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Inflammation virale – 2017-2018 anatomie pathologique

INFLAMMATION VIRALE
- Les virus sont des micro-organismes à parasitisme intracellulaire obligatoire, dotés d’un
seul type d’acide nucléique, ADN ou ARN. Ils sont incapables de se diviser et sont
dépourvus de l’information génétique nécessaire au développement d’un système
capable de générer de l’énergie et de synthétiser des protéines.
- La pénétration des virus dans l’organisme peut se faire par voie digestive (poliomyélite),
respiratoire (grippe), cutanée ou muqueuse (herpès, human papilloma virus) et sanguine
(hépatite B, VIH) ; enfin le fœtus peut être contaminé à partir de la mère (rubéole).
- Dans le déroulement de l'infection virale, il existe trois phases, latence, stimulation,
dégénérescence et nécrose. L'intensité de la réaction inflammatoire dépend de
l'importance de la nécrose cellulaire.
- Lors de la période de latence, de durée variable, l'acide nucléique du virus est incorporé
aux acides nucléiques de la cellule sans lésion morphologique visible.
- Lors de la période de stimulation, il existe une augmentation du métabolisme cellulaire
avec accroissement des synthèses d'ADN et de protéine. Certains virus sont responsables
du développement de tumeurs bénignes (papillome) ou malignes (HPV16 et 18 dans le
cancer du col utérin, EBV et carcinome naso-pharyngien …).
- L’infection d’une cellule par un virus peut déterminer deux types de lésions : des lésions
cellulaires directement induites par le virus et des lésions indirectes provoquées par la
réponse immunitaire dirigée contre les cellules infectées.

Les lésions directes :


Dues aux virus peuvent prendre plusieurs aspects, rassemblés sous le terme d’effet
cytopathogène : Fusion membranaire avec production de cellules géantes plurinucléées

Pneumonie rougeoleuse : cellules plurinucléées


de Warthin-Finkeldey

Corps d’inclusion : Ce sont des structures correspondant à une accumulation de matériel


viral
Lyse cellulaire : Elle n’est le fait que d’un nombre limité de souches virales. Elle favorise la
propagation des virus qui sont ainsi libérés en grande quantité dans le milieu
extracellulaire.

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Herpes : inclusions intranucléaires dans des Pneumopathie à cytomégalovirus : inclusions


kératinocytes intranucléaires dans les pneumocytes.

Lésions indirectes :
Elles sont le fait de la réponse immunitaire. Si les conséquences peuvent être modestes :
simple congestion vasculaire avec œdème et infiltration de cellules mononuclées à
caractère transitoire, les lésions sont parfois importantes, notamment au cours des
hépatites virales chroniques (virus hépatite B et C) avec retentissement fonctionnel et
possible évolution fibrosante pouvant aboutir, à terme, à une cirrhose
- Effets oncogéniques
On connaît de nombreux exemples de virus capables d’induire une tumeur dans un modèle
expérimental adapté. L’implication des virus en cancérologie humaine est par contre moins
bien caractérisée. On connaît 6 types de virus associés à l’émergence de tumeurs chez les
patients infectés (HHV-4/EBV ; HBV ; HCV ; HHV-8 ; HPVs ; HTLV). L’interaction entre
l’infection virale et le cancer, est indirecte et complexe.

Mise en évidence d’une inflammation virale et évaluation de son


retentissement tissulaire :

L’identification du virus repose sur des techniques virologiques adaptées. Le pathologiste


peut toutefois établir ou orienter le diagnostic sur :
-la constatation de lésions cellulaires évocatrices d’un effet cytopathogène et la
présentation générale des lésions tissulaires ;
-la mise en évidence des protéines des virions au sein des cellules infectées par des
techniques immunohistochimiques pour le cytomégalovirus, le virus de l’hépatite B, le VIH
et l’EBV ;
Ou d’acides nucléiques viraux par hybridation in situ pour l’EBV, les papillomavirus.

L’examen anatomopathologique n’est qu’assez rarement réalisé à des fins diagnostiques


mais principalement pour évaluer le retentissement tissulaire de l’inflammation virale à
valeur pronostique (lésions intra-épithéliales du col utérin à papillomavirus oncogène) et
pour la prise en charge thérapeutique (traitements antiviraux de l’hépatite C).
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Protéine LMP de l’Epstein-Barr virus mise Epstein-Barr virus : mise en


en évidence par technique évidence d’un ARN viral dans les
immunohistochimique dans les cellules d’un noyaux des cellules d’un
lymphome. lymphome par hybridation in situ.

