Memoire Behar Ammaria

République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
UNIVERSITE de TLEMCEN
Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie et Sciences de la Terre et de
l’Univers
Département de biologie
MEMOIRE
Présenté par
BEHAR AMMARIA
En vue de l’obtention du
Diplôme de MASTER
En biologie moléculaire et génétique
Thème
Polymorphisme du profil lipidique et statut vitaminique D

chez la population de Tlemcen.
Soutenu le 21-09-2016, devant le jury composé de :
Présidente Dali Youcef M MCA Université de Tlemcen
Encadreur Harek Y Professeur Université de Tlemcen
Examinatrice Bouanane Professeur Université de Tlemcen
Année universitaire : 2015/2016

DEDICACES
Je dédie cet humble travail avec sincérité, fierté et joie :

"A DIEU le tout puissant "
Qui nous a donné le courage de mener à bout ce mémoire
Tu as exaucé l’une de mes plus grandes supplications, gloire te soit rendue.
A mes chers parents "

qui ont œuvré pour ma réussite de part leur amour,
leur confiance, tous les sacrifices consentis et leur précieux conseils,
pour toute leur assistance et présence dans ma vie.
"A mon cher frère Oussama"

Pour ta présence, tes encouragements et
Surtout pour ta grande compréhension
"A mes adorables sœurs "

Fatima, Nouria, Salima, Ghania, Bahidja et Hassina.
les mots ne suffisent pour exprimer l’attachement et l’affection que je porte pour vous.
"A mes chers nièces "

Hadjer, Mohammed, Wail, Abdellah, Ibrahim, Amine, Zakaria, Yasser, Riham et Ayoub.
Parce que sans vous la vie n’a plus tout son charme.
"A mes beaux-frères "

Mehdi, abd el latif, djilali, abd el hamid
A toutes les amies et personnes qui me sont chères.

Remerciements
En préambule à ce mémoire, on souhaite adresser nos remerciements les plus sincères aux
personnes qui nous ont apporté leur aide et qui ont contribué à l’élaboration de ce mémoire.
A notre encadreur, le professeur Harek Yahia,

Pour m’ avoir accompagné tout au long de la rédaction de ce mémoire,
Pour votre encadrement exemplaire,
Pour votre disponibilité sans faille et pour le temps que vous m’avez consacré à relire et
améliorer mon travail,
Pour tout ceci, et bien plus encore, je vous suis très reconnaissantes.
A notre président de jury, Dr madame Dali-Sahi Majda

Pour m’avoir fait l’honneur de présider ce jury.
Je vous remercie de tout ce vous m’a enseigné durant ces deux dernières années, ainsi de
votre disponibilité sans faille, soutien et confiance.
Au Pr Bouanane Samira
Pour avoir pris de votre temps afin de participer à ce jury
Sommaire
Sommaire ...........................................................................................................................................4
Liste des abréviation ...........................................................................................................................6
Liste des figures ..................................................................................................................................8
Liste des tableaux ...............................................................................................................................9
Introduction ......................................................................................................................................10
Synthèse bibliographique ....................................................................................................................2
-La vitamine D ..................................................................................................................................3
1-Definition ...................................................................................................................................3
2-Origine de la vitamine D .............................................................................................................3
3-Métabolisme de la vitamine D .....................................................................................................4
4-Catabolisme de la vitamine D .....................................................................................................5
5-Effets de la vitamine D ...............................................................................................................6
5.1-L’effets « classiques » de la vitamine D ................................................................................6
5-2-Effets « non classiques » de la vitamine D ............................................................................6
6-Source de la vitamine D ..............................................................................................................8
6-1-Exposition solaire ................................................................................................................8
6-2-L’alimentation .....................................................................................................................8
6-3-Besoin en vitamine D et apports nutritionnels conseillés .......................................................9
6-4- Evaluation du statut en vitamine D .................................................................................... 10
II- Les lipides.................................................................................................................................... 11
1-Le cholestérol ........................................................................................................................... 11

2-Transport du cholestérol dans le sang ........................................................................................ 12
3-Les Triglycérides ...................................................................................................................... 13
Définition.................................................................................................................................. 13
4-Taux sanguin des triglycérides .................................................................................................. 14
Matériel et méthodes ......................................................................................................................... 16
1-Population étudiée .................................................................................................................... 17

2-Etude épidémiologique ............................................................................................................. 17
3-Prélèvement sanguins ............................................................................................................... 17
4-Dosage des paramètres lipidiques .............................................................................................. 17
4.1-Dosage du cholestérol total (Beckman CX9) ...................................................................... 17
4.2- Dosage des triglycérides (TG) (Beckman CX9) ................................................................. 18
4.3- Dosage du cholestérol LDL ................................................................................................ 18
4.4- Evaluation du cholestérol HDL ......................................................................................... 19
5-Dosage de vitamine D par la méthode d'HPLC……………………………………………..…….19
5.1- Principe de la méthode .……………………………………………..……………………….19
5.2- Principe de calcul ……………………………………………..……………………………..19
5.3- Protocole de dosage ............................................................................................................ 20
6-Traitement statistique. ................................................................................................................ 20
Résultats et interprétations ............................................................................................................... 22
1- Caractérisation de la population étudiée. ................................................................................ 22

2. Analyse multi variée : ............................................................................................................... 26
2.1. Corrélation entre âge et IMC : ............................................................................................26
2.2. Corrélation entre la vitamine D et IMC : ............................................................................. 26
2.3. Corrélation entre la vitamine D et âge: ................................................................................ 27
2.4. Corrélation entre la vitamine D et le cholestérol : ................................................................ 27
2.5. Corrélationentre la vitamine D et le cholestérol-HDL :........................................................ 27
2.6. Corrélation entre la vitamine D et le cholestérol-LDL: ........................................................ 28
2.7. Corrélation entre la vitamine D et les triglycérides: ............................................................. 28
3. Discussion :............................................................................................................................... 29
Conclusion........................................................................................................................................ 33
References bibliographiques ............................................................................................................. 35
Annexes ............................................................................................................................................ 41
Résumé ............................................................................................................................................. 43
LISTE DES ABREVIATIONS
1,25(OH)D La 1,25 dihydroxyvitamine D Calcitriol.
25(OH)D Calcidiol.
ACAT Acyl coenzyme A-cholestérol acétyl- transférase.
AG Acide Gras.
AGL Acides gras libres.
ANC Apport nutritionnel conseillé.
ANOVA Analysis of variance.
Apo Apolipoprotéine.
Apo-A Apolipoprotéine A.
Apo-B Apolipoprotéine B.
Apo-CII Apolipoprotéine CII.
Apo-E Apolipoprotéine.
CE Cholestérol estérase.
CM Chylomicron.
CO Cholestéroloxydase.
CT Cholestérol total.
DC Cellules dendritiques.
FGF-23 FibroblastGrowth Factor 23.
HDL High densitylipoprotein.
HDL-C Cholestérolvéhiculé par les HDL.
HTA Hypertension artérielle.
IC Intervalle de confiance
IMC Indice de masse corporel.
LCAT Lysolecithin cholestérol acétyltrasférase.
LDL Lowdensitylipoprotéin.
LDL-C Cholestérol véhiculé par les LDL.
LDLR Récepteur de cholestérol-LDL.
LPL Lipoprotéine lipase.
NCBI National center for biotechnology information.
NHANES National Health and Nutrition examen survey.
TG Les triglycérides.
UI Unité Internationale.
UVB Ultra-violet de Basse longueur d’onde.
VDBP Vitamin D- BindingProtéin.
VDR Vitamin D Receptor.
VLDL Verylowdensitylipoprotéin
Liste des figures
Figure 1 Structure moléculaire de la vitamine D2 et la vitamine D3 ...........................................4
Figure 2 Synthèse de la vitamine D ..............................................................................................5
Figure 3 Structure de cholestérol ............................................................................................... 11
Figure 4 Structure des triglycéride ............................................................................................. 14
Figure 5 Répartition de l’échantillon selon le statut vitaminique D……………………………………….23
Figure 6: Répartition de l'échantillon par sexe selon l'IMC .......................................................24
Figure 7 Courbe de régression liant âges et IMC des patients. ................................................. 26
Figure 8 Courbe de régression liant le degré de l’IMC et de la vitamine D………………...27
Figure 9 Courbe de régression liant les taux de cholestérol-HDL et de la vitamine D…………28

LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 Aliments contenant naturellement de la vitamine D. ..................................................9
Tableau 2 Apport quotidiens en vitamine D. ...............................................................................9
Tableau 3 Statut en 25-(OH) vitamine D3. ................................................................................. 10
Tableau4 Données descriptives de la population (facteurs anthropométriques)....................22
Tableau5 Données biochimiques de la population étudiée. ......................................................22
Tableau 6 -Caractéristiques descriptives des cas atteints de troubles lipidiques et des

individus non atteints de troubles lipidiques ................................................................................ 23
Tableau7 Répartition des IMC de la population étudiée. .......................................................... 23
Tableau 8 Résultats des associations entre la concentration de la vitamine D et les différents

facteurs qui l’influence. ................................................................................................................. 24
Tableau 9 La variation de la concentration en vitamine D en fonction des

troubles lipidiques. ......................................................................................................................... 25
Introduction
INTRODUCTION
La nutrition apparait aujourd’hui comme un déterminant de santé

important, soit comme facteur de risque (en particulier quand existe un
déséquilibre entre alimentation et activité physique) soit comme élément
protecteur (un rôle des fruits et des légumes, de l’allaitement maternel, de
certaines vitamines…..), pour certaines pathologies majeurs en santé publique,
maladies cardio-vasculaire, dyslipidémie, diabète, obésité, certains cancers,
ostéoporose… (Amson, 2003).
Une alimentation doit rester équilibrée pour apporter à l’organisme tous

les nutriments nécessaires capables d’aider à la prévention des risques de santé,
la qualité des nutriments est tout aussi importante que qualité. Les besoins en
micronutriments (oligo-éléments et vitamines), sont étroitement couplés au
métabolisme des glucides, lipides et des protéines dans lesquels ils sont
impliqués à titre de cofacteur ; ils ont aussi des fonctions immunitaires,
endocriniennes et anti-oxydatives majeures. Les micronutriments organiques
(vitamines) et inorganique (oligoéléments) sont en général traitées séparément
des macronutriments (glucides, lipides, protéines) (Berger, 1995).
On estime qu’un nombre important de la mortalité par dyslipidémie est

dû au statut nutritionnel, de nombreux facteurs enviromentaux peuvent causer la
dyslipidémie notamment les habitudes alimentaires.
L’objectif de notre étude est d’évaluer l’impact de la concentration de

la vitamine D sur le profil lipidique.
La vitamine D ne peut plus être considérée comme uniquement

nécessaire à la prévention du rachitisme et ostéomalacie, des données
scientifiques existent désormais mettant en évidence le rôle de la vitamine D
dans l’amélioration du profil lipidique. Les apports en vitamine D se font grâce à
l’alimentation et à la synthèse cutanée dépendantes des rayons ultra-violets
(UVB). La vitamine D, contrairement aux autres vitamines est très peu apportée
par l’alimentation (Servan, 2010). L’évaluation du statut vitaminique D peut
être réalisée par le dosage de la 25OH-D Sérique. (Servan, 2010).
Synthèse bibliographique
-La vitamine D
1-Definition
La vitamine D, appelée aussi calciférol ou cholécalciférol est liposoluble. Les matières

grasses de la ration assurent son transfert et son absorption, selon les mêmes mécanismes que
les lipides. Elle est ensuite stockée en quantité relativement importante (variable en fonction
de l’apport alimentaire) dans le tissu adipeux et le foie ; elles peuvent être administrées de
façon discontinue. Cette capacité de stockage présente à la fois l’avantage de fournir
régulièrement à l’organisme les quantités nécessaires à ses besoins (Duchadeau, 2001).
La vitamine D a été isolée puis synthétisée en 1931 (Duchadeau, 2001). C’est une
substance indispensable qui se comporte comme une hormone et possède de multiples effets
physiologiques (Tissandié et coll., 2006 ; Souccar., 2007).
2-Origine de la vitamine D
La vitamine D a une double origine Alimentaire et endogène (Guilland et al, 2007).
On distingue la vitamine D2(figure 1) ou ergocalciférol d’origine fongique. Elle est

présente dans l’alimentation d’origine végétale (céréales mais également champignons,
levures) (Tissandié et al, 2006 ; Berthie-Pagliano, 2009). Elle est également produite grâce
à l’irradiation par les rayons ultra-violets d’un précurseur, l’ergostérol, présent dans les
levures. On peut la retrouver dans le corps humain par le biais de l’alimentation ou d’une
supplémentation médicamenteuse (Souberbielle et al, 2008 ; Berthie-Pagliano, 2009).
La vitamine D3, encore appelée Cholécalciférol ou colécalciférol(figure1), est la

vitamine d’origine animale ou humaine (Berthie-pagliano, 2009). Elle est synthétisée dans
l’épiderme à partir d’un précurseur, le 7-déhydrocholéstérol ou vitamine D3 sous l’influence
de rayons ultra-violets de basse longueur d’onde (UVB), des UVB de 290 à 315 nm (Roussy,
2010). Isolée initialement à partir d’huile de poisson (Duchadeau, 2001).
Alor 90% environ de la vitamine D total sont synthétisée dans la peau sous l’effet des
rayons du soleil, 10% des vitamines D2 et D3 sont absorbés avec la nourriture (Souberbielle et
al, 2008 ; Lautenschlager, 2010)
3
Vitamine D2 Vitamine D3
Figure 1 Structure moléculaire de la vitamine D2 et la vitamine D3 (Duchadeau, 2001 ;

Berthie-Pagliano, 2009)
3-Métabolisme de la vitamine D
Une fois l’une ou l’autre des deux formes de la vitamine D (D2 OU D3) présentes dans
l’organisme, quelles soit apportées par l’alimentation, la supplémentation ou synthétisée par la
peau, elles sont ensuite soit stockées dans les cellules graisseuses, soit relarguées dans la
circulation sanguine, liées à une protéine appelée vitamin D-BindingProtein (VDBP)
(Tissandié et al, 2006 ; Souberbielle et al, 2008 ; Berthie-Pagliano, 2009). La vitamine D
(D2 ou D3) est ensuite transportée jusqu’au foie.
Dans le fois, la vitamine D subit une première hydroxylation sur le carbone25 en

présence d’une 25-hydroxylase pour former la 25- hydroxyvitamine D ou calciférol
(25(OH)D, forme de réserve de la vitamine D, forme biologiquement inactive (Briot et al,
2009). Il se forme de la 25(OH)D2 ou la 25(OH)D3 selon la forme de vitamine fournie
(Duchadeau, 2001 ; Tissandié et al., 2006 ; Berthie-Pagliano, 2009).
La demi-vie de la 25OHD est de l’ordre de trois semaines et sa concentration sérique

représente le statut vitaminique D d’un individu (Jean-Claude Souberbielle ; 2014).
Comme la plupart des ligands hydrophobes, la 25(OH) D est ensuite transportée de

façon spécifique par la VDBP et de façon non spécifique par l’albumine jusqu’aux cellules du
tubule proximal rénal (Duchadeau, 2001).
La production quotidienne de 1,25(OH)2D est estimée être chez l’homme de 0,3 à

1µg/j. Elle assure le renouvellement de la 1,25(OH)2D de l’organisme (Esterle, 2010).
Contrairement à la 25(OH) D, la formation rénale de 1-25(OH)2D est étroitement

régulée et est stimulée principalement par la parathormone(PTH), par une hypophosphatémie
ou de faible apport alimentaire en calcium, et est inhibée par le FibroblastGrowth Factor 23
(FGF-23) et une hyperphosphatémie (Cavalier et coll., 2009). Elle est déficitaire chez le sujet
âgé du fait de la réduction néphrotique liée à l’âge et chez le patient insuffisant rénal
chronique (Constant et al, 2009).
Une fois synthétisée, la vitamine D active diffuse dans l’organisme, et agit sur ces
organes cibles tels que l’intestin, l’os, les reins et les parathyroïdes, d’autres sites d’action ont
été identifiés (Tissandié et al, 2006).
4
Figure 2 Synthèse de la vitamine D
A : sous l’effet des rayons UVB, le 7-DHC s’isomérise spontanément en pré-vitamine D3. B :
transport de la vitamine D3 jusqu’au foie par l’intermédiaire des DBP où elle est hydroxylée
en position 25 par la 25 hydroxylase pour donner la 25(OH)D3. C : une seconde
hydroxylation a ensuite lieu au niveau du rein en position 1 par la 1 hydroxylase, pour donner
la forme active de la vitamine D ; 1,25(OH)D3.
4-Catabolisme de la vitamine D
La concentration de la 1,25(OH)2D dépend de l’activité de son catabolisme, qui

s’effectué dans les cellules cibles et implique de nombreuses étapes de dégradation
enzymatique (Gara Bédian, 2000). Plusieurs hydroxylases agissent sur la 1,25(OH)2D en
carbone numéro23, 26 mais surtout en 24, ce qui correspond à une baisse considérable de
l’activité biologique des vitamines D a des possibilités d’inactivation (Duchadeau, 2001).
5
5-Effets de la vitamine D
Selon de nombreux auteurs, la 1,25(OH)2D doit être considérée comme une hormone
stéroïde, au même titre que le cortisol, l’aldostérone et les hormones sexuelle (œstradiol,
progestérone et testostérone). Tout d’abord d’un point de vue moléculaire, sa structure est
comparable, issue du noyau cyclopentanoperhydrophénanthrène(Berthie-Pagliano, 2009).
Ensuite, la 1,25(OH)2D agit via un récepteur cytosolique, le VDR (Vitamine D

