Infections urinaires

PRINCIPALES BACTRIES RESPONSABLES DINFECTIONS URINAIRES

En ville :
E. coli 75 %

A lhopital

Levures sont svt infections nosocomiales sur sonde

PHYSIOPATHOLOGIE : infection ascendante+++. Rarement infection hematogene.

SIGNES CLINIQUES
* cystite simple :
* pyelonphrite : fivre + douleurs lombaires. Signes urinaires inconstants.

EXAMEN : ECBU
ITU dfinie par : leucocytes > 104/mL
germes > 104 105/mL

Leuco / mL Bact / mL
N < 104 < 104
ITU > 104 > 104 monobact
Dcapite
Tuberculose > 104 < 104
Prostatite, urtrite
ITU dbutante
Pylonphrite
< 104 > 104
Terrain particulier (diabte, ID)
Contamination

La prsence de cellules pithliales traduit une contamination vaginale (ac B+ etc ).

Patient diabtique : nombre de leuco p normal

Prostatite : (y penser si homme g, urgences ) : leuco <, germes peu nombreux (103/mL poss)
Patient sond : poss ITU avec germes peu nombreux (vacuation continue) : 104 voire 103 /mL.
Patient sond avec levures sur ECBU : poss simple colonisation de la sonde sans ITU.
Femme enceinte : ITU asymptomatique possible. A dtecter rgulirement (bandelette)

TRAITEMENTS

Cystite simple non complique (chez la femme uniquement) : tt probabiliste minute

MONURIL fosfomycine (sauf sur S. saprophyticus, Enterococcus )
BACTRIM FORTEcotrimoxazole
UNIFLOX ciprofloxacine ; MONOFLOCET ofloxacine ; PEFLACINE-MONODOSE pefloxacine

Cystite rcidivante* ou cystite complique (femme enceinte, diabtique, tat gnral) : ECBU !
Clamoxyl Augmentin
C3G orale :
FQ

Cystite de la femme enceinte : pniA, C3G orale, acide pipmidique, nitrofurandoine : 3j ou 10j

Antibioprophylaxie cystite rcidivante (femme age, fille < 2 ans) : BACTRIM 6 mois + contrle
Pylonphrite non complique : monothrapie 15-21
C3G parentrale :
FQ (relais possible PO)
Pylonphrite complique : bithrapie avec aminoside: C3G, FG,

A lhopital

Abstention thrapeutique
- patiente ge asymptomatique (tt si confusion, rtention urinaire )
- patient sond asymptomatique

Cystite rcidivante : par dfinition 4 ou + cystite / an.

ECBU et ABg ncessaires

Cystite complique :
ECBU

Prlvement : desinfection mat urinaire, rejet premier jet, urines du matin ++,

Examen direct :

Etat frais : numration leucocytes, hmaties,

prsence de cellules pithliales, de cylindres
prsence de germes : bactries, levures

Gram : caractristiques des germes prsents (si > 10 leuco/L)

NB : la prsence de pithliales en grand nombre et dune flore polymorphe est caractristique

dun mauvais prlvement (ex : Doderlain + cell = conta vaginale du plvmt).

Ensemencement

1 L (anse calibre)
milieu chromogne Uriselect (bien pour urine trouble. Colorations parfois trompeuses)
milieu CLED : toutes les bact responsables dITU sont susceptibles dy pousser)
candiselect si levures lexamen direct.
VCA3-sg cuit si gonocoques lexamen direct

Numration : 1 colo = 1.103 bact/mL

Identification

Sur milieu Uriselect :

Colonies roses : E. coli faire un test de lindole. Si - gallerie API.
Colonies bleu outremer : entrocoques cf. identification entrocoques
Colonies bleu-violet : groupe KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia) gallerie API

Sur milieu CLED :

Les colonies lactose + (E. coli, ) sont jaunes gallerie ncessaire
Identification poursuivre selon aspect colonies, gram etc

Sur milieu Candiselect :

Colonies roses : C. albicans faire test de filamentation (4h confirme C.albicans)
Autres : gallerie AUXACOLOR
Diarrhes infectieuses

PVD : risque fcal

PI : virus ++ et TIAC

Flore colique

Flore commensale

Anarobies strictes +++ : Bacterodes, Bifidobacterium, Clostridium ..

