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Résistance aux antibiotiques et mécanismes d’action des huiles essentielles

contre les bactéries

Article  in  Phytotherapie · December 2018

DOI: 10.3166/phyto-2019-0147

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Abdelhakim Bouyahya Youssef Bakri

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Phytothérapie
DOI 10.1007/s10298-017-1118-z
PHARMACOLOGIE
Résistance aux antibiotiques et mécanismes d’action des huiles
essentielles contre les bactéries
Resistance to Antibiotics and Mechanisms of Action of Essential Oils against Bacteria
A. Bouyahya · Y. Bakri · A. Et-Touys · A. Talbaoui · A. Khouchlaa · S. Charfi · J. Abrini · N. Dakka
© Lavoisier SAS 2017
Résumé L’augmentation de la résistance des bactéries aux
antibiotiques est un problème mondial sérieux qui a orienté
la recherche pour l’identification de nouvelles biomolécules
avec une large activité antibactérienne. Les plantes et leurs
dérivés, tels que les huiles essentielles (HE), sont souvent
utilisés dans la médecine populaire. Dans la nature, les HE
jouent un rôle important dans la protection des plantes. Elles
contiennent une grande variété de métabolites secondaires
capables d’inhiber ou de ralentir la croissance des bactéries.
Les HE et leurs constituants ont des mécanismes d’action
variés et très ciblés, touchant en particulier la membrane cel-
lulaire et le cytoplasme, et dans certains cas, changeant com-
plètement la morphologie cellulaire, voire l’expression des
gènes. Dans cette brève revue, nous décrivons les mécanis-
mes de résistance des bactéries aux antibiotiques et les
modalités d’action antibactérienne des HE.
Mots clés Bactérie · Antibiotique · Résistance · Huile
essentielle · Activité antibactérienne
Abstract The increasing resistance of bacteria to antibiotics
is a serious worldwide problem which prompts researches to
identify new biomolecules with a wide antibacterial activity.
Plants and their derivatives, such as essential oils (EOs), are
often used in folk medicine. In nature, EOs play an important
role in the protection of plants. They contain a wide variety
of secondary metabolites that are capable of inhibiting or
slowing the growth of bacteria. EOs and their components
perform a variety of mechanisms targeting different path-
ways, in particular on the cell membrane and the cytoplasm,
A. Bouyahya (*) · Y. Bakri · A. Et-Touys · A. Talbaoui ·
A. Khouchlaa · N. Dakka
Laboratoire de biochimie-immunologie, département de biologie,
faculté des sciences, université Mohammed-V, Rabat, Maroc
e-mail : boyahyaa-90@hotmail.fr
A. Bouyahya · S. Charfi · J. Abrini
Laboratoire de biologie et santé, faculté des sciences,
université Abdelmalek-Essaadi, Tétouan, Maroc
and in some cases, completely modifying cell morphology
and gene expression. In this brief review, we describe bacte-
rial resistance mechanisms and the mechanisms of action of
EOs against pathogenic bacteria.
Keywords Bacteria · Antibiotic · Resistance · Essential oil ·
Antibacterial activity
Introduction
Les antibiotiques ont constitué une découverte thérapeutique
importante pour la santé humaine. Leur utilisation a permis
de diminuer le taux de mortalité et de morbidité mondiale
depuis longtemps. Cependant, le mauvais usage de ces
agents antimicrobiens et leur utilisation accrue ont eu pour
conséquence de faire apparaître certaines formes de résistan-
ces des souches microbiennes contrebalançant les effets des
antibiotiques [1]. Les bactéries pathogènes, grâce à leur fle-
xibilité et plasticité génétique, sont capables de mettre en
place un programme de résistance spécifique contre un anti-
biotique particulier. En effet, certaines souches arrivent à
rétablir une multirésistance vis-à-vis de plusieurs antibio-
tiques à la fois donnant lieu à ce qu’on appelle les bactéries
multirésistantes aux antibiotiques (multidrugs resistantes ou
MDR) [2]. Parmi les bactéries pathogènes qui sont devenues
de vrais problèmes pour la santé humaine, on trouve des
espèces appartenant aux familles des Entérobactéries, des
Pseudomonadacés et des bactéries de la famille des Acine-
tobacter qui sont quasiment résistantes à tous les antibio-
tiques prescrits [2].
Face à ce problème, beaucoup d’études ont été réalisées
pour développer des molécules alternatives efficaces contre
ces maladies infectieuses. Les plantes médicinales et aroma-
tiques constituent une source importante de molécules bioac-
tives qui pourraient être exploitées dans la thérapie des mala-
dies infectieuses [3–11]. En effet, depuis l’Antiquité, les
plantes et leurs dérivés, tels que les huiles essentielles
(HE), ont été utilisés dans la médecine populaire.
2 Phytothérapie
Les HE sont des produits naturels concentrés avec des
odeurs fortes produites par les plantes aromatiques comme
des métabolites secondaires [12]. Ces huiles sont présentes
sous forme de mélanges variables constitués principalement
par des terpénoïdes, en particulier les monoterpènes (C10) et
sesquiterpènes (C15), et également les diterpènes (C20) [13].
