Généralités sur les

Herpesviridae
Plan:
 I-classification
 II-structure
 III- Cycle de multiplication
 IV-latence
 V-Expression clinique .
I-Classification
 La famille des Herpesviridae : 100 espèces qui touchent les vertébrés et
invertébrés .
 Cette famille est divisée en 3 sous famille :

- alpha-Herpesvirinae : les genres *Simplexvirus ( HSV)

* Varicellovirus (VZV) -
- Betaherpesvirinae : *Cytomegalovirus (HCMV)
*Roseolovirus ( HHV-6)
- Gammaherpesvirinae : * Lymphocryptovirus (EBV)
* Rhadinovirus (HHV8)

 9 espèces d’intérêt médical : 8 Herpes-virus humains ( strict)

Virus B du singe : Herpesvirus simiae
II-structure
 Communié structurale :
 Génome
 Capside icosaédrique
 Enveloppe d’origine nucléaire
 Tégument ( matrice) : de structure fibrillaire entre l’enveloppe et le capside.

*Génome : ADN à 2 brins linéaires.

- enroulé entour des prts basques pour former le nucléoide ou core
- séquences répétées terminales ou internes .
- 7 domaines conservés : * gène de prt de capside
* gène de réplication de l’ADN viral
* gène gp d’enveloppe
* gène des prts du tégument
- riche en promoteurs.
 III-Cycle de
multiplication
 Attachement : gps de surface sur les récepteurs cellulaires
 fusion-lyse de l’enveloppe viral avec la Mb cytoplasmique
 Libération du nucléocapside --- migration vers le noyau à travers le pore
---pénétration du génome dans le noyau
 Transcription de l’ ADN viral et expression des gènes viraux régulée en 3 cascades :
1-Expression des gènes très précoces : alpha ou IE rôle régulateur --prts qui stimulent
l’expression du gène Beta (prts activatrices)
2- Expression des gènes viraux précoces : beta ou E prts de réplication du génome
viral : ADN polymérase ,ribonucleoside réductase ,thymidine kinase
la réplication de l’ADN se fait après circularisation grâce aux séquences répétées
terminales
3- Expression des gènes tardifs gamma ou L : prts structurales

 La réplication et l’encapsidation : noyau

 Enveloppe : bourgeonnement de la lamelle interne de la Mb nucléaire et ou de la Mb
d’une vésicule intracytoplasmique
IV-La latence
 Infection latente à vie dans l’organisme après la primo-infection
 Les cellules siège de l’infection latente diffèrent selon le virus :
HSV et VZV : dermoneurotrope ,les autres sont leucotropes
 réactivation de l’infection : réinfection endogène :excrétion intermittente
du virus : récurrence
 Latence:
o ADN viral n’est pas intégré dans le génome mais présent dans le noyau ss
forme : épisome
o L’expression du génome viral est limitée aux gènes de latence les autres sont
réduit en silence
o Pas de réplication de l’ADN
o Infection latente: échappement aux anti-viraux
o Eradication de l’infection latente :impossible
V-Expression clinique
 Elle dépend : - nature du virus
- stade de l’infection (primo infection ou reinfection )
- Age ,immunité .
 Primoinfection :réplication +++ --- expression clinique riche alors dans la
majorité des cas les réinfections sont asymptomatiques
 Pas de variation antigénique ( ADNA polymérase haute précision : virus stable)