Aro-anrobies facultatives :
* entrobactries : E. coli, Klebsiella, Enterobacter
* entrocoques

Flore de passage
S. aureus
P. aeruginosa
Proteus
Levures

Syndromes diarrhiques

sd dysentrique : Shigella, EIEC

lsions de la muqueuse colique : selles sanglantes, purulentes, glaireuses
douleurs intenses (epreintes, tenesmes)
fivre

gastro-entrite fbrile : Salmonella mineures ; Yersinia, Campylobacter, Clostridium ..

 Shigella

Les espces :
Le srogroupage de lAg O des Shigella permet de diffrencier plusieurs espces, dont le pouvoir
pathogne est diffrent.
S. dysenteriae (10 srovars)
S. flexneri (6 srovars)
S. boydii (15 srovars)
S. sonnei (1 srovar)
S. dysenteriae est responsable de la dysentrie bacillaire. Les autres espces peuvent ntre responsables
que de gastro-entrites fbriles.

Epidemiologie
Zone intertropicale +++ : responsable de dysentries mortelles (enfants). S. dysenteriae
En France : rare (< 1% des diarrhes infectieuses). S. flexneri et S. sonnei uniquement.

Transmission
Bactries strictement humaines
Transmission fco-orale (eau +)
Dose infectante faible (100 bact)

Clinique de linfection
Incubation : 1-3 j
Dysentrie : fivre +++
douleurs abdominales violentes
vomissements
diarrhes nombreuses, glairo-sanglantes, purulentes
Evoution : dpend srovar/hte. Formes graves associes S.dysenteriae et S. flexneri
Gurison spontane en 4-5 j ou DC

Physiopathologie

Dysentrie : inflammation + destruction de lpithlium (abcs, ulcrations)

+ cytotoxine ches S. dysenteriae

Diagnostic

Copro : glose SS.

Colonies transparentes (lactose-) H2S+. Gallerie (ts caractres neg sauf indole+ / gluc+ / mannitol+ )
Identification de lespce par des tests complmentaires :
Mannitol

Srotypage :

Traitement
 Salmonella non typhiques

Les espces

Une seule espce : Salmonella enterica

subdivise en 6 sous-espces dont S. enterica subsp.enterica seule pathogne pour l'homme.
plus de 2000 srotypes parmi S. enterica subsp. enterica sur la base de caractres antigniques
somatiques (Ag O : LPS), flagellaires (Ag H) et +/- capsulaires (Vi)
Srotypes historiques : S. typhi : le vrai nom est S. enterica subsp. enterica srotype Typhi
S. parathypii etc..

S. typhii, para A, para B, para C : responsables de la fivre thyode. Pas en France mais cas dimportation.
S. thyphimurium et S. enteridis sont les principales responsables des salmonelloses dig mineures.

Transmission
Rservoir naturel trs large : animaux, hommes
Transmission par voie alimentaire. Dose infectante leve (rupture chaine du froid +)
Les aliments les plus souvent incrimins : ufs, buf hach ..

Clinique
Incubation : 12-24h
Tableau de gastro-entrite fbrile.
Evolution favorable en 2-3j

Physiopathologie
Adhsion aux cellules pithliales du colon et de lilon : remaniement du cytosquelette (ruffles)
Internalisation de la bactrie, persistance dans le phagosome.
Libres dans la lamina propria sans destruction de la celllule intestinale.
Les salmonelles non typhiiques ne diffusent pas au-del de la lamina propria.
Bactrimie transitoire possible, rares septicmies chez ID et jeunes enfants.

Diagnositc :

Cf. copro. Sur glose SS : lactose H2S+ ure gallerie.

Identification du srotype par srogroupage (O, H, Vi).

Srodiagnostic de Widal et Flix : bcp de faux + et faux

En principe rserv aux cas de fivre thyphode.

