J, et al. Acute lobar atelectasis : a compari-
son of two chest physiotherapy. Chest 1990 ; 98 : 1336–40.
[53] Jaworski A, Goldberg SK, Walkenstein MD, et al. Utility of imme-
diate postlobectomy fiberoptic bronchoscopy in preventing ate-
lectasis. Chest 1988 ; 94(1) : 38–43.
[54] Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD. Acute lobar atelectasis : a pros-
pective comparison of fiberoptic bronchoscopy and respiratory
therapy. Am Rev Respir Dis 1979 ; 119 : 971–8.
[55] Ntoumenopoulos G, Presneill JJ, McElholm M, Cade JF. Chest phy-
siotherapy for the prevention of ventilator-associated pneumonia.
Intensive Care Med 2002 ; 28(7) : 850–6.
[56] Roukema JA, Carol EJ, Prins JG. The prevention of pulmonary com-
plications after upper abdominal surgery in patients with noncom-
promised pulmonary status. Arch Surg 1988 ; 123 : 30–4.
[57] Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent
positive pressure breathing, incentive spirometry, and deep brea-
thing exercices in preventing pulmonary complications after abdo-
minal surgery. Am Rev Respir Dis 1984 ; 130 : 12–5.
[58] Stiller K, Montarello J, Wallace M, et al. Efficacy of breathing and
coughing exercises in the prevention of pulmonary complications
after coronary artery surgery. Chest 1994 ; 105(3) : 741–7.
[59] Pasquina P, Tramer MR, Walder B. Prophylactic respiratory phy-
siotherapy after cardiac surgery ; systematic review. BMJ 2003 ;
327(7428) : 1379.
[60] Malkoç M, Karadibak D, Yildirim Y. The effect of physiotherapy on
ventilator dependency and the length of stay in an intensive care
unit. Int J Rehabil Res 2009 ; 32(1) : 85–8.
[61] Hammon WE, Connors AF, McCaffre DR. Cardiac arrhytmias
during postural drainage and chest percussion of critically ill
patients. Chest 1992 ; 102 : 1836–41.

[62] Zidulka A, Chrome JF, Wight DW, et  al. Clapping or percussion
causes atelectasis in dogs and influences gas exchange. J Appl
Physiol 1989 ; 66(6) : 2833–8.
[63] Imle PC, Mars MP, Eppinghaus CE, et al. Effect of chest physiothe-
rapy (CPT) positioning on intracranial (ICP) and cerebral perfusion
pressure (CPP). Crit Care Med 1988 ; 16 : 382.
[64] Ntoumenopoulos G, Dawson H. Pros and cons of manual lung
hyperinflation. Anaesthesia 2000 ; 55(5) : 489–518.
[65] Cohen D, Horiuchi K, Kemper M, et al. Modulating effects of pro-
pofol on metabolic and cardiopulmonary responses to stressful
intensive care unit procedures. Crit Care Med 1996 ; 24 : 612–7.
[66] Reychler G, Keyeux A, Cremers C, Veriter C, Rodenstein DO, Liistro
G. Comparison of lung deposition in two types of nebulization :
intrapulmonary presussive ventilation versus jet nebulization.
Chest 2004 ; 125 : 502–8.
[67] Reychler G, Wallemacq P, Rodenstein D, Cumps J, Leal T, Liistro
G. Comparison of lung deposition Amikacin by intrapulmonary
percussive ventilation and Jet nebulization by urinary monitoring.
J Aerosol Med 2006 ; 19 : 199–207.
[68] Reardon CC, Christiansen D, Barnett ED, Cabral HJ. Intrapulmonary
percussive ventilation versus incentive spirometry for children with
neuromuscular disease. Arch Pediatr Adolesc Med 2005 ; 159 :
526–31.
[69] Reper P, Marion E, Van Hille F. Treatment of persistent lobar atelec-
tasis with intrapulmonary percussive ventilation during postopera-
tive period. Intensive Care Med 1992 ; 18 : S55.
[70] Devroey M. Percussion intrapulmonaire : une aide pour le kinésithé-
rapeute. In : Actualités en kinésithérapie de réanimation. Elsevier ;
2000. p. 74–7.
[71] Mc Inturff SL. Intrapulmonary percussive ventilation in the treat-
ment of COPD. Respir Care 1985 ; 30 : 885–90.
[72] Ravez P. Effect of intermittent high frequency intrapulmonary per-
cussive breathing on mucus transport. Eur J Respir Dis 1982 ; 126 :
285–9.
[73] Newhouse PA. The intrapulmonary percussive ventilator and flut-
ter device compared to standard chest physiotherapy in patients
with cystic fibrosis. Clin Pediatr 1998 ; 37 : 427–32.
[74] Jones AYM, Hutchinson RC, Oh TE. Effects of bagging and per-
cussion on total static compliance of the respiratory system.
Physiotherapy 1992 ; 78 : 661–6.
[75] Clarke RCN, Kelly BE, Convery PN, et al. Ventilatory characteristics
in mechanically ventilated patients during manual hyperventila-
tion for chest physiotherapy. Anaesthesia 1999 ; 54 : 936–40.
[76] Christensen EF, Nedergaard T, Dahl R. Long-term treatment of
chronic bronchitis with positive expiratory pressure mask and
chest physiotherapy. Chest 1990 ; 97 : 645–50.
[77] Bellone A, Spagnolatti L, Massobrio M, et al. Short-term effects of
expiration under positive pressure in patients with acute exacerba-
tion of chronic obstructive pulmonary disease and mild acidosis
requiring non-invasive positive pressure ventilation. Intensive Care
Med 2002 ; 28 : 581–5.
[78] Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, et al. Noninvasive ven-
tilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 1995 ; 333 : 817–22.
[79] Vital FM, Ladeira MT, Atallah AN. Non-invasive positive pressure
ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary
oedema. Cochrane Database Syst Rev 2013 ; 5 : CD005351.
[80] Conférence de Consensus « VNI au cours de l'insuffisance respira-
toire aiguë (nouveau-né exclu) » organisée par la SFAR, la SPLF et la
SFAR du 12 octobre 2006.
21. Spécificités de la kinésithérapie en réanimation
[81] International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine :
non invasive positive pressure, ventilation in acute respiratory fai-
lure. Dec 2000.
[82] Mehtan S, Hill NS. Non-invasive ventilation. State of the art. Am J
Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 540–77.
[83] Girault C, Briel A, Benichou J, Hellot MF, Dachraoui F, Tamion F,
et al. Interface strategy during noninvasive positive pressure ben-
tilation for hypercapnic acute respiratory failure. Crit Care Med
2009 ; 7 : 124–31.
[84] Partik B. Videofluoroscopy of swallowing in symptomatic patients
who have undergone long-term intubation. Am J Roentgenol
2000 ; 17 : 1409–12.
[85] Robert D. Les troubles de la déglutition postintubation et trachéo-
tomie. Réanimation 2004 ; 13 : 417–30.
[86] Moraes DP, Sassi FC, Mangilli LD, Zilberstein B, de Andrade CR.
Clinical prognosis indicators of dysphagia following orotracheal
intubation in ICU patients. Crit Care Med 2013 ; 17 : R243.
[87] Desport JC. Évaluation et prise en charge des troubles de la déglu-
tition. Nutrition Clinique et Métabolisme 2011 ; 25(4) : 247–54.
[88] Kortebein P, Ferrando A, Lombeida J, Wolfe R, Evans WJ. Effect
of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older adults.
JAMA 2007 ; 297 : 1772–4.
[89] Bloomfield SA. Changes in musculoskeletal structure and function
with prolonged bed rest. Med Sci Sports Exerc 1997 ; 29 : 197–206.
[90] Suesada MM, Martins MA, Carvalho CR. Effect of short-term
hospitalization on functional capacity in patients not restricted to
bed. Am J Phys Med Rehabil 2007 ; 86 : 455–62.
[91] Halar EM, Bell K. Rehabilitations' relationship to inactivity. In :
Kottke FJ, Lehmann JF, editors. Krusen's handbook of physical
medicine and rehabilitation. 4th ed. Philadelphia : WB Saunders
Co ; 1990. p. 1113–39.
[92] Engberg IB, Lindell M, Nyrén-Nolberger U. Prevalence of skin and
genital mucous membrane irritations in patients confined to bed.
Int J Nurs Stud 1995 ; 32 : 315–24.
[93] Kortebein P, Ferrando A, Lombeida J, Wolfe R, Evans WJ. Effect
of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older adults.
JAMA 2007 ; 297 : 1772–4.
[94] Ferrando AA, Lane HW, Stuart CA, Davis-Street J, Wolfe RR.
Prolonged bed rest decreases skeletal muscle and whole body
protein synthesis. Am J Physiol 1996 ; 270 : E627–33.
[95] Bozza FA, Salluh JI, Japiassu AM, Soares M, et al. Cytokine profiles
as markers of disease severity in sepsis : a multiplex analysis. Crit
Care 2007 ; 11(2) : R49.
[96] Bruunsgaard H. Physical activity and modulation of systemic low-
level inflammation. J Leukoc Biol 2005 ; 78 : 819–35.
[97] Ji LL. Exercise, oxidative stress, and antioxidants. Am J Sports Med
1996 ; 24 : S20–4.
[98] Pawlak W, Kedziora J, Zolynski K, Kedziora-Kornatowska K, et al.
Free radicals generation by granulocytes from men during bed
rest. J Gravit Physiol 1998 ; 5 : 131–2.
[99] Pawlak W, Kedziora J, Zolynski K, Kedziora-Kornatowska K, et al. Effect
of long term bed rest in men on enzymatic antioxidative defence and
lipid peroxidation in erythrocytes. J Gravit Physiol 1998 ; 5 : 163–4.
[100] Kasper CE, Talbot LA, Gaines JM. Skeletal muscle damage and
recovery. AACN Clin Issues 2002 ; 13 : 237–47.
[101] Iwase S, Mano T. Microgravity and autonomic nervous system.
Nippon Rinsho 2000 ; 58 : 1604–12.
[102] Buck ML, Reed MD. Use of nondepolarizing neuromuscular bloc-
king agents in mechanically ventilated patients. Clin Pharm 1991 ;
10 : 32–48.
267
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[103] Moukas M, Vassiliou MP, Amygdalou A, et  al. Muscular mass
assessed by ultrasonography after administration of low-dose
corticosteroids and muscle relaxants in critically ill hemiplegic
patients. Clin Nutr 2002 ; 21 : 297–302.
[104] Grau JM, Miro O. Critical illness polyneuropathy. Neurologia 1996 ;
11 : 287–93.
[105] Hund E. Critical illness polyneuropathy. Curr Opin Neurol 2001 ;
14 : 649–53.
[106] Razvi SS, Bone I. Neurological consultations in the medical inten-
sive care unit. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003 ; 74(Suppl. 3) :
iii16–23.
[107] Hund EF. Neuromuscular complications in the ICU : the spectrum
of critical illness-related conditions causing muscular weakness
and weaning failure. J Neurol Sci 1996 ; 136 : 10–6.
[108] Convertino VA. Cardiovascular consequences of bed rest : effect
on maximal oxygen uptake. Med Sci Sports Exerc 1997 ; 29 : 191–6.
[109] Balocchi R, Di Garbo A, Michelassi C, Chillemi S, et al. Heart rate
and blood pressure response to short-term head-down bed rest :
a nonlinear approach. Methods Inf Med 2000 ; 39 : 157–9.
[110] Convertino V, Hung J, Goldwater D, DeBusk RF. Cardiovascular
responses to exercise in middle-aged men after 10 days of bedrest.
Circulation 1982 ; 65 : 134–40.
[111] Haubrich VR. Marginal atelectasis of the lower lobes (author's
transl). Rofo 1976 ; 125 : 1–5.
[112] Loeb M, McGeer A, McArthur M, Walter S, Simor AE. Risk fac-
tors for pneumonia and other lower respiratory tract infections
in elderly residents of long-term care facilities. Arch Intern Med
1999 ; 159 : 2058–64.
[113] Mallis MM, DeRoshia CW. Circadian rhythms, sleep, and perfor-
mance in space. Aviat Space Environ Med 2005 ; 76 : B94–107.
[114] Norrenberg M, Ackers DD, Freidman G, Moraine J, Vincent JL.
Cardiovascular response to passive leg movement in critically ill
patients. Clin Intensive Care 1999 ; 10 : 1–6.
[115] Norrenberg M, Vincent JL. Early rehabilitation for critically ill
patients. Réanimation 2012 ; 21 : 80–7.
[116] Bailey P, Thomsen GE, Spuhler VJ, Blair R, et al. Early activity is fea-
sible and safe in respiratory failure patients. Crit Care Med 2007 ;
35 : 139–45.
[117] Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, et al. Early
physical and occupational therapy in mechanically ventilated, cri-
tically ill patients : a randomised controlled trial. Lancet 2009 ; 373 :
1874–82.
[118] Bourdin G, Barbier J, Burle JF, Durante G, et  al. The feasibility of
early physical activity in intensive care unit patients : a prospective
observational one-center study. Respir Care 2010 ; 55 : 400–7.
[119] Roeseler J, Sottiaux T, Lemiale V, Lesny M, et al. Prise en charge de la
mobilisation précoce en réanimation, chez l'adulte et l'enfant (élé-
ctrostimulation incluse). Recommandations formalisées d'experts.
Réanimation 2013 ; .
[120] Gosselink R, Bott J, Johnson M, Dean E, et  al. Physiotherapy for
adult patients with critical illness : recommendations of the
European Respiratory Society and European Society of Intensive
268
Care Medicine Task Force on physiotherapy for critically ill
patients. Intensive Care Med 2008 ; 34 : 1188–99.
[121] Korupolu R, Gifford J, Needham DM. Early mobilization of criti-
cally ill patients : reducing neuromuscular complications after
intensive care. Contemp Crit Care 2009 ; 6 : 1–12.
[122] Stiller K. Safety issues that should be considered when mobilizing
critically ill patients. Crit Care Clin 2007 ; 23 : 35–53.
[123] Chiang LL, Wang LY, Wu CP, Wu HD, Wu YT. Effects of physical
training on functional status in patients with prolonged mechani-
cal ventilation. Phys Ther 2006 ; 86 : 1271–81.
[124] Martin UJ, Hincapie L, Nimchuk M, Gaughan J, Criner GJ. Impact
of whole- body rehabilitation in patients receiving chronic mecha-
nical ventilation. Crit Care Med 2005 ; 33 : 2259–65.
[125] Malkoc M, Karadibak D, Yildirim Y. The effect of physiotherapy on
ventilatory dependency and the length of stay in an intensive care
unit. Int J Rehabil Res 2009 ; 32 : 85–8.
[126] Burtin C, Clerckx B, Robbeets C, Ferdinande P, Langer D, Troosters
T, et al. Early exercise in critically ill patients enhances short-term
functional recovery. Crit Care Med 2009 ; 37 : 2499–505.
[127] Morris PE, Goad A, Thompson C, Taylor K, Harry B, Passmore L,
et al. Early intensive care unit mobility therapy in the treatment of
acute respiratory failure. Crit Care Med 2008 ; 36 : 2238–43.
[128] Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte-Martyn A, et  al.
One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2003 ; 348 : 683–93.
[129] Winkelman C. Inactivity and inflammation in the critically ill
patient. Crit Care Med 2007 ; 2 : 21–34.
[130] Winkelman C, Kimberly DJ, Rana H, et al. Examining the positive
effects of exercice in intubated adults in ICU : a prospective repea-
ted measures clinical study. Intensive Crit Care Nurs 2012 ; 28(6) :
307–18.
[131] Lord RK, Mayhew CR, Korupolu R, Mantheiy EC, et al. ICU early
physical rehabilitation programs : financial modeling of cost
savings. Crit Care Med 2013 ; 41 : 717–24.
[132] Griffiths RD, Palmer TE, Helliwell T, et al. Effect of passive stretching
on the wasting of muscle in the critically ill. Nutrition 1995 ; 11 :
428–32.
[133] De Prato C, Bastin MH, Preiser JC. Sarcopénie en réanimation.
Réanimation 2009 ; 18 : 486–92.
[134] Boulétreau P, et  al. Effects of intermittent electrical stimulations
on muscle catabolism in intensive care patients. J Parenter Enteral
Nutr 1987 ; 11(6) : 552–5.
[135] Zanotti E, et al. Peripheral muscle strength training in bed-bound
patients with COPD receiving mechanical ventilation : effect of
electrical stimulation. Chest 2003 ; 124 : 292–6.
[136] Gerovasili V, et  al. Electrical muscle stimulation preserves the
muscle mass of critically ill patients : a randomized study. Crit Care
2009 ; 13 : R161.
[137] Rousti C, et al. Electrical muscle stimulation prevents critical illness
polyneuromyopathy : a randomized parallel intervention trial. Crit
Care 2010 ; 14 : R74.
Chapitre 22
Kinésithérapie
de la personne âgée
Emmanuel Guérot, Aldjia Abdellaoui

PLAN DU CHAPITRE
Définition du patient gériatrique 270
Physiopathologie de l'appareil
cardiorespiratoire chez la personne âgée 270
Différents outils mis à la disposition
du kinésithérapeute lors d'affections
respiratoires 272
Activité physique 274
Soins de confort en gériatrie 276

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Définition du patient gériatrique
L'amélioration des conditions de vie (alimentation, hygiène,
conditions socio-économiques…) et les progrès de la méde-
cine ont permis un allongement considérable de l'espérance
de vie au cours du xxe siècle, particulièrement dans les pays
développés. Ainsi, les personnes âgées de plus de 65 ans
constituent actuellement 12 % de la population des États-Unis
et plus de 15 % de celle de l'Union européenne. Cette ten-
dance, associée à une baisse relative des naissances dans ces
pays, explique que la part des sujets âgés pris en charge dans
les structures hospitalières ne cesse d'augmenter et qu'il est
désormais indispensable d'en bien connaître les particularités.
Définir ce qu'est une personne âgée est une tâche difficile.
L'âge chronologique est habituellement utilisé, mais le seuil
retenu est très variable. L'Organisation mondiale de la santé
(OMS) considère un sujet comme « âgé » au-delà de 65 ans ;
c'est pourquoi un grand nombre d'études, notamment les
plus anciennes, utilisent cette valeur. Toutefois, la population
ainsi définie paraît très hétérogène, au moins dans les pays
développés, ce qui a amené un certain nombre d'auteurs
à la scinder en trois sous-groupes : 65–74 ans, 75–84  ans,
> 85 ans. L'étude de la littérature médicale permet ainsi de
retrouver de multiples définitions (65, 70, 75 ans…) avec
cependant une très nette tendance à reculer la limite au-
delà de 75 ans, puis de 80 ans [1], certaines études récentes
s'intéressant même spécifiquement aux patients de plus de
90 ans [2]. L'analyse de ces travaux montre que, quelles que
soient les conditions de prise en charge (médicale ou chirur-
gicale, aiguë ou chronique) le pronostic des personnes âgées
est avant tout dépendant de leur état de santé antérieur et
des comorbidités plus ou moins importantes qu'elles pré-
sentent, alors que l'âge chronologique pris isolément n'influe
que très modérément sur leur devenir [3].
En l'absence de consensus ou de définition stricte, on
peut actuellement proposer l'âge de 80 ans comme limite
pour une population gériatrique, tout en insistant sur la
nécessaire prise en compte de l'état de santé antérieur et
des comorbidités afin d'obtenir des groupes de patients
relativement homogènes.
Physiopathologie de l'appareil
cardiorespiratoire
chez la personne âgée
Afin de pouvoir prendre en charge de façon adaptée des
patients de plus en plus âgés, il est nécessaire de connaître
270
les modifications physiologiques, notamment musculaires,
respiratoires et cardiovasculaires, liées au vieillissement,
indépendamment de toute pathologie intercurrente.
Modifications musculaires
Le vieillissement est associé à une amyotrophie, générale-
ment appelée « sarcopénie » [4]. La sarcopénie est un phé-
nomène progressif ; sur le plan anatomique, on estime à 5 %
la perte de masse musculaire enregistrée sur une période
de 10 ans, à partir de 40 ans, avec une perte majorée après
65 ans [5]. Elle s'accompagne également d'une infiltration
intramusculaire de tissu adipeux et d'un remodelage du
tissu conjonctif musculaire. L'utilisation de marquages
immuno-histochimiques a permis d'établir que cette atro-
phie résulte à la fois d'une diminution du nombre de fibres
musculaires, affectant de manière similaire les fibres oxy-
datives (type I) et les fibres glycolitiques (type II), et d'une
réduction de la surface de section affectant préférentielle-
ment les fibres de type II [6, 7].
À ces modifications anatomiques s'ajoutent des altéra-
tions fonctionnelles. En effet, le vieillissement est associé à
une diminution progressive de la force musculaire, chez les
femmes et chez les hommes, aussi bien pour les muscles des
membres inférieurs que pour ceux des membres supérieurs
[5, 8]. La dysfonction musculaire devient apparente à partir de
60 ans, et une réduction d'environ 50 % est souvent rapportée
à un âge avancé [5, 9]. Elle est associée à une augmentation
du risque de chutes, en affectant notablement la qualité de
la marche [8]. Cette dysfonction musculaire est attribuée à
l'association de facteurs quantitatifs (perte de masse) et qua-
litatifs (force par surface de section musculaire, variation de
la typologie musculaire et des propriétés métaboliques) [5].
L'ensemble de ces données fonctionnelles a mené à une
redéfinition récente de la sarcopénie. À l'origine proposé en
1989, le terme sarcopénie désignait uniquement la perte
de masse musculaire survenant au cours du vieillissement
[4]. Aujourd'hui, le groupe européen de réflexion sur la
sarcopénie des personnes âgées insiste sur la nécessité de
prendre en compte à la fois la perte de masse et la perte de
fonction musculaire que ce soit pour la définition ou pour
le diagnostic de la sarcopénie [10, 11].
Même si les mécanismes d'apparition de la sarcopénie
ne sont pas encore parfaitement élucidés, il semblerait
qu'une association des altérations localisées au niveau des
cellules musculaires à des facteurs systémiques soit à l'ori-
gine de cette dysfonction. Parmi les facteurs ­systémiques,
le vieillissement s'accompagne d'une réduction de la
concentration circulante en hormone de croissance et en

IGF-1 (insulin-like growth factor 1) [12]. Ces hormones sont
connues pour les effets anabolisants qu'elles exercent. Des
modifications anatomiques et fonctionnelles du système
nerveux semblent également en mesure d'influer sur les
pertes de masse et de fonction musculaires. En effet, le
vieillissement s'accompagne de la diminution du nombre
et de la fonctionnalité des unités motrices [9]. De plus, des
facteurs liés au mode de vie peuvent également contribuer
à l'aggravation de la sarcopénie. En effet, la diminution
d'activité physique pratiquée par les personnes âgées, ainsi
que des apports nutritionnels non adaptés aux besoins de
l'organisme pourraient également influencer de manière
négative la masse et la fonction musculaire [13].
À l'échelon cellulaire, de nombreux mécanismes pou-
vant participer au développement de la sarcopénie ont
été proposés, parmi lesquels nous pouvons citer à titre
d'exemple : une augmentation de la dégradation des pro-
téines [14], une diminution des défenses antioxydantes, des
perturbations de l'activité mitochondriale, des anomalies
de l'expression des gènes impliqués dans la régulation du
métabolisme, la capacité de réparation de l'ADN, l'inflam-
mation et l'activité du protéasome [5].
Modifications respiratoires
Avec l'âge, la structure histologique et anatomique du
parenchyme pulmonaire se modifie. Des altérations du
renouvellement des fibres élastiques et collagènes et sur-
tout des liaisons entre ces fibres entraînent une augmenta-
tion de la compliance pulmonaire [15, 16]. Les bronchioles
terminales et les alvéoles tendent à se dilater avec réduc-
tion de la surface d'échange alvéolaire, associée à une
diminution du nombre de capillaires par alvéole. Enfin, les
bronches périphériques ont une tendance accrue au collap-
sus expiratoire en raison de la diminution de leur force de
tension élastique, participant à l'augmentation du volume
résiduel que nous reverrons [16, 17].
Du fait du développement de calcifications des carti-
lages intercostaux, d'arthrose costovertébrale et de cyphos-
coliose, la compliance pariétale diminue [18]. La force des
muscles respiratoires, notamment le diaphragme et les
abdominaux, diminue nettement [19], alors que le rôle des
muscles intercostaux est très réduit en raison de la rigidité
de la paroi thoracique.
L'augmentation de la rigidité pariétale, la diminution de
l'élasticité pulmonaire et la diminution de la force musculaire
respiratoire expliquent les modifications fonctionnelles res-
piratoires observées chez les sujets âgés. Le volume résiduel
ainsi que la capacité résiduelle fonctionnelle augmentent
22. Kinésithérapie de la personne âgée
alors que la capacité vitale diminue, la capacité pulmonaire
totale ne variant pas avec l'âge [16, 20]. Il existe aussi très
fréquemment une limitation expiratoire importante, quelle
que soit la façon dont elle est explorée [21]. Ainsi, le VEMS
est diminué, alors que le rapport de Tiffeneau ne se modifie
pas en raison de la baisse de la capacité vitale ; de même on
retrouve très fréquemment une limitation significative des
débits expiratoires [19, 21].
On considère usuellement que la PaO2 diminue avec
l'âge et plusieurs auteurs ont proposé des équations cor-
rectives pour tenir compte de cette baisse. En fait, cette
réduction de la PaO2 semble être d'importance très rela-
tive et surtout sa relation avec l'âge n'est pas linéaire. Si on
observe effectivement une réduction de la PaO2 liée à l'âge
jusqu'à 74 ans, la PaO2 devient indépendante de l'âge dans
une population de sujets sains âgés de plus de 75 ans [22].
Il n'existe par ailleurs aucun effet de l'âge sur le pH ou la
PaCO2. Enfin, la sensibilité à l'hypercapnie semble réduite
chez les sujets âgés.
Si le réflexe de toux n'est pas altéré chez les personnes
âgées [23], l'efficacité de la clairance mucociliaire diminue
significativement avec l'âge [24]. Cette modification, associée
au collapsus expiratoire déjà décrit, à la réduction de la force
musculaire respiratoire et à la forte prévalence des troubles
de déglutition, explique la fréquence des atélectasies et la
précarité du drainage bronchique dans cette population.
Modifications cardiaques
Au niveau cardiaque, le vieillissement est associé à une aug-
mentation de la masse myocardique ventriculaire, principa-
lement au niveau du septum interventriculaire. Sur le plan
histologique, il existe une réduction du nombre de myocytes
compensée par une hypertrophie de ceux-ci et une accu-
mulation de fibres collagènes [25]. Ces anomalies, entraînant
une réduction de la compliance pariétale ventriculaire et des
troubles de la relaxation, sont à l'origine des perturbations de
la fonction diastolique observées [26]. Le remplissage passif
du ventricule gauche est ainsi considérablement réduit et
le maintien d'un débit cardiaque normal devient alors de
plus en plus dépendant de l'efficacité de la systole auricu-
laire [27]. Le maintien d'un rythme sinusal apparaît ainsi
capital, toutefois il est fréquemment retrouvé des dépôts
amyloïdes au niveau auriculaire après 70 ans. De même, les
cellules pacemaker du nœud sinusal se raréfient, remplacées
par de la fibrose. Ces modifications expliquent la fréquence
de la survenue de troubles du  rythme ­supraventriculaires,
parfois responsables d'altérations majeures de la fonction
cardiaque, chez les sujets âgés.
271
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Adaptation à l'effort
L'adaptation à l'effort des personnes âgées se fait par des
mécanismes différents de celle de sujets plus jeunes. Le
niveau d'effort maximal, apprécié par la consommation
maximale d'oxygène (VO2 max), est réduit avec l'âge, quel
que soit le niveau d'entraînement [28]. Au contraire des
sujets jeunes, la fonction cardiaque n'est pas le facteur limi-
tant principal chez les sujets âgés. Le débit cardiaque maxi-
mal à l'effort n'est, en effet, pas modifié par l'âge. Toutefois,
cette augmentation du débit cardiaque liée à l'effort se fait
par augmentation du volume télédiastolique ventriculaire
gauche, entraînant selon le mécanisme de Frank-Starling
une augmentation du volume éjecté, et non par une accé-
lération de la fréquence cardiaque comme chez le sujet
jeune [26]. C'est pourquoi le maintien d'un rythme sinusal
est primordial pour assurer l'adaptation à l'effort des per-
sonnes âgées.
La limitation à l'effort des sujets âgés est donc le plus
souvent conditionnée par la fonction respiratoire [19]. Les
modifications histologiques et fonctionnelles décrites plus
haut, notamment l'augmentation de la compliance pul-
monaire et de la rigidité pariétale, expliquent que les sujets
âgés ne peuvent pas augmenter leur ventilation minute
maximale autant que des sujets plus jeunes [28]. En effet,
cette augmentation se fait chez eux plus par augmenta-
tion de la fréquence respiratoire que du volume courant.
Ce mode d'adaptation, moins efficace et plus coûteux en
dépense énergétique, explique la réduction de la VO2 max
déjà mentionnée.
Ces limites d'adaptation à l'effort des personnes âgées
sont toutefois également liées au déconditionnement
cardiovasculaire secondaire à la réduction d'activité et
l'augmentation de la sédentarité de ces personnes et
restent donc accessibles, au moins partiellement, au réen-
traînement. Ainsi, la VO2 max de sujets âgés soumis à un
entraînement régulier, bien qu'inférieure à celle de sujets
plus jeunes, atteint une valeur double de celle de sujets de
même âge non entraînés [28].
Différents outils mis à la
disposition du kinésithérapeute
lors d'affections respiratoires
Les modifications physiologiques liées au vieillissement
prédisposent les sujets âgés aux pathologies pulmo-
naires, en particulier infectieuses. Les personnes âgées
272
de plus de 70 ans ont 10 fois plus de risque de dévelop-
per une pneumonie que des sujets plus jeunes. De plus,
90 % des décès liés à une pneumonie surviennent chez
les patients âgés [29]. Différentes techniques peuvent
être mises en œuvre au cours de la prise en charge de
telles affections.
Oxygénothérapie
Toutes les affections respiratoires sévères entraînent
une hypoxémie plus ou moins profonde. Celle-ci relève
de divers mécanismes : hypoventilation alvéolaire, effet
shunt, voire troubles de diffusion, nécessitant un traite-
ment spécifique adapté. À ces différentes interventions, on
associera toujours l'oxygénothérapie comme traitement
symptomatique.
L'oxygène peut être délivré par des lunettes nasales
ou un masque facial éventuellement muni d'une réserve
permettant d'augmenter la FiO2 délivrée. Le choix de ces
dispositifs dépendra de la tolérance et de la préférence des
patients, ainsi que du débit d'O2 nécessaire. L'inconvénient
principal de l'oxygénothérapie est un assèchement des
muqueuses des voies aériennes, d'autant plus que le débit
d'O2 est important.
Aérosolthérapie [30, 31]
Il n'y a pas de spécificités liées à l'âge concernant les indica-
tions de l'aérosolthérapie. Cependant, la plupart des effets
secondaires des molécules ainsi administrées sont aggravés
par le vieillissement :
● augmentation des tremblements et de l'anxiété et sur-
tout tachycardie avec risque d'ischémie myocardique avec
les β2-agonistes ;
● exacerbation du glaucome et de l'hypertrophie prosta-
tique avec les anticholinergiques ;
● perturbation de la glycémie et effets systémiques avec
les corticoïdes.
L'usage d'aérosols-doseurs ne permet pas d'obtenir
des résultats meilleurs par rapport aux nébulisateurs en
termes d'efficacité. De plus, l'utilisation d'un aérosol-doseur
demande la collaboration du patient, l'ajustement adéquat
de l'embout avec la bouche et la capacité à fournir un débit
inspiratoire suffisant. Ces trois conditions ne se retrouvent
pas souvent dans une population gériatrique. L'évaluation
des capacités physiques et intellectuelles des patients est
indispensable afin de déterminer le meilleur mode de
délivrance.

Techniques d'aide
au désencombrement bronchique
chez la personne âgée
La faiblesse des muscles respiratoires, la diminution de l'effi-
cacité de la clairance mucociliaire et le collapsus expiratoire
liés au vieillissement rendent moins efficace le drainage
bronchique chez le sujet âgé. Ceci est particulièrement
important lors d'épisodes infectieux, l'encombrement
bronchique ainsi favorisé étant à l'origine d'une augmen-
tation parfois importante de l'espace mort physiologique.
Plusieurs techniques d'aide au désencombrement existent.
Augmentation du flux expiratoire
L'augmentation du flux expiratoire par des pressions sur
le  thorax peut s'appliquer à toute la population géria-
trique quel que soit le niveau de collaboration du malade.
Malgré l'ostéoporose fréquente dans cette tranche d'âge,
le risque  de fracture du gril costal semble peu important
surtout si les manœuvres sont coordonnées avec les mou-
vements du thorax. Cependant, elles ne peuvent se réaliser
sur une zone abritant un boîtier de pacemaker.
Drainage autogène
Le diaphragme, muscle respiratoire principal, est bien sûr
touché par les modifications musculaires liées au vieillis-
sement déjà décrites [32]. Un fonctionnement diaphrag-
matique altéré aboutit à un asynchronisme ventilatoire et
une répartition inégale de l'air dans les différents territoires
pulmonaires. Lors de la phase expiratoire, il y aura alors
dans certains territoires un faible débit d'air pour déplacer
les sécrétions. Cependant, le manque de coopération de
certains patients peut limiter l'intérêt de cette technique.
Pressions expiratoires positives
Les systèmes avec pression expiratoire positive (PEP) per-
mettent de lutter contre le collapsus expiratoire. On dis-
tingue deux catégories : les PEP oscillantes (ex. : flutter) et les
PEP continues (ex. : barboteur, lèvres pincées…). Ces tech-
niques peuvent être des adjuvants aux autres techniques de
désencombrement et ce, avec la collaboration des patients.
Aspiration endotrachéale
L'aspiration endotrachéale (AET) peut faciliter le désen-
combrement bronchique lorsque les autres techniques
sont inefficaces. Toutefois, ce geste invasif n'est pas un
22. Kinésithérapie de la personne âgée
geste banal et peut provoquer des effets néfastes tels des
réactions vagales pouvant aller jusqu'à la syncope et des
complications hémorragiques, en particulier des hémopty-
sies, d'autant plus fréquentes que la population gériatrique
est souvent exposée aux anti-agrégants plaquettaires et
aux anticoagulants. Pour limiter ces effets indésirables, ce
geste sera réalisé avec un matériel adéquat (une sonde de
Charrière 12 et un gel lubrifiant). Des informations sont
données au préalable au malade afin de le rassurer.
Place de la ventilation non invasive
en gériatrie
Brochard et al. ont montré que, dans le cadre d'une exa-
cerbation aiguë de BPCO avec hypercapnie, des séances
de ventilation non invasive (VNI) comparées à un traite-
ment médical standard avec oxygénothérapie permet-
taient une réduction significative du recours à l'intubation
endotrachéale (26 % versus 74 % dans le groupe médical),
de la durée d'hospitalisation (22 ± 16  jours versus 39 ±
31 jours) et de la mortalité intra-hospitalière (19 % versus
29 %) [33].
Cependant, l'application de la VNI chez les personnes
âgées se heurte à un certain nombre de difficultés et de
complications [34, 35]. Celles-ci ne sont pas forcément spé-
cifiques de cette tranche d'âge, mais surviennent souvent
plus rapidement ou prennent plus d'importance que chez
des sujets plus jeunes, imposant parfois l'arrêt prématuré
de la VNI.
Les problèmes les plus fréquemment rencontrés sont :
● des douleurs et/ou des lésions cutanées, particulière-
ment au niveau des zones d'appui du masque (ailes du nez,
pommettes, pointe du menton) ;
● des fuites aériennes importantes en l'absence du dentier
ou chez les personnes édentées, ou en présence d'os sail-
lants (malnutrition) ;
● une agitation ou des difficultés de coopération, dont les
facteurs sont souvent multiples : l'insuffisance respiratoire
elle-même, l'anxiété, un déclin cognitif ou des difficultés de
communication (baisse de l'acuité auditive…) ;
● la sécheresse des muqueuses nasale et/ou buccale ;
● enfin, il ne faut pas méconnaître les troubles de dégluti-
tion, fréquents dans cette population, qui selon leur impor-
tance constitueront des contre-indications à l'utilisation
de la VNI ou au moins imposeront une surveillance très
rapprochée.
Dans le but de limiter ces désagréments, plusieurs élé-
ments sont importants [34–36].
273
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Le choix d'un masque adéquat est essentiel. Il est sou-
haitable de pouvoir disposer de plusieurs tailles et types
de masques afin de pouvoir choisir le modèle assurant la
meilleure étanchéité tout en garantissant un confort et
une tolérance acceptables. Dans les situations aiguës, un
consensus s'est dégagé pour recommander l'utilisation
de masques faciaux [37], l'emploi du masque nasal étant
plutôt réservé aux phases chroniques ou aux aggravations
très modérées, subaiguës. Dans l'ensemble, les masques
avec jupe souple permettent un bon compromis étan-
chéité–confort, toutefois des masques à bourrelet gon-
flable sont parfois mieux adaptés en cas de déformation
faciale ou d'édentation importante. L'intérêt des masques
de type « scaphandre  » ou « heaume  », dont l'espace
mort est considérable, n'a pas été clairement établi, tant
en ce qui concerne un éventuel gain de confort qu'en
termes d'efficacité de ventilation, particulièrement pour
les  patients âgés. Bien que leur efficacité n'ait pas non
plus été démontrée, certaines équipes utilisent des pro-
tections hydrocolloïdes au niveau des zones d'appui les
plus sensibles. Enfin, le positionnement du masque et son
degré de contention devront être soigneusement vérifiés.
Il est capital de limiter au maximum la pression exercée
par le masque sur la peau en s'assurant d'une position
optimale du masque. De plus, le harnais de maintien doit
être réglé de la façon la plus lâche possible mais sans pour
autant provoquer des fuites.
Il faut également rassurer les patients. La dyspnée ressen-
tie peut rendre très angoissante et parfois inconfortable la
VNI. Il est très important d'expliquer les différentes étapes
de sa mise en place. Ceci est d'autant plus important que
l'admission en urgence est déjà une source de confusion et
d'angoisse pour des personnes âgées. Il est également néces-
saire de surveiller étroitement l'efficacité et la tolérance de
la VNI dans les premiers instants de son application, afin de
pouvoir modifier si besoin les réglages du ventilateur. De
même, il faut être très vigilant sur les besoins de drainage
de patients encombrés. L'augmentation du flux expiratoire
assurée par la VNI, résultant du travail fourni directement
par le ventilateur et de l'amélioration des performances
diaphragmatiques (meilleures conditions géométriques de
travail, réduction de la fatigue…), permet un meilleur drai-
nage bronchique. Il peut alors être nécessaire de débran-
cher transitoirement le patient afin d'assurer une séance de
désencombrement avant de poursuivre la VNI.
Afin d'optimiser l'efficacité de la VNI, il est recommandé
d'en pratiquer le plus possible au cours des 24 premières
heures [37]. Toutefois, les complications cutanées et l'into-
lérance à la VNI sont proportionnelles à la durée de son
274
application. Dans notre expérience, le meilleur compromis
est la réalisation de VNI en continu pendant les 12 pre-
mières heures, avec surveillance de l'état de conscience,
des paramètres respiratoires, hémodynamiques et gazomé-
triques à 1, 3, 6 et 12 heures. En cas d'amélioration rapide, le
sevrage de la VNI pourra être alors débuté, avec réalisation
de séances de 3 heures de VNI espacées par des périodes
de ventilation spontanée progressivement croissantes. Au
contraire, une dépendance importante à l'assistance ven-
tilatoire au-delà de la 24e heure devra faire rapidement
discuter l'éventualité d'une intubation endotrachéale, le
risque de complications cutanées devenant dès lors très
important.
Bien que les échecs de la VNI soient estimés à 30 à
40 %, un nombre croissant de patients âgés sont admis
en réanimation afin d'en bénéficier. Il ne semble pas que
les échecs soient plus fréquents chez les patients âgés.
De plus, cette technique est une alternative intéressante
entre traitement médical standard (oxygénothérapie,
aérosolthérapie, kinésithérapie…) et ventilation invasive,
en particulier pour des patients dont l'état général ou
l'existence d'une pathologie sous-jacente compromet-
tant à court terme le pronostic vital rend le recours à
l'intubation endotrachéale discutable. Ainsi, Benhamou
et al. [38] rapportent dans une série de 30 patients âgés,
présentant une indication à la ventilation mécanique et
pour lesquels l'intubation endotrachéale avait été récu-
sée, un taux de succès de la VNI de 60 %, comparable aux
résultats observés pour des patients plus jeunes ou sans
limitation thérapeutique.
Activité physique
Chercher à améliorer la qualité de vie en retardant la dépen-
dance est un objectif de vie noble justifiant à lui seul la pra-
tique d'une activité physique (AP). En effet, l'âge avançant,
l'inactivité devient un facteur important de la diminution
de la qualité de vie [39].
L'intérêt pour l'activité physique remonte à l'Antiquité.
Hippocrate et Galien conseillaient déjà la pratique d'une
activité physique : « L'alimentation seule ne suffit pas à
maintenir un homme ; celui-ci doit également pratiquer
de l'exercice. Nourriture et exercice, même si leurs qualités
sont en apparence opposées, marchent ensemble pour la
santé. » (Hippocrate) Toutefois, ce n'est que tardivement
que cette intuition clinique a pu être étayée scientifique-
ment, permettant l'élaboration de recommandations sur la
pratique d'AP [40, 41].

L'AP se définit comme tout mouvement corporel pro-
duisant une contraction des muscles striés squelettiques
augmentant la dépense énergétique au-delà de son niveau
de repos [42]. Il existe principalement deux types différents
d'AP : l'entraînement en force (renforcement musculaire) et
l'entraînement en endurance.
Entraînement en force
Plusieurs études expérimentales ont évalué les effets des
programmes d'entraînements en force [43, 44]. Ce type
d'entraînements se traduit par une augmentation de la
masse musculaire et par conséquent de la force [11, 45, 46],
y compris chez des sujets très âgés [47]. La croissance du
muscle varie en fonction du programme d'entraînement,
mais en moyenne l'accroissement de la masse est de l'ordre
de 0,1 % par jour [48].
Au niveau cellulaire, l'entraînement en force permet
d'augmenter la taille de tout type de fibres musculaires [49].
Cet effet résulte d'une augmentation des flux de synthèse
de l'ensemble des protéines musculaires, y compris après
90 ans [50]. On observe en revanche une augmentation de
la transcription des gènes qui codent pour les formes lentes
des fibres et une réduction de la transcription des gènes qui
codent pour les formes rapides. Par conséquent, la transi-
tion du phénotype vers une forme plus lente, observée au
cours du vieillissement, ne peut pas être corrigée par l'en-
traînement en force ; seule la taille des éléments cellulaires
peut être affectée [50, 51].
Enfin, l'entraînement en force améliore la locomotion, la
vitesse de marche, la mobilité générale et par conséquent
l'autonomie et la qualité de vie [7, 52]. Il apparaît comme
une des interventions les plus efficaces pour atténuer la
sarcopénie [53].
Entraînement en endurance
À l'inverse, l'entraînement en endurance, qui se définit
comme la répétition sur de longues périodes d'exercices
d'intensité modérée, a des effets plus globaux. Il se pro-
pose avant tout d'augmenter la capacité d'endurance à
l'effort. De plus, il est bien avéré que l'entraînement en
endurance (encore appelé entraînement aérobie) dimi-
nue le risque cardiovasculaire et exerce des effets positifs
sur la pression artérielle et sur le syndrome métabolique
[54, 55].
Au niveau musculaire, les effets de ce type d'entraîne-
ments se traduisent principalement par une augmentation
22. Kinésithérapie de la personne âgée
de la capacité oxydative associée à une meilleure capillarisa-
tion du muscle et, ainsi, par une amélioration de la diffusion
de l'oxygène et de son utilisation dans le muscle. De plus,
ce type d'AP permet de prévenir l'amyotrophie du vieillis-
sement en augmentant les flux de synthèse des protéines
musculaires [56].
Comme pour l'entraînement en force, le programme
d'entraînement en endurance provoque une augmentation
de la transcription des gènes qui codent pour les formes
lentes des fibres, alors que les transcrits pour les formes
rapides diminuent [57]. Toutes ces adaptations permettent
au muscle de mieux résister à la fatigue.
Les recommandations actuelles sur la pratique d'acti-
vité physique pour les personnes âgées préconisent la
combinaison de ces deux types d'entraînements [58].
Ces recommandations s'appliquent à tous les adultes
âgés de 65 ans et plus, et aux adultes de 50 à 64 ans
souffrant de maladies chroniques. Ainsi, les programmes
d'activité physique devraient comporter quatre compo-
santes [58] :
● le réentraînement à l'exercice en endurance, vélo et/ou
marche (au moins 30 minutes d'activité à intensité modé-
rée, 5 fois par semaine) ;
● le renforcement musculaire (à raison de deux séances
par semaine, 2 jours non consécutifs) ;
● les étirements/souplesses musculaires ;
● le travail en équilibre.
Le minimum de sessions pour obtenir un effet clinique-
ment pertinent est de vingt [59]. Par ailleurs, il faut noter
que l'activité physique à elle seule ne suffit pas. En effet, il
est recommandé d'y associer un programme d'éducation à
la santé et une bonne alimentation.
Électromyostimulation, une prise
en charge spécifique
L'électromyostimulation (EMS) est une technique passive
de renforcement musculaire. Le principe de cette tech-
nique consiste à produire une contraction musculaire en
imposant une stimulation électrique par l'intermédiaire
d'électrodes appliquées sur la peau (Fig. 22.1).
L'EMS est une technique non invasive, sans sollicitation
cardiorespiratoire [60]. Ainsi, elle apparaît comme une
alternative intéressante pour des personnes âgées présen-
tant une sarcopénie sévère associée ou non à une intolé-
rance à l'effort.
L'utilisation de l'EMS comme modalité d'entraînement
permet de préserver et/ou de récupérer la masse et la
275
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

ment vigilant quant à sa tolérance. Lorsque la VNI est peu

efficace ou mal tolérée, il est nécessaire de recourir à un trai-
tement médicamenteux à visée anxiolytique et antalgique,
associant benzodiazépines et morphiniques.
L'AET est traumatisante et s'oppose à la notion de soins
de confort. En cas d'encombrement bronchique important,
l'usage précoce de la scopolamine par voie sous-cutanée
peut permettre de réduire les sécrétions.

Fig. 22.1
Les électrodes sont appliquées sur la surface de la peau
du muscle à stimuler.
fonction musculaire [61–63]. Au-delà des bénéfices seg-
mentaires, certains auteurs ont également rapporté des
bénéfices généraux induits par l'EMS, tels que l'augmenta-
tion de la tolérance à l'effort et/ou l'amélioration de l'auto-
nomie fonctionnelle.
En conclusion, l'AP représente un des moyens les plus
efficaces et les plus facilement applicables pour réduire
l'impact du vieillissement et prévenir l'amyotrophie. Elle
peut être considérée comme un outil de prévention : pri-
maire en retardant l'apparition des symptômes induisant
des déficits (sarcopénie, dyspnée…) ; secondaire avec la
disparition des symptômes liés au vieillissement ; voire ter-
tiaire, en ralentissant la progression des symptômes.
Soins de confort en gériatrie
Les soins de confort sont fréquemment mis en place dans
les services de gériatrie. En complément des traitements de
l'anxiété et de la douleur, le soulagement de la dyspnée et
de l'encombrement bronchique fait partie intégrante de ce
type de prises en charge.
La VNI, mise en place précocement, peut soulager l'acti-
vité des muscles respiratoires et, de ce fait, réduire la sensa-
tion de dyspnée. Il est donc possible de l'utiliser dans une
stratégie de soins de confort [34, 38], en étant particulière-
Points clés
■
Le vieillissement s'accompagne de modifications
physiologiques, notamment musculaires, respira-
toires et cardiovasculaires, indépendamment de
toute pathologie intercurrente. Ces détériorations
peuvent mener le sujet âgé à une perte progres-
sive d'autonomie et conduire à une réduction de
l'espérance de vie.
■
Différentes techniques peuvent être mises
en œuvre par le kinésithérapeute au cours de
la prise en charge de ces patients. En effet, suite
aux modifications de l'appareil respiratoire, le
drainage bronchique est rendu difficile lors d'un
épisode infectieux. Cependant, la kinésithérapie
offre bon nombre de techniques dont l'augmen-
tation du flux expiratoire, le drainage autogène,
les systèmes avec pression expiratoire positive et
l'aspiration endotrachéale particulièrement inté-
ressantes chez la personne âgée afin de mobiliser
les sécrétions.
■
La VNI occupe une place prépondérante entre
le traitement médical standard et la ventilation
invasive. Lorsque l'intubation endotrachéale est
discutable et que le pronostic vital à court terme
semble compromis, le taux de réussite de la VNI
avoisine les 60 %.
■
L'activité physique régulière représente un des
moyens les plus efficaces et les plus facilement
applicables pour réduire l'impact du vieillisse-
ment et prévenir l'amyotrophie. Les programmes
d'activité physique devraient comporter quatre
composantes : le réentraînement en endurance,
le renforcement musculaire, les étirements/sou-
plesses musculaires et le travail en équilibre.
■
Les équipes soignantes ont pour objectif de
rendre un maximum d'autonomie à la personne
âgée. Néanmoins, l'évolution défavorable de cer-
taines pathologies les amène à viser le confort du
patient et à suppléer à ses besoins.

276

Références
[1] Somme D, Maillet JM, Gisselbrecht M, Novara A, Ract C, Fagon JY.
Critically ill old and the oldest-old patients in intensive care : short-
and long-term outcomes. Intensive Care Med 2003 ; 29 : 2137–43.
[2] Rellos K, Falagas ME, Vardakas KZ, Sermaidis G, Michalopoulos A.
Outcome of critically ill oldest-old patients (aged 90 and older)
admitted to the intensive care unit. J Am Geriatr Soc 2006 ; 54 :
110–4.
[3] Knaus WA, Wagner DP, Zimmerman JE, Draper EA. Variations in
mortality and length of stay in intensive care units. Ann Intern Med
1993 ; 118 : 753–61.
[4] Rosenberg IH. Summary comments : epidemiological and metho-
dological problems in determining nutritional status of older per-
sons. Am J Clin Nutr 1989 ; 50 : 1231–3.
[5] Butler-Browne G, Bigard AX. Muscle ageing and preventive effects
of regular exercise. Science & Sports 2006 ; 21 : 184–93.
[6] Larsson L, Sjödin B, Karlsson J. Histochemical and biochemical
changes in human skeletal muscle with age in sedentary males, age
22–65 years. Acta Physiol Scand 1978 ; 103 : 31–9.
[7] Lenk K, Schuler G, Adams V. Skeletal muscle wasting in cachexia
and sarcopenia : molecular pathophysiology and impact of exercise
training. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2010 ; 1 : 9–21.
[8] Janssen I, Ross R. Linking age-related changes in skeletal muscle
mass and composition with metabolism and disease. J Nutr Health
Aging 2005 ; 9 : 408–19.
[9] Vandervoort AA. Aging of the human neuromuscular system.
Muscle Nerve 2002 ; 25 : 17–25.
[10] Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, et  al. Sarcopenia :
european consensus on definition and diagnosis : report of the
European Working Group on sarcopenia in older people. Age
Ageing 2010 ; 39 : 412–23.
[11] Stewart VH, Saunders DH, Greig CA. Responsiveness of muscle size
and strength to physical training in very elderly people : a systema-
tic review. Scand J Med Sci Sports 2014 ; 24(1) : e1–e10.
[12] Perrini S, Laviola L, Carreira MC, Cignarelli A, Natalicchio A,
Giorgino F. The GH/IGF1 axis and signaling pathways in the muscle
and bone : mechanisms underlying age-related skeletal muscle was-
ting and osteoporosis. J Endocrinol 2012 ; 205 : 201–10.
[13] Boirie Y. Physiopathological mechanisms of sarcopenia. J Nutr
Health Aging 2009 ; 13 : 717–23.
[14] Dargelos E, Poussard S, Brulé C, Daury L, Cottin P. Calcium-
dependent proteolytic system and muscle dysfunctions : a possible
role of calpains in sarcopenia. Biochimie 2008 ; 90 : 359–68.
[15] Mays PK, Bishop JE, Laurent GJ. Age related changes in the propor-
tion of types I and III collagen. Mech Ageing Dev 1988 ; 45 : 203–12.
[16] Turner JM, Mead J, Wohl ME. Elasticity of human lungs in relation
to age. J Appl Physiol 1968 ; 25 : 664–71.
[17] Verbeken EK, Cauberghs M, Mertens I, Clement J, Lauweryns JM,
Van de Woestijne KP. The senile lung. Comparison with normal
and emphysematous lungs. I : Structural aspects. Chest 1992 ; 101 :
793–9.
[18] Janssens JP, Pache JC, Nicod LP. Physiological changes in respiratory
function associated with ageing. Eur Respir J 1999 ; 13 : 197–205.
[19] Chan ED, Welsch CH. Geriatric respiratory medicine. Chest 1998 ;
114 : 1704–33.
[20] Fowler RW. Aging and lung function. Age Ageing 1985 ; 14 : 209–15.
[21] De Bisschop C, Marty ML, Tessier JF, Barberger-Gateau P, Dartigues
JF, Guenard H. Expiratory flow limitation and obstruction in the
elderly. Eur Respir J 2005 ; 26 : 594–601.
22. Kinésithérapie de la personne âgée
[22] Cerveri I, Zoia C, Fanfulla F, Spagnolatti L, Berrayah L, Grassi M, et al.
Reference values of arterial oxygen tension in the middle-aged and
elderly. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : 934–41.
[23] Katsumata U, Sekizawa K, Ebihara T, Sasaki H. Aging effects on
cough reflex. Chest 1995 ; 107 : 290–1.
[24] Svartengren M, Falk R, Philipson K. Long-term clearance from small
airways decreases with age. Eur Respir J 2005 ; 26 : 609–15.
[25] Anversa P, Hiler B, Ricci R, Guideri G, Olivetti G. Myocyte cell loss
and myocyte hypertrophy in the aging rat heart. J Am Coll Cardiol
1986 ; 8 : 1441–8.
[26] Wei JY. Age and the cardiovascular system. N Engl J Med 1992 ; 327 :
1735–9.
[27] Miyatake K, Okamoto M, Kinoshita N, Owa M, Nakasone I,
Sakakibara H, et  al. Augmentation of atrial contribution to left
ventricular inflow with aging as assessed by intracardiac Doppler
flowmetry. Am J Cardiol 1984 ; 53 : 586–9.
[28] McClaran SR, Babcock MA, Pegelow DF, Redan WG, Dempsey JA.
Longitudinal effects of aging on lung function at rest and exercise
in healthy active fit elderly adults. J Appl Physiol 1995 ; 78 : 1957–68.
[29] Connolly MJ. Respiratory diseases. In : Tallis R, Fillit H, Brocklehurst
JC, editors. Brocklehurst's textbook of geriatric medicine and geron-
tology. 5th ed. Churchill Livingstone ; 1998, chapter 77. p. 1079–105.
[30] Section 10 : pulmonary disorders. Chapter 78 : chronic obstructive
pulmonary disease. In : The Merck Manual of Geriatrics. 3rd ed.
Merck ; May 2005. En ligne : www.merck.com.
[31] Burtin P. Asthme et inhalateurs portables chez l'adulte. Place de la
kinésithérapie. KinéR 2006 ; 44 : 67–75.
[32] Connolly MJ. Age-related changes in the respiratory system. In :
Tallis R, Fillit H, Brocklehurst JC, editors. Brocklehurst's textbook of
geriatric medicine and gerontology. 5th ed. Churchill Livingstone ;
1998. chapter 76. p. 1073–7.
[33] Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, et al. Noninvasive ven-
tilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 1995 ; 333 : 817–22.
[34] Cuvelier A, Benhamou D, Muir JF. Ventilation non invasive des
patients âgés en réanimation. Rev Mal Respir 2003 ; 20 : 399–410.
[35] Janssens JP, Cicotti E, Fitting JW, Rochat T. Non-invasive home ven-
tilation in patients over 75 years of age : tolerance, compliance, and
impact on quality of life. Respir Med 1998 ; 92 : 1311–20.
[36] Balami JS, Packham SM, Gosney MA. Non-invasive ventilation for
respiratory failure due to acute exacerbations of chronic obstruc-
tive pulmonary disease in older patients. Age Ageing 2006 ; 35 :
75–9.
[37] British Thoracic Society Standarts of Care Committee. Non-
invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002 ; 57 :
192–211.
[38] Benhamou D, Girault C, Faure C, Portier F, Muir JF. Nasal mask ven-
tilation in acute respiratory failure. Experience in elderly patients.
Chest 1992 ; 102 : 912–7.
[39] Paffenbarger Jr RS, Hyde RT, Wing AL, Lee IM, Jung DL, Kampert
JB. The association of changes in physical-activity level and other
lifestyle characteristics with mortality among men. N Engl J Med
1993 ; 328 : 538–45.
[40] Surgeon General's report on physical activity and health. From the
Centers for Disease Control and Prevention. JAMA 1996 ; 276 : 522.
[41] INSERM. Physical activity. Context and Health impact. 1st ed. Paris :
INSERM éditions ; 2008.
[42] Caspersen CJ, Powell KE, Christenson GM. Physical activity, exercise,
and physical fitness : definitions and distinctions for health-related
research. Public Health Rep 1985 ; 100 : 126–31.
277
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[43] Butler-Browne G, Bigard AX. Caractéristiques du vieillissement
musculaire et effets préventifs de l'exercice régulier.
[44] Mueller M, Breil FA, Vogt M, Steiner R, Lippuner K, Popp A, et al.
Different response to eccentric and concentric training in older
men and women. Eur J Appl Physiol 2009 ; 107 : 145–52.
[45] Frontera WR, Hughes VA, Krivickas LS, Kim SK, Foldvari M,
Roubenoff R. Strength training in older women : early and late
changes in whole muscle and single cells. Muscle Nerve 2003 ; 27 :
601–8.
[46] Macaluso A, De Vito G. Muscle strength, power and adaptations
to resistance training in older people. Eur J Appl Physiol 2004 ; 91 :
450–72.
[47] Harridge SDR, Kryger A, Stensgaard A. Knee extensor strength, acti-
vation, and size in very elderly people following strength training.
Muscle Nerve 1999 ; 22 : 831–9.
[48] Booth FW, Thomason DB. Molecular and cellular adaptation of
muscle in response to exercise : perspectives of various models.
Physiol Rev 1991 ; 71 : 541–85.
[49] Staron RS, Malicky ES, Leonardi MJ, Falkel JE, Hagerman FC, Dudley
GA. Muscle hypertrophy and fast fiber type conversion in heavy
resistance-trained women. Eur J Appl Physiol 1990 ; 60 : 71–9.
[50] Yarasheski KE, Pak-Loduca J, Hasten DL, Obert KA, Brown MB,
Sinacore DR. Resistance exercise training increases mixed muscle
protein synthesis rate in frail women and men superior to 78-year-
old. Am J Physiol 1999 ; 277 : E118–25.
[51] Nair KS. Aging muscle. Am J Clin Nutr 2005 ; 81 : 953–63.
[52] Ades PA, Ballor DL, Ashikaga T, Utton JL, Nair KS. Weight training
improves walking endurance in healthy elderly persons. Ann Intern
Med 1996 ; 124 : 568–72.
[53] Jones TE, Stephenson KW, King JG, Knight KR, Marshall TL, Scott
WB. Sarcopenia-mechanisms and treatments. J Geriatr Phys Ther
2009 ; 32 : 39–45.
[54] Blanc-Bisson C, Dechamps A, Gouspillou G, Dehail P, Bourdel-
Marchasson I. A randomized controlled trial on early physiothe-
278
rapy intervention versus usual care in acute care unit for elderly :
potential benefits in light of dietary intakes. J Nutr Health Aging
2008 ; 12 : 395–9.
[55] Dechamps A, Diolez P, Thiaudière E, Tulon A, et al. Effects of exer-
cise programs to prevent decline in health-related quality of life in
highly deconditioned institutionalized elderly persons : a rando-
mized controlled trial. Arch Intern Med 2010 ; 170 : 162–9.
[56] Short KR, Vittone JL, Bigelow ML, Proctor DN, Nair KS. Age and
aerobic exercise training effect on whole body and muscle protein
metabolism. Am J Physiol 2004 ; 286 : E92–101.
[57] Short KR, Vittone JL, Bigelow ML, Proctor DN, et  al. Changes in
myosin heavy chain mRNA and protein expression in human skele-
tal muscle with age and endurance exercise training. J Appl Physiol
2005 ; 99 : 95–102.
[58] Nelson ME, Rejeski WJ, Blair SN, Duncan PW, et  al. Physical acti-
vity and public health in older adults : recommendation from the
American College of sports medicine and the American Heart
Association. Circulation 2007 ; 116 : 1094–105.
[59] Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, et al. American Thoracic
Society/European Respiratory Society statement on pulmonary
rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 2006 ; 173 : 1390–413.
[60] Maffiuletti NA. Physiological and methodological considerations
for the use of neuromuscular electrical stimulation. Eur J Appl
Physiol 2010 ; 110 : 223–34.
[61] Bax L, Staes F, Verhagen A. Does neuromuscular electrical stimu-
lation strengthen the quadriceps femoris ? A systematic review of
randomized controlled trials. Sports Med 2005 ; 353 : 191–212.
[62] Gondin J, Guette M, Ballay Y, Martin A. Electromyostimulation
training effects on neural drive and muscle architecture. Med Sci
Sports Exerc 2005 ; 37 : 1291–9.
[63] Glinsky J, Harvey L, Van Es P. Efficacy of electrical stimulation to
increase muscle strength in people with neurological conditions : a
systematic review. Physiother Res Int 2007 ; 12 : 175–94.
Chapitre 23
Kinésithérapie en oncologie
et soins palliatifs
Anne-Claire Latiers, Ingrid de Biourge, Sophie Debouche

PLAN DU CHAPITRE
Oncologie 280
Soins palliatifs 283
Trachéotomie chez les patients cancéreux 285