D’autres variétés de molécules peuvent aussi être rencon-
trées, tels que les acides, les alcools, les aldéhydes, les esters,
les hydrocarbures aliphatiques acycliques ou les lactones ;
rarement de l’azote et des composés contenant du soufre,
des coumarines, et des homologues de phénylpropanoïdes
[14]. Les HE sont des liquides, volatils, limpides et colorés,
elles sont solubles dans les lipides et les solvants organiques
qui ont une densité inférieure à l’eau. Elles peuvent être pré-
sentes dans tous les organes de la plante, y compris les bour-
geons, les fleurs, les graines, les brindilles, les tiges, les
fruits, les racines, le bois ou l’écorce, et sont généralement
stockées par la plante dans les cellules sécrétrices, les cavi-
tés, les canaux, les trichomes glandulaires ou les cellules
épidermiques. Les HE sont extraites de diverses plantes aro-
matiques généralement rencontrées dans les pays tempérés
ou chauds, où elles représentent souvent une part importante
de la pharmacopée traditionnelle. Ces plantes sont connues
pour leurs propriétés pharmacologiques [15–17] et sont sou-
vent utilisées dans la conservation des aliments [18]. Les HE
contiennent une large série de métabolites secondaires qui
peuvent inhiber ou ralentir la croissance des micro-
organismes [19]. Les composants bioactifs des HE ont des
actions antibactériennes spécifiques. Ils agissent en particu-
lier au niveau de la membrane et du cytoplasme, et dans
certains cas, modifient complètement la morphologie des
cellules. Cette revue décrit les mécanismes de résistance
aux antibiotiques et les modalités d’action des HE contre
les bactéries.
Résistance aux antibiotiques
Causes de la résistance
Les antibiotiques sont une découverte thérapeutique impor-
tante en pratique médicale [12]. Ils ont joué un rôle impor-
tant dans le traitement des infections microbiennes. Ces
molécules ont également permis de surmonter les complica-
tions dans certaines situations, notamment la transplantation
d’organes. Avec le temps, les microbes ont développé certai-
nes formes de résistances vis-à-vis de ces antibiotiques [13].
Ce phénomène de résistance est dû à plusieurs facteurs tels
que l’utilisation suboptimale des antibiotiques au cours des
traitements [14]. Son émergence est due également à l’hos-
pitalisation prolongée, la longue durée des séjours et les
comorbidités, le non-respect des pratiques hygiéniques et
le transfert des malades entre les hôpitaux [20].
Origine de la résistance
La résistance bactérienne aux antibiotiques aurait deux origi-
nes essentielles, naturelle et acquise. La première est program-
mée au niveau du pool génomique alors que la seconde est
développée en fonction des conditions métaboliques [21].
Résistance naturelle
C’est une résistance intrinsèque, commune à une population,
due essentiellement à la présence de gènes spécifiques [22].
Elle se caractérise par des modifications structurales, dans le
cas de la membrane externe des bactéries à Gram–, et méta-
boliques, dans le cas du bacille de la tuberculose insensible à
un grand nombre d’antibiotiques en s’opposant à l’action des
antibiotiques par le biais de son métabolisme original. Les
gènes de résistance sont exprimés soit d’une manière consti-
tutive ou bien induite en répondant à un signal enzymatique
établi par la mise en œuvre d’un processus d’échappement
vis-à-vis de l’antibiotique [23].
Résistance acquise
Elle est due à des modifications dans le profil d’expression
génique via des mutations ponctuelles ou acquises. Grâce à
ce processus, les bactéries partagent entre elles des informa-
tions génétiques, ce qui leur confère un très grand pouvoir
d’adaptation aux milieux environnementaux qu’elles habi-
tent [24].
Mécanismes de résistance aux antibiotiques
Les mécanismes de résistance aux antibiotiques ont été lar-
gement étudiés, et de nombreuses cibles des fonctions cellu-
laires ont été impliquées dans ces mécanismes [25]. Les sites
de résistance sont variables entre les espèces bactériennes, et
ils sont classés en plusieurs voies. Dans certains cas, au sein
de la même souche bactérienne, on peut trouver plusieurs
mécanismes de résistance différents (Fig. 1). Les mécanis-
mes de résistance ont été décrits chez plusieurs souches bac-
tériennes telles que Pseudomonas aeruginosa [26].
Inhibition d’antibiotiques
Certaines bactéries synthétisent des enzymes qui inhibent
l’action des antibiotiques en dégradant ou en modifiant ce
dernier. La modification des antibiotiques peut se faire de
différentes façons selon les réactions chimiques catalysées
(l’acétylation, la glycosylation, la nucléotidylation, la sub-
stitution, la ribosylation et/ou la phosphorylation). La
modification induite, par ces enzymes, peut inactiver cer-
tains antibiotiques tels que les aminoglycosides, le chlo-
ramphénicol, les streptogramines, les macrolides et les
Phytothérapie
Fig. 1 Schéma général des mécanismes de résistance aux antibio-
tiques Les bactéries possèdent différents modes de résistance
aux antibiotiques. 1) Diminution de l’adsorption des aminoglycosi-
des. 2) Modification de l’interaction des lipopeptides avec la mem-
