Obsit (2012) 7:3-9

DOI 10.1007/s11690-012-0307-z

ARTICLE / ARTICLE

Sucres, addiction et obsit

Sugar, addiction and obesity
S.H. Ahmed
Springer-Verlag France 2012

Rsum Aprs une analyse approfondie du concept mdical daddiction, cette revue dcrit les recherches rcentes
sur laddiction la nourriture et aux sucres raffins (ex.
saccharose, fructose) et son rle dans ltiologie de lobsit. Les recherches cliniques ont tabli lexistence de cette
forme daddiction dont la prvalence est particulirement
leve chez certaines personnes obses. Laddiction la
nourriture et aux sucres est corrle des altrations fonctionnelles dans les circuits du cerveau impliqus dans
lapprentissage par rcompense, la motivation et le contrle
des impulsions. Ces altrations ressemblent celles observes dans laddiction aux drogues (ex. cocane). Les tudes
prcliniques chez lanimal ont montr que ces altrations
neurobiologiques peuvent tre causes par la surconsommation chronique de produits riches en sucres (et/ou en
graisses). Cependant, tous les individus (obses ou non)
ne dveloppent pas une addiction la nourriture et aux
sucres, ce qui suggre la prsence dune vulnrabilit
initiale dont lorigine reste lucider. Pour citer cette
revue : Obsit 7 (2012).
Mots cls Addiction . Sucres . Cocane . Nicotine .
Dopamine . Cortex orbitofrontal
Abstract This review begins with an in-depth analysis of
the medical concept of addiction and then describes recent
research on food and sugar addiction and its role in obesity.
Clinical research has established the existence of an addiction to food and refined sugars (ex. sucrose, fructose)
whose prevalence is particularly high in some obese people. Food or sugar addiction is associated with functional
changes in brain circuits involved in reinforcement learning, motivation and impulse control. These changes are
similar to those seen in drug addiction (e.g., cocaine). PreS.H. Ahmed (*)
Universit Bordeaux-Segalen,
Institut des Maladies Neurodgnratives,
CNRS UMR 5293, 146 rue Lo-Saignat,
33000 Bordeaux, France
e-mail : sahmed@u-bordeaux2.fr

clinical research on animals has shown that these brain

changes can be caused by chronic overconsumption of
high-sugar (or high-fat) foods. However, not all individuals
(obese or not) go on to develop food and sugar addiction,
suggesting the presence of an initial vulnerability whose
origin remains to be understood. To cite this journal:
Obsit 7 (2012).
Keywords Addiction . Sugars . Cocaine . Nicotine .
Dopamine . Orbitofrontal cortex
Lobsit est cause par une balance nergtique excdentaire chez des individus gntiquement conomes et en dcalage volutif avec leur environnement alimentaire devenu
surabondant [1,2]. Cet environnement est dit obsogne car
il encourage la fois la surconsommation daliments hypernergtiques et hyperpalatables, tels que les produits sucrs
riches en sucres raffins (PSRS) (ex. sodas, barres chocolates, glaces), et linactivit physique (ex. motorisation du
travail et du transport). La surconsommation de PSRS
est motive et entretenue par une conjonction complexe de
plusieurs facteurs individuels et socitaux : les effets hdoniques et antistress puissants des PSRS ; lubiquit et
lomniprsence des signaux incitant la surconsommation de
PSRS ; la quasi-absence de signaux opposs de modration ;
la grande disponibilit et les prix relativement bas de ces
produits ; etc [2]. Ces facteurs et leurs diffrentes interactions ont dj fait lobjet de nombreuses revues de synthse. La prsente revue sera consacre un nouveau facteur
dont limportance potentielle dans la surconsommation alimentaire lorigine de lobsit na t prise en compte que
trs rcemment par les scientifiques (Fig. 1). Cest laddiction la nourriture en gnral (food addiction en anglais) et
aux PSRS en particulier [3-9]. Cette revue cherchera rpondre aux diffrentes questions suivantes : Quel rle laddiction
la nourriture et aux PSRS joue-t-elle dans le dveloppement
et/ou le maintien de lobsit ? Existe-t-il des similitudes
biologiques entre laddiction aux drogues, laddiction aux
PSRS et lobsit ? Quel est le potentiel addictif des sucres
par rapport celui des drogues (ex. cocane) ?