Kinésithérapie respiratoire
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III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Le cancer peut toucher de nombreux organes et pose des
problèmes spécifiques dont l'importance, découlant de
leur fréquence et de leur gravité, est élevée. Cette maladie
multisystémique nécessite une attention particulière et sa
prise en charge variée requiert une réflexion multidiscipli-
naire impérative. La prise en charge par le kinésithérapeute
est très variable mais s'intègre toujours dans une démarche
globale, tant au niveau respiratoire, moteur et psycholo-
gique que social. Dans ce cadre, la gestion de la douleur fait
partie intégrante du rôle du kinésithérapeute qui se doit de
joindre au côté technique une prise en charge humaine et
créative.
Si l'évolution du cancer peut être défavorable et mener à
une prise en charge purement palliative, il est important de
maintenir une distinction nette entre l'oncologie et les soins
palliatifs. En effet, la prise en charge par le kinésithérapeute
d'un patient cancéreux peut être curative ou palliative. La
prise en charge palliative correspond à tout traitement mis
en place pour soulager le patient sans chercher à le guérir,
elle touche toutes les pathologies.
Oncologie
Manifestations cliniques
Le diagnostic de cancer est souvent posé suite à l'apparition
de signes d'alerte locaux (saignements, troubles fonction-
nels digestifs ou urinaires, plaie qui ne guérit pas, apparition
de nodules, toux persistante…). En dehors de ces signes, les
circonstances de découverte sont souvent plus tardives et
extrêmement variées [1].
Le kinésithérapeute devra, dans sa prise en charge, être
attentif et tenir compte de nombreux symptômes influen-
çant l'état général du patient. L'un d'entre eux, et non le
moindre, est la fatigue intense, souvent mentionnée par
les patients et qui entraîne une importante diminution de
la qualité de vie. Elle est liée à la maladie, aux traitements
reçus et effets secondaires qui en découlent, de même
qu'aux difficultés psychologiques qui exigent un surcroît
d'énergie.
Un autre symptôme fréquemment observé est la perte
de poids due aux changements du métabolisme, à l'anxiété
et aux effets secondaires des traitements, elle peut avoir un
impact sur l'état général, psychique et physique du patient.
Enfin, suite aux traitements, des plaies dans la sphère
digestive et respiratoire supérieure peuvent apparaître,
nécessitant des soins adaptés voire une modification du
traitement reçu.
280
Atteintes respiratoires liées
au cancer
Cancer ORL
Les cancers ORL regroupent l'ensemble des cancers de la
bouche, du pharynx, du larynx et des sinus de la face. Ces
zones anatomiques sont essentielles à la vie pour respirer,
avaler et communiquer par la parole. Dans plus de 95 % des
cas, ces cancers sont des carcinomes de type épidermoïde
et dans neuf cas sur dix, ces cancers touchent les hommes.
L'âge moyen de survenue est de 55 ans, mais la fréquence
du tabagisme dès l'adolescence explique qu'aujourd'hui
plus de 25 % des cas soient diagnostiqués avant 50 ans [2].
Symptomatologie
Au moment du diagnostic, on retrouve des troubles de
type dysphagie (difficulté à avaler) chez deux tiers des
patients, de dysphonie (anomalies de la voix), ou respira-
toires : une toux persistante, une dyspnée, un stridor, des
crachats sanglants… Les métastases, non exceptionnelles,
sont plus tardives et surtout pulmonaires. Cette maladie ne
se guérit qu'au stade locorégional et est donc considérée
comme incurable dès la présence de métastases.
Environ un tiers des patients dysphagiques développe-
ront une pneumonie d'inhalation durant leur traitement,
avec un taux de mortalité élevé. C'est pourquoi ces signes
et symptômes doivent être activement recherchés par
chaque spécialiste à toutes les étapes des traitements [3].
La gravité de ces cancers présentant une agressivité
locale marquée impose une prise en charge rapide et des
traitements combinés (chirurgie, chimiothérapie, radiothé-
rapie) et agressifs ayant des conséquences morphologiques
et fonctionnelles importantes, nécessitant parfois la pose
d'une trachéotomie transitoire ou définitive.
Complications secondaires
Les complications secondaires sont généralement liées
aux traitements (troubles de la déglutition, douleur, séche-
resse buccale, troubles de la voix, mucite, encombrement
oropharyngé ou bronchique…) ou à la présence d'une
trachéotomie.
Rôle du kinésithérapeute
Le kinésithérapeute permettra d'atténuer voire de traiter les
symptômes des patients atteints d'un cancer ORL. Outre la
prise en charge motrice liée aux conséquences de la chirur-
gie, le kinésithérapeute respiratoire tiendra un rôle dans la

gestion de l'encombrement des voies aériennes supérieures
et bronchiques. En effet, ces patients présentent souvent
une stase de fond de gorge, pouvant entraîner à plus long
terme des infections pulmonaires. Dès lors, le kinésithéra-
peute sera attentif à prévenir le risque d'augmentation de
cet encombrement, en offrant une surveillance rappro-
chée de l'état respiratoire du patient et une kinésithérapie
respiratoire de ventilation et de désencombrement si cela
s'avérait nécessaire. Il coordonnera ses soins avec l'infirmière
pour veiller à l'état buccal du patient et avec la logopède
en cas de troubles de la déglutition. Une prise en charge
particulière sera mise en place en cas de trachéotomie (voir
plus loin).
Cancer pulmonaire
Le cancer pulmonaire est la première cause de décès par
cancer dans le monde, avec comme principal facteur de
risque le tabagisme [4, 5]. Il existe deux types de cancers
pulmonaires dont le traitement médical et le pronostic
diffèrent : le cancer bronchique à petites cellules dont le
pouvoir métastatique est majeur et le cancer bronchique
non à petites cellules.
Il faut différencier le néoplasme pulmonaire primaire et
le néoplasme pulmonaire secondaire (métastases pulmo-
naires). Les complications pulmonaires et la kinésithérapie
sont cependant identiques.
Symptomatologie
Les signes cliniques les plus fréquents liés à la tumeur bron-
chique sont : la toux, l'hémoptysie, la dyspnée, les expecto-
rations, les douleurs thoraciques [6]. Notons que la dyspnée
d'origine primaire est liée à la compression partielle ou
totale d'une ou plusieurs bronches et a pour conséquence
une diminution de la ventilation pulmonaire. La présence
d'expectorations purulentes peut être liée à une infection
en amont d'une sténose ou à une nécrose tumorale.
Complications pulmonaires
Le poumon est le site métastatique le plus commun pour
de nombreuses tumeurs malignes. Les atteintes les plus
fréquentes sont les nodules pulmonaires solitaires ou mul-
tiples et les lymphangites carcinomateuses [7].
Les complications pulmonaires sont nombreuses et
seront prises en charge par le kinésithérapeute de manière
similaire à une prise en charge dont l'atteinte d'origine n'est
pas néoplasique :
● infection pulmonaire : observée chez de nombreux
patients cancéreux, elle est fréquemment présente chez
23. Kinésithérapie en oncologie et soins palliatifs
le patient cancéreux bronchique. Le risque d'infection est
en effet majoré par l'existence d'une obstruction bron-
chique tumorale et, chez les patients tabagiques, par une
diminution des mécanismes de défense de l'arbre trachéo-
bronchique. Parallèlement à cela, l'impact de la chimio-
thérapie sur les défenses immunitaires accroît ce risque de
surinfection ;
● hémoptysie : 10 à 30 % des patients souffrant d'un can-
cer du poumon développeront des hémoptysies dans le
décours de leur maladie, et 10 % de ces patients souffrent
d'hémoptysies sévères [8] ;
● épanchement pleural et pleurésie : il survient suite à l'enva-
hissement de la plèvre viscérale et est parfois lié à une até-
lectasie [1]. C'est une complication fréquente et de mauvais
pronostic chez le patient cancéreux au stade avancé [9]. La
pleurésie néoplasique constitue une atteinte directe de la
plèvre par l'infection maligne. Notons que l'atteinte pleurale
est une des causes principales de détresse respiratoire chez
le patient cancéreux [10] ;
● toux chronique et non productive ;
● syndrome restrictif pulmonaire : il peut être la consé-
quence d'une chirurgie ou de la présence d'atélectasies, de
raideurs et de douleurs thoraciques ;
● détresse respiratoire : liée à la maladie elle-même, à la
bronchite chronique (fréquente) et aux traitements, elle est
la conséquence des différentes atteintes précitées ;
● métastases osseuses : lorsque la paroi thoracique est
touchée, les risques de douleur limitant la mobilité de
même que le risque de fractures peuvent entraver la
ventilation ;
● lymphangite carcinomateuse : forme particulière de dis-
sémination métastatique intrapulmonaire, elle est caracté-
risée par l'infiltration des canaux lymphatiques autour des
bronches. Son symptôme pulmonaire principal est la dys-
pnée [11].
Rôle du kinésithérapeute
Toutes les complications précitées ne nécessitent pas obliga-
toirement l'intervention du kinésithérapeute. Néanmoins, il
est conseillé d'évaluer tous les bénéfices qu'elle peut engen-
drer par rapport à la symptomatologie du patient, guide de
la prise en charge respiratoire.
Elle consiste en une ventilation manuelle, un travail
d'expiration contre résistance, l'utilisation de la spiromé-
trie incitative et le travail d'ouverture thoracique. Dans le
cadre  de la dyspnée primaire, le kinésithérapeute tiendra
un rôle dans l'apprentissage des techniques d'ouverture
thoracique et d'exercices visant à augmenter la capacité
inspiratoire des autres territoires pulmonaires. Ces mêmes
281
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
techniques peuvent être utiles pour limiter la dyspnée
secondaire dont l'étiologie est très variable (épanchement
pleural, encombrement…).
Dans le cadre d'un encombrement bronchique, le kiné-
sithérapeute effectuera les manœuvres de désencombre-
ment classiques : ventilation manuelle, augmentation du
flux expiratoire, drainage postural, exercices à pression posi-
tive expiratoire.
Outre la prise en charge de ces symptômes respiratoires,
le kinésithérapeute réfléchira sur les possibilités et le béné-
fice d'une revalidation cardiopulmonaire. L'activité phy-
sique garde en effet une place prépondérante dans la prise
en charge générale du patient mais aussi dans ses objectifs
de recrutement pulmonaire.
De nombreuses études ont également démontré qu'à la
suite du traitement de la maladie, un programme de réha-
bilitation améliore la capacité pulmonaire et la tolérance à
l'exercice des patients cancéreux [12, 13].
Complications liées aux traitements
Le traitement classique du cancer peut comporter de la
chimiothérapie, de la radiothérapie et de la chirurgie, uti-
lisées de manière distincte ou associée. Certains cancers,
principalement le cancer du sein et de la prostate, peuvent
également être traités par hormonothérapie.
Tout traitement peut engendrer des effets secondaires
non négligeables pour lesquels la kinésithérapie prend tout
son sens mais impose également quelques précautions
pour la prise en charge. L'instauration, la durée et la fré-
quence des traitements seront établies en fonction de la
capacité du patient à collaborer.
Chimiothérapie
Généralités
La chimiothérapie est l'usage de médicaments destinés à
enrayer la multiplication anarchique des cellules cancé-
reuses. Leur effet ne se limite malheureusement pas aux
cellules malignes et touche également les autres cellules
à renouvellement rapide. Notons que des toxicités héma-
tologiques, cardiaques, pulmonaires, neurologiques,
rénales, hépatiques ou gonadiques peuvent également
survenir lors de l'utilisation de certaines molécules
chimiques.
Il existe plusieurs types de chimiothérapies et de pro-
tocoles. Une chimiothérapie peut être administrée per
os, par voie intrathécale, par voie musculaire ou par voie
282
sanguine. Dans ce dernier cas, une chambre de perfusion
implantable pour accès veineux permanent (port-à-cath :
fig.  23.1) peut être placée le plus souvent sous les tégu-
ments thoraciques. La chambre de perfusion, apparente
sous la peau de la paroi thoracique, est reliée à un cathé-
ter qui est introduit dans la veine cave via la veine sous-
clavière. De manière générale et surtout si le port-à-cath
est relié à une aiguille et une pompe ou perfusion pour
un traitement en cours, il vous faudra simplement éviter
de prendre appui sur celui-ci lors de vos manœuvres de
ventilation.
Impacts sur la prise en charge de kinésithérapie
La chimiothérapie peut engendrer une fatigue et une
asthénie importante, complémentaire à celle liée à la
maladie elle-même. Le kinésithérapeute devra adapter sa
prise en charge et maintenir l'état général de son patient
afin d'éviter la spirale du déconditionnement général et
cardiorespiratoire.
Par ailleurs, son impact sur la prise de sang (toxicité
hématologique) doit également être connu du kinési-
thérapeute. En effet, la diminution du taux de globules
rouges (anémie) peut engendrer un essoufflement
important pouvant limiter la prise en charge. Le traite-
ment devra donc être adapté, voire morcelé. L'éducation
du patient à des techniques d'autotraitement prend
ici tout son sens. La neutropénie (diminution des glo-
bules blancs) augmente, quant à elle, le risque d'infec-
tion pulmonaire et diminue la capacité du corps à se
défendre lorsque celle-ci se présente. Du point de vue
respiratoire, le kinésithérapeute veillera donc à limiter
les risques d'infection et accordera une vigilance impor-
tante à la gestion de tout encombrement supérieur et/
ou inférieur.
C
A
B
Fig. 23.1
Accès veineux implantable.
A. Chambre implantable en coupe.
B. Chambre implantable.
C. Aiguille pour port-à-cath.

Radiothérapie
Généralités
La radiothérapie utilise des rayonnements de très haute
énergie qui perturbent la multiplication des cellules et
finissent par les détruire. Tous les tissus peuvent être tou-
chés, mais ce sont les tissus à haut renouvellement cellu-
laire qui y sont les plus sensibles. La radiothérapie peut être
externe (irradiation émise par des accélérateurs linéaires de
particules) ou interne (substance radioactive mise directe-
ment au contact de la tumeur) [14].
Prise en charge de kinésithérapie
Pendant la phase de traitement externe, principalement
dans le cadre des tumeurs ORL, des brûlures locorégionales
d'ampleur variable peuvent apparaître au niveau cutané et
dans les muqueuses. Ces brûlures ont pour conséquence
des douleurs importantes et une sécheresse buccale qui
peuvent entraver la toux et la déglutition. Une hygiène
importante de l'ensemble de la sphère respiratoire supé-
rieure reste un moyen de prévention essentiel. Lors de
l'apparition d'un encombrement proximal ou distal, il est
conseillé d'être vigilant dans le contrôle des symptômes et
d'éventuellement mettre en place un traitement antalgique
avant la kinésithérapie afin de permettre au patient d'effec-
tuer une toux efficace et d'empêcher de la sorte une stase
buccale et/ou pulmonaire.
La radiothérapie peut également causer des effets
secondaires retardés tels que la pneumonie radique et la
fibrose pulmonaire. La pneumonie radique se développe
dans les territoires irradiés dans les 6 mois suivant le traite-
ment. Elle aboutit fréquemment à une fibrose pulmonaire
[15]. La fibrose pulmonaire est une maladie chronique dont
les causes sont très variées. L'une d'elles est la radiothérapie
thoracique qui provoque une inflammation et la cicatrisa-
tion des alvéoles ainsi que des tissus interstitiels des pou-
mons. La prise en charge kinésithérapique sera identique à
celle effectuée pour toutes les autres causes : programme
d'éducation et de réadaptation pulmonaire pour améliorer
l'oxygénation des tissus et maximiser l'efficacité des tissus
sains ; traitement rapide des infections et oxygénothérapie
éventuelle.
Il est important de préciser que la fatigue engendrée par
les traitements doit être prise en compte durant les traite-
ments de kinésithérapie. Cette fatigue, très peu améliorée
par le repos, pourra l'être cependant par l'activité physique.
C'est pourquoi, le maintien et la poursuite d'une activité
physique durant les traitements sont indispensables [16].
23. Kinésithérapie en oncologie et soins palliatifs
Résection chirurgicale
La chirurgie peut être partielle (fonctionnalité conservée)
ou mutilante (perte de la fonction de l'organe).
Dans le cadre d'une chirurgie pulmonaire, un syndrome
restrictif peut être marqué, de manière plus ou moins
importante. Néanmoins, une chirurgie visant à diminuer
l'obstruction bronchique, primaire ou secondaire, améliore
significativement la qualité de vie du patient et augmente
également le temps de survie [17].
Prise en charge de kinésithérapie
Selon la localisation et le type de chirurgie effectuée, nous
recommandons au lecteur de se référer au chapitre 19.
Aspect psychologique
Tout nouveau symptôme ou dégradation est souvent vécu
par le malade et sa famille comme un témoignage de l'évolu-
tion de la maladie. D'une manière générale, le kinésithérapeute
veillera donc, dans la mesure de ses possibilités, au maintien
de l'autonomie et au contrôle des différents symptômes.
Les difficultés respiratoires demandent à ce titre une
attention particulière. En effet, elles sont bien souvent une
cause anxiogène importante (peur d'une dépendance à
l'O2 ou à l'aide du kinésithérapeute, peur d'une mort dans la
souffrance, peur de l'étouffement…). Des conseils adéquats,
l'explication des symptômes et de ce qu'ils engendrent
seront souvent nécessaires.
Soins palliatifs
La priorité fixée par les soins palliatifs est, sans conteste,
une optimalisation de la qualité de vie du patient et de son
confort dans le respect de ses désirs et de ses capacités. Une
concertation interdisciplinaire régulière est donc nécessaire
afin de prendre en charge la souffrance globale du patient
en tenant compte des aspects physiques, psychologiques,
sociaux, familiaux et spirituels du patient.
La démarche délicate du kinésithérapeute sera de trou-
ver un juste milieu dans les traitements qu'il propose afin
d'éviter tout risque d'escalade ou de désescalade théra-
peutique trop rapide. Chaque traitement fera l'objet d'une
réflexion sur le bénéfice escompté et la réalisation de celui-
ci en fonction de la durée de vie, des contraintes et des
priorités du patient correspondant au projet thérapeutique
établi par le patient et le médecin.
283
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Symptômes respiratoires rencontrés
en soins palliatifs
Les symptômes respiratoires représentent environ 50 % des
symptômes rencontrés dans la dernière année de vie. Le
kinésithérapeute ne pourra pas les éviter mais tiendra un
rôle important dans leur gestion.
Dyspnée
La dyspnée est vécue par le patient comme une détresse
physique et psychologique, altérant sa qualité de vie et
associée à de l'anxiété ou de la dépression. Notons que
l'anxiété et la dyspnée s'exacerbent mutuellement et que ce
cercle vicieux complexifie la prise en charge de la dyspnée.
La prévalence de la dyspnée augmente en fin de vie et
est un facteur de mauvais pronostic. Des études révèlent
que dans les dernières semaines de vie, 95 % des patients
atteints de BPCO, 65 à 70 % des patients atteints de cancer
et de démences, 60 % des patients insuffisants cardiaques
et 50 % des patients sclérose latérale amyotrophique (SLA)
connaissent une expérience de dyspnée. L'étiologie de la
dyspnée est multiple et n'est pas clairement identifiable
dans 24 % des cas [18].
L'évaluation de la dyspnée se fonde essentiellement sur
la description du patient qui restera tout au long de la
prise en charge le seul indicateur fiable de l'intensité de
la dyspnée. Il n'y a pas d'outil spécifique au patient en fin
de vie mais l'évaluation quantitative de la dyspnée peut
se faire via l'échelle numérique, verbale ou visuelle ana-
logique, l'échelle de Borg ou encore l'échelle de Sadoul.
Nous associerons à cette évaluation l'aspect qualitatif en
évaluant le vécu psycho-émotionnel du patient lié à la
présence de la dyspnée.
Le traitement médicamenteux est composé essentielle-
ment des opiacés (diminution de la sensibilité des centres
respiratoires, de la fréquence respiratoire et cardiaque et de
la tension artérielle avec effet sédatif) et des benzodiazé-
pines en cas d'anxiété. L'administration d'oxygène est uni-
quement prouvée chez les patients BPCO et ne montre pas
systématiquement une réduction de l'intensité de la dys-
pnée chez les patients cancéreux. Par contre, les patients
disent se sentir mieux suite à la présence d'oxygène [19, 20].
Le traitement de kinésithérapie à proprement parler
consiste à utiliser différentes techniques en fonction de
l'état du patient et de l'étiologie de la dyspnée telles que
l'apprentissage du contrôle respiratoire en dehors des
périodes de crise, le contrôle de l'angoisse (par les massages,
une présence adéquate, la relaxation…), l'utilisation de la
VNI et de l'oxygénation à haut débit nasal [21].
284
Enfin, le positionnement du patient (couché avec le
tronc redressé de 30 à 45°, assis tronc en avant, bras soute-
nus, changements de position fréquents), la mise en place
d'aides techniques à la marche, la stimulation électrique des
muscles des membres inférieurs doivent pouvoir participer
à soulager la dyspnée du patient [20].
En conclusion et au vu de la littérature, le lien entre la
description de la dyspnée, son étiologie et l'intervention
non pharmacologique la plus adaptée doit encore être
plus amplement étudié, même si l'on peut déjà noter l'effet
de l'anxiété sur la dyspnée et l'impact positif que l'on peut
avoir sur celle-ci, notamment par le massage [20].
Encombrement bronchique
Il touche 48 à 92 % des patients en fin de vie [22], surtout
en cas de cancer du poumon ou du cerveau ou d'agonie de
longue durée. L'étanchéité des voies respiratoires, une acti-
vité parasympathique plus élevée et un apport excessif de
liquide sont mis en cause [23]. C'est également une source
d'angoisse pour le patient et ses proches, d'où la nécessité
de ne pas banaliser ce symptôme et de pouvoir informer et
soutenir le patient et son entourage.
Le kinésithérapeute aura un rôle de dépistage et de sur-
veillance de l'état d'encombrement respiratoire du patient.
En effet, celui-ci peut fluctuer dans le temps et se dégrader
au cours d'une même journée. L'impact des troubles de la
déglutition fréquents en soins palliatifs doit également rete-
nir toute l'attention du kinésithérapeute.
Dans la mesure où le patient est encore capable
d'expectorer, le rôle du kinésithérapeute sera de l'aider
grâce aux manœuvres de ventilation manuelle et d'aide à
l'expectoration. Dans la mesure des possibilités du théra-
peute et de l'état de fatigue du patient, les séances seront
idéalement de courte durée et répétées plusieurs fois dans
la journée.
Toux
On la retrouve dans 50 % des cancers terminaux et dans
80 % des cancers pulmonaires et elle est présente chez 47
à 86 % des patients en fin de vie. Elle nécessite une mise
en action des muscles inspiratoires et expiratoires, ce qui
fait particulièrement défaut chez nos patients étant donné
leur fatigue musculaire très importante. Elle entraîne des
complications (nausées, céphalées, fatigue, douleurs tho-
raciques) qui ont un impact négatif sur la qualité de vie.
En cas de toux grasse non productive, l'aspiration sera la
seule alternative possible en association avec le traitement
pharmacologique d'anticholinergique.

Spécificités de la phase terminale
Râles du mourant
Signe de l'approche de la mort, le râle du mourant est un
bruit respiratoire dû au mouvement des sécrétions dans
les voies aériennes, d'abord expiratoires puis survenant aux
deux temps de la respiration. Ce symptôme est présent
chez 48 à 92 % des patients en fin de vie [23]. À ce stade, le
patient n'est souvent plus conscient. Ces râles sont souvent
anxiogènes pour la famille. Il convient donc de les rassurer
et de leur expliquer au mieux le traitement choisi visant le
meilleur confort du patient.
En association avec l'aspiration et essentiellement en fin
de vie, on optera pour l'utilisation d'anticholinergiques (sco-
polamine, Robinul®), dont le mécanisme d'action permet
une réduction des sécrétions salivaires et respiratoires et un
effet bronchodilatateur, qui sont malheureusement peu effi-
caces si les sécrétions sont infectées ou abondantes. En cas
d'encombrement important, on recommande une aspira-
tion avant la mise en place du traitement médicamenteux.
Aspiration endotrachéale
La technique de l'aspiration requiert compétence et
expérience afin de minimiser le côté désagréable, parfois
traumatisant et douloureux de l'acte. Elle ne doit être uti-
lisée qu'en cas de réel soulagement du patient. Il faudra
peser le pour et le contre en tenant compte de l'inconfort
provoqué. Elle se fera toujours avec douceur et respect
du patient et de ses proches. Les consignes globales de
l'aspiration seront : sonde la plus fine possible adaptée à
la consistance et à la quantité de sécrétions et enduite de
gel lubrifiant, position de la tête en hyperextension, niveau
de dépression entre 70 et 170 mmHg, descente sans aspi-
rer et remontée en aspirant et en tournant la sonde entre
les doigts de manière intermittente (durée maximum
15 secondes) [24].
Trachéotomie chez les patients
cancéreux
La trachéotomie est la mise en place d'une canule entre
le deuxième et le troisième anneau trachéal afin d'amé-
liorer la fonction respiratoire. Elle peut être transitoire
(trachéotomie) ou définitive (trachéostomie). Dans le
cadre du cancer, elle peut s'avérer nécessaire lors d'un
obstacle laryngé majeur, de troubles de la déglutition
avec inhalation, d'un encombrement avec une toux inef-
23. Kinésithérapie en oncologie et soins palliatifs
ficace ou encore lors d'une chirurgie d'ablation (laryngo-
ou pharyngolaryngectomie).
Avantages, inconvénients
et complications
La trachéotomie permet au patient d'améliorer la fonction
respiratoire et donc de respirer plus confortablement et d'être
désencombré plus facilement. En cas de survenue après une
intubation, la trachéotomie limite les dommages ORL, dimi-
nue le risque de pneumopathies nosocomiales, permet un
éventuel sevrage ventilatoire et une diminution du travail
ventilatoire, facilite les soins d'aspiration, les soins de bouche
et de changement de canule, rend la communication et la
déglutition possible, induit une mobilisation plus précoce du
patient et son transfert dans des unités non intensives [25].
Par contre, la trachéotomie est une source d'infections et
de traumatismes locaux liés à la présence du ballonnet dans
la trachée. Le risque de bouchons muqueux est également
très présent, dû à une augmentation des sécrétions par la
seule présence de la trachéotomie, un déficit d'humidifica-
tion, de filtration et du réchauffement naturel de l'air et il est
surtout potentiellement mortel [25]. Outre l'obstruction par
des sécrétions, une obstruction de la canule due aux maté-
riaux (collapsus) ou, dans ce cadre oncologique, une dévia-
tion de la canule ou un écrasement de celle-ci par la tumeur
peuvent être possibles. Les complications liées à la trachéo-
tomie peuvent être classées de manière chronologique [26] :
● complications à court terme : déplacement de canule
(toux, inconfort, détresse respiratoire, voire emphysème
sous-cutané associé), bouchons muqueux, décanula-
tion accidentelle, risque d'infection, problèmes liés à la
déglutition ;
● complications à long terme : fistule trachéo-­
œsophagienne, trachéomalacie, sténose trachéale, nécrose
trachéale, retard de cicatrisation, paralysie des cordes
vocales, stridor, toux, dyspnée ou enrouement, hyposensi-
bilité des voies aériennes supérieures.
Soixante-cinq pour cent des patients trachéotomisés
présenteront une complication à long terme. Bien entendu,
toutes les complications ne se présentent pas de manière si
évidente dans le temps [27].
Description du matériel (fig. 23.2)
La canule externe permet le passage de l'air dans la trachée
et est munie d'un cordon de fixation autour du cou qui la
maintient dans l'axe de la trachée.
285
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
A Soins de canule
B
D
C
E de détresse respiratoire. Le kinésithérapeute veillera au net-
Fig. 23.2
Canule de trachéotomie.
A. Chemise externe.
B. Chemise interne.
C. Filtre.
D. Ballonnet.
E. Témoin de gonflage du ballonnet.
La canule interne est de diamètre inférieur, ce qui lui per-
met d'être introduite au sein de la canule externe. Elle est
mobile et interchangeable. Une valve phonatoire (clapet
articulé ou un bouchon mobilisateur) peut être ajoutée
afin de permettre la phonation.
Le filtre, appelé communément « nez », doit être placé
sur l'embout externe de la trachéotomie afin d'humidifier
et de filtrer l'air inhalé. Il permet également l'apport d'oxy-
gène au patient.
La compresse, intercalée entre la peau et la canule, évite
les lésions cutanées dues à l'humidité des sécrétions et les
infections.
Pour certains types de canules, un ballonnet relié à
un cuff à l'extérieur protège le patient contre le risque
de fausses déglutitions ou de reflux gastro-œsophagiens
(RGO) en adhérant aux parois de la trachée. En cas de
ventilation artificielle, cela permet d'éviter les fuites. Le
gonflement de ce ballonnet doit être réalisé au moyen
d'un manomètre et adapté à la morphologie de chaque
patient.
Il existe de nombreux types de canules – avec ou sans
ballonnet, fenestrée (pour permettre la phonation) ou
non, minicanules (Larytube®, Stomastent®…) – dont le
choix variera en fonction de l'objectif du traitement et
des capacités du patient à protéger ses voies aériennes, à
déglutir…
286
par le kinésithérapeute
Les guidelines existent et permettent à tout soignant de réa-
liser des soins optimaux de trachéotomie. Ils doivent être
utilisés et référencés [28].
La canule interne doit être nettoyée 3 fois/24 h afin d'évi-
ter une réduction de la lumière de la canule par l'accumula-
tion de sécrétions. Ce sont des soins propres et non stériles.
Il y a un intérêt à posséder un deuxième jeu de canule
pour faciliter les changements et contrôler les situations
toyage avant et après son traitement.
Le ballonnet doit être dégonflé au moins 2 fois/24 h
en association avec les aspirations pour limiter les dom-
mages liés à la présence de celui-ci et éliminer les sécrétions
éventuellement accumulées en amont (placer la sonde
d'aspiration au niveau inférieur de la canule interne lors du
dégonflement).
Le nez artificiel est à renouveler dès qu'il est souillé et au
minimum 1 fois/24 h.
Les soins bucco-dentaires et nettoyage du nez ne doivent
pas être oubliés afin de continuer à sensibiliser cette zone
sous-utilisée en vue d'une rééducation.
Kinésithérapie
Le kinésithérapeute a cinq rôles fondamentaux à jouer
auprès du patient trachéotomisé : kinésithérapie respi-
ratoire ; mobilisation et revalidation adaptée à l'état du
patient et à son projet thérapeutique ; relaxation ; collabo-
ration dans les soins avec l'équipe soignante ; éducation et
soutien du patient et de son entourage.
En ce qui concerne l'état respiratoire du patient trachéoto-
misé à proprement parler, le kinésithérapeute se devra d'être
attentif à tout signe de détresse respiratoire (cyanose, œdème,
dyspnée, hypersécrétion, fièvre…) et surveillera son patient de
près, notamment par rapport aux troubles de la déglutition et
leurs répercussions sur l'état respiratoire du patient.
L'aérosolthérapie sera principalement utilisée pour
humidifier (à l'aide de sérum physiologique) ou fluidifier les
sécrétions (à l'aide de mucolytiques). Il se place en face de
la canule, dépourvue du filtre, et est fixé par un élastique
autour du cou. Un nébuliseur ne doit jamais fonctionner « à
vide », sous peine d'être délétère (assèchement).
Le traitement proprement dit visera le maintien ou
l'amélioration de la fonction respiratoire. En cas de sevrage
de trachéotomie, le kinésithérapeute devra réapprendre
au patient à expectorer par les voies aériennes supérieures

de manière efficace en attendant la fermeture complète
du trachéostome. Pour ce faire, une compression supplé-
mentaire au niveau de l'orifice à l'aide des doigts peut être
nécessaire au moment de la toux.
L'aspiration du patient trachéotomisé se fait si et
seulement si le patient ne peut se dégager suffisam-
ment par ses propres moyens ou en situation d'urgence
(ex. : bouchon muqueux). L'utilisation d'une sonde d'un
calibre inférieur à la moitié du diamètre de la canule est
recommandée.
La mise en place d'une VNI est identique aux autres
patients à condition de porter une attention soutenue à
l'humidification et au soutien des tubulures afin d'éviter
une décanulation progressive due au poids du matériel.
Enfin, il faut être tout particulièrement attentif à la prise
en charge au domicile, pour laquelle cette systématisation
des soins peut encore être améliorée et le kinésithérapeute
peut apporter toutes ses compétences, notamment respi-
ratoires, auprès du patient trachéotomisé [27].
Points clés
■
Le kinésithérapeute, comme tout autre soignant,
se doit d'être alerte aux symptômes diagnostiques
du cancer : amaigrissement, fatigue, troubles
digestifs, dyspnée, toux, plaie qui ne guérit pas.
■
Le patient cancéreux est bien souvent une per-
sonne fatiguée et fatigable : il est donc nécessaire
d'adapter le traitement et de surveiller toute alté-
ration de l'état général.
■
Dans le cadre du cancer ORL, la prise en charge
respiratoire est liée à la pathologie mais aussi aux
effets secondaires des traitements.
■
Dans le cadre du cancer pulmonaire (primaire
ou métastase), de nombreuses complications
nécessitent une prise en charge respiratoire pré-
ventive, éducative et de désencombrement.
■
Les traitements oncologiques (chimiothérapie,
radiothérapie et chirurgie) ont une agressivité
locale et générale variable.
■
L'aspect psychologique de cette pathologie ne
peut être négligé : une prise en charge globale du
patient s'impose et nécessite une écoute attentive
et un soutien de qualité.
■
Les soins palliatifs, ce doit être « ajouter de la vie
aux jours plutôt que des jours à la vie ».
■
La combinaison trachéotomie et traitements de
kinésithérapie à domicile facilite l'éducation.
23. Kinésithérapie en oncologie et soins palliatifs
Références
[1] Machiels JP. Notes de cours d'oncologie. Bruxelles ; 2013–2012.
[2] Ligue nationale contre le cancer. Cancer des voies aérodigestives
supérieures ; Janvier 2009.
[3] Russi EG, Corvò R, Merlotti A, Alterio D, et al. Swallowing dysfunc-
tion in head and neck cancer patients treated by radiotherapy  :
review and recommendations of the supportive task group of the
Italian Association of Radiation Oncology. Cancer Treat Rev 2012 ;
38(8) : 1033–49.
[4] Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J, Rosso S, et al. Cancer
incidence and mortality patterns in Europe : estimates for 40
countries in 2012. Eur J Cancer 2013 ; 49(6) : 1374–403.
[5] National Cancer Institute. Surveillance, epidemiology, and end
results program. En ligne : seer.cancer.gov/statfacts/html/all.html.
[6] National Lung Cancer Partnership. En ligne : www.nationallungcan-
cerpartnership.org.
[7] Etienne-Mastroïanni B, Freyer G, Cordier JF. Secondary lung cancers.
Rev Prat 2003 ; 53(7) : 756–9.
[8] Park HS, Kim YI, Kim HY, Zo JI, et al. Bronchial artery and systemic
artery embolization in the management of primary lung cancer
patients with hemoptysis. Cardiovasc Intervent Radiol 2007 ; 30(4) :
638–43.
[9] Roberts ME, Neville E, Berrisford RG, Antunes G, Ali NJ. BTS Pleural
Disease Guideline Group. Management of a malignant pleural
effusion : British Thoracic Society pleural disease guideline 2010.
Thorax 2010 ; 65(Suppl. 2) : ii32–40.
[10] Light RW. Pleural diseases. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins ;
2007 427 p.
[11] King Jr TE, Schwarz MI, editors. Interstitial lung disease. 4th ed.
Hamilton : B.C. Decker ; 2003.
[12] Fong DYT, Ho JWC, Hui BPH, Lee AM, et  al. Physical activity for
cancer survivors : meta-analysis of randomised controlled trial. BMJ
2012 ; 344 : e70.
[13] Institut national du cancer. Activité physique et cancer. Fiche
repère : état des connaissances en date du 30 janvier 2012. En ligne :
www.e-cancer.fr/rss-prevention/6875.
[14] Fondation contre le cancer. La radiothérapie. Fondation contre le
cancer ; 2013.
[15] Quoix E, Mornex F, Milleron B, Pauli G. Manifestations respiratoires
radio- et chimio-induites. Revue des maladies respiratoires ; 14(5) :
341–53.
[16] Cramp F, Byron-Daniel J. Exercise for the management of cancer-
related fatigue in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 11 :
CD006145.
[17] Unger M. Endobronchial therapy of neoplasms. Chest Surg Clin N
Am 2003 ; 13(1) : 129–47.
[18] Pralong G, Fellrath F. La dyspnée en soins palliatifs. Guide des soins
palliatifs du médecin vaudois. vol. 10 ; 2009.
[19] Cranston JM, Crockett A, Currow D, Ekström M. Withdrawn :
oxygen therapy for dyspnoea in adults. Cochrane Database Syst
Rev 2013 ; 11 : CD004769.
[20] Currow D, Johnson M, White P, Abernethy A. Evidence-based
­intervention for chronic refractory breathlessness : practical thera-
pies that make a difference. Br J Gen Pract 2013 ; 63(616) : 609–10.
[21] Bausewein C, Booth S, Gysels M, Higginson I. Non-pharmacological
interventions for breathlessness in advanced stages of malignant
and non-malignant diseases. Cochrane Database Syst Rev 2008 ; 2 :
CD005623.
287
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[22] Mercadante S, Villari P, Ferrera P. Refractory death rattle : deep aspi-
ration facilitates the effects of antisecretory agents. J Pain Symptom
Manage 2011 ; 41(3) : 637–9.
[23] Vinay P, Belleau L, Dallaire M, Daneault S, et al. Soigner les râles termi-
naux. Médecine palliative : Soins de support – Accompagnement –
Éthique 2010 ; 9(3) : 148–56.
[24] American Association for respiratory care. AARC Clinical Practice
Guidelines. Endotracheal suctioning of mechanically ventilated
patients with artificial airways 2010. Respir Care 2010 ; 55(6) :
758–64.
[25] Engels PT, Bagshaw SM, Meier M, Brindley PG. Tracheostomy : from
insertion to decannulation. Can J Surg 2009 ; 52(5) : 427–33.
[26] Paul F. Tracheostomy care and management in general wards and
community settings : literature review. Nurs Crit Care 2010 ; 15(2) :
76–85.
[27] Mitchell RB, Hussey HM, Setzen G, Jacobs IN, et al. Clinical consen-
sus statement : tracheostomy care. Otolaryngol Head Neck Surg
2013 ; 148(1) : 6–20.
[28] The Intensive Care Society. Standards for the care of adult patients
with a temporary tracheostomy ; 2011.
288
Pour en savoir plus
Hoerni B. Cancérologie et hématologie. Coll. Pour le praticien. Paris :
Masson ; 2001.
Rubenfeld G, Curtis J. Palliative respiratory care. Part I. Respir Care 2000 ;
45(11), special issue.
Rubenfeld G, Curtis J. Palliative respiratory care. Part II. Respir Care 2000 ;
45(12), special issue.
Sites Internet :
Association francophone pour les soins oncologiques de support
(AFSOS). Référentiels inter-réseaux en soins oncologiques de support :
www.afsos.org/-Referentiels-Nationaux-.html.
Fondation contre le cancer Belgique : www.cancer.be.
Ligue contre le cancer France : www.ligue-cancer.net.
Société canadienne du cancer : www.cancer.ca.
Chapitre 24
L'entraînement physique
en réadaptation cardiaque
Michel Lamotte

PLAN DU CHAPITRE
Prévention primaire 290
Prévention secondaire 290
Réadaptation pluridisciplinaire 290
Programmation de l'entraînement 291
Renforcement musculaire 293
Cours de gymnastique collectifs
en réadaptation cardiaque 295
Conditions climatiques et activité physique 295
Quels genres d'activité physique proposer ? 295
Conclusion 296

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
L'effet d'une activité physique bien dosée sur la santé n'est
plus à démontrer, tant en prévention primaire (« que dois-
je faire pour rester en bonne santé ? »), qu'en prévention
secondaire (« j'ai été victime d'un problème de santé : que
dois-je faire pour éviter de récidiver ? »). Pour atteindre un
impact significatif, cette activité doit répondre à certains
critères : reposer sur l'entraînement dynamique ; être pro-
gressive, régulière, adaptée ; représenter un volume et une
intensité suffisante.
Lorsque le traitement est optimal, seul un entraînement
bien conçu permet de maintenir ou de retrouver une capa-
cité physique aussi normale que possible. Il s'agit d'un véri-
table « challenge » entre les mains des kinésithérapeutes.
Prévention primaire
L'activité physique contribue notamment à la prévention
des maladies cardiovasculaires (C-V), à lutter contre l'ostéo-
porose, la perte de masse musculaire, l'obésité et le diabète
(tous deux facteurs de risque cardiovasculaire), et permet
de diminuer la survenue de certains cancers. De nom-
breuses études ont quantifié la diminution de mortalité liée
à la pratique d'une activité physique régulière. Dans une de
celles-ci, réalisée sur près de 17 000 personnes suivies pen-
dant 16 ans, le risque de mortalité était diminué de 27 %
pour une pratique d'activité modérée et de près de 50 %
pour une pratique plus importante [1].
Prévention secondaire
L'effet de l'activité physique en prévention secondaire
(C-V) n'est plus à démontrer. Certaines études ont mis en
évidence que des patients s'engageant dans la correction
des différents facteurs de risque peuvent présenter, après la
réadaptation, un risque relatif inférieur à celui d'une popu-
lation de même âge et n'ayant pas (encore) eu d'infarctus.
Plusieurs études ont démontré, il y a plus de 15 ans
déjà, une réduction de mortalité de 20 à 30 % chez les
patients pratiquant la réadaptation comparés aux patients
ne s'engageant pas dans un tel programme. Ce bénéfice
a, depuis, été démontré dans différentes populations de
« cardiaques » (coronariens, valvulaires, ou plus récemment
dans le cadre de l'insuffisance cardiaque). Dans une étude
particulièrement intéressante [2], 100 patients ayant été
victimes d'un accident cardiaque ont été répartis au hasard
dans deux groupes ; dans le premier, les patients ont subi
une dilatation coronaire ; dans le second, ils ont suivi un
290
programme d'exercices. Après 1 an, et de manière plus mar-
quée encore après 2 et 4 ans, l'évolution des patients du
groupe « exercice » était nettement plus favorable que celle
du groupe « dilatation », tant en termes de capacité phy-
sique (VO2 max) que de réadmission à l'hôpital, de morbi-
dité, de mortalité et même de coût. La « survie sans nouvel
événement » à 4 ans était de 70 % dans le groupe « exer-
cice » pour seulement 50 % dans le groupe « dilatation ».
Cette étude a été confirmée plusieurs fois et notamment
par une équipe belge [3]. Enfin, en ce qui concerne l'insuffi-
sance cardiaque, la méta-analyse Extra-match [4] démontre
un effet bénéfique de l'entraînement quel que soit l'âge
(< ou > 60 ans), la classe fonctionnelle (NYHA I-II ou III-IV),
la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) (< ou >
27 %) ou la capacité fonctionnelle (< ou > 15 mL/ kg/min).
Ces données sont d'autant plus intéressantes que l'entraî-
nement était considéré comme une contre-indication pour
ce type de patients il y a 15 ans [4–8].
Réadaptation pluridisciplinaire
Types de prises en charge après
un événement aigu
Après un événement aigu, un enrôlement dans un pro-
gramme structuré de réadaptation est souvent préconisé.
À la sortie de l'hôpital, cette prise en charge peut toutefois
prendre différentes formes :
● en centre fermé (convalescence) immédiatement ou 1 à
2 semaines plus tard ;
● en pratique libérale dès la sortie ;
● en «  ambulatoire » (centre spécialisé), immédiatement
ou quelques semaines plus tard.
Les centres « fermés » sont nombreux en France et en
Suisse où coexiste éventuellement un centre ambulatoire
pour la suite de la prise en charge. Au Luxembourg, la réa-
daptation cardiaque ne peut se faire qu'en centre hospita-
lier (en centre fermé ou ambulatoire) et en Belgique, elle
est le plus souvent ambulatoire. D'autres facteurs plus indi-
viduels conditionnent également ce choix : éloignement,
accès, reprise du travail, tempérament plus individuel, coût,
motivation, limitation physique très importante, etc.
Les trois études européennes successives Euroaspire
[9–11] indiquent que seulement 22 % des patients pou-
vant bénéficier de réadaptation cardiaque la pratiquent :
les hommes plus souvent que les femmes, les jeunes plus
souvent que les personnes âgées, les opérés et les « dilatés »
plus souvent que les patients traités médicalement.

Intérêts de la prise en charge
pluridisciplinaire
Un soutien psychologique (30 % de dépressions après
un événement aigu), diététique (28 % des patients « car-
diaques » sont diabétiques, 47 % hypercholestérolémiques,
61 % hypertendus, 38 % obèses), un aménagement de la
reprise du travail ou un soutien pour l'arrêt du tabac (18 %
de fumeur) sont nécessaires pour de nombreux patients
[11, 12]. Cette prise en charge pluridisciplinaire est propo-
sée dans les centres spécialisés. Hors de ces structures, outre
la possibilité de référer aux autres paramédicaux en pra-
tique libérale, il est possible de se procurer des fascicules de
sensibilisation aux facteurs de risque auprès de nombreuses
associations impliquées dans la prévention. De nombreuses
publications reprennent les « recommandations » sous ces
différents aspects [13–15]. Ces informations papier ne rem-
placent en aucun cas la prise en charge par un spécialiste.
Formation à la réanimation
Tout thérapeute prenant en charge des patients « car-
diaques » doit maîtriser les techniques de réanimation et
avoir en tête une procédure d'urgence bien réfléchie en cas
de « problème ». Cette compétence est bien illustrée dans
une étude américaine qui relate que sur 21 patients présen-
tant un arrêt cardiaque (relevés en 5 ans dans 167 centres),
18 ont été réanimés avec succès [16].
Programmation
de l'entraînement
Très schématiquement, au cours de la réadaptation, le
patient doit apprendre les « bons » et les « mauvais » efforts
et les bonnes méthodes de travail pour obtenir un effet
protecteur et/ou de lutte contre les facteurs de risque. Il
apprend également à se contrôler et à connaître ses limites
(qui sont la plupart du temps bien plus élevées qu'il ne le
pense). Bien que la capacité physique (VO2 max) augmente
classiquement de 10 à 40 % au cours d'une réadaptation
« encadrée », le facteur le plus important de ces séances
d'exercices est, comme pour le reste de la réadaptation car-
diaque, « d'apprendre les règles » et de continuer à les appli-
quer à long terme.
Afin de réaliser une réadaptation optimale, et donc
d'obtenir un « effet protecteur C-V », l'activité physique
proposée doit répondre principalement à deux critères : un
volume de travail minimum et une intensité suffisante. Bien
24. L'entraînement physique en réadaptation cardiaque
évidemment, quand on débute un programme, il faut être
progressif, mais régulier. Les séances doivent débuter par un
échauffement (charges faibles ou gymnastique « douce »)
et se terminer par une phase de retour au calme (exercices
d'étirement ou de relaxation) [17].
Constitution d'un programme
Le « corps » d'un programme classique de réadaptation se
compose d'une partie d'entraînement dit d'endurance et
d'une partie de renforcement musculaire. Comme nous
le verrons plus loin, le terme « endurance », largement
utilisé, ne convient pas tout à fait puisque parfois il s'agit
également d'entraîner les filières anaérobies. On devrait
plus précisément parler d'entraînement dynamique (ED)
ou d'entraînement à visée cardiorespiratoire, et de renfor-
cement musculaire (RM) appelé également au départ de
la terminologie anglo-saxonne entraînement résistif. On
considère que deux tiers à trois quarts du temps doivent être
consacrés à l'ED et le reste au RM segmentaire.
Volume de l'entraînement
et relation volume/bénéfice
De nombreuses études ont déterminé la quantité d'effort
nécessaire afin d'obtenir un effet de protection C-V. La relation
« volume d'exercice/bénéfice C-V » présente clairement un
continuum jusqu'à une quantité d'exercices très importante.
Dans l'étude faisant référence en ce domaine, Paffenbarger [1]
a démontré une baisse de mortalité (totale) de moitié chez les
sujets pratiquant l'équivalent de 2500 kcal/semaine d'activité
physique comparés à des sédentaires (< 500 kcal/semaine).
On considère, tant en prévention primaire qu'en prévention
secondaire, que la « dose idéale » d'exercices doit correspondre
à une dépense énergétique de 1500 à 2000 kcal/semaine. Au
cours des séances de réadaptation, la dépense énergétique
dépend de l'intensité de l'entraînement ; une séance « type »
permet de dépenser entre 200 et 400 kcal [18] (dont la partie
RM ne représente que plus ou moins 100 kcal en fonction des
charges imposées [19]). Il est conseillé aux patients de com-
pléter leurs séances par une activité physique moins intense
(la marche) afin d'atteindre la dépense énergétique hebdo-
madaire optimale. Dans une étude intéressante, Hambrecht
[20] a mis en évidence un arrêt de la progression de l'athé-
rosclérose dans un groupe de patients dépensant 1500 kcal
d'activité physique hebdomadaire (activité intensive), et une
régression des lésions coronaires dans un sous-groupe dépen-
sant plus de 2200 kcal. Bien qu'abordable, peu de patients, et
de sujets « sains » d'ailleurs, parviennent à l'objectif fixé dans
291
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
les recommandations. Un moyen simple de quantifier l'éner-
gie nécessaire lors de la « marche » (entre 3 à 12 km/h) est de
considérer que l'on dépense 1 kcal/kg de poids/km parcouru
(à plat), soit pour une personne de 70 kg qui parcourt 5 km en
1 h : 350 kcal. On considère également qu'il est plus important
d'augmenter la quantité d'exercices par rapport aux habitudes
antérieures plutôt que de considérer un chiffre comme « suffi-
sant » en soi et ce, particulièrement pour les sujets totalement
sédentaires pour lesquels l'objectif de 1500–2000 kcal paraît
inaccessible. Il existe actuellement des appareils portables
fournissant une valeur de dépense énergétique fiable.
En termes de risques cardiovasculaires, la capacité phy-
sique maximale (VO2 max) atteinte est importante mais les
améliorations obtenues en cours de réadaptation le sont
aussi. C'est ainsi que l'on considère que pour chaque milli-
litre de VO2/kg/min « gagné », la mortalité cardiaque diminue
de 10 % [21] ou que chaque pourcentage de VO2 « gagné » est
accompagné d'une baisse de mortalité C-V de 2 % [22].
Il ne suffit donc pas de « bouger » (même un volume suf-
fisant), il faut développer sa capacité physique (VO2 max)
pour obtenir ce « gain de survie », associé à un gain fonction-
nel. Il est dès lors important de considérer l'effet « intensité/
bénéfice ».
Intensité de l'entraînement
et  relation « intensité/bénéfice »
Si l'effet « volume d'exercice/bénéfice C-V » abordé ci-dessus
est connu depuis longtemps, l'effet « intensité de travail/
bénéfice » a été mis en évidence plus récemment. S'il est vrai
que le travail à basse intensité induit certains bénéfices (effet
sur le poids, baisse du « mauvais » cholestérol, effet sur l'hy-
pertension artérielle), le travail à haute intensité engendre des
bénéfices plus importants sur ces mêmes paramètres. Plusieurs
travaux ont comparé des quantités équivalentes d'exercices
hebdomadaires réalisés à des intensités différentes afin de
dégager cette relation intensité/bénéfice. Dans une méta-
analyse publiée en 2006, Swain [23] démontre cette relation
tant pour la capacité physique que pour d'autres paramètres
métaboliques tels que le diabète, le BMI, la pression artérielle
(PA), les lipides sanguins ou le cholestérol. D'autres études se
sont intéressées uniquement à la relation intensité/bénéfice
en termes de VO2 max et sont aussi éloquentes [24–25].
Épreuve d'effort et dosage de l'intensité
Lors de l'épreuve d'effort (ED), la notion d'intensité est
« facilement dosable » par la mesure de la fréquence car-
diaque (FC) : on parle de FC cible.
292
Cette FC cible peut être calculée au départ de la formule
d'Astrand : FC max = 220 − âge. Cette formule n'est abso-
lument pas applicable pour, notamment, une personne
qui prend des médicaments influençant la FC et/ou la PA,
comme c'est le cas de nombreux patients « cardiaques ».
Afin de programmer au mieux un entraînement, il est impé-
ratif d'obtenir une épreuve d'effort (EE) :
● au-delà de 40 ans pour les hommes et de 50 ans pour les
femmes ;
● en présence de médications influençant la FC ou la PA ;
● en présence de facteurs de risque C-V (tabac, obésité,
cholestérol, etc.) ;
● en présence de pathologie C-V.
Cette EE peut être une EE dite « simple ». Dans ce cas, on
réalise une épreuve sur vélo ou tapis roulant, qui consiste
en une augmentation progressive de la charge imposée en
observant l'ECG et la PA. L'arrêt de l'effort sera déterminé
par la symptomatologie ou la décision du médecin. Si la
technique est disponible, il est préférable de réaliser une
« ergospirométrie » au cours de laquelle seront observées, en
plus des paramètres obtenus lors d'une épreuve « simple »,
les variables ventilatoires et métaboliques. Elle fournit de
nombreuses informations permettant de mieux discerner le
facteur limitant à l'effort et de programmer plus précisément
l'entraînement. Cette épreuve fournit également plusieurs
facteurs pronostiques importants (VO2 max, seuil anaéro-
bie, les pentes Ve/VCO2, Ve/VO2, VO2/W, les ERO2 et PetCO2
maximaux et au seuil anaérobie, etc.) [26, 27]. Une deuxième
EE doit être proposée après environ 3 mois d'entraînement
afin d'évaluer les bénéfices mais également de revoir éven-
tuellement la programmation dudit entraînement.
Une fois ce test obtenu, le travail peut se fonder sur dif-
férents critères :
● la FC atteinte au seuil ventilatoire (surtout en pneumo-
logie) ou au seuil anaérobie ;
● l'échelle de dyspnée ou l'échelle de Borg ;
● la FC max atteinte.
Nous détaillerons par la suite essentiellement la program-
mation utilisant les pourcentages de la FC max atteinte lors
de l'ergospirométrie ou de l'épreuve « simple ».
Il est important de surveiller la FC, au moins lors des pre-
miers entraînements. Outre un ECG simplifié utilisé lors des
premières séances, un système de monitoring (portable
et personnel) peut être proposé aux patients. Ce moni-
toring permet au patient de « doser » ses efforts grâce au
contrôle fiable d'un paramètre physiologique. Toutefois le
patient devra progressivement apprendre à se passer de ce
contrôle systématique et s'entraîner « à la sensation ». Il faut
également évaluer la PA, tant au repos qu'à l'effort.

Afin d'atteindre un volume suffisant, l'ED devrait
durer au minimum 20 à 30 minutes. Il est très rare qu'un
patient ne soit pas capable de s'exercer ce temps défini
pour autant que les charges de travail soient bien choisies.
Classiquement, les niveaux d'intensité proposés dans la lit-
térature afin d'améliorer la capacité physique sont compris
entre 40 et 85 % de la VO2 max, correspondant à 63 à 93 %
de la FC max. Chez le patient, l'intensité la plus couramment
appliquée est comprise entre 70 et 90 % de la FC max mesu-
rée lors de l'EE.
Entraînement continu et entraînement
par intervalles
L'entraînement continu (sans modification de charge) uti-
lise des charges amenant la FC dans une zone comprise
entre 70 et 85 % de la FC max atteinte lors de l'EE.
Pour le travail en intervalles (avec modifications de
charge au cours de l'entraînement), l'intensité de chaque
phase dépend de leur durée et peut varier d'un rapport
30 s (difficile)/30 s (facile) à un rapport 4 min/4 min. La
durée des phases de récupération est au minimum aussi
longue que la durée des phases intenses. Les phases de
récupération ne doivent toutefois pas être trop aisées afin
de permettre une élimination optimale des lactates accu-
mulés pendant la phase intense [28]. En réadaptation,
un rapport 2/1 (récupération/phase intense) est souvent
proposé. Pratiquement, le travail en intervalles propose,
par exemple, des alternances de charges faisant varier la
FC entre 80 à 90 % de la FC max en charge dite « haute »
(période intense, pendant 2 min) et 65 à 75 % en charge
dite « basse » (ou de récupération, pendant 4 min). Le
temps total sera équivalent au temps proposé pour un
travail continu. Les avantages du travail par intervalles
sont notamment :
● une moins grande lassitude ;
● un travail à intensité plus élevée pour une fatigue
moindre ;
● un effet plus marqué sur le seuil anaérobie et la VO
2
max.
Assez curieusement, l'entraînement par intervalles est
proposé pour des patients très déconditionnés (notam-
ment en pneumologie) et à l'opposé pour les patients ou
les sportifs déjà performants. Tout récemment, une étude
menée chez l'insuffisant cardiaque a démontré clairement
une amélioration plus importante de la VO2 max et du seuil
anaérobie, mais également de la FEVG lors d'un entraîne-
ment par intervalles comparé à un entraînement continu
[29–33].
24. L'entraînement physique en réadaptation cardiaque
Complément de l'entraînement
dynamique
Le tapis roulant, le rameur, le stepper (escaliers), l'ergomètre
à bras ou d'autres ergomètres encore (machine à ski de
fond, vélo elliptique, stepper avec aide des bras) permettent
d'augmenter le volume de travail en évitant la lassitude
tout en entraînant d'autres groupes musculaires. Différents
types de programmes basés sur l'âge sont proposés par
les constructeurs. La programmation individuelle utilisant
des niveaux de FC basés sur une EE est de loin préférable
car elle permet d'ajuster l'entraînement à la capacité et à
la médication du patient. Enfin, il faut également se méfier
d'appareils sollicitant de grandes masses musculaires (bras
et jambes en même temps) qui peuvent chez certains
patients imposer une « surcharge » au niveau central (car-
diaque), alors que le patient ne se sent pas limité par l'effort
au niveau périphérique (musculaire), celui-ci étant réparti
sur une grande masse musculaire. La FC cible sur ces dif-
férents ergomètres sera comprise entre 70 et 90 % de la FC
max atteinte lors de l'EE.
Limites de la programmation
en pourcentage de la FC max
Ce mode de programmation a le mérite d'être simple,
basé sur un paramètre physiologique facile à surveiller et
applicable chez bon nombre de patients. Il n'est cependant
pas rare de devoir proposer des programmes utilisant des
FC cibles plus élevées (EE sous-maximale, chronotropisme
fort limité, etc.), ou moins élevées (modification de l'ECG,
limitation ventilatoire, réponse tensionnelle inadéquate,
seuil anaérobie abaissé). Cette programmation au cas par
cas repose sur l'expérience et elle est peu décrite dans la
littérature.
Renforcement musculaire
Importance et utilité du travail
de musculation
Il ressort de nombreuses études que le travail de muscu-
lation est un complément indispensable en réadaptation
(notamment C-V). Ce type d'entraînement permet évidem-
ment d'augmenter la force et la fonctionnalité du patient
mais aussi d'obtenir des gains plus importants en termes
de VO2 max. Pour démontrer cela, Mc Cartney [34] a
réparti au hasard, après 5 mois d'entraînement, des patients
293
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
c­ oronariens en deux groupes ; chaque groupe a poursuivi
un ED commun mais le premier groupe complétait celui-ci
par du tennis de table ou du volley-ball alors que l'autre
réalisait quelques exercices de RM (2 × 4 postes, dix répé-
titions à 40–80 % de la contraction maximale volontaire
[CMV]). Les gains force/VO2 étaient de 13/2 % dans le pre-
mier groupe et 43/15 % dans le second !
Recommandations générales
Les modalités générales de travail permettant un bénéfice
fonctionnel optimal sont bien connues des kinésithéra-
peutes. Pour rappel : les charges utilisées doivent être supé-
rieures à 40 % CMV, en fonction de la charge. Les séries 1 à
5 à réaliser comprendront de 5 à 25 répétitions d'un travail
qui doit être « explosif ». Le travail pyramidal consistant à
augmenter progressivement les charges en diminuant le
nombre de répétitions au fil des séries semble également
plus efficace [35].
Renforcement musculaire
en réadaptation cardiaque
Il convient de choisir des modalités afin de trouver un com-
promis permettant :
● un travail efficace sur le plan musculaire et fonctionnel ;
● de ne pas faire courir de risques au patient (sur le plan
hémodynamique) ;
● un rapport « temps d'entraînement/bénéfice » optimal.
Nombre de séries
Le nombre de séries à exécuter est toujours sujet à discussion.
Plusieurs travaux ont tenté de montrer la supériorité d'un travail
en cinq séries comparées à trois ou de trois séries comparées à
une. Les résultats sont mitigés, pratiquement il est courant de
proposer trois séries, mais la littérature propose régulièrement
des programmes d'une seule série réalisée jusqu'à épuisement
et confirme que l'intensité est plus importante que le nombre
de séries pour développer la force [36–38].
Intensité
Les résistances doivent être comprises entre 40 et 80 % CMV. Si
un test maximum n'est pas réalisé, on peut utiliser, par aug-
mentation progressive, un poids qui permet de réaliser dix
répétitions avec difficulté, ce qui correspond à environ 70 %
CMV [37–40]. Plusieurs travaux montrent un intérêt à utili-
ser des charges plutôt lourdes et des séries plus courtes afin
d'obtenir un gain plus important en termes de force mais
294
également une amélioration « fonctionnelle » plus impor-
tante [41]. La notion « série plus longue = endurance versus
série plus courte = force », bien établie chez les sujets jeunes
et sains, semble moins évidente dans des populations plus
âgées et/ou pathologiques pour lesquelles les gains, notam-
ment fonctionnels, sont toujours plus élevés avec des charges
lourdes [42–44]. Notons enfin que pour lutter contre l'ostéo-
porose, également fréquente chez les patients cardiaques,
les contraintes (charges) doivent être importantes.
En ce qui concerne l'impact hémodynamique, il a été
démontré dans différents travaux que contrairement à
l'idée reçue, pour un travail total équivalent, l'utilisation
de charges plus lourdes combinée à un nombre réduit de
répétitions (3 × 10 × 75 % CMV) induit une charge hémo-
dynamique moindre (PA et FC) que l'utilisation de charges
plus légères répétées un plus grand nombre de fois (3 ×
17 × 45 % CMV). Ceci s'explique essentiellement par une
différence de durée entre les deux modalités [45, 46].
Temps de récupération
Les temps de récupération entre les séries proposés dans
la littérature varient entre 30 secondes et 3 minutes. En
général, les recommandations préconisent 1 minute. Du
point de vue des substrats énergétiques, on considère qu'il
faut entre 30 secondes et 5 minutes pour régénérer les
stocks musculaires. Dans la population qui nous concerne
ici, il ne semble pas intéressant de raccourcir ces temps de
repos afin d'obtenir une fatigue musculaire supplémen-
taire. De plus, un temps compris entre 60 et 90 secondes
entre les séries successives est indispensable à un retour
des paramètres hémodynamiques à leurs valeurs de repos
[47].
Vitesse d'exécution
Les vitesses proposées dans la littérature varient de 1 seconde
(phase concentrique), 1 seconde (phase excentrique) à
6 fois plus lentement. Il semble toutefois que le travail à
« haute vitesse », pour une charge donnée, soit préférable au
travail lent [48, 49]. En effet, la contrainte hémodynamique
est d'autant plus importante que la vitesse d'exécution est
lente. Un plus grand nombre de manœuvres de Valsalva
en cas de travail « lent » et une plus longue durée des
séries (si effectuées lentement) expliquent cette surcharge
hémodynamique.
Remarques complémentaires
Les progrès en musculation sont rapides au début de l'en-
traînement et il est nécessaire de très souvent adapter les

charges mobilisées pour que celui-ci reste « éprouvant », ce
qui est indispensable pour obtenir des bénéfices. Afin de
limiter la charge hémodynamique, il faut impérativement
éviter tout blocage respiratoire (manœuvre de Valsalva),
ne pas hésiter à utiliser des charges lourdes combinées à
un nombre de répétitions plus limité, travailler rapidement
et prendre un temps de récupération suffisant entre les
séries.
Il est recommandé de faire travailler les groupes mus-
culaires importants des membres supérieurs et inférieurs,
agonistes et antagonistes, sans oublier les abdominaux et
les dorsaux.
Les douleurs musculaires ressenties après les pre-
mières séances de musculation, culminant 48 h après les
exercices, sont très fréquentes mais régressent au fil des
séances. Enfin, certains médicaments (statines) augmen-
tent la survenue des douleurs musculaires. Les étirements,
indispensables quand on pratique de la musculation,
permettent éventuellement de diminuer ces douleurs
musculaires.
Cours de gymnastique collectifs
en réadaptation cardiaque
Dans de nombreux centres de réadaptation, des cours
de gymnastique collectifs sont proposés. Ils visent à
entretenir la souplesse, l'équilibre et le travail fonction-
nel. L'intensité du travail est difficilement quantifiable
lors de telles activités et gérer ces séances de groupes en
étant attentif au niveau d'effort que cela représente pour
chacun est une tâche qui demande un haut niveau de
compétence.
Conditions climatiques et activité
physique
S'il fait très chaud ou très humide, l'exercice physique
demande plus d'énergie afin de garder une température
interne stable. Il faut s'hydrater convenablement (le poids
corporel ne doit pas varier de plus de 500 g entre le début
et la fin d'une séance d'exercice).
Le froid augmente également le travail cardiaque. Il est
cependant facile, jusqu'à une température de −10 °C, de
s'habiller en conséquence et de ne courir aucun risque
pendant la pratique d'une activité physique. Le vent est
parfois considéré comme un facteur défavorable pour la
24. L'entraînement physique en réadaptation cardiaque
pratique d'exercices chez certaines personnes. Adapter le
rythme en fonction du surcroît de travail face au vent et
porter des vêtements adaptés permettent de sortir sans
risque.
En ce qui concerne l'altitude, en dessous de 1500 m, il
faut simplement être attentif à un essoufflement inhabi-
tuel. Au-dessus de 1500 m, une montée progressive (300 m
par jour) et une « écoute de son corps » sont les clés de la
sécurité.
Quels genres d'activité physique
proposer ?
Marche
La marche est une activité physique facile à organiser et
à adapter quelles que soient les circonstances. Si elle est
soutenue (> 5 km/h), prolongée (> 30 min) ou en terrain
difficile, elle peut avoir un effet bénéfique en termes de
santé. Tout dépend, une fois de plus, de l'effort relatif qu'elle
représente. Pour atteindre les recommandations en termes
de santé, il faut marcher 30 à 60 minutes par jour, à 4 ou
5 km/h.
Jogging et course à pied
Au même titre que la marche, ces activités sont idéales
pour « la santé ». Toutefois chez un patient n'ayant jamais
couru, ou plus couru depuis très longtemps et/ou présen-
tant un « léger » excès de poids, le jogging (7 à 10 km/h)
ou la course à pied (> 10 km/h) risque de provoquer diffé-
rents problèmes ostéoarticulaires (tendinites, contractures
importantes, maux de dos, etc.). Il faudra augmenter pro-
gressivement le nombre de kilomètres parcourus (pas plus
de 10 % d'augmentation par semaine) et contrôler la FC
cible. Il est recommandé de toujours privilégier la quantité
(arriver à environ 30 min), plutôt que la qualité (courir vite,
mais pas longtemps).
Pour atteindre les recommandations en termes de santé,
il faut courir par exemple 3 fois 8 km par semaine.
Natation
La natation est souvent considérée comme un excellent
sport, pour tous et à tout âge. Cette activité permet de
travailler de nombreux groupes musculaires différents, ainsi
que la capacité pulmonaire. Pour atteindre un objectif de
prévention, il faut, à terme, nager suffisamment (> 1/2 heure
295
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
sans s'arrêter), quelle que soit la nage et maintenir un rythme
au minimum modéré.
Aquagym
Entre la gymnastique et la natation, l'aquagym permet éga-
lement d'entretenir un bon tonus musculaire. Si le rythme
imposé est important, l'aquagym permet peut-être d'obte-
nir un léger effet bénéfique C-V.
Ski
Le ski alpin n'apporte aucun effet protecteur C-V. Sa pra-
tique nécessite toutefois une bonne préparation (mus-
culaire). Le ski de fond, par contre, permet de développer
la capacité physique et d'obtenir un effet protecteur. En
tenant compte des précautions liées à la haute altitude
(séjour au-dessus de 2500 m) et aux conditions climatiques,
le ski n'est pas déconseillé. Il peut être intéressant de propo-
ser un contrôle épisodique de la FC (ski de fond).
Yoga, tai-chi-chuan, etc
Ce sont des activités physiques qui procurent du bien-
être, entretiennent la souplesse, ont une influence sur le
stress, travaillent la respiration et ont bien d'autres effets
encore. Ces activités ne sont pas accompagnées d'effets
protecteurs C-V, mais leur pratique n'est évidemment pas
contre-indiquée.
Travail en salle de fitness
Le travail en salle de fitness permet de développer toutes
les facettes de la capacité physique. Comme dans les pro-
grammes de réadaptation cardiaque, la proportion temps
d'entraînement dynamique/musculation devrait être de
deux tiers/un tiers. La supervision par du personnel com-
pétent est indispensable. Pour l'ED, le contrôle de la FC (et
de la PA) est important et doit se faire dans les règles citées
ci-dessus.
Spining
Très en vogue dans les salles de fitness, ces séances de vélo
fixe menées en musique à un rythme variable et imposé par
un moniteur sont particulièrement entraînantes. Le béné-
fice en termes de capacité physique est indéniable mais
le risque « d'aller trop loin » est également bien présent. Il
conviendra de contrôler épisodiquement la FC.
296
Conclusion
L'entraînement physique est une partie importante de la
réadaptation cardiaque. Les effets, tant psychologiques que
physiologiques, obtenus par cet entraînement influencent
la morbidité et la mortalité des patients de manière signi-
ficative. Pour obtenir ces résultats, l'entraînement doit
répondre à certains critères : reposer sur l'entraînement
dynamique, être régulier, reposer (idéalement) sur une
épreuve d'effort, et représenter un volume et une inten-
sité suffisants. Un travail de renforcement musculaire est
complémentaire.
Il s'agit d'un « challenge » particulièrement efficace et
passionnant, résidant essentiellement dans les mains des
kinésithérapeutes et entraîneurs physiques.
Références
[1] Paffenbarger Jr RS, Hyde RT, Wing AL, et  al. Physical activity, all-
cause mortality, and longevity of college alumni. N Engl J Med
1986 ; 314(10) : 605–13.
[2] Hambrecht R, Walther C, Möbius-Winkler S, et al. PTCA compared
with exercise training in patients with stable CAD : a randomized
trial. Circulation 2004 ; 109(11) : 1371–8.
[3] Dendale P, Berger J, Hansen D, et al. Cardiac rehabilitation reduces
the rate of major adverse cardiac events after PTCA intervention.
Eur J Cardiovasc Nurs 2005 ; 4(2) : 113–6.
[4] Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of CHD.
N Engl J Med 2001 ; 345(12) : 892–902.
[5] Kavanagh T, Mertens DJ, Hamm LF, et  al. Prediction of long-
term prognosis in 12 169 men referred for cardiac rehabilitation.
Circulation 2002 ; 106(6) : 666–71.
[6] Belardinelli R, Paolini I, Cianci G, et  al. Exercise training interven-
tion after PTCA : the ETICA trial. J Am Coll Cardiol 2001 ; 37(7) :
1891–900.
[7] Belardinelli R, Lacalaprice F, Faccenda E, Volpe L. Clinical benefits of
a metabolic approach in the cardiac rehabilitation of patients with
CAD. Am J Cardiol 2006 ; 98(5A) : 25J–33J.
[8] Perk J, Malkes P, Gohlke H, et  al. Cardiovascular prevention and
rehabilitation. London : Springer-Verlag ; 2007.
[9] Mayer Jr O, Simon J, Heidrich J, et al. Educational level and risk pro-
file of cardiac patients in EUROASPIRE II. J Epidemiol Community
Health 2004 ; 58(1) : 47–52.
[10] Kotseva K, Stagmo M, De Bacquer D, et  al. Treatment potential
for cholesterol management in patient with CHD in 15 European
countries : Findings from EUROASPIRE II survey. Atherosclerosis
2008 ; 197(2) : 710–7.
[11] EUROASPIRE. A European Society of Cardiology survey of secon-
dary prevention of CHD : principal results. Eur Heart J 1997 ; 18(10) :
1569–82.
[12] Kindermann M, Adam O, Werner N, Böhm M. Clinical trial
updates and hotline sessions presented at the European Society
of Cardiology Congress 2007. Clin Res Cardiol 2007 ; 96(11) :
767–86.