Traitement
 Salmonella typhii et paratyphii - FIVRE THYPHODE

Les espces
S. typhii, para A, para B, para C : responsables de la fivre thyode.
(le vrai nom est S. enterica subsp. enterica srotype Typhi)

Epidemiologie
PEVD +++
Cas dimportation en France (voyageurs)

Transmission
Rservoir strictement humain : selles des malades, convalescents (plusieurs semaines), porteurs sains
Contamination directe (manuporte), surtout indirecte par l'eau (pril fcal, persistance plusieurs mois),
coquillages, lgumes, oeufs, viande contamine l'abattage...

Clinique
Incubation : longue (15 jours)
Tableau de septicmie : fivre continue
douleurs abominales, diarrhes ou constipation
+/- hmorragies intestinales (perforation)
+/- dlires, prostrations (tuphos),
+/- choc CV
+/- erruptions cutanes
Evolution :

Possibilit de formes bnignes (enfants) et de formes asymptomatiques.

Physiopathologie
Libration des salmonelles dans la lamina propria sans destruction de la cellule intestinale (cf. Salmonella)
Septicmie point de dpart lymphatique : colonisation des gg msentriques et diffusion gale
Survie et multiplication dans les macrophages et cellules rticulo-endothliales
Diffusion dans lorganisme: rate, foie, moelle, peau, vsicule biliaire

Diagnostic
Cf. copro. Sur glose SS : lactose H2S+ ure gallerie.
Identification du srotype par srogroupage (O, H, Vi).
Srodiagnostic de Widal et Flix : bcp de faux + et faux

Traitement
Isolement du patient +++ et mesures dhygine !
Antibiothrapie :

Vaccination : Thyphim Vi : vaccin polysaccharidique (Ag Vi : capsule de S. thyphii

Protection S. typhii.
Sd dysentrique : Shigella sp, E.coli entero-invasif (ETEC)
Gastro-entrite fbrile
TIAC
Infection C. difficile
Infections Campylobacter

Identification
Infections Helicobacter pylori
Coproculture

Prlvement :

Ensemencement :

Glose SS (pour recherche de Shigelles Salmonelles) + bouillon MH (enrichissement) repiqu sur SS 24h
Glose Campylobacter place en microaerophilie. Rendu 5 jours
Glose CIN pour recherche Yersinia + bouillon

Identification

Glose SS : seules les colonies lactose (transparentes) sont tudies. Les coloniges lactose + (roses)
corresspondent aux autres entrobactries.

Colonies lactose
(transparentes)

H2S H2S +

ure + ure ure +

TDA+ TDA gallerie + pente Proteus

Shigella ?
Proteus gallerie Salmonella ?
(Yersinia ?)

Recherche rapide des toxines A&B de C. difficile : test immuno enzymatique (conjugu + perox).
Infections respiratoires
 Nocardia

Les espces : plusieurs espces (N. asterodes ) sans intrt pour la pratique courante.

Transmission :
Bactries ubiquitaires : sol, eau, air
Possibilit de colonisation des voies respiratoires suprieures chez lhomme.

Pouvoir Pathogne

chez lID quasi-uniquement (bactrie opportuniste)

corticodes +++, cytotoxiques +++
VIH rarement

Nocardiose pulmonaire : pneumonue aige ncrosante

signes cliniques et radiologiques trs divers.
dissmination +++

Nocardiose SNC : abcs crbraux uniques ou multiples.

atteinte mninge rare (si rupture de labcs dans un ventricule par ex)

Nocardiose cutane et lymphocutane : abcs aprs effraction (IC possible)

myctome en zone tropicale.

Diagnostic
Prlvement : expectorations, AB, LBA, PDP
Identification : BG+ fins bacilles ramifis
(acido-alcoolo rsistance : peuvent paratre avec Ziehl)
Colonies :
- 5 jours en arobiose strict sur glose au sg (isolement en quadrant)
- aspect poudreux ou crbriforme, incrustes.
- odeur de terre mouille
Confirmation : PCR
Lidentification prcise des espces na pas dintrt en pratique courante.

