REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE

Union - Discipline - Travail

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR,

DE LA RECHERCHE ET DE L'INNOVATION TECHNOLOGIQUE

FACULTE DE MEDECINE
Année 1995- 1996 No .

THESE
Pour le

DOCTORAT EN MEDECINE
(DIPLOME D'ETAT)

,I"

LES COMPRESSIONS
MEDULLAIRES PAR
LA MALADIE DE BURKITT :
Aspects Myélographiques
\...

Présentée et soutenue publiquement le 1 7 octobre 1996

par

NGA CHRISTIANE ANNIE CHANTAL

COMPOSITION DU JURY :

Président : Monsieur le Professeur DJEDJE André-Théodore

Directeur de Thèse : Monsieur le Professeur Agrégé ABBY-I3LAGUET Clément
Assesseurs: Monsieur le Professeur Agrégé BA Zézé Vincent
Monsieur le Professeur Agrégé OULAl Soumahoro
 LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT
DE LA FACULTE DE MEDECINE

1995 - 1996

DOYENS HONORAIRES •

P PENE - E BERTRAND - TH. KOFFI ALLANGBA - A YANGNI-ANGA fE

- L. K MANLAN - A. Th. DJEDJE

PROFESSEURS HONORAIRES

N ASSALE - ASSI- ADOU J. - H. AYE - J BADOUAL - A. BONDURAND, J BONHOMME,

F BONNET- DE- PAILLERETS - A. BOURGEADE - M. BOUVRY J 8 BRETTES ·
J P BUREAU R. CABANNES M. CLERC L. CORNET - N. COULIBALY -
PK. COWPLI-BONY - G. DANON - W. DJIBO - S. DIARRA - P. DELORMAS · J. DOUCET
M DUCHASSIN - A ETTE - M. ETTE D. FADIGA - H. GALAIS - Chr GIORDANO -
G.K GUESSENND - G. HAFFNER - M. HAZERA - P HEROIN -J.B. KEBE - F S. KETEKOU
M KOUASSI - M LEBRAS - A. LEGUYADER - R. LOUBIERE - . METRAS - G MORLIER -
J D RAIN - R RENAUD - K. OUA TT ARA - J RITTER · S. SANGA RE - M SANGA RE
J J SANTINI R. J SOUBEYRAND J. VILASCO - C. WAOTA

DOYEN KADIO AUGUSTE

ASSESSEURS KOUASSI BEUGRE

BOGUI PASCAL
KOUASSI JEAN-CLAUDE

PROFESSEURS TITULAIRES

1 ANDOH Joseph Pèdiatrie

2 ATTIA Yao Roger Hèpato-Gastro-Entèroloqre
3 SAMBA Méma ORL
4 BEDA Yao Bernard Médecine Interne
5 BOHOUSSOU Kouadio M Gynecoloqie-Obstètnque
6 COULIBALY Ouezzin André Ctururqie Cardiaque et Vasculaire
7 DAGO Akribi Augustin Anatorrue-Patholcqrque
8 DJEDJE André - Théodore Imagerie Médicale
9 DJEDJE Mady Alphonse Urologie
10 DOSSO-BRETIN M1re1lle Bactèno-virotcqre

Page 1
1 1 EHOUMAN Armand Histo-Cyto-Génét1que
12 GADEGBEKU Anan1 Samuel Stomatologie et Crur maxrtlc-faciate
1 .,
\ .) KAOIO Auguste Maladies Infectieuses et tropicales
1 ,j KANGA Jean-Marie Dermatologie veneroloqie
~
'~
:::
KANGA Mressan Ch1rurg1e Génerale et 01gest1ve
'5 KEITA Abdoul Kader Imagerie Médicale
1 ï KONE Nouhou Gynecoloqre-Obstetnque
18 KOUAKOU N'zué Marcel Rhumatologie
19 KOUAME Konan Joseph Pédiatrie
20 LAMBIN Yves Chirurgie Orthopedique et Traumato
21 MANLAN Kassi Léopold Hèpato-Gastro-Entèroloqie
22 MOBIOT Mandou Léonard Chirurgie Pédiatrique
23 N'DORI Raymond Cardiologie
24 N'DRI Koffi Dominique Anesthèsie-Rèanirnatron
25 N'GUESSAN Konan Gabriel Anatomie-Urologie
26 NIAMKEY Ezani KodJO Médecine Interne
27 ODEHOURI Koudou Paul Maladies Infectieuses et Tropicales
28 ODI Assarnoi Marc Cardiologie
29 ROUX Constant Chirurgie Pédiatrique
30 SANGARE Amadou Hématologie
31 SANGARE lbrarurna Séga Urologie
;32 SOMBO Mambo François Immunologie
33 TEA Oaignekpo Norbert Hématologie
34 TIMITE-KONAN A Marguerite Pédiatrie
35 WELFFENS-EKRA Christiane Gynècolcqie-Obstetrique
36 YAO-DJE Christophe Urologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

1 ASSY Blaguet Clément Imagerie Médicale

2 ABISSE Agba Hérnatoloqie-Transfusron Sanguine
3 ADOH Adah Cardiologie
4 ADOM Ahoussi Hrlarre Médecine Interne
5 AGUEHOUNDE Cosme Chrrurqie Pédiatrique
6 AMANI N'goran Psychiatrie
7 ANONGBA Danho Simplice Gynécologie-Obstétrique
8 AOUSSI Eba François Maladies Infectieuses et Tropicales
9 ASSA Allou · Stomatologie et Chir rnaxillo-faciate
10 ASSE N'dr: Henri Chirurgie Plastique et Réparatrice
11 ASSOUMOU Aka Parasitologie
12 BA Zézé Vincent Neurochrrurqre
13 SANA Abdoulaye Chirurgie Orthopedrque et Traurnatotoqie
14 BISSAGNENE Emmanuel Maladies Infectieuses et Tropicales
15 BOA Yapo Félix Neurologie

Page 2
16 BOGUI Pascal Physiologie et Exploration Fonctionnelle
1 7' BONNY Jean Sylvain Médecine du Travail
18 CAMARA Benoit Mathieu Hépato-Gastro-Enterologie
19 COFFI Dick Sylvain Anesthésie-Réanimation
20 D'HORPOCK Anoua François Anatomie-Pathologique
2: DA SYLVA-ANOMA Sylvia Héléna Chirurgie Pédiatrique
22 DAH Cyrille Serge Physroloqie et Exploration Fonctionnelle
23 DANGUY-AKA Vangah E Pneumophtis1olog1e
24 DANHO-BASSIMBIE Jeannette Hématologie
25 DECHAMBENOIT Gilbert Neurochirurgie
26 DELAFOSSE Roger Charles Psychiatrie
27 OIALLO Amadou Demba Néphrologie
28 DIE-KACOU Henri Maxime Pharmacologie Clinique
29 DIOMANDE Mohenou Isidore Anatomie-Pathologique
30 DJEHA Djokouehi Dermatologie-Vénérologie
31 ECHIMANE Kouassi A Cancérologie
32 EDOH Vincent Bactèrio-viroloçre
33 EHOUO Florent 0 R.L.
34 EHUA-SOMIAN Francis Chirurgie Digestive
35 EKRA Alarn Cardiologie
36 FANY Adama Ophtalmologie
37 FAYE-KETTE Acru Y Hortense Bactèrio-viroloçre
38 GNAGNE Yadou Maurice Anatomie
39 GNIONSAHE Daze Appolinaire Néphrologie
40 HONOE Michel Anatomie-Pathologique
41 HOUENOU-AGBO Yveline Pédiatrie-Néo-Natalogie
42 KAKOU Gurkahuè Maurice Cardiologie
43 KANGAH Diékouadio Pédiatrie Néo-Natalogie
44 Kassanyou SALAMI Anatomie-Chirurgie
45 KATA Kéké Joseph Urologie
46 KEITA Cheikh Ophtalmologie
47 KOKOUA Alexandre Anatomie Chirurgie
48 KONE Orissa Psychiatrie
49 KONE Mamourou Gynécologie-Obstétrique
50 KONE Safédé Ophtalmologie
51 KOUASSI Beugré Ernest Neurologie
52 KOUASSI Jean - Claude Chirurgie Générale et Drqestive
53 KOUASSI Kanga Chirurgie Thoracique
54 KOUASSI Konan Bertin O.R.L
55 LOKROU Lohounçnon A. Endocrinologie
56 MANZAN Konan Urologie
57 MIGNON SIN David Anesthésie-Réanimation
58 N'ORI-YOMAN A Thérèse Hépato-Gastro-Entèroloq.e
59 N'GUESSAN Henri Alexandre Chirurgie Génerale
60 NAMA-DIARRA Alirnata Jeanne Santé Publique
61 OUATTARA Dila1 Noël Imagerie Médicale

Page 3
62 OUEGNIN Georges Armand Urologie
f"'"
''")...:, OULAI Soumahoro Pédiatrie
34 SANOGO tbrahrrna Hématologie
S5 SEKA Ass1 Rémi Imagerie Medicale
i:-36 SESS Essagne Daniel Biochrrnie
,, - Santé Publique et Medec.ne Sociale
"Ji TAGUANTE-SARACINO Chapman Janine
·38 TANAUH Yves Raymond Chirurqie Thoracique
69 TOURE Stanislas André Chirurqie Orthopédique et Traumatologie
70 TOURE-COULIBAL Y Kandiata Gynécologie-Obstétrique
"'.'1
1 ' TOUTOU Toussaint Médecine Interne
72 TURQUIN-TRAORE Henri Chirurgie Générale
73 VARANGO Guy Gaston Chirurgie Othopédique et Traumatologie
74 YAPI Achy Pneurnophnsroloqre
75 YAPOBI Yves René Anesthèsie-Rèarurnauon
76 YOBOUET-YAO Pauline Derrnato-Vènèro-Allerqoloqre

MAITRES ASSISTANTS

1 ADINGRA ACHO-GROGA BADA Nicole Médecine Interne

2 ADJOBI Ello René Gynécologie-Obstétrique
3 ADJOUA R1th Pascal O.R.L.
4 ADO-ADO-MENSAH Mane Isabelle Histo-Cyto-Ernbryolcqre
5 AHNOUX Ahnsanoux Antoine Cancérologie
6 AKA Boussou Romain Dermatoloqre-Veneroloqte
AKE Evelyne Cardiologie Pédiatrique
8 AMON-DICK Flore Pédiatrie
9 AMONKOU Akpo Anesthèsie-Rèarurnatron
10 BANKOLE-SANI Roumanatou Chirurgie pédiatrique
1 1 BONI Ehouman Serge Gynécologie-Obstétrique
12 COULIBALY Makan Maladies Infectieuses et Tropicales
13 CREZOIT Greberet E Stomatologie et Chir rnaxillo-faciale
14 DICK Kobman Rufin Chirurgie Pédiatrique
15 DJANHAN Yao Gynécologie-Obstétrique
16 DJE Koffi Urologie
17 DO REGO Anicet Pédiatrie
18 FAL Arame Chirurgie Orthopédique et Traumatologie
19 KAKOU Aka Rigobert Maladies Infectieuses et Tropicales
20 KODJO Richard Gynecoloqre-Obstètnqoe
21 KOFFI N'Goran Bernard Pneumophtrsroloqie
22 KOUAKOU Frrrrun Gynécologie-Obstétrique
23 KPLE-FAGET Paul Hématologie
24 MALEOMBHO Jean-Pierre Chirurgie Orthopédique et T raurnatoloqre
25 MEITE Mon Immunologie
26 N'DHATZ-EBAGNITCHI Mehane Pneurnophnstoloqie

Page 4
27 N'ORI Kouacic imagerie Mècicare
28 N'ORI N'guessan Hepato-Gastro-Enterolog1e
29 OREGA Marc Euloge Pédiatrie
30 OUHON Jean Parasrtoloqie
31 PLO Kouié Jeannot Pédiatrie
32 PRINCE Açbodian AdJété Pédiatrie
33 SEKA Séka Joseph Immunologie
34 TANO Amenan Laure Gynécolog1e-Obstetrique
35 TOURE Managbè Pédiatrie
36 VILASCO Brigitte Emma Anesthèsie-Reanirnation
37 YANGNI-ANGATE Koffi Hervé Chirurgie Cardiaque et Vasculaire
38 YAO Toutoukpo Hématologie
39 YAVO Jean-Claude Pharmacologie Clinique

MAITRES ASSISTANTS MONO-APPARTENANTS

N'KO Marcel Biochimie

ASSISTANTS-CHEFS DE CLINIQUE

ADJORLOLO-SANOGO Adjoua Christiane Ophtalmologie

2 ADONIS Laurence Ya Pédiatrie
3 AGOH Serge Antoine Chirurgie Orthopedique et Traumatologie
4 AHNOUX-ZABSONRE Agbatouhabeba Ophtalmologie
5 AISSI Alain Germain Gynécologie-Obstétrique
6 AKA Gblanh Kassy Stomatologie et Chir maxillo-tacrale
-;-
AKA-KOFFI Vrviane 0 R L.
8 AKAFFOU-AOJA Evelyne P éd i a trie-Ne o-N a ta I o g I e
9 AKANI Ayé François Neurologie
10 ANKOTCHE Amos Médecine Interne
11 ASSI AMONCHYEPO Ablan B Neurologie
12 ATTIA Koffi Alain Hèpato-Gastro-Entérotoçie
13 BAKASSA Traoré Chirurgie Cardiaque
14 SAMBA lnza Chirurgie Orthopédique et Traumatologie
15 BASSA Kouadio Modeste Cardiologie
16 BINLIN-OADIE A Renée H Anesthés1e-Réarnmat1on
17 BOKOSSA-MAMBO Ernestine Gynécologie-Obstétrique
18 BONI N'guessan Raymond Neurochrrurqre
19 BROUH Yapo Anesthesre-Reanirnatron
20 CASANELLI D'Istria J M Chirurgie Générale et Oiqesuve
21 COULIBALY Abou Chirurqie Orthopédique et Traumatologie

Page 5
22 COULIBALY Bakary ( Etranger) Chirurqie Pédiatrique
23 COULIBALY Adama Chirurgie Générale et Drqestive
24 COULIBAL Y-CAMARA Ramata Pédiatrie
25 COULIBAL Y-ZERBO Fertrna Pédiatrie
26 DABOIKO Félix Jean-Claude Rhumatologie
27 DAGNAN N'cno Simplice Santé Publique et Médecine Sociale
28 DATIE Ange Michel Reèducanon Fonctionnelle
29 DIETH Atafy Gaudens Chrrurq.e Pédiatrique
30 DIOMANDE Abdoulaye Stomatologie
31 DOMOUA Kouao Médard Serge Pneurnophtrsroloçie
32 DREESEN Alice Julienne Anesthèsre-Rèanirnatron
33 EBOULE-ABOA Alloua Corinne Cardioloqie
34 EHOLIE Serge Paul Maladies Infectieuses et Tropicales
35 EHOUNOU Hyacinthe Anesthèsre-Rèarumation
36 EHUA-AMANGOUA Evelyne Sylvia Pédiatrie
37 ELOIFLIN Banga Anesthésie-Réanimation
38 ETI Edmond Rhumatologie
39 ETTE-AKRE Evelyne ORL
40 ETTIEN Félicien Neurologie
41 GAOUSSOU Coulibaly Pneurnophtisioloqie
42 GBAZI Gogoua Casimir Imagerie Médicale
43 GBERI lldevert Patrice Dermatologie-Vénérologie
44 GOGOUA Dalla Raphaël Chirurgie Orthopédique et Traumatologie
45 GONDO Orornancé Gynécologie-obstétrique
46 GUEDEGBE Felix S Chirurgie orthopédique et Traumatologie
47 KACOUCHIA Niamké B ORL
48 KADIO Richard M Crururqre Plastique et Réparatrice
49 KADJO Kouamé Médecine Interne
50 KELI Elie Chirurgie Générale et 01gest1ve
51 KENDJA Kouassi Flavien Chirurqie Thoracique
52 KOOJO Richard Gynécologie-Obstétrique
53 KODO Michel Chirurgie Orthopédique et Traumatologie
54 KOFFI Eric Martin 'Chirurgie Générale et Digestive
55 KOFFI Konan Virgile Ophtalmologie
56 KOFFI Kouakou Anesthésie-Réanimation
57 KOFFI Kouamé Santé Publique et Médecine Sociale
58 KOFFI N'guessan Marcel Santé Publique et Médecine Sociale
59 KONAN Alexis Imagerie Medicale
60 KONAN Blé Rémy Gynécologie-Obstétrique
6: KONAN Kouamé Paul Gérard Urologie
62 KONAN Yao Lucien M Crururçre Générale et Diqestrve
63 KONAN-TOURE Akissi Marie-Louise Ophtalmologie
64 KONE Brahrma Chirurgie Orthopédique et Traumatologie
65 KOSSOKO Issa Hyppolite Chirurgie Plastique et Réparatrice
66 KOUAOIO Koffi Chrrurqie Générale et Digestive
67 KOUAME Yao Julien Crururqre Générale et Digestive

