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Dr RETIMA A
PHYSIOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Hémostase primaire
Fibrinolyse
Coagulation plasmatique
• érythrocyte
• Vaisseau sanguin
normal, avec une
paroi intacte, • plaquette
recouverte par une
couche de cellules • lumière du
endothéliales. vaisseau
• leucocyte
Intima/média avec
• cellule endothéliale
• membrane basale
• cellules musculaires
lisses
• fibres de collagène
Métabolisme des
prostaglandines
Phospholipides membranaires
Phospholipase
Acide arachidonique
Cyclooxygénase
PGG2
PGH2
PGI2 synthase
PGI2 (cell.endothéliales)
Antiagrégant plaquettaire
Plaquettes
• Cellules anucléées provenant des mégacaryocytes
• Structure :
– Membrane : phospholipides et glycoprotéines (GP)
– Cytosquelette
– Granules intraplaquettaires :
granules denses (ADP, ATP, calcium, sérotonine)
granules a (FP4, bTG, FV, PS, PAI etc…)
– Système tubulaire dense (stockage du Ca intracellulaire)
Métabolisme des
prostaglandines
Phospholipides membranaires
Phospholipase
Acide arachidonique
Cyclooxygénase
PGG2
PGH2
TXA2 synthase PGI2 synthase
• Facteur Willebrand.
• Synthèse dans cellules endothéliales
• Stockage dans les corps de Weibel-Palade
• Glycoprotéine de très haut PM : 500 à 20000 KD
• Présent dans le plasma : complexe avec le facteur VIII
• Importance des forces de cisaillement
Déroulement de l’hémostase primaire
LESION VASCULAIRE
VASOCONSTRICTION
ADHESION PLAQUETTAIRE
ACTIVATION PLAQUETTAIRE
AGREGATION PLAQUETTAIRE
1. VASOCONTRICTION : immédiate dès la rupture du vaisseau
Tissu
conjonctif
Vaisseau sanguin
La coagulation sanguine
Lésion vasculaire
Cellules endothéliales
La coagulation sanguine
L’hémostase primaire
Étape2 3: :Les
Étape L’adhésion estadhèrent
plaquettes suivie deau
l’agrégation des plaquettes
collagène sous-endothélial
Il se forme un THROMBUS
BLANC qui colmate la lésion
vasculaire
La coagulation sanguine
L’hémostase secondaire
Formation de
la fibrine, Filament de
cliquez ici fibrine
• Changement de forme
• Expression de GP IIb-IIIa
• Sécrétion du contenu granulaire : ADP,
sérotonine, F Willebrand, FV, PS, PAI ….
• Formation de TXA2 (proagrégant)
• ‘Flip-flop : réarrangement des phospholipides
membranaires.
3. ACTIVATION PLAQUETTAIRE
Activation métabolique
•Etude du vWf
Fibrinoformation
•Temps de thrombine
EXPLORATION DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE
Numération plaquettaire : sur EDTA (N :150000 à 400000 / µl)
Temps de saignement : Méthode d’IVY incision (N : 4 à 8 min)
• Seul test d’hémostase « in vivo »
- Plaquettes : quantité et qualité
- vWF
Temps d’occlusion ou « TS in vitro » : appareil PFA-100™
- sang total citraté orifice percé dans une membrane recouverte de collagène
et d’adrénaline ou d’ADP : mesure du « temps d’occlusion »
Tests spécialisés :
- Fonctions plaquettaires (adhésion, agrégation, sécrétion, etc…)
- Exploration des glycoprotéines plaquettaires par cytométrie en flux
- Etude du vWF (vWFRCo, vWFAg, liaison FVIIIc/vWF, multimères, vWF
plaquettaire, ADN, etc…)
TEMPS DE SAIGNEMENT IVY
Ivy
Incision Horizontale
N: 4 à 8 minutes
PRINCIPE DU PFA-100
in vivo
clou plaquettaire