Traitement

Traitement de rfrence : cotrimoxazole Bactrim

Tt de premire intention si abcs :

imipnme (Tienam) + amikacine (Amiklin) + cotrimoxazole (Bactrim)
Dpistage Entrobactrie LSE

Prlvement : Urine

Ensemencement : 100 L glose Drigalski + cfotaxime 0.5 mg/L

Identification :
IDENTIFICATIONS
Enteroccoccus

E. faecalis sur hmoculture

Gram : diplocoque G+

Aspect gnral des colonies : colonies gristres lisses.

Milieux didentification

bouillon hypersal : seul le genre Enterococcus sy dveloppe

bouillon bile / esculine
glose tellurite
glose BEA (bile-esculine-ascite)

Identification

Bouillon hypersal + + +
Bile/esculine - + +
Tellurite - +/- +
Enterocoque id sur E. faecium ? E. faecalis
gallerie faire ATB et
ventullement id sur
gallerie ensuite

En rsum : tous caractres positifs : E.faecalis. Sinon : identifier sur gallerie

Mycobactries uro-gnitales
Uraplasma urealyticum
Mycoplasma hominis

Bact prsentes dans la flore commensale uro-gnitale : importance de la quantification

Principe de lidentification

U : hydrolyse lure : alcalinisation du milieu coloration rouge

H : hydrolyse larginine :

Quantification
Haemophilus

Gram :

Milieux disolement : glose sang cuit ncessaire (bactrie exigentes)

Identification : avec disques contenant le facteur V (), ou X () ou V+X

H. influenzae : ncessite V+X : ne pousse quautour du disque V+X

H. parainfluenzae : ne ncessite que V : pousse autour V et V+X

Toujous rechercher une -lactamase par un test la cphinase

 Hpatite A

Le virus :
Picornaviridae
ARN
enveloppe

Transmission
Fco-orale : eau, aliments, manuportage ++++. (excrtion du virus 2me sem 6me semaine contage)
Phase de virmie pendant la phase dincubation (1 mois) : possibilit conta sanguine (rare)

Clinique de linfection
INCUBATION : 1 mois
Asymptomatique +++ surtout chez lenfant
PHASE PR-ICTRIQUE : anorexie, nauses, asthnie
douleurs hypochondre droit
sd pseudogrippal, fivre
PHASE ICTRIQUE : 1-3 semaines aprs

Evolution

Rapidement favorable +++ en 10-15j

Formes cholestatiques, formes prolonges, formes avec rechute : trs rares
Hpatite fulminante : 1/10 000.

Diagnostic biologique

Cytolyse hpatique trs importante : 20N 40N (ALAT > ASAT)

bilirubine libre et conjugue
Surveiller TP : si < 50% : risque dhpatite fulminante

SROLOGIE : IgM +/- IgG-VHA

les IgM se positivent 1 mois environ aprs contage
disparaissent en 6 sem environ (bien pour phase aigue)

Prophylaxie

HYGINE +++ (eau etc )

sujets infect : excrtion virus jusqu 1 mois aprs contage.

VACCIN : virus inactiv HAVRIX AVAXIM (existent formes pdiatriques)

Indications : voyageur et sujets exposs (professions de sant, toxico, etc )
Modalits : J0 M6
Couverture : 95% de protection sur 10 ans environ
Il existe un vaccin combin VHA VHB : Twinrix (J0 M1 M6).
 Hpatite B

Le virus :
Hepadnaviridae
ADN bicatnaire
virus envelopp

Transmission
sang +++ (forte virmie du sujet infect).
sexuelle (et salivaire ).
verticale : transmission prinatale essentiellement
(au moment de laccouchement, transmission salivaire ou en cas dallaitement).
Prvention : HBs-Ag au 6me mois de grossesse.
Risque 10% si virus pas en rplication / 90% si rplication active.