Page 6
68 KOUYATE Salifou Gynécologie-Obstétrique
69 LOHOUES-KOUACOU Marie Jeanne d'Arc Médecine Interne
70 N'GBESSO Roger Daniel Imagerie Médicale
71 N'GOAN Anne-Marie Imagerie Medicale
72 N'GOM Abdoukarim Séverin Pneurnophtrsroloqie
;' 3 N'GUESSAN-KOFFI !sabelle Léa 0 R l..
?4 N'ZI Kouassi Paul Imagerie médicale
--:' c:. Rééducation Fonctionnelle (Physiatne)
' .J NANDJUI Mansé B
76 NIANGUE-BEUGRE N'dn Martine Pédiatrie
77 OUATTARA Doiçnan Médecine Interne
78 OUATTARA Ossénou Chirurgie Pédiatrique
79 OUEDRAOGO YANGNI Yolande Médecine Interne
80 OULD BEDDI Mohamed Imagerie Médicale (Etranger)
81 QUENUM Guillaume David C Gynécolog ie-Obstètnque
82 SENI Konari Gynécologie-Obstétrique
83 SISSOKO Souleymane J Anesthésie-Réanimation
84 SONAN Affoundah Thérè A Neurologie
85 SORO-KONE · Mariam Pédiatrie
86 SORO Lacina Anesthésie-Réanimation
87 TANON Blah Marie Jasée 0 R.L
88 TETCHI Yavo Denis Anesthésie-Réanimation
89
90
TOTO
TRAORE
.
Amani
Fasseh
Nutrition
Pneumophtisiologie
9·1 VARLET Guy Gervais AKa Neurochirurgie
92 YAO Blaise Urologie
93 YAPI Chia Paulette Neurologie
94 YAPO Patrice Chirurgie Générale et Digestive
95 YAPO-AEVOUELIE Kouassi Florence Cardiologie
96 YEBOUE-KOUAME Brou Yves Médecine du Travail
97 YENON Kacou Sébastien Chirurgie Générale et Oiqesuve
98 YEO Ténéna Niona L P Anesthésie-Réanimation
99 YOFFOU-ANDRE Liliane Ophtalmologie

ASSISTANTS-CHEFS DE BIOCLINIQUE

1
1 ACHY Ossey Bertin Biophysique
2 ADOU-BRYN Koffi Daho Parasitologie
3 AKA Joseph Biostat-Intormatique Mec.care
4 AKOUA-KOFFI Gnankou Bactenoloçre-viroloqie
5 BOKA Boni Michel Anatomie Pathologique
6 CISSE-CAMARA Massara Brochirrue
7 DAUBREY-POTEY Thèrèse C Pharmacologie-Clinique
8 DJESSOU Sassé Prosper Biochrrme

Page 7
9 ETTE-DIENG Elisabeth Anatomie Pathologique
10 GOTTA Sery FréJUS Anatomie
1'
KACOU-NDOUBA Adèle Bactériologie-Virologie
12 KAKOU Konan Médard Anatomie Neurochirurgie
13 KOFFI Kouakou Anatomie Pathologique
14 KONE Mournini Hématologie
15 KOUAME Kouassi René Anatomie
16 KOUASSI Aya Alphonsine Bactériologie-Virologie
1 7 KOUTOUAN-KOOJOED Annick Biophysique
18
:9
OUATTARA
SAKHO
Souhal.ho
Sidi Samba Histo-Cyto-Ernbryoloqie
.
Physiol et exploration Fonctionnelle

20 SYLLA-KOKO Fatoumata Bactériologie-Virologie

21 TRE-YAVO Mireille 'Histo-Cyto-Ernbryoloçre
22 TUO Nalourgo Physiol et Exploration Fonctionnelle
23 YAPO-CREZOIT Chiayè Claire immunologie
24 YAPO-ETTE Hélène Abouheu Médecine Légale

ENSEIGNEMENT SECONDAIRE

1 ABBY Hortense Anglais

2 AKA Georgette Anglais

Page 8
DEDICACES
Je dédie cette thèse ...
 A MES CHERS PARENTS

votre souhait le plus cher est de vivre ce moment solennel tant attendu.
Vous m 'avez toujours entourée de votre affection. assistée à chaque instant
de mon existence.

Fière de vous, je vous dédie ce modeste travail qui fait de moi ce que vous
avez toujours souhaité et pour les énormes sacrifices que vous avez
consentis pour mon avenir.

Vous avez choisi de m'élever dans la rigueur, l'amour du travail, la

modestie , l'humilité.

Que ce travail constitue la meilleurepreuve de la justesse de votre choix.

Puisse le tout Puissant dans son infinie bonté vous garder le plus
longtemps possible en vie afin de ceuillir les fruits de vos sacrifices et de
pouvoir encore me guider sur la voie de la réussite.
 A MA FILLE CECILIA CANDICE

Tu es sûrement ma plus belle réalisation en ce monde.

Ce travail est le gage de mon affection.

A 1VIES FRERES ET SOEURS

Toute ma reconnaissance pour l'affection et le soutien que vous m'avez

toujouirs accordée.

A FRANCIS KOUONCHOlJ

Tu représentes le jeune frère dont j'ai toujours rêvé.

Ton courage et ta disponibilité m'ont permis d'élaborer ce travail qui est le

couronnement de mes études.

 Au Dr N'DRJ KOlJADIO

Tu as guidé mes premiers pas dès mon arrivée dans le service de radiologie

du CHU de Cocody et tu m'as soutenue jusqu'à ce jour. Tout au long de ce

travail, j'ai apprécié ta grande disponibilité qui a permis d'en arriver au terme.

Ta gentillesse et ton sens de l'humour ont transformé ces longues heures de

travail prèsqu 'en partie de plaisir :

Ton ardeur au travail et ta rigueur scientifique ont été déterminants dans

l'élaboration de ce travail qui est aussi le tien; permets moi de t'offrir toute ma

reconnaissance et toute ma gratitude.

A l\1ADAME N'DRI

Vous avez été d'un apport inestimable dans la réalisation de ce travail.

Je reste profondement marquée par la gentillesse, l'amabilité et la sympathie dont

vous et votre famille avez fait preuve en mon endroit. Vous m'avez ouvert la

porte de votre maison, condition sans laquelle ce travail ne serait jamais arrivé à

terme.

Permettez moi de vous témoigner toute ma reconnaissance.

 Mes remerciements à tous mes amis du CAMEROUN, à tous ceux de

Côte d'Ivoire qui de près ou de loin m'ont aidée à me hisser à ce niveau

professionnel.
A nos maîtres et juges ...
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY

Le Professeur André Théodore DJEDJE

-Profeseur Titulaire de Radiodiagnostic

-Directeur du CES de Radiologie
-Directeur de 1 'école de manipulations de Radiologie.
-Chcf de service d 'électro-Radiologie du CHU de Treich ville.
-Chef de service du laboratoire de Biophysique à la Faculté de Médecine
d'Abidjan,
-Expert près des tribunaux
-Membre correspondant de la Société Française de Radiologie
-Membre du comité consultatif de la Société Française de Radiologie
-Correspondant et membre du comité de lecture du journal Français
d'échographie
-Secrétaire général de la société de Radiologie d'Afrique noire
Francophone.
-Membre du bureau permanent du GREF ( Groupe des Radiologistes
Enseignants Francophone)
-Membre titulaire du collège Ouest Africain des Chirurgiens.
-Membre et instructeur officiel de la commission médicale de la CAF
( confédération Africaine de Football )
-Chevalier des Palmes Académiques
-Chevalier de l'ordre de la Santé Publique de Côte dlvoire.

Honorable Maître

Malgré vos innombrables obligations, vous nous faites l'honneur

d'accepter la Présidence du jury de ce modeste travail.
trouvez ici. r expression de notre sincère reconnaissance et notre profonde
gratitude.
A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE

Le Professeur ABBY BLAGUET Clément

Maître de Conférences Agrégé d'imagerie Médicale ; chef de service de

Radiologie du CHU de Cocodv.
~· ~

Votre extraordinaire connaissance scientifique , notammenent en Imagerie

Médicale n'est plus à démontrer, et fait de vous un véritable modèle pour
la nouvelle génération.
Ainsi nous avons été particulièrement enthousiasmée lorsque vous nous
avez proposé ce sujet de thèse.
Vous avez à tout moment fait preuve d'une grande disponibilité à notre
égard, de sorte que nous avons pu bénéficier de vos riches connaissances.

Permettez nous, cher maître , de saisir l'opportunité en cette occasion pour

vous réitérer notre profonde gratitude.
 A NOTRE MAÎTRE ET JUGE
LE PROFESSEUR BAZEZE VINCENT

Maître de conférences agrégé en Neurochirugie.

Nous sommes très sensible à l'honneur que vous nous faites en

acceptant de manière spontanée de faire partie de notre jury de thèse.

Nous vous exprimons notre grande reconnaissance.

 A NOTRE MAÎTRE ET JUGE LE PROFESSEUR
OULAÏ SOUMAHORO

Maître conférences agrégé en Pédiatrie.

C'est une réelle satisfaction d'avoir l'honneur de vous compter au

nombre de notre jury de thèse.

Trouvez ici, cher Maître, l'expression de notre sincère

reconnaissance et notre profonde gratitude.

SOMMAIRE·
 Pages

INTRODUCTION

1ère Partie: GENERALITES 4

I - LA MOELLE EPINIERE 5

A - RAPPEL ANATOMIQUE DE LA MOELLE EPINIERE 6

1 -Limite et topographie
2- Les rapports de la moelle épinière

8- METHODE D'EXPLORATION DE LA MOELLE EPINIERE 8

]-Radiographie conventionnelle
2- Tomodensitométrie
3-Imagerie par Ràisonnance nagnêtd.que

II LES COMPRESSIONS MEDULLAIRES 18

A - DEFINITION 19

B- PHYSIOPATHOLOGENIE 20

1 - Le mecanisme compressif
2 - Les mécanismes vasculaires

C-DIAGNOSTIC CLINIQUE 22

1 - Stade de début
2 - Stade évolué
3 - Stade tardif
4 - Diagnostic clinique du niveau de la compression

D - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 32

E - DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE 34

1 - Radiographie simple du Rachis

2 - Les autres techniques et résultats
F - DlAGNOSTIC ETIOLOGlQUE 39

I - Les lésions extra-durales ou épidurales

2 - Les lésions intra-durales extra-médullaires
3 - Les lésions intra- médullaires

III - LE LYMPHOME DE BURKITT 41

A- DEFINITION 42

B - HISTORIQUE 43

C - EPIDEMIOLOGIE 44

1- Repartition géographique
2 - Fréquence de la maladie
3 - Facteurs favirisants

D - DlAGNOSTIC 49

1 - Diagnostic clinique
2 - Diagnostic para-clinique

E - BILAN D"EXTENSION 57

1 - Bilan Biologique
2 - Bilan Radiologique

2ème Partie : NOTRE TRA VAlL 62

I - METHODOLOGIE 63

A - MATERIELS ET METHODES 64

B - ANALYSE DES DOSSIERS 64

li - OBSERVA TI ONS 65

III - ANALYSE ET COMMENTAIRES DE NOS OBSERVATIONS 85

A - CONSlDERATIONS EPIDEMIOLOGIQUES 86

B - CONSIDERATIONS CLINIQUES 87

C- CONSIDERATIONS RADIOLOGIQUES 90

D- TRAITEMENT ET EVOLUTlON 94
IV - DISCUSIONS 96

A- COMPARAISON AVEC LA LITTERATURE 97

B- INTERET DE LA MYELOGRAPHIE DANS LA MALDIE DE BURKITT 105

CONCLUSION. 106

BIBLIOGRAPHIE 108
INTRODUCTION
 2

La maladie de BURKnT est une tumeur maligne lymphornateuse

due à la prolifération de cellules lymphocytaires B .

Elle sévit de façon endémique chez l'enfant Africain en région inter-

tropicale .

En Côte d 'Ivoire . elle représente la première tumeur maligne de

1 · enfant .

Ce lymphome à haut grade de malignité se caractérise par une

agressivité évolutive . une croissance tumorale très rapide et une

dissémination précoce à distance en particulier dans la moelle épinière et

le système nerveux central.

La localisation essentielle jusqu'à lors décrite par D. BURKITT en

Ouganda était maxille-faciale.

Les récents progrès réalisés dans le domaine de limagerie ont mis en

évid ence d · autres localisations importantes mais largement sous-estimées

par la clinique. Il sagit de localisations abdomino-pelvicnnes révélées par

léchographie et d'atteintes médullaires mises en évidence par la

myélographie et limageric par raisonnance magnétique (1Rfv1).

 3

L 'IRM n'étant pas disponible dans les structures hospitalières en

Côte d'Ivoire • la myélographie est utilisée comme moyen de diagnostic

des compressions médullaires par le lymphome de BURKITT .

Nous voulons donc . dans ce travail . analyser l'apport de cette

myélographie dans le diagnostic des compressions médullaires par le

BURKITT et établir une sémiologie myélographique de cette affection .

Notre travail s'articulera de la manière suivante :

Dans un premier chapitre, nous présenterons les compressions

médullaires , les moyens de diagnostic et les principales étiologies .

. Dans un deuxième chapitre , nous exposerons les rappels historiques,

épidémie-cliniques et paracliniqucs de la maladie de BURKITT.

. Le troisième chapitre sera consacré à la méthodologie de notre étude , aux

résultats et commentaires de nos observations .

1ère PARTIE:

GENERALITES
1- LA MOELLE EPINIERE
 ô

A - RAPPEL ANATOMIQUE DE LA MOELLE

EPINIERE

1 - LIMITE ET TOPOGRAPHIE

La moelle épinière est un cordon d'une longueur moyenne de 45 centimètres,

qui s'étend du trou occipital jusqu'au bord supérieur de la deuxième vertèbre
lombaire ( L2 ). Elle a la forme d'un cylindre allongé qui présente deux
renflements fusiformes:

. Le renflement cervical qui s'étend de la troisième vertèbre cervicale (C3) à

la première vertèbre dorsale (D 1 ). Ces racines nerveuses innervent les
membres supérieurs.

. Le renflement lombaire s'étend de la dixième vertèbre dorsale (Dt) à la

première vertèbre lombaire (Ll).La moelle se termine par une extrémité
conique appelée Cône médullaire.

Sur le plan configuration externe, la moelle est parcourue par plusieurs

sillons:

. Le sillon médian antérieur qui est le lit du réseau spinal antérieur;

. Le sillon médian postérieur et les deux sillons collatéraux où cheminent les

réseaux spinaux postérieurs.

Au plan microscopique, la moelle présente une zone périphérique appelée

substance blanche qui est le lieu de transit des grands faisceaux ascendants et
descendants, reliant la moelle aux centres supérieurs ( tronc cérébral,
cervelet, encéphale). A l'intérieur, on a la substance grise constituée de fibres
amyéliniques et de cellules se regroupant en noyaux par endroit.
 -,1

2 - LES RAPPORTS DE LA MOELLE EPINIERE

* Avec les méninges

La moelle épinière est entourée de plusieurs enveloppes:

. La dure mère

En périphérie ou pachyméninge est séparée de la paroi osseuse par un espace

conjonctivo - adipeux riche en plexus veineux. C'est l'espace épidural qui est
le siège de nombreux processus pathologiques. En dedans, la dure mère
délimite l'espace intradural.