brane cellulaire. 3) Modification de l’activité enzymatique des ami-
noglycosides. 4) Modification de liaison des β-lactamines
à des cibles intracellulaires. 5) Modification de liaison à des cibles
membranaires. 6) Réduction de l’affinité des glycopeptides
à des cibles membranaires
rifampicines ou bien diminuer leurs affinités vis-à-vis de
leurs cibles [27]. Les enzymes qui réalisent le blocage et/
ou la dégradation des antibiotiques sont diverses. Par
exemple, la β-lactamase est une métalloenzyme (possédant
le zinc comme cofacteur) détruisant les antibiotiques de la
famille des β-lactamines [28]. D’autres enzymes telles que
les acétyltransférases, les nucléotidyltranférases et les
phosphotransférases sont connues par leurs capacités à
modifier l’affinité des antibiotiques de la famille des ami-
noglycosides. Les bactéries, en fait, partagent souvent les
opérons responsables de l’expression de ces enzymes,
même parfois via le transfert horizontal [28].
Modification des cibles des antibiotiques
Le deuxième mécanisme de résistance est celui qui affecte
les cibles des antibiotiques. Dans certaines situations, la
bactérie modifie l’affinité de ses protéines de liaison à des
antibiotiques spécifiques. Par exemple, certaines souches
pathogènes telles que Haemophilus influenzae, Neisse-
ria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis et Shigella dysen-
teriae modifient l’affinité des protéines de liaison à la péni-
cilline (penicillin-binding proteins, PBP), ce qui leur
permet de résister à des antibiotiques de la famille des β-
lactamines (les antibiotiques qui ciblent spécifiquement les
enzymes de synthèse de la paroi bactérienne) [29]. Aujour-
d’hui, d’autres protéines de liaison à la pénicilline ont été
décrites telles que la protéine dite PBP2a (penicillin-
binding protein 2a) qui diminue l’affinité de l’oxacilline
3
et autres antibiotiques de pénicilline chez Staphylococ-
cus aureus [30]. En plus de la modification enzymatique,
certaines souches pathogènes mobilisent le positionnement
de leurs organites pour échapper à l’action des antibio-
tiques. Par exemple, les ARN ribosomiques de méthylation
(rRNA methylase), suite à des mutations chromosomiques,
modifient l’emplacement topologique des ARNr 16S vers
des positions spécifiques privilégiant ainsi ces complexes
de l’action des antibiotiques de la famille des Aminoglyco-
sides [31].
Empêchement de l’entrée de l’antibiotique
Certaines souches bactériennes empêchent les antibio-
tiques de rentrer dans la cellule bactérienne, et cela grâce à
un mécanisme de transport particulier dit pompe à efflux qui
leur permet d’exporter les antibiotiques à l’extérieur [32].
Bases génétiques de la résistance
Quelle que soit la nature de la résistance, innée ou acquise,
elle s’établit via des allèles spécifiques dans le pool géné-
tique d’une souche bactérienne. L’origine de la diversité
génétique est due essentiellement à deux phénomènes glo-
baux : les mutations chromosomiques ou parfois des hyper-
mutations et le transfert horizontal de gènes entre les espèces
de nature différente [33].
Mutations chromosomiques
Elles peuvent se produire spontanément lors de la réplication
de l’ADN (en absence d’un vrai système de réparation).
Cette marque génétique donne lieu à des protéines biochimi-
quement modifiées. Ce type de mutation est plus étudié chez
Escherichia coli dont la mutation du gène gyrA lui confère
une forte résistance [34]. Chez Pseudomonas aeruginosa,
une mutation dans le gène mexR cause la répression de l’opé-
ron mexAB-oprM et confère la multirésistance à cette sou-
che pathogène [35].
Hypermutation
L’hypermutation est un phénomène génétique qui désigne
un état transitoire durant lequel une souche bactérienne subit
un taux de mutation très élevé, permettant ainsi l’acquisition
de la résistance aux antibiotiques. Cet état a été montré chez
certaines souches pathogènes telles que Escherichia coli,
Salmonella enterica, Staphylococcus aureus, Pseudomo-
nas aeruginosa et Helicobater pylori [27]. D’autres souches
bactériennes utilisent cette stratégie pour lutter contre d’au-
tres agents pathogènes [36].
4 Phytothérapie
Transfert des gènes
Les espèces microbiennes partagent des éléments génétiques
entre elles d’une manière perpétuelle. Cet échange est appelé
transfert horizontal du matériel génétique. Ce transfert est
généralement réalisé grâce à trois phénomènes essentiels :
– la transduction : le transfert des gènes via les bactério-
phages ;
– la transformation : l’incorporation par une bactérie des
fragments d’ADN libérés par d’autres bactéries ;
– la conjugaison : le transfert des fragments via des plasmi-
des conjugatifs [37].
Le transfert des gènes peut se produire entre des bactéries
phylogénétiquement éloignées, essentiellement entre les
bactéries à Gram+ et celles à Gram– [38]. Le transfert hori-
zontal des gènes a donné lieu à une résistance aux différentes
classes d’antibiotiques telles que les aminoglycosides, les
céphalosporines et les fluoroquinolones [39]. Dans certains