Fig. 1 volution du taux annuel des publications biomdicales

mentionnant les expressions Food addiction ou Sugar addiction (courbe noire). Ces donnes ont t extraites de la base
de donnes du Web of Science (Thomson Reuters). On peut constater quaprs une longue priode de stagnation autour de 0, ce taux
a augment brutalement partir de 2008 (flche pointe vers le bas),
suggrant une sensibilisation soudaine au problme. A titre de comparaison, cette figure prsente galement lvolution du taux
annuel des publications biomdicales mentionnant les expressions
Tobacco addiction ou Nicotine addiction (courbe blanche)

Le concept mdical daddiction :

application la surconsommation de sucre
On pourrait tre tent demble de rpondre par la ngative
toutes ces questions en faisant remarquer quil existe peu de
cas manifestes daddiction aux sucres dans la littrature
mdicale [10]. Cependant, en science, labsence dvidence
nest pas lvidence de labsence. Lexemple historique de
laddiction au tabac a dj dmontr que la raret manifeste
des cas daddiction peut dissimuler une vritable pidmie
[11]. Il est donc possible quil en soit de mme pour laddiction aux PSRS. Mais avant daborder ce problme, il est utile
de mieux dfinir le concept que recouvre le terme addiction . Aujourdhui, on peut distinguer au moins deux usages du terme addiction . Un usage commun qui dnote
tout comportement gratifiant habituel mais dpourvu de
consquences ngatives. Les individus parlent souvent, par
exemple, de leurs petites habitudes ou manies personnelles
en utilisant le vocable de laddiction. Dans cette revue consacre au potentiel addictif des sucres, cet usage courant sera
ignor. Lattention portera exclusivement sur son usage
mdical considr ici comme un synonyme interchangeable
du terme dpendance . Selon lusage mdical tel quil est
codifi dans le manuel statistique et diagnostique des troubles mentaux (4e dition rvise, DSM-IV-TR), laddiction
est un dsordre psychiatrique caractris principalement par
une perte de contrle comportemental impliquant gnrale-

Obsit (2012) 7:3-9

ment la consommation de drogues (ex. cocane) [12,13]. Un

dsordre psychiatrique est une condition psychologique
ngative rsultant dune dysfonction interne lindividu
[14]. Dans laddiction aux drogues, la dysfonction correspond une perte de contrle de la prise de drogues. Sont
donc exclues de ce concept toutes conditions ngatives mais
non-pathologiques qui peuvent plus simplement tre expliques comme une rponse normale ou adaptative une
situation ou un tat anormal [15]. Dans le cas de laddiction
aux drogues, devraient tre exclues les consommations
de drogues par dfaut dautres choix, pour faire face
des situations sociales stressantes ou pour des raisons
dautomdication.
Le diagnostic actuel de laddiction aux drogues est bas
sur la prsence de critres comportementaux rapports verbalement par les patients eux-mmes (Tableau 1). Il nexiste
aucun critre objectif, biologique ou autre, permettant de
diagnostiquer les addictions [16]. Quels que soient les critres envisags, ils reprsentent presque tous des expressions
comportementales diffrentes de la perte du contrle inhibiteur de la prise de drogues (ex. critres 3-7). Cette dysfonction des mcanismes de contrle permet de distinguer les
nombreux usages non-pathologiques de drogues (voqus
ci-dessus) de laddiction en tant que dsordre psychiatrique.
Au plan subjectif, cette perte de contrle peut se manifester
par un conflit interne entre lintention de sabstenir que
lon suppose authentique et lincapacit dy parvenir. Sans
cette intention propre lindividu dexercer un contrle inhibiteur sur sa consommation de drogues et le conflit qui en
rsulte, il serait trs difficile dtablir la prsence dune perte
de contrle et donc dune addiction. Bien sr, labsence
dune intention darrt ou de contrle nexclut pas la
prsence dune addiction ; elle nous empche seulement
den dtecter la prsence ou labsence. Cest lexprience
vcue et ritre de cette perte de contrle qui pousse
certains individus rechercher une aide professionnelle.
Lintention de se contrler ou de sabstenir est gnralement motive par la prise de conscience des consquences
ngatives de la consommation chronique de drogues. Ces
consquences ngatives sont gnralement dordre mdical
(ex. cancers ; infections) et/ou psychosocial (ex. abandon
des obligations familiales et/ou professionnelles) [12,17].
Si leur consommation de drogues navait aucune consquence ngative, les individus nauraient aucune raison de
sabstenir et on ne parlerait pas daddiction. Ces consquences ngatives sont gnralement difficiles reprer et prendre en compte par les individus car elles sont diffres dans
le temps (ex. plusieurs annes scoulent entre linitiation du
tabagisme et lapparition dun cancer associ) et relativement incertaines (ex. la probabilit quun fumeur donn
dveloppe un cancer est infrieure 1) [18,19]. Heureusement, ces faiblesses cognitives individuelles peuvent tre
pallies par la socit qui peut identifier les risques associs

Obsit (2012) 7:3-9

Tableau 1 Critres diagnostiques de la dpendance aux drogues.