. La leptoméninge

A l'intérieur, est constituée de deux feuillets: L'arachnoïde et la pie-mère qui

adhère intimement à la moelle épinière; Entre les deux, se trouve l'espace
sous arachnoïdien.

* Avec les parois du Rachis.

La moelle épinière occupe le canal rachidien. Elle répond par ses enveloppes
en avant aux corps vertébraux, aux disques intervertébraux correspondant et
au ligament vertébral commun postérieur qui les unit. En arrière elle répond
aux lames vertébrales et aux puissants ligaments jaunes. Latéralement elle
répond aux articulations inter-apophysaires.ainsi qu'aux trous de conjugaison
par où entrent les artères radiculaires et sortent les racines nerveuses et les
veines médullaires.

Ce rappel anatomique succinct de la configuration de la moelle permet la

compréhension des phénomènes de compression dont les points de départ
sont divers.
 8

B - METHODE D'EXPLORATION DE LA MOELLE

EPINIERE

1 - RADIOGRAPHIE CONVENTIONNELLE

a - Rx STANDARDS

Ne visualise pas directement la moelle mais permet d'explorer les vertèbres,

le canal médullaire et les parties molles paravertébrales

b - LA MYELOGRAPHIE

* Définition

La myélographie( 44 ) regroupe les techniques qui consistent à l'introduction

d'un agent de contraste positif ou négatif dans l'espace sous arachnoïdien,
permettant ainsi l'analyse:du canal rachidien, l'environnement ostéo-
ligamentaire, l'espace épidural, la moelle épinière, les émergences
radiculaires.

Selon la nécessité d'exploration, la myélographie peut être totale, cervicale ou

dorso-lombaire.

Selon le produit de contraste utilisé, on distingue:

- La myélographie gazeuse,
- La myélographie aux produits iodés liposolubles non résorbables,
- La myélographie aux produits iodés hydrosolubles résorbables. Du fait de la
rapidité de l'examen et la précision des résultats radio-anatomique, cette
dernière méthode a pratiquement remplacé les deux autres. C'est donc elle qui
sera utilisée dans notre travail.

* Technique de la myélographie
 9

* Produits de Contraste

Les plus utilisés à l'heure actuelle sont:

- La Métrizamide
- Le Iopamidol

* Caractères Généraux

Comme pour toute injection sous arachnoïdienne de produit de contraste

hydrosoluble les précautions suivantes s'imposent:

- bonne hydratation du malade,

- prémédication tenant compte du terrain anxieux ou allergique, des

traitements intercurrents et antécédents épileptiques,

- repos au lit et surveillance à l'hôpital pendant 24 - 48 heures après l'examen.

MYELOGRAPHIES CERVICALES

Trois méthodes peuvent être utilisées:

. Injection lombaire

- Le malade est placé en décubitus latéral, tête surélevée, la table inclinée à -

10, -15°.

- 10 ml de Metrizamide Concentrée (270mg d'iode/ml) vont être mobilisés

jusqu'à la région cervicale.

 10

- L'incidence radiographique avec rayon vertical va permettre une étude de la

moelle épinière de profil et l'incidence radiographique de face avec rayon

horizontal mettra unilatéralement les gouttières arachnoïdiennes.

. Injection sous occipital

Elle est pratiquée sur une table télécommandée, mais la fuite d'une plus ou

moins grande quantité de Métrizamide dans la fosse postérieure est quasiment

constante; il s'agit donc d'une méthode à rejeter .

. Injection latéro-cervicale

- Pendant toute la durée de l'examen, le malade est en procubitus, le menton

surélevé par des coussins de façon à éviter le passage intracrânien du produit.

- La ponction est suivie en scopie télévisée et se fait entre les arcs postérieurs

de CI et C2, au milieu du canal rachidien l'aiguille passe en arrière de l'artère

vertébrale.

- L'injection contrôlée en scopie est arrêtée lorsque le produit arrive au niveau

du bord postérieur de CI. Sans mobiliser le malade, les clichés suivants sont

effectués: une face standard, un profil standard, des incidences obliques et des

coupes tomographiques de profil.

 11

MYELOGRAPHIE DORSALE

- Le malade est en décubitus latéral sur une table horizontale:

- Ponction lombaire avec prélèvement de 2 à 3 mL de liquide céphalo-

rachidien pour analyse biologique;

- Injection de 10 - 12 mL de métrizamide associée à une bascule progressive

de la table jusqu'à - 10 à - 15 ° en maintenant la tête fortement relevée par un

coussin;

Les incidences radiologiques seront :

. Un premier temps radiographique en décubitus latéral, table à

-10 °, incidence de profil dorsal haut plus pénétré.

. Deuxième temps de radiographie en décubitus dorsal, table à

- lO O
. Le métrizamide se regroupe dans la cyphose dorsale et pratiquement

toute la moelle dorsale va être visible, sur l'incidence de face.

. Troisième temps de radiographie en procubitus pour l'étude de la moelle

dorsale basse et du cône terminal en relevant la table de+ 15 °.

 12

LA MYELOGRAPHIE LO!VIBAIRE

Cet examen correspond en fait à la saccoradiculographie, mais avec la

possibilité de faire remonter le produit de contraste au niveau du cône

terminal.

. Technique

Le malade est en décubitus latéral sur une table horizontale ou relevée de

+10°, +20°, tête haute .

. Incidences radiologiques .

ter temps: incidence de profil avec tomographies

2ème temps: radiographie en procubitus (face et 3/4 droit et gauche)

3ème temps: radiographie en décubitus. L'hyperlordose lombaire va disperser

la métrizamide dans la région dorsale mais surtout vers le cul de sac durai.

RESULTATS NORMAUX DES MYELOGRAPHIES

A tous les niveaux il convient d'analyser tous les éléments en rapport avec la

moelle épinière.

. Le canal rachidien

Ses dimensions sont appréciées en incidence de face, mais surtout en

incidence de profil. On prend en compte dans l'étude le diamètre sagittal dont

 13

les mesures de base sont publiées dans les tables de mesures. Le canal est

large à cet étage.

. L'environnement ostéo-ligamentaire

Il marque de discrètes empreintes sur le sac durai.

Au niveau de la face antérieure, les disques marquent une empreinte

physiologique. Ces empreintes s'accentuent en hyperflexion et forment une

image festonnée.

Au niveau de la face postérieure, le ligament jaune peut faire saillie.

. La moelle épinière et les racines

- La moelle cervicale

Le cordon médullaire est cylindrique dans sa partie haute et présente un

renflement de C4 à D 1.

Il existe à l'étage cervical, huit paires de racines bien analysées sur les

incidences obliques. Elles gagnent le trou de conjugaison selon un trajet

pratiquement horizontal en passant au dessus du pédicule de la vertèbre

correspondante.
 14

- La moelle dorso-lombaire

Le cordon médullaire est régulier et de faibles dimensions (diamètre

transversal d'environ 1 cm).

Il présente un renflement en DIO - Ll et se termine en regard de Ll - L2 par

une extrémité conique à sommet inférieur: le cône médullaire.

Les racines se traduisent par de fines clartés latérales dont le trajet se

verticalise de haut en bas.

Dans la région dorsale basse, les vaisseaux périmédullaires peuvent être vus

de façon normale: veines rétromédullaires et médulloradiculaires et parfois

artère d'Adamkiewicz.

2 - LA TOMODENSITOMETRIE

Depuis l'avènement de la tomodensitométrie, l'étude de la moelle épinière( 4 )

a été complètement révolutionnée.

Le scanner s'impose de plus en plus comme un examen de première intention

de par la richesse des renseignements anatomiques fournis, de son caractère

peu traumatique, peu irradiant et de la réalisation a isée .

 15

a -TECHNIQUE DE REALISATION

L'examen commence par un cliché de repérage ou topogramme qui est réalisé

de face pour la région cervicale inférieure et dorsale.

De profil pour la région cervicale supérieure et moyenne et la colonne lombo-

sacrée.

L'examen comporte des coupes jointives sur une région localisée.

Il est important de préciser pour chaque coupe son niveau.

Les coupes sont réalisées en agrandissement et centrées sur le rachis.

* L'examen sans injection

L'étude des structures osseuses se fait avec des fenêtres de niveau 300-500 et

de largeur500-IOOO.

L'étude de la moelle ( densité 10-200H) se fait avec des fenêtres de niveau O et

de largeur 200-300.

* Injection intraveineuse de produit de contraste iodé

. Opacifie les plexus veineux épiduraux .

. Met bien en évidence les lésions hyper-vasculaires (hernangiome, angiome)

. Entraîne un rehaussement discret de la densité des autres lésions tumorales.

 16

* Injection intrathécale de produit de contraste (Myéloscanner)

Augmente beaucoup les performances de l'examen et consiste à l'injection de

5 à 6 cc de produit de contraste; elle complète utilement les renseignements

de la myélographie.

b- INTERET

Secondaire à l'approche radiologique standard conventionnelle classique du

rachis, l'examen tomodensitométrique s'inscrit comme un examen de

première intention. Son approche quasi anatomique originale, son innocuité

relative, son caractère atraumatique et sa réalisation aisée assurent à cet

examen un intérêt prépondérant dans l'approche radiologique du rachis.

L'examen TOM s'avère souvent d'un apport diagnostic formel là où les

techniques conventionnelles n'ont pas établi le diagnostic.

3 - L'IRM

L'IRM est la méthode basée sur le mouvement du noyau d'hydrogène dans

l'organisme.

Elle a pris une place importante dans l'étude de la moelle et de sa pathologie,

et a permis d'explorer les malades de façon non évasive, avec des résultats

précis. Elle représente l'examen de choix en cas d'accès possible à

l'appareillage, ce qui n'est pas le cas à Abidjan.

II - LES COMPRESSIONS MEDULLAIRES
 A - DEFINITION

On appelle compression médullaire, tous les processus pathologiques non

traumatiques qui, par des phénomènes essentiellement mécaniques ou

vasculaires, entraînent une perte progressive des fonctions de la moelle.

L'agression lente de la moelle épinière doit être reconnue précocement avant

que les dégâts anatomiques ne soient irréversibles, et doit impliquer

automatiquement une recherche étiologique dans le but de:

- Lever la compression avant l'installation d'altérations irréversibles.

- De simplifier le geste thérapeutique habituellement, mais non exclusivement

chirurgical.

- D'assurer la qualité du résultat final permettant dans un nombre important

de cas une guérison.

La compression médullaire dans tous les cas, reste une urgence thérapeutique

et le diagnostic doit être le plus précoce possible.

 21

2 - LES MECANISMES VASCULAIRES

La striction d'une ou plusieurs artères médullaires par le processus lésionnel.

entraine une ischémie d'aval qui a pour conséquence une suppression

fonctionnelle puis anatomique par nécrose des éléments nerveux.

Ce phénomène vasculaire a des effets plus marqués au niveau du segment

dorsal intermédiaire et de la partie antérieure de la moelle qui sont moins bien

vascularisés.

.
La vascularisation régionale de la moelle rend compte de la disproportion qui

existe entre l'étendue des lésions et l'importance de la compression locale.

Le blocage des plexus veineux intrarachidiens ou périmédullaires provoque

une congestion passive, d'où la production de suffusions hémorragiques qui

refoulent le tissu nerveux.

Ces troubles vasculaires sont l'apanage de certaines tumeurs extradurales, en

particulier des coulées néoplasiques épidurales qui décompensent

brutalement.

Le mecanisme compressif et le mécanisme vasculaire sont bien souvent

associés dans le déterminisme clinique des compressions.

 20

B- PHYSIOPATHOGENIE

Les diverses lésions retentissent sur le tissu nerveux par deux mécanismes:

1 - LE MECANISME COMPRESSIF

Il est essentiel, presque exclusif dans bon nombres de cas. en particulier dans

les tumeurs bénignes juxtamédullaires.

Il s'agit d'une agression directe du tissu nerveux qui est refoulé.

Sur le plan histologique, il y aura des altérations focales au niveau de l'axe

gris et des cordons médullaires à type de gonflement. puis de destruction des

gaines de myéline.

Les cellules subissent une chromatolvse.

- Les cvlindraxes
-
sont tuméfiés et il se

produit une réaction gliale plus ou moins intense. Toutes ces réactions

s'observent au niveau· de la compression.

Au dessous, les voies motrices subissent une dégénérescence descendante,

alors qu'au dessus. les cordons postérieurs montrent une dégénérescence

ascendante.
C - DIAGNOSTIC CLINIQUE

Un tableau clinique de compression médullaire associe deux types de

symptômes:

- Les symptômes relatifs au syndrome lésionnel.

Ils traduisent, la compression d'une ou plusieurs racines, ou d'un segment

médullaire précis par le processus responsable. lis signent le niveau exacte de

la compression.

- Les symptômes relatifs au syndrome sous lésionnel

lis traduisent l'interruption des voies sensitivo-motrices médullaires.

Ln cas de compression intrinseque d'évolution lente. la limite supcricure des

troubles de la sensibilité superficielle du syndrome sous lésionnel suit une

évolution progressive ascendante et ne rejoint le niveau inférieur du syndrome

lésionnel qu'en cas de compression médullaire évoluée. La limite supérieure

des troubles sensitifs du svndrorne sous lésionnel ne reflète donc

généralement pas le niveau exact de la lésion.

1 - ST ADE DE DEBUT

Les signes cliniques révélateurs d'une compression médullaire débutante sont

variables. Ils traduisent selon les cas. la prédominance du syndrome lésionnel,

ou plus rarement le syndrome sous lésionnel.

- Les principaux symptômes révélateurs

* Douleurs

Elles sont fréquentes:

. Soit radiculaires: douleurs unies ou bilatérales

. Soit rachidiennes

. Soit cordonales à type de douleurs fulgurantes des membres inférieurs

* Fatigabilité

Il s'agit d'un ou des deux membres inférieurs à la marche responsable d'une

claudication intermittente non douloureuse. parfois accompagnée de

sensation de déroberncnt brutal des membres inférieurs.

* Paresthésies des membres inférieurs à type de fourmillements. de

picotements.
* Troubles sphinctériens

L'examen clinique est Pauvre et variable selon les étiologies recherchera les

éléments objectifs d'un syndrome lésionnel et d'un syndrome sous lésionnel

auxquels peuvent s'ajouter selon les étiologies des signes rachidiens.

. Syndrome lésionnel

Souvent révélateur devant une douleur en hemiceinture ou en ceinture

augmentée par les efforts, on recherche:

- une hypoesthésie en bande unie ou bilatérale correspondant au territoire

douloureux:

- Une diminution ou abolition d'un réflexe ostéo-tendineux dans le même

territoire:

- Un déficit moteur et une amyotrophie .

. Syndrome sous lésionnel

On recherchera:

- Un syndrome pyramidal des membres inférieurs comprenant un déficit

moteur d'un ou des deux membres inférieurs. une hypertonie souvent précoce.

un clonus de la rotule. les réflexes ostéotendineux vifs. diffusés.

polycinétiques. un signe de Babinski uni ou bilatéral.

 .-, r
.'._. :,

- Troubles sensitifs objectifs

Intéressant habituellement, les sensibilités thermiques et douloureuses

témoignant de l'atteinte des faisceaux spinothalamiques, puis le tact

épicritique et la sensibilité profonde par atteinte cordonale postérieure. Une

ébauche du syndrome de Brown Sequard doit toujours être recherchée car

très évocateur de la compression médullaire.

- Troubles sensitifs subjectifs

A type de douleurs cordonales projetées aux membres inférieurs.

- Troubles sphinctériens

. mictions impérieuses

. retard à la miction

. rétention d'urines

. parfois miction par regorgement

. Signes rachidiens

Il s'agit de:

- dorsalgies

- raideur segmentaire du rachis

- saillie d'une épineuse

- douleur à la pression et à la percussion d'une épineuse.