cas, les éléments transposables (éléments mobiles qui se
transposent d’une manière intra- ou interchromosomique)
portent avec eux des copies des gènes via les trois mécanis-
mes de transfert possibles : la conjugaison, la transformation
et la transduction [25].
D’autres éléments responsables du transfert des gènes
entre les bactéries sont appelés les intégrons. Ce sont des
fragments d’ADN connus sous le nom des cassettes des
gènes que les bactéries s’intègrent dans certaines régions
d’ADN chromosomique via un mécanisme de recombinai-
son d’une manière site-spécifique [40]. Ces éléments trans-
fèrent des gènes impliqués dans la résistance bactérienne aux
antibiotiques. Les intégrons ne sont pas des éléments mobi-
les, mais leurs associations avec d’autres facteurs de transfert
et d’insertion les rendent mobiles [41]. Les mécanismes
d’acquisition des intégrons ont commencé à être connus, et
certaines cassettes de gènes responsables sont décrites
aujourd’hui tels que les intégrons codant pour les lactamases
de type métalloenzyme qui confèrent la résistance au carba-
pénème [39].
Huiles essentielles comme agents
antibactériens
Généralités sur les huiles essentielles
De point de vue biologique, les HE sont des substances obte-
nues à partir d’une matière végétale par des procédures
d’extraction telles que l’entraînement à la vapeur, l’hydro-
distillation, la distillation sèche et par l’extraction mécanique
à partir de l’épicarpe de certaines plantes telles que le citrus
[42]. De point de vue biochimique, les HE sont des mélanges
complexes de composés naturels de structures organiques
diverses (sauf les corps gras contenus dans les huiles végé-
tales). Le mot huile est attribué à son caractère hydrophobe
et à ses propriétés de solubilisation dans les graisses, alors
que le mot essentiel reflète l’odeur distinctive dégagée par la
plante productrice [3].
Les HE sont biométabilisées par les plantes dites aroma-
tiques comme métabolites secondaires et ont habituellement
l’odeur caractéristique de la plante productrice. La composi-
tion chimique d’une HE est formée essentiellement des ter-
pènes et de leurs dérivés oxygénés.
Même si la plupart des plantes synthétisent des molécules
terpéniques, il n’y a qu’à peu près 2 000 d’entre elles qui
sont aromatiques appartenant environ à 60 familles botani-
ques [42].
Le rôle essentiel des HE au sein d’une plante n’est pas
encore bien éclairci. Les études qui ont été réalisées dans
ce sens suggèrent que ces essences constituent un moyen
de défense contre les prédateurs (micro-organismes, champi-
gnons, insectes, herbivores) en modulant les comportements
de ceux-ci vis-à-vis des plantes [43]. Elles peuvent aussi
jouer un rôle important comme des modérateurs des réac-
tions d’oxydation intramoléculaires protégeant la plante
contre les agents atmosphériques. Les plantes aromatiques
utilisent les HE également pour inhiber la germination et le
développement d’autres espèces végétales dans leur voisi-
nage (effet allélopathique) [44]. C’est le cas par exemple
de Salvia leucophylla qui libère dans l’atmosphère des sub-
stances telles que le camphre et le 1,8-cinéole afin d’inhiber
la germination et le développement d’autres espèces en
concurrence. D’autres effets des HE sont liés à l’attraction
des insectes polinisateurs, à la dispersion des graines et à la
répulsion des herbivores [45].
De point de vue physiologique, les plantes aromatiques
synthétisent les HE dans des structures végétales très spéci-
fiques. Ces strucrures sont de nature différente en fonction
de la plante aromatique. En général, on trouve les trichomes
glandulaires, les cavités sécrétrices et les canaux sécréteurs
[46]. Ces trois structures peuvent être présentes chez certai-
nes espèces dans tous les organes végétaux (fleurs, feuilles et
écorces). La teneur et la composition d’une HE peuvent
varier entre la même espèce provenant de deux origines dif-
férentes et parfois même au sein de la même plante entre
deux organes différents.
Les constituants des HE sont répartis en deux classes en
fonction de leur voie de biosynthèse : les terpénoïdes et les
phénylpropanoïdes. Les terpénoïdes, dont 25 000 sont
connus comme métabolites secondaires, dérivent du précur-
seur isoprénique à cinq atomes du carbone, l’isopentényl-
pyrophosphate [47]. Les plus petits terpénoïdes sont les
hémiterpénoïdes (C5) qui sont formés d’une seule unité iso-
prénique. Les autres molécules, appartenant à cette classe,
proviennent de la condensation de plusieurs isoprènes et for-
ment ainsi les monoterpénoïdes (deux unités isopréniques
Phytothérapie
C10) et les sesquiterpénoïdes (trois unités isopréniques C15)
[48]. Les composés phénoliques (phénylpropanoïdes) sont
biométabolisés à partir de deux précurseurs essentiels (aci-
des aminés aromatiques) [47]. Ces composés phénoliques
sont généralement caractérisés par la présence d’un groupe-
ment hydroxyle fixé à un cycle phényle [49].
Propriétés antibactériennes des huiles essentielles
Les maladies infectieuses causent de sérieux problèmes pour
la santé humaine à cause de l’émergence et de la réémer-