[13] Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al. ACC ; AHA Task Force on
Practice Guidelines. Committee on the management of Patients
with Chronic Stable Angina. Circulation 2003 ; 107(1) : 149–58.
[14] Giannuzzi P, Mezzani A, Saner H, et al. Physical activity for primary
and secondary prevention. ESC Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2003 ;
10(5) : 319–27.
[15] Ades PA, Savage PD, Brawner CA, et  al. Aerobic capacity in
patients entering cardiac rehabilitation. Circulation 2006 ; 113(23) :
2706–12.
[16] Van Camp SP, Peterson RA. Cardiovascular complications of outpa-
tient cardiac rehabilitation. JAMA 1986 ; 256(9) : 1160–3.
[17] Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, et al. Exercise standards for
testing and training. Circulation 2001 ; 104(14) : 1694–740.
[18] Savage PD, Brochu M, Scott P, Ades PA. Low caloric expenditure in
cardiac rehabilitation. Am Heart J 2000 ; 140(3) : 527–33.
[19] Phillips WT, Ziuraitis JR. Energy cost of the ACSM single-set RT pro-
tocol. J Strength Cond Res 2003 ; 17(2) : 350–5.
[20] Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, et al. Various intensities of
leisure time physical activity in CAD : effects on cardiorespiratory
fitness and progression of atherosclerotic lesions. J Am Coll Cardiol
1993 ; 22(2) : 468–77.
[21] Corrà U, Giannuzzi P. Role of cardiopulmonary exercise testing
in today's cardiovascular prevention and rehabilitation. Eur J
Cardiovasc Prev Rehabil 2006 ; 13(4) : 473–4.
[22] Vanhees L, Fagard R, Thijs L, Amery A. Prognostic value of training-
induced change in peak exercise capacity in patients with MI and
patients with CABG. Am J Cardiol 1995 ; 76(14) : 1014–9.
[23] Swain DP, Franklin BA. Comparison of cardioprotective benefits of
vigorous versus moderate intensity aerobic exercise. Am J Cardiol
2006 ; 97(1) : 141–7.
[24] O'Donovan G, Owen A, Bird SR, et al. Changes in cardiorespiratory
fitness and CHD risk factors following 24 wk of moderate- or high-
intensity exercise of equal energy cost. J Appl Physiol 2005 ; 98(5) :
1619–25.
[25] Gossard D, Haskell WL, Taylor CB, et al. Effects of low- and high-
intensity home-based exercise training on functional capacity in
healthy middle-aged men. Am J Cardiol 1986 ; 57(6) : 446–9.
[26] Corrà U, Mezzani A, Bosimini E, Giannuzzi P. Cardiopulmonary
exercise testing and prognosis in chronic HF : a prognosticating
algorithm for the individual patient. Chest 2004 ; 126(3) : 942–50.
[27] Gitt AK, Wasserman K, Kilkowski C, et al. Exercise anaerobic thres-
hold and ventilatory efficiency identify HF patients for high risk of
early death. Circulation 2002 ; 106(24) : 3079–84.
[28] Katch VL, Gilliam T, Weltman A. Active vs. passive recovery from
short-term supramaximal exercise. Res Q 1978 ; 49(2) : 153–61.
[29] Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP, et al. Superior cardiovascular
effect of aerobic interval training versus moderate continuous trai-
ning in HF patients. Circulation 2007 ; 115(24) : 3086–94.
[30] Meyer K, Samek L, Schwaibold M, et al. Physical responses to dif-
ferent modes of interval exercise in patients with CHF. Eur Heart J
1996 ; 17(7) : 1040–7.
[31] Warburton DE, McKenzie DC, Haykowsky MJ, et al. Effectiveness
of high-intensity interval training for the rehabilitation of patients
with CAD. Am J Cardiol 2005 ; 95(9) : 1080–4.
[32] Helgerud J, Høydal K, Wang E, et al. Aerobic high-intensity intervals
improve VO2max more than moderate training. Med Sci Sports
Exerc 2007 ; 39(4) : 665–71.
[33] Coppoolse R, Schols AM, Baarends EM, et al. Interval versus conti-
nuous training in patients with severe COPD : a randomized trial.
Eur Respir J 1999 ; 14(2) : 258–63.
24. L'entraînement physique en réadaptation cardiaque
[34] Mc Cartney N, Mc Kelvie RS, Haslam DR, Jones NL. Usefulness of
weightlifting training in improving strength and maximal power
output. Am J Cardiol 1991 ; 67 : 939–45.
[35] Fleck SJ, Kraemer WJ. Designing resistance training programs.
Champaign : Human Kinetics Books ; 1987.
[36] Hass CJ, Garzarella L, de Hoyos D, Pollock ML. Single versus mul-
tiple sets in long-term recreational weightlifters. Med Sci Sports
Exerc 2000 ; 32(1) : 235–42.
[37] Carpinelli RN. Berger in retrospect : effect of varied weight training
programmes on strength. Br J Sports Med 2002 ; 36(5) : 319–24.
[38] Carpinelli RN, Otto RM. Strength training. Single versus multiple
sets. Sports Med 1998 ; 26(2) : 73–84.
[39] Braith RW, Stewart KJ. Resistance training : its role in the prevention
of cardiovascular disease. Circulation 2006 ; 113(22) : 2642–50.
[40] Pollock ML, Franklin BA, Balady GJ, et  al. AHA Science Advisory.
Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular
disease : benefits, rationale, safety, and prescription. Circulation
2000 ; 101(7) : 828–33.
[41] Seynnes O, Fiatarone Singh MA, et al. Physiological and functional
responses to low-moderate versus high-intensity progressive resis-
tance training in frail elders. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2004 ;
59(5) : 503–9.
[42] Vincent KR, Braith RW, Feldman RA, et al. Resistance exercise and
physical performance in adults aged 60 to 83. J Am Geriatr Soc
2002 ; 50(6) : 1100–7.
[43] Bemben DA, Fetters NL, Bemben MG, et al. Musculoskeletal res-
ponses to high- and low-intensity resistance training in early post-
menopausal women. Med Sci Sports Exerc 2000 ; 32(11) : 1949–57.
[44] de Vos NJ, Singh NA, Ross DA, et al. Optimal load for increasing
muscle power during explosive resistance training in older adults.
J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005 ; 60(5) : 638–47.
[45] Lamotte M, Niset G, van de Borne P. The effect of different modali-
ties of resistance training on beat to beat BP in cardiac patients. Eur
J Cardiovasc Prev Rehabil 2005 ; 12(1) : 12–7.
[46] Lamotte M, Strulens G, Niset G, van de Borne P. Influence of dif-
ferent resistive training modalities on BP and HR responses of heal-
thy subjects. Isokinetic and Exercise Science 2005 ; 13 : 273–7.
[47] Lamotte M, Fournier F, Vanissum A, van de Borne P. Influence of
rest period duration between successive muscular strength sets on
acute modifications of BP and HR in the healthy subject. Isokinetic
and Exercise Science 2006 ; 14 : 349–55.
[48] Fielding RA, LeBrasseur NK, Cuoco A, et al. High-velocity resistance
training increases skeletal muscle peak power in older women.
J Am Geriatr Soc 2002 ; 50(4) : 655–62.
[49] Munn J, Herbert RD, Hancock MJ, Gandevia SC. Resistance training
for strength : effect of number of sets and contraction speed. Med
Sci Sports Exerc 2005 ; 37(9) : 1622–6.
[50] Une bibliographie plus complète peut être obtenue auprès de
l'auteur (mlamotte@ulb.ac.be).
Pour en savoir plus
ESC Study Group of sports cardiology, Börjesson M, Assanelli D, Carré F,
et  al. Recommendations for participation in leisure-time physical
activity and competitive sports for patients with ischemic heart
disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006 ; 13 : 137–49.
297
Chapitre 25
Respiration et anxiété
Gregory Reychler, Vito Infante, Alain Luts

PLAN DU CHAPITRE
Physiologie des émotions 300
Définition du syndrome d'hyperventilation 300
Physiopathologie 300
Classification et symptômes 301
Étiologies 302
Diagnostic 303
Syndrome d'hyperventilation chez l'enfant 305
Prise en charge 305

Kinésithérapie respiratoire
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III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Physiologie des émotions
Chez l'Homme, la respiration est modulée par les émo-
tions [1, 2] et l'anxiété [3] via le système limbique jouant
lui-même un rôle dans les émotions [4]. La respiration et
ses mécanismes de contrôle jouent donc un rôle important
dans la production anormale d'anxiété et en particulier du
trouble panique. De là, une attaque de panique s'accom-
pagne logiquement d'un certain nombre de symptômes
cardiorespiratoires liés à l'hyperventialtion associée [5].
Aujourd'hui, il serait probablement plus juste de parler
de dysfonctionnements du pattern respiratoire plutôt que
d'hyperventilation. Ces dysfonctionnements du pattern
respiratoire peuvent produire des symptômes semblables
à ceux de maladies respiratoires sévères. Paradoxalement,
les examens classiques pour évaluer ces symptômes ne
montrent souvent rien d'anormal, ce qui rend le diagnos-
tic difficile et fait parfois que le patient s'entend dire qu'« il
n'a rien » voire qu'« il est fou » et ce, de manière totalement
injuste. Ces dysfonctionnements du pattern respiratoire
sont cependant relativement fréquents puisque 10 %
des patients en médecine interne en sont affectés avec
une nette prédominance pour les femmes (ratio de 2 à 7
pour 1) et les personnes de 15 à 55 ans.
Définition du syndrome
d'hyperventilation
En 1984, une définition du syndrome d'hyperventilation
(SHV) a été publiée : « syndrome caractérisé par une variété
de signes somatiques, induits par une hyperventilation phy-
siologiquement inappropriée et entièrement ou partielle-
ment reproductible par une hyperventilation volontaire » [6].
Physiopathologie
L'hyperventilation est une anomalie du contrôle respira-
toire, définie comme un déséquilibre entre la ventilation et
la demande métabolique du patient. Le SHV s'accompagne
d'un schéma respiratoire particulier [7], même s'il n'est pas
spécifique. Chez les patients présentant un SHV, la principale
caractéristique physiologique en lien avec le pattern respira-
toire au repos est la diminution progressive de la concen-
tration fractionnaire de CO2 en fin d'expiration (FetCO2).
Cette hyperventilation progresse vers un état stable chez la
plupart des patients. Après une hyperventilation volontaire,
le retour à une ventilation normale est lent [8].
300
Physiologiquement, une hyperventilation entraîne une
perte excessive de CO2, aboutissant à une hypocapnie et
une alcalose respiratoire. Ses conséquences sont une hyper­
excitabilité du système nerveux [9] ainsi qu'une hypoxie
cérébrale et cardiaque, suite à la vasoconstriction et à l'aug-
mentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2 [10]. Une
hyperventilation prolongée peut entraîner une chute de la
PaCO2 de moitié et la maintenir à ce niveau. Chez une per-
sonne non pathologique, l'amplitude et la fréquence respi-
ratoires sont sensibles aux stimuli émotionnels et physiques
tels que la chaleur, le froid, la peur, l'excitation, le bonheur, la
douleur. Ceci entraîne des variations de la PaCO2.
Le CO2 est l'un des facteurs les plus importants qui régissent
l'activité du système nerveux. Des changements de PaCO2
sont ainsi suivis de modifications dans les cellules nerveuses.
La chute de la PaCO2 rend les cellules nerveuses alcalines
et leur activité augmente, aussi bien dans les nerfs moteurs
que sensitifs. Les signes de cette hyperexcitabilité motrice et
sensitive sont une anxiété, des tremblements, une tétanie au
niveau des mains (occasionnellement), d'anormales sensa-
tions comme un engourdissement et une vitesse des réflexes
moteurs somatiques augmentée. Ces symptômes neurolo-
giques s'expliquent par le taux de lactate qui est augmenté
au niveau cérébral [11]. De plus, le patient présente des signes
de dépression du système nerveux parasympathique tels que
de l'hyperréactivité, une tension nerveuse, de la transpiration,
une instabilité émotionnelle, des troubles cardiaques, intes-
tinaux et vésicaux. Le flux sanguin cérébral est également
contrôlé par le CO2. Lorsque la PaCO2 chute, le flux sanguin
cérébral diminue, menant à une hypoxie cérébrale [12]. Si la
baisse de la PaCO2 n'est pas compensée par une production
de bicarbonates par les reins, alors le pH sanguin augmente
d'où l'alcalose respiratoire. Il en résulte que la courbe de dis-
sociation de L'HbO2 se déplace vers la gauche et l'O2 est alors
moins disponible pour les tissus du corps humain.
Mais la conséquence principale de l'hypocapnie est une
vasoconstriction dont les caractéristiques se retrouvent à
différents niveaux. Tout d'abord au plan cérébral, lorsque la
PaCO2 est inférieure à 22 mmHg à chaque fois qu'elle dimi-
nue d'encore 1 mmHg, le débit cérébral perd 2 % de sa valeur
initiale [13]. Ceci explique une série de symptômes tels que
vertiges, syncopes, troubles visuels, céphalées, troubles de la
conscience. À ce même niveau, l'électro-encéphalogramme
présente quelques bouleversements. Au niveau des coro-
naires, l'angor, les douleurs atypiques, les perturbations
du rythme et les modifications de l'électrocardiogramme
s'expliquent par la diminution du débit sanguin. La vaso-
constriction est également responsable d'une froideur des
extrémités. Des douleurs musculaires et des troubles diges-
tifs peuvent également perturber le patient [14].

Classification et symptômes
Le SHV s'accompagne d'une symptomatologie peu spéci-
fique et variable en fonction des patients. Certains tableaux
sont très évocateurs. Un patient jeune, perfectionniste,
méticuleux dans son travail, nerveux, soupirant, ayant une
peur effrénée de souffrir d'une maladie grave, qui consulte
fréquemment son médecin, qui se sent fatigué, qui a les
mains moites et présentant des tremblements et une tachy-
cardie offre toutes les caractéristiques annonciatrices d'un
SHV. Ce patient se sent généralement tendu et est facile-
ment irritable [12]. Quatre formes peuvent être distinguées.
Forme aiguë
La forme aiguë est la moins fréquente des trois (10 % des
personnes hyperventilant). L'hyperventilation est sévère,
accompagnée de spasmes et d'angoisse, ce qui lui donne
un caractère spectaculaire pouvant amener le patient à se
présenter dans un service des urgences. Des signes majeurs
peuvent être associés à la crise, comme, et de manière non
exhaustive, une dyspnée (voire une asphyxie), des attaques
de panique, des douleurs thoraciques, des paresthésies,
des vertiges ou malaises, des palpitations et des myalgies.
Il y a un chevauchement entre les symptômes du trouble
Fig. 25.1
Cercle vicieux du mécanisme du syndrome d'hyperventilation.
25. Respiration et anxiété
panique et ceux du SHV puisque les attaques de panique
s'accompagnent d'essoufflement, de sensation d'étouffe-
ment, de nausées, d'une altération de la perception ou de la
peur de mourir et de perdre le contrôle [5].
Forme subaiguë
La forme subaiguë, plus fréquente (35 % des cas), est carac-
térisée par une persistance de l'hyperventilation, malgré le
tarissement de la cause primitive. Seule la mise en évidence
du diagnostic et la mise en place du traitement adapté
permettent d'éviter de tomber dans cette forme subai-
guë. Autrement, le patient rentre dans un cercle vicieux
(Fig.  25.1) qui fait que les symptômes deviennent, à leur
tour, source d'angoisse.
Forme chronique
La forme chronique, fréquemment rencontrée (plus
de 50 % des cas), se présente sous un nombre impor-
tant de tableaux cliniques. Cette forme est en quelque
sorte la finalité de la maladie, tandis que le cercle vicieux
hyperventilation–angoisse perdure. Dans 59 % des cas,
la forme chronique est corrélée à un état dépressif. Les
symptômes principaux sont une fatigue importante,
301
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
voire un épuisement. Le SHV peut parfois être associé
au syndrome de fatigue chronique. D'autres symptômes
étranges tels qu'une douleur faciale peuvent être rencon-
trés [8]. Plusieurs signes respiratoires caractérisent cette
forme. Une dyspnée est présente dans 50 à 90 % des cas.
Une douleur thoracique est constatée fréquemment ainsi
qu'une toux, irritante et persistante, qui, chez le fumeur,
peut être pseudo-tumorante. Cinquante pour cent des
patients rapportent des signes cardiovasculaires tels que
des palpitations, des arythmies, des précordialgies, des
froideurs des extrémités des membres (voire un syn-
drome de Raynaud), des modifications de l'ECG. On note
également des signes neurovégétatifs (étourdissements,
céphalées, tremblements, troubles de la vue, acouphènes,
paresthésies) qui sont plus volontiers unilatéraux [15].
Une paresthésie asymétrique peut survenir occasionnelle-
ment et pouvant même devenir unilatérale. La paresthésie
unilatérale pouvant être associée à une faiblesse unilaté-
rale subjective. L'hyperventilation provoquerait ainsi une
paresthésie unilatérale prédominante dans 16 % des cas,
impliquant le côté gauche du corps pour 60 % d'entre eux
et ce, sans réelle explication connue à ce jour.
Les patients peuvent également rapporter des signes
psychiatriques (anxiété, panique, phobie, insomnie, cau-
chemars, dépressions, nervosité, irréalité, désorientation…).
D'après Saisch [16], dans 87 % des cas, une urgence orga-
nique peut être perçue telle que infarctus du myocarde
(48 %), intoxication (17 %), épilepsie (4 %), diabète (4 %),
crise d'asthme…
Lors de la pose du diagnostic, il est primordial de vérifier
si le patient ne présente aucune de ces pathologies. En effet,
un patient sur trois souffre réellement d'asthme et un sur
quatre est atteint de trouble psychique. Une intoxication
médicamenteuse, une prise d'alcool ou de drogues doivent
également être recherchées.
Forme dite « essoufflement
disproportionné »
Gardner a mis en évidence une quatrième forme d'hy-
perventilation [8]. Un essoufflement disproportionné en
l'absence de pathologie organique ou psychologique détec-
table peut être considéré comme un syndrome à part dans
les formes d'hyperventilation. Sans grande importance, ce
symptôme ne nécessite que rarement un traitement spéci-
fique. L'essoufflement se produit habituellement pendant
ou immédiatement après un exercice. L'étiologie de cet
essoufflement est obscure tant chez les patients SHV que
chez les autres personnes.
302
Étiologies
Alors que certaines personnes développent des symp-
tômes dans diverses circonstances, d'autres réagissent
excessivement lorsqu'elles sont exposées à un stimulus
émotionnel [12]. L'hyperventilation est une réaction phy-
siologique (et donc normale !) au stress. Rares sont les per-
sonnes qui n'ont pas déjà décrit des symptômes tels qu'une
tachycardie, une faiblesse des jambes, une transpiration,
une boule dans la gorge…, lors d'une situation stressante.
Dans des situations non pathologiques, ces signes passent
pour être sans grande importance et disparaissent une fois
la situation stressante terminée.
D'après Lum (1975), l'hyperventilation ne serait qu'une
mauvaise habitude respiratoire : la respiration serait alors
essentiellement thoracique, à défaut d'être abdominale, et
serait sensible à un stimulus physique ou émotionnel, faisant
basculer le patient en hyperventilation. Une origine psycho-
gène a été opposée à une anomalie de la ventilation. Les deux
mécanismes sont probablement susceptibles de s'intriquer.
Dans le SHV, il existe des interactions complexes entre les
troubles organiques, psychiatriques et physiologiques [5].
Organiques
Il serait irréaliste d'attribuer l'hyperventilation à une seule
cause. De nombreux troubles respiratoires et organiques
sont associés à une hyperventilation [17].
Le système pulmonaire est particulièrement concerné.
L'une des principales causes organiques du SHV est l'asthme
[8]. Lors d'une crise d'asthme, une hypocapnie peut survenir.
Il arrive que l'asthme soit découvert lors d'une crise d'an-
goisse ou d'un SHV. Selon une étude menée par Carvalho,
dans un échantillon de 189 patients souffrant d'asthme, 36 %
présentaient un SHV [18]. La relation entre le SHV et l'asthme
peut être considérée selon deux perspectives : le SHV est
confondu avec l'asthme chez des patients qui ne souffrent
pas de pathologies respiratoires ou les deux maladies
coexistent [19]. La majorité des patients atteints d'asthme
et du SHV sont des femmes (78 %). En outre, les patients
souffrant d'asthme et du SHV avec dyspnée sont plus sen-
sibles à l'anxiété et plus exposés aux exacerbations [18] et
présentent tous les symptômes de l'asthme sévère [19]. Il est
possible que l'hypocapnie induite par l'hyperventilation crée
des symptômes que les patients asthmatiques ne peuvent
pas contrôler à l'aide de médicaments contre l'asthme, et que
leur perception de contrôle sur la gestion de leur maladie soit
mauvaise. L'anxiété et les manifestations cliniques de panique
affectent en effet la perception des symptômes [20].

La douleur peut aussi déclencher une hyperventilation.
En effet, lorsque les fibres nerveuses afférentes sont stimu-
lées, comme dans les cas de cholécystite ou de gastrite, le
patient hyperventile [21].
Des intoxications médicamenteuses (par exemple à
l'aspirine) ou œnoliques provoquent également une aug-
mentation de la fréquence respiratoire. L'hyperventilation
est également associée à la thyrotoxicose ou encore à une
insuffisance hépatocellulaire. Dans le contexte de cette
dernière pathologie, l'hyperventilation peut imiter les
signes d'une acidocétose diabétique ou d'une hypoglycé-
mie [22].
Physiologiques
Plusieurs circonstances physiologiques peuvent induire
une hyperventilation [8, 23, 24]. Chez les femmes, pendant
le cycle menstruel et particulièrement sa seconde moitié,
la progestérone est susceptible de diminuer la PaCO2 de
manière importante [25] et rend donc les femmes plus
sujettes à l'hyperventilation pendant cette période.
Une hyperventilation peut également être secondaire à
une longue conversation [26]. En effet, six sujets sur sept
présentent une augmentation de 6 à 21 % de la ventilation
minute lors de la lecture d'un texte à voix haute. La fré-
quence et la durée de l'inspiration sont inchangées.
Lorsqu'on se trouve en altitude, la pression atmosphé-
rique diminue mais les proportions de gaz constituant l'air
restent inchangées. La pression partielle en O2 diminue, la
pression alvéolaire se trouve aussi diminuée et l'O2 diffuse
moins facilement. L'O2 est alors moins disponible pour
les tissus périphériques : c'est ce qu'on appelle l'hypoxie
d'altitude. Cette diminution de la PaO2 est détectée par les
chémorécepteurs périphériques qui stimulent les centres
respiratoires afin d'augmenter la ventilation [8].
L'état fébrile agit directement sur les corpuscules caroti-
diens qui stimulent donc la respiration [27].
Psychogéniques
Les causes psychogéniques ont un grand rôle à jouer dans
le SHV [8]. Bien que l'anxiété soit un élément important
dans la description du SHV et qu'elle soit souvent considé-
rée comme étant le principal facteur étiologique, la relation
entre les deux entités est pourtant complexe. Le SHV est
souvent corrélé à certains états émotionnels. Dans le cadre
de névrose d'angoisse, le SHV chronique est quasi toujours
lié à un facteur psychiatrique. Toutefois, un état de grande
anxiété peut provoquer une hypocapnie, mimant ainsi
25. Respiration et anxiété
les signes d'une hyperventilation. Par contre, une simple
anxiété n'est pas la cause mais plutôt la conséquence de
l'hyperventilation. L'attaque de panique peut être égale-
ment la cause ou la conséquence d'une hyperventilation.
La panique est alors associée à un mauvais décodage des
signes de l'hyperventilation. Le patient craint une mala-
die grave, voire mortelle. De là, naît un cercle vicieux qui
ne fait qu'augmenter l'anxiété et donc l'hyperventilation.
Métaboliquement, l'hyperventilation provoque des déré-
gulations qui entraînent à leur tour une multitude de symp-
tômes, semblables à ceux rencontrés lors d'une attaque de
panique. Ceci favorise et renforce l'intensité des troubles de
panique. Il est souvent difficile de déterminer si l'hyperven-
tilation est la cause ou la conséquence des troubles de
panique.
Diagnostic
Pour affirmer le diagnostic, il est primordial d'écarter toute
autre pathologie pouvant entraîner une hyperventilation
comme, par exemple et de manière non exhaustive, une
coronaropathie, un asthme bronchique, une pathologie
interstitielle, une embolie pulmonaire ou encore une insuf-
fisance cardiaque. Une grande part du diagnostic reste
aujourd'hui un travail d'exclusion [14].
Interrogatoire
Une anamnèse rigoureuse et de qualité est un élément
indispensable de l'évaluation initiale. Elle doit être réalisée
avec empathie et écoute et permet de relever les médi-
cations du patient, son passé médical (allergies, trauma-
tisme émotionnel…), la prise de drogues acceptables (café,
tabac, alcool) et non acceptables, les examens médicaux
antérieurs et finalement les thérapies alternatives déjà uti-
lisées. Lors de l'anamnèse, le patient émet une multitude
de plaintes et présente une symptomatologie atypique.
Une personnalité caractéristique ainsi que la crainte d'une
maladie grave sont à noter. Selon Bass et Gardner, 50 %
des patients souffrant du SHV présenteraient également
un passé psychiatrique. Il est aussi fréquent que le patient
soit agoraphobe ou claustrophobe [28]. L'interrogatoire est
complété idéalement par le questionnaire de Nijmegen qui
présente une sensibilité de 91 % et une spécificité de 95 %. Il
est composé de 16 items côtés de 0 à 4 points en fonction
de la fréquence du symptôme. Le test s'avère positif lorsque
le total excède 23/64 points [29]. Ce questionnaire n'est
réservé qu'à l'adulte.
303
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Diagnostic biologique
L'ionogramme sanguin révèle une hypophosphorémie, une
hypokaliémie ou hyperkaliémie, selon les cas, tandis que la
natrémie reste subnormale. La chlorémie, la calcémie et la
magnésémie sont normales. La concentration d'électrolytes
(sels, acides, bases) dans les différents liquides organiques
(sang, urines, liquide céphalorachidien) reste normale.
Examens paracliniques
Une part du diagnostic repose sur les tests de provocation de
l'hyperventilation. Ils sont devenus une procédure de routine
dans le diagnostic du SHV [30] ; le test est considéré comme
positif si les symptômes induits par le test sont semblables à
ceux rencontrés lors des hyperventilations dans la vie quo-
tidienne. Le test d'hyperventilation provoquée est basé sur
l'hypothèse que l'hypocapnie est le déclencheur principal des
symptômes induits par ce test mais des changements phy-
siologiques spécifiques sont généralement mal perçus [31].
Le patient hyperventile volontairement pendant trois [29]
ou quatre minutes [32]. Normalement sans risque, ces tests
peuvent être cependant responsables d'un malaise vagal. Ces
épreuves sont contre-indiquées chez les patients souffrant
d'insuffisance respiratoire hypercapnique, d'apnée, de mala-
dies coronariennes, de maladies vasculaires cérébrales, d'épi-
lepsie, de drépanocytose. Ces tests sont néanmoins trop peu
discriminatifs. Dans une étude portant sur 90 patients chez
qui un SHV était suspecté, le questionnaire de Nijmegen,
le test d'hyperventilation provoquée et la FetCO2 ont été
comparés [33]. Une bonne concordance a été montrée
chez 77 patients (86 %) entre les deux premiers. La FetCO2
durant le test de provocation apporte peu de valeur diagnos-
tique supplémentaire et ne permet pas de diagnostiquer les
cas douteux [33]. L'expérience subjective des symptômes
au cours du test d'hyperventilation provoquée peut être
influencée par des facteurs situationnels (espérance, anxiété
anticipatrice) et des variables personnelles (anxiété, peur de
ressentir des sensations physiques, tendance à signaler des
symptômes) [31]. Hornsveld a comparé les symptômes ren-
contrés lors d'un test d'hyperventilation provoquée et ceux
rencontrés lors d'un test placebo (hyperventilation isocap-
nique) et noté une faible spécificité du test d'hyperventilation
provoquée [31]. En effet, 60 à 66 % des symptômes induits
par les tests d'hyperventilation provoquée ont également été
rencontrés lors du test placebo et le test d'hyperventilation
provoquée induit des symptômes psychologiques (état de
tension, anxiété, sensation d'irréalité) qui ne semblent pas
liés à l'hypocapnie. Les symptômes respiratoires (oppression
thoracique, essoufflement, gorge serrée, augmentation bru-
304
tale de l'amplitude et de la fréquence respiratoire, incapacité
de prendre des inspirations profondes) ont été rencontrés
lors des deux tests. Seule l'oppression thoracique a été men-
tionnée dans le test d'hyperventilation provoquée [31]. Par
ailleurs, il n'y a pas de relation entre l'âge, le sexe et les symp-
tômes. Les symptômes n'étant pas spécifiques, le principal
inconvénient de ce test réside donc dans le fait qu'il ne nous
permet pas de distinguer les symptômes induits par l'hypo-
capnie et ceux produits par d'autres facteurs comme l'aspect
stressant du test. Une hyperventilation isocapnique peut
induire des symptômes similaires à ceux retrouvés dans le
SHV mais de façon moins importante que le test d'hyperven-
tilation provoquée standard [34]. Le test placebo ne permet
pas de distinguer les vrais positifs des faux positifs [31]. L'utilité
des tests de provocation doit donc être nuancée.
Les modalités de tests de provocation sont nombreuses.
Le test de référence se déroule comme suit : le patient
est surveillé par capnographie et oxymétrie. Le patient,
après 3 minutes de repos, hyperventile volontairement
de façon intensive pendant 3 minutes ; il bénéficie ensuite
d'une récupération de 5 minutes. Chez un sujet normal, la
PetCO2 est supérieure à 30 mmHg au repos et inférieure à
20 mmHg lorsque le sujet hyperventile ; de plus, elle doit
avoir retrouvé sa valeur initiale en moins de 5 minutes.
Chez un sujet souffrant du SHV, la PetCO2 est inférieure à
30 mmHg au repos ainsi qu'après 5 minutes de récupéra-
tion ; l'observation du temps nécessaire pour retrouver une
PetCO2 normale est un élément important pour le dia-
gnostic [35]. Au cours du test, le patient émet également
au moins deux plaintes retrouvées dans le questionnaire de
Nijmegen ; cependant, si le patient ne se plaint de rien, ceci
ne suffit pas pour exclure le diagnostic.
Au cours d'une étude, Malmberg a évalué la réponse
ventilatoire au changement de position (de couché dorsal
à debout) chez des patients souffrant de SHV [36]. Pour
cela, il a récolté les gaz respiratoires de 16 patients atteints
de SHV et 13 sujets « contrôle ». Les échanges pulmonaires
ont été enregistrés après 10 minutes de coucher dorsal et
après 8 minutes de station debout. Alors qu'au repos, il n'y
a pas de différence significative entre les paramètres respira-
toires des deux groupes, ils sont significativement différents
lors de la station debout : la ventilation minute (VE) ainsi
que l'équivalent respiratoire en O2 (VE/VO2) et en CO2 (VE/
VCO2) augmentent dans les deux groupes (VE plus signifi-
cativement chez les sujets SHV). La FetCO2 tend à diminuer
significativement plus chez les patients SHV que chez les
sujets « contrôle ». Enfin, la réponse aux changements de
position du corps chez les patients SHV est une augmen-
tation accentuée de la ventilation. Ce test peut être utilisé
dans l'évaluation clinique des patients.

Par ailleurs, la gazométrie renseigne sur le taux de CO2
sanguin. Le patient souffrant d'hyperventilation présente, la
plupart du temps, une hypocapnie (PaCO2 < 32 mmHg),
une hyperoxie ainsi qu'une alcalose respiratoire (pH >
7,45). Si la gazométrie est normale, le diagnostic d'hy-
perventilation n'est pas à exclure pour autant. Lors d'une
hyperventilation chronique, le patient peut présenter une
compensation métabolique avec une PaCO2 abaissée et un
taux de bicarbonates bas [37].
Le mieux reste de pouvoir enregistrer la PaCO2 pendant
une crise d'hyperventilation dans la vie quotidienne. Cela a
d'ailleurs permis de constater que toutes les crises ne sont
pas accompagnées d'une chute de la PaCO2 [34].
Des examens d'imagerie cérébrale, cardiaques et pulmo-
naires vont compléter le diagnostic et permettre d'exclure
des maladies organiques voire, simplement mais de manière
importante, de rassurer le patient. Les tests de la fonction
pulmonaire sont parfois difficiles à réaliser et les résultats
sont souvent normaux. L'ECG va exclure une hypertension
pulmonaire, un CT-scan pour une maladie interstitielle pul-
monaire. Ces examens ne seront prescrits qu'après l'anam-
nèse et en fonction de la situation. En aucun cas, il ne s'agit
d'une routine.
Syndrome d'hyperventilation
chez l'enfant
Chez l'enfant, la pathologie est encore mal connue et la
littérature est pauvre. La forme aiguë est rare. Les jeunes
filles sont plus fréquemment atteintes que les garçons [38]
et l'enfant présenterait plus fréquemment des malaises ou
syncopes lors de la forme aiguë et chronique [39].
La physiopathologie et le tableau clinique sont par
contre semblables à ceux de l'adulte [38, 40]. Il est impor-
tant de détecter le SHV afin d'empêcher à long terme une
anxiété chronique et de possibles troubles psychiatriques
(attaque de panique et troubles phobiques) [38, 41]. La
démarche diagnostic est identique à celle de l'adulte avec
une absence de test infaillible. Les outils sont cependant
les mêmes. La différence majeure réside peut-être dans la
nécessité de gérer les parents avec leurs angoisses ou leur
déni.
Bidat a proposé un questionnaire facilitant le diagnostic
du SHV chez l'enfant sain ou asthmatique [41]. Cinq signes
cliniques respiratoires (raclement de gorge, reniflement,
difficulté à prendre une inspiration, soupirs, bâillements) et
cinq signes non respiratoires (anxiété, difficulté d'endormis-
sement, fatigue générale, maux de ventre, douleurs dans les
25. Respiration et anxiété
articulations) sont évalués. La sensibilité est de 99 % et la
spécificité de 24 % et 36 % respectivement pour les signes
respiratoires et non respiratoires [41].
Sznajder a distingué les signes mineurs des signes
majeurs tant respiratoires que non respiratoires [42]. Les
signes respiratoires majeurs sont un raclement de gorge,
une toux diurne et au coucher, une boule dans la gorge,
un blocage de la respiration, tandis que les signes mineurs
sont une difficulté à prendre une inspiration et la présence
de soupirs. En outre, les signes non respiratoires majeurs
sont l'anxiété, une difficulté d'endormissement, des maux
de tête, une crampe, des ballonnements abdominaux et les
signes mineurs sont des douleurs articulaires, des maux de
ventre, des douleurs fluctuantes, des réveils nocturnes et
des démangeaisons. Ainsi, un questionnaire simplifié com-
posé de 17 items a été conçu. Les cotations sont 0–3–6 ou
0–1–2 respectivement pour les signes majeurs et mineurs
en fonction de la fréquence des survenues (« jamais ou
presque jamais », « quelquefois », « souvent ou très sou-
vent »). Si le score global atteint 25, l'enfant présente un
SHV [42].
Prise en charge
Le SHV concerne à la fois la psychiatrie, la pneumologie, la
cardiologie et la physiologie. De ce fait, la prise en charge sera
globale [35] avec des points d'appels variables (l'hyperven-
tilation proprement dite, des symptômes ou l'anxiété). Le
défi consiste à rompre le cercle vicieux entre ces trois élé-
ments. Le traitement est valable tant chez l'adulte que chez
l'enfant. La seule différence réside dans le fait que, lors de la
prise en charge des enfants, le thérapeute doit impliquer les
parents. Ceux-ci doivent tenir leur rôle d'accompagnateur
et ils participeront aux exercices. L'objectif de cette implica-
tion est de diminuer l'anxiété des parents qui influence celle
de leurs enfants.
Pharmacologie
Un traitement médicamenteux semble souvent prescrit
bien que les médicaments aient un rôle limité dans le trai-
tement symptomatique du SHV.
L'aspect pharmacologique est complexe et ne fait pas
l'unanimité. De manière non exhaustive, quelques médica-
tions peuvent être citées. Les bêtabloquants sont préconisés
lorsque des signes causés par le système nerveux sympa-
thique sont présents (mains moites, palpitations, tremble-
ments). Ce traitement est additionnel à la kinésithérapie. Les
anxiolytiques (benzodiazépines) sont probablement trop
305
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
utilisés dans ce syndrome et devraient plutôt être évités sur-
tout pour un traitement à long terme en raison du risque
d'addiction [8]. Les antidépresseurs sont principalement
prescrits pour les attaques de panique [43] mais ont un délai
d'action long (2 à 6 semaines).
Kinésithérapie
La kinésithérapie vise à apprendre la respiration diaphrag-
matique et à corriger le mode respiratoire et la fréquence
respiratoire en la ralentissant. La relaxation et ses différentes
techniques trouvent également une place dans le traite-
ment [12]. Dans une étude sur 1350 patients, 80 % sont
devenus asymptomatiques à l'issue de la prise en charge
[7]. La prise en charge comporte deux facettes principales :
l'éducation du patient et la rééducation respiratoire en elle-
même [44].
En aigu
Pendant la crise, le patient doit retrouver une normocapnie
le plus rapidement possible. Pour cela, il existe différentes
façons de procéder : le patient respire dans un sachet en
papier ; il doit être étanche autour de la bouche et du nez.
Ceci consiste en la ré-inspiration du CO2 expiré permet-
tant le maintien de la PaCO2 dans les valeurs normales. Un
rythme de 12 respirations par minute pendant 3 minutes
est suggéré. Ensuite, le patient adopte une respiration
calme, abdominale, pendant 5 minutes avant de reprendre
l'exercice, si nécessaire. Cette technique ne doit être utilisée
que momentanément ou lors de crise que le patient n'ar-
rive pas à contrôler. En aucun cas, elle ne doit être réalisée
systématiquement.
Éducation du patient
La prise en charge est essentiellement basée sur la com-
préhension de la physiologie respiratoire et de la physiopa-
thologie, ce qui aide le patient à se corriger. Le thérapeute
explique les effets de l'hyperventilation et la relation de
cause à effet de l'hyperventilation et des symptômes. Le fait
de mieux comprendre son syndrome diminuera la compo-
sante émotionnelle et anxiogène ainsi que la symptoma-
tologie. Des exercices avec le feedback d'un capnographe
peuvent aider le patient à comprendre que l'accélération
de sa respiration est responsable de l'hypocapnie et de
l'ensemble des symptômes. L'éducation du patient consiste
également à lui apprendre à déceler les signes annoncia-
teurs d'une crise afin qu'il essaie de la contrôler. La relation
entre le patient et le thérapeute est primordiale. Le patient
306
doit se sentir écouter et compris pour pouvoir se confier
[29]. Il est également indispensable de relativiser la situa-
tion sans pour autant la négliger [45]. Le thérapeute doit
conseiller le patient quant à son hygiène de vie : l'alcool, le
thé, le café, les drogues et le tabac sont à éviter voire à pros-
crire. La pratique d'un sport – de manière préférentielle,
d'endurance – est recommandée.
Rééducation respiratoire
Apnée volontaire
L'apnée volontaire ou plus fréquemment l'hypoventilation
volontaire a pour objectif de rétablir aussi rapidement que
possible la PACO2 lors des crises d'hyperventilation. Ceci
pourrait bien être le traitement principal utilisable par tous
les patients lorsqu'ils sentent qu'une crise arrive, quand les
premiers symptômes apparaissent. Le patient devient le
maître de la situation même s'il est important de préciser
que cette manœuvre n'agit que dans l'immédiateté. Aucune
action rémanente n'existe. En pratique, les patients doivent
ralentir leur fréquence respiratoire en instaurant une apnée
confortable (dont lui seul détermine la durée) en fin de
chaque inspiration, expiration ou les deux (respiration en
carré) selon les écoles. Après un entraînement, les patients
réalisent l'exercice pendant une dizaine de respirations lors
de chaque inconfort.
Rééducation de la mécanique thoraco-abdominale
Elle consiste en des exercices de coordination des mouve-
ments respiratoires afin de corriger les mauvaises habitudes.
Pour cela, le patient positionne ses mains sur la poitrine
et l'autre sur la partie supérieure de l'abdomen. Lors d'une
respiration normale, la main du haut ne se soulève pas,
contrairement à la main se trouvant sur l'abdomen. Lors de
l'expiration, le patient doit se détendre, de façon à ce que
sa respiration soit silencieuse et sans effort. Le thérapeute
demande au patient de gonfler le ventre lors de l'inspiration
et de le rentrer lors de l'expiration. Des séances d'entraîne-
ment régulières sont nécessaires afin de retrouver une res-
piration normale. Suite à une étude auprès de 640 patients,
Lum a estimé le taux de réussite à 70 %. Vingt-cinq séances
seraient nécessaires pour modifier la cinétique thoraco-
abdominale. Dans une étude, Monday a investigué trois
approches thérapeutiques non médicamenteuses, à savoir
des explications théoriques sur la physiologie respiratoire et
les principes de traitement sans pratique [1], avec apprentis-
sage de la respiration diaphragmatique [2] ou avec appren-
tissage de la respiration diaphragmatique accompagné de
séances de relaxation type Jacobson [3]. Bien qu'une amélio-

ration ait été avérée dans les trois cas, l'éducation accompa-
gnée d'exercice pratique a montré des résultats supérieurs à
ceux obtenus chez les autres patients [29]. Par contre, dans
une étude à long terme, il s'est avéré que les patients béné-
ficiaient d'un programme de rééducation respiratoire tant
sur les symptômes que sur leur qualité de vie, tout en dimi-
nuant le recours aux services des urgences [46].
Reconditionnement physique
Son but est de remédier à l'amyotrophie afin d'améliorer le
rendement musculaire à l'effort et de redonner confiance
au patient quant à ses performances physiques d'autant
plus que l'activité physique est souvent associée aux crises
vu l'hyperventilation normale générée lors de celle-ci. Le
programme de reconditionnement physique est classique.
Lorsqu'il arrive à contrôler sa respiration au repos, le patient
réalisera ensuite les exercices respiratoires en position assise
puis debout et enfin pendant la marche en gardant une fré-
quence respiratoire lente et régulière.
Relaxation
Le thérapeute peut effectuer des séances de relaxation,
individuelle ou en groupe. Elles sont complémentaires à la
kinésithérapie voire occupent même une place de choix.
Elles permettent de réduire l'anxiété du patient, prédomi-
nant dans le SHV et favorisent la reprise d'une respiration
paisible aussi vite que possible [38]. Jacobson (1938) a
affirmé qu'une relaxation musculaire mène à une relaxation
de l'esprit, car la relaxation inhibe les générateurs de pen-
sées et d'émotions et élimine aussi les effets de l'hyperten-
sion neuromusculaire sur le corps. La relaxation n'est autre
qu'une absence de tension dans le muscle. Il existe de nom-
breuses méthodes de relaxation. Selon Conrad, la technique
de relaxation musculaire est cliniquement efficace dans le
traitement des troubles anxieux [47]. L'important reste de
trouver celle qui convient le mieux au patient.
Autres
Psychothérapie
Une psychothérapie trouve sa place dans le traitement du
SHV dans la mesure où elle permettra au patient de conscien-
tiser la corrélation entre les symptômes, les stimuli internes et
externes et les émotions [37]. Elle peut être proposée avec
prudence au patient. Le thérapeute ne doit pas brusquer le
patient ; c'est à lui d'évoquer le besoin d'un suivi. Dans le cas
contraire, il pourrait ne pas participer au programme.
25. Respiration et anxiété
Acupuncture
L'acupuncture est une technique thérapeutique très
ancienne qui a vu le jour en Chine entre 2000 et 100 av. J.-C.
Elle consiste à piquer la peau avec des aiguilles courtes et
aussi fines qu'un cheveu, à de multiples endroits précis du
corps : les points d'acupuncture [48]. Selon Hui, l'acupunc-
ture a de profonds effets sur l'activité des neurones céré-
braux, dans les aires subcorticales et les régions cérébrales
limbiques [49]. En ce sens, Gibson a cherché à évaluer les
bénéfices potentiels de l'acupuncture dans le traitement
du SHV et a montré un effet statistiquement significatif sur
les scores d'anxiété et la sévérité des symptômes du SHV.
Néanmoins, les effets à long terme restent à prouver [50].
Thérapie cognitivo-comportementale
Pour les patients souffrant de troubles de panique, la thé-
rapie cognitivo-comportementale peut être une perspec-
tive intéressante et est parfois considérée comme plus
efficace que les soins médicaux [34]. La thérapie cognitivo-­
comportementale cible les menaces irréalistes du patient.
Elle a pour objectifs de modifier les croyances erronées
panique et anxiété, aussi bien que les expériences, les sures-
timations des menaces et dangers les représentations des
attaques [51]. Le principe de base du modèle cognitif est
que le patient anxieux a déformé le traitement de l'informa-
tion. La thérapie cognitivo-­comportementale possède plu-
sieurs composantes qui peuvent être utiles dans la prise en
charge des patients anxieux. Afin de travailler sur les chan-
gements cognitifs et comportementaux, les patients ont
besoin de démystifier les attaques de panique en compre-
nant les causes et les mécanismes déclenchant, ainsi que les
facteurs qui maintiennent l'anxiété [52] et ce qu'ils peuvent
faire pour la réduire [51]. Pour cette raison, la psycho-éduca-
tion est un élément essentiel de la thérapie. La surveillance
des pensées et les techniques de recadrage sont largement
utilisées dans la thérapie cognitivo-comportementale. Elles
impliquent l'identification et la défiance des mauvaises per-
ceptions du patient. Les techniques de recadrage cognitif
ne sont pas toujours efficaces quand elles sont utilisées de
manière isolée. Les expériences comportementales sont
un élément clé de la thérapie : elles défient les perceptions
irréalistes du patient au travers d'expériences directes. Les
expériences comportementales sont un outil puissant
pour modifier les pensées catastrophiques, car les patients
testent leurs hypothèses dans le monde réel et apprennent,
par expérience, qu'elles sont incorrectes. Ces techniques
sont particulièrement adaptées pour une utilisation dans
un temps limité. Le traitement peut prendre plusieurs mois
307
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
vu que les habitudes respiratoires ne peuvent se modifier
du jour au lendemain [12]. Selon Gardner, les patients pré-
sentant une étiologie unique, une hyperventilation aiguë
ou subaiguë et une histoire de la maladie relativement
courte sont les plus sensibles au traitement [8].
Point clé
L'hyperventilation est une vraie pathologie qui
mérite une considération de la part du personnel
médical. Le kinésithérapeute peut jouer un rôle
important dans la prise en charge des patients
[20] Papp LA, Martinez JM, Klein DF, Coplan JD, et al. Respiratory psy-
souffrant de ce syndrome.
Références
[1] Boiten FA. The effects of emotional behaviour on components of
the respiratory cycle. Biol Psychol 1998 ; 49(1–2) : 29–51.
[2] Masaoka Y, Homma I. Anxiety and respiratory patterns : their rela-
tionship during mental stress and physical load. Int J Psychophysiol
1997 Sep ; 27(2) : 153–9.
[3] Masaoka Y, Homma I. Expiratory time determined by individual
anxiety levels in humans. J Appl Physiol 1999 ; 86(4) : 1329–36.
[4] Homma I, Masaoka Y. Breathing rhythms and emotions. Exp
Physiol 2008 ; 93(9) : 1011–21.
[5] Sardinha A, Freire RC, Zin WA, Nardi AE. Respiratory manifesta-
tions of panic disorder : causes, consequences and therapeutic
implications. J Bras Pneumol 2009 ; 35(7) : 698–708.
[6] Lewis RA, Howell JB. Definition of the hyperventilation syndrome.
Bull Eur Physiopathol Respir 1986 ; 22(2) : 201–5.
[7] Han JN, Stegen K, De VC, Clement J, Van de Woestijne KP. Influence
of breathing therapy on complaints, anxiety and breathing pattern
in patients with hyperventilation syndrome and anxiety disorders.
J Psychosom Res 1996 ; 41(5) : 481–93.
[8] Gardner WN. The pathophysiology of hyperventilation disorders.
Chest 1996 ; 109(2) : 516–34.
[9] Macefield G, Burke D. Paraesthesiae and tetany induced by volun-
tary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous
and motor axons. Brain 1991 ; 114(Pt 1B) : 527–40.
[10] Burykh EA. Interaction of hypocapnia, hypoxia, brain blood
flow, and brain electrical activity in voluntary hyperventilation in
humans. Neurosci Behav Physiol 2008 ; 38(7) : 647–59.
[11] van Hulst RA, Lameris TW, Haitsma JJ, Klein J, Lachmann B. Brain
glucose and lactate levels during ventilator-induced hypo- and
hypercapnia. Clin Physiol Funct Imaging 2004 ; 24(4) : 243–8.
[12] Cluff RA. Chronic hyperventilation and its treatment by physio-
therapy : discussion paper. J R Soc Med 1984 ; 77(10) : 855–62.
[13] Hauge A, Thoresen M, Walloe L. Changes in cerebral blood flow
during hyperventilation and CO2 -breathing measured transcuta-
neously in humans by a bidirectional, pulsed, ultrasound Doppler
blood velocitymeter. Acta Physiol Scand 1980 ; 110(2) : 167–73.
308
[14] Le BC, Leroyer C, Chenu E, Dewitte JD, Clavier J. Chronic hyperven-
tilation syndrome. Rev Pneumol Clin 1995 ; 51(2) : 53–8.
[15] Blau JN, Wiles CM, Solomon FS. Unilateral somatic symptoms due
to hyperventilation. Br Med J (Clin Res Ed) 1983 ; 286(6371) : 1108.
[16] Saisch SG, Wessely S, Gardner WN. Patients with acute hyperven-
tilation presenting to an inner-city emergency department. Chest
1996 ; 110(4) : 952–7.
[17] Block M, Szidon P. Hyperventilation syndromes. Compr Ther 1994 ;
20(5) : 306–11.
[18] Carvalho NS, Ribeiro PR, Ribeiro M, Nunes MP, Cukier A, Stelmach R.
Comparing asthma and chronic obstructive pulmonary disease in
terms of symptoms of anxiety and depression. J Bras Pneumol 2007 ;
33(1) : 1–6.
[19] Martinez-Moragon E, Perpina M, Belloch A, de Diego A. Prevalence
of hyperventilation syndrome in patients treated for asthma in a
pulmonology clinic. Arch Bronconeumol 2005 ; 41(5) : 267–71.
chophysiology of panic disorder : three respiratory challenges in
98 subjects. Am J Psychiatry 1997 ; 154(11) : 1557–65.
[21] Glynn CJ, Lloyd JW, Folkhard S. Ventilatory response to intractable
pain. Pain 1981 ; 11(2) : 201–11.
[22] Steel JM, Masterton G, Patrick AW, McGuire R. Hyperventilation or
hypoglycaemia ? Diabet Med 1989 ; 6(9) : 820–1.
[23] Bass C, Chambers JB, Kiff P, Cooper D, Gardner WN. Panic anxiety
and hyperventilation in patients with chest pain : a controlled
study. Q J Med 1988 ; 69(260) : 949–59.
[24] Rafferty GF, Saisch SG, Gardner WN. Relation of hypocapnic symp-
toms to rate of fall of end-tidal PCO2 in normal subjects. Respir
Med 1992 ; 86(4) : 335–40.
[25] Damas-Mora J, Davies L, Taylor W, Jenner FA. Menstrual respiratory
changes and symptoms. Br J Psychiatry 1980 May ; 136 : 492–7.
[26] Bunn JC, Mead J. Control of ventilation during speech. J Appl
Physiol 1971 ; 31(6) : 870–2.
[27] Fadic R, Larrain C, Zapata P. Thermal effects on ventilation in cats :
participation of carotid body chemoreceptors. Respir Physiol 1991 ;
86(1) : 51–63.
[28] Garssen B, van VW, Bloemink R. Agoraphobia and the hyperventi-
lation syndrome. Behav Res Ther 1983 ; 21(6) : 643–9.
[29] Monday J, Gautrin D, Cartier A. Chronic hyperventilation syn-
drome. The role of respiratory re-training. Rev Mal Respir 1995 ;
12(3) : 291–8.
[30] Hornsveld H, Garssen B. The low specificity of the Hyperventilation
Provocation Test. J Psychosom Res 1996 Nov ; 41(5) : 435–49.
[31] Hornsveld HK, Garssen B, Dop MJ, van Spiegel PI, de Haes JC.
Double-blind placebo-controlled study of the hyperventilation
provocation test and the validity of the hyperventilation syn-
drome. Lancet 1996 Jul 20 ; 348(9021) : 154–8.
[32] Nardi AE, Valenca AM, Lopes FL, Nascimento I, Mezzasalma MA,
Zin WA. Clinical features of panic patients sensitive to hyperventi-
lation or breath-holding methods for inducing panic attacks. Braz
J Med Biol Res 2004 Feb ; 37(2) : 251–7.
[33] Vansteenkiste J, Rochette F, Demedts M. Diagnostic tests of
hyperventilation syndrome. Eur Respir J 1991 ; 4(4) : 393–9.
[34] Hornsveld H, Garssen B. Hyperventilation syndrome : an elegant
but scientifically untenable concept. Neth J Med 1997 ; 50(1) :
13–20.
[35] Wuyam B, Pepin JL, Levy P. Hyperventilation syndromes : orienta-
tions for therapeutic management. Rev Mal Respir 2001 ; 18(4 Pt 1) :
369–71.

[36] Malmberg LP, Tamminen K, Sovijarvi AR. Hyperventilation syndrome.
Thorax 2001 Jan ; 56(1) : 85–6.
[37] Delvaux M, Fontaine P, Bartsch P, Fontaine O. Tetany, spasmophilia,
hyperventilation syndrome : theoretical and therapeutic synthesis.
Rev Med Liege 1998 ; 53(10) : 610–8.
[38] Baranes T, Rossignol B, Stheneur C, Bidat E. Hyperventilation syn-
drome in children. Arch Pediatr 2005 Dec ; 12(12) : 1742–7.
[39] Hodgens JB, Fanurik D, Hanna DE. Adolescent hyperventilation
syndrome. Ala J Med Sci 1988 Oct ; 25(4) : 423–6.
[40] Herman SP, Stickler GB, Lucas AR. Hyperventilation syndrome in
children and adolescents : long-term follow-up. Pediatrics 1981 ;
67(2) : 183–7.
[41] Bidat E, Sznajder M, Fermanian C, Guichoux-Treps N, et al. A dia-
gnostic questionnaire for the hyperventilation syndrome in child-
ren. Rev Mal Respir 2008 Sep ; 25(7) : 829–38.
[42] Sznajder M, Stheneur C, Baranes T, Fermanian C, et al. Diagnostic
value of the SHAPE questionnaire in recognition of the hyperventi-
lation syndrome in children : a pilot study. Arch Pediatr 2009 ; 16(8) :
1118–23.
[43] Hoes MJ, Colla P, Folgering H. Clomipramine treatment of hyperven-
tilation syndrome. Pharmakopsychiatr Neuropsychopharmakol
1980 ; 13(1) : 25–8.
[44] Bott J, Blumenthal S, Buxton M, Ellum S, et al. Guidelines for the
physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously
breathing patient. Thorax 2009 ; 64(Suppl. 1) : i1–51.
25. Respiration et anxiété
[45] Malmberg LP, Tamminen K, Sovijarvi AR. Orthostatic increase of
respiratory gas exchange in hyperventilation syndrome. Thorax
2000 ; 55(4) : 295–301.
[46] Hagman C, Janson C, Emtner M. Breathing retraining - a five-year
follow-up of patients with dysfunctional breathing. Respir Med
2011 ; 105(8) : 1153–9.
[47] Conrad A, Roth WT. Muscle relaxation therapy for anxiety disor-
ders : it works but how ? J Anxiety Disord 2007 ; 21(3) : 243–64.
[48] Wang SM, Kain ZN. Auricular acupuncture : a potential treatment
for anxiety. Anesth Analg 2001 ; 92(2) : 548–53.
[49] Hui KK, Liu J, Makris N, Gollub RL, et al. Acupuncture modulates
the limbic system and subcortical gray structures of the human
brain : evidence from fMRI studies in normal subjects. Hum Brain
Mapp 2000 ; 9(1) : 13–25.
[50] Gibson D, Bruton A, Lewith GT, Mullee M. Effects of acupuncture
as a treatment for hyperventilation syndrome : a pilot, randomized
crossover trial. J Altern Complement Med 2007 Jan ; 13(1) : 39–46.
[51] Sanchez-Meca J, Rosa-Alcazar AI, Marin-Martinez F, Gomez-Conesa A.
Psychological treatment of panic disorder with or without agorapho-
bia : a meta-analysis. Clin Psychol Rev 2010 Feb ; 30(1) : 37–50.
[52] Clark DM, Salkovskis PM, Ost LG, Breitholtz E, et al. Misinterpretation
of body sensations in panic disorder. J Consult Clin Psychol 1997 ;
65(2) : 203–13.
309
Chapitre 26
Troubles de la déglutition
et leur rééducation
Gauthier Desuter, Anne-Claire Latiers, Laurent Pitance

PLAN DU CHAPITRE
Physiologie 312
Physiopathologie 317
Rééducation du patient dysphagique 318
Conclusion 328

Kinésithérapie respiratoire
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III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Physiologie
La plupart des auteurs s'accordent à scinder l'acte de déglu-
tir en trois phases successives parfaitement coordonnées
entre elles de manière séquentielle.
La première phase est nommée temps buccal. Toutes
les actions réalisées durant cette phase sont sous contrôle
cortical volontaire. Son rôle essentiel consiste en une pré-
paration adéquate du bolus alimentaire. Celui-ci, une fois
conditionné, sera « transmis », de façon parfaitement coor-
donnée, au deuxième temps de la déglutition.
Ce deuxième temps est nommé temps pharyngien. Il
s'agit d'un temps extrêmement court (± 1 seconde), sous
contrôle essentiellement bulbaire, durant lequel le bolus est
transmis à l'œsophage en mettant en œuvre tous les méca-
nismes propulseurs et protecteurs nécessaires afin d'éviter
toute fausse route.
Enfin le troisième temps, appelé temps œsophagien,
assure le transfert du bolus du sphincter œsophagien
jusqu'au cardia sous contrôle nerveux autonomique.
Les trois temps de la déglutition
Le temps buccal
Temps préparatoire
Durant ce temps, plusieurs fonctions coexistent et collaborent
afin d'aboutir à un seul et unique résultat : un bolus alimen-
taire apte à passer sans encombre les deux phases suivantes.
Ces fonctions sont les suivantes :
● préhension buccale : l'ouverture des lèvres est assurée par
les muscles releveurs de la lèvre supérieure, zygomatiques
et risorius pour la lèvre supérieure, par les muscles abais-
seurs de la lèvre inférieure et mentonnier pour la lèvre infé-
rieure. L'innervation motrice de ces muscles est assurée par
les nerfs faciaux ;
● contention antérieure : réalisée par les lèvres, muent par
le muscle orbiculaire de la bouche et les muscles abaisseurs
de l'angle de la bouche innervés par des branches termi-
nales des nerfs faciaux ;
● mastication (uniquement pour les aliments solides
et semi-solides) : il s'agit d'un mouvement complexe des
lèvres, des joues, de la langue et de la mandibule s'opérant
dans les trois plans.
L'efficacité de cette fonction dépend en grande partie
de l'état dentaire du patient. Les mouvements synchrones
et coordonnés de la mandibule et de la langue n'auront de
cesse de « présenter » le bolus aux dents ou, à défaut, au
palais dur et aux crêtes gingivales.
312
Le tableau 26.1 résume les différents muscles impliqués
dans ce processus ainsi que leurs innervations [1–2].
Enfin, la mastication ne peut s'opérer que sur un bolus
rendu « captif » par un sphincter antérieur assuré par l'orbi-
culaire de la bouche encore appelé sphincter labial, et pos-
térieur assuré par la contraction des muscles palatoglosses
abaissant le voile du palais mou.
Le bolus étant parfaitement confiné à la cavité buccale,
la respiration n'est donc nullement interrompue durant
cette phase volontaire de durée très variable.
Temps buccal proprement dit
Ce temps correspond à la rétropulsion du bolus alimentaire
correctement conditionné vers l'oropharynx avant l'initiali-
sation du temps pharyngo-œsophagien.
Cela se traduit par une activité musculaire volontaire
intense qui peut se schématiser chronologiquement de la
façon suivante :
● fermeture de la mandibule sous l'action des muscles
temporaux, masséters et ptérygoïdiens médiaux ;
● rassemblement du bolus alimentaire au niveau de la
voûte palatine par l'action des muscles génioglosses ;
● pression caudocraniale et antéropostérieure de la langue
mobile sur le bolus alimentaire sous l'action coordonnée
des muscles extrinsèques, styloglosses, palatoglosses et
pharyngoglosses, et intrinsèques, vertical, longitudinaux et
transverse. Le tout donnant un aspect de propulsion ondu-
latoire quasi péristaltique [3] ;
● fermeture du rhinopharynx par élévation du voile du
palais sous l'action des muscles élévateurs du voile innervés
par le plexus pharyngien (X et IX) ;
● abaissement de la base de langue par contraction du
muscle hyoglosse [4].
La fin de ce temps buccal est caractérisée par l'arrivée au
niveau du pilier antérieur de la loge palatine (muscle palato­
glosse) du complexe « langue mobile–bolus ». Le  temps
réflexe pharyngo-œsophagien entre alors en action.
Le temps pharyngien
Il s'agit du temps le plus fascinant de cette physiologie. En
effet, c'est le temps qui voit le bolus franchir en une seconde
le carrefour aérodigestif, sans fausse route, pour rejoindre
la lumière œsophagienne. La bonne coordination dans le
temps des différents événements musculaires constitue la
pierre angulaire de toute cette phase.
La première question à se poser est donc la suivante :
quel est le temps zéro de ce temps ? Autrement dit, sur quel
temps T initial les autres actions devront-elles se baser pour
initier leur mouvement ?
 26. Troubles de la déglutition et leur rééducation

Tableau 26.1 Muscles et nerfs impliqués dans la mastication

Groupes fonctionnels Muscles Innervation motrice
de la mastication
Muscles abaisseurs – Muscles géniohyoïdiens XII
de la mandibule – Muscles mylohyoïdiens
– Ventres antérieurs des muscles digastriques

Muscles élévateurs – Muscle temporal V3

de la mandibule – Muscles masséters
– Muscles ptérygoïdiens internes (action bilatérale)

Muscles diducteurs – Muscles ptérygoïdiens médiaux V3

(action unilatérale) – Muscles ptérygoïdiens latéraux

Muscles linguaux Intrinsèques – Muscles longitudinaux XII

inférieurs
– Muscle longitudinal
supérieur*
– Muscle transverse de la
langue*
– Muscle vertical de la langue*

Extrinsèques – Muscles génioglosses

– Muscles hyoglosses
– Muscles styloglosses
– Muscles palatoglosses
– Muscles chondroglosses

Muscle jugal Muscles buccinateurs VII

* muscle impair ; V3 : branche inférieure du nerf trijumeau ; VII : nerf facial ; XII : nerf grand hypoglosse.

