Copie de Naturix SVT Bac SC Exp t2 Ocr

• Résumé de cours
• Mobilisation des connaissances

• Restitution organisée des connaissances
. Questions à choix multiples
. Devoirs de contrôle et de synthèse
• Solutions détaillées
Chafik Feki Abdelkerim Triki

Kounouz Editions Professeur principal hors classe Professeur principal hors classe
© Kounouz Editions, 2009
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COMMENT UTILISER CE CAHIER
e cahier est conforme au nouveau programme de sciences de la vie et de la
C terre, en application dans les classes terminales à la rentrée 2008.
Les intentions qui ont guidé la conception de ce nouveau programme sont aussi les
objectifs principaux que nous nous sommes fixés tout au long de l’élaboration de ce cahier.
Il ne s’agit pas en réalité d’un manuel, il a été rédigé uniquement pour soumettre
aux candidats bacheliers des résumés de cours, des exercices et des devoirs résolus qui leurs
permettent de vérifier leurs connaissances et de bien les familiariser avec le style et l’esprit
des sujets proposés au Baccalauréat actuel.
Le texte de ces exercices et de ces devoirs est souvent extrait de sujets de
Baccalauréat et de sujets proposés par de nombreux enseignants que nous tenons à
remercier.
Chaque thème comporte plusieurs rubriques :
■ Résumé : est un rappel des connaissances comportant les points forts à
connaître parfaitement pour bien aborder le thème.
■ Testez vos connaissances : c’est une rubrique qui rassemble des définitions et
des exercices courts pour vérifier que vous avez bien compris le cours. Elle vous aide à
maîtriser le vocabulaire et les principales notions.
‘ ■ Mobilisations des connaissances : c’est une rubrique qui rassemble des
exercices permettant de vous entraîner à mobiliser les connaissances essentielles en vue de
résoudre un problème ou une situation biologique.
Chaque exercice cherche à évaluer votre capacité à résoudre un problème
scientifique précis, en utilisant vos connaissances et en exploitant le(s) document(s).
Les informations apportées vous permettent d’argumenter afin de proposer une explication à
un problème préalablement posé par l’exercice.
A la fin de ce cahier vous trouverez :
■ Des devoirs : c’est un regroupement de sujets corrigés composés de deux
exemples de devoir de synthèse N°2, de deux exemples de devoir de contrôle N°3 et de
deux exemples de devoir de synthèse N°3.
Ces devoirs vous aident à réussir vos examens le long de l’année scolaire.
■ Des QCM : ce sont des exercices qui couvrent l’ensemble des thèmes abordés.
Les QCM sont des évaluations conçues pour vous assurer la maîtrise de vos connaissances.
• Comment utiliser les corrigés.
Une correction détaillée des exercices et des devoirs figure après chaque proposition.
Commencez par essayer de faire l’exercice ou le devoir sans regarder le
corrigé tout en respectant la durée de l’épreuve.
Par la suite, comparez vos réponses à celles du corrigé.
Revenez enfin soigneusement sur les points où vous avez commis des erreurs
et identifiez les éventuelles lacunes dans les connaissances.
Pour les QCM, répondez directement au crayon, en entourant les réponses
justes. Comparez ensuite vos réponses avec le corrigé. Lorsque vous vous êtes
trompé dans une réponse.
Consultez la définition correspondante dans le résumé ou dans la rubrique « Testez
vos connaissances ».
SOMMAIRE
Résumés Enoncés Solutions

N° Thèmes
du cours page page
CHAPITRE 1 : NEUROPHYSIOLOGIE
I Le tissu nerveux 5 12 34
II Le reflexe myotatique 7
III Fonctionnement du muscle 59 62 69
squelettique
IV Régulation de la pression 82 84 93
artérielle
V Hygiène du système 105 107 111
nerveux
CHAPITRE 2 : IMMUNITE
VI Le soi et le non soi 118
VII Les deux modalités et les 120
acteurs de l’immunité
spécifique 125 146
VIII Déroulement de la réponse 122
immunitaire spécifique
IX Dysfonctionnement du 123
système immunitaire
QCM 169 176
DEVOIRES
Devoir de synthèse 2 (I) 177 202
Devoir de synthèse 2 (II) 181 206
Devoir de contrôle 3 (I) 187 211
Devoir de contrôle 3 (II) 190 214
Devoir de synthèse 3 (I) 193 217
Devoir de synthèse 3(11) 197 221
Le tissu nerveux_________________________________________ Résumé du cours
Thème 1
LE TISSU NERVEUX
I. Organisation générale du système cérébro-spinal (chez les
mammifères)
- Le système nerveux cérébro-spinal est composé :

* Des centres nerveux logés dans des cavités du squelette et protégés par trois
membranes, les méninges. Ces centres sont localisés dans l’encéphale et la
moelle épinière ;
- Encéphale situé dans le crâne.
- Moelle épinière dans le canal rachidien de la colonne vertébrale.
* De nerfs :
- Des nerfs crâniens (12 paires) rattachés à l’encéphale.
- Des nerfs rachidiens (31 paires) rattachés à la moelle épinière.
A partir du système nerveux cérébro-spinal, dérive le système nerveux végétatif
qui régule le fonctionnement des organes de nutrition (appareils digestif,
respiratoire, circulatoire et excréteur) et de reproduction.
Il est subdivisé en système orthosympathique et parasympathique qui ont des
actions antagonistes.
- Les centres nerveux sont formés de deux substances, une substance grise et une
substance blanche.
II. Le tissu nerveux
- La substance grise est constituée de corps cellulaires qui présentent deux

sortes de prolongements :
- un axone isodiamétrique.
- un nombre variable de dendrites.
Entre les corps cellulaires, il y a présence de cellules gliales.
- La substance blanche est constituée de fibres nerveuses. Chacune est
constituée généralement d’un axone entouré par une gaine de myéline
produite par les cellules gliales.
- Les nerfs sont constitués par des fibres nerveuses. On distingue :
- les fibres myélinisées : ce sont des fibres entourées d’une gaine de myéline
doublée d’une gaine de Schwann ;
- les fibres amyélinisées : ce sont des fibres entourées seulement d’une gaine
de Schwann.
5
Le tissu nerveux Résumé du cours
III. Notion de neurone
Plusieurs expériences (Expérience de waller) et observations (cliniques...) ont

montré que les corps cellulaires dans la substance grise, les fibres nerveuses
centrales situées dans la substance blanche et les fibres nerveuses périphériques
contenues dans les nerfs constituent une unité fonctionnelle appelée neurone qui
est spécialisé dans la production et la transmission du message nerveux.
IV. Relation entre les neurones = les synapses neuro-neuroniques
Les neurones sont reliés entre eux au niveau des synapses.

La synapse est une zone de jonction entre la terminaison axonique d’un neurone
présynaptique et la dendrite ou le corps cellulaire du neurone suivant post
synaptique.
Une synapse comprend :
une membrane présynaptique
une fente synaptique
une membrane postsynaptique
Remarque = La jonction entre un neurone moteur (= motoneurone) et un muscle
est appelée synapse neuromusculaire ou plaque motrice.
6
Le réflexe myotatique Résumé du cours
Thème 2
LE REFLEXE MYOTATIQUE
I. Définition
- Le réflexe myotatique est une contraction involontaire du muscle suite à son
étirement.
- Exemples de réflexes myotatiques : réflexe rotulien, réflexe achilléen.
II. Importance des réflexes myotatiques

Dans les conditions physiologiques, les réflexes myotatiques interviennent dans
le maintien de la posture et l’équilibration.
III. Les supports anatomiques du réflexe myotatique

Comme toute réaction motrice réflexe, le réflexe myotatique fait intervenir :
* des récepteurs sensibles au stimulus : ce sont les fuseaux neuromusculaires
qui représentent des terminaisons modifiées des fibres nerveuses sensitives
(dendrites) appelées fibres Ia. Il s’agit de mécanorécepteurs stimulés par
l’étirement du muscle ;
* des conducteurs nerveux afférents : ce sont les fibres Ia ;
* un centre nerveux (localisé dans la moelle épinière) qui traite les
informations qui lui parviennent des récepteurs et élabore un message
centrifuge (efférent) ;
* des conducteurs efférents : ce sont les fibres nerveuses motrices a des nerfs
rachidiens qui conduisent le message efférent vers l’effecteur ;
* des effecteurs : muscles squelettiques qui se contractent en réponse.
Remarque : la contraction du muscle extenseur (réflexe rotulien ou achilléen)
est accompagnée du relâchement du muscle antagoniste : muscle fléchisseur.
IV. La nature du message nerveux

1) a- Le potentiel au repos :
- C’est un£ différence de potentiel de l’ordre de -70mv entre la face interne et
la face externe de la membrane d’une fibre nerveuse au repos. Ainsi la fibre
nerveuse au repos est polarisée : chargée négativement à l’intérieur et
positivement à l’extérieur.
- Le potentiel de repos est donc constant et négatif.
b- Origine du potentiel de repos :
Le potentiel de repos s’explique par la répartition inégale des ions Na+ et K+ de
part et d’autre de la membrane du neurone.
M< > et > [X-],
7
C’est un état d’équilibre dynamique déterminé par :

une diffusion passive et sélective des ions Na+ et K+ suivant leur gradient de
concentration à travers des canaux de fuite (qui sont toujours ouverts), liée
aux propriétés de la membrane qui est plus perméable aux ions K+ (flux
sortant) qu’aux ions Na+ (flux entrant).
un transport actif : par l’intervention d’un complexe protéique membranaire
(pompe : ATPase Na+ et K+) qui assure grâce à l’hydrolyse de l’ATP, un
transport actif des ions Na+ et K+ contre leur gradient de concentration pour
maintenir le déséquilibre ionique.
2) a- Le potentiel d’action : c’est une variation brusque et rapide de ddp de
durée 1ms environ et d’amplitude environ lOOmv enregistrée au niveau d’une
fibre excitée avec une intensité supérieure
ou égale à une intensité seuil.
Le potentiel d’action est le signal
élémentaire du message nerveux.
AB : phase de dépolarisation
BC : phase de repolarisation
CD : phase d’hyperpolarisation
b- Propriétés du potentiel d’action :
- nécessite une dépolarisation locale seuil :
-50mv ;
- obéit à la loi du tout ou rien ;
- amplitude constante ;
- non sommable ;
- existence d’une période réfractaire ;
- propageable.
c- Origine du potentiel d’action :
Le potentiel d’action correspond à une variation de la perméabilité membranaire
due à l’ouverture des canaux ioniques voltages dépendants (CIVD Na+/ K+) à
partir de la valeur seuil (-50 mV)
- Phase de dépolarisation : potentiel d’action
correspond à l’entrée d.d.p ■ I

« I
passive rapide et massive +30 mv •
•
I
I
■ ■
de Na+ à la suite de !
!
■
a
t 1
l’ouverture des CIVD Na+ ; ■perméabilité au Na+
Omv
- Phase de repolarisation : ■ entrée de Na* ■
correspond à la fermeture perméabilité au K+

de CIVD Na+ et une sortie *«
rtie deK
i
•
passive, lente mais massive artefact de a
a
stimulation a
de K+ par ouverture des potentii I de repos | t
a
CIVD K+, ce qui permet le -70 mv —

a
depolarisation. -
retour au potentiel de répolarisation?
■
/ \ î hyperpolarisation
a
repos ;
8
Le réflexe myotatique___________________________________ Résumé du cours
- Phase d’hyperpolarisation : correspond à une sortie prolongée de K+ due à la

fermeture lente des CIVD K+.
3) Naissance et codage du message nerveux au niveau d’un récepteur
sensoriel :
a- Naissance du message nerveux au niveau du fuseau neuromusculaire : La
transduction sensorielle :
La stimulation (étirement du muscle) agit sur le fuseau neuromusculaire en
induisant une variation de potentiel membranaire et par la suite la naissance d’un
potentiel local ou potentiel de récepteur au niveau d’un site transducteur :
l’extrémité de la fibre sensitive la.
• Ce potentiel de récepteur :
- augmente d’amplitude en fonction de l’intensité de la stimulation (graduable) ;
- lorsqu’il atteint le seuil, il déclenche la naissance d’un potentiel d’action par
ouverture des CIVD Na+/ K+ au niveau du site générateur : 1er nœud de Ranvier ;
• La variation de l’intensité de la stimulation (étirement) se traduit par une
variation de la fréquence de potentiel d’action mais l’amplitude reste constante :
le message nerveux est donc codé en fréquence de potentiel d’action.
4) Propagation du message nerveux
kd,-.
a- Vitesse de propagation Vm/s = ——
A'(.)
Ad : variation de la distance
At : variation du temps
-Cette vitesse varie entre 30ms'1 à 100 ms'1.
-Augmente avec le diamètre de la fibre nerveuse.
-Plus rapide pour les fibres avec myéline.
b- Mode de propagation
L’existence d’un potentiel d’action en un point d’une cellule nerveuse entraîne
par l’établissement de courants locaux, une dépolarisation de la membrane de la
zone voisine responsable de l’ouverture des CIVD Na+/K+ d’où l’apparition d’un
nouveau potentiel d’action car le seuil d’excitation est toujours atteint.
- Cas de la fibre myélinisée —► conduction de proche en proche.
- Cas de la jibre amylinisée —► conduction saltatoire : les courants locaux
s’établissent entre les nœuds successifs et par suite le potentiel d’action saute
d’un nœud au suivant —► ce qui accélère la propagation du message nerveux.
Remarque : l’existence d’une période réfractaire ne permet la propagation du
message nerveux qu’en aval de la zone précédemment dépolarisée.
—► La propagation du message nerveux est donc unidirectionnelle.
5) La transmission synaptique :
a- Structure : la synapse neuro-neuronique est constituée par une terminaison
axonique séparée de la membrane postsynaptique par une fente.
Dans la terminaison axonique il y a présence de vésicules synaptiques contenant
un neurotransmetteur spécifique de la synapse.
9
b- Fonctionnement : il y a 2 types des synapses (excitatrice ou inhibitrice).

1. arrivée d’un potentiel d’action présynaptique ;
2. entrée des ions Ca2+ dans la terminaison axonique ;
3. exocytose du neurotransmetteur dans la fente
excitateur : Acétylcholine par exemple ; inhibiteur : GABA par exemple ;

4. fixation du neurotransmetteur sur des récepteurs spécifiques de la
membrane postsynaptique ; ;
I
5. ouverture des CCD Na+ ouverture des CCD K+ ou/et CF
(entrée de Na+) (entrée de Cl' ou/et sortie de K+)
;
6. naissance d’un PPSE naissance d’un PPSI

7. hydrolyse rapide du neurotransmetteur par une enzyme spécifique.
Remarque : - Le franchissement de la synapse entraîne un retard de la
transmission appelé délai synaptique d’environ 0,5 ms.
- La polarité structurale et fonctionnelle de la synapse impose un sens unique de
propagation.
6) L’intégration des messages nerveux : sommation des PPSE et PPSI
- Un neurone post synaptique est en général soumis, à des messages convergents
d’origines diverses codés à la fois en nombre de fibres (donc de synapses
activées) et en fréquence de potentiel d’action (en effet le message nerveux
véhiculé par l’axone présynaptique est un train de potentiel d’action).
La sommation spatiale (plusieurs synapses fonctionnent simultanément) et la
sommation temporelle (plusieurs potentiels d’action véhiculés par la même fibre
nerveuse) sont toutes les deux mises en jeu et le PPS global qui en résulte au
niveau du cône axonique traduit les caractéristiques du message efférent. Il peut
être un PPSE qui dépasse le seuil de dépolarisation du neurone postsynaptique et
engendre alors la naissance d’un message nerveux (potentiels d’action).
Rq : La fréquence d’émission des potentiels d’action est d’autant plus élevée que
l’amplitude du potentiel postsynaptique global est grande. Le potentiel
postsynaptique codé en amplitude est converti en un message codé en fréquence,
(c’est le même mécanisme qu’au niveau du récepteur).
10
7) Schéma bilan du circuit neuronique du réflexe myotatique

(J) synapse excitatrice
Ç) synapse inhibitrice
INS : influx nerveux sensitif

INM : influx nerveux moteur neurone
sensitif
racine dorsale
nerf
rachidien
voie centripète
sensitive: fibre
récepteur sensitive là racine
sensoriel
ventrale
(fuseau intemeurone
neuromusculaire) inhibiteur
centrifuge
Stimulus •.excité
excitatrice: fibre motrice excitée
voie
centrifuge inhibitrice: fibre motrice inhibée
muscle extenseur du pied: contracté] muscles
muscle fléchisseur du pied: relâché J antagonistes
réponse: extension du pied
Innervation réciproque dans un réflexe achilléen

Grâce à cette innervation réciproque l’activité des muscles antagonistes est
coordonnée.
11
Le tissu nerveux - Le réflexe myotatique Enoncés
ENONCES
I. Testez vos connaissances
Définissez les mots ou expressions ci-après

a- réflexe médullaire
b- réflexe myotatique
c- muscles antagonistes
d- muscle extenseur
e- fuseau neuromusculaire
f- tonus musculaire
g- pompe ionique
h- potentiel d’action
i- neurotransmetteur
canaux ioniques voltages-dépendants
canaux ioniques chimio-dépendants
Relevez parmi ces affirmations celles qui sont fausses

On trouve les corps cellulaires des neurones dans :
a- les nerfs.
b- la racine antérieure des nerfs rachidiens.
c- la substance grise médullaire.
d- la substance grise des hémisphères cérébraux (cerveau),
e- les ganglions rachidiens.
V7
V Relevez parmi ces affirmations celles qui sont correctes
A. Les pompes Na+/K+ présentes dans la membrane des cellules :
a- font sortir simultanément des ions Na+ et entrer des ions K+.
b- consomment de l’énergie.
c- maintiennent les gradients de concentration en ions Na+ et K+ de part et
d’autre de la membrane plasmique.
d- sont à elles seules responsables directement du potentiel de repos.
e- changent de fonctionnement lorsque la cellule nerveuse est excitée ce
qui déclenche un potentiel d’action.
B. Lorsque sous l’action d’un stimulus, le seuil de dépolarisation est atteint :
a- un potentiel d’action est enregistré.
b- les canaux Na+ voltages-dépendants s’ouvrent dans leur quasi-totalité
suivie par les canaux K+.
c- la perméabilité aux ions Na+ devient transitoirement plus grande qu’aux
ions K+.
d- la membrane devient pendant un temps très court imperméable à K+.
e- les gradients de concentration en ions Na+ et K+ s’inversent.
12
C. Un récepteur sensoriel est une cellule ou l’extrémité d’une fibre nerveuse :

a- qui réagit à un stimulus spécifique par un changement de sa perméabité
membranaire.
b- qui traduit en premier l’intensité du stimulus par un signal modulé en
amplitude.
c- qui n’a pas de potentiel de repos.
d- dont la caractéristique essentielle est d’avoir des canaux voltages dépendants,
e- qui adresse aux centres nerveux un message codé en modulation de fréquence.
D. La propagation d’un potentiel d’action le long d’une fibre nerveuse :
a- est telle que le potentiel d’action reste identique.
b- est assurée par des mécanismes semblables au déplacement du courant électrique,
c- est permise grâce à l’existence des canaux voltages-dépendants Na+/K+.
d- est telle que sur une fibre nerveuse myélinisée on enregistre le passage
du potentiel d’action qu’aux nœuds de Ranvier, là où s’interrompt la
myéline.
E. L’ouabaïne est une substance qui empêche la pompe Na+/K+ de fonctionner.
En conséquence l’addition d’ouabaïne à un liquide physiologique où se trouve
une fibre nerveuse a pour effet :
a- de rendre cette fibre immédiatement inexcitable.
b- d’entraîner l’augmentation de la concentration en ions Na+ du milieu
intracellulaire.
c- d’entraîner l’augmentation de la concentration en K+ du milieu
intracellulaire.
d- de faire disparaître immédiatement le potentiel de repos.
Accolez ensemble, deux à deux, les termes de chacune des deux listes
suivantes qui vous paraissent le mieux en relation.
A. a- Fibre sensitive 1 - Récepteur
b- Fibre motrice 2- Coordination
c- Centre nerveux 3- Afférent
d- Réflexe 4- Involontaire
e- Fuseau neuromusculaire 5- Efférent
B. a- Neurone en T 1- Transduction
b- Fuseau neuromusculaire 2- Message afférent
c- Intemeurone 3- Message efférent
d- Motoneurone 4- Coordination
e- Synapse 5- Transmission au muscle
C. a- Dendrite 1- Génération
b- Cône d’émergence 2- Réception
c- Myéline 3- Message efférent
d- Nœud de Ranvier 4- Conduction saltatoire
e- Axone 5- Isolement
13
Le tissu nerveux - Le réflexe myotatique_________________________ Enoncés
w
V Parmi les caractéristiques ci-dessous indiquez celles qui s’appliquent :
- au potentiel d’action.
- au potentiel postsynaptique excitateur.
- au potentiel postsynaptique inhibiteur.
a- nécessite l’intervention des canaux voltages-dépendants.
b- se propage sur de longues distances en conservant le même caractère,
c- traduit une dépolarisation de la membrane du neurone.
d- nécessite que le neurone soit dépolarisé jusqu’au seuil pour avoir lieu,
e- est provoqué par une entrée d’ions Na+ dans le neurone.
f- est provoquée par une augmentation de la perméabilité membranaire
aux ions cl' ou K+.
g- résulte de l’action d’un neurotransmetteur.
h- est le signal d’un message codé en fréquence.
w
V La figure suivante représente un potentiel d’action. Les différents
événements qui le caractérisent sont numérotés de 1 à 9
Inscrire le (ou les) chiffre (s) qui correspond (ent) aux événements suivants :
a- dépolarisation de la membrane.
b- repolarisation de la membrane.
c- hyperpolarisation de la membrane.
d- phase réfractaire.
e- potentiel de repos.
f- seuil critique de dépolarisation.
g- perméabilité à K+plus grande qu’au repos.
h- fonctionnement de la pompe Na+-K+.
i- accumulation massive de K+ à l’intérieur.
j- entrées dans la cellule de Na+ plus grandes que les sorties.
k- égalité entre les entrées et les sorties de cations.
14
\7
v Identifiez les affirmations qui sont exactes ; apportez une correction à
celles qui sont inexactes.
* Le réflexe myotatique :
a- est aussi appelé réflexe d’étirement.
b- a pour origine une stimulation de récepteurs cutanés.
c- met en jeu un circuit neuronique polysynaptique.
d- correspond à une contraction musculaire indépendante des centres nerveux.
e- ne concerne que les muscles qui provoquent une extension,
f- intervient rarement dans la vie courante.
g- est un mécanisme qui évite une contraction excessive d’un muscle.
h- permet le maintien du tonus musculaire.
On stimule efficacement l’axone du neurone N (fîg.l) ; on enregistre les

potentiels membranaires des corps cellulaires des neurones A et B et l’on obtient
les tracés ci-après (fig.2, fig.3).
Stimulations efficaces
Potentiel membranaire Potentiel membranaire

en mlllivolts en millivolts
0. NEURONE A 0. NEURONES
-7< -71
temps temps
Figure 2 Figure 3
1) Nommez les potentiels en A et B et qualifiez les synapses N-A et C-B.

2) Qu’aurait-on enregistré au niveau du corps cellulaire de C et au niveau
de l’axone de C ?
w '
V Le tableau suivant résume les différents phénomènes électriques qui
peuvent apparaître au niveau d’une cellule nerveuse.
Complétez ce tableau.
P.P.S.E P.A P.P.S.I
Naissance à partir d’une valeur d’une d.d.p appelée
Né par ouverture des canaux
Sens du mouvement d’ions
Propriétés
Apparition au niveau de
15
V Le tableau suivant résume les différents types de canaux ioniques qui

interviennent dans le transfert de part de et d’autre de la membrane du neurone,
de plusieurs espèces d’ions.
Complétez ce tableau :
Rôle
Etat : (fermé
Types de canaux Localisation Sens de mouvements
ou ouvert)
d’ions et importance
Canaux de Fuite à Na+
Canaux de Fuite à K+
Canaux Na+
voltage-dépendants
Canaux K+
voltage-dépendants
Canaux Ca++
voltage-dépendants
Canaux Na+
chimio-dépendants
Canaux K+
chimio-dépendants
Canaux cf
chimio-dépendants
1/ Dans les muscles, il existe des fibres de

deux sortes Fi et F2 représentées par le
schéma ci-contre.
1) Annoter le schéma.
2) Rappeler le rôle des fibres Fi ainsi que
des structures renfermant les fibres F2.
II/ On se propose de comparer l’activité des
deux muscles du bras chez l’homme :
* Le biceps, fléchisseur de l’articulation du coude.
* Le triceps, extenseur de l’articulation du coude.(voir schéma du document
ci-après).
On place un poids important au niveau de l’avant bras. Ceci provoque
l’étirement du biceps.
1) L’étirement du biceps sera-t-il suivi d’une flexion ou d’une extension de
l’avant bras ? Justifiez.
2) Expliquer l’effet de cette stimulation sur l’activité du triceps.
16
3) Compléter le document I ci-joint pour établir un schéma de synthèse

fonctionnel et commenté, des circuits nerveux mis en jeu depuis l’étirement
synapse chimique tient une place centrale dans la communication entre

neurones. Elle canalise le transfert des signaux de cellule à cellule et, en
introduisant une polarité de ce transfert, crée des circuits et introduit une
diversité au niveau de la membrane du neurone.
1) Grâce à vos connaissances :
a- Expliquez : synapse chimique, transfert des signaux, polarité dans ce
transfert et introduit une diversité au niveau de la membrane du neurone.
b- Expliquez à l’aide d’un schéma le fonctionnement de la synapse
chimique entre neurones.
2) Montrez comment les synapses interviennent dans le codage du message et
expliquez comment on peut obtenir un message postsynaptique original par
rapport aux messages présynaptiques.
IL Mobilisations des connaissances :
V Les documents 1, 2,3 et 4 représentent des schémas à des échelles

différentes de structures de tissu nerveux de différents niveaux du système
nerveux cérébro-spinal.
Document 1 Document 2 Document 3 Document 4
1) Précisez la localisation de chaque structure en justifiant vos réponses.

2) Légendez les schémas en vous référant aux flèches numérotées.
Quels arguments proposez-vous pour montrer la relation entre ces structures ?
17
w
V Les ganglions nerveux annexés au système sympathique sont des
renflements vascularisés essentiellement formés de matière grise sur le trajet de
certains nerfs. On peut réaliser certaines expériences à leur niveau.
On se propose de déterminer la nature des relations nerveuses entre le centre
nerveux et l’organe.
Expérience : Les sections simultanées du nerf en M et N ont entraîné une
dégénérescence totale des zones hachurées (voir document 1).
A partir de l’analyse des résultats de cette expérience, montrez quelles sont les
relations histologiques les plus probables entre le centre nerveux et l’organe ?
w
V On enregistre sur l’écran d’un oscilloscope, la différence de potentiel
transmembranaire d’un axone géant de calmar au repos. On obtient le tracé
suivant.
ddp
A Axone
mv
o
C. B
-70 -------------------------------------------------------
temps(ms)
1) a-Nommez le phénomène observé et dégagez ses caractéristiques

b- Que peut-on conclure sur l’état de l’axone au repos ?
c- Représentez sur le schéma de l’axone (ci-dessus), la position des
électrodes réceptrices permettant d’obtenir cet enregistrement.
2) Les résultats de mesures des concentrations ioniques, effectuées sur le
calmar sont donnés par le tableau suivant : ___________________
Ions Dans l’axoplasme Dans le sang (en
(en millimoles L'1) millimoles L’1)
Na+ 50 460
K+ 400 10
D’autre part les constations suivantes ont pu être faites
a- Lorsque le sodium radioactif * Na + est introduit dans le sang du calmar,
très vite de la radioactivité apparaît dans l’axoplasme.
b- Lorsque du potassium radioactif
*
K + est injecté dans l’axoplasme, au
bout de quelques instants seulement de la radioactivité est décelée dans le sang.
18
c- L’introduction du cyanure, substance qui bloque le fonctionnement des

mitochondries, dans l’axone, entraîne la disparition des différences de
concentration précédemment constatées.
Utilisez ces données pour expliquer, l’origine du phénomène enregistré par
l’oscilloscope.
w
V Sur une fibre nerveuse, on réalise l’expérience suivante :
On stimule l’axone avec des intensités croissantes en S1S2. Pour chaque
stimulation, on enregistre en 01 et en O2 des variations de différence de potentiel
entre une électrode de référence et la microélectrode Mi (placée juste au dessous
de S2) ou M2 (placée à distance de S2).
Electrodes stimulatrices
Document I Si S2
Anode Cathode
Montage exprimental yv
Q
Fibre
nerveuse
ci— Electrode de
Micro-électrode
référence à
réceptrice Mi
potentiel fixe \À
Mlcro-éléctrode\
réceptrice Ma
-
* Oscilloscope Oscilloscope
cathodique cathodique
Le document II (suivant) représente les phénomènes électriques enregistrés au

niveau de la membrane de l’axone de la fibre nerveuse dans ces conditions
potentiel
membranaire
en mV '50
-70
enregistrement en O2
Document II : Electroneurogramme
1) Identifiez les tracés a, b et c
19
2) A partir de la comparaison des enregistrements obtenus en O i et O2, dégagez

les caractéristiques des ces différents phénomènes électriques (a, b et c).
V7
V A- Afin de montrer l’intervention des ions Na+ et K+ dans le déroulement
du potentiel d’action, les deux expériences suivantes sont réalisées :
1ère expérience :
On fait varier la concentration du milieu extracellulaire d’un axone en ions Na+
et l’on en enregistre la réponse après une stimulation supraliminaire. Le
document la montre les réponses de l’axone :
* dans le cas où le milieu Potentiel de
membrane (mV)
extracellulaire n’est pas
modifié (courbe 1) ;
* dans le cas où la
concentration du milieu
extracellulaire en Na+
est réduite de moitié
(courbe 2).
2éme expérience : la: Enregistrements

On mesure les variations de
perméabilité de la
membrane
de l’axone aux ions Na+
et K+lors du potentiel
d’action.
Le document lb
présente les résultats
obtenus. Variation de perméabilité 30'
de la membrane aux Ions
Na‘etK+ 20-
(unités arbitraires)
10-
0'
1 b: Potentiel d'action et perméabilité membranaire
Etablissez les relations existant entre les concentrations, les variations de

perméabilité ionique d’une part, l’amplitude et les différentes phases du potentiel
d’action d’autre part.
B- Pour confirmer le rôle des ions Na'1' et K'1 dans le déroulement du
potentiel d’action, on réalise une série d’expériences sur un axone isolé
d’Aplysie (autre mollusque marin).
20
Le document 2 présente les résultats obtenus dans différentes conditions.

DOCUMENT 2
2a. Conditions expérimentales
Expérience Conditions
A Milieu extracellulaire non modifié
Milieu extracellulaire avec une enzyme inhibant la fermeture
B
des canaux Na+ (pronase)
Milieu extracellulaire avec une substance bloquant
C
l’ouverture des canaux K+ (Tétra Ethyl Ammonium (TEA))
2b. Résultats
Potentiel de
Montrez dans quelle mesure les résultats de ces expériences :

* Confirment le rôle des ions Na+ et K+ dans le déroulement du potentiel
d’action ;
* Apportent des éléments nouveaux.
w
V A- On applique à plusieurs reprise une même excitation d’intensité
suffisante et on recueille la réponse de la fibre en insérant successivement la
microélectrode Ri en des points A, B, C et D de plus en plus éloignés du lieu de
stimulation (document 1). On obtient les enregistrements regroupés dans le
document 2.
stimulateur oscilloscope
A, B, C, D : position successives de Ri
distance par rapport à St2 :A : 2 mm, e ; 5 mm
C:10mm. D;15mm
Document 1
21
A partir de ces résultats, montrez que le potentiel d’action se propage le long de

la fibre en gardant les mêmes caractéristiques.
B- Cette deuxième expérience est réalisée sur une fibre myélinisée de
Mammifère, isolée, dont on étudie son excitabilité locale. Pour cela on déplace
longitudinalement le point d’application d’une des électrodes stimulatrices, St2
(document 3). On cherche en chacun de ces points d’application quelle doit être
l’intensité minimale d’une excitation efficace.
Le document 4 indique la valeur de l’intensité minimale pour chacun des points
étudiés, en fonction de la position de l’électrode St2 par rapport au premier nœud
de Ranvier.
N], N2, N3, N4 désignent les nœuds de Ranvier rencontrés successivement lors du
déplacement de St2
rhéobase, en pA par unité
Documents Document 4
1) Montrez par un schéma annoté, les particularités de structure de la fibre

myélinisée au niveau d’un nœud de Ranvier.
2) Montrez que les variations d’excitabilité traduites par la courbe confirment
une particularité connue de la propagation du message nerveux dans les
fibres myélinisées.
V7
V Des expériences ont été réalisées sur les neurones d’un ganglion de
Mollusque, dans lequel deux neurones A et B établissent chacun une synapse
avec un même neurone C.
Des stimulations peuvent être portées séparément ou simultanément sur les
neurones A et B, dans lesquels on peut aussi injecter des substances chimiques
dont on veut étudier l’influence.
Trois oscillographes cathodiques permettent d’enregistrer l’activité électrique de
ces trois neurones.
Le document ci-joint donne le schéma et le résultat des expériences réalisées.
1) Expliquez le mécanisme de la transmission synaptique neuro-neuronique en
vous aidant d’un schéma.
2) Par l’étude des deux premières colonnes du tableau, vous dégagez une
propriété de la transmission synaptique du message nerveux.
3) Compte tenu de vos connaissances sur les neurotransmetteurs, vous
montrerez pourquoi les résultats de la 3eme colonne du tableau permettent de
déterminer le neurotransmetteur jouant un rôle au niveau de cette synapse.
22
OAl oscillographes
06
cathodiques
Schéma des expériences
Colonne 1 Colonne 2 Colonne 3

Stimulation de B
Stimulation de
A Après injection de
Seule
cholinestérase
*
Réponse de A + - -
Réponse de B - + +
Réponse de C + + -
- indique qu’il n’y a pas de réponse du neurone étudié.
+ indique qu’il y a une réponse du neurone étudié.
* cholinestérase= enzyme dégradant l’acétylcholine.
w
V On se propose d’étudier la transmission du message nerveux à un
motoneurone. Pour cela, on considère 4 terminaisons nerveuses A, B, C,
20
appartenant à des neurones présynaptiques différents reliés à un motoneurone
On enregistre les phénomènes électriques au niveau du motoneurone M suite à

des stimulations électriques efficaces de même intensité et durée portées sur les
fibres présynaptiques A, B, C, D dans différentes conditions, comme indiqué
dans le document 2 suivant.
23
Sa : stimulation de A
Sa-.$timulationde8
Sc: stimulation de C
So -. stimulation de D
SaSa : 2 stimulations successives de A

SaSaSa ; 3 stimulations successives de A
Â-a-cj stimulation simultanée de A.8 et C
a-b-oî : stimulation simultanée de A3 et D
1) Analysez les phénomènes électriques enregistrés de l’étape 1 à l’étape 8.

Qu’en déduisez-vous.
2) Pour comprendre le mécanisme de la transmission synaptique neuro
neuronale, on a estimé la quantité de vésicules synaptiques d’une
terminaison présynaptique, le flux de Ca++ au niveau de la terminaison
présynaptique, le flux de Na+ au niveau du neurone postsynaptique et
l’activité électrique de l’élément postsynaptique. Les résultats sont les
suivants :
Terminaison nerveuse présynaptique Terminaison nerveuse postsynaptique
Quantité de vésicules Flux de Ca++ Flux de Na+ Activité électrique
ffTJV
-50-----------------------------------
Beaucoup + +
*mv
Peu ++ ++
i=Æ
Très peu +++ +++
a- Mettre en relation ces différents résultats afin de préciser le mécanisme de

la transmission synaptique.
b- Faire le schéma bilan expliquant cette transmission.
3) Le document suivant correspondant à la structure de la zone P encadrée.
Annotez la figure.
24
0,5 pm
Des expériences étaient faites au niveau de l’espace 4 (voir document) :
*Expérience 1 : on a injecté une substance X dans cet espace, on a trouvé au
niveau du motoneurone M la même réponse que la stimulation SA.
*Expérience 2 : On a injecté une substance Y dans cet espace puis on a porté la
stimulation SA, le potentiel de membrane ne se modifie pas au niveau du
motoneurone M.
a- Comment peut-on quantifier la substance X et quelles hypothèses peut-on
envisager à propos du mode d’action de la substance Y.
b- On a rendu la substance Y radioactive puis on l’a injecté dans l’espace 4.
On a constaté la radioactivité en certains points de la membrane 5 (voir doc).
Quelle hypothèse est elle confirmée ?
\7V On se propose d’étudier le fonctionnement d’un réseau neuronique formé

de 4 neurones A, B, C et D.
On a réalisé l’expérience en utilisant le montage représenté par le document ci-
25
Expérience : On stimule l’axone du neurone A à l’aide de microélectrodes

excitatrices S1-S2 et on enregistre sur les oscilloscopes 01 et 04 les phénomènes
électriques au niveau des motoneurones B et D. Les enregistrements figurent sur le
document ci-dessus.
Nommez les phénomènes électriques enregistrés en B et en D.
Schématisez dans des systèmes d’axes les enregistrements obtenus sur
les oscilloscopes 02, 03, et 05 et quelles conclusions peut-on en tirer
concernant l’activité électrique et les synapses mises en jeu dans ce
circuit (le mécanisme chimique de la transmission n’est pas demandé).
Analysez le tracé obtenu sur 03.
Afin de rechercher les conditions et le mécanisme de l’élaboration du

message nerveux postsynaptique, on réalise les expériences suivantes :
1) Expérience 1 : Le document 1 représente les phénomènes électriques
enregistrés au niveau de la membrane postsynaptique d’un neurone N2 et au
niveau de la membrane de son axone, à la suite de la microinjection dans la fente
synaptique des quantités croissantes d’un neuromédiateur (acétylcholine).
Document 1
En vous basant uniquement sur l’étude comparative des enregistrements en Oi et
O2 du document 1, vous montrerez quel est l’effet de l’acétylcholine et dans
quelle condition naît le potentiel d’action au niveau du neurone N2
postsynaptique.
2) Expérience2 :
a-Le document 2 représente les phénomènes électriques enregistrés au
niveau de la membrane postsynaptique d’un neurone N2 et au niveau de la
membrane de son axone à la suite de l’arrivée de trois messages nerveux (a, b, c)
à l’extrémité d’un neurone Ni présynaptique.
26
Vésicules
Fréquence des potentiels Enregistrements effectués Enregistrements effectués

d’action présynaptiques en 03 en 04
a"l.... :
b+r..
---- ---- fi
X
X
c-«— y ♦
*
*
to (msr m (ms)'
1
to=début delà stimulation présynaptique
Document 2
b-Des observations au microscope électronique de la zone synaptique Ni N2
ont permis d’obtenir les photographies du document3.
£ $3» o°tëpo o>è
t'O
Zone synaptique au repos Zone synaptique à la suite de l’arrivée

(aspect a) d’un message nerveux (aspect b)
Document 3
La zone synaptique garde son aspect de repos (aspect a) si on enlève avant la
stimulation tous les ions calcium de la fente synaptique.
Utilisez tous les résultats de ces expériences et observations ainsi que vos
connaissances pour établir l’enchaînement des évènements qui, dans les
conditions physiologiques, permettent l’apparition d’un potentiel d’action
postsynaptique. A
w
V La figure 1 représente les
relations existant entre la moelle
épinière et un muscle de Mammifère.
Afin de préciser l’un des aspects du
fonctionnement des structures
représentées sur la figure 1, on réalise
des expériences de stimulation grâce à des Figure 1
27
électrodes stimulatrices disposées en E,, E2, E3.

L’intensité de la stimulation est telle que l’on obtient d’emblée des potentiels
d’action d’amplitude maximale.
L’enregistrement de ces potentiels d’action est réalisé grâce à des électrodes
réceptrices reliées à un oscillographe, placées en A, B et C.
Les résultats obtenus sont consignés dans le tableau suivant :
Potentiel d’action
Stimulation en :
recueilli en :
Expérience 1 Ei A B C
Expérience 2 e 2 - B C
Expérience 3 e3 - - C
1) Analysez ces résultats.
2) Interprétez-les
On se propose d’étudier quelques propriétés du réflexe myotatique. Pour

cela on a réalisé les expériences suivantes chez des animaux chez lesquels les
organes sont les mêmes que chez l’homme.
1) On enregistre le message nerveux dans une fibre issue d’un organe sensoriel
du muscle M.A, lorsque l’on charge le tendon de ce muscle avec des masses
croissantes de 4-20 et 30g. Le dispositif expérimental schématisé par le
document la indique la modalité de l’expérience. Les enregistrements
b.
Document la Document lb
a- Identifiez l’organe sensoriel et la fibre issue de cet organe.
b- A partir de l’analyse de cet enregistrement (document lb), dégagez le
rôle de cet organe sensoriel et les caractéristiques du message transmis
par la fibre sensoriel et son rôle.
2) Chez un chat spinal dont la moelle épinière a été sectionnée au niveau
lombaire on place une électrode réceptrice sur la racine dorsale prés de la
moelle en position A du document 2.
28
On étire le muscle par son tendon : on obtient sur l’écran de l’oscilloscope
l’enregistrement 1. On recommence l’expérience en plaçant, cette fois-ci une
électrode réceptrice sur une fibre nerveuse de la racine ventrale en position B.
On obtient l’enregistrement @
a-Sachant que le délai synaptique est d’environ 0,5 ms, proposez une
interprétation concernant la différence de latence entre les enregistrements 1 et 2.
b- Représentez par un schéma le circuit nerveux expliquant la réponse du
muscle à l’étirement.
Dans le but de déterminer le circuit nerveux impliqué dans le réflexe

myotatique, on réalise une expérience en utilisant le dispositif expérimental du
document 1.
On stimule successivement en Si, puis en S2 des fibres afférentes provenant des
fuseaux neuromusculaires du muscle Mi et de son antagoniste M2. On enregistre
les réponses grâce à une microélectrode réceptrice E placée au niveau du
motoneurone alpha (a) innervant le muscle Mi.
On obtient respectivement les tracés a et b du document 2. (tracé a après la
29
1) a- Identifiez les tracés a et b du document 2 et les analysez.

b- Sachant que le délai synaptique est d’environ 0,5 milliseconde,
expliquez la différence du temps de latence observée entre les tracés a et b.
c- Sur le schéma du document 1, (à remettre avec la copie) ; complétez les
circuits nerveux entre les fibres afférentes émanant des deux muscles Mb M2
et le motoneurone (a) de Mb
2) a- Représentez les phénomènes électriques qu’on peut enregistrer au niveau
de l’axone du motoneurone (a) suite à l’étirement efficace de Mi puis de
M2.
b- Déduisez les conséquences de ces étirements sur le muscle Mb
w
V (Bac 2007)
Dans le réflexe myotatique, comme le réflexe rotulien, l’étirement du muscle
extenseur est suivi d’une contraction de ce même muscle qui tend à le ramener à
sa longueur initiale. Cette contraction du muscle extenseur est accompagnée du
relâchement du muscle fléchisseur (muscle antagoniste).
Afin de déterminer le circuit anatomique intervenant dans ce réflexe myotatique,
on réalise une série d’expériences chez le chat.
Expérience 1 :
Le muscle antérieur de la jambe (muscle extenseur) étant en place et au repos ,
on enregistre, à l’aide du dispositif expérimental présenté par le document 1,
l’activité électrique d’une fibre nerveuse sensitive (la) issue de ce muscle.
On observe alors sur l’oscilloscope Oj l’enregistrement @ présenté par le même
document 1 :
Document 1
30
Expérience 2 :
L’électrode réceptrice étant toujours en place, on sectionne le tendon du muscle
extenseur de la jambe comme le montre le schéma du document 2. Sur
l’oscilloscope Oi, on observe l’enregistrement représenté par le tracé ©
Du document 2.
1) Identifiez et analysez le phénomène électrique ai enregistré dans la

1ère expérience (enregistrement ® du document 1).
2) En utilisant les données de la 1ère et de la 2éme expérience et vos
connaissances sur le réflexe myotatique, indiquez :
a- L’origine des phénomènes électriques enregistrés dans la lere expérience,
b- L’effet de ces phénomènes sur le muscle extenseur de la jambe et
l’importance physiologique de cet effet.
Expérience 3 :
On utilise des masses croissantes pour étirer le muscle extenseur et on enregistre
l’activité électrique de la fibre nerveuse sensitive (la) issue de ce muscle. On
obtient les enregistrements ©, © et © du document 3 suivant
ddp(mv) kddp(mv) j iddp(mv)
+30
-70
(
LLLU : luui : mu.
123456789 1011 temps(ms) 1 >12^4^6)89 1011 temps(ms) C 123456789 1011temps(ms)
Etirement par une masse de 10g Etirement par une masse de 20g Etirement par une masse de 30g
enregistrement© enregistrement® enregistrement©
Document 3
3) Comparez les enregistrements © , ©et ©
4) Quelle propriété du message nerveux pouvez-vous en déduire ?
Expérience 4 :
On utilise le dispositif expérimental présenté par le document 4 :
* Dans un premier temps, on applique à l’aide de deux électrodes
stimulatrices, une stimulation électrique efficace sur la fibre sensitive (la)
issue du muscle extenseur. On enregistre, au niveau des oscilloscopes O2 et
O3, l’activité électrique des fibres des motoneurones N] et N2 dirigées vers le
31
muscle extenseur et le muscle fléchisseur. On obtient les enregistrements

G) présentés dans le document 4.
* Dans un deuxième temps, on applique sur la même fibre (la), une série de
stimulations rapprochées et efficaces. On obtient au niveau de O2 et O3 les
enregistrements © présentés dans le même document 4.
+ddp(mV) ,ddp(mV)
moeffe épinière électrodes stimulatrices +30 +30
enregistrement enregistrement
fibre sensitive au niveau de 02 au niveau de 03
(la)
-70 —
1 2 3 4teiips(ms) 2 3 4terÀps(ms)
"T
enregistrements©)
musde extenseur.
'ddp(mV) ,ddp(mV)
I
+30 +30
II enregi
enregistrement enregistrement
II au niveau
nivc___de
LC01 au niveau de 03
-71 -70 ■■■■ 1

î } ( f 2 3 4temps(ms)
dispositif expérimental enregistrements (g)
Document 4
5) En exploitant les données de l’expérience 4 et en utilisant vos
connaissances :
a- Expliquez comment les phénomènes électriques qui se produisent au
niveau des corps cellulaires des motoneurones Ni et N2 sont à l’origine
des enregistrements ©et © du document 4.
b- Réalisez un schéma de synthèse légendé représentant tous les éléments
anatomiques et le circuit nerveux mis enjeu dans le réflexe myotatique.
Dans un réflexe myotatique intervient un motoneurone. Ce motoneurone

reçoit par de nombreuses fibres afférentes (fibre 1) des informations venant du
muscle qu’il commande. Il reçoit également des influx nerveux provenant des
muscles antagonistes par d’autres fibres afférentes (fibre 2).
Une microélectrode introduite dans le corps cellulaire (au niveau du cône
axonique) de ce motoneurone et reliée à un appareil de mesure permettant de
suivre à chaque instant l’état électrique du cytoplasme.
• Première série d’expériences : stimulations des fibres 1 :
On a enregistré les réponses d’un motoneurones à des stimulations des fibres 1
par des courants d’intensité croissante A < B < C (expériences 1, 2 et 3
document 1). Les expériences 4 et 5 de ce même document consistent à porter,
sur ces mêmes fibres 1, deux stimulations rapprochées d’intensité B mais avec
un délai différent.
Les enregistrements correspondants sont les réponses de ce même motoneurone.
32
1) Interprétez ces électroneurogrammes

2) Précisez le mécanisme mis en jeu dans la naissance d’un potentiel d’action
postsynaptique.
• Deuxième série d’expériences : stimulations des fibres 2
Les fibres 2 sont stimulées avec des courants d’intensité croissante, les réponses
du motoneurone sont représentées sur le document 2.
3) Que montrent les électroneurogrammes obtenus ?