gence de la résistance des bactéries aux antibiotiques. Mal-
gré le progrès scientifique dans la compréhension de la
pathogenèse microbienne, les agents pathogènes arrivent
encore à résister aux antibiotiques prescrits et mimétisent
parfois nos systèmes immunitaires. La résistance développée
dirige les recherches vers de nouvelles molécules à base de
plantes médicinales qui pourraient être des alternatives anti-
microbiennes efficaces surmontant ainsi le problème de
résistance aux antibiotiques.
Les HE et leurs composants majoritaires se sont révélés
efficaces dans le contrôle de la propagation de certains agents
bactériens [50]. Les propriétés antibactériennes des HE sont
connues depuis longtemps et aujourd’hui, un bon nombre de
publications importantes ont confirmé leur effet bactériosta-
tique et bactéricide contre des souches bactériennes patho-
gènes même parfois à de très faibles concentrations [3].
Plusieurs molécules présentes dans les HE sont douées de
propriétés antibactériennes, en particulier les phénols (tels
que le carvacrol, le thymol et l’eugénol), les alcools (tels
que le linalool) et les aldéhydes (tels que le cinnamaldéhyde)
(Tableau 1). Les effets antibactériens sont influencés par dif-
férents facteurs tels que la composition chimique de l’HE
testée, la méthode expérimentale utilisée et la souche bacté-
rienne testée [70]. Leur action antibactérienne dépend à la
fois des composés majoritaires, des effets synergiques et/ou
additifs et des composés mineurs qui y sont présents [71].
Mécanismes d’action antibactérienne des huiles
essentielles
Plusieurs travaux ont été réalisés depuis des années sur l’ac-
tivité antibactérienne des HE. Ces résultats obtenus restent
figés dans des tests révélant la présence ou l’absence d’un
effet et n’ont pas pu aborder le mode d’action par lequel une
HE exerce son effet bactéricide ou bactériostatique. Plus
récemment, certaines études ont commencé à décortiquer
spécifiquement l’action des HE et leurs composants majori-
taires sur les cibles bactériennes.
Cependant, les mécanismes restent moins clairs, et leur
complexité vient de la composition chimique des HE qui pré-
sente une diversité de molécules pouvant agir chacune sur une
cible différente [72]. Par ailleurs, divers mécanismes antibac-
5
tériens des HE ont été décrits. Elles peuvent affecter des
niveaux morphologiques jusqu’à des niveaux de régulation
en passant par des cibles structurales. Certaines études suggè-
rent qu’une HE peut simplement agir sur l’enveloppe externe
de la cellule et le cytoplasme, vu son caractère hydrophobe
spécifique, ce qui va induire une perturbation des structures
bactériennes entraînant une augmentation de la perméabilité
due à une incapacité à séparer les HE de la membrane bacté-
rienne [73,74]. Les principales cibles d’action des HE et de
leurs composés sont indiquées d’une manière générale sur la
Figure 2. Elles peuvent agir sur la membrane cellulaire per-
turbant ainsi le maintien du statut énergétique de la cellule, le
processus de transduction d’énergie couplé à la membrane et
le transport de soluté, et la régulation métabolique. Parfois, les
HE modifient l’expression des opérons en inhibant les média-
teurs des auto-inducteurs.
Action sur la membrane cellulaire
Beaucoup de mécanismes d’action sont attribués à l’interac-
tion de composants des HE avec les constituants de la mem-
brane cellulaire [75]. En effet, le caractère lipophile des
molécules constituant les HE les rend capables de pénétrer
dans la double couche phospholipidique de la membrane
cellulaire et de s’accumuler entre les phospholipides, entraî-
nant des changements de conformation et éventuellement un
manque de régulation de la membrane cellulaire, ce qui per-
turbe ainsi le transport membranaire des substances nutriti-
ves. Le transport membranaire peut aussi dysréguler via la
perturbation du gradient ionique de deux côtés de la mem-
brane cytoplasmique [55]. Cependant, certaines souches
bactériennes ont pu développer des mécanismes lui permet-
tant de contrebalancer cet effet grâce à l’utilisation de la
pompe ionique [55].
Action sur les acides gras membranaires
Le métabolisme lipidique chez les bactéries constitue une voie
prometteuse pour développer de nouvelles molécules antimi-
crobiennes [76]. Les HE, grâce à leur caractéristique hydro-
phobe, constituent de véritables candidats qui pourraient
affecter la biosynthèse des lipides, y compris les acides gras
insaturés, et modifier ainsi la structure de la membrane cellu-
laire [77]. En effet, la présence des HE dans la cellule bacté-
rienne, même à des concentrations inférieures à la concentra-
tion minimale inhibitrice (CMI), diminue le taux des acides
gras insaturés qui sont généralement responsables de la flui-
dité membranaire. Cela cause légèrement des perturbations au
niveau de l’enveloppe externe de la cellule, traduisant ainsi
des modifications structurales de la membrane. Par exemple,
le thymol, le carvacrol et l’eugénol (composés phénoliques
majoritaires de plusieurs HE) peuvent augmenter la quantité
6 Phytothérapie