Nous tâcherons d'y répondre même si aucune réponse
formelle n'existe à ce jour.
Il est bien évident que la transition entre la première
et la deuxième phase de la déglutition se fait sur le mode
«  fondu enchaîné ».
Cependant, d'un point de vue pathologique, il est parfois
important de déterminer la limite entre le premier temps
volontaire et le deuxième temps réflexe, de façon à pou-
voir déterminer, par exemple, une latence d'initialisation du
temps réflexe.
On a cru longtemps que la rétropulsion linguale ou, plus
exactement, le franchissement du plan frontal composé par
les muscles palatoglosses (piliers antérieurs de la loge amygda-
lienne) constituait le temps initial du temps réflexe. Il s'agirait
plutôt de la fin du temps buccal, au vu de la littérature récente.
Les données vidéofluoroscopiques ont permis par la
suite d'observer un départ d'ascension laryngée plus pré-
coce de quelques centièmes de seconde. L'ascension laryn-
gée a donc été évoquée comme mouvement initial du
temps réflexe.
Et c'est en fait un mouvement uniquement visible en
vidéofibroscopie qui détermine, selon les articles les plus
récents, le temps zéro du temps pharyngo-œsophagien :
la médialisation aryténoïdienne, antérieure de quelque
0,341 seconde sur l'élévation hyoïdienne [5, 6].
La latence entre la rétropulsion linguale et la médiali-
sation aryténoïdienne est donc importante à observer en
pratique courante. Une latence trop longue, autrement
dit, un réflexe trop retardé, provoque inévitablement une
fausse route primaire par non-activation des mécanismes
propulseurs et protecteurs.
En effet, le temps pharyngo-œsophagien de la dégluti-
tion peut se comprendre comme un ensemble de proces-
sus que l'on peut catégoriser en mécanismes propulseurs et
protecteurs. Ces processus agissent de manière séquentielle
ou simultanée mais toujours de manière coordonnée.
313
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
Cette intégration des processus est assurée par les
centres bulbaire et suprabulbaire de la déglutition.
Mécanismes propulseurs
Deux types de pressions vont être appliqués sur le bolus
alimentaire :
● la première pression est exercée par la base de langue
grâce à la contraction des muscles styloglosses et palato-
glosses innervés par le nerf grand hypoglosse. Cette pres-
sion est habituellement nommée le piston lingual ;
● la deuxième pression est assurée par le raccourcissement
longitudinal et horizontal des muscles constricteurs du
pharynx réalisant une véritable vague de péristaltisme cra-
niocaudal. Cette onde péristaltique se propage à la vitesse
de 12 à 25 cm/sec. Son initialisation correspond au déclen-
chement du piston lingual.
Fort logiquement, les muscles constricteurs se
contractent de manière séquentielle en débutant par
la contraction du muscle constricteur supérieur dès le
nasopharynx, suivie de la contraction du muscle constric-
teur moyen pour terminer par la contraction du muscle
constricteur inférieur.
Toutes ces actions sont réalisées sous contrôle nerveux
du plexus pharyngien, rassemblant des fibres des nerfs
glosso­pharyngien (IX), vague (X) et accessoire (XI).
Ce péristaltisme s'opère simultanément à l'action
d'autres muscles, notamment le salpingopharyngien
innervé par le plexus pharyngien (IX, X, XI), mais surtout
les stylopharyngiens innervés par le nerf glossopharyngien
(IX) opérant un raccourcissement craniocaudal de la filière
pharyngée.
Contrairement au péristaltisme œsophagien, la gravité
ne joue aucun rôle « propulseur » au niveau du carrefour
aérodigestif.
Mécanismes protecteurs des voies aériennes
Inhibition des centres respiratoires
La respiration est sous contrôle du système nerveux central.
Plus exactement, la respiration volontaire est sous contrôle
du cortex cérébral et la respiration autonomique sous
contrôle des centres respiratoires bulbaires. Ces centres res-
piratoires guident leurs actions en fonction d'afférences très
diverses.
Les plus connues sont les chémorécepteurs périphériques
(corpuscules carotidiens) ou centraux (médullaires) réagis-
sant aux variations de pression partielle en oxygène et les
mécanorécepteurs de Hering-Breuer réagissant aux disten-
sions du tissu pulmonaire.
314
D'autres afférences interviennent bien évidemment
dont celles liées à la déglutition.
On pourrait schématiser celles-ci comme suit : un cer-
tain nombre de connexions inhibitrices partent des centres
bulbaires de la déglutition vers leurs centres homologues
respiratoires au moment même où l'ordre de déglutition
est transmis aux muscles effecteurs. La respiration s'inter-
rompt donc à la fin du temps buccal durant un peu plus
d'une seconde. Cette apnée est immédiatement suivie
d'une expiration dont le rôle semble bien être protecteur
également [7].
Plusieurs auteurs ont émis l'hypothèse d'une prolon-
gation de cette apnée induite par le centre bulbaire de la
déglutition en réponse à une stimulation sensitive excessive
du nerf laryngé supérieur, chez les enfants souffrant d'une
immaturité nerveuse centrale, notamment chez les enfants
prématurés.
D'après Nishino et al. [8], le nerf laryngé supérieur occu-
perait une place prépondérante dans la régulation de
cette inhibition. En effet, chez l'animal, la stimulation du
nerf laryngé supérieur occasionne une apnée ainsi qu'une
déglutition complète.
Si le réflexe de déglutition peut intervenir à n'importe
quelle phase du cycle respiratoire, celle-ci s'opérera huit fois
sur dix durant la phase expiratoire.
Enfin, toujours selon Nishino et  al., le volume courant
au cours du cycle respiratoire suivant une déglutition est
augmenté, ce qui expliquerait les épisodes de désaturation
des patients souffrant d'une BPCO durant les repas.
Occlusion glottique
On l'a vu, l'occlusion glottique semble bien être la pre-
mière action musculaire de la phase réflexe pharyngo-­
œsophagienne. Son initialisation représente l'action étalon
sur laquelle toutes les autres actions musculaires se coor-
donnent dans le temps.
Cette occlusion est réalisée par les muscles adducteurs
des cordes vocales, crico-aryténoïdiens latéraux, thyro-
aryténoïdiens et inter-aryténoïdiens sous contrôle nerveux
du nerf récurrent (branche du nerf vague X), et par les
muscles tenseurs des cordes vocales, cricothyroïdiens sous
contrôle nerveux du nerf laryngé supérieur (branche du
nerf vague X).
Ascension laryngée
Combinée à la rétropulsion linguale terminant le temps
buccal, elle représente un des mécanismes protecteurs
les plus efficaces. Pour s'en convaincre, il suffit d'observer
l'importance des troubles de la déglutition présentés par les
patients trachéotomisés sans autre étiologie de dysphagie,

la trachéotomie ancrant le larynx aux structures cutanéo-
musculaires superficielles.
Cette ascension laryngée est conditionnée par la
contraction d'un groupe musculaire que l'on peut qua-
lifier de sus-hyoïdien (ventres antérieurs des muscles
digastriques, muscles mylohyoïdiens innervés par le nerf
trijumeaux, muscles géniohyoïdiens innervés par le nerf
grand hypoglosse, muscles stylohyoïdiens innervés par les
nerfs faciaux et glossopharyngiens), et d'un groupe mus-
culaire que l'on peut qualifier de sous-hyoïdien (muscles
thyrohyoïdiens innervés par les nerfs grands hypoglosses
et les muscles pharyngostaphylins innervés par les nerfs
vagues).
L'action de ces muscles sera rendue possible par la fer-
meture mandibulaire assurée par l'action des muscles élé-
vateurs de la mandibule. L'ascension laryngée est, en effet,
quasi irréalisable bouche ouverte.
L'action de toute cette musculature est grandement
influencée par la posture cervicocéphalique du patient.
Celle-ci évite le décubitus dorsal et tout mouvement de
flexion ou de torsion de l'axe cervicocéphalique.
Bascule de l'épiglotte sur les cartilages aryténoïdes
L'épiglotte, sorte de « pétale de rose » cartilagineux, se voit
cisaillée entre d'une part la rétropulsion basi-linguale et
d'autre part le mouvement cranio-antérieur du « boîtier
cartilagineux » laryngé. Ce mouvement de cisaillement est
appréciable en vidéofluoroscopie. L'action des muscles ary-
épiglottiques innervés par le nerf récurrent ainsi que la pres-
sion du bolus alimentaire ont pour effet de faire basculer
l'épiglotte sur le vestibule laryngé et plus particulièrement
la face craniale des cartilages aryténoïdes.
Il ne s'agit cependant pas d'un mécanisme protecteur
essentiel de la filière aérienne comme en atteste le peu de
problèmes dysphagiques que présentent les patients ayant
bénéficié d'une épiglottectomie au laser CO2 pour raison
carcinologique ou fonctionnelle [9].
De même, la pexie linguolaryngée dont bénéficie la
plupart du temps les patients opérés de laryngectomie
horizontale supraglottique leur assure un recouvrement
satisfaisant de leur fonction déglutatoire dans un délai tout
à fait acceptable [10, 11].
Si le rôle de l'épiglotte semble peu important, il n'en va
pas de même des cartilages aryténoïdes. Leur présence ana-
tomique, bien plus encore que la fonctionnalité de leur arti-
culation crico-aryténoïdienne, s'avère déterminante pour la
protection des voies aériennes durant la déglutition.
Le relief aryténoïdien constitue une barrière anato-
mique importante aux fausses déglutitions tant primaires
que secondaires. En cas de résection d'un cartilage aryté-
26. Troubles de la déglutition et leur rééducation
noïdien, le sinus pyriforme hétérolatéral sera bien souvent
privilégié.
L'intégrité du cartilage aryténoïdien est également une
condition sine qua non de la compétence glottique.
Ouverture du sphincter supérieur de l'œsophage
ou bouche de Killian
Le sphincter supérieur de l'œsophage est en fait constitué
de plusieurs contingents de fibres musculaires appartenant
à différents muscles : les faisceaux cricopharyngiens du
muscle constricteur inférieur du pharynx, le muscle crico-
pharyngien et les premières fibres longitudinales de l'œso-
phage cervical.
Deux phénomènes distincts interviennent dans le
mécanisme d'ouverture du sphincter supérieur de l'œso-
phage, d'une part sa relaxation, conditionnée par l'inner-
vation du nerf vague, et d'autre part sa distension passive,
conditionnée par l'élévation laryngée et la pression du
bolus [12].
Le sphincter supérieur de l'œsophage est une zone de
haute pression, longue de 2,5 à 4,5 cm centrée sur le muscle
cricopharyngien. Le tonus musculaire sous contrôle du
nerf vague permet d'y maintenir une pression endolumi-
nale moyenne de 35 mmHg. C'est ce tonus qui permet
d'éviter l'intromission d'air dans l'œsophage en dehors des
repas.
Ce tonus est naturellement réduit dès le début du péris-
taltisme pharyngé et précède l'ouverture proprement dite
du sphincter par distension.
Cette distension est exercée par traction antérieure du
chaton cricoïdien lors de l'élévation laryngée. Le sphincter
s'ouvre 150 ms après l'élévation du larynx et reste ouvert
environ pendant 500 ms [13].
Le temps œsophagien
Au moment de la déglutition, à la fin de la contraction du
pharynx, le sphincter pharyngo-œsophagien se relâche
durant une demi-seconde.
Ensuite, une onde péristaltique parcourt l'œsophage de
haut en bas à la vitesse de 2 à 4 cm/s. Moins de 2 secondes
après la relaxation du sphincter supérieur, le sphincter
gastro-œsophagien se relâche. Cette relaxation dure 5 à
10  secondes. Elle se termine par une contraction qui
­prolonge l'onde péristaltique et se maintient pendant une
dizaine de secondes. Ensuite, le tonus de base se rétablit.
L'onde péristaltique induite par la déglutition est appe-
lée onde péristaltique primaire.
Sous le nom de péristaltisme secondaire, on désigne
l'onde de propulsion déclenchée par la distension de la
paroi œsophagienne [14].
315
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire

Contrôle nerveux de la déglutition Afférentations Afférentations

sensitives périphériques corticales
Le contrôle nerveux de la déglutition peut conceptuelle-
ment se subdiviser en trois éléments distincts (figure 26.1) :
● le processeur central médullaire (PCM) ;

● les afférences, sensorielles périphériques et corticales ;

● les efférences motrices.

Noyaux solitaires
Processeur central médullaire dorsaux
Véritable centre organisateur des différents mouvements
musculaires nécessaires à l'accomplissement d'une dégluti-
tion, il déclenche, module et séquence cette dernière.
PROCESSEUR CENTRAL MÉDULLAIRE
Il se situe au niveau médullaire et se compose de deux PCM
groupes dorsaux situés au niveau des noyaux solitaires
et de deux groupes ventraux situés en avant des noyaux
ambigus. Il existe des connexions nerveuses étroites d'une
Noyaux ambigus
part entre les groupes dorsaux et ventraux et d'autre part, ventraux
de part et d'autre de la ligne médiane. L'ensemble de ce
dispositif constitue le PCM, siège des afférences à la fois
périphériques et corticales [15].
Des études expérimentales récentes soulignent le rôle
de déclencheur et de modulateur des groupes dorsaux
(noyaux solitaires), les groupes ventraux (noyaux ambigus)
intervenants dans un second temps, sous l'impulsion des
groupes dorsaux, en tant que déclencheur « prémotoneu- Efférentations motrices
ronal » des différents noyaux centraux des nerfs crâniens
tout proches (V, VII, IX,X, XII). Fig. 26.1
Une inhibition rostrocaudale, entre les groupes dorsaux Contrôle nerveux de la déglutition.
et ventraux, expliquant la « pseudo-péristaltique » de l'oro-
pharynx à l'œsophage, a par ailleurs été évoquée par cer-
tains auteurs [15].
On a longtemps évoqué deux types bien distincts de
contrôles nerveux de la déglutition :
Afférentations ● l'un, involontaire, arc réflexe pur, sans afférentations

Afférentations sensitives périphériques corticales ;

Les afférences sensitives, générées au niveau de récepteurs
muqueux oropharyngés et de méchano-récepteurs pala-
topharyngés, sont transmises via le V, IX et le X au PCM,
ainsi qu'au cortex. Le volume ainsi que la texture du bolus
ingéré entraînent une modification du « pattern dégluta-
toire » par les groupes dorsaux du PCM, soit directement,
soit indirecte­ment, sous l'action d'afférentations corticales.
Afférentations corticales
Il est possible de déglutir en l'absence d'action corticale.
Des déglutitions ont en effet été objectivées chez le fœtus
anencéphale. Il s'agit alors d'un arc réflexe simple sensitivo-
moteur rendu possible par la présence du PCM.
● l'autre, volontaire, sous commande corticale.
Des études très récentes, fondées sur la résonance
magnétique nucléaire fonctionnelle (RMNf) liée à la tomo-
graphie à émission de positrons (TEP), viennent infirmer
cette conception ancienne. En effet, bon nombre de zones
corticales sont actives lors de la déglutition dite involon-
taire. De plus, que ce soit pour la déglutition volontaire
ou involontaire, les territoires centraux concernés sont
multiples et bilatéraux. D'un point de vue clinique, ceci
explique la forte incidence de dysphagies lors d'accidents
vasculaires cérébraux (AVC) dans des territoires cérébraux
pourtant divers.
Parmi les territoires impliqués, citons : le gyrus précentral
latéral, le cortex pariétal somatosensoriel, le cortex tempo-

316

ral, le cortex cingulaire, l'opercule insulaire et frontal ainsi
que le thalamus. En l'état actuel des connaissances, l'hémis-
phère droit semble être prépondérant.
L'ensemble de ces territoires transmet des afférenta-
tions modulatrices (excitatrices et inhibitrices) aux groupes
dorsaux des PCM. Ils sont notamment responsables de la
commande volontaire de déglutition, le déclenchement de
la cascade d'événements musculaires dépendant quant à
lui du PCM.
Efférentations
L'impulsion de la commande motrice émane des groupes
ventraux (noyaux ambigus) du PCM vers les différents
noyaux motoneuronaux tout proches. Cette action des
noyaux ventraux est subordonnée aux influx des noyaux
dorsaux sous l'influence des noyaux périphériques et
supramédullaires.
Physiopathologie
Introduction
Fred Mc Connel proposa dès la fin des années 1980 une
modélisation de l'acte de déglutir appelée « le modèle du
piston » [16]. Ce modèle compare le segment pharyngo-
œsophagien à un piston – la base de langue – évoluant de
haut en bas dans un fût – la lumière pharyngée.
Le franchissement sans encombre du pharynx durant le
deuxième temps de la déglutition est fonction de la qualité
de ce piston. Par qualité, on entend une parfaite maîtrise
des mécanismes propulseurs et protecteurs, et ceci en un
temps record de l'ordre de la seconde.
Pour que ce piston soit compétent, un certain nombre
de conditions devront être réunies :
● un hermétisme du fût pharyngé conditionné par :
– une intégrité anatomique pharyngolinguale,
– une intégrité anatomique vélaire,
– une occlusion étanche du larynx ;
● une absence de résistance en aval conditionnée par :
– une relaxation et une ouverture passive du sphincter
supérieur de l'œsophage,
– une absence de compression intrinsèque ou extrin-
sèque de la lumière pharyngo-œsophagienne ;
● une bonne pression de « chasse » conditionnée par :
– un bon tonus de base et une bonne contractilité des
muscles linguaux,
– un bon tonus de base et une bonne contractilité des
muscles pharyngés ;
26. Troubles de la déglutition et leur rééducation
● un mouvement contraire et coordonné du piston (la
langue) et de la partie antérieure de son fût (le larynx)
conditionné par :
– une bonne physiologie de la musculature sus- et
sous-hyoïdienne,
– une absence d'entrave à l'ascension laryngée.
Ce piston agit également de manière coordonnée,
exigeant une intégration nerveuse sensitivomotrice par-
faite ainsi qu'une coordination fine avec la physiologie
respiratoire.
Classement physiopathologique
des altérations de la déglutition
Les pathologies sont classées en cinq catégories distinctes :
● les atteintes de la phase préparatoire de déglutition :
– xérostomie,
– démence,
– certains types d'accidents vasculaires cérébraux,
– sclérose latérale amyotrophique,
– édentation, etc. ;
● les atteintes prépondérantes des mécanismes propul-
seurs :
– sclérodermie,
– dermatopolymyosite,
– sclérose latérale amyotrophique,
– myasténie,
– dystrophie myotoniques de Steinert,
– dystrophie musculaire de Duchenne, etc.,
– résection vélaire,
– intoxication médicamenteuse,
– déficit anatomique lingual, etc. ;
● les atteintes prépondérantes des mécanismes protec-
teurs :
– paralysie glottique en abduction,
– déficit anatomique laryngé,
– atteinte sensitives du pharyngolarynx (AVC),
– trachéotomie, etc. ;
● les atteintes mixtes :
– par atteinte mixte, on entend une atteinte simultanée
des mécanismes propulseurs et des mécanismes pro-
tecteurs. Ces présentations sont polymorphes. En voici
quelques exemples non exhaustifs :
– les patients atteints de dystrophie myotonique de
Steinert cumulent souvent une atteinte simultanée
des muscles constricteurs du pharynx (atteinte des
mécanismes propulseurs) et des muscles élévateurs
et antérogrades du larynx (atteinte des mécanismes
protecteurs),
317
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
– les patients présentant un AVC peuvent présenter
des symptomatologies mixtes en fonction du caractère
sensitif ou moteur des territoires corticaux atteints,
– les patients parkinsoniens présentent le plus sou-
vent un retard de réflexe de déclenchement de phase
2 de déglutition (déficit protecteur), couplé à une
impotence contractile des constricteurs du pharynx
(déficit propulseur) ;
– les atteintes mixtes sont, par définition, les atteintes
dont la prise en charge sera la plus ardue,
● les autres mécanismes rares : asynchronismes apnée–
déglutition rencontrés dans les multiple system atrophy ;
impactions de corps étrangers, thromboses de veines jugu-
laires internes, etc.
Bilan
Le bilan comporte un examen ORL complet avec une
attention toute particulière portée à l'intégrité des struc-
tures anatomiques et des paires crâniennes.
Le bilan clinique est complété par une fibroscopie souple
de déglutition où le patient déglutit un bolus coloré de tex-
ture variable sous contrôle fibroscopique.
La vidéofluorographie complète parfaitement le bilan en
mettant l'accent sur les incidences de profil, les structures
osseuses ainsi que la physiologie du corps de l'œsophage.
D'autres techniques plus élaborées telles la vidéofluoro-
manométrie et l'électromyographie permettent dans cer-
taines circonstances d'affiner le diagnostic.
Rééducation du patient
dysphagique
Examen clinique au lit du patient
Une fois que le diagnostic médical a été posé, il est de
bonne pratique pour les rééducateurs de refaire un examen
clinique. Dans la pratique, cet examen poursuit plusieurs
buts [17] :
● déterminer la présence d'aspirations ;
● déterminer la nécessité d'un examen instrumental, telle
la vidéofluorographie, qui n'aurait pas été réalisé en pre-
mière intention ;
● donner des recommandations pour l'éventuelle alimen-
tation orale.
En outre, il sert de bilan de début de rééducation et
offre de ce fait la possibilité d'une réévaluation fréquente en
cours de rééducation.
318
L'examen clinique inclut l'inspection de la cavité buccale
ainsi que l'évaluation de ses capacités motrices et sensitives.
Les mouvements du cartilage thyroïde, du larynx ainsi que
la synchronisation entre la déglutition et la respiration
sont évalués. Il permet de mettre en évidence la présence
de fausses routes pour autant qu'il n'y ait pas d'aspirations
silencieuses. Il constitue une source de renseignements
importante à la fois dans le bilan global du patient mais
aussi pour la prise en charge thérapeutique.
L'examen clinique comporte un interrogatoire (si la
coopération du patient le permet), un examen mor-
phologique, un examen fonctionnel ainsi qu'un examen
de la déglutition salivaire dans un premier temps et ali-
mentaire dans un second temps si l'état du patient le
permet.
Lors de l'interrogatoire, on s'intéresse à :
● l'anamnèse médicale, réalisée préalablement par l'ORL,
comprenant le diagnostic ainsi que l'histoire de la patho-
logie. L'historique des symptômes de la dysphagie (ancien-
neté, mode d'apparition, évolution…) ;
● l'évaluation du statut nutritionnel (index de masse cor-
porelle, perte de poids, déshydratation, sélection alimen-
taire, textures préférentielles, sensation de faim et de soif…)
qui aura été réalisée préalablement par le nutritionniste ;
● l'évaluation du statut respiratoire du patient (présence
d'une trachéotomie, efficacité de la toux volontaire, pré-
sence d'encombrement respiratoire, fréquence des infec-
tions respiratoires…).
L'examen morphologique et fonctionnel réalisé par le
rééducateur comporte les évaluations suivantes :
● évaluation de l'état de souplesse et de la mobilité de la
colonne cervicale : on évalue les mouvements de rotation,
de flexion, d'extension et d'inclinaison du rachis cervical en
termes de mobilité et de douleur ;
● évaluation de l'anatomie, de la fonctionnalité et de la
sensibilité de la bouche : cet examen évalue l'intégrité des
différentes paires de nerfs crâniens impliqués dans la déglu-
tition (tableau  26.2). Les différentes phases de l'examen
sont les suivantes :
– l'observation du patient et l'examen des muscles
peauciers et principalement du contrôle labial et jugal
(bavage, incompétence labiale, symétrie du visage…)
permettent de mettre en évidence la présence d'une
paralysie faciale (nerf crânien VII),
– l'examen de l'ouverture maximale de la bouche
renseigne sur la présence éventuelle d'une limitation
(trismus). L'examen des mouvements mandibulaires
(fermeture, latéralité, propulsion) permet de mettre en
évidence une atteinte du nerf crânien V3,
 26. Troubles de la déglutition et leur rééducation

Tableau 26.2 Évaluation sensitive et motrice des paires crâniennes intervenant dans les mécanismes de la déglutition
Nerfs craniens Évaluation sensitive Évaluation motrice
Nerf trijumeau V Test de la sensibilité endobuccale (palais, Évaluation de la mobilité mandibulaire
joues, langue sensitive non gustative) et (muscles masticateurs) et de l'ascension
exobuccale (lèvres, menton, joues) laryngée (muscles mylohyoïdiens)
Nerf facial VII Test de la sensibilité gustative des 2/3 Évaluation de la mobilité des muscles
antérieurs de la langue (corde du tympan) peauciers (symétrie faciale, compétence
labiale) et de l'ascension laryngée (muscles
ventre postérieur du digastrique et
géniohyoïdiens)
Nerf glossopharyngien IX – Test de sensibilité de la base de langue – Évaluation de l'ascension laryngée
et de piliers (zone de déclenchement du (muscles stylopharyngiens)
réflexe de déglutition) – Évaluation de l'élévation du voile du
– Test de sensibilité gustative du 1/3 palais
postérieur de la langue
– Test du réflexe nauséeux

Nerf vague X Évaluation du réflexe de déglutition et du – Évaluation du reflux pharyngonasal

réflexe de toux – Signe du rideau

Nerf spinal XI Évaluation de la rotation céphalique et de

l'élévation de l'épaule
Nerf grand hypoglosse XII – Évaluation des mouvements linguaux
– Évaluation de l'élévation laryngée
(muscles géniohyoïdiens)

– l'observation globale de la cavité buccale informe sur ● examen de la déglutition salivaire au cours duquel on
le statut dentaire du patient, sur l'absence ou la présence observe :
excessive (stase) de salive, – l'ascension laryngée,
– l'examinateur s'intéresse également à la mobilité lin- – la présence de toux,
guale. Il demande au patient différents mouvements tels – la présence d'une stase pharyngée (voix mouillée)
que tirer la langue vers l'avant et vers les côtés, reculer la [18] ;
langue, pousser la langue contre le palais (nerf crânien ● examen de la déglutition alimentaire :

XII), – installation du patient : l'examinateur veille à instal-

– l'examen de la sensibilité exobuccale (lèvres, joues) et
endobuccale (langue, joues, palais, piliers antérieurs) ainsi
que l'évaluation du réflexe nauséeux peuvent se faire à
l'aide d'un long « coton-tige » dont l'extrémité est trem-
pée dans de l'eau glacée. Il nous renseigne sur la présence
de déficits sensitifs (nerfs crâniens V, VII et IX) et est
d'une grande utilité lors des premiers tests alimentaires ;
● évaluation de la mobilité laryngée :
– la palpation manuelle évalue dans un premier temps
la liberté de mouvement de l'os hyoïde et du cartilage
thyroïde,
– l'élévation laryngée est évaluée lors de la déglutition
salivaire. Le larynx s'élève de 2 cm lors d'une déglutition
salivaire normale. La prononciation de sons aigus permet
d'évaluer la possibilité d'élévation laryngée ;
ler le patient dans une position confortable. On pré-
conise la position assise, buste droit, nuque stabilisée
en légère antéflexion afin d'améliorer la protection
laryngée,
– choix de la texture : la texture alimentaire est choisie
en fonction des examens morphologiques, fonctionnels
et paracliniques. A priori, on choisit une texture homo-
gène la plus facile pour le patient :
– chez les patients présentant des troubles de la pro-
tection des voies aériennes prédominants, on choisit
une texture semi-solide de type eau gélifiée, flanc,
yaourt, crème de soja…,
– chez les patients chez qui les troubles de la propul-
sion sont prédominants, on choisit une texture plus
proche du liquide,

319
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
– si l'essai est satisfaisant avec la texture choisie, on
peut alors tester des textures différentes. L'évolution
des textures se fait généralement dans cet ordre : lisse,
mixé, mouliné, haché, entier ;
– propriétés physico-chimique des aliments : afin de sti-
muler un maximum le réflexe de déglutition on choisit
des aliments aux températures (glacé ou chaud) et aux
goûts (acide, amer, sucré, salé) contrastés,
– volume du bol alimentaire : commencer avec des
petits volumes (cuillère à café) pour ensuite augmenter
si les essais sont positifs,
– aides : l'examinateur peut utiliser des aides techniques
telles qu'un verre à encoche nasale afin d'éviter l'extension
céphalique lors de la prise des liquides. Il peut également
choisir le lieu de déposition du bol alimentaire en fonc-
tion de l'examen de la sensibilité endobuccale (linguale),
– observations :
– temps et efficacité de la phase buccale,
– temps et nombre de déglutitions nécessaires pour
déglutir le volume proposé,
– mouvements céphaliques lors de la déglutition,
– synchronisation déglutition–respiration,
– stase buccale après la déglutition,
– stase pharyngienne après la déglutition (voix
mouillée),
– toux pendant ou à distance de la déglutition (pré-
dicteur de la présence d'aspiration [19]). Attention !
L'absence de toux ne signifie pas l'absence de
fausses routes ! [20] ;
– contres-indications de l'examen alimentaire : il est
contre-indiqué chez le patient avec un niveau d'éveil
insuffisant [21] et chez le patient fébrile. L'examinateur
évite aussi les premiers essais alimentaires s'il ne dispose
pas de matériel d'aspiration à proximité,
– le 3-ounce water swallow test est classiquement utilisé
dans la littérature afin de dépister les sujets à risque de
dysphagie oropharyngée et d'aspirations [22]. Il consiste
à demander au patient de boire 90 cc d'eau sans inter-
ruption. Les critères pris en compte pour une demande
d'examen instrumentaux de la déglutition sont : l'impos-
sibilité de réaliser le test complètement, la toux, l'étouffe-
ment, ou la voix mouillée directement ou dans la minute
suivant la réalisation du test [22]. Suiter et Leder [17] ont
récemment montré que ce test présente une très bonne
sensibilité de 96,5 % et une spécificité de 48,7 % en compa-
raison avec un examen fibroscopique. Concrètement, si le
patient n'éprouve pas de difficulté lors du test, il y a 96,5 %
de chance qu'il ne présente pas d'aspirations à l'examen
fibroscopique. Le patient qui éprouve des difficultés lors
du test à 48,7 % de chance de présenter des aspirations
320
lors de l'examen fibroscopique. Le 3-ounce water swallow
test permet également la recommandation des structures
alimentaires adaptées aux patients sans recourir à une
évaluation instrumentale [17]. Il peut être réalisé réguliè-
rement afin de suivre l'évolution du patient [23].
Les résultats des examens cliniques et paracliniques
seront au centre des réflexions de l'équipe pluridiscipli-
naire, mode de prise en charge indispensable pour garantir
une qualité optimale de soins au patient dysphagique [24].
En cas de trachéotomie par exemple, ce fonctionnement a
un effet positif sur les prises de décisions cliniques, le rôle
de chaque intervenant, la qualité des soins, le sevrage de la
canule, la longueur de séjour, l'utilisation des valves pho-
natoires, le vécu psychologique du patient et l'expertise et
la confiance des soignants [25]. En cas de cancer de la tête
et du cou, le patient pris en charge de manière multidis-
ciplinaire présente une meilleure adhérence et une meil-
leure compliance face à son traitement dysphagique [26].
Rééducation du patient dysphagique
La rééducation du patient dysphagique poursuit plusieurs
objectifs. Les objectifs primaires sont de prévenir la malnu-
trition et la déshydratation ainsi que de prévenir les risques
de fausses routes. La récupération d'une alimentation
orale sûre et efficace, l'éducation spécifique du patient par
rapport à sa situation thérapeutique ainsi que les conseils
prétraitements médicaux (telles la chirurgie ou la radiothé-
rapie dans le cadre des cancers de la tête et du cou) font
également partie des objectifs de la rééducation [27, 28],
le tout dans le but d'une amélioration de la qualité de vie.
La rééducation du patient dysphagique comprend tout
ce qui est mis en œuvre pour améliorer la déglutition. Elle
­comprend l'éducation, les techniques de compensation et de
facilitation ainsi que les techniques de rééducation ­proprement
dites. La prise en charge du patient dysphagique est adaptée à
chaque patient en fonction des résultats des e­ xamens cliniques
et instrumentaux. Cette prise en charge nécessite une collabo-
ration et une cohérence entre les intervenants de l'équipe plu-
ridisciplinaire ainsi qu'avec la famille du patient [21].
Afin de faciliter la lecture et de permettre une meilleure
vision d'ensemble de la prise en charge des patients dys-
phagiques, nous présentons au lecteur un tableau récapi-
tulatif des grands mécanismes d'atteintes de la déglutition.
Pour chacun de ces mécanismes, nous y associons des
exemples de pathologies, les anomalies de la dégluti-
tion les plus fréquemment rencontrées, et proposons les
techniques rééducatives les plus adaptées (tableau  26.3).
Le kinésithérapeute peut dès lors avoir une lecture très
 26. Troubles de la déglutition et leur rééducation

Tableau 26.3 Les différentes atteintes de la déglutition : exemples de pathologies, anomalies et techniques rééducatives
Atteintes Atteintes de la phase Atteintes des mécanismes Atteintes des mécanismes Atteintes mixtes
préparatoire de propulsion de protection
Exemples de – Xérostomie – Pathologies neurologiques – Atteintes sensitives – Maladie de
pathologies – Édentation – Atteintes du système pharyngolaryngée Steinert
– Pelviglossectomie nerveux central – Atteintes sensitives – Atteintes
– Muscite post-radique – Traumatismes crâniens consécutives à un AVC sensitivomotrices
– Démence – Atteintes motrices – Atteintes du centre de consécutives à un
– Paralysies faciales consécutives à un ACV contrôle respiratoire AVC
– Atteintes sensitives – Sclérose latérale – Laryngectomies – Parkinson
consécutives à un AVC amyotrophique (atteinte – Paralysie récurentielle – Concomitance
– Parkinson XII, VII, X) – Déficit anatomique de pathologies
– Parkinson larynx et pharynx propulsives et
– Atteintes – Résection vélaire résistives
neuromusculaires – Présence d'une
– Dermatopolymyosite trachéotomie
– Myopathie de Steinert – Parkinson
– Dystrophie musculaire de – Fibrose post-
Duchenne radiochimiothérapie
– Atteinte de la jonction – …
neuromusculaire
– Myasténie
– Résection vélaire
– Intoxication
médicamenteuse
– Déficit anatomique lingual
– …
Anomalies – Occlusion labiale – Retard ou absence du – Occlusion
insuffisante réflexe de déglutition vélopharyngée
– Réduction de la tension – Diminution du incomplète
intrabuccale péristaltisme pharyngé – Ascension laryngée
– Réduction des (stases valléculaires et des réduite
mouvements linguaux sinus piriformes) – Protection laryngée
– Diminution de la sensibilité – Déficit de la sensibilité insuffisante
buccale laryngée – Absence d'apnée lors de
– Sécheresse buccale – Dysfonction du SSO la déglutition
– Difficultés masticatoires (sphincter supérieur de – …
– … l'œsophage)
– …
Techniques – Praxies buccofaciales – Posture menton–sternum – Posture
– Posture en inclinaison – Posture en rotation menton–sternum
latérale céphalique – Posture couché latéral
– Déglutition forcée – Posture couché latéral – Manœuvre de
– Déglutitions multiples – Posture en inclinaison Mendelshon
– Adaptation du bol latérale – Déglutition (super-)
alimentaire – Déglutition forcée supraglottique
– Exercices de renforcement – Déglutitions multiples – Adaptation du bol
lingual – Adaptation alimentaire
– Exercices de praxies du bol alimentaire – Stimulation électrique
orofaciales – Stimulation thermotactile muscles suprahyoïdiens
– Biofeedback – Exercices de renforcement – Exercices de Shaker
lingual – Biofeedback

321
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
pratique de ce tableau pour tout patient présentant une
pathologie entraînant une dysphagie ou présentant des
signes clairs de dysphagie. Dans la suite de ce chapitre,
nous ne nous attarderons pas en détail sur les différentes
pathologies étant donné que la rééducation sera princi-
palement basée sur les résultats des examens cliniques et
paracliniques. Par contre, l'accent sera mis sur la descrip-
tion des différentes techniques rééducatives ainsi que leurs
actions respectives.
Avant de décrire en détail ces différentes techniques,
nous tenons à revenir sur deux points qui nous semblent
des plus importants dans la prise en charge du patient dys-
phagique :
● importance du travail de la détente cervicoscapulaire  :
nous avons vu dans la première partie de ce chapitre,
l'importance de la mobilité des structures de la face anté-
rieure du cou (ascension laryngée et hyoïdienne) dans
les mécanismes de déglutition. De plus, nous verrons
que de nombreuses techniques de rééducation néces-
sitent une bonne mobilité de l'ensemble de la colonne
cervicale (flexion, rotation, inclinaison…). Dès lors, nous
recommandons, en parallèle à toute rééducation de la
dysphagie, un travail d'assouplissement et de mobilité de
la colonne cervicale y compris de la jonction craniocer-
vicale et cervicoscapulaire. Ceci est particulièrement vrai
en cas de traitement (ou d'antécédent de traitement) de
radiothérapie de cette région ou suite à la présence d'une
trachéotomie. En effet, outre les problèmes de dégluti-
tion engendrés, on observe une difficulté à la mobilisation
chez ces patients due à une modification physiologique
des structures anatomiques ou à des contractures mus-
culaires installées provoquées par des douleurs ou du
stress lié à la pathologie ;
● importance de la kinésithérapie respiratoire : le patient
dysphagique est particulièrement à risque de fausses
routes pouvant mener à des surinfections pulmonaires. Le
travail de rééducation respiratoire a pour but de diminuer
voire de supprimer les inhalations bronchopulmonaires en
favorisant, notamment, la protection des voies aériennes
et la coordination entre la respiration et la déglutition. En
effet, toute déglutition implique une apnée [7] et donc
une réserve respiratoire. L'éducation et l'apprentissage
d'une toux efficace doivent aussi être envisagés. Avant
toute séance de rééducation à la déglutition ainsi qu'avant
tout essai alimentaire, nous recommandons un contrôle
de l'encombrement pulmonaire ainsi qu'une kinésithé-
rapie de désencombrement bronchique, si elle s'avère
nécessaire, afin que le patient soit dans les meilleures
conditions respiratoires possibles. Il en va de même après
322
les essais alimentaires. La figure  26.2 présente le rôle du
kinésithérapeute durant le parcours du patient dyspha-
gique [29]. On constate qu'il présente également un rôle
préventif face au risque de pneumopathies d'inhalation et
qu'il est chargé de la surveillance et du suivi de l'état respi-
ratoire du patient dysphagique tout au long de son séjour
hospitalier. Le kinésithérapeute devra être attentif à :
– maintenir son patient en position semi-assise de 30 à
45° pour favoriser un état respiratoire idéal [30],
– tenir compte de l'état de conscience du patient pour
débuter la rééducation proprement dite.
Techniques de compensation
Les techniques de compensation sont définies comme des
stratégies permettant un effet direct mais transitoire sur
l'efficacité et la sécurité de la déglutition. Ces techniques
compensent mais ne remédient pas au problème de dys-
phagie. Elles doivent donc être correctement réalisées afin
de prévenir les épisodes de fausses routes. Elles sont clas-
sées en trois grandes catégories : les techniques posturales,
les manœuvres et l'adaptation des caractéristiques du bol
alimentaire.
Techniques posturales
Les techniques posturales éliminent les phénomènes d'as-
piration chez 75 à 85 % des patients [31].
L'effet des techniques posturales a été étudié chez un
groupe de 165 patients présentant des aspirations [32].
L'évaluation par vidéofluoroscopie a montré que la réali-
sation de ces manœuvres permettait d'éliminer les aspira-
tions chez 127 patients (77 %). Les postures doivent être
individualisées en fonction de la pathologie et des struc-
tures anatomiques atteintes. Le choix de la posture peut
dès lors être proposé lors d'une évaluation vidéofluorosco-
pique mettant en évidence l'effet des différentes postures
sur les aspirations [21, 32].
Posture menton–sternum (chin–thuk)
En pratique
On demande au patient une flexion de la tête vers l'avant
amenant le menton vers le sternum.
Indications
Elle présente un intérêt chez les patients présentant un
retard d'initiation du temps pharyngien de la déglutition
induisant un risque de fausse route avant la déglutition
[33, 34] ainsi que chez les patients présentant un déficit de
recul de la base de langue et/ou une protection des voies
aériennes réduite lors de la déglutition [35].

Patient
Sédaté et ventilé
Trachéotomisé Intubé Dysphagique
A jeun per os avec alimentation :
- Entérale (SNG, gastrostomie)
-Parentérale
Kiné
Amélioration des fonctions respiratoires
Prévention des pneumopathies d’inhalation
Fig. 26.2
Place du kinésithérapeute respiratoire face à un patient dysphagique [29].
La posture chin–thuck a été largement étudiée chez
des sujets sains [36], mais également chez des patients en
traitement de cancer de la tête et du cou [37, 38] et des
patients présentant des dysfonctions neurologiques [32,
39, 40].
La posture chin–thuck a un effet direct sur le temps pha-
ryngien par le biais de différents mécanismes :
● amélioration de la protection des voies aériennes [40] ;
● lrecul de la base de langue et de l'épiglotte contre le mur
postérieur pharyngien [36, 40] ;
● élargissement de l'espace valléculaire [31] ;
● diminution de l'espace entre le larynx, l'os hyoïde et la
mandibule [36] ;
● réduction de l'importance de la pénétration de liquide
dans le larynx et la trachée lors d'épisodes de fausse route
[41] ;
● diminution des fausses routes [32, 38].
Toutefois, la posture chin–thuck n'a pas d'efficacité dans
la protection des voies aériennes des aspirations lorsque la
substance à avaler pénètre dans les sinus piriformes avant
que le temps pharyngien ne soit initié [39]. De plus, elle
26. Troubles de la déglutition et leur rééducation
Rééducation
Vigile
alimentation orale
Cas particulier du patient trachéotomisé
Cas particulier de la sonde nasogastrique
Essais Reprise progressive
alimentaires de l’alimentation
Surveillance respiratoire
Kiné! Kiné!
pourrait affecter la coordination entre la déglutition et
la respiration [42]. Enfin, chez les sujets sains réalisant la
posture, Bullow [36] a mis en évidence un affaiblissement
des muscles constricteurs du pharynx. La posture pourrait
dès lors affecter la protection des voies aériennes chez les
patients présentant une faiblesse des muscles constricteurs
du pharynx.
Posture en rotation céphalique
En pratique
On demande au patient d'effectuer une rotation cépha-
lique du côté opposé au sinus piriforme vers lequel on
vise à diriger le bol alimentaire. Cette posture est utili-
sée pour compenser une parésie pharyngée unilatérale
[43–45].
Indications
Elle est indiquée chez les patients présentant une dysfonc-
tion laryngée unilatérale à risque de fausse route se produi-
sant avant la déglutition.
La rotation céphalique induit une pression externe sur
le cartilage thyroïde, augmentant l'adduction de la corde
323
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
vocale, ce qui améliore la protection des voies aériennes
lors de la déglutition [31]. Cette posture est également
­indiquée chez les patients présentant une dysfonction
cryco­pharyngienne [44, 45].
Posture en couché latéral
En pratique
On demande au patient de prendre une posture en décu-
bitus latéral.
Indications
Cette posture assez peu étudiée est préconisée afin de
prévenir les fausses routes chez les patients présentant
une faiblesse pharyngienne bilatérale et une diminu-
tion de la contraction des muscles pharyngiens. Elle est
indiquée également chez les patients présentant une
diminution de l'ascension laryngée qui inhalent des rési-
dus alimentaires provenant des sinus piriformes après la
déglutition [31]. Cette posture améliore le transit oral et
diminue la présence de résidus laryngés. Rasley et al. [32]
ont montré un intérêt de cette posture dans la préven-
tion des inhalations uniquement pour une faible quantité
de liquide.
Posture head tilt (inclinaison latérale)
En pratique
On demande au patient d'incliner la tête du même côté
du sinus piriforme vers lequel on vise à diriger le bol
alimentaire.
Indications
Cette posture est utilisée chez les patients présentant une
dysfonction linguale unilatérale ou une faiblesse pharyn-
gienne unilatérale [31].
Manœuvres de facilitation
Les manœuvres sont utilisées dans le but d'influencer
la durée des phases de déglutition et le débit du bolus
alimentaire. Elles sont proposées au patient en cours de
rééducation et tant que la déglutition n'est pas améliorée.
L'apprentissage et l'exécution correcte de ces manœuvres
demandent une bonne compréhension et une partici-
pation active du patient. Certaines de ces manœuvres
nécessitent un effort musculaire important de la part du
patient.
Manœuvre de Mendelsohn
En pratique
On demande au patient d'initier la déglutition et de main-
tenir le larynx dans sa position la plus haute pendant 5
secondes.
324
Indications
Elle est indiquée chez des patients présentant un déficit
de l'élévation laryngée ou une diminution de l'ouverture
crycopharyngienne.
La manœuvre de Mendelsohn a été étudiée chez des
sujets sains ayant une déglutition normale [46–48], chez
des patients en traitement pour des cancers de la tête et
du cou [49, 50] ainsi que chez des patients présentant des
atteintes neurologiques [51]. Les effets de la manœuvre
sont bien décrits :
● augmentation de l'amplitude et de la durée de l'éléva-
tion laryngée [47] ;
● augmentation de l'amplitude et de la durée de l'ouver-
ture cricopharyngée ;
● augmentation de l'amplitude et de la durée de la
contraction pharyngienne [48] ;
● augmentation de l'activité des muscles sous-­mentonniers
[46] ;
● amélioration de la coordination du temps pharyngien
de la déglutition [49] ;
● augmentation de la durée de contact entre la base de
langue et le mur pharyngé postérieur [46, 50] ;
● amélioration de la clairance du bolus alimentaire lors de
la déglutition [46] ;
● diminution des inhalations [46].
Manœuvre de déglutition forcée
En pratique
On demande au patient de forcer le mouvement de déglu-
tition afin de stimuler le recul de la base de langue.
Indications
Elle est recommandée pour les patients ayant une diminu-
tion du recul de la langue ou un déficit de la contraction
des muscles du pharynx.
Les études chez des sujets sains et des sujets présentant
des troubles neurologiques ont mis en évidence :
● une augmentation de l'amplitude et de la durée de la
pression pharyngienne durant la déglutition [52–56] ;
● une diminution de la pénétration laryngée [41] ;
● une augmentation du recul de la langue pendant le
temps pharyngien de la déglutition [55].
La manœuvre de déglutition forcée présente toutefois
quelques effets potentiellement négatifs comme :
● une diminution de l'élévation laryngée [36] ;
● un relâchement incomplet du segment pharyngo-­
œsophagien [41] :
● un retardement du début de la contraction pharyn-
gienne [54].

Déglutition supraglottique et super-supraglottique
En pratique
Pour la déglutition supraglottique, on demande au patient
de mettre l'aliment en bouche, d'inspirer par le nez, d'avaler
tout en maintenant l'apnée inspiratoire et enfin de tousser
immédiatement après la déglutition [33, 34]. La toux en fin
de manœuvre est réalisée afin de chasser les résidus alimen-
taires stagnant au niveau des sinus piriformes et risquant
d'être inhalés lors de l'inspiration suivant la déglutition. La
déglutition super-supraglottique est identique en ajoutant
une flexion de la tête avec une résistance frontale lors de la
déglutition.
Indications
Ces manœuvres sont particulièrement indiquées chez les
patients présentant une diminution de la fermeture des
voies aériennes et plus spécifiquement les patients ayant
bénéficié d'une laryngectomie ou d'un traitement par
radiothérapie au niveau du larynx ou du pharynx. Elles sont
également indiquées chez les patients présentant un retard
de fermeture des voies aériennes.
Les deux manœuvres ont pour but commun de réduire
le risque de fausse route avant, pendant et après la déglu-
tition [51, 57] en assurant une fermeture des vraies et
fausses cordes vocales. La manœuvre super-supraglot-
tique semble toutefois allonger le temps de protection
des voies aériennes supérieures. Les études réalisées chez
des sujets sains ainsi que chez les patients présentant des
troubles neurologiques ou étant suivi pour les cancers de
la tête et du cou après chirurgie ou après radiothérapie
montrent :
● une augmentation du temps et de l'amplitude de l'éléva-
tion laryngée et de la fermeture glottique [36, 58] ;
● une augmentation du temps et de l'amplitude de l'ou-
verture du segment pharyngo-œsophagien [36, 58] ;
● une augmentation de la rétraction de la base de
langue ;
● une initiation plus précoce de la fermeture des vraies
cordes vocales et de la fermeture des aryténoïdes [58].
Déglutitions multiples
En pratique
On demande au patient de déglutir plusieurs fois à la suite
dans le but d'assurer une vidange buccale et pharyngée
optimale.
Indications
Cette technique est proposée chez les patients présentant
un déficit de vidange buccale ou pharyngée.
26. Troubles de la déglutition et leur rééducation
Adaptation des caractéristiques du bol alimentaire
Variation du volume
De nombreux aspects des phases orale et pharyngée sont
influencés par le volume du bol alimentaire. Les mouve-
ments d'élévation et d'antériorisation hyolaryngés, l'ouver-
ture du sphincter supérieur de l'œsophage, le recul de la
base de langue ainsi que le temps d'apnée durant la déglu-
tition sont influencés par le volume dégluti [59–61]. Une
augmentation du volume augmente l'activité musculaire
linguale et laryngée.
Lors de la rééducation, on modifie les volumes en préfé-
rant une petite quantité (type cuillère à café). En effet, chez
tout individu, l'augmentation du volume du bol alimentaire
augmente le temps de la phase orale et pharyngée. Chez le
patient ayant présenté un AVC, ces phases sont déjà aug-
mentées [62], on leur proposera donc un petit volume à
déglutir. En fonction de l'évolution du patient, on peut aug-
menter progressivement les volumes proposés.
Variation de la viscosité
L'augmentation de la viscosité des aliments chez le patient
dysphagique est souvent utilisée lors des essais alimentaires,
voire donnée comme consigne de préparation alimentaire
pour les repas [63]. Classiquement, on conseille une pro-
gression de l'aliment mixé vers l'aliment solide. On peut
également varier la viscosité des liquides. L'eau épaissie
permet de ralentir son arrivée au niveau de l'hypopharynx,
alors que le larynx peut encore être ouvert. Notons que
la perception de la viscosité se détériore avec l'âge et ce,
d'autant plus que le sujet est de sexe masculin [64].
Variation du goût et de la stimulation tactile
La stimulation de la déglutition en utilisant un goût amer
semble faciliter la déglutition. L'augmentation de la stimu-
lation des récepteurs situés dans l'oropharynx induit une
déglutition plus rapide et plus forte. L'étude de cette sti-
mulation chez des patients sains et des sujets atteints de
pathologies neurologiques montrent :
● une amélioration du timing de la déglutition ;
● une augmentation de la force musculaire pendant la
déglutition ;
● une diminution de l'incidence des fausses routes ;
● une augmentation du nombre de déglutitions sponta-
nées après présentation du bolus alimentaire amer (chez les
sujets atteints de pathologies neurologiques) [65].
Certaines personnes éprouvant des difficultés à diffé-
rencier les goûts peuvent ne pas bénéficier de ce type de
stimulation.
325
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
L'utilisation de substances gazeuses semble améliorer la
déglutition oropharyngée en diminuant la quantité de rési-
dus et en diminuant les aspirations [60] ; elles sont conseil-
lées chez les patients dysphagiques [66].
Rééducation
La rééducation de la dysphagie comprend toutes les tech-
niques qui permettent avec le temps d'induire des change-
ments permanents de la physiologie et des mécanismes de
la déglutition du patient dysphagique. Parmi les techniques
proposées, on distingue les techniques de stimulation et les
exercices qui seront appris aux patients et reproduits par
ceux-ci.
Les techniques proposées ne nécessitent pas de déglu-
tition proprement dite. Elles sont d'une grande utilité
dans le traitement des patients présentant des dysphagies
sévères. Elles permettent à ces patients de progresser en
toute sécurité sans les limitations imposées par d'autres
techniques nécessitant des déglutitions de bol alimen-
taire [67].
Techniques de stimulation
Stimulations thermotactiles
En pratique
La stimulation des arcs palatoglosses (piliers antérieurs du
voile du palais) selon la technique de Logemann utilise un
miroir laryngé de faible diamètre pour stimuler le réflexe
de déglutition. Le miroir peut être refroidi avec des glaçons
afin d'accentuer la stimulation [68]. Le thérapeute stimule
les arcs palatoglosses à l'aide du miroir refroidi en encou-
rageant le patient à déglutir sa salive après chaque série de
stimulations. On observe une amélioration immédiate et
temporaire de la vitesse de déglutition.
Indications
Les stimulations sont proposées chez les patients présen-
tant un retard d'initiation du temps pharyngien de la déglu-
tition [69].
L'efficacité de cette technique à long terme n'a pas été
montrée.
Stimulations électriques
En pratique
L'utilisation des stimulations électriques dans le cadre de
la rééducation de la dysphagie a été largement étudiée ces
dernières années, principalement chez des individus sains
et chez des patients souffrant de déficits neurologiques. Les
stimulations électriques visent à améliorer la force muscu-
laire et à corriger un tonus anormal tout en rééduquant la
326
coordination des différentes phases de la déglutition. Elles
sont utilisées essentiellement pour minimiser les symp-
tômes de la phase pharyngée. Pratiquement, il ne faut
pas négliger la stimulation possible d'autres muscles de
la région du cou à cause de la stimulation électrique non
sélective [70].
Indications
De manière générale, Blumenfeld et  al. [71] et Tan et  al.
[72] ont comparé l'utilisation de stimulations électriques
à un traitement classique et ont montré une meilleure
amélioration de la fonction dans le groupe de patients
traités par stimulations électriques. Toutefois, Kiger et  al.
[73] ne sont pas parvenus à montrer une différence entre
un traitement classique et un traitement par stimulations
électriques.
Freed et  al. [74] montrent, quant à eux, l'intérêt de la
stimulation électrique par rapport à la technique plus tradi-
tionnelle de stimulation tactile dans le traitement de la dys-
phagie chez les patients ayant subi un AVC. Dans le même
cadre, Lim et al. [75] montrent des améliorations au niveau
du score de la fonction de déglutition, du taux d'inhalation
et du temps de transit pharyngé. Les patients du groupe
traités sont aussi plus satisfaits. Gallas et al. [76] montrent
un effet positif de la stimulation pendant la déglutition
chez ces patients et évoquent le phénomène de plasticité
cérébrale. Kushner et  al. [77] avancent que la stimulation
électrique combinée à un traitement classique comparé à
ce dernier uniquement diminue la dépendance des patients
dysphagiques à leur sonde alimentaire. Bülow et al. [78] et
Tan et al. [72] ne montrent, par contre, pas de différence sta-
tistiquement significative entre ces deux types de groupes.
Leelamanit [79] a montré qu'une stimulation des
muscles sous-hyoïdiens synchronisée avec la déglutition
permettait de restaurer une déglutition normale chez des
sujets présentant un déficit d'ascension laryngée et per-
mettait en plus de diminuer l'incidence de nutrition par
sonde nasogastrique ou par gastrostomie. Park et al. [80]
constatent une amélioration sur l'élévation de l'os hyoïde
suite à une étude menée sur des sujets sains mais conclut
par une nécessité d'évaluer ces résultats à plus long terme.
Au contraire, Humbert et  al. [81] ont quant à eux mon-
tré une diminution de l'élévation maximale de l'os hyoïde
et de l'élévation laryngée durant la déglutition chez des
sujets sains stimulés électriquement. Ils en concluent que
la stimulation électrique des muscles sus- et sous-hyoï-
diens pourrait être délétère chez les patients dysphagiques
présentant un déficit de l'élévation laryngée. Ludlow [82]
confirme les observations de Humbert chez des patients
dysphagiques chroniques et met en garde de la possibi-

lité d'induire une diminution de l'élévation hyo-laryngée
nécessaire à la protection des voies aériennes lors de la
déglutition.
Humbert et  al. [83] rajoutent que ces stimulations ne
produisent pas une adduction suffisante des cordes vocales
pour protéger les voies aériennes et que la position des
électrodes peut même provoquer une augmentation de
l'ouverture.
En cas de dysphagie suite à un traitement pour un can-
cer de la tête et du cou, Ryu et al. [84] montrent un effet
supérieur (mais non significatif) en cas de stimulation élec-
trique combinée au traitement classique.
Chez des patients atteints de sclérose multiple présen-
tant des problèmes de déglutition, Bogaardt et  al. [85]
présentent une diminution de la production de salive et
du taux d'inhalation suite à un traitement de stimulation
électrique neuromusculaire.
En conclusion, nous avons encore besoin de ­comprendre
certains effets de la stimulation électrique en cas de
­problèmes dysphagiques et son intérêt en fonction du
niveau de gravité avant d'appliquer ce type de traitements
à toute la population de ces patients. Les études tendent
à montrer un effet positif (amélioration moyenne de 20 %
dans les performances à la déglutition après traitement
toutes pathologies confondues d'après Carnaby-Mann
et  al. [86]), mais il reste des questions sans réponses et
les preuves scientifiques à l'aide d'études rigoureuses et
d'échantillons plus grands manquent encore [70, 87, 88].
On peut néanmoins préciser qu'aucune étude ne relate
de complications liées à l'application d'une stimulation
électrique.
Exercices
La réalisation d'exercices spécifiques influence et amé-
liore la déglutition chez le sujet dysphagique. Les études
récentes sur la plasticité cérébrale ont montré l'impor-
tance de la répétition des exercices pour induire des
changements cérébraux et les maintenir en place. Dans
la pratique clinique, ces travaux supportent la nécessité
d'une pratique régulière et consistante des exercices
afin d'acquérir et de maintenir une amélioration de la
déglutition [67]. La notion d'intensité ou de dosage des
stimulations est tout aussi importante. Il semblerait qu'il
y ait d'une part un seuil critique à partir duquel l'exercice
devient efficace et d'autre part, un seuil de stimulation
à ne pas dépasser afin que le travail ne devienne pas
toxique. Les travaux futurs établiront certainement des
balises à l'intérieur desquelles le thérapeute pourra navi-
guer sans risque.
26. Troubles de la déglutition et leur rééducation
Exercices de praxies buccofaciales
En pratique
On demande au patient de réaliser divers mouvements
linguaux et labiaux. Ces mouvements sont expliqués au
patient qui peut ensuite les reproduire devant le miroir.
Indications
Les praxies buccofaciales sont indiquées chez les patients
présentant des troubles de la phase préparatoire de la
déglutition.
Si le thérapeute est confronté à une limitation de l'ouver-
ture buccale, des exercices de détente des muscles masti-
cateurs seront proposés en parallèle avec des exercices de
mobilité mandibulaire. L'utilisation du Therabite® peut égale-
ment aider les patients présentant une limitation d'ouverture
buccale [89] et principalement les patients bénéficiant d'un
traitement combiné de radiothérapie et chimiothérapie.
Exercices de renforcement lingual
La force des muscles de la langue est corrélée avec le temps
de transit alimentaire pour les phases orale et pharyn-
gienne de la déglutition jouant un rôle dans la dysphagie
oropharyngienne [90]. La faiblesse de ces muscles est quant
à elle corrélée à une augmentation du temps oral de la
déglutition et à la présence de résidus alimentaires sur la
langue après la déglutition. Ces constatations supportent
l'utilisation d'exercices de renforcement de la musculature
linguale.
En pratique
On demande au patient des répétitions de contractions
isométriques de 5 secondes contre résistance. Le patient est
amené à pousser la langue contre un abaisse-langue dans
trois directions : vers l'avant, vers la gauche et vers la droite.
On demande également au patient des exercices de main-
tien du recul maximal de la langue. Enfin, on peut stimuler
la pulsion de la langue contre le palais. Les exercices seront
adaptés en fonction des buts recherchés. Le rééducateur
peut dès lors proposer des exercices plutôt en force ou plu-
tôt en résistance [91].
Les programmes d'exercices augmentent la force lin-
guale [92–94], les pressions enregistrées lors de la déglu-
tition [93, 95, 96], et améliorent la protection des voies
aériennes [96].
Indications
Robbins [95] a montré l'intérêt spécifique de ce type
d'exercices chez les personnes âgées dans la réduction des
effets de comorbidité de la dysphagie (pneumonie, mal-
nutrition et déshydratation) et l'amélioration de la qualité
de vie. Carnaby-Mann et al. [97] ont montré l'intérêt d'un
327
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
programme d'exercices incluant le renforcement de la
musculature linguale et mandibulaire, associé à une adap-
tation de l'alimentation chez des patients bénéficiant d'un
traitement par chimiothérapie pour un cancer de la tête et
du cou. Enfin, Carroll [29] a montré que la réalisation d'un
programme d'exercices (incluant des exercices de renforce-
ment lingual, de Shaker et des manœuvres de facilitations)
avant un traitement combiné de chimiothérapie et radio-
thérapie améliorait la déglutition de ces patients après le
traitement.
Exercices de « Shaker »
En pratique
Le patient est installé en décubitus dorsal. On lui demande
de décoller la tête du sol comme s'il voulait regarder ses
orteils. Pour un travail en isométrique, on demande au
patient de maintenir la position pendant 1 minute, de répé-
ter l'exercice 3 fois avec 1 minute de repos entre les répéti-
tions. Pour un travail isotonique, on demande au patient de
décoller la tête du sol comme s'il voulait regarder ses orteils
pour ensuite directement revenir à la position de départ.
L'exercice est répété 30 fois. Les deux modalités ­d'exercices
sont réalisées 5 fois par jour. Ces exercices renforcent
les muscles suprahyoïdiens et améliorent l'ouverture du
sphincter supérieur de l'œsophage.
Indications
Ils sont particulièrement indiqués chez les patients qui font
des fausses routes après la déglutition, secondairement à
une diminution de l'ascension hyolaryngée et de l'ouver-
ture du sphincter supérieur de l'œsophage [98, 99].
Exercices de biofeedback
La Swallowing Workstation® (Kay Elemetrics corp, Pine
Brook, NJ) ainsi que des systèmes de biofeedback portatifs
[100] permettent de travailler les exercices de mobilisation
laryngée.
En pratique
Une électrode de surface est positionnée sous le muscle ou
le groupe musculaire à travailler. À chaque contraction, le
patient est informé de l'effort fourni par un feedback auditif
ou visuel.
Indications
Les exercices sont indiqués chez les patients présentant une
diminution de l'élévation laryngée, un asynchronisme respi-
ration–déglutition ou chez qui il est nécessaire de tonifier
les muscles linguaux.
Le biofeedback apporte une stimulation supplémentaire
pour le patient lors de la rééducation. L'enregistrement
EMG combiné au tracé respiratoire permet de travailler
328
la coordination entre la respiration et la déglutition. Des
capteurs intra-oraux peuvent être utilisés pour travailler
les exercices de renforcement de la musculature linguale.
L'EMG peut également être utilisé dans l'apprentissage
des manœuvres de facilitation telle que la manœuvre de
Mendelsohn [46].
Exercices de renforcements des muscles expiratoires
Les exercices de renforcements des muscles expiratoires
ont montré leur efficacité dans l'amélioration des para-
mètres respiratoires, de la voix et de la toux. Ils ont pour
but de permettre aux patients de générer des pressions
expiratoires plus importantes.
En pratique
Ces exercices consistent à expirer contre une résistance
constante (variant de 0 à 150 cmH2O), la résistance étant
réglée en fonction de la pression expiratoire maximale
générée par le patient. Sapienza et al. [101] ont développé
et étudié l'expiratory muscle strength training device (EMST)
qui permet de réaliser ces exercices. Le protocole d'exercices
proposé par Sapienza est le suivant : réalisation d'exercices à
domicile durant 15 à 20 minutes par jour. La résistance de
l'appareil est modifiée chaque semaine et est réglée à 75 %
de la pression expiratoire maximale du patient.
Weelher [102] a montré une augmentation de l'activité
des muscles sous-mentonniers lors de la réalisation des
exercices avec l'EMST en comparaison à l'activité muscu-
laire lors de la déglutition salivaire.
Indications
Par l'action de renforcement des muscles sous-mentonniers
qu'ils produisent, ces exercices pourraient être intéressants
chez les patients présentant une faiblesse de ces muscles
utiles à l'élévation laryngée (patients après un traitement de
radiothérapie suite à un cancer de la tête et du cou, patients
alimentés artificiellement, patients parkinsoniens…) [103].
Conclusion
La déglutition est un acte sensori-moteur complexe
nécessitant l'intervention de nombreuses structures ana-
tomiques. Cette horlogerie fine peut malheureusement
être perturbée dans de nombreuses situations. Face à cette
perturbation, nous aurons à conduire des bilans cliniques et
paracliniques des plus minutieux. Les rééducateurs se base-
ront sur ces bilans afin de construire leur schéma rééducatif
et permettre de la sorte d'éviter les épisodes de fausse route
ainsi que la morbidité qui y est associée. Pour ce faire, il dis-
pose d'un arsenal de postures, manœuvres, adaptations ali-