2 - STADE EVOLUE

. Le syndrome lésionnel devient de plus en plus net

. Le syndrome sous lésionnel est franc et associe :

- un syndrome pyramidal franc des membres inférieurs: paraplégie

spasmodique:

- des réflexes de défense déclenchés par la moindre stimulation cutanée

de la zone paralysée en cas de paraplégie complète:

- une abolition d'un ou de plusieurs réflexes cutanés abdominaux

- des troubles sensitifs objectifs (sensibilité superficielle et profonde à

la limite supérieure nette se rapprochant du niveau lésionnel):

- des troubles sphinctériens: rétention d'urines ou incontinence,

constipation:

- troubles trophiques , en particulier les escarres fessières.

3 - STADE TARDIF

li s'agit d'une paraplégie flasque qui apparaît souvent brutalement ou succède

 27

à une phase flasco-spasmodiq ue.

A ce stade, il est rare que la récupération après le traitement soit notable.

C'est en effet l'atteinte de la vascularisation de la moelle par le processus

souvent néoplasique dans ces cas qui entraîne une myélomalacie responsable

du tableau d'interruption totale des voies de conduction de la moelle.

- La paraplégie est complète et flasque.

- Les Réflexes Osteo - Tendinaux sont abolis.

- Les troubles sphinctériens sont urinaires et rectaux.

- Les escarres sont menaçantes.

4 - DIAGNOSTIC CLINIQUE DU NIVEAU DE LA

COMPRESSION

a - DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE EN HAUTEUR

Il s'appuie surtout sur le syndrome lésionnel qui varie selon le niveau.

- Au niveau de la jonction cranio-cervicale ·

La compression réalise une tétraparésie dont l'installation est progressive.

Le trouble moteur se localise d'abord au membre supérieur homolatéral à la

tumeur, puis au membre inférieur homolatéral, puis au membre inférieur

controlatéral et enfin au membre supérieur controlatéral. C'est l'évolution en

"U" d'après ELSBERG cité par GODLEWSKI.

li est fréquent d'observer une atteinte des pavies crâniennes: spinal,

trijumeaux.

- Entre Cl et C4

Le syndrome lésionnel comprend des signes rachidiens à type de douleur de

la nuque, d'enraidissement de cou.

Il existe une zone d'hypoesthésie metamérique localisée à la région cervicale

.
ou occipitale pour C2.

- Une amyotrophie de la main en rapport avec une compression de l'artère

spinale antérieure:

- La quadriparésie sous lésionnelle évolue en "U":

- On peut noter une compression de la racine principale du nerf phrénique et

du centromédullaire correspondant entraînant des troubles respiratoires.

- Entre CS et Dl

L'atteinte à ce niveau permet de décrire trois syndromes:

• Syndrome de Duchenne-Erb {C5-C6)

- déficit de l'abduction du bras, de la flexion du coude:

- aréflexie bicipitale et styloradiale:

- hypoesthésie au niveau du bord antéro-exteme du membre supérieur.

. Syndrome de REMAK (C7)

- Atteinte des extenseurs du bras et de l'avant-bras, aréflexie tricipitale,

hypoesthésie à la face postérieure du membre:

. Syndrome de KLUMPKE-DEJERINE (C8-Dl):

- Atteinte des petits muscles de la main, réalisant une amyotrophie de la main

touchant l'éminence thénar et hypothénar ( main de singe ï.,

- Abolition du réflexe cubito-pronateur:

- Atteinte du nerf sympathique responsable du syndrome de Claude Bernard

Homer:

- Au niveau dorsal Dl-DIO

Le syndrome lésionnel est réduit à l'hypoesthésie radiculaire en bande:

- Au niveau dorso-lombaire

Syndrome lésionnel et sous-lésionnel vont se superposer au niveau des

membres inférieurs avec l'association d'anesthésie et de paralysie de

topographie radiculaire et des signes pyramidaux sous jacents réalisant le

svndrome du cône terminal.

 30

Les troubles sphinctériens sont habituellement préconçus et très marqués à ce

niveau du fait de la proximité des centres.

b - DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE EN LARGEUR

Suivant la localisation en largeur par rapport à la moelle, quatre syndromes

peuvent être réalisés.

- Compression antérieure

Au début, il existe des signes moteurs; Le syndrome lésionnel comporte une

amyotrophie, une fasciculation. Tardivement, il apparaît des signes cordonaux

postérieurs.

- Compression postérieure

. Atteinte subjective et objective de la sensibilité profonde et tactile

épicritique .

. Atteintes moteurs avec sclérose combinée.

- Compressions latérales

. Syndrome de BROWN-SEQUARD:

Du côté de la lésion, l'atteinte du faisceau pyramidal et des cordons

 31

postérieurs rend compte de l'irritation pyramidale directe et de l'anesthésie

profonde et tactile épicritique.

. Tandis que l'anesthésie thermoalgésique croisée est due à l'interruption du

faisceau spinothalamique.

- Compression centro-médullaire

Elle est caractérisée par: trouble sensitif métamérique, avec hypoesthésie

thermoalgésique et conservation de la sensibilité tactile. Cette dissociation

s'expliquant par l'interruption des fibres spinothalamiques au niveau de la

décussation.

Le syndrome rachidien est peu net dans les formes à point de départ

centromédul laire.
 32

D - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

* Examen du LCR

Le LCR est obtenu par ponction lombaire après avoir éliminé tout syndrome

d'hypertension intracrânienne.

- Chimie

On note une hyperalbuminorachie en dessous de l'obstacle (normal l-

2g/l 000). Le liquide est parfois xantochromique.

- Cytologie

3
La cytologie reste en général normale avec moins de deux lymphocytes/mm

C'est la dissociation albumino-cytologique. Les cellules tumorales sont

rarement retrouvées dans le LCR après centrifugation et examen du frottis.

- Bactériologie

Dans un but étiologique, on fera la recherche des germes dans le LCR.

* Éxamen nanométrique du LCR

Par la manoeuvre de QUECKENSTEDT-STOOKEY.

La compression des jugulaires provoque normalement une ascension rapide

de la pression lombaire (valeur au repos égale à 5-l 5cm d'eau) suivie d'une
décroissance aussi rapide après le relâchement de la compression.

En cas de blocage intrarachidien, deux aspects sont possibles:

. montée de la pression nulle ou faible= blocage complet:

. montée initiale, mais retour aux chiffres initiaux anormalement lents =

blocage incomplet.

La manoeuvre peut être strictement normale en cas de processus expansif

encore peu évolué, stade auquel il faut justement faire le diagnostic.

 34

E - DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE

1 - RADIOGRAPHIE SIMPLE DU RACHIS

Centrée sur le niveau lésionnel, elle est susceptible de montrer le

retentissement osseux de l'évolution de certaines tumeurs intra-rachidiennes.

Mais un examen radiologique normal n'exclut pas la possibilité d'une

compression médullaire.

On s'efforcera de rechercher:

'
- sur les clichés de face, un élargissement des distances inter-pédiculaires sur

un ou plusieurs segments:

- de profil, une augmentation segmentaire du diamètre antéro-postérieur du

canal rachidien avec dépression en cupule du mur vertébral postérieur:

- sur les clichés 3/4, l'agrandissement d'un trou de conjugaison témoignant des

développements intra ou extra-rachidiens d'une tumeur en "sablier".

On peut également obtenir d'autres types d'images:

- image de lyse osseuse,

- image d'ostéo-arthrite disco-vertébral.

 3:

2 - LES AUTRES TECHNIQUES ET RESULTATS

Les autres techniques d'exploration de la moelle à savoir la myélographie, la

Tomodensitométrie et l'lmagerie par Resonnance Magnetique ont permis une

étude plus approfondie de cette dernière et surtout de sa pathologie.

En fonction du siège de la lésion, il existe trois grands types de compressions

médullaires:

a - COMPRESSIONS D'ORIGINE EXTRADURALE

. Myélographie

Les lésions extra-durales sont caractérisés à la myélographie( 44 ) par:

- un refoulement global de la colonne opaque:

- un amincissement plus ou moins important de l'espace sous-arachnoïdien

périmédullaire controlatéral.

Ceci peut aller jusqu'à l'arrêt complet de la progression du produit de

contraste avec sur l'incidence orthogonale une image d'arrêt souvent décrite

en "Peigne" .

. Tomodensitométrie

Le scanner peut objectiver :

 1r
~o

- Des lésions osseuses ostéolytiques, ostéocondensantes ou mixtes:

- une anomalie d'un pédicule:

- un élargissement d'un trou de conjugaison:

- une opacification extrarachidienne arrondie à contour bien défini en regard

du trou de conjugaison:

- des modifications des espaces arachnoïdiens avec refoulement de la colone

opaque, amincissement de l'espace arachnoïdien homolatéral, absence

d'opacification des espaces arachnoïdiens au niveau d'une zone d'arrêt

rnyélographique .

. L'IRM

Met en évidence de façon très précise l'extension intracanalaire du processus

et la compression du cordon médullairet 39 ).

b - COMPRESSIONS D'ORIGINE INTRADURALE EXTRA.-

MEDULLAIRE

. Myélographie

Les processus intra-duraux se caractérisent à la myélographie( 44 ) par:

- un refoulement de la moelle avec effilement progressif de l'espace

 périmédullaire controlatéral à la lésion:

un élargissement en général progressif de l'espace périmédullaire homolatéral

à la lésion:

- au maximum, est réalisé un arrêt total d'allure cupuliforme, le siège

intradural est alors suspecté par l'élargissement de l'espace péri-médullaire

sus-jacent à la lésion:

- au niveau de la queue de cheval, les processus intraduraux prennent l'aspect

d'encoches avec angles de raccordement aigus.

. Tomodensitométrie

L'examen( 30 ) peut objectiver des lésions osseuses à type d'érosion

pédiculaire, d'élargissement d'un trou de conjugaison.

- des calcifications tumorales:

- des modifications des espaces sous arachnoïdiens avec refoulement de la

moelle:

- image de défection latéralisée, cernée ou non par le produit de contraste .

. L'IRI\l

Objective, les tumeurs intradurales extramédullaires sous la forme d'une

image arrondie intracanalaire en hypo ou en isosignal par rapport à la moelle.

-.
c - COMPRESSIONS D'ORIGINE INTRA-MEDULLAIRE

. Myélographle

Plusieurs types d'images:

- image de grosse moelle harmonieuse avec élargissement progressif, régulier

de la clarté médullaire, effilement progressif des espaces périmédullaires,

Arrêt en dôme avec un aspect effilé des espaces périmédullaires sus-jacents;

- image de moelle tumorale dysharmonieuse avec les contours médullaires

Îf:éguliers déformés par les bourgeons tumoraux .

. Tomodensitométrie

L'examen scanographique objective une grosse moelle pouvant occuper tout

le canal bombant parfois dans les trous de conjugaison.

li peut exister un scalloping vertébral s'il s'agit d'un processus lentement

évolutif

. L'imagerie par Resonnance '.\1agnetique

Examen essentiel du diagnostic et du bilan des tumeurs intra-rnédullaires.

elle précise l'extension exacte de la lésion et différencie la portion charnue de

la portion kystique éventuelle de la tumeur.

F - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1 - LES LESIONS EXTRA-DURALES OU EPIDURALES

Les principales( 30 ) lésions responsables de compressions épidurales sont:

- les tumeurs osseuses bénignes ou malignes avec extension vers le canal

rachidien:

- les lésions infectieuses ( tuberculose, staphylococcie) et parasitaires ( kyste

hvdatique ):

- les métastases rachidiennes et épidurales:

- les lymphomes Hodgkiniens et non Hodgkiniens:

- les épithéliomas bronchiques avec extension intra-canalaire par les trous de

conj ugaison:

- les hématomes extra-duraux:

- les tumeurs bénignes ( neurinomes):

- les traumatismes du rachis.

2 - LES LESIONS INTRA-DURALES EXTRA-

MEDULLAIRES

- Les neurinomes,

- Les méningiomes,

- Les kystes neurentériques,

- Les métastases intra-durales,

- Les medulloblastomes, glioblastomes, pinéalomes,

- Les méningocèle.

3 - LESIONS INTRA-MEDULLAIRES

- Les astrocvtornes.

- Les ependyrnornes,

- Les hérnangioblastornes.

- Les kystes derrnoïdes. épidermoïdes.

III- LYMPHOME DE BURKITT
 c.J2

A - DEFINITION

La tumeur de BURKITT est un sarcome des tissus hématopoétiques

caractérisée par :

. La répartition géographique: haute fréquence dans certaines zones

climatiques surtout africaine et rareté dans le reste du monde;

. L'atteinte très prédominante chez les enfants;

. La répartition anatomique des territoires atteints: prédominance des lésions

maxillo-faciales et tumeurs abdominales contrastant avec la rareté des

atteintes ganglionnaires ou splénique:

. Le monomorphisme de la prolifération tumorale, faite de cellules très

indifférenciées:

. L'association étroite du virus d'EPSTEIN BARR aux cellules de la tumeur de

BURKITT.
 43

B - HISTORIQUE

Il y a 400 ans, les missionnaires anglais dans leurs écrits décrivaient une<<

Tumeur faciale >> chez l'enfant africain.

En 1955, la tumeur est reconnue par les Belges au Congo et les Anglais en

Ouganda, ce qui suscita l'intérêt de nombreux chercheurs dans le monde.

En 1961, Denis BURKITT et GT CONNOR décrivent en Ouganda pour la

!ère fois,<< le lymphosarcome chez l'enfant Africain>> et BURKITT

entreprend des safaris épidémiologiques.

Davis O'CONOR et WRIGHT décrivent les caractéristiques histologiques,

tandis que<< L'East African Virus lnstitute >> entreprend des recherches

virologiques sur l'affection.

Tous ces travaux aboutissent à la tenue d'un symposium en 1963 sous l'égide

de l'union internationale contre le cancer. Il est donc convenu de désigner le

lymphosarcome de l'enfant primitivement découvert en Afrique: << La

tumeur de BURKITT >>.

A partir de ce symposium, la tumeur de Burkitt suscite de nombreux travaux

tant en Afrique que dans le monde.

 44

C - EPIDEMIOLOGIE

1 - REPARTITION GEOGRAPHIQUE

* Distribution géographique en Afrique

La zone de haute fréquence( 9 ) de la maladie de BURKITT correspond à des

conditions climatiques bien précises:

- entre le 15è degré de latitude nord et sud;

- La température annuelle dans ces régions ne descend jamais en-dessous de

16 °c·

- L'altitude est inférieure à 1500m~

La hauteur pluviométrique annuelle dépasse 50cm d'eau.

Cette zone constitue une bande d'environ 2000km de part et d'autre de

l'équateur et dénommée << Ceinture transafricaine des lymphomes de Burkitt

>>

Selon Denis Burkitt( 15 ), elle intéresse l'Afrique de l'Est avec l'Ouganda, la

Tanzanie, le Kenya, la Zambie, le Mozambique. La maladie s'observe aussi

de façon endémique en Afrique de l'Ouest: au Nigeria, au Ghana, au Togo, en

Côte d'Ivoire, ainsi qu'en Afrique Centrale: au Cameroun, en République

 45

Centrafricaine.

* Distribution hors Afrique

D'après de nombreuses recherches effectuées à travers le monde, on constate

que la maladie de Burkitt existe en dehors de la ceinture transafricaine.

R. Camain( 16 ) et D. Lambert( 38 ) étudient 33 cas d'hématosarcome chez

l'enfant en France.

En Angleterre, plusieurs cas sont décrits par Baskerville et Collaborateurs

dont neuf cas par Wright.

. O'Connor et Collaborateurs aux Etats - Unis retrouvent un certain nombre de

dossiers relatifs au syndrome de Burkitt.

. G Crampo décrira le cas d'un enfant Italien de t t mois n'ayant jamais quitté

son pays .

. Les travaux de Wilky( 56 ) ont également révélé que la Papouasie recelait

des cas de maladie de Burkitt.

2 - FREQUENCE DE LA MALADIE

La fréquence de la maladie de Burkitt est en général de 1 cas pour 165 000

habitants en zone de savane et 1 cas pour 30 000 habitants en zone de forêt

d'après les travaux de loubière et Collaborateurs( 9 )

 46

G. Charmot( 18) trouve une incidence de 3 à 7 pour 100 000 enfants de (0-

15ans) soit 30 à 60% des tumeurs de cet âge.

* Répartition selon l'âge

Le maximum de fréquence est la tranche d'âge de 4 à 8 ans selon Burkitt( 14

), la tumeur étant rare chez les nourrissons et l'adulte.