Receptor), présent dans de nombreux tissus (Cavalier et al, 2009).
La 1,25(OH)2D peut exercer des effets endocrine ou des effets qu’on peut qualifier
d’autocrine (Cavalier et al, 2009).
La connaissance de la physiologie de la vitamine D a considérablement progressé ces

dernières années, la faisant passer du rôle d’hormone a tropisme purement phosphocalcique et
osseux à celui d’hormone jouant un rôle global sur la santé (anti-infectieux, anti-
inflammatoire, anti-tumoral et protecteur cardiovasculaire) (Bachetta et al, 2010).
L’explication réside dans le fait que ce nutriment agit directement au niveau de l’ADN du
noyau cellulaire (Dahler, 2009).
5.1-L’effets « classiques » de la vitamine D
*La vitamine D et le métabolisme phosphocalcique
Le rôle le mieux connu de la 1,25(OH)2D est le maintien de l’homéostasie

phosphocalcique . Elle est aussi une hormone hypercalcémiante(Duchadeau, 2001 ;
Tissandié et al, 2006). Elle agit essentiellement à trois niveaux
a- au niveau de l’intestin. b- au niveau des reins. c- au niveau de l’os.
*La vitamine D et la densité minérale osseuse
Il existe une relation entre les taux sériques de la 25-OH-D et la densité osseuse,
surtout au niveau du col fémoral et ceci aussi bien chez les femmes que chez les hommes
(Burck Hardt, 2006).
*Effet antifracturaire de la vitamine D
L’efficacité antifracturaire a fait l’objet de nombreuses études dont il est parfois

difficile de distinguer l’effet du calcium de celui de la vitamine D. il existe un effet
antifracturaire de la vitamine D à condition que des concentrations supérieures ou égales à
30ng de 25-OH-D soit obtenus (ou 72nmol/l) (Briot et al, 2009 ; Cavalier et al, 2009).
5-2-Effets « non classiques » de la vitamine D
Les effets extra-osseux récemment mis en lumière par de nombreuses publications

méritent que l’on s’écarte un instant de la stricte application rhumatologique des effets de la
vitamine D (Berthie-Pagliano, 2009).
6
*La vitamine D et la fonction musculaire
Les effets musculaires de la vitamine D sont liés à la présence de VDR dans les
cellules musculaires, sur lesquelles la 1,25(OH)2D peut avoir un effet direct d’une part sur
l’augmentation de la surface des fibres musculaire de type II, et d’autre part a une activation
de la protéine Kinase C qui favorise l’augmentation du pool calcique intracellulaire nécessaire
à la contraction musculaire (Cavalier et al, 2009 ; Briot, 2010).
*La vitamine D et le système immunitaire
Les actions de la vitamine D sur les cellules immunitaires sont sous-tendues par deux
faits biologiques d’une part, la présence du récepteur VDR dans les cellules immunitaires en
particulier les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques (DC) et d’autre part
la présence également d’une 1-alphahydroxylase dans ces cellules, leur permettant de
produire localement la forme active de la vitamine D pour exercer un effet paracrine (Guillot
et al, 2010; Bouvard et al, 2010).
*La vitamine D et le risque cardiovasculaire
Le fait de vivre à une latitude haute est associée à un sur risque de développer une
hypertension artérielle (HTA) et plus généralement de développer une maladie
cardiovasculaire (Berthie-Pagliano, 2009 ; Briot et al, 2009). Il existe un lien significatif
entre une concentration basse de vitamine D et une élévation de la tension artérielle et le
risque de la maladie cardiovasculaire (Briot et al, 2009 ; Cavalier et al, 2009 ; Briot, 2010).
Des dizaines d’études et surtout l’étude NHANES constatent une association entre une
insuffisance en vitamine D (surtout de taux de 25-OH-D au-dessous de 20ng/ml) et d’un
risque accru de chaque élément constitutif du syndrome X (obésité, HTA, hyperglycémie à
jeun ou diabète sucré, et hypertriglycéridémie) (Bouillon, 2009).
*La vitamine D et le diabète de type II
La carence en vitamine D diminue la production d’insuline, augmente la résistance à

l’insuline et est associée au syndrome métabolique. Les premières observations d’un lien entre
vitamine D et métabolisme du glucose ont été effectuée chez la souris, chez lesquelles on a
constaté que l’absence du VDR induisait une altération de la sécrétion d’insuline par les
cellules du pancréas (Berthie-Pagliano, 2009).
*La vitamine D et le cancer
L’association statistique entre statut vitaminique D et cancer a été démontré à

plusieurs reprises (Berthie-Pagliano, 2009).
En se basant sur de nombreuses études expérimentales (culture cellulaire, modèle

animal….), il apparait que l’explication la plus probable de cet effet anti-tumoral est lié au fait
que dans certains tissus, la 1.25(OH)2D régule un certain nombre de gènes qui contrôlent la
7
prolifération cellulaire, et stimule d’autre gène qui eux inhibent l’angiogenèse et induisent
l’apoptose des cellules tumorales (Souberbielle et al, 2008). Des dizaines d’équipes de
chercheurs dans le monde ont toutes constaté que la 1.25(OH) 2D inhibe le cycle cellulaire au
niveau de la transition du stade G1 au stade S et ceci aussi bien dans des cellules normales que
dans la plupart des cellules cancéreuses (Bouillon, 2009).
Une étude de (Chabas et al, 2013) a montré que la vitamine D induit l’expression de
gènes impliqués dans l’axogenèse et la myélinisation.
6-Source de la vitamine D
L’exposition aux UVB et l’alimentation en sont les fournisseurs naturels, à hauteur

d’environ 90% et 10% chacun à l’état physiologique (Souberbielle et al, 2008 ; Berthie-
Pagliano, 2009).
6-1-Exposition solaire
L’exposition directe à la lumière du soleil 5 à 10min apporte environ 3000UIde

vitamine D3.
Cette exposition deux fois par semaine entre 10 et 15h est suffisante pour maintenir
une concentration sanguine adéquate de vitamine D (Souberbielle et al, 2008 ; Berthie-
Pagliano, 2009).
L’exposition aux UVB artificiels est un mode d’apport de la vitamine D qui peut être
recommandé chez les patients atteints de malabsorption digestive, chez lesquels un apport oral
ne peut être efficace (Souberbielle et al, 2008; Berthie-Pagliano, 2009).
6-2-L’alimentation
La vitamine D est rare dans l’alimentation (Tableau1), la vitamine D3 existe en grande

quantité dans le foie de certain poisson, la morue et le flétan, mais ces aliments sont rarement
consommés. On en trouve aussi dans la chair des poissons gras ; il faudrait en consommer des
quantités trop importantes pour couvrir les besoins quotidiens. La vitamine D2 est présente
dans les plantes, mais l’apport alimentaire de vitamine D 2 est encore plus faible que celui de
la vitamine D3.
Il est probable qu’augmenter la teneur en vitamine D du régime alimentaire, par le

biais d’un enrichissement artificiel de produits de consommation courante, comme dans
quelque pays, certains aliments tels que le lait, le yaourt, le jus d’orange, le pain (aux Etats-
Unis), la margarine, les huiles, les céréales (en Europe) sont enrichis avec la D2 (surtout) et/ou
la D3 afin de minimiser le risque d’insuffisance en vitamine D. ces aliments enrichis
représentent les principales sources diététiques de vitamine D (Mistretta, 2008 ; Berthie-
Pagliano, 2009).
8
Tableau 1 Aliments contenant naturellement de la vitamine D (Mistrettta, 2008 ;

Berthie-Pagliano, 2009).
Aliment Teneur en UI par 100g
Anguille de mer (D3) 520
Anguille de rivière (D3) 3600
Beurre (D3) 50
Crème fraiche (D3) 40
Flétan (D3) 200
Foie de veau (D3) 130
Foie de volaille (D3) 50
Fromage De 10 à 20
Huile de foie de morue (D3) 8500
Jaune d’œuf liquide (D2 et D3) 220
Lait entier (D3) 1
Sardine (D3) 70
Sole (D3) 60
Thon (D3) 200
6-3-Besoin en vitamine D et apports nutritionnels conseillés
Il n’y a certainement pas d’unanimité à cet égard mais tous les experts sont convaincus
que la concentration sanguine de 25-OH-D doit dépasser 20 ng /ml chez l’adulte et surtout
chez les personnes âgées (Bouillon, 2009).
Du fait de sa double origine (alimentaire mais surtout endogène), il est difficile de

définir des apports nutritionnels conseillés (ANC) en vitamine D. l’apport nutritionnel
permettant de satisfaire les besoins sera en effet d’autant plus faible que la quantité de
vitamine D produite par l’épiderme sera élevée (fonction de l’exposition solaire) (Soustre,
2010).
Tableau 2 Apport quotidiens en vitamine D (Khennaf, 2010).
Apports quotidiens conseillés en vitamine D UI

Prématurés 600
Nourrisson 400
Enfant de 6 à12 mois 400-600
Enfant de 1 à 3 ans 400-600
Enfant de 4 à 9 ans 400
Enfant de 10 à 12 ans 400
Adolescent 400
Adulte 400
Femme enceinte 600
Femme allaitante 800
Personnes âgées 480
9
6-4- Evaluation du statut en vitamine D
Le métabolite qui doit être quantifié pour évaluer le stock de vitamine D est la 25-OH-
D (Berthie-Pagliano, 2009 ; khennaf, 2010).
Quand on la dose, il faut s’assurer que le dosage reconnaisse les deux formes
circulantes, 25-OH-D2 et 25-OH-D3. Les valeurs de 25-OH-D diminuent en hiver et les taux
sont plus hauts en été (Audran, 2010). Le statut en vitamine D permet d’estimer un état de
carence ou d’intoxication (tableau 3).
Tableau 3 Statut en 25-(OH) vitamine D3 (Bayard, 2008 ; khennaf, 2010).