mentaires et techniques rééducatives qui seront adaptées
à chaque patient dysphagique. La rééducation du patient
dysphagique implique le travail en équipe pluridisciplinaire
dans laquelle le kinésithérapeute, du fait de ses connais-
sances et la maîtrise de ses techniques, trouve une place
de choix.
Références
[1] Sobotta. Atlas d'Anatomie Humaine. Paris : Éditions Médicales
Internationales ; 1985.
[2] Despopoulos A, Silbernagl S. Color Atlas of physiology. 3rd ed
Thieme ; 1986.
[3] Dodds WJ, Stewart ET, Logemann JA. Physiology and radiology of
the normal oral and pharyngeal phases of swallowing. AJR Am J
Roentgenol 1990 ; 154(5) : 953–63.
[4] Gilliam EE, Goldberg SJ. Contractile properties of the tongue
muscles : effects of hypoglossal nerve and extracellular motoneu-
ron stimulation in rat. J Neurophysiol 1995 ; 74(2) : 547–55.
[5] Perlman AL, Van Daele DJ. Simultaneous videoendoscopic and
and ultrasound measures of swallowing. J Med Speech Lang
Pathol 1993 ; 1 : 223–32.
[6] Langmore SE. Endoscopic evaluation and treatment of swallowing
disorders. Thieme ; 2001. p. 41.
[7] Martin BJ, Logemann JA, Shaker R, Dodds WJ. Coordination
between respiration and swallowing : respiratory phase rela-
tionships and temporal integration. J Appl Physiol 1994 ; 76(2) :
714–23.
[8] Nishino T, Yonesawa T, Honda H. Effects of swallowing on the pat-
tern of continous respiration in human adults. Am Rev Respir Dis
1985 ; 132 : 1219–22.
[9] Oeken J, Hansch U, Thiel S, Bootz F. Swallowing function after
resection of supraglottic carcinoma with the carbon dioxide laser.
Eur Arch Otorhinolaryngol 2001 ; 258(5) : 250–4.
[10] Logemann JA, Gibbons P, Rademaker AW, Pauloski BR, et  al.
Mechanisms of recovery of swallow after supraglottic laryngec-
tomy. J Speech Hear Res 1994 ; 37(5) : 965–74.
[11] Hirano M, Kurita S, Tateishi M, Matsuoka H. Deglutition following
supraglottic horizontal laryngectomy. Ann Otol Rhinol Laryngol
1987 ; 96(1 Pt 1) : 7–11.
[12] Jacob P, Kahrilas PJ, Logemann JA, Shah V, Ha T. Upper esopha-
geal sphincter opening and modulation during swallowing.
Gastroenterology 1989 ; 97(6) : 1469–78.
[13] Lacau Saint-Guily J, Chaussade S. Troubles de la déglutition de
l'adulte. Monographie CCA Éditions ; 1994.
[14] Dive C. Gastro-enterologie clinique. Éditions Bourdeaux-Capelle ;
1985.
[15] Ertekin C, Aydogdu I. Neurophysiology of swallowing. Clin
Neurophysiol 2003 ; 114 : 2226–44.
[16] Mc Connel FM, Hood D, Kackson K, O'Connor A. Analysis of intra-
bolus forces in patients with Zenker's Diverticulum. Laryngoscope
1994 ; 104 : 571–81.
[17] Suiter DM, Leder SB. Clinical Utility of the 3-ounce Water Swallow
Test. Dysphagia 2008 ; 23(3) : 244–50.
[18] Warms T, Richards J. « Wet Voice » as a predictor of penetration
and aspiration in oropharyngeal dysphagia. Dysphagia 2000 ;
15(2) : 84–8.
26. Troubles de la déglutition et leur rééducation
[19] Logemann JA, Veis S, Colangelo L. A screening procedure for oro-
pharyngeal dysphagia. Dysphagia 1999 ; 14(1) : 44–51.
[20] Robbins J, Coyle J, Rosenbek J, Roecker E, Wood J. Differentiation
of normal and abnormal airway protection during swallowing
using the penetration-aspiration scale. Dysphagia 1999 ; 14(4) :
228–32.
[21] Smith Hammond CA, Goldstein LB. Cough and aspiration of food
and liquids due to oral-pharyngeal dysphagia : ACCP evidence-
based clinical practice guidelines. Chest 2006 ; 129(1 Suppl) :
154S–68S.
[22] DePippo KL, Holas MA, Reding MJ. Validation of the 3-oz water
swallow test for aspiration following stroke. Arch Neurol 1992 ;
49(12) : 1259–61.
[23] Wu MC, Chang YC, Wang TG, Lin LC. Evaluating swallowing dys-
function using a 100-ml water swallowing test. Dysphagia 2004 ;
19(1) : 43–7.
[24] de Sordi M, Figueiredo Mourão L, da Silva A, Claudia L, Flosi
L. Interdisciplinary evaluation of dysphagia : clinical swal-
lowing evaluation and videoendoscopy of swallowing. Braz J
Otorhinolaryngol 2009 ; 75(6) : 776–87.
[25] Speed L, Harding K. Tracheostomy teams reduce total tracheos-
tomy time and increase speaking valve use : a systematic review
and meta-analysis. J Crit Care 2013 ; 28 : 216.e1–216.
[26] Starmer H, Sanguineti G, Marur S, Gourin CG. Multidisciplinary
head and neck cancer clinic and adherence with speech patho-
logy. Laryngoscope 2011 ; 121(10) : 2131–5.
[27] Carroll WR, Locher JL, Canon CL, Bohannon IA, McColloch NL,
Magnuson JS. Pretreatment swallowing exercises improve swal-
low function after chemoradiation. Laryngoscope 2008 ; 118(1) :
39–43.
[28] Kulbersh BD, Rosenthal EL, McGrew BM, Duncan RD, et  al.
Pretreatment, preoperative swallowing exercises may improve
dysphagia quality of life. Laryngoscope 2006 ; 116(6) : 883–6.
[29] Latiers A-C, Desuter G. Place du kinésithérapeute dans la préven-
tion des pneumopathies d'inhalation chez le patient récemment
hospitalisé. Kiné actualité 2009 ; 1156 : 16–9.
[30] Centers for Disease Control and prevention Guidelines for preven-
ting healthcare-associated pneumonia. 2003. En ligne : www.cdc.
gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5903A1.html.
[31] Logemann JA. Noninvasive approaches to deglutitive aspiration.
Dysphagia 1993 ; 8(4) : 331–3.
[32] Rasley A, Logemann JA, Kahrilas PJ, Rademaker AW, Pauloski BR,
Dodds WJ. Prevention of barium aspiration during videofluoros-
copic swallowing studies : value of change in posture. AJR Am J
Roentgenol 1993 ; 160(5) : 1005–9.
[33] Logemann JA. Evaluation and treatment of swallowing disorders.
Austin : Pro-Ed ; 1983.
[34] Logemann JA. A manual for the videofluoroscopic evaluation of
swallowing. Austin : Pro-Ed ; 1986.
[35] Ekberg O. Posture of the head and pharyngeal swallowing. Acta
Radiol Diagn (Stockh) 1986 ; 27(6) : 691–6.
[36] Bülow M, Olsson R, Ekberg O. Videomanometric analysis of
supraglottic swallow, effortful swallow, and chin tuck in healthy
volunteers. Dysphagia 1999 ; 14(2) : 67–72.
[37] Lewin JS, Hebert TM, Putnam Jr. JB, DuBrow RA. Experience
with the chin tuck maneuver in postesophagectomy aspirators.
Dysphagia 2001 ; 16(3) : 216–9.
[38] Logemann JA, Rademaker AW, Pauloski BR, Kahrilas PJ. Effects of
postural change on aspiration in head and neck surgical patients.
Otolaryngol Head Neck Surg 1994 ; 110(2) : 222–7.
329
III. Kinésithérapie et réhabilitation respiratoire
[39] Shanahan TK, Logemann JA, Rademaker AW, Pauloski BR, Kahrilas
PJ. Chin-down posture effect on aspiration in dysphagic patients.
Arch Phys Med Rehabil 1993 ; 74(7) : 736–9.
[40] Welch MV, Logemann JA, Rademaker AW, Kahrilas PJ. Changes
in pharyngeal dimensions effected by chin tuck. Arch Phys Med
Rehabil 1993 ; 74(2) : 178–81.
[41] Bülow M, Olsson R, Ekberg O. Videomanometric analysis of
supraglottic swallow, effortful swallow, and chin tuck in patients
with pharyngeal dysfunction. Dysphagia 2001 ; 16(3) : 190–5.
[42] Ayuse T, Ayuse T, Ishitobi S, Kurata S, Sakamoto E, Okayasu I, et al. Effect
of reclining and chin-tuck position on the coordination between respi-
ration and swallowing. J Oral Rehabil 2006 ; 33(6) : 402–8.
[43] Ertekin C, Keskin A, Kiylioglu N, Kirazli Y, On AY, Tarlaci S, et al. The
effect of head and neck positions on oropharyngeal swallowing :
a clinical and electrophysiologic study. Arch Phys Med Rehabil
2001 ; 82(9) : 1255–60.
[44] Logemann JA, Kahrilas PJ, Kobara M, Vakil NB. The benefit of
head rotation on pharyngoesophageal dysphagia. Arch Phys Med
Rehabil 1989 ; 70(10) : 767–71.
[45] Ohmae Y, Ogura M, Kitahara S, Karaho T, Inouye T. Effects of head
rotation on pharyngeal function during normal swallow. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1998 ; 107(4) : 344–8.
[46] Ding R, Larson CR, Logemann JA, Rademaker AW. Surface elec-
tromyographic and electroglottographic studies in normal
subjects under two swallow conditions : normal and during the
Mendelsohn manuever. Dysphagia 2002 ; 17(1) : 1–12.
[47] Kahrilas PJ, Logemann JA, Krugler C, Flanagan E. Volitional aug-
mentation of upper esophageal sphincter opening during swal-
lowing. Am J Physiol 1991 ; 260(3 Pt 1) : G450–6.
[48] Bodén K, Hallgren A, Witt Hedström H. Effects of three different
swallow maneuvers analyzed by videomanometry. Acta Radiol
2006 ; 47(7) : 628–33.
[49] Lazarus C, Logemann JA, Gibbons P. Effects of maneuvers on swal-
lowing function in a dysphagic oral cancer patient. Head Neck
1993 ; 15(5) : 419–24.
[50] Lazarus C, Logemann JA, Song CW, Rademaker AW, Kahrilas PJ.
Effects of voluntary maneuvers on tongue base function for swal-
lowing. Folia Phoniatr Logop 2002 ; 54(4) : 171–6.
[51] Logemann JA, Kahrilas PJ. Relearning to swallow after stroke -
application of maneuvers and indirect biofeedback : a case study.
Neurology 1990 ; 40(7) : 1136–8.
[52] Hind JA, Nicosia MA, Roecker EB, Carnes ML, Robbins J.
Comparison of effortful and noneffortful swallows in healthy
middle-aged and older adults. Arch Phys Med Rehabil 2001 ;
82(12) : 1661–5.
[53] Huckabee ML, Butler SG, Barclay M, Jit S. Submental surface elec-
tromyographic measurement and pharyngeal pressures during
normal and effortful swallowing. Arch Phys Med Rehabil 2005 ;
86(11) : 2144–9.
[54] Hiss SG, Huckabee ML. Timing of pharyngeal and upper esopha-
geal sphincter pressures as a function of normal and effortful swal-
lowing in young healthy adults. Dysphagia 2005 ; 20(2) : 149–56.
[55] Kahrilas PJ, Lin S, Logemann JA, Ergun GA, Facchini F. Deglutitive
tongue action : volume accommodation and bolus propulsion.
Gastroenterology 1993 ; 104(1) : 152–62.
[56] Pouderoux P, Kahrilas PJ. Deglutitive tongue force modulation by
volition, volume, and viscosity in humans. Gastroenterology 1995 ;
108(5) : 1418–26.
[57] Martin BJ, Logemann JA, Shaker R, Dodds WJ. Normal laryngeal
valving patterns during three breath-hold maneuvers : a pilot
investigation. Dysphagia 1993 ; 8(1) : 11–20.
330
[58] Ohmae Y, Logemann JA, Kaiser P, Hanson DG, Kahrilas PJ. Effects
of two breath-holding maneuvers on oropharyngeal swallow. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1996 ; 105(2) : 123–31.
[59] Dantas RO, Dodds WJ. Effect of bolus volume and consistency on
swallow-induced submental and infrahyoid electromyographic
activity. Braz J Med Biol Res 1990 ; 23(1) : 37–44.
[60] Dantas RO, Kern MK, Massey BT, Dodds WJ, et al. Effect of swal-
lowed bolus variables on oral and pharyngeal phases of swal-
lowing. Am J Physiol 1990 ; 258(5 Pt 1) : G675–81.
[61] Hiss SG, Strauss M, Treole K, Stuart A, Boutilier S. Effects of age,
gender, bolus volume, bolus viscosity, and gustation on swal-
lowing apnea onset relative to lingual bolus propulsion onset in
normal adults. J Speech Lang Hear Res 2004 ; 47(3) : 572–83.
[62] Parker C, Power M, Hamdy S, Bowen A, Tyrrell P, Thompson DG.
Awareness of dysphagia by patients following stroke predicts swal-
lowing performance. Dysphagia 2004 ; 19(1) : 28–35.
[63] Bülow M, Olsson R, Ekberg O. Videoradiographic analysis of how
carbonated thin liquids and thickened liquids affect the physio-
logy of swallowing in subjects with aspiration on thin liquids. Acta
Radiol 2003 ; 44(4) : 366–72.
[64] Smith CH, Logemann JA, Burghardt WR, Zecker SG, Rademaker
AW. Oral and oropharyngeal perceptions of fluid viscosity across
the age span. Dysphagia 2006 ; 21(4) : 209–17.
[65] Pelletier CA, Lawless HT. Effect of citric acid and citric acid-sucrose
mixtures on swallowing in neurogenic oropharyngeal dysphagia.
Dysphagia 2003 ; 18(4) : 231–41.
[66] Pelletier CA, Dhanaraj GE. The effect of taste and palatability on
lingual swallowing pressure. Dysphagia 2006 ; 21(2) : 121–8.
[67] Robbins J, Butler SG, Daniels SK, Diez Gross R, et al. Swallowing and
dysphagia rehabilitation : translating principles of neural plasticity
into clinically oriented evidence. J Speech Lang Hear Res 2008 ;
51(1) : S276–300.
[68] Bleeckx D. Dysphagie. In : Évaluation et rééducation des troubles
de la déglutition. De Boeck Université ; 2002. p. 71.
[69] Rosenbek JC, Roecker EB, Wood JL, Robbins J. Thermal application
reduces the duration of stage transition in dysphagia after stroke.
Dysphagia 1996 ; 11(4) : 225–33.
[70] Humbert Michou E, MacRae P, Crujido L. Electrical stimulation
and swallowing : how much do we know ? Semin Speech Lang
2012 ; 33(3) : 203–16.
[71] Blumenfeld L, Hahn Y, Lepage A, Leonard R, Belafsky PC.
Transcutaneous electrical stimulation versus traditional dysphagia
therapy : a nonconcurrent cohort study. Otolaryngol Head Neck
Surg 2006 ; 135(5) : 754–7.
[72] Tan C, Liu Y, Li W, Liu J, Chen L. Transcutaneous neuromuscular
electrical stimulation can improve swallowing function in patients
with dysphagiacaused by non-stroke diseases : a meta-analysis. J
Oral Rehabil 2013 ; 40(6) : 472–80.
[73] Kiger M, Brown CS, Watkins L. Dysphagia management : an ana-
lysis of patient outcomes using VitalStim therapy compared to
traditional swallow therapy. Dysphagia 2006 ; 21(4) : 243–53.
[74] Freed ML, Freed L, Chatburn RL, Christian M. Electrical stimulation
for swallowing disorders caused by stroke. Respir Care 2001 ; 46(5) :
466–74.
[75] Lim KB, Lee HJ, Lim SS, Choi YI. Neuromuscular electrical and ther-
mal-tactile stimulation for dysphagia caused by stroke : a rando-
mized controlled trial. J Rehabil Med 2009 ; 41(3) : 174–8.
[76] Gallas S, Marie JP, Leroi AM, Verin E. Sensory transcutaneous
electrical stimulation improves post-stroke dysphagic patients.
Dysphagia 2010 ; 25(4) : 291–7.

[77] Kushner DS, Peters K, Eroglu ST, Perless-Carroll M, Johnson-Greene
D. Neuromuscular electrical stimulation efficacy in acute stroke
feeding tube-dependent dysphagia during inpatient rehabilita-
tion. Am J Phys Med Rehabil 2013 ; 92(6) : 486–95.
[78] Bulow M, Speyer R, Baijens L, Woisard V, Ekberg O. Neuromuscular
electrical stimulation (NMES) in stroke patients with oral and pha-
ryngeal dysfunction. Dysphagia 2008 ; 23(3) : 302–9.
[79] Leelamanit V, Limsakul C, Geater A. Synchronized electrical sti-
mulation in treating pharyngeal dysphagia. Laryngoscope 2002 ;
112(12) : 2204–10.
[80] Park JW, Oh JC, Lee HJ, Park SJ, Yoon TS, Kwon BS. Effortful swal-
lowing training coupled with electrical stimulation leads to an
increase in hyoid elevation during swallowing. Dysphagia 2009 ;
24(3) : 296–301.
[81] Humbert IA, Poletto CJ, Saxon KG, Kearney PR, et al. The effect of
surface electrical stimulation on hyolaryngeal movement in nor-
mal individuals at rest and during swallowing. J Appl Physiol 2006 ;
101(6) : 1657–63.
[82] Ludlow CL, Humbert I, Saxon K, Poletto C, Sonies B, Crujido L. Effects
of surface electrical stimulation both at rest and during swallowing in
chronic pharyngeal dysphagia. Dysphagia 2007 ; 22(1) : 1–10.
[83] Humbert I, Poletto C, Saxon K, Kearney P, Ludlow C. The effect of
surface electrical stimulation on vocal fold position. Laryngoscope
2008 ; 118(1) : 14–9.
[84] Ryu JS, Kang JY, Park JY, et al. The effect of electrical stimulation
therapy on dysphagia following treatment for head and neck can-
cer. Oral Oncol 2009 ; 45(8) : 665–8.
[85] Bogaardt H, van Dam D, Wever NM, Bruggeman CE, Koops J,
Fokkens WJ. Use of neuromuscular electrostimulation in the treat-
ment of dysphagia in patients with multiple sclerosis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2009 ; 118(4) : 241–6.
[86] Carnaby-Mann G, Crary M. Examining the evidence on neuro-
muscular electrical stimulation for swallowing : a meta-analysis.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007 ; 133 : 564–71.
[87] Clark H, Lazarus C, Arvedson J, Schooling T, Frymark T. Evidence-
based systematic review : effects of neuromuscular electrical sti-
mulation on swallowing and neural activation. Am J Speech Lang
Pathol 2009 ; 18(4) : 361–75.
[88] Speyer R, Baijens L, Heijnen M, Zwijnenberg I. Effects of therapy
in oropharyngeal dysphagia by speech and language therapists : a
systematic review. Dysphagia 2010 ; 25 : 40–65.
[89] Dijkstra PU, Kalk WW, Roodenburg JL. Trismus in head and neck
oncology : a systematic review. Oral Oncol 2004 ; 40(9) : 879–89.
[90] Lazarus CL, Logemann JA, Pauloski BR, Rademaker AW, et  al.
Swallowing and tongue function following treatment for oral
and oropharyngeal cancer. J Speech Lang Hear Res 2000 ; 43(4) :
1011–23.
26. Troubles de la déglutition et leur rééducation
[91] Burkhead LM, Sapienza CM, Rosenbek JC. Strength-training exer-
cise in dysphagia rehabilitation : principles, procedures, and direc-
tions for future research. Dysphagia 2007 ; 22(3) : 251–65.
[92] Lazarus C, Logemann JA, Huang CF, Rademaker AW. Effects of two
types of tongue strengthening exercises in young normals. Folia
Phoniatr Logop 2003 ; 55(4) : 199–205.
[93] Hind JA, Nicosia MA, Gangnon R, Robbins J. The effects of intra­
oral pressure sensors on normal young and old swallowing pat-
terns. Dysphagia 2005 ; 20(4) : 249–53.
[94] Kays S, Robbins J. Effects of sensorimotor exercise on swallowing
outcomes relative to age and age-related disease. Semin Speech
Lang 2006 ; 27(4) : 245–59.
[95] Robbins J, Gangnon RE, Theis SM, Kays SA, Hewitt AL, Hind JA.
The effects of lingual exercise on swallowing in older adults. J Am
Geriatr Soc 2005 ; 53(9) : 1483–9.
[96] Robbins J, Kays SA, Gangnon RE, Hind JA, Hewitt AL, Gentry LR,
et al. The effects of lingual exercise in stroke patients with dyspha-
gia. Arch Phys Med Rehabil 2007 ; 88(2) : 150–8.
[97] Carnaby-Mann G, Crary MA, Schmalfuss I, Amdur R.
« Pharyngocise » : randomized controlled trial of preventative
exercises to maintain muscle structure and swallowing function
during head-and-neck chemoradiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol
Phys 2012 ; 83(1) : 210–9.
[98] Shaker R, Kern M, Bardan E, Taylor A, et  al. Augmentation of
deglutitive upper esophageal sphincter opening in the elderly by
exercise. Am J Physiol 1997 ; 272(6 Pt 1) : G1518–22.
[99] Shaker R, Easterling C, Kern M, Nitschke T, et al. Rehabilitation of
swallowing by exercise in tube-fed patients with pharyngeal dys-
phagia secondary to abnormal UES opening. Gastroenterology
2002 ; 122(5) : 1314–21.
[100] Sukthankar SM, Reddy NP, Canilang EP, Stephenson L, Thomas R.
Design and development of portable biofeedback systems for use in
oral dysphagia rehabilitation. Med Eng Phys 1994 Sep ; 16(5) : 430–5.
[101] Sapienza CM, Wheeler K. Respiratory muscle strength training :
functional outcomes versus plasticity. Semin Speech Lang 2006 ;
27(4) : 236–44.
[102] Wheeler KM, Chiara T, Sapienza CM. Surface electromyographic
activity of the submental muscles during swallow and expiratory
pressure threshold training tasks. Dysphagia 2007 ; 22(2) : 108–16.
[103] Troche MS, Okun MS, Rosenbek JC, Musson N, et al. Aspiration
and swallowing in Parkinson disease and rehabilitation with EMST.
Neurology 2010 ; 75 : 1912–9.
331
Chapitre 27
Principes et pratique
de l'aérosolthérapie
Reychler Gregory, Jean-Christophe Dubus, Laurent Vecellio

PLAN DU CHAPITRE
Qu'est-ce qu'un aérosol ? 336
Quels moyens d'administration ? 336
Que devient le médicament ? 338
Où vont les aérosols inhalés ? 339
Facteurs influençant ? 340
Quelle hygiène ? 341
Kinésithérapeute et aérosolthérapie :
une relation étroite 342

Kinésithérapie respiratoire
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IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
L'aérosolthérapie est une modalité d'administration
médicamenteuse utilisée depuis bien longtemps pour le
traitement des pathologies respiratoires (BPCO, asthme,
mucoviscidose…) et qui vise aujourd'hui de nouvelles
indications (bronchiolite du nourrisson, hypertension
pulmonaire, chimiothérapie…). L'intérêt est de pouvoir
administrer directement la substance active au niveau du
site d'action et de profiter de la grande surface de diffusion
qu'offrent les poumons pour un passage systémique. De
nombreux appareils existent et cette diversité peut contri-
buer à perturber les intervenants vu les spécificités propres
à chacun d'eux.
Qu'est-ce qu'un aérosol ?
Un aérosol est un ensemble de particules en suspension
dans l'air. Ces particules, lorsqu'elles sont suffisamment fines,
peuvent pénétrer et se déposer dans les voies respiratoires.
Dans le cadre de la nébulisation, les particules sont des
gouttelettes de liquide qui mesurent quelques micromètres
et qui ont une forme sphérique. Cet aérosol nébulisé est
polydispersé, c'est-à-dire constitué de particules de tailles
différentes. Pour interpréter statistiquement cette distribu-
tion de taille de particules, on utilise le terme de MMAD
(mass median aerodynamic diameter ou diamètre aérody-
namique médian en masse). Le MMAD est un paramètre
statistique qui représente la taille de l'aérosol produit et qui
prédit le site de dépôt de l'aérosol. Il s'agit du diamètre pour
lequel 50 % de la masse sont compris dans des particules de
taille inférieure. Cela signifie que pour un MMAD de 3 μm,
50 % de la masse des particules sont compris dans des par-
ticules de diamètre inférieur à 3 μm.
Quels moyens d'administration ?
Aérosols-doseurs pressurisés
et chambres d'inhalation
Les aérosols-doseurs pressurisés (MDI ou pMDI) sont
transportables, résistants aux chocs, multidoses et munis,
pour certains, d'un compteur du nombre de doses res-
tant. Une substance médicamenteuse est contenue dans
un flacon pressurisé sous forme liquidienne. Ces systèmes
délivrent une dose précise de médicament lors de l'acti-
vation. Aujourd'hui, les hydrofluoroalcanes (HFA) ont
remplacé les chlorofluorocarbones (CFC) comme gaz
pour la propulsion médicamenteuse. Le dépôt pulmo-
336
naire obtenu avec ces appareils va de 10 à 40 % de la
dose de départ et est influencé principalement par la
qualité de la technique d'inhalation et la synchronisa-
tion de l'inspiration avec l'activation du dispositif [1].
L'impaction des particules au niveau oropharyngé qui
découle du débit médicamenteux élevé contribue aux
effets indésirables de certaines molécules. Des aérosols-
doseurs munis d'un système permettant de délivrer la
substance médicamenteuse après déclenchement du
système d'expulsion par l'inspiration du patient existent.
L'avantage d'un tel système est de pallier les problèmes
liés à une mauvaise coordination tout en évitant l'utilisa-
tion d'une chambre d'inhalation [2]. Un débit inspiratoire
minimal étant nécessaire à la délivrance du produit, son
utilisation pourrait poser des difficultés chez les enfants
[3] ou les personnes âgées. Ces dernières le préfèrent et
l'utilisent plus facilement [4], tandis que les enfants ne
semblent pas commettre plus d'erreurs avec ce système
comparativement à ceux des autres familles [5].
Les chambres d'inhalation sont en plastique ou métal-
liques. De forme et de volume variables, l'aérosol-doseur
s'y insère d'un côté et le patient respire du côté opposé
par un embout buccal. Un masque facial peut y être
adapté, indispensable pour les enfants de moins de 4 ans.
Ces chambres sont parfois munies d'une ou deux valves
de caractéristiques variables selon le modèle. L'utilisation
d'une chambre d'inhalation permet au patient d'éviter le
problème de coordination entre l'activation de l'aérosol et
l'inspiration. En outre, l'utilisation d'une chambre permet
de réduire la vitesse des particules en éloignant l'aéro-
sol-doseur de la bouche du patient, tout en piégeant les
grosses particules (> 10 μm) à l'intérieur de la chambre.
Ces deux caractéristiques auront pour effet de réduire le
dépôt oropharyngée et d'augmenter la quantité de parti-
cules médicamenteuses inhalées en minimisant le dépôt
extrathoracique, tout en favorisant une meilleure dépo-
sition périphérique [6]. Le choix d'une chambre d'inhala-
tion dépend de plusieurs critères. Favoriser une chambre
de faible volume avec un masque chez un nourrisson ou
un volume plus important et un embout buccal chez
l'enfant à partir de 4 à 5 ans et chez l'adulte sera opti-
mal [7]. Toutes les chambres d'inhalation ne sont pas
compatibles avec tous les aérosols-doseurs ni toutes les
molécules. La compatibilité doit donc être respectée.
L'attraction électrostatique qui s'exerce au niveau de la
surface de certaines chambres d'inhalation en plastique et
attire les molécules de la substance médicamenteuse est
un facteur qui affecte fortement le dépôt pulmonaire. Ce
problème sera contourné soit en utilisant des chambres
d'inhalation métalliques dont le coût est plus élevé, soit
 27. Principes et pratique de l'aérosolthérapie

en les nettoyant à l'aide d'un détergent (liquide de vais-

selle) et en les laissant sécher à l'air libre [8]. Le volume de
ces chambres d'inhalation peut constituer un frein à leur
utilisation régulière chez les patients actifs ne voulant pas
s'en encombrer en la transportant avec eux.

Inhalateurs à poudre sèche

Le médicament est conditionné sous forme d'une poudre
sèche et délivrée en dose unitaire grâce à l'inspiration du
patient. Un débit inspiratoire suffisant (globalement de 30
à 60 L/min) est requis en fonction du dispositif utilisé [9]. En
dessous de 6, voire 8 ans, ces dispositifs sont peu conseillés
[10]. L'inhalateur à poudre sèche permet cependant d'évi-
ter les problèmes de coordination liés aux aérosols-doseurs
pressurisés. Il peut être à réservoir, comprenant alors plu-
sieurs doses, ou à capsule unidose. Les capsules sont per-
cées, vidées lors de l'inhalation, retirées puis jetées après
chaque utilisation. Le dépôt pulmonaire des inhalateurs à
poudre sèche peut aller jusqu'à 40 % [11] et est influencé
par la technique du patient ainsi que les résistances propres
à l'inhalateur utilisé. Notons que les inhalateurs à poudre
sèche de dernière génération présentent une résistance
moins importante et permettent une meilleure déposition
pulmonaire pour une même dose nominale. La sensibilité
à l'humidité de ces dispositifs rend essentiel d'expirer en
dehors de l'embout buccal afin que la vapeur d'eau conte-
nue dans l'air expiré ne perturbe pas le bon fonctionne-
ment de l'appareil [12]. Un contrôle d'administration soit
auditif soit gustatif (présence de lactose dans la poudre)
peut exister.
Nébuliseurs
Un nébuliseur est un générateur d'aérosol liquide néces-
sitant une introduction de médicament dans le réser-
voir de celui-ci. Il existe actuellement quatre types de
nébuliseurs.
Nébuliseurs pneumatiques
Les nébuliseurs pneumatiques (Fig.  27.1) fonctionnent à
l'aide d'une source de gaz comprimé (compresseur ou prise
d'air murale). Ils nébulisent toutes sortes de médicaments
liquides (solutions, suspensions, huiles). Il existe trois types
de nébuliseurs pneumatiques : les nébuliseurs traditionnels,
les nébuliseurs à Venturi actif (ou à double Venturi) et les
nébuliseurs dosimétriques [13]. Les nébuliseurs à Venturi
actif se distinguent des premiers par leur système de prise
d'air additionnel. Cette prise d'air augmente la quantité
Réservoir
Fig. 27.1
Exemple de nébuliseur pneumatique.
1 : gaz comprimé, 2 : sélection des particules par le déflecteur, 3 :
recyclage des particules, 4 : particules les plus fines sortant du
nébuliseur, 5 : air additionnel, 6 : sélection des particules par les
parois du nébuliseur, 7 : atomisation.
d'aérosol produit pendant l'inhalation du patient et réduit
les pertes hors du nébuliseur lors de l'expiration. Les nébuli-
seurs dosimétriques génèrent l'aérosol uniquement durant
la phase inspiratoire du patient et limitent les pertes d'aéro-
sols à l'expiration.
Nébuliseurs ultrasoniques
Les nébuliseurs ultrasoniques (Fig. 27.2) utilisent la vibration
à haute fréquence d'un cristal piézo-électrique qui génère
l'aérosol. Ils ne nébulisent ni les huiles, ni les suspensions
[14] et peuvent provoquer une hausse de la température
du médicament nébulisé. Les nébuliseurs ultrasoniques
peuvent être classés en deux catégories : avec ou sans inter-
face d'eau. Les nébuliseurs sans interface d'eau ont l'incon-
vénient d'être difficiles d'entretien et de chauffer, ce qui
pose problème pour des médicaments thermosensibles.
Avec les nébuliseurs à interface d'eau, des coupelles jetables
contenant le médicament garantissent une bonne hygiène
de l'aérosolthérapie et l'eau située entre le cristal et le médi-
cament limite la hausse de température. Globalement, le
coût élevé et l'entretien inhérent à ces appareils les rendent
peu fréquents aujourd'hui.
337
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Air

aérosol

Fontaine

ondes
Médicament
liquide

Quartz
Fig. 27.2
Exemple de nébuliseur ultrasonique.

Nébuliseurs à tamis tion du patient et du type de médication. Ces nébuliseurs

Les nébuliseurs à tamis (Fig.  27.3) sont des nébuliseurs
plus récents. Ils ont l'avantage d'être portables, silencieux
et autonomes. Ils sont composés d'une membrane percée
d'une grande quantité de trous coniques microscopiques
(environ 4000). Les tamis sont statiques ou vibrants [15]. Le
nébuliseur à tamis statique utilise un quartz pour pousser
le liquide médicamenteux à travers le tamis, créant ainsi
un aérosol inhalable. Le nébuliseur à tamis vibrant utilise
un quartz piézo-électrique entourant le tamis pour le faire
vibrer, créant ainsi un phénomène de pompage et d'éjec-
tion des gouttelettes directement inhalables [16].
Nébuliseurs synchronisés à la respiration
Très récemment sont apparus des nébuliseurs qui délivrent
le médicament de manière synchronisée à la respiration. La
délivrance commence lorsque le patient inspire et la respi-
ration est guidée de manière électronique pour obtenir un
débit inspiratoire lent. Le nombre d'inhalations est déter-
miné en fonction de la dose médicamenteuse à délivrer ce
qui permet d'assurer une dose délivrée fixe. Les paramètres
de délivrance sont déterminés par le thérapeute en fonc-
338
n'administrent la médication que pendant une partie de
l'inspiration en fonction de la cible pulmonaire. Ils per-
mettent d'obtenir une déposition pulmonaire nettement
supérieure (70 %) aux autres modalités [17], mais leur coût
très élevé les rend encore aujourd'hui peu accessibles.
Que devient le médicament ?
La dose prescrite correspond à la dose nominale (Fig. 27.4).
Pour la nébulisation, une grande partie de cette dose reste
souvent piégée dans le nébuliseur (à l'exception des nébu-
liseurs à tamis) et n'est donc pas disponible pour le patient
(volume résiduel). Elle peut varier de 0,1 mL à plus de 3 mL
selon les nébuliseurs. De même, l'aérosol produit par le
nébuliseur ou l'aérosol-doseur (dose émise) n'est pas tota-
lement inhalé par le patient. Lors de la phase expiratoire,
certains nébuliseurs continuent à produire l'aérosol. Une
partie du médicament est alors perdue dans l'air ambiant
ou dans un filtre. En définitive, la quantité de médicament
inhalée par le patient représente de 5 à 40 % de la dose
nominale.
 27. Principes et pratique de l'aérosolthérapie

Aérosol
Réservoir
Où vont les aérosols inhalés ?
Médicament
inhalé
Le devenir des aérosols inhalés dans les voies aériennes est
fonction des propriétés physiques de l'aérosol (la taille des
particules notamment), des conditions d'inhalation et de
Tamis l'anatomie des voies respiratoires [18]. Lorsque l'inhalation
Ouverture
est réalisée par la voie nasale, les particules les plus grosses
vont se déposer majoritairement dans les voies aériennes
supérieures, en particulier dans les poils, premier filtre pour
les plus grosses particules [19]. Lorsque l'inhalation a lieu
par la bouche, les particules dont la taille est supérieure à
5 μm de diamètre aérodynamique se déposent préférentiel-
lement dans la sphère ORL, celles comprises entre 2 et 6 μm
de diamètre aérodynamique dans les bronches et celles
Embout
buccal comprises entre 0,5 et 3 μm de diamètre aérodynamique
dans le poumon profond. Une partie des particules inhalées
se dépose aux niveaux oropharyngé et extrathoracique.
Les modalités d'inhalation par le patient influent égale-
ment sur le dépôt de l'aérosol. Les vitesses des particules
sont déterminées par le générateur et influencées par le
patient. Un débit d'inspiration rapide (30–120 L/min)
Inspiration augmente le dépôt des aérosols dans les voies aériennes
supérieures. A contrario, une inspiration lente et profonde
Air
diminue l'impaction des particules dans la sphère ORL et
Aérosol favorise un dépôt dans les voies respiratoires basses.
Fig. 27.3 L'anatomie des voies respiratoires chez des patients avec
Exemple de nébuliseur à tamis vibrant. des voies obstruées affecte considérablement le dépôt de

Masse de médicament
dans le générateur d’aérosol
Pertes durant la
phase expiratoire

Masse résiduelle
dans le nébuliseur

Masse de médicament
inhalée par le patient

Masse exhalée

Masse déposée
hors poumons (ex : ORL)

Masse de médicament
déposée dans les poumons

Fig. 27.4
Organigramme représentant les pertes de médicament par nébulisation.

339
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

l'aérosol. Cette obstruction des voies aériennes entraîne
une augmentation de la quantité d'aérosol inhalée [8] mais
aussi une non-uniformité du dépôt dans les voies respira-
toires [20]. L'obstacle doit, dans la mesure du possible, être
éliminé avant l'administration par aérosol (rinçage du nez,
désencombrement…).
Facteurs influençant ?
Les paramètres à prendre en compte sont la quantité et
le débit d'aérosol produits par le système de nébulisation
et disponibles pour le patient, et la taille des particules, et
plus particulièrement le MMAD, ainsi que la fraction respi-
rable ou fraction de fines particules (pourcentage de par-
ticules comprises dans un intervalle de tailles bien défini ;
généralement, lorsqu'on parle d'aérosols médicaux, entre
1 et 5 μm).

Certains facteurs influencent le dépôt pulmonaire dont Interface

l'importance varie.
L'administration d'un aérosol est réalisée par le nez ou par
Propriétés aérodynamiques des particules la bouche. Chez l'adulte, au niveau de la cavité nasale, les
particules sont captées par les poils qui ont une action pro-
émises tectrice. Chez le nouveau-né, leur absence au niveau nasal
Les propriétés aérodynamiques, propres à chaque nébuli- rend le passage de l'aérosol par le nez moins néfaste pour le
seur et à chaque molécule, influencent le choix du nébu- dépôt pulmonaire.
liseur en fonction des indications, étant donné que la Pour éviter le filtre nasal, le recours à l'embout buc-
localisation de la déposition des particules est directement cal est à privilégier, sauf en cas de non-collaboration des
liée à leur taille (Fig. 27.5) [21] et à l'efficacité thérapeutique. patients (petits enfants, patients neurologiques, personnes
Les plus fines particules ont le plus de chance d'arriver loin, âgées…). En effet, chez l'enfant dès 5 ans et chez l'adulte, il
mais les trop petites particules seront plus facilement exha- a été montré que le dépôt pulmonaire est réduit lorsque
lées lors de l'expiration. Les systèmes de nébulisation béné- le masque facial est préféré à l'embout buccal [22]. En
ficient maintenant d'une norme européenne spécifique : la revanche, le masque facial est préférable chez le petit
norme NF-EN 13544.1. La norme informe plus particuliè- enfant qui a une respiration nasale au repos. Cependant,
rement sur les caractéristiques techniques de l'appareil, ses l'obstruction nasale fréquente limite le passage de la subs-
performances et son utilisation. tance nébulisée par le nez. En cas de recours au masque,
90
Dose centrale
80 Dose périphérique
Dose pulmonaire
70
Dose oropharyngée
60 Dose corporelle totale
(% dose inhalée)

50
Dépôt

40

30

20

10

0
0.1 1 10
MMAD (microns)
Fig. 27.5
Représentation graphique de la relation entre le diamètre aérodynamique médian en masse (MMAD) et le dépôt chez des sujets sains
adultes (basée sur des modèles in vitro).
Source : figure modifiée avec permission de Clark A. The use of laser diffraction for the evaluation of the aerosol clouds generated by medical nebulizers. Int J Pharm 1995 ; 115(1) : 69–78.

340

une application contre la peau s'impose car l'écarter de
1 cm du visage de l'enfant réduit de 50 % la dose délivrée
[23]. Dans certaines situations, d'autres interfaces peuvent
être utilisées. Une tente recouvrant le visage de l'enfant,
sans nécessiter de contact direct [24], peut ainsi être utili-
sée avec une efficacité similaire mais une acceptation plus
difficile des parents [25].
Schéma respiratoire
Le type de schéma respiratoire utilisé par les patients pen-
dant la séance de nébulisation influence les modes de dépo-
sition, dépendant du volume inspiratoire et de la fréquence
respiratoire. Respirer lentement et profondément favorise
une déposition pulmonaire optimale par sédimentation
[26]. La pause respiratoire suivant de cette inspiration,
essentielle lors de la prise d'un aérosol-doseur ou à poudre,
ne semble pas indispensable dans le cas des nébulisations,
car elle ne modifie pas le dépôt pulmonaire [27]. Dans le
cas des nébuliseurs pneumatiques à Venturi actif, un débit
inspiratoire supérieur au débit du compresseur (classique-
ment entre 4 et 10 L/min) provoque un entraînement d'air
[28]. Pour les aérosols-doseurs, le débit inspiratoire a beau-
coup d'influence et va dépendre du modèle prescrit et de
sa résistance propre pour les aérosols à poudre sèche.
Le dépôt se produisant principalement pendant la phase
inspiratoire et plus précisément pendant la première moitié
de celle-ci, le duty cycle, ou rapport du temps inspiratoire
et du temps total, influence la dose délivrée aux poumons.
Une réduction du duty cycle comme retrouvé lors des
pleurs d'un enfant ou chez les patients présentant une obs-
truction des voies aériennes diminue le dépôt pulmonaire
[29, 30]. Éviter les pleurs est donc souhaitable autant que
faire se peut.
Âge
Le diamètre des voies aériennes est proportionnel à la taille,
ce qui explique que chez l'enfant, la résistance des voies
aériennes est augmentée du fait de la relation inversement
proportionnelle de cette dernière avec la quatrième puis-
sance du rayon. Cette augmentation de résistance favorise
une déposition plus centrale [31], comme dans le cas des
pathologies obstructives [32].
La dose inhalée exprimée en fonction du poids corpo-
rel total est identique chez l'enfant et chez l'adulte, étant
donné la différence de surface corporelle et l'absence
d'entraînement d'air retrouvée chez l'enfant [28]. La dose
pulmonaire et l'exposition systémique sont dépendantes
de l'âge, ce qui justifie l'utilisation de doses nominales iden-
tiques chez l'enfant et chez l'adulte [33].
27. Principes et pratique de l'aérosolthérapie
Volume de remplissage et volume résiduel
La quantité de produit délivrée par un nébuliseur est pro-
portionnelle au volume de remplissage (volume placé dans
le collecteur). Si diluer la solution de départ augmente la
dose pulmonaire, réduire la concentration médicamen-
teuse du volume résiduel [34, 35] accroît également le
temps de nébulisation, élément néfaste à la compliance
[36]. Le volume de remplissage est adapté en fonction du
volume résiduel propre à l'appareil utilisé.
La fin de la nébulisation est caractérisée par l'apparition
du sputtering point, moment où le bruit lié à la nébulisation
devient discontinu et au-delà duquel il n'y a plus de dépôt
médicamenteux au niveau pulmonaire.
Débit d'air
Chaque nébuliseur pneumatique fonctionne optimale-
ment pour un débit d'air précis. En dehors de ce débit, les
propriétés aérodynamiques des particules émises peuvent
s'en retrouver modifiées et devenir inadaptées à une dépo-
sition pulmonaire. Le couple compresseur–nébuliseur est
donc indissociable. Lors du renouvellement du nébuliseur,
il est important de veiller à ce que les propriétés du com-
presseur soient compatibles avec le nébuliseur sous peine
d'obtenir une nébulisation inefficace. Le MMAD et le
temps de nébulisation sont inversement proportionnels au
débit, tandis que le débit médicamenteux de particules de
taille optimale lui est proportionnel [37].
Quelle hygiène ?
La contamination bactérienne du matériel de nébulisation,
que ce soit à domicile ou en milieu hospitalier, a été démon-
trée, et ce pour différentes catégories de patients : grands brû-
lés [38], soins intensifs [39], mucoviscidose [40–44], asthme
[45, 46]. Le risque de contamination des patients par le
matériel est faible mais répétitif étant donné la fréquence
des séances.
Une maintenance régulière des nébuliseurs permet non
seulement de maintenir les propriétés aérodynamiques par
un nettoyage [47, 48], mais aussi de réduire le risque de
contamination par une désinfection [40]. Les recomman-
dations en matière d'hygiène doivent évidemment être
adaptées en fonction de la situation, du modèle de nébu-
liseur et du type de patient. Pour un patient atteint d'une
pathologie aiguë, un simple nettoyage peut suffire entre
chaque utilisation, tandis que pour des pathologies chro-
niques, une désinfection régulière précédée d'un nettoyage
341
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
s'avère indispensable. Diverses modalités de désinfection
sont recommandées par les manufacturiers, associations de
patients, équipes médicales… En fonction de la patholo-
gie, il est essentiel de s'informer et de choisir une méthode
adaptée. Une méthode relativement universelle consiste,
après un nettoyage à l'eau savonneuse, à tremper les dif-
férentes pièces des nébuliseurs dans une solution à base
d'eau de Javel (5 mL de Javel à 12° pour 1 L d'eau) pendant
20 minutes [49], sauf pour les pièces métalliques telles que
les tamis des nébuliseurs à tamis. Un rinçage et un séchage
complètent toute procédure. L'utilisation d'un stérilisa-
teur à biberons est également une bonne solution pour
autant que le matériau le supporte. En ce qui concerne
les ­aérosols-doseurs, il reste beaucoup de questions sans
réponse même si intuitivement, on peut penser que le
risque de contamination existe.
Kinésithérapeute
et aérosolthérapie :
une relation étroite
Le kinésithérapeute a un rôle indéniable à jouer dans la
mise en œuvre et le suivi quotidien de l'aérosolthérapie.
Sa présence régulière voire parfois quotidienne auprès des
patients en fait un acteur privilégié. Une bonne éducation
thérapeutique optimisera l'aérosolthérapie et favorisera une
efficacité thérapeutique optimale. On sait que, de manière
globale, 50 % des patients utilisent les aérosols-doseurs ou
à poudre de manière incorrecte. L'éducation thérapeutique
doit être suffisamment longue (minimum 5 minutes), per-
mettre une mise en pratique par le patient et ne pas se limi-
ter au moment de la mise en route du traitement mais être
répétée à intervalles réguliers.
Une connaissance des appareils disponibles sur le marché
et de leurs avantages et inconvénients respectifs permet de
contribuer au choix de l'appareil le plus propice à la situation
(âge du patient, domicile ou hospitalisation, en ventilation,
patient aigu ou chronique…) même si la multitude des
appareils disponibles rend la tâche compliquée. La facilité
d'utilisation, la transportabilité, la durée de nébulisation, le
débit de sortie, la taille des particules et la quantité de pro-
duit émis interviennent certainement lors de ce choix. La
combinaison médication–patient–appareil doit être prise
en compte, ce qui complique également le choix. Ainsi un
appareil peut-il être adapté à une situation et non à une
autre.
Ensuite, le choix de l'interface, l'apprentissage et le
contrôle du schéma respiratoire adapté et la vérification
342
de la bonne position (assis redressé) adoptée par le patient
sont essentiels. Les recommandations en matière de main-
tenance et d'hygiène sont également importantes. Enfin,
le contrôle de l'adhérence – qui pose souvent problème
[50, 51] – et la surveillance de l'efficacité du traitement
ainsi que de la survenue éventuelle d'effets secondaires
sont importants et concernent également le kinésithé-
rapeute. Une faible adhérence est associée notamment à
une méconnaissance de l'importance du traitement ou de
l'appareillage, ou à un manque d'information, lacunes que
le kinésithérapeute est dans la majorité des cas habilité à
combler.
La chronologie de l'administration des différentes subs-
tances médicamenteuses et des séances de kinésithérapie
est sujette à discussion. Peu de certitudes existent à ce sujet,
et il arrive bien souvent qu'elles reposent principalement
sur une réflexion intuitive. L'exemple de la désoxyribonu-
cléase I recombinante humaine (rhDNase), mucolytique
spécifique à la mucoviscidose, est assez explicite. Étant
donné son action fluidifiante, il semble logique de l'admi-
nistrer préalablement (environ une demi-heure avant) à la
séance de désencombrement de façon à en tirer un béné-
fice maximal. Cependant, une étude a démontré que ce
bénéfice est similaire sur le volume expiratoire maximum
par seconde (VEMS) lorsqu'elle est administrée une demi-
heure après la séance de désencombrement, et qu'il s'avère
même supérieur chez les patients les plus malades (coloni-
sés par le Pseudomonas aeruginosa) [52]. Si ce résultat peut
paraître un peu surprenant et le VEMS probablement pas le
meilleur paramètre pour évaluer l'effet immédiat du désen-
combrement, il suggère principalement qu'une plus grande
flexibilité dans la chronologie des traitements inhalés et les
séances de kinésithérapie est souhaitable.
En pratique, la chronologie pose également un pro-
blème d'organisation. Selon le type de traitement prescrit
et la pathologie, il est plus ou moins facile de combiner
la kinésithérapie et l'aérosolthérapie, tenant compte des
contingences de la vie des patients et des horaires du kiné-
sithérapeute. Ainsi, pour maintenir une adhérence élevée,
la chronologie « idéale » – pour autant qu'il y en ait une –
dans la combinaison kinésithérapie et aérosolthérapie peut
parfois être adaptée selon les situations. De nombreux
points restent à éclaircir concernant cette combinaison et
expliquent l'absence de consensus sur la question.
En conclusion, une bonne connaissance des différents
aspects de l'aérosolthérapie fait partie intégrante de la
formation des kinésithérapeutes amenés à prendre en
charge des patients atteints de pathologies respiratoires de
manière à pouvoir les conseiller efficacement et à leur assu-
rer la meilleure efficacité thérapeutique possible.

Références
[1] Wilkes W, Fink JB, Dhand R. Selecting an accessory device with a
metered-dose inhaler : variable influence of accessory devices on
fine particle dose, throat deposition, and drug delivery with asyn-
chronous actuation from a metered-dose inhaler. J Aerosol Med
2001 ; 14(3) : 351–60.
[2] Newman SP, Weisz AW, Talaee N, et al. Improvement of drug deli-
very with a breath actuated pressurised aerosol for patients with
poor inhaler technique. Thorax 1991 ; 46(10) : 712–6.
[3] Pedersen S, Mortensen S. Use of different inhalation devices in
children. Lung 1990 ; 168(Suppl) : 653–7.
[4] Chapman KR, Love L, Brubaker H. A comparison of breath-­actuated
and conventional metered-dose inhaler inhalation techniques in
elderly subjects. Chest 1993 ; 104(5) : 1332–7.
[5] Malot L, Molimard M, Abouelfatah A, Lignot S, et al. Assessment of
the handling of inhaler devices : an observational study of children
in primary care. Arch Pediatr 2007 ; 14(10) : 1190–5.
[6] Sanchis J, Corrigan C, Levy ML, Viejo JL, ADMIT Group. Inhaler
devices - from theory to practice. Respir Med 2013 ; 107(4) :
495–502.
[7] Dolovich MB. Rationale for spacer use in children. Pediatr Pulmonol
1997 ; (Suppl. 16)184–5.
[8] Wildhaber JH, Devadason SG, Eber E, et al. Effect of electrostatic
charge, flow, delay and multiple actuations on the in vitro delivery
of salbutamol from different small volume spacers for infants.
Thorax 1996 ; 51(10) : 985–8.
[9] Newman SP, Busse W. Evolution of dry powder inhaler design, for-
mulation and performance. Respir Med 2002 ; 96 : 293–304.
[10] Rubin BK, Fink JB. Aerosol therapy for children. Respir Care Clin N
Am 2001 ; 7(2) : 175–213.
[11] Newman S, Malik S, Hirst R, Pitcairn G, et  al. Lung deposition of
salbutamol in healthy human subjects from the MAGhaler dry
powder inhaler. Respir Med 2002 ; 96(12) : 1026–32.
[12] Maggi L, Bruni R, Conte U. Influence of the moisture on the per-
formance of a new dry powder inhaler. Int J Pharm 1999 ; 177(1) :
83–91.
[13] Dennis JH. A review of issues relating to nebulizer standards.
J Aerosol Med 1998 ; 11(S1) : 73–9.
[14] Nikander K, Turpeinen M, Wollmer P. The conventional ultrasonic
nebulizer proved inefficient in nebulizing a suspension. J Aerosol
Med 1999 ; 12(2) : 47–53.
[15] Knoch M, Keller M. The customised electronic nebuliser : a new
category of liquid aerosol drug delivery systems. Expert Opin Drug
Deliver 2005 ; 2(2) : 377–90.
[16] Vecellio L. The mesh nebulizer, a recent technical innovation for
aerosol delivery. Breathe 2006 ; 2 : 252–60.
[17] Brand P, Schulte M, Wencker M, et al. Lung deposition of inhaled
alpha1-proteinase inhibitor in cystic fibrosis and alpha1-antitrypsin
deficiency. Eur Respir J 2009 ; 34(2) : 354–60.
[18] Dolovich MA, MacIntyre NR, Anderson PJ, et  al. Consensus sta-
tement : aerosols and delivery devices. Respir Care 2000 ; 45(6) :
589–96.
[19] Badre R, Guillerm R. Diffusion and retention of therapeutical aero-
sols in upper airways. Poumon Cœur 1979 ; 35(6) : 341–7.
[20] Lemarié E, Diot P. L'aérosolthérapie par nébulisation. Pénétration et
dépôt des aérosols. Paris : Margaux Orange ; 2000. p. 25–32.
[21] Clark A. The use of laser diffraction for the evaluation of the aerosol
clouds generated by medical nebulizers. Int J Pharm 1995 ; 115(1) :
69–78.
27. Principes et pratique de l'aérosolthérapie
[22] Everard ML, Hardy JG, Milner AD. Comparison of nebulised aerosol
deposition in the lungs of healthy adults following oral and nasal
inhalation. Thorax 1993 ; 48(10) : 1045–6.
[23] Everard ML, Clark AR, Milner AD. Drug delivery from jet nebulisers.
Arch Dis Child 1992 ; 67(5) : 586–91.
[24] Lotufo JP, Ejzenberg B, Vieira S, et al. Continuous nebulization with
terbutaline sulfate under tent inhalation. Evaluation of the efficacy
in children 2- to 5-years of age in asthmatic crises. Rev Mal Respir
1998 ; 15(3) : 255–61.
[25] Amirav I, Balanov I, Gorenberg M, et al. Nebuliser hood compared
to mask in wheezy infants : aerosol therapy without tears ! Arch Dis
Child 2003 ; 88(8) : 719–23.
[26] Hakkinen AM, Uusi-Heikkila H, Jarvinen M, et al. The effect of brea-
thing frequency on deposition of drug aerosol using an inhalation-
synchronized dosimeter in healthy adults. Clin Physiol 1999 ; 19(3) :
269–74.
[27] Zainudin BMZ, Tolfree SEJ, Short M, et  al. Influence of breathing
pattern on lung deposition and bronchodilator response to nebu-
lized salbutamol in patients with stable asthma. Thorax 1988 ;
43(12) : 987–91.
[28] Collis GG, Cole CH, Le Souef PN. Dilution of nebulised aerosols by
air entrainment in children. Lancet 1990 ; 336(8711) : 341–3.
[29] Tal A, Golan H, Grauer N, et al. Deposition pattern of radiolabeled
salbutamol inhaled from a metered-dose inhaler by means of a spa-
cer with mask in young children with airway obstruction. J Pediatr
1996 ; 128(4) : 479–84.
[30] Iles R, Lister P, Edmunds AT. Crying significantly reduces absorption
of aerosolised drug in infants. Arch Dis Child 1999 ; 81(2) : 163–5.
[31] O'Doherty MJ, Thomas SH, Gibb D, et al. Lung deposition of nebu-
lised pentamidine in children. Thorax 1993 ; 48(3) : 220–6.
[32] Ilowite JS, Gorvoy JD, Smaldone GC. Quantitative deposition of
aerosolized gentamicin in cystic fibrosis. Am Rev Respir Dis 1987 ;
136(6) : 1445–9.
[33] Onhoj J, Thorsson L, Bisgaard H. Lung deposition of inhaled drugs
increases with age. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 162(5) : 1819–22.
[34] Malone RA, Hollie MC, Glynn-Barnhart A, et al. Optimal duration
of nebulized albuterol therapy. Chest 1993 ; 104(4) : 1114–8.
[35] Hess D, Fisher D, Williams P, et  al. Medication nebulizer perfor-
mance. Effects of diluent volume, nebulizer flow, and nebulizer
brand. Chest 1996 ; 110(2) : 498–505.
[36] Wilson RS, Muers MF. Running a domiciliary nebuliser service.
Thorax 1997 ; 52(Suppl. 2) : S104–6.
[37] Clay MM, Pavia D, Newman SP, et al. Factors influencing the size
distribution of aerosols from jet nebulisers. Thorax 1983 ; 38(10) :
755–9.
[38] Morris AH. Nebulizer contamination in a burn unit. Am Rev Respir
Dis 1973 ; 107(5) : 802–8.
[39] Craven DE, Lichtenberg DA, Goularte TA, et  al. Contaminated
medication nebulizers in mechanical ventilator circuits. Source of
bacterial aerosols. Am J Med 1984 ; 77(5) : 834–8.
[40] Jakobsson B, Hjelte L, Nystrom B. Low level of bacterial conta-
mination of mist tents used in home treatment of cystic fibrosis
patients. J Hosp Infect 2000 ; 44(1) : 37–41.
[41] Hutchinson GR, Parker S, Pryor JA, et  al. Home-use nebulizers  :
a potential primary source of Burkholderia cepacia and other
­colistin-resistant, gram-negative bacteria in patients with cystic
fibrosis. J Clin Microbiol 1996 ; 34(3) : 584–7.
[42] Pitchford KC, Corey M, Highsmith AK, et al. Pseudomonas species
contamination of cystic fibrosis patients' home inhalation equip-
ment. J Pediatr 1987 ; 111(2) : 212–6.
343
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
[43] Rosenfeld M, Emerson J, Astley S, et al. Home nebulizer use among
patients with cystic fibrosis. J Pediatr 1998 ; 132(1) : 125–31.
[44] Denton M, Rajgopal A, Mooney L, et al. Stenotrophomonas mal-
tophilia contamination of nebulizers used to deliver aerosolized
therapy to inpatients with cystic fibrosis. J Hosp Infect 2003 ; 55(3) :
180–3.
[45] Barnes KL, Clifford R, Holgate ST, et al. Bacterial contamination of
home nebuliser. Br Med J (Clin Res Ed) 1987 ; 295(6602) : 812.
[46] Wexler MR, Rhame FS, Blumenthal MN, et  al. Transmission of
gram-negative bacilli to asthmatic children via home nebulizers.
Ann Allergy 1991 ; 66(3) : 267–71.
[47] Merkus PJ, van Essen-Zandvliet EE, et al. Changes of nebulizer out-
put over the years. Eur Respir J 1992 ; 5(4) : 488–91.
[48] Standaert TA, Morlin GL, Williams-Warren J, et al. Effects of repe-
titive use and cleaning techniques of disposable jet nebulizers on
aerosol generation. Chest 1998 ; 114(2) : 577–86.
[49] Reychler G, Aarab K, Van Ossel C, et al. In vitro evaluation of effi-
cacy of 5 methods of disinfection on mouthpieces and facemasks
344
contaminated by strains of cystic fibrosis patients. J Cyst Fibros
2005 ; 4(3) : 183–7.
[50] Iqbal S, Ritson S, Prince I, et  al. Drug delivery and adherence in
young children. Pediatr Pulmonol 2004 ; 37(4) : 311–7.
[51] Nikander K, Arheden L, Denyer J, et  al. Parents' adherence with
nebulizer treatment of their children when using an adaptive aero-
sol delivery (AAD) system. J Aerosol Med 2003 ; 16(3) : 273–81.
[52] Fitzgerald DA, Hilton J, Jepson B, et  al. A crossover, randomized,
controlled trial of dornase alfa before versus after physiotherapy in
cystic fibrosis. Pediatrics 2005 ; 116(4) : e549–54.
Pour en savoir plus
Dantzenberg B, Diot P. L'aérosolthérapie par nébulisation. Margaux
Orange. 2e édition : 2006.
European Respiratory Society Guidelines on ERS/ISAM Guideline, Eur
Respir J 2011 ; 37(6) : 1308–31.
Chapitre 28
Les bases de la ventilation
mécanique
Jonathan Dugernier, Jean-Bernard Michotte, Jean Roeseler,
Thierry Sottiaux, Jean-François Adam, Xavier Wittebole

PLAN DU CHAPITRE
Bases de la ventilation mécanique 346
Adaptation de la ventilation mécanique
à la pathologie respiratoire du patient 357
Complications de l'intubation 361
Humidification des gaz respiratoires 365
Aérosolthérapie en ventilation
mécanique invasive 369

Kinésithérapie respiratoire
© 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Les buts de la ventilation mécanique sont de : Volume courant (Vt)

● assister ou suppléer le travail respiratoire du patient lorsque Le Vt est ajusté entre 6 et 8 mL/kg de poids idéal du patient.
ce dernier ne parvient plus à générer une force musculaire res- Pour calculer celui-ci, on peut utiliser, par exemple, la for-
piratoire suffisante pour assurer une ventilation minimale ; mule de Lorentz :
● améliorer ou normaliser les échanges gazeux en venti- ● homme : taille (cm) − 100 − [(taille − 150)/4] ;

lant le patient d'une façon optimale tout en limitant les ● femme : taille (cm) − 100 – [(taille − 150)/2,5].

effets délétères au niveau du parenchyme pulmonaire et de

Temps inspiratoire (Ti)
l'hémodynamique.
Le Ti correspond à la durée de la phase inspiratoire. Celle-ci
peut être subdivisée en :
Bases de la ventilation mécanique ● un temps d'insufflation : administration du Vt (phase

dynamique ou phase de débit) ;

● un temps de pause inspiratoire : maintien du volume
Ce point est subdivisé en deux parties :
● la ventilation assistée contrôlée (VAC) ; délivré dans les voies aériennes (phase de débit nul)
● la ventilation spontanée. (fig. 28.2).
Le rapport du temps inspiratoire sur le temps expiratoire
définit le rapport I/E.
Ventilation assistée contrôlée
Fréquence respiratoire (FR)
La ventilation assistée contrôlée (VAC) est un mode ven- Si le patient ne produit aucun effort respiratoire, la FR cor-
tilatoire qui permet au patient de déclencher un certain respond à celle imposée par le clinicien. La FR normale est
nombre de cycles ventilatoires tout en assurant une fré- programmée entre 14 et 16 cycles/min.
quence respiratoire (FR) minimale (fig. 28.1). Si le patient produit des efforts respiratoires, la FR totale
correspond à celle imposée par le clinicien additionnée de
Ventilation assistée contrôlée la FR du malade.
en volume contrôlé Le produit de la FR par le Vt correspond à la ventilation
Définition minute.
La ventilation en volume contrôlé est une ventilation à Niveau de pression expiratoire positive (PEP)
volume courant et débit constant. Le niveau de PEP correspond à une pression positive
régnant dans les voies respiratoires en fin d'expiration.
Paramètres à régler
Les paramètres à régler sont les suivants :
Fraction inspirée en oxygène (FiO2) 50 Pression crête
La FiO2 sera comprise entre 21 et 100 % en fonction du Pression
degré d'hypoxémie du patient, tout en essayant de ventiler
Pression plateau
le patient à une FiO2 la plus proche de 21 %.
Paw
50 –5 Temps
mbar
Temps d'insuflation
Cycles déclenchés 100 Débit inspiratoire Temps de pause
Cycles contrôlés par le patient
Débit
Pause inspiratoire

Temps

Temps Ti
– 100
Trigger inspiratoire
Fig. 28.2
Fig. 28.1 Visualisation du temps d'insufflation et du temps de pause
Courbe de pression en fonction du temps en mode volume assisté inspiratoire sur les courbes de pression et de débit en fonction
contrôlé. du temps dans le mode volume assisté contrôlé.