Au Nigéria selon Edington( 28 ) ( 1973 ), au Dahomey actuel Bénin selon

Poitout( 45 ), les tranches d'âge concernées varient entre 5 et 10 ans.

En Côte d'Ivoire d'après les travaux de J.D Rain et Tea Daignekpo ( 1981 ), la

fréquence maximale se situe entre 4 et 9 ans.

* Répartition selon le sexe

Les garçons sont plus atteints que les filles, avec un sexe ratio de 2,33 en

Côte d'Ivoire ( 1 ), ( 7 ), ( 46 )

- 2 au Bénin, au Zaïre( 45 )

- 1,7 au Nigériat 28)

- 1,5 en Ouganda( 15 )
 47

3 - FACTEURS FAVORISANTS

* Le virus d'Epstein Barr (EBV)

L'étude épidémiologique du lymphome de Burkitt tropical( 18 ) montre que le

génome de l'EBY par ailleurs agent de la mononucléose infectieuse est

présent en quantité importante dans l'ADN des cellules tumorales de tous les

Lympome de BURKITT tropicaux .

Les enquêtes sérologiques montrent que:

. La contamination par l'EBV est précoce, se faisant presque toujours avant

l'âge de 3 ans;

. La primo infection par l'EBV précède de 6 mois à 2 - 3 ans le début clinique

de la tumeur:

Le titre des anticorps anti virus EBV est généralement plus élevé que celui de

la population normale.

* Le Paludisme

La tumeur de Burkitt se situe sur une ceinture transafricaine superposable à

celle des arthropodes, vecteurs du paludisme.

Les travaux de J. Bonhomme( 7 ) montrent que le paludisme, en modifiant les

 48

mécanismes de défense de l'hôte et en créant un support cellulaire favorable,

permettrait au virus de se multiplier et d'exercer son pouvoir oncogène.

L'étude épidémiologique de G. Charmot sur les lymphomes de Burkitt en pays

tropical conclut que trois éléments coexistent dans les régions d'endémicité:

- Population rurale d'une certaine densité et d'un niveau de vie modeste:

- Précocité de la primo infection par le virus d'Eptein Barr;

- Caractère stable du paludisme.

Le niveau socio-économique de ces régions explique les particularités de

l'infection virale.

Les facteurs climatiques conditionnent la transmission permanente ou

prolongée du paludisme qui pourrait intervenir par un agent mitogène.

 49

D - DIAGNOSTIC

1 - DIAGNOSTIC CLINIQUE

a - LES PRINCIPALES LOCALISATIONS

* Localisations maxillo-faciales

Elles constituent 55% des localisations selon Burkitt.

On peut avoir des atteintes maxillaires supérieurs, maxillaires inférieurs et

des atteintes orbitaires, 18% des cas de localisation.

* Localisations abdominales

Elles représentent 30% des localisations d'après J. Bonhomme, Loubière et

Collaborateurs( 9 ). On distingue:

- Les localisations rétro-péritonéales

En général réno-surrénaliennes associées à des adénopathies latéro-aortiquc

et mésentériques.

- Localisations ovariennes

Sont souvent bilatérales, mobiles, palpables dans les fosses iliaques( 46 ).

- Localisations hépatiques

Leur diagnostique est difficile à poser, la découverte se fait le plus souvent à

 50

l'autopsie: (3 cas observés à Abidjan: 9 ) )

- Localisations digestives

Elles sont rares.

Au niveau de l'estomac et du colon, elles peuvent se présenter sous la forme

de nodules développés aux dépens de la séreuse.

- Localisations au pancréas

Elles sont aussi très rares : le premier cas est décrit par Richard Petit et

Collaborateurst 43 ) en 1992.

- La localisation cardiaque

C'est une localisation rare, avec atteinte possible de tout le muscle cardiaque

( 34 ), ( 60 ).

* Localisations neuro-méningées

L'évolution de la maladie de Burkitt vers une atteinte neuro-méningée a été

reconnue dans les travaux de Janota dès 1966 où il signale 21 atteintes

cérébro-spinales sur 25 autopsies.

J. P. Ziegler et Collaborateurs ( 58 ) en 1970 retrouvent 45% d'atteintes et à

Abidjan J. S. Bonhomme 48% des cas.

Ces localisations parfois initiales surviennent habituellement aux environs du

 51

6ème mois de la maladie.

Elles sont en général associées à une tumeur maxille-faciale ou abdominale(

3 ). Ces atteintes peuvent être cliniquement muettes (25% dans l'étude de J.S.

Bonhomme)( 10 ) et ne se traduire que par l'envahissement du liquide

céphalo-rachidien par les cellules tumorales. La traduction clinique est

polymorphe.

- La paraplégie

Elle constitue le principal mode de début

8-20% des cas selon D. Burkitt:

18% à Abidjan selon Cockshott et Evans( 20 ).

C'est une paraplégie flasque, d'installation rapide. Scion Burkitt, elle serait

rarement due à un foyer osseux compressif. Le plus souvent, elle relève d'un

envahissement des espaces périmédullaires par extension régionale d'une

tumeur abdominale. Dans quelques cas, les lésions d'ischémie sont en cause.

* La paralysie des nerfs crâniens

Elle est en général la conséquence d'un envahissement à partir des lésions

faciales. On peut avoir des atteintes du nerf facial, occulo-moteur.

 52

b - LES AlfTRES LOCALISATIONS

Ce sont des atteintes rares. On distingue :

- Atteintes osseuses

Elles intéressent les os longs de préférence et peuvent être responsables de

fractures spontanées. La radiographie montre des image d'ostéolyses

plurifocales .

- Les atteintes du sang et des organes hématopoïétiques( 9 )

La découverte de cellules tumorales dans la moelle osseuse est peu fréquente,

il s'agit d'un envahissement terminal diffus.

. Les localisations ganglionnaires superficielles sont rares. On trouve le plus

souvent des micro-adénopathies non spécifiques:

. Les adénopathies volumineuses sont satellites de la tumeur primitive:

Les splénomégalies observées relèvent le plus souvent d'une étiologie

parasitaire ou inflammatoire

- Les atteintes endocriniennes

Décrites par Poitoutï 45 ), elles sont nombreuses et peuvent concerner la

thyroïde, l'hypophyse, les surrénales etc ...

- Atteintes cutanées
 :3

- Atteintes cardiaques.

2 - DIAGNOSTIC PARA-CLINIQUE

Le diagnostic du lymphome de Burkitt est fondé sur la morphologie

histologique et la cytologie soutenues par les moyens d'identification

immunologique.

La cytologie et la biologie moléculaire apportent une grande contribution,

l'objectif du diagnostic étant de situer la population tumorale dans le schéma

de la physiologie du tissu lymphoïde normal ou classification de <<Kiel>>

proposé par Karl Lennert( 11 ).

a - DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE

L'aspect histologique caractéristique du Lymphome de Burkitt a été décrit

pour la première fois par O'Connor et Davies.

Les travaux de Loubière et Collaborateurs( 7 ) à Abidjan ( 1975) présentent du

point de vue:
 54

* Macroscopie

C'est une tumeur molle, d'aspect encéphaloïde.

A la coupe, elle apparaît homogène et ses limites sont nettes en général. De

couleur blanc rosé, elle est friable, le couteau de section entraîne une quantité

importante de matières, les empreintes sont faciles à réaliser. On note parfois

des remaniements nécrotiques et hémorragiques disséminés de petite taille.

* Microscopie

Dans un stroma particulièrement gracile, peu vasculaire, pillulent les cellules

.
rondes à noyaux ovalaires basophiles dont la chromatine a un aspect

granuleux. Les mitoses sont nombreuses, de nombreux noyaux sont en

nécrobiose.

Habituellement, le cytoplasme est peu abondant et pyroninophile.

A côté de ces cellules, on trouve des macrophages de grande taille, à

cytoplasme vacuolaire contenant des débrits nucléaires phagocytés: ce sont

des cellules claires uniformément réparties au ~ein de la masse sombre des

cellules rondes qui font évoquer l'aspect de <<Ciel étoilé>>

 55

b - DIAGNOSTIC CYTOLOGIQllE

Le diagnostic repose sur la cytoponction à l'aiguille fine de la masse ou

d'un liquide d'ascite. Sur les empreintes, il s'agit de cellules jeunes à noyaux

arrondis, parfois encochés, à chromatine finement granuleux. Les nucléoles

sont en nombre variables. Le cytoplasme est toujours basophile et on y note

de nombreuses vacuoles donnant aux cellules un aspect particulier.

c - DIAGNOSTIQUE IMMUNOLOGIQUE

L'examen immunophénotypique permet la mise en évidence des cellules B

dont l'identification est possible sur coupe en paraffine à l'aide des Ac Mb-2.

Sur le plan immunologique, on note une prolitëration monoclonale de type B:

CD 10+, CD 19+, CD 20+ (G.Leverger, PA. Bryon)( 29)

d - DIAGNOSTIQUE CYTOGENETIQUE

On observe un certain nombre de translocations t(8: 14), t(2:8), t(8:22)( 48 )

e - BIOLOGIE MOLECULAIRE

On observe un point de cassure sur le chromosome 8 intérressant l'oncogène

Cmyc qui est dérégulé et réarrangé.

L'objectif de cette étude histopathologique permet de situer le lymphome de

Burkitt dans la classification la plus récente<< de Kiel >> proposée par Karl
 56

Lennert et réactualisée en 1988-1991.

De cette classification, il ressort que le Lymphome de BURKITT à usage

clinique correspond à un lymphome de haut grade de malignité à petites

cellules non clivées.

f - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Le bilan biologique est peu évocateur:

- Il existe une discrète anémie et une leucocytose parfois élevée, le nombre de

plaquettes est normal sauf en cas d'envahissement médullaire;

- L'électrophorèse de l'hémoglobine révèle une proportion peu élevée de

porteur d'hérnoglobinopathie;

- Les constantes biochimiques; urée, glycémie, calcémie, uricémie sont le

pl us souvent normales;

- l' èlectophorese montre une hypo-albuminémie, une augmentation des alpha

2 globulines et surtout des gamma globulines;

- l'étude électrophorétique de la lacticodeshydrogénase sérique montre une

augmentation des LDH4 et LDH5.

E - BILAN D'EXTENSION

Le bilan pratiqué dans le cadre du lymphome de Burkitt a 3 buts:

- affirmer le diagnostic:

- préciser le degré d'extension:

- établir les facteurs pronostic.

Les éléments de ce bilan permettent de définir la stratégie thérapeutique.

1 - BILAN BIOLOGIQUE

_ Sang

Au niveau du sang, on recherchera les signes d'évolutivité tumorale par le

dosage de la LDH, et la B-2 microglobuline.

- LCR

Le prélèvement du LCR doit être systématique chez tous les patients atteints

de la maladie de Burkitt.

* Etude cytologique

L'étude cytologique du LCR dans les travaux de J.S. Bonhomme et

Collaborateurs, comprend une numération puis une lecture du frottis après

coloration par le Harris Shorr et le May-Grunwald-Giemsa.

 58

On obtient les résultats suivants de la classification( l O ) :

- Classe I : LCR normal

- Classe II : LCR riche en éléments inflammatoires

- Classe III : Présence de cellules anormales souvent suspectes

- Classe IV : Cellules tumorales peu nombreuses

- Classe V : Cellules malignes abondantes

2 - BILAN RADIOLOGIQUE

a - RADIOGRAPHIE STANDARD

Les images radiographiques dans le lymphome de Burkitt ne sont pas

spécifiques. Elles sont celles de toute agression rapide de l'os.

Koutouan Annick( 35 ) dans sa thèse en 1988, décrit les lésions des os de la

face comme étant constituées au début par la perte ou la rupture de la Lamina

dura autour d'une dent en formation ou déjà constituée, accompagnée d'une

destruction microgéodique de la trame osseuse environnante.

Les lésions à point de départ intramédullaire vont confluer vers la corticale

réalisant de larges zones d'ostéolyse avec effacement des contours du massif

 59

facial. La corticale est rarement rompue, mais plutôt soufflée, accompagnée

fréquemment de fines spicules perpendiculaires à l'axe de la corticale,

réalisant l'aspect de <<poils de brosse>> et témoignant de l'envahissement du

périoste.

- Les clichés radiographiques précisent le degré d'anarchie alvéolaire de

l'inclusion de la dent, dans la tumeur réalisant l'aspect de <<sac de noix>>

assez évocateur.

- Au niveau des os longs et des os plats, on retrouve l'aspect d'os mité, de

nombreuses microgéodes détruisant les trabéculations osseuses.

b- ECHOGRAPHIE ABDOMINALE ET PELVIENNE

A l'échographie abdomino-pelvienne de la maladie de Burkitt( 35 ), on

observe des formations nodulaires infiltrantes fixes, hypoéchogènes à

contours polycycliques, à parois nettes et de taille variable (0,5 à 2cm de

diamètre). Ce sont des nodules isolés ou le plus souvent associés, donnant

.
dans cc cas de véritables masses d'échostructure hétérogène de taille variable

(3-6cm de diamètre).

Les organes concernés par la maladie de Burkitt apparaissent hypertrophiés,

hétérogènes avec des zones comportant des nodules très hypoéchogènes.

 CENTRE HOSPITALIER UNIVERSIATAIRE DE COCODY
REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE
DEPARTEMENT DE RADIOLOGIE ET D'ECHOGRAPHIE
Union - Discipline - Travail

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

Abidjan, le .

FACULTE DE MEDECINE
Professeur Clement ABBY
04 B. P 149 Abidjan 14
Tél 44-53-46
43- 90 -24 - Poste 417

ATTESTATION

Je soussigné, Professeur ABBY Clément, Directeur de la

rédaction de la thèse de doctorat en Médecine de Mademoiselle NGA
Christiane Annie chantai intitulée « COMPRESSIONS MEDULLAIRES PAR

LA MALADIE DE BURKITT : Aspects myélographiques » , certifie que cette

dernière a corrigé toutes les fautes et imperfections sur lesquelles son attention
a été attirée.

En foi de quoi, je lui délivre la présente attestation pour servir et

valoir ce que de droit.

Fait à Abidjan, le 04 novembre 1997

(
ir é'0
1

r:1
- ----·
_,.,-,;--;;.,,1
ru::,:,.:. ,.
~ "'"•·•,:;,;_.~
Hl:!' 14"~BI,~<
· -~:<' . ,:
' ,._
A;

,;'
[;-;.
1'
. ·

Pr Clément ABBY BLAGUE - '

 REPUBLIQUE DE CÔTE D'IVOIRE
UNION - DISCIPLINE -TRAVAIL

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR, Abidjan, le "1"8.0ét"6l:ir'ë·1·99ff·

DE LA RECHERCHE ET DE L'INNOVATION
TECHNOLOGIQUE •
~ (',
·~~00
~~ -<
~
'-
""SIOJA.~
~ /

FACULTE DE MEDECINE
01 BP V 166 ABIDJAN - RCI
Tél. : 44 42 16
ATTESTATION
Fax : (225) 44 28 97

Je soussigné, Professeur KADIO Auguste, Doyen de la

Faculté de Médecine d'Abidjan, certifie que Mademoiselle
N'GA Christiane Annie Chantal a soutenu sa thèse de
Doctorat d'Etat en Médecine sur le sujet:

« Les compressions médullaires par la maladie

de Burkitt : Aspects myélographiques »

Thèse soutenue le 17 Octobre 1996 avec la Mention:

- Très Honorable
- Félicitations du Jury
- Echange avec les Facultés étrangères

En foi de quoi je lui délivre la présente Attestation pour

' servir et valoir ce que de droit.

pour le Doyen et p.o.

 60

Au niveau des aires ganglionnaires, les adénopathies peuvent se présenter de

3 façons:

. masses polycycliques très hypoéchogènes sans renforcement postérieur;

. masses juxtaposées en grappes de raisins;

. manchon périvasculaire autour des gros vaisseaux que sont l'aorte et la veine

cave inférieure.

Devant une localisation clinique, l'é'coographie permet de faire un bilan

d'extension en cernant rapidement toutes les structures ou tous les organes

atteints.