Caractérisez le type de synapses mises enjeu.
4) Evaluez le temps de latence observé dans chacune des deux séries
d’expériences. Comparez-les et proposez une explication à la différence
constatée.
5) Elaborez un schéma du réseau neuronique impliqué dans le réflexe
myotatique (Achilléen) provoqué par l’étirement brusque du muscle du
mollet à 1> suite d’une percussion du tendon d’Achille.
33
Le tissu nerveux - Le réflexe myotatiaue solutions
CORRIGÉS
I. Testez vos connaissances :

1)
a- Réflexe médullaire : c’est une activité involontaire dont le centre nerveux
est localisé dans la moelle épinière.
b- Réflexe myotatique : c’est un réflexe de contraction d’un muscle en
réponse à son propre étirement.
c- Muscles antagonistes : ce sont des muscles dont l’activité est coordonnée :
la contraction de l’un est automatiquement accompagnée du relâchement de
l’autre et inversement.
d- Muscle extenseur : c’est un muscle dont la contraction provoque un
mouvement d’extension.
e- Fuseau neuromusculaire : c’est un mécanorécepteur sensoriel formé par
plusieurs fibres musculaires striées dans les parties distales modifiées et
sensibles à l’étirement d’un muscle.
f- Tonus musculaire : c’est une légère contraction permanente du muscle
contrôlé par des centres nerveux supérieurs.
g- Pompe ionique : c’est une protéine membranaire qui assure le transport
actif des ions à contre gradient de leur concentration et qui a une activité
enzymatique ATPase.
h- Potentiel d’action : c’est un phénomène bioélectrique constituant l’unité
du message nerveux. Il est caractérisé par une très brève inversion de la
polarisation membranaire qui se propage.
i- Neurotransmetteur : substance chimique libérée par les terminaisons d’un
neurone dans la fente synaptique d’une synapse et capable de modifier le
potentiel de membrane de la cellule postsynaptique.
j- Canaux voltages dépendants : protéines membranaires permettant une
diffusion passive d’un type d’ions et dont l’ouverture est provoquée par un seuil
de potentiel.
k- Canaux chimio-dépendants : protéines membranaires permettant une
diffusion passive d’un type d’ions et dont l’ouverture est provoquée par la
fixation d’un neutransmetteur sur des sites spécifiques de la membrane post
synaptique.
2) Les affirmations fausses sont a, b
3) A. Affirmations exactes a, b, c
B. Affirmations exactes a, b, c
C. Affirmations exactes a, b
D. Affirmations exactes a, c, d
E. Affirmations exactes b
34
Le tissu nerveux - Le réflexe myotatique solutions
4) A. a à3 , b à5 , c à 2 , d à 4, eàl
B. aà2,bàl,cà4,dà3,eà5
C. a à 3,bàl,cà5,dà4,eà3
5) Caractéristiques s’appliquant :
* au potentiel d’action : a, b, c, d, e, h
* au potentiel postsynaptique excitateur : c, e, g
* au potentiel postsynaptique inhibiteur : f, g
6) Correspondances
a=2à5 e = 1 et 9 i = 6-7 et 8
b=6 f=3 j=3à5
c = 7 et 8 g = 6-7 et 8 k = 1 et 9
d = 4à9 h = 1 à 9
7) a- * Affirmations exactes : a, g, h
* correction des affirmations inexactes
b- a pour origine une stimulation de récepteurs musculaires,
c- met en jeu un circuit neuronique monosynaptique.
d- correspond à une contraction musculaire dépendante des centres
nerveux.
e- concerne les muscles extenseurs et fléchisseurs.
f- intervient fréquemment dans la vie courante.
8) 1) En A : potentiel postsynaptique excitateur (PPSE)
En B : potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI)
Synapse N-A : excitatrice
Synapse N-B : inhibitrice
2) Au niveau du corps cellulaires de c : PPSE
Au niveau de l’axone de c : potentiel (s) d’action
21
P.P.S.E P.A P.P.S.I
Naissance à partir d’une Potentiel de repos Potentiel seuil ^Potentiel de repos
valeur d.d.p appelée -70 mv -50 mv environ -70 mv
Né par ouverture des Na+ chimio- Na+ voltage- EC+ ou / et cl'
canaux dépendant dépendant chimio-dépendant
Sens du Entrée de Na+ dans Entrée de Na+ dans l’axone Entrée de cl’ dans
mouvement d’ions " l’élément post l’élément post
synaptique synaptique ou/et
sortie de K+ dans
l’espace synaptique
Propriétés Potentiel local non à amplitude Potentiel local non
propageable et qui constante au propageable et qui
s’additionnent dans niveau de la fibre s’additionnent dans
le cône axonique -obéit à la loi du tout ou rien le cône axonique
Apparition au L’élément post A partir du cône axonique L’élément post
niveau de synaptique du neurone postsynaptique synaptique
et de la fibre nerveuse
35
Le tissu nerveux - Le réflexe myotatique_________________________ solutions
10)
Etat (fermé ou ouvert) Rôle
Types
Localisation Condition de Sens de mouvements
de canaux
fonctionnement d’ions et importance
Au niveau de
Canaux Entrée passive de Na+
toute la membrane Toujours
de fuite participe à l’établissement
plasmique du ouverts
àNa+ du potentiel de repos
neurone
Canaux Au niveau de toute Sortie passive de K+
Toujours
de fuite membrane plasmique de participe à l’établissement
ouverts
àK+ neurone du potentiel de repos
- Fermés
Au niveau du cône axonique -S’ouvrent
Canaux Entrée passive de Na+
du neurone postsynaptique lorsque le potentiel
Na+ voltage dépolarisation de la
Au niveau de la fibre membranaire
dépendants membrane
nerveuse (nœud de Ranvier) atteint le seuil :
-50 mv
-Au niveau du cône - Fermés
Canaux K+ axonique du neurone post -S’ouvrent Sortie passive de K+
Voltages synaptique lorsque le potentiel repolarisation de la
dépendants -Au niveau de la fibre membranaire membrane
nerveuse (noeud deRanvier) atteint le seuil : +30 mv
Entrée de Ca++ dans la
Canaux - Fermés
Ca2+
Ca terminaison axonique pour
- S’ouvrent lors de
Terminaison axonique permettre l’exocytose du
Voltages l’arrivée de potentiel
neurotransmetteur dans la
dépendants d’action
fente synaptique.
- Fermés
- Entrée de Na+ dans
- S’ouvrent à la
Canaux Na+ Membrane postsynaptique l’élément post synaptique
suite de la fixation
chimio- (au niveau de la - Naissance de P.P.S.E
du neurotransmetteur
dépendants Synapse excitatrice) (dépolarisation de la
excitateur sur
membrane).
de sites spécifiques
-Fermés Sortie de K+ dans
-S’ouvrent à la suite l’élément postsynaptique.
Canaux K+ Membrane postsynaptique
de la fixation du Naissance de PPSI
chimio- (au niveau de la
Neurotransmetteur (hyperpolarisation de la
dépendants synapse inhibitrice)
inhibiteur sur membrane
de sites spécifiques postsynaptique).
-Fermés Entrée de cl' dans
-S’ouvrent à la suite l’élément postsynaptique.
Canaux cl" Membrane postsynaptique
de la fixation du Naissance de PPSI
chimio- (au niveau de la
neurotransmetteur (hyperpolarisation de la
dépendants synapse inhibitrice)
inhibiteur sur membrane
des sites spécifiques postsynaptique).
36
11)1. Légende :
1 : Fibre motrice a
2 : Fibre sensitive la
3 : Fuseau neuromusculaire
5 : Fibre intrafusale
4 : Fibre musculaire banale
■ rôle des fibres Fi : Fibres motrices banales se contractent lors de l’arrivée du
message nerveuse efférent
■ Rôle des structures renfermant les fibres F2 : transduction sensorielle :
naissance d’un message nerveux codé en fréquence de potentiels d’action en
réponse à l’étirement musculaire.
IL
1) L’étirement du biceps provoque la contraction réflexe de ce même muscle
et par suite, il résulte la flexion de l’avant bras
2) L’étirement du biceps provoque la contraction réflexe de ce muscle
(réflexe myotatique) et le relâchement du muscle antagoniste du triceps par
innervation réciproque
3)
®=synapse excitatrice
Circuit nerveux à la suite de l'étirement du biceps

1) a- Signification :
* Synapse chimique :
Par suite de l’existence d’un espace synaptique, les mécanismes électriques
(courants locaux) qui assurent la propagation des potentiels d’action le long des
fibres ne sont pas efficaces au niveau de la synapse. Le relais est assuré par une
substance chimique appelé neurotransmetteur libéré par la terminaison
présynaptique.
* Ce neurotransmetteur agit sur la membrane postsynaptique en provoquant
sa dépolarisation (synapse excitatrice) ou son hyperpolarisation (synapse
inhibitrice).
37
* Transfert des signaux : la synapse assure la communication entre les

neurones : transfert des messages
* Polarité de transfert : En effet la synapse a un fonctionnement unidirectionnelle.
Elle permet le passage du message nerveux du neurone présynaptique au
neurone postsynaptique. Cette polarité fonctionnelle est liée à la polarité
structurale : présence des vésicules contenant le neurotransmetteur au niveau de
l’élément présynaptique et présence des récepteurs spécifiques à ce transmetteur
seulement au niveau de la membrane postsynaptique.
* Introduit une diversité au niveau de la membrane. En effet selon la nature de
synapse excitatrice ou inhibitrice, la réponse du neurone postsynaptique varie :
PPSE ou PPSI.
b-
membrane espace synaptique .
membrane
présynaptique
post-synaptique
vésicule _
synaptique canal chlmio-dépendant
site récepteur
i-Æ) canal ouvert donc perméabilité

" modifié et (g)
Formation d’un complexe

canal Ca++
neurotransmetteur-recepteur
voltage dépendant Cà1
Représentation schématique du fonctionnement synaptique
1.Arrivé d’un potentiel d’action dans la terminaison présynaptique

déclenchant :
2.Ouverture de CVD à Ca2+ dans le bouton donc entrée massive de cet ion.
3. L’entrée de Ca2+ entraîne la libération du neurotransmetteur dans l’espace
synaptique (exocytose).
4. Fixation du neurotransmetteur sur les sites récepteurs spécifiques (formation
d’un complexe).
5.Ouverture de canaux chimio-dépendants (qui dépend de la présence d’une
substance chimique sur le récepteur).
6. Modification de la polarisation de la membrane postsynaptique : création
d’un potentiel postsynaptique (PPS).
7.Inactivation du neurotransmetteur (hydrolyse, diffusion..) : la synapse est
alors disponible pour un nouveau fonctionnement.
2) codage du message :
38
De très nombreuses afférences synaptiques convergent vers un seul neurone et

en règlent l’activité. Quand la somme algébrique de chacune des dépolarisations
et hyperpolarisations provoquées à chaque synapse atteint ou dépasse le seuil de
dépolarisation le neurone postsynaptique peut émettre un ou plusieurs potentiels
d’action au niveau du cône axonique : il y a sommation spatiale. De même,
d’autres PPS peuvent apparaître rapidement après le premier et donnent lieu à
une sommation temporelle qui peut être à l’origine d’une émission d’un ou de
plusieurs potentiels d’action eu niveau du cône axonique, si le PPS global est un
PPSE qui atteint ou dépasse le seuil.
’'xzppsi
PPSI Àf?
Remarque : La fréquence des potentiels postsynaptiques est d’autant plus grande

que le PPSE global dépasse le seuil de dépolarisation.
Ainsi grâce à ce mécanisme d’intégration cellulaire des signaux neuronaux qui
rend possible l’élaboration d’un message postsynaptique original par rapport aux
messages présynaptiques.
En résumé :
Le message nerveux présynatique codé en fréquence de potentiels d’action
est traduit au niveau des synapses en message chimique codé

en concentration de neurotransmetteur selon la catégorie de synapse
excitatrice ou inhibitrice
un PPSE global codé en amplitude un PPSI global codé en

est enregistré. amplitude est engendré
Un PPS global est enregistré qui peut être à l’origine d’un message nerveux si
cette somme globale est un PPSE > seuil
39
II. Mobilisation des connaissances :

V
V 1) Localisation des structures
Document 1 : substance grise médullaire (corne antérieure)
Justification : présence des corps cellulaires en forme étoilée.
Document 2 : ganglion spinal
Justification : présence des corps cellulaires unipolaires en T.
Document 3 : substance blanche centrale
Justification : présence des fibres nerveuses. Chaque fibre montre un axone (ou
dendrite) centrale entouré seulement d’une gaine de myéline.
Document 4 : document 4 : nerf
Justification : présence de fibres nerveuses groupées en faisceaux. Chaque fibre
montre un axone (ou dendrite) central entouré d’une gaine de myéline et d’une
gaine de Schwann.
2) 1 : corps cellulaire : péricaryon
2 : prolongements cytoplasmiques (axone et dendrites)
3 : corps cellulaire : péricaryon
4 : prolongements cytoplasmiques (axone et dendrites)
5 : axone (ou dendrite)
6 : gaine de myéline
7 : fibre nerveuse centrale
8 : gaine de Schwann
9 : gaine de myéline
10 : axone (ou dendrite)
11 : noyau de la cellule centrale
12 : fibre nerveuse périphérique en coupe transversale
13 : faisceau de fibres nerveuses périphériques
3) Plusieurs arguments montrent la relation entre les corps cellulaires
(document 1 ou 2), les fibres nerveuses centrales (document 3) et les fibres
nerveuses périphériques (document 4).
a- Expérience de' dégénérescence : la section d’un nerf entraîne la
dégénérescence de toutes les fibres dans le tronçon qui n’est plus relié au centre
nerveux.
b- Observations cliniques : des lésions touchant les corps cellulaires de la
substance grise entraînent la dégénérescence des fibres nerveuses centrales et
périphériques correspondantes.
Conclusion : l’ensemble formé du corps cellulaire de la substance grise, fibre
nerveuse centrale et périphérique constitue la cellule nerveuse ou neurone.
V
V Analyse des résultats de l'expérience
La section du nerf en position M entraîne la dégénérescence des fibres nerveuses
dans la portion comprise entre la section M et le ganglion.
40
Conclusion : les fibres du nerf entre le centre nerveux et le ganglion sont les
prolongements cytoplasmiques des corps cellulaire localisés dans le centre
nerveux.
- La section du nerf en position N entraîne la dégénérescence des fibres
seulement dans la portion périphérique (en relation avec l’organe).
Conclusion : les fibres nerveuses de la portion du nerf qui relie le ganglion et
l’organe, sont donc les prolongements cytoplasmiques des corps cellulaires
localisés dans le ganglion.
Le circuit neuronique entre le centre nerveux et l’organe est donc formé
probablement de deux neurones connectés au niveau du ganglion.
/ organe
ganglion
centre nerveux
—C
k
zone synaptique
V
1) a- Le phénomène enregistré : potentiel de repos (ou transmembranaire)
Caractéristiques : - négatif (: -70mv)
- constant
b-Au repos la membrane de l’axone est polarisée négativement à l’intérieur
par rapport à l’extérieur.
c-
2) Analyse du tableau :
On constate une répartition inégale des ions Na+ , K+ de la part et d’autre de la
membrane : c’est une répartition contre les lois physiques.
[Na+]e > [Na+]; [K+]i>[K+]e
- Analyse des expériences:
Expérience a: la présence de Na+ radioactif dans l’axoplasme montre qu’il y a
entrée de Na+ selon leur gradient de concentration : diffusion passive de Na+.
41
Expérience b: La présence de K+ radioactif dans le sang du calmar montre aussi

qu’il y a une sortie de K+ selon leur gradient de concentration : diffusion passive
deK+.
A l’état de repos la fibre nerveuse est donc soumise à un transport passif des ions
Na+, K+ selon leur gradient de concentration qui tend à rétablir l’isotonie.
Expérience c: le_blocage de la respiration cellulaire ( : synthèse de l’ATP)
entraîne la disparition des différences de concentrations des ions Na+ et K+ et par
suite entraîne l’isotonie est donc annulation du potentiel de repos.
Conclusion : le déséquilibre ionique des ions Na+ et K+ de part et d’autre de
l’axone est donc entretenu par un transport actif qui consomme de l’énergie
provenant de l’hyolrolyse de l’ATP : ce transport se fait à contre gradient de
concentration.
Bilan : le potentiel de repos : (-70mv) tire son origine :
* du gradient de concentration en ions Na+ et K+ maintenu de part de
d’autre de la membrane plasmique grâce à un transport actif de ces ions (assuré
par des protéines pompe Na+/ K+).
* de la plus grande perméabilité aux ions K+ qu’aux ions Na+ (liée à
l’existence des protéines canaux : canaux de fuite plus efficaces et plus denses
pour les ions K+).
1) Identification des tracés :

a : potentiel de repos
b : potentiel local
c : potentiel d’action
2) Comparaison des enregistrements
a : potentiel de repos de valeur -70 mv et qui est enregistré sans excitation :
fibre à l’état de repos.
b : potentiel local.
- La membrane réagit même pour des faibles stimulations : le potentiel local ne
nécessite pas un seuil de stimulation.
- Aux intensités croissantes de stimulation (fi, I2, I3), la membrane ne réagit pas
par une réponse du type « tout ou rien » mais sa réponse présente une amplitude
graduable avec l’intensité de la stimulation.
- Entre Oj et O2, on remarque que l’amplitude des réponses aux stimulations fi ,
I2 et I3, diminue avec la distance jusqu’à être nulle en O2.
c : potentiel d’action.
- Les trois potentiels d’action enregistrés en Oi et O2 sont déclenchés par 3
stimulations d’intensité croissantes (I4, I5 et I6 ) . Dans les 3 cas ces potentiels
n’apparaissent que lorsque la membrane est assez dépolarisée c’est à dire à partir
d’un seuil : -50 mv.
- Dans les trois cas, l’amplitude est indépendante de l’intensité de stimulation :
la réponse est de type « tout ou rien ».
42
- Entre Oj et 02> l’amplitude ne diminue pas avec la distance mais reste

constante.
Caractéristiques des phénomènes électriques
Potentiel de repos Potentiel local Potentiel d’action
-négatif= -70mv -pas de seuil de - à partir d’un seuil de
-constant stimulation. stimulation qui déclenche un
-n’exige pas une -amplitude croissante seuil de potentiel -50 mv.
stimulation proportionnelle à - réponse de type « tout ou
l’intensité de stimulation : rien ».
-non propageable - propageable.
V
A. On sait qu’au repos le milieu extracellulaire est plus riche en ions
Na+ que le milieu intracellulaire et inversement pour les ions K+.
Document la :
-L’amplitude du potentiel d’action décroît de 30 mv quand la concentration en
ions Na+ du milieu extracellulaire diminue de 50%. De plus l’apparition du
potentiel d’action est retardée.
Conclusions : -l’amplitude du potentiel d’action est dépendante de la
concentration extracellulaire en Na+.
-L’excitabilité de la fibre nerveuse est liée à la concentration extracellulaire en
ions Na+.
Document lb :
-La phase ascendante du potentiel d’action correspond à une augmentation
brutale de la perméabilité de la membrane aux ions Na+. La phase descendante
du potentiel d’action s’explique par l’augmentation plus tardive et moins
importante de la perméabilité de la membrane aux ions K+.
Conclusion : Ainsi la dépolarisation de la membrane de l’axone est due à une
entrée massive et passive extracellulaire dans le cytoplasme de l’axone.
-La repolarisation correspond à une sortie des ions K+ vers le milieu
extracellulaire (également passive et massive).
B. -L’expérience A sert de témoin.
-L’expérience B indique que lorsque les canaux permettant l’entrée de Na+ ne
peuvent pas séfermer, la repolarisation s’effectue avec un certain retard.
-L’expérience C montre que lorsque les canaux permettant la sortie de K+ ne
peuvent pas s’ouvrir, la repolarisation s’effectue très lentement.
Ainsi les rôles des ions Na+ et K+ dans la repolarisation sont confirmés.
La repolarisation est liée à l’arrêt d’entrée des ions Na+ (expérience B) et à la
sortie des ions K+ (expérience C).
Ces expériences permettent de puiser des éléments nouveaux :
-Le mouvement des ions se réalise à travers des canaux : on distingue des
canaux à Na+ et des canaux à K+ : ce sont des canaux spécifiques (canaux
voltages-dépendants : CVD).
43
-Les CVDNa+ interviennent dans la dépolarisation (ouverture) et la repolarisation

(fermeture).
-Les CVDk+ n’interviennent pas dans la dépolarisation mais interviennent
pendant la repolarisation.
Conclusion :
-L’entrée massive de Na+ par ouverture des canaux spécifiques (: voltages
dépendants) permet la dépolarisation de la membrane.
-La sortie de K+ par ouverture des canaux spécifiques (:voltages dépendants) et
la fermeture des canaux Na+(CVDNa+)permettent la repolarisation de la
membrane.
V
A. -On constate que le potentiel d’action se propage le long de la fibre

nerveuse en gardant la même amplitude (environ 110 mv) et la même
durée 0,4 ms.
-Calcul de la vitesse de propagation :
r = AJ(m)
&.t(s')
= (5-2)xl0- ^ = 300=20mî-,
1 t2-f (0,25-0,l)xl0~3 0,15 15
y = dc~dB. = (10 — 5)10____ = 5 = 20^-!

2 t3-t2 (0,5-0,25)10“3 0,25
(15-10)10-3 ___5__2q -i
3 t4-t3 (0,75-0,5)10-3 0,25
VX=V2=V3= 20ms-1
44
Conclusion : le potentiel d’action se propage le long de la fibre nerveuse

en gardant les mêmes caractéristiques : même amplitude, même durée et à
la même vitesse.
B.
1) Particularités de la fibre nerveuse myélinisée
gaine de myellne
axone ou cylindraxe
noeuds de Ranuier Tgaine de schwann

(cellule de schwann)
Une fibre myélinisée est entourée d’un manchon de myéline, la myéline est
fabriquée par les cellules de Schwann. Au niveau d’un nœud de Ranvier la
myéline s’interrompt, la fibre est à nue.
2) D’après la courbe, on constate qu’au niveau des nœuds de Ranvier,
l’excitabilité de la fibre est la plus grande : intensité minimale d’excitation
efficace : 3pA.
Par contre, entre les nœuds de Ranvier l’excitabilité de la fibre est la plus faible :
intensité minimale d’excitation efficace est d’environ 20pA.
Ainsi dans les fibres myélinisées, les seuls points entre lesquels puisse se
produire une différence de potentiel sont les nœuds de Ranvier, zones sans
myéline, donc sans manchon isolant. C’est également au niveau des ces zones
que l’excitabilité de la fibre est la plus grande.
Le long d’une fibre myélinisée, l’ordre de dépolarisation « saute » en quelque
sorte d’un nœud de Ranvier au suivant. On dit que la conduction est saltatoire.
V
V Schéma fonctionnel d’une synapse neuro-neuronique
terminaison
nerveuse
vésicule synaptique
membrane
présynaptique
site spécifique
*- membrane postsynoptique
■
canal chimio-dépendant
©Arrivée d’un PA présynaptique.

©Ouverture des CVD Ca2+ et entrée de Ca2+
©Exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique
45
©Fixation du neurotransmetteur sur des récepteurs spécifiques

©Ouverture des CCD et entrée d’ions (Na+ pour la synapse excitatrice et cf
pour la synapse inhibitrice ou sortie de K+ pour la synapse inhibitrice).
©Dépolarisation (cas de synapse excitatrice) ou hyperpolarisation (cas de
synapse inhibitrice) de la membrane postsynaptique.
©Inactivation ou destruction du neurotransmetteur.
2) La stimulation du neurone de A permet d’enregistrer un message nerveux au
niveau du neurone A et B mais pas au niveau du neurone C.
De même la stimulation du neurone B permet d’enregistrer un message nerveux
au niveau du neurone B et C mais pas au niveau du neurone A.
Ainsi le message nerveux se transmet de A à C et de B à C mais pas de C vers A
ou vers B
On conclut donc que la synapse est polarisée (à sens unique). En effet le
message nerveux se transmet seulement d’un neurone présynaptique au neurone
postsynaptique.
3) Après l’injection de l’enzyme la cholinestérase on constate que la
transmission du message nerveux ne se fait pas au niveau de le synapse BC —►
La transmission est donc bloquée.
Conclusion : le neurotransmetteur de la synapse BC est donc l’acétylcholine,
w
V 1) Analyse des phénomènes électriques :
* Etapes L 2 et 3 :
Une seule stimulation de la terminaison nerveuse ( A ou B ou C) permet
d’enregistrer au niveau du neurone postsynaptique (M) une légère dépolarisation
qui rapproche le potentiel de la membrane postsynaptique (M) du seuil de
potentiel.
Il s’agit d’un PPSE, non enregistré au niveau de R2 (axone du neurone post
synaptique M).
* Etapes 4 :
Une seule stimulation de la terminaison nerveuse D permet d’enregistrer au
niveau du neurone postsynaptique (M) une hyperpolarisation qui fait éloigner le
potentiel de la valeur seuil, il s’agit d’un PPSI non enregistré au niveau de R2.
Conclusions :
-Les terminaisons nerveuses A, B, C sont donc excitatrices et les synapses AM,
BM et CM sont donc excitatrices.
-La terminaison nerveuse D est donc inhibitrice et la synapse CM est donc
inhibitrice.
-Le PPSE et PPSI enregistrés au niveau du cône axonique sont non propageables
au niveau de l’axone.
46
* Etape 5 :
-Deux stimulations rapprochées de la terminaison nerveuse A engendre un PPSE
global qui se rapproche de la valeur seuil qui résulte d’une sommation
temporelle de deux PPSE. Il n’y a pas donc naissance d’un potentiel d’action
postsynaptique.
* Etape 6 :
Trois stimulations rapprochées appliquées sur la terminaison nerveuse A
engendre au niveau du cône axonique du neurone postsynaptique M un PPSE
global qui atteint -50mv par sommation temporelle et qui déclenche la naissance
d’un potentiel d’action postsynaptique qui se propage le long de l’axone du
neurone M.
* Etape 7 :
La stimulation simultanée des terminaisons A, B et C engendre un PPSE qui
atteint le seuil -50mv par sommation spatiale de 3 PPSE et qui déclenche la
naissance d’un potentiel d’action postsynaptique qui se propage au niveau de
l’axone du neurone M.
* Etape 8 :
La stimulation simultanée des terminaisons nerveuses A, B et D engendre un
PPSE qui n’atteint pas le seuil -50mv et qui résulte d’une sommation spatiale et
algébrique de 2 PPSE et un PPSI et il n’y a pas naissance d’un potentiel d’action
postsynaptique propageable.
Conclusion :
Le neurone postsynaptique (M) reçoit plusieurs afférences, les unes sont
excitatrices (A, B, C) les autres inhibitrices (comme D). Ce neurone fait la
somme algébrique des PPSE et des PPSI. Le neurone postsynaptique réalise
l’intégration des informations afférentes.
-Si la somme des PPS et un PPSE qui atteint le seuil, un potentiel d’action
postsynaptique prend naissance au niveau du cône axonique et se propage.
-Si la somme des PPS et un PPSE qui n’atteint le seuil, il n’y a pas naissance
d’un PA postsynaptique : le neurone postsynaptique a donc un rôle intégrateur
et élabore un-
*
message afférent original (qui ne ressemble pas au message
afférent).
2) a- Le tableau proposé donne 3 états différents du fonctionnement
synaptique :
-1ère état : les vésicules synaptiques présentes dans l’élément présynatique sont
nombreuses, le flux de Ca2+ qui pénètre dans l’élément présynatique est faible,
de même pour le flux de Na+ qui pénètre dans l’élément postsynaptique. On
enregistre dans ce cas un PPSE de très faible amplitude.
-2éme état : Il y a peu de vésicules synaptiques, le flux de Ca2+ est plus
important, de même pour le flux de Na+ qui pénètre dans l’élément
47
postsynaptique. Le PPSE enregistré est d’amplitude plus importante et proche de

-50mv.
-3éme état : Il y a très peu de vésicules synaptiques, un flux de Ca2+ très
important ; de même pour le flux de Na+. On enregistre dans ce cas un PPSE qui
atteint le seuil -50mv et qui déclenche la naissance d’un potentiel d’action.
Conclusion : cette analyse montre que ces paramètres (nombre de vésicules
synaptiques, flux de Ca++ et flux de Na+) sont en relation les uns aux autres. En
effet si le nombre de vésicules synaptiques est faible, cela signifie qu’il y a
exocytose du neurotransmetteur suite à la pénétration importante de Ca++ dans
l’élément présynaptique. Si la quantité du neurotransmetteur libérée est
importante, il y a fixation plus importante de ce neurotransmetteur sur les sites
spécifiques et ouverture des canaux chimio-dépendants à Na+, ce qui entraîne un
flux important des Na+ et une amplitude de PPSE qui atteint le seuil de la
naissance d’un potentiel postsynaptique.
Si au contraire, l’exocyte du neurotransmetteur est faible, cela signifie que le
flux entrant de Ca+ est aussi faible, et le nombre de sites occupés par le
neurotransmetteur sur la membrane postsynaptique est faible.
Ces paramètres étudiés constituent l’essentiel du fonctionnement synaptique
qu’on peut résumer de la façon suivante :
1- Arrivée d’un potentiel (ou train de potentiel) d’action présynaptique.
2- Pénétration des ions Ca2+ dans l’élément présynaptique.
3- Exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
4- Fixation de neurotransmetteur sur les sites spécifiques de la membrane
postsynaptique.
5- Ouverture de canaux chimio-dépendants de Na+ et entrée de Na+.
6- Dépolarisation de la membrane postsynaptique.
b- Schéma bilan du fonctionnement de synapse neuro-neuronique
excitatrice
terminaison
nerveuse
vésicule synaptique
molécule de neurotransmetteur
excitateur = acetycholine
membrane
"présynaptique
site spécifique
membrane postsynaptique
canal chimio-dépendant
©Arrivée d’un PA présynaptique.

©Entrée de Ca2+.
©Exocytose de l’acétylcholine.
©Fixation de l’acétylcholine sur des sites spécifiques.
48
©Ouverture de CCD Na+ et entrée de Na+.

©Dépolarisation de la membrane postsynaptique : naissance de PPSE.
©Dégradation rapide de l’acétylcholine.
3) Légende :
1 : mitochondrie 2 : vésicule synaptique
3 : membrane présynaptique 4 : espace (ou fente synaptique)
5 : membrane postsynaptique
a- Exépriencel :
-L’injection de la substance X dans l’espace synaptique provoque la
dépolarisation de la membrane postsynaptique (naissance d’un PPSE).
La substance X est donc un neurotransmetteur spécifique de cette synapse
excitatrice.
Expériences2 :
-L’injection de la substance Y dans cet espace après la stimulation de la fibre
nerveuse A n’entraîne aucune modification de la membrane postsynaptique.
La substance Y a donc bloqué la transmission synaptique, a empêché la
dépolarisation de la membrane.
-Hypothésel :1a substance Y agit au niveau de la fibre nerveuse présynaptique
en empêchant l’exocytose du neurotransmetteur (substance X) en bloquant
l’ouverture des CCD Ca2+ et donc l’entrée de Ca2+.
Hypothèse2 : la substance Y agit au niveau de la fente soit en dégradant la
substance X ou en formant avec la substance X un complexe inactif.
Hypothèse3 : la substance Y agit sur l’élément postsynaptique en occupant ou en
modifiant les sites spécifiques du neurotransmetteur : (substance X) ce qui
bloque l’ouverture des CCD Na+.
b- L’apparition de la radioactivité au niveau de la membrane
postsynaptique indique que la substance Y est fixée sur les sites spécifiques
présents sur cette membrane et par suite l’hypothèse 3 est confirmée.
V7V 1) • On a enregistré au niveau du corps cellulaire du neurone B un

potentiel postsynaptique excitateur ou PPSE, qui rapproche le potentiel
membranaire du potentiel seuil de -50mv.
• On D, on a enregistré un potentiel postsynaptique inhibiteur ou PPSI qui
éloigne le potentiel membranaire de la valeur seuil -50mv.
2) - L’enregistrement en O2 est semblable à l’enregistrement en Ob c’est un
PPSE. En effet un même neurone libère au niveau de ses terminaisons le
même neurotransmetteur qui est dans ce cas excitateur. De plus le PPSI
enregistré en D, suggère l’activation de synapses excitatrices A-C.
- L’activation de la synapse CD (PPSI enregistré en D) permet de déduire
que :
• En O3, on enregistre, suite à l’activation des boutons synaptiques appliqués
sur le neurone C et qui sont excitateurs, un potentiel d’action propageable
49
qui résulte d’une sommation spatiale des PPSE au niveau du cône axonique
du neurone C.
À ddp(mV)
+30 mv-
enregistrement
au niveau de 03
-70 mv- iE... ------------------->

temps(ms)
• En O5, la synapse entre les neurones C et D est inhibitrice, on enregistre

donc en O5 uniquement un potentiel de repos= -70mv, car le PPSI est non
propageable.
A ddp(mV)
enregistrement
0-
au niveau de 05
■70 mv-
temps(en ms)
3) Analyse du tracé O3 :
* ab : phase de dépolarisation suivie d’une inversion de potentiel membranaire,
l’intérieur de la fibre devenant chargé positivement par rapport à l’extérieur.
* bc : phase de répolarisation au cours de laquelle le potentiel membranaire
retrouve sa valeur initiale=-70mv.
* cd : phase d’hyperpolarisation au cours de laquelle la négativité interne
augmente temporairement.
W
V 1) La comparaison des enregistrements Oi et O3 (document 1) montrent
que les injections A et B d’acétylcholine produisent au niveau du corps cellulaire
de N2 un PPSE dont l’amplitude augmente avec l’augmentation de la quantité
d’acétylcholine injectée dans la fente synaptique.
* Ces PPSE ne sont pas enregistrés au niveau de O2; ils sont donc non
propageables.
* Lorsque la quantité d’acétylcholine injectée dans la fente est suffisante
(quantité C), on constate l’apparition d’un potentiel d’action propageable
(enregistrée au niveau de O2)
Conclusion : Ces PPSE sont donc une réponse à la libération d’une substance
(l’acéthylcholine) qui provoque la dépolarisation de la membrane
postsynaptique. Les enregistrements en O] montrent que l’amplitude du PPSE
est déterminée par la quantité d’acétylcholine injectée dans l’espace synaptique
et que l’apparition d’un potentiel d’action dépend du seuil de concentration
atteint par l’acétylcholine dans cet espace.
50
2) a- analyse de l’expérience 2 :
- l’arrivée d’un seul potentiel d’action présynaptique (neurone Ni) engendre
au niveau du corps cellulaire de N2 un PPSE qui n’atteint pas le seuil -50mv
pour déclencher la naissance d’un potentiel d’action.
- L’arrivée de deux potentiels d’action rapprochés (la deuxième stimulation
atteint l’axone avant que le PPSE déclenché par le premier potentiel d’action
ait disparu). Ceci provoque une accentuation de la dépolarisation, enregistrée
au niveau de O3. Ce PPSE résulte d’une sommation temporelle.
• En C : l’arrivée de plusieurs PA présynaptiques permet au PPSE global
d’atteindre le seuil par sommation temporelle qui déclenche la naissance d’un
PA postsynaptique enregistré en O3 et O4.
b - Analyse des observations (document 3) :
• Zone synaptique au repos (aspect a) : on constate la présence des vésicules
synaptiques dans la terminaison présynaptique et que la fente synaptique est
réduite.
• Zone synaptique en activité (aspect b) : on constate que le nombre des
vésicules diminue et que certaines vésicules sont accolées sur la membrane
présynaptique (phénomène d’exocytose). La fente s’élargit.
• Si on enlève les ions Ca++, la zone synaptique garde d’aspect de repos (a)
même après l’arrivée d’un PA présynaptique.
Conclusion : l’arrivée d’un PA présynaptique déclenche l’exocytose du
neurotransmetteur dans la fente par les vésicules.
- L’exocytose du neurotransmetteur nécessite la présence des ions Ca4L
- Les informations tirées des situations expérimentales précédentes mettent en
évidence la nécessite d’un neurotransmetteur (acétylcholine) pour assurer le
passage du message nerveux d’un neurone présynaptique à un neurone
postsynaptique. Ce neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique par les
vésicules à la suite de l’entrée des ions Ca++ dans la terminaison présynaptique.
La naissance d’un PA postsynaptique est tribitaire à la quantité du
neurotransmetteur libérée dans la fente. Cette contrainte quantitative implique de
la part du neurone présynaptique la mise en œuvre de deux fonctions
essentielles : la sécrétion et le stockage de l’acétylcholine, puis sa libération.
—► Ainsi et d’après les expériences 1 et 2 ; les évènements qui permettent
l’apparition d’un PA postsynaptique sont :
- Arrivée de plusieurs PA présynaptiques.
- Ouverture des CVD Ca++ et entrée des ions Ca++ dans la terminaison
présynaptique.
- Exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
- Fixation du neurotransmetteur sur des sites spécifiques de la membrane
postsynaptique.
- Ouverture de CCDNa+ et entrée de Na+ dans l’élément postsynaptique et
naissance de PPSE.
51
- L’arrivée de plusieurs PA présynaptiques entraînent une libération d’une

quantité suffisante d’acétylcholine, permettent la naissance d’un PPSE global
qui atteint le seuil (-50mv) et déclenche alors la naissance d’un PA
postsynaptique.
- La dégradation rapide du neurotransmetteur permet la repolarisation rapide
de la membrane postsynaptique
w
V 1) Analyse des résultats :
Expérience 1 : les potentiels d’action nés en Et se propagent de E! vers A puis
vers B (ils sont donc transmis au niveau de la moelle épinière) puis vers la racine
ventrale jusqu’au muscle (C).
Expérience 2 : les potentiels d’action nés en E2 se propagent de E2 vers B (par la
racine ventrale) mais ne gagnent pas A donc sont bloqués au niveau de la moelle
épinière. Par contre gagnent C (donc le muscle). Il y a transmission du message
nerveux du nerf vers le muscle.
Expérience 3 : l’excitation du muscle en E3 permet la naissance des potentiels
d’action qui gagnent C mais restent localisés au muscle —► les potentiels
d’action restent au niveau du muscle (fibres banales) ne peuvent pas se
transmettre vers le nerf.
2) Interprétations des résultats :
La possibilité du passage du message nerveux de la racine dorsale vers la racine
ventrale mais pas de transmission du message de la racine ventrale vers la racine
dorsale permet de conclure qu’il existe au niveau de la moelle au moins une
synapse. En effet, les synapses entre neurones afférents et neurones efférents
qu’elles soient directes ou faisant intervenir des intemeurones d’association ne
permettent pas le passage des potentiels d’action que dans un seul sens : la
synapse est donc polarisée (polarité anatomique et physiologique des synapses).
• La possibilité du passage des potentiels d’action du nerf au muscle mais la
passage inverse est impossible —► la synapse neuromusculaire ne fonctionne
aussi que dans un seul sens.
1) a- le récepteur musculaire à l’origine des influx enregistrés au niveau

de la fibre nerveuse est le fuseau neuromusculaire.
• La fibre sensorielle issue du muscle est la fibre Ia qui est en relation avec le
fuseau neuromusculaire.
b- Analyse des enregistrements :
• L’influx enregistré sur la fibre sensorielle, en réponse à l’étirement
expérimentale du muscle MA (par des masses) est constitué d’un train de
potentiels d’action matérialisés par des traits verticaux sur la figure (document lb).
• On remarque que quelque soit l’intensité de l’étirement du muscle,
l’amplitude des potentiels d’action du message nerveux reste constante, ce qui
traduit la « loi du tout ou rien » applicable à la fibre nerveuse.
52
Par contre, la fréquence des potentiels d’action augmente avec l’augmentation de

l’intensité de l’étirement.
• Rôle du fuseau neuromusculaire :

Le fuseau neuromusculaire est sensible à l’étirement, il réalise la conversion de
l’énergie de l’étirement (=mécanique) en énergie électrique (=des potentiels de
récepteur) : c’est la transduction sensorielle. La fréquence de décharges
nerveuses (potentiels d’action) constitue un message nerveux sensitif qui est
codé en modulation de fréquence de potentiels d’action.
• Rôle du message nerveux sensitif :
Le message nerveux émis par le fuseau neuromusculaire renseigne le centre
nerveux sur la longueur du muscle et également sur la variation que subit cette
longueur.
2) La différence de latence L2-Li=0,75ms. En effet à la suite de l’étirement
du muscle, on observe une réponse électrique A (temps de latence=lms) suivie
d’une réponse en B (temps de latence= 1,75ms)
Le message nerveux s’est donc propagé de la racine dorsale vers la racine
ventrale du nerf rachidien en traversant la moelle épinière : il a fallu environ
0,75ms pour passer de A vers B, ce qui correspond au temps de franchissement
d’une seule synapse. Ainsi le circuit nerveux du réflexe myotatique est
monosynaptique. Le neurone sensitif s’articule directement avec le neurone
moteur.

INM *. influx nervei#< moteur
G = stimulation (synapse excitatrice)
Circuit nerveux monosynaptique d’un réflexe myotatique
1) a- les tracés a et b correspondent à la réponse du motoneurone a

conséquente à la stimulation au niveau de Si et S2.
• Réponse a : c’est un PPSE avec une phase de dépolarisation (phase
ascendante) et une phase de repolarisation (phase descendante).
• Réponse b : c’est un PPSI qui comprend une phase d’hyperpolarisation et une
phase de repolarisation.
53
On constate un décalage de temps notable entre le tracé a et le tracé b.

b- • Le temps de latence enregistré dans le tracé a est très court et
voisin de 0,5ms, par contre celui enregistré dans le tracé b est plus long et
d’environ 1,2ms, cela s’explique de la façon suivante.
• A la suite de l’excitation des fibres sensitives Ia issues du muscle Mb le
message nerveux entrant dans la moelle épinière ne franchit qu’une seule
synapse pour parvenir au motoneurone a du même muscle Mi : circuit
monosynaptique.
• A la suite de l’excitation des fibres sensitives Ia issues du muscle M2, le
message nerveux entrant dans la moelle épinière traverse deux synapses en
parcourant un intemeurone inhibiteur avant de parvenir au motoneurone a du
muscle Mj : circuit polysynaptique.
Si et S2 : électrode stimulatrices
E : électrode réceptrice
2) a- A la suite de l’étirement efficace de Mi ; on enregistre au niveau de

l’axone du motoneurone a de Mi un train de potentiels d’action.
Addp(mv)
0123-456^89 ÏOl'l ternps(ms)
- A la suite de l’étirement de M2> on enregistre au niveau de l’axone du

motoneurone a de Mi un potentiel de repos.
54
b- A la suite de l’étirement efficace de Mi la naissance puis la

propagation des potentiels d’action au niveau du motoneurone a de M] jusqu’au
muscle Mi conduit à la contraction de ce muscle.
- A la suite de l’étirement de M2, il n’y a pas de potentiel d’action (le
motoneurone a est inhibé) —► il n’y a pas de contraction de ce muscle Mi qui
reste relâché.
w
V 1) • Identification de ai : potentiel d’action
• Analyse
- ddp de -70 à +30mv : c’est la phase de dépolarisation au cours de laquelle la
négativité interne diminue et il y a inversion de polarité de la fibre.
- ddp de +30mv à -70mv : c’est la phase de repolarisation au cours de laquelle
la fibre retrouve sa polarité initiale.
- ddp de -80mv : c’est la phase d’hyperpolarisation au cours de laquelle la
négativité interne de la fibre augmente légèrement et temporairement.
2) a- Expérience 1 : le muscle en place est au repos, il y a apparition de
quelques potentiels d’action enregistrés sur la fibre Ia.
Expérience 2 : la section du tendon du même muscle est suivie de la disparition
des potentiels d’action.
• Origine des phénomènes électriques : au repos le muscle extenseur est
légèrement étiré. Cette excitation mécanique stimule le fuseau neuromusculaire
de ce muscle qui par transduction sensorielle, il donne naissance à un message
afférent enregistré sur la fibre sensitive Ia.
b- Effet sur le muscle extenseur.
Ce message afférent à l’origine d’un message efférent qui provoque une légère
contraction de ce muscle appelé tonus musculaire.
Importance physiologique : maintien de la posture (équilibre).
3) Comparaison des enregistrements © , ©et ©
En augmentant l’intensité de la stimulation (l’étirement) on constate que :
- L’amplitude des potentiels d’action reste constante.
- La fréquence des potentiels d’action augmente.
4) Propriété du message nerveux : le message nerveux né au niveau du
fuseau neuromusculaire et conduit par les fibres Ia vers le centre nerveux est
donc codé en fréquence de potentiels d’action pour renseigner le centre nerveux
sur l’intensité de la stimulation.
5) a- Pour N|_:_
- Une seule stimulation efficace appliquée sur la fibre Ia engendre au niveau du
corps cellulaire de Ni un PPSE qui n’atteint pas le seuil (-50mv) d’où
l’enregistrement d’un potentiel de repos (-70mv) au niveau de O2 (le PPSE est
non propageable).
55
- Une série de stimulations rapprochées et efficaces portées sur la même fibre Ia

engendre un potentiel d’action au niveau de O2 qui résulte d’une sommation
temporelle de PPSE au niveau du cône axonique de Nb Ce potentiel d’action se
propage le long de l’axone de N2 d’où son enregistrement au niveau de O2.
Pour N? :
- Une seule stimulation efficace appliquée sur la fibre Ia ne modifie pas le
potentiel de repos (-70mv) enregistré de O3. Probablement, cette stimulation
n’active même pas l’intemeurone inhibiteur situé entre la fibre Ia et le corps
cellulaire de N2.
- Plusieurs stimulations efficaces appliquées sur la fibre Ia engendre au niveau du
corps cellulaire N2 un PPSI, qui s’explique par l’inhibition du neurone N2 par
l’intermédiaire d’un intemeurone inhibiteur situé entre la fibre Ia et le corps
cellulaire du neurone N2 d’où l’enregistrement d’un potentiel de repos au niveau
de O3.
b- Schéma de synthèse du circuit nerveux mis en jeu dans le réflexe
INS : influx nerveux sensitif ® = stimulatlonfsynapse excitatrice)

INM : influx nerveux moteur 0 = inhibitlonfsynapse Inhibitrice)
VF 1)
V Interprétation des électroneurogrammes (document la)
*Expérience 1 et 2 :
La stimulation des fibres 1 avec des courants d’intensité A ou B permet
d’enregistrer au niveau du corps cellulaire du motoneurone une léger
dépolarisation. Il s’agit d’un PPSE dont l’amplitude augmente avec
l’augmentation de l’intensité de la stimulation. Ce PPSE (enregistré soit dans
l’expérience 1 ou l’expérience 2) n’a pas atteint le seuil -50mv pour déclencher
la naissance d’un potentiel d’action postsynaptique.
*Expérience3 :
La stimulation d’intensité C, la plus forte durant cette expérience donne
naissance à un PPSE qui atteint le seuil -50mv et qui déclenche la naissance d’un
potentiel d’action.
Interprétation :
Une stimulation électrique d’intensité suffisante (expériences 1 et 2) fait naître
un potentiel d’action sur quelques fibres sensitives et la somme des PPSE
élémentaire : PPSE global obtenu par sommation spatiale au niveau du cône
axonique du motoneurone n’atteint pas le seuil de naissance d’un PA.
56
Par contre, la stimulation C mobilise un nombre de fibres présynaptiques

suffisant pour que le PPSE global résultant d’une sommation spatiale atteint le
seuil de déclenchement et la naissance d’un potentiel d’action : propageable : il y
a eu sommation spatiale des potentiels d’action afférents
Expérience 4 :
Deux stimulations rapprochées (délai supérieur à la durée d’un PPSE) d’intensité
B permettent d’enregistrer au niveau du cône axonique du motoneurone, deux
PPSE séparés n’atteignant pas le seuil de dépolarisation ce qui confirme les
conclusions précédentes,le nombre de fibres mobilisées par chaque stimulation
est insuffisant pour obtenir un PPSE global qui atteint le seuil du déclenchement
d’un potentiel d’action.
Expérience5 : le nombre de fibres mobilisées est toujours le même (intensité B)
mais cette fois les 2 stimulations se succèdent très rapidement (délai inférieur à
la durée d’un PPSE) ; le PPSE global ainsi crée a une amplitude suffisante pour
donner naissance à un potentiel d’action. Il y a eu dans ce cas, sommation
temporelle supplémentaire.
Conclusion : les expériences étudiées ici ont permis de mettre en évidence les
propriétés intégratrices du motoneurone qui se traduisent par sa capacité à
sommer spatialement et temporellement les informations qui lui parviennent.
2) Mécanisme mis-en enjeu dans la naissance d’un potentiel postsynaptique.
-Les synapses mises en jeu entre les fibres afférentes présynaptiques et le
motoneurone sont des synapses excitatrices.
Une stimulation électrique d’intensité suffisante provoque, sur une fibre
afférente, la naissance d’un potentiel d’action présynaptique qui se traduit au
niveau de la synapse, par la libération d’une quantité insuffisante d’un
neurotransmetteur excitateur pour dépolariser le neurone postsynaptique
jusqu’au seuil.
Dans l’expérience 5, des molécules de neurotransmetteur libérées au cours de la
première stimulation sont encore présents (ne sont encore dégradées) quand une
seconde libération a lieu, suite à la seconde stimulation. Leurs effets s’ajoutent et
l’amplitude du PPSE atteint le seuil de déclenchement d’un potentiel d’action.
3) Deuxième série d’expériences :
Les enregistrements (document 2) ont été obtenus lorsque les fibres 2 provenant
des muscles antagonistes sont stimulées.
-Avec les différentes intensités de stimulation, les enregistrements obtenus
indiquent une variation de potentiel caractérisée par une hyperpolarisation dont
l’amplitude croît avec l’intensité de la stimulation. Le potentiel s’éloigne du
seuil de déclenchement d’un potentiel d’action ; ces enregistrements sont des
potentiels postsynaptiques inhibiteurs PPSI.
Les synapses mises en jeu sont inhibitrices. Ces synapses fonctionnent comme
les synapses excitatrices :
* Des potentiels d’action arrivent à l’extrémité de la fibre présynaptique.
57
* Leur arrivée libère un neurotransmetteur inhibiteur dans l’espace

synaptique.
* Les molécules du neurotransmetteur se fixent à des récepteurs
spécifiques sur la membrane postsynaptique
Mais les résultats de cette fixation sont ici une hyperpolarisation dont
l’amplitude varie avec la concentration en neurotransmetteur.
La même réponse est obtenue avec les intensités de stimulation D et E : on peut
penser que les récepteurs sont saturés.
3) Temps de latence observé dans les deux séries d’expériences
* Le temps de latence est le temps qui sépare la stimulation de la variation
de potentiel enregistré.
* Il est très court la première série d’expériences, à peine 1ms.
* Il est plus long, environ 2 ms, dans la 2éme série d’expériences.
Les événements qui se déroulent dans une synapse prennent du temps, environ 1
ms : délai synaptique.
On peut donc penser que les fibres afférentes 1 sont connectées directement sur
le motoneurone, tandis qu’un interneurone s’intercale entre les fibres afférentes
2 des muscles antagonistes et le motoneurone.
4) Schéma bilan du réseau neuronique implique de la réflexemyotatique
(Achilléen).
(+) synapse excitatrice
synapse inhibitrice

INM : influx nerveux moteur neurone
sensitif
réponse: extension du pied
Innervation réciproque dans un réflexe achilléen
58
Le fonctionnement du muscle squelettique___________________ Résumé du cours
Thème 3
LE FONCTIONNEMENT DU MUSCLE
SQUELETTIQUE
Les muscles squelettiques sont attachés aux os du squelette par leurs tendons. Ils
ont la propriété de se contracter pour assurer les mouvements du corps.
1) Structure du muscle squelettique
* Le muscle strié squelettique est constitué de cellules plurinucléés et géantes :
les fibres musculaires.
* Chaque fibre musculaire contient dans son hyaloplasme, de nombreuses
myofibrilles, constituées de la répétition d’unités fonctionnelles toutes
semblables : les sarcomères.
Chaque sarcomère correspond à un assemblage de deux types de filaments
régulièrement disposés : filaments épais de myosine entourés de filaments fins
d’actine.
Le sarcoplasme situé entre les myofibrilles est riche en mitochondries et contient
des inclusions de glycogène.
La membrane plasmique ou sarcolemme de la fibre musculaire présente des
replis appelés tabules transverses, pénétrant à l’intérieur de la fibre et entrant en
contact avec le réticulum endoplasmique développé formant autour des
myofibrilles des citermes riches en ion Ca2+.
2) Structure et fonctionnement de la synapse neuromusculaire
* Au niveau du muscle, chaque terminaison axonique d’un motoneurone entre
en contact avec une fibre musculaire par une synapse neuromusculaire ou plaque
motrice.
* On appelle unité motrice, l’ensemble d’un motoneurone et des fibres
musculaires qu’il commande.
* La synapse neuromusculaire est un ensemble constitué par :
• la terminaison de l’axone d’un motoneurone riche en vésicules qui
renferment le neurotransmetteur qui est l’acétylcholine.
• la membrane de la fibre musculaire qui est fortement plissée constituant
l’appareil sous neural.
• un espace synaptique qui sépare la membrane présynaptique de la
membrane postsynaptique.
* La transmission neuromusculaire est comparable à la transmission
neuroneuronique.
Remarques : la présence des canaux chimio-dépendants Na+ et des canaux
voltages-dépendants Na + au niveau de la membrane postsynaptique permet
toujours la naissance d’un potentiel d’action postsynaptique à ce niveau.
59
Le fonctionnement du muscle squelettique Résumé du cours
En effet la fixation de l’acétycholine sur des sites spécifiques permettent

l’ouverture des canaux chimio-dépendants Na + et donc une entrée de Na + qui
entraîne la dépolarisation de la membrane jusqu’au seuil (PPSE : potentiel de
plaque).
Il résulte l’ouverture des canaux voltages dépendants Na + et donc une entrée
massive de Na + qui déclenche la naissance d’un potentiel d’action musculaire.
3) Mécanisme de la contraction musculaire
a- Mécanique de la contraction :
Lors de la contraction, les têtes de myosine se lient aux molécules d’actine
voisines.
Les déformations moléculaires qui succèdent à cette liaison font coulisser les
filaments d’actine par rapport aux filaments de myosine. Le résultat est un
raccourcissement des sarcomères et par suite le raccourcissement des fibres
musculaires.
Remarque : la contraction musculaire s’accompagne d’un dégagement de
chaleur.
b- Origine de l’energie musculaire :
L’energie servant au glissement des filaments d’actine entre les filaments de
myosine provient de l’hydrolyse de l’ATP.
contraction
contraction
Dans la fibre musculaire comme dans toute cellule, la concentration en ATP est
faible. La contraction musculaire consomme beaucoup d’ATP, des voies
métaboliques diversifiées assurent sa régénération.
* Régénération rapide de l’ATP :
• ADP + PC —- >ATP + C + chaleur initiale de relâchement
PC : phosphocréatine : composé phosphoré riche en energie
C : créatine
• ADP + ADP - -my°-fa^g-ÂTP + AMP
* Régénération lente de l’ATP :
- Cette régénération implique une consommation de glucose - P (à partir du
stock de glycogène et du glucose sanguin).
- Au niveau du hyaloplasme le glucose P donne deux molécules d’acide
pyruvique avec production de deux molécules d’ATP.
Glucose-P >2 acides pyruviques + 2ATP
Deux cas se présentent :
- Lorsque le dioxygène est suffisant, l’acide pyruvique est oxydé complètement
dans les mitochondries pour former beaucoup d’ATP : respiration cellulaire.
acide pyruvique + O 2 > H2O + CO2 + ATP + chaleur retardée
60
Le fonctionnement du muscle squelettique_____ ______________ Résumé du cours
- En cas de déficit en dioxygène, l’ATP provenant de la respiration devient

insuffisant et il est complété par l’ATP provenant de la fermentation lactique :
l’acide pyruvique est réduit en acide lactique.
Remarque : l’accumulation de l’acide lactique dans le muscle est à l’origine de
la fatigue musculaire.
c- Conversion de l’énergie chimique (ATP) en énergie mécanique
(contraction) :
L’arrivée d’un message nerveux vers le muscle permet la succession des
évènements dans l’ordre suivant :
-naissance de potentiels d’action musculaires qui se propagent le long de la
membrane plasmique et de ses replis.
- ces potentiels d’action permettent l’ouverture des CVD Ca + des citernes
endoplasmiques et de la sortie des ions Ca2+ dans le sarcoplasme.
- ces ions Ca2+démasquent les sites de fixation des filaments de myosine au
niveau des filaments d’actine. Il en résulte la fixation du complexe ATP-
myosine sur l’actine et la formation du complexe : actomyosine.
- activation de la propriété ATP asique de la myosine et il se produit l’hydrolyse
de l’ATP.
- une partie de l’énergie libérée provoque le pivotement des têtes de myosine
responsable du glissement des filaments d’actine par rapport aux filaments de
myosine—►phase de la contraction musculaire.
- la fixation d’une autre molécule d’ATP provoque le redressement des têtes de
myosine et la séparation de la myosine de l’actine.
- en absence d’un nouveau potentiel musculaire, les ions Ca2+ sont de nouveau
réabsorbés dans le réticulum ce qui correspond à la phase de relâchement.
61
Le fonctionnement du muscle squelettique Énoncés
ENONCES
V/ . .
V Définissez les mots ou expressions ci-apres :
-Myofibrille -Sarcomère -Chaleur retardée
-Myofilaments -Glycolyse -Créatine phosphate
-Myosine -Myokinase -Fibre musculaire striée
-Unité motrice -Chaleur initiale -Fermentation lactique
w
V Relevez parmi ces affirmations celles qui sont exactes et corrigez celles
qui sont fausses :
a- La contraction du sarcomère se réalise grâce au raccourcissement des
filaments de myosine et d’actine constituant la myofibrille.
b- Un muscle est incapable de se contracter s’il est placé en atmosphère
d’azote (donc en absence d’oxygène).
c- La cellule musculaire peut dégrader le glucose soit par fermentation
anéorobie, soit par respiration. Cette dégradation permet de régénérer des
réserves énergétiques de la cellule.
d- La glycolyse représente les premières étapes de la dégradation du glucose
et se déroule dans la mitochondrie.
e- L’actine possède une activité enzymatique (ATP ase )
f- La plaque motrice peut être excitatrice ou inhibitrice
g- La formation du complexe Actomyosine nécessite la présence des ions
Ca2+ dans le hyaloplasme.
h- La présence des canaux voltages-dépendants Na+ dans la membrane
postsynaptique est à l’origine de la naissance de potentiel de plaque
musculaire.
La myasthénie est une maladie où le nombre de récepteurs à

l’acétylcholine au niveau des plaques motrices de fibres musculaires est inférieur
à la normale :
a- Quelle peut-être la conséquence sur la fibre musculaire?
b- En quoi l’utilisation d’anticholinestérasiques, c’est-à dire de produits
inhibant l’action de l’enzyme acétylcholinestérase, peut-être utile?
Montrez les analogies entre le fonctionnement du fuseau

neuromusculaire et celui de la jonction neuromusculaire.
62
Le document suivant représente l’utra structure de la zone de contact de

deux éléments A et B intervenant dans la contraction musculaire.
a- Nommez cette ultrastructure et identifiez les
deux éléments A et B.
b- Annotez le document précédent en reportant
sur votre copie les numéros et les noms
correspondants.
c- Précisez le rôle des ions (Ca2+) dans la
transmission du message nerveux au niveau
de cette ultrastructure.
d- Schématisez la structure (4) à l’état de repos
et à l’état contracté. I_______ I
4
e- Quelles particularités structurales et fonctionnelles cette jonction à-t-elle
par rapport à la jonction neuronique.
Joël de Rosnay a écrit dans le « macroscope » en 1975 : «Tout ce qui vit

utilise une molécule véhiculant une réserve d’énergie et jouant le rôle d’une
sorte de batterie portative, partout où la cellule a besoin de fournir un travail
chimique, mécanique, ou éléctrique.Cette molécule s’appelle l’ATP ».
a- Vous expliquerez ce qui autorise l’expression « molécule véhiculant une
réserve d’énergie et jouant le rôle de batterie ».
b- Préciser les voies de recharge de cette batterie dans la cellule.
c- Préciser les différents niveaux où peut intervenir cette molécule.
w
V Les cellules musculaires sont le siège de phénomènes thermiques que
l’on peut évaluer à l’aide d’aiguilles thermoélectriques.
a- Faire sur votre copie la courbe de chaleur avec la secousse musculaire et
indiquer l’origine des différents types de chaleur.
b- Refaire la courbe de chaleur sur votre copie lorsque le muscle fait la
secousse dans des conditions anaérobies. Expliquer les modifications.
c- Refaire la courbe de chaleur après avoir agi sur le muscle une substance
qui utilise le Ca++apparu dans le cytoplasme cellulaire. Expliquer votre
_____ réponse.
En utilisant vos connaissances, donnez les étapes successives qui

interviennent dés que le potentiel d’action musculaire est né jusqu’à la
contraction de la fibre musculaire.
Vous indiquerez tous les organites et les molécules cellulaires intervenant, ainsi
que les réactions chimiques globales, et préciserez bien comment les structures
et les constituants permettent cette contraction en reliant les phénomènes
énergétiques et les phénomènes mécaniques.
63
II. Mobilisation des connaissances
Une coupe transversale d’une myofibrille en état 1 présente l’aspect Al.