346
 28. Les bases de la ventilation mécanique

Sans PEP Avec PEP Par l'augmentation de la surface d'échange et/ou le

recrutement alvéolaire, le niveau de PEP permet d'amé-
liorer l'oxygénation et sera donc déterminé en fonction
de la PaO2 et/ou SpO2 (fig. 28.3). Toute augmentation du
Inspi Expi Inspi Expi
niveau de PEP peut, dans certains cas, engendrer des effets
délétères au niveau hémodynamique et du parenchyme
pulmonaire.

Débit inspiratoire
En fonction du respirateur utilisé, le débit inspiratoire est
soit réglé manuellement (entre 40 et 60 L/min), soit déter-
miné automatiquement par le respirateur en fonction
du Vt (fig.  28.4A), du Ti (fig.  28.4B), du temps de pause
Fig. 28.3
Principe de la PEP.
(fig. 28.4C) et de la FR.

A
B

Fig. 28.4
Variation du débit inspiratoire en fonction du Vt (A), du Ti (B) et du
C temps de pause (C) en mode volume assisté contrôlé.

347
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Trigger inspiratoire mal réglé. Ceci risque d'entraîner une désynchronisation

Le trigger inspiratoire, ou « seuil de déclenchement inspi-
ratoire », est le système qui permet au patient de déclen-
cher une phase inspiratoire par un effort inspiratoire.
Le seuil de déclenchement peut être programmé en
pression ou en débit. Ce dernier est plus sensible et permet
donc une diminution du travail respiratoire.
Lorsque le patient déclenche le trigger inspiratoire, la FR
peut augmenter et, dans ce cas, entraîner une augmenta-
tion de la ventilation minute.
La figure 28.5 montre une courbe de pression en fonc-
tion du temps, alors que le seuil de trigger inspiratoire est
entre le patient et le respirateur et par la suite une fatigue
respiratoire. Un trigger inspiratoire trop sensible peut aussi
entraîner des autodéclenchements.
Monitorage de la ventilation assistée contrôlée
en volume contrôlé
La figure  28.6 présente les courbes de pression, débit et
volume en fonction du temps en mode volume contrôlé.
L'observation de certains paramètres permet de surveiller
et d'optimaliser la ventilation du patient.
Volume courant expiré (Vte)
En théorie, le Vte expiré doit correspondre au Vt insufflé
(Vti). Toute fuite génère un Vte inférieur au Vti.
La présence d'une fuite peut être visualisée sur la courbe
de volume en fonction du temps (fig. 28.7).
Niveaux de pression dans les voies aériennes
En mode volume contrôlé, on observe deux niveaux de
pression sur la courbe de pression en fonction du temps :
● le niveau de la pression de pointe ou pression de crête

(voir fig. 28.6A) correspond à la pression maximale mesurée

Fig. 28.5
Courbe de pression en fonction du temps en mode volume assisté
contrôlé avec un seuil de trigger inspiratoire mal adapté.
dans les voies aériennes. Celle-ci rend compte de la pression
nécessaire pour vaincre les résistances (patient et ventila-
teur) et la compliance du système thoracopulmonaire. De
plus, ce niveau dépend notamment du Vti, du débit inspi-
ratoire, du niveau de PEP, etc. ;

Pression / temps A B
50
mbar
C

–5
Débit / temps D
100 E
L/min

–100
Volume / temps F
1500
mL

G H

Fig. 28.6
Courbes de pression, débit et volume en fonction du temps en mode volume assisté contrôlé.
A : pression de pointe ; B : pression plateau ; C : PEP ; D : débit inspiratoire ; E : temps de pause inspiratoire ; F : débit expiratoire ; G : Vti ; H : Vte.

348
 28. Les bases de la ventilation mécanique

mbar
60

50

40

30

20 lat - Ppic
Gradient Pp
Pression
10 Pression plateau plateau

0
Fig. 28.7 –10
Détection d'une fuite par l'observation de la courbe de volume 0 2 4 6
en fonction du temps en mode volume assisté contrôlé.
Fig. 28.9
En mode volume assisté contrôlé, l'augmentation de la pression
plateau sans modification du gradient entre la pression de pointe
et la pression plateau témoigne d'une diminution.
Pression
mbar
60
50
ion crê
te Calcul de la compliance statique
Press
40 La compliance statique peut être calculée par la formule
30 suivante :
Compliance (mL/cmH2O) = Vt/ (P plat − PEP − PEPi)
20
Pression plateau
10
0
où Vt = volume courant ; P plat = niveau de pression pla-
–10 teau ; PEPv niveau de la pression expiratoire positive ; PEPi =
0 2 4 6 Temps
niveau de pression expiratoire positive intrinsèque.
Fig. 28.8 L'exemple de la figure 28.9 montre une augmentation de
L'augmentation de la pression de pointe sans modification la pression plateau, sans modification du gradient entre la
de la pression plateau témoigne d'une augmentation
des résistances en mode volume assisté contrôlé. pression de pointe et la pression plateau, témoignant une
diminution de la compliance statique.
● le niveau de la pression plateau (P plat) ou pression de Pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi)
pause inspiratoire (voir fig. 28.6B) correspond à la pression La PEPi, appelée également auto-PEP, correspond à une
nécessaire pour vaincre la compliance du système thoraco- pression positive régnant dans les voies aériennes en fin
pulmonaire. Ce niveau ne peut dépasser 30 cmH2O. Une d'expiration, due à une vidange incomplète du poumon. La
pression plateau dépassant ce niveau peut engendrer des PEPi est objectivée par une courbe de débit expiratoire ne
lésions pulmonaires (barotraumatisme). s'annulant pas en fin de phase expiratoire.
Toute modification du Vti et du niveau de PEP fait varier Pour mesurer cette PEPi, une pause expiratoire
le niveau de pression plateau. par une occlusion de la valve expiratoire durant 6 à
8  secondes est indispensable. En présence du phéno-
Calcul des résistances mène, la courbe de pression/temps montre une élé-
Les résistances des voies aériennes peuvent être calculées vation de pression en fin d'expiration qui s'ajoute au
par la formule suivante : niveau de PEP (fig. 28.10) :

Résistance (cmH2O/L /s) = (pression crête
pression plateau)/débit inspiratoire
Sans modification des paramètres ventilatoires, une aug-
mentation des résistances s'observe par une augmentation
du gradient entre la pression de pointe et la pression pla-
teau (fig. 28.8).
PEPi = PEP totale − PEP réglée par le clinicien
Il ne sera possible de mesurer cette PEPi qu'à la condition
de s'assurer d'une sédation profonde, voire d'une curarisa-
tion du patient.
Ce phénomène s'observe principalement chez les
patients présentant des résistances respiratoires élevées
(BPCO, par exemple).
349
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Fig. 28.10
Mesure de la PEPi par la technique d'occlusion en mode volume assisté contrôlé.

Débit (L/min)
100 Débit (L/min)
50

50
25

0
0

–50
–25

–100 –50
0 2 4 Temps 0 2 4 6 Temps
A B
Fig. 28.11
Courbe de débit expiratoire en fonction du temps en mode volume assisté contrôlé montrant une vidange complète (A) et une vidange
incomplète (B) du système respiratoire.

Courbe de débit expiratoire Ventilation minute

Le débit expiratoire est un phénomène passif qui dépend
des caractéristiques thoracopulmonaires du patient.
Un débit expiratoire nul à la fin du temps expiratoire
(Te) est le reflet d'une vidange complète du poumon
(fig. 28.11A).
L'allure de la courbe de débit expiratoire en fonc-
tion du temps permet de déceler certaines pathologies
respiratoires. À cet égard, la figure  28.11B illustre une
vidange incomplète du poumon objectivée par un
débit expiratoire ne revenant pas à zéro à la fin du Te.
Ceci s'observe, par exemple, en cas d'obstruction des
voies aériennes.
Fréquence respiratoire
La FR est établie par le patient ou par la fréquence minimale
imposée par le respirateur, si le patient ne produit aucun
effort respiratoire. Le monitorage d'une FR maximale doit
être suivi afin d'éviter toute hyperventilation.
350
La ventilation minute du patient, produit du Vti par la FR,
doit être surveillée afin d'éviter toute hyperventilation.
Ventilation assistée contrôlée
en pression contrôlée
Définition
La ventilation en pression contrôlée est un mode ventilatoire
au cours duquel le respirateur génère un niveau de pression
inspiratoire prédéterminé pendant un Ti préréglé. Le Vti
dépend du niveau de pression inspiratoire prédéterminé et
des caractéristiques mécaniques du système respiratoire.
Paramètres à régler
Fraction inspirée en oxygène (FiO2)
La FiO2 sera comprise entre 21 et 100 % en fonction du degré
d'hypoxémie du patient. Elle sera déterminée en fonction
 28. Les bases de la ventilation mécanique

des valeurs de la PaO2 et/ou de la SpO2, tout en essayant de Fréquence respiratoire (FR/min)
ventiler le patient à une FiO2 la plus proche de 21 %. Si le patient ne produit aucun effort respiratoire, la FR/min
correspond à celle imposée par le clinicien.
Niveau de pression inspiratoire
La FR/min normale est programmée entre 14 et 16
En fonction du respirateur utilisé, ce niveau de pression cor-
cycles/min.
respond au niveau de pression soit préréglé, soit ajouté au
Si le patient produit des efforts respiratoires, La FR/min
niveau de la PEP (fig. 28.12).
correspond à celle imposée par le clinicien additionnée de
Ce niveau de pression est réglé afin d'obtenir un Vti compris
la FR/min du malade.
entre 6 et 8 mL/kg du poids idéal, tout en ne dépassant pas
Le produit de la FR/min par le Vt correspond à la venti-
une pression maximale dans les voies aériennes de 30 cmH2O.
lation minute.
Temps inspiratoire (Ti)
Niveau de pression expiratoire positive (PEP)
Le Ti correspond à la durée de pressurisation des voies
Le niveau de PEP correspond à une pression régnant dans
aériennes (fig. 28.13).
les voies respiratoires en fin d'expiration.
Par l'augmentation de la surface d'échange et/ou le
B
25 cmH2O
recrutement alvéolaire, le niveau de PEP permet d'amélio-
rer l'oxygénation et sera donc déterminé en fonction de la
20 cmH2O A PaO2 et/ou SpO2 (voir fig.  28.3). Toute augmentation du
niveau de PEP peut engendrer des effets délétères au niveau
hémodynamique et du parenchyme pulmonaire.
Rampe
5 cmH2O La rampe correspond à la vitesse de pressurisation pour
atteindre le niveau de pression inspiratoire prédéterminé
Temps (fig. 28.14).
(Sec) Trigger inspiratoire
Fig. 28.12 Le trigger inspiratoire, ou « seuil de déclenchement inspira-
Courbe de pression en fonction du temps en mode pression toire », est le système qui permet au patient de déclencher
assistée contrôlée.
En fonction des respirateurs utilisés, la pression inspiratoire est soit
une phase inspiratoire par un effort inspiratoire.
maximale (A), soit ajoutée au niveau de PEP (B). L'exemple ci-dessus Le seuil de déclenchement peut être programmé en
montre les deux possibilités d'ajustement avec une pression pression ou en débit. Ce dernier, plus sensible, permet une
inspiratoire de 20 cmH2O et une PEP de 5 cmH2O.
diminution du travail respiratoire.
Lorsque le patient déclenche le trigger, la FR/min aug-
Paw (cmH2O)
mente et peut entraîner une augmentation de la ventila-
40
tion minute.

mbar
60
Pression inspiratoire 50

20 40
30
(A) (B)
20
10

0 0
–10
Ti
0 2 4 6
–10
Fig. 28.14
0 2 Temps
Variation de la rampe de montée en pression en mode pression
Fig. 28.13 assistée contrôlée.
En mode pression assistée contrôlée, le Ti détermine le temps L'exemple ci-dessus montre un ajustement de la rampe de montée à
de pressurisation des voies aériennes. 1 seconde (A) et à 0,10 seconde (B).

351
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
50
mbar
A
100
L/min
–100
1000
mL
G H
Fig. 28.15
Courbes de pression, débit et volume en fonction du temps en mode pression assistée contrôlée.
A : rampe de pressurisation ; B : pression inspiratoire ; C : PEP ; D : débit inspiratoire de pointe ; E : débit inspiratoire nul ; F : débit expiratoire ;
G : Vti ; H : Vte.
La figure 28.5 montre une courbe de pression en fonc-
tion du temps, alors que le seuil de trigger est mal réglé.
Ceci risque d'entraîner une désynchronisation patient/res-
pirateur et par la suite une fatigue respiratoire. Un trigger
trop sensible peut aussi entraîner des autodéclenchements.
Monitorage de la ventilation assistée contrôlée
en pression contrôlée
La figure  28.15 présente les courbes de pression, débit et
volume en fonction du temps en mode pression contrôlée.
L'observation de certains paramètres nous permet de sur-
veiller et d'optimaliser la ventilation du patient.
Volume courant inspiré (Vti)
Le Vti dépend du niveau de pression inspiratoire, du temps
inspiratoire et des caractéristiques mécaniques du système
respiratoire. Une diminution de la compliance peut, par
exemple, générer une hypoventilation par une diminution
du Vti (fig. 28.16).
Fréquence respiratoire (FR)
La FR est établie par le patient ou par la fréquence minimale
imposée par le respirateur, si le patient ne produit aucun
effort respiratoire. Le monitorage d'une FR maximale doit
être suivi afin d'éviter toute hyperventilation.
352
B
C
D E
F
Ventilation minute
En l'absence d'effort inspiratoire, le volume minute expiré
est directement proportionnel au Vti. Dans ces conditions,
toute modification de résistance et/ou de compliance du sys-
tème respiratoire du patient se traduit par une modification
du volume minute expiré. Ainsi, la surveillance du volume
minute expiré permet de déceler une éventuelle diminution
du Vti secondaire à une augmentation des résistances des
voies aériennes (encombrement, bronchospasme…) ou à
une diminution de la compliance du système respiratoire
(atélectasies, pneumopathies, pneumothorax…) [1].
Courbe de débit en fonction du temps
Courbe de débit inspiratoire
La courbe de débit inspiratoire en fonction du temps
montre un débit inspiratoire décéléré. En effet, ce débit est
égal à la variation de pression entre la pression inspiratoire
préréglée et la pression alvéolaire (Delta P) divisée par la
résistance (R) :
Débit (cmH2O/L/ s ) = (P insp. P alv. )/R (fig. 28.17)
Un débit inspiratoire nul en fin d'insufflation signifie que
la pression alvéolaire a atteint la pression inspiratoire fixée
par le clinicien (équilibre des pressions dans le système).
 28. Les bases de la ventilation mécanique

60 60

40 40

20 20

0 0
–10 –10
0 2 4 6 8 0 2 4 6 8
mL V mL V
1000 1000

800 800

600 600

400 400

200 200

0 0
0 2 4 6 8 0 2 4 6 8
Fig. 28.16
Diminution du Vti pour un même niveau de pression témoignant d'une diminution de la compliance thoracopulmonaire.

P insp Débit (L/min)

100
Paw
P alv 50

0
Temps
–50

Débit
Débit = (P insp – P alv)/R
Temps
Fig. 28.17
Évolution du débit inspiratoire en fonction du gradient entre la
pression inspiratoire programmée et la pression alvéolaire durant
le temps inspiratoire.
P alv. : pression alvéolaire ; P insp. : pression inspiratoire
programmée ; R : résistance.
D'une manière générale, cette annulation du débit est
recherchée lors du réglage du Ti (fig. 28.18).
Courbe de débit expiratoire
Le débit expiratoire est un phénomène passif qui dépend
des caractéristiques thoracopulmonaires du patient.
–100
0 2 4 6 8 6 8
Temps
Fig. 28.18
Annulation du débit inspiratoire par augmentation du temps
inspiratoire.
Un débit expiratoire nul à la fin du Te est le reflet d'une
vidange complète du poumon (fig. 28.19).
L'allure de la courbe de débit expiratoire en fonction
du temps permet de déceler certaines pathologies respi-
ratoires. La figure 28.20 illustre une vidange incomplète du
poumon objectivée par un débit expiratoire ne revenant
pas à zéro à la fin du Te. Ceci s'observe, par exemple, en cas
d'obstruction des voies aériennes.

353
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Débit (L/min) Pause inspiratoire

100
100
50
0
–50
50 –100
0 2 4 6 8 6 8 6 8
mL V V V
1000
800
0 600
400
200
0
0 2 4 6 8 6 8 6 8
–50
Fig. 28.21
Maximisation du Vti par augmentation du Ti en mode pression
assistée contrôlée.
–100
0 2 Temps
la courbe de pression/temps montre une élévation de pres-
Fig. 28.19
sion en fin d'expiration qui s'ajoute au niveau de PEP :
Un débit expiratoire nul reflète une vidange complète
du poumon. PEPi = PEP totale PEP réglée par le clinicien
Il ne sera possible de mesurer cette PEPi qu'à la condition
de s'assurer d'une sédation profonde, voire d'une curarisa-
Débit (L/min)
tion du patient.
100
Ce phénomène s'observe principalement chez les
patients présentant des résistances respiratoires élevées
50 (BPCO, par exemple).
Calcul de la compliance statique
0
La compliance statique peut être calculée par la formule
suivante :
–50
Compliance (mL / cmH2O) = Vt/(P max − PEP − PEPi)
–100
0 2 Temps
où Vt = volume courant ; P max = niveau de pression
maximale ; PEP = niveau de la pression expiratoire positive ;
Fig. 28.20
PEPi = niveau de pression expiratoire positive intrinsèque.
Courbe de débit expiratoire en fonction du temps en mode
pression assistée contrôlée montrant une vidange incomplète
du système respiratoire.
Ventilation spontanée
La ventilation spontanée est un mode où tous les cycles
respiratoires sont déclenchés par un effort inspiratoire du
Temps inspiratoire
patient.
La durée du Ti est ajustée afin d'obtenir un débit inspira-
Dans cette partie, nous aborderons la ventilation spon-
toire nul en fin d'inspiration (fig. 28.21).
tanée en pression positive continue, appelée également
Pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi) CPAP et le mode aide inspiratoire + PEP.
ou auto-PEP
La PEPi correspond à une pression régnant dans les voies Ventilation spontanée en pression
aériennes en fin d'expiration, due à une vidange incomplète positive continue (VS-PPC)
du poumon. Elle est objectivée par une courbe de débit
expiratoire ne s'annulant pas en fin de phase expiratoire. Définition
Pour mesurer cette PEPi, une pause expiratoire de 6 à La terminologie VS-PPC correspond à la version anglaise
8 secondes est indispensable. En présence du phénomène, CPAP pour continuous positive airaway pressure. Nous uti-
354
 28. Les bases de la ventilation mécanique

liserons dans ce chapitre le terme CPAP. Dans ce mode, le la valve de Boussignac. Le choix de l'appareillage dépendra
patient respire à un niveau de pression supérieure à la pres- de l'endroit d'application de la technique, du monitoring à
sion atmosphérique et la pression mesurée dans les voies suivre et de la pathologie du patient.
aériennes, tant en phase inspiratoire qu'en phase expiratoire,
est toujours positive. Cette technique est principalement Aide inspiratoire + PEP : définition
utilisée pour améliorer l'oxygénation, par augmentation de
L'aide inspiratoire + PEP est un mode spontané à deux
la surface d'échange et recrutement alvéoléaire. Elle est éga-
niveaux de pression, un niveau inspiratoire et un niveau
lement appliquée dans le syndrome d'apnée obstructive du
expiratoire. Le Vt dépend de la variation entre ces deux
sommeil et dans l'œdème aigu du poumon (fig. 28.22).
niveaux de pression. Cette technique est principalement
Réglage du niveau de pression utilisée pour améliorer la ventilation alvéolaire et l'oxygé-
nation (fig. 28.23).
Le réglage du niveau de pression se base principalement sur
la PaO2 et/ou SpO2, sur l'état clinique du patient (pression Trigger inspiratoire
artérielle, fréquence respiratoire…) et sur la tolérance du
Le trigger inspiratoire, ou « seuil de déclenchement inspira-
patient. Le niveau de pression est généralement titré par
toire », est le système qui permet au patient de déclencher
paliers de 2 cmH2O, avec un niveau initial de 4 à 5 cmH2O.
une phase inspiratoire par un effort inspiratoire. En fonc-
Mode d'administration tion des ventilateurs, le seuil de déclenchement peut être
géré soit par un algorithme automatisé, soit réglé manuelle-
L'application de cette technique peut être réalisée avec dif- ment en pression ou en débit.
férents types d'appareillages. Citons par exemple les venti-
lateurs à turbine, les ventilateurs de réanimation ou encore
Pression (mbar)

B
Pression (mbar)

B 30 A C
30 A
20 20
10 10
0 0
–10 –10
0 2 4 6 s 0 2 4 6

L/min L/min
50 Flow 100 D
F
E
C 75
50
Débit (L/min)
Débit (L/min)

25
25
0 0
–25
D
–25 –50
–75 F
–50 –100
0 2 4 6 s 0 2 4 6

L L
1.0 1.0

0.8 0.8
Volume (L)

Volume (L)

E F
0.6 0.6
0.4 0.4
0.2 0.2
0 0
0 2 4 6 0 2 4 6
Fig. 28.22 Fig. 28.23
Courbes de pression, débit et volume en fonction du temps en Courbes de pression, débit et volume en fonction du temps en
ventilation spontanée en pression positive continue (VS-PPC). ventilation spontanée en aide inspiratoire + PEP.
A : courbe de pression (phase inspiratoire) ; B : courbe de pression A : rampe de pressurisation ; B : niveau d'aide inspiratoire ; C : niveau
(phase expiratoire) ; C : débit inspiratoire ; D : débit expiratoire ; de pression expiratoire positive ; D : débit inspiratoire de pointe ;
E : Vti ; F : Vte. E : trigger expiratoire ; F : débit expiratoire ; G : Vti ; H : Vte.

355
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
La sensibilité du trigger inspiratoire doit permettre le
déclenchement de la pressurisation à chaque effort inspira-
toire du patient et éviter des déclenchements intempestifs
(autodéclenchements). En cas d'absence de détection d'un
effort inspiratoire du patient, on parle d'effort inspiratoire
non récompensé ou d'effort inefficace [2].
Rampe de montée en pression (fig. 28.24)
La rampe correspond à la vitesse de pressurisation pour
atteindre le niveau de pression inspiratoire prédéterminé.
Le réglage de ce paramètre doit permettre une adéqua-
tion entre la demande inspiratoire du patient et l'« offre »
du ventilateur. Une rampe trop faible par rapport à la
demande du patient augmente le travail de celui-ci.
Tandis qu'une rampe trop importante peut entraîner un
inconfort du patient.
Niveau d'aide inspiratoire (AI)
Le niveau d'aide inspiratoire correspond à l'assistance
fournie par le respirateur lors de la phase inspiratoire du
patient. Il permet de prendre en charge une partie de
la charge ventilatoire et de déterminer le Vt. Ainsi, un
niveau de pression inspiratoire insuffisant peut entraîner
une augmentation du travail respiratoire et une hypo-
ventilation alvéolaire. À l'inverse, un niveau de pression
inspiratoire excessif peut engendrer une surassistance
et entraîner une hyperventilation et, dans certains cas,
aggraver une hyperinflation dynamique en cas de patho-
logie obstructive.
mbar
60
50
40
30
(A) (B)
20
10
0 nution du confort du patient, une augmentation du
–10
0 2 4 6
Fig. 28.24
Variation de la rampe de montée en pression en mode aide
inspiratoire + PEP.
L'exemple ci-dessus montre une rampe de montée trop faible
par rapport à la demande inspiratoire du patient (A). On observe
une concavité de la rampe de montée sur la courbe de pression
en fonction du temps. Une rampe de montée plus rapide permet
l'adéquation entre la demande inspiratoire du patient et l'« offre »
du ventilateur (B).
356
Le plus souvent, le réglage de la pression d'AI correspond
au niveau de pression au-dessus de la PEP. Cependant, sur
certains ventilateurs, ce réglage concerne le niveau de pres-
sion inspiratoire total.
Le réglage optimal du niveau d'AI dépend du motif de
ventilation et de la situation clinique [3].
Trigger expiratoire
Le trigger expiratoire, ou « cyclage inspiration–expiration »,
est le système qui permet au ventilateur de déclencher une
phase expiratoire. Il existe différents types de trigger expi-
ratoire :
● le trigger basé sur le temps inspiratoire : en fonction
des respirateurs dès que la phase inspiratoire dépasse une
valeur préréglée sur le temps, le ventilateur déclenche l'arrêt
de la pressurisation ;
● le trigger basé sur la surpression : en fonction des respi-
rateurs, dès qu'une surpression apparaît dans le circuit, le
ventilateur déclenche l'arrêt de la pressurisation ;
● le trigger basé sur des algorithmes complexes : en fonc-
tion des respirateurs, ces algorithmes sont basés sur des
combinaisons de paramètres ventilatoires (Vt, débit, pres-
sion, Ti…) ;
● le trigger basé sur le débit inspiratoire : en fonction des
respirateurs, dès que le débit inspiratoire de type décélé-
rant atteint une valeur correspondant à un pourcentage
de la valeur du débit inspiratoire de pointe, le ventilateur
déclenche l'arrêt de la pressurisation. Cette valeur peut être
fixée soit par défaut (généralement à 25 % du débit inspira-
toire de pointe), soit ajustée dans une « fourchette » variant
en fonction des ventilateurs.
Lorsque l'arrêt de la pressurisation a lieu avant l'arrêt
de la phase inspiratoire du patient, on parlera d'un
cyclage précoce. Cette asynchronie peut être à l'origine
d'une sous-assistance et d'une diminution du confort du
patient.
À l'inverse, lorsque l'arrêt de la pressurisation a lieu
après l'arrêt de la phase inspiratoire du patient, on par-
lera de cyclage tardif. Celui-ci peut engendrer une dimi-
travail ventilatoire et une aggravation de l'hyperinflation
dynamique.
Niveau de pression expiratoire positive
Le niveau de PEP correspond à une pression régnant
dans les voies respiratoires en fin d'expiration. Outre l'ef-
fet positif sur l'oxygénation, le réglage de ce paramètre
permet de compenser la charge ventilatoire générée par
la PEPi.
 28. Les bases de la ventilation mécanique

Points clés En toute situation, on établira des objectifs adaptés au

■
La ventilation mécanique se définit comme tout
support ventilatoire permettant d'assurer totale­
ment ou partiellement le travail respiratoire et
les échanges gazeux chez le patient en défaillance
respiratoire.
Ce support peut être classé selon deux modes
■
patient (PaO2, SaO2, SpO2, PaCO2, P plat, objectifs hémo-
dynamiques) : ces objectifs doivent impérativement tenir
compte des recommandations actuelles de stratégie ven-
tilatoire protectrice, dans le but prioritaire de limiter les
lésions pulmonaires induites par la ventilation.
Ventilation d'un patient présentant

ventilatoires principaux : le mode assisté contrôlé,

où un certain nombre de cycles respiratoires sont
assurés par le respirateur en l'absence d'effort du
patient, celui-ci ayant la possibilité de déclencher
des cycles supplémentaires ; le mode spontané, où
la fréquence, les temps inspiratoire et expiratoire
sont déterminés par le patient.
■
À l'heure actuelle, bien que de nombreuses termi-
nologies existent pour définir les différents modes
ventilatoires, la plupart des ventilateurs conven-
tionnels utilisés assurent une ventilation en pression
positive en contrôlant soit la pression inspiratoire
(ventilateur de type barométrique) soit le débit ins-
piratoire (ventilation de type volumétrique).
■
Le choix du mode ventilatoire détermine les
réglages disponibles pour optimaliser la ventilation.
■
L'observation des courbes pression/temps,
volume/temps et débit/temps disponibles sur la
plupart des respirateurs de réanimation apporte
une aide précieuse dans l'amélioration des interac-
tions patient/machine.
un syndrome de détresse
respiratoire aiguë
Caractéristiques du syndrome de détresse
respiratoire aiguë
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) corres-
pond à la survenue de phénomènes inflammatoires aigus
importants entraînant une augmentation de la perméabi-
lité de la membrane alvéolocapillaire [4]. Il en résulte une
véritable inondation des alvéoles. Le poumon est gorgé de
liquide ; son poids augmente considérablement. Les zones
pulmonaires les plus déclives (dorsales chez le patient cou-
ché, basales chez le patient debout) sont véritablement
écrasées par le poids du poumon sus-jacent. Les alvéoles
proclives sont le siège d'un œdème mais restent générale-
ment ouvertes et assez aisément ventilables (fig. 28.25). En
zones déclives par contre, les phénomènes de compression

Adaptation de la ventilation
mécanique à la pathologie
respiratoire du patient
Nous envisageons deux situations :
● la première évoque le patient présentant un syndrome

de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : dans ce cas, les pou-

mons sont le siège d'un œdème important duquel résulte
notamment le développement de larges zones de conden-
sation et/ou collapsus alvéolaires. La zone pulmonaire ven-
tilée est réduite : la stratégie ventilatoire aura donc comme
objectif essentiel d'augmenter et de protéger les zones
ventilées ;
● la seconde situation évoque le patient présentant un

asthme aigu sévère nécessitant le recours à la ventilation Fig. 28.25

mécanique (VM) : la résistance des voies aériennes (Raw) CT-scan thoracique d'un patient présentant un SDRA.
Les zones supérieures (« noires ») apparaissent les plus aérées.
est augmentée et la dynamique expiratoire est sévèrement Les zones inférieures (« blanches ») paraissent écrasées (condensées)
perturbée. par le poumon sus-jacent (et par le cœur).

357
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

sont tels que ces zones sont collabées, difficilement venti-

lables, voire non ventilables. Entre ces deux zones extrêmes,
existent des zones intermédiaires : la ventilation à pression
positive peut les ouvrir mais ces zones risquent bien de se
refermer en expiration si l'on n'applique pas un niveau de
pression expiratoire positive (PEP) suffisant [5, 6].

Conséquences en termes
de ventilation mécanique
Dans de telles conditions, lorsqu'un volume courant (VT)
est insufflé par le respirateur, on notera une tendance à une
hétérogénéité de distribution ventilatoire [6]. Le mélange
gazeux se dirigera préférentiellement vers les zones proclives
et la ventilation des zones déclives sera pauvre voire inexis-
tante. Cette hétérogénéité ventilatoire est dangereuse : si
le VT n'est pas réduit, il y a un risque de surdistension des Fig. 28.26
zones préférentiellement ventilées et il y a également un CT-scan thoracique réalisé 2 mois après la sortie d'un patient,
risque d'instabilité alvéolaire dans les zones intermédiaires sans antécédent pulmonaire, ayant été ventilé plusieurs semaines
pour un SDRA sévère.
(la pression inspiratoire positive peut ouvrir les alvéoles mais On observe des lésions broncho-emphysémateuses diffuses qui
ces dernières se referment en cours d'expiration sous l'effet pourraient être, au moins partiellement, associées à une ventilation
des phénomènes de compression). Ces phénomènes de sur- mécanique à haut VT et/ou haute pression.
distension et d'instabilité alvéolaires peuvent entraîner des
lésions pulmonaires sévères, dites VILI (ventilator-induced
lung injury) ou VALI (ventilator-associated lung injury) [7].
Tableau 28.1 Table VT (6 mL/kg poids idéal) en fonction
La ventilation mécanique inadaptée dans le SDRA du sexe et de la taille
expose donc à des risques réels, essentiellement caractéri-
sés par l'aggravation de la pathologie pulmonaire présen- Taille Homme Femme
tée par le patient et par l'évolution vers des complications 149 281 254
graves : pneumothorax, altérations graves et persistantes du 150 287 260
parenchyme pulmonaire… (fig. 28.26). 151 292 265

Stratégie ventilatoire 152 298 271

153 303 276
Il est donc nécessaire d'appliquer une stratégie ventilatoire
répondant aux éléments caractéristiques du SDRA : éviter de 154 309 282
surdistendre les zones proclives, tenter d'ouvrir les alvéoles 155 314 287
fermées sous l'effet des phénomènes de compression et évi- 156 320 293
ter que ces alvéoles ne se ferment en fin d'expiration. 157 325 298
Sur la base de ces considérations physiopathologiques,
158 331 304
des recommandations ont été émises : limitation du VT (6 à
8 mL/kg, sur base du poids idéal) [8] (tableau 28.1) et de la 159 336 309
pression de fin d'inspiration, mesurée à débit nul, qui permet 160 341 314
d'évaluer la pression alvéolaire (P plat inférieure à 25 cmH2O). 161 347 320
Le recours à la PEP permet de limiter le dérecrutement
162 352 325
expiratoire. Le choix du niveau de PEP fait encore l'objet de
controverses : il doit être basé sur les effets de la PEP sur la 163 358 331
mécanique respiratoire, les paramètres hémodynamiques 164 363 336
et les échanges gazeux [9]. En outre, il faut éviter de décon- 165 369 342
necter le patient du respirateur : la suppression brutale de la
166 374 347
PEP risque d'engendrer un collapsus alvéolaire massif.
358
 28. Les bases de la ventilation mécanique

Taille Homme Femme ment adaptée – sur base de la courbe débit/temps – de

façon à assurer un temps expiratoire suffisant (pour per-
167 380 353
mettre au patient d'expirer le VT insufflé). Le titrage de la
168 385 358 PEP peut, éventuellement, être réglé de façon à assurer une
169 391 364 P plat aux environs de 25 cmH2O. La FiO2 est adaptée aux
170 396 369 objectifs gazométriques, sans négliger les risques potentiels
171 402 375 de hautes FiO2 prolongées.
172 407 380
Ventilation d'un patient présentant
173 412 385
174 418 391
asthme aigu sévère
175 423 396 Phase expiratoire
176 429 402 L'expiration est un phénomène passif [11]. La « force
177 434 407 motrice » est la force de recul élastique du système thoraco­
178 440 413 pulmonaire. Si l'élasticité du système augmente, le débit
expiratoire augmente et le temps nécessaire pour expirer le
179 445 418
VT est plus court. La force « opposante » est la résistance des
180 451 424 voies aériennes (Raw). Si les voies aériennes sont obstruées
181 456 429 ou rétrécies, l'augmentation de la Raw ralentit le débit expi-
182 462 435 ratoire et le Te utile pour arriver à la position d'équilibre
183 467 440
télé-expiratoire est augmenté. Dans ce contexte, la notion
de « constante de temps » (τ) est intéressante : τ est le temps
184 473 446 nécessaire pour une équilibration passive entre la pression
185 478 451 alvéolaire et la pression à la bouche si le débit aérien est
186 483 456 constant :
187 489 462 équation1: τ = CRS × Raw
188 494 467
où τ est la constante de temps (secondes), CRS la com-
189 500 473
pliance du système thoracopulmonaire (L/cmH2O) et Raw
D'après S. Jaber (Montpellier), avec l'aimable autorisation de l'auteur. (cmH2O/L/sec) la résistance des voies respiratoires au débit
aérien.
En raison de la limitation du VT, il existe un risque En conditions normales, CRS = 0,1 L/cmH2O et Raw ≅
d'augmentation de la PaCO2 et même d'acidose respira- 3 cmH2O/L/sec :
toire [10]. Il est donc important de contrôler les situations
τ = 0,1 × 3 = 0,3 seconde
génératrices d'une augmentation de production de CO2
(fièvre, agitation psychique et/ou motrice, anxiété, douleur, Prenons l'exemple de la phase expiratoire : les alvéoles se
tremblements, myoclonies, convulsions). De même, il est vident sous l'effet de la pression élastique (Pel) du système.
essentiel d'augmenter l'élimination pulmonaire de CO2 : en Cette Pel diminue cependant en cours d'expiration puisque
raison de la faible compliance pulmonaire en situation de le volume alvéolaire diminue. La phase expiratoire n'évo-
SDRA, l'expiration du VT demande peu de temps et il est lue donc pas de façon linéaire mais de façon exponentielle
souvent possible d'augmenter la fréquence respiratoire (et (fig. 28.27) :
donc la ventilation/minute) sans générer d'auto-PEP.
équation 2 : Te = 4 × τ = 4 × CRS × Raw
Quelques points pratiques
Te = 4 × 0,3 = 1,2 seconde
En toute situation répondant à la définition de SDRA, la
limitation du VT est la règle de base. L'utilisation d'une En conditions normales, l'expiration du VT jusqu'au
table au lit du patient est un moyen rapide et efficace (voir niveau d'équilibre passif des forces élastiques pulmonaires
tableau  28.1). La fréquence respiratoire peut être rapide- et thoraciques est donc de 1,2 seconde.
359
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Si, chez un patient BPCO en exacerbation aiguë, CRS τ = 0,1 × 15 = 1,5 seconde
égale 0,1 L/cmH2O et Raw égale environ 15 cmH2O/L/
sec : Te = 4 × τ ,soit 6 secondes

Réglage du respirateur
Volume Chez ce patient en crise d'asthme sévère nécessitant une
intubation endotrachéale et une VM, il faut donc program-
mer un cycle respiratoire LONG afin de permettre d'aug-
menter Te (jusqu'à 4 à 6 secondes) [12].
La règle d'un VT bas reste cruciale. Il pourra donc être sug-
géré d'utiliser une fréquence respiratoire relativement basse
VT (10 par minute, par exemple), d'insuffler un VT de 6–8 mL/
kg (poids idéal) avec un débit suffisamment élevé (0,6 à 1
L/sec) de façon à pouvoir raccourcir le Ti (<  1  seconde)
et permettre un Te de l'ordre de 5 secondes environ.
Deux manœuvres de mesure doivent alors être réalisées
1t 2t 3t 4t pour s'assurer du bon réglage des paramètres : manœuvre
Temps
d'occlusion télé-inspiratoire pour mesurer la pression télé-
inspiratoire à débit nul (P plat, qui doit rester inférieure à
Fig. 28.27
25–30 cmH2O) et manœuvre d'occlusion télé-expiratoire
Courbe volume/temps au cours de l'équilibration passive
de la pression alvéolaire et de la pression buccale. pour mesurer l'auto-PEP (fig. 28.28) [13, 14].
La figure montre le déroulement de la phase expiratoire. Si les Une pierre angulaire de l'approche est évidemment le
poumons se dégonflaient de façon linéaire, le temps expiratoire traitement du bronchospasme afin de diminuer la Raw et,
(Te) serait égal à la constante de temps (τ). Cependant, les forces
de recul élastique diminuent en cours d'expiration et on voit que Te de là, permettre une expiration complète en un Te plus
nécessaire pour expirer le VT est de 4 fois τ. court.

Fig. 28.28
Mesure de la pression positve en fin d'expiration.
Après activation du bouton d'occlusion (flèche blanche), on voit une augmentation nette de la pression télé-expiratoire au-delà du niveau de
PEP préréglé. La PETTOT s'élève à 22 cmH2O. L'auto-PEP s'élève donc à 22 − 5 cmH2O, soit 17 cmH2O. L'existence d'une auto-PEP résulte du
fait que le Te est trop court pour permettre au système thoracopulmonaire de retourner à la position d'équilibre passif des forces élastiques
thoraciques et pulmonaires (situation dite d'hyperinflation dynamique). L'augmentation de la pression intrathoracique moyenne qui en résulte
peut avoir des effets pulmonaires et hémodynamiques indésirables.

360

Point clé
L'instauration d'une ventilation mécanique, appli-
quée par voie invasive ou non invasive, répond à
des indications diverses : assister la pompe ventila-
toire défaillante, optimaliser les échanges gazeux,
assister la fonction ventriculaire. Ces indications
correspondent à des situations physiopatholo-
giques différentes (mais souvent intriquées). Le
choix de la stratégie ventilatoire doit être guidé
par l'indication même de ventilation et par les
caractéristiques (respiratoires, notamment) du
patient. Des paramètres ventilatoires inadaptés
peuvent influencer négativement le pronostic du
patient. Une surveillance étroite des paramètres
ventilatoires s'impose au cours de la ventilation
mécanique.
Complications de l'intubation
Quel que soit le motif pour lequel un patient doit être mis
sous assistance respiratoire invasive, une manœuvre d'intu-
bation trachéale par voie nasale ou buccopharyngée s'avé-
rera nécessaire. Pour ce faire, la personne qui assurera cette
manœuvre devra placer un tube (dit « endotrachéal ») au-
delà des cordes vocales du patient. Un ballonnet situé au
niveau de la partie distale du tube, et se trouvant dans la tra-
chée, sera gonflé afin de maintenir l'étanchéité du système
et éviter des fuites au cours de la ventilation mécanique,
ainsi que l'écoulement de sécrétions à partir du pharynx
vers l'arbre trachéobronchique distal. Tant la manœuvre
d'intubation en tant que telle que la présence du tube
endotrachéal (TET) peuvent être source de complications.
Complications au moment
de la mise en place
du tube endotrachéal
La nature urgente de l'intubation par rapport à une intu-
bation élective [15], la difficulté du geste d'intubation (qui
peut s'exprimer par le score IDS pour intubation difficulty
scale [16]) et le manque d'expérience de la personne qui
place le TET sont des facteurs de risque de complications
[17]. Les complications pouvant se présenter au moment de
l'intubation peuvent être classées en complications respira-
toires (hypoxémie), cardiovasculaires (hypertension, hypo-
tension et choc, arythmies, arrêt cardiaque), traumatiques
(blessure de lèvres, perte de dent, blessure du palais ou du
28. Les bases de la ventilation mécanique
pharynx, dislocation des aryténoïdes), digestives (régurgita-
tion du contenu gastrique et aspiration de celui-ci) ou de
positionnement [17, 18]. Si certaines d'entre elles sont par-
ticulièrement fréquentes (hypoxémie > 25 %, choc : 25 %)
[4], d'autres sont bien heureusement plus rares (décès < 1
%) [4]. Il est probable que l'état clinique, hémodynamique
et respiratoire du patient au moment de l'intubation joue
également un rôle dans la morbidité des complications les
plus redoutables.
Les complications liées à une malposition doivent être
recherchées de manière systématique par la personne qui
place le TET. Pour ce faire, il est nécessaire d'ausculter le
patient (champs pulmonaires, en particulier champs supé-
rieurs, et épigastre) pour exclure une intubation bronchique
sélective ou œsophagienne. Une radiographie du thorax
peut être réalisée pour contrôler le positionnement du
tube par rapport à la carène, certains auteurs préconisant
le contrôle radiographique systématique après intubation
[19]. Malheureusement, une intubation œsophagienne ne
pourra être diagnostiquée sur la radiographie du thorax
­réalisée au lit du malade (l'œsophage étant derrière la trachée) ;
le monitoring du CO2 expiré (end tidal CO2) revêt ainsi une
importance particulière et est d'ailleurs recommandé par
les guidelines de la European Resuscitation Council publiés
en 2010 [20]. D'autres techniques comme l'échographie
pulmonaire et la mesure de l'impédance thoracique ont
également été proposées pour vérifier le bon positionne-
ment du tube endotrachéal.
Enfin, le geste d'intubation endotrachéale sera réalisé
avec une extrême prudence en cas de traumatisme crâ-
nien (risque de majoration de la pression intracrânienne)
ou cervical (risque de lésion médullaire en cas de fracture
instable).
Complications liées au tube
endotrachéal pendant
la ventilation mécanique
Les complications, en rapport avec la présence d'un TET,
que l'on peut observer au cours de la ventilation mécanique
sont principalement liées à des phénomènes obstructifs,
soit parce que le tube est obstrué par des sécrétions qui
se solidifient progressivement (fig. 28.29), soit parce que le
tube est mal positionné et est coudé.
Si le TET n'est pas correctement fixé, celui-ci peut pro-
gressivement être mobilisé (mouvements de déglutition
du malade) et éventuellement se fixer au niveau d'un tronc
souche pulmonaire (en général le tronc souche droit du fait
des particularités anatomiques). Il en résulte une ventilation
361
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Fig. 28.29
Tube obstrué par des sécrétions.
Fig. 28.30
Radiographie d'un balonnement excessivement gonflé.
mécanique sélective qui peut aboutir à des complications
de type baro- ou volotraumatisme (la ventilation n'étant
plus délivrée que sur un seul poumon). Il faut noter que si
le TET doit être correctement fixé, il convient cependant
de le changer régulièrement de place dans la bouche, afin
d'éviter le développement d'escarres au niveau des lèvres
ou de la langue.
Des extubations réalisées par le patient lui-même
(non programmées) peuvent également survenir en
particulier chez les patients agités et confus. Outre
les risques liés à la perte de la ventilation mécanique
(hypoxémie, hypercapnie éventuelle), ceci peut entraî-
ner des lésions trachéales ou pharyngées secondaires
voire tardives. Le patient peut également mordre le
TET, obstruant ainsi la ventilation mécanique. Ces
morsures peuvent, dans de rares cas, induire une fuite Fig. 28.31
via un orifice ainsi créé dans le TET. Le monitoring des Œsogastroscopie montrant la présence d'un tube endotrachéal
dans l'œsophage.
volumes courants inspirés et expirés (et la différence
entre les deux valeurs) permettra de suspecter cette
complication. piration endotrachéale de gavage, l'imagerie par CT-scan,
Une complication redoutable qui peut survenir pen- la fibroscopie endobronchique voire l'œsogastroscopie
dant la présence du TET (ou lors de sa mise en place (fig.  28.31) permettront de suspecter puis de confirmer
si celle-ci est traumatique) est la rupture trachéale, qui le diagnostic. La prise en charge de cette complication
peut elle-même se compliquer de fistule trachéo-œso- est multidisciplinaire (gastro-entérologues, pneumolo-
phagienne. Le facteur de risque principal est une pression gues, ORL, chirurgiens). Des arbres décisionnels ont été
trop importante dans le ballonnet suite à un gonflement publiés [21]. Le pronostic est particulièrement réservé et
excessif, ce qui peut se voir sur la radiographie thoracique des décès sont fréquents (fig. 28.32).
de face (fig.  28.30). Il conviendra donc de vérifier régu- Enfin, la présence du TET peut être source d'autres
lièrement cette pression via un manomètre et d'adapter complications (comme la présence d'hématomes intra-
le gonflement du ballonnet en conséquence. D'autres muqueux œsophagiens [22]), notamment infectieuses
facteurs de risque ont également été décrits : facteurs comme la sinusite (en cas d'intubation par voie nasale), la
mécaniques mais également anatomiques ou liés au trachéobronchite ou la pneumonie (pneumonie acquise
patient (anomalies congénitales, corticothérapie chro- sous ventilation mécanique ou PAVM ou VAP pour ventila-
nique…). L'apparition d'un emphysème sous-cutané, l'as- tor associated pneumonia).
362

Fig. 28.32
Fistule trachéo-œsophagienne démontrée à l'autopsie.
Complications au moment
de l'extubation
Les complications que l'on rencontre au moment de l'ex-
tubation programmée sont liées au développement d'un
laryngospasme ou à la présence de lésions laryngées, en
particulier un œdème laryngé. La physiopathologie des
conséquences de la présence de l'œdème laryngé repose sur
l'application de la loi de l'écoulement de Poiseuille (relation
entre le débit d'un écoulement et la viscosité du fluide, la
différence de pression entre les extrémités de la canalisation,
la longueur et le rayon de la canalisation) et le théorème
de Bernoulli (qui exprime la constance de pression le long
d'une ligne de courant dans un fluide incompressible). La
présence de l'œdème laryngé induit donc une majoration
de vitesse des flux au niveau du rétrécissement (à l'endroit
de l'œdème) et une diminution de pression dans la lumière
à ce niveau, ce qui peut aboutir à une obstruction complète
du larynx, le patient faisant alors des efforts de respiration
glotte fermée (manœuvre de Müller). Il en résulte un risque
de développement de l'œdème pulmonaire dit à pression
négative (voir ci-dessous).
Pour évaluer la présence d'un œdème laryngé avant
l'extubation du patient, un « test de fuite » peut être réa-
lisé. Il s'agit de faire respirer le patient intubé avec ballon-
net gonflé puis dégonflé (et comparer les différences de
28. Les bases de la ventilation mécanique
volume expiré ; test quantitatif) ou encore de faire expirer le
patient contre résistance (en obstruant le TET par exemple)
après avoir dégonflé le ballonnet (et écouter la fuite d'air ;
test qualitatif). Le principe du test repose sur l'hypothèse
que le passage d'air autour du ballonnet dégonflé serait
inversement proportionnel à l'obstruction liée à un éven-
tuel œdème laryngé [23]. Cette technique semble être un
outil intéressant dans la détection de patients à risque de
complications après extubation [24]. Lorsque cet œdème
est présent ou suspecté, un traitement par corticothérapie
peut être proposé [25] et semble être efficace, en particu-
lier dans les populations à risque [26]. L'étude de François
et al. a permis de démontrer que le sexe féminin, la durée
de ventilation mécanique et le diamètre du TET (rapport
taille/diamètre du TET) sont des facteurs de risque de com-
plications après extubation [25].
La présence d'un œdème laryngé significatif peut donc
induire comme mentionné plus haut un œdème pulmo-
naire à pression négative (fig. 28.33). En effet, la respiration
contre glotte fermée va induire une pression négative intra-
thoracique importante qui peut aboutir à une rupture de
la membrane alvéolocapillaire, ce qui permet l'apparition
de l'œdème. De même, cette pression négative intrathora-
cique va induire une majoration du retour sanguin veineux,
ce qui va également favoriser l'apparition de cet œdème,
par majoration de la pression hydrostatique. Enfin, l'état
de détresse (état hyperadrénergique), lié à l'hypoxémie
et l'hypercapnie, peut induire une altération de fonction
myocardique et une majoration du volume sanguin intra-
pulmonaire, aboutissant in fine à une diminution du débit
cardiaque (suite au shift septal induit par la majoration de
pression dans les cavités cardiaques droites).
Le traitement de l'œdème pulmonaire à pression négative
consiste en l'application d'une pression positive par la mise
en place d'une CPAP. Dans certains cas, cette manœuvre
sera insuffisante et il sera nécessaire de réintuber le patient.
La guérison est systématique et est généralement obtenue
au bout de quelques heures.
Complications dans le décours
plus tardif du retrait du tube
endotrachéal
Outre les douleurs pharyngées et la raucité de voix tem-
poraires ainsi que des troubles de déglutition, les compli-
cations qui surviennent à distance du retrait du TET sont
principalement marquées par des problèmes au niveau des
cordes vocales (paralysie, granulome) et par le développe-
ment de lésions trachéales de type sténose ou granulome.
363
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Obstruction des voies

aériennes supérieures

Inspiration contre glotte Hypoxie – Hypercapnie

fermée État hyperadrénergique

Majoration du retour sanguin Pression Intrathoracique Majoration du volume sanguin

veineux négative intrapulmonaire

Majoration de la pression Altération de la membrane

hydrostatique vasculaire Distention du ventricule droit
alvéolocapillaire

Transudation de liquide à Majoration de la perméabilité

Shift septal interventriculaire
partir de l’espace capillaire vasculaire pulmonaire
vers l’espace interstitiel
Diminution de la
contractilité
Œdème pulmonaire myocardique

Diminution du débit cardiaque

Fig. 28.33
Relation entre l'obstruction des voies aériennes supérieures et l'œdème pulmonaire.

Les sténoses trachéales liées à la présence d'une trachéo-
tomie ont été décrites dès 1886 par J. Colles qui analysa
une série de patients ayant nécessité une mise en place de
trachéotomie pour court-circuiter les voies aériennes supé-
rieures suite à leur obstruction par une réaction inflamma-
toire locale secondaire à une laryngo-trachéo-bronchite
aiguë (croup) ou à des pseudo-membranes diphtériques
[27]. La reconnaissance de cette complication chez le
patient qui a été ventilé de manière mécanique via un TET
n'est venue que dans les années 1960 [28]. La physiopatho-
logie de ces sténoses trachéales est liée à une compression
excessive, par un ballonnet gonflé de manière inappropriée,
des structures muqueuses et cartilagineuses. Il en résulte
une ischémie locale (par raréfaction vasculaire [29]) qui
induit une perte de la muqueuse et de l'intégrité structu-
relle de la paroi trachéale. La guérison de cette lésion induit
secondairement une cicatrisation avec stricture locale. Les
facteurs de risque pour le développement de la sténose
trachéale sont multiples. On retiendra en particulier une
taille inadaptée du TET, une pression trop importante dans
le ballonnet, la durée de la ventilation mécanique, la pré-
sence concomitante d'une sonde gastrique, une intubation
traumatique, la présence d'un choc (et le besoin de vaso-
presseurs), etc. Ces sténoses sont classifiées en sténoses en
anneau (web-like stenoses) et sténoses complexes. Le dia-
gnostic sera fondé sur l'historique du patient, ses plaintes
364
(dyspnée) et les résultats des examens complémentaires
comme les épreuves fonctionnelles respiratoires (aplatisse-
ment de la courbe débit-volume), la fibroscopie endobron-
chique et l'imagerie (scanner et résonance magnétique).
Ces derniers examens permettront le diagnostic précis, la
localisation exacte de la sténose et, éventuellement, appor-
teront une aide à la décision de la modalité thérapeutique.
Le traitement peut inclure la mise en place d'une prothèse
endotrachéale, la destruction de la sténose par LASER, la
résection trachéale ou encore la brachythérapie endo-
bronchique. À noter que les techniques de transplantation
trachéobronchique pourraient également s'avérer utiles à
l'avenir.
Points clés
■
La mise en place, la présence au cours de la ven-
tilation mécanique et le retrait du TET sont source
de complications respiratoires, dont certaines
peuvent avoir des conséquences redoutables. Il
convient de retenir qu'au moment de l'intuba-
tion, une auscultation systématique des champs
pulmonaires et de l'épigastre doit être réalisée.
Pendant la ventilation mécanique, un contrôle

régulier des pressions du ballonnet du TET doit
se faire pour détecter les sur-pressions (source
de complication y compris à distance). Enfin, au
moment de l'extubation, un test de fuite devrait
être réalisé chez les patients à risque de dévelop-
per un œdème laryngé.
■
Ces manœuvres simples doivent permettre
une diminution de l'incidence des complications
liées au TET. Enfin, il convient de se rappeler que
le développement d'une insuffisance respiratoire
dans le décours de l'extubation doit faire suspec-
ter la présence d'un œdème laryngé compliqué
d'œdème pulmonaire à pression négative.
Humidification
des gaz respiratoires
La nécessité d'humidifier et de réchauffer les gaz respira-
toires administrés au patient intubé et ventilé est démon-
trée de longue date. L'absence de « conditionnement » des
gaz induit un risque majeur d'obstruction des voies respi-
ratoires et du tube endotrachéal par des sécrétions bron-
chiques desséchées.
Notions physiques
L'eau peut exister sous forme solide, liquide ou gazeuse.
Dans la forme gazeuse, les molécules d'eau présentent un
60
50
44
Absolute humidity (mg/litre)
40
30
20
17
10
0
–20
Fig. 28.34
Relation entre la « valeur de saturation » (absolute humidity) et la température.
La valeur de saturation augmente avec la température : elle est de l'ordre de 17 mgH2O/L à 20 °C et de 44 mgH2O/L à 37 °C.
28. Les bases de la ventilation mécanique
niveau énergétique nettement plus élevé que dans la forme
liquide. L'évaporation, passage de l'état liquide à l'état
gazeux, demande donc de l'énergie. Cette énergie est puisée
dans la chaleur du milieu ambiant. L'évaporation entraîne
ainsi un refroidissement local. À l'inverse, la transformation
de l'eau de l'état gazeux à l'état liquide, appelée conden-
sation, libère de l'énergie, sous forme de chaleur [30]. La
« valeur de saturation » est la quantité maximale d'eau pou-
vant exister sous forme de vapeur dans un mélange gazeux
(fig. 28.34).
Un gaz est dit « saturé en vapeur d'eau » lorsqu'il en
contient le maximum possible en fonction de la tem-
pérature. Un gaz chauffé à 37  °C et contenant 44 mg
d'eau par litre est saturé en vapeur d'eau. L'humidité
relative est le rapport entre la quantité de vapeur d'eau
présente et la quantité maximale théorique, la valeur de
saturation. Un gaz chauffé à 37° et qui contient 22 mg
d'eau par litre présente une humidité relative de 50  %.
En d'autres mots, lorsqu'un gaz saturé en vapeur d'eau
est refroidi, sa capacité à contenir de la vapeur diminue ;
une condensation d'eau, sous forme liquide, survient.
En conséquence, la présence de condensation dans un
tuyau de ventilation prouve que le gaz (inspiré ou expiré)
est saturé en vapeur d'eau et qu'il subit un certain degré
de refroidissement [30].
En conclusion :
● l'évaporation d'eau entraîne un refroidissement local ;
● la condensation survient si l'air saturé en vapeur d'eau
est refroidi.
39 % Relative
humidity
–10 0 10 20 30 37 40 50
Temperature (°C)
365
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
Notions physiologiques
L'air que nous respirons dans nos bâtiments est générale-
ment réchauffé à 20 °C, contient ± 10 mg d'eau par litre et
présente donc une humidité relative de l'ordre de 50–60 %.
Les conditions climatiques peuvent, bien entendu, varier
considérablement. Quelles que soient ces conditions cli-
matiques, l'air qui pénètre dans les alvéoles est réchauffé à
la température du corps et saturé en vapeur d'eau.
Richement vascularisée et recouverte d'une sécrétion
contenant 95 % d'eau, la muqueuse respiratoire humidifie et
réchauffe les gaz inspirés. Ce sont, de loin, les voies aériennes
supérieures qui se chargent de la majeure partie du travail.
Dans les conditions physiologiques, l'air qui pénètre dans la
trachée est déjà réchauffé à 30 °C au moins et quasi saturé
en vapeur d'eau. Sur le plan pratique, nous prendrons la réfé-
rence 30 °C − 30 mg d'eau par litre comme référence physio-
logique pour évaluer les performances des humidificateurs.
Au cours de l'expiration, la muqueuse respiratoire récu-
père une partie (30 %) de la chaleur et de l'humidité qu'elle
avait transférée au cours de l'inspiration. L'air expiré est
donc relativement chaud et humidifié. On considère que,
en conditions physiologiques, la température de l'air expiré
est de 30 °C et que son humidité est de 30 mg d'eau par litre
(donc saturé). Dans les conditions habituelles, le coût du
conditionnement des gaz respirés est de l'ordre de 10 à 15 g
d'eau par heure et de 10 à 15 kcal/heure [31].
Ventilation contrôlée en soins
intensifs
Les patients intubés et ventilés reçoivent des gaz secs et
frais provenant de réserves. L'intubation court-circuite les
structures physiologiquement les plus importantes dans le
cadre de la climatisation des gaz. La muqueuse trachéale et
bronchique doit effectuer tout le travail de climatisation.
Ce travail peut véritablement dessécher la muqueuse et
entraîner l'obstruction des voies aériennes et du tube endo-
trachéal (fig.  28.35). De nombreux autres effets délétères
ont été décrits (obstruction des petites voies aériennes,
atélectasies, hyperréactivité bronchique…) [32].
Humidification et réchauffement
des gaz inhalés
Humidificateurs chauffants
La technique la plus ancienne et la plus utilisée reste l'hu-
midificateur chauffant. L'humidificateur contient de l'eau
366
Fig. 28.35
Obstruction complète d'un tube endotrachéal par des sécrétions
desséchées.
liquide, réchauffée par énergie électrique. Le gaz passe
sur la nappe d'eau (ou « bulle » dans l'eau via une tubu-
lure plongeant dans le liquide). Le niveau d'évaporation
dépend de la température du milieu, de la surface et du
temps de contact eau–liquide. Le gaz sort de l'humidifica-
teur chauffant saturé en vapeur d'eau à une température
oscillant entre 30 et 50 °C suivant le type d'humidificateur.
Si le tuyau inspiratoire n'est pas isolé thermiquement, le
gaz se refroidit au cours de sa progression vers le patient :
il y a donc condensation dans le tuyau inspiratoire. Les
humidificateurs les plus modernes sont de type pass
over (le gaz « passe » sur le liquide sans buller dans l'eau)
avec thermostat basé sur une prise de température au
niveau de l'entrée du tube endotrachéal. Le circuit inspi-
ratoire est chauffé de façon à limiter les phénomènes de
condensation.
Les gaz expirés par le patient sont relativement chauds
(30 °C) et humides (30 mg d'eau/litre ou plus). Il y a donc
également condensation d'eau dans la voie expiratoire, sauf
si le tuyau est réchauffé.
Les désavantages classiquement cités sont :
● la charge de travail (vidange des tuyaux) ;
● le volume compressible (généralement 1 à 2 mL/
cmH2O) ;
● la résistance au débit aérien (des systèmes avec bullage) ;
● le prix ;
● l'encombrement « technique » ;
● les risques bactériologiques ;
● les risques de contamination bactérienne sont plus
théoriques que réels. Il n'existe, en effet, aucune corrélation
entre la contamination bactérienne des circuits de ventila-
tion et l'incidence de la pneumopathie nosocomiale.