Tableau 1 Exemples d’huiles essentielles ayant des propriétés antibactériennes

Huile essentielle Famille Composants majoritaires Références

Artemisia herba-alba Lamiaceae Eucalyptol [3]
Chrysanthénone
Camphore
Rosmarinus officinalis Lamiaceae Eucalyptol [3]
α-pinène
Camphore
Mentha viridis Lamiaceae Limonène [3]
Ocimum basilicum Eucalyptol [3]
Méthyl trans-cinnamate
Lavandula officinalis Lamiaceae Acétate de linalyle [3]
Linalol
Mentha piperita Lamiaceae Acétate de linalyle [3]
Origanum compactum Lamiaceae γ-terpinène [3]
p-cymène en carvacrol
Thymol
Menthasuaveolens Lamiaceae Piperitenone oxide [51]
(-)-Isopulégol
Limonène
Origanum elongatum Lamiaceae p-cymène [51]
γ-terpinène
Thymol
Carvacrol
Thymus capitatus Lamiaceae Carvacrol [51]
Achillea millefolium Asteraceae Eucalyptol [52]
Camphre
Artemisia annua Asteraceae Camphre [53]
Cymbopogon citratus Poaceae Géranial [54]
Neral
Melaleuca alternifolia Lamiaceae Terpinène-4-ol [55]
[56]
Lavandula multifida Lamiaceae Carvacrol [57]
β-bisabolène
Linalol
Thymus maroccanus Lamiaceae Carvacrol [58]
p-cymène
Jacaranda acutifolia Bigniniaceae Acide n-dodécanoïque acide tétradécanoïque [59]
Acide n-hexadécanoïque
n-nonacosane
Artemisia herba-alba Asteraceae 1,8-cinéole [60]
cis-limonène
cis-chrysanthénol α-terpinénol
Syzygium aromaticum Myrtaceae Eugénol [61]
Acétate d’eugényle
Ocimum suave Lamiaceae ND [62]
Cedrus atlantica Pinaceae Pinène [63]
Lavandula dentata Lamiaceae 1,8-cinéole [64]
Sabinène
(Suite page suivante)
Phytothérapie 7

Tableau 1 (suite)

Huile essentielle Famille Composants majoritaires Références

Mentha suaveolens Lamiaceae Pulégone [65]
Piperitenone oxide (PEO)
Piperitone oxide (PO)
Pluricaria odora Asteraceae 1,8-cinéole [66]
Sabinène
Cladanthus mixtus Asteraceae Alcool de santoline [67]
α-pinène
Camphénilone
Anvillea radiata Asteraceae α-hydroxypathénolide Parthenolid-9-one [68]
Tetraclinis articulata Cupressaceae Cerdène [69]
Thymol

cellulaire. Le cinnamaldéhyde, par exemple, est capable d’in-

hiber la séparation des cellules de Bacillus cereus. L’action de
cinnamaldéhyde sur la division cellulaire réside dans l’inhibi-
tion de l’assemblage du complexe FtsZ (un régulateur de divi-
sion cellulaire chez les procaryotes) avec les anneaux-Z loca-
lisés sur les sites de division cellulaire. Ce composé peut
encore perturber la morphologie des anneaux-Z et inhiber la
polymérisation des FtsZ GTP-dépendante [80].