Les éléments du bilan d'extension permettent de situer l'atteinte dans la

classification de ANN-ARBOR qui se résume dans le tableau suivant:

 61

CLASSIFICATION DE L'EXTENSION D'ANN ARBOR

STADE I DEFINITION

STADE I I Atteinte d'une seule aire ganglionnaire ( I) ou d'une seule

localisation ou territoire extra-ganglionnaire ( I E )

Atteinte de deux aires ganglionnaires ou plus du même côté du

STADE II I diaphragme ( II ) éventuellement associé à une atteinte extra-
ganglionnaire de contiguïté ( II E ).

Atteintes ganglionnaires situées de part et d'autre du diaphragme

ST ADE III 1 (III) accompagnées éventuellement d'une atteinte splénique ( III S )
ou d'une atteinte extra-ganglionnaire localisée ( III E )
éventuellement associée à une atteinte splénique ( III S E ).

STADE IV I Atteinte disséminée d'une ou plusieurs localisations extra-

ganglionnaires avec ou sans atteinte ganglionnaire.
 2ème PARTIE :

NOTRE TRAV AIL

1·- METHODOLOGIE·
 64

A - MATERIELS ET METHODES

Cc travai I rétrospectif s · étale sur cinq ans ( 1991 - 1995 ). I 1

concerne les observations de six malades provenant des CHU de Cocody et

de Yopougon. adressés pour des compressions médullaires.

Les myélographies ont été effectuées au service de radiologie du

CHU de Cocody et les malades ont tous été opérés dans le service de

Neurochirurgie du CHU de Yopougon . Les pièces opératoires ont été

analysées dans le laboratoire danatomo-pathologie du CHU de Cocody et

confirmées au CHUR de Lille ( France). Après I "intervention chirurgicale.

les malades ont subit une chimiothérapie spécifique.

B - ANALYSE DES DOSSIERS

Dans 1 • étude des dossiers. nous avons :

- Relevé I "identité des malades ( sexe. âge. profession )

- Analysé les aspects cliniques et radiologiques ( radiographie standard et

myélographie )

- Rclev é les méthodes opératoires et les résultats anatorno-pathologiqucs.

- Noté lévolution des malades.

Nous , nus présenterons ci-dessous les observations de ces patients .

II - NOS OBSERVATIONS
 CO

OBSERVATION N°1

L'enfant A-2 âgé de 8 ans, écolier sans antécédents particuliers est admis le

07/03/94 dans le service de neurochirurgie du CHU de Yopougon pour déficit

des membres inférieurs d'abord gauche, puis droit, et fièvre évoluant de façon

progressive deux semaines avant son admission.

L'examen note un bon état général avec un malade conscient.

Sur le plan neurologique on note:

- Une paraparésie avec déficit moteur cotable à 1/5:

- Un clonus de la cheville gauche, avec triple retrait aux deux membres

inférieurs:

- Un signe de babinski à droite:

- Une abolition des réflexes rotuliens, alors que les achilléens restent

présents:

- une hypoesthésie avec niveau sensitif T3-T4: ·

- une constipation et enfin une hypotonie des deux membres inférieurs.

L'examen note par ailleurs une polyadenopathie sous maxillaire et une

splénomégalie type II.

 - --,
o,

Sur le plan Biologique, les examens du LCR et du sang sont normaux.

Sur le plan radiologique:

l'échographie abdomino-pelvienne montre des nodules spléniques et

pancréatiques. La myélographie révèle un double arrêt en dent de peigne aux

niveaux T2-T4 et T7 à T8.

Le 09/03/94, le patient a bénéficié d'une laminectomie T2-T3-T4 et T7-T8

avec ablation d'une épidurite tumorale.

L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire conclut à un lymphome

hypoblastique de type Burkitt.

Le patient a suivi une chimiothérapie à base du protocole CHOP à des doses

non aplasiantes associées à des injections intrathécales ittératives de

Methotréxate.

L'évolution immédiate s'est faite vers une amélioration du déficit moteur

côtée à 3/5 aux deux membres. Cependant, au cours de l'hospitalisation, on a

noté l'apparition de tuméfactions mandibulaires. douloureuses avec

désorganisation de l'articulé dentaire signant une atteinte maxillo faciale

secondaire.

L'évolution 18 mois après a été favorable avec une récupération neurologique

 68

et une amélioration de l'état général. Les complications rencontrées étaient

transitoires, il s'agissait de vomissements et d'une allopécie.

 69

OBSERVATION N°2

L'enfant M.A âgé de l l ans, élève est adressé à la consultation de

neurochirurgie en Février 1994 pour paraparésie et troubles sphincteriens.

Le début de la Symptomatologie remonterait au mois de Novembre 1993 par

l'apparition des douleurs lombaires d'intensité modérée, irradiant vers les

membres inférieurs, suivie un mois plus tard de troubles de la marche à type

de claudication puis de boiterie, d'une faiblesse des membres inférieurs, de

troubles sphinctériens à type de rétention d'urine.

Tous ces signes évoluant dans un contexte de fièvre et d'amaigrissement.

L'examen clinique de cet enfant sans antécédants particuliers met en évidence

sur le plan neurologique:

- Un déficit des membres inférieurs avec parésie côtée à 3/5:

- Un déficit sensitif à type d'anesthésie péri-anale et hypoesthésie avec niveau

sensitif Dl 0:

- Une abolition bilatérale du réflexe achilléen, le réflexe rotulien étant abolit à

droite, présent à gauche:

- Des troubles sphinctériens à type de rétention d'urine avec miction par

 70

regorgement et pression sus-pubienne;

Une béance anale avec atonie du sphincter

- Il n'ya pas de troubles de fonctions supérieures, mais on note une

exophtalmie bilatérale.

L'examen de l'abdomen révèle une masse épigastrique gauche, mobile à

consistance dure et une splénomégalie type Il indolore.

Le bilan biologique effectué montre un examen du LCR normal, une anémie

microcytaire hypochrome avec une moelle régénérative.

L'ECBU met en évidence un streptoccoque du groupe D.

Le bilan radiologique montre sur les clichés standards: des vertèbres de

structure normale.

Après injection intrathécale du produit de contraste, on note à la hauteur de

L4 un arrêt peigné irrégulier entraînant une interruption de toutes les racines.

La partie inférieure de cet arrêt est effilée évoquant une compression

médullaire extradurale.

Le bilan radiologique conclut donc à une compression extra-durale au niveau

de L4. Il a été effectué par ailleurs une échographie abdominale qui a mis en

évidence une splénomégalie homogène avec de nombreuses adénopathies

 71

abdominales et pelviennes.

Un gros rein gauche hyperéchogène avec dilatation des cavités

pyélocalicielles.

Le patient a bénéficié d'une laminectomie au niveau de L3-L4 avec ablation

de l'épi durite à visée décompressive d'une part et surtout diagnostic.

L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire a conclut à un

lymphome de Burkitt.

Une chimiothérapie est instituée à base du protocole COMP avec injection

intrathécale itérative de Methotrexate.

L'évolution a été émaillée par une varicelle sévère et l'état neurologique déjà

complet est resté stationnaire, ce patient a été perdu de vue après deux cures

de chimiothérapie.
OBSERVATION N°3

L'enfant C. M. âgé de 6 ans, écolier est amené en consultation

neurochirurgicale en Janvier 1992 pour lombo-cruralgie droite paralysante.

Les premiers signes remonteraient au mois de Décembre 1991 par la

survenue de névralgie intercostale d'évolution aggravante.

Malgré un traitement traditionnel à base de scarification le patient présente le

03/01 /92 des troubles de la marche avec trouble de l'équilibre jusqu'au

10/01 /92 où il serait tombé de sa hauteur avec une impotence fonctionnelle

des membres inférieurs.

L'examen clinique du 15/01 /92 de ce patient ayant des antécédants probables

de poliomyélite avec séquelles moteurs au membre inférieur gauche depuis

l'âge de 5 ans, montre un état général bien conservé, sans notion de fièvre, ni

d' amaigrissement.

On note un déficit moteur des membres inférieurs avec une parésie côté à 3/5

à droite et 2/5 à gauche.

Une amyotrophie crurale gauche et pied homolatérale en varus équin sans

trouble sensitif objectif, ni trouble sphinctérien.

 73

Le patient présente par ailleurs de nombreuses adénopathies sous jugulo

carotidiennes axillaires et inguinales bilatérales.

Au plan biologique, l'examen du LCR est normal. La numération de la

formule sanguine montre une hyperleucocytose ( globules blancs: 12. 10 )

avec une vitesse de sédimentation accélérée la 1ère heure et la 2ème heure.

Le bilan hépatique et rénal est normal. Au plan radiologique, le cliché

standard du rachis est sans anomalie, par contre après opacification, on note

un arrêt avec refoulement vers l'extérieur des bords du produit opaque en

faveur d'une compression extradurale (T10-TI2).

A l'issue du bilan, une laminotomie est effectuée au niveau de Tl 1-T 12 avec

exérèse d'une tumeur extra-durale.

L'examen anatomopathologique du fragment de tissu congestif issu de la

pièce opératoire a montré qu'il s'agit d'une prolifération lymphoïde dont

l'aspect typique en <<ciel étoilé>> conclut à une maladie de Burkitt .

Le patient a suivi une chimiothérapie à base du. protocole CHOP à raison de 6

cures.

L'évolution a été favorable avec une récupération du déficit neurologique.

OBSERVATION N°4

Enfant G.B.T âgé de 15 ans, élève est adressé en Juillet 1994 par les services

de neurologie pour prise en charge d'une compression médullaire.

Le début de l'affection remonterait au mois de Novembre 1993 par la

survenue de douleurs dans le territoire S 1 et au niveau de la jambe droite

évoluant de façon intermittente, d'intensité modérée, de type mécanique. Un

mois plus tard apparaissent des douleurs lombo-sciatiques bilatérales avec

claudication intermittente douloureuse et limitation du périmètre de la

marche.

Le patient reçoit des traitements traditionnels qui restent inefficaces jusqu'à

l'apparition six mois plus tard de troubles sphinctériens à type d'incontinence

urinaire et une impotence fonctionnelle absolue des deux membres.

A l'examen clinique, l'état général est conservé. La station debout s'avère

impossible, on ne note pas de voussures lombaires et la pression des

épineuses lombaires est douloureuse.

L'examen neurologique met en évidence une paraparésie côtée à 3/5, une

hypoesthésie de topographie L5 droite et une anesthésie en selle, une

abolition des réflexes quadricipiteurs.

 75

L'examen neurologique conclut à un syndrome de la queue de cheval

incomplet.

Sur le plan biologique la numération de la formule sanguine a montré une

hyperleucocytose avec des globules blancs à 17.8 l O/mm3.

L'examen radiologique, en occurrence la myélographie montre un arrêt du

produit de contraste à la hauteur de L4 dont le bord supérieur situé à la

hauteur du disque L3-L4 est cupiliforrne, mais le bord inférieur est imprécis

et se situerait à la hauteur du plateau supérieur de L5.

Ces aspects sont en faveur d'une compression extra-durale à la hauteur L4.

Au terme de ce bilan, le patient a subi une exérèse de la tumeur extra-durale

droite.

L'examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire met en évidence une

prolifération tumorale faite de cellules monomorphes de grande taille, aux

cytoplasmes basophyles présentant des noyaux bien visibles arrondis avec

plusieurs nucléoles, une chromatine irrégulière. et grossière.

L'étude immuno-histo-chimique en paraffine a retrouvé une très forte

positivité des cellules tumorales pour l'anticorps anti 08842 et l'anti L26

confirmant la nature B de la prolifération et a conclut à un lymphome de type

Burkitt.
 'ô

Le malade est sorti après une chimiothérapie avec une amélioration de l'état

clinique, mais il est perdu de vue.

 ---,-I
1

OBSERVATION N°5

Mr K. D âgé de 22 ans, mécanicien de profession consulte en Novembre 1990

pour lombalgie, fièvre et déficit des membres inférieurs, évoluant depuis au

moins deux mois. Le début de l'affection se manifeste par des lombalgies

intermittentes déclenchées par l'effort et la marche. Ces douleurs deviennent

permanentes et intenses à type de brulûre irradiant vers le dos et la fesse.

Le bilan radiologique réalisé montre sur les clichés standards une rectitude

lombaire sans lésions disco-vertébrales.

Après opacification avec 15ml d'lsopamine, on observe un arrêt total à la

hauteur de L3 irrégulier, d'aspect peigné sur les différentes incidences. Il

n'existe pas de passage de produit opaque au-delà de L3.

L'examen conclut à une compression médullaire extradurale.

Le patient a subit une laminectomie L3 et l'examen anatomo-pathologique de

la pièce opératoire révèle une prolifération tumorale rnonomorphe, faite de

plages de cellules de grandes tailles de type lymphoblastique avec de

nombreux macrophages à corps tangibles, cet aspect étant en faveur d'un

lymphome de BURKITT.

L'évolution n'a pu être suivie, le patient étant perdu de vue après la chirurgie.
OBSERVATION N°6

L'enfant S. E âgé de l l ans est adressé au service de neurochirurgie par

l'hôpital de San Pedro en Novembre 1995 pour une paralysie faciale et un

déficit des membres inférieurs.

L'histoire clinique remonterait au 12/10/95 par un traumatisme du bassin et du

rachis thoracique suite à une chute du haut d'un arbre, ayant provoqué des

douleurs intenses des membres inférieurs et une boiterie à la marche.

Une semaine plus tard, surviennent une paralysie faciale périphérique, une

impotence fonctionnelle absolue des membres inférieurs et des douleurs

abdominales. L'aggravation de l'état du patient motive son évacuation au

service de neurochirurgie du CHU de YOPOUGON.

L'examen clinique du 26/10/95 montre un mauvais état général avec un

malade hypotrophe, chez qui les antécédants révèlent des troubles de

comportement depuis l'enfance, un retard scolaire important (CP2 à 11 ans),

des troubles moteurs à type de fatigabilité des membres supérieurs.

L'examen neurologique note:

. Une paraparésie côté à 2/5 à droite et 3/5 à gauche:

. Des troubles sensitifs à type d'hypoesthésie de niveau supérieur T6:

 79

. Une atteinte de nerfs crâniens (VII) à droite de type périphérique.

Au plan digestif, on note un mauvais état bucco dentaire, un ballonement

tympanique de l'abdomen sans masse palpable.

L'examen des aires ganglionnaires montre de nombreuses adénopathies sous

mandibulaires, latéro cervicales, axillaires et inguinales.

L'examen cutanéo-muqueux révèle des tuméfactions frontales gauches et

. bilatérales .
rétro auriculaires

Devant cet état clinique, un bilan radiologique est demandé en urgence et les

résultats sur le cliché standard du rachis de face montrent une opacité des

parties molles formant un fuseau paravertébral gauche en regard des vertèbres

T5 à T8.

A la myéloradiculographie on note deux foyers:

- un arrêt de type extradural entre T3-T8 avec de nombreuses encoches ou

coulées latérales vertébrales.

- A la partie antérieure du fourreau dural lombaire, on note un amincissement

voir une interruption de la moelle au niveau de L3 - L5.

Le malade est opéré en urgence bénéficiant d'une levée de la compression

avec prélèvement du tissu périmédullaire péridural.

L'examen anatomo - pathologique de la pièce opératoire a montré qu'il

s'agissait d'une prolifération lymphoïde à cellule de taille moyenne régulière,

basophyle parsemée de grands macrophages clairs, l'ensemble donnant

l'image classique en ciel étoilé confirmant un lymphome de BURKITT.

Une chimiothérapie par l'aracytine, l'endoxan, le méthotrexate intrathécal, la

lederfoline est débutée immédiatement.

Un bilan d'extension est également demandé en vue de la recherche des

autres localisations éventuelles .

. La numération de la formule sanguine note une anémie microcytaire et une

vitesse de sédimentation accélérée.

Le myélogramme retrouve une moelle régénérative avec une absence

d'envahissement médullaire par les cellules de Burkitt.

. L'examen du LCR n'a pas mis en évidence la présence de cellules malignes,

ni de germes.

. Le bilan rénal et hépatique est normal.

Au plan radiologique, l'examen pulmonaire n'a pas objectivé de lésions, par

contre, l'échographie abdominale a mis en évidence une masse splénique

hypoéchogène probablement lymphomateuse .