La coupe selon le même plan présenterait un aspect A2 différent lorsque la
1) A quel niveau est faite la coupe de la myofibrille en état 1 montrant l’aspect

Ai? Justifiez
2) A l’aide de deux schémas de coupe longitudinale d’une portion
représentative de myofibrille, expliquez l’origine de la différence entre les
deux aspects tout en précisant la localisation du plan des coupes.
3) Expliquez, schéma à l’appui la conversion de l’énergie chimique en énergie
mécanique.
Le document ci-contre représente une structure observée dans le muscle

squelettique.
1) Reconnaître cette structure et annoter la.

2) Afin de comprendre le fonctionnement de cette structure, on réalise une série
d’expériences sur une préparation nerf -muscle.
Expériencel : On recueille à l’aide d’une micropipette placée en D un liquide
après la stimulation faite sur l’élément A et on l’injecte au même niveau D sur
une autre préparation en tous points semblables. On obtient une réponse
électrique locale puis globale de l’élément F, suivie d’une réponse mécanique.
Expérience2 : Le liquide prélevé en D après stimulation efficace de l’élément
musculaire F et injecté sur une autre préparation en D ne donne aucun résultat.
Expérience3 : Le liquide obtenu après l’excitation de A a permis d’isoler une
substance S dont l’injection en D déclenche la contraction de l’élément F.
64
Expérience4 ; On fait agir sur le niveau D une substance appelée X. On excite

ensuite l’élément nerveux A. Les phénomènes électriques et mécaniques de F ne
se produisent pas.
a- Analyser ces résultats d’expériences.
b- Proposer 3 hypothèses concernant le mode d’action de la substance X.
Expériences : Cette substance X est la succinylcholine (molécule de
configuration semblable à celle de la substance S) utilisée comme relaxant au
cours des interventions chirurgicales. Dans cette expérience on ajoute, à la
préparation nerf-muscle placé dans un milieu qui contient du Na+ radioactif, la
succinylcholine avant d’ajouter la substance S. On ne trouve pas du
Na + radioactif dans la fibre musculaire.
c- Indiquer pourquoi on peut utiliser la succinylcholine dans les
_____ interventions chirurgicales.
V7
V On se propose d’étudier comment les ions Ca2+ interviennent lors de
la contraction musculaire. Pour cela on réalise les expériences suivantes.
Première expérience : L’équorine est une protéine qui devient luminescente
quand elle fixe deux ions Ca2+par molécule : l’émission de la lumière est donc
proportionnelle à la concentration des ions Ca2+ du milieu.
Après avoir injecté de l’équorine dans le cyloplasme d’une fibre musculaire
géante, on étudie l’effet d’une excitation électrique portée directement sur la
fibre musculaire grâce à un dispositif expérimental approprié qui permet
d’enregistrer simultanément le potentiel de membrane, l’émission lumineuse et
la tension mécanique développée par la fibre musculaire (Document suivant).
réponse
mécanique ©
f\
+30 mv
j
-------- i—'
émission
----------—————— de lumière 0
: potentiel
>70 mv --------- K
I
\y—-—.............
1 . ....... ......... .
— transmembranalre
stimulation
©
1------- 1------- 1------- 1------- 1-------- 1------- 1------- 1-------------------------- > temps
Deuxième expérience : Après avoir injecté au préalable du Ca2+ radioactif dans

des fibres mustulaires, on constate, par autoradiographie, que la radioactivité est
située essentiellement dans les cavités du réticulum lors de la phase de
relâchement et située massivement dans le hyaloplasme lors de la phase de
contraction.
1) a- Indiquez la localisation du calcium mise en évidence par la première
expérience.
b- Cette localisation est-elle en accord avec les faits décrits dans la deuxième
expérience et quelle précision est apportée pour les mouvements du calcium.
2) Quelle succession d’événements est montrée par l’étude des trois courbes ?
65
3) Dans l’hypothèse où l’on pourrait disposer d’une fibre décalcifiée, quels

enregistrements prévoyez-vous dans le cas d’une stimulation de cette fibre
(stimulation identique à la première) ? Justifiez votre réponse.
4) En utilisant les résultats de ces expériences et vos connaissances, précisez le
rôle du calcium dans la contraction musculaire.
V7
V A- La cellule musculaire est aussi le siège de phénomène thermique qui
se manifeste sous forme de chaleur représentée sur la figure du document 1. On
a montré qu’un muscle placé dans une atmosphère sans oxygène peut se
contracter, il libère alors la chaleur initiale mais pas la chaleur retardée. Cette
chaleur retardée apparaît dés que l’on rétablit la présence d’oxygène.
Documentl
En prenant en compte le document 1, quelles conclusions pouvez-vous tirer
quant à la nature des phénomènes produisant les deux types de chaleur.
B- On cherche à déterminer les sources d’énergie musculaire. Pour cela
on réalise les expériences suivantes.
Expériencel : En utilisant un colorant spécifique de l’ATP, on peut suivre la
variation de sa concentration sur des coupes transversales de muscle. Le
document 2 montre l’aspect de coupe au niveau de muscle au repos et après
excitations répétées d’une seule fibre motrice.
Quelles informations tirez-vous de l’analyse de ce document ?
au repos après excitation d'une fibre motrice
/tffcrŸh coloration dûe à la

présence d’Aï P
g&Ægg^g^^-^fibre musculaire
BÇ /jvsr) fibres musculaires
jgQjajly décôToreés
Document 2
lllr a b
Coupe transversales part elles d‘un muscle strié
Expèrience2 On dispose de trois muscles gastrocnémiens de Grenouille.

le premier ne subit aucun traitement : A
le deuxième est traité par une substance qui bloque la glycolyse : B
le troisième est traité à la fois par une substance qui bloque la glycolyse et
l’utilisation du phosphocrèatine : C
66
On stimule alors électriquement les trois muscles, le tableau ci-après récapitule

les résultats des dosages du glycogène, de l’ATP et du phosphocrèatine avant et
après contraction.
La durée des excitations est la même d’une expérience à l’autre
Avant Exp.A Exp.B Exp.C
Constituants moléculaires
la contraction Après la contraction
En g/kg de Glycogène 1,08 0,8 1,08 1 ,08
muscle frais Acide lactique 1 1,3 1 1
En m ATP 4 à 6 4 à 6 4à6 0
mole/ kg Phosphocrèatine 15 à 17 15 à 17 3à4 15 à 17
1) Analysez et interprétez ces résultats
2) En utilisant ces résultats et vos connaissances expliquez l’enchaînement des
réactions qui ont lieu à l’occasion de la contraction musculaire.
La stimulation efficace d’un nerf moteur

d’un muscle est à l’origine d’une succession de
phénomènes de natures différentes au niveau du
muscle. Le document ci-contre montre la
succession de ces phénomènes sous formes de
tracés.
1) Identifiez les tracés Tb T3, T4 et T5.
2) Précisez les relations fonctionnelles (cause et
effet) qui existent entre les différents
phénomènes marqués par les tracés.
3) Ecrivez les réactions chimiques qui
accompagnent les phases du tracé Ti en relation
avec le tracé T4.
4) Expliquez le mécanisme qui est à l’origine de naissance du tracé T5.
V I. Le tableau du document 1 montre en fonction de l’intensité de l’effort

musculaire exprimée en kilojouïes (k j) pour un sujet de 70 kg :
les modifications de la consommation d’oxygène.
révolution des quantités d’acide lactique mesurées dans le sang.
Activité Consommation O2 Acide lactique

(kj/70kg/min.) (litres/70kg/min.) (g/70kg/min.)
44 2,17 Traces
52 2,8 Traces
Document 1 58,5 3,01 Traces
68 3,04 1,958
79,5 3,04 13,43
92 3,04 26,8
101 3,04 37,6
67
Le fonctionnement du muscle squelettique__________________________ Énoncés
a- Analysez soigneusement les données de ce tableau. Quelle(s)

conclusion (s) pouvez-vous en tirer ?
b- En utilisant les données présentées dans ce tableau et vos connaissances,
indiquez dans l’ordre de leur utilisation, les sources d’énergie d’un
muscle en contraction. Vous illustrez vos propos par les équations
globales des principales réactions chimiques.
II. On se propose de réaliser les expériences suivantes :

lère expérience : Des myofilaments isolés de myosine sont mis en présence
d’ATP dans un milieu de culture. On constate une hydrolyse de l’ATP à faible
vitesse (2 molécules d’ATP par minute et par molécule de myosine). Cette
vitesse n’est pas modifiée si l’on ajoute à ce milieu des ions calcium (Ca++).
2eme expérience : Des myofilaments isolés d’actine sont mis en présence d’ATP
dans un milieu de culture. On constate qu’il n’y a pas d’hydrolyse de l’ATP. Le
même résultat est obtenu si l’on ajoute à ce milieu des ions calcium.
3eme expérience : Les myofilaments de myosine sont mis en présence d’ATP et
de myofilaments d’actine. La vitesse d’hydrolyse reste faible (2 molécules
d’ATP par minute et par molécule de myosine).
4ème expérience : Les myofilaments de myosine sont mis en présence d’ATP, de
myofilaments d’actine et d’ions calcium. La vitesse d’hydrolyse de l’ATP
devient plus importante (elle passe à 300 molécules d’ATP par minute et par
molécule de myosine).
a- Interprétez ces expériences.
b- En utilisant les données de ces expériences et vos connaissances, résumez
à l’aide de schémas commentés le mécanisme de la conversion de
l’énergie chimique en énergie mécanique.
68
Le fonctionnement du muscle squelettique Solutions
CORRIGES
I.Testez vos connaissances

V7V
:
- Myofibrilles : éléments allongés et parallèles de la fibre musculaire
constitués par un agencement de myofilaments d’actine et de myosine.
- Myofilaments : filaments proteïques longitudinaux constituant les
sarcomères. On distingue les myofilaments épais constitués de molécules de
myosine et des myofilaments fins constitués de molécules d’actine.
- Myosine : proteine motrice constituant les myofilaments épais ; elle
possède une activité enzymatique ATP asique.
- Unité motrice : C’est l’ensemble des fibres musculaires et le
motoneurone qu’il commande.
- Sarcomère : unité de structure et de fonction de la myofibrille.
- Glycolyse : C’est la dégradation du glucose-phosphate en deux
molécules d’acide pyruvique au cours de laquelle, il y a régénération de deux
molécules d’ATP. Elle se fait dans le hyaloplasme.
- Myokinase : Enzyme de la fibre musculaire striée permettant la
phosphorylation d’ADP à partir d’un autre ADP pour régénérer une molécule
d’ATP.
- Chaleur initiale : chaleur dégagée par la fibre musculaire au cours de sa
contraction et son relâchement et qui provient de l’hydrolyse de l’ATP et
de la régénération de l’ATP à partir de la phosphocréatine.
- Chaleur retardée : chaleur dégagée par la fibre musculaire striée après
son relâchement et qui provient de la régénération de l’ATP par la respiration
cellulaire.
- Créatine phosphate : composé organique pouvant céder un groupement
phosphate à l’ADP pour régénérer une molécule d’ATP.
- Fibre musculaire striée : la fibre musculaire squelettique est dite striée
car elle possède une double striation : striation longitudinale dûe à la disposition
parallèle des myofibrilles et striation transversale dûe à la correspondance des
disques sombres et des disques claires des différentes myofibrilles.
- Fermentation lactique : C’est une dégradation partielle du glucose en
milieu anaérobie permettant une régénération faible d’ATP et la réduction de
l’acide pyruvique en acide lactique.
w
V Affirmations exactes : c, g
Correction des affirmations fausses
a- La contraction du sarcomère se réalise grâce au glissement de filaments
d’actine par rapport aux filaments de myosine.
69
Le fonctionnement du muscle squelettique________________________ Solutions
b- Un muscle est capable de se contracter en absence d’oxygène car il est