Statut en 25-OH vit D3 Concentration
Carence grave <30nmol/l (<12ng/l)
Carence modérée 30-75nmol/l (12-30ng/l)
Taux souhaitable >75nmol/l (>30ng/l)
Taux toxique >220nmol/l (>88ng/l)
6-4-a. Carence en vitamine D
On estime à environ un milliard le nombre de personne à travers le monde qui

souffrent d’une carence en vitamine D (Franzini et al, 2009).
Une carence en vitamine D peut conduire à une régression de la substance osseuse,

une grande fatigue et faiblesse musculaire, diminution des forces immunitaire, et même des
maladies cardio vasculaire. (Dähler, 2009).
Les principaux groupes à risque sont
-Les personnes âgées.
-Les personnes peu exposées au soleil.
-Les personnes à peau foncée ou noire.
-Les enfants nourris au sein (le lait maternel contient en effet très peu de vitamine D par
apport au lait artificielle. (Khennaf, 2010).
-les personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) élevé. (Briot et al, 2009 ; Franzini
et al, 2009; Berthie-Pagliano, 2009).
6-4-b. Hypervitaminose D
Un apport excessif (intoxication) peut entrainer une augmentation de l’absorption

intestinale de calcium et de la résorption osseuse. La tendance hypercalcémique qui en résulte
freine la sécrétion de PTH, ce qui augmentera la calciurie avec des risques rénaux potentiels
(lithiases et néphrocalcinose). (Tissandié et al, 2006 ; Souberbielle et al, 2008).
10
Les différences revues de la littérature concernent les cas d’intoxication à la vitamine

D suggèrent qu’elle n’apparait jamais pour des concentrations de 25-OH-D inférieure à 375
nmol/l (150ng/ml) (Souberbielle et al, 2008).
Les cas d’hypervitaminose endogène sont rares sauf dans certaines maladies telles que
les granulomateuses qui se caractérisent par une production non contrôlée de
1.25(OH)2D3(Tissandié et al, 2006).
II- Les lipides
Les lipides également appelés graisses, sont des substances organiques hétérogènes
définies par leur solubilité dans l’eau et leur solubilité dans les solvants organiques.
Les lipides sont formés d’acides gras (élément structural commun) unis à d’autres
molécules telles que glycérol, cholestérol, et certains alcools particuliers (Guimont, 1998).
1-Le cholestérol
De nos jours, le cholestérol est sans nul doute, le lipide le plus médiatisé. Bien que sa
réputation soit ternie par son implication dans les maladies cardiovasculaire, il n’en demeure
pas moins qu’il reste essentiel pour le bon fonctionnement de notre organisme.
Il est présent les membranes cellulaires où il réduit la fluidité de la bicouche lipidique.

Il est également le précurseur de plusieurs molécules telles que les hormones stéroïdes, la
vitamine D ou les acides biliaires. Son origine est double, il peut provenir de l’alimentation ou
être synthétisé par l’organisme, principalement par le foie (Deramchia, 2010). Son excrétion
de l’organisme se fait sous forme d’acides biliaires, de cholestérol libre non réabsorbé dans
l’intestin ou de sébum (Levy et al, 2007).
Figure 3 Structure de cholestérol
Les valeurs usuelles de la cholestérolémie sont comprises entre 4.40 et 5.20 mmol/l
(1.70-2.00g/l) (Guimont, 1998). A la naissance, le taux de cholestérol sériques sont stables
pour toutes les populations, qui est d’environ de 80 mg/dl (2 mmol/l) (Bansal et al, 2005).
11
En général le cholestérol LDL est calculé et non mesuré. Ce calcul n’est plus fiable
lorsque les mesures de triglycérides dépassent 4,5 mmol/L. La formule utilisée est :
Cholestérol LDL = cholestérol total - (HDL +Triglycérides). (Gilles Côté, M.D, 2011).
5
Pour des raisons d’hydrophobicité, le cholestérol ne peux circuler dans le sang sous
forme libre, il doit complexer à des lipoprotéines (capable de migrer entre les tissus), formant
ainsi un complexe macromoléculaire composés de protéines, les apolipoprotéines (apo) et de
lipides (phospholipides, cholestérol, ester de cholestérol et triglycérides). Les principales
lipoprotéines sont les chylomicrons, les VLDL, LDL et HDL. (Toussaint, 2003).
Le LDL-cholestérol représente la forme principale de transport du cholestérol dans

l’organisme. De son côté, le HDL-cholestérol est impliqué dans le « transport reverse » du
cholestérol, permettant ainsi le recaptage de celui-ci en périphérie et son transport vers les
voies d’élimination. (Nobleau, 2007).
2-Transport du cholestérol dans le sang
Les chylomicrons sont synthétisés dans les cellules épithéliales qui bordent l’intestin
grêle. Ce sont des lipoprotéines de grandes tailles, riches en triglycérides et cholestérol. Les
triglycérides sont les principaux composés lipidiques de l’alimentation.
Le cholestérol alimentaire absorbé par les entérocytes, il est rapidement estérifié par
l’enzyme ACAT (Acyl coenzyme A-cholestérol acétyl-transférase) puis complexé aux
triglycérides pour former le cœur du chylomicron. Dans la circulation sanguine, les
chylomicrons rentrent en contact avec de LPL (lipoprotéine lipase) grâce à l’apoC-II. Ces
enzymes synthétisées par le tissu périphérique, restent fixées aux cellules endothéliales.
Les acides gras libérés lors de l’hydrolyse des triglycérides pénètrent dans les tissus
sous-jacents où ils sont utilisés comme substrats énergétiques. Les chylomicrons rémanents,
c’est-à-dire débarrassés de leurs triglycérides peuvent être soit internalisés par les tissus
périphérique ou alors, dégradés par le foie qui les captent grâce aux LDLR (LDL receptor) et
LRP (LDL-likereceptor) dont le ligand est l’apo E qui portent ces molécules rémanents. En
marge de ce processus, les apo-A-1 des chylomicrons peuvent se dissocier et rejoindre les
prés -HDL précurseurs des cholestérol-HDL.
Le foie exporte également les triglycérides et le cholestérol vers les tissus

périphériques à l’aide des VLDL (Very light densitylipoprotein). La dégradation des VLDL
est identique à celle de chylomicrons, dépendante des lipoprotéines lipase. Celles-ci sont
activées par les apoC-II présentes à la surface des VLDL et l’hydrolyse des triglycérides
assure un apport régulier d’acide gras aux tissus adipeux et musculaires. Dans la circulation,
les VLDL sont avidés d’ester de cholestérol qu’ils peuvent capter des cholestérol-HDL grâce
à l’enzyme CRTP présente dans le plasma humain. La relative résistance des rongeurs à
l’athérosclérose peut s’expliquer par l’absence de la CETP dans le plasma.
La majorité des VLDL rémanentes est dégradée par le foie. Cependant, la perte
partielle des triglycérides forme des lipoprotéines à densité moyenne (IDL ou -VLDL), qui
12
peuvent à leur tour, soit être redistribuées dans les organes périphériques, soit être dégradées
par le foie à l’aide des mêmes récepteurs utilisés par les chylomicrons. Enfin une perte plus
importante des triglycérides engendre la formation de lipoprotéines de faible densité
(cholestérol-LDL). Les cholestérol-LDL sont de petite taille, riche en ester de cholestérol et
capables de pénétrer dans les microvisseaux pour la distribution du cholestérol au sein même
des organes (exception faite du système nerveux centrale. Elles reconnaissent les LDLR
(tissus périphériques) ou les LDLR et LRP (du foie) grâce à l’apoB100. Les cholestérol-LDL
se fixent à leur récepteur situé dans les puits recouverts de clarithine puis internalisés dans les
vésicules d’endocytose. Les vésicules riches en cholestérol-LDL sont fusionnées avec les
lysosomes pour leur dégradation enzymatique (Brown et al, 1999).
Ce mécanisme assure d’une part l’approvisionnement en cholestérol libre dans la

