ATHEROSCLEROSE

Plan
I.
II.
III.
IV.
V.

Dfinition
Physiopathologie
Complication de la plaque dathrome
Prise en charge dun patient polyathromateux
Bilan dun patient athromateux

Objectif gnral
Reconnatre un patient athromateux
Objectifs spcifiques
Dfinir athrosclrose
Connatre le processus de formation de la plaque dathrome
Connatre les complications de la plaque dathrome
1

 Pouvoir prendre en charge un patient athromateux

I.

Dfinition

Lathrosclrose ou athrome est dfini comme lassociation variable de

remaniements de lintima des artres de gros et moyen calibre, consistant en une
accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits
sanguins, de tissu fibreux et de dpts calcaires, le tout saccompagnant de
modifications de la mdia.
II.

Physiopathologie
1. Oxydation des LDL

Plusieurs facteurs de risque (tabagisme, alcoolisme, HTA, diabte de type 2,

obsit/surpoids) entranent une augmentation des lipoprotines de basse densit (LDL
pour Low-Density Lipoprotein). Lexcs de LDL CHL migre de la circulation vers le
sous-endothlium, entre les cellules endothliales. Lors du passage entre les cellules

endothliales, les LDL vont soxyder par diffrents mcanismes, notamment

enzymatiques.
2. Dysfonction endothliale
Le tabagisme et les LDL oxyds vont entraner une dysfonction des cellules
endothliales. Ces dernires vont favoriser ladhsion des monocytes lendothlium
vasculaire. Les monocytes vont alors migrer dans le sous-endothlium.
3. Recrutement des monocytes et macrophages : formation des cellules
spumeuses
Les monocytes, ayant pntr dans le sous-endothlium, vont se transformer en
macrophages qui vont phagocyter les LDL oxyds. Les macrophages gorgs de lipides
sont appels cellules spumeuses (cellules retrouves dans le noyau de la plaque
dathrome). Les macrophages prsents dans la plaque vont tre lorigine dune
raction inflammatoire chronique locale et la production de cytokines proinflammatoire. Ces cytokines inflammatoires vont gnrer la fois la croissance de la
plaque et sa fragilisation.
Une des cibles de ces cytokines sont les cellules musculaires lisses ; les
cytokines vont diffuser dans la mdia et faire changer de phnotype les cellules
musculaires lisses ; elles perdent leur phnotype contractile et vont acqurir un
phnotype migratoire.
4. Migration des cellules musculaires lisses de lintima vers la mdia
Les cellules musculaires lisses vont alors migrer dans lintima et se charger de
LDL oxydes pour devenir, elles aussi, des cellules spumeuses.
III.
Complications de la plaque dathrome
Rupture ou fissuration de la plaque mettant nu le noyau lipidique :
Thrombose paritale : pouvant entraner une occlusion complte de lartre
et des manifestations ischmiques, dont le retentissement clinique dpend
de la localisation : accident coronarien, ischmie aigu de membre ou
accident vasculaire crbral.
Embolie : AVC

 Dissection artrielle
Vasospasme sur lsion athromateuse : secondaire une dysfonction
endothliale. En effet labsence de monoxyde dazote (NO) sera responsable
dun spasme artriel ou lieu de la dilatation ;
Anvrysme artriel : la localisation la plus frquente se situe au niveau de
laorte abdominale sous rnale.
IV.
Prise en charge dun patient polyathromateux
Le contrle strict des facteurs de risque est indispensable ;
Un traitement antiagrgant (le plus souvent par du clopidogrel) doit tre
systmatiquement institu ;
La prise en charge doit tre multidisciplinaire (mdicochirurgicale avec contrle
des facteurs de risque : HTA, diabte, obsit, dyslipidmie tabagisme et
comorbidits : IR, IC, diabte) ;
Lathrosclrose est une maladie artrielle diffuse qui touche rarement un seul
territoire. Lathrosclrose touche essentiellement les artres lastiques,
musculo-lastiques et les artres musculaires. Les lsions se localisent
prfrentiellement au niveau des zones de turbulence circulatoire : laorte ; les
artres coronaires ; les artres du cou ; les artres rnales.
V.
Bilan dun patient athromateux
Lorsquil existe une atteinte vasculaire authentifie, il faut rechercher dautres
localisations dans les territoires principaux (cur, cerveau, rein, aorte, membres
infrieurs).
Interrogatoire
Cest le temps essentiel de lexamen. Outre faire prciser lexistence de facteurs
de risque il faut rechercher des signes de retentissement :
Au niveau cardiaque : recherche dun angor deffort, dun angor de repos ;
Au niveau neurologique : recherche dantcdents dAVC, de signes vocateurs
dAIT ;
Au niveau priphrique : recherche dune claudication intermittente, dun angor
msentrique
Examen physique

Il faut rechercher labolition dun ou plusieurs pouls priphriques, un souffle

sur les trajets vasculaires (carotidiens, sous-claviers, ilio- fmoraux et artres rnales).
On recherchera systmatiquement lexistence dun anvrisme de laorte
abdominale (prsence dune masse battante, parfois soufflante mais surtout expansive
intra-abdominale).
Examens complmentaires
Prescrits en fonction des donnes de linterrogatoire et de lexamen clinique,
des circonstances de dcouverte de la maladie artriosclreuse et du projet
thrapeutique. Dune faon gnrale, on effectuera en premire intention, en plus de
lECG systmatique, des examens non invasifs guids par la clinique (chodoppler).
Traitement
Les antiagrgants plaquettaires : cest la base du traitement de tout patient
athromateux. Le but de ce traitement est dviter les complications
thrombotiques. Historiquement, laspirine dose antiagrgant (60 320 mg)
tait la seule utilise. Actuellement le clopidogrel (Plavix), la dose dun
comprim par jour, sont majoritairement utiliss comme traitement
antiagrgant, surtout en raison de labsence de toxicit gastroduodnale.
Traitement mdicamenteux spcifique : il sagit du traitement de langine de
poitrine ; du traitement de lartrite des membres infrieurs.
Revascularisation : elle doit tre si possible le plus souvent conservatrice. Avec
le dveloppement des techniques de revascularisation endocavitaire,
langioplastie, lorsquelle est possible, est la technique de choix chez ces
patients fragiles.