Les humidificateurs chauffants de dernière génération
présentent l'avantage d'un haut niveau de performance,
indépendant de la température ambiante et d'une résis-
tance au débit aérien [33, 34].
Échangeurs de chaleur et d'humidité
« Récupérer » une partie de la chaleur et de l'humidité expi-
rées est une idée qui copie la fonction physiologique expi-
ratoire des voies aériennes supérieures.
Les premiers échangeurs de chaleur et d'humidité (ECH)
ont été produits par des équipes ORL pour les patients
trachéotomisés. Il s'agit d'ECH constitués de fines tubulures
métalliques [35]. L'air expiré traverse des petits cylindres
métalliques et le métal récupère une partie de la chaleur et
de l'humidité expirées pour la rendre à l'air inspiré au cours
du cycle respiratoire suivant. On montre que ces systèmes
récupèrent environ 10 mg d'eau par litre (la perte hydrique
expiratoire passe de 30 à 20 mg d'eau par litre). Ces pre-
miers ECH sont dits « hydrophobes » car ils n'absorbent
ni adsorbent l'eau. L'eau qui condense au cours de l'expi-
ration s'accumule dans l'ECH sous forme de gouttelettes
[35]. Certains ECH hydrophobes ont été introduits en soins
intensifs et en anesthésiologie. Il s'agit généralement d'ECH
dont la membrane est un filtre antibactérien (fibres de céra-
miques enrobées d'une résine hydrophobe). Les qualités du
filtre antibactérien sont réelles mais pas absolues [36]. Les
qualités de réchauffement et d'humidification sont insuf-
fisantes et exposent le patient aux risques sévères de sous-
humidification [37]. Les ECH ont ensuite été faits d'une
membrane de cellulose ou de polyuréthane imprégné d'un
sel, généralement le chlorure de calcium : ces ECH sont
«  hygroscopiques » (fig. 28.36).
Fig. 28.36
Exemple d'ECH hygroscopique.
28. Les bases de la ventilation mécanique
L'air chaud et humide traverse la membrane et, outre
les phénomènes de condensation (avec absorption de
l'eau), la vapeur d'eau est également « attirée » par le
sel présent dans la membrane (« adsorption », liaison
chimique faible). L'ECH hygroscopique est nettement
plus performant. Après passage au travers de ce type
d'ECH, l'air expiré ne contient plus que 10 mg d'eau par
litre. L'utilisation des ECH permet ainsi de maintenir les
circuits de ventilation au sec. C'est un avantage consi-
dérable en termes de charge de travail et de risques liés
à l'accumulation d'eau dans le circuit de ventilation. Les
études montrent que les meilleurs ECH hygroscopiques
procurent un air inspiré dont la température est égale ou
supérieure à 30 °C et l'humidité absolue égale ou supé-
rieure à 30 mg d'eau par litre environ [38]. Il faut cepen-
dant insister sur le fait que certains ECH présentent des
performances nettement plus médiocres [39].
Limites des ECH ?
Les performances des ECH diminuent si le volume courant
(Vt) ou le volume/minute augmentent. Cette notion a
relativement peu d'impact pour les Vt de l'ordre de 300 à
600 mL lors de l'utilisation d'ECH performants. Par contre, si
la ventilation/minute dépasse 10 litres, les risques de sous-
humidification existent.
Autre facteur important, la température du patient. En
deçà de 32 °C de température corporelle, l'ECH le plus per-
formant ne peut humidifier le gaz inspiré au-delà de 25 mg
d'eau par litre. On considère généralement que l'hypother-
mie en deçà de 32 °C est une contre-indication à l'utilisa-
tion d'un ECH [40].
Enfin, les fuites aériques en cours de ventilation sont
un facteur de chute de performance d'un ECH. En effet, le
volume d'air perdu dans les fuites (fuites au niveau du tube
endotrachéal, fistule bronchopulmonaire, fuite au niveau
d'un masque de VNI) ne repasse pas par l'ECH. Il y a donc
un déséquilibre entre Vt inspiré et Vt expiré.
Peut-on améliorer la performance d'un ECH ?
Il est actuellement possible d'associer l'ECH à un mini-­
humidificateur chauffant (Booster®, Hygrovent Gold®,
Humid-Heat®) placé entre le patient et l'ECH. Cette asso-
ciation ECH–mini-humidificateur chauffant (appelée ECH
actif) réchauffe le gaz et l'humidifie en apportant de la
vapeur d'eau. On peut considérer qu'il augmente la tempé-
rature d'environ 2 °C et augmente l'humidification d'envi-
ron 2 mg d'eau par litre. Ces systèmes sont peu évalués dans
la littérature et le risque d'accumulation d'eau dans l'ECH
est accru [41].
367
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
De nombreux ECH actuels contiennent, en outre, une
membrane de filtration bactérienne (soit des fibres de céra-
mique, soit des fibres de polypropylène). La fonction filtre
de ces ECH (généralement appelés ECHF ou nez-filtres)
est bonne mais pas absolue. Sur le plan clinique, les études
montrent que la face « patient » de l'ECH se contamine
rapidement si le patient est porteur de germes au niveau de
ses voies respiratoires. Par contre, l'ECH face « circuit » est
très rarement colonisé et, quand c'est le cas, le nombre de
colonies bactériennes est très réduit. Sur le plan pratique,
en termes de micro-organismes, on considère donc que
l'ECH protège effectivement le circuit de ventilation [42].
Espace mort instrumental et résistance au débit
aérien
Il ne faut cependant pas perdre de vue que les ECH ont un
volume interne de 40 à 100 mL. Il s'agit d'un espace mort
supplémentaire puisque l'ECH est placé au sein de l'espace
mort instrumental. L'ECH entraîne donc une augmentation
de la ré-inhalation de CO2 expiré. Au cours de la ventilation
à petit Vt, il sera peut-être utile de remplacer l'ECH par un
humidificateur traditionnel pour limiter l'hypercapnie [43].
D'autre part, l'ECH représente une certaine résistance
inspiratoire et expiratoire [44]. Si l'ECH est sec, il y a peu
de risque. Mais si des sécrétions ou de l'eau s'accumulent
dans l'ECH, le risque d'augmentation de résistance n'est
pas négligeable du tout. En pratique, afin d'éviter que
de l'eau ou des sécrétions ne s'accumulent – à partir du
patient –, il est conseillé de placer l'ECH à la verticale du
tube endotrachéal ou, en tout cas, au-dessus du tube
(fig. 28.37). Sur le plan pratique, il faut inspecter visuelle-
Fig. 28.37
Échangeur de chaleur et d'humidité (ECH).
L'ECH est placé pour favoriser le drainage de l'eau condensée
dans le tube endotrachéal.
368
ment l'ECH plusieurs fois par jour. S'il est macroscopique-
ment contaminé, il faut le changer. Le risque de blocage
complet est rare mais existe. Il faut donc y penser en cas
de situation critique.
Pour les malades en ventilation spontanée ou en ven-
tilation assistée, l'ECH génère donc une surcharge de tra-
vail respiratoire (augmentation de la ventilation/minute
et du travail respiratoire secondaire à l'effet espace mort
et à la résistance de l'ECH). On considère généralement
que la surcharge de travail induite par un ECH est com-
pensée par une aide inspiratoire de l'ordre de 5 cm d'eau
[45]. Si un sevrage respiratoire s'avère difficile, il faut
aussi envisager de remplacer l'ECH par un humidificateur
chauffant.
Doit-on changer l'ECH tous les jours ?
Selon les producteurs, oui ; selon la littérature, non [46]. Le
changement tous les deux jours (voire même tous les trois
ou quatre) peut être appliqué s'il n'y a pas de problème
particulier.
Doit-on limiter la durée d'humidification passive
au cours de la ventilation contrôlée ?
Il n'y a pas d'évaluation claire à ce sujet. Le bon sens vou-
drait qu'après 4 à 7  jours de ventilation, on recoure à un
système actif. On peut, en effet, supposer que la ventilation
au long cours altère les capacités physiologiques des voies
respiratoires (inflammation, sécrétions moins fluides voire
moins abondantes). Il faut évidemment changer plus tôt
s'il existe des suspicions d'insuffisance d'humidification par
l'ECH ou s'il faut remplacer l'ECH plusieurs fois par jour à
cause de l'accumulation des sécrétions.
Peut-on utiliser un ECH en VNI ?
À cause du phénomène de ré-inhalation de CO2 (aug-
mentation du travail respiratoire) et en raison des fuites
fréquentes en VNI (diminution d'efficacité de l'ECH),
l'utilisation d'un ECH en VNI peut poser problème.
Rappelons que la sous-humidification en VNI est une
réalité (gaz muraux secs, suppléments d'oxygène mural,
hauts débits gazeux, fuites aériques). Les conséquences
de la sous-humidification peuvent être graves (épistaxis,
obstruction nasale, hyperréactivité bronchique, obs-
truction des voies aériennes par du mucus desséché).
En dehors de la VNI intermittente dite à « petite dose »
(1/2  h par 3–4 heures, par exemple), il faut utiliser un
humidificateur, chauffant s'il existe des fuites clinique-
ment évidentes (fig. 28.38) [47].

Fig. 28.38
VNI à l'aide d'un masque nasobuccal.
Un humidificateur actif est employé (non vu sur la photo). Le tuyau
inspiratoire (en bleu) est chauffé afin d'éviter un refroidissement
(avec condensation d'eau) du mélange gazeux inspiratoire.
L'ECH apporte-t-il un bénéfice en termes d'infection
nosocomiale ?
La contamination du circuit de ventilation provient générale-
ment des germes présents dans la sphère trachéobronchique
du patient. Elle se réalise de proche en proche et atteint
d'abord la voie expiratoire. L'eau condensée dans le circuit
est généralement contaminée également. L'intérêt d'un ECH
résulte de son étanchéité (membrane hydrophobe) et du
mécanisme de filtration aérodynamique qui se déroule dans
la membrane filtrante. Les circuits de ventilation sont donc
secs et stériles ou quasi stériles. Il ne faut cependant pas perdre
de vue qu'il n'existe aucune corrélation entre la contamina-
tion bactérienne des circuits de ventilation et l'incidence de la
pneumopathie liée à la ventilation. Il ne faut donc pas attendre
des ECH qu'ils diminuent l'incidence de ces pneumopathies
associées à l'intubation [48]. Il est d'ailleurs démontré depuis
longtemps que la pneumopathie infectieuse est générale-
ment due aux germes propres du patient (modification de la
flore oropharyngée, stagnation des sécrétions sur le ballonnet
du tube, micro-inhalations, etc.).
Quelles sont les contre-indications des ECH ?
En résumé, on retient :
● baisse prolongée de la température corporelle en deçà
de 32 °C ;
● fuites aériques dépassant 25 % du volume courant
inspiré ;
● sécrétions abondantes (ou hémoptysies) nécessitant de
changer l'ECH 3 fois ou plus de 3 fois par jour ;
● volume/minute supérieur à 10 litres ;
● ventilation à bas Vt.
28. Les bases de la ventilation mécanique
Quelle conduite pratique tenir ?
● Ventilation de première intention (sauf contre-­indication)
avec un ECH(F) hygroscopique et un circuit de ventilation
simplifié.
● Changement de l'ECH toutes les 48 heures ou plus fré-
quemment en fonction des conditions « macroscopiques ».
● Recours conseillé à l'humidificateur chauffant. Au-delà
de 4 à 7 jours de ventilation mécanique avec un échangeur
de chaleur et d'humidité.
● Sécrétions abondantes et/ou visqueuses et/ou san-
glantes.
● Ventilation à haut ou à bas Vt.
● Sevrage ventilatoire difficile.
● Fuites aériques.
● Hypothermie.
● Ventilation non invasive.
Point clé
L'humidification adéquate des gaz inhalés en
cours de ventilation mécanique est absolument
indispensable chez le patient intubé (ou trachéo-
tomisé) et généralement souhaitable en VNI.
L'ECH est généralement une bonne technique
chez les patients intubés. Il existe quelques contre-
indications et limites. La surveillance étroite s'im-
pose. Au cours de la VNI, si une humidification
est décidée, il semble préférable de recourir aux
humidificateurs chauffants traditionnels.
Aérosolthérapie en ventilation
mécanique invasive
Un aérosol est une suspension de particules solides ou
liquides dans un milieu [49]. L'aérosolthérapie en ventilation
mécanique est une voie d'administration médicamenteuse
principalement localisée au système respiratoire. Elle utilise
le débit aérien fournit au patient (assistance ventilatoire) en
vue d'obtenir de hautes concentrations de médicaments
sur le site pulmonaire visé tout en minimisant le risque de
toxicité systémique inhérent à ceux-ci [50].
Une enquête internationale de Stephan Ehrmann réu-
nissant 70 pays montre qu'en 2013, l'aérosolthérapie en
ventilation mécanique invasive est une pratique courante
(fig. 28.39) [51]. Les trois classes de médicaments les plus
fréquemment prescrites par les cliniciens sont d'abord les
bronchodilatateurs et les corticostéroïdes et, ensuite, les
antibiotiques.
369
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
1% 2%
43 %
54 %
Jamais pratiquée
Aérosol-doseur
Nébuliseur
Nébuliseur + Aérosol-doseur
Fig. 28.39
Pratique de l'aérosolthérapie en ventilation mécanique invasive
selon l'enquête internationale de Stephan Ehrmann [51].
Seuls 2 % des 611 services de soins intensifs interrogés rapportent ne
jamais avoir eu recours à cette voie d'administration en ventilation
mécanique. Les nébuliseurs et les aérosols-doseurs sont les deux
dispositifs d'aérosolisation disponibles.
La ventilation mécanique,
une barrière à la déposition ?
Il y a 20 ans, la ventilation mécanique était une barrière à
la déposition pulmonaire des particules aérosolisées (dose
pulmonaire de 2 à 3 % seulement). L'analyse de la dépo-
sition par scintigraphie révélait les deux grandes limites à
la déposition pulmonaire : l'inefficacité d'aérosolisation du
nébuliseur pneumatique utilisé et des conditions de nébuli-
sation aléatoires, car inconnues à l'époque [52, 53].
Au cours de la ventilation mécanique, la quantité de
médicaments déposée au niveau des voies aériennes
dépend de nombreux facteurs relatifs aux caractéristiques
de l'aérosol, à l'assistance ventilatoire, aux voies aériennes
artificielles et au patient (encadré 28.1) [54, 55]. Rendre les
particules aérosolisées disponibles aux poumons du patient
est d'autant plus important car parmi ces facteurs, certains
ne sont pas totalement contrôlables :
● la déposition de particules au niveau des voies aériennes
artificielles (circuit ventilatoire, chambre d'expansion, tube
endotrachéal ou sonde de trachéotomie) peut être mini-
misée mais pas annulée. Plus le diamètre du tube endo-
370
ENCADRÉ 28.1 Facteurs influençant
le taux et la distribution de
la déposition d'un aérosol en
ventilation mécanique invasive
l Caractéristiques de l'aérosol :
– particules : diamètre, forme et densité
– gaz propulseur : pression, débit et densité
– choix du dispositif d'aérosolisation, position dans le
circuit, présence d'une chambre d'inhalation
– synchronisation dispositif–respirateur (moment d'ac-
tivation dans le cycle respiratoire)
l Assistance ventilatoire :
– paramètres ventilatoires : débit inspiratoire, temps ins-
piratoire, volume courant, pause télé-inspiratoire
– mode ventilatoire
– synchronisation patient–respirateur
l Voies aériennes artificielles :
– Caractéristiques du tube endotrachéal et du circuit
ventilatoire : diamètre, longueur, angulation, matériel
– gaz inhalé (vecteur) : humidité, température, densité
l Patient : âge, niveaux de ventilations régionales, méca-
nisme et sévérité de l'obstruction, pattern respiratoire
trachéal ou de la sonde de trachéotomie est faible, plus
la proportion de particules piégées par ceux-ci est impor-
tante, particulièrement en pédiatrie [56–58] ;
● la présence d'un capteur de débit proximal, entre la pièce
Y du circuit ventilatoire et le raccord annelé du tube endo-
trachéal, diminue de 25 % la dose pulmonaire (fig. 28.40)
[59]. Ce capteur est indispensable sur certains respirateurs
pour un monitoring complet du patient ;
● la présence d'un humidificateur chauffant diminue de 40
à 50 % la dose pulmonaire à la sortie du tube endotrachéal
par effet hygroscopique et diminution des performances
de l'aérosol-doseur, responsable d'une augmentation du
phénomène d'impaction au niveau des voies aériennes
artificielles [60–64]. Réaliser l'aérosol immédiatement après
avoir éteint l'humidificateur chauffant ne permet pas d'aug-
menter la dose pulmonaire à une valeur similaire à celle
obtenue avec un circuit sec [65] ;
● le pattern respiratoire du patient présentant une activité
respiratoire spontanée, surtout chez le patient en acidose
métabolique compensée ventilant à une fréquence respira-
toire élevée ;
● la stratégie de ventilation protectrice imposée par l'at-
teinte respiratoire du patient en SDRA.
 28. Les bases de la ventilation mécanique

p < 0.05
30

Amikacin (mg)
20

10

Y-piece + CDP

Y-piece
Fig. 28.40
Impact du capteur de débit proximal (CDP) sur la déposition pulmonaire d'amikacine obtenue avec un nébuliseur à membrane vibrante
connecté directement sur la pièce en Y avec et sans CDP (A). La présence du CDP diminue de 25 % la dose pulmonaire d'amikacine
mesurée sur un filtre placé à la sortie du tube endotrachéal. La photo B illustre la barrière que représente la membrane de ce capteur.

Tableau 28.2 Dispositifs d'aérosolisation disponibles en ventilation mécanique invasive

Dispositifs Avantages Inconvénients
Aérosol-doseur − Rendement, si bien exécuté − Exige une technique rigoureuse
− Rapidité d'exécution − Dose limitée (μg, pas d'antibiotiques)
− Coût − Chambre d'expansion indispensable
− Fiabilité des doses
Nébuliseur pneumatique − Coût − Volume résiduel (environ 1 mL)
− Pénétration de l'aérosol par rapport à − Faible rendement (pas d'antibiotiques)
l'aérosol-doseur − Perturbe la ventilation
− Médicaments disponibles par rapport à
l'aérosol-doseur
Nébuliseur ultrasonique − Rendement par rapport au nébuliseur − Coût, volume résiduel, peu pratique car
pneumatique volumineux
− Rapidité d'exécution − Augmente la température de la solution
− Ne perturbe pas la ventilation − Risque d'infection par contamination
Nébuliseur à membrane − Meilleur rendement (résidu négligeable) − Coût
vibrante − Rapidité d'exécution − Encrassement de la membrane (nettoyage
− Ne perturbe pas la ventilation rigoureux)
− Existe en version stérilisable et en version
jetable (patient unique)

En 2010, l'utilisation d'un nébuliseur à membrane vibrante Dispositifs d'aérosolthérapie

et la mise en place de conditions de nébulisation optimales
(ventilation contrôlée, paramètres ventilatoires optimaux,
absence d'humidificateur chauffant, utilisation d'hélium
comme gaz vecteur) ont permis de hautes concentrations
pulmonaires d'antibiotiques au niveau de segments sub-
pleuraux disséqués chez le cochon (dose pulmonaire de
40 à 66 %) [66–68].
en ventilation mécanique
Quatre types de dispositif sont disponibles en ventilation
mécanique : les aérosols-doseurs, les nébuliseurs pneuma-
tiques, les nébuliseurs ultrasoniques et les nébuliseurs à
membrane vibrante (tableau 28.2). La rapidité d'exécution
et le moindre coût des aérosols-doseurs en font un disposi-
371
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
tif de choix pour l'aérosolthérapie en ventilation mécanique
[69]. De plus, ils sont capables d'un bon rendement de dépo-
sition pulmonaire, à condition que la technique d'utilisation
soit rigoureuse [70]. Ne contenant que de faibles doses de
médicament (μg), le choix des molécules est cependant
limité avec les aérosols-doseurs (pas d'antibiotiques).
Parmi les nébuliseurs disponibles en 2013, l'enquête inter-
nationale de Stephan Ehrmann rapporte que les nébuliseurs
pneumatiques sont les plus utilisés (55 %, 456/854 cliniciens
interrogés), malgré leur faible rendement dû notamment à
un volume résiduel élevé (0,5 à 2 mL). À l'inverse, cette même
enquête révèle que les nébuliseurs à membrane vibrante,
pourtant recommandés en routine en réanimation, sont
utilisés par seulement 14 % (116/854) des cliniciens interro-
gés [51]. La technologie d'aérosolisation caractéristique des
nébuliseurs à membrane vibrante et des nébuliseurs ultra-
soniques a permis d'augmenter considérablement la dose
émise par le nébuliseur et, in fine, la dose pulmonaire [69,
71–73]. Bien que le rendement des nébuliseurs ultrasoniques
soit similaire à celui des nébuliseurs à membrane vibrante
en ventilation mécanique [17], leur utilisation est sujet de
débat, en raison des doutes concernant l'éventuelle déna-
turation des solutions protéiques engendrée par l'élévation
de la température dans le réservoir de ce type de nébuliseur.
La rareté des études comparatives, l'absence de standar-
disation (techniques d'administration aléatoires) et l'effica-
cité variable des différents modèles au sein d'un même type
de dispositif compliquent leur comparaison. C'est surtout
le respect des règles de bonne technique d'administration
qui conditionne la réussite de l'aérosolthérapie et moins le
choix du type de dispositif (débat nébuliseur pneumatique
contre aérosol-doseur).
Technique d'administration
L'optimalisation de la déposition pulmonaire d'un aérosol
passe par deux attitudes complémentaires : rendre les par-
ticules disponibles aux poumons par des gestes simples,
jusqu'à la mise en place de conditions d'aérosolisation exi-
geantes lorsque la situation (sévérité de l'atteinte respira-
toire ou de la thérapie elle-même) l'impose. Dans le cadre
de l'aérosolthérapie en ventilation mécanique, « le démon
est dans les détails » [74].
Disponibilité des particules aérosolisées
Avant la réalisation de l'aérosol chez les patients intubés et
ventilés, de simples précautions doivent être prises :
● veiller au désencombrement trachéobronchique du
patient par l'aspiration des sécrétions endotrachéales ;
372
● veiller à la bonne position de l'extrémité distale du tube endo-
trachéal et de la canule de trachéotomie (niveau d'enfonce-
ment du tube, orientation de la sonde de trachéotomie) ;
● relever le dossier du lit du patient à 30° minimum d'incli-
naison, voire même réaliser l'aérosol après mise au fauteuil
du patient ;
● s'assurer d'une synchronisation patient–respirateur optimale ;
● s'assurer que les paramètres ventilatoires soient dans des
limites « habituelles » (volume courant suffisant entre 6 et
8 mL/kg de poids idéal) ;
● retirer le filtre échangeur de chaleur et d'humidité (HME
pour heat and moisture exchanger) s'il est présent entre le
raccord annelé et la pièce Y. L'effet de l'absence du filtre
HME pendant la nébulisation sur l'intégrité de la muqueuse
bronchique doit être investigué. Il est toutefois recom-
mandé que la nébulisation ne dépasse pas 15 minutes [69].
Il faut, bien entendu, être attentif à bien replacer le filtre
HME à la fin de l'administration de l'aérosol.
Remarque
Placer un filtre entre la branche expiratoire et
le respirateur permet de protéger les capteurs
de pression et de débit du respirateur contre la
déposition des particules expirées par le patient.
Préférer un filtre antibactérien de type HEPA
(high effeciency particules absorption) utilisé en
spirométrie dont la fonction n'est pas de capter
l'humidité des gaz expirés [26]. Si un filtre HME est
utilisé, il est indispensable de le changer régulière-
ment (toutes les 24 h) pour éviter son obstruction,
une augmentation du travail respiratoire, voire
même des conséquences dramatiques telles que
l'arrêt cardiorespiratoire du patient [75, 76].
Une fois ces précautions prises, la position adéquate
du dispositif d'aérosolisation sur le circuit ventilatoire
et l'utilisation correcte de celui-ci sont primordiales.
L'efficacité clinique des bronchodilatateurs dépend
simplement d'une utilisation et d'une position adé-
quate des dispositifs d'aérosolisation [77, 78].
Position adéquate des dispositifs d'aérosolisation
Définir une position idéale sur le circuit ventilatoire pour
chaque dispositif d'aérosolisation est compliqué car celle-
ci dépend de nombreux facteurs (paramètres ventilatoires,
diamètre et composants du circuit, type d'humidificateur…).
 28. Les bases de la ventilation mécanique

Expiration
Nébuliseur

Peu de particules
perdues Expi

Bias flow Inspi Réservoir

à particules optimal
Fig. 28.41
Problématique du bias flow durant une nébulisation continue (durant tout le cycle respiratoire).
À l'expiration, un débit aérien (bias flow) est maintenu dans la branche inspiratoire. De ce fait, les particules générées durant la phase
expiratoire sont perdues dans la branche expiratoire. Si le nébuliseur est positionné prêt du respirateur, la branche inspiratoire devient un
réservoir à particules qui seront inhalées à l'inspiration suivante.

A
B BF > 2L/min
C BF > 2L/min

Filtre de
Expi protection
Pièce Y

C B Inspi
BF < 2L/min BF < 2L/min

Fig. 28.42
Position adéquate des trois types de nébuliseurs disponibles en ventilation mécanique lors d'une nébulisation continue : le nébuliseur
pneumatique (A), le nébuliseur ultrasonique (B) et le nébuliseur à membrane vibrante (C).
Le nébuliseur A présente le meilleur rendement à 15 cm du respirateur, quelle que soit la valeur du bias flow (BF). Pour un BF < 2 L/min, le
nébuliseur B doit être placé à 15 à 40 cm de la pièce Y et le nébuliseur C à 15 cm de la pièce Y. Pour un BF > 2 L/min, il est recommandé de les
placer à 15 cm du respirateur pour bénéficier d'un effet réservoir optimal de la branche inspiratoire.

Lors d'une nébulisation continue (durant l'entièreté
du cycle respiratoire), le nébuliseur doit être placé loin
du patient pour éviter de perdre les particules émises
durant la phase expiratoire [79, 80]. La branche inspira-
toire agit alors comme un réservoir à particules à condi-
tion qu'elles ne soient pas chassées de celle-ci par le bias
flow (fig.  28.41) [81, 82]. Le bias flow est un débit d'air
généré par la plupart des respirateurs pour détecter la
variation de débit (trigger inspiratoire en débit) engen-
drée par l'initiation de l'inspiration du patient [83]. La
position adéquate sur le circuit ventilatoire dépend
majoritairement du type de dispositif utilisé, et de la
valeur du bias flow (fig.  28.42) [70, 82]. Ces positions
semblent valables que le circuit soit humidifié ou non,
sur un circuit ventilatoire adulte comme sur un circuit
ventilatoire pédiatrique [81, 82].
Lors de l'utilisation d'un aérosol-doseur ou d'un dispo-
sitif de nébulisation synchronisé au temps inspiratoire, le
dispositif doit être placé au plus près du patient, suivant
la performance de synchronisation dispositif–respirateur
(fig. 28.43) [60, 71, 84].
Utilisation adéquate des dispositifs d'aérosolisation
L'utilisation adéquate des dispositifs est un minimum
requis. Une technique inadéquate est toujours inefficace
(100 puffs de β2-mimétiques administrés sans précaution
technique particulière chez un patient intubé sont inopé-
rants) [85]. Les nébuliseurs ultrasoniques et les nébuliseurs
à membrane vibrante sont les plus sophistiqués mais aussi
les plus simples. Par contre, l'utilisation des nébuliseurs
pneumatiques et des aérosols-doseurs mérite d'être décrite
en détail.
Les aérosols-doseurs peuvent se connecter au circuit
ventilatoire par plusieurs types d'adaptateurs. Tous ne
sont pas égaux en termes de délivrance pulmonaire [69].
373
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Tube endotrachéal

C Filtre de
protection
Pièce Y Expi

Raccord
annelé
A B Inspi
Fig. 28.43
Position adéquate des dispositifs d'aérosolisation synchronisés au temps inspiratoire sur le circuit ventilatoire.
L'aérosol-doseur associé à sa chambre d'expansion (A : difficile à synchroniser) et le nébuliseur pneumatique (B : mauvaise synchronisation
nébuliseur–respirateur) présentent un meilleur rendement lorsqu'ils sont positionnés sur la branche inspiratoire, à 15 cm de la pièce en Y. Le
nébuliseur Pulmonary Drug Delivery System® (C), prototype de nébuliseur à membrane vibrante qui propose une synchronisation optimale au
temps inspiratoire par un capteur de pression sur la branche inspiratoire, se connecte directement au tube endotrachéal.

1. Volume courant = 8 mL/kg PI

si possible, > 500 mL

2. Fréquence respiratoire pour

obtenir une Vminute = 8 L/min

3. Pause téléinspi de 20 % (*)

4. Rapport Ti/Ttot > 30 %
Pour obtenir un débit
inspiratoire > 30 L/min(**)

5. Sevrage précoce de la FiO2

Fig. 28.44
Paramétrage du respirateur en ventilation mécanique contrôlée.

L'utilisation de l'aérosol-doseur en association avec une
chambre d'expansion, idéalement de forme conique, est
fortement recommandée (fig.  28.44). Chauffer, secouer et
synchroniser correctement l'aérosol est indispensable pour
assurer les performances de l'aérosol-doseur et obtenir une
dose pulmonaire de médicaments suffisante [60, 86].
Il faut savoir que déclencher l'aérosol-doseur directe-
ment à l'entrée du tube endotrachéal n'est pas conseillé
car cela implique une déconnexion prolongée du patient
de son support ventilatoire. De plus, la majorité des parti-
cules sont perdues, impactées sur les parois du tube endo-
trachéal et ne sont donc pas délivrées au patient [85, 87].
L'encadré 28.2 résume les recommandations pratiques lors
de l'utilisation d'un aérosol-doseur.
Les nébuliseurs pneumatiques ont un volume résiduel
élevé, variable toutefois d'un modèle à l'autre (0,5 à 2 mL).
374
Augmenter le volume de solution jusqu'à 4 mL minimum
permet d'améliorer le rendement des nébuliseurs pneuma-
tiques [80, 88]. Avec un nébuliseur pneumatique, les par-
ticules d'aérosol sont générées par un gaz provenant soit
d'une source murale, soit du respirateur si la fonction de
nébulisation est disponible.
Le gaz d'une source murale est sous haute pression, le
débit est réglable par le clinicien (respecter 6 à 8 L/min),
mais génère des particules durant l'entièreté du cycle respi-
ratoire. Les particules générées durant la phase expiratoire
sont donc perdues. De plus, ce débit de gaz s'additionne
à celui délivré par le respirateur ce qui peut entraîner une
désynchronisation patient–respirateur et donc exige une
adaptation des paramètres ventilatoires.
Le gaz fournit par le respirateur synchronise la nébulisa-
tion à l'inspiration du patient. Provenant du respirateur, ce

ENCADRÉ 28.2 Utilisation
d'un nébuliseur pneumatique
l Précautions : désencombrement, patient à 0°, synchro-
nisation patient–respirateur, paramètres ventilatoires dans
des limites « habituelles », retirer le filtre HME proximal,
placer un filtre de protection
l Minimum 4 mL de solution médicamenteuse dans le
réservoir du nébuliseur
l Position : sur la branche inspiratoire si volume courant
< 300 mL, près du respirateur
l Gaz propulseur :
– préférer la synchronisation nébuliseur–respirateur si
fonction disponible sur le respirateur
– sinon, source externe à 6–8 L/min (adaptation des
paramètres ventilatoires si perturbation de la ventilation)
l Tapoter le nébuliseur en cours de traitement pour
réduire le volume résiduel
l Enlever et nettoyer le nébuliseur
l Remettre en place le filtre HME proximal si besoin et
enlever le filtre de protection du respirateur
l Évaluer
ENCADRÉ 28.3 Utilisation d'un
aérosol-doseur
l Précautions : désencombrement, patient à 30°, synchro-
nisation patient–respirateur, paramètres ventilatoires dans
des limites « habituelles », retirer le filtre HME proximal
l Retirer la condensation de la chambre d'expansion
l Position : sur la branche inspiratoire, à 15 cm de la pièce Y
l Agiter, chauffer et placer l'aérosol-doseur sur la chambre
d'expansion
l Déclencher l'aérosol en phase télé-expiratoire
l Agiter à nouveau l'aérosol-doseur
l Attendre 30 s à 1 min d'intervalle entre chaque activation
l Remettre le filtre HME proximal si besoin
l Évaluer
gaz ne perturbe pas la ventilation du patient, les paramètres
ventilatoires étant adaptés automatiquement par le respi-
rateur. La fonction de nébulisation du respirateur est à pri-
vilégier, à condition de s'assurer que la pression et le débit
délivrés soient suffisants pour obtenir un DAMM optimal
et que la synchronisation nébuliseur–respirateur soit effi-
cace [63, 73]. L'encadré 28.3 résume les recommandations
pratiques lors de l'utilisation d'un nébuliseur pneumatique.
28. Les bases de la ventilation mécanique
Une pratique exigeante lorsque
la situation l'impose
Optimaliser la déposition pulmonaire des médicaments
aérosolisés en ventilation mécanique est primordiale dans
certaines situations :
● augmenter les doses de bronchodilatateur si besoin,
par exemple dans l'exacerbation aiguë de la BPCO. Il faut
savoir que la pratique d'une technique d'administration exi-
geante, telle que décrite ci-dessous, n'influence que modé-
rément l'efficacité thérapeutique des bronchodilatateurs,
à conditions que les paramètres ventilatoires soient dans
des limites « habituelles » et que les doses soient adéquates
[89–91] ;
● dans le cadre d'une antibiothérapie inhalée où de hautes
concentrations en antibiotiques sont attendues en péri-
phérie des poumons, au niveau du parenchyme pulmo-
naire infecté [68, 76, 92, 93] ;
● l'administration d'autres médicaments (moins fréquents)
nécessaires en haute concentration et/ou destinés aux ter-
ritoires pulmonaires périphériques tels que la prostacycline,
puissant vasodilatateur artériel pulmonaire, et l'amphotéri-
cine B dans le traitement de l'infection fongique.
Optimaliser la déposition pulmonaire passe par la mise en
place d'une technique d'administration exigeante : modifier
le paramétrage du respirateur (réglage des paramètres ven-
tilatoires et changement du mode ventilatoire) pour viser
un pattern respiratoire cible en vue de l'aérosolthérapie,
voire même substituer le mélange O2-azote classique par
un mélange O2-hélium comme gaz vecteur de l'aérosol.
Le paramétrage du respirateur vise deux objectifs :
● limiter le phénomène d'impaction au niveau des voies
aériennes artificielles et des voies aériennes inférieures
proximales pour obtenir une meilleure pénétration de
l'aérosol jusqu'aux territoires distaux. Pour cela, il faut dimi-
nuer la vitesse des particules qui les entraîne hors du flux
aérien et diminuer la turbulence du flux [49]. Les lignes de
flux désordonnées qui caractérisent le flux turbulent ampli-
fient le phénomène d'impaction des particules, empêchant
celles-ci d'atteindre la périphérie des poumons [94] ;
● augmenter la proportion de particules atteignant le
système respiratoire et favoriser la sédimentation des
particules.
En ventilation contrôlée, il est recommandé de ventiler
le patient en mode volumétrique afin de bénéficier d'un
débit inspiratoire constant, permettant de diminuer la
turbulence du flux. Selon plusieurs travaux in vitro, aug-
menter le volume courant (Vt < 500 mL) [61] et allonger
le temps inspiratoire (rapport Ti/Ttot > 30 %) [62, 80],
tout en maintenant un débit inspiratoire faible (30–50 L/
375
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
min) [62, 95, 96], permettent d'augmenter la dose pul-
monaire de médicaments. Finalement, permettre une
pause télé-inspiratoire favoriserait la sédimentation des
particules et donc réduirait la proportion de particules
expirées [97]. Cependant, le bénéfice réel sur la déposi-
tion pulmonaire d'une pause en fin d'inspiration n'est pas
encore clair. La figure 28.44 montre le pattern respiratoire
cible à viser pour réaliser une aérosolthérapie en ventila-
tion contrôlée [69].
En ventilation assistée, le mode conventionnel est
la ventilation spontanée en aide inspiratoire (VS-AI).
L'activité respiratoire spontanée d'un patient en VS-AI
(faible volume courant, fréquence respiratoire parfois
très élevée) est bien souvent contraire à la stratégie ven-
tilatoire visée en vue de l'administration d'un aérosol.
Dans ce cas, la marge de manœuvre du clinicien quant
au réglage des paramètres ventilatoires pour atteindre
le pattern respiratoire cible avant l'aérosol est faible. De
plus, la VS-AI est un mode barométrique, par consé-
quent caractérisé par un débit inspiratoire décélérant
avec un débit inspiratoire de pointe élevé. Or, ce débit
inspiratoire décélérant diminue significativement la dose
pulmonaire par rapport à un débit inspiratoire constant,
type de débit inspiratoire obtenu en mode contrôlé par
la sédation du patient [59].
Certaines précautions sont à prendre lors du paramé-
trage du respirateur [98] :
● ne pas dépasser un volume courant supérieur à 8 mL/kg
de poids idéal pour éviter un volotraumatisme ;
● ne pas négliger la phase expiratoire pour éviter l'ins-
tallation d'une pression expiratoire positive intrinsèque
(PEPi) ;
● maintenir une ventilation minute suffisante, en ven-
tilation contrôlée, chez des patients sensibles à l'hyper-
capnie ou dans le cas d'une nébulisation prolongée
(synchronisée) pour éviter l'hypoventilation alvéolaire
du patient. Il faut pouvoir augmenter la fréquence
respiratoire tout en évitant l'installation d'une PEPi.
Supprimer la pause télé-inspiratoire permet de pouvoir
diminuer le temps inspiratoire tout en maintenant un
débit inspiratoire faible ;
● passer d'un mode ventilatoire spontané à un mode
contrôlé exige la sédation du patient pour éviter tout
inconfort respiratoire (pattern respiratoire recommandé
difficilement supportable en spontané) et donc une
mauvaise synchronisation patient–respirateur [97]. Cette
pratique semble, à première vue, aller à l'encontre de la stra-
tégie thérapeutique en réanimation qui est de minimiser le
niveau de sédation pour un sevrage précoce de la ventila-
376
tion mécanique. Le bénéfice réel d'une telle pratique sur la
déposition pulmonaire et sur l'impact clinique de la molé-
cule aérosolisée doit être confirmé pour être recommandé
en routine.
Le mélange O2–hélium (héliox) est moins dense et
plus visqueux que l'O2 ou que le mélange O2–azote
[99]. Il en résulte une diminution de la turbulence du
flux et le maintien d'un flux de type laminaire [100].
Utiliser l'héliox comme gaz vecteur diminue la déposi-
tion de l'aérosol au niveau de la chambre d'expansion
et du tube endotrachéal, permettant à une plus grande
quantité de médicament d'atteindre les voies aériennes
inférieures [99]. Le flux laminaire (lignes de flux orien-
tées dans la même direction) permet alors une meilleure
pénétration de l'aérosol au sein des voies aériennes
inférieures jusqu'aux territoires périphériques [94, 101].
À l'inverse de l'hélium, 100 % d'oxygène est plus dense
que le mélange O2–azote et donc augmente le niveau de
turbulence [99]. Sevrer rapidement la fraction d'oxygène
inspiré (FiO2) permettrait donc d'améliorer la déposition
pulmonaire. De plus, générer les particules d'un nébu-
liseur pneumatique à l'aide d'oxygène pure améliore la
performance de celui-ci [99].
Points clés
■
Pour mettre en place une aérosolthérapie chez
le patient intubé et ventilé, les « pièges » sont très
nombreux et le risque d'inefficacité thérapeutique
totale de la technique est une menace réelle si les
conditions d'application ne sont pas optimalisées.
■
L'efficacité clinique des bronchodilatateurs
dépend, dans la majorité des cas, d'une technique
d'administration correctement menée (précau-
tions, position et utilisation adéquate du disposi-
tif). Par contre, l'efficacité (effet bactéricide) des
antibiotiques inhalés semble conditionnée par
l'application de conditions de nébulisation opti-
males, voire même exigeantes en termes de charge
de travail et de coût.
■
La recherche dans le domaine de l'aérosolthéra-
pie en ventilation mécanique doit être poursuivie
afin de répondre aux questions fondamentales de
la déposition pulmonaire distale des antibiotiques
et du bénéfice clinique des bronchodilatateurs
et des antibiotiques, concernant l'évolution du
patient (symptomatique, sevrage de la ventilation
mécanique) et la mortalité.

Références
[1] Prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respiratoire
aiguë de l'adulte et de l'enfant. Recommandations d'experts sur le
SDRA. Réanimation 2005 ; 14(5) : 313–22.
[2] Fabry B, Guttmann J, Eberhard L, et al. An analysis of desynchroniza-
tion between the spontaneously breathing patient and ventilator
during inspiratory pressure support. Chest 1995 ; 107 : 1387–94.
[3] Nava S, Bruschi C, Fracchia C, et  al. Patient-ventilator interaction
and inspiratory effort during pressure support ventilation in
patients with different pathologies. Eur Respir J 1997 ; 10 : 177–83.
[4] Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med 2000 ; 18 : 1324–49.
[5] Puybasset L, Cluzel P, Chao N, et al. A computed tomography scan
assessment of regional lung volume in acute lung injury. Am J
Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 1644–55.
[6] Cressoni M, Cadringher P, Chiurazzi C, et al. Lung inhomogeneity
in patients with ARDS. Am J Respir Crit Care Med 2014 ; 189(2) :
149–58.
[7] Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J
Med 2013 ; 369 : 2126–36.
[8] Petrucci N, De Feo C. Lung protective ventilation strategy for the
ARDS. Cochrane Database Syst Rev 2013 ; 2 : CD003844.
[9] Santa Cruz R, Rojas JI, Nervi R, et  al. High versus low PEEP levels
for mechanically ventilated adult patients with ALI and ARDS.
Cochrane Database Syst Rev 2013 ; 6 : CD009098.
[10] Roupie E, Dambrosio M, Servillo G, et al. Titration of tidal volume
and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome.
Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : 121–8.
[11] Tobin MJ, van de Graaf WB. Monitoring of lung mechanics and
work of breathing. In : Tobin MJ, editor. Principles and practice of
mechanical ventilation. McGraw-Hill ; 1994. p. 967–1003.
[12] Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventila-
tion of the asthmatic patient in respiratory failure. Proc Am Thorac
Soc 2009 ; 6 : 371–9.
[13] Reddy VG. Auto-PEEP : how to detect and how to prevent-a review.
Middle East J Anaesthesiol 2005 ; 18 : 293–312.
[14] Haluszka J, Chartrand DA, Grassino AE, et  al. Intrinsic PEEP and
arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 1990 ; 141 : 1194–7.
[15] Jabre P, Avenel A, Combes X, et al. Morbidity related to emergency
endotracheal intubation – a substudy of the KETAmine SEDation
trial. Resuscitation 2011 ; 82 : 517–22.
[16] Adnet F, Borron SW, Racine SX, et al. The intubation difficulty scale
(IDS) : proposal and evaluation of a new score characterizing the
complexity of endotracheal intubation. Anesthesiology 1997 ; 87 :
1290–7.
[17] Mort TC. Emergency tracheal intubation : complications associa-
ted with repeated laryngoscopic attempts. Anesth Analg 2004 ; 99 :
607–13.
[18] Jaber S, Amraoui J, Lefrant JY, et al. Clinical practice and risk factors
for immediate complications of endotracheal intubation in the
intensive care unit : a prospective multiple-center study. Crit Care
Med 2006 ; 34 : 2355–61.
[19] Hossein-Neijad A, Payandemher P, Bashiri SA, et al. Chest radiogra-
phy after endotracheal tube placement : is it necessary or not ? Am
J Emerg Med 2013 ; 31 : 1181–2.
[20] Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council
Guidelines for resuscitation 2010 Section  4. Adult advanced life
support. Resuscitation 2010 ; 81 : 1305–52.
28. Les bases de la ventilation mécanique
[21] Fan CM, Ko PC, Tsai KC, et  al. Tracheal rupture complicating
emergent endotracheal intubation. Am J Emerg Med 2004 ; 22 :
289–93.
[22] Ivekovic H, Ivekovic MP. Intramural esophageal hematoma : an
unusual complication of endotracheal intubation. J Emerg Med
2013 ; 44 : e89–90.
[23] De Backer D. The cuff leak-test : what are we measuring ? Crit Care
2005 ; 9 : 31–3.
[24] Zhou T, Zhang HP, Chen WW, et al. Cuff-leak test for prediciting
postetubation airways complications : a systematic review. J Evid
Based Med 2011 ; 4 : 242–54.
[25] François B, Bellissant E, Gissot V, et  al. 12-h pretreatment with
methylprednisolone versus placebo for prevention of postextu-
bation laryngeal oedema : a randomized double-blind trial. Lancet
2007 ; 369 : 1083–9.
[26] Jaber S, Jung B, Chanques G, et al. Effects of steroids on reintubation
and post-extubation stridor in adults : meta-analysis of randomized
controlled trials. Crit Care 2009 ; 13 : R49.
[27] Colles J. On stenosis of the trachea after tracheotomy for croup and
diphtheria. Ann Surg 1886 ; 3 : 499–507.
[28] Cooper JD, Grillo HC. The evolution of tracheal injury due to venti-
lator assistance through cuffed tube : a pathologic study. Ann Surg
1969 ; 169 : 334–48.
[29] Seegobin RD, van Hasselt GL. Endotracheal cuff pressure and tra-
cheal blood flow : endoscopic study of effects of four large volume
cuffs. Br Med J 1984 ; 288 : 965–8.
[30] Harris NC. Review of basic principles. In : Modern air conditionning
practice. New York : Mc Graw-Hill Book Company ; 1983. p. 11–26.
[31] Mc Fadden ER. Heat and water exchange in human airway. Am Rev
Respir Dis 1992 ; 146 : S8–10.
[32] Sottiaux TM. Consequences of under- and over-humidification.
Respir Care Clin N Am 2006 ; 12 : 233–52.
[33] Rathberger J, Kazmaier S, Olaf P, et al. Evaluation of heated humidi-
fiers for use on intubated patients : a comparative study of humi-
difying efficiency, flow resistance, and alarm function using lung
model. Intensive Care Med 2002 ; 28 : 731–9.
[34] Lellouche F, Taillé S, Maggiore S, et  al. Influence of ambient and
ventilator output temperatures on performances of heated-wire
humidifiers. Am J Respir Crit Care Med 2004 ; 170 : 1073–9.
[35] Toremalm NG. A heat-and-moisture exchanger for post-tracheo-
tomy care. An experimental study. Acta Otolaryngol 1960 ; 52 :
461–72.
[36] Scott DH, Fraser S, Willson P, et al. Passage of pathogenic micro­
organisms through breathing system filters used in anaesthesia and
intensive care. Anaesthesia 2010 ; 65 : 670–3.
[37] Sottiaux T, Mignolet G, Damas P, et al. Comparative evaluation of
three heat and moisture exchangers during short-term postopera-
tive mechanical ventilation. Chest 1993 ; 104 : 220–4.
[38] Sottiaux T, Meurice F, Mignolet G, et  al. Comparative evaluation
of five hygroscopic condenser humidifiers during short-term post­
operative mechanical ventilation. Acta Anaesthesiol Italica 1997 ;
48 : 59–68.
[39] Lellouche F, Taillé S, Lefrançois F, et al. Humidification performance
of 48 passive airway humidifiers. Comparison with manufacturer
data. Chest 2009 ; 135 : 276–86.
[40] Lellouche F, Quader S, Taille S, et al. Under-humidification and over-
humidification during moderate induced hypothermia with usual
devices. Intensive Care Med 2006 ; 32 : 1014–21.
[41] Sottiaux T, Grandjean FX, Mignolet G, et  al. Comparison of the
performances of an hygroscopic condenser humidifier (HCH) used
377
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
alone or in combination with a « Booster » during mechanical ven-
tilation. Acta Anaesthesiol Italica 2001 ; 52 : 31–8.
[42] Thiessen RJ. Filtration of respired gases : theoretical aspects. Respir
Care Clin N Am 2006 ; 12 : 183–201.
[43] Prat G, L'Her E, Tonnelier JT, et  al. Influence of the airway humi-
dification system on respiratory parameters in ARDS patients.
Intensive Care Med 2003 ; 29 : 2077–80.
[44] Chiaranda M, Verona L, Pinamonti O, et al. Use of heat and mois-
ture exchanging (HME) filters in mechanically ventilated ICU
patients : influence on airway flow-resistance. Intensive Care Med
1993 ; 19 : 462–6.
[45] Girault C, Breton L, Richard JC, et al. Mechanical effects of airway
humidification devices in difficult to wean patients. Crit Care Med
2003 ; 31 : 1306–11.
[46] Ricard JD, Le Mière E, Markowicz P, et al. Efficiency and safety of
mechanical ventilation with a heat and moisture exchanger chan-
ged only once a week. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 104–9.
[47] Lellouche F, Maggiore SM, Lyazidi A, et al. Water content of deli-
vered gases during non-invasive ventilation in healthy subjects.
Intensive Care Med 2009 ; 35 : 987–95.
[48] Siempos II, Vardakas KZ, Kopterides P, et al. Impact of passive humi-
dification on clinical outcomes of mechanically ventilated patients : a
meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care Med 2007 ;
35 : 2843–51.
[49] Sottiaux T, Roeseler J, Reynaert MS. Aerodynamic filtration of inha-
led particles. Applications to aerosol therapy. Rev Med Liege 1985 ;
40 : 172–80.
[50] Ari A, Fink JB, Dhand R. Inhalation therapy in patients receiving
mechanical ventilation : an update. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv
2012 ; 25 : 319–32.
[51] Ehrmann S, Roche-Campo F, Sferrazza Papa GF, et  al. Aerosol
therapy during mechanical ventilation : an international survey.
Intensive Care Med 2013 ; 39 : 1048–56.
[52] Harvey CJ, O'Doherty MJ, Page CJ, et al. Effect of a spacer on pul-
monary aerosol deposition from a jet nebuliser during mechanical
ventilation. Thorax 1995 ; 50 : 50–3.
[53] Thomas SH, O'Doherty MJ, Fidler HM, et al. Pulmonary deposition
of a nebulised aerosol during mechanical ventilation. Thorax 1993 ;
48 : 154–9.
[54] Dhand R. Basic techniques for aerosol delivery during mechanical
ventilation. Respir Care 2004 ; 49 : 611–22.
[55] Dhand R. Aerosol therapy in patients receiving noninvasive posi-
tive pressure ventilation. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2012 ; 25 :
63–78.
[56] Pitance L, Vecellio L, Delval G, et al. Aerosol delivery through tra-
cheostomy tubes : an in vitro study. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv
2013 ; 26 : 76–83.
[57] Takaya T, Takeyama K, Takiguchi M. The efficiency of beta 2-agonist
delivery through tracheal tubes with the metered-dose inhaler : an
in vitro study. J Anesth 2002 ; 16 : 284–8.
[58] Ahrens RC, Ries RA, Popendorf W, et al. The delivery of therapeutic
aerosols through endotracheal tubes. Pediatr Pulmonol 1986 ; 2 :
19–26.
[59] Dugernier J et al. Influence of inspiratory flow pattern and nebulizer
position on aerosol delivery with a vibrating-mesh nebulizer during
invasive mechanical ventilation : an in vitro analysis. In press.
[60] Diot P, Morra L, Smaldone GC. Albuterol delivery in a model
of mechanical ventilation. Comparison of metered-dose inhaler
and nebulizer efficiency. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 :
1391–4.
378
[61] Fink JB, Dhand R, Duarte AG, et al. Aerosol delivery from a metered-
dose inhaler during mechanical ventilation. An in vitro model. Am
J Respir Crit Care Med 1996 ; 154 : 382–7.
[62] O'Riordan TG, Greco MJ, Perry RJ, et al. Nebulizer function during
mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1992 ; 145 : 1117–22.
[63] Miller DD, Amin MM, Palmer LB, et al. Aerosol delivery and modern
mechanical ventilation : in vitro/in vivo evaluation. Am J Respir Crit
Care Med 2003 ; 168 : 1205–9.
[64] Lange CF, Finlay WH. Overcoming the adverse effect of humidity
in aerosol delivery via pressurized metered-dose inhalers during
mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 :
1614–8.
[65] Lin HL, Fink JB, Zhou Y, et al. Influence of moisture accumula-
tion in inline spacer on delivery of aerosol using metered-dose
inhaler during mechanical ventilation. Respir Care 2009 ; 54 :
1336–41.
[66] Ferrari F, Liu ZH, Lu Q, et  al. Comparison of lung tissue concen-
trations of nebulized ceftazidime in ventilated piglets : ultrasonic
versus vibrating plate nebulizers. Intensive Care Med 2008 ; 34 :
1718–23.
[67] Ferrari F, Lu Q, Girardi C, et al. Nebulized ceftazidime in experimen-
tal pneumonia caused by partially resistant Pseudomonas aerugi-
nosa. Intensive Care Med 2009 ; 35 : 1792–800.
[68] Lu Q, Girardi C, Zhang M, et al. Nebulized and intravenous colistin
in experimental pneumonia caused by Pseudomonas aeruginosa.
Intensive Care Med 2010 ; 36 : 1147–55.
[69] Dhand R, Guntur VP. How best to deliver aerosol medications to
mechanically ventilated patients. Clin Chest Med 2008 ; 29 : 277–96
vi.
[70] Diblasi RM. Clearing the mist from our eyes : bronchodilators,
mechanical ventilation, new devices, locations, and what you
should know about bias flow. Respir Care 2010 ; 55 : 942–6.
[71] Ari A, Areabi H, Fink JB. Evaluation of aerosol generator devices at
3 locations in humidified and non-humidified circuits during adult
mechanical ventilation. Respir Care 2010 ; 55 : 837–44.
[72] Dhand R. Nebulizers that use a vibrating mesh or plate with mul-
tiple apertures to generate aerosol. Respir Care 2002 ; 47 : 1406–16 ;
discussion 16–8.
[73] Harvey CJ, O'Doherty MJ, Page CJ, et  al. Comparison of jet and
ultrasonic nebulizer pulmonary aerosol deposition during mecha-
nical ventilation. Eur Respir J 1997 ; 10 : 905–9.
[74] Manthous CA. Bronchodilation in mechanically ventilated patients :
how much is enough and how best to deliver ? Respir Care 2000 ;
45 : 815–6.
[75] Tonnelier A, Lellouche F, Bouchard PA, et al. Impact of humidifica-
tion and nebulization during expiratory limb protection : an expe-
rimental bench study. Respir Care 2013 ; 58 : 1315–22.
[76] Lu Q, Yang J, Liu Z, et  al. Nebulized ceftazidime and amikacin in
ventilator-associated pneumonia caused by Pseudomonas aerugi-
nosa. Am J Respir Crit Care Med 2011 ; 184 : 106–15.
[77] Dhand R, Duarte AG, Jubran A, et al. Dose-response to bronchodi-
latator delivered by metered-dose inhaler in ventilator-supported
patients. Am J Respir Crit Care Med 1996 ; 154 : 388–93.
[78] Duarte AG, Momii K, Bidani A. Bronchodilator therapy with mete-
red-dose inhaler and spacer versus nebulizer in mechanical ventila-
ted patients : comparison of magnitude and duration of response.
Respir Care 2000 ; 45 : 817–23.
[79] Thomas SH, O'Doherty MJ, Page CJ, et  al. Delivery of ultrasonic
nebulized aerosols to a lung model during mechanical ventilation.
Am Rev Respir Dis 1993 ; 148 : 872–7.

[80] O'Doherty MJ, Thomas SH, Page CJ, et al. Delivery of a nebulized
aerosol to a lung model during mechanical ventilation. Effect of
ventilator settings and nebulizer type, position, and volume of fill.
Am Rev Respir Dis 1992 ; 146 : 383–8.
[81] Ari A, Atalay OT, Harwood R, et al. Influence of nebulizer type, posi-
tion, and bias flow on aerosol drug delivery in simulated pediatric
and adult lung models during mechanical ventilation. Respir Care
2010 ; 55 : 845–51.
[82] Berlinski A, Willis JR. Albuterol delivery by 4 different nebulizers
placed in 4 different positions in a pediatric ventilator in  vitro
model. Respir Care 2013 ; 58 : 1124–33.
[83] Ari A, Fink JB. Factors affecting bronchodilator delivery in mechani-
cally ventilated adults. Nurs Crit Care 2010 ; 15 : 192–203.
[84] Luyt CE, Clavel M, Guntupalli K, et al. Pharmacokinetics and lung
delivery of PDDS-aerosolized amikacin (NKTR-061) in intubated
and mechanically ventilated patients with nosocomial pneumonia.
Crit Care 2009 ; 13 : R200.
[85] Manthous CA, Hall JB, Schmidt GA, et  al. Metered-dose inhaler
versus nebulized albuterol in mechanically ventilated patients. Am
Rev Respir Dis 1993 ; 148 : 1567–70.
[86] Wilson AF, Mukai DS, Ahdout JJ. Effect of canister temperature on
performance of metered-dose inhalers. Am Rev Respir Dis 1991 ;
143 : 1034–7.
[87] Rau JL, Harwood RJ, Groff JL. Evaluation of a reservoir device for
metered-dose bronchodilator delivery to intubated adults. An
in vitro study. Chest 1992 ; 102 : 924–30.
[88] Hess D, Fisher D, Williams P, et  al. Medication nebulizer perfor-
mance. Effects of diluent volume, nebulizer flow, and nebulizer
brand. Chest 1996 ; 110 : 498–505.
[89] Mouloudi E, Katsanoulas K, Anastasaki M, et  al. Bronchodilator
delivery by metered-dose inhaler in mechanically ventilated COPD
patients : influence of end-inspiratory pause. Eur Respir J 1998 ; 12 :
165–9.
[90] Mouloudi E, Katsanoulas K, Anastasaki M, et  al. Bronchodilator
delivery by metered-dose inhaler in mechanically ventilated COPD
patients : influence of tidal volume. Intensive Care Med 1999 ; 25 :
1215–21.
28. Les bases de la ventilation mécanique
[91] Mouloudi E, Prinianakis G, Kondili E, et  al. Bronchodilator deli-
very by metered-dose inhaler in mechanically ventilated COPD
patients : influence of flow pattern. Eur Respir J 2000 ; 16 : 263–8.
[92] Mouloudi E, Prinianakis G, Kondili E, et al. Effect of inspiratory flow
rate on beta2-agonist induced bronchodilation in mechanically
ventilated COPD patients. Intensive Care Med 2001 ; 27 : 42–6.
[93] Niederman MS, Chastre J, Corkery K, et al. BAY41-6551 achieves
bactericidal tracheal aspirate amikacin concentrations in mecha-
nically ventilated patients with Gram-negative pneumonia.
Intensive Care Med 2012 ; 38 : 263–71.
[94] Tonnellier M, Ferrari F, Goldstein I, et al. Intravenous versus nebu-
lized ceftazidime in ventilated piglets with and without experi-
mental bronchopneumonia : comparative effects of helium and
nitrogen. Anesthesiology 2005 ; 102 : 995–1000.
[95] Fink JB, Dhand R, Grychowski J, et  al. Reconciling in  vitro and
in  vivo measurements of aerosol delivery from a metered-dose
inhaler during mechanical ventilation and defining efficiency-
enhancing factors. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 : 63–8.
[96] Vecellio L, Guerin C, Grimbert D, et al. In vitro study and semiem-
pirical model for aerosol delivery control during mechanical ven-
tilation. Intensive Care Med 2005 ; 31 : 871–6.
[97] Rouby JJ, Bouhemad B, Monsel A, et al. Aerosolized antibiotics for
ventilator-associated pneumonia : lessons from experimental stu-
dies. Anesthesiology 2012 ; 117 : 1364–80.
[98] Guerin C, Fassier T, Bayle F, et al. Inhaled bronchodilator adminis-
tration during mechanical ventilation : how to optimize it, and for
which clinical benefit ? J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2008 ; 21 :
85–96.
[99] Goode ML, Fink JB, Dhand R, et al. Improvement in aerosol deli-
very with helium-oxygen mixtures during mechanical ventilation.
Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 109–14.
[100] Svartengren M, Anderson M, Philipson K, et al. Human lung depo-
sition of particles suspended in air or in helium/oxygen mixture.
Exp Lung Res 1989 ; 15 : 575–85.
[101] Peterson JB, Prisk GK, Darquenne C. Aerosol deposition in the
human lung periphery is increased by reduced-density gas brea-
thing. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2008 ; 21 : 159–68.
379
Chapitre 29
Ventilation mécanique
non invasive
Olivier Contal, Pierre Delguste, Thierry Detaille, Pauline Henin, Damien
Moerman, Frédéric Thys

PLAN DU CHAPITRE
Spécificités de la ventilation
mécanique non invasive 382
Ventilation mécanique non invasive
chez l'adulte 383
Ventilation mécanique non invasive
en pédiatrie 389

Kinésithérapie respiratoire
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IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
L'origine de la ventilation mécanique (VM) se situe à la fin
du xviiie siècle avec l'apparition des caissons permettant
d'assurer une assistance ventilatoire mécanique en pression
négative (VPN). Ces ancêtres du poumon d'acier (fig. 29.1)
représentaient donc (déjà) des modalités de ventilation
mécanique non invasive (VNI).
Ce n'est que dans les années 1950 qu'est née la ventila-
tion mécanique en pression positive par trachéotomie, dans
le cadre des grandes épidémies de poliomyélite. À cette
époque, l'efficacité et la relative facilité de mise en œuvre de
la VM par trachéotomie et ensuite via tube endotrachéal
ont fait disparaître la VPN des services de réanimation.
C'est au début des années 1960 que l'on voit apparaître
les premières expériences de VNI en pression positive
intermittente, tant dans des indications de longue durée
[1] qu'en réanimation médicale, au bénéfice de patients
en décompensation de BPCO [2]. Dans cette dernière
indication, la VNI a été abandonnée en raison des progrès
réalisés dans la conception des interfaces invasives (tubes
et canules de trachéotomie) et du fait de l'absence de res-
pirateurs adaptés à la VNI en situations aiguës.
Dans ses indications de longue durée au bénéfice de
patients en insuffisance respiratoire chronique d'origine
neuromusculaire (poliomyélite, myopathies, tétraplégies
traumatiques…), la VNI n'a cessé de se développer, tant
en Amérique du Nord qu'en Europe [3, 4]. C'est dans ce
cadre qu'elle a démontré son efficacité et a permis la mise
au point d'un matériel de mieux en mieux adapté aux spé-
cificités de la VNI [5].
Au début des années 1990, la VNI fait son retour dans les
services de réanimation et d'urgence, cette fois probable-
ment pour ne plus les quitter [6].
Fig. 29.1
Poumon d'acier. Respirateur destiné à la ventilation en pression
négative périthoracique.
382
Bien qu'elle soit d'application depuis plus de 20 ans dans
le cadre de l'assistance ventilatoire au long cours d'enfants
atteints de maladies neuromusculaires, la VNI en réani-
mation pédiatrique n'a connu un réel essor que depuis le
début des années 2000.
Après avoir décrit quelques généralités relatives à la VNI,
le présent chapitre s'attachera successivement à l'analyse
des indications, spécificités et résultats de la VNI chez des
patients adultes et pédiatriques au cours de l'insuffisance
respiratoire aiguë et lors de la ventilation au long cours.
Spécificités de la ventilation
mécanique non invasive
Le problème majeur lié à l'absence de protection des voies
aériennes est le risque de fausse déglutition et son cortège
de complications. Ainsi, quel que soit le cadre dans lequel
une VNI est envisagée, l'impossibilité d'assurer une protec-
tion des VA (déficit de déglutition, coma, troubles digestifs
majeurs…) représente la contre-indication principale et
absolue à la VNI. Les autres contre-indications, dont il sera
fait état dans la suite de ce chapitre, tiennent plus à l'inef-
ficacité de la VNI dans divers types de pathologies qu'à ses
dangers.
En phase aiguë, le recours à la VNI présente un certain
nombre d'avantages par rapport à la ventilation invasive
(VI). C'est dans la prévention des complications liées à l'in-
tubation et à la trachéotomie que la VNI trouve sa première
justification.
Malgré les progrès incontestables réalisés dans la mise
au point de canules de trachéotomie et tubes endotra-
chéaux, la VM par méthodes invasives est grevée d'un
certain nombre de complications en termes d'infections
nosocomiales [7, 8] et de lésions traumatiques locales [9].
L'incidence de ces pathologies associées est largement
diminuée en VNI [10].
En opposition à la ventilation invasive, deux points
doivent toutefois être pris en compte lors de la mise en
place d'une ventilation non invasive.
Absence de protection
des voies aériennes
Le problème majeur lié à cette absence de protection des
voies aériennes est le risque de fausse déglutition et son
cortège de complications. Ainsi, quel que soit le cadre dans
lequel une VNI est envisagée, l'impossibilité d'assurer une
protection des VA (déficit de déglutition, coma, troubles

digestifs majeurs…) représente la contre-indication princi-
pale et absolue à la VNI. Les autres contre-indications dont
il sera fait état dans la suite de ce chapitre tiennent plus à
l'inefficacité de la VNI dans divers types de pathologies qu'à
ses dangers.
Maintien de la fonction des voies
aériennes supérieures (VAS)
Les rôles d'humidification et de réchauffement des gaz
respiratoires sont conservés, au moins partiellement
durant la VNI, mais c'est dans la fonction des cordes
vocales que se situe la différence majeure entre VNI et
VM invasive.
La phonation, incluant ses impacts positifs sur la colla-
boration et le stress du malade, est possible en dehors des
périodes de VM.
La fermeture glottique, phase indispensable du méca-
nisme de toux, est maintenue alors que via un tube
endotrachéal ou une canule de trachéotomie, seules des
expirations forcées sont envisageables.
Durant l'éveil mais, surtout, durant le sommeil sous VNI,
les cordes vocales peuvent être le siège de modifications
importantes du calibre des voies aériennes. Ainsi, l'adduc-
tion des cordes vocales peut aller jusqu'à provoquer des
apnées obstructives durant le VNI [11]. Ce phénomène
explique en partie les grandes variations observées parfois
entre l'efficacité d'une VNI durant le sommeil par rapport à
l'éveil du patient.
Par ailleurs et sans que ce ne soit clairement étayé dans
la littérature, il est évident que la possibilité de recourir à
la VNI a pour effet d'inciter l'urgentiste ou le réanimateur
à mettre en œuvre beaucoup plus rapidement une VM
chez un patient en décompensation aiguë de BPCO, par
exemple.
L'utilisation de la VNI pour les patients IRC (insuffi-
sance rénale chronique) implique également de nom-
breux avantages. À son origine, l'assistance ventilatoire
au long cours fut instaurée chez des patients présentant
des séquelles de poliomyélite. Il s'agissait alors d'une VPN
par poumons d'acier. Les années 1960 virent les premières
installations à domicile de VM en pression positive par
trachéotomie et les indications se diversifièrent (myopa-
thies, cyphoscolioses, tétraplégies traumatiques, hypo-
ventilations centrales primitives…) [12].
Les premières publications faisant état d'expériences de
VM au long cours en pression positive par méthode non
invasive, au masque nasal, datent du début des années
1990 [5].
29. Ventilation mécanique non invasive
À l'heure actuelle, la grande majorité des VM instaurées
au long cours le sont par VNI : par masque nasal dans une
majorité des cas, mais également par masque nasobuccal et
par voie buccale. Cette VNI peut se voir instaurée en mode
barométrique, à deux niveaux de pression positive (VNI-2P)
ou en mode volumétrique.
Ventilation mécanique
non invasive chez l'adulte
Objectif de la ventilation
mécanique non invasive
La VNI en milieu hospitalier lors d'une décompensation
respiratoire aiguë présente certaines particularités compa-
rativement à la mise en place de la VNI en phase chronique.
Les objectifs et les moyens sont différents d'une situation à
l'autre. La différence principale est certes le contexte hospi-
talier où, lors de la mise en place d'une VNI en phase aiguë,
un personnel formé et présent en continu et un monito-
rage précis du patient sont requis. La VNI au long cours
impose également une implication du patient ou de son
entourage. De même, l'évaluation de la qualité de la venti-
lation se fera avec d'autres objectifs et outils comparative-
ment à la VNI en situation chronique. Nous allons dans ce
chapitre distinguer les deux situations.
Ventilation mécanique
non invasive en situation aiguë
Généralités
Avant de débuter une VNI par voie non invasive, il faut que
les conditions suivantes soient respectées : personnel formé
et avec une expérience en CPAP ou en VNI, disponibilité
24 h/24, accès rapide à l'intubation endotrachéale, monito-
rage adéquat.
L'établissement de protocoles locaux est nécessaire
pour identifier précocement les patients non répondeurs
et éviter ainsi un délai délétère à l'intubation [13, 14]. Les
indications absolues d'intubation endotrachéale contre-
indiquent les supports non invasifs. Le respect des contre-
indications à la VNI s'impose (encadré 29.1) [15].
Le masque facial (ou nasobuccal) est le plus souvent
adapté aux situations d'insuffisances respiratoires aiguës.
Toutefois, par son expérience technique, le kinésithérapeute
peut jouer un rôle fondamental dans le choix d'autres types
d'interfaces.
383
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
ENCADRÉ 29.1 Contre-indications
de la ventilation non invasive
d'après la conférence
de consensus internationale [61]
l Arrêt cardiaque ou respiratoire
l Défaillance d'organe autre que respiratoire :
− encéphalopathie sévère (GCS < 10)
− saignement digestif haut sévère
− instabilité hémodynamique ou arythmie cardiaque
sévère
l Chirurgie faciale, traumatisme ou déformation
l Obstruction des voies aériennes supérieures
l Impossibilité de coopération et/ou de protection des
voies aériennes supérieures
l Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires
l Risque élevé d'inhalation
ENCADRÉ 29.2 Principales
complications potentielles
de la VNI-2P
l Claustrophobie
l Escarres
l Conjonctivites
l Dilatation gastrique
l Fausse déglutition
l Espace mort augmenté
l Sécheresse de la sphère ORL
Une surveillance clinique stricte avec une mesure
répétée de la fréquence respiratoire et de la pression
artérielle ainsi qu'un monitorage de la fréquence car-
diaque et de l'oxymétrie de pouls est nécessaire surtout
lors de l'initiation de la technique. En VNI-2P, le volume
courant expiré, les fuites et la détection de l'asynchro-
nisme font également partie du monitorage à réaliser.
On réservera les contrôles gazométriques à l'absence
d'amélioration clinique, lors du processus de décision
d'arrêt de la technique ou lors de changements des
paramètres du ventilateur ou de la FiO2. On surveillera
et préviendra la survenue des complications potentielles
de ces techniques (encadré 29.2).
384
Indications
La VNI en phase aiguë trouve son indication de choix dans
la décompensation respiratoire du patient BPCO [16].
Parmi les nombreuses autres indications possibles, les plus
fréquentes sont brièvement décrites ci-dessous.
Œdème pulmonaire aigu cardiogénique (OAPc)
Dans cette indication, plusieurs études ont été menées et
confirment l'efficacité de la CPAP dans cette pathologie.
Son utilisation diminue le taux d'intubation et améliore
la survie des patients, y compris dans la population géria-
trique. Il n'existe pas d'arguments suffisants pour proposer
dans cette indication le recours à la VNI-2P, même en pré-
sence d'un OAPc hypercapnique (tableau 29.1) [17–23].
À retenir
Recommandations pratiques OAPc :
■
toujours CPAP devant un OAPc de gravité
moyenne à sévère
■
CPAP si OAPc peu sévère initialement non amé-
lioré par un traitement médical adapté
essai VNI-2P si échec de la CPAP
■
Exacerbation de BPCO
L'intérêt de l'utilisation précoce de la VNI-2P au cours des
décompensations aiguës de BPCO dans les services des
urgences a été validé par un certain nombre d'études pros-
pectives randomisées contrôlées [24–28]. L'application
précoce de la VNI-2P améliore les paramètres cliniques,
diminue les recours à la ventilation invasive, la morbidité et
la durée de séjour hospitalier. Les patients avec un pH arté-
riel inférieur à 7,30 semblent être les meilleurs bénéficiaires
de cette approche (tableau 29.2) [29].
À retenir
■
Exacerbation aiguë de BPCO : recommandations
pratiques
■
VNI-2P en première intention surtout si pH
< 7,35
Projet thérapeutique limité
Chez des patients pour lesquels l'intubation trachéale ne
semble pas acceptable (pronostic à court terme péjoratif
suite à une pathologie associée, âge très avancé, refus de
 29. Ventilation mécanique non invasive

Tableau 29.1 Principaux effets respiratoires et hémodynamiques de la CPAP dans l'œdème pulmonaire aigu cardiogénique
Conséquences
Diminution de la capacité
résiduelle fonctionnelle
Augmentation du travail
ventilatoire
Diminution de la compliance
Diminution de l'oxygénation
tissulaire
Altérations hémodynamiques
Effet CPAP
Augmentation CRF
– Diminution des résistances expiratoires
– Diminution du travail ventilatoire
– Diminution du gradient pression
télé-inspiratoire/télé-expiratoire
Augmentation de la compliance
Amélioration de l'hématose
Amélioration de l'index cardiaque et
systolique ssi c. congestive
Mécanismes
– Recrutement alvéolaire
– Lutte contre l'occlusion des bronchioles terminales
– Redistribution liquidienne vers interstitium
Idem
Recrutement alvéolaire
– Amélioration de la diffusion alvéolaire de l'oxygène
– Diminution du shunt intrapulmonaire
– Redistribution de la perfusion pulmonaire
– Diminution des précharge et post-charge gauche
– Diminution de la pression transmurale
– Amélioration de l'oxygénation

Tableau 29.2 Principaux effets de la VNI-2P dans l'exacerbation aiguë d'une BPCO

Conséquences
Hyperinflation et auto-PEEP
Diminution du volume
courant–acidose respiratoire
Effet VNI-2P
Pression expiratoire positive contrecarrant
les effets délétères
Par adjonction, aide inspiratoire : amélioration
de la performance à l'effort inspiratoire
Mécanismes
– Diminution du gradient pression en
proto-inspiratoire
– Diminution de l'effort inspiratoire
– Déclenchement du trigger inspiratoire facilité
– Augmentation du volume courant
– Diminution de la fréquence respiratoire
– Élimination accrue du gaz carbonique
– Meilleure oxygénation musculaire

l'intubation par le patient ou sa famille), le taux global de
succès des supports non invasifs est de 60 à 70 %, surtout
s'il existe une hypercapnie préexistante [30–32].
Il est donc légitime d'envisager cette alternative avec le
patient et sa famille. Le projet thérapeutique doit être dis-
cuté et anticipé avec la famille et son entourage [33].
À retenir
■
Projet thérapeutique limité : recommandations
pratiques
■
Dans l'arsenal thérapeutique, les supports non
invasifs peuvent être envisagés
Asthme aigu grave
Dans ce contexte, l'utilisation de la VNI-2P est controver-
sée et mérite des recommandations strictes. Elle ne peut
s'envisager que comme dernier recours avant l'intubation
endotrachéale et dans des conditions de sécurité optimali-
sées (équipe experte) [34–39].
Sous ces conditions, elle pourrait éviter un recours à la
ventilation invasive.
Décompensation respiratoire
et syndrome d'obésité hypoventilation
L'augmentation de la prévalence de l'obésité [40] conduit
naturellement a une très forte augmentation du nombre de
patients hospitalisés pour une décompensation respiratoire
aiguë due à un syndrome d'obésité hypoventilation (SOH)
[41]. L'initiation de la VNI chez cette population obtient la
même efficacité que chez les patients BPCO avec de meil-
leurs résultats à long terme en ce qui concerne la mortalité
et rencontre significativement moins de complications et
échecs de la VNI en phase aiguë [41].