cellule hôte, d’autre part il joue le rôle de senseur des concentrations intracellulaires en
cholestérol (Brown et al, 1999).
Bien que les cellules périphériques arrivent parfaitement à acquérir du cholestérol et

le métaboliser, elles sont en revanche incapables de le cataboliser. Le foie est le principal
organe capable d’éliminer le cholestérol excédentaire. Le cholestérol est alors ramené au foie
par une voie réverse du transport du cholestérol, voie dont l’acteur principale est la
lipoprotéine de haute densité (HDL). Ces HDL sont tout d’abord formées par la complexation
du cholestérol et de phospholipides à l’apoA-1 pour la formation de pré -HDL (Fitzgerald et
al, 2010).
Ensuite l’enzyme LCAT (Lysolecithin cholestérol acétyltransférase) estérifie le

cholestérol présent dans ces particules naissantes pour leur transformation en particule
cholestérol-HDL discoïdales mature. Le cholestérol contenu dans les HDL (HDL-C) peut être
lié par les récepteurs scavenger SR-B1 du foie pour sa dégradation et sa transformation en
acide biliaire. (Charlton-Menys et Durrington, 2007).
3-les Triglycérides
Définition
Les triglycérides sont des molécules faisant partie de la catégorie des lipides.
L'organisme les synthétise à partir des matières grasses absorbées au niveau intestinal. Par
ailleurs le foie peut également les synthétiser à partir du glucose. Ils constituent une des
principales sources d'énergie de réserve pour le corps. Ils sont principalement stockés au
niveau du tissu adipeux c'est-à-dire au niveau de la graisse. Ces molécules circulent via le
sang de manière naturelle, mais ils peuvent être à l'origine, en cas de quantité trop importante,
de pathologies cardiovasculaires dues à leurs possibles dépôts sur les parois des artères.( Site
sante-medecine.journaldesfemmes, 2016).
13
Les triglycérides, stockés dans les adipocytes des tissus adipeux, constituent une
réserve énergétique essentielle pour l’organisme. Leurs catabolisme et régulé par des signaux
hormono-dépendants. Les triglycérides sont dégradés en glycérol et acides gras libres, ces
derniers libérés dans le sang et transporté aux tissus, ils peuvent êtres capté par le foie et les
muscles, ou ils seront oxydés en acétyl-CoA(Brown et al, 1981).
Le système nerveux est l’organe comprenant la plus grande concentration en lipides

(50% du poids sec) intervenant au niveau de la structure, et de la fonction de conduction
nerveuse. (Kris-Etherton et al, 2002).
Figure 4 Structure de triglycéride
4-Taux sanguin des triglycérides
Les triglycérides, comme le cholestérol, font partie de la classe des lipides. Ils
constituent une réserve énergétique très importante. Ils sont composés de glycérol et d'acides
provenant essentiellement de la métabolisation du sucre, de l'alcool et des corps gras. Les
triglycérides proviennent des graisses apportées par notre alimentation, la consommation de
sucres et d'alcool mais également de la synthèse hépatique.
Les Facteurs de risque sont le surpoids, le tabagisme, l'alcool, la sédentarité, la prise

de la pilule, certains médicaments et la consommation d'aliment riches en graisse représentent
les principaux facteurs de risque de l'hypertriglycéridémie.
14
Chez l'homme, le taux normal de triglycérides est compris entre 0.5 et 2 mmol/L soit
entre 0.45 et 1.75 g/L. Chez la femme, il varie entre 0.40 et 1.60 mmol/L soit entre 0.35 et
1.40 g/L. (Site sante-medecine.journaldesfemmes, 2016).
Le taux plasmatique optimal des triglycérides est < 1,5 mmol/L.
Le plasma a un aspect trouble à partir de 4 mmol/L et un aspect lactescent à partir de

10 mmol/L.
Le taux des triglycérides est influencé de façon très marquée par les facteurs
exogènes, en particulier l’obésité, une alimentation riche en sucres simples ou hypercalorique,
l’alcool ainsi que certains médicaments. (Gilles Côté, M.D, 2011)
En cas d'hypertriglycéridémie, le taux sanguin chez l'homme est supérieur à 2 mmol/L

ou à 1.75 g/L et, chez la femme, supérieur à 1.60 mmol/L ou à 1.40
15
Matériel et méthodes
1-Population étudiée
Il s’agit d’une étude prospective, effectuée sur 34 patients de la population générale

de Tlemcen (ils sont pris au hasard).
2-Etude épidémiologique
*Questionnaire individuel
La collecte d’informations des patients a été recueillie à l’aide d’un questionnaire

portant sur les paramètres épidémiologiques que sont l’âge, le sexe, l’indice de masse
corporelle (IMC), le taux du cholestérol, les triglycérides, la glycémie…, et les paramètres
environnementaux qui sont la durée d’exposition au soleil, le type d’habitat, le type de
vêtement, les suppléments alimentaires , l’antécédent de la pathologie (annexe).
3-Prélèvement sanguins
Les prélèvements du sang veineux, obtenus chez les patients ont été réalisée au service
du laboratoire du centre sanitaire de Remchi durant le mois de mars 2016. Le sang avait
prélevé par ponction de la veine du pli du coude et a été mis dans des tubes héparinate de
léthium, les plasmas ont été récupérés suite à une centrifugation à 3000 tours/min pendant
10min.
Un dosage du cholestérol, des triglycérides et du cholestérol -LDL a été effectué au

niveau du même laboratoire.
Les sérums sont conservés dans des tubes secs dans le congélateur jusqu’au moment
du dosage de la vitamine D.
4-Dosage des paramètres lipidiques
4.1-Dosage du cholestérol total (Beckman CX9)
Les esters de cholestérol sont hydrolysés par un cholestérol estérase en cholestérol

libre et acide gras. Le cholestérol libre produit et celui préexistant sont oxydés par un
cholestérol oxydase en cholestérone et peroxyde d’hydrogène. Ce dernier, en présence de
peroxydase, est oxydé en composé coloré.la production de la quinone imine rouge est mesurée
à 505 nm et est proportionnelle à la concentration du cholestérol dans l’échantillon.
Schéma réactionnel
Cholestérol-estérase
Ester du cholestérol +H2O cholestérol+ acide gras
Cholestérol-oxydase
Cholestérol +O2 4-cholestérnone+ H2O2
17
Peroxydase
2 H2O2 + 4-AP+Phénol Quinone imine + 4 H2O2
4.2- Dosage des triglycérides (TG) (Beckman CX9)
L’hydrolyse rapide et complète des triglycérides en glycérol et acides gras, par une
lipoprotéine lipase de micro-organismes. Le glycérol formé est ensuite transformé en
glycérol-3-phosphoate, puis oxydé en dihydroxyacétone-phosphate avec formation d’eau
oxygénée. En présence de peroxydase, l’eau oxygénée formée réagit, dans une réaction avec
l’amino-4 phénazone et le chloro-4 phénol pour former un dérivé coloré rouge.
Schéma réactionnel
Lipase
TG + 3H2O glycérol + 3RCOOH
Glycérol kinase
Glycérol + ATP glycérol 3- phosphate + ADP
Glycérol 3- phosphate oxydase
Glycérol 3-phosphate H2 O2 + Dihydroxyacétone phosphate
Peroxydase
2H2O2+ 4 amino antipyrine +para chlorophénol quinone +H2O2.
4.3- Dosage du cholestérol LDL
Méthode directe avec détergents sélectifs, sans pré- traitement du spécimen.
Au cours de la première phase, seules les lipoprotéines non-LDL sont solubilisées par
le détergent 1. Le cholestérol ainsi généré, soumis à l’action du cholestérol Oxydase (CO) et
du cholestérol Estérase (CE), produit un composé incolore.
Au cours de la seconde phase, le détergent 2 solubilise le cholestérol LDL. Le couple

chromogénique développe une réaction colorée proportionnelle à la concentration en
cholestérol-LDL. La lecture s’effectue à 546nm.
18
4.4- Evaluation du cholestérol HDL
Le calcul est effectué par la formule de Friedewald à condition que les TG soient
inferieures à 3.5 g/l.
LDL-C= CT- [HDL-C+ (TG/5) en g/l

HDL-C= CT- [LDL-C+ (TG/5) en g/l
5-Dosage de vitamine D par la méthode d’HPLC

5.1- Principe de la méthode
Pour réaliser une séparation d'un mélange on le fait diluer dans un solvant approprié,
puis on injecte un volume connu dans le système chromatographique à travers la boucle
d’injection. Les composés du mélange sont transportés par la phase mobile dont laquelle ils
sont solubles vers la colonne siège de la phase stationnaire. Sous l'influence des deux effets
antagonistes : effet d'entraînement exercé par la phase mobile, effet de rétention exercé par la
phase stationnaire, les constituants du mélange se déplacent à des vitesses différentes et sont
séparés. Cette séparation est basée sur la différente d'affinité des composés du mélange vis à
vis de la phase stationnaire, le constituant qui a plus d'affinité sera le plus retenu.
Au niveau de détecteur, chaque composé du mélange sortant de la colonne est détecté
donnant un signal, ce dernier est enregistré par le système de traitement des données sous
fo r me d'un p ic. L’e ns e mble de s p ics fo rme un chro mat o gr amme.
5.2- Principe de calcul