capable de régénérer l’ATP à partir de la glycolyse qui ne nécessite pas l’oxygène.
d- la glycolyse représente les premières étapes de la dégradation du glucose
et se déroule dans le hyaloplasme.
e- la myosine possède une activité enzymatique (ATP ase )
f- la plaque motrice est toujours excitatrice.
h- la présence des canaux chimiodépendants Na+ dans la membrane
postsynaptique est à l’origine de la naissance de potentiel de plaque musculaire,
w
V a- Lorsque le nombre de récepteurs à l’acétylcholine de la plaque motrice
est réduit, le potentiel de plaque peut être inférieur au seuil de dépolarisation
(-50mv). La fibre musculaire ne réagit pas au potentiel d’action nerveux par un
potentiel d’action musculaire.
b- Les anticholinestérasiques prolongent l’action de l’acétylcholine cela
entraîne une dissociation lente de la liaison du récepteur avec le
neurotransmetteur: le canal ionique Na+reste ouvert plus longtemps, ce qui
permet l’entrée des ions Na + et l’amplitude de la dépolarisation augmente et
atteint le seuil de la naissance de potentiel d’action musculaire.
V
~~~~~~^Ânalogies Première réponse de
Stimulus Message propagé
Elément stimulé— l’élément stimulé
Extrémité de la libre
Etirement (stimulus Potentiel de
nerveuse afférente Potentiel d’action
mécanique) récepteur (local)
du fuseau
Potentiel de plaque Potentiel d’action
Fibre musculaire Message nerveux
(local) musculaire
V a- Titre : plaque motrice (synapse neuromusculaire)

A : terminaison axonique (fibre nerveuse motrice a).
B : fibre musculaire
b- Légende
1 : vésicule synaptique
2 : repli de la membrane post synaptique (appareil sous neural)
3 : mitochondrie
4 : sarcomère
c- L’entrée des ions Ca2+ dans la terminaison axonique (lors de l’arrivée
d’un potentiel présynaptique) permet l’exocytose par les vésicules du
neurotransmetteur (ici l’acétylcholine) dans la fente synaptique, indispensable
pour la transmission du message nerveux de la fibre nerveuse à la fibre
musculaire.
70
d-
Modificatior» d’un sarcomère au cours de la contraction d'une fibre musculaire

e- Particularités structurales de la plaque motrice :
- présence des replis (appareil sous neural) dans la membrane postsynaptique.
- présence des canaux ioniques voltages dépendants dans la membrane postsynaptique.
f- Particularités fonctionnelles :
- Nature de la synapse : toujours excitatrice
- Nature du neurotransmetteur : 1 seul neurotransmetteur excitateur = l’acétylcholine
- Type de réponse postsynaptique après l’arrivée d’un potentiel d’action
présynaptique : toujours un potentiel d’action postsynaptique.
w
V a- Cette molécule d’ATP possède une energie potentielle au niveau de
ses liaisons phosphatées et la rupture de ces liaisons par hydrolyse fournit
l’énergie utilisée par la cellule pour réaliser les phénomènes vitaux.
b- La recharge de la batterie correspond à la régénération d’ATP
• Les voies de la régénération d’ATP
- Les voies rapides
Phosphocréatine+ADP —Enzyme > ATP+créatine+chaleur initiale
ADP+ADP My°kinase > ATP+AMP

- Les voies lentes : Glycogène +P-------------- ► glucose-P
• Cas de travail modéré : le_muscle trouve suffisamment d’oxygène et il
fait la glycolyse aérobie : voie respiratoire cellulaire.
Glucore P----------------- >-2 Acides pyruviques +2 ATP
71
• Cas de travail intense : le muscle est en manque d’oxygène, l’ATP

qui provient de la respiration devient insuffisant et il est complété par la
voie anaérobie : fermentation lactique, l’acide pyruvique est réduit en
acide lactique.
c- Les différents niveaux d’intervention d’ATP
- L’ATP est utilisée dans le transport actif de Na+ et K+ pour la
réalisation du potentiel de repos membranaire.
- L’ATP est utilisée pour la réabsorption des ions Ca2+ dans les
citernes endoplasmiques de la fibre musculaire pour permettre le
relâchement musculaire.
- L’ATP est utilisée au cours de la contraction musculaire dont une
partie de l’énergie libérée de son hydrolyse est conventie en énergie
mécanique (glissement des filaments d’actine).
phase de
phase de
relâchement
contraction
Réponse -... ■> -

mécanique
courbe de la....... >

chaleur dégagée
Q1 : chaleur initiale de contraction qui résulte de l’hydrolyse de l’ATP.

Q2 : chaleur initiale de relâchement qui résulte de la régénération rapide
de l’ATP à partir du phosphpcréatine.
Q3 : chaleur retardée qui résulte de la régénération lente de l’ATP
(respiration cellulaire).
b- Lorsque le muscle fait la secousse musculaire dans les
conditions anaérobies
-Il y a hydrolyse de l’ATP d’où dégagement de Q1
-Il se fait la régénération rapide d’ATP d’où dégagement de Q2
-La régénération lente d’ATP ne se fait pas d’où absence de Q3
réponse mécanique
courbe de chaleur
c- Par l’utilisation de la substance qui utilise les ions Ca2+ apparu

dans la hyaloplasme. Les sites de fixations de tête de myosine présents
dans les filaments d’actine restent masqués------ ► il n’y a pas de formation
du complexe actomyosine. Il n’y a presque pas d’hydrolyse d’ATP et de
contraction musculaire------ ► il y a donc absence de Ql, Q2 et Q3
72
réponse mécanique ------ ► ---------------------------

courbe de chaleur ____ _____________________
V7
V Entre le moment où nait le potentiel d’action musculaire et la phase
de contraction, une succession d’événements prend place dans la fibre
musculaire.
- L’arrivée d’un potentiel d’action musculaire entraîne une libération du
calcium Ca2+ dans le sarcoplasme qui était stockée dans le réticulum
endoplasmique.
- Les ions Ca2+ démasquent les sites de fixation du myosine au niveau des
filaments d’actine. Il en résulte la fixation du complexe ATP myosine sur
l’actine et la formation d’un complexe : Actomyosine.
- La propriété ATP asique est activée et l’hydrolyse de l’ATP est
accentuée.
- Une partie de l’énergie libérée provoque le pivotement de la tête de
myosine responsable du glissement des filaments d’actine par rapport aux
filaments de myosine —►phase de contraction de la fibre musculaire.
- La fixation d’une autre molécule d’ATP sur la myosine permet le
redressement des têtes de myosine et la séparation de la myosine de
l’actine.
- Les ions Ca2+ sont activement pompés par le réticulum endoplasmique
ce qui correspond à la phase de relâchement.
Enfin les voies de régénération de l’ATP (rapides et lentes) reconstituent
les réserves énergétiques de la cellule musculaire (voir la figure suivante).
Ainsi la fibre musculaire a une structure adaptée à ses fonctions :
conversion de l’énergie chimique en énergie mécanique : spécialisation de
la fibre musculaire.
- La fibre musculaire est composée en myofibrilles. Cette structure
filamenteuse se retrouve jusqu’au niveau moléculaire puisque chaque
unité de la myofibrille ou sarcomère est composé de filaments minces
(actine) et épâis (myosine). Cette configuration en fibres et filaments rend
parfaitement compte du phénomène de contractilité par le mécanisme de
glissements de filaments les uns par rapport aux autres.
- Le couplage contraction relâchement est directement lié à la
concentration des ions Ca2+ dans le hyaloplasme.
C’est le réticulum endoplasmique qui assure le stockage des ions Ca2+
nécessaires a la contraction. Étant donné que le réticulum entoure les
myofibrilles, le calcium libéré se diffuse sur une très courte distance pour
atteindre les sites de liaison de l’actine et déclencher la contraction. Puis
le repompage par la membrane du réticulum entraîne le relâchement.
73
Ainsi la structure de la fibre musculaire fournit un exemple remarquable

de la relation entre structure et fonction.
II.Mobilisation des connaissances

V7V 1) La coupe de la myofibrille en état 1 est au niveau de la bande H
Justification : Il y a présence seulement des filaments épais de myosine
2) L’aspect A2 de la myofibrille en état 2 correspond à une coupe selon
le même plan que l’aspect Al en état 1. Les myofilaments fins d’actine sont
apparus entre les myofilaments épais de myosine d’où le glissement des
filaments d’actine entraînant un raccourcissement des bandes H et par
conséquent des sarcomères : C’est l’état de contraction.
Striez ...-JAWAc
Bande I
«a Myofilament fins
^■Plan découpé
[px Myofilament épais
Bande A
Myofilament fins
Bande I <
StrieZ •*:
repos contraction
(Aspect Ai) (Aspect A2)
74
3)
stte de fixation
lesslEsd'at&cheinentdela Rkationdea!^ Détachement:

Rvotement des têtes
myvskre sur radine sont masqués kssitessmt de myosine et glissement Rxaiion deJMTP
paruneprotttoe démasqués idadf des ittyofilamerns et redressement
formation du cfactine des têtes de myosine
complexe
Repos actonqostoe retour au repos
contraction
W
V 1) A : axone d’un motoneurone
B : terminaison axonique (bouton terminal au axoplasme)
C : membrane présynaptique
D : fente synaptique
E : appareil sous neural (sarcolemme)
F : fibre musculaire
G : gaine de myéline
H : vésicules remplies d’acétylcholine
I : sarcoplasme
Titre : Ultrastructure de la plaque motrice :
2) a- Analyse des résultats d’expériences
Expériencel : le liquide prélevé de la fente synaptique D après l’excitation de
l’axone présynaptique a une influence excitatrice qui dépolarise la membrane
postsynaptique. Le potentiel de plaque atteint le seuil donnant naissance au
potentiel d’action musculaire qui provoque le phénomène mécanique de contraction.
L’élément présynaptique activé a modifié la composition du liquide de la fente.
Expérience2 : le liquide prélevé de la fente D après l’excitation de l’élément
postsynaptique >qui est la fibre musculaire est sans influence sur la fibre
musculaire. L’élément postsynaptique excité ne modifie pas la composition du
liquide de la fente.
Expérience 3: La substance S est donc le neurotransmetteur exocyté par la
terminaison axonique présynaptique et qui est excitateur : C’est l’acétylcholine.
Expérience4 : La substance X a bloqué la transmission synaptique : Elle a donc
inhibé la naissance de potentiel d’action musculaire et par la suite la contraction
musculaire.
b-Hypothèsel : la substance X agit sur la fibre nerveuse
présynaptique en empêchement l’exocytose de l’acétylcholine dans la fente (en
bloquant l’ouverture des CVD Ca2+).
75
Hypothése2 : la substance X agit au niveau de la fente soit en dégradant

l’acétylcholine soit en formant avec l’acétylcholine un complexe inactif.
Hypothése3 : la substance X agit sur l’élément postsynaptique en occupant ou en
modifiant les sites récepteurs de l’acétylcholine (bloque l’ouverture de CCD Na+).
c- Expériences : En ajoutant à la préparation nerf- muscle contenant
du Na+ radioactif la succinylcholine, on constate que la substance S qui est
l’actétycholine n’exerce pas son rôle de neurotransmetteur excitateur : c’est à
dire se fixer sur des sites spécifiques de la membrane postsynaptique pour ouvrir
les CCD Na+pour permettre l’entrée de Na+.
On peut donc déduire que la succinylcholine présente une grande affinité pour
les récepteurs de l’acétylcholine et bloque ainsi la transmission neuromusculaire.
En effet la succinylcholine qui a une structure moléculaire semblable à
l’acétylcholine se fixe sur les sites spécifiques à la place de l’acétylcholine.
La fixation de l’acétylcholine permet l’ouverture de CCD Na+ et par suite
l’entrée de Na+ et la dépolarisation de la membrane postsynaptique, la
succinylcholine au contraire bloque l’ouverture des CCD Na+ et par la suite
l’entrée de Na+dans la fibre musculaire. Ainsi la succinylcholine inhibe l’action
de l’acétylcholine ce qui justifie son utilisation comme relaxant musculaire au
cours des interventions chirurgicales. En effet le relâchement musculaire facilite
ces actes chirurgicaux.
V 1) a- Les mouvements du calcium mis en évidence par la première

expérience :
La fibre musculaire est chargée d’équorine injectée dans le cytoplasme.
Celle-ci devient provisoirement luminescente (augmentation puis diminution de
l’émission de lumière) après la stimulation électrique de la myofibrille.
On en conclut que le cytoplasme a été provisoirement envahit par le calcium
après la stimulation électrique.
b- La luminescence de l’équorine après la stimulation électrique de la
fibre concorde avec l’observation de la localisation du Ca2+radioactif au moment
de la phase de contraction.
En phase de relâchement, le calcium est donc logé dans les cavités du réticulum
endoplasmique et il ne passe dans le cytoplasme qu’en phase de contraction.
2) L’étude des trois courbes présentées sur le document 1 permet de
relever les constations suivantes :
* En absence de stimulation, la fibre musculaire est relâchée ; elle a un potentiel
de membrane égale à -70mv (potentiel de repos).Son sarcoplasme est dépourvu
de Ca2+ libre.
* Une stimulation provoque une suite d’événements :
- Naissance de potentiel d’action.
- Avec un léger retard, dés que la dépolarisation atteint +30mv, une
augmentation de la concentration intracytoplasmique de Ca2+.
76
- Après un délai plus long, quand la concentration de Ca2+ libre atteint un

certain maximum, la tension de la fibre augmente : la fibre se contracte.
On observe également, que la chute du taux de calcium libre est suivie du
relâchement de la fibre musculaire.
La succession des événements est donc la suivante :
- Stimulation de la myofibrille et naissance ce potentiel d’action (courbel).
-Augmentation rapide de la concentration du calcium dans le cytoplasme quand
les ions Ca2+ sont libérés par le réticulum endoplasmique (courbe2).
-Déclenchement de la contraction musculaire.
-Chute du taux de Ca2+ libre du sarcoplasme.
-Relâchement.
3) Cas d’une fibre décalcifiée. L’absence de calcium dans la fibre
entraînera l’absence de luminescence de l’équorine, donc suppression de la
courbe2, la courbel traduisant le potentiel de membrane demeurant en
l’état :présence de potentiel d’action(courbe 1)
On se retrouve dans une situation ressemblant à la phase de relâchement (pas de
calcium dans le cytoplasme) impliquant par conséquent une absence de réponse
mécanique musculaire : suppression de la courbe3.
4) D’après ces résultats on peut déduire que l’arrivée d’un potentiel
musculaire, permet au réticulum endoplasmique de libérer les ions Ca2+ dans le
sarcoplasme de la fibre musculaire qui déclenche la contraction de la fibre
musculaire.
-D’après nos connaissances : ces ions Ca2+ libérés dans le cytoplasme permettent
de démasquer les sites de liaison de filament de myosine présents sur les
filaments d’actine. Il en résulte l’établissement des ponts de liaison entre le
complexe ATP myosine et les filaments d’actine et la formation d’un complexe
actomyosine. Ceci permet d’activer la propriété ATP asique de la myosine et
donc l’hydrolyse de l’ATP. L’énergie libérée permet le pivotement des têtes de
myosine et donc le glissement des filaments de myosine par rapport aux
filaments d’actine et par suite le raccourcissement des sarcomères et donc la
contraction de la fibre musculaire.
w
V 1) A- La figure du document 1 montre que la fibre musculaire en se
contractant, libère de la chaleur en deux temps :
-La chaleur initiale dégagée pendant la phase de contraction et de relâchement
de la fibre. Cette chaleur peut être libérée même en absence d’oxygène.
On peut donc déduire que cette chaleur est libérée par la fibre musculaire à partir
des réactions chimiques qui ne consomment pas d’oxygène. Ce sont des
réactions rapides permettent au muscle d’avoir de l’énergie pour se contracter.
-Par contre la chaleur retardée qui apparaît 1 à 2 mn après la contraction
disparaît en absence d’oxygène.
77
On déduit donc que cette chaleur libérée par la fibre musculaire à partir des
réactions chimiques qui consomment l’oxygène (respiration cellulaire) et qui
permet à la fibre de récupérer l’énergie potentielle perdue au cours de la contraction.
B- Expériencel :
-Analyse du document 2
- Au repos (document 2a), toutes les fibres contiennent de l’ATP
-Après excitations répétées d’une fibre nerveuse (document 2b), on constate que
quatre fibres musculaires ne possèdent pas d’ATP (elles sont décolorées)
* Informations tirées de cette expérience
-L’ATP est la source immédiate d’énergie utilisée par la fibre musculaire au
cours_de la contraction. C’est l’énergie libérée par l’hydrolyse de l’ATP qui
assure le glissement des filaments d’actine entre les filaments de myosine. Une
partie de cette énergie est dissipée sous forme de chaleur initiale (document 1)
-La disparition de l’ATP dans les quatre fibres musculaires indiquent qu’elles
ont consommé toute leur réserve et donc qu’elles se sont contractées
longuement. Ces quatre fibres musculaires qui ont répondu de la même façon
aux excitations répétées de la même fibre nerveuse. Elles sont donc innervées
par cette fibre et elles font partie de la même unité motrice.
Expérience2 ;
-Analyse des expériences :
Expérience A : La contraction musculaire a entraîné la diminution du glycogène
(de 1,08 à 0,8 /kg du muscle frais) et l’augmentation de l’acide lactique (de 1 à
l,3g/kg de muscle frais). Par contre les quantités d’ATP et de phosphocrèatine
sont les mêmes avant et après la contraction.
Expérience B : Les quantités de glycogène d’ATP et d’acide lactique ne
changent pas. Par contre la quantité de phosphocrèatine diminue (de 15-17 à 3-
4mm de/kg) de muscle.
Expérience C : Les quantités de glycogène d’acide lactique et de
Phosphocrèatine ne changent pas. Par contre l’ATP est complètement
consommée dans ces conditions.
L’épuisement de l’ATP au cours de cette expérience montre que le stock d’ATP
est réduit.
Interprétation des expériences
* La contraction du muscle nécessite de l’énergie qui provient de l’hydrolyse de
l’ATP. Cette énergie est convertie en énergie mécanique de contraction et en
chaleur initiale (Expérience C).
* Les expériences B et C montrent que la phosphocrèatine permet de régénérer
l’ATP.
* L’expérience B révèle que la phosphocrèatine dégradée ne peut être régénéré
en absence de glycolyse contrairement à l’expérience A :
La glycolyse fournit l’ATP nécessaire à régénérer la phosphocrèatine.
2) L’enchaînement des réactions qui ont lieu au cours de la contraction
musculaire :
78
-Hydrolyse de l’ATP est la source d’énergie immédiate pour l’activité musculaire.

contraction
- Régénération rapide de l’ATP

ADP + ADp Enzyme : myokinase >ATp + ^p
< chaleur initiale de
contraction
phosphocréatine+ADP—En2yme >ATP+C+chaleur initiale de relâchement

- Régénération lente de l’ATP : servant à régénérer la phosphocréatine
Glycogène + H2O+Pj —Enzyme >Glucose phosphate
- Cas de travail modéré: suffisance d’oxygène
glucose phosphate-----------► 2 acides pyruviques+ 2 ATP
2 acides pyruviques
- Cas de travail intense : déficit d’oxygène l’ATP provenant de la respiration

cellulaire devient insuffisant et il est complété par l’ATP provenant de la
fermentation lactique l’acide pyruvique est réduit en acide lactique.
w
V 1) Identification des tracés
Ti : Mygramme : réponse mécanique du muscle (secousse musculaire)
T3 : Tracé du signal de l’excitation
T4 : Phénomène thermique : courbe de dégagement de chaleur par le muscle
T5 : Phénomène électrique : potentiel d’action musculaire
2) Relation fonctionnelle entre les différents phénomènes
En comparant le temps de latence (temps compris entre le moment de
l’excitation indiqué par le tracé 3 et la manifestation des différents phénomènes)
permet de préciser l’ordre chronologique suivant :
- Naissance de potentiel d’action musculaire (tracé T5)
- Propagation du potentiel d’action dans la fibre musculaire grâce au sarcolemme
et à ses replis. Il en résulte la libération des ions Ca2+ dans la sarcoplasme par le
réticulum endoplasmique (tracé T2).
- Les ions Ca2+ démasquent les sites de fixation de myosine présents au niveau de
filaments d’actine. Il en résulte la formation d’un complexe Actomyosine ATP.
Ceci active la propriété ATP asique de la myosine donc de l’hydrolyse de l’ATP.
79
Le fonctionnement du muscle squelettique____________ _ ___________ Solutions
- L’énergie libérée permet le pivotement des têtes de myosine et le glissement

des filaments d’actine d’où raccourcissement du sarcomère et donc contraction
musculaire : (tracé Tj).
-L’énergie restante de l’hydrolyse de l’ATP est dégagée sous forme de chaleur
initiale : T4.
3) Le Tracé 4 correspond à la courbe de dégagement de chaleur par le
muscle pendant la phase de contraction et la phase de relâchement.
* Réactions chimiques :
- Pendant la phase de contraction : l’hydrolyse de l’ATP est à l’origine du
dégagement de la chaleur initiale de contraction.
contraction
chaleur initiale de
contraction
Pendant la phase de relâchement, la régénération rapide de l’ATP à partir de la
phosphocrèatine est à l’origine du dégagement de la chaleur initiale de
relâchement.
phosphocrèatine+ADP—EnzXgS- >créatine+ATP+chaleur
4) Mécanisme qui est à l’origine de la naissance de potentiel musculaire (T5)
- L’arrivée de potentiel d’action présynaptique par la fibre nerveuse motrice
permet l’ouverture de CVD Ca2+ et l’entrée des ions Ca2+ au niveau de la
terminaison nerveuse.
- L’entrée des ions Ca2+ permet l’exocytose du neurotransmetteur l’acétylcholine
au niveau de la fente synaptique.
-La fixation de l’acétylcholine au niveau de ses sites de la membrane post
synaptique permet l’ouverture des CCD Na+.
- L’entrée des ions Na+ permet la dépolarisation de la membrane postsynaptique
musculaire et le naissance de potentiel de plaque qui atteint le seuil (-50mv) d’où
ouverture des CVD Na+ /K+ et la naissance de potentiel d’action musculaire
(Tracé Ts).
V I. a- Analyse des données du tableau

- Pour une intensité de l’effort musculaire inférieure à 68kj 70kg/mm, la
consommation d’oxygène croît avec l’effort alors que l’acide lactique se trouve
sous forme de trace, le travail est donc modéré.
Conclusion : pour un travail modéré, le muscle trouve suffisamment d’oxygène
et des réactions de glycolyse aérobie se font pour satisfaire les besoins
énergétiques du muscle.
- Pour une intensité de l’effort musculaire égale ou supérieur à 68kj/70kg/mm, la
consommation d’oxygène atteint un maximum (3,04 litres/70kg/mm) et la
quantité d’acide lactique devient appréciable puis augmente avec l’effort. Le
travail est donc intense.
80
Conclusion : Pour un travail intense, le muscle, en présence d’une quantité

insuffisante d’oxygène a recours à la glycolyse anaérobie comme source
d’énergie complémentaire et il y a fermentation lactique qui complète la
glycolyse aérobie (respiration cellulaire maximale).
b- Sources d’énergie musculaire (voir résumé du cours : origine de
l’énergie musculaire)
II. Interprétation des expériences
a- 1ère expérience : La myosine seule a une faible activité ATP asique même
en présence de calcium.
2éme expérience : L’actine n’a pas d’activité ATP asique même en
présence de calcium.
3éme expérience : la myosine garde une faible activité ATP asique en
présence d’actine s’il n’y a pas de calcium.
4éme expérience : la myosine acquiert une grande activité ATP asique en
présence d’actine et de calcium.
ATP+H2O *+Energie
>ADP+F
b- Mécanisme de la conversion de l’énergie chimique en énergie mécanique
(voir la réponse 3 exercice 1).
81
Régulation de la pression artérielle________________________ Résumé du cours
Thème 4
REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE
I.
La pression artérielle et ses variations
1) Qu’est-ce que la pression artérielle ?

La pression artérielle est la force exercée par le sang sur la paroi des artères.
C’est une constance biologique qui oscille entre une valeur maximale systolique
et une valeur minimale diastolique.
2) Les facteurs à l’origine de la pression artérielle sont des facteurs de

variation.
La pression artérielle augmente avec l’accélération du rythme cardiaque, avec
l’augmentation de la résistance de la paroi des artères (vasoconstriction) et avec
l’augmentation de la volémie et vis versa.
La
II. régulation de la pression artérielle
Divers états physiologiques (le sommeil, l’émotion, l’exercice musculaire...)

tendent à modifier la pression artérielle. Il doit y avoir un système de régulation.
1) Le mécanisme nerveux réflexe
Il s’agit d’une régulation à court terme, corrigeant les variations brutales de la
pression artérielle et comportant :
* Des variations de la pression artérielle : détectées par des récepteurs
spécifiques (barorécepteurs) de la crosse aortique et du sinus carotidien, ces
variations sont converties en message nerveux codé en modulation de fréquence.
Ce dernier, est véhiculé par des voies afférentes (les nerfs de cyon et de Héring)
vers des centres nerveux bulbaires.
* Une intégration des données par ces centres nerveux bulbaires et par un
centre médullaire.
* Une transmission des ordres par des voies efférentes, à l’origine des réponses
compensatrices :
- Stimulatrices (fibres orthosympathiques) en cas d’hypotension
- Inhibitrices (fibres parasympathique) en cas d’hypertension
2) Les mécanismes hormonaux

En cas de baisse de la pression artérielle et si la correction réflexe rapide
demeure inefficace, plusieurs contrôles hormonaux se mettent en place à moyen
et à long terme.
82
Régulation de la pression artérielle________________________ Résumé du cours
* Système vasoconstricteur adrénaline noradrénaline de la médullosurrénale

(système également cardio accélérateur).
* Système vasoconstricteur rénine-angiotensine.
* L’aldostérone : c’est une hormone sécrétée par les corticosurrénales suite à
une stimulation par l’angiotensine.
L’aldostérone augmente la réabsorption du sodium au niveau des reins et
entraîne alors un accroissement de la volémie.
* L’ADH ou vasopressine : c’est une neurohormone hypothalamique qui
entraîne un accroissement de la volémie par augmentation de la réabsorption de
l’eau au niveau des reins.
Remarque : Dans des conditions physiologiques particulières (stress, colère,

émotion...), il y a une régulation hormonale par une décharge d’adrénaline qui
constitue comme la régulation nerveuse, une action à court terme.
83
Régulation de la pression artérielle Enoncés
ENONCES
Testez vos connaissances

I.
Définissez les mots ou expressions ci-après :

Pression artérielle systolique
Vasoconstriction
Barorécepteurs
Vasopressine
V7 Accolez ensemble, deux à

V deux, les termes des listes suivants qui vous
paraissent le mieux en relation :
2.1 A. Pneumogastrique 1. Sécrète de l’adrénaline
B. Orthosympathique 2. Cardiomodérateur
C. Nerf de Héring 3. Sécrète de l’aldostérone
D. Médullosurrénale 4. Répond à une variation de pression
E. Corticosurrénale 5. Cardioaccélérateur
2.2 A. Système parasympathique 1. Barorécepteurs
B. Système orthosympathique 2. Limitation des pertes d’eau
C. Hormone antidiurétique 3. Réabsorption de sodium
D. Aldostérone 4. Libère la noradrénaline
E. Sinus carotidien 5. Libère l’acétylcholine
2.3 A. Aldostérone 1 .Conversion angiotensinogène-angiotensine
B. Rénine 2. Puissant vasoconstricteur
C. Hormone antidiurétique 3. Libérée par des terminaisons nerveuses
D. Vasoconstriction 4. Augmentation du tonus vasculaire
E. Angiotensine 5. Accroît indirectement la volémie
w
V Eliminez l’intrus :
3.1 3.2
A. Fréquence cardiaque A. Corticosurrénales
B. Volume d’éjection systolique B. Débit cardiaque
C. Volémie C. Résistance périphérique
D. Résistance périphérique D. Antéhypophyse
E. Barorécepteur E. Volémie
F. Vasomotricité F. AD H
3.3 3.4
A. Rénine A. Nerf de Héring
B. Aldostérone B. Nerf X
C. FSH C. Nerf sciatique
D. Angiotensine D. Nerf de la crosse aortique
E. ADH E. Nerf orthosympathique
84
w
V Répondez par 1 si les deux propositions sont vraies et si elles ont une
relation de cause à effet. Répondez par 2 si l’une des deux seulement est fausse.
Répondez par 3 si les deux sont fausses.
4.1- L’adrénaline et la noradrénaline tendent à élever la pression artérielle
car
leurs effets s’excercent sur l’activité cardiaque et les résistances vasculaires.
4.2 Une déshydratation conduit à la sécrétion d’hormone antidiurétique
car
l’hormone antidiurétique limite les pertes d’eau.
4.3- Une hémorragie provoque une augmentation de l’activité cardiaque
car
Une baisse de pression artérielle conduit à une augmentation de l’activité des
neurones parasympathiques.
4.4- L’activité des nerfs orthosympathiques tend à augmenter la pression artérielle
car
ils stimulent l’activité cardiaque et sont vasoconstricteurs.
4.5- Une augmentation de la volémie conduit à la sécrétion d’aldostérone
car
l’aldostérone est une hormone qui limite directement les pertes d’eau.
w
V Repérez et corrigez les affirmations inexactes
A- Tout facteur qui augmente la volémie élève la pression artérielle.
B- Tout facteur qui augmente le diamètre des artères élève la pression artérielle.
C- Les nerfs de Héring méritent le nom de nerfs « dépresseurs ».
D- L’hormone antidiurétique est synthétisée par une glande endocrine.
E- Dans la régulation de la pression artérielle, le système nerveux végétatif agit
uniquement sur le coeur.
F- Lorsque les nerfs pneumogastriques sont sectionnés, la fréquence cardiaque diminue,
w
V Le document ci-dessous montre un schéma incomplet de l’innervation
cardiaque et vasculaire chez les mammifères.
a- Complétez le schéma.
b- Complétez l*annotation du document.
85
c- Proposez des expériences mettant en évidence le rôle et le sens de conduction

des structures désignées par les flèches 1 et 3.
V7 V Les substances suivantes interviennent dans la régulation de la pression

artérielle : acétylcholine, rénine, angiotensine, ADH et aldostérone.
Résumez dans un tableau, la nature, l’origine et l’effet de chacune de ces
substances.
ILMobilisation des connaissances
V7
V Le document 1 situe les relations existant entre le cœur, les vaisseaux et
les systèmes parasympathique et orthosympathique.
nerf IX
nerf de
sinus
centre rotidlen
£ 2
3 û _____
centre
-Q Syorthosympathique artère
rotide
• DOCUMENT 1
A
sens de (par simplification n’est
ai 2 centre circulation représentée que la moitié
orthosympathiquê
8 cQ des systèmes impliqués)
E *0»
coeur
V
parasympathique
(nerfX) orthosympathique
1/ Si sur un chien endormi, on place une ligature en aval (A) du sinus

carotidien : son cœur ralentit.
Si on place cette ligature en amont (B) : son cœur accélère. Chez ce même
Chien, on place des électrodes réceptrices sur une fibre du nerf de Héring pour
enregistrer ses potentiels d’action quand, en comprimant plus ou moins sa
carotide en B ou en A, on fait varier la pression artérielle dans le sinus entre 0 et
200 mm de mercure. On obtient les résultats suivants :
Pression dans le sinus Fréquence des potentiels d’action
en mm de mercure (nombre par seconde)
0 0
40 15
80 20
140 31
200 40
A partir de l’étude des expériences proposées et du document 1 :
1) Indiquez la cause de la variation de l’activité cardiaque.
2) Donnez la nature du nerf de Héring. Justifiez.
II/ Les dernières branches artérielles (artérioles) à destination des muscles sont
douées de vasomotricité
* ce qui permet de moduler le débit sanguin musculaire
*
local. Le débit peut augmenter de 40 à 50 fois comparé à sa valeur de repos.
86
1) Quel est l’intérêt de cette évolution du débit sanguin musculaire ?

2) Sachant que l’ouverture simultanée des artérioles musculaires entraîne une
chute brutale et brève de la pression artérielle générale, utilisez l’ensemble des
faits mis en évidence dans cette deuxième partie pour proposer, à l’aide d’un
schéma, un mécanisme qui explique la variation de l’activité cardiaque lorsque
commence un exercice musculaire.
* Vasomotricité= variation du calibre des vaisseaux sanguins
* Débit sanguin musculaire= volume de sang qui irrigue le muscle par unité de
temps (exprimé en 1 min1).
Dans le cadre d’une expérience fondamentale sur un Chat, on met à nu :

L’artère carotide reliée à un manomètre enregistrant la pression sanguine ;
Deux nerfs qu’on relie, chacun par deux électrodes réceptrices à un
oscilloscope.
Un dispositif enregistre les battements cardiaques.
On injecte dans le système circulatoire de l’animal une substance X. On obtient
les enregistrements schématisés sur le document suivant.
1 '..... " Pression
Ç ___ sanguine
I 1 I I I I I 11 I I lllllllllllllllllllllllllllllllll .......... Illll............................ L Nerfl
I I 1 'Il.............. . iililililiiiliiliilililili ........................................ ...... L Nerf2

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- >T«nps
Moment de Hnjection
NB. Chaque trait vertical représente un potentiel d’action

1) Donnez la succession, dans le temps, des événements physiologiques
produits par l’injection de la substance X.
2) Précisez le rôle et le nom de la substance X et des deux nerfs. Justifiez-vous.
3) Utilisez vos connaissances pour expliquer le retour de la pression sanguine à
la normale.
Différentes observations et expérimentations ont permis de préciser la

mise en œuvre de mécanismes régulateurs, capables de corriger les variations de
la pression artérielle.
AJ • Chez un chien normal, au repos, la fréquence des battements cardiaques
est de 80 à la minute.
Si on sectionne les deux nerfs pneumogastriques, la fréquence cardiaque
augmente et passe à 135.
Si on sectionne les deux nerfs pneumogastriques et les filets nerveux
orthosympathiques, la fréquence ne monte qu’à 120.
87
• La section des nerfs de Cyon et des nerfs de Hérmg entraîne une

accélération du cœur.
L’excitation de leur bout périphérique est sans effet sur le rythme cardiaque,
mais l’excitation de leur bout central entraîne un ralentissement de cœur.
Toutefois, ce dernier est supprimé si les nerfs pneumogastriques sont sectionnés.
• On fait varier la pression artérielle
régnant dans le sinus carotidien. Avec des
électrodes réceptrices placées sur une
fibre du nerf de Héring, on enregistre en
même temps les potentiels d’action.
Les résultats sont exprimés dans le
document ci-contre.
• Des potentiels analogues sont
recueillis dans le cas d’une fibre du nerf
de Cyon, si on fait varier la pression artérielle dans la crosse aortique.
• L’excitation du centre bulbaire où naissent les pneumogastriques entraîne le
même effet que l’excitation du bout central des nerfs de Cyon et des nerfs de Héring.
1) Quelles informations vous apporte le résultat de chacune des
expériences précédentes?
2) En vous fondant uniquement sur ces observations, précisez le mécanisme
selon lequel se fait la régulation nerveuse du rythme cardiaque.
B/ Les artérioles qui amènent le sang aux tissus ne sont pas de simples tubes
inertes. Grâce à la contractilité de leur paroi, elles sont susceptibles de changer
de diamètre.
• Les documents la et lb représentent une même artériole respectivement
avant et après stimulation du nerf orthosympathique qui aboutit sur les fibres
musculaires de la paroi de cette artériole.
• Après stimulation d’un autre centre bulbaire également en relation avec les
nerfs de Héring et de Cyon, les artérioles présentent l’aspect schématisé sur le
document lb.
• Si on sectionne les nerfs de Héring et de Cyon et que l’on excite leur bout
central, on provoque au niveau des artérioles la modification schématisée sur le
document le.
Document 1. Représentations schématiques à la même échelle, de coupes
transversales d’artérioles
©Coupe d'artériole avant (g) Coupe d’artériole après ©Coupe d'artériole après
excitation du centre bulbaire excitation du centre bulbaire stimulation du bout central
ou ou du nerf de Héring ou de Cyon
avant stimulation du nerf après stimulation du nerf
orthosympatique orthosympatique
88
1) Quelles informations vous apportent les résultats des expériences

précédentes quand au rôle de ce deuxième centre bulbaire sur la
vasomotricité ?
2) Les nerfs de Héring et de Cyon ont-ils une action inhibitrice sur ce centre ?
C/ A partir des expériences précédemment décrites (A et B), précisez les
deux mécanismes compensateurs susceptibles d’entrer en jeu, en cas
d’hémorragie, afin de maintenir une pression artérielle convenable.
Chez les mammifères, le pression artérielle se maintient à un niveau

normal pour assurer l’irrigation des différents tissus de l’organisme. De
nombreux facteurs peuvent, cependant, provoquer des variations de la pression
artérielle. Le document 1 présente les effets d’une hémorragie sur l’activité
1) Analysez le cardiogramme et la courbe de la pression artérielle afin de

dégager la relation entre l’activité cardiaque et la variation de la pression
artérielle. Que pouvez-vous en déduire ?
2) Dans l’objectif de comprendre le mécanisme mis en jeu dans cette relation
au cours d’une hémorragie, on réalise les expériences suivantes
• Première expérience :
On pose deux ligatures Li et L2 sur les carotides d’un chat comme indiqué sur
le document 2.
Les effets de la pose des ligatures L] et L2 sur la fréquence cardiaque et sur la
pression artérielle au niveau du sinus carotidien sont représentés sur le même
document2.
fréquence cardiaque (battements par minute)
90 • ; ________________
70- —11 j
temps(mn)
J” î 2 3 --------- >
pression artérielle (cmHg)
12
temps(mn)
i t 5 T
Document 2 pose des liÿtures
•Deuxième expérience :
On enregistre l’activité électrique (les potentiels d’action) du nerf de Héring et du nerf
orthosympathique cardiaque avant et après la pose des deux ligatures Li et L2 (comme
indiqué sur le document 2). Les résultats sont représentés sur le documenté.
89
Enregistrement de potentiels d’action

Avant la pose de Après la pose des ligatures Li et
Document 3
ligatures Li et L2 ou L2 ou après hémorragie
avant hémorragie
Nerfs de Héring
mm imi
uMlGT
Nerf
orthosympathique
a- Interprétez méthodiquement les résultats de la 1 et de la 2eme expérience.

b- En utilisant les données fournies par les documents précédents et vos
connaissances, expliquez à l’aide d’un schéma fonctionnel commenté le
mécanisme de la régulation de la pression artérielle suite à une hémorragie.
- On se propose d’étudier les modifications de la pression artérielle et du

rythme cardiaque suite à des variations des conditions physiologiques de
l’organisme.
Expérience 1 :
Le graphique ci-dessous (documentl) présente les variations de la fréquence
cardiaque d’un pilote d’avion à différentes phases de vol. On peut considérer que
durant toute cette période le pilote fait très peu d’effort musculaire.
D’autres part des analyses ont montré la présence dans le sang du pilote d’une
substance X avant le décollage (période A) et pendant la descente de l’avion
(période B).
Expérience2 :
L’injection de cette substance X à un animal donne les variations de la pression
Document 1 Document 2
1) En analysant les résultats des deux expériences, expliquer les modifications
du rythme cardiaque du pilote avant le décollage {période A}et pendant la
descente {période B} .
Déduire la nature de la substance X et indiquer son origine.
90
2) Expliquer le mécanisme qui permet le retour au rythme cardiaque normal

lorsque l’avion se trouve sur la piste {période C}.
Pour illustrer vos explications, compléter alors le schéma du document présenté
dans la partie testez vos connaissances question 6
w
V On se propose d’étudier les mécanismes régulateurs de la pression
artérielle chez les mammifères.
A/ Un chien normal A est soumis à deux conditions a et b :
Condition a : animal au repos
Condition b : suite à une baisse de sa pression artérielle.
Durant ces deux conditions on enregistre chez cet animal l’activité de certains
nerfs indiqués dans le tableau ci-joint :
Sachant que la condition b est suivie d’une augmentation de la pression
artérielle, quels renseignements dégagez-vous de l’analyse de ces résultats quand
au mécanisme de régulation de la pression artérielle mis enjeu ?
Conditions a b
Message
nerveux au < 1/10 s y < 1/10 s >
niveau du nerf
JJJUJülL- -A— —4^
k—
de Héring
Message
nerveux au
niveau du nerf
pneumogastrique
jJJJlLU- L
Message
nerveux au
niveau du nerf
sympathique
cardiaque
uwui UlUIÜlB
Rythme
90 battements/min 175 battements/min
cardiaque
B/ On réalise une anastomose sanguine (mise en communication de deux
vaisseaux) entre la veine médullosurrénale (veine conduisant le sang de la
médullosurrénale vers la circulation générale) d’un chien A et la veine jugulaire
d’un chien B dont on détruit ses médullosurrénales : le sang quittant les
médullosurrénales du chien A passe directement dans la circulation du chien B.
Le document 2 suivant représente la variation de la pression artérielle chez les
deux chiens.
91
Variation de la pression
artérielle en CmHq
ToTi
To : Début de l'éxpérience et avant l'établissement de
_ l'anastomose
Tl établissement de I anastomose
T2 suppression de l'anastomose
1) Expliquez la différence initiale de la pression artérielle à To chez les deux
chiens sachant qu’avant toute intervention de l’expérimentateur, les deux
chiens avaient une pression artérielle normale et semblable.
2) Sachant que la très faible quantité de sang passant de A vers B ne modifie
pas de façon notable le volume sanguin de B, expliquez la variation de la
pression artérielle chez le chien B.
C/ Toute variation de la pression artérielle consécutive à un changement de
volémie (volume sanguin) met enjeu divers mécanismes régulateurs.
On mesure chez un chien, la concentration plasmatique de l’ADH pour
différentes valeurs du volume sanguin dont les résultats sont présentés par le
document 3 ci-après.
On mesure la diurèse (volume d’urine émis par unité de temps) chez un chien
auquel on a injecté de l’ADH par voie intraveineuse.
Le document 4 ci-après représente les résultats expérimentaux et la flèche
Exploitez les documents 3 et 4 pour expliquer comment l’ADH, neurohormone

d’origine hypothalamique, contribue à régler la pression artérielle.
D/ A partir de ce qui précède, quelle conclusion peut-on tirer quand à la
régulation de la pression artérielle ?
92
Régulation de la pression artérielle Solutions
CORRIGES
\7
V -Pression artérielle systolique : c’est la valeur maximale de la pression
exercée par le sang sur la paroi des artères obtenue en fin de contraction des
ventricules.
-Vasoconstriction : c’est la possibilité que possède les artères de
diminuer leur diamètre suite à la contraction des fibres musculaires de leurs
parois.
- Barorécepteur : ce sont des récepteurs situés au niveau de la crosse
aortique et des sinus carotidiens qui enregistrent des variations de la pression
artérielle et codent ces informations sous forme d’un message nerveux codé en
modulation de fréquence de potentiels d’action
- Vasopressine : c’est une neurohormone hypothalamique antidiurétique
(ADH) qui, en augmentant la réabsorption de l’eau au niveau des reins, accroît la
pression artérielle par l’intermédiaire de la volémie.
V 2.1: A-2; B-5; C-4; D-l; E-3

2.2: A-5; B- 4; C- 2; D-3; E-1
2.3: A-5; B-l; C-3: D-4; E-2
w
V 3.1: E; 3.2: D; 3.3: C; 3.4: C
V
V 4.1:1; 4.2: 1; 4.3: 2; 4.4: 1;
w
V B. Tout facteur qui diminue le diamètre des artères élève la pression
artérielle.
D. L’hormone antidiurétique est synthétisée par des cellules nerveuses
hypothalamiques.
E. Dans la régulation de la pression artérielle, le système nerveux
végétatif agit sw le cœur, sur les artères et sur les médullosurrénales.
F. Lorsque les nerfs pneumogastriques sont sectionnés, la fréquence
cardiaque augmente.
93
neurone centre y
bulbaire nerf de Héring
centre 1
vasomoteur
nerf de
bulbe
5 carotide
rachidien
crosse
aortique
ganglion
centre oreillettes
médullaire ] 3
moelle
épinière" entricules
chaîne
ganglionnaire vaisseau
sanguin
fibres sympathiques fibres sympathiques
vasculaires cardiaques
C-
Expériences Résultats Conclusions

1-a Section des 2 nerfs • Augmentation du Les nerfs de Héring ont un
de Héring rythme cardiaque effet cardiomodérateur et
• Vasoconstriction dépresseur.
• Une augmentation de
la pression artérielle
b- Stimulation du bout • Diminution du rythme Les nerfs de Héring
central cardiaque représentent donc des voies
• Vasodilatation afférentes et non efférentes.
• Diminution de la
pression artérielle
c- Stimulation du bout Aucun effet
périphérique *
2-a Section des 2 nerfs X • Accélération du rythme Les nerfs x sont
cardiaque cardioaccélèrateurs et
• Augmentation de la dépresseurs.
b- Stimulation du bout Aucun effet Les nerfs x ne sont pas des
central * voies afférentes mais
c- Stimulation du bout • Baisse du rythme efférentes.
périphérique * cardiaque
• Baisse de la pression
artérielle
* La stimulation est faite sur les fibres sectionnées.
94
'substànces^--^.
Nature Origine Effet
Baisse du rythme
Terminaisons des
Acétylcholine Neurotransmetteur cardiaque et de la
fibres des nerfs X
pression artérielle.
• Transformation de
1 ’ angiotensinogène
Rénine Enzyme Reins
en angiotensine
• Hypertension
• Vasoconstriction
• Stimule la
sécrétion
Angiotensine Hormone Foie d’aldostérone par
les
corticosurrénales
• Hypertension
• Augmentation de
la réabsorption de
Na+ au niveau des
Aldostérone Hormone Corticosurrénales reins
• Volémie
augmente
• Hypertension
• Augmentation de
la réabsorption de
Hypothalamus
l’eau au niveau des
puis libérée au
ADH Neurohormone reins
niveau de la
• Volémie
posthypophyse.
augmente
• Hypertension
IL Mobilisation des connaissances
V I. 1) Lorsque la pression interne dans le sinus carotidien augmente

(ligature aval : A) le cœur accélère et lorsqu’elle baisse (ligature amont :B) le
cœur ralentit. Le sinus carotidien est donc le lieu de réception d’une information
qui est la variation de la pression interne. Cette variation de la pression dans le
sinus est le point de départ d’un réflexe qui cause la variation de l’activité
cardiaque.
95
Régulation de la pression artérielle_______________________________ Solutions
2) Le tableau montre que lorsque la pression intra-sinusale augmente

progressivement de 0 à 200 mm de mercure, la fréquence des potentiels d’action
dans une fibre du nerf de Héring croît de 0 à 40 potentiels d’action par seconde.
D’autre part le document 1 montre que le nerf de Héring est issu du sinus
carotidien.
Conclusion : Toute variation de la pression artérielle intra-sinusale est convertie
en message nerveux qui est véhiculé à travers les fibres du nerf de Héring selon
un codage en modulation de fréquence de potentiels d’action : le nerf de Héring
est donc sensitif centripète. Les terminaisons des fibres de ce nerf sont des
récepteurs sensitifs stimulés par la variation de la pression artérielle.
II. 1) Lors d’un effort musculaire important, les besoins en oxygène
augmentent considérablement : une augmentation du diamètre des capillaires
permet une irrigation sanguine importante des organes demandeurs ce qui assure
une meilleure oxygénation locale.
2) L’ouverture simultanée des artérioles musculaires entraîne une
chute brutale et brève de la pression artérielle générale. Cette chute perçue dans
les sinus carotidiens entraîne une diminution de la fréquence des potentiels
d’action transportés par les nerfs de Héring et parvenant au centre bulbaire
sensitif. Ce dernier, moins sollicité active faiblement le centre cardio-modérateur
bulbaire d’où la diminution de la fréquence des potentiels d’action des nerfs
parasympathiques cardiaques (nerf x) : le para freine moins le cœur.
Au même temps le centre bulbaire sensitif inhibe moins le centre vasomoteur
bulbaire. Il en résulte une stimulation du centre cardioaccélèrateur médullaire
d’où une augmentation de la fréquence des potentiels d’action des nerfs
sympathiques cardiaques ce qui explique l’augmentation du rythme cardiaque.
Stimulation Pression artérielle en baisse
77
sinus carotidien (barorécepteurs)
nerf sensitif de Héring
centre vasomoteur <------ centre sensitif bulbaire

4" + -4-
centre radioaccélérateur centre cardiomodérateur bulbaire
4+ (noyaux de X)
nerf moteur orthosympathique 4-
cardiaque nerf moteur parasympathique (nerf X)
rythme cardiaque augmente rythme cardiaque diminue moins

Accélération cardiaque
+ : augmentation du fonctionnement
- : diminution du fonctionnement
96
1) L’injection de la substance X, entraîne, la succession des événements

physiologiques suivante dans l’ordre chronologique :
- Augmentation de la fréquence des battements cardiaques.
- Augmentation de la pression sanguine.
- Augmentation de la fréquence des potentiels d’action sur le nerf 1.
- Augmentation de la fréquence des potentiels d’action sur le nerf 2.
- Retour à la fréquence des battements cardiaques initiale.
- Retour progressif de la fréquence initiale des potentiels d’action sur les
nerfs 1 et 2.
2) * La substance X agit par voie sanguine : il s’agit donc d’une
hormone appelée adrénaline.
* Rôle de l’adrénaline : c’est une hormone cardioaccélératrice et
hypertensive.
Remarque : L’augmentation de la pression artérielle est également due à l’effet
vasoconstricteur de l’adrénaline.
* L’augmentation de la fréquence des potentiels d’action du nerf 1,
suit immédiatement l’augmentation de la pression sanguine. Cependant celle du
nerf 2 est enregistrée après un retard plus important qui entraîne par la suite le
ralentissement des battements cardiaques.
Le nerf 1 est donc sensitif : nerf de Héring ou de Cyon.
Le nerf 2 est par contre un nerf moteur cardiomodérateur : c’est le nerf X.
3) L’augmentation de la pression artérielle est perçue dans le sinus
carotidien et dans la crosse aortique par les barorécepteurs ce qui augmente la
fréquence des potentiels d’action dans les nerfs de Héring et de Cyon. Ce
message sensitif parvient au centre bulbaire sensitif. Ce dernier active d’une part
le centre bulbaire cardiomodérateur (par l’intermédiaire d’intemeurones
excitateurs) qui envoie un message modérateur vers le cœur par l’intermédiaire
du nerf X, ce qui entraîne un ralentissement cardiaque.
D’autre part le même centre sensitif bulbaire inhibe le centre vasomoteur
cardioaccélèrateur bulbaire (par l’intermédiaire d’intemeurones inhibiteurs) ce
qui entraîne l’inhibition des neurones orthosympathiques cardiaques vasculaires
et splanchniques assurant respectivement :
une diminution de la stimulation du rythme cardiaque ;
une vasodilatation ;
une diminution de la stimulation des médullosurrénales donc une diminution
de libération d’adrénaline (hormone qui provoque la vasoconstriction et
l’accélération du rythme cardiaque).
Conclusion : le ralentissement cardiaque et la vasodilatation corrigent
l’hypertension et ramène la pression sanguine à la normale.
97
1)
• -Lorsque les nerfs parasympathiques (pneumogastriques) et
orthosympathiques sont présents, la fréquence est de 80 battements à la
minute. Alors que lorsque les nerfs parasympathiques sont les seuls qui sont
sectionnés ; la fréquence passe à 135.
—►Les nerfs pneumogastriques sont cardiomodérateurs.
- Lorsqu’on sectionne de plus les nerfs orthosympathiques, la fréquence ne
monte qu’à 120 au lieu de 135.
—►Les nerfs orthosympathiques sont cardioaccélèrateurs.
-Lorsque les nerfs parasympathiques et orthosympathiques sont présents, la
fréquence est de 80 battements à la minute. Alors que lorsque les deux types de
nerfs sont sectionnés, la fréquence passe à 120.
—►Dans les conditions normales, l’effet cardiomodérateur des nerfs
parasympathiques (nerfs X) prédomine l’effet cardioaccélèrateur des nerfs
orthosympathiques.
Remarque : Après la section des nerfs X et orthosympathiques, le cœur continue
à battre.
—►Le cœur est doué d’automatisme.
• - L’accélération du cœur suite à la section des nerfs de Cyon et des nerfs de
Héring montre qu’il s’agit de nerfs cardiomodérateurs.
- L’excitation de leur bout périphérique après section reste sans effet : il ne s’agit
pas de voies centrifuges (ou efférentes).
- L’excitation de leur bout central après section entraîne un ralentissement du
cœur : il s’agit de voies cardiomodératrices centripètes (ou afférentes).
- L’effet cardiomodérateur des nerfs de Cyon et de Héring est supprimé si les
nerfs X sont sectionnés : les nerfs X sont en relation avec les nerfs Cyon et de
Héring avec des synapses excitatrices. Ainsi l’effet cardiomodérateur des nerfs
de Cyon et de Héring s’exerce par l’intermédiaire des nerfs X.
• Lorsque la pression intra-sinusale augmente progressivement de 50 à
250mm de mercure ; la fréquence de potentiels d’action dans la fibre du nerf
de Héring croît de 50 à 275 potentiels d’action par seconde.
—►Dans le sinus carotidien, il existe des barorécepteurs.
—►Le nerf afférent de Héring transmet des influx codés en modulation de
fréquence du sinus carotidien vers les centres nerveux : il s’agit d’un nerf
sensitif.
• Mêmes conclusions pour la crosse aortique et pour le nerf afférent de Cyon.
• Si on excite le centre bulbaire où naissent les pneumogastriques. On obtient
un ralentissement du cœur comme dans le cas de la stimulation du bout
central des nerfs de Cyon et des nerfs de Héring sectionnés.
—►Le centre bulbaire excité est cardiomodérateur et il correspond aux noyaux
des nerfs X.
98
Régulation de la pression artérielle________________________________Solutions
—►Ces noyaux des. nerfs X sont en relation avec les fibres des nerfs de Héring
et de Cyon par des synapses excitatrices.
2) Le mécanisme nerveux de la régulation du rythme cardiaque fait suite
à une stimulation (pression artérielle) et fait intervenir les éléments anatomiques
suivants : des barorécepteurs- des voies afférentes- des centres nerveux - des
voies efférentes (modératrices et accélératrices) et un effecteur (cœur).
—►C’est un mécanisme nerveux de type réflexe.
B/l)
• En comparant l’aspect des artérioles avant (a) et après (b) stimulation du
nerf orthosympathique vasculaire, on constate que dans le second cas, la
paroi de l’artériole devient plus épaisse et les fibres musculaires de cette
paroi changent d’aspect et deviennent plus contractées d’où la diminution du
diamètre de l’artériole : c’est la vasoconstriction.
—►Les nerfs orthosympathiques vasculaires ont une action vasoconstrictrice sur
les artères.
• La stimulation d’un autre centre bulbaire également en relation avec les
nerfs de Héring et de Cyon aboutit aussi à une vasoconstriction.
►Ce deuxième centre bulbaire (excité) est un centre vasoconstricteur donc
activateurs des nerfs orthosympathiques aboutissant aux artères.
2) La stimulation du bout central des nerfs de Héring et de Cyon
sectionnés entraîne l’amincissement de la paroi de l’artériole, le relâchement des
fibres musculaires de cette paroi d’où l’augmentation du diamètre de l’artériole :
c’est la vasodilatation.
—►Le centre vasoconstricteur est inhibé par l’activation des nerfs de Héring et
de Cyon.
—►Les nerfs de Héring et de Cyon ont une action inhibitrice sur le centre
bulbaire vasoconstricteur.
C/ En cas d’hémorragie, il y a baisse de la volémie donc de la pression
artérielle générale qui est détectée par les barorécepteurs du sinus carotidien et
de la crosse aortique et qui entraîne une diminution de la fréquence des
potentiels d’action dans les nerfs de Héring et de Cyon. Le centre sensitif
bulbaire est moins sollicité et active alors faiblement le centre cardio-modérateur
bulbaire d’où la diminution de la fréquence des potentiels d’action des nerfs
*
parasympathiques
cardiaque : le para freine moins le cœur.
Au même temps le centre bulbaire sensitif inhibe moins le centre vasomoteur
bulbaire donc les nerfs orthosympathiques cardiaques et vasculaires assurent
respectivement :
une accélération du rythme cardiaque ;
une vasoconstriction.
Conclusion : deux mécanismes réflexes compensateurs entre en jeu et provoque
l’augmentation de la pression artérielle et la correction de l’hypotension.
Remarque : On peut répondre sous forme schématique.
99
Pression artérielle
Hémorragie -> Volume sanguin Stimulation
en baisse
T
(barorécepteurs) sinus carotidien et crosse aortique
-
nerfs sensitifs de Héring et de Cyon
- 4-
centre vasomateur bulbaire <——centre sensitif bulbaire
11
■fie
nerfs moteurs nerfs moteurs centre des noyaux de X
orthosympathiques orthosympathiques - 4-
artérielles cardiaques nerfs moteurs X
'l' ;
vasoconstriction rythme cardiaque rythme cardiaque
augmente diminue Correction
[Augmentation de la pression artérielle|
- : diminution du fonctionnement : de la fréquence des potentiels d’action
+ : augmentation du fonctionnement : de la fréquence des potentiels d’action