385
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
Ventilation mécanique non invasive
en situation chronique
Indications
Théoriquement, toute insuffisance respiratoire chronique
(IRC) associée à une hypercapnie chronique est susceptible
de représenter une indication de ventilation non invasive
au long cours (VNILC). Ainsi, quelques équipes ont proposé
l'instauration d'une VM chez des patients BPCO très gra-
vement atteints [42]. Cette indication est cependant fort
contestée, notamment parce que cette stratégie thérapeu-
tique n'a, jusqu'à présent, pas démontré sa supériorité par
rapport à l'oxygénothérapie de longue durée en termes de
survie et de qualité de vie des malades.
C'est très clairement dans l'IRC d'origine restrictive (dimi-
nution de la CPT) qu'il faut trouver les indications princi-
pales et incontestées de la VNILC. Ce tableau clinique se
retrouve dans la plupart des maladies responsables d'un
déficit important de la pompe respiratoire :
● système nerveux :
– hypoventilation centrale primitive (maladie d'Ondine),
– atteinte du tronc cérébral,
– tétraplégie traumatique haute,
– paralysie phrénique,
– amyotrophie spinale ;
● muscles respiratoires :
– dystrophies musculaires,
– myopathies ;
● thorax : cyphoscoliose ;
● plèvre :
– pachypleurite,
– séquelles de tuberculose ;
● + syndrome d'hypoventilation de l'obèse.
But
On peut classer selon deux groupes les circonstances de
mise en œuvre de VM au long cours : les indications « élec-
tives » et celles « de nécessité ».
Par VM « de nécessité », on entend la mise en œuvre
d'une VM (quelle que soit la méthode) devenue indispen-
sable à la survie du malade, à court ou moyen terme. Il s'agit
dans ce cas, soit de patients ayant nécessité une VM suite
à une décompensation aiguë et chez lesquels un sevrage
respiratoire complet s'est avéré impossible, soit de malades
ayant évolué vers une hypercapnie chronique durant l'éveil.
La stratégie actuelle de suivi des personnes à risque d'IRC
restrictives graves tente de prévenir les complications liées
à cette IRC et, donc, d'éviter l'obligation de recourir à une
VM de nécessité.
386
Ainsi, dans une majorité de cas, l'histoire naturelle de la
maladie est relativement bien connue et une surveillance
clinique régulière permet de dépister à temps les signes de
défaillance respiratoire, de poser l'indication de VM élective
et d'instaurer le traitement « à froid » et dans les meilleures
conditions possibles.
Sans entrer dans les détails, précisons que, du fait des
adaptations physiologiques normales liées au sommeil
(modification du contrôle ventilatoire central, diminution
du tonus musculaire…), l'évaluation du sommeil et son
influence sur la respiration des patients sont au centre de
la prise en charge des malades candidats potentiels à une
VNILC (oxymétrie nocturne, polysomnographie).
Chez un patient IRC restrictif par déficit de la pompe
respiratoire et donc, en principe, « à poumons sains », l'ob-
jectivation de périodes de désaturations en oxygène (SvO2)
durant le sommeil représente actuellement la condition
nécessaire et suffisante à l'instauration d'une VM (noc-
turne) au long cours.
À l'heure actuelle, la grande majorité des VM instaurées
au long cours le sont par VNI : par masque nasal dans une
majorité des cas, mais également par masque nasobuccal
et par voie buccale.
La qualité de la VNI se fera sur différents critères. Sans être
exhaustif, le clinicien prendra en compte un ensemble de
paramètres qui peuvent aller du plus simple au plus compli-
qué : examen clinique (échange entre le clinicien et le patient),
éventuellement téléchargement des données enregistrées par
le ventilateur (afin d'objectiver le nombre d'heures d'utilisation
et la présence de fuites non intentionnelles), une oxymétrie
nocturne (pour s'assurer de l'absence de désaturation), une
capnographie (pour s'assurer de la correction de la ventilation
du patient au cours du sommeil), une polysomnographie (qui
est actuellement l'examen le plus complet pour déterminer la
qualité de la ventilation du patient) [43].
Nous considérons ici l'instauration d'une VNILC élective.
Selon les pays, les services hospitaliers mais, surtout, les
niveaux de compétences et la place occupée par les kinési-
thérapeutes au sein des équipes, le rôle du kinésithérapeute
dans le processus de VM au long cours peut être très diffé-
rent. Certains se bornent à une mission d'adaptation et de
surveillance des interfaces, d'autres sont impliqués dans la
surveillance et le suivi de la tolérance au traitement, d'autres
encore occupent une place centrale et, tout en se référant
au médecin prescripteur, disposent d'une très large auto-
nomie dans le choix des modalités ventilatoires mises en
œuvre, le réglage des paramètres du respirateur, l'adaptation
du malade à la machine et son suivi à court et long terme.
En règle générale, dans notre expérience clinique, la
mise en œuvre, l'adaptation et le contrôle d'efficacité d'une
 29. Ventilation mécanique non invasive

ENCADRÉ 29.3 Information et prise

de contact du patient
avec le matériel
l Choix du mode ventilatoire et de l'interface
l Essais diurnes (patient éveillé)
l Contrôles de tolérance

l Essais nocturnes sous surveillance clinique et oxymé-

trique
l Apprentissage à l'autonomie par rapport à la VNI

l Contrôle final d'efficacité par capnographie et ou

poly(somno)graphie
l Retour à domicile

l Contrôle de tous les aspects pratiques de la VNI à domicile Fig. 29.2

Respirateur de type volumétrique destiné à la VM au long cours
à domicile.

VNILC nécessite une semaine d'hospitalisation pour le

patient. Les phases du processus mis en place peuvent être
résumées comme suit dans l'encadré 29.3.

Type de ventilateurs
Les ventilateurs dédiés à la VNI ont beaucoup évolué ces
dernières années tant en soins intensifs que pour les appa-
reils dédiés la ventilation au long cours.
En situations aiguës, en urgence ou en réanimation, les
modes ventilatoires utilisés en VNI sont majoritairement de
type barométriques (AI, VNI-2P…).
Concernant les appareils dédiés aux SI des modules
spécifiques sont apparus sur les ventilateurs. Malgré des
performances mécaniques bien supérieures aux ventila- Fig. 29.3
teurs de domicile [44], il est plus difficile d'avoir une bonne Respirateur « multifonctions » destiné tant à la VM au long cours
qu'à la VNI en milieu hospitalier.
synchronisation entre le patient et le ventilateur avec ce
type d'appareils [45], certainement par la difficulté pour ces
appareils à compenser les fuites. compétences des personnes impliquées que sur de réelles
Jusqu'il y a quelques années, la VM instaurée chez les supériorités objectives de l'une ou l'autre alternative.
patients atteints de maladies neuromusculaires par exemple
était toujours de type volumétrique. Les respirateurs mis au Ventilation mécanique « à fuites »
point pour un usage de longue durée à domicile étaient
tous des appareils de cette famille (fig. 29.2). Depuis l'arrivée Que la voie d'abord soit nasale, nasobuccale ou buccale,
récente sur le marché de respirateurs polyvalents pouvant elle sous-entend pratiquement toujours que la VNI est une
fonctionner tant en mode barométrique que volumétrique modalité ventilatoire « à fuites » : fuites autour de l'inter-
et particulièrement souples à l'emploi, tant pour les soi- face ou fuites buccales ou nasales [47]. Cette caractéris-
gnants que pour les patients (fig. 29.3), les choses ont bien tique peut réduire certains risques de complications liées
changé. La règle selon laquelle la VM volumétrique est le à la VM en pression positive par exemple, mais rend par
« maître choix » pour la VNILC des malades neuromuscu- contre la VNI potentiellement moins efficace que la VM
laires est devenue obsolète. Tous les modes ventilatoires par méthodes invasives. Elle réclame en tout état de cause
peuvent s'avérer efficaces et bien tolérés par les patients [46] une surveillance très stricte quant à l'efficacité de la VM en
et les modalités choisies reposent plus sur les habitudes et toutes circonstances, notamment durant le sommeil.
387
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques

Cette ventilation mécanique « à fuites » justifie également
souvent le choix de la voie nasobuccale et l'utilisation de res-
pirateurs capables de compenser les fuites de façon optimale.
Modalités ventilatoires
Il n'existe pas de différences notoires entre les modes venti-
latoires applicables à la VNI et ceux utilisés en VM invasive.
Il s'agit de la ventilation mécanique en pression positive
intermittente de type volumétrique (VC ou VAC) et la
VM barométrique représentée par diverses modalités très
proches les unes des autres (AI, pressure support, VNI-2P,
ventilation en pression contrôlée…) [48].
Signalons que, le plus souvent, les modes ventilatoires
utilisés en VNI sont de type « assisté », faisant de la VNI une
technique d'assistance ventilatoire « partielle ». Par ailleurs,
le choix entre les modes barométriques et volumétriques
repose essentiellement sur l'expérience et les compétences
particulières des équipes de soins [49].
Kinésithérapeute et respirateur
Dans ce contexte, il importe au kinésithérapeute d'avoir une
parfaite connaissance du type de ventilateurs qui est utilisé
pour un patient donné. Chaque ventilateur possède ses spé-
cificités que ce soit le type de trigger utilisé, le nom des modes
ventilatoires, le fonctionnement des consignes de cyclages, etc.
Un point essentiel ne doit jamais laisser de place au doute.
Le kinésithérapeute doit savoir, en fonction du ventilateur uti-
lisé, si le fonctionnement de l'appareil se fait avec fuite inten-
tionnel ou si la phase expiratoire se fait par l'intermédiaire
d'une valve expiratoire. Ceci afin d'éviter la ventilation d'un
patient sans présence de fuite intentionnelle par exemple, ce
qui aurait pour conséquence une ré-inhalation du dioxyde de
carbone expiré et une augmentation du travail respiratoire.
De nombreux phénomènes peuvent altérer le bon fonc-
tionnement de la ventilation chez un patient.
d'équipes pluridisciplinaires situent le rôle principal du
kinésithérapeute dans la VNI.
On distingue deux catégories de masques : les masques
sans fuites sont adaptés aux respirateurs à valve expiratoire ;
les masques présentant des fuites intentionnelles sont des-
tinés aux respirateurs fonctionnant sans valve expiratoire.
Toutefois ces fuites intentionnelles vont avoir des caracté-
ristiques différentes et spécifiques à chaque masque. Ceci
peut avoir des répercussions sur la pressurisation de venti-
lateur mais également sur les capacités de synchronisation
respirateur–patient [50].
Masque nasal
En ventilation au long cours, le masque nasal est le choix
de première intention. En effet, cette modalité peut se révé-
ler efficace en toutes circonstances, est la moins lourde à
supporter par le malade et minimise les complications
(fig. 29.4). Des dizaines de modèles et de tailles sont actuel-
lement disponibles sur le marché et ne justifient plus que
très rarement le recours à des masques moulés.
La VM par masque nasobuccal ou facial peut être envi-
sagée et est même parfois indispensable lorsqu'il est impos-
sible de gérer efficacement les fuites buccales durant la VM.
Il faut cependant savoir que le port d'un masque facial n'est
pas exempt de dangers (en cas de vomissements, panne
de respirateur…) et qu'il est impératif pour le patient de
pouvoir s'en dégager en quelques instants.
Masque nasobuccal
Dans une proportion importante de VNI instaurées en
situations aiguës, la voie nasobuccale se révèle indispen-
sable et représente même la norme. Il en va de même dans

Interfaces respirateur–patient en
ventilation mécanique non invasive
La particularité principale de la VNI est l'utilisation d'une inter-
face non invasive et plus particulièrement d'un masque. Tant
dans le choix du matériel que dans sa mise en œuvre, il faut
tenir compte des spécificités de la VNI telles que décrites p. 382.

Types de masques
C'est au niveau du choix de l'interface, de son adaptation Fig. 29.4
et de la surveillance de sa tolérance qu'un grand nombre Masque nasal.

388

une minorité d'indications de VM au long cours, chez cer-
tains patients myopathes par exemple (fig. 29.5).
Fig. 29.5
Masque nasobuccal (facial).
Il s'agit ici d'un masque « sans fuites » destiné à la VM par respirateur
doté d'une valve expiratoire.
Voie buccale
La voie buccale « à la pipette » (fig. 29.6) représente une inter-
face très intéressante pour les patients nécessitant de nom-
breuses heures de VM quotidienne [51]. Généralement, ces
Fig. 29.6
Ventilation de type volumétrique par « pipette buccale ».
Notez le système de fixation de l'embout buccal au cou du patient.
29. Ventilation mécanique non invasive
personnes sont en ventilation au masque durant le som-
meil et utilisent l'embout buccal durant la journée, ce qui
leur permet de parler et de se nourrir. Souvent cette moda-
lité réclame quelques modifications des réglages mais, sur-
tout, nécessite des adaptations très efficaces et sûres quant
à l'accès à l'embout buccal par des patients généralement
tétraplégiques fonctionnels.
Ventilation mécanique
non invasive en pédiatrie
Introduction
Développée initialement pour le support ventilatoire au
long cours de pathologies respiratoires chroniques comme
l'insuffisance respiratoire progressive des neuromyopathies
ou le syndrome d'apnée du sommeil, la VNI est régulière-
ment appliquée en situation aiguë dans nos unités de soins
intensifs, adultes et pédiatriques. Malgré une littérature
croissante, la justification de l'utilisation de la VNI en pédia-
trie n'est actuellement supportée que par des descriptions
de cas isolés ou de petites séries.
Les particularités respiratoires de l'enfant, à savoir
notamment un rapport compliance de la cage thora-
cique/compliance pulmonaire plus élevé, une moindre
surface disponible pour les échanges gazeux, des résis-
tances vasculaires pulmonaires plus élevées chez l'enfant
en bas âge, une fatigabilité diaphragmatique plus impor-
tante et une immaturité du contrôle central chez le nour-
risson, rendent difficile l'application en bloc des données
adultes à l'enfant.
Nous allons tenter de résumer les objectifs, indications,
contre-indications et modalités de la VNI comme support
respiratoire aigu chez l'enfant.
Effets physiologiques
Effets respiratoires
L'instauration d'une ventilation en pression positive permet
de restaurer une capacité résiduelle fonctionnelle adéquate
dans des pathologies où la perte de volume pulmonaire
prédomine. Le recrutement alvéolaire ainsi obtenu amé-
liore la compliance pulmonaire, optimise les échanges
gazeux au niveau capillaire et diminue les shunts intra-
pulmonaires. L'application d'une pression positive tout au
long du cycle respiratoire permet de contrecarrer l'effet de
la PEP intrinsèque. L'utilisation de deux niveaux de pression
389
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
est ­responsable d'une diminution du travail respiratoire
de l'enfant, ainsi que d'une amélioration de la ventilation
minute. La VNI permet ainsi de soutenir une dynamique
respiratoire altérée.
Effets hémodynamiques
Il ne faut pas banaliser les effets cardiovasculaires de la VNI.
L'application d'une pression positive intrathoracique est
responsable d'une diminution de la précharge ventriculaire
droite et gauche qui peut engendrer une baisse significa-
tive du débit cardiaque. Celle-ci peut dans certains cas être
contrecarrée par la diminution de la post-charge ventricu-
laire gauche liée à la diminution de la pression transmurale.
L'effet de la VNI sur la FC et la pression artérielle est variable,
en fonction des réponses respiratoires et hémodynamiques.
Autres effets
La VNI peut être responsable d'une augmentation de la
pression intracrânienne secondaire aux répercussions de la
pression thoracique positive sur le retour veineux cérébral
et au possible inconfort de la technique.
Pourquoi la ventilation non invasive
chez l'enfant ?
Chez l'enfant comme chez l'adulte, les complications
traumatiques liées à l'insertion d'une sonde d'intubation
ne sont pas rares [8]. L'œdème de glotte post-extubation
est responsable d'un nombre important de réintubations.
L'apparition d'une sténose laryngée acquise peut engendrer
une morbidité significative. La VNI, en raison de l'absence
de corps étranger intratrachéal, n'expose pas à ce genre de
complications.
Le caractère moins invasif de la VNI permet, par opposi-
tion avec la ventilation sur sonde endotrachéale, une appli-
cation intermittente, le masque pouvant être retiré plus ou
moins régulièrement. Ce caractère intermittent permet une
meilleure communication entre l'enfant et son entourage,
une sédation souvent moins importante et même une ali-
mentation orale.
L'absence de sonde endotrachéale et la sédation
moindre des patients permettent de conserver intacts les
mécanismes de protection des voies respiratoires, en parti-
culier la toux et la déglutition.
Les avantages potentiels de la VNI par rapport à la ven-
tilation conventionnelle pourraient être responsables d'un
moindre coût financier en médecine pédiatrique, comme
cela a été montré en pathologies adultes [52, 53].
390
Indications
L'intérêt pour la VNI dans le cadre pédiatrique est grandis-
sant. En effet, celle-ci apparaît, au vu de l'essor des publica-
tions la concernant, comme un outil prometteur dans la
prise en charge des pathologies respiratoires aiguës de l'en-
fant. Cependant, les indications pédiatriques de la VNI sont
très peu basées sur l'évidence suite au manque d'études cli-
niques randomisées dans ce domaine. Certaines indications
peuvent tout de même être mises en avant.
Bronchiolite
Théoriquement, l'application d'une PEP via l'usage d'une
VS-PEP permettrait d'une part d'éviter le collapsus expi-
ratoire par maintien de la perméabilité des petites voies
aériennes et d'autre part de réduire le travail inspiratoire
nécessaire pour contrecarrer la PEP intrinsèque [54]. En
pratique, une étude randomisée a démontré une dimi-
nution significative de la PaCO2 suite à l'application d'une
VS-PEP et cela d'autant plus qu'elle est appliquée préco-
cement [55]. La VS-PEP permet également de diminuer
l'effort inspiratoire mais aussi de réduire les résistances
à l'expiration rendant l'effort expiratoire quasiment nul
[56]. La littérature démontre donc que la VNI, dans le
cadre de la bronchiolite, mérite d'être tentée en première
intention.
État de mal asthmatique
Dans le cadre de l'état de mal asthmatique, l'usage de la
VNI est largement controversé notamment par les consé-
quences théoriquement néfastes de la PEP qui apparaît
comme une pression supplémentaire à vaincre et qui, dès
lors, réduit la pression expiratoire motrice [57]. Cependant,
une étude réalisée sur 83 enfants présentant un asthme
réfractaire au traitement pharmacologique conventionnel a
permis de montrer une diminution de la fréquence respira-
toire ainsi qu'une amélioration de la SaO2 chez les patients
mis sous VNI-2P [58]. Une étude cross-over randomisée
comparant un programme de traitement standard (O2, β2-
agonistes, corticostéroïdes) à un programme de 2 heures
de VNI couplé à la thérapie standard a démontré une amé-
lioration significative du score clinique d'asthme suite à la
période de VNI, alors qu'aucune amélioration de ce genre
n'avait été observée lors de la période de thérapie standard
[59]. Les inquiétudes théoriques liées à la PEP extrinsèque
ne semblent donc pas se refléter dans la pratique clinique
relatée dans les études. La VNI-2P apparaît dès lors comme
un adjuvant efficace et sécurisé au traitement médicamen-
teux conventionnel de l'état de mal asthmatique.

Complications respiratoires
postopératoires
Une analyse rétrospective de l'usage de la VNI-2P chez
des enfants présentant des atélectasies postopératoires
dans le décours d'une chirurgie cardiaque a montré une
différence significative de tous les paramètres étudiés
(FiO2 nécessaire, PaCO 2, SpO 2 et fréquence respiratoire)
[60].
L'usage de la VNI-2P dans le cadre de la transplantation
hépatique a également été étudié et a montré un taux de
réintubations pour cause de complications respiratoires
significativement plus faible pour les enfants mis sous
VNI [61]. Cette étude a aussi démontré une stabilisation
des paramètres respiratoires (PaCO2 et SpO2), ainsi qu'une
prévention de l'aggravation des atélectasies suite à l'usage
d'une VNI.
La VNI-2P semble donc avoir sa place en postopératoire
chez l'enfant, notamment dans le cadre de la chirurgie car-
diaque et de la transplantation hépatique. Sa recommanda-
tion dans la littérature actuelle concerne essentiellement la
présence d'atélectasies [62].
Prophylaxie
Une étude a comparé l'application d'une VNI-2P immédia-
tement après l'extubation d'enfants à risque de complica-
tions à celle d'enfants développant une détresse respiratoire
dans les 48 heures post-extubation. Les résultats suggèrent
que la VNI prophylactique en post-extubation semble être
utile afin d'éviter la réintubation chez les enfants à risque
lorsqu'elle est appliquée immédiatement après l'extuba-
tion [63].
Pathologies neuromusculaires
Les complications respiratoires sont une cause majeure de
morbidité et de mortalité dans les maladies neuromuscu-
laires. Les premiers symptômes chez les enfants peuvent
apparaître dès la naissance, ils sont souvent présents dans
l'amyotrophie spinale. La forme la plus sévère peut entraî-
ner le décès dans la première année de vie. La majorité des
patients atteints d'une dystrophie musculaire de Duchenne
présentent pour leur part des problèmes respiratoires à
partir de l'adolescence [64].
La VM nocturne devrait être instaurée en présence
d'une hypoventilation durant le sommeil (PaCO2 >
50  mmHg) accompagnée d'une désaturation (SaO2 <
92 %) ou lors de nombreuses hospitalisations pour pneu-
monie ou atélectasies [65]. Le support ventilatoire diurne
est souvent préconisé en continuité de la ventilation noc-
29. Ventilation mécanique non invasive
turne lorsque les critères ci-dessus sont présents pendant
la journée [66]. La VNI au long cours améliore surtout la
survie et la qualité de vie de l'enfant et de sa famille. Elle
permet aussi de corriger les échanges gazeux, de favoriser
la qualité du sommeil et de réduire la fréquence des hos-
pitalisations chez l'enfant neuromusculaire. Elle pourrait
également jouer un rôle dans la croissance pulmonaire
et dans le maintien de la fonction pulmonaire [67–72].
Cependant, elle pourrait connaître ses limites en l'absence
de contrôle bulbaire et de troubles de la déglutition [73].
Malgré ses nombreux bénéfices, la VNI au long cours
reste un sujet éthique difficile, particulièrement chez les
enfants très jeunes.
Mucoviscidose
Une étude française a rapporté que la VNI était le plus
souvent utilisée, comme traitement de première intention,
dans le décours d'une décompensation respiratoire avec
hypercapnie sévère. La VNI au long cours est ensuite pro-
posée à la sortie des soins intensifs en cas d'hypoxémie et/
ou d'hypercapnie nocturne [74].
Obstruction des voies aériennes
supérieures (VAS)
Au niveau des voies respiratoires hautes, l'application
d'une pression positive permet de contrecarrer le col-
lapsus inspiratoire rencontré dans un certain nombre
de pathologies des VAS (laryngomalacie, trachéo-
malacie, œdème laryngé post-extubation), assez fré-
quentes en pédiatrie et responsables d'un syndrome
obstructif [75].
Une étude menée sur dix enfants a permis d'évaluer
l'efficacité de la ventilation spontanée avec PEP (VS-PEP)
comprise entre 8 et 12 cmH2O dans les obstructions des
VAS. Les auteurs rapportent une diminution de la fré-
quence respiratoire, du Ti/Ttot et de tous les paramètres de
l'effort respiratoire en VS-PEP par rapport à la ventilation
spontanée [76].
Appareillage
Le matériel nécessaire à la réalisation de la VNI est le géné-
rateur de pression et l'interface faciale.
L'utilisation de la VNI en pédiatrie nécessite une atten-
tion toute particulière en ce qui concerne le matériel utilisé.
En effet, une des difficultés rencontrées chez l'enfant est
l'utilisation d'un matériel essentiellement développé pour
l'adulte.
391
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
Générateurs de pression positive
Il existe essentiellement deux types de générateurs de pres-
sion : les turbines et les respirateurs dits « de soins inten-
sifs ». Les turbines ont l'avantage d'être plus économiques
à l'achat, plus faciles à manipuler, d'être capables de com-
penser les fuites autour d'un masque pas toujours parfaite-
ment adapté. Elles ont les désavantages de leurs avantages,
à savoir une simplicité d'usage n'autorisant que peu de
réglages, une absence, pour la plupart, de mesure du VT, et
un fonctionnement prévu à l'air ambiant. Les respirateurs
de soins intensifs autorisent davantage de réglages, comme
celui du trigger inspiratoire et expiratoire sur les plus récents
d'entre eux. Ils permettent d'utiliser un mélange air–O2 ou
hélium–O2 à une concentration donnée et d'humidifier
ce mélange facilement. Ils sont équipés de monitoring de
courbes permettant un réglage fin du support respiratoire.
Ils permettent de travailler de manière sûre grâce à la déter-
mination d'alarmes de volume et de pression. La sensibi-
lité du trigger est souvent supérieure à celle des appareils à
turbine. Enfin, les nouvelles générations de respirateurs de
soins intensifs intègrent des algorithmes destinés à la VNI
permettant de compenser les fuites au niveau du masque.
Les inconvénients de ce type de respirateurs sont essentiel-
lement leur coût et leur encombrement.
Les caractéristiques de l'enfant qui le différencient de
l'adulte sont un espace mort anatomique proportionnel-
lement plus grand, une FR de base plus élevée et une col-
laboration souvent plus difficile à obtenir. L'utilisation d'un
générateur de pression le plus adéquat possible est capitale.
Celui-ci doit permettre de : détecter l'effort inspiratoire du
patient de manière à obtenir une synchronisation la plus
parfaite possible ; délivrer un débit inspiratoire correct ;
compenser les fuites liées au fréquent manque d'étanchéité
de l'interface faciale ; pratiquer un monitorage du support
administré. Notre choix, en ce qui concerne la VNI pédia-
trique, va certainement vers les respirateurs de soins inten-
sifs de la nouvelle génération, comme l'Evita IV® (Dräger
Medical) ou le Servo-i® (Maquet) qui sont plus adaptés à la
pédiatrie par : leur trigger très sensible ; la compensation des
fuites ; la possibilité de régler la FiO2 et d'humidifier les gaz ;
la mesure précise du support apporté au patient.
Depuis quelques années, l'oxygénothérapie à haut débit
via des canules nasales a fait son apparition en pédiatrie.
Il s'agit d'une technique que l'on peut placer à la frontière
de la ventilation non invasive, puisque la littérature semble
lui attribuer un effet PEP. Bien qu'utilisée du prématuré au
grand enfant, l'intérêt de l'oxygénothérapie à haut débit,
et en particulier de son effet PEP, n'est pas encore bien
démontré. Cette technique présente néanmoins certains
392
autres avantages. Elle permet, en utilisant un débit de gaz
supérieur au débit inspiratoire de pointe, de contrôler la
FiO2 administrée. Le mélange air–oxygène administré est
humidifié et réchauffé, assurant un meilleur confort au
patient. Ses indications, contre-indications et effets secon-
daires doivent cependant encore étudiés. Son utilisation ne
doit en outre pas retarder le sevrage tant du support de
pression que de l'oxygène chez l'enfant [77, 78].
Interfaces
L'interface est sans doute l'élément le plus caractéristique
de la ventilation non invasive. Elle joue un rôle détermi-
nant dans la réussite d'une VNI. Il existe plusieurs types
d'interfaces utilisables chez l'enfant : les masques nasaux et
nasobuccaux, les canules nasales et le casque « Helmet »
(fig. 29.7). Le nombre de ces interfaces industrielles adap-
tées à l'usage pédiatrique est en augmentation mais reste
tout de même insuffisant [79].
Le masque nasal permet de préserver l'utilisation de la
parole et l'usage de la tétine, souvent important pour ras-
surer l'enfant. Le masque nasal est souvent choisi comme
l'interface de référence dans les maladies neuromusculaires
[73]. Cependant, son emploi est plus difficile en situation
aiguë. En effet, la respiration devenant buccale, l'usage du
masque nasobuccal est alors plus approprié.
Chez le nouveau-né, les canules binasales sont l'interface
de prédilection avec son bonnet adapté. Ceci s'explique par
le fait que la respiration, jusqu'à l'âge de 3 mois, est exclu-
sivement nasale. La taille de la canule doit être rigoureuse-
ment adaptée à l'enfant et la surveillance de la position de
celle-ci doit être constante dans le but d'éviter les risques
d'escarres ou de fuites. Une alternance des canules avec un
petit masque nasal permet de varier les appuis et de mini-
miser davantage les traumatismes cutanés. Avec ce type
d'interface, il est important de veiller à une désobstruction
nasale régulière pour que l'efficacité de la VNI soit conser-
vée [79].
Enfin, la VNI chez l'enfant peut également être adminis-
trée via un casque Helmet maintenu par l'intermédiaire de
fixation aux aisselles ou en salopette chez les plus petits. Le
casque n'adhère pas au visage du patient, il ne cause donc
pas de lésion cutanée et améliore ainsi le confort de l'en-
fant [80]. Cependant, elle nécessite l'usage d'un respirateur
capable d'une part, de générer des débits très élevés afin
d'éviter la réinhalation du CO2 et d'autre part, de posséder
des trigger très sensibles.
L'interface devra être choisie en fonction de la situation
clinique (aiguë ou chronique) et des caractéristiques indi-
viduelles du patient (âge et poids notamment). L'interface

Fig. 29.7
Interfaces pédiatriques.
A. Masque nasobuccal. B. Masque nasal. C. Canules binasales. D. Casque Helmet.
adaptée doit être disponible en plusieurs tailles et offrir un
maximum d'étanchéité tout en restant le moins trauma-
tique possible pour la peau fragile des enfants. Elle doit
être idéalement transparente (afin de pouvoir vérifier le
bon positionnement, l'absence d'encombrement ou de
vomissement), aisée à installer et à retirer. La protection de
la peau par des pansements colloïdaux de type Comfeel®
évite l'apparition de lésions cutanées de pression.
Conditions d'utilisation
La VNI est un mode de ventilation à part entière. Peut-être
en opposition à ce qui se fait en médecine adulte, il est
communément admis que la VNI doit se pratiquer dans
un environnement sécurisant pour l'enfant et le personnel
soignant. Les fonctions cardiaque, respiratoire et neurolo-
gique du patient doivent être surveillées adéquatement.
Un monitoring cardiorespiratoire incluant une mesure de
la SpO2 en continu est un minimum. L'utilisation de la gazo-
métrie artérielle n'est en revanche pas une priorité en ce
qui concerne l'instauration d'une VNI chez un enfant. Il faut
29. Ventilation mécanique non invasive
également disposer d'un personnel médical et paramédi-
cal formé à la technique. L'initiation d'une VNI nécessite
souvent une période plus ou moins longue d'adaptation
pendant laquelle le soignant doit rester au chevet, vérifier le
positionnement du masque, adapter les paramètres venti-
latoires et expliquer à l'enfant et à ses parents ses différents
gestes. L'instauration et la surveillance d'une VNI ou d'une
ventilation conventionnelle demandent initialement une
charge de travail identique à celle chez l'adulte [81]. Il est
vraisemblable que la charge en temps est plus grande chez
l'enfant, liée au positionnement adéquat du masque et à la
phase d'adaptation initiale.
Dans le même ordre d'idée, la VNI ne doit être instaurée
que si l'on dispose des moyens humains, médicamenteux
et techniques nécessaires pour débuter une ventilation
invasive rapidement en cas de besoin. En effet, jusqu'à un
tiers d'intubations sont rapportés en cas d'instauration de
VNI pour une détresse respiratoire aiguë.
Idéalement, une voie d'accès intraveineuse et une sonde
gastrique doivent être en place au moment de l'instaura-
tion de la VNI.
393
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
Contre-indications
Les contre-indications absolues de la VNI sont l'arrêt car-
diocirculatoire, l'absence de possibilité pour le patient de
protéger ses voies respiratoires (troubles de la déglutition
et/ou de la toux), ainsi que l'absence de coopération. La
coopération du patient pédiatrique n'est pas toujours
aisée à obtenir et nécessite d'être présent aux côtés de l'en-
fant, de lui expliquer correctement la procédure dès qu'il
est en âge de comprendre, et de ne pas oublier d'expliquer
également la technique à ses parents afin de diminuer
le stress transmis. Dans certains cas, et dans un environ-
nement adéquat, une sédation médicamenteuse peut
s'avérer nécessaire. Enfin, il existe également des contre-
indications relatives, à savoir la présence de difformités au
niveau du visage, l'existence d'un traumatisme facial, d'un
pneumothorax non drainé. Ces contre-indications sont
à interpréter en fonction de l'expérience de la personne
chargée du patient.
L'atteinte d'une autre fonction que la fonction respi-
ratoire représente aussi une contre-indication relative,
puisqu'elle augmente de façon considérable le risque
d'échec de la VNI.
Effets secondaires
Si toutes les conditions d'utilisation sont rencontrées, si les
indications et contre-indications sont respectées, les véri-
tables effets secondaires de la VNI sont rares. Le principal,
et le plus urgent à reconnaître, est l'échec. Mayordomo-
Colunga et  al. ont quant à eux montré que l'échec de la
VNI était lié à une diminution plus faible de la fréquence
respiratoire à 1 heure et à 24 heures après l'initiation de
la VNI [82]. L'expérience montre cependant qu'une colla-
boration du patient, une synchronisation de la VNI avec
l'effort inspiratoire du patient et une utilisation précoce,
avant que la situation ne soit dépassée, favorisent le succès
[63]. Munoz-Bonet et al. ont constaté qu'une amélioration
précoce (dans les 2 à 4 heures) sous VNI de la fréquence
cardiaque et de la PaCO2 était corrélée à une meilleure
réussite de la VNI instaurée [83]. Bernet a montré chez des
enfants traités par VNI pour une décompensation respira-
toire aiguë que l'évolution de la FiO2 après 1 h de traite-
ment était le seul marqueur prédictif de réussite ou d'échec
[84]. Parmi les autres effets secondaires rapportés, citons :
les lésions de pression au niveau du visage qui ont justifié
dans notre unité l'application de pansements protecteurs
prophylactiques ; la distension gastrique qui justifie l'utilisa-
tion quasi routinière d'une sonde gastrique ; le sentiment
de claustrophobie.
394
En pratique
Une fois l'indication posée et l'absence de contre-indication
reconnue, les modalités pratiques de la mise en route de la
VNI sont dans la mesure du possible expliquées à l'enfant et
à ses parents. Les paramètres hémodynamiques et respira-
toires sont mesurés en continu. L'interface faciale est choisie
et montrée à l'enfant. Très souvent, elle est appliquée briè-
vement sur son visage sans être connectée au respirateur
pour qu'il puisse l'« apprivoiser ». L'enfant est souvent placé
en position semi-assise. Avant de débuter le traitement, on
s'assure que le matériel d'intubation et les médicaments anal-
gosédatifs sont disponibles, qu'une voie d'accès est posée et,
en général, qu'une sonde gastrique est en place. Le générateur
de pression est réglé. Généralement, on débute avec une PEP,
pression expiratoire, de 4 cmH2O et une PIP, pression inspira-
toire maximale de 10 cmH2O. La FiO2 est réglée pour obtenir
la SpO2 souhaitée. Les pressions sont réglées par paliers de 2
cmH2O en fonction de l'évolution de la SpO2 et de la FiO2
pour ce qui concerne la PEP en fonction de la fréquence et
de l'effort respiratoires, du Vt mesuré et des fuites en ce qui
concerne la PIP. La pente inspiratoire peut dans certains cas
être adaptée en fonction du confort du patient. La personne
responsable de la VNI reste au chevet de l'enfant jusqu'à ce
qu'il soit stabilisé. Cette stabilisation doit être précoce : la
question de l'utilité de poursuivre la VNI et/ou d'instaurer
une ventilation conventionnelle doit être posée chez un
enfant en décompensation respiratoire aiguë qui ne s'adapte
pas à la VNI ou qui ne s'améliore pas dans l'heure.
Conclusions relatives à la ventilation
non invasive pédiatrique
La VNI est une technique de ventilation qui a démon-
tré son efficacité dans la prise en charge de décompen-
sations respiratoires aiguës de l'adulte. À ce titre, elle a
trouvé sa place comme support respiratoire dans les
unités de soins intensifs adultes. Progressivement, elle a
été introduite en soins intensifs pédiatriques. Malgré une
utilisation de plus en plus importante et la description
prometteuse de succès chez de petites séries de patients
pédiatriques en insuffisance respiratoire aiguë, ses indi-
cations, limites et conditions d'utilisation doivent encore
être précisées de manière rigoureuse par des études
cliniques. L'industrie biomédicale doit également pour-
suivre le travail débuté et pouvoir fournir des interfaces
encore plus performantes, adaptées à l'utilisation chez le
petit enfant. Comme toute technique, son succès est éga-
lement dépendant de l'acquisition d'un niveau d'exper-

tise que l'utilisation dans un environnement spécialisé et
adéquat doit garantir. Il est certain que la place occupée
par la VNI dans nos unités de soins intensifs pédiatriques
va encore augmenter à l'avenir.
Points clés
■
La VNI occupe depuis une bonne quinzaine
d'années une place de choix dans la prise en charge
de l'IRC sévère.
■
Chez le patient en exacerbation aiguë de BPCO
par exemple, la VNI se voit généralement appli-
quée en urgence et en unité de soins intensifs au
moyen de modalités de VM barométriques et via
masque facial.
■
La CPAP est indiquée en première intention
dans les OAP cardiogéniques de gravité moyenne
à sévère.
■
La VNI n'a investi les services de réanimation
pédiatrique que depuis peu. Ses résultats encoura-
geants doivent encore être confirmés tout comme
doivent être précisées ses indications et modalités
d'application pratique.
■
L'expérience accumulée par la VNI de longue
durée est nettement plus ancienne ; les patients
atteints de maladies neuromusculaires respon-
sables d'IRC de type restrictif en sont les princi-
paux bénéficiaires.
■
L'efficacité de cette stratégie thérapeutique n'est
plus à démontrer. Les avancées récentes dans ce
type de VNI tiennent surtout dans l'amélioration
du matériel de VNI, dans l'élargissement de ses
indications et dans la précision des contre-indica-
tions réelles à la VNI au long cours.
■
L'acquisition des données théoriques concer-
nant la VNI doit être complétée par l'apprentis-
sage d'un savoir-faire dans le cadre d'ateliers ou de
démonstrations au lit du malade.
Références
[1] Bach JR, Alba AS, Mosher R, et  al. Intermittent positive pressure
ventilation via nasal access in the management of respiratory insuf-
ficiency. Chest 1987 ; 92 : 168–70.
[2] Sadoul J. Traitement par ventilation instrumentale de 100 cas
d'insuffisance respiratoire aiguë sévère chez des pulmonaires chro-
niques. Bull Physiopath Respir 1965 ; 1 : 489–505.
[3] Janssens JP, Derivaz S, Breitenstein E, et  al. Changing patterns in
long-term noninvasive ventilation : a 7-year prospective study in
the Geneva Lake area. Chest 2003 ; 123(1) : 67–9.
29. Ventilation mécanique non invasive
[4] Lloy-Owen J, Donaldson GC, Ambrosino N, et al. Patterns of home
mechanical ventilation use in Europe : results from the Eurovent
survey. Eur Respir J 2005 ; 25(6) : 1025–31.
[5] Kerby GR, Mayer LS, Pingleton SK. Nocturnal positive pressure ven-
tilation via nasal mask. Am Rev Respir Dis 1987 ; 135 : 738–40.
[6] Brochard L, Isabey D, Piquet J, et al. Reversal of acute exacerbations
of chronic obtructive lung disease by inspiratory assistance with a
face mask. N Engl J Med 1990 ; 323 : 1523–30.
[7] Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et al. Complications of assisted
ventilation : a prospective study of 354 consecutive episodes. Am J
Med 1974 ; 57 : 161–70.
[8] Mac Intyre NR. Current issues in mechanical ventilation for respira-
tory Failure. Chest 2005 ; 128 : 561–7.
[9] Stauffer J, Silvestri RC. Complications of endotracheal intuba-
tion, tracheostomy, ad artificial airways. Respir Care 1982 ; 27 :
417–34.
[10] Girou E, Schortgen F, Delclaux M, et al. Association of noninvasive
ventilation with nosocomial infection and survival in critically ill
patients. JAMA 2000 ; 284 : 2361–7.
[11] Jounieaux J, Aubert G, Dury M, et al. Effects of nasal positive-pressure
hyperventilation on the glottis in normal sleeping subjects. J Appl
Physiol 1995 ; 79(1) : 186–93.
[12] Robert D, Gerard M, Leger P, et al. Ventilation mécanique à domi-
cile des insuffisants respiratoires chroniques. Rev Fr Mal Respir
1983 ; 11 : 923–36.
[13] Sottiaux T. Noninvasive positive pressure ventilation in the emer-
gency room. Communication to the editor. Chest 1999 ; 115 :
301–3.
[14] Elliott MW, Confalonieri M, Nava S. Where to perform noninvasive
ventilation ? Eur Respir J 2002 ; 19 : 1159–66.
[15] Evans TW, Albert RK, Angus DC, et al. Non-invasive positive pres-
sure ventilation in acute respiratory failure. International consen-
sus conference in intensive care medicine. Réanimation 2001 ; 10 :
112–25.
[16] Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Non invasive ventilation
for acute exacerbation of chronic obstructive disease. N Engl J Med
1995 ; 333 : 817–22.
[17] Park M, Sangean MC, Volpe MS, et  al. Randomized, prospective
trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel
positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmo-
nary edema. Crit Care Med 2004 ; 32 : 2407–15.
[18] Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized prospective trial
of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pul-
monary edema. Crit Care Med 1997 ; 25 : 620–8.
[19] Crane SD, Elliott MW, Gilligan P, et  al. Randomised controlled
comparison of continuous positive airways pressure, bilevel non-
invasive ventilation, and standard treatment in emergency department
patients with acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med J
2004 ; 21 : 155–61.
[20] Cross AM, Cameron P, Kierce M, et al. Non-invasive ventilation in
acute respiratory failure : a randomised comparison of continuous
positive airway pressure and bi-level positive airway pressure.
Emerg Med J 2003 ; 20 : 531–4.
[21] Bellone A, Monari A, Cortellaro F, et al. Myocardial infarction rate
in acute pulmonary edema : Noninvasive pressure support venti-
lation versus continuous positive airway pressure. Crit Care Med
2004 ; 32 : 1860–5.
[22] L'Her E, Moriconi M, Texier F, et  al. Non-invasive continuous
positive airway pressure in acute hypoxaemic respiratory failure-
experience of an emergency departement. Eur J Emerg Med
1998 ; 15 : 313–8.
395
IV. Assistance ventilatoire mécanique et aides techniques
[23] Bellone A, Vettorello M, Monari A, et al. Non invasive pressure sup-
port ventilation vs. Continuous positive airway pressure in acute
hypercapnic pulmonary edema. Intensive Care Med 2005 ; 31 :
807–11.
[24] Thys F, Roeseler J, Reynaert MS, et  al. Non invasive ventilation
for acute respiratory failure : a prospective randomized placebo-
controlled trial. Eur Respir J 2002 ; 20 : 545–55.
[25] Ram FS, Picot J, Lightowler J, et al. Non-invasive positive pressure
ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev 2004 ; 3 : CD004104.
[26] Celikel T, Sungur M, Ceyhan B, et  al. Comparison of noninvasive
positive pressure ventilation with standard medical therapy in
hypercapnic acute respiratory failure. Chest 1998 ; 114 : 1636–42.
[27] Poponick JM, Renston JP, Bennet RP, et al. Use of a ventilatory sup-
port system (BiPAP) for acute respiratory failure in the emergency
department. Chest 1999 ; 116 : 166–71.
[28] Collaborative Research Group of noninvasive mechanical ven-
tilation for chronic obstructive disease. Early use of non-invasive
positive pressure ventilation for acute exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease : a multicenter randomized control-
led trial. Chin Med J 2005 ; 118 : 2034–40.
[29] Thys F, Roeseler J, Delaere S, et  al. Two-level non-invasive positive
pressure ventilation in the initial treatment of acute respiratory fai-
lure in an emergency department. Eur J Emerg Med 1999 ; 6 : 207–14.
[30] Benhamou D, Girault C, Faure C, et  al. Nasal mask ventilation in
acute respiratory failure : experience in elderly patients. Chest 1992 ;
102 : 912–7.
[31] Meduri GU, Fox RC, Abou-Shala N, et al. Noninvasive mechanical
ventilation via face mask in patients with acute respiratory failure
who refused endotracheal intubation. Crit Care Med 1994 ; 22 :
1584–90.
[32] Levy M, Tanios MA, Nelson D, et al. Outcomes of patients with do-
not-intubate orders treated with noninvasive ventilation. Crit Care
Med 2004 ; 32 : 2002–7.
[33] Heritier Barras AC, Adler D, Iancu Ferfoglia R, et al. Is tracheostomy
an option in amyotrophic lateral sclerosis ? Reflections of a multi-
disciplinary work group. Swiss Med Wkly 2013 ; 143 : w13830.
[34] Meduri GU, Cook TR, Turner RE, et al. Noninvasive positive pres-
sure ventilation in status asthmaticus. Chest 1996 ; 110(3) : 767–74.
[35] Thys F, Roeseler J, Marion E, et al. Non invasive ventilation in severe
status asthmaticus, a new therapeutic approach ? Two case reports.
Réan Urg 1998 ; 7 : 423–6.
[36] Fernandez MM, Villagra A, Blanch L, et al. Non-invasive mechani-
cal ventilation in status asthmaticus. Intensive Care Med 2001 ; 27 :
486–92.
[37] Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomised,
placebo-controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute
asthmatic attack. Chest 2003 ; 123 : 10028–25.
[38] Agarwal R, Malhortra P, Gupta D. Failure of NIV in acute asthma :
case report and a word of caution. Emerg Med J 2006 ; 23 : 9–10.
[39] Thys F, Delvaux N, Colosi L, et al. NIV in acute asthma : Why not ?
Emerg Med J 2006 ; 23 : 209.
[40] Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, et  al. Five-year obesity
incidence in the transition period between adolescence and adul-
thood : the national longitudinal study of adolescent health. Am J
Clin Nutr 2004 ; 80(3) : 569–75.
[41] Duarte AG, Sattar F, Granwerhr B, et  al. Outcomes of morbidity
obese patients requiring mechanical ventilation for acute respira-
tory failure. Crit Care Med 2007 ; 35 : 732–7.
396
[42] Muir JF. Intermittent positive pressure ventilation (IPPV) in patients
with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir
Rev 1992 ; 2 : 335–45.
[43] Janssens JP, Barel JC, Pepin JL. Nocturnal monitoring of home non-
invasive ventilation : the contribution of simple tools such as pulse
oxymetry, capnography, built-in ventilator software and autono-
mic markers of sleep fragmentation. Thorax 2011 ; 66(5) : 438–45.
[44] Battisti A, Tassaux D, Janssens JP, et al. Performance characteristics of
10 home mechanical ventilators in pressure-support mode. Chest
2005 ; 127 : 1784–92.
[45] Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, et al. Patient-ventilator asynchrony
during non-invasive ventilation for acute respiratory failure : a mul-
ticenter study. Intensive Care Med 2009 ; 35(5) : 840–6.
[46] Windisch W, Hendrik J, Sorichter S, et al. Comparison of volume-
and pressure-limited NPPV at night : a prospective randomized
cross-over trial. Respir Med 2005 ; 99(1) : 52–9.
[47] Wysocki M. Non invasive ventilation in acute respiratory failure :
technological isues. In : Vincent JL, editor. Yearbook of intensive
care and emergency medicine. Berlin : Springer ; 1998. p. 519–27.
[48] Rabec C, Rodenstein DO, Leger P, et al. Ventilator modes and set-
tings during non-invasive ventilation : effects on respiratory events
and implications for their identification. Thorax 2011 ; 66(2) : 170–8.
[49] Meduri GU, Abou-Shala N, Fox RC, et  al. Noninvasive face mask
mechanical ventilation in patients with acute hypercapnic respira-
tory failure. Chest 1991 ; 46 : 6–8.
[50] Barel JC, Kabil A, Janssens JP. Intentional leaks in industrial masks
have a significant impact on efficacy of bilevel noninvasive ventila-
tion : a bench test study. Chest 2009 ; 135 : 669–77.
[51] Toussaint M, Soudon P, Kinnear W. Effect of noninvasive ventila-
tion on respiratory muscle loading and endurance in Duchenne
patients. Thorax 2008 ; 63(5) : 430–4.
[52] Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, et al. Noninvasive positive
pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exa-
cerbations of chronic obstructive pulmonary disease : Cochrane
systematic review and meta-analysis. BMJ 2003 ; 326(7382) : 185.
[53] Plant PK, Owen JL, Parrott S, et al. Cost effectiveness of ward based
noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstruc-
tive pulmonary disease : economic analysis of randomised control-
led trial. BMJ 2003 ; 326(7396) : 956.
[54] Carroll CL. Noninvasive ventilation for the treatment of acute
lower respiratory tract diseases in children. Clin Pediatr Emerg Med
2009 ; 10(2) : 90–4.
[55] Thia L, McKenzie S, Blyth T, et al. Randomised controlled trial of
nasal continuous positive airways pressure (CPAP) in bronchiolitis.
Arch Dis Child 2008 ; 93(1) : 45–7.
[56] Cambonie G, Milési C, Jaber S, et  al. Nasal continuous positive
airway pressure decreases respiratory muscles overload in young
infants with severe acute viral bronchiolitis. Intensive Care Med
2008 ; 34(10) : 1865–72.
[57] Vargas F, Hilbert G. La ventilation mécanique dans l'asthme aigu
grave. Réanimation 2005 ; 14(2) : 112–7.
[58] Beers SL, Abrano TJ, Bracken A, et al. Bilevel positive airway pressure
in the treatment of status asthmaticus in pediatrics. Am J Emerg
Med 2007 ; 25(1) : 6–9.
[59] Thill PJ, Mcguire JK, Badan HP, et al. Noninvasive positive-pressure
ventilation in children with lower airway obstruction. Pediatr Crit
Care Med 2004 ; 5(4) : 337–42.
[60] Joshi G, Tobias JD. A five-year experience with the use of bipap in
a pediatric care unit population. J Intensive Care Med 2007 ; 22(1) :
38–43.

[61] Murase K, Chihara Y, Takahashi K, et al. Use of noninvasive venti-
lation for pediatric patients after liver transplantation : decrease in
the need for reintubation. Liver Transpl 2012 ; 18(10) : 1217–25.
[62] Noizet-Yverneau O, Leclerc F, Bednarek N, et  al. Ventilation non
invasive en réanimation pédiatrique : quelles indications en 2010 ?
Ann Fr Anesth Reanim 2010 ; 29(3) : 227–32.
[63] Mayordomo-Colunga J, Medina A, Rey C, et al. Non invasive ven-
tilation after extubation in paediatric patients : a preliminary study.
BMC Pediatr 2010 ; 10 : 29.
[64] Birnkrant DJ. The assessment and management of the respiratory
complications of pediatric neuromuscular diseases. Clin Pediatr
(Phila) 2002 ; 41(5) : 301–8.
[65] Rutgers M, Lucassen H, Kesteren RV, et al. Respiratory insufficiency
and ventilatory support. 39th ENMC International Workshop,
Naarden, The Netherlands, 26–28 January 1996. European
Consortium on Chronic Respiratory Insufficiency. Neuromuscul
Disord 1996 ; 6(6) : 431–5.
[66] Finder JD, Birnkrant D, Carl J, et al. Respiratory care of the patient
with Duchenne muscular dystrophy : ATS consensus statement.
Am J Respir Crit Care Med 2004 ; 170(4) : 456–65.
[67] Vianello A, Bevilacqua M, Salvador V, et al. Long-term nasal inter-
mittent positive pressure ventilation in advanced Duchenne's mus-
cular dystrophy. Chest 1994 ; 105(2) : 445–8.
[68] Bach JR, Niranjan V, Weaver B. Spinal muscular atrophy type 1 : a nonin-
vasive respiratory management approach. Chest 2000 ; 117(4) : 1100–5.
[69] Simonds AK, Ward S, Heather S, et al. Outcome of paediatric domi-
ciliary mask ventilation in neuromuscular and skeletal disease. Eur
Respir J 2000 ; 16(3) : 476–81.
[70] Mellies U, Ragette R, Dohna Schwake C, et  al. Long-term nonin-
vasive ventilation in children and adolescents with neuromuscular
disorders. Eur Respir J 2003 ; 22(4) : 631–6.
[71] Katz S, Selvadurai H, Keilty K, et al. Outcome of non-invasive posi-
tive pressure ventilation in paediatric neuromuscular disease. Arch
Dis Child 2004 ; 89(2) : 121–4.
[72] Fauroux B, Aubertin G, Lofaso F. NIV and chronic respiratory fai-
lure in children. In : Muir JF, Ambrosino N, Simonds AK, editors.
Noninvasive ventilation. 2nd ed. Sheffield : European Respiratory
Society Journals ; 2008. Monography, 41. p. 272–86.
[73] Benditt JO. Initiating noninvasive management of respiratory insuf-
ficiency in neuromuscular disease. Pediatrics 2009 ; 123(Suppl. 4) :
S236–8.
[74] Fauroux B, Burgel PR, Boelle PY, et al. Practice of noninvasive venti-
lation for cystic fibrosis : a nationwide survey in France. Respir Care
2008 ; 53(11) : 1482–9.
[75] Wormald R, Naude A, Rowley H. Non-invasive ventilation in child-
ren with upper airway obstruction. Int J Pediatr Otorhinolaryngol
2009 ; 73(4) : 551–4.
29. Ventilation mécanique non invasive
[76] Essouri S, Nicot F, Clément A, et al. Noninvasive positive pressure
ventilation in infants with upper airway obstruction : comparison
of continuous and bilevel positive pressure. Intensive Care Med
2005 ; 31(4) : 574–80.
[77] Bressan S, Balzani M, Krauss B, et al. High-flow nasal cannula oxygen
for bronchiolitis in a pediatric ward : a pilot study. Eur J Pediatr
2013 ; 172(12) : 1649–56.
[78] Lee JH, Rehder KJ, Williford L, et al. Use of high flow nasal cannula
in critically ill infants, children, and adults : a critical review of the
literature. Intensive Care Med 2013 ; 39(2) : 247–57.
[79] Noizet-Yvernea O, Leclerc F, Santerne B, et al. Interfaces pour la ven-
tilation non invasive de l'enfant (à l'exclusion du nouveau-né). Arch
Pediatr 2008 ; 15(10) : 1549–59.
[80] Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, et al. Noninvasive positive pres-
sure ventilation using a helmet in patients with acute exacerba-
tion of chronic obstructive pulmonary disease : a feasibility study.
Anesthesiology 2004 ; 100(1) : 16–24.
[81] Nava S, Evangelisti I, Rampula C, et al. Human and financial cost of
noninvasive mechanical ventilation in patients affected by COPD
and acute respiratory failure. Chest 1997 ; 111(6) : 1631–8.
[82] Mayordomo-Colunga J, Medina A, Rey C, et al. Predictive factors
of non invasive ventilation failure in critically ill children : a pros-
pective epidemiological study. Intensive Care Med 2009 ; 35(3) :
527–36.
[83] Munoz-Bonet JI, Flor-Macian EM, Brines J, et al. Predictive factors
for the outcome of noninvasive ventilation in pediatric acute respi-
ratory failure. Pediatr Crit Care Med 2010 ; 11(6) : 675–80.
[84] Bernet V, Hug MI, Frey B. Predictive factors for the success of nonin-
vasive mask ventilation in infants and childrens with acute respira-
tory failure. Pediatr Crit Care Med 2005 ; 6(6) : 600–4.
Pour en savoir plus
Muir JF, Ambrosino N, Simonds AK, et al. Noninvasive ventilation. Sheffield :
European Respiratiry Society Journals ; 2008 monography 41.
Noiset O, Leclerc F, Fourier C, et al. Particularités et modalités pratiques
de la ventilation non invasive chez l'enfant. Actualités en réanima-
tion et urgences. Issy-les-Moulineaux : Elsevier ; 2006.
Teague WG. Noninvasive ventilation in the pediatric intensive care unit
for children with acute respiratory failure. Pediatr Pulmonol 2003 ;
35(6) : 418–26.
Wysocki M. Mise en place de la ventilation non invasive en réanimation.
Coll. d'anesthésie, de réanimation et d'urgences. Paris : Masson ;
2002.
397