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11 (27/03/2002 23:09)

Ischémie aiguë des membres inférieurs Q 122

Embolie AOMI Artériographie Embolectomie

Physiopath
 Obstruction artérielle responsable d’une ischémie et d’une anoxie tissulaire.
 L’ischémie entraine un œdème ds la loge musculaire inextensible (f.aggravant) avec libération des enzymes
musculaires (rhabdomyolyse et Ins Rénale), de K+ (hyperK+) Q et d’H+(acidose) Q.
 Sensibilité des cellules à l’ischémie : cellules nerveuses (2-4h) > muscles (4-6h) > > tissu cutanée (mauvais
reflet)
Etiologie
 EMBOLIE
 Mb controlatéral sain. Artère saine.Tableau massif.
Q Q
 Le plus souvent d'origine cardiaque : FA , IDM, Myxome de l'oreillette G, Endocardite , Prothèses
valvulaires, RMQ, Insuffisance cardiaque
 Plus rarement extracardiaque
 Anévrisme de l'aorte Q
 Plaque aortique ulcérée Q
 Paradoxale Q (origine veineuse + Foramen Ovale Perméable)
 Septique, tumorale, graisseuse, gazeuse
 THROMBOSE
 Mb controlat patho. Artère athéromateuse. Evolution progressive avec parfois régression spontanée.
 Facteur pariétal
 Sténose athéromateuse
 Artérites non athéromateuses : Buerger, Behcet
 Spasme arteriel (Ergotisme)
 Thrombose d'anévrisme
 Facteur hémodynamique
 Etats d'hyperviscosité (Sd myéloprolifératif, leucémie, drépanocytose, thalassémie)
 Etat d’hypercoagulabilité (oestroprogestatif, déficit en ptn C, S ou AT III, Thrombopénie à l’héparine).
 Chute du Qc quelque soit la raison.
 Compression par une côte pr embolie humérale par ex Q
 AUTRES
 Dissection aortique Q
 Traumatismes (plaies et contusion arterielle), post chir vascu
 Phlegmatia caerulea (phlébite bleue) Q
 Injection intra-artérielle
 Syndrome de loge

Diagnostic positif
 Douleur brutale atroce d'un membre avec impotence fonctionnelle
 A l'examen bilatéral et comparatif :
 Membre froid pâle
 Abolition des pouls en dessous du niveau de l'oblitération : la limite sup des troubles est tjs inferieure au siège
de l’obstruction du fait de la circulation collatérale.
 Parfois tableau d'apparition plus progressive
Phase précoce réversible < 6h Phase tardive irréversible
Pas de S généraux S de choc hypovolémique Q
Douleur intense en coup de fouet ayt une valeur localisatrice
suivi d’un engourdissement douloureux
Impotence fonctionnelle subtotale Impotence fonctionnelle totale = paralysie
Mb inf blanc = « pâleur cadavérique » Q Marbrure convergente +++ en déclive = tâches cyaniques Q
Collapsus veineux superficiel = veines plates Q
puis nécrose des orteils = gangrène irréversible Q
Hyperesthésie cutanée douloureuse Hypo puis anasthésie cutanée
Pas de pouls en aval Abolition des pouls Q
Renforcement du pouls en amont Dl à la pression des masses musculaires = irréversible Q
Mb froid Q
Dureté de la masse musculaire Q
Dl + impotence + pâleur + abolition pouls distaux = tétrade de Griffith
Q
 L’ischémie sensitivo-motrice est le dernier stade avant l’ischémie irréversible (gangrène)
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CAT en situation d'urgence

 APPRÉCIER LE DEGRÉ DE GRAVITÉ
 Délai écoulé depuis le début des signes (grave si > 6 h)
 Existence de signes neurologiques : hypoesthésie puis diminution de la mobilité puis douleur à la pression des
masses musculaires
 Etat général (risque d'acidose métabolique)
 TcPO2 (prédictif amputation)
 APPRÉCIER LE MÉCANISME ET TENTER DE PRÉCISER LA CAUSE
 Terrain (pas d’ATCD d’arteriopathie ds embolies mais ATCD de patho emboligènes ou d’AVC,…) Q
 Mode d'installation (début trés brutal en cas d'embolie avec S d’ischémie nets car pas le temps de mettre en
place une circulation collatérale)
 Circonstances déclenchantes
 Examen du membre controlatéral (palpation des pouls en cas d'embolie) Q
 Echographie si suspicion d'un anévrisme
 BILAN À RÉALISER EN URGENCE
 Bio : NFS-plaq, VS, CRP, iono sg (K+), créatininémie (IR), CpK, TGO, aldolase, Myoglobinémie Q et urie,
groupage ABO-Rh, RAI (1ière et 2ième détermination)
 ECG : (K+ ; à visée étio, bilan préop)
 Rx du thorax (bilan préop)
 TcPO2 à visée pronostique
 Echodoppler arteriel : objective l’occlusion = siège exact
 Arteriographie : +++
 Permet de différencier l’embolie sur A.saines de la thrombose sur arteriopathie = en faveur de l’embolie :
désert arteriographique sous jacent Q, pas de suppléance, artère sus jacent d’allure saine Q, arrêt net svt
cupuliforme du pôle sup de l’obstacle Q.
 Indispensable chez le sujet athéromateux.
 Si possible en préopératoire ; sinon en peropératoire
 Intérêt diagnostique, étiologique, topographique et pronostique (lit d’aval, importence de la circu collatérale)
 Pas tjs indispensable chez un sujet jeune, sans ATCD vascu avec étio emboligène évidente (FA, endocardite)
 Contre indiquée en cas d'ischémie dépassée
 Bilan du terrain (état général chez athéromateux, autres sites d’athéromatoses : vx du cou, ECG, doppler rénal
et echo abdo)

Traitement
 MESURE GENERALE
 Hospitalisation en milieu spécialisé
 Conditionnement
 Ttt antalgique (morphinique – titration) en absence de CI
 Bonne hydratation, lutte contre l’acidose (bicar), lutte contre l’hyperK+
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE (FA, ANÉVRISME...)
 TRAITEMENT MÉDICAL
 Héparinothérapie Q à doses hypocoagulantes TOUJOURS indiquée en bolus 5000 UI Q puis IVSE
 VasoD par voie IV Q (Buflomédil® Fonzylane 400mg/j, Trivastal® piribédil) Attention fct rénale
 Place des prostanoïdes injectables à définir : ilomédine Iloprost®
 Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires
 Fibrinolyse locale : ses indications st très discutés
 TTT CHIRURGICAL EN URGENCE < 6 H
 En cas d'embolie sur artères saines Q : embolectomie par sonde de Fogarty Q
 En cas de thrombose ou embolie sur artères pathologiques : Traitement médical et discussion des
possibilités de revascularisation en fonction de l'artériographie : geste chirurgical de revascularisation (pontage)
angioplastie endoluminale (etage iliaque et fémoral)
 Amputation en cas d'ischémie dépassée = gangrèneQ
 Aponevrotomie de décharge en cas de revascularisation tardive
 SE MÉFIER DES HYPOTA DE REVASCULARISATION
 SURVEILLANCE ++++++
Source : Fiche RDP, KB cardio, QCM Intest 2000