ii : intemeurones inhibiteurs
ie : intemeurones excitateurs
V7
V 1) -Avant l’hémorragie, le cardiogramme montre une certaine fréquence
de révolution cardiaque. La pression artérielle est constante à 10 cm de Hg.
- Au cours de l’hémorragie qui dure une minute, on note une baisse de la
pression artérielle de 10 à 4 cm de Hg suivie par une augmentation progressive
de la fréquence et de l’amplitude des révolutions cardiaques.
- Après l’hémorragie, la fréquence et l’amplitude des révolutions cardiaques se
maintiennent élevées et parallèlement on remarque un retour progressif et en
trois minutes à la pression artérielle initiale.
—►L’hypotension déclenche l’accélération cardiaque.
—►L’accélération cardiaque influence et corrige l’hypotension.
Déduction : il existe un mécanisme régulateur de l’hypotension.
Première expérience :
2) a- *
- Avant la pose de Li et L2 la fréquence cardiaque est constante à 70 battements
par minute. De même la pression artérielle est constante à 10 cm de Hg.
- Après la pose de Li et L2, on constate qu’en 0,5 mn, une diminution de la
pression artérielle dans le sinus carotidien de 10 à 8,5 cm de Hg, suivie
immédiatement d’une augmentation de la fréquence cardiaque de 70 à 80
battements par minute.
100
—Ml existe au niveau du sinus carotidien des barorécepteurs, et toute

diminution de la pression artérielle à ce niveau constitue le point de départ d’un
réflexe correcteur de l’hypotension.
* Deuxième expérience :
-Avant la pose de Li et L2 ou avant hémorragie, on constate que le nerf de
Héring véhicule un message nerveux caractérisé par une certaine fréquence de
potentiels d’action. De même pour le nerf orthosympathique. Cependant cette
fréquence est nettement inférieure pour le nerf orthosympathique.
- Après la pose des ligatures Li et L2 ou après hémorragie traduisant une
hypotension, on constate une inhibition de l’activité du nerf de Héring
caractérisée par une diminution de la fréquence des potentiels d’action et une
activation du nerf orthosympathique caractérisée par une augmentation de la
fréquence des potentiels d’action.
—►Le message nerveux véhiculé à travers le nerf de Héring ou le nerf
orthosympathique est codé en modulation de fréquence.
—►L’activité de ces deux nerfs est permanente.
—►L’activité du nerf orthosympathique est antagoniste à celle du nerf de
Héring.
* En mettant en parallèle les résultats des deux expériences.
On déduit qu’en cas d’hypotension au niveau du sinus carotidien, il y a
inhibition de l’activité du nerf de Héring et une augmentation de l’activité du
nerf orthosympathique à l’origine d’une augmentation de la fréquence cardiaque.
Inversement en cas d’hypertension au niveau du sinus carotidien.
—►L’activation des nerfs de Héring (hypertension) entraîne une inhibition des
nerfs orthosympathiques et par suite une cardiomodération.
—►L’inhibition des nerfs de Héring (hypotension) entraîne une stimulation des
nerfs orthosympathiques et par suite une cardioaccélèration.
b * Nous savons que :
- Le nerf de Héring est un nerf sensitif issu du sinus carotidien.
- Le nerf de Cyon est également un nerf sensitif issu de la crosse aortique.
- Le nerf orthosympathique cardioaccélèrateur est un nerf moteur et qu’il existe
d’autres nerfs orthosympathiques vasculaires et splanchniques.
- Tous les nerfs orthosympathiques sont d’origine bulbo spinale dont le centre
bulbaire (vasomoteur) est en relation avec un autre centre bulbaire sensitif par
des intemeurones inhibiteurs.
- D’autres nerfs moteurs cardiaques parasympathiques d’origine bulbaire sont en
relation avec le même centre sensitif par des intemeurones excitateurs.
* Pour expliquer la régulation de la pression artérielle suite à une hémorragie, on
complète la réponse comme est figurée dans la partie C de l’exercice 3
(commentaire+ schéma).
101
1) * L’expérience 1, montre qu’avant décollage (A), le rythme cardiaque

augmente de 105 à 150 battements par minute. Il en est de même pour la période
de descente (B), le rythme passe de 100 à 140 battements par minute.
Des analyses ont montré la présence d’une substance X dans le sang du pilote
pendant les deux périodes A et B.
* L’expérience 2 montre que l’injection de cette substance X à un animal
entraîne une augmentation de sa pression artérielle de 120 à 210 mm de Hg puis
un retour progressif et lent de cette pression à sa valeur initiale.
—►L’augmentation du rythme cardiaque du pilote avant le décollage et pendant
la descente s’explique par la libération dans le sang d’une ou des hormone(s)
cardioaccélératrice (s) et hypertensive(s) sous l’effet de stress.
Il s’agit d’une « décharge » d’adrénaline par stimulation orthosympathique de la
glande médullosurrénale.
2) La libération d’adrénaline dans la période B, entraîne l’augmentation
de la pression artérielle qui est perçue dans le sinus carotidien et dans la crosse
aortique par les barorécepteurs ce qui augmente la fréquence des potentiels
d’action dans les nerfs de Héring et de Cyon.
Ce message sensitif parvient au centre bulbaire sensitif. Ce dernier active d’une
part le centre bulbaire cardiomodérateur qui envoie un message modérateur vers
le cœur par l’intermédiaire du nerf X, ce qui entraîne un ralentissement
cardiaque.
D’autre part le même centre sensitif bulbaire inhibe le centre vasomoteur
cardioaccélèrateur bulbaire par l’intermédiaire d’intemeurones inhibiteurs, ce
qui entraîne l’inhibition des neurones orthosympathiques cardiaques et
splanchniques, assurant respectivement :
Une diminution de la stimulation du rythme cardiaque ;
Une diminution de la stimulation des médullosurrénales donc une
diminution de libération d’adrénaline ce qui limite la cardio accélération.
—►Conclusion : Lorsque l’avion se trouve sur la piste (C), il se produit un
abaissement et un retour au rythme cardiaque normal chez le pilote.
102
bulbe
rachidien
aortique
ganglion
centre
médullaire 1
oreillettes
=3>dimînution du rythme cardiaque
moelle
épînièrf"T i ntricules
i aisseau
sanguin
les signes + et-kxSquent
respectivement ime augmentation
et une dUnimMon du fbncUmnement
des neurones dans le cas cfune
augmentation de la pression artérielle
médulosurrfnale
w
V A/ Dans les deux conditions, on constate que les trois nerfs véhiculent un
message nerveux caractérisé par une certaine fréquence de potentiels d’action.
Cependant suite à une baisse de la pression artérielle (condition b), l’activité du
nerf de Héring baisse et en parallèle, on constate une diminution de la fréquence
des potentiels d’actions du nerf pneumogastrique traduisant son inhibition et
inversement pour le nerf sympathique cardiaque traduisant son activation.
Une baisse de la pression artérielle se traduit par une activation des nerfs
sympathiques cardiaques responsables de l’augmentation du rythme cardiaque et
par suite de l’augmentation de la pression artérielle constatée.
Il y a donc correction de cette hypotension.
On peut alors dégager les renseignements suivants : le mécanisme régulateur de
la pression artérielle, fait suite à une stimulation et fait intervenir des nerfs
véhiculant des messages nerveux codés en modulation de fréquences ; il s’agit
d’un mécanisme nerveux de type réflexe.
B/ 1) A To, la pression artérielle chez le chien A est nettement plus
importante que celle du chien B, alors qu’avant toute intervention de
l’expérimentateur, les deux chiens avaient une pression artérielle normale et
semblable.
Cette différence correspond probablement à une situation de stress faisant
intervenir les médullosurrénales qui sont absentes chez le chien B.
103
2) Chez le chien B, dés l’établissement de l’anastomose la pression

artérielle augmente progressivement de 11 à 22 cm jusqu’à la suppression de
l’anastomose.
La variation de la pression artérielle chez le chien B s’explique par le fait que les
médullosurrénales sont des glandes endocrines qui agissent en libérant dans la
circulation sanguine une ou des hormones hypertensives et qui passent
directement dans la circulation sanguine du chien B grâce à l’anastomose.
C/ * Le document 3, montre que plus la diminution du volume sanguin
est faible, plus la concentration d’ADH plasmatique s’affaiblit et inversement.
* Le document 4, montre que suite à une injection d’ADH chez un chien, sa
diurèse chute rapidement de 4,5 à 0,5 ml/mn.
* En mettant en parallèle les résultats des documents 3 et 4, on déduit que toute
diminution de la volémie traduisant l’hypotension, entraîne une augmentation de
la sécrétion d’ADH par les neurones de l’hypothalamus. Cette neurohormone
libérée en réalité au niveau de la posthypophyse, baisse la diurèse en augmentant
la réabsorption de l’eau au niveau des reins et accroît par conséquent la pression
artérielle par l’intermédiaire de la volémie.
D/ La régulation de la pression artérielle, fait intervenir deux
mécanismes de nature différente :
mécanisme nerveux qui fait intervenir des messages nerveux
un mécanisme hormonal qui fait intervenir des messages hormonaux variés.
Il s’agit d’une régulation neuro-hormonale : (c’est l’intégration neuro
hormonale).
104
Hygiène du système nerveux Résumés du cours
Thème 5
HYGIENE DU SYSTEME NERVEUX
I. Les drogues et leurs effets
1) Quelques définitions
• La drogue est une substance naturelle ou synthétique qui modifie l’activité
nerveuse, en perturbant la transmission de l’influx nerveux.
• La toxicomanie est un état qui résulte de l’intoxication par la drogue
conduisant à la tolérance et à la dépendance.
• La tolérance (ou accoutumance) est la baisse progressive du plaisir recherché
d’où l’obligation d’augmenter les doses pour obtenir le même effet.
• La dépendance c’est un état qui se traduit, au moment de l’arrêt dans la prise
par l’apparition de manifestations de détresses physiques et psychiques et que le
sujet ne peut plus se passer de consommer.
2) Effets des drogues
• Effets immédiats : euphorie, plaisir, force physique.
• Effets tardifs (nocifs) : complications variables :
- Somatiques (touchant le corps) et principalement altération de la membrane
de la cellule nerveuse.
- Pshychiatriques
- Sociales
3) Mécanisme d’action des drogues sur le cerveau : cas de la cocaïne
La cocaïne agit sur les synapses par inhibition du recaptage de la dopamine :
neurotransmetteur qui donne la sensation de plaisir. Ainsi, la dopamine persiste
dans la fente synaptique et son effet euphorisant dure plus longtemps.
II. Le stress
1) Définition
Le stress est l’ensemble de réactions d’un organisme soumis à des pressions
physiques ou psychologiques.
2) Les causes du stress
• Les agressions physiques : brûlure, hémorragie, bruit, maladies...
• Les agressions émotionnelles : peur, colère, trac, divorce, perte d’un
emploi...
3) Effets (manifestations) du stress
On peut distinguer trois phases dans l’évolution du stress
• La réaction d’alerte (alarme) rapide (quelques secondes à quelques minutes).
Elle prépare l’organisme à résister au facteur stressant :
Augmentation du rythme cardiaque et respiratoire, de la glycémie,...).
L’adrénaline et la noradrénaline provoquent cette réaction.
105
Hygiène du système nerveux______________________________ Résumés du cours
• La phase adaptative hormonale (quelques heures)

Si les conditions stressantes sont maintenues, l’axe hypathamo-hypophysaine
stimule les secrétions :
- Des conticoïdes (principalement le contisol) par les conticosurrénales.
Ces hormones activent la glycogenèse et la néoglucogenèse.
- De la thyroxine par la thyroïde. Cette hormone stimule le métabolisme
produisant l’ATP.
• La phase d’épuisement
Une production importante de conticoïdes, à long terme, a des effets
pathologiques : hypertension, constipation, troubles cardiaques et même
affaiblissement du système immunitaire.
4) Mesures de protection
La prévention consiste à éviter les comportements à risques, à pratiquer du
sport ; à dormir suffisamment...
106
Hygiène du système nerveux Enoncés
ENONCES
___ I. Testez vos connaissances
V7V Définissez les mots ou expressions ci-après :
Dopamine - Cortisol Thyroxine
Cocaïne - Catécholamines
w
V Expliquez schéma à l’appui comment une drogue telle que la cocaïne
dorme la sensation de plaisir et d’euphorie ?
w
V Reperez et corrigez les affirmations inexactes
a- Une réaction à un stress ne nécessite pas obligatoirement la mise en jeu de
récepteurs sensoriels.
b- La réaction habituelle au stress comporte obligatoirement trois phases.
c- La sécrétion des hormones de stress est commandée par le système nerveux.
d- Pendant la phase d’épuisement, le stress affaiblit le système immunitaire.
e- Les seuls médiateurs chimiques du stress sont des hormones.
\*7
V Eliminer l’intrus :
4.1- 4.2-
A. cortisol A. Insomnie
B. Noradrénaline B. Sueur
C. Thyroxine C. Euphorie
D. ACTH D. Diarrhées
E. GnRH E. Anxiété
F. TSH F. Agitation
w
V Accoler ensemble, deux à deux, les termes de chacune des deux
Listes suivantes qui vous paraissent le mieux en relation :
5.1-
A. Corticosurrénale 1. Thyroxine
B. Médullosurrénale 2. CRH
C. Hypophyse 3. Cortisol
D. Thyroïde 4. TSH
E. Hypothalamus 5. Adrénaline
5.2-
A. Adrénaline 1. Néoglycogenèse
B. Cortisol 2. Production d’ATP
C. Thyroxine 3. Accélération du rythme cardiaque
4. Glycogenèse
107
Quels sont les stimuli susceptibles de générer un stress ?
V7 Pourquoi
V les activités immunitaires s’affaiblissent, si le stress persiste
trop longtemps ?
v7 Quelles sont
V les différentes parties du système nerveux intervenant au
cours du stress ?
w
V Rappeler en quelques phrases les différentes étapes de la réponse
d’adaptation.
w
V Quelles sont les conséquences d’une décharge d’adrénaline ?
w
V Quelles différences existe-t-il entre adrénaline et noradrénaline ? (tenir
compte uniquement de la nature des deux substances)
w
V Quel est le rapport existant entre CRH, ACTH et cortisol ?
w
V Pourquoi peut-on dire que le stress est à la fois indispensable et
catastrophique ?
V L’adrénaline et le cortisol sont les principales hormones qui interviennent

dans le stress. Préciser leurs origines et leurs effets biologiques.

w
V Chez le Mouton la tonte provoque un stress important.
Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sont des hormones qui
s’accumulent dans les cellules de la médullosurrénale. Les gluco-corticoïdes
s’accumulent plutôt dans les cellules des cortico-surrénales.
A. A partir d’une analyse rigoureuse du document 1.dégagez les
caractéristiques de la réponse des glandes médullosurrénales et de la réponse des
glandes corticosurrénales.
108
GRAPHE A : Animal intact GRAPHE B : Nerfs splanchniques coupés
Document 1
B. Pour préciser les conditions de sécrétion du cortisol, on réalise des
expériences chez des moutons comme est indiqué dans le tableau ci-joint :
Animal Animal Animal Animal ayant

Etat initial
Animal Hypo- Hypo- Hypo- Animal la tige Animal
de
Normal physec- physec- physec- Normal Hypophysaire Normal
l’animal
tomisé tomisé tomisé ligaturée
Greffe de
Hypothalamus
l’antéhy Greffe de
Ablation Ligature déconnecté du
pophyse l’antéhy Injection Injection
Opération de de la tige reste du système
dans une pophyse intraveineuse intraveineuse
effectuée l’antéhy hypo nerveux central
zone au voisinage de d’ACTH de CRH
pophyse physaire par
vascularisée l’hypothalamus
microchirurgie
quelconque
Stress
(après la + + + + + + +
tonte)
Sécrétion
Nulle Nulle Sécrétion Sécrétion Nulle Sécrétion Nulle
de cortison
1) Analysez et interprétez méthodiquement cette série d’expériences
2) Quel(s) système(s) de communication de l’organisme est ainsi mis en
évidence pour une telle agression ?
w
V Dans le but d’élucider les mécanismes complexes mis en jeu dans le
comportement de stress, les biologistes ont effectué de nombreuses recherches
expérimentales. Nous examinerons quelques-unes d’entre elles.
1) Lorsque des Chats sont mis en présence de Chiens aboyant furieusement, on
dose dans leur sang une quantité anormalement élevée d’adrénaline.
Dans les mêmes conditions, si les Chats sont préalablement surrénalectomisés, il
n’y a pas augmentation de l’adrénaline sanguine.
La stimulation électrique des nerfs splanchniques (nerfs orthosympathiques
reliant les glandes surrénales à la moelle épinière) provoque une décharge
d’adrénaline par les surrénales.
Après section de ces deux nerfs, la perception de l’agent stressant par
l’hypothalamus ne déclenche pas de décharge d’adrénaline.
109
Ces expériences, que vous analyserez les unes après les autres, vous permettront
de mettre en évidence un des mécanismes du stress. Lequel ?
2) Analysons maintenant le fonctionnement de la surrénale. Cette glande
comporte deux parties :
- Une partie centrale, la médullosurrénale qui synthétise les catécholamines
(noradrénaline et adrénaline) ;
- Une partie périphérique, la corticosurrénale qui synthétise les corticoïdes
(hormones stéroïdes).
La synthèse des catécholamines à partir d’un acide aminé, tyrosine, se fait en
plusieurs étapes nécessitant l’intervention de quatre enzymes. Nous ne
retiendrons que les trois enzymes qui sont spécifiques. Nous avons donc, en
simplifiant, le schéma de synthèse suivant :
Tyrosine —c—> Dopa —P—> Noradrénaline —p—> Adrénaline
(Ei, E2, E3 sont les trois enzymes spécifiques)

Lorsque le nerf splanchnique est stimulé, le neurotransmetteur qu’il libère agit
sur les cellules de la médullosurrénale, ce qui a pour effet d’activer Ei et E2.
Mais, en absence de corticoïdes, l’adrénaline ne peut être synthétisée.
Quel est le rôle des corticoïdes dans cette synthèse ?
Que peut-on dire de ces deux glandes anatomiquement voisines ?
3) Recherchons maintenant les conditions de libération des corticoïdes par les
corticosurrénales.
L’ablation de l’antéhypophyse supprime totalement la sécrétion des corticoïdes.
La greffe de l’antéhypophyse rétablit cette sécrétion à condition qu’elle soit
pratiquée au voisinage de l’hypothalamus. L’injection d’ACTH dans le sang de
l’animal hypophysectomisé a le même effet que le greffe d’antéhypophyse.
Analysez ces expériences, et dites quel mécanisme du stress est ainsi mis en
évidence.
4) Plus récemment, d’autres expériences ont été réalisées.
a- L’injection d’une petite quantité d’adrénaline dans le sang d’un animal au
repos (non stressé) provoque une libération d’ACTH (avec les conséquences qui
en découlent et que vous avez découvertes précédemment).
b- L’injection de dexaméthasone (une hormone corticoïde) provoque, par
contre, une diminution de la libération d’ACTH. Si ce traitement est poursuivi
pendant quelques jours, il y a même arrêt de la synthèse d’ACTH.
Que peut-on déduire de ces expériences ?
5) Pour clore cette étude, vous représenterez, sur un schéma très clair, les
différents mécanismes du stress découverts au fil de ces quatre questions.
Remarque : Les effets de l’adrénaline et des corticoïdes sur leurs organes cibles
ne font pas l’objet de l’étude présente.
110
Hygiène du système nerveux Solutions
CORRIGES
V
V - Dopamine : c’est un neurotransmetteur sécrété par des neurones
appartenant au système limbique et qui donne la sensation de plaisir.
- Cocaïne : c’est une drogue qui appartient au groupe des excitants majeurs et
qui a pour origine les feuilles de coca. Elle agit sur les synapses
dopaminergiques en inhibant le recaptage de la dopamine et augmente alors la
sensation de plaisir.
- Cortisol : C’est une hormone sécrétée par les corticosurrénales, qui active la
synthèse du glucose par néoglucogenèse puis sa transformation en glycogène et
rétablit ainsi les réserves de l’organisme en glycogène épuisé.
- Catécholamines : ce sont des hormones (adrénaline te noradrénaline) libérées
par les médullosurrénales en réponse à des influx nerveux orthosympathiques
pour activer les organes cibles provoquant les phénomènes immédiats de la
phase d’alarme : libération du glucose (glycogénolyse), accélération du rythme
cardiaque, élévation de la pression artérielle, l’érection des poils...
- Thyroxine : c’est une hormone sécrétée par la thyroïde sous le contrôle de l’axe
hypothalamo-hypophysaire. Elle stimule l’activité du cœur et des muscles et le
métabolisme énergétique produisant l’ATP au cours de la phase d’adaptation,
w
V Certaines drogues comme la cocaïne agissent sur les synapses par
inhibition du recaptage des neurotransmetteurs. Ainsi le neurotransmetteur qui
donne une sensation de plaisir, comme la dopamine, reste dans la fente
synaptique et son effet euphorisant dure plus longtemps.
Neurone
émetteur
1- libération de la dopamine
2- fixation de la dopamine sur les récepteurs de la membrane postsynaptique
3- dépolarisation de la membrane postsynaptique
4- recapture de la dopamine par des transporteurs
5- fixation de la cocaïne ( même configuration spatiale que la dopamine), sur les
transporteurs de la dopamine ce qui empêche la recapture de cette dernière.
6- réactions biochimiques augmentant la sensation de plaisir
111
w V a- Une réaction à un stress nécessite obligatoirement la mise en jeu de

récepteurs sensoriels.
b- La première phase d’alarme du stress peut permettre à l’organisme de
se soustraire à l’agression.
c- Les médiateurs chimiques du stress sont les hormones et les
neurotransmetteurs.
V
V 4.1 :E; 4.2 :C
V
V 5.1: A-3; B- 5; C-4; D-l; E-2
5.2: A- 3; B-l; B- 4; C-2
w V Les stimuli (agressions) susceptibles de générer un stress peuvent être
psychologiques (émotions, peur, examen, échec...) ou physique (chaleur, bruit,
froid...)
V7
V Si le stress persiste trop longtemps, il se produit une sécrétion prolongée
de cortisol qui peut entraîner l’atrophie des organes immunitaires et une baisse
des synthèses protéiques, en particulier les anticorps, ce qui cause la baisse des
défenses immunitaires.
w V Les différentes parties du système nerveux intervenant au cours du stress

sont :
• Les récepteurs sensoriels.
• Le système nerveux végétatif comprenant les fibres sensitives centripètes,
les centres nerveux de l’encéphale et de la moelle épinière et les fibres
motrices centrifuges.
L’encéphale intervient par le cortex cérébral, par le système limbiques et par
l’hypothalamus.
V La réponse d’adaptation se produit si l’agression n’est pas soustraite par

la première phase d’alarme.
Les différentes étapes de cette deuxième réponse d’adaptation sont :
L’hypothalamus sécrété une neurohormone : la conticolibérine ( CRH ).
La CRH stimule la sécrétion de deux autres hormones par l’hypophyse
antérieure : l’ACTH et la TSH
L’ACTH stimule la sécrétion d’autres hormones chimiques voisines par les
corticosurrénales : les conticoïdes (principalement le cortisol).
La TSH stimule la sécrétion d’une hormone thyroïdienne : la thyroxine.
112
Le cortisol active la synthèse du glucose par néoglucogenèse et sa

transformation en glycogène.
La thyroxine stimule l’activité du cœur et des muscles et le métabolisme
énergétique produisant de l’ATP.
V Une décharge d’adrénaline déclenche les réactions immédiates de la

phase d’alarme et favorise la circulation du glucose à partir du foie,
l’augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire, l’activité musculaire
(préparation à la fuite ou la lutte) ; la dilatation des pupilles (amélioration de la
vision)...
—►Il s’agit d’une hormone des « situations critiques » .
w
V Adrénaline et noradrénalines sont des hormones de types
catécholamines sécrétées par les médullosurrénales pendant la phase d’alarme
du stress. Leur effet renforce et prolonge celui de la noradrénaline libérée,
d’abord par les terminaisons nerveuses du système orthosympathiques,
w
V Voir réponse à la question 9.
w
V Le stress représente une mobilisation globale de l’organisme, seule façon
de venir à bout d’une agression ou d’y résister ; il représente donc une façon très
positive, un moyen efficace de faire face physiquement et psychiquement ; le
stress est donc indispensable et l’individu répond par un comportement de fuite
ou d’attaque.
Cependant, le stress entraîne, pendant un court laps de temps, un déséquilibre du
milieu intérieur : l’équilibre hormonal est modifié, il y a hyperglycémie et
hyperacidémie. Ces modifications disparaissent en réalité pendant la phase
d’adaptation, mais si les agressions sont trop fortes par rapports aux possibilités
de résistance de l’individu, il survient une phase d’épuisement qui entraîne des
dépressions, certaines crises cardiaques, certaines atteintes cardio-vasculaires ou
rénales, certaines baisse de l’immunité...
Le stress devient alors catastrophique
V * L’adrénaline est une hormone qui a pour origine la stimulation

orthosympathique des médullosurrénales dont les effets physiologiques sont :
favoriser la mise en circulation du glucose à partir du foie (glycogénolyse) et en
dilatant les vaisseaux du cœur et des muscles et en augmentant la fréquence et la
puissance cardiaque, elle favorise l’activité musculaire (préparation à la fuite ou
à la lutte). Elle provoque aussi l’érection des poils et la dilatation des pupilles, ce
qui améliore la vision. Elle stimule aussi les glandes sudoripares qui sécrètent la
sueur.
113
* Le cortisol est une hormone qui a pour origine la stimulation hormonale

(ACTH hypophysaire) des conticosurrénales dont les effets physiologique sont :
hydrolyse des protéines en acides aminés que le foie transforme en glucose
(néoglucogenèse) puis en glycogène (glycogenèse).
Il a aussi un rôle anti-inflammatoire et antiallergique. Il empêche la
vasodilatation généralisée des artérioles due au stress et empêche l’hypotension.
V
V A- 1) * Analyse du graphe A (document 1)
La tonte qui traduit le début d’une réaction de stress, entraîne une brusque
sécrétion des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) par les
médullosurrénales tel que la concentration pour chacune des deux substances
passe brutalement de 0,2 à 2ng/ml puis chute en quelques minutes à la valeur
initiale.
—►Les glandes médullosurrénales, répondent donc par une « décharge »
immédiate de catécholamine indispensable à la première phase d’alarme du
stress.
Pour les glucocorticoïdes, la sécrétion par les corticosurrénales est moins rapide
mais plus durable. En effet la concentration passe progressivement de 10 à 23
ng/ml durant les 30 premières minutes. Puis cette concentration chute lentement
et n’atteint sa valeur initiale qu’après 150 minutes.
—►Les glandes corticosurrénales répondent donc tardivement pour libérer les
glucocorticoïdes indispensables à la phase d’adaptation du stress.
* Analyse du graphe B (document 1)
Après la section des nerfs splanchniques, on constate que les taux de
catécholamines n’augmentent pas cependant la sécrétion des glucocorticoïdes
n’est pas modifiée.
On déduit donc que la sécrétion rapide et brève des catécholamines par la
médullosurrénales est sous la dépendance du système nerveux tandis que la
sécrétion tardive et prolongée du cortisol est indépendante du système nerveux.
B. * En comparant les résultats de la première et de la troisième
colonne, on constate que le stress se manifeste quand l’animal est agressé par la
tonte même en absence de l’antéhypophyse.
Cependant la sécrétion de cortisol reste nulle mais se restaure après greffe de
l’antéhypophyse en place (au voisinage de l’hypothalamus).
—►L’hypophyse antérieure n’est pas indispensable pour manifester le stress.
—►L’hypophyse antérieure agit par voie sanguine pour stimuler la sécrétion de
cortisol.
* En comparant les résultats de la deuxième et de la troisième
colonne, on constate que la sécrétion de cortisol est nulle lorsque
l’antéhypophyse n’est pas greffée en place même si la zone est vascularisée.
—►L’hypothalamus, agit sur l’antéhypophyse pour stimuler la sécrétion de
cortisol.
114
* En comparant les résultats de la troisième et de la quatrième

colonne, on constate que l’injection d’ACTH à l’animal hypophysectomisé
entraîne la sécrétion de cortisol comme dans le cas d’une greffe de
l’antéhypophyse en place.
—►L’ACTH est une hormone sécrétée par l’antéhypophyse et déversée le sang
pour stimuler la sécrétion du cortisol.
* En comparant les résultats de la troisième et de la cinquième
colonne, on constate que l’interruption de la relation vasculaire entre
l’hypothalamus et l’antéhypophyse, annule la sécrétion de cortisol.
—►L’hypothalamus stimule l’activité de l’antéhypophyse par voie sanguine en
libérant une neurohormone (conticolibérine), qui transportée par le sang à travers
la tige hypophysaire, agit sur l’hypophyse antérieur pour stimuler la sécrétion de
cortisol.
* En comparant les résultats de la troisième, de la cinquième et de la
sixième colonne, on constate que l’injection de CRH à l’animal ayant la tige
hypophysaire ligaturée, rétablit la sécrétion de cortisol comme dans le cas de
l’animal « normal »
—►La CRH est une neurohormone libérée par certains neurones
hypothalamiques dans la circulation sanguine de la tige hypophysaire qui agit
sur l’antéhypophyse pour stimuler la sécrétion de cortisol (à travers l’ACTH).
* En comparant les résultats de la troisième et de la dernière colonne.
On constate que lorsque l’hypothalamus est déconnecté du système nerveux
central, la sécrétion de cortisol s’annule.
—►L’hypothalamus, recueille et intègre les informations arrivant au système
nerveux centrale, en provenance des organes sensoriels (ou même des viscères
ou du milieu intérieur).
Une fois stimulé ainsi par voie nerveuse, il sécrète la CRH pour activer
l’antéhypophyse.
2) La réponse à cette agression (tonte) met en jeu deux systèmes de
communication de l’organisme :
Système nerveux
Système hormonal
1) - La première observation montre que l’adrénaline est une hormone

qui intervient dans le stress.
- L’expérience d’ablation de la glande surrénale montre que celle-ci est seule
responsable de la décharge d’adrénaline.
- L’expérience de stimulation des nerfs splanchniques qui entraîne la décharge
d’adrénaline et l’expérience de section de ces nerfs qui fait disparaître cette
décharge, montrent que l’activité de la glande surrénale est déclenchée par un
influx nerveux empruntant la voie orthosympathique médullaire.
- La perception de l’agent stressant par l’hypothalamus, ne déclenche pas de
décharge d’adrénaline si on sectionne les deux nerfs splanchniques.
115
—►L’influx responsable de la production d’adrénaline a pour origine

l’hypothalamus qui intègre les informations arrivant au cerveau, en provenance
des organes sensoriels.
L’influx chemine en réalité à travers le cortex puis le système limbique : C’est le
premier mécanisme nerveux du stress.
2) - Si l’activation des enzymes Ej et E2 est assurée par l’influx transmis
par les nerfs splanchniques, l’activation de l’enzyme E3 est due à l’action des
conticoïdes. Sans ces derniers, la synthèse de l’hormone serait bloquée au stade
noradrénaline.
- Ainsi nous est révélé un premier aspect des corrélations entre glandes médullo
et corticosurrénales anatomiquement voisine : ces deux glandes sont
physiologiquement dépendantes telle que les corticosurrénales stimulent
l’activité des médullosurrénales.
3) L’expérience d’ablation de l’antéhypophyse qui supprime la sécrétion
des corticoïdes montre que l’antéhypophyse commande la sécrétion des
corticoïdes.
- L’expérience de greffe de l’antéhypophyse et le rétablissement de la sécrétion
de corticoïdes montre que l’antéhypophyse stimule la sécrétion des corticoïdes
par voie sanguine c'est-à-dire en libérant dans le sang une hormone
hypophysaire agissant sur les cellules corticales pour libérer les corticoïdes.
- L’injection d’ACTH (substance extraite de l’hypophyse) a le même effet que la
greffe de l’antéhypophyse.
—►ACTH est une hormone secrétée par l’antéhypophyse qui stimule la
sécrétion des corticoïdes par les cellules corticales.
- L’expérience de greffe de l’antéhypophyse ne réussit que si elle est pratiquée
au voisinage de l’hypothalamus.
—►La libération d’ACTH par l’antéhypophyse est déclenchée par un facteur
hypothalamique.
Conclusion : Les influx dus au stress agissent sur l’hypothalamus qui réagit de
deux façons : par voie nerveuse sur les médullosurrénale et par voie hormonale
sur les corticosurrénales : c’est le deuxième mécanisme hormonal du stress.
4) a- L’injection de petites quantités d’adrénaline à l’animal non stressé
provoque une libération d’ACTH.
—►L’adrénaline est une hormone libérée par les médullosurrénales qui stimule
la sécrétion d’ACTH par l’antéhypophyse.
—Ml s’agit d’un deuxième aspect des corrélations entre glande
médullosurrénales et corticosurrénales mais d’une action indirecte faisant
intervenir l’antéhypophyse.
b- L’injection d’un corticoïde provoque un ralentissement de la
production d’ACTH hypophysaire.
—Ml y a une autorégulation par « feed-back négatif » de la production des
hormones corticoïdes.
116
5) La figure ci-après résume les mécanismes qui viennent d’être décrits :
Schéma bilan illustrant les mécanismes du stress
117
Immunité Résumé du cours
Thème 6
LE SOI ET LE NON SOI
L’organisme doit constamment réagir contre des agents agressifs.
L’ensemble de ces réactions constitue la réponse immunitaire.
Si les défenses naturelles (non spécifiques) s’avèrent insuffisantes d’autres
moyens plus lents mais dirigés se mettant en œuvre : c’est l’immunité
spécifique.
1) Notion d’antigène :
On appelle antigène tout corps étranger qui se caractérise par :
son antigénicité : propriété d’être reconnu par le système immunitaire.
son immunogénicité : propriété de déclencher une réponse immunitaire
spécifique.
En fait quelque soit l’antigène (particulaire ou soluble), les deux dernières
propriétés sont liées à des parties bien définies et réduites que l’on appelle
déterminants antigéniques.
2) Les antigènes marqueurs de soi :

Le soi est défini par un ensemble de molécules propres à l’individu présentes sur
les membranes cellulaires, déterminées génétiquement et qui sont tolérées par
l’organisme.
Contrairement pour tout corps étranger ou non soi (virus-bactéries-nombreuse
substances...) constituant un antigène.
a- Les marqueurs des groupes sanguins
Les hématies expriment des glycoprotéines de surface caractérisant le système
ABO. Ces molécules également appelées agglutinogènes.
Les agglutinogènes ne doivent pas rencontrer les agglutinines (ou anticorps)
correspondants dans le plasma du receveur, en cas de transfusion sanguine.
Le système moléculaire ABO, ainsi qu’un autre système Rhésus, déterminent les
groupes sanguins.
Les différents marqueurs des groupes sanguins ne définissent pas l’identité
biologique de chaque individu puisqu’il détermine 8 groupes sanguins : il s’agit
de marqueurs d’ordre mineur.
b- Les marqueurs tissulaires du soi : le système HLA
Toutes les cellules nucléées expriment sur leur membrane des protéines
intervenant lors des transplantations : ce sont des antigènes
d’histocompatibilité qui constituent le système HLA.
118
Immunité________________________________________________ Résumé du cours
Ce système est contrôlé par des gènes formant le Complexe Majeur

d’Histocompatibilité (CMH) exprimant des molécules qui se répartissent en
deux classes.
Classe I : HLAi situées à la surface de toute cellule nucléée
Classe II : HLAn situées à la surface des certaines cellules impliquées dans
l’immunité (macrophage, lymphocytes...)
* Propriétés du CMH :
- gènes polyalléliques
- gènes liés sur un même chromosome N° 16.
- codominances entre les allèles d’un même gène.
* Les antigènes du système HLA sont des véritables molécules du soi car ils
constituent « l’empreinte moléculaires » de chaque individu à l’exception des
vrais jumeaux. De plus en cas de greffe, ces molécules sont la cible du système
immunitaire du receveur.
Remarque : un soi modifié fait partie du non soi.
119
Thème 7
LES DEUX MODALITÉS ET LES ACTEURS DE
L IMMUNITÉ SPÉCIFIQUE
1) Les deux modalités de l’immunité spécifique ou acquise :

a- L’immunité humorale (RIMH)
* C’est une modalité d’immunité spécifique, transférable par le sérum faisant
intervenir comme effecteurs des molécules solubles : les anticorps circulants
produits par des plasmocytes dérivés des lymphocytes B.
Exemple : réponse contre une toxine (antigène soluble produit par un
microorganisme).
* Nature chimique et structure des anticorps (voir manuel scolaire p 301)
b- L’immunité cellulaire (RIMC)
* C’est une modalité d’immunité spécifique, transférable par les cellules faisant
intervenir comme effecteurs des cellules : les lymphocytes T cytotoxiques (LTC)
dérivés des LT».
Exemple/ réponse contre BK.
2) Les propriétés de l’immunité spécifique
L’immunité acquise se caractérise par :
sa spécificité vis-à-vis de l’antigène
sa mémoire (réponse IIa,re plus rapide, plus intense et plus durable donc plus
efficace).
sa transférabilité
sa diversité
3) Applications à la mémoire et à la transférabilité
Vaccination : Sérothérapie
Faire acquérir une immunité à un Transférer des anticorps spécifiques à
organisme par inoculation d’un un individu non immunisé
antigène atténué
- immunisation active (développe une - immunisation passive (ne développe
mémoire) pas une mémoire)
- durable - non durable
- un délai est nécessaire - immédiate
- préventive - curative
4) Les organes et les cellules de l’immunité spécifique

a- Les organes lymphoïdes primaires ou centraux
* La moelle osseuse : c’est le lieu de naissance de toutes les cellules
immunitaires et le lieu de maturation des lymphocytes B.
* Le Thymus : c’est le lieu de maturation des lymphocytes T.
120
Immunité______ .________________________________________ Résumé du cours
b- Les organes lymphoïdes secondaires ou périphériques

C’est le lieu d’accumulation des cellules immunitaires et de piégeage des
antigènes. C’est dans ces organes (rate, amygdales et ganglions lymphatiques)
que s’amorcent et s’amplifient réellement les réactions immunitaires spécifiques.
c- Les cellules de l’immunité spécifique
* Quelques cellules de l’immunité
Les cellules différenciations Spécificité Fonctions
Non *Phagocytose
spécifique *Phagocytose et
de l’antigène présentation de
Granulocyte'®!' l’antigène
(Polynucléaire) —► Microphage
B —► Plasmocyte Spécifique RIMH
T s —► T cytotoxique de l’antigène RIMC
Lymphocyte T4 —► T helper RIMH et RI MC
* Les récepteurs des différents types de lymphocytes.
La maturation des lymphocytes ou l’acquisition de l’immunocompétence est une
phase indépendante de l’antigène et qui correspond à la formation de récepteurs
spécifiques. Chaque catégorie de cellule acquiert en réalité un type unique de
récepteur.
- Les récepteurs des LB sont des immunoglobulines de surfaces (Igs) ou
anticorps de surface.
- Les récepteurs des LT sont des TCR.
121
Thème 8
DÉROULEMENT DE LA RÉPONSE
IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE
Quelque soit le type de réponse humorale ou cellulaire, le déroulement comporte
trois phases successives.
1) Phase d’induction :
* Au niveau des organes lymphoïdes secondaires, la phase d’induction débute
par l’identification de l’antigène : elle fait intervenir une C.P.Ag (principalement
macrophage) qui décape l’antigène et présente les déterminants antigéniques aux
LT4 et aux LT8 (en cas d’une RIMC). Les TCR des différentes LT assurent une
double reconnaissance (HLA du soi-épitope).
Les LB peuvent reconnaître l’antigène présenté par une C.P.A ou non présenté
grâce à leur Igs qui assure toujours une simple reconnaissance de l’épitope.
La reconnaissance assure la sélection des clones de lymphocytes spécifiques :
c’est le 1èr signal d’activation.
* L’induction s’achève par un 2ème signal d’activation assuré par des médiateurs
solubles :
- I Li libéré par le macrophage pour assurer la mise en place de récepteurs à
IL2 au niveau des LT.
-1 L2 libéré par LT4 (et LTh) pour activer tous les lymphocytes sélectionnés.
2) Phase d’amplification et de différenciation :
Les lymphocytes B et T sélectionnés et activés se multiplient pour donner des
clones de lymphocytes spécifiques. Une partie de chaque clone se différencie en
cellules effectrices (LB en plasmocytes et LT8 en LTc) et les LT et les LB
restants se transforment en LT et LB mémoire pour des réponses secondaires
plus efficaces.
3) Phase effectrice :
Cette phase assure la destruction et l’élimination de l’antigène.
* En cas de RIMH, les plasmocytes libèrent des anticorps qui neutralisent
l’antigène et la réponse est complétée par l’action du complément (lyse) et par la
phagocytose des complexes immuns.
* En cas de RIMC, les LT cytotoxiques détruisent les cellules étrangères ou
infectées et la réponse est complétée par le macrophage (phagocytose des
débrits).
Les réactions immunitaires s’arrêtent sous l’action des LTs lorsque l’antigène est
éliminé.
122
Thème 9 :
DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTÈME
IMMUNITAIRE
1) Les allergies :
* L’allergie est une réaction exagérée (hypersensibilité) vis-à-vis de certains
antigènes appelés allergènes (pollen-aliment-médicament...) dont la plupart sont
inoffensifs.
* Caractères des réactions allergiques.
- Entraînent des réponses désagréables (rougeur, grattage, frissons...)
- Réactions contraire à la protection (anaphylaxie)
* Mécanisme d’une réaction allergique
- La sensibilisation : un premier contact avec l’allergène entraîne une
activation des LB et une production en excès d’anticorps Ig E qui se
fixent sur des mastocytes et le sujet est ainsi sensibilisé.
- La réaction : dans un second contact, l’allergène se lie aux Ig E fixés
sur les mastocytes, provoquant leur dégranulation et la libération de
médiateurs de l’allergie et principalement l’histamine, provoquant des
manifestations allergiques.
Voir schémas du manuel scolaire P°334.
2) Le SIDA:
* Le SIDA est un cas de déficits immunitaires acquis causé par un
virus VIH (virus de l’immuno déficience humaine).
Le VIH est un rétrovirus :(virus à ARN).
* La transmission peut se faire par voie sexuelle, par voie sanguine et
par voie placentaire d’une mère contaminée à son fœtus.
* La prévention consiste à éviter les pratiques sexuelles multiples, à
utiliser des seringues stérilisées, à éviter l’échange des objets d’hygiène et
à contrôler le sang à transfuser.
* Mode d’action : Le VIH infecte sa cellule cible (cellules nerveuses,
cellules intestinales et principalement LT4 et macrophages) qui possède
des récepteurs membranaires CD4.
Le VIH introduit son ARN dans le cytoplasme et grâce à sa transcriptase
inverse, il y a synthèse de l’ADNc simple brin. Puis une autre enzyme
assure la formation de l’ADN double brin (: provirus) qui s’intégre dans
l’ADN de la cellule cible.
123
Immunité_____________________________________________ Résumé du cours
1ère cas : Le virus reste à l’état latent pour plusieurs années sans
présenter de symptômes : le sujet est porteur asymptomatique mais il
présente des anticorps anti VIH (: séropositif).
2éme cas : Le virus se multiplie : la transcription et la traduction de
l’ADN intégré permet la production de nouveaux virus qui bourgeonnent
et les LT4 sont progressivement détruits : le sujet est atteint de SIDA.
Voir schéma du manuel scolaire p° 335.
124
Immunité Enoncés
ENONCES
v .
V Définissez les mots ou expressions ci-après :
antigène complément
agglutinogène anticorps
agglutinine allergène
système HLA histamine
organe lymphoïde secondaire - IgE
thymus sujet séropositif
macrophage rétrovirus
w
V Accolez ensemble, deux à deux, les termes de chacune des deux listes
qui vous paraissent le mieux en relation :
2.1:
A- Groupe sanguin A 1- Antigènes HLA
B- Groupe sanguin O 2- Agglutinine anti-A
C- Marqueurs d’histocompatibilité 3- Agglutinogène A
D- Groupe sanguin B 4- Agglutinines anti-A et anti-B
E- Groupe sanguin Rh+ 5- Antigène D
2.2:
A- Lymphocye T cytotoxique 1- Production d’anticorps
B- Macrophage 2- Immunité cellulaire
C- Plasmocyte 3- Lyse activée par les anticorps
D- Complément 4- Immunité cellulaire et humorale
E- Lymphocyte T auxiliaire 5- Présentation des antigènes
2.3:
A- Interleukine 1- Agglutination
B- Lymphocyte T4 2- Lymphocyte T
C- Anticoips 3- Communication
D- Récepteur T^R 4- Auxiliaire
E-HLA 5- Soi
W
V Eliminer l’intrus
3.1:
A- Rate
B- Ganglions lymphatiques du cou
C- Amygdales
D- Thymus
E- Ganglions lymphatiques de l’aisselle
125
Immunité Enoncés
3.2:
A- Anticorps
B- Plasmocytes
C- Lymphocytes T auxiliaires
D- Complément
E- Lymphocytes T cytotoxiques
3.3:
A- Anticorps
B- Lymphocyte
C- Interleukine
D- Complément
E- Perforine
w
V Répondez par 1 si les deux propositions sont vraies et si elles ont une
relation de cause à effet. Répondez par 2 si elles sont vraies mais n’ont pas de
relation de cause à effet. Répondez par 3 si l’une des deux seulement est fausse.
Répondez par 4 si les deux sont fausses.
4.1: Au cours de la phase effectrice d’une RIMC, la phagocytose est une
réaction spécifique.
Elle permet la destruction de complexes immuns.
4.2: Les agglutinogènes des hématies peuvent être reconnus par des anticorps
spécifiques.
Les agglutinogènes sont des antigènes.
4.3:Des bactéries A mises en présence d’anticorps anti-A ne sont pas
détruites.
Le complément est nécessaire à la lyse des bactéries.
4.4: Une souris « nude » naissant sans thymus tolère des xénogreffes.
Les cellules productrices d’anticorps se forment dans le thymus.
4.5: Les lymphocytes T sont spécialisés dans la surveillance des populations
cellulaires.
Ils détectent le soi modifié à la surface d’autres cellules.
Relever et corriger les affirmations inexactes

5.1:Le complément :
a- est produit lors d’une réponse humorale.
b- a une action non spécifique.
c- est activé par le complexe immun.
d- intervient dans la phase effectrice.
e- est un ensemble de protéines sériques.
5.2:Les macrophages :
a- proviennent des monocytes circulants.
b- sont munis de récepteurs spécifiques aux épitopes.
c- interviennent uniquement à la fin des réactions immunitaires.
126
Immunité Enoncés
d- circulent dans le sang et la lymphe,

e- interviennent dans la RIMC et la RIMH.
5.3:Les lymphocytes B :
a- achèvent leur maturation dans le thymus,
b- circulent dans l’organisme,
c- engendent des plasmocytes.
d- chacun d’entre eux possède des récepteurs aux déterminants antigéniques
très variés.
e- Peuvent jouer le rôle de C.P.Ag.
5.4:Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) :
a- désigne un ensemble de gènes codant pour des protéines membranaires,
b- est constitué par un ensemble de gènes soumis à un brassage inter
chromosomique important au cours de la méiose.
c- a comme caractéristique le grand nombre d’allèles de chacun des gènes qui
le constituent dans l’espèce.
d- les protéines codées par ces gènes sont des marqueurs moléculaires du soi.
e- joue un rôle dans les réactions immunitaires spécifiques.
5.5:L’histocompatibilité :
a- correspond à la possibilité de réaliser une greffe entre deux individus,
b- est liée aux marqueurs du CMH.
c- n’existe qu’entre vrais jumeaux.
d- est causée par des protéines fixées à la membrane de toutes les cellules.
e- est un signe de l’identité biologique.
w
V Expliquez le schéma à l’appui, comment l’organisme peut distinguer le
« soi » du « non soi » dans le cas d’une transfusion sanguine.
V7
V Définissez autogreffe, puis expliquez, en utilisant les connaissances
acquises sur les marqueurs de l’identité, pourquoi les autogreffes ne sont pas
rejetées.
Définir et comparer vaccination et sérothérapie.

w
V Après avoir défini le « soi » et le « non soi », indiquer les acteurs de la
reconnaissance du « non soi ». Précisez leur origine et leur localisation,
w
V En vous appuyant sur un schéma clair et annoté, expliquez les
mécanismes de reconnaissance du « non soi » par les lymphocytes.
w
V La figure ci jointe représente, vue au microscope électronique une cellule
productrice d’anticorps.
127
Immunité Enoncés
Titre:
a- Titrer et annoter la figure.

b- Préciser brièvement son origine.
c- Préciser à l’aide d’un schéma la structure d’une molécule d’anticorps. La
légende fera apparaître le nom des différentes parties de la molécule et leur
fonction.
d- Montrez les liens qui existent entre la structure et la fonction de la cellule
représentée.
e- Décrire les mécanismes par lesquels les anticorps circulants assurent une
défense spécifique de l’organisme.
w V Dans le cadre de l’immunité spécifique, on distingue une réponse à
médiation humorale et une réponse à médiation cellulaire.
Dégagez à partir d’arguments expérimentaux les caractéristiques d’une réaction
à médiation cellulaire.
w V Plusieurs types cellulaires coopèrent au cours des réactions immunitaires
spécifiques. Cette coopération est assurée grâce à des communications entre ces
cellules.
Exposez les types de communication intercellulaire impliqués dans les réactions
immunitaires.
w V Montrez comment les macrophages interviennent dans la réponse
immunitaire spécifique. L’exposé sera structuré et illustré.
w V Le tableau 1 donne les résultats du mélange de globules rouges
(hématies) et de sérum provenant de 10 individus. Les cas où il y a agglutination
sont notés par le signe +, dans les autres cas (cases vides) le mélange reste
homogène.
1) Quels sont les individus dont les sangs possèdent des propriétés identiques ?
2) Les globules rouges de l’individu 2 portent à leur surface des antigènes
appelés A. Les globules rouges de l’individu 6 portent à leur surface des
antigènes appelés B. Le groupe sanguin de l’individu 2 est A, celui de l’individu
6 est B.
128
Immunité Enoncés
a- Comment expliquer l’agglutination des globules rouges de ces individus

(2 et 6) par le sérum de l’individu 5 ?
b- Quelles sont les cellules qui fabriquent les substances responsables du
pouvoir d’agglutination du sérum ?
c- L’individu 5, de groupe sanguinO, et l’individu 1, de groupe sanguin AB,
portent-ils des antigènes A ou B ?
(Justifiez votre réponse à partir du tableau 1 et des données précédentes)
3) Faites un tableau indiquant pour chaque groupe sanguin (A, B, O et AB) les
antigènes portés par les globules rouges et les propriétés du sérum.
4) Enoncer la règle de transfusion sanguine
~^~^~-~-~^Sérum Individus c ont on uti ise le sérum
Giobules^~'~~~-~~^ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
1 + + + + + + + +
Individus dont on utilise
2 + + + + +
3 + + + + +
les globules
4 + + + + + + + +
5
6 + + + + + +
7 + + + + +
8
9 + + + + + +
10
Tab eau
V V (Bac LIBAN -2004)

Le document 1 représente la chambre de culture de Marbrook, dispositif qui a
permis d’obtenir les résultats consignés dans le tableau (document 2). On extrait
des cellules de la rate d’un animal préalablement mis en contact avec un
antigène A soluble et on isole les lymphocytes B et T. Ces lymphocytes sont
placés dans la chambre de Marbrook. Les lymphocytes B peuvent sous certaines
conditions se différencier en plasmocytes, cellule sécrétrices d’anticorps.
Document 1 : La chambre de Marbrook
chambre
milieu de — supérieure
culture avec
chambre
antigène A inférieure
+
macrophage membrane perméable aux
molécules et imperméable
aux cellules
129
Immunité Enoncés
Document 2 : Tableau des résultats expérimentaux

Nature des ymphocytes Nombre de plasmocytes
préalableme nt activés par sécréteurs d’anticorps anti-A par
l’antigène A rlacés dans les million de cellules présentes
chambres c e l’appareil dans la chambre inférieure
Chambre Chambre
supérieure inférieure
Protocole 1 / B 72
Protocole 2 / T+B 960
Protocole 3 T B 1011
Extraire des deux documents les informations qui permettent d’affirmer que la
différenciation des lymphocytes B en plasmocytes est stimulée par les
lymphocytes T. Déduire de cette étude la nature de cette interaction.
V Afin de dégager quelques caractéristiques des réactions immunitaires. On

a procédé à plusieurs expériences significatives.
A. Le tétanos est une maladie grave, due à un bacille qui sécrète une toxine
pouvant entraîner la mort. A'partir de la toxine tétanique, on peut fabriquer
de l’anatoxine.
lùre série d’expériences : (Voir document 1)
Document 1
----------- > ------------>

au bout de prélèvement
15 Jours du sang de A
to ti précipité
1) Qu’appelle-t-on anatoxine ?
2) Que contient le sérum du lapin A à l’instant ti ? En déduire la nature de la
réaction.
3) Illustrez par un schéma ce que l’on pourrait observer dans le précipité.
4) Quelle serait la réaction du lapin à l’instant tj , lors d’une injection de toxine
tétanique.
2éme série d’expériences :
Dans un deuxième temps, on réalise les expériences du document 2.
Document 2
liquide physiologique sérum du lapin A au temps ti sérum du lapin A au temps ti
on inclue, 24 h plus tard on inclue, 24 h plus tard on inclue, 24 h plus tard

une dose mortelle de toxine une dose mortelle de toxine une dose mortelle de toxine
tétanique tétanique diphtérique
▼
mort survie mort
130
Immunité Enoncés
5) Interprétez ces expériences.

6) Dégagez de chaque série d’expériences (document 1 et 2) :
a- les caractères de l’immunité mis en évidence.
b- une application médicale pour lutter contre le tétanos.
Précisez les propriétés de chacune de ces applications.
B. Des travaux sur la transplantation de peau entre souris de souches différentes
ont permis de montrer les résultats contenus dans le document 3.
1) Analyser avec précision chacune des expériences.
Que pouvez-vous en déduire à propos :
des souches de souris étudiées?
du type d’immunité en question ?
des caractéristiques de la réponse immunitaire ?
2) Quel est le rôle des lymphocytes dans ce cas ?
Document 3
131
Immunité_______________________________________________________ Enoncés
w
V Le virus de la grippe infecte des cellules de l’appareil respiratoire dans
lesquelles il se multiplie.
Le système immunitaire peut réagir à cette infection en organisant la destruction
des cellules infectées. Ceci permet d’éliminer le virus infectieux et d’immuniser
l’organisme pendant quelque temps. Mais, contrairement à d’autres maladies
virales telles que la rougeole qui ne récidive pas, la grippe peut affecter les
mêmes personnes pendant des années successives. C’est pourquoi, on conseille
de se vacciner chaque année.
1) a-Précisez ce qu’est un vaccin.
b-Expliquez brièvement comment le vaccin agit sur le système immunitaire
de la personne vaccinée.
2) Lorsqu’on vaccine contre la grippe une population de personnes avec un
vaccin convenablement préparé, en utilisant une souche virale bien
conservée depuis quelques années, le résultat est inefficace : les individus
vaccinés peuvent attraper la grippe. Quelle hypothèse proposez-vous pour
expliquer ce résultat ?
3) On prélève des lymphocytes à partir du sang d’un individu A vacciné contre
la grippe depuis un mois. Ces lymphocytes sont mis en présence de cellules
humaines préalablement infectées par le même type de virus. Les cellules
infectées proviennent de trois individus :
l’individu A, déjà cité.
un individu B.
- un individu C qui est un vrai jumeau de A.___________________________
Expériences Résultats
1. Lymphocytes de A + cellules Les cellules infectées sont détruites
infectées de A
2. Lymphocytes de A + cellules Les cellules infectées ne sont pas
infectées de B détruites
3. Lymphocytes de A + cellules Les cellules infectées sont détruites
infectées de C
a- Indiquez, en justifiant votre réponse, le type de réaction immunitaire mis
enjeu dans ces expériences.
b- Expliquez pourquoi il y a destruction des cellules infectées dans les
expériences 1 et 3 et absence de destruction dans l’expérience 2.
x7V On se propose d’étudier quelques aspects de l’immunité acquise.

I. Expérience 1 :
On prélève plusieurs millions de lymphocytes (LB, LT4, et LT8) à partir de la
rate d’une souris non immunisée contre 3 antigènes Agi, Ag2 et Ag3.
132
Immunité Enoncés
Ces lymphocytes sont placés dans un milieu de culture contenant de nombreuses

molécules de l’antigène : Agi fixés sur un support de gélatine.
Environ 0,01% des lymphocytes s’attachent sur ce milieu. Les autres sont
éliminés par rinçage.
1) Quel type de lymphocytes représentent les 0,01 % fixés au milieu contenant
l’antigène Agi ? Justifiez.
2) Faites un schéma légendé montrant la fixation de ces lymphocytes sur
l’antigène.
II. Expérience2 :
Les lymphocytes retenus précédents sont cultivés individuellement, en présence
d’interleukines, dans des microchambres où sont introduites des molécules