1.Tolrance hdonique
2.Syndrome de sevrage
3. Perte de contrle*
4. Difficult sabstenir ou limiter
la consomlation*
5. Trop de temps consacr la drogue
6. Abandon des autres activits
7. Usage persistant malgr les consquences
ngatives*

Besoin daugmenter les doses pour atteindre les effets dsirs

Diminution des effets procurs par la mme dose
Syndrome caractristique de la drogue consomme
Besoin dutiliser la drogue pour viter ou soulager le manque
Consommation plus importante ou plus prolonge que prvue ou voulue
Effort persistant ou vain de stopper ou limiter la consommation de drogue
Trop de temps pass rechercher, obtenir et/ou rcuprer des effets
de la drogue
Consommation excessive de drogue au dtriment des autres activits
(sociales, professionnelles et/ou rcratives)
Persistance de la consommation malgr la connaissance des problmes
physique ou psychologique quelle cause ou aggrave

Ces critres sont traduits de la 4e rvision du manuel statistique et diagnostique des troubles mentaux de lassociation amricaine
de psychiatrie (DSM-IV-TR).* : Observ galement dans lobsit. Daprs Ahmed et al. 2011.

certains comportements individuels (ex. en finanant des

tudes pidmiologiques en sant publique) et, si ncessaire,
inciter les individus la modration ou labstinence en les
informant (ex. campagnes de sensibilisation ; taxes) ou en
les y contraignant par la loi (ex. restriction des lieux de vente
et de consommation) [20,21]. Par exemple, pendant trs
longtemps avant la dcouverte du lien causal entre le tabagisme chronique et le cancer des poumons, la fume tait
valorise, les fumeurs fumaient librement avec insouciance
et le tabac ntait pas gnralement peru comme addictif
[11]. Aprs la dcouverte de la dangerosit du tabac, la
socit a commenc lancer des campagnes dinformation
sur les dangers du tabac et a rgul sa disponibilit, les
fumeurs ont commenc vouloir arrter de fumer pour
viter ces dangers et beaucoup dentre eux ont alors pris
conscience quils ne pouvaient pas sabstenir sans aide
extrieure [22]. Aujourdhui, la distribution, la vente et la
consommation de cigarettes dans lespace public sont troitement rgules, les cigarettes sont considres comme un
produit addictif trs puissant (ex. 30 fumeurs sur 100 dveloppent une addiction au tabac contre 15% chez les usagers
de cocane) et des millions de fumeurs tentent chaque anne
de sabstenir [23]. On sait que le principe actif du tabac, la
nicotine, affecte les mmes circuits du cerveau que les drogues dures (ex. cocane) [24]. En rsum, laddiction au
tabac existait bien avant la dcouverte des dangers du tabac
mais son existence ne sest manifeste que tardivement
lorsque des millions de fumeurs prenant conscience des dangers encourus ont cherch sabstenir et ainsi expriment
leur difficult y parvenir.
Cette analyse pralable du concept daddiction permet de
mieux comprendre pourquoi labsence de cas manifestes
daddiction aux PSRS ne doit pas tre interprte trop hti-

vement comme une vidence de labsence de cette forme

daddiction. La raison en est simple : la socit est encore
hsitante sur la question de la dangerosit des PSRS et les
signaux quelle envoie aux individus sont ambigus [21].
Alors que nous nous approchons dune socit sans tabac,
la perspective dune socit sans PSRS semble pour lheure
utopique et carrment indsirable. Les PSRS sont ubiquitaires et omniprsents [25]. Les parents rcompensent et
consolent leurs enfants avec des PSRS. Les PSRS font
lobjet de nombreuses campagnes publicitaires dans les
mdias, ciblant souvent les plus jeunes [26]. Les signaux de
modration sont rares et peu saillants. Il est vrai, cependant,
que certains PSRS commencent tre surtaxs (ex. les sodas
en France) mais on est encore trs loin des taxes et des
restrictions sur le tabac. Dans ce contexte socital, les
consommateurs de PSRS ont peu de raisons fortes de sabstenir et partant dopportunit de prendre conscience de leur tat
ventuel daddiction. Il est donc difficile destimer la prvalence relle de cette forme daddiction et par consquent le
potentiel addictif des sucres. Une autre difficult majeure est
que les sucres raffins napparaissent jamais seuls dans les
produits alimentaires, y compris dans les PSRS. Ils sont le
plus souvent accompagns dautres constituants alimentaires,
rendant difficile la dmonstration dune relation causale
spcifique entre sucres, addiction et obsit [10].