 81

L'examen tomodensitométrique cérébral a visualisé un aspect en faveur d'une

localisation lymphomateuse développée au dépens des espaces méningés

parafalconiens droit et gauche, au contact de la voûte crânienne mesurant

15mm à droite et 27mm à gauche. L'état neurologique du malade est resté

stationnaire, avec une dégradation de l'état général malgré les six cures de

chimiothérapie.
IMAGES RADIOLOGIQUES ·
 83

FIG URE 1:

Malade n° 1

a- Face

b- Profil

Double sièges :
- ArrêtT2-T4 et effacement
des espaces périmédullaires
de T6-à T8

b
 84

FIGLRE Il

Malade n° 2

Arrêt peigné total

à la hauteur de L4

FIGl'RE Ill

Malade n° 6

Arrêt et effacement des

espaces périmédullaires au
niveau dorsal de T 1 à T8.
III - ANALYSES ET

COMMENTAIRES DE NOS

OBSERVATIONS
 86

A - CONSIDERATIONS EPIDEMIOLOGIQUES

Tableau N° I: Répartition des malades par âge et par sexe

OBSERVATIONS SEXE AGE

I M 8
II M 11

III M 6

IV M 15
V M 22 .
IV M 11

Commentaires:

- Tous nos patients sont de sexe masculin.

- 5 parmi eux sont des enfants dont le plus jeune est âgé de 6 ans.

- Un seul adulte jeune âgé de 22 ans.

- La moyenne d'âge dans notre série est de 12, 16 ans.

 87

B- CONSIDERATIONS CLINIQUES

Tableau N ° Il: Durée de l'évolution avant l'admission.

OBSERVATION N° DUREE D'EVOLUTION

(en jours)

l 15
Î 70

3 30
4 240

5
. 60
6 30

Commentaires

A partir des données anamnestiques, nous avons essayé de déterminer la

durée de l'évolution avant l'admission dans un centre hospitalier, il en ressort

que la majorité des malades consultent tardivement, dans les délais allant de
.
15 jours à 240 jours. Arrivant ainsi avec des atteintes neurologiques

irréversibles.
 88

Tableau N°Ill: SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE

Nombre de cas
Douleurs rachidiennes 3
Para parésie 3
')
ROT Rotulien

Abolis
achilléen 2
Paraplégie 1

Babinski l

Troubles sphincteriens 1

D'après les principaux troubles neurologiques observés chez nos patients à

l'examen nous notons une prédominance des douleurs rachidiennes (3 cas) et

de para parésie ( 3 cas).

Une abolition de réflexe ostéotendineux dans 2 cas.

La paraplégie dans un cas.

 89

Tableau N°IV: LES AUTRES LOCALISATIONS

OBSERVATION N° Autres localisations

1 ganglions - rate - pancréas - face

(mandibule)
') rate - ganglions
3 ganglions
4 ganglions
5 non recherché
6 ganglions - rate - encéphale - face

Commentaires :

Au terme du bilan clinique et paraclinique on retrouve d'autres organes

atteints: parfois une atteinte simultanée de plusieurs organes chez le même

malade.on retrouve 5 cas d'atteintes ganglionnaires: 3 cas d'atteinte splénique:

2 cas d'atteinte de la face: 1 atteinte de l'encéphale: 1 atteinte du pancréas.

 90

C - CONSIDERA TI ONS RADIOLOGIQUES

Tous nos patients ont eu une myélographie ou saccoradiculographie

précédée d'une radiographie standard du rachis.

L'exploration tomodensitornétrique de la moelle na pas été faite. Un

seul patient ( N°6 ) a bénéficié cf un scanner.

TABLEAU N°V: RESULTATS DE LA RADIOGRAPHIE

STANDARD DU RACHIS

.
OBS[RV.\TIO'.\S R[Sl'LT.\ TS

1 Absence de lésions

2 Opacité paravertébralc gauche à la hauteur Je IA - L5

3 Absence de lésions

4 Absence Je lésions

5 Absence de lésions

6 Opacité paravcrtébralc gauche au niveau de T-l - T8

 91

COI\'IMENT AIRES:

La radiographie standard s'est révelée pauvre : aucune lésion

vertébrale à type de lyse, de condensation, ou discale n'a été observée

chez nos patients. On a noté cependant la présence d'une opacité

paravertébrale gauche chez les patients N°2 et N°6.

\,/.,,,----
_.,./.,.
 92

TABLEAr N° VI : RESllL TAT DE LA l\ilYELOGRAPHIE

,., ...•
OBSERVATIONS l .) 4 5 6

Niveau T2-T4 L4 TlO -Tl2 L5 L3 T3 -T8

dela T7 -T8 L3 - L5
Myélographie lésion

et

Saccoradiculo
graphie Siège Extra Extra Extra Extra Extra Extra
dela durale durale durale durale durale durale ·
lésion

Type Arrêt Arrêt Refoule Amputa Arrêt Amincis

de peigne' peigne ment tion peigne sement
lésion

COl\i11\i1ENTAIRES:

. Niveau et siège de la lésion :

Nous n'avons pas noté d'atteintes de la moelle cervicale, mais deux atteintes

lombaires et quatre atteintes dorsales.

chez deux patients, les localisations étaient doubles: N° l (T2 - T4, T7 - T8):

N°2 ( T3 - T8 , L3 - L5 ).

. Sémiologie radiologique des lésions :

Chez tous nos malades , nous avons noté uniquement des lésions cxtraduralcs

de la moelle. Les signes des atteintes extradurales retrouvés étaient :

 93

- Des arrêts de la progression du produit de la radio opaque ( 4 cas )

- L 'amincissement des espaces périmédullaires ( 2 cas )

- Le refoulement de la colonne opaque ( I cas )

L'amputation ( 1 cas )
D - TRAITEMENT ET EVOLUTION

Tous nos patients ont subi un traitement chirurgical au CHU de YOPOUGON

à savoir une laminectomie décompressive d'urgence et une chimiothérapie à

des doses non aplasiantes à base des protocoles CHOP ou COMP + des

injections intrathécales de Methotrexate

TABLEAU N° VI : EVOLUTION DES MALADES

OBSERVATION EVOLUTION

No
1 Récupération totale du déficit neurologique +

amélioration de l'état général

2 Etat neurologique resté stationnaire
3 Récupération du déficit neurologique favorable

au bout de la 6è cure
4 Amélioration clinique mais perdu de vue
5 Perdu de vue
6 Etat stationnaire et perdu de vue

Commentaires

Nous avons observé une amélioration clinique chez 3 de nos patients:

 95

- L'état neurologique est resté stationnaire chez 2 de nos patients qui

malheureusement n'ont pas continué le traitement et ont été perdu de vue;

- nous n'avons pu suivre l'évolution du patient N°5 car perdu de vue juste

après la chirurgie.
IV - DISCUSSION
 97

A- COMPARAISON AVEC LA LITTERATURE

1 - EPIDEMIOLOGIE

a)AGE
La maladie de BURKITT est une tumeur monoclonale à Immunoblaste B,

sévissant de façon endémique en Côte d'Ivoire.

Elle s'observe essentiellement chez l'enfant, occupant la 1ère place des

Cancers de ce dernier ( 1) ( 7 ).

Dans notre série sur les 6 cas observés, 5 sont des enfants de moins 15 ans .

Ces résultats sont en conformité avec la littérature Africaine, en effet Denis

BURKITT ( 15 ) en Ouganda dès 1972 établit un pic de fréquence de la

maladie entre 4 et 8 ans.

. EDINGTON ( 28) au Nigeria en 1973 et WRIGHT en Ouganda trouvent un

pic de fréquence compris entre 5 et l O ans.

. En Côte d'Ivoire, ( ABBY BLAGUET ) ( l ) en 1977 trouve le pic 6 et 8 ans.

. L'expérience de l'école ivoirienne dirigée par J.O. RAIN et TEA

.
DAIGNEKPO ( 46 ) ( 1981) établissent un pic entre 4 et 9 ans.

. D'autres auteurs dans le monde:

G. LEVERGER, G. CHARMOT ( 18 ) et E. SIGNER ( 48 ) trouvent le pic de

fréquence de la maladie de BURKITT entre 3 e 8 ans.

 98

L'affection est rare chez l'adulte et le vieillard ( 12 ). Dans notre série nous

avons un seul adulte jeune (22 ans).

b) LE SEXE

Tous nos patients sont de sexe masculin. Notre faible échantillon ne nous

permet pas de conclure une prédominance masculine.

D'autres auteurs sur des études plus importantes ont constaté la prédominance

de l'atteinte des garçons par rapport aux filles (BURKITT, O'CONNOR,

ABBY, DARRET) avec un sexe-ratio variant entre 2 et 2,5.

2 - CLINIQUE

a) DUREE D'EVOLUTION AVANT LA CONSULTATION

Tous nos patients ont consulté dans un délai minimum de 15 jours, certains

allant jusqu'à 270 jours après l'apparition des premiers signes.

Ceci s'explique par le fait que la plupart des parents préfèrent pour leurs

enfants un traitement de type traditionnel, ce n'est qu'en cas d'échec de ce

.
dernier qu'ils font recours aux centres hospitaliers.

- Le manque de moyens financiers constitue également une cause au retard de

consultation car il est établit par plusieurs auteurs ( 1 ) ( 23 ) que l'affection

sévit essentiellement chez des enfants issus des familles très modestes, vivant
dans des conditions d'hygiène précaire, soumis aux agressions virales et

parasitaires permanentes.

Ce retard à la consultation hypothèque l'évolution ultérieure de l'atteinte

neurologique lorsque les lésions sont au stade irréversible.

b) SIGNES NEUROLOGIQUES

11 existe peu d'ouvrages portant sur les compressions médullaires par le

lymphome de Burkitt, la plupart des auteurs traitent globalement des

localisations neuro-méningées qui occupent le 3ème rang après les

localisations maxillo-faciales et abdominales.

Leurs fréquences varient d'un auteur à l'autre. Selon Burkitt, elle est de l'ordre

de 8 à 20%, de même que COCKSHOTT et EV ANS décrivent 18%

d'atteintes neurologiques ( 20 ).

- JAN OTA ( 1966) observe 21 cas de localisations neuroméningées sur 25

autopsie;

- J.S. BONHOMME retrouve 15 cas d'atteintes neuroméningés après examen

de 31 patients, soit 48~1o de même que ODEKlJ;

- OSUNTOKUN et J.L.ZIEGLER ( 58 ) qui trouvent 45o/o d'atteintes;

- G. LEVERGER ( 1993) et E. SIGNER ( 48 ) ( 1990) dans leurs séries

respectives ont un taux de 7 à 20%

* Chez nos patients, nous avons retrouvé une prédominance des douleurs
 1 DO

rach idiennes ( 3 cas ) et Je paruparésie ( 3 cas ) .

L n seul cas de paraplégie qui pourtant constitue selon la plupart des

1

auteurs ( 10 ) ( 52 ). la manifestation clinique la plus fréquente par

laquelle se révèle latteinte neurologique par le lymphome de BURKITT.

. Pour BURKITT et COCK SHOTT. la paraplégie est mode de début le

plus fréquent avec 8 à 20°-,,o des cas.

. FRANCK au Kenya trouve 3 I atteintes du système nerveux sur 94 cas Je

maladie de BURKITT avec 34% de paraplégie.

. ANDOH et Collaborateurs dans la communication portant sur 52 cas de

la localisation extra-maxille-faciale dont 44 cas cliniques exploitables.

trouvent 8 localisations neurologiques. toutes des paraplégies ( 3 ) .

Ces atteintes neuro-rnéningées sont polymorphes. dans certains cas

( 10 ) elles peu, ent être muettes. le diagnostic ne pouvant être fait que par

la mise en évidence des cellules de BURKITT dans le liquide céphalo-

rachidien.

La physiopathologie de ces atteintes de moelle n 'est pas encore

.
élucidée. Pour BURKITT et \VRIGHT ( 14). les compressions

relèveraient rarement dun foyer osseux compressif d seraient dues ù

lenvahissernent des espaces périmédullaires par l'extension générale dune

 101

tumeur abdominale ou thoracique: dans quelques cas . les lésions

d · ischémies seraient en cause .

Selon BOA Y APO (5). la compression serait le résultat de

l'envahissement massif de l'espace épidural par les coulées

lymphogranulornateuses qui pénètrent par les trous de conjugaison à partir

des gang! ions paravertébraux .

Elles déterminent au niveau de la moelle . des lésions compressives

directes ou des lésions ischémiques par sténose des vaisseaux médullaires.

BIKJ\NDOU et J.GABARRE (6) pensent que la compression médullaire

serait due à l'extension épidurale d'une lésion ganglionnaire contiguë.

 102

c - LES AUTRES LOCALISATIONS

Au terme du bilan clinique et paracliniquc . nous notons qu'en plus

de I" atteinte de la moelle épinière . la majorité de nos patients présentent

une ou plusieurs localisations de la maladie ( 5 cas ).Chez un seul patient .

ces autres localisations n · ont pas été recherchées .

Il en ressort comme le pensent G.V ASSAL et RAIN (46). que la

compression de la moelle sïnscrit dans le cadre d'une dissémination de la

maladie. il sazit
•... donc dune localisation secondaire .

Devant une atteinte médullaire . les autres éventuelles localisations

doivent être systématiquement recherchées par les moyens dïmagerie (

échographie. tomodensitométrie. imagerie par raisonnance magnétique)

afin de suivre l'évolution du traitement.

3 - IMAGERIE

a - RADIOGRAPHIE STA~D..-\RD

Dans notre scrie . nous n · avons relevé aucune anomal ie à type de

lyse ou de condensation des vertèbres et d · atteintes discales :

Chez deux patients . nous avons noté des atteintes des parties molles

périrachidicnncs sous -Iormc dopacité paravcrtcbrale unilatérale.

 103

Elles seraient le résultat des coulées granulornatcuses qui envahissent les

parties molles ( 5 ).

b - LA ,1YELOGR..\PIIIE ET L..\ S..\CCOR..\DICCLOGR..\PHIE

. Nous avons noté une absence de lésions cervicales et une prédominance

d · atteintes lombaires et dorsales .

Dans deux cas . les lésions étaient étazées

•... . traduisant I" envahissement de

l'espace péridural par les coulées lyrnphornateuses .

. Les atteintes de la moelle observées étaient uniquement d · origine extra-

durale se présentant sous les aspects suivants:

- arrêts peignés de la colonne opaque

- amincissement de la moelle

- effacement et reffoulernent des espaces périrnédullaircs .

Ces différents aspects étant isolés ou associés chez le même malade.

La myélographie na pas montré dirnages spécifiques à la maladie de

BURKITT . ce sont des aspects communément retrouvés dans les

épiduritcs lymphomatcuscs .

Nous ne pouvons malheureusement faire de comparaison avec les

données de la I ittcraturc . n · avant pas retrouvé de travaux antérieurs

 104

traitant de I "imagerie dans les compressions de la moelle par le lymphome

de BURKITT.

4-TRAITEMENT ET EVOLUTION

Les malades ont bénéficié d'un traitement chirurzical

•... consistant à

r ablation de r épidurite et une chimiothérapie . La chirurgie a eu pour but

d'une part de lever l'obstacle afin de libérer la moelle en souffrance . et

d'autre part de recueillir les pièces opératoires pour l'analyse

anatomopathologique .

La tumeur de BURKITT étant chirniocurable . le traitement

chirurgical ne se justifie que lorsque le lymphome est révélé par lépidurite

( 6) . ce qui était le cas chez tous nos malades .

*L'évolution :

L · évolution a été favorable chez trois patients avec récupération de

r état neurologique.
Chez deux patients . malgré la chirurgie . létat neurologique est

demeuré stationnaire . il sagit probablement des patients ayant consulté

tardivement avec des scqucllcs neurologiques irrcvcrsibles .