Physiopathologie
La raction immunitaire est responsable de la cytolyse hpatique.
si trop forte : hpatite fulminante
adadpte : infection asymptomatique et gurison
trop faible : tolrance immunitaire avec rplication prolonge bas bruit entrainant une
destruction bas bruit du foie : hpatite chronique avec cirrhose voire chc.

Clinique de linfection

Incubation : 60 100 jours en gnral

Phase aige
asymptomatique +++ 90%
forme aige avec signes cliniques ( ictre, asthnie, douleur hypochondre ).
forme cholestatique
hpatite svre voire fulminante : 1%
(surveillance TP, et signes dencphalopathie. 80% mortalit. Transplantation ncessaire).

Evolution
hpatite rsolutive : 90%.
pseudo-gurison mais persistance de lADNccc super-enroul dans lhpatocyte avec
risques de ractivation en cas dID svre (chimiothrapie notamment)..
chronicit : 10%
dfinie par un portage HBs-Ag > 6 mois

Formes chroniques : HBs-Ag > 6 mois. (5% de sroconversion tardive)

 hpatite chronique persistante : 30%
Pas de rplication virale dtctable ( Hbe-Ag, ADN viral ) - lsions hep minimes (transa N)
Possibilit de cirrhose.

hpatite chronique active

Rplication virale +/- intense et lsions hpatiques.
PBH et/ou Fibrotests indispensables : score Mtavir
Evolution sur plusieurs annes vers la cirrhose puis le cancer.
Diagnostic biologique

Ac anti-HBc
Ac totaux : contage
Contage (dlais 2 mois)
IgM anti-HBc Intressants pour diag hpatite aigue
HBs-Ag
Infection en cours + : infection aigue / chronique si >6 mois
(dlais 1 mois)
ADN viral PCR : qualitatif & diag, pr dtect rplicat bas bruit
Rplication virale (dlais 1 mois) Charge virale : test quantitatif pour tt notamment.
Hbe-Ag
Gurison - Vaccination Ac anti HBs

HEPATITE AIGUE

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

HEPATITE CHRONIQUE

1 2 3 4 2a 3a 4a 5a 6a

Cas des mutants pr-core : mutants non producteurs de lAg HBe, souvent slctionns par pression
immunitaire (sujets Ac-Hbe) au cours dune infection chronique.
Sujets moins bons rpondeurs aux tts et volution + svt cirrhose/cancer

Cas des mutants HBs-Ag : HBs-Ag pas reconnu par les techniques habituelles.
 Cas des faux HBs-Ag : faux + (techniques) : neutralisation ou utilisation autres marqueurs.

Remarque : sont demands en premire intention : HBs-Ag et Ig totaux HBc.

si HBs-Ag + : confirmation obligatoire sur 2me plvmt.

Traitements

NNs de mre porteuse (aigue ou chronique) : vaccination ds la naissance Ig sp anti HBs (IM)
Risque de contamination effecive (AES ) : Ig spcificques anti HBs (IM)
Autres indications Ig :
- transplant hpatique HBs-Ag+ : Ig spcificques anti HBs (IV)
- voyageurs sans vaccin etc

Hpatite chronique :
Indications du traitement : HBs-Ag + ADN
Objectifs : stopper la rplication virale (ADN et HBe-Ag) et les lsions hpatiques (donc risque K).

IFN pgyl : 1 SC/sem. lamivudine ZEFFIX :

sroconversion 20-30% mutants rsistants ++
adefoxir HEPSERA
tenofovir VIREAD
emtricitabine EMTRIVA

Vaccin

HBs-Ag purifi : GENHEVACB, ENGERIX

Indications :
- fortement conseill aux nourrissons ds M2-M3
- profession risque
- Nn mre HBs+
- entourage patient proteur chronique actif
- conduites risque

Schma classique : J0 M1 M6

Rappels
- si 3 injections avant 25 ans : rappel
- sinon : rappel 5 ans + contrle

Contrle de la protection : srologie anti-HBs. Taux protecteur > 10 mUI/mL.