L’analyse quantitative en chromatographie à phase liquide est essentiellement une
méthode comparative, elle est basée sur la relation reliant l’aire (Ai) ou la hauteur (Hi) du pic
de l’analyse à sa concentration. Cette relation est établie par le détecteur qui mesure les
variations des signales selon les équations suivantes :
Ci=ki.Ai
Ci=ki.Hi
Avec Ki : coefficient de réponse du détecteur.
La stabilité des conditions d’analyse laisse le coefficient constant, ce qui donne

linéarité entre la variation des paramètres et les différentes concentrations de l’analyte. Cette
linéarité est la base des différentes méthodes qui permettent la détermination de la
concentration d’un échantillon inconnu. Parmi ces méthodes, la méthode d’étalonnage qui est
la plus utilisée en CPL. Son principe est de tracer une courbe représentant la variation de
signal (aire ou hauteur) en fonction de la quantité d’analyte.
Cette courbe est traduite par l’équation :

y=a.x +b
a: pente de la droite.
b: ordonné à l’origine.
19
5.3- Protocole de dosage
Extraction de la vitamine D
0,5 mL de sérum des échantillons étudiés ont été placés dans des tubes à essai en
verre, après incubation pendant 10 min à température ambiante, 500 µL de méthanol et
d'isopropanol (90:10 , v / v) ont été ajouté et les tubes ont été mélangés au vortex pendant 15
s. 1,5 mL d’aliquote de n-hexane ont été ajoutés et les tubes mélangés au vortex pendant 60 s
ont été centrifugés à 1000 t/min pendant 3 min. La phase n-hexane a été soigneusement
transférée dans des micro-tubes coniques et évaporée à sec avec un courant de N2.
Lorsque d'autres volumes de sérum ont été utilisés pour l'extraction, le volume de méthanol-
isopropanol et de l'hexane ont été réglées pour donner les mêmes proportions que celles
décrites ci-dessus.
Mesures chromatographique
Les extraits des échantillons obtenus ont été redissous dans 125 µL de méthanol, puis
injectés à l’aide d’un injecteur automatique (SIL-20A/20AC Autosampler, Shimadzu, Japan)
dans une colonne C-18 (Supelcosil LC-18, 5µm: 25cm x 4,6mm). Une unité de gradient passe
pression HPLC (LC-20AD UFLC, Shimadzu, Japan) à un débit de 2,3 mL/ min a été utilisé.
Pour la détermination de la 25-OHD, la séparation a été effectuée selon la procédure suivante:
0-7 min, méthanol-eau (85:15, v/v) (solution A) ; 7-25 min, un gradient linéaire de 100% de
solution A à un mélange méthanol-isopropanol-eau 100% (87,5:10:2,5, v/v) (solution B).
Entre chaque injection, la colonne a été rincée pendant 10 min avec du méthanol, suivie d’un
équilibre avec la solution A pendant 5 min. L’analyte à la sortie de la colonne a été contrôlé à
265 nm par un détecteur UV-Visible (SPD-M20A, Shimadzu, Japan.
6-Traitement statistique.
Toutes les analyses statistiques ont été réalisées grâce au logiciel MINITAB/version 16.
-Les variables quantitatives sont exprimées en moyennes et écart types, leur comparaison a
été réalisée à l’aide du test « t » de student.
-Les comparaisons entre les variables qualitatives ont été réalisées à l’aide du l’ANOVA et les
résultats sont présentés en valeur et en pourcentage. Les résultats sont rapportés dans des
tableaux.
-Le degré d’association entre deux variables a été évalué par le test paramétrique de Pearson ;
une valeur p < 0.05 a été considérée comme statistiquement significative.
-Utilisation d’un modèle de régression logistique pour rechercher les facteurs influençant.
-Les différences sont
•significative à P< 0.05

• très significative à P<0.01.
•hautement significative à P<0.001.
20
Résultats
et
interprétations
Résultats et interprétations
1- Caractérisation de la population étudiée.
Cette étude a porté sur une population de 34 patients de la population générale de la

wilaya de Tlemcen.
Tableau4 Données descriptives de la population (facteurs anthropométriques).
Données descriptive Hommes Femmes P value

Age (ans) 44.27±28.66 45.27±18.12 0.917
Poids (kg) 71.72±23.1 70.82±16.17 0.908
Taille (cm) 165.73±15.49 158.09±7.37 0.147
IMC 25.91±5.34 28.64±5.67 0.19
PSA 11.72±2.15 11.18±1.96 0.489
PAD 7.18±0.982 7.06±1.02 0.761
Les valeurs sont présentées en moyenne± écart type.
On ne note aucune différence statiquement significative concernant l’âge, la masse

corporelle, la tension artérielle entre les hommes et les femmes (p>0.05).
Tableau5 Données biochimiques de la population étudiée.
Données Hommes Femmes P value

biochimiques
Cholestérol 1.39±0.38 1.58±0.36 0.173
Triglycéride 1.14±0.49 1.35±0.66 0.309
HDL-C 0.23±0.27 0.30±0.22 0.507
LDL-C 0.99±0.39 1.08±0.44 0.568
Glycémie 1.02±0.15 1.04±0.21 0.793
Vitamine D 16.29±3.72 19.19±5 0.07
Les valeurs sont présentées en moyenne± écart type.
On ne note aucune différence statiquement significative concernant le cholestérol

total, les triglycérides, le cholestérol-HDL, le cholestérol-LDL, la glycémie et même la
vitamine D entre les hommes et les femmes (p>0.05).
22
14
12
10
8
Nombre d'homme
6
Nombre de femmes
4
0
Carence en vit Insuffisance Insuffisance Taux
D <10 sévère10<vit légère 20<vit normal>30
D<20 D<30
Taux de 25(OH) Vit D (ng/mL)

Figure 5 Répartition de l’échantillon selon le statut vitaminique D
A l’exception d’un seul cas qui prend des suppléments en vitamine D, toute la population
possède un taux de 25 (OH) vitamine D < à 30 ng/mL.
Le taux sérique moyen de vitamine D chez les hommes est de 16.29 ± 3.72 ng/mL. Chez les
femmes il est de 19.19 ± 5 ng/mL. La différence est non significative entre les 02 groupes (p=
0,07 > 0,05).
Tableau 6 Caractéristiques descriptives des cas atteints de troubles lipidiques et des

individus non atteints de troubles lipidiques
Patient atteint de trouble Patient non atteint de
lipidique trouble lipidique
Diabète 50% 50%
HTA 29.41% 70.59%
consanguinité 33.33% 66.67%
D’après les résultats de ce tableau on observe que le diabète, l’HTA, et la consanguinité
n’influent pas sur le bilan lipidique.
Tableau7 Répartition des IMC de la population étudiée.

IMC Hommes Femmes
IMC<25 12.12% 24.24%
N=4 N=8
25<IMC<30 15.15% 18.18%
N=5 N=6
IMC>30 6.06% 24.24%
N=2 N=8
Les valeurs sont présentées en pourcentage.
23
On appliquant l’ANOVA ; on note que l’ IMC est significativement plus élevé chez
les femmes par apport aux hommes (p=0.02<0.05).
8
7
6
5
4
3 nombre d'hommes
nombre de femmes
2
1
0
Tranches d'IMC
Figure 6: Répartition de l'échantillon par sexe selon l'IMC
67.64 % de notre échantillon ont un IMC supérieur à la normale parmi lesquels 39.13%
sont obèses. L’IMC moyen est de 27.2 ± 5.5.
Tableau 8 Résultats des associations entre la concentration de la vitamine D et les

différents facteurs qui l’influence.
Age enfant Adulte P IC à 95%
Concentration en 18.21±2.13 18.26±5.20 0.973 -2.79 ; 2.70
vit D
Sexe homme Femme
Concentration en 16.29±3.72 19.19±5 0.07 [-6.06 ; 0.25]
vit D
Surface couverte <20% >20%
vit D
Présence de malade Non malade
maladie
Concentration en 17.73 18.49 0.702 -4.92 ; 340
vit D
tabagisme Oui Non
vit D
IMC <25 >25
vit D
consanguinité Oui Non
vit D
24
On ne note aucune différence significative entre