d’antigènes Agi, Ag2, ou Ag3, respectivement dans les microchambres , 2 et 3.
lymphocytes retenus (Exp.l)
Ag3
h
JA”
IL IL
< '
A (* b (•
h
culturel culture 2 culture 3
jours, ces cultures montrent les résultats suivants :

Cultures 1 2 3
Résultats Très nombreuses Aucun changement Aucun changement
cellules
1) a-Expliquez pourquoi on ajoute des molécules d’interleukines dans les
milieux de culture.
b-Précisez l’origine cellulaire de ces molécules et proposez un protocole
expérimental, faisant intervenir des acteurs cellulaires, permettant d’obtenir ces
molécules « in vitro ».
2) Expliquez les résultats obtenus dans les trois cultures.
133
Immunité Enoncés
III. Expérience3 :
On filtre le milieu de culture n°l. Au filtrat on ajoute une solution contenant
l’antigène Ag,. On observe un précipité dont l’observation au microscope
électronique montre les figures suivantes.
1) Identifiez les structures observables et
faites un schéma d’interprétation annoté.
2) Expliquez les étapes qui ont abouti à ces
structures en partant des lymphocytes mis
en culture dans le milieu n°l.
w
V L’hépatite B est une maladie due à un
Particule HBs
virus qui s’introduit dans les cellules du foie. Les —Couche lipidique
malades montrent une nécrose du foie par lyse des
cellules hépatiques.
ADN viral
Le document 1 représente le virus responsable
de cette maladie.
Particule HBe
Pour déterminer les mécanismes intervenant
Dans la lutte contre le virus de l’hypatite B, Virus de l'hépatite B
On a réalisé les expériences suivantes :

A. lère série d’expériences : Document 1
1) Expérience 1 :
L’électrophorèse des protéines du sérum sanguin chez un individu atteint
d’hépatite B et chez un sujet sain (témoin) fournit les résultats du document 2.
Document 2
lëmoln Sujet atteint
a- Comparez ces résultats.

b- Quelle conclusion peut-on dégager concernant le type de réponse
développé contre ce virus de l’hépatite B et les effecteurs correspondants.
2) Expérience 2 : Document 3
Sur une lame de verre recouverte de gélose, on Lame gélost
creuse 3 puits. Dans le puit 1, on introduit le

sérum d’un individu atteint d’hépatite B et dans Arc de
les puits 2 et 3, on introduit respectivement des Précipitatloi
particules virales HBs et HBe.

Le document 3 représente les arcs de précipitations ou d’agglutination après
diffusion des molécules.
La même expérience réalisée avec le sérum d’un individu sain n’entraîne aucun
arc de précipitation.
134
Que représentent les particules HBS et HBe et quelles conclusions pouvez-vous

dégager des résultats obtenus.
3) Expérience 3 :
On prélève :
Chez un individu malade des macrophages (Mi).
Chez son vrai jumeau sain des macrophages (M2), des lymphocytes B (LB) et
des lymphocytes T (LT). On réalise avec ces cellules des cultures dans lesquelles
on recherche la présence de plasmocytes, cellules sécrétrices
d’immunoglobulines.
Les résultats de cette expérience figurent dans le tableau correspondant au
document 4 ci-joint.
Document 4
Culture 1 Culture 2 Culture 3 Culture 4 Culture 5
Ajouts LB+M1 LT+M1 LB+LT LB+LT+M1 LB+LT+M2
Plasmocytes aucun aucun aucun nombreux aucun
A partir de l’analyse de cette 3ème expérience et en faisant appel à vos
connaissances, précisez les mécanismes mis en jeu par l’organisme dans cette
première réponse immunitaire.
B. 2ème série d’expériences :
A partir de lymphocytes T et de cellules hépatiques du malade et de son jumeau,
on réalise quatre cultures cellulaires.
Chaque milieu est enrichi en thymine tritiée (radioactive).
Les cellules incorporent la thymine lors de leur mitose. En fin d’expérience, la
multiplication cellulaire peut être ainsi quantifiée par la mesure de la
radioactivité intracellulaire.
Le tableau (document 5) donne les résultats des différentes cultures au 3eme jour
et le document 6 correspond à une électronographie de cellules d’une culture
réalisée dans des conditions similaires à celles de la culture 4 (voir document 5).
En vous appuyant sur les informations issues de cette 2eme série d’expériences,
complétées par vos connaissances, expliquez le 2eme moyen utilisé par le système
immunitaire dans la lutte contre le virus de l’hépatite B.______________________
Thymine tritiée dans tous les milieux
Documents
Milieu avec les Milieu avec les
lymphocytes T du jumeau lymphocytes T du malade
Culture 1 Culture 3
Milieu avec cellules
Radioactivité= 1% Radioactivité= 1%
hépatiques saines du
Aucune lyse des cellules Aucune lyse des cellules
jumeau
hépatiques hépatiques
Culture 2
Milieu avec cellules Culture 4
Radioactivité= 1%
hépatiques infectées Radioactivité= 90%
Aucune lyse des cellules
du malade lyse des cellules hépatiques
hépatiques
135
Immunité Enoncés
Document 6
Ipm
Lymphocyte T cytotoxique Cellule hépatique infectée
On cherche à identifier la nature de certaines cellules intervenant dans

l’immunité spécifique et à préciser quelques caractéristiques de l’une des deux
types de réponse.
On réalise les deux séries d’expériences suivantes avec diverses souris
histocompatibles
* Série A (document A)
- Première étape : Des lymphocytes prélevés sur une souris (Sn) n’ayant jamais
reçu de GRM ni de GRP au préalable, sont répartis entre deux milieux distincts
(1) et (2) qui contiennent l’un des GRM, l’autre des GRP. Une petite proportion
de ces lymphocytes (10“4) s’associe aux globules rouges formant des rosettes.
- Deuxième étape : Une centrifugation permet de séparer les rosettes qui
sédimentent, des lymphocytes laissés libres, qui surnagent.
- Troisième étape : les lymphocytes des surnageants (1) et (2) sont injectés
séparément à des souris irradiées et thymectomisées (Si2) et (Si3).
On teste alors les réactions immunitaires de ces deux souris vis-à-vis des GRM
et des GRP et Ton compare ces réactions à celle obtenue sur une souris (Sil)
également irradiée et thymectomisée ayant reçu directement des lymphocytes de
la souris Sn puis des GRM et des GRP.
GRM : globules rouges de mouton
GRP : globules rouges de lapin
Remarque : pour des raisons de clarté, les proportions entre les différentes
cellules n’ont pas été respectées.
* Série B :
Dans les mêmes conditions expérimentales, on met la même quantité de GRM et
de GRP en présence de la même quantité de lymphocytes de deux autres souris
S'n et S"n qui ont préalablement été immunisé respectivement contre GRM et
GRP.
100 pour 1000 des lymphocytes montrent dans chacun de ces deux cas des
images en rosette.
1) Comment peut-on interpréter une image en rosette ?
136
Immunité Enoncés
Identifiez le type de lymphocyte présent dans cette image ; justifiez

2) Qu’indique un si faible pourcentage d’images en rosette dans le cas de la
série d’expériences A ?
3) D’après les résultats obtenus avec les différentes souris, (Si2) et (Si2)
présentés dans le document A précisez la nature des lymphocytes présents
dans chacun des surnageants (1) et (2).
4) Quelles propriétés de la réponse immunitaire illustrent ces expériences ?
Justifiez votre réponse.
5) Expliquez l’augmentation du nombre de rosettes dans le cas de l’organisme
immunisé (série d’expériences B).
6) Utilisez les apports des deux séries d’expériences et vos connaissances pour
établir un schéma commenté du déroulement de cette réponse immunitaire.
137
Immunité Enoncés
On se propose d’étudier quelques modalités de la réponse immunitaire.

1) Le tétanos peut se déclarer à la suite d’une blessure par laquelle des
bactéries (bacilles tétaniques) pénètrent. La vaccination protège contre la
maladie. Pour vacciner on injecte de la toxine tétanique inactivée
(anatoxine) à des individus et on suit l’évolution de leur taux sanguin
d’anticorps antitétaniques pendant plusieurs semaines. Les résultats sont
consignés dans le document 1.
Proposez une explication à ces résultats.
Document ;
Taux d’anticorps antitétaniques
(en u.i ml’1)
Premier Second Troisième
sujet sujet sujet
Avant traitement............................................... Traces < 0,1
Trois injections de toxine tétanique modifiée à 1 mois d’écart
Deux mois après la 3e injection..................... 4 6 8
Lors de la 4e injection 10 mois plus tard....... 2 0,8 1
Un an après la 4e injection............................. 20 15 15
u.i : unité internationale.
2) Le document 2 résume, de manière schématique, une série d’expériences et
fournit les résultats sous la forme d’un histogramme. On utilise, dans ces
expériences, des pneumocoques tués (PNT) du sérum et différentes cellules
d’une même souris immunisée contre les PNT.
138
Immunité Enoncés
A partir de l’analyse de ces résultats et en faisant appel à vos connaissances,

dégagez le rôle de chacun de ses éléments dans le déroulement de la réaction
immunitaire étudiée.
Dans le but de comprendre les mécanismes des défenses spécifiques, on

a réalisé les expériences suivantes chez des animaux de laboratoire. Les
expériences sont réalisées avec différents antigènes : les expériences du
document I sont réalisées avec l’antigène du flagelle de Salmonelle et les
expériences du document II sont réalisées avec des bactéries B.
Document I :
Temps 0 Souris A ayant reçu une Souris B ayant reçu une
Prélèvement des injection d’antigène de injection d’antigène de
lymphocytes flagelle de Salmonelle et flagelle de Salmonelle et
d’autres antigènes d’autres antigènes
Lyn^jhocytes Lyn^hocytes
Temps 1
Antigène de Salmonelle
;
oo
fixé sur des billes de latex
Temps 2
v*
0
Culture des lymphocytes

récupérés
Temps 3 '•'ÇIV-
Irradiation dej souris
suivie du transfert des
lymphocytes Souris A irradiée Souris B irradiée
Temps 4 Résultats Résultats
Injection de l’antigène Pas de production Production d’anticorps
flagellaire de Salmonelle d’anticorps dirigés dirigés contre l’antigène
contre l’antigène flagellaire de Salmonelle
Injection de tout autre flagellaire de Salmonelle
antigène Résultats
Production d’anticorps spécifiques de chaque
antigène injecté.
139
Immunité Enoncés
Pour le document II, les expériences étaient réalisées sur trois lots de souris :
Les souris du lot 1 sont normales.
Les souris du lot 2 sont thymectomisées.
Les souris du lot 3 sont thymectomisées dés la naissance puis irradiées et
ensuite on leur a transplanté le thymus d’une autre souris de la même
souche.
On injecte à toutes les souris des bactéries B atténuées (normalement mobiles).
Le document ci-dessous résume des expériences réalisées 10 jours après
l’injection ainsi que les résultats obtenus.
Documents II :
Sérum du lot Sérum du lot 2 Sérum du Lymphocytes Lymphocytes
1 ajouté à une ajouté à une lot 3 ajouté de la rate du de la rate du
culture de culture de à une lot 1 ajouté à lot 2 ou du lot
bactéries B bactéries B culture de une culture de 3 ajouté à une
virulentes virulentes bactéries B cellules du lot culture de
virulentes 1 infectées cellules du lot
par des 2 ou 3
bactéries B infectées par
virulentes des bactéries B
virulentes
Bactéries B Bactéries B Bactéries B Cellules Cellules
immobilisées restées mobiles restées infectées infectées
mobiles lysées restées intactes
(détruites)
N.B : Les souris des trois lots appartiennent à des souches différentes.
1) Analyser les résultats des expériences du document I et déduisez le type de
réponse immunitaire et la spécificité de reconnaissance vis-à-vis d’un de ces
antigènes (les mécanismes de coopération cellulaires ne sont pas exigés).
2) Analysez les résultats des expériences du Document II en vue de dégager
les mécanismes des réponses intervenant contre la bactérie B.
w V On se propose d’étudier quelques modalités de la réponse immunitaire
spécifique dont l’intervention d’une double spécificité pour certains
lymphocytes.
On réalise les séries d’expériences présentées dans les documents 1-2 et 3.
I. lere série d’expériences :
140
Immunité Enoncés
Document 1:
Souris de lignée A
I
Après une semaine
Injection du virus prélèvement dans la rate de lymphocytes
delachorioméningite et isolement de lymphocytes T Injection du virus
de la chorioménlnglte
4
Prélèvement de fibroblastes Prélèvement de fibroblastes Prélèvement de fibroblastes Prélèvement de fibroblastes
(cellules du tissu conjonctif) non Infectés infectés par le virus Infectés par le virus
Infectés par le virus
Mise enûlture:
Mise en culture: Mise en culture: Mise en culture:
LymphocyteT
' Fibroblastes
Résultat :
4
Résultat:
4
Résultat:
4
Résultat:
Lyse des fibroblastes Pas de lyse des fibroblastes Pas de lyse des fibroblastes Pas de lyse des fibroblastes
Casn“1 Casn"2 Casn“3 Casn*4
Analysez méthodiquement les résultats de cette première série d’expériences, en

vue de dégagez la nature de la réponse immunologique et le mécanisme de
distinction entre soi et non soi pour le cas du virus LCM.
II. 2eme série d’expériences :
Document 2 :
On injecte le virus LCM à des souris nées sans thymus (appelées nudes) ; celles-
ci ne tardent pas à mourir par multiplication du virus.
Une souris normale survit à la même injection et le virus ne s’y développe pas.
En vous appuyant sur ces résultats, indiquez le rôle du thymus.
III. 3eme série d’expériences :
Document 3 :
Des observations des fibroblastes en culture (docl -cas n°l), effectuée au
microscope électronique, a deux moments différents, montre deux situations
différentes.
141
Immunité Enoncés
•x Cellule - Cible
tic
Etape 1 : reconnaissance
4“ perforine o x A
cellule - cible(cellule infectée)
Etape 2 : Lyse cellulaire
Décrire les étapes 1 et 2 du document 3 et déduire les caractéristiques de la

phase effectrice dans la lutte contre le virus LCM.
IV. Utilisez les apports des trois séries d’expériences et vos connaissances pour
établir un schéma commenté du déroulement de cette réponse immunitaire.
(Bac 1992)
1) Afin d’étudier les mécanismes de la réponse immunitaire, on a réalisé la
série d’expériences suivantes :
Sur des souris mutantes sans thymus caractérisées par l’absence de poils (dites
nudes), la greffe d’un tissu ou d’un organe (la peau par exemple) provenant
d’une autre espèce n’est suivie d’aucune réaction de rejet, alors que chez une
souris normale (pourvue de son thymus), cette greffe s’accompagne d’une
réaction de rejet.
Question : Analysez ces expériences en précisant le rôle attribué au thymus
dans cette réponse immunitaire.
2) On dispose de deux lots de souris ; les souris du premier lot servent de
témoins ; celles du deuxième lot subissent une irradiation aux rayons X (qui
détruisent les cellules à multiplication rapide et en particulier les cellules de la
moelle osseuse) et une ablation du thymus.
Les traitements ultérieurs sur ce deuxième lot sont indiqués dans le document 1.
142
Immunité________________________________________ _ _____________ Enoncés
Lot 1 : pas de
Lot 2 irradiations et ablation du thymus
traitement
Lot 2 a Lot 2 b Lot 2 c
i f /
MX. ~ \
Injection de Injection Cellules Injection de
cellules de cellules + de moelle cellules de moelle
de thymus de thymus osseuse osseuse
Document 1
Après ces traitements, on injecte à toutes les souris du lot 2 un antigène GRM
(globules rouges de mouton par exemple) et on procède à la recherche de
production d’anticorps anti GRM chez toutes ces souris. Les résultats sont
indiqués dans le document 2,________ ________________________________
Lot de 1 2a 2b 2c
souris
Production Normale Nulle Normale Nulle
d’anticorps
anti GRM
Document 2
Question : Quelle(s) hypothèse(s) peut-on formuler, pour expliquer les résultats
du document 2 et en particulier le cas 2 b.
3) Pour mieux préciser l’origine des cellules de la réponse immunitaire, on
réalise des expériences complémentaires sur une autre souris comme
indiquée dans le document 3.
Souris Traitement effectué Conséquences
Irradiation+greffe de moelle Production de lymphocytes
Lot A
osseuse B et T
Ablation du Production de lymphocytes
Lot B thymus+irradiation+greffe de B
moelle osseuse seulement
Ablation du
Pas de production de
Lot C thymus+irradiation+greffe de
lymphocytes B et T
thymus
Document 3
Questions :
a- Interprétez chacune de ces expériences.
b- Quelles informations complémentaires apportent-elles pour confirmer ou
infirmer vos hypothèses de la question 2?
c- En utilisant ces résultats et vos connaissances, représentez un schéma de
synthèse résumant le mécanisme de la réponse immunitaire étudiée.
143
Le syndrome d’immunodéficience acquise ou SIDA résulte d’un

affaiblissement des défenses immunitaires dû à une infection par un virus : le
VIH. On cherche à établir la relation existant entre l’infection par le VIH et
l’affaiblissement des réactions immunitaires.
A. On a étudié chez un individu séropositif, l’évolution de l’infection
(quantité de virus dans l’organisme) parallèlement à l’ampleur de la réponse
immunitaire évaluée à partir du taux d’anticorps sécrétés. Les résultats obtenus
sont donnés dans le document 1.
unités
arbritaire
()L J y1 J JJ1.1 J 1
2 3 4 5
J 7
1.18
,1 1
9
1 n -,
10 année
t
M : moment de la pénétration du virus dans l'organisme
■ Quantité de VIH dans l'organisme E3 Production d'anticorps anti VIH
Document 1
1) Quelles relations peut-on établir entre l’évolution conjointe de la quantité de
VIH et de la production d’anticorps anti-VIH au cours des trois premières
années de l’infection.
2) Comparez cette évolution conjointe au cours de trois premières années à
celle des années suivantes.
3) Exprimez en une phrase le problème posé par cette comparaison.
4) Justifiez l’appellation acquise pour cette immunodéficience.
B. Le taux de lymphocytes T4 et de lymphocytes T8 ont été suivi dans le sang
d’un jeune homme dont la maladie a évolué de façon caractéristique.
Les résultats obtenus sont donnés dans le document 2.
Document 2
144
Immunité Enoncés
I : Infection aigue.
II : Gonflement des ganglions lymphatiques.
III, IV : Mauvais fonctionnement du système immunitaire sans signes cliniques.
V, VI : Apparition puis aggravation des signes cliniques du SIDA : maladies
opportunistes et cancers responsables de la mort du malade.
1) Analysez et expliquez l’évolution des deux paramètres étudiés chez ce jeune
homme et précisez la cible du VIH.
2) Après avoir rappelé le rôle joué par les lymphocytes T4 dans l’organisme,
vous expliquez avec précision les résultats concernant les manifestations
cliniques constatées précédemment suite à l’infection par VIH.
C. Le document 3 ci-joint permet d’estimer le mode d’action du VIH.
Le VIH bourgeonne vers l'extérieur de la surface d'un lymphocyteÎ4 ( x 120 000 )

Document 3
1) A'partir de l’analyse de ce document 3 et de vos connaissances, expliquez :
a- La nature des relations entre les LT4 et le VIH.
b- L’évolution du taux des LT4 (document 2).
145
Immunité Solutions
CORRIGES
Antigène : tout corps qui a un pouvoir immunogène : induit une

réponse immunitaire (non toléré par l’organisme).
Agglutinogène : c’est une glycoprotéine présente à la surface des hématies,
considérée comme antigène ou marqueur mineur du soi.
Agglutinine : c’est un anticorps naturellement présent dans le plasma,
capable de reconnaître spécifiquement certaines molécules d’agglutinogènes
situés sur certaines catégories d’hématies et de les agglutiner.
Système HLA : ce sont des protéines, posées en antennes à la surface des
cellules nucléées, jouant le rôle de marqueurs majeurs du soi ou antigènes
d’histocompatibilité et qui sont contrôlées par des gènes liés.
Organes lymphoïdes secondaires : organes contenant de nombreux
lymphocytes et macrophages, au niveau desquels débutent et s’amplifient les
réactions immunitaires spécifiques
Thymus : organe lymphoïde primaire, lieu de maturation des lymphocytes T.
Macrophage : cellule tissulaire issue de la différenciation d’un monocyte
(leucocyte circulant caractérisé par un noyau réniforme).
Complément : ensemble de protéines permanentes du sérum intervenant
principalement à la fin de la phase effectrice d’une RJMH. (lyse de la cellule cible).
Anticorps : molécules protéiques du sérum (immunoglobulines) spécifiques
d’un antigène apparaissant après injection ou pénétration de cet antigène,
c’est un effecteur de la RIMH sécrété par un plasmocyte.
Allergène : antigène susceptible de déclencher une réaction allergique.
Histamine : médiateur libère par les mastocytes qui induisent la réaction
allergique.
Ig E : classe d’immunoglobuline, susceptible de se fixer sur la membrane
des mastocytes et d’initier leur dégranulation lors d’un deuxième contact
avec l’allergène.
Sujet séropositif : sujet qui présente dans son sérum des anticorps anti-VIH.
Rétrovirus : virus à ARN.
w
V 2-1 : A3 ; B4 ; Cl ; D2 ; E5 2-2 : A2 ; B5 ; Cl ; D3 ; E4
2-3 : A3 ; B4 ; Cl ; D2 ; E5
V
V 3-1 : D ; 3-2 : E ; 3-3 :E
4-1 : 3 ; 4-2 : 1 ; 4-3 : 1 ; 4-4 : 3 ; 4-5 : 1
146
Immunité Solutions
5-1 Le complément :
a- La présence du complément est permanente.
5-2 Les macrophages :
b- Sont munis de récepteurs non spécifiques aux épitopes,
c- Interviennent au début et à la fin des réactions immunitaires.
d- Les macrophages sont dissémines dans de nombreux tissus ou
organes (peau, poumons, organes lymphoïdes secondaires).
5-3 Les lymphocytes B :
a- Achèvent leur maturation dans la moelle osseuse.
d- Chacun d’entre eux possède des récepteurs spécifiques
uniquement à un déterminant antigénique.
5-4 La CMH :
b- Est constitué par un ensemble de gènes liés à un même
chromosome 6 donc non soumis à un brassage
interchromosomique.
5-5 L’histocompatibilité :
c- Existe entre vrais jumeaux et entre personnes apparentées et
principalement frère et sœur.
d- Est causée par des protéines fixées à la membrane de toutes les
cellules nucléées.
* Un individu peut posséder :

des antigènes situés à la surface des
hématies qui constituent des
marqueurs du soi du système ABO.
Des anticorps naturels dans le
plasma ; ces anticorps tolèrent ces
mêmes antigènes et sont dirigés vers
les antigènes étrangers en cas
d ’ incompatibilité.
* En cas de transfusion sanguine,
les hématies ^d’un donneur peuvent être
receveur[BJ
tolérées ou non par le plasma du receveur. agglutination
Exemple : un donneur de groupe A (incompatibilité)
Vv
V Autogreffe : c’est la greffe d’un sujet à lui-même.
Toutes les cellules nucléées d’un organisme présentent sur leur membrane des
molécules HLA caractéristiques. La plupart des cellules du système immunitaire
possèdent des récepteurs susceptibles de reconnaître ces molécules HLA. Ces
dernières sont donc des antigènes du soi ou antigènes d’histocompatibilité.
En cas d’autogreffe l’organisme tolère le HLA du « soi » et le distingue du HLA
du « non soi » ( : cible des cellules immunitaires).
147
Immunité Solutions
Voir définition et comparaison au résumé du thème 7 (tableau).
V Définition du « soi » et du « non soi » : voir résumé thème 6 :

Acteurs de reconnaissance
Origine Localisation
du non soi
Moléculaires : anticorps
Lb —► - Ig membranaire
Plasmocyte—► - Anticorps circulant
-Tissus et organes
lymphoïdes secondaires
cellulaires '"acrophages
(-Lb,LT8 etLT4 Moelle osseuse -Circulation sanguine et
Lymphatique + organes
lymphoïdes secondaires
V La réponse immunitaire prend naissance dans les organes lymphoïdes

secondaires lorsque l’antigène a été reconnu par les lymphocytes. Le processus
de reconnaissance différent selon les lymphocytes.
Les lymphocytes B reconnaissent l’antigène libre ou exposé à la surface
de certaines cellules comme les cellules présentatrices de l’antigène .Cette
reconnaissance est assurée par les immunoglobulines membranaires spécifiques
de cet antigène et uniquement de cet antigène (simple reconnaissance).
Les lymphocytes T ne reconnaissent l’antigène que s’il leur est
« présenté » par une cellule présentatrice d’antigène (macrophage ou même
lymphocyte B pour LT4). Les C P Ag exposent des fragments de l’antigène
associés aux molécules HLA du soi.
Ce complexe épitope-HLA du soi est reconnu par les récepteurs (TCR)
membranaires spécifiques portés par le lymphocyte T : c’est la double
reconnaissance.
Le TCR des LT4 est complémentaire au complexe « HLAn- épitope »
Le TCR des LT8 est complémentaire au complexe « HLAi épitope »
■ Quelque soit le cas, c’est l’antigène qui « sélectionne » donc les
148
Immunité Solutions
Pour la phase effectrice, les LTc reconnaissent grâce au TCR membranaire

l’épitope associé au HLAidu soi de la cellule cible comme c’est le cas des LTg.
w
V a- Titre : ultrastructure d’un plasmocyte
1 : Noyau ; 4 : mitochondrie ;
2 : ribosomes ; 5 : appareil de Golgi
3 : réticulum endoplasmique ;
b- Un plasmocyte est issu d’un processus de transformation
(différenciation) d’un lymphocyte B sélectionné et activé et qui prend naissance
et se mature dans la moelle osseuse.
d- 1 : Noyau : synthèse de l’ARNm (transcription)

2 : Ribosomes : ateliers de synthèse des chaînes peptidiques H et L
des anticorps.
3 : -Réticulum endoplasmique : accumulation, transport et stockage
des chaînes peptidiques synthétisées.
4 : Appareil de Golgi : maturation et conditionnement des protéines
(Ig) qui passent dans des vésicules qui s’en détachent. Le contenu de celles-ci
(Ig) est alors libéré en dehors de la cellule.
5 : Mitochondries : lieu de synthèse de l’ATP (molécule riche en
énergie nécessaire au fonctionnement de la cellule.
e- * Les anticorps circulants sont spécifiques de l’antigène puisqu’ils
sont identiques aux anticorps de surface des LB ayant repéré l’antigène au
départ.
149
Immunité_____________________________________________________ Solutions
La fixation des anticorps sur les antigènes qui leur correspondent grâce à leurs
sites antigéniques assure la formation des complexes immuns et aboutit à la
neutralisation de l’antigène mais non à sa destruction.
* Les anticorps (Ig) facilitent la destruction des antigènes.
- Les Ig liés à leurs antigènes spécifiques activent le complément —►Lysent
des antigènes.
- De même, les Ig liés à leurs antigènes spécifiques peuvent se fixer par leur
partie basale constante sur des récepteurs non spécifiques situés à la surface des
macrophages —► Phagocytose du complexe immun.
* Des cobayes sont soumis à des injections de BCG (bacille taberculeux

atténuées).Un mois plus tard on leurs injecte le bacille de Koch (BK : bacille de
la tuberculose) : il y a survie contrairement à d’autres cobayes témoins qui ne
reçoivent pas des injections de BCG avant un mois.
—►lére caractéristique de cette réaction immunitaire : la mémoire
immunologique ; lors d’un lére contact avec l’antigène (BCG) ; le cobaye
devient immunisé contre la tuberculose.
* Des cobayes sont immunisés par la BCG. Un mois plus tard on
prélève, chez ces cobayes, du sérum et des lymphocytes T que l’on injecte
respectivement à d’autres cobayes A et B non immunisés. Le même jour on
injecte aux animaux A et B le BK : il y a mort de A et survie de B.
—>2éme caractéristiques de cette réaction immunitaire : la transférabilité par
les cellules ; les lymphocytes T sont les acteurs de l’immunité contre B et on
parle d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC).
* Des cobayes sont immunisés par la BCG contre BK. Un mois plus tard
on leurs injecte un autre bacille pathogène : il y a mort de ces cobayes
contrairement à d’autres cobayes témoins immunisés par la BCG avant un mois
et qu’on leurs injecte le BK.
—►Sème caractéristique de cette réaction immunitaire : la spécificité : la
propriété de ne protéger que contre l’antigène qui l’avait induite.
*La communication par contact : rôle des cellules présentatrices

d’antigène (CP Ag) et principalement le macrophage dans la reconnaissance de
l’antigène principalement par les LT (voir réponse à la question 10).
* La communication à distance par sécrétions de médiateurs chimiques :
- Lors de la présentation de l’antigène, le macrophage secrète une première
interleukine (ILi) qui active tous les lymphocytes T spécifiques de cet antigène.
Cette activation se manifeste par la mise en place de récepteurs à un 2éme
interleukine (IL2).
- Activés par IL], les LT4 libèrent une 2éme interleukine (IL2) qui assure
l’activation de tous les lymphocytes spécifiques de l’antigène ( les LT4 eux-
mêmes, les LT8 et les LB). Cette activation se manifeste par l’amplification de la
réponse spécifique.
150
Immunité Solutions
lere rôle des macrophages : phagocytose et présentation de l’antigène au

cours de la phase d’induction (voir réponse à la question 10).
2eme rôle des macrophages : la communication à distance par sécrétion
d’interleukine 1 au cours de la phase d’induction lors de la présentation de
l’antigène (1ère signal d’activation), le macrophage secrète une première
interleukine (ILi) qui active tous les lymphocytes T spécifiques de cet antigène.
Cette activation se manifeste par la mise en place de récepteurs à un 2éme
interleakine (IL2) sécrété par LT4.
3éme rôle des macrophages : la phagocytose au cours de la phase
effectrice dans la réponse immunitaire spécifique :
- Les lymphocytes T cytotoxiques (LTC) provoquent la lyse des cellules
étrangères ou infectées : les débris de celles-ci sont alors phogocytés par les
macrophages.
- Les anticorps sécrétés par les plasmocytes, cellules effectrices des réactions
immunitaires à médiation humorale, se lient par leur partie variable aux
antigènes et les neutralisent ; par leur partie constante effectrice ils se lient aux
récepteurs non spécifiques que possèdent les macrophages facilitant ainsi
l’adhésion et par suite la phogocytose du complexe immun et, en définitive, la
destruction de l’antigène (voir figure ci-jointe).
Conclusion : dans les deux cas, il y a coopération cellulaire entre macrophage et
LTC ou plasmocytes.___________________________________________
^Macrophage ou polynucléaire
Phagocytose d'un antigène (bactérie par exemple).
1) Lorsque les hématies d’un individu ne s’agglutinent pas avec le sérum

d’un autre individu et inversement, on déduit que les sangs des deux individus
possèdent des propriétés identiques.
Les individus dont les sangs possèdent des propriétés identiques sont donc :
1-4 ; 2 - 3 - 7 ; 5- 8 -10 ; 6 - 9
151
Immunité Solutions
2) a- Le sérum de l’individu 5 contient deux types d’anticorps ou

d’agglutination : agglutinine anti-A qui fixe spécifiquement l’antigène A porté à
la surface des hématies de l’individu 2 et agglutinine anti-B qui fixe
spécifiquement l’antigène B porté à la surface des hématies de l’individu 6.
b- Les plasmocytes sont les cellules qui fabriquent les agglutinines
du sérum.
c- * L’individu 5 présente dans son sérum deux types d’agglutinines
anti-A et anti-B. Le tableau 1 montre que ce sérum ne provoque pas
l’agglutination des hématies du même individu 5.
—►L’individu 5 de groupe sanguin O a des hématies qui ne portent à leurs
surface ni l’antigène A, ni l’antigène B.
* L’individu 1 de groupe sanguin AB a des hématies qui s’agglutinent avec le
sérum de l’individu 5 (présentant les agglutinines anti-A et anti-B ) et avec le
sérum de l’individu 2 de groupe A (présentant les agglutinines anti-B).
—►L’individu 1 de groupe sanguin AB a des hématies qui portent à la fois
l’antigène A et l’antigène B.
Groupe sanguins A B AB 0
Antigène Antigène Antigène A Ni Antigène A
Antigènes (hématies)
A B et Antigène B Ni Antigène B
Propriétés du sérum Aucune agglutinine : Anti A+
AntiB Anti A
(agglutinines) ni Anti-A ni Anti-B AntiB
4) Pour réa iser une transfusion sanguine on doit app iquer la règle
suivante : les agglutinogènes du donneur ne doivent pas rencontrer les
agglutinines correspondantes dans le sang du receveur.
v7 * Comparaison
V des protocoles expérimentaux 1 et 2.
Les deux protocoles ne diffèrent que par la présence de lymphocyte T dans la
chambre inférieure. Le nombre de plasmocytes sécréteurs d’anticorps anti-A est
nettement supérieur dans le protocole 2 (960 » 72).
—►Les lymphocytes T stimulent considérablement la production de
plasmocytes à partir des lymphocytes B qui ont reconnu l’antigène A.
* Comparaison des protocoles expérimentaux 2 et 3.
La différence tient dans le fait que, dans le protocole 2, les lymphocytes T sont
mis dans la chambre inférieure, alors qu’ils sont, dans la chambre supérieure,
séparés physiquement des lymphocytes B (par une membrane perméable
uniquement aux molécules), dans le protocole 3.
Pourtant la production de plasmocyte est presque la même dans les deux cas.
—►Les lymphocytes T peuvent donc stimuler les lymphocytes B à se multiplier
et se différencier en plasmocytes même lorsqu’ils ne sont pas en contact direct
avec eux ; ils agissent donc sur les lymphocytes B par des messagers chimiques
qu’ils sécrètent et qui diffusent.
Ces messages chimiques sont les interleukines.
152
Immunité_________________________________________________ Solutions
V
V A. 1) Anatoxine : toxine atténuée ou affaiblie sous l’action de la chaleur
et du formol, elle perd son effet toxique et garde son pouvoir antigénique.
2) Le sérum du lapin A contient à l’instant fi des anticorps anti
toxine tétanique.
—►!! s’agit d’une réaction immunitaire à médiation humorale (RIMH).
4) La présence d’anticorps anti toxine tétanique dans le sérum du

lapin à l’instant fi, montre que cet animal est immunisé par l’anatoxine
tétanique, contre la toxine tétanique.
L’injection de toxine tétanique à cet animal, à l’instant ti reste sans aucun effet et
le lapin survit.
5) * La deuxième série d’expériences montre que le transfert de
sérum du lapin A au temps ti (immunisé contre la toxine tétanique) au lapin C
(non immunisé) permet de lui apporter des moyens de défense spécifiques anti
toxine tétanique et d’assurer sa survie. Contrairement au transfert d’un liquide
physiologique au lapin B.
Cette expérience confirme que la réponse immunitaire contre la toxine tétanique
est bien une RIMH.
Cette RIMH est transférable par le sérum.
* La deuxième série d’expériences montre que le transfert de sérum du lapin A
au temps fi (immunisé contre la toxine tétanique) à un autre lapin D ne permet
pas de lui apporter des moyens de défense contre une autre toxine diphtérique.
—>La RIMH est spécifique.
6) a- * De la première série d’expériences, on dégage un premier
caractère de cette RIMH : elle est acquise et se caractérise par une mémoire
immunologique.
* De la deuxième série d’expériences, on dégage deux autres
caractères : la transférabilité par le sérum et la spécificité.
b- * De la première série d’expériences on dégage la vaccination
comme application médicale pour lutter contre le tétanos.
153
Immunité Solutions
* De la deuxième série d’expériences on dégage la sérothérapie

comme deuxième application médicale pour lutter contre le tétanos chez des
sujets non vaccinés.
* Propriétés de la vaccination et de la sérothérapie (voir thème7 -
paragraphe 3).
B. 1) * Expérience 1 : la greffe de peau de souris A sur souris Bi aboutit
à un rejet au bout de 10 à 12 jours.
—kll y a incompatibilité entre les deux souris A et Bi (CMH est différent)
—Mes 2 souches sont donc génétiquement différentes.
* Expérience2 : - greffe de peau de souris A sur souris B2 à
laquelle on a fait une injection de sérum de souris Bi : rejet au bout de 10 à 12
jours comme dans l’expérience 1 ; l’injection de sérum n’a rien apporté.
—Ml y a incompatibilité entre les deux souris A et B2 : (CMH est différent).
- greffe de peau de souris A sur souris B3 ayant reçu des lymphocytes : rejet
extrêmement rapide au bout de 2 à 3 jours au lieu de 10 à 12 jours ; l’injection
de lymphocytes a accéléré le rejet.
—>11 y a incompatibilité entre les deux souris A et B3 : (CMH est différent).
—Ml y a compatibilité entre les deux souris Bi et B3 (CMH très voisin) car B3 a
accepté les lymphocytes de Bj.
—Ml y a une mémoire immunologique transférable par les cellules.
Conclusions :
- Le CMH de A est différent du CMH de Bi, de B2 et de B3. Cependant le
CMH de Bi est voisin de celui de B3.
- Seule l’injection de lymphocytes qui accélère le rejet (réponse secondaire plus
rapide) : les LT qui sont responsables du rejet de greffe.
L’immunité spécifique est donc à médiation cellulaire (RIMC) : les LTs activés
vont se différencier en LTC pour détruire les cellules du greffon.
- Cette RIMC possède les caractéristiques suivantes :
* La transférabilité (par les cellules).
* La mémoire immunologique, vu la réponse de rejet très rapide (2 à 3
jours) donc secondaire chez la souris B3.
2) Il s’agit du RIMC dont les effecteurs sont les LTC qui sécrètent la
perforine pour faire la lyse des cellules non soi.
w
V 1) a- Un vaccin est une forme atténuée d’un antigène ayant gardé son
antigénicité et son immunogénicité et perdu son pouvoir pathogène.
b- Introduit dans l’organisme, le vaccin reconnu comme non soi,
stimule le système immunitaire afin d’acquérir une mémoire immunitaire. La
multiplication clonale lors du 1er contact permet de réserver des lymphocytes à
mémoire permettant une réponse plus rapide, plus importante et plus durable lors
d’un second contact avec le même antigène.
2) L’organisme vacciné par une vieille souche ne réagit pas
efficacement contre les nouvelles souches.
154
Immunité Solutions
Le virus de la grippe aurait changé de déterminant antigénique par mutation.

3) a- La réaction immunitaire, développée contre le virus de la grippe,
fait intervenir dans la phase effectrice des lymphocytes qui détruisent les cellules
infectées.
—>11 s’agit d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC).
b- Les individus A et C sont des vrais jumeaux donc de CMH ou
HLA identique.
Le virus de la grippe ne peut être reconnu par les lymphocytes T de l’individu A
que lorsque ses déterminants antigéniques sont associés aux molécules du CMH
du soi : c’est le cas des individus A et C.
Pour B, les cellules infectées par le virus ne sont pas détruits car les déterminants
antigéniques du virus sont associés des molécules de CMH, différentes de A et C
et par conséquent il n’y a pas une double reconnaissance par les lymphocytes T.
v7
V I. 1) Seulement les lymphocytes B qui sont capables de reconnaître et de
fixer l’antigène libre par leurs anticorps aux immunoglobulines de surface.
Les lymphocytes T possèdent des récepteurs (TCR) qui ne reconnaissent
l’antigène que lorsqu’il est en association avec le CMH du soi.
De plus un lymphocyte B ne reconnaît l’antigène que lorsqu’il porte les
immunoglobulines membranaires spécifiques de cet antigène et chaque
lymphocyte B se caractérise par un seul type d’immunoglobulines.
—► Les 0,01 % de lymphocytes fixés sont des lymphocytes B (LB) spécifiques
àl’Agi.
2)
II. 1) a- L’identification d’un antigène par un lymphocyte, constitue en

réalité un premier signal d’activation mais qui reste insuffisant.
Le rôle des interleukines est indispensable pour une véritable activation des LB.
Cette activation se manifeste par l’amplification de la réponse spécifique donc
de la multiplication des lymphocytes B.
b- ILi est sécrété par les macrophages.
IL2 est sécrété par les LT4 ou les LTh.
Protocole expérimental : voir culture dans la chambre de Marbrook.
(Exercice 2 + corrigé)
2) Les lymphocytes retenus sont des LB spécifiques de l’Agi.
155
Immunité Solutions
Dans la culture 1, ces LB cultivés en présence d’interleukines et de l’Agi

seront activés pendant la phase d’induction par reconnaissance spécifique de
l’Agi puis par les interleukines : il en résulte la multiplication clonale de ces
lymphocytes et même leurs différenciations. Ce qui explique l’apparition de très
nombreuses cellules (LB) dans cette culture 1.
Dans les deux autres cultures 2 et 3, les LB cultivés en présence
d’interleukines et de l’Ag2 et de l’Ag3 ne peuvent pas reconnaître et fixer
l’antigène car ils sont spécifiques de l’Agi.
Il n’y a pas donc activation de LB car les interleukines n’agissent que sur les LB
sélectionnés par l’Agi —>la multiplication clonale ne se réalise pas.
III. 1) La figure correspond à un complexe immun.
2) Pour aboutir à ces complexes immuns à partir des LB mis en

culture dans le milieu n°l, trois phases successives sont indispensables :
- phase d’induction : grâce à leurs Ig S, les LB reconnaissent et fixent l’Agi.
Cette reconnaissance constitue un lere signal d’activation et les LB expriment
alors des récepteurs membranaires à IL2.
- phase d’amplification et de différenciation : L’IL2 assure dans un deuxième
temps l’activation proprement dite des LB sélectionnés qui subissent une
prolifération aboutissant à un clone de lymphocytes possédant les mêmes
caractéristiques génétiques, en particulier les mêmes gènes contrôlant la
synthèse des anticorps anti Agi.
Une partie des LB se différencie en plasmocytes productrices d’anticorps
spécifiques à l’Agi (les LB restants se transforment en LB mémoire).
- phase effectrice : Les plasmocytes synthétisent et libèrent des milliers
d’anticorps identiques aux anticorps de surface des LB ayant repéré l’antigène de
départ.
La fixation des anticorps sur les Agi grâce à leurs sites de reconnaissance (site
anticorps) assure la formation des complexes immuns.
Xy
V A. 1) a- Le document 2 montre que chez l’individu atteint d’hépatite B,
la quantité de y globulines est nettement supérieure à celle du sujet sain
(témoin). Pour les autres fractions protidiques du sérum, la quantité est la même
chez les deux sujets.
b- La réponse développée contre le virus de l’hépatite B fait donc
intervenir des protéines sériques de type y globulines ; il s’agit d’une réaction
immunitaire à médiation humorale (RIMH).
156
Immunité Solutions
Les effecteurs de cette RIMH sont des molécules protidiques sériques de type y
globulines (Ig G).
2) Les particules HBs et HBe sont des antigènes.
Chaque arc de précipitation (ou l’agglutination) se traduit par la rencontre et la
reconnaissance entre des molécules du sérum et les particules virales HBS et HBe
après diffusion des molécules dans la gélose.
—►Les deux arcs de précipitation permettent de conclure qu’il y a deux types
d’anticorps dans le sérum de l’individu atteint dirigés contre les deux types
d’antigène HBs et HBe.
Si le sérum utilisé provient d’un individu sain, on n’obtient aucun arc de
précipitation.
—►C’est la présence des antigènes HBS et HBe qui déclenche la formation des
anticorps anti HBS et anti HBe.
3) * En comparant les cultures (4,1) ; (4,2) et (4,3), on constate que
la production des plasmocytes nécessite la présence à la fois des LB, des LT et
des macrophages.
* En comparant les cultures (4,5), on constate que la production des plasmocytes
nécessite obligatoirement des macrophages prélevés d’un individu infecté, alors
que les LB et les LT peuvent être prélevés d’un vrai jumeau sain
—Ml y a donc nécessairement une coopération entre ces cellules.
* Nous savons que la RIMH est une réponse immunitaire spécifique qui fait
intervenir comme effecteurs des anticorps sécrétés par des plasmocytes issus de
la différenciation des LB qui doivent être activés par l’antigène.
Comment peut-on alors expliquer que des LB prélevés d’un vrai jumeau sain
évoluent en plasmocytes ?
* Nous savons d’autres part que :
* Les macrophages : cellules présentatrices de l’antigène (CPAg) et sécrétrice
d’IL! (une première interleukine). Certains macrophages phagocytent l’antigène
et exposent les épitopes (non soi) sur leurs membranes pour les présenter aux
lymphocytes. Les LB identifient dans ce cas les épitopes exposés grâce à leurs
Igs et expriment alors des récepteurs membranaires à IL2.
Les LT4 identifient les épitopes exposés et associés au HLAB des macrophages
de Mi (et non M2 qui n’ont pas reconnu le virus de l’hépatite) grâce à leur
récepteur TCR
*
Lors de la présentation de l’antigène, le macrophage de Mi sécrète l’ILi qui
active les LT4 pour faire exprimer de récepteurs membranaires à IL2.
* Les LT4 activés libèrent l’IL2 qui assure l’activation des LT4 eux mêmes
(spécifiques de l’antigène) et les LB (également spécifiques de l’antigène) : les
LT4 subissent alors une prolifération qui aboutit à un clone de LT4 dont une
partie se différencie en LTa ou LTh ; les LB subissent aussi une prolifération qui
aboutit à un clone de LB dont une partie se différencie en plasmocytes.
La différenciation des différents lymphocytes est en réalité activée par IL2.
157
Immunité Solutions
Les plasmocytes assurent la synthèse et la sécrétion des anticorps circulants

identiques aux anticorps de surface des LB ayant repéré l’antigène au départ.
La fixation des anticorps sur les antigènes grâce à leurs sites de reconnaissance
(site anticorps) assure la formation des complexes immuns et aboutit à la
neutralisation de l’antigène (HBs et HBe dans ce cas) d’où les arcs de
précipitation observés dans le document 2.
B. * Le document 5, montre qu’en présence de cellules hépatiques
saines du jumeau, la culture du lymphocyte T du jumeau (culture 1) ou même du
malade (culture 3) ne modifie pas la radioactivité intracellulaire (1%) traduisant
l’absence de multiplication cellulaire.
En présence de cellules hépatiques infectées du malade, la culture des
lymphocytes T du jumeau (culture 2) ne modifie pas toujours la radioactivité
intracellulaire (1%). Cependant celle du lymphocyte T du malade (culture 4) fait
augmenter la radioactivité intracellulaire à 90% traduisant leur multiplication
(nitoses). De plus on constate uniquement dans ce dernier cas la lyse des cellules
hépatiques infectées.
—►Les lymphocytes T ne subissent la multiplication clonale qu’en présence
d’antigène (cellules hépatique infectées).
—►Avant la multiplication clonale, les lymphocytes doivent être activés au
cours d’une phase d’induction. C’est pour cette raison que les lymphocytes T
prélevés du jumeau ne subissent pas la multiplication en présence de cellules
hépatiques infectées.
* Le document 6 montre que la lyse des cellules hépatiques infectées se fait les
LTC par une mise en contact.
* Nous savons d’autres part que les LTC sont le résultat d’une différenciation
des LT8 et que la multiplication clonale des LT8, nécessite plusieurs signaux
d’activation au cours de la phase d’induction :
- identification du non soi + HLAi du soi (double reconnaissance grâce à une
CPAg).
- activation par IL] et mise en récepteur à IL2 (ILi est une interleukine
sécrétée par le macrophage lors de la présentation de l’antigène).
- Activation par IL> (IL2 est une deuxième interleukine libérée les LT4 activés).
Conclusion : Dans la culture 4, on a utilisé des LT8 et des LT4 ayant acquis des
récepteurs à IL2 chez le malade. Ces lymphocytes sont additionnés aux cellules
hépatiques infectées du même malade. In vitro il y a eu amplification
(multiplication clonale) des LT8 et leurs différenciations en LTc- Ces dernières
assurent par leurs TCR la reconnaissance des cellules hépatique infectées
(épitope + HLAi ) pour provoquer leur lyse grâce à la libération d’une enzyme
du genre perforine : c’est le deuxième moyen utilisé par le système immunitaire
dans la lutte le virus de l’hépatite B (RIMC).
V7 1) L’image en rosette s’explique
V par l’accolement des hématies (GRM ou
GRP) sur un lymphocyte spécifique, traduisant la reconnaissance spécifique
158
Immunité Solutions
entre des marqueurs membranaires (antigène) des hématies et des récepteurs

membranaires d’un lymphocyte correspondant.
Nous savons que seuls les lymphocytes B (LB) qui possèdent des anticorps
membranaires pouvant fixer l’antigène selon une simple reconnaissance alors
que les lymphocytes T (LT), n’identifient l’antigène que dans le contexte du soi
(Antigène + HLA du soi)
—►Les lymphocytes présents dans cette image en rosette sont donc des LB.
2) Le faible pourcentage d’images en rosette dans le cas de la série
d’expériences A indique qu’avant tout contact avec l’antigène (souris n’ayant
jamais reçu de GRM ou de GRP) le système immunitaire est équipé de plusieurs
clones de lymphocytes dont une proportion infime (1 clone de Lb) qui est
spécifique d’un antigène donné.
3) Après injection de GRM et de GRP pour chacun des deus souris Sii
et Si2, la souris Si2 ne répond qu’à une injection de GRP en produisant des
anticorps anti GRP. Inversement, la souris Si3 ne répond qu’à une injection de
GRM en produisant des anticorps anti GRM.
—►Dans le surnageant (1) il y a présence des LB spécifiques des GRP et
absence des LB spécifique des GRM. Inversement pour le surnageant (2).
4) Les Lb ayant des anticorps de surface capables de reconnaître et de
fixer les GRP, peuvent être stimulés pour produire des anticorps anti GRP, mais
ne peuvent jamais être stimulés par les GRM et ne peuvent jamais produire des
anticorps anti GRM.
Inversement pour les lymphocytes ayant des anticorps de surface capables de
reconnaître et de fixer les GRM (dites spécifiques aux GRM).
—►Propriétés de la réponse immunitaire illustrées par ces expériences :
La spécificité
La diversité
5) Dans le cas de l’immunisation contre GRM ou GRP, le nombre
d’images en rosettes augmente de 0,01% à 10%. En effet lors du premier contact
et après sélection clonale par l’antigène, il y a activation des LB spécifiques par
IL2 (messager chimique libéré par LT4 après leurs activations successivement
par la double reconnaissance du complexe HLAIr antigène, par ILi et par IL2 ).
Ces Lb ainsi activés, subissent la prolifération qui aboutit à un clone de
lymphocytes LB mémoire possédant les mêmes caractéristiques génétiques, en
particulier les mêmes gènes contrôlant la synthèse d’un type précis
d’immunoglobulines membranaires. Ce nombre élevé de LBm spécifique traduit
le nombre élevé d’image en rosette.
159
Immunité Solutions
Antigène
(GRM)
Phase d ’induction
macrophage
=CPAg
1
Phase d ’amplification
Plasmocyte
Production d'anticorps
spécifiques : anti GRM
Phase effectrice
Complément
Q neutralisation de lyse avec intervention O aide à la phagosytose

l’antigène(formation du complément
(opsonisation)
d'un complexe immun)
160
Immunité Solutions
1) * Avant le traitement par l’anatoxine tétanique, le taux

d’anticorps est presque nul (<0,1 u i ml'1).
- Deux mois après la troisième injection, on note une production importante
d’anticorps antititaniques.
- Dix mois plus tard le taux d’anticorps diminue chez les trois sujets.
—►L’immunité contre le tétanos est acquise par un contact avec l’antigène.
—Ml s’agit d’une réaction immunitaire à médiation humorale (RIMH).
—►L’anticorps est une substance instable et sa production s’atténue avec le
temps en absence d’injections de rappel.
* Un an après la 4éme injection, le taux d’anticorps devient énormément plus
élevé pour chacun des trois sujets.
—►Les injections de rappel induisent des réponses secondaires caractérisées par
une production d’anticorps à des taux plus importants et de durée plus longue : il
s’agit d’une réponse secondaire plus efficace.
2) Analyse
* L’expérience 1 montre que les macrophages seuls ne produisent pas
d’anticorps suite à la stimulation par les PNT.
* En comparant les résultats de l’expérience 2 et 3, on constate qu’avec la
présence unique de lymphocytes B (LB) et de lymphocytes T (LT), il y a une
faible production d’anticorps suite à la stimulation par les PNT. Cependant une
addition supplémentaire de macrophages entraîne une production plus massive
d’anticorps.
—►La réponse immunitaire contre les PNT est une RIMH.
—►La production des anticorps est assurée par les lymphocytes.
—►Les macrophages stimulent le production des anticorps par les lymphocytes.
* En comparant les résultats de l’expérience 3 et 4, on constate qu’en 4,
l’élimination préalable du surnageant et des PNT au contact des macrophages,
ne modifie pas le résultat obtenu en 3 (production massive d’anticorps) malgré
l’absence de PNT (antigène).
—►Les macrophages conservent probablement sans les altérer, les molécules
antigéniques ou les sites antigéniques de ces molécules.
* Nous savons d’autre part que dans le cas d’une RIMH :
- ce sont les LB qui se différencient en plasmocytes pour sécréter les anticorps.
- ce sont les macrophages qui captent d’une manière non spécifique les PNT et
exposent les déterminants antigéniques sur leurs membranes pour les présenter
aux lymphocytes.
Les Lb identifient dans ce cas les épitopes exposés grâce à leurs Ig S et
expriment alors de récepteurs membranaires à IL2. Les LB peuvent identifier
également les épitopes non présentés par le macrophage. Les LT4 identifient les
épitopes exposés et associés au HLAn grâce à leurs TCR.
—► C’est le 1er rôle des macrophages : présentation de l’antigène ; on parle
alors de cellules présentatrices de l’antigène.
161
Immunité Solutions
Lors de la présentation de l’antigène le macrophage secrète l’ILi qui active les

LT4 pour faire exprimer des récepteurs membranaires à IL2.
- Les LT4 activés libèrent l’IL2 qui assure l’activation des LT4 eux-mêmes et les
Lb spécifiques de l’antigène. Il se produit alors une prolifération des
lymphocytes activés pour aboutir à un clone de LTh et un clone de LB dont une
partie se différencie en plasmocytes productrices d’anticorps circulants.
—k-Les LT4 et les LTh activés par l’antigène et par IL, assurent l’activation de la
prolifération des LB et leurs différenciations en plasmocytes sécrétrices d’anticorps,
w
V 1) * - Au temps 0, on a immunisé les deux souris A et B contre l’antigène
de flagelle de Salmonelle ainsi que divers autres antigènes.
- Au temps 1, les lymphocytes de la souris A traversent une colonne dans
laquelle se trouve l’antigène de Salmonelle fixé sur des billes de latex. Les
lymphocytes de la souris B ne subissent aucun traitement.
- Au temps 2, des lymphocytes de la souris A sont récupérés et mis en culture
comme ceux de la souris B.
- Au temps 3, les souris A et B sont irradiées et donc privées de toute défense
immunitaire ; on leur injecte les cellules obtenues par les cultures respectives du
temps 2 qui constituent alors leurs seules cellules immunitaires.
- Au temps 4, en réponse à l’injection d’antigène de Salmonelle, la souris A ne
produit pas d’anticorps anti-Salmonelle alors que la souris B en fabrique.
Par contre les deux souris fabriquent des anticorps dirigés contre les autres antigènes.
—►La réponse immunitaire contre l’antigène flagellaire de Salmonelle ainsi que
les autres antigènes testés est une RIMH.
* Nous savons d’autre part que les anticorps sont sécrétés par des plasmocytes
résultant de la différenciation de lymphocytes B (LB).
Pour que la réaction immunitaire aboutissant aux plasmocytes ait lieu, il faut un
premier signal constitué par le reconnaissance par les LB de l’antigène auquel ils
se lient par leurs anticorps membranaires.
* On déduit donc que les lymphocytes B qui se sont unis à l’antigène de
Salmonelle dans la colonne au temps 1, sont des LB spécifiques a cet antigène.
Ils sont donc absents de l’ensemble des lymphocytes récupérés alors qu’ils sont
toujours présents parmi les lymphocytes de la souris B. Les autres lymphocytes
propres à d’autres antigènes n’ont pas été arrêtés. Récupérés et injectés à la
souris A irradiée, ces autres lymphocytes ne déclenchent pas la RIMH contre
l’antigène flagellaire de Salmonelle. Par contre ils déclenchent des RIMH dirigés
contre d’autres antigènes.
—►Les anticorps spécifiques à un antigène sont sécrétés suite à un premier
signal de reconnaissance par des LB spécifique de cet antigène considéré (c’est
ce qui s’est produit dans la colonne au temps 1).
2) * Le sérum du lot 1 (souris normales) immobilise les bactéries
contrairement au sérum du lot 2 (souris thymectomisées) et au sérum du lot 3
(thymectomisées irradiées puis transplanté par un thymus).
162
Immunité Solutions
—>La première réponse contre les bactéries B est une réponse immunitaire à
médiation humorale (RIMH).
—►Le thymus est indispensable mais non suffisant pour cette RIMH (d’après
les résultats du lot 2 et du lot 3 par rapport à ceux du lot 1).
* Nous savons d’autre part que ce sont les anticorps sériques qui assurent
l’immobilisation des bactéries. Ils sont sécrétés par des plasmocytes résultant de
la différenciation de lymphocytes B (LB).
Que le thymus est le lieu de maturation des lymphocytes T dont les LT4 qui
activent la multiplication et la différenciation des LB spécifiques de l’antigène.
Les LT4 agissent par l’intermédiaire d’interleukine 2.
Conclusion : La sécrétion d’anticorps nécessite une coopération cellulaire entre
Lb et LT4.
* Les lymphocytes de la rate du lot 1 permettent la lyse des cellules infectées du