Similitudes neurobiologiques
entre obsit et addiction
Ces difficults ont rcemment pu tre en partie surmontes
grce aux recherches comparatives entre individus obses et
individus dpendants aux drogues, dune part, et entre sucres

et drogues dabus, dautre part [27]. Ces recherches ont

rvl dimportantes similitudes et ont apport la preuve
dune addiction la nourriture dans lobsit et donc par
extension dune addiction possible aux sucres. Premirement, grce la neuroimagerie fonctionnelle, Gene-Jack
Wang, Nora Volkow et leurs collgues du Brookhaven
National Laboratory, New York, ont montr au dbut des
annes 2000 lexistence daltrations crbrales communes
dans lobsit et laddiction aux drogues (ex. cocane)
[28,29]. Ils ont observ notamment une baisse des rcepteurs
dopaminergiques de type D2 dans le striatum (STR) dorsal
corrle un hypofonctionnement mtabolique basal du
STR et du cortex orbitofrontal (COF) [28, 30] (Fig. 2). De
manire intressante, bien que le COF et le STR soient hypoactifs en conditions de base, ils deviennent hyperactifs quand
les personnes obses (ou dpendantes aux drogues) dsirent
consommer de faon anticipatoire des PSRS (ou des drogues) [31,32]. Cette hyperactivit pourrait expliquer lattraction et la prfrence irrsistibles pour ces produits.

Fig. 2 Schma du cerveau humain montrant les diffrentes rgions

corticale et sous-corticale ainsi que les diffrents circuits neuronaux
(en anglais) impliqus dans lapprentissage par rcompense,
la motivation et le contrle inhibiteur des impulsions. Le striatum
dorsal et le noyau accumbens rgulent les aspects hdoniques,
motivationnels et moteurs du comportement alimentaire. Le fonctionnement de ces rgions est modul par des projections dopaminergiques en provenance du msencphale ventral (aire tegmentale
ventrale et substance noire). Lactivit des neurones dopaminergiques guide lapprentissage par rcompense et module la saillance
motivationnelle des stimuli associs la palatabilit de la nourriture.
Enfin, le cortex orbitofrontal intervient dans les processus dvaluation hdoniques la base des choix et des prfrences alimentaires. En concert avec dautres rgions du cortex prfrontal, il joue
aussi un rle dans le contrle inhibiteur des impulsions. Daprs
Kenny 2011

Obsit (2012) 7:3-9

Les similitudes entre les altrations neurobiologiques

dans laddiction aux drogues et lobsit suggrent mais ne
dmontrent pas que laddiction la nourriture ou aux sucres
joue un rle tiologique majeur dans lobsit. Pour tester
cette hypothse, Ashley Gearhardt, Kelly Brownell et leurs
collgues luniversit de Yale aux Etats-Unis ont dvelopp une nouvelle chelle permettant dadapter et doprationnaliser le diagnostic de laddiction aux drogues aux comportements alimentaires (Tableau 1) [4, 33]. Grce cette
chelle, appele chelle daddiction la nourriture de Yale
(EANY ou YFAS en anglais), ils ont estim pour la premire
fois la prvalence de laddiction la nourriture partir dun
chantillon dtudiants de niveau universitaire et corrl le
score daddiction avec le poids corporel des individus. La
prvalence de laddiction mesure par lEANY slve
environ 12%, ce qui est comparable, par exemple, la prvalence de laddiction la cocane (12-16%) chez les usagers de cette drogue [4,33]. De manire importante, cette
prvalence augmente 57% chez des individus obses souffrant de troubles du comportement alimentaire, suggrant
une implication possible de laddiction dans lobsit [34].
Enfin, plus rcemment, la neuroimagerie fonctionnelle a
montr que le score EANY est corrl avec une hyperactivit
du COF mdian pendant lanticipation dune consommation
de nourriture palatable (i.e. un milkshake base de glace et
de sirop de chocolat) mais avec une chute dactivit dans le
COF latral pendant la consommation de cette mme nourriture [35]. Dans laddiction aux drogues, lhyperactivit du
COF mdian est associ au dsir imprieux de drogues (ou
craving) alors que lhypoactivit du COF latral est plutt
associ une diminution du contrle inhibiteur pendant la
consommation de drogues [36]. Il existe donc au niveau de
lactivit du COF un paralllisme frappant entre addiction
aux drogues, obsit et addiction la nourriture.

Dveloppement dun tat daddiction suite

une surconsommation de sucre
Ces donnes posent cependant lternel dilemme de luf et
de la poule. Les altrations neurobiologiques associes
lobsit et/ou laddiction la nourriture sont-elles la cause
ou la consquence de la surconsommation de PSRS, ou les
deux [27] ? En dautres termes, ces altrations dmontrentelles que ces nourritures sont addictives ? Pas ncessairement. On pourrait en effet imaginer que ces altrations prexistent et prdisposent la surconsommation de PSRS chez
certains individus vulnrables, remettant en cause la notion
dun pouvoir addictif intrinsque des sucres. Pour rsoudre
ce dilemme, il faudrait idalement raliser une tude de suivi
longitudinal en double-aveugle avec au moins deux groupes
dindividus slectionns au hasard, lun expos une dite
riche en produit souponn tre addictif (les sucres raffins