 Hpatite C

Le virus :
Flaviviridae
ARN
Jamais mis en vidence

Transmission
sang +++ (toxicos, transfuss, iatrogne .)
sexuelle ou prinatale : trs rare

Clinique

INCUBATION : 15 90 jours

CLINIQUE
- asymptomatique 90%
- hpatite peu marque : cytolyse modre (5N 10N)
- hpatite fulminante rarrissime

EVOLUTION
- gurison 20% : dfinine par PCR et transa N > 6 mois
- chronicit 80% dfinie par persistance > 6 mois de lARN-VHC et de la cytolyse.
asymptomatique et lsions minimes : 20%
hpatite chronique active : 80%
20% cirrhose en 15-20 ans
chc : 5 % par an
NB : possibilits de manifestations auto-immunes : Sd Gougerot-Sjorgen, vascularite, thyrodite .

Diagnostic biologique

SROLOGIE ELISA :
positivit 1 mois aprs contage
tjrs confirmer ngativit 6 mois si transfusion, AES
tjrs confirmer positivit sur 2me prlvement.

PCR QUALITATIVE :
positivit 15 j aprs contage
test de confirmation si ELISA douteux
signe la chronicit
 CHARGE VIRALE : quantification pour pronostic et suivi du tt.

GNOTYPAGE : indispensable si tt envisag

gnotype 1 (transfusion+) : mauvaise rponse au tt
gnotype 2 et 3 : bonne rponse.

Rubole

Le virus
Togaviridae
ARN
Envelopp (fragile ++) / spicules hmagglutinantes ( immunit protectrice)

Physiopathologie

RSERVOIR : oropharynx des malades (symptomatiques ou non)

adultes/enfants sont contaminants dans les 10 j qui prcdent et qui suivent lruption.
rubole congnitale : nns sont contaminants jusqu 6 mois aprs la naissance.

TRANSMISSION :
- voie arienne
- transplacentaire

INCUBATION : 15 j en moyenne

CLINIQUE CHEZ LADULTE ET LENFANT

phase dinvasion (J1) : fivre, adnopathies, arthralgies

ruption cutane : (J2-J3-J4) : chez 50% des malades. Marque apparition Ac et fin virmie.
* touche dabord visage puis tronc
* morbiliforme (maculo-papuleuse) puis scarlatiforme
* non prurigineuse
contacts ultrieurs : asymptomatiques (simple IgG IgM)

COMPLICATIONS CHEZ LADULTE ET LENFANT

arthralgies qui peuvent durer jusqu 1 mois
PTAI 10-15j aprs ruption (bonne rponse corticothrapie)
mningo-encphalite : trs rare mais mortelle dans 20% des cas.

RUBOLE CONGNITALE

Risque : dpend de lge de la grossesse 0-8 SA 80%

9-12 SA 50%
Malformations : (parfois dcelables ++ tards). 13-20 SA 15%
- oculaires : cataracte bilatrale > 20 SA 0%
- auditives : hypoacousie de perception
- cardiaques : persistance du canal artriel, stnose pulmonaire
- neurologiques : microcphalie, retards mentaux importants.

Rubole congnitale volutive : infection chronique gnralise.

Lsions pluriviscrales volutives (mningo, PTAI, card, pulm, os)
 Prvention : srologie IgG rubole obligatoire avant le 3me mois si pas de preuve sro crite

CAT : une ITG peut tre propose si contamination avant 3me mois.

Diagnostic biologique

NB : leuconeutropnie + plasmocytose (10% plasmo)

SROLOGIE :

IgM persistent
- 2-3 mois si primo-infection
- 6 mois aprs vaccination

IgM non spcifiques de la primo-infection : persistent et peuvent rapparatre si autre contact.

il faut 2me prlvement 2-3 semaines pour montrer sroconversion ou IgG
il faut avidit des IgG
/!\ le vaccin donne des IgG daffinit faible ou modre, comme la primo-infection.
Donc ncessit connatre statut vaccinal pour interprtation.

Conduite tenir chez la femme enceinte : voir feuille annexe

Vaccin

vivant attnu.
95% de rponse positive

Indications : enfants entre M12 et M24 + rappel entre M13 et M24.