même lot, contrairement aux lymphocytes de la rate du lot 2 ou du lot 3.
—kUne deuxième réponse est dirigée contre les bactéries : réponse
immunitaires à médiation cellulaire (RIMC).
—kLe thymus est indispensable pour cette RIMC ce sont les LT qui sont les
effecteurs de la RIMC.
* Nous savons d’autre part que ce sont les lymphocytes T cytotoxiques (LTC)
résultant de la différenciation des LT8 qui assurent cette RIMC (lyse des cellules
infectées). Que le thymus est le lieu de maturation des lymphocytes T dont les
LT4 et les LT8. Les LT4 activent par l’intermédiaire de IL2 la multiplication et la
différenciation des LTg spécifique de l’antigène.
I. * Le cas n°2 et le cas n°l montrent que les lymphocytes T (LT) d’une
souris de lignée A immunisée contre le virus de la chorioméningite (LCM)
provoquent la lyse des fibroblastes d’une souris de même lignée A infectées par
le même virus et reste sans aucun effet sur les fibroblastes d’une souris de même
lignée A mais non infectées.
La réponse immunologique contre le virus LCM est une RIMC faisant intervenir
des LT (LT cytotoxique = LTC) comme effecteur cellulaire.
* Le cas n°3 et le cas n°2 montrent que les LTC d’une souris de lignée A
immunisée contre le virus de la chorioméningite : LCM ne provoquent la lyse
des fibroblastes d’une souris de même lignée que lorsque ces cellules sont
infectées par le même virus. C’est pour cette raison que les fibroblastes infectés
par le virus de la vaccine ne sont pas détruits.
—>La RIMC (ou la LTC) est spécifique de l’antigène.
* Le cas n°4 et le cas n°2 montrent que les LTC d’une souris de lignée A
immunisée contre le virus LCM ne provoquent la lyse des fibroblastes infectés
par le même virus que si les deux types de cellules (LTC et fîbroblastes) sont
prélevées de souris de même lignée. C’est pour cette raison que les fîbroblastes
de la souris de lignée B ne sont pas détruits par les LTc bien qu’ils sont infectés
par le même virus.
163
Immunité Solutions
—►La RIMC (ou la LTC) est spécifique du soi.

* Les cas 3 et 4 par rapport au cas 2 montrent que les LTC (grâce à leur récepteur
TCR) sont capables d’identifier la molécule du non soi dans le contexte du soi :
c’est la double reconnaissance.
II. Le système immunitaire d’une souris normale s’oppose au
développement du virus LCM. Cependant une souris nées sans thymus ne peut
pas se défendre et meurt suite à une injection du même virus LCM.
—►Le thymus est indispensable pour la RIMC. En effet le thymus représente le heu
de maturation des différentes populations de LT (acquisition de récepteur TCR).
III. L’étape 1 du document 3 montre un LTC en train de faire la
reconnaissance de la cellule cible (cellule infectée).
C’est grâce au TCR que LTC identifie le complexe épitope-HLAi.
L’étape 2 du document 3 montre que LTC produit des protéines appelées
perforine près de la membrane de la cellule infectée. Il se produit alors des
canaux dans la membrane de la cellule cible. L’eau et les enzymes lytiques
passent à travers les pores, ce qui assure l’effet cytotoxique engendrant la
destruction de la cellule cible.
164
Immunité Solutions
1) * Le rejet de greffe chez la souris normale montre que l’organisme

reconnaît le non-soi et le rejette. Il s’agit en réalité d’un cas de xénogreffe donc
entre donneur et receveur non histocompatibles.
165
Immunité Solutions
* L’absence de réaction de rejet chez la souris nude montre que le thymus est
nécessaire à cette réaction immunitaire de rejet ; au niveau du thymus, il y a une
maturation des lymphocytes T, qui deviennent immunocomplétents (avec des
récepteurs TCR).
* Cette réaction immunitaire de rejet de greffe qui fait intervenir des
lymphocytes T est à médiation cellulaire.
2) * Les souris du lot 1 ont produit des anticorps contre les globules
rouges de mouton (anticorps anti GRM).
—Ml s’agit d’une réaction immunitaire à médiation humorale contre les GRM
(RIMH).
* Les souris du lot 2a irradiées et thymectomisées mais ayant subi une injection
de cellules de thymus ne développent pas une RIMH contre les antigènes GRM
contrairement aux souris témoin (lot 1).
—►Les cellules de la moelle osseuse sont indispensables pour cette RIMH.
* Les souris du lot 2c irradiées et thymectomisées mais ayant subi une injection
de cellules de moelle osseuse ne développent pas également une RIMH contre
les antigènes GRM contrairement aux souris témoin (lot 1).
—►Les cellules de thymus sont également indispensables pour cette RIMH.
* Les souris du lot 2b irradiées et thymectomisées mais ayant subi une injection
de cellule de thymus et de moelle osseuse, développent une RIMH contre les
antigènes GRM comme les souris témoin (lot 1) et contrairement aux souris du
lot 2a et du lot 2c.
—►Une RIMH contre les GRM, nécessite à la fois la présence de cellules de
thymus et de cellules de la moelle osseuse.
Hypothèses :
1- Une coopération cellulaire entre les cellules de la moelle osseuse et les
cellules du thymus est nécessaire à la réaction immunitaire à
médiation humorale contre les GRM.
2- Au niveau de la moelle osseuse, il y a une maturation des lymphocytes
B qui deviennent immunocompétents.
3- Au niveau du thymus, il y a une maturation des lymphocytes T qui
deviennent immunocompétents.
3) a- * Lot A : l’irradiation des souris détruit les cellules souches de la
moelle osseuse. La greffe de moelle osseuse après cette irradiation permet de
reconstituer les cellules souches qui se multiplient et sont à l’origine des
lymphocytes B et T.
* Lot B : avant d’irradier les souris, on a fait l’ablation du thymus. Par la suite la
greffe de la moelle osseuse, rétablit seulement la production de lymphocytes B.
—►La formation et la maturation des lymphocytes B se font au niveau de la
moelle osseuse. La moelle osseuse produit des prés LB qui se maturent dans la
moelle osseuse.
* Lot C : après ablation du thymus, irradiation et greffe de thymus seulement, il
n’y a pas production de lymphocytes B et de lymphocytes T.
166
Immunité Solutions
—>La formation des LB et des LT se fait à partir des cellules souches de la

moelle osseuse.
b- Lot B par rapport au lot A permet d’apporter des informations
complémentaires et montre que :
- La maturation des LB se fait au niveau de la moelle osseuse (confirmation de
l’hypothèse n°2).
- La maturation des LT se fait au niveau du thymus à partir de cellules pré LT qui
prennent naissance dans la moelle osseuse (confirmation de l’hypothèse n°3).
- La sécrétion d’anticorps anti-GRM nécessite une coopération entre LB et
LT (confirmation de l’hypothèse 3).
c- Voir corrigé de l’exercice 7- réponse à la questionô
w
V A. 1) Au cours des trois premières années de l’infection la quantité de
VIH augmente d’abord fortement de 1 à 6 unités traduisant la multiplication
rapide du virus. Après quelques mois il y a apparition d’anticorps anti VIH et
leur taux augmente régulièrement.
—►L’entrée du VIH, déclenche une réaction immunitaire humorale.
* Parallèlement à l’apparition des anticorps, on constate une chute notable de la
quantité de VIH à une unité environ vers le 15éme mois. Cette quantité de VIH
se maintient stable à une unité durant le reste de cette période.
—kLes anticorps s’opposent efficacement à la prolifération du virus sans le
faire disparaître totalement.
2) * Contrairement aux trois premières années et malgré que le taux
d’anticorps est au maximum, on note entre la 3éme et la 6éme année une
réaugmentation progressive mais faible de la quantité de VIH.
—kLes anticorps ne peuvent pas détruire totalement le virus qui reprend alors sa
multiplication.
* Entre la 6éme et la 9éme année, on note également et contrairement aux trois
premières années, une augmentation progressive mais notable de la quantité de
VIH parallèlement, il y a une baisse progressive du taux d’anticorps.
—>11 y a une immunodéficience de la réaction humorale contre le VIH.
* Les trois dernières années se caractérisent par l’effondrement total du taux
d’anticorps et un développement continu de l’infection.
—>La production d’anticorps anti-VIH est pratiquement stoppée. En réalité
c’est la totalité du système immunitaire qui est touché ce qui entraîne
l’apparition de maladies opportunistes.
3) Problème posé : Comment des défenses immunitaires
caractérisées par une forte production d’anticorps n’assurent pas la destruction
totale du VIH ? et comment explique-t-on l’augmentation du nombre de virus
malgrés la sécrétion importante d’anticorps anti VIH.
4) L’effondrement des défenses immunitaires est provoqué par la
présence du virus d’où l’appellation d’immunodéficience acquise.
B. 1) * Pour le taux de lymphocytes T4 (LT4).
167
Immunité Solutions
- Au stade 1, la présence du virus entraîne une augmentation nette du taux de

LT4 de 600 (taux présent avant l’infection) à 800/mm3.
—► Il y a multiplication (expansion clonale) des LT4 traduisant la mise en œuvre
d’une réaction immunitaire qui nécessite des acteurs LT4 (RIMH ou / et RIMC.
- Aux stades suivants et dés le début du stade II, le taux de LT4 diminue
régulièrement et d’une façon continue pour s’annuler aux stades V et VI.
—► LT4 est la cible du VIH.
* Pour le taux de lymphocytes T8 (LT8).
- Au stade 1, la présence du virus entraîne une augmentation nette du taux de
LT8 de 400 (taux présent avant l’infection) à 500 (mm3).
—► Il y a multiplication (expansion clonale) des LT8 traduisant la mise en
œuvre d’une réaction immunitaire qui nécessite des acteurs LT8 (RIMC).
Aux stades suivants : d’abord et au début du stade II, le taux de LT8 diminue
pour rétablir la valeur initiale (400/mm3). Par la suite ce taux se maintient
presque constant à sa valeur initiale.
—► LT8 n’est pas la cible du VIH.
2) * Les LT4 après liaison avec un antigène viral présenté par une
CPAg, stimulent la prolifération et la différenciation des LT4, des LB et des LT8,
au préalable activés par l’antigène.
—► L’augmentation de la concentration en lymphocytes LT4 et LT8 constatée
dans le document 2 durant le stade I et le gonflement des ganglions
lymphatiques durant le stade II semblent parfaitement normale (c’est au sein de
ces derniers que se déroulent essentiellement les réactions immunitaires).
—► La chute du taux de LT4 principalement aux stades III, IV, V et VI justifie
le mauvais fonctionnement du système immunitaire au stade III et IV et conduit
progressivement à une immunodéficience responsable du développement de
maladies opportunistes.
C. 1 ) Le document 3 montre un virus VIH quittant un LT4 par bourgeonnement
C’est le stade d’une évolution particulière des relations entre VIH et LT4 qui
constitue sa cible préférentielle.
Nous savons que :
- Le virus se fixe, dans un premier temps, à la membrane plasmique du LT4 et injecte
dans le cytoplasme de ce dernier ses transcriptases reverse et ses deux brins d’ARN.
- Dans le cytoplasme de LT4, l’ARN viral sert de modèle pour la synthèse
d’ADNc. Cet ADN simple brin donne naissance à un ADN double brin
(: provirus) qui s’intégre dans l’ADN de LT4.
- Cet ADN viral détourne alors à son profil la machinerie de la cellule parasitée
et se reproduit : transcription, traduction et assemblage des structures virales en
nouveaux virus qui bourgeonnent.
2) Le VIH est un véritable parasite, intracellulaire.
L’issue de l’infection des LT4 est leur destruction au moment où ils libèrent les
particules virales ; ces nouveaux virus vont à leur tour envahir d’autres LT4 : la
concentration de ces derniers dans le sang diminue alors régulièrement (document 3).
168
Questions à choix multiples Enoncés
QCM
1) Le PPM est :
a- excitateur.
b- excitateur ou inhibiteur.
c- à l’origine d’une ouverture de canaux ionique chimio-dépendants à Na+.
d- à l’origine d’une ouverture de canaux ionique voltage-dépendants à ca4”1".
2) La régénération rapide de l’ATP au cours de la contraction musculaire
dépend :
a- de la combinaison de deux molécules d’ADP.
b- de la dégradation du glucose.
c- de la combinaison d’une molécule d’AMP avec une molécule de la
phosphocréatine.
d- de la combinaison de deux molécules d’AMP.
3) la chaleur retardée est :
a- produite lors de la dégradation aérobie de l’acide pyruvique.
b- plus durable que la chaleur initiale.
c- produite lors de l’hydrolyse de l’ATP.
d- maintenue en absence de dioxygène.
4) La pression artérielle dépend :
a- des résistances de la paroi des artères.
b- de la fréquence cardiaque.
c- des variations de calibre des veines.
d- du volume d’éjection systolique.
5) La régulation de la pression artérielle :
a- dépend uniquement de mécanismes nerveux.
b- dépend uniquement de mécanismes humoraux.
c- dépend de mécanismes neuro-humoraux.
d- peut impliquer l’hypothalamus.
6) La réaction habituelle au stress :
a- débute toujours par la mise enjeu de récepteurs sensoriels.
b- comporte trois phases.
c- met enjeu une sécrétion d’hormones commandée par le système nerveux.
d- comporte une deuxième phase d’épuisement.
7) La dégradation anaérobie d’une mole de glucose permet la synthèse de :
a- 2 moles d’ATP.
b- 1 mole d’ATP.
c- 4 moles d’ATP.
d- 36 moles d’ATP.
169
Questions à choix multiples_____________________________________ Enoncés
8) Au cours de la fermentation lactique, il y a passage de l’acide pyruvique

à l’acide lactique. Concernant cette réaction, quelles sont les propositions
exactes ?
a- Au cours de cette réaction deux moles d’ATP sont resynthétisées,
b- Cette réaction ne peut pas s’effectuer en absence de l’oxygène.
c- Cette réaction s’effectue lorsque l’apport d’oxygène est maximal,
d- Cette réaction s’effectue lorsque l’apport d’oxygène est insuffisant.
9) Quelles sont, parmi les molécules suivantes, celles dont la déformation
mécanique est à l’origine de la contraction musculaire ?
a- Molécule d’ATP.
b- Molécule d’actine.
c- Molécule de myosine.
d- Molécule de ca++.
10) Le potentiel d’action musculaire provoque la libération des ions ca
stockés dans les citernes du réticulum endoplasmique. Ces ions assurent :
a- la fixation du complexe ATP-myosine sur les molécules d’actine.
b- la formation du complexe ATP-myosine.
c- la fixation de l’actine sur la myosine.
d- l’activité ATP asique.
11) Sur une préparation microscopique de la substance grise de la moelle
épinière, on peut observer :
a- des corps cellulaires de neurones multipolaires.
b- des corps cellulaires de neurones unipolaires.
c- des cellules gliales.
d- des axones recouverts de myéline.
12) La propagation du message nerveux dans les fibres myélinisées :
a- se fait de proche en proche par les courants locaux.
b- se fait de manière saltatoire.
c- est plus rapide que dans les fibres amyélinisées.
d- a la même vitesse que dans les fibres amyélinisées.
13) Le texte ci-dessous est relatif à l’utilisation de nouveaux médicaments anti-VIH.
« Des traitements par des combinaisons de médicaments anti-VIH, ont réduit
significativement la charge virale et retardé l’apparition de maladie opportunistes.
Lorsqu’un patient contaminé par le VIH ne présente aucune infection opportuniste et
n’a plus de virus détectable dans la circulation, peut-il être considéré comme guéri, »
Relevez les réponses à la question posée dans ce texte qui sont exactes.
a- Oui, car il n’y a plus de virus dans l’organisme et donc de nouvelles cellules
cibles ne peuvent être contaminées.
b- Oui car la charge virale est faible.
c- Non, car les cellules cibles du VIH constituent un véritable réservoir,
notamment dans les ganglions lymphatiques.
d- Non car l’ADN viral peut être intégré dans l’ADN des cellules cibles sous la
forme de provirus.
170
Questions à choix multiples_______________________________ Enoncés
14) La fixation du neurotransmetteur excitateur sur la membrane

postsynaptique déclenche au niveau du neurone postsynaptique :
a- l’ouverture des canaux Na+ chimio-dépendants.
b- l’ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants.
c- une hyperpolarisation.
d- une dépolarisation.
15) Le VIH pénètre dans certaines cellules humaines grâce à un processus
maintenant élucidé et schématisé sur le document ci joint :
a- Les cellules possédantes les récepteurs membranaires CD4 sont des cellules
cibles du VIH.
b- Seuls les lymphocytes T4possèdent ces récepteurs membranaires CD4, ce
sont donc les seules cellules cibles du VIH.
c- Une personne qui possède ces récepteurs membranaires CD4, est une
personne séropositive.
d- Les récepteurs CD4 sont des protéines membranaires._______
Cellule fonmuulrefles molécules

CM et CCR5 sont des protéines
Première étape membranaires Deuxième étape
16) La cocaïne est une drogue qui agit au niveau de certaines synapses
neuroneuroniques en :
a- inhibant la libération de la dopamine par le neurone présynaptique.
b- inhibant la fixation de la dopamine sur la membrane du neurone
postsynaptique.
c- empêchant la réception de la dopamine par le neurone présynaptique.
d- donnant une sensation de plaisir.
17) Parmi les substances suivantes, celle(s) qui a (ont) pour effet une
diminution de la pression artérielle est (sont) :
a- la noradrénaline. c- l’ADH (hormone antidiurétique),
b- l’aldostérone. d- l’acétylcholine.
18) Parmi les organes lymphoïdes périphériques ou secondaires, on peut
citer :
a- le thymus.
b- la moelle osseuse.
c- la rate.
d- les ganglions lymphatiques.
19) Les lymphocytes T acquièrent leur immunocompétence au niveau :
a- de la rate.
b- des ganglions lymphatiques.
c- de la moelle osseuse.
d- du thymus.
171
Questions à choix multiples____________________________________ Enoncés
20) La réaction allergique fait intervenir :

a- les mastocytes.
b- les plasmocytes.
c- les lymphocytes T cytotoxique (Te).
d- des perforines.
21) Pour le système ABO, dans le cas où les hématies d’un individu X sont
agglutinées par le sérum d’un individu Y, on peut déduire que :
a- les deux individus X et Y sont de même groupe sanguin.
b- les deux individus X et Y sont de groupes sanguins différents.
c- l’individu X peut être de groupe sanguin O.
d- l’individu Y peut être de groupe sanguin O.
22) Dans la molécule d’anticorps, les deux sites de fixation de l’antigène :
a- se trouvent sur la partie constante des deux chaînes lourdes et légères.
b- se trouvent sur la partie variable des deux chaînes lourdes et légères.
c- peuvent reconnaître et fixer deux antigènes différents.
d- sont spécifiques d’un antigène donné.
23) L’aldostérone :
a- augmente en cas d’hypertension.
b- est synthétisée par la corticosurrénale.
c- augmente en cas d’hypotension.
d- augmente en cas d’hémorragie.
24) La phagocytose :
a- rend possible la présentation des antigènes aux cellules immunocompétentes,
b- est une réaction immunitaire spécifique.
c- est réalisée par les lymphocytes.
d- est réalisée notamment par les macrophages.
25) La naissance du potentiel d’action dans une fibre nerveuse, suite à sa
stimulation électrique, fait intervenir :
a- des Canaux voltage-dépendants à Na+ et à K+.
b- des canaux chimio-dépendants à Na+ et à K+.
c- des canaux de fuite.
d- la pompe à Na+.
26) Les anticorps :
a- sont uniquement des molécules solubles circulantes.
b- sont des protéines.
c- provoquent la lyse des cellules cibles.
d- sont sécrétés par les lymphocytes B.
27) L’immunité à médiation cellulaire :
a- détruit ses cibles grâce à des molécules solubles, les anticorps.
b- détruit ses cibles grâce à des lymphocytes T cytotoxiques.
c- est responsable du rejet des greffes.
d- est responsable de l'histocompatibilité entre les groupes sanguins.
172
Questions à choix multiples .Enoncé
28) Le VIH:
a- est un virus extracellulaire.
b- injecte son ADN dans la cellule cible.
c- est un rétrovirus.
d- disparaît totalement sous l’action des anticorps.
29) Les groupes sanguins sont déterminés par :
a- des marqueurs membranaires du CMH.
b- des marqueurs membranaires autres que ceux du CMH.
c- les agglutinogènes des cellules nucléés.
d- certains types d’antigènes.
30) Parmi les facteurs suivants, quels sont ceux ayant une influence
hypertensive ?
a- ACH (acétylcholine).
b- ADR (adrénaline).
c- Aldostérone.
d- Angiotensine.
31) Un anticorps soluble est :
a- formé de quatre chaînes polypeptidiques.
b- à l’origine de la formation d’un complexe immun.
c- synthétisé en réponse à la présence d’un antigène spécifique.
d- capable de se lier à des antigènes différents.
32) Le réflexe myotatique :
a- est une réaction d’un muscle squelettique à son propre étirement.
b- a pour rôle le maintien de la posture.
c- a des récepteurs dans la peau.
d- a son centre nerveux dans le bulbe rachidien.
33) Le rejet de greffe se produit lorsque le receveur de greffon et le
donneur sont :
a- histocompatible.
b- de CMH différent.
c- de groupe sanguin différent.
d- des vrais jumeaux.
34) Les lymphocytes T cytotoxiques :
a- existent avant toute pénétration d’un antigène.
b- agissent en phagocytant les cellules infectées.
c- diminue la charge virale en limitant la reproduction du virus.
d- sont incapable de sécréter des protéines.
35) Parmi les propositions suivantes concernant le potentiel post
synaptique excitateur (PPSE), lesquelles sont exactes ?
a- Le PPSE est potentiel d’action propagée.
b- Le PPSE est une variation non propagée du potentiel de repos.
c- Le PPSE est une augmentation de l’amplitude du potentiel de repos.
d- L’amplitude de PPSE est constante.
173
36) Dans l’organisme :

a- une cellule donnée, ne peut être la cible de plusieurs hormones,
b- un message hormonal peut stimuler la sécrétion d’une autre hormone.
c- une cellule cible a toujours la même réponse quelques soit la concentration
hormonale dans le milieu intérieur.
d- une hormone est toujours libérée à la même concentration.
37) La vaccination :
a- assure une protection contre les agresseurs.
b- fait appel à la propriété de mémoire immunitaire.
c- entraîne une réponse immédiate mais non durable.
d- est une méthode curative.
38) La mémoire immunitaire :
a- permet d’amplifier une réponse immunitaire plusieurs années après un
contact avec l’antigène.
b- fait intervenir le système nerveux.
c- fait intervenir des lymphocytes B et T.
d- n’est pas spécifique.
a- la fréquence des PA au niveau des nerfs de Héring diminue en cas de baisse
de la pression artérielle dans les sinus carotidien.
b- la fréquence des PA au niveau des nerfs orthosympathiques augmente en cas
d’élévation de la pression artérielle dans les sinus carotidien.
c- la fréquence des PA au niveau des nerfs orthosympathiques augmente en cas
de section expérimentale des nerfs X.
d- l’augmentation de la fréquence des PA dans les nerfs de Héring fait
augmenter l’inhibition sur le centre vasomoteur.
40) La réponse immunitaire spécifique fait intervenir :
a- les lymphocytes Te comme cellules effectrices dans la RIMH.
b- les molécules d’interleukines comme effecteur moléculaire dans la RIMH.
c- les lymphocytes Th pour amplifier les réponses immunitaires,
d- les macrophages comme cellules présentatrices de l’antigène.
a- fait intervenir un mécanisme réflexe.
b- fait intervenir les nerfs dépresseurs.
c- fait intervenir uniquement le nerf X comme voie centrifuge.
d- fait intervenir uniquement la moelle épinière comme contre nerveux.
42) L’activité ATP asique de la myosine augmente en présence de :
a- actine.
b- actine et d’ions Ca++.
c- Ca++.
d- acide lactique.
174
43) Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) introduit dans le

cytoplasme de la cellule cible :
a- son ADN accompagné d’une ligase.
b- son ARN accompagné d’une transcriptase inverse.
c- son ARN accompagné d’une polymérase.
d- son ADN accompagné d’une enzyme de restriction.
44) L’interleukine IL2 est secrétée par :
a- les macrophages.
b- les lymphocytes T helper.
c- les plasmocytes.
d- les lymphocytes T4.
45) La section des fibres afférentes issues des barorécepteurs aortiques et
carotidiens entraîne :
a- une diminution du taux d’adrénaline sécrétée par la médullosurrénale.
b- une augmentation du diamètre des artérioles.
c- une augmentation de la fréquence des potentiels d’action des nerfs X.
d- une augmentation de la fréquence cardiaque.
46) La partie de la racine postérieure comprise entre le ganglion spinal et
la moelle épinière comporte :
a- des axones.
b- des dendrites.
c- des axones et des dendrites.
d- une synapse.
47) L’adrénaline, hormone sécrétée par la médullosurrénale, provoque :
a- une accélération du rythme cardiaque.
b- un ralentissement du rythme cardiaque.
c- une vasoconstriction.
d- une vasodilatation.
48) La transfusion sanguine peut s’effectuer entre :
a- un donneur de groupe A et un receveur de groupe AB.
b- un donneur de groupe A et un receveur de groupe O.
c- un donneur de groupe B et un receveur de groupe AB.
d- un donneur de groupe O et un receveur de groupe AB.
49) Le potentiel d’action correspond à :
a- une modification du potentiel de la membrane cellulaire qui se propage.
b- une entrée de K+ dans la cellule.
c- une sortie de Na+ de la cellule.
d- une entrée de Na+ dans la cellule.
50) La communication nerveuse et la communication hormonale :
a- font intervenir des messagers chimiques.
b- font intervenir des récepteurs membranaires.
c- utilisent le même mode de codage. ?J
d- peuvent agir sur les mêmes organes cibles. .JB
175
Questions à choix multiples Enoncés
LES BONNES REPONSES

1) a, d 26) b
2) a 27) b, c
3) a, b 28) c
4) a, b, d 29) b, d
5) c, d 30) b, c, d
6) a, b, c 31) a, b, c
7) a 32) a, b
8) c, d 33) b
9) c 34) c
10) a 35) b, c
11) a, c 36) b
12) b, c 37) a, b
13) c, d 38) a, c
ex.
14) a, d 39) a,
(x
15) a, d 40) c,
16) c, d 41) a,
17) d 42) b
18) c, d 43) b
ex.
19) d 44) b,
20) a, b 45) d
21) b, d 46) a
22) b, d 47) a,
cr p. p o
23) b, c, d 48) a,
24) a, d 49) a,
25) a 50) a,
176
Devoir de synthèse N° 2 (I) Enoncés
Devoir de synthèse N°2

(I)
1ère Partie :
2) Schématisez et légendez, en ultrastructure, l’unité structurale et
fonctionnelle de la fibre musculaire.
3) Le document a. illustre différents tracés, enregistrés lors de l’activité
musculaire.
a) Identifiez les tracés 1-2-3 et 4
b) En se basant sur les différents tracés de ce document et sur vos
connaissances, faites un bilan détaillé de ces différentes activités pendant les
Deuxième Partie : Partie obligatoire

1/ A. La naissance d’un message nerveux
1) Des chercheurs ont étudié le fonctionnement du corpuscule de Pacini,
mécanorécepteur de la peau.
Ils lui appliquent un stimulus mécanique en exerçant, pour chaque stimulation,
une pression de valeur constante.
Le dispositif expérimental schématisé sur le document 1 ci-après indique les
modalités dej’expérience.
Les résultats sont exprimés en fonction des différentes pressions exercées sur un
corpuscule isolé ; ils représentent les potentiels d’action enregistrés par un
oscilloscope lors de l’application des pressions croissantes (P).
En analysant le document la, expliquez ce qu’est un message nerveux. Montrez
comment ce message rend compte des caractères de la stimulation portée.
2) La microélectrode est maintenant implantée prés de la naissance de la fibre,
(document lb).
Analyser les tracés. Quel résultat nouveau permettent-ils de montrer ?
Devoir de synthèse N° 2 (I)_______________________________________ Enoncés
Document 1
-a- -b-
B.Que devient le message nerveux afférent au niveau du centre nerveux ?

* Pour tenter d’approcher la réponse à cette question, on réalise le dispositif
expérimental suivant (document 2 ci-après) :
- une micro-électrode est introduite dans un motoneurone M; et une autre dans
un motoneurone M2, localisés dans la moelle épinière d’un mammifère ; chacune
de ces micro-électrodes est reliée à un oscilloscope (1 et 2), de façon à
enregistrer l’activité de ces motoneurones ;
- un oscilloscope A enregistre l’activité de l’axone issu du motoneurone Mi ;
- un oscilloscope S permet de détecter le nombre de fibres afférentes recrutées ;
- on porte des stimulations d’intensité croissante sur l’ensemble de ces fibres
nerveuses afférentes, sensitives.
Les résultats des différents enregistrements obtenus sont consignés dans le
tableau du document 3 ci-après.
* En conservant le dispositif schématisé (document 2), on réalise une nouvelle
expérience, on porte sur les fibres afférentes deux stimulations successives d’une
intensité équivalente à St2 du document 3.
On fait varier le délai séparant les deux stimulations de même intensité.
Les réponses sont enregistrées grâce à l’oscilloscope A et reproduites dans le
tableau du document 4 ci-après.
A partir de l’analyse de ces résultats montrez :
1) Que dans un centre nerveux, la transmission synaptique est cause
d’originalité du message postsynaptique.
2) Qu’un neurone a des propriétés intégratrices.
178
Nombre de Fibres Enregistrements Enregistrements Enregistrements

afférentes recrutées obtenus en Mt obtenus en A obtenus en Ma
20mVl 20mVl
WmV
1 0
-70mV
-70mV
Stimulation 1
2
-70
0----------------------
Stimulation 2 -70
3 0---------------------
Temps de séparation Réponses enregistrées
des deux stimulations •70
surroscUloscope A Stimulation 3
successives
.—i_....... —j.......
Sms 1 2 IQmvI J A
>—i
4
-70
................... t........
1 2 Stimulation 4
— » i_________
1 2 A A
5 •70
J
Stimulations
................... -74mv
1 2
Document 3
Document 4
II/ En vue d’étudier les mécanismes de la transmission de l’information entre

nerf et muscle, on réalise les expériences suivantes.
A partir des fibres musculaires, on peut purifier des fragments de membranes
très riches en récepteurs d’acétylcholine encore fonctionnels, fragments qui se
ferment sur eux-mêmes pour donner des vésicules closes. Maintenues dans des
liquides nutritifs adéquats, ces vésicules permettent ainsi des études in vitro sur
de tels récepteurs.
On ajoute dans un tube contenant des vésicules remplies du sodium radioactif
(*Na+), différentes substances et on recherche s’il y a ou non de *Na+ dans le
liquide du tube. Les résultats sont résumés dans le tableau suivant :
Conditions expérimentales Résultats
Exp.a : montage sans acétylcholine Pas de N
* a + dans le liquide
Exp.b : on ajoute de l’acétylcholine Présence de *Na + dans le liquide
Exp.c : on ajoute de la nicotine (à dose Présence de * Na + dans le liquide
convenable)
Exp.d : on ajoute du curare, puis de Pas de * Na + dans le liquide
l’acétylcholine (à doses convenables)
179
1) Quelle interprétation et quelle conclusion, pouvez-vous tirer de la

confrontation des résultats des expériences a et b.
2) a- Quelle interprétation et quelle conclusion dégagez-vous de la confrontation
des résultats des expériences c et des résultats des expériences a et b.
b- Prévoir les conséquences d’une injection de nicotine à dose convenable
dans la plaque motrice d’un muscle squelettique.
3) a- Quelle interprétation et quelle(s) hypothèse(s) donnez-vous de la
confrontation des résultats des expériences b et d.
b- Prévoir les conséquences de cette même injection (expérience d) dans la
plaque motrice d’un muscle squelettique.
180
Devoir de synthèse N° 2 (II) Enoncés
Devoir de synthèse N°2

(II)
1ère Partie :
A- On considère le montage expérimental suivant :
On porte sur la fibre nerveuse en S1-S2 une stimulation électronique efficace et

on enregistre les phénomènes électriques grâce à deux oscilloscopes 01 et 02.
1) Annotez ce document.
2) Représentez convenablement et à l’échelle, les enregistrements obtenus en
01 et 02 et analysez le tracé en 01.
3) Dégagez les ressemblances et les différences entre ces deux tracés.
Quelles sont les propriétés des phénomènes électriques enregistrés.
4) Expliquez le principe de calcul de la vitesse de propagation du phénomène
électrique enregistré dans les deux oscilloscopes.
5) Expliquez, schéma(s) à l’appui, le mécanisme et le mode de propagation du
phénomène électrique en question.
B- Dans un réflexe d’étirement, plusieurs éléments interviennent pour son
exécution. Le schéma ci-après résume les relations entre les différents
Chaque série d’affirmations comporte une ou des réponses justes. Repérez la ou

les réponse (s) juste(s) en mettant les numéros qui conviennent.
1) L’extension de ia jambe après un coup porté sur le tendon est due à :
a-La contraction des éléments 2 et 3.
b-La contraction de l’élément 2 et au relâchement de l’élément 3.
c-La contraction de l’élément 3 et au relâchement de l’élément 2.
d-un relâchement des éléments 2 et 3.
181
Devoir de synthèse N° 2 (II)_______________________________________ Enoncés
2) L’élément 2 est :
a-Un muscle fléchisseur.
b-Un muscle extenseur.
c-Un muscle qui permet l’extension de la jambe.
d-Un muscle qui permet le fléchissement de la jambe.
a-Une fibre nerveuse sensitive.
b-Une fibre nerveuse motrice.
c-Une voie centrifuge.
d-Une voie centripète.
4) Le corps cellulaires de l’élément 5’ se situe dans :
a-La racine postérieure de la moelle épinière.
b-La racine antérieure de la moelle épinière.
c-Le ganglion spinal.
d-Le bulbe rachidien.
a-Une dendrite.
b-Un axone.
c-Une voie centrifuge.
d-Une voie centripète.
6) Le document ci-contre représente l’activité électrique d’un neurone post
synaptique, il s’agit d’un :
a-Potentiel de repos.
b-Potentiel d’action.
c-Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI).
d-Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE).
7) Dans le muscle squelettique, le fuseau neuromusculaire est un récepteur
sensoriel qui renvoie un message par la fibre sensitive la :
a-à l’état de repos du muscle,
b-au cas de contraction musculaire,
c-après la contraction musculaire,
d-au cas d’étirement musculaire.
8) Pour la réalisation du potentiel de repos, la pompe ionique assure le
passage, à travers la membrane de l’axone, des ions :
a-Ca++ et CF selon leur gradient de concentration.
b-Na+ et K+ selon leur gradient de concentration.
c-Na+ et CF contre leur gradient de concentration.
d-Na+ et K+ contre leur gradient de concentration.
9) Dans des synapses neuro-neuroniques :
a- Les P.P.S.I apparaissent à des niveaux postsynaptiques et s’additionnent
au niveau de la terminaison axonique du neurone postsynaptique.
b- Les P.P.S.E s’additionnent avec les P.P.S.I de façon algébrique au
niveau de la terminaison axonique.
182
Devoir de synthèse N° 2 Cil)_______________________________________ Enoncés
c- Le P.A apparaît à n’importe quel niveau du corps cellulaire post synaptique.

d- Le P.A apparaît au niveau du cône axonique du neurone post synaptique.
10) De la transmission interneuronale au niveau des synapses excitatrices :
a- Les ions Ca++ dépolarisent la membrane postsynaptique et déclenchent
ainsi le potentiel d’action postsynaptique.
b- Les ions Ca++ favorisent la libération dans la fente synaptique par
exocytose d’un neurotransmetteur (l’acétylcholine stockée dans des
vésicules de neurones présynaptique) qui ouvre les canaux Na+ de la
membrane postsynaptique (d’où la dépolarisation de cette membrane).
c- Les ions Ca++ favorisent les mouvements d’ions Na+ et K+ dans la fibre
présynaptique.
d- Les ions Ca++ favorisent les mouvements d’ions Na+ et K+ dans la fibre
postsynaptique.
Deuxième Partie : (12points)
1/ On se propose d’étudier le fonctionnement d’un réseau neuronique formé
de 5 neurones Ni, N2, N3, N4 et N5. Pour cela, on a réalisé trois expériences en
utilisant le montage représenté par le document 1 (voir annexe).
Expériencel: on a stimulé séparément des neurones avec une intensité
supraliminaire en Stl, St2 et St3.
On a obtenu respectivement les tracés représentés en 2a, 2b, et 2c du document 2
(voir annexe).
Expérience2: on a porté en Stl plusieurs stimulations rapprochées d’égale
intensité et supraliminaires.
Les oscilloscopes 01, 02, 03, 04 et 05 ont affiché les tracés représentés dans le
document 3 (voir annexe).
1) Analyser les tracés du document 2. En déduire la nature des synapses
Si, Su, Siii et Siv.
2) Comparez les résultats obtenus dans l’expérience 1 (document 2a) avec
ceux de l’expérience 2 (document 3). Qu’en déduire ?
3) Indiquer les résultats attendues au niveau de 01,02,03,04 et 05 si on porte
en St2 des stimulations rapprochées, d’égale intensité et supraliminaires. Justifier.
Expérience3 : On a injecté séparément dans les fentes synaptiques de Si, Sn,Sm et
SlV les substances Xl, X2 et X3. Les résultats sont consignés dans le tableau suivant :
Substances injectées XI X2 X3
Synapses
Si Dépolarisation de Aucun effet sur NI Aucun effet sur NI
NI
Sii Dépolarisation de Aucun effet sur N3 Aucun effet sur N3
N3
Siii Aucun effet sur Hyperpolarisation Aucun effet sur N4
N4 de N4
SlV Aucun effet sur Aucun effet sur N4 Dépolarisation de
N4 N4
183
4) Analyser les résultats obtenus dans l’expérience 3 en vue de déduire le

rôle physiologique et la spécificité des substances Xl, X2 etX3.
II/ Le document 4 (voir annexe) correspond à la structure de la zone Si dans le
document 1.
Annoter ce document.
Expérience4 : On a injecté une substance Y dans l’espace 4 puis on a porté la
stimulation Stl. Le potentiel de membrane ne se modifie pas au niveau du
neurone Ni.
1) Quelles hypothèses peut-on envisager à propos du mode d’action de la
substance Y ?
2) On a rendu la substance Y radioactive puis on l’a injecté dans l’espace 4,
on a constaté la radioactivité en certains points de la membrane 5 (voir
document 4). Quelle hypothèse est-elle confirmée ?
3) Faire un schéma fonctionnel et commenté de la zone P.
III/ Dans le cadre de l’étude du mécanisme du réflexe myotatique, on met à nu
les racines rachidiennes de la région lombaire d’un chat anesthésié et on réalise
les expériences suivantes comme le montre le document 5 (voir annexe).
Première série d’expériences :
On effectue la section SI Le reflexe d’étirement naturel disparaît
Une stimulation du bout périphérique
Rien ne se produit
(BPI)
Une stimulation électrique du bout central Contraction de Ml et disparition du tonus
(BÇ1) deM2
Deuxième série d’expériences :
On effectue la section S2 Le reflexe d’étirement naturel disparaît
Une stimulation du bout périphérique Contraction de Ml et disparition du tonus
(BP2) deM2
Une stimulation électrique du bout central Aucune réaction
(BC2)
4) Qu’appelle-t-on reflexe myotatique ?
5) Interpréter les résultats des deux séries d’expériences.
6) Faire le schéma fonctionnel qui montre le rôle de la moelle dans la
coordination des activités de Ml et M2.
184
ANNEXES
185
Oi 02 03 04 Os
Stl
:!■ 1 1 1 Document 3
186
Devoir de contrôle N° 3 (I)______________________________________ Enoncés
DEVOIR DE CONTROLE N°3
lère partie (12 points)

A- Pour chacun des items suivants, il peut y avoir une ou plusieurs réponses
exactes. Sur votre copie reportez le numéro de chaque item et indiquez dans
chaque cas la (ou les) lettre(s) correspondant à la (ou aux) réponses exacte(s).
1) Le fonctionnement de la plaque motrice :
a- Se manifeste toujours par la libération d’acétylcholine
b- Nécessite un PA nerveux
c- Est à l’origine d’un PPSI musculaire
d- Est suivi par la pénétration d’ions ca4^ dans le bouton synaptique.
2) La chaleur retardée est :
a- Produite lors de la dégradation aérobie de l’acide pyruvique
b- Plus ample que la chaleur initiale.
c- Produite lors de l’hydrolyse de l’ATP.
d- La conséquence de la régénération rapide de l’ATP.
3) La régénération rapide de l’ATP au cours de la contraction musculaire
dépend de la présence :
a- Del’ADP
b- Du glucose
c- De la phosphocréatine
d- De l’acide pyruvique.
4) L’angiotensine :
a- Est une hormone active
b- Est d’origine rénale
c- Est une enzyme
d- A un effet vasoconstricteur très important.
5) Un stimulus stressant :
a- Est capté par le cortex cérébral
b- Entraîne une accélération du rythme cardiaque et une hypotension
c- Entraîne une augmentation de la sécrétion du cortisol et une hypertension
d- A pour centre intégrateur l’hypothalamus.
6) La cocaïne :
a- Est une drogue qui modifie le fonctionnement du cerveau
b- Est une drogue qui diminue la durée d’action de la dopamine
c- Est un excitant qui augmente la sensation de plaisir
d- Se fixe sur les récepteurs de la membrane postsynaptique.
7) Un individu de groupe sanguin O :
a- Ne possède pas d’agglutinines dans son plasma
b- Ne possède pas l’agglutinogène A dans la membrane de ses hématies
c- Peut recevoir une transfusion de sang de groupe AB
d- Peut donner une petite quantité de sang à des individus d’un autre groupe.
187
Devoir de contrôle N° 3 (I)_______________________________________ Enoncés
8) Dans une allogreffe :

a- Il se produit un rejet car le donneur et le receveur sont de groupe sanguin
différent
b- Il se produit un rejet car le donneur et le receveur sont histocompatibles
c- Le greffon déclenche une mémoire immunitaire
d- Les protéines du CMH sont différentes entre le donneur et le receveur.
9) Une réaction à un stress :
a- Débute toujours par la mise en jeu de récepteurs sensoriels
b- Comporte toujours trois phases
c- Est commandée par le système nerveux
d- Entraîne la sécrétion des hormones de stress.
B-
1) Définir :
- Plaque motrice - Sarcomère
- Potentiel de plaque - Unité motrice.
2) Quelles sont les deux réactions métaboliques de la fibre musculaire
concernant la molécule de l’ATP.
3) Expliquez le rôle de la molécule d’ATP sur la myofibrille et précisez les
conditions de son utilisation (schémas de l’appui).
4) Quelles différences y a-t-il entre les deux voies d’utilisation du glucose.
2eme partie (8 points)
Différentes observations et expérimentations permettent de préciser la mise en
œuvre de mécanismes régulateurs capables de corriger les variations de la
pression artérielle. On s’intéresse au cas d’une hémorragie.
I- On étudie les effets de certaines perturbations au niveau du sinus carotidien
sur l’activité du nerf de Héring, sur le rythme cardiaque et sur la pression
générale du corps.
- On pince les carotides d’un chien en aval (au dessus) des deux sinus
carotidiens, on constate une augmentation de la fréquence de décharge en
potentiel d’action à travers les nerfs du Héring, un ralentissement du rythme
cardiaque et une hypotension générale.
- On pince les carotides en amont (au dessous) des deux sinus carotidiens, on
constate des résultats totalement inverses.
- Si on sectionne les nerfs de Héring, on constate la mise au repos de l’activité
électrique de chacun des ces nerfs, une accélération du rythme cardiaque et
une hypertension générale du corps de l’animal. Cependant aucune
modification n’est enregistrée par le pincement de la carotide en aval ou en
amont du sinus carotidien et seule l’excitation de l’extrémité centrale qui
provoque le ralentissement du rythme cardiaque et l’hypotension.
Analyser ces expériences et préciser l’apport de chacune d’elle sur le mécanisme
correcteur de la pression artérielle en cas d’une hémorragie.
188
Devoir de contrôle N° 3 (I) Enoncés
II- On étudie les effets des excitations de certaines structures nerveuses sur la
pression artérielle générale du corps.
- Excitation du ganglion étoilé d’un centre nerveux bulbaire ou même d’un
centre nerveux médullaire (document 1)
- Excitation du nerf splanchnique innervant le médullosurrénale ou même
l’injection de l’adrénaline (document 2).
- Quelles conclusions peut-on tirer de l’analyse de ces expériences.
Document 1 Document 2
Pression artérielle en cm de Hg Pression artérielle en cm de Hg
80 —- 80 —
Expérience) Expérience 2
~U
1 top toutes les 10 secondes 1 top toutes tes 10 secondes
III- On suit les variations de la sécrétion de rénine, de l’angiotensine et de

l’aldostérone à la suite d’une hémorragie ou d’une ligature des deux artères
rénales. Le document 3 résume les variations de la sécrétion de rénine. Celle
i
de l’angiotensine et de l’aldostérone pour lesquelles on ne représente pas de
variations, évoluent de façon analogue.
Taux de rénlnelng/mn)
k Document
400-
300.
1
200- Témoins
100- 1
n II
Pression , 1S 30 4 5 60
artérielle
Hémorragie
maximale
L
123 84 82 78
A partir de l’analyse de ces expériences et de vos connaissances, expliquer les

variations de la teneur de la rénine, de l’angiotensine et de l’aldostérone,
IV- A partir des expériences I, II et III et en faisant appel a vos connaissances, et
sachant que les messages sympathiques stimulent la sécrétion de rénine,
donner un schéma fonctionnel annoté qui montre comment la voie
hormonale renforce l’action de la régulation nerveuse pour restaurer la
pression artérielle en cas d’hémorragie. Tenir compte uniquement des
hormones évoquées dans ce devoir.
189
Devoir de contrôle N° 3 (II) Enoncés
DEVOIR DE CONTROLE N°3

(H)
lère partie (12 points)
A-Reportez sur votre copie la ou les lettres correspondant aux affirmations
exactes.
1) Le nerf de Héring est :
a- Un nerf dépresseur
b- Un nerf sensitif
c- Un nerf moteur
d- Un nerf mixte.
2) L’adrénaline, hormone sécrétée par la médullo-surrénale, provoque :
a- Une accélération du rythme cardiaque
b- Un ralentissement du rythme cardiaque
c- Une vasoconstriction
d- Une vasodilation.
3) La correction nerveuse de l’hypotension :
a- Se fait par la mise en jeu des nerfs splanchniques
b- Se fait par la mise en jeu des nerfs vasoconstricteurs
c- Se fait par l’augmentation de la fréquence des potentiels d’action au niveau
des nerfs parasympathiques cardiaques
d- Se fait par la diminution de l’influence de l’intemeurone inhibiteur sur le
centre vasomoteur.
4) La cocaïne agit sur certains neurones :
a- En empêchant la libération d’un neurotransmetteur
b- En stimulant la libération d’un neurotransmetteur
c- En prenant la place d’un neurotransmetteur sur son récepteur post
synaptique
d- En inhibant la recapture d’un neurotransmetteur.
5) Lors de transfusion sanguine entre un donneur de groupe A et un receveur de
groupe B, il y a aggutination des globules rouges chez le receveur :
a- Les anticorps anti B du donneur se sont fixés sur les anticorps anti A du
receveur.
b- Les anticorps anti A du receveur se sont fixés sur les antigènes A du
donneur.
c- Les antigènes A du donneur se sont fixés sur les antigènes anti B du
receveur.
d- Le donneur et le receveur n’ont pas le même complexe
d’histocompatibilité (CMH).
6) La vaccination :
a- Déclenche une réaction immunitaire primaire lors de la 1ère injection
190
Devoir de contrôle N° 3 (II) ____________________________________ Enoncés
b- Déclenche une réaction immunitaire secondaire lors d’une injection de

rappel.
c- Permet la formation de cellules à mémoire qui déclenchent la réponse
primaire
d- Correspond à un transfert d’immunité d’un individu à un autre.
7) La sérothérapie :
a- Consiste à l’injection de cellules immunitaires immunocompétentes.
b- Consiste à l’injection d’anticorps
c- Permet de secourir une personne non immunisée
d- Permet d’assurer une immunité durable chez l’individu receveur.
8) L’histocompatibilité :
a- Correspond à la possibilité de réaliser une greffe entre deux individus
b- Est liée aux marqueurs CMH
c- Existe entre vrais jumeaux
d- Existe entre espèces différentes.
B- En cas de stress, l’hypothalamus préside l’intervention de deux systèmes

hormonaux :
1) Quels sont ces deux systèmes hormonaux ?
2) Comment interviennent-elles à chacune des étapes de la réaction de
l’organisme ?
3) Comparez les deux systèmes de commande, (schémas à l’appui)
2eme partie (8 points)
La commande de la pression artérielle fait intervenir des mécanismes régulateurs
mettant en jeu des supports anatomiques appropriés présentés par la figure du
document (I) ci-jointe
1) Complétez la légende sur ce document en écrivant en face de chaque numéro
le nom de l’élément désigné par la flèche .
2) Décrivez des expériences qui permettent de mettre en évidence le rôle des
structures désignées par les flèches 7, 8, et 14 du même document dans la
régulation de la pression artérielle.
3) Lors d’une hémorragie grave, on constate qu’il se produit une accélération du
rythme cardiaque^
a- Expliquez le mécanisme de cette réponse cardiaque. Appuyez vos
explications en représentant sur la figure (document I) par des flèches et
des signes (+) et (-) les interactions mises enjeu.
b- Deux grands types de substances chimiques ont agi sur les cellules
cardiaques déclenchant la réaction observée :
b-1) Nommez les et les définissez
b-2) Indiquez à l’aide d’un tableau, les analogies et les différences entre
ces deux types de substances.
191
Devoir de contrôle N° 3 Cil) Enoncés
192
DEVOIR DE SYNTHESE N° 3
(I)
Première partie : (8 points)
A/ La régulation de la pression artérielle fait intervenir deux types de
communication entre les organes :
-la communication nerveuse
-la communication hormonale.
1) Comparez ceux deux types de communication en complétant le tableau suivant.
Communication Communication
nerveuse hormonale
Nature du message
Cellule émettrice
Support de transmission
Codage du message
Lecture et décodage du message
Durée de latence entre l’émission du
message et la réponse des cellules cibles
Persistance du message après son émission
2) Faites un schéma de synthèse pour chaque type de communication en
précisant les acteurs et le mode de communication.
B/ Dans les réactions de l’immunité acquise interviennent des cellules à action

non spécifique, d’autres à action spécifique, des récepteurs et des effecteurs.
Précisez ces différents acteurs en remplissant le tableau suivant que vous
reportez sur votre copie.______ _________________________________________
Type Cellules à
Cellule à
de réaction Action non Récepteur Effecteur
action spécifique
développée spécifique
J
Deuxième partie : (12 points)

AJ 1) Un sujet est attaché sur une table basculante qui permet de passer de la
position horizontale (0°) à une position inclinée la tête vers le haut (+ 60° par
rapport à l’horizontale) ou à une position inclinée la tête vers le bas (- 60° par
rapport à l’horizontale). On enregistre pendant toutes ces variations de position
la fréquence cardiaque du sujet. Les résultats ont donné le graphique du document 1.
193
Quelles informations pouvez-vous dégager de l’étude de ce document ?

2) Dans l’objectif de comprendre le mécanisme nerveux mis en jeu dans cette
réaction adaptative du cœur, on a réalisé les expériences suivantes.
*EXPERIENCE 1. On fait varier la pression artérielle entre 0 et 300 mm de
mercure dans le sinus carotidien en comprimant plus ou moins la carotide en : a
(voir document2). Avec des électrodes réceptrices placées sur le nerf de Héring,
on enregistre en même temps les potentiels d’action. Les résultats sont exprimés
*EXPERIENCE 2. On excite électriquement le nerf de Héring. Les variations

de pression artérielle générale sont indiquées dans le document 4.
194
Document 4
b) Analyser les résultats des expériences 1 et 2.

Quelles conclusions tirez-vous quant au mécanisme de régulation de la pression
artérielle et quant aux rôles du nerf de Héring.
* EXPERIENCE 3. La section et les excitations faites sur le nerf X d’un chat
ont donné les résultats exprimés dans le tableau suivant.
c) Que peut-on déduire de l’analyse de cette expérience ?
Document 5
Effet d’excitations électriques
Nerfs sectionnés Effet de la section Bout périphérique Bout central
Nerfs Augmentation de la Diminution de la
Aucun effet
pneumogastriques pression artérielle pression artérielle
3) En utilisant les données des expériences précédentes complétées par vos
connaissances, expliquez comment la variation de la pression artérielle fait
la régulation de la pression artérielle.
B/ On étudie quelques aspects de la réponse immunitaire à une infection virale.
Chez la souris, le virus X et Y sont peu pathogènes. Ces expériences étaient
réalisées chez des souris A et B de même souche.
Expérience 1. On injecte le virus X et un autre virus Y respectivement à deux
souris normalesÂ et B. Sept jours plus tard, on effectue un prélèvement dans la
rate de ces animaux et on isole des lymphocytes et on les met en présence des
cellules infectées soit par le virus X soit par le virus Y. On cherche dans chaque
préparation le pourcentage des cellules lysées. Les résultats figurent dans le
document de la page suivante.
195
®® ®s® O® ®tt>® ®® ô®® ®®"®’®®

Q©G) ®®® ©QQ ®®®
-a- -b- -c- -d-
1
l l l
90% des cellules 90 % des cellules

sont lysées
Pas de lyse significative sont lysées
Légende :
® lymphocyte
0 cellule infectée par le virus x
® cellule infectée par le virus y
Expérience 2. D’autres souris C ont reçu le virus X et le même jour elles
reçoivent le sérum de la souris A infectée par X. Les virus cessent de se
multiplier mais ils ne disparaissent pas.
Expérience 3. D’autres souris D ont reçu le virus X et le même jour le sérum
d’une souris sans thymus et qui est infectée par le virus X. Les virus se
multiplient chez D.
Remarque : les souris A, B, C et D appartiennent à la même souche.
En utilisant vos connaissances sur les réactions immunitaires, expliquez ces
résultats expérimentaux.
196
DEVOIR DE SYNTHESE N° 3
(II)
A- Pour chacun des items suivants, il peut y avoir une ou plusieurs réponses
exactes. Sur votre copie reportez le numéro de chaque item et indiquez dans
chaque cas la (ou les) lettre(s) correspondant à la (ou aux) réponses exacte(s).
1) Les sinus carotidiens :
a- sont des petites poches extensibles situées sur les carotides
b- sont innervés par le système parasympathique moteur
c- possèdent des barorécepteurs sensibles à la dilatation de leur paroi
d- sont reliés à des fibres nerveuses présentant une activité électrique
modulable selon la pression artérielle perçue.
a- ne s’effectue qu’au niveau de l’activité cardiaque
b- s’effectue au cours d’une hémorragie
c- ne s’effectue qu’au cours d’un changement de la position du corps
d- s’effectue au cours de l’activité physique.
3) La vaccination :
a- assure une protection contre les agressions
b- fait appel à la propriété de mémoire immunitaire
c- est une méthode curative
d- entraîne une immunité passive.
4) Dans la régulation de la pression artérielle :
a- la fréquence des PA au niveau des nerfs de Héring diminue en cas de
baisse de la pression artérielle dans le sinus carotidien
b- la fréquence des PA au niveau des nerfs orthosympathiques augmente en
cas de baisse de la pression artérielle dans le sinus carotidien
c- la fréquence des PA au niveau des nerfs orthosympathiques augmente en
cas de section expérimentale des nerfs X
d- l’augmentation de la fréquence des PA dans les nerfs de Héring fait
diminuer l’inhibition sur le centre vasomoteur.
5) La réponse immunitaire spécifique fait intervenir :
a- les lymphocytes Te comme cellule effectrice dans la RIMH
b- les molécules d’anticorps comme effecteur moléculaire dans la RIMH
c- les lymphocytes Th pour amplifier les réponses immunitaires
d- des interleukines pour amplifier les réponses immunitaires
6) La sérothérapie :
a- permet la formation de lymphocyte à mémoire
b- est un moyen préventif
c- entraîne une immunité passive
d- est une application à la RIMC.
197
Devoir de synthèse N° 3 (II)______________________________________ Enoncés
7) Au niveau de sarcoplasme, les ions Ca

* 1 interviennent pour :
a- dépolariser la fibre musculaire
b- démasquer les sites d’attachement des têtes des myosines
c- augmenter l’activité ATP asique de l’actine
d- régénérer l’ATP.
8) Parmi les sigles suivants, lesquels sont associés aux marqueurs
membranaires du soi :
a- LT4
b- HLA
c- ABO
d- CD8
9) Parmi les organes suivants quels sont ceux qui interviennent dans la
réponse immunitaire :
a- la moelle épinière
b- la rate
c- le foie
d- le thymus
B- montrez comment le macrophage intervient dans la réponse immunitaire
à médiation cellulaire. L’exposé sera structuré et illustré par des schémas.

Exercice 1 :
Chez mes Mammifères, diverses anomalies de la moelle osseuse, entraînant une
réduction du nombre des lymphocytes, s’accompagnent souvent de déficience
dans la production des anticorps. On cherche alors à préciser le rôle des
lymphocytes.
A- PRMIERE SERIE D’EXPERIENCES :
> Expérience 1 :
Au temps to, on réalise une injection intraveineuse de 108 hématies de mouton
chez :
-10 Rats témoins ;
-10 autres Rats de même souche, ayant subi 24 heurs auparavant une
irradiation aux rayons X de 500 rads, intensité suffisante pour détruire les
cellules de la moelle osseuse.
On mesure ensuite, dans le sérum de ces rats, l’évolution du taux d’anticorps
anti-hématies de mouton. Les résultats sont consignés dans le document 1
(courbes 1 et 2).