Obsit (2012) 7:3-9

dans le cas qui nous occupe), lautre une dite tmoin

nonaddictive. Il est bien sr difficile pour des raisons thique
et technique de raliser ce type dexpriences chez lhomme.
Heureusement, ces expriences ont t ralises dans des
modles animaux relativement proches de lhomme, tel
que le rat (ou la souris) [27, 37, 38]. Ces tudes chez lanimal
ont permis pour la premire fois de dmontrer que la
consommation de sucres active les diffrentes composantes
de la neurocircuiterie de la rcompense et de la motivation
(DA, COF et STR) observation confirme ultrieurement
chez lhomme grce la neuroimagerie fonctionnelle [39,
40]. Ces tudes ont permis daller plus loin dans la comprhension des mcanismes neurobiologiques impliqus,
conduisant ainsi la dcouverte de nouveaux phnomnes
non encore observs chez lhomme [41]. Par exemple,
lutilisation de souris gntiquement rendues insensibles au
got sucr a permis de montrer que lactivation des neurones
DA accompagnant la consommation de sucres dpend de
deux mcanismes indpendants : lun dpendant des cellules
rceptrices du got sucr prsentes dans les papilles gustatives buccales, lautre des rcepteurs neuronaux au glucose
prsents dans lhypothalamus latral [42]. Lactivation des
neurones DA par la stimulation des cellules du got sucr
survient immdiatement pendant lingestion de sucres tandis
que lactivation des neurones DA par les rcepteurs au glucose survient plusieurs minutes aprs lingestion [42]. Chez
les souris rendues insensibles au got sucr, cette activation
postingestive tardive est indispensable lapprentissage
dune prfrence pour les sucres. Sans elle, les souris insensibles au got sucr sont incapables de choisir entre deux
solutions, lune contenant un sucre, lautre un dulcorant
non-calorique, celle contenant le sucre [42]. Si elle tait avre chez lhomme, cette activation postingestive tardive des
neurones DA pourrait influencer notre insu nos prfrences
vis--vis des produits contenant des sucres rajouts. De plus,
les tudes chez le rat ont galement rvl que la consommation de sucres provoque aussi la libration de peptides opiodes (ou morphines endognes ) dans le STR ventral [43].
Une fois librs, ces peptides seraient responsables de la
sensation hdonique intense du got sucr qui se manifeste
chez lanimal comme chez le nouveau-n humain par des
mimiques faciales mesurables [44]. En effet, le blocage pharmacologique ou linvalidation gntique de certains rcepteurs opiodes attnue, voire abolit, ces mimiques faciales et
saccompagne paralllement dune baisse de la consommation de sucres. Pour rappel, ces rcepteurs sont la cible principale dans le cerveau de lhrone et de la morphine [45].
Enfin, comme chez lhomme, la consommation de sucres
active les neurones du COF chez le rat [46].
Les tudes chez le rat et la souris dmontrent clairement
que la consommation de sucres active la neurocircuiterie de
lapprentissage par rcompense et de la motivation. En
revanche, en tant que telles, ces tudes ne nous disent rien

sur le potentiel addictif des sucres. En effet, cette activation

est non seulement biologiquement normale mais aussi vitale
dans lenvironnement naturel [27]. Comment cette activation naturelle peut-elle devenir addictive ? Sans doute en
promouvant et en entretenant la surconsommation de PSRS
dans un environnement artificiel o ces produits sont ubiquitaires et omniprsents. En effet, des rats soumis un rgime
riche en sucres (fructose, saccharose) pendant plusieurs
semaines dveloppent progressivement une tolrance et
une dpendance aux sucres comparables celles associes
la surconsommation chronique dhrone ou de morphine
[40]. Lorsquils sont sevrs de sucres, les animaux tolrants
et dpendants expriment un syndrome de manque caractris
par un tat dysphorique et anxieux [47]. Au plan neurobiologique, cet tat de manque est coupl une chute de la DA
dans le STR ventral, sans doute responsable de ltat dysphorique, et dune augmentation des neuropeptides du stress
dans des rgions du cerveau impliques dans les effets affectifs ngatifs du manque de drogue [48, 49]. Lvitement de
ces modifications neurobiologiques aversives associes
au manque pourrait expliquer le maintien de la surconsommation de sucres et peut-tre mme contribuer au dveloppement dune consommation compulsive. En effet, aprs
exposition chronique du chocolat qui, bien que trs sucr,
ne contient pas que du sucre, des souris acceptent dendurer
des dcharges lectriques que des souris normales ne tolreraient pas pour obtenir plus de chocolat [50]. La persistance
de la consommation malgr ses consquences ngatives suggre la prsence dune consommation compulsive [51, 52].
De manire importante, des effets comportementaux et neurobiologiques similaires ont t galement observs chez des
animaux devenus obses aprs avoir t soumis pendant plusieurs semaines un rgime riche en graisses et en sucres
(charcuterie, fromage, crmes, barres chocolates) suggrant
que les sucres ne doivent pas tre seuls mis en cause dans
laddiction la nourriture [53].