Exemples d’inflammations virales

-1 Virus épidermotropes :
Virus du groupe herpès (herpès, varicelle, zona) Ils sont responsables de vésicules cutanées
et/ou muqueuses.

Vésicule de zona

Papillomavirus Ils sont responsables de lésions hyperplasiques épidermiques ou des


muqueuses malpighiennes.
Exemple : la verrue vulgaire, Le molluscum contagiosum.

Verrue vulgaire Molluscum contagiosum

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Le condylome, observé surtout au niveau de la muqueuse de l’exocol et la muqueuse ano-


rectale

Condylome de l’exocol : koïlocytes dans la


partie moyenne du corps muqueux de Malpighi Koïlocytes dans un frottis cervical

2 - Virus mucotropes :
Les virus de la grippe (influenza), de la rougeole et l’adénovirus infectent essentiellement
les muqueuses respiratoires. Le virus de la rougeole détermine l’apparition de
volumineuses cellules plurinucléées.

Pneumonie à adénovirus chez un nourrisson de


10 mois (matériel autopsique) : Inclusions
virales nucléaires dans des pneumocytes
desquamés

3 -Virus adénotropes :
virus de la rubéole et virus d'Epstein-Barr
Le virus d’Epstein-Barr (EBV), responsable de la mononucléose infectieuse, est associé à
certaines proliférations tumorales : lymphome B, lymphome Hodgkinien et carcinomes du
nasopharynx

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4- Virus neurotropes :
Leuco encéphalopathie multifocale progressive Elle est due à un papovavirus (virus JC).
L’infection se développe chez des patients ayant le plus souvent un déficit immunitaire.

Leuco encéphalopathie multifocale progressive

5- Virus hépatotrope :
Différents types de virus (A, B, C, D, E …) entraînent des lésions hépatiques dont l'intensité,
la gravité et l'évolution diffèrent selon le type du virus.

Hépatite virale B : hépatocytes en verre dépoli

6-Rétrovirus :
HTLV1 associé à des pathologies hématologiques et à des affections neurologiques.
VIH atteint électivement les cellules dont la membrane externe exprime l'antigène CD4. Les
lésions induites par le VIH sont identifiables dans le tissu lymphoïde et le système nerveux
central.

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Inflammations d'origine parasitaire et mycosique

1-lnflammation d'origine parasitaire :


Peut-être diagnostiquée en anatomie pathologique
Diagnostic : confrontation avec les résultats du laboratoire de parasitologie (examen direct,
sérologie, etc.)

Moyens diagnostiques en anatomie pathologique :


– Étude analytique
– Colorations histochimiques
– Étude immunohistochimique

• Réaction inflammatoire au contact du parasite est


Variable en fonction du parasite, et de l'état d'immunocompétence de l'hôte
– Réaction inflammatoire à polynucléaires éosinophiles
– Réaction inflammatoire à polynucléaires neutrophiles (HIV)
– Absence de réaction inflammatoire (Kyste toxoplasmique)
– Fibrose extensive (Bilharziose)

2-lnflammation d'origine mycosique :


SIDA, traitements immunosuppresseurs (post-transplantation d'organe, chimiothérapie),
Infections mycosiques : très fréquentes.
Certaines très rares (zone tropicale)
Particulièrement urgents : Pronostic vital > thérapeutique immédiate
– Aspergilloses invasives > en réanimation
– Mucormycoses : diabétiques
Diagnostic histopathologique :
Toujours être corrélé au diagnostic mycologique (examen direct, culture, sérologie).

Mucor Aspergillose

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3-Moyens diagnostiques en anatomie pathologique :


Prélèvements : biopsies, pièces opératoires, prélèvements autopsiques, appositions
cytologiques, frottis, cytologie de cytoponction
Morphologie : différencie la plupart des champignons :
– Levures (taille, bourgeonnement unique, multiple, aspect du collet étroit ou large,
pigmentation)
– Filaments (calibre, régularité, ramification, septa, couleur)
Colorations histochimiques

Réaction inflammatoire au contact du champignon :

Réaction inflammatoire aigue purulente


Réaction inflammatoire nécrotique
Réaction inflammatoire granulomateuse
Réaction inflammatoire cellulaire minime : essentiellement foyers nécrotiques.

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