198
Document 1
Taux d'anticorps (en unités arbitraires)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 joursaprés
| l’injection des
injection hématies de
d’hématies mouton
de mouton
> Expérience 2 :
Chez des Rats Ri irradiés 2 heures auparavant, on injecte dans une veine une
suspension de 2, 4.108 petites lymphocytes vivants, prélevés chez un autre Rat
R2 de même souche que Rb mais non immunisé contre les hématies de mouton.
Deux jours plus tard (à t0), on injecte, dans la circulation veineuse des Rats Ri,
108 hématies de mouton, et on suit dans le sérum de ces Rats, l’évolution du taux
d’anticorps anti-hématies de mouton. Les résultats sont consignés dans le
document 1 courbe 3.
Quelles informations apporte l’étude des résultats de cette première série
d’expérience ?
B- DEUXIEME SERIE D’EXPERIENCES :
Dans la circulation veineuse des Rats Ri, irradiés depuis 24 heures, on injecte simultanément :
-une dose unique de toxine tétanique ;
-2, 4. 108 petits lymphocytes purifiés vivants, prélevés chez des Rats R2 de
même souche que Rb et ayant reçu, 3 mois avant le prélèvement de
lymphocytes, une dose unique de toxine tétanique.
La production d’anticorps contre la toxine tétanique, observée chez les Rats Rb
présente alors toutes les caractéristiques d’une réponse obtenue lors d’une
deuxième injection d’un antigène donné.
Par quelle propriété des petits lymphocytes ces résultats expérimentaux peuvent-
ils s’expliquer T
C- TROISIEME SERIE D’EXPERIENCE :
On utilise deux souches de souris Si et S2 compatibles histologiquement.
Les souris S2 possèdent une caractéristique chromosomique « T6 », facilement
repérable dans les cellules en mitose, absente chez les souris Sj.
Dans la circulation veineuse de souris Si, préalablement irradiées, on réalise les
injections suivantes :
à to, une suspension de petits lymphocytes vivants prélevés chez des souris S2. Le
volume cellulaire de chaque petit lymphocyte injecté est inférieur à 163 p3 ;
-24 heures plus tard, une dose d’antigène étranger.
199
Devoir de synthèse N° 3 (II)______________________________________ Enoncés
Six jours plus tard, les souris Si sont sacrifiées après avoir reçu une dose de
colchicine qui bloque les cellules en métaphase. On met en évidence, au niveau
des organes lymphoïdes des souris Sb les cellules productrices d’anticorps
contre l’antigène injecté. On fait alors les observations suivantes :
- Les cellules détectées sont des grandes cellules dont le volume cellulaire
est très supérieur à 163g3. L’ultrastructure de ces cellules montre une richesse en
organites cellulaires ;
-Certaines de ces cellules productrices d’anticorps sont bloquées en
métaphase, ce qui permet une observation des chromosomes. Sur 86 cellules
observées au cours de ces expériences, toutes étaient porteuses de la
caractéristique chromosomique « T6 ».
1) Quelle information, en ce qui concerne l’origine des cellules productrices
d’anticorps, apporte l’étude des résultats de cette troisième série d’expériences ?
2) Utilisez les résultats de ces expériences pour préciser le rôle des lymphocytes.
D- BILAN :
Utilisez vos connaissances et les résultats obtenus pour présenter sous forme
d’un schéma bilan convenablement annoté le déroulement des différentes phases
des réponses immunitaires développées par la souris contre les hématies de
mouton.
Exercice 2 ;
On cherche à déterminer quelques mécanismes de la régulation hormonale de la
A- Des seuls informations apportées par les documents 1 et 2, précisez le
détermisme de la sécrétion d’ADH et son rôle dans la régulation de la
> document 1 :
Chez les grands brûlés, on observe la formation d’œdèmes dus à l’accumulation
de plasma dans les espaces intercellulaires. Lorsque la perte de plasma atteint
8% du volume plasmatique total, on note l’augmentation de la concentration
sanguine d’une substance la vasopressine (ADH) libérée par l’hypophyse. Des
mesures permettent d’obtenir les résultats consignés dans le tableau ci-joint.
Taux de vasopressine et élimination urinaire

Taux sanguin de vasopressine Volume d’urine émise en 24 h (en L)
Faible 23,3
Elevé 0,5
> document 2 :
Chez les animaux dont la régulation nerveuse de la pression artérielle est
bloquée (par section des nerfs provenant des barorécepteurs), on note une
modification de la pression artérielle et du débit urinaire lors d’une perfusion de
liquide physiologique.
200
Effets d'une perfusion de liquide physiologique sur le débit urinaire et la pression
artérielle
, débit urinaire
4-
rX
2
0-
(mmHg)
150
100-
perfusion
50 P
3 30 6Q 90 temps (mini
B- la rénine est une enzyme produite par le rein, libérée lors d’une baisse de la
pression artérielle. Elle permet la transformation d’une protéine d’origine hépatique
l’angiotensinogène en angiotensine, qui est un très puissant vasoconstricteur.
Les graphes du document 3, indiquent quelques autres effets obtenus après
l’injection d’angiotensine chez un sujet normal.
140-
120- T T ** T T
-O-
i> i^-T ti iim..

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Document 3 200^
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E « -c.
XV 'D 3
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0 5 5ô IS
jours
A partir de l’analyse de ces résultats, précisez le rôle du système rénine-

angiotensine-aldostérone.
C- Faite un schéma fonctionnel bilan qui résume les informations apportées par
cet exercice pour la correction hormonale de l’hypotension chez les grands brûlés.
201
Correction devoir de synthèse N° 2 (I) Solutions
Correction du devoir de synthèse N°2

(I)
1ère Partie :
1)
Le sarcomère:
unité structurale et fonctionnelle
de la fibre musculaire
2)
a) 1 : myogramme d’une secousse musculaire isolée
2 : signal de stimulation
3 : électromyogramme (potentiel d’action musculaire)
4 : courbe thermique (de chaleur)
Pendant la phase I :
b) *
La stimulation efficace engendre un potentiel d’action musculaire tracé 1 qui se
propage le long du sarcolemme puis sur les tubules transverses. Il y a alors
libération de Ca2+ dans le sarcoplasme à partir des citernes du réticulum
endoplasmique.
Le Ca2+ démasque les sites de fixation de la tête de myosine sur l’actine et
assure alors la formation d’un complexe ATP-myosine-Actine d’où
l’augmentation de l’activité ATP asique de la myosine.
ATPase
ATP + H2O ______ ^DP+ P + énergie
- Une partie de cette énergie est dissipée sous forme de chaleur initiale de contraction
(première variation du tracé 4).
202
- La partie la plus importante est convertie en énergie mécanique (pivotement

des têtes des molécules de myosine) qui assure le glissement des filament
d’actine : c’est la contraction (phase ascendante du tracé 1).
*Pendant la phase II
Seulement le tracé 4 qui montre une variation qui correspond à la chaleur retardé
qui se dégage lentement après la secousse
Origine de cette chaleur retardée
Glycogène----------► glucose-P
Glucose-P---------- > 2 acides pyruviques+ 2ATP
- En présence de dixoygène, l’acide pyruvique est dégradé totalement dans les
mitochondries pour former beaucoup d’ATP avec libération de CO2, de H2O et
dégagement de chaleur retardée (phase II du tracé 4) : c’est la respiration
cellulaire qui se déroule selon la réaction :
2 acides pyruviques +O2------- > H2O +CO2 +ATP + chaleur
2éme Partie :
1.
A.
1) Chaque trait vertical figurant sur le document l.a , correspond à un
potentiel d’action recueilli au niveau du 5éme nœud de Ranvier de la fibre
afférente sous une certaine vitesse de balayage.
- Pour les pressions Pi et P2, aucun potentiel d’action n’est enregistré.
—^11 s’agit de stimulation inefficace (inférieur au seuil de stimulation).
- Pour les pressions P3, P4et P5, on obtient sur l’écran de l’oscilloscope un train
de potentiel d’action de fréqunece croissante avec la force de stimulation sans
modification de l’amplitude de chaque potentiel d’action.
—►Le message nerveux est un train de potentiel d’action codé en modulation de
fréqunece et non d’amplitude.
—► Le système nerveux central, reçoit une information codée en modulation de
fréquence pour se rendre compte de la force de stimulation.
2) * Les pressions Pi et P2 qui n’entraîne pas la genèse de message
nerveux au niveau du 5éme nœud de Ranvier (document 1-a), entraîne au
contraire la genèse d’une légère et provisoire dépolarisation locale au niveau du
1er nœud de Ranvier dont l’amplitude augmente avec la force de stimulation.
—► Il s’agit de deux potentiels locaux de récepteur d’amplitude graduable.
* Les pressions P3 et P4 entraîne chacune la genèse d’un potentiel d’action de
même amplitude et qui est précédé d’un potentiel de récepteur.
Conclusion : Le récepteur assure la transformation de l’énergie du stimulus en
potentiel de récepteur ( ; transduction sensorielle). Si ce potentiel dépasse au
niveau du 1er nœud de Ranvier (site générateur) une certaine valeur seuil, il
déclenche la naissance d’un potentiel d’action qui se propage avec une
amplitude constante.
B. Analyse des résultats du document 3
1) La première ligne du tableau montre que l’activation d’une seule voie
203
Correction devoir de synthèse N° 2 (I)___________________________ Solutions
afférente (une seule fibre), engendre :

* sur le motoneurone Mi et au niveau de l’oscilloscope 1, une légère et
provisoire dépolarisation traduisant la diminution de la négativité interne et qui
rapproche le potentiel de la membrane postsynaptique (M2) du seuil de potentiel.
—>11 s’agit d’un PPSE et la synapse reliant la fibre afférente stimulée et Mi est
excitatrice.
Au niveau de l’oscilloscope A, on enregistre un potentiel de repos.
—►Le PPSE est une onde locale non propageable.
* Sur le motoneurone M2 et au niveau de l’oscilloscope M2, une légère et
provisoire hyperpolarisation traduisant l’augmentation de la négativité interne et
qui éloigne le potentiel de le membrane postsynaptique (M2) du seuil.
__ Il s’agit d’un PPSI et la synapse reliant l’intemeurone et M2 est une synapse
inhibitrice.
Conclusion : Dans un centre nerveux, la transmission synaptique est créatrice
d’une originalité et donne à partir d’un potentiel d’action présynaptique, des
messages postsynaptiques variables (PPSE ou PPSI) enregistrés au niveau du
corps cellulaire du neurone postsynaptique.
2) * 2éme analyse des résultats du document 3
- La 2éme ligne du tableau montre que l’activation de deux fibres afférentes
donne le même résultat que l’activation d’une seule mais avec des PPS plus
amples non propageables (non enregistrés au niveau de l’oscilloscope A).
—kll s’agit d’une sommation spatiale de PPSE au niveau de Mi et d’une
sommation temporelle de PPSI au niveau de M2. (l’intemeurone i émet
successivement quelques potentiels d’action).
- Les trois dernières lignes du tableau (st3, st4, et st5) engendrent le même résultat
que la 2ème ligne mais avec une accentuation de l’effet de sommation avec
naissance d’un potentiel d’action postsynaptique propageable au niveau du
motoneurone Mi à partir de st4.
* Analyse des résultats du document 4
- La lere et la 2eme ligne du tableau montre que lorsque le temps qui sépare les
deux stimulations est supérieur à la durée d’un PPSE, on obtient deux PPSE dont
chacun est la conséquence d’une sommation spatiale (st2 recrute en effet deux
fibres afférentes).
- La 3éme ligne du tableau, montre un rapprochement du temps qui sépare deux
stimulations st2, tel que la deuxième stimulation engendre un PPSE qui arrive
pendant la phase de repolarisation du premier PPSE.
On enregistre alors un deuxième PPSE plus ample résultant d’une sommation
spatiale (activation de deux voies afférentes) et temporelle de deux PPSE
(stimulation st2 au temps 1 et 2).
Chaque variation résulte en réalité d’une sommation spatiale.
- La 4éme ligne du tableau montre que l’application de deux stimulations st2 plus
rapprochées donne naissance à un PA postsynaptique en Mj.
204
—>11 y a eu accentuation du phénomène de la sommation temporelle donnant

naissance à un PPSE global qui arrive au seuil permettant la naissance d’un
potentiel d’action postsynaptique.
Conclusion : un neurone postsynaptique a les propriétés d’intégrer les messages
qui lui parviennent des voies afférentes (neurones présynaptiques) par
sommation spatiale et /ou temporelle pour donner selon la nature des synapses et
selon la valeur algébrique de la somme globale des PPS :
- un PPSI
un PPSE < seuil
un PPSE > seuil donc un ou des potentiels d’action postsynaptiques
propageables.
2.
1) De la confrontation des expériences a et b, on constate que seulement
en présence d’acétylcholine dans le milieu nutritifs qu’il y a sortie de *Na + des
vésicules closes.
—►L’acétylcholine modifie la perméabilité de la membrane des fibres
musculaires aux ions Na+ par l’ouverture de canaux chimiodépendantes à ACH
(acétylcholine).
2)
a) En comparant les résultats de l’expérience c avec ceux des
expériences a et b. On constate que la nicotine provoque le même effet que
l’acétylcholine (sortie de *Na + des vésicules).
—►La nicotine a la même configuration spatiale et le même effet que l’ACH.
Elle se fixe sur les récepteurs d’ACH et assure l’ouverture de CCD à Na+.
b) Une injection de nicotine à dose convenable dans la plaque motrice
d’un muscle squelettique provoque sa tétanisation (contraction durable). En
effet, en absence d’hydrolyse de cette substance les CCN Na+ restent ouverts en
permanence et assurent alors la naissance d’un train de potentiel d’action à
l’origine de la tétanisation du muscle.
3)
a) En comparant les résultats de l’expérience d par rapport à b, on
constate qu’en présence de curare, l’ACH perd son effet.
On peut alors proposer les hypothèses suivantes :
Hypl : la curare se fixe sur les récepteurs d’ACH et empêche alors la fixation de
ce neurotransmetteur donc inhibition de l’ouverture de CCD Na+ (curare a la
même configuration spatiale que l’ACH mais n’a pas le même effet).
Hyp2 : la curare détruit les récepteurs d’ACH
Hyp3 : la curare détruit l’ACH
b) L’injection de la curare dans la plaque motrice, bloque le
fonctionnement de cette synapse et empêche alors la contraction du muscle
squelettique correspondant ( : paralysie musculaire).
205
Correction devoir de synthèse N° 2 (II) Solutions
Correction du devoir de synthèse N°2

(II)
1ère Partie :
A-1)
noeuds de Ranvigr gaine de myéline
J
axone ou (dendrite)
2) Les enregistrements :
Les enregistrements
Analyse de l’enregistrement en 01.

AB : potentiel de repos = -70 mv
BC : dépolarisation locale qui atteint le seuil -50 mv : potentiel local seuil
CD : phase de dépolarisation
DE : phase de repolarisation
EF : phase d’hyperpolarisation.
* Ressemblance entre les 2 enregistrements
3)
- Enregistrement de potentiel d’action de même amplitude en 01 et 02
- Même durée du potentiel d’action
- potentiel de repos = -70 mv
* Différences entre les 2 enregistrements
- Présence de potentiel local en 01 et absence de potentiel local en 02
- Durée de latence faible en 01 mais la durée de latence en 02 est plus
importante.
* Propriétés des phénomènes électriques :
Potentiel local Potentiel d’action
-pas de seuil pour sa naissance -exige un seuil pour sa
-ne se propage pas naissance : 50 mv
-amplitude graduable -se propage
-amplitude non graduable
206
Détermination
4) de la vitesse de propagation du PA.
Calcul de la vitesse de
propagation :
y Ad(m)
m At(s)
Ad = lcm=10~2m
At = 0.2m.s = 0.2 x 10”3 s
= 50m / s
0.2x1 (P
5)
-La présence d’un potentiel d’action en un point de la membrane (B) de la fibre

crée entre cette zone et les régions situées de part et d’autre (A et C) une
différence de potentiel : les charges positives intracellulaires de la zone
dépolarisée (B) sont attirées par les charges négatives intracellulaires des zones
voisines (A et C). Inversement pour les charges extracellulaires.
Les courants locaux s’établissent alors et dépolarisent la membrane dans ces zones en
y déclenchant l’ouverture des canaux Na+ voltages dépendants : un nouveau potentiel,
identique au précèdent, prend alors naissance et se propage à son tour.
Dans la zone A située en amont de B, les canaux voltages dépendants Na+ sont
encore dans l’état inactivés et cette zone est donc dans un état réfractaire,
incapable d’enregistrer un potentiel d’action. Ainsi le message nerveux se
propage dans un sens unique.
-La myéline étant isolante et les canaux Na+ voltages dépendants n’étant
présents qu’au niveau des nœuds de Ranvier ; le potentiel d’action « saute » d’un
nœud au suivant : c’est la conduction saltatoire.
B- 1 : b 2 : b, c 3 : b, c 4 : a, c 5:a,d 6 : c 7 : a ,d 8:d9:dl0:b
2éme Partie :
3.
1) Analyse des tracés du document 2
* analyse des tracés du document 2a.
La stimulation du neurone N2 (Sti) provoque la naissance d’un potentiel d’action
présynaptique enregistré en 01 qui engendre :
- au niveau du cône axonique de Ni (O2) une légère et provisoire dépolarisation (PPSE).
- au niveau du cône axonique de N3 (O3) un PPSE qui n’atteint pas le seuil.
207
Correction devoir de synthèse N° 2 (II)___________________________ Solutions
- au niveau de l’axone de N3 (O4) et au niveau de cône axonique du neurone N4

(O5) un potentiel de repos.
Ou en déduit que les synapses St et Sn sont excitatrices
* analyse des tracés du document 2b :
La stimulation du neurone N3 (St2) provoque :
-La naissance d’un potentiel d’action présynaptique enregistré en O4
-La naissance d’une légère et provisoire hyperpolarisation (PPSI) au niveau du cône
axonique de (O5).
—► On en déduit que la synapse Sm est inhibitrice.
-La stimulation du neurone N5 (St3) provoque.
La naissance d’un potentiel d’action présynaptique enregistré au niveau de
l’axone du neurone N5 (O6) qui engendre la naissance d’une légère
dépolarisation(PPSE) au niveau du cône axonique de N4 (O5) on en déduit que la
synapse Sjy_est excitatrice.
2) Comparaison des résultats de l’expérience 1 (document 2a) et des
résultats de l’expérience 2 (document 3).
Enregistrements Une stimulation Plusieurs Conclusions
St, stimulations St]
En Oj Un potentiel Plusieurs -chaque stimulation provoque
d’action potentiels la naissance
d’action d’un potentiel d’action.
En O2 Un PPSE qui Un PPSE qui -un seul potentiel d’action

n’atteint pas le atteint le seuil présynaptique est insuffisant
seuil (-50 mv) et qui pour déclencher un potentiel
déclenche la d’action postsynaptique
naissance d’un -Le potentiel d’action résulte
potentiel post d’un sommation temporelle
synaptique de plusieurs PPSE.
En O3 Un PPSE qui Un potentiel -Les terminaisons axoniques du
n’atteint pas le d’action même neurone N2 sont toutes
seuil excitatrices.
-Le potentiel d’action enregistré au
niveau du cône axonique de N3
résulte aussi d’une sommation
temporelle de plusieurs PPSE
En O4 Un potentiel de Un potentiel Le PPSE ne se propage pas le

repos d’action potentiel d’action
se propage.
En O5 Un potentiel de PPSI -La naissance d’un PPSI au
repos niveau de N4 nécessite
l’arrivé d’un PA
présynaptique.
-Le PPSI n’engendre pas un
potentiel d’action
postsynaptique
3) Lorsqu’on porte sur St2 une série de stimulations rapprochées,
d’égales intensités et supraliminaires, on enregistre :
208
-en Oi : un potentiel de repos car les PA ne franchissent pas les synapses dans le
sens corps cellulaire postsynaptique vers le bouton terminal du neurone
présynaptique: la synapse est unidirectionnelle (elle est polarisée).
-en O3 et O4 une série de PA, car O3 et O4 sont placés sur le neurone stimulé. Le
PA se propage dans les 2 sens à partir du point stimulé.
-en O5 : Sffl, étant une synapse inhibitrice, O5 affichera une hyperpolarisation,
son amplitude sera la résultante de tous les PPSI enregistrés au niveau du corps
cellulaire du neurone N4 (sommation temporelle de plusieurs PPSI).
4) Expérience 3 :
-Xi a provoqué une dépolarisation en Ni et N3. Cette substance a donc activé les
synapses Si et Sn.
__ ►Xi est un neurotransmetteur excitateur spécifique des synapses Si et Su
- X2 a provoqué une hyperpolarisation de N4. Cette substance a donc activé la
synapse Sm.
—kX2 est un neurotransmetteur inhibiteur spécifique de la synapse Sni.
- X3 a provoqué une dépolarisation de N4. Cette substance a donc activé la
synapse Siv.
—>X3 est un neurotransmetteur excitateur spécifique de la synapse Siv.
II. Légende du document 4 :
1 : mitochondrie 2 : vésicule synaptique 3 : membrane présynaptique 4 :
fente synaptique 5 : membrane postsynaptique
1) Expérience 5 :
La substance Y a empêché la dépolarisation de la membrane postsynaptique
(neurone Ni). Elle a donc bloqué la transmission synaptique (Si).
Hypothèse 1 : Elle a inhibé l’exocytose de la substance Xi par la terminaison
axonique de N2.
Hypothèse 2 : Elle a dégradé la substance Xj libérée dans la fente ou bien elle a
formé un complexe inactif avec Xi
Hypothèse 3 : Elle a occupé les sites spécifiques de Xi présents au niveau de la
membrane postsynaptique de Ni mais en bloquant l’ouverture des CCD Na+.
2) La radioactivité est présente en certains points de la membrane post
synaptique de Ni —► l’hypothèse 3 est donc confirmée .
3) Schéma fonctionnel de la synapse excitatrice (voir 2-b p 49 - 50).
III.
1) Réflexe myotatique est une contraction automatique du muscle en
réponse à son étirement
2) Interprétation des deux séries d’expériences
-La section Si a entraîné la disparition du réflexe d’étirement.
Conclusion : les fibres de la racine postérieure sont donc des voies nerveuses
intervenant dans le réflexe myotatique.
-Stimulation du bout périphérique (BPi) n’a aucun effet.
Conclusion : Les fibres de la racine postérieure ne sont pas des voies afférentes.
209
-Stimulation du bout central (BCj) provoque la contraction de Mi et disparition

du tonus de M2.
Conclusions : -les fibres nerveuses de la racine postérieurs sont donc des voies
afférentes (sensitives).
-Le message nerveux parcourant les fibres sensitives de la racine postérieure a
pour conséquence.
-L’excitation du motoneurone a du muscle M] qui se contracte en conséquence.
-L’inhibition du motoneurone a (par l’intermédiaire d’un intemeurone
inhibiteur) du muscle antagoniste M2 qui se relâche.
* Deuxième série d’expériences :
-La section S2 entraîne la disparition du reflexe d’étirement.
Conclusion : Les fibres de la racine antérieure sont donc des voies nerveuses
intervenant dans le reflexe d’étirement.
-La stimulation du bout périphérique (BP2) entraîne la contraction de Mi sans
disparition de tonus de M2. Par contre la stimulation du bout central (BC2) n’a
aucun effet.
Conclusions : les fibres de la racine antérieure sont donc efférentes.
-Les muscles Mi et M2 sont commandés par des fibres motrices différentes.
-Le message nerveux sensitif parcourant les fibres de la racine postérieure est
responsable de la coordination de l’activité des deux muscles antagonistes
Innervation réciproque dans le réflexe rotulien
210
Correction devoir de contrôle N° 3 (I)___________________________ Solutions
CORRECTION DU DEVOIR DE CONTROLE N°3

w
lere partie
A-
l)
a-b ; 2) a ; 3) a-c ; 4) a-b ; 5) c -d ; 6) a-c ; 7) b - d ; 8) c- d ; 9) a - c - d
B-
1) Définitions :
- plaque motrice : c’est une synapse entre une fibre nerveuse et une fibre
musculaire (synapse neuro-musculaire).
- Potentiel de plaque : dépolarisation locale enregistrée au niveau de la plaque
motrice à la suite de l’ouverture des CCD Na+.
- Sarcomère : l’unité fonctionnelle et structurale d’une myofîbrille musculaire.
- Unité motrice : c’est l’ensemble formé par quelques fibres musculaires
commandées par la même fibre nerveuse.
2) Les deux réactions métaboliques de la fibre musculaire concernant la
molécule de l’ATP sont : - Réaction d’hydrolyse. / - Réaction de synthèse.
3) * Rôle de la molécule d’ATP :
Suite à la réaction d’hydrolyse (ATP+H2O —
IllOyOSv
> ADP+P+énergie), il y
a production d’une énergie dont la plus grande partie est convertie par les
myofîbrilles en énergie mécanique qui assure la contraction.
* Conditions d’utilisation de l’ATP :
- Naissance d’un potentiel d’action musculaire assurant la libération de Ca2+
des citernes du réticulum endoplasmiques vers le sarcoplasme et permettant la
formation d’un complexe ATP-Myosine-Actine (ATP-M-A).
- La myosine est l’enzyme ATPasique.
- Le complexe ATP-M-A accentue l’activité ATPasique de Myosine.
4) Les différences entre les deux voies d’utilisation du glucose sont
remarquables après la glycolyse c'est-à-dire dés la formation de l’acide
pyruvique. On peut résumer ces différences dans le tableau suivant :
51
■»Voie aérobie Voie anaérobie
- Dans les mitochondries. - Dans le cytoplasme.
- La présence d’oxygène est Indispensable. - Ne nécessite pas l’oxygène.
- Se déroule quelque soit le type d’activité. - Ne se déroule que lors des activités
physiques intenses.
- Le bilan énergétique est très important : 36 - Le bilan énergétique est très faible : 2
ATP/1 glucose. ATP/1 glucose.
- Elle aboutit à une dégradation totale du - Elle aboutit à une dégradation partielle du
glucose (CO2 + H2O) n’induisant donc pas glucose (Acide lactique) et induit alors la
de fatigue. fatigue musculaire.
- Pas d’accumulation des produits des - Accumulation des produits des réactions :
réactions. acide lactique.
Correction devoir de contrôle N° 3 (I)___________________________ Solutions
2éme Partie :
I. * Les deux premières expériences montrent que la ligature en aval du sinus
carotidien qui se traduit par une augmentation de la pression artérielle au niveau
du sinus carotidien entraîne une augmentation de la fréquence de potentiel
d’action à travers les nerfs de Héring, une diminution du rythme cardiaque et
une hypotension générale.
Inversement si la ligature est pratiquée en amont du sinus carotidien et qui se
traduit par une diminution de la pression artérielle au niveau du sinus carotidien.
Conclusions .--Il existe dans le sinus carotidien des récepteurs sensibles à la
variation de la pression artérielle : ce sont des barorécepteurs.
- Les nerfs de Héring sont cardiomodérateurs et dépresseurs.
- Le message nerveux à travers le nerf de Héring est codé en modulation de
fréquence de potentiel d’action.
- En cas d’hémorragie traduisant une dépression, la correction de cette
diminution de la pression artérielle entraîne une diminution de l’activité des
nerfs de Héring afin de limiter la cardiomodération et la dépression.
* La troisième expérience montre que la section des nerfs de Héring entraîne la mise
au repos de l’activité électrique de chacun de ces nerfs, une accélération du rythme
cardiaque et une hypertension générale du corps de l’animal et seule l’excitation du
bout central qui provoque le ralentissement du rythme cardiaque et l’hypertension.
Conclusions : Confirmation du rôle cardiomodérateur et dépresseur des nerfs de Héring.
- Les nerfs de Héring sont des voies sensitives afférentes.
II. * L’expérience 1 montre que l’excitation du ganglion étoilé ou d’un centre
nerveux bulbaire ou même d’un centre nerveux médullaire entraîne une
augmentation rapide de la pression artérielle de 120 à 160 cm de Hg durant
environ 50 secondes.
Conclusion : Les centres nerveux excités (bulbaire, médullaire et ganglion
étoilé) sont des centres hypertenseurs qui interviennent dans la régulation
nerveuse réflexe de l’hypertension.
*L’expérience 2 montre que l’excitation du nerf splanchnique ou même
l’injection de l’adrénaline donne le même résultat que l’expérience 1 mais après
un certain retard.
Conclusion : Les nerfs splanchniques activent les médullosurrénales pour libérer
l’adrénaline comme hormone hypertensive (mécanisme hormonal plus lent).
III. Le document 3, montre qu’une hémorragie caractérisée par une chute de la
pression artérielle de 123 à 68 mm de Hg, entraîne une augmentation du taux de
rénine de 100 ng/mm environ à 400 ng/ml. Il est de même pour l’angiotensine et
l’aldostérone.
Sachant que la rénine est une enzyme rénale qui assure la transformation de
l’angiotensinogène (hépatique) inactive en hormone active (angiotensine) et
sachant que l’angiotensine stimule les corticosurrénales pour produire une autre
hormone (l’aldostérone).
212
Correction devoir de contrôle N° 3 (I) Solutions
On explique alors les variations de la teneur des substances évoquées par la

stimulation de la sécrétion de rénine par l’hémorragie (hypotension) donc
stimulation de la sécrétion d’angiotensine et par suite de l’aldostérone.
IV. Voir schéma :
(ï)= Hémorragie
(=^de la volémie)
ü=interneurone Inhibiteur
ie=interneurone excitateur
(5)^ de la pression artérielle
Centre sensitif bulbaire- Nerf de Héring 9énérale
(^Centre vasomoteur------
(Levée d’inhibition
noyaux moteurs du___ Nerf de Cyon
(3) Barecepteur du sinus
nerfXffaiblement
activé) (5) et de la crosse faiblement
activé
sinus carotidien
centre médullaire
orthosympathique otide primitive
activé.
crosse aontique
oreillettes
©et@ indiquent
respectivement une oradrena in

/et une/ des fréquences
ventricule
deRA @1 Chaîne
Ganglionnaire
«
s+= synapse excitatrice
s’= synapse inhibitrice
Noradrénaline
rénine
Angiotensinogèn^ ngiotensine
hépatique (Hormone active
f
Nadu sang
(2)Regulation DoncHÎO
du sang
Hormonale
fàe la pression artérielle et correction de l’hypotension
Schéma fonctionnel de la régulation neurohormonale de l’hypotension
213
Correction devoir de contrôle N° 3 (II)___________________________ Solutions
CORRECTION DU DEVOIR DE CONTROLE N°3

(II)
lère partie
c-
1) a - b ; 2) a - c ; 3) a - b - d ; 4) d ; 5) b ; 6) a - b ;7) b - c ;8) a - b - c ;
D-
1) Les deux systèmes hormonaux commandés par l’hypothalamus.
-L’hypothamus active les neurones du système synapthique médullaire. Les
neurones atteignant les médullosurrénales sont stimulés : il y a décharge
d’adrénaline.
-L’hypothalamus stimule l’hypophyse par l’intermédiaire d’une neurohormone
(corticolibèrine).
L’hypophyse sécrète alors deux hormones :
ACTH : elle agit sur les corticosurrénales pour sécréter le cortisol.
TSH : elle agit sur la thyroïde pour sécréter la thyroxine
2) Comment interviennent ces 2 systèmes lors de la réaction de l’organisme à
chacune des étapes d’un stress ?
- Pendant la phase d’alarme il y a sécrétion brusque et de courte durée de
l’adrénaline et même de la noradrénaline par les médullosurrénales. Ces
hormones préparent l’organisme a « faire face » pour la lutte ou pour la fuite.
Remarque : ces hormones renforcent et prolongent les effets de la noradrénaline
libérée par les terminaisons nerveuses du système sympathique.
- Pendant la phase d’adaptation qui suit la réaction d’alarme, il y a sécrétion
tardive, lente continue de cortisol et de thyroxine. Ces hormones permettent à
l’organisme de résister à l’agression et se recharger en énergie.
3)
et de noradrénaline (hormones) (cortisol)=(hormone) (hormone)
214
Correction devoir de contrôle N° 3 (II)___________________________ Solutions
Sécrétion d’adrénaline Sécrétion de cortisol et de thyroxine

Similitude Commandée par l’hypothalamus
-Voie nerveuse : -Voie sanguine : neurohormone et
message nerveux. hormone.
-Sécrétion par la -Sécrétion par la corticosurrénale et
Différences Médullosurrénale. par la thyroïde.
-Sécrétion rapide -Sécrétion tardive, lente mais
mais de courte durée. prolongée.
-Responsable de la -Responsable de la phase d’adaptation.
phase d’alarme.
2éme Partie :
1) Légende :
1 : cœur (ventricule), 2 : les 2 oreillettes, 3 : crosse aortique, 4 : carotide,
5 : sinus carotidien, 6 : nerf de cyon, 7 : nerf de Héring, 8 : nerf X, 9 : centre
bulbaire (sensitif), 10: intemeurone inhibiteur 11 : centre vasomoteur 12:
noyau moteur de X 13 : centre médullaire 14 : fibres sympathiques cardiaques
15 : nerf splanchnique 16 : médullosurrénale 17 : ganglion étoilé
2Ï
Effets de la Effet d’excitations électriques
section Bout Bout central Conclusions
périphérique
Nerf de Héring -Augmentation -Diminution Le nerf de Héring
(7) du rythme du rythme est :
cardiaque Aucun effet cardiaque -une voie afférente
-Augmentation -Diminution -cardiomodérateur
de la pression de la -dépresseur
artérielle pression
artérielle
Nerf X (8) -Augmentation -Diminution Le nerf X est :
du rythme du rythme -une voie afférente
cardiaque cardiaque Aucun effet -cardiomodérateur
-Augmentation -Diminution -dépresseur
de la pression de la
artérielle pression
artérielle
Fibres -Diminution du -Augmentation Les fibres
sympathiques rythme du rythme sympathiques
cardiaques (14) cardiaque cardiaque cardiaques sont :
-Diminution de -Augmentation Aucun effet -des voies afférentes
la pression de la pression -cardioaccélératrices
artérielle artérielle -hypertensives
3) a / L’hémorragie provoque une baisse de la pression artérielle, cette

baisse est captée par des barorécepteurs localisés au niveau du sinus carotidien et
de la crosse aortique, ce qui entraîne une diminution de la fréquence des
potentiels d’action véhiculés par les nerfs de Héring et de cyon vers le centre
bulbaire.
Cette diminution de la fréquence des potentiels d’action provoque :
215
Correction devoir de contrôle N° 3 (II) Solutions
-Une moindre stimulation du noyau de X dont l’action cardiomodératrice

exercée par les nerfs X diminue.
-Une déshinibition du centre vasomoteur et par suite une stimulation du centre
médullaire dont l’action cardioaccélèratrice exercée par les fibres sympathiques
augmente -► le cœur accélère et la pression artérielle est rapidement ramenée à
une valeur voisine de la normale.
-Cette correction est renforcée par la libération de l’adrénaline par la
médullosurrénale stimulée par les nerfs splanchniques.
Remarque : Le centre vasomoteur exerce également son effet vasoconstricteur.
Cet effet accentue la correction de l’hypotension.
Q diminution de la fréquence de potentiel d’action

® augmentation de la fréquence de potentiel d’action
b/ -Les deux grandes types des substances qui ont agit sur les cellules cardiaques :
-La noradrénaline : neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses des
fibres sympathiques.
-L’adrénaline : hormone libérée par la médullosurrénale stimulées par les fibres
splanchniques.___________________________ _______________________________
Noradrénaline Adrénaline
Analogies -Substance chimique
-Effet cardioaccélérateur
-Agit sur les cellules cibles en se fixant sur des récepteurs spécifiques
-Libérée par les terminaisons -Libérée par les cellules endocrines
nerveuses du système de la médullosurrénale
sympathique. -Passage dans le sang et action
Différences -Action localisée au niveau de généralisée sur les organes cibles.
la zone synaptique. -Action lente mais de durée plus
-Action rapide et de courte longue (dégradation lente).
durée (dégradation rapide)
216
CORRIGE DU DEVOIR DE SYNTHESE N°3

(I)
Première partie :
AJ 1) Comparaison entre la communication nerveuse et hormonale dans la régulation de
la pression artérielle,
Communication nerveuse Communication
hormonale
Nature de message Potentiel d’action puis Hormone
neurotransmetteur
Cellule émettrice Neurone (corps cellulaire) Cellule endocrine
Support de transmission Membrane de l’axone du Milieu intérieur (sang et
neurone puis compartiment liquide interstitiel
synaptique (message privé) (message public)
Codage du message En fréquence des potentiels En concentration
d’action. En quantité du plasmatique de l’hormone
neurotransmetteur.
Lecture et décodage du Interaction entre le Interaction entre
message neurotransmetteur et les l’hormone et les récepteurs
récepteurs des cellules cibles. des cellules cibles
Durée de latence entre Rapide (très brève) Plus ou moins longues
l’émission du message et
la réponse des cellules
cibles
Persistance du message Très brève (millisecondes) Plus ou moins longues
après son émission (minutes, heures)
2) Schéma de synthèse pour chaque type de communication.
217
B/
Type de Cellules à action Cellule à Récepteur Effecteur
réaction non spécifique action
développée spécifique
Réaction - macrophage -LT4 -TCR - plasmocyte
immunitaire à -anticorps **
médiation - polynucléaire -LB -Igs *
-compléments
hormonale (RIMH)
Réaction à - macrophage -LT4 -TCR -LTC
médiation - polynucléaire - 8 lt
-TCR -perforines *
cellulaire (RIMC)
** Effecteur moléculaire à action spécifique.
* Effecteur moléculaire à action non spécifique.
Deuxième partie :
AJ 1) Le document 1 montre que la fréquence cardiaque est en moyenne de 54
battements par minute lorsque le sujet est en position horizontale. Lorsque le sujet est
basculé à +60°, on constate une augmentation de la fréquence cardiaque qui passe
environ à 75 battements par minute. Inversement un basculement à -60° induit une
baisse de la fréquence cardiaque à environ 40 b/mn.
Conclusions : Les variations de la fréquence cardiaque semblent être liée aux variations
de pression artérielle dans le sinus carotidien provoquées par les changements de position :
- lorsque la pression artérielle augmente (position -60°), la fréquence cardiaque
diminue pour corriger cette hypertension.
- lorsque la pression artérielle diminue (position +60°), la fréquence cardiaque
augmente pour corriger cette hypotension.
2) a- légende
1 : nerf de Héring 2 : sinus carotidien 3 : artère carotide
4 : nerf pneumogastrique (X) 5 : bulbe rachidien 6 : moelle épinière
b- *Expérience 1 : le document 3 montre que la fréquence des potentiels
d’action afférents transmis par le nerf de Héring augmente avec la pression intra-
sinusale. De 50/s lorsque la pression est égale à 50 mm de mercure, la fréquence des
potentiels d’action atteint environ 280/s pour une pression 250 mm de mercure.
Conclusions :
- Il y a donc au niveau du sinus carotidien des récepteurs qui captent les variations de
la pression artérielle et qui réalisent la transduction sensorielle : conversion de l’énergie
mécanique en énergie électrique (ce sont des barorécepteurs).
- Le message nerveux émis par le barorécepteur est codé en modulation de fréquence
des potentiels d’action.
- Ces messages informent donc les centres nerveux bulbaires de la pression dans la
carotide.
- Le nerf de Héring est sensitif.
*Expérience 2. (Document 4)
- Avant l’excitation du nerf de Héring, on constate que la pression artérielle se maintient constante
entre deux valeurs : valeur minimale 100 mm de Hg et valeur maximale 130 mm de Hg.
- Lorsqu’on excite électriquement le nerf de Héring, on constate une baisse rapide de la
pression artérielle (hypotension) jusqu’à 50 mm de Hg, mais on constate que cette
218
pression revient rapidement à sa valeur initiale (au bout de 10 mn) malgré que les
excitations se poursuivent.
Conclusions :
- Le nerf de Héring est donc dépresseur.
- Il y a présence d’un mécanisme réflexe qui corrige rapidement l’hypotension créée
par l’excitation du nerf de Héring.
Expérience 3. (document 5)
La section des nerfs pneumogastriques provoque une augmentation de la pression artérielle.
La stimulation du bout périphérique entraîne une diminution de la pression artérielle
alors que la stimulation du bout centrale n’a aucun effet.
Conclusion :
Les nerfs pneumogastriques sont donc efférents et dépresseurs.
3) Bilan
Une boucle réflexe nerveuse permet d’amortir les variations brusques de la pression
artérielle induites par les brusques changements de position de la tête.
* Une augmentation de la pression au niveau des sinus carotidiens (tête basculée vers le
bas : -60°) donne naissance à des messages nerveux qui parcourent les nerfs de Héring
et dont les potentiels ont une fréquence d’autant plus grande que la pression est élevée.
Ces messages provoquent une baisse de la pression artérielle d’autant plus importante
que la pression est forte. Cette baisse est due à la stimulation de plus en plus forte des
fibres des nerfs pneumogastriques et une inhibition de plus en plus forte des fibres
orthosympathiques cardiaques et vasculaires. Il en résulte une diminution de la fréquence
cardiaque et une vasodilatation d’où la baisse de la pression artérielle.
* Une diminution de la pression artérielle au niveau des sinus carotidiens (tête basculée
vers le haut : +60°) est détectée par les barorécepteur qui entraîne une diminution de la
fréquence des potentiels d’action des messages nerveux qui parcourent les nerfs de Héring.
Ces messages provoquent une augmentation de la pression artérielle résultant de
l’inhibition des nerfs pneumogastriques et la stimulation des fibres orthosympathique
cardiaques et vasculaires. Il en résulte une augmentation de la fréquence des battements
cardiaques et une vasoconstriction d’où l’augmentation de la pression artérielle.
Ainsi l’autorégulation est le mécanisme prépondérant qui permet de maintenir la pression artérielle
constante au niveau du cerveau et par suite d’adapter la circulation cérébrale à ses besoins.
pression artérielle ^pres ' artérielle
barc >teurs
bi
nerfs ring
voies afférer léring
cen , ilbaire
- X 4r +
centre ▼ noyau’moteurs de x
centre cardiovasculaire noyau moteurs de x cardiovasculaire
(levée de l’inhibition I - (inhibition)!
+ f |
fibres sympathiques parasympathiques
fibres parasympathiques ’▼
fibres sympathiques
+
fibres parasympathiques
Vasocc e cardiaque
Vasodi ation Fréquence cardiaque
ion artérielle
+ : augmentation de la fréquence de potentiels d’action
- : diminution de la fréquence de potentiels d’action
augmentation ^diminution
219
Correction devoir de synthèse N° 3 CI)___________________________ Solutions
B/ Expérience 1 :
Les expériences étant effectuées en prélevant des lymphocytes dans la rate (organe
lymphoïde) des souris de même souche (A et B) et en étudiant leurs effets sur les
cellules infectées soit par les virus X soit le virus Y.
On constate qu’il y a lyse des cellules dans les milieux a et d, on peut donc déduire que
la réaction immunitaire développée contre le virus X et Y est de type cellulaire RIMC.
Les cellules effectrices dans cette réaction sont des LT cytotoxiques apparus chez les
souris A et B après injection respective du virus X et du virus Y
Milieu a et b les lymphocytes de la souris A spécifiques au virus X reconnaissent les cellules
infectées par le virus X et ne reconnaissent pas les cellules infectées par le virus Y.
Milieu c et d les lymphocytes de la souris B spécifiques au virus Y reconnaissent les cellules
infectées par le virus Y et ne reconnaissent pas les cellules infectées par les virus X.
Conclusions :
Les lymphocytes prélevés respectivement chez les souris A et B reconnaissent les
cellules du soi infectées par un virus mais sont incapables de détruire les cellules du soi
infectées par un autre virus (autre que le virus qui a déclenché la réponse immunitaire) :
les LTC prélevés de A ne détruisent pas les cellules du soi infectées par le virus Y et les
LTC prélevés de B ne détruisent pas les cellules du soi infectées par le virus X. Les LTC
prélevés sont donc spécifiques aux cellules du soi contaminées par le virus qui a induit
leur apparition.
Nous savons d’autre part que les LTC reconnaissent les cellules du soi par les protéines
de CMHi de surface associées au déterminant antigénique (du virus) : il ya donc une
double reconnaissance : reconnaissance de soi et du non soi. Les LTC libèrent des
perforines qui provoquent la lyse des cellules infectées.
Expérience 2 :
Le sérum de la souris A injecté au souris c infectée par le virus X (même virus qui a
infecté la souris A) permet l’arrêt de multiplication des ces virus. On déduit que le sérum
de la souris de A contient des anticorps spécifiques à ce virus. Ces anticorps neutralisent
ces virus en formant un complexe immun mais sans les faire disparaître.
L’apparition des anticorps dans le sérum de la souris A indique que le virus X déclenche
une réponse à médiation hormonale : RIMH
Expérience 3 :
Si on injecte à une souris infectée par un virus X, le sérum d’une autre souris sans
thymus et infectée par le même virus X,on constate qu’il n’y a pas arrêt de multiplication
de ce virus .
Le sérum ne contient pas donc des anticorps spécifiques à ce virus et par la suite il n’y a
pas de réponse immunitaire contre le virus X chez la souris sans thymus.
Conclusion :
- La sécrétion d’anticorps nécessite la présence des cellules de thymus : LT
- La RIMH nécessite une coopération entre les LB et LT (LT4).
Bilan : Le virus X induit donc deux types de réponse immunitaire :
- La RIMC dont les effecteurs sont les LTC qui réalisent une double reconnaissance
grâce à leur récepteur TCR : reconnaissance du déterminant antigénique de non soi avec
les CMHI du soi. Les LTC provoquent la lyse des cellules infectées.
- La RIMH dont les effecteurs sont des anticorps secrétés par les plasmocytes (qui
dérivent de LB stimulés par les LT4). Ces anticorps neutralisent ces virus en formant un
complexe immun mais sans les faire disparaître.
220
CORRECTION DU DEVOIR DE SYNTHESE N°3

(II)
lère partie
E-
2) a - c -d ; 2) b - d ; 3) a - b; 4) a - b ; 5) b - c - d ; 6) c ;7) b ;
8)b-c ;9)b-d
F- *Phagocytose et déclenchement des réactions immunitaires:
Dans les organes lymphoïdes secondaires, le macrophage capte l’antigène
(particule étrangère) par des récepteurs membranaires non spécifiques puis
l’englobe par déformation de sa membrane dans une vésicule de phagocytose
tout en préservant les épitopes qu’il expose associés aux protéines membranaires
du HLA : c’est la phase d’induction de cette RIMC.
Les lymphocytes T possèdent des récepteurs spécifiques (TCR) aptes à
reconnaître des déterminants antigéniques précis s’ils sont associés aux protéines
HLA du soi(soi modifié). Les LT8 identifient HLAl + épitose alors que les LT4
identifient HLAn + épitope.
Cette double reconnaissance conduit à la sélection de LT8 et LT4 spécifiques des
déterminants antigéniques (c’est un premier signal d’activation) : c’est la
coopération par contact.
Le macrophage secrète par la suite IL1 (2éme signal d’activation) pour LT8 et
LT4 déjà activés par la double reconnaissance. IL1 permet alors la mise en place
de récepteurs à IL2 par les LT8 et LT4.
Récepteur à IL3
Phagocytose et phase effectrice de la RIM C

*phagocytose et phase effectrice de la RIMC :
Les LTc provoque la lyse des cellules étrangères ou des cellules infectées : le
débris de celle-ci sont alors phogocytés par le macrophage (principalement),
incapable de s’attaquer à la cellule intacte :c’est une coopération entre
macrophage et LTc.
221
2éme Partie :
Exercice 1 :
A- **Chez les rats témoins (2), l’injection de GRM (globules rouges de moutons :
hématies de moutons) entraîne à partir du 2éme jour qui suit l’injection, une
augmentation progressive du taux d’anticorps de 5 unités à 2560 unités en 4 jours.
On note ensuite une diminution progressive du taux d’anticorps à partir du 6™“ jour.
-►lère information: les GRM sont des antigènes et la réponse immunitaire
contre les GRM est une RIMH.
*Chez les rats 1 (irradiés) de façon à détruire les cellules de la moelle osseuse,
l’injection de GRM, ne modifie pas le taux d’anticorps qui reste constant et très
faible à 5 unités traduisant l’assence de production d’anticorps anti GRM.
-►2ème, information : la moelle osseuse est indispensable pour la RIMH.
*Chez les rats irradiés, qui reçoivent une injection de 2,4xl08 petits lymphocytes
vivants provenant d’un autre rat non immunisé, la sécrétion d’anticorps
(courbe3) suite à l’injection des GRM est presque analogue aux rats normaux
témoins (courbe 2).
-*3ème information : les lymphocytes vivants issus de la moelle osseuse sont
responsable (directement au indirectement) de la production des anticorps.
-►4®“° information: les lymphocytes sont immunocompétents avant l’immunisation
(avant la rencontre avec l’antigène).
B- Chez les rats irradiés qui reçoivent une injection de 2,4x108 petits
lymphocytes provenant d’un autre rat immunisé contre la toxine tétanique, la
production d’anticorps a les caractéristiques d’une réponse secondaire.
-►Parmi les petits lymphocytes injectés, il ya présence des lymphocytes mémoires.
Cette propriété est due à la sensibilisation par l’injection de la toxine tétanique, 3
mois avant le prélèvement des lymphocytes.
Les lymphocytes mémoires se transforment très rapidement en plasmocytes sécréteurs
d’anticorps.
C- 1/Les souris Si ont été irradiées, elles n’ont plus de lymphocytes. Elles
reçoivent une injection de petits lymphocytes de souris S2 et d’un antigène
étranger. Il y a naissance de cellules productrices d’anticorps contre l’antigène
injecté : cellules de grand volume et riches en organites cellulaire porteuses de la
caractéristique chromosomique T6 et S2.
-►L’information qu’on peut dégager à propos de l’origine des cellules
productrices d’anticorps : différenciation de petits lymphocytes (Lb) en cellules
volumineuses (plasmocytes) productrices d’anticorps suite à la sensibilisation
222
par l’antigène. En effet les souris Si qui ont perdu leurs lymphocytes
(irradiation), sont capables de faire la différenciation des Lb reçues des souris S2 en
plasmocytes porteuses de la caractéristique T6 (caractéristique propre aux souris S2).
2/ Certains lymphocytes sont des lymphocytes mémoires (LBm). D’autres
lymphocytes effectrices (des LB se transforment en cellules sécrétrices
d’anticorps : les plasmocytes).
D- Voir bilan de la RIMH : (corrigé de l’exercice 6 p 163)
Exercice 2 :
A- Document 1 :
*La perte de plasma chez les brûlés se traduit par une diminution de la volémie
donc diminution de la pression artérielle.
Cette hypertension provoque une augmentation de la sécrétion d’ADH.
La diminution du volume sanguin (hypotension) stimule la sécrétion d’ADH.
-*
*Le tableau montre que lorsque le taux d’ADM est élevé, le volume d’urine
émise en 24h est faible ce qui se traduit par une forte réabsorption d’eau c'est-à-
dire une augmentation du volume sanguin et par conséquent une hypertension.
Inversement lorsque le taux d’ADH est faible.
Conclusion : En cas d’une hypotension, la libération d’ADH par l’hypophyse est
stimulée pour assurer l’augmentation de la volémie et l’hypertension (c'est-à-
dire correction de l’hypotension).
Document 2 :
Chez les animaux dont la régulation nerveuse de la pression artérielle est
bloquée, la perfusion par un liquide physiologique traduisant l’hypertension,
s’accompagne durant 15 mn par une augmentation brutale de la pression
artérielle de 90 à 200 mm de Hg et d’une augmentation du débit urinaire de 1 à 3
ml.miri1 après un léger décalage traduisant une diminution de la réabsorption de
l’eau c'est-à-dire une diminution du volume sanguin (hypotension).
Dans un deuxième temps, on remarque un retour progressif à la pression
artérielle initiale avec une diminution progressive du débit urinaire.
Parallèlement aux données du document 1, on peut déduire :
-En cas d’hypertension, la libération d’ADH par l’hypophyse est freiné, ce qui
inhibe la réabsorption de l’eau (augmentation du débit urinaire) d’où la
diminution de la volémie et par suite la correction de cette hypertension.
-En cas d’hypotension la libération d’ADH par l’hypophyse est stimulé, ce qui
favorise la réabsorption de l’eau (diminution du débit urinaire) d’où
l’augmentation de la volémie et par suite la correction de cette l’hypotension.
B- Le document 3, montre que l’injection d’angiotensine à 0,5 pg/mn entre le
3éme et le 5éme jour, puis à des doses inférieurs les jours suivants, est
accompagnée d’une augmentation de la sécrétion d’aldostérone, d’une
diminution de l’excrétion urinaire de Na+ (augmentation de sa réabsorption) et
d’une élévation de la pression sanguine.
223
-►En cas d’une baisse de la pression artérielle, le rein produit une enzyme qui est
la rénine responsable de la transformation de l’angiotensinogène hépatique en
angiotensine.
L’angiotensine assure d’une part la vasoconstriction, d’autre part l’augmentation
de la sécrétion d’aldostérone et par conséquent l’augmentation de la réabsorption
de Na+ d’où l’augmentation de la réabsorption de l’eau et par suite
l’augmentation du volume sanguin.
La vasoconstriction et l’augmentation du volume sanguin participent dans
NB : -L’ADH libéré par l’hypophyse est en réalité une neuro-hormone secrétée

par l’hypothalamus en cas d’hypotension.
-L’effet de l’angiotensine sur l’augmentation de la réabsorption rénale de Na+, se
fait en réalité indirectement à travers l’aldostérone libéré par les
corticosurrénales suite à une stimulation par l’angiotensine.
224
propose pour chacune des notions
fondamentales du programme :
Des rappels de cours

Des exercices progressifs et classés par
thèmes couvrant la totalité du programme
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problèmes détaillés et commentés.
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• Résumé de cours

• Mobilisation des connaissances

Chafik Feki Abdelkerim Triki

Tél : (+216) 72 223 822

e cahier est conforme au nouveau programme de sciences de la vie et de la

C terre, en application dans les classes terminales à la rentrée 2008.

Résumés Enoncés Solutions

QCM 169 176

- Le système nerveux cérébro-spinal est composé :

II. Le tissu nerveux

- La substance grise est constituée de corps cellulaires qui présentent deux

III. Notion de neurone

Plusieurs expériences (Expérience de waller) et observations (cliniques...) ont

IV. Relation entre les neurones = les synapses neuro-neuroniques

Les neurones sont reliés entre eux au niveau des synapses.

II. Importance des réflexes myotatiques

III. Les supports anatomiques du réflexe myotatique

IV. La nature du message nerveux

C’est un état d’équilibre dynamique déterminé par :

correspond à l’entrée d.d.p ■ I

correspond à la fermeture perméabilité au K+

CIVD K+, ce qui permet le -70 mv —

- Phase d’hyperpolarisation : correspond à une sortie prolongée de K+ due à la

b- Fonctionnement : il y a 2 types des synapses (excitatrice ou inhibitrice).

excitateur : Acétylcholine par exemple ; inhibiteur : GABA par exemple ;

6. naissance d’un PPSE naissance d’un PPSI

7) Schéma bilan du circuit neuronique du réflexe myotatique

INS : influx nerveux sensitif

réponse: extension du pied

Innervation réciproque dans un réflexe achilléen

Définissez les mots ou expressions ci-après

Relevez parmi ces affirmations celles qui sont fausses

C. Un récepteur sensoriel est une cellule ou l’extrémité d’une fibre nerveuse :

On stimule efficacement l’axone du neurone N (fîg.l) ; on enregistre les

Potentiel membranaire Potentiel membranaire

1) Nommez les potentiels en A et B et qualifiez les synapses N-A et C-B.

V Le tableau suivant résume les différents types de canaux ioniques qui

1/ Dans les muscles, il existe des fibres de

3) Compléter le document I ci-joint pour établir un schéma de synthèse

synapse chimique tient une place centrale dans la communication entre

V Les documents 1, 2,3 et 4 représentent des schémas à des échelles

Document 1 Document 2 Document 3 Document 4

1) Précisez la localisation de chaque structure en justifiant vos réponses.

1) a-Nommez le phénomène observé et dégagez ses caractéristiques

c- L’introduction du cyanure, substance qui bloque le fonctionnement des

Le document II (suivant) représente les phénomènes électriques enregistrés au

2) A partir de la comparaison des enregistrements obtenus en O i et O2, dégagez

2éme expérience : la: Enregistrements

1 b: Potentiel d'action et perméabilité membranaire

Etablissez les relations existant entre les concentrations, les variations de

Le document 2 présente les résultats obtenus dans différentes conditions.

Montrez dans quelle mesure les résultats de ces expériences :

A partir de ces résultats, montrez que le potentiel d’action se propage le long de

1) Montrez par un schéma annoté, les particularités de structure de la fibre

Schéma des expériences

Colonne 1 Colonne 2 Colonne 3

On enregistre les phénomènes électriques au niveau du motoneurone M suite à

SaSa : 2 stimulations successives de A

1) Analysez les phénomènes électriques enregistrés de l’étape 1 à l’étape 8.

a- Mettre en relation ces différents résultats afin de préciser le mécanisme de

\7V On se propose d’étudier le fonctionnement d’un réseau neuronique formé

Expérience : On stimule l’axone du neurone A à l’aide de microélectrodes

Afin de rechercher les conditions et le mécanisme de l’élaboration du