Potentiel addictif du sucre compar

aux drogues dabus
La surconsommation chronique de sucres peut donc conduire
chez lanimal un tat comportemental et neurobiologique
comparable laddiction aux drogues. Les sucres semblent
donc possder un potentiel addictif. Mais quelle est lintensit
de ce potentiel addictif ? Ce potentiel peut tre valu en le
comparant celui dune drogue standard dont le potentiel
addictif est tabli. Par exemple, dans une srie dexpriences
rcentes, ce potentiel a t estim en utilisant une procdure de
choix [54]. Des rats ont le choix entre boire de leau sucre
(contenant de la saccharine ou du saccharose) ou prendre une
dose intraveineuse de cocane. De manire inattendue, face
ce choix, la plupart des rats (environ 90%) dveloppent

rapidement une prfrence pour leau sucre et ce quelle que

soit la dose de cocane disponible [54]. La prfrence pour le
got sucr apparat mme chez des rats sensibiliss aux effets
de la cocane et aprs une longue priode dexposition la
drogue [54,55]. En fait, il est possible dinverser la prfrence
du sucre vers la cocane mais seulement en rduisant considrablement la concentration de leau sucre (i.e. environ 100 fois
moins que la concentration optimale) ou en augmentant considrablement leffort requis pour obtenir leau sucre (i.e. environ 10 fois plus que leffort requis pour la cocane) [55]. Des
rsultats identiques ont t obtenus rcemment chez des rats
ayant le choix entre du saccharose et de la nicotine [56]. Extrapoles lhomme, ces donnes pourraient suggrer que les
sucres ont un potentiel addictif plus lev que certaines drogues dabus. Cependant, il faut rester prudent. Les premires
estimations chez lhomme indiquent que laddiction la nourriture ne touche quune fraction des individus, suggrant la
prsence dune vulnrabilit individuelle initiale [33]. De
mme, tous les individus ne rpondent pas de la mme manire
aux PSRS et tous nen surconsomment pas. Ces diffrences
individuelles sexpliquent en partie par des diffrences gntiques (ex. diffrents allles du rcepteur D2) [57] et neurobiologiques (ex. ractivit diffrentielle prexistante du STR aux
PSRS) [58-60]. Les recherches futures devront sattacher
fournir de meilleures estimations de la prvalence des individus vulnrables laddiction aux PSRS et mieux dfinir
lorigine de cette vulnrabilit individuelle [61].

Conclusions et limitations
En rsum, les recherches menes chez lhomme depuis le
dbut des annes 2000 ont apport la preuve de lexistence
dune addiction la nourriture et aux sucres dont la prvalence est particulirement leve chez certaines personnes
obses. Laddiction la nourriture et aux sucres est corrle
des altrations fonctionnelles dans les circuits du cerveau
impliqus dans lapprentissage par rcompense, la motivation
et le contrle inhibiteur des impulsions. Ces altrations ressemblent celles prsentes dans laddiction aux drogues. De
faon gnrale, les tudes chez lanimal confirment ces observations et montrent que ces altrations neurobiologiques sont
au moins en partie causes par la surconsommation chronique
de dites riches en sucres (et/ou en graisses). Cependant, tous
les individus (obses ou non) ne dveloppent pas une addiction aux sucres et la nourriture, ce qui suggre la prsence
dune vulnrabilit initiale dont lorigine reste lucider.
Cet article est rest principalement sur le terrain neurobiologique pour mieux faire ressortir les nombreuses similitudes
entre addiction aux drogues et au sucre chez lanimal et chez
lHomme. Cependant, chez lHomme, il existe aussi des phnomnes psychologiques spcifiques, tels que, au premier
chef, le phnomne de restriction cognitive [62, 63] qui pour-

Obsit (2012) 7:3-9

rait expliquer au moins en partie certaines des anomalies neurobiologiques dcrites plus haut chez les sujets obses. La
restriction cognitive touche certaines personnes au rgime
qui sont (ou ont t ou ont peur dtre) en surpoids [62]. En
clinique, la restriction cognitive et son corolaire la transgression mime en partie la phnomnologie de laddiction et
concerne principalement la consommation de produits sucrs
dont la consommation est souvent considre comme interdite du fait de ses effets obsognes. En effet, quand la
personne restreinte cognitivement transgresse linterdit et succombe lattrait de ces produits, elle se comporte selon un
mode compulsif suivi de culpabilit voire dangoisse [62, 63].
Le rle de la restriction cognitive (versus de laddiction) dans
les altrations neurobiologiques associes lobsit mriterait donc dtre tudi dans le futur.
Remerciements : Je remercie le Centre National de la
Recherche Scientifique, lUniversit Bordeaux-Segalen,
lAgence Nationale pour la Recherche, la Mission Interministrielle de Lutte contre la Drogue et la Toxicomanie et le
Conseil Rgional DAquitaine pour leur soutien financier. Je
remercie le Dr Sallouha Aidoudi, Caroline Vouillac et Youna
Vandaele pour leurs commentaires sur cet article.