Cas dun femme srongative : contraception obligatoire pendant 2 mois

Cas de la femme enceinte : CI car risque tratogne du vaccin vivant : vaccin juste aprs accouchement
(jamais eu donc pas dITG).

Le vaccin donne des IgM qui persistent 6 mois

des IgG davidit faible ou modre (comme primo-infection).
 Cytomgalovirus

Le virus
Herpesviridae
ADN double brin
envelopp

Epidemiologie : 50 80 % des adultes sont sero+ en Fce

Transmission :
salivaire +++
transplacentaire
sexuelle, lait, urine : excretion intermittente dans les liquides physio, lors de rcurrences.
transfusion sanguine ( du fait de la dleucocytation des concentrs globulaires)
transplantation dorgane (rein)

CMV chez limmunocomptent

CLINIQUE : asympt +++

poss. Asthnie, pharyngite, splnomgalie, hpatomgalie, adnopathies

COMPLICATIONS : rarrisimes (Guillain-Barr, myocardite, pricardique, pneumopathie interstitielle, AHAI)

EVOLUTION : persistance dfinitive du virus ltat latent ds les mononucles su sg, PNN, glandes
salivaires, pithliales rnale, endothliales
poss ractivation si ID cellulaire : VIH, corticodes

CMV chez lID

en particulier ractivations si ID cellulaire

TRANSPLANT : CMV est infection opportuniste la plus frquente (30-50% des infections opp)
pneumopathies interstitielles +++ (greffe de moelle bcp)
fivre isole + cytolyse hpatique + leuconeutropnie + thrombopnie
gomrulopathie, myocardite, encephalite

VIH : infection CMV survient au stade SIDA : LT < 50/mm3.

rtinite 80 % : urgence car poss. ccit
infections digestives : colite, oesophagite, cholangite
+ rare : atteintes neuro (encephalite, nvrite), pneumopathies interstitielles, myocardites,
dissmines

CMV congnitale
40% des femmes enceintes non immunises femmes immunises peuvent transmettre dans
 1- 4 % font infect pdt grossesse : 1-3% des cas en cas de ractivation
40 % de passage chez lenfant.

90 % des enfants st asymptomatiques la naissance

10% squelles neurosensorielles (surdit, retard psy)

10% symptomatiques :
atteintes neurologiques : cphalies, calcifications intracraniennes : retard psy, surdit
infection viscrale : pneumopathie interstitielle + purpura + hepatosplenomegalie
Diagnostic biologique

Milieu MEE Intrt

- rac inflamm
Ts types de
ANAPATH. - ECP ID : lier les lsions au CMV
biopsies
- Ag viraux par Ac

- ECP : 15-21 j ou 1 sem

CULTURE
Sang, urine - virmie IC : 3 sem Isolement souche et antivirogramme
CELLULAIRE
- virmie ID : +++ lg
ID, post-greffe pour dcider si tt
Ag viral pp65 (matrice) ds
AG pp65 Sg (patient symptomatique ou non)
PN par Ac marqu (fluoresc)
Traduit infect. active ( Ag si latence)
Sg Qualitatif
PCR Leucocytes ADN ou ARNm viraux ou
LCR Quantitatif (>100 copies/mL = active)
IgM Dg primo-infection uniquement
SROLOGIE Sg
IgG (sroconversion ncessaire)

SURVEILLANCE FEMME ENCEINTE

pas de srologie syst, mais prcautions universelles (notamment vis--vis des jeunes enfants).
IgM + IgG sur 2 plvmt + avidit des IgG (avidit forte = infection > 3 mois)

DIAGNOSTIC DUNE INFECTION CONGNITALE :

Dg antnatal si anomalies chographie : amniocentse puis culture, pp65 ou PCR
/!\ tech peu sensibles sur liquide amniotique sauf PCR pratique 6 semaines aprs la
sroconversion et aprs la 22 SA.
Dg la naissance : culture + PCR sur urine Nn < 15J.