Mode d’action contre l’ATP

Fig. 2 Mécanismes d’action des huiles essentielles sur la cellule
bactérienne Il existe plusieurs cibles des huiles essentielles
pour inhiber les bactéries. Elles peuvent induire la coagulation, agir
sur la paroi, induire la fuite des ions à travers la membrane, agir
sur des protéines et les acides gras membranaires, et agir sur les média-
teurs du quorum sensing. Ces mécanismes peuvent être appliqués
en même temps, générant ainsi une action amplificatrice
d’acide gras saturé en C16 et en C18 et diminuer la quantité
d’acides gras insaturés en C18 [78].
L’action des HE n’est pas restreinte aux acides gras eux-
mêmes, mais peut également affecter des enzymes responsa-
bles de la biosynthèse de ces derniers. Par exemple, certaines
études ont montré que quelques HE inhibent par différents
mécanismes (inhibition compétitive, non compétitive et
incompétitive) la désatérase et le cis-trans isomérase ; enzy-
mes impliquées dans l’anabolisme et la conversion des acides
gras [78]. L’action antienzymatique désaturase n’est pas attri-
buable à un composé majeur via un mécanisme unique, mais
c’est l’ensemble des effets additifs qui sont en cause [79].
Action sur les protéines
Les différents composants des HE peuvent agir sur les protéi-
nes présentes dans les bactéries et peuvent affecter la division
La production d’ATP dans les cellules procaryotes se produit
à la fois dans la paroi cellulaire au niveau de la membrane, par
la chaîne respiratoire, et dans le cytosol par la glycolyse. La
modification dans la membrane cellulaire affecte légèrement
le processus du couplage énergétique conduisant à une pertur-
bation entre l’équilibre du pool d’ATP intra- et extracellulaire
[81]. Par exemple, l’utilisation de l’HE d’origan contre Liste-
ria monocytogenes et Staphylococcus aureus a réduit signifi-
cativement le taux d’ATP intracellulaire via la perturbation de
la chaîne respiratoire au niveau membranaire [82].
Action contre le quorum sensing
Le quorum sensing (QS), appelé encore phéromones bacté-
riennes, est l’ensemble des molécules qu’utilisent les bacté-
ries pour coordonner et assurer la communication entre elles.
Cette communication assure un certain nombre de fonctions
cellulaires telles que l’expression des facteurs de virulence,
la bioluminescence, la sporulation, la formation de biofilms
et l’accouplement [83,84]. L’expression de ces molécules
n’aura lieu que lorsqu’une population bactérienne atteint
un seuil de densité cellulaire significative, entraînant ainsi
l’activation ou la répression des gènes et, par conséquent,
la population bactérienne capable d’exprimer ces auto-
inducteurs est appelée quorum [85,86].
8 Phytothérapie

Tableau 2 Mécanismes d’action antibactérienne des HE et de leurs composés majoritaires

Huiles essentielles Souches bactériennes Mécanismes d’action Références

ou leurs composés
Origanum compactum Staphylococcus aureus
et Pseudomonas aeruginosa
Cinnamomum verum Pseudomonas aeruginosa
et Staphylococcus aureus
Carvacrol et eugénol Escherichia coli
et Listeria monocytogenes
Carvacrol Bacillus cereus
Carvacrol Bacillus cereus
Melaleuca alternifolia Escherichia coli
Carvacrol et thymol Pseudomonas aeruginosa
et Staphylococcus aureus
Eugénol, thymol Escherichia coli O157:H7
et carvacrol
Thymol Salmonella
Cinnamaldéhyde Vibrio harveyi BB886
Carvacrol Escherichia coli
Citrus reticulata Pseudomonas aeruginosa
Eucalyptus globulus Acinetobacter baumanni
et Eucalyptus radiata
Thymus vulgare Pseudomonas fluorescens KM121 Réduction significative dans la production
Eugénol Pseudomonas aeruginosa
et Chromobacterium violaceum de virulence tels que le violacéine, l’élastase,
Carvacrolet Escherichia coli O157:H7
Thymol et Salmonella typhimurium
Escherichia coli O157:H7
et Salmonella typhimurium
Effondrement du potentiel membranaire, fuite [73]
de potassium et inhibition de l’activité respiratoire
Effondrement du potentiel membranaire, fuite [74]
de potassium et inhibition de l’activité respiratoire
Inhibition de la mobilité [91]
Rupture de la membrane
Déstabilisation de la membrane cellulaire [92]
Effondrement des forces proton-motrice
Abaissement du pool d’ATP
Inhibition des toxines [93]
Coagulation du matériel cytoplasmique [94]
Augmentation de la perméabilité cellulaire [95]
aux colorants nucléaires, dissipation du gradient
pH, fuite des ions inorganiques
Altérations dans les compositions des acides gras [96]
et la morphologie cellulaire
L’effet sur les protéines impliquées [96]
dans la division cellulaire
Réduction de la bioluminescence (un effet anti- [97]
quorum sensing)
Déviation du cycle de Krebs vers la fermentation [94]
et fuite de potassium
Inhibition de la formation de biofilm [90]
à la concentration de 0,1 mg/ml, une inhibition
de viabilité cellulaire de biofilm (41 %) et une
inhibition de production du système HLA (33 %)
Inhibition de la formation du quorum sensing [87]
[88]
de HLA, dans la formation de biofilm
et dans la motilité des flagelles
Inhibition de la production des facteurs [90]
la pyocyanine et le biofilm
Désintégration de la membrane externe [91]
et libération du matériel cellulaire à l’extérieur
Diminution de l’ATP intracellulaire

