LES ANEMIES

Dr C.REYNES Service doncologieHmatologie le 15 novembre 2006

ANEMIE

Symptme # maladie Mcanismes (tiologies) trs varis Dsquilibre entre production et disparition des globules rouges

ANEMIE

Dfinie par : La baisse des globules rouges La baisse de lhmatocrite La baisse de lhmoglobine La gravit sapprcie par le taux dhmoglobine < 130g/l chez lhomme < 120g/l chez la femme

ANEMIE

Apprciation fausse si variation du volume plasmatique : Fausse anmie si augmentation du volume plasmatique ( grossesse, dysglobulinmie) Anmie masque si diminution du volume plasmatique ( choc, dshydratation)

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Signes habituels : Pleurs (tguments et muqueuses) Asthnie ( physique et intellectuelle) Dyspne deffort Cphales, vertiges Tachycardie, palpitation Douleurs angineuses

Signes dautant Plus marqus que linstallation est rapide En cas de dglobulisation aigu : sueurs , soifs, tendance syncopale, chute tensionnelle

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Valeurs normales chez ladulte

hommes
Globules Rouges Hmoglobine hmatocrite VGM TCMH CCMH

femmes

5.2 160 47 90 29 32

4.5 120 42 90 29 32

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Elments biologiques dorientation dans la recherche tiologique le VGM : microcytaire, macrocytaire, normocytaire
Les rticulocytes : reflet de la production des GR par la moelle : anmie non rgnrative, rgnrative. A ltat normal entre 0.5 et 2% du chiffre des GR Laspect des GR sur le frottis sanguin : sphrocytes, shizocytes, anisocytose, hmaties en rouleau Le nombre des globules blancs et des plaquettes.

CONCLUSION

IL FAUT : Ecouter le patient Evaluer ces lments biologiques Rinterroger le patient en orientant linterrogatoire avec les donnes biologiques

ANEMIES MICROCYTAIRES

ANEMIES MICROCYTAIRES

Lies une insuffisance de production de lhmoglobine Diminution du VGM avec une hypochromie le plus souvent En cause :

Une carence en fer Une squestration du fer dans les macrophages Une anomalie de lhmoglobine ( hrditaire : thalassmie)

ANEMIES MICROCYTAIRES : carence en fer

Perte excessive (hmorragie distillante) Saignement chronique rechercher Interrogatoire (gyncologique, pistaxis) Sphre digestive explorer (cancers digestifs, hernie hiatale) Insuffisance dapport ( nourrissons, femme enceinte, rgimes vgtariens, malnutrition) Malabsorption (maladie du grle, maladie coeliaque ) : biopsie

ANEMIE MICROCYTAIRE : carence en fer

Signes Cliniques propres la carence martiale: atteinte de la peau, des muqueuses et des phanres Biologie : dosage du fer (sidrmie effondre), % de saturation diminue, augmentation de la transferrine, dosage de la ferritine effondre Traitement : sels de fer (voie orale de prfrence), traitement prolong au moins 3 mois pour normalisation de lhmoglobine et de la ferritine. Transfusion exceptionnelle

ANEMIES INFLAMMATOIRES

Hyperplasie du systme macrophagique qui squestre le fer. Inflammation aigu (infectieuse) ou chronique (++) maladie rhumatismale, cancer Signes cliniques de linflammation associes (fivre, sueurs, amaigrissement) Biologie : fer srique (sidrmie diminue, transferrine abaisse, ferritine normale ou haute) Traitement : de la cause, apport de fer inefficace (sauf si saignement chronique associ)

ANEMIES PAR TROUBLE DUTILISATION DU FER

Syndromes thalassmiques ( maladies hrditaires) dsquilibre entre les chanes alpha et bta de la globuline La Bta thalassmie et lalpha thalassmie , forme homozygote ou htrozygote Clinique : enqute familiale, origine ethnique, splnomgalie, lithiase vsiculaire.