Rfrences
1. Hill JO, Peters JC (1998) Environmental contributions to the obesity epidemic. Science 280: 13711374.
2. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD et al (2011) The global obesity
pandemic: shaped by global drivers and local environments.
Lancet 378: 804814.
3. Corwin RL, Grigson PS (2009) Symposium overview--Food
addiction: fact or fiction? J Nutr 139: 617619.
4. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009) Food addiction:
an examination of the diagnostic criteria for dependence. J Addict
Med 3: 17.
5. Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME et al (2009) Natural addiction: a behavioral and circuit model based on sugar addiction in
rats. J Addict Med 3: 3341.
6. Pelchat ML (2009) Food addiction in humans. J Nutr 139:
620622.
7. Corsica JA, Pelchat ML (2011) Food addiction: true or false?
Curr Opin Gastroenterol 26: 165169.
8. Liu Y, von Deneen KM, Kobeissy FH et al (2011) Food addiction
and obesity: evidence from bench to bedside. J Psychoactive
Drugs 42: 133145.
9. Shriner RL (2011) Food as a bariatric drug. Curr Pharm Des 17:
11981208.
10. Benton D (2010) The plausibility of sugar addiction and its role
in obesity and eating disorders. Clin Nutr 29: 288303.
11. Brandt AM (2009) The Cigarette Century (Basic Books,
New York).
12. APA (1994) American Psychiatric Association: Diagnostic and
Statistical Manual for Mental Disorders, 4th edn (American
Psychiatric Association, Washington, DC).
13. Martin CS, Chung T, Langenbucher JW (2008) How should we
revise diagnostic criteria for substance use disorders in the
DSM-V? J Abnorm Psychol 117: 561575.

Obsit (2012) 7:3-9

14. Stein DJ, Phillips KA, Bolton D et al (2010) What is a mental/
psychiatric disorder? From DSM-IV to DSM-V. Psychol Med 40:
17591765.
15. Wakefield JC (1992) Disorder as harmful dysfunction: a conceptual critique of DSM-III-Rs definition of mental disorder. Psychol Rev 99: 232247.
16. Hyman SE (2007) Can neuroscience be integrated into the DSMV? Nat Rev Neurosci 8: 725732.
17. Nutt D, King LA, Saulsbury W et al (2007) Development of a
rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse.
Lancet 369: 10471053.
18. Loewenstein G, Brennan T, Volpp KG (2007) Asymmetric paternalism to improve health behaviors. Jama 298: 24152417.
19. Ainslie G (2000) A research-based theory of addictive motivation. Law and philosophy 19: 77115.
20. Mello MM, Studdert DM, Brennan TA (2006) Obesity--the new
frontier of public health law. N Engl J Med 354: 26012610.
21. Gortmaker SL, Swinburn BA, Levy D et al (2011) Changing the
future of obesity: science, policy, and action. Lancet 378:
838847.
22. Schroeder SA (2005) What to do with a patient who smokes.
Jama 294: 482487.
23. Frieden TR, Bloomberg MR (2007) How to prevent 100 million
deaths from tobacco. Lancet 369: 17581761.
24. Dani JA, Balfour DJ (2011) Historical and current perspective on
tobacco use and nicotine addiction. Trends Neurosci.
25. Popkin BM, Nielsen SJ (2003) The sweetening of the worlds
diet. Obes Res 11: 13251332.
26. Harris JL, Pomeranz JL, Lobstein T et al (2009) A crisis in the
marketplace: how food marketing contributes to childhood obesity and what can be done. Annu Rev Public Health 30: 211225.
27. Ahmed SH, Avena NM, Berridge KC et al (2012) Food addiction. In: Pfaff DW, editor. Neuroscience in the 21st Century.
Springer. pp 00-00.
28. Wang GJ, Volkow ND, Logan J et al (2001) Brain dopamine and
obesity. Lancet 357: 354357.
29. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS et al (2011) Food and Drug
Reward: Overlapping Circuits in Human Obesity and Addiction.
Curr Top Behav Neurosci.
30. Volkow ND, Wang GJ, Telang F et al (2008) Low dopamine striatal
D2 receptors are associated with prefrontal metabolism in obese
subjects: possible contributing factors. Neuroimage 42: 15371543.
31. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G et al (2007) Differential
activation of the dorsal striatum by high-calorie visual food stimuli in obese individuals. Neuroimage 37: 410421.
32. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd et al (2008) Widespread
reward-system activation in obese women in response to pictures
of high-calorie foods. Neuroimage 41: 636647.
33. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009) Preliminary
validation of the Yale Food Addiction Scale. Appetite 52:
430436.
34. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN (2011) Binge Eating
Disorder and Food Addiction. Curr Drug Abuse Rev.
35. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT et al (2011) Neural correlates of
food addiction. Arch Gen Psychiatry 68: 808816.
36. Goldstein RZ, Volkow ND (2011) Dysfunction of the prefrontal
cortex in addiction: neuroimaging findings and clinical implications. Nat Rev Neurosci 12: 652669.
37. Avena NM (2011) The study of food addiction using animal
models of binge eating. Appetite 55: 734737.
38. Morgan D, Sizemore GM (2011) Animal models of addiction: fat
and sugar. Curr Pharm Des 17: 11681172.
39. Kenny PJ (2011) Reward mechanisms in obesity: new insights
and future directions. Neuron 69: 664679.