* les enfants et les adultes (p=0.973).
*les hommes et les femmes (p=0.07).
*gents fumeurs et les non-fumeurs (p=0.621).
*les obèses et les non obèses (p=0.427).
*les consanguins et les non consanguins (p=0.402).
*en fonction de la surface couverte (p=0.738).
Tableau 9 La variation de la concentration en vitamine D en fonction des troubles

lipidiques.
Cholestérol Valeurs normales Valeurs anormales P IC

Concentration 18.22±4.86 18.72±4.48 0.904 -42.23 ; 41.23
en vit D
HDL normale anormale
Concentration 18.56±4.79 17.61±1.81 0.595 -2.77 ; 4.70
en vit D
LDL normale Anormale
Concentration 17.82±4.47 20.26±6.04 0.386 -3.94 ; 8.82
en vit D
Triglycéride normale Anormale
Concentration 18.83±5.04 18.04±4.76 0.69 3.39 ; 4.96
en vit D
Ensemble normale Normale
lipidique
Concentration 19.89±5.21 17.24±4 0.12 -6.03 ; 0.74
en vit D
On ne note aucune différence significative entre les individus qui présentent des troubles
lipidiques et les individus normaux (p>0.05).
Mais on voit que le trouble dans l’ensemble lipidique a un effet négatif sur la
concentration de la vitamine D.
25
2. Analyse multi variée :
2.1. Corrélation entre âge et IMC :
Le test de corrélation bi variée entre l’âge et l’IMC chez l’ensemble des sujets, a montré une
corrélation positive (r = 0,445) avec un degré de significativité p = 0,008 < 0, 05.
Nuage de points de imc et age/ans

40
35
30
imc
25
20
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
age/ans
Figure 7 Courbe de régression liant âges et IMC des patients.
2.2. Corrélation entre la vitamine D et IMC :
Une corrélation inverse entre la vitamine D et l’indice de masse corporelle a été retrouvée
chez l’ensemble des sujets (avec r = - 0,191), mais non significative (p= 0,28).
26
Nuage de points de imc et vitamine d

40
35
30
imc
25
20
10 15 20 25 30
vitamine d
Figure 8 Courbe de régression liant le degré de l’IMC et la vitamine D
2.3. Corrélation entre la vitamine D et âge:
Une corrélation inverse (r = -0,208) mais non significative (p= 0,238) a été retrouvée entre
l’âge et le taux de 25 OH D chez l’ensemble des sujets.
2.4. Corrélation entre la vitamine D et le cholestérol :
Une corrélation inverse (r = -0,070) mais non significative (p= 0.693) a été retrouvée entre le
cholestérol et le taux de 25 OH D chez l’ensemble des sujets.
2.5. Corrélation entre la vitamine D et le cholestérol-HDL :
Une corrélation positive entre la vitamine D et le bon cholestérol (HDL) a été retrouvée chez
l’ensemble des sujets (avec r = 0.070), mais non significative (p=0.695).
27
Nuage de points de HDL et vitamine d
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
HDL
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
10 15 20 25 30
vitamine d
Figure 9 Courbe de régression liant les taux de cholestérol-HDL et de la vitamine D
2.6. Corrélation entre la vitamine D et le cholestérol-LDL:
Une corrélation inverse (r = -0,047) mais non significative (p= 0.792) a été retrouvée entre le
cholestérol-LDL et le taux de 25 OH D chez l’ensemble des sujets.
2.7. Corrélation entre la vitamine D et les triglycérides:
Une corrélation inverse (r = -0.012) mais non significative (p= 0.944) a été retrouvée entre les
triglycérides et le taux de 25 OH D chez l’ensemble des sujets.
28
3. Discussion :
Il nous parait important de commencer notre discussion en mettant en avant la

principale limite de l’étude : la taille de notre échantillon 34 seulement, et le caractère mono
centrique de l’étude.
L’absence de données épidémiologiques sur les taux de vitamine D chez la population

algérienne en général et de la région de Tlemcen en particulier est un autre facteur qui a
empêché d’apprécier, à leur juste valeur, les résultats obtenus. En effet, la moyenne des
niveaux de vitamine D de l’ensemble des sujets de l’étude est de 17.74 ng/mL.
Celle des hommes et des femmes est respectivement de 16.29 ng/mL et 19.19 ng/mL
(p = 0.761).
Donc de façon générale, les patients enrôlés avaient tous une certaine hypovitaminose
D, à des taux proches.
A postériori, il aurait fallu d’abord établir le profil sérique de la vitamine D dans la
population de la région de Tlemcen (avec un échantillon de patients très important), pour
ensuite se lancer dans une étude telle que la nôtre et obtenir, éventuellement, une différence
discutable.
Concernant le taux optimal de vitamine D, aucun consensus n’a encore pu être trouvé.
Une concentration de 25 (OH)D supérieure à 20 ng/mL est considérée comme
suffisante en terme de « santé osseuse » (Souberbielle J-C. 2014). Mais le seuil au-dessus
duquel la personne ne risque pas de développer des complications extra-osseuses n’a pas été
établi.
Dès lors, les niveaux de vitamine D suffisants pour améliorer la fonction de régulation
immunitaire et permettre une réponse immunitaire efficace restent inconnus.
Dans notre étude, les prélèvements de sang se sont déroulés principalement durant la
période hivernale, période de l’année où le taux d’ensoleillement est faible, par conséquent les
taux de vitamine D le sont aussi.
En effet, la synthèse cutanée faisant suite à l’exposition solaire est la principale source
de vitamine D et les taux sériques de cette dernière diffèrent tout au long de l’année.
Ainsi, une insuffisance vitaminique ( 25(OH) D< 20 ng/mL) a été observée chez
70.58 % des patients, et si l’on se réfère au seuil de 30 ng/mL, presque la totalité de notre
échantillon est en hypovitaminose, ce qui peut être inquiétant, considérant d’une part, le rôle
crucial que joue la vitamine D dans le maintien du métabolisme phosphocalcique, et d’autre
part, sa possible implication dans l’apparition de plusieurs maladies.
Puisque rappelons-le, il existerait une corrélation inverse entre la concentration en

vitamines D et la mortalité cardio-vasculaire, la survenue de cancer et de maladies auto-
immunes (Maciejewski A et al, 2014).
29
Cependant, ce qui mérite d’être souligné c’est que la prévalence de l’hypovitaminose

touche de plus en plus de pays, des moins développés aux plus riches, et ceci, en dépit du fait
qu’un grand nombre de ces pays bénéficie d’un taux d’ensoleillement suffisant (Arabi A et al
2010).
Très peu d’études se sont intéressées à évaluer le profil vitaminique D dans la

population algérienne ; nous retrouvons une seule étude épidémiologique explorant le statut
de la vitamine D, réalisée sur des femmes ménopausées dans la localité de Douera, à Alger.
sur les 338 femmes recrutées durant une année, 85.2 % étaient en insuffisance vitaminique (<
30 ng/mL(Lehtihet S et al, 2015).
Aussi et à titre comparatif, en Décembre 2013, le taux de la 25 (OH) D sérique a été

évalué au CHU de Tlemcen chez des femmes en âge de procréer (âgées entre 18 et 48 ans).
Cent pour cent de celles-ci étaient en hypovitaminose ; avec des taux inférieurs à 30
ng/mL, et une moyenne de 19,23 ng/mL ± 4,58 [Meghelli S et al, 2015].
Cela est évidemment insuffisant pour décrire et pouvoir extrapoler cet état
d’insuffisance à toute la population, néanmoins ça peut donner un aperçu, dans notre région,
de l’insuffisance vitaminique D devenue actuellement un réel problème de santé publique.
Chez nos voisins du Maghreb, notamment au Maroc, sur 415 femmes âgées de 24 à 77
ans, 91 % avaient des niveaux de 25 hydroxy-vitamine D inférieurs à 30 ng/mL(Allali F et al,
2009).
Dans une autre étude menée en Tunisie, 48 % de l’échantillon avait des taux sériques
de 25 (OH) D inférieurs à 15ng/mL(Meddeb N et al, 2005).
Dans notre étude nous nous sommes intéressés d’évaluer l’impact de la vitamine sur le
profil lipidique.
Dans notre échantillon on a noté que l’age, la surface couverte, la présence des
maladies, le tabac, et la cansanguinité n’influe pas sur la concentration de vitamine D
(résultats du tableau 8). Donc ne sont pas des facteurs de risque de cette insuffissance
vitaminique.
Dans notre échantillon, l’âge est l’IMC sont positivement corrélés (r = 0,445) et de
manière significative (p = 0,008< 0,05) ; cette corrélation pourrait être expliquée par le mode
de vie de la population qui tend à devenir de plus en plus sédentaire avec l’âge.
D’autres parts, la vitamine D est inversement corrélée à l’âge et à l’IMC