ANEMIES PAR TROUBLE DUTILISATION DU FER

Biologie : anmie (diminution de lhmoglobine) Microcytaire +++ Parfois fausse polyglobulie Fer normal, rserves augmentes dans le temps lectrophorse de lHmoglobine : Hb A (alpha2bta2) 97.5% Hb A2 (Alpha2Bta2) 2.5% Enqute biologique familiale (NFS, Electrophorse de lHb) Diagnostic prnatal (par biologie molculaire)

ANEMIES PAR TROUBLE DUTILISATION DU FER

Conduite tenir : Expliquer et rassurer Conseil gntique Programme transfusionnel et de chlation du fer dans les thalassmies majeures

ANEMIES MACROCYTAIRES

Dfinie par une augmentation du VGM>1003 Cause derreur : Agglutination des globules rouges Augmentation des rticulocytes

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES

Trouble de la synthse de lADN: entrave la multiplication cellulaire. Lhmatopose est la cible la plus sensible, mais aussi muqueuse, globules rouges, plaquettes

La maladie de BIERMER Carence en vitamine B12 par malabsorption (dficit en facteur intrinsque gastrique) par processus auto-immunes, surtout endocriniennes

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES

Clinique : Anmie, teint ictrique, visage bouffi, langue dpapille, signes neurologiques Signes digestifs : gastralgies+oudiarrhe

Biologie : anmie macrocytaire, diminution de la rticulocytose, leucopnie, thrombopnie Mylogramme : moelle riche mgaloblastique LDH leve, Bilirubine libre lve*dosage vitamine B12 effondre Recherche danticorps anti-facteur intrinsque gastrique

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES

Traitement : Vitamine B12 injectable Dfinitif Parfois + fer pendant 2 3 semaines pour relancer lrythropose Autres causes de carence en vitamine B12 : gastrectomie totale

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES

Dfaut dapport : grossesse, malnutrition, malabsorption Hyperconsommation (hmolyse chronique) Toxique ( alcool, Mthotrexate, contraceptifs oraux, anti-convulsivants, trimthoprime) Traitement : Eliminer la cause Supplmentation (per os ou injectable)

Les carences en Folates

ANEMIES NORMOCYTAIRES
ANEMIES HEMOLYTIQUES : Destruction prmature des globules rouges Fragilit anormale (anomalie congnitale) Agression extrieure (anomalie acquise) Limportance de lanmie dpend : Du degr de destruction globulaire De la capacit de rgnration mdullaire

ANEMIES HEMOLYTIQUES

Clinique : Forme chronique : ictre, splnomgalie Forme aigue : hmolyse intra-vasculaire Douleurs abdominales lombaires Fivre Pleur, somnolence Urines couleur acajou (hmoglobinurie diffrent de lhmaturie) Etiologie : accident transfusionnel, autoanticorps a frigore, paludisme, bactrie, toxique

ANEMIES HEMOLYTIQUES

Biologie : anmie rgnrative (augmentation des rticulocytes) augmentation de la bilirubine (forme chronique) Conduite tenir : Eliminer causes congnitales : enqute familiale,
anomalies morphologiques du globules rouges, enqute biologique complmentaire (tude de la rsistance osmotiques et dosages enzymatiques des globules rouges)

Recherche dune agression extrieure

Agent infectieux (parasites, bactries, virus), contexte fbrile Toxique (mdicament) Auto anticorps : test de coombs Anomalies intra vasculaires : prothses valvulaires intracardiaques, dfibrination intra-vasculaire

ANEMIES HEMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES

Lies lanticorps anti-rythrocytaires Parfois associes des maladies lymphoprolifratives ou auto-immunes associes (LLC, LED) ou une infection virale Evolution aigue ou chronique Traitement : transfusion, corticodes, splnectomie, affection sous jacente ventuellement

ANEMIES NORMOCYTAIRES REFRACTAIRES (mylodysplasie)

Etats pr-leucmiques : anomalie de la cellule souche moins grave que dans les leucmies aigues Sujets ges Rle possible des irradiations et chimiothrapies antrieures Hmogramme : anmie non rgnrative +leucopnie+-thrombopnie Mylogramme : indispensable au diagnostic + cytogntique (caryotype) utile pour le pronostic Traitement : transfusions itratives (+ chlateurs du fer), discussion de greffe de moelle.

ANEMIES NORMOCYTAIRES

APLASIES MEDULLAIRES
ANEMIE DES INSUFFISANCES RENALES CHRONIQUES

Mcanismes multiples Traitement : greffe rnale, transfusions, EPO

ANEMIES NORMOCYTAIRES
INSUFFISANCES ENDOCRINIENNES

Hypothyrodie Insuffisance hypophysaire hyperparathyrodie

CONCLUSION

Nombreuses tiologies Intrication des mcanismes Attitudes thrapeutiques diffrentes qui dpendent : De la gravit de lanmie (clinique et biologique) De son tiologie