9
40. Avena NM, Rada P, Hoebel BG (2008) Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neurosci Biobehav Rev 32: 2039.
41. Kenny PJ (2011) Common cellular and molecular mechanisms in
obesity and drug addiction. Nat Rev Neurosci 12: 638651.
42. de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD et al (2008) Food
reward in the absence of taste receptor signaling. Neuron 57:
930941.
43. Kelley AE (2004) Ventral striatal control of appetitive motivation: role in ingestive behavior and reward-related learning. Neurosci Biobehav Rev 27: 765776.
44. Pecina S, Smith KS, Berridge KC (2006) Hedonic hot spots in
the brain. Neuroscientist 12: 500511.
45. Le Merrer J, Becker JA, Befort K et al (2009) Reward processing
by the opioid system in the brain. Physiol Rev 89: 13791412.
46. van Duuren E, Lankelma J, Pennartz CM (2008) Population
coding of reward magnitude in the orbitofrontal cortex of the
rat. J Neurosci 28: 85908603.
47. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P et al (2008) After daily bingeing on a sucrose solution, food deprivation induces anxiety
and accumbens dopamine/acetylcholine imbalance. Physiol
Behav 94: 309315.
48. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J et al (2002) Evidence that
intermittent, excessive sugar intake causes endogenous opioid
dependence. Obes Res 10: 478488.
49. Cottone P, Sabino V, Roberto M et al (2009) CRF system recruitment mediates dark side of compulsive eating. Proc Natl Acad
Sci U S A 106: 2001620020.
50. Latagliata EC, Patrono E, Puglisi-Allegra S et al (2010) Food
seeking in spite of harmful consequences is under prefrontal cortical noradrenergic control. BMC Neurosci 11: 15.
51. Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV (2004) Evidence for
addiction-like behavior in the rat. Science 305: 10141017.
52. Vanderschuren LJ, Everitt BJ (2004) Drug seeking becomes compulsive after prolonged cocaine self-administration. Science 305:
10171019.
53. Johnson PM, Kenny PJ (2010) Dopamine D2 receptors in
addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in
obese rats. Nat Neurosci 13: 635641.
54. Lenoir M, Serre F, Cantin L et al (2007) Intense sweetness surpasses cocaine reward. PLoS One 2: e698.
55. Cantin L, Lenoir M, Augier E et al (2010) Cocaine is low on the
value ladder of rats: possible evidence for resilience to addiction.
PLoS One 5: e11592.
56. Norman N, Hogarth L, Panlilio L et al (2011) Establishing
concurrent choice procedures with intravenous nicotine and
sucrose in rats. 14th Biennial Meeting of EBPS
57. Stice E, Spoor S, Bohon C et al (2008) Relation between obesity
and blunted striatal response to food is moderated by TaqIA A1
allele. Science 322: 449452.
58. Stice E, Spoor S, Bohon C et al (2008) Relation of reward from
food intake and anticipated food intake to obesity: a functional
magnetic resonance imaging study. J Abnorm Psychol 117:
924935.
59. Stice E, Yokum S, Blum K et al (2011) Weight gain is associated
with reduced striatal response to palatable food. J Neurosci 30:
1310513109.
60. Michaelides M, Thanos PK, Kim R et al (2011) PET imaging
predicts future body weight and cocaine preference. Neuroimage.
61. Stice E, Yokum S, Zald D et al (2011) Dopamine-based reward
circuitry responsivity, genetics, and overeating. Curr Top Behav
Neurosci 6: 8193.
62. Apfeldorfer G, Zermati JP (2001) [Cognitive restraint in obesity.
History of ideas, clinical description]. Presse Med 30: 15751580.
63. Herman CP, Polivy J (1975) Anxiety, restraint, and eating behavior. J Abnorm Psychol 84: 6672.