D'où limportance d'un diagnostic précoce et une prise en charge

thérapeutique adaptée .
 105

B -INTERET DE LA MYELOGRAPHIE

La myélographie occupe une place de choix dans linvestigation de

la moelle . ses enveloppes ainsi que sa pathologie. Dans notre étude des

compressions de la moelle par la maladie de BURKITT. la myélographie a

pernus:

- de déterminer avec précision le siège des lésions au niveau de la

moelle épinière

- de préciser le nombre et le niveau des lésions en cas de

localisations multiples .
.' lésions est
La détermination des différents sieges de ces

indispensable à \" orientation de \" acte chirurgical.

La myélographie peut précéder l'examen tomodcnsitornétrique pour

la prccision de certains éléments observés. Cet examen na

malheureusement pas été réalisé en raison du coût élevé.

CONCLUSION
 107

Ce trav ai I retrospecti f porte sur six dossiers de malades a, ant

consulté pour des troubles neurologiques à des degrés divers .

Tous ces malades ont subit un examen myélographique à la suite

duquel les patients ont été opérés .

Les pièces opératoires analysées en anatorno-pathologie ont permis

de confirmer le diagnostic de lymphome de BURKITT.

La myélographie a mis en évidence des lésions extra-durales de la

moelle .. des localisations unique ou multiples. de niveau dorsal ou

lombaire.

Ces myélographies ont permis de localiser les zones dintervention

chirurgicale pour la levée de l'obstacle médullaire.

Le traitement chimiothérapcutique associé a permis une récupération

chez la majorité des malades .

La localisation médullaire de la maladie de BURKITT est très grave

car elle met en jeu k pronostic fonctionnel de 1~•. mocl k constituant de cc

fait une véritahle urgence diagnostic et thérapeutique .

 RESUME
Le but de cc travail est de préciser par la myélographie, le siège
des lésions du lymphome de BURKITT au niveau de la moelle
épinière.

Il s'agit d'un travail rétrospectif portant sur cinq ans ( 1991-1995)

, de malades atteints de lymphome de BURKITT, hospitalisés au
centre hospitalier universitaire de Yopougon

Ils ont tous subit une myélographie , une intervention chirurgicale

, les pièces opératoires analysées en anatomopathologie.

Chez les six patients, nous avons observé à la myélographie des

compressions extra-durales , dorsales et lombaires confirmées en per-
opératoire .

Deux patients avaient des localisations multiples .

La myélographie dans la compression médullaire par le BURKITT

permet de différencier les sièges des lésions .

l\lOTS CLÉS : - Compression médullaire - Lymphome de

Bl1RKITT - \1yélographie.
BIBLIOGRAPHIE
 109

1) ABBY BLAGUET ( C)
« Epidémiologie de la maladie de BURKITT en Côte d'Ivoire :
Etude rétrospective de 177 cas »
Thèse ;\,léd . Abidjan, 1978 , ( 165 ) , 84 P.

2 ) ACQUAVIVA
« Les compressions médullaires d'origine tumorale à propos de 107

observations »
Journées 1\-téd. Maroc, 1966 , li ( 4 ) , 363 - 384.

3 ) ANDOH ( J ), PLO ( J ), DARRET ( B )

« Les localisations extra-maxillo- faciales de la maladie de
BURKITT à propos de 52 cas observés dans le service de Pédiatrie
du CHU d'Abidjan»
Soc. 1\-téd.Côte d'Ivoire, 30 Avril 1981.

4 ) BALERIAUX ( D ) et JEAN MART ( L)

« Tomodensitométrie du rachis, Technique et aspect normal »

El\-tC. Méd. Chir, Paris Radiodiagnostic Il 31 671 A 10

5) BOA VA.PO Félix

« Les compressions médullaires. Diagnostics étiologiques à propos

de 170 cas»
Thèse 1\-léd. Abidjan, 1981

6) BIKANDOU ( B ), BINET ( J - L ), GABARRE

«Localisation des lymphomes ,,
Rev. Prat. ( Paris ), 1993 Vol. 43, N°13, P. I' 633

7 ) BONHOt\lME ( J-S ), ETTE M., LOUBIERE ( R ),

VILIDSCO ( J)
«La maladie de BURKITT en Côte - d'Ivoire, considérations
anatomo-cliniques et épidémiologiques».
Anato - Pathol 1975, Vol. 20, N°5, PP.438 - 454.
 11 D

8) BONHOMME ( J-S ), VILLASCO ( J)

«Particularités biologiques de la maladie de BURKITT»
Méd. A.fr. Noire 1973 20, PP 496 - 497.

9) BONHOMME ( J-S ), Bl'REAU ( J-P ), LOl'BIERE ( R)

« Les tumeurs de BURKITT, caractéristiques et remarques
concernant la Côte d'Ivoire»
Méd. Afr. Noire, 1975, Vol. 22, N° 7, PP. 509 - 511.

10) BONHOMME ( J-S ), Bl'REAU ( J-P ), SCHMITT ( T)

« Complications neurologiques de la maladie de BURKITT Etude
clinique et biologique »
Nouvelle Rev. Franç., Hémato., 1993, 13 LiJ, PP. 681 - 688.

11) BOSLY
«Le traitement des rechutes de lymphomes »
Rev, Prat. ( Paris), 1993, Vol. 43, N° 13, PP. 1 617 - 1 623.

12) BRICE ( P ), FIOR ( R ), GISSEL BRECHT

« Les lymphomes agressifs non Hodgkiniens chez le sujet âgé».
Nouvelle Rev. Fr. Hémato., Vol. 32 , PP 153 - 157.

13) BR0l1SSET (P), DELSOL ( G ), SCHALAFER ( D ).

« Histogenèse des lymphomes malins».
Rev. Prat. (Paris), 1993, Vol. 43, N°13, PP 1 627 - 1 632.

14) Bl:RKITT ( D ), WRIGHT ( D-H)

«BURKITT lymphoma »
ET Livingston, Edinburg and London 1970

15 ) Bl'RKITT ( D )
« BURKITT lymphoma »
J. Amer. Méd. Ass 1972, 222 ( 9 ), P 1 664.
 111

16 ) CAMAIN ( R ) et Collaborateurs
« Hémato-sarcomes en Afrique noire».
Méd. Afr. Noire 1971, 18, PP. 207 - 213.

17) CASTAIGNE ( S ), LEVERGER ( G ), VASSAL ( G)

« Leucémies aiguës lymphoblastiques type BURKITT, aspects
cliniques, thérapeutiques et évolutifs »
Nvlle. Rev. Franç. d'Hématologie 1986, Vol. 28, PP. 141 - 146.

18 ) CHARMOT ( G ), RODHAIN ( F ), ROZE ( J-M )

« Lymphome de BURKITT en pays tropical : EJ1.i.Jémiologie et
relation avec le paludisme ».
Nvlle. Presse Méd. 1978, 1 ( 4 ), PP. 277 -279.

19) CHODKIEWICZ ( J-P ), CONSTANS ( J-P)

« Les compressions médullaires par tumeurs intr arachidiennes
malignes extra-durales de l'enfant -problèmes chirurgicaux».
Neurochirurgie, Paris 1970, 16 ( 1 ), PP. 41 - 50.

20 ) COCK SHOTT
« Radiological Feature Edingburg, Livingstone» 1970 , P. 23.

21 ) COIFFEUR ( B)
« Lymphomes non hodgkinicns" . Facteurs pronostics dans les
LMNH ».

Rev. Prat. ( Paris ), 1993, Vol. 43, N° 13, PP. 1 615 - 1 616.

22 ) CONSTANS ( J-P ), SCHLIENGER ( M )

« A propos d'une série de 134 métastases intrarachidiennes de
l'adulte avec complications neurologiques».
Sem. Hosp. ( Paris ) 1973, 49 ( 43 ), PP. 3 61 1 - 3 622.
 112

23 ) DARRET ( S.B )
« Contribution à l'étude du lymphome de BURKITT en Côte

d'Ivoire».
Thèse '.\léd., Abidjan 1979, 188.

24)DELARUE,PROGELET(J-P)
« Syndrome du sinus caverneux bilatéral : Lymphome de
BURKITT».
Rev. Neurol. (Paris) 1991, 147, 4, PP. 311 -314.

25 ) DIEBOLD ( J )
« Comment progresser dans la classification histologique des

lymphomes non hodgkiniens »

Rev. Prat. ( Paris ) 1984, Vol 71, N° 2, PP. 89 - 99.

26) DIOP ( L)
« Aperçus sur les tumeurs de BURKITT : à propos de 27 cas
observés au Sénégal ».
Bull. Soc. 1\iléd. Afr.Noire ( 3 ) , PP. 540 - 550.

27 ) D1SCA1\1PS ( G )
« La tumeur de BURKITT ».

1\iléd. Trop. 1977, 37 ( 1 ), PP. 99 - 101.

28) EDINGTON ( G.l\.1 ), HENDRICKSE ( M)

« Incidence and frequency of lympho reticular tumors in Ibadan and

the West State of Nigeria».

J. Nation Cancer Inst, 1973, 50 ( 6 ), PP. 1 6-31 - 1 632.

29) FRAPPAZ ( D ), LEVERGER ( G ), PATTE ( C)

« Les lymphomes malins de l'enfant».
Rev. Prat. ( Paris ), 1993, Vol. 43, N° 17, PP. 2 177 - 2 181.
 113

30) FRO!\lENT (J-C) et Collaborateurs

« Diplôme d'imagerie en coupe ( TOM et IRM ) PP. 1 18 - 125.

31 ) GADEGBEKU ( S ), LOUBIERE ( R ), l\lANASSE ( K)

« La maladie de BURKITT en Côte d'Ivoire , considérations
thérapeutiques et problèmes de survie ».
J. Chir, 1979, Vol. l 05, PP. 788 - 794.

32 ) GIORDANO ( C ), KAN GA ( K ), DOUCET ( J )

«A propos de 72 cas de compression médullaires »

Rev.l\léd, Côte d'Ivoire, l 972, ( 28 ), PP. 9 - 14

33 ) G ISSEL BRECHT ( C )
«traitement des lymphomes malins non hodgkiniens »
Rev. Méd. ( Paris ), Frisson Roche 1991, PP. 3 l 3 - 325.

34 )GROLLIER ( G ) , TROUSSARD ( X )
«Atteintes cardiaques des lymphomes malins non hodgkiniens »
Presse Méd., 1990, N°15, PP. 715 - 718.

35 ) KOUTOUAN ANNICK
« Maladie de BURKITT : Considérations générales et apport de
l'échographie abdomino - pelvienne chez l'enfant noir africain »
Thèse Méd. Abidjan 1988.

36)LAPOTE(A),HENRY(P)
«Les compressions de la moelle »
Concours l\léd., 1978, 100 ( 12 ), 1983 - 1987

37) LAGOl1AN ( P)
« Les compressions à l'étude des complications neurologiques de la
maladie de BURKITT observées à Abidjan : 12 cas »
Thèse 1\iléd. : Abidjan : 1984, 579
 114

38 ) LAMBERT ( D )
« Les héll\a!o - sarcomes de l'enfant en Afrique ( maladie de
BURKITT)
Thèse Méd., ( Paris ), 1964, P. 21.

39 ) LOUBIERE ( R ), ETTE ( M ), VILLASCO ( J )

« La maladie de BURKITT en Côte d'Ivoire: Considérations
anatomo-cliniques et épidemiologiques »
Ann. Anat. Pathol. ( Paris ), 1975, 20 ( 5 ), PP. 437 - 452

40) MASCAREL (A), RIVEL ( f ), VERGER ( B ), VITAL ( C)

« LMNH primitif du système nerveux central analyse anatomo -
clinique de 35 cas »
Ann. Pathol, 1987, Vol 7, N° 1, PP. 15 - 24.

41 ) MOULEN ( J-C )
« Lymphome de BURKITT au cameroun »
Bull Soc Path: Ex : 81, 1988, PP. 15 - 23

42 ) PECKER ( J ), LEMEN ( G )
« Les compressions extradurales de la moelle cervicale >>

Rev. Prat. 1966, 26, ( 19 ), PP. 2 583 - 2 603

43) PETIT RICHARD, PEIN ( P ), CALES ( P)

« Lymphome de BURKITT du pancréas »
Gastro - Entérologie clinique et biologique 16 ( 1 ) : 99. 100 ( 1992 )

44) PICARD ( L ), BRACARD ( S ), FORLODOU ( P ),

MORET( C.H)
« Myélographie à constraste positif en pathologie »
EMC Médico - Chir, radiodiagnostic Il 31 672 830, 3-1985

45) POITOUT ( D)
« Maladie de BURKITT »
Méd. Afr. Nvlle. 1975, 22 ( 88 ) , PP. 573 - 579
 115

46 ) RAIN ( J.D ), TEA DAIQ~EKPO ( M )

« L'expérience de 1 'école abidjannaise à propos de 250 cas de la
maladie de BURKITT observés en 12 ans ».
Méd. Afr. Nvlle. 1981, 28 ( 819 ), PP. 231 - 233

47) REED ( M)
« Radiographie manifestations of BURKJTT'S lymphoma in
American patients»
A.F.R.1979, 132, PP. 1-6

48 ) SIGNER (E ), BASLER ( P )
« Lymphome de BURKITT, un eldorado pour la recherche sur la
tumeur : de l'observation clinique à la biologie moléculaire »
Presse Méd., 1990, 18 PP. 79 - 88.

49 ) SOMBO ( F ), SANGARE ( A)
« Aspects hématologiques et immunologiques des LMNH en Côte
d'Ivoire ».
Publ. Méd. Afr. 1988, N° 87, PP. 155 - 167.

50 ) TILL Y ( H )
« Surveillance d'un malade traité pour lymphome»
Rev. Prat. (Paris) 1993, Vol. 43 PP. 1 674 - 1 677.

51 ) TOURE SOY A ( M )
« Profil clinique et biologique des LMNH à localisation
ganglionnaire en Côte d'Ivoire »
Thèse Méd., Abidjan : 1990, 1061

52 ) TlJRGUT ( M ), OZCAN ( O.E ) , ERBENGIA

« BURKITT'S lymphoma : an unusual cause of childhood
paraplugia »
Childs servous system 7 (3): 169 - 71 , 1991 June
 11 lï

53 ) VASSAL ( G )
« Leucemie aiguë lymphoblastique à cellule de BURKITT, aspects
cliniques, thérapeutiques et évolutifs »
Nvlle. Rev. Fr. Hémato 1986, 28, PP. 141 - 144

54 ) VILLASCO ( J ), MANASSE ( K ), GADEBEKOU

« La maladie de BURKITT en Côte d'Ivoire, considérations
thérapeutiques et problème de suivie »
Ann. Clin. 1979 105 PP. 788 - 754

56) WILKEY (J.S)

« Malignant lyphoma in Papouai : epidemiologic aspect »
J . Nat. Cancer. Inst 50, PP. I 703 - 1 717

57 ) WILLERIN ( R ) et Collaborateur
« La maladie de BURKITT hors d'Afrique»
Nvlle. Rev. Franç. Hëmar. 1967, 7 (3 ) PP. 367 - 380

58) ZIEGLER ( J-L)

«Chemotherapy of BURKITT'S lymphoma »
Cancer, Dec. 1972 30 , PP. 1534 - 1540

59) ZITTQ{TN ( R)
« Lymphomes malins »
2c: Edition in Paris: DOIN, 1982, PP. 371 - 391

60 ) ZYSSt\lA:'i ( I ) , CANTOR Angel, l\-10SHE STEYN

« Multiple Intracavitary cardiac masses: an uncommon presentation
of African BURKITT'S Lymphoma »
International Journal of cardiology 37 (3 ) : 421 - 3 , 1992 dec.
 [ SERMENT D'HYPPOCRA TE J

En présence des Maîtres de cette école et de mes chers condisciples, je

promets etje jure. au nom de l'être suprèrne, d'être fidèle aux lois de l'honneur et

de la probité dans l'exercice de la Medecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent, et je n 'exigerai jaimais de

salaire au dessus de mon travail.

Admise à lintericur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y

passe. ma langue, taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas

à corrompre les moeurs. ni à favoriser les crimes.

Respectcuseuse et reconnaissante envers mes Maîtres. je rendrai à leurs

enfants linstruction que j'ai reçu de leur part. Que les hommes m · accordent leur

estime si je suis restée fidèle à mes promesses. que je sois couverte dopprobe et

méprisée de mes confrères si .ÏY manque.