Les bactéries à Gram– synthétisent ces auto-inducteurs à
partir d’un précurseur cytoplasmique appelé N-acylhomosé-
rine lactone (AHL), alors que les bactéries à Gram+ utilisent
une signalisation fondée sur les oligopeptides intracellu-
laires. Aujourd’hui, il est bien clair que le QS est fortement
associé au développement de la résistance aux antibiotiques
via l’induction de la formation des biofilms. D’où la néces-
sité de cribler des molécules qui pourraient avoir un effet
anti-QS. Dans ce contexte, plusieurs travaux récemment réa-
lisés ont montré que les HE présentent de véritables candi-
dats contre le QS (Tableau 2) [87–89]. Parmi les HE testées
contre le QS, on trouve celles de la lavande, du clou de giro-
fle et du romarin [98]. Récemment, Luciardi et al. ont étu-
dié l’activité antibiofilm et anti-QS de l’HE de Citrus reticu-
lataen utilisant Pseudomonas aeruginosa comme modèle
d’étude. Les résultats ont montré une inhibition de la
Phytothérapie
formation de biofilm à la concentration de 0,1 mg/ml, une
réduction de viabilité cellulaire de biofilm (41 %) et une
diminution dans la production du système AHL (33 %)
[89]. L’HE de Thymus vulgare et ses composés majoritaires
(carvacrol et thymol) ont été aussi testés pour leurs effets
antibiofilms et anti-QS contre Pseudomonas fluorescens
KM121. Les auteurs ont révélé une réduction significative
de la production d’AHL, de la formation de biofilms et de la
mobilité des flagelles, ce qui suggère que l’inhibition des
gènes d’AHL et des flagelles empêche la formation de bio-
films [88]. Certains composés isolés des HE (chémotypes)
se sont aussi montrés efficaces contre le QS. Par exemple,
la cinnamaldéhyde a inhibé la bioluminescence chez
Vibrio harveyi BB170 et l’eugénol chez Pseudomonas aeru-
ginosa et Chromobacterium violaceum via l’inhibition de la
production des facteurs de virulence tels que le violacéine,
l’élastase, la pyocyanine et le biofilm [90].
Conclusion
La résistance bactérienne aux antibiotiques est due aux
convergences dans les pools génétiques entre les microbes
(un antibiotique produit par un microbe serait inhibé ou
désactivé par un autre microbe). La recherche des agents
antibactériens doit être effectuée dans des organismes
vivants phylogénétiquement loin des bactéries. Dans ce
contexte, les métabolites secondaires tels que les HE extrai-
tes des plantes aromatiques jouent un rôle clé. L’action anti-
bactérienne est liée à la destruction directe ou à l’activation
des cibles moléculaires menant au bactéricide. Un grand
nombre d’études suggèrent que les constituants des HE tels
que le carvacrol et le thymol constituent une nouvelle classe
des drogues antibactériennes très frappantes dans la régres-
sion des tumeurs avec une toxicité limitée. Ces études restent
plus ou moins restreintes in vitro. Dans ce type d’expérien-
ces, il y a des difficultés liées à la rationalisation des effets
obtenus, car les HE sont des mélanges de molécules com-
plexes de structures chimiques très diverses et, par consé-
quent, leur action sur les bactéries est l’effet de chaque com-
posé individuel modulé par l’action de l’effet synergique
potentiel. Malgré ces difficultés, ce point est très important
et devrait encourager les études liées essentiellement aux
effets synergiques avec l’antibiothérapie conventionnelle,
car ces mélanges peuvent être des sources prometteuses de
nouveaux agents anti-infectieux. L’exploration des proprié-
tés antibactériennes de ce type des huiles et leurs composants
actifs est un axe de recherche d’actualité qui doit être mis en
avant parallèlement avec l’antibiothérapie conventionnelle.
Liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts.
9
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