(r = -0,208 ; r= -0,191 respectivement), mais non significative (p = 0.238; p=0.28), ce qui est
probablement dû au nombre restreint de sujets de l’étude, puisque de telles associations ont
très souvent été établies (Touvier Met al, 2014) et (Looker AC et al, 2008).
De ce fait, on ne peut considérer l’âge et l’IMC comme facteurs de risque de cette

insuffisance vitaminique constatée.
30
De même pour la 25 OH-vit D et les taux de cholestérol, triglycéride et de LDL, la corrélation

est inverse, très discrète (r=-0.07 ; r=-0.012 ; r=-0.047 respectivement) mais non significative
(p =.693 ; p=0.944 ; p=0.792 respectivement).
D’autres part, la vitamine D est positivement corrélés avec le taux d’HDL (r=0.07) mais non
significative (p=0.695) ; et ce résultat est retrouvé dans une étude récente (Snatch et al ;
2014).
31
CONCLUSION
Conclusion
Perspectives et conclusion
Compte tenu du rôle important de la vitamine D dans de nombreux processus

physiopathologiques et immunitaires, évaluer les taux de celle-ci chez la population
algérienne serait un sujet d’actualité.
Notre étude a pour but d’évaluer le taux de la vitamine D chez une population
générale de Tlemcen et d’étudier l’impact de la vitamine D sur le profil lipidique.
Il est difficile d’établir une relation claire entre l’apport en vitamine D et le profil
lipidique. Une étude de plus grande ampleur serait souhaitable afin de confirmer ces résultats.
Il est souhaitable de mettre en lumière ce sujet. Pour ce faire, des campagnes de

communication doivent être déployées afin d’informer les citoyens sur le rôle de la vitamine
D, leur préciser où la trouver et ainsi les amener à réfléchir sur leur consommation
personnelle de ce nutriment.
Il est souhaitable aussi de faire des études de dosage sur toute les formes de vitamine
D qui existe, parce que peut être que seulement la forme qu’on a dosé est présent en faible
taux.
On sait combien la vitamine D est précieuse pour la bonne santé de nos os. Mais de
nombreuses études récentes nous apprennent qu'une carence en vitamine D peut avoir bien
d'autres conséquences sur notre santé. Une carence augmente le risque de dépression, le
risque d'hypertension, des risques majeurs de maladie cardiovasculaire, et augmente aussi le
risque de cancer du sein.
Il faut dire que la compréhension de la vitamine D et de ses différents rôles est en
évolution.
Nous sommes en droit de parler des sciences de la vitamine D, puisque la très grande majorité
des cellules de notre corps comportent des récepteurs à la vitamine.
De plus en plus d’études s’accordent à dire que la vitamine D n’est pas seulement
impliquée dans la santé de l’os mais également dans d’autres domaines de la santé. Les taux
optimaux de vitamine D sont toujours sujets à controverse et de nouvelles appréciations sur
les effets de la vitamine D permettraient peut-être de trouver un consensus national.
Il semble urgent de mettre au point des recommandations sur la valeur optimale de

vitamine D chez la population algérienne et de mener une réflexion sur l’enrichissement des
aliments en vitamine D et la prise de compléments, surtout pour les groupes particulièrement
exposés au risque d’apports insuffisants en vitamine D.
33
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thérapeutiques.60.
39
ANNEXES
ANNEXES
ANNEXES
Questionnaire
Code……………………… Date………………………
Nom et Prénon…………….
Localité…………………….
Les données sociodémographique
Age ………………ans.
sexe 1. Masculin 2.féminin
Statut matrimonial 1. Célibataire 2.mari(e)
Nombre d’enfants ……………………………………..
Niveau d’instruction ……………………………………
Situation socioprofessionnelle …………………………..
type d’habitat …………………………………………...
pendant combien de temps exposez-vous au soleil ?.
pratiquez-vous une activité sportive ?.
Les données anthropométriques
Consanguinité 1.oui 2. Non
Antécédent personnel de pathologie Diabète HTA MCA Goitre

Rachitique scoliose .
Antécédents familiaux de pathologies ……………………………………………………….
Paramètres de la santé
Poids (kg) ………………………………
Taille (cm) ………………………………
Tour de taille (cm) ………………………
IMC ……………………………………..
41
ANNEXES
Traitement prie actuellement …………....
Groupe sanguin …………………………..
Déjà fracturé ? si oui membre supérieure membre inferieure autres
Prenez-vous des suppléments alimentaires (vitamine D) 1.oui 2.Non
Bilan lipidique
Cholestérol …………………….
Triglycéride ……………………
HDL-C …………………………...
LDL-C …………………………
42
Résumé
Dans ce travail nous avons évalué, les niveaux de 25 (OH) vitamine D3 chez 34
personnes de la population générale de la wilaya de Tlemcen (présentent des différences entre
plusieurs facteurs anthropométriques et biochimiques).
Les résultats ont montré des taux faibles de 25 (OH) D chez les individus atteints
d’une hypercholestérolémie surtout ceux qui présentent des taux du HDL-cholestérol faible,
mais avec une différence non significative. Donc l’insuffisance en vitamine D reste sans
imputabilité certaine dans le métabolisme lipidique.
Mots clés : 25 hydroxyvitamine D, métabolisme lipidique, insuffisance vitaminique D,

hypercholestérolémie, cholestérol HDL, population de Tlemcen.
Abstract
In thiswork;we have evaluated the levels of 25(OH) vitamine D3 amoung 34 people

fromgeneral population of Tlemcen city .Demonstration of differencesbetweenmanyfactors
of an anthropometrics and biochemics.
The researchshownthat the weakestresult of the 25(OH) D of individuals reached the

hypocholesterolemyespecially thosewhorepresent the hightlevel of HDL .weakcholesterol but
with non significatif difference, so the less of vitamine D stilllesseffectivenessespecially in
the metabolismelipidic.
Keywords: 25hydroxyvitamine D, the metabolismelipidic, the less of vitamine D, the

hypocholesterolemy, cholestérol HDL, population of Tlemcen.
) 34 ()
.(
()
) . HDL
.
- - ) - - ) -25
. - HDL
43

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République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

En biologie moléculaire et génétique

Polymorphisme du profil lipidique et statut vitaminique D

Soutenu le 21-09-2016, devant le jury composé de :

Présidente Dali Youcef M MCA Université de Tlemcen

Encadreur Harek Y Professeur Université de Tlemcen

Examinatrice Bouanane Professeur Université de Tlemcen

Année universitaire : 2015/2016

Je dédie cet humble travail avec sincérité, fierté et joie :

A mes chers parents "

"A mon cher frère Oussama"

"A mes adorables sœurs "

"A mes chers nièces "

"A mes beaux-frères "

A toutes les amies et personnes qui me sont chères.

A notre encadreur, le professeur Harek Yahia,

A notre président de jury, Dr madame Dali-Sahi Majda

Liste des abréviation ...........................................................................................................................6

Liste des figures ..................................................................................................................................8

Liste des tableaux ...............................................................................................................................9

Synthèse bibliographique ....................................................................................................................2

-La vitamine D ..................................................................................................................................3

1-Le cholestérol ........................................................................................................................... 11

1-Population étudiée .................................................................................................................... 17

1- Caractérisation de la population étudiée. ................................................................................ 22

References bibliographiques ............................................................................................................. 35

ACAT Acyl coenzyme A-cholestérol acétyl- transférase.

AGL Acides gras libres.

ANC Apport nutritionnel conseillé.

ANOVA Analysis of variance.

Apo-CII Apolipoprotéine CII.

FGF-23 FibroblastGrowth Factor 23.

HDL High densitylipoprotein.

HDL-C Cholestérolvéhiculé par les HDL.

HTA Hypertension artérielle.

IMC Indice de masse corporel.

LCAT Lysolecithin cholestérol acétyltrasférase.

LDLR Récepteur de cholestérol-LDL.

LPL Lipoprotéine lipase.

NCBI National center for biotechnology information.

NHANES National Health and Nutrition examen survey.

UVB Ultra-violet de Basse longueur d’onde.

VDBP Vitamin D- BindingProtéin.

VDR Vitamin D Receptor.

Figure 1 Structure moléculaire de la vitamine D2 et la vitamine D3 ...........................................4

Figure 2 Synthèse de la vitamine D ..............................................................................................5

Figure 3 Structure de cholestérol ............................................................................................... 11

Figure 4 Structure des triglycéride ............................................................................................. 14

Figure 5 Répartition de l’échantillon selon le statut vitaminique D……………………………………….23

Figure 6: Répartition de l'échantillon par sexe selon l'IMC .......................................................24

Figure 7 Courbe de régression liant âges et IMC des patients. ................................................. 26

Figure 8 Courbe de régression liant le degré de l’IMC et de la vitamine D………………...27

Figure 9 Courbe de régression liant les taux de cholestérol-HDL et de la vitamine D…………28

Tableau 1 Aliments contenant naturellement de la vitamine D. ..................................................9

Tableau 2 Apport quotidiens en vitamine D. ...............................................................................9

Tableau 3 Statut en 25-(OH) vitamine D3. ................................................................................. 10

Tableau4 Données descriptives de la population (facteurs anthropométriques)....................22

Tableau5 Données biochimiques de la population étudiée. ......................................................22

Tableau 6 -Caractéristiques descriptives des cas atteints de troubles lipidiques et des

Tableau7 Répartition des IMC de la population étudiée. .......................................................... 23

Tableau 8 Résultats des associations entre la concentration de la vitamine D et les différents

Tableau 9 La variation de la concentration en vitamine D en fonction des

La nutrition apparait aujourd’hui comme un déterminant de santé