DÉSORDRES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES ET TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE - Item 269 (ex-267)

2018

ANOMALIE DU BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM

Physiopathologie
- L’eau représente 60% du poids du corps :
• 40% : Intracellulaire
• 20% : Extracellulaire : 15% : interstitiel - 5% : vasculaire (plasma)
NB : La teneur d’eau est plus faible chez la femme et diminue avec l’âge.
OSMOLARITÉ - mOsm/L de plasma : Reflet de la concentration des osmoles à Posm = (Na+ x 2) + Glycémie (mmol/L) + Urée
- 285 mOsm/kg d’eau : Reflet de la force osmotique des liquides extracellulaires
OSMOLALITÉ
Posm = (Na+ x 2) + Glycémie (mmol/L)
NB : On ne prend pas en compte l’urée, qui diffuse librement à travers les membranes cellulaires
à L’urée augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvement d’eau.
- À l’état d’équilibre : Osmolalité est identique dans le compartiment extracellulaire et intracellulaire
- Trouble de l’hydratation intra-cellulaire : Psortie - Pentrée
• Hyperhydratation intracellulaire : Bilan hydrique positif à Hypo-osomolalité
• Déshydratation intracellualire : Bilan hydrique négatif à Hyper-osmolalité
- Trouble de l’hydratation extracellulaire :
• Hyperhydratation extracellulaire : Bilan sodé positif
• Déshydratation extracellulaire : Bilan sodé négatif

ANOMALIES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES CHEZ LE SUJET ÂGÉ

Mécanismes Conséquences
- Augmentation du risque hyperNa+ en cas de restriction hydrique
- Diminution de la capacité de concentration des urines
- Augmentation du risque d’hypoNa+ :
EAU - Diminution de la soif (altération des osmorécepteurs)
• En cas d’augmentation brutale des apports hydriques
- Diminution capacité de dilution des urines
• En cas de traitement médicamenteux, diurétique ou psychotrope
- Risque d’hypovolémie en cas de réduction des apports, pertes sodées, diurétiques…
SODIUM - Réponse rénale retardée en cas de modification rapide des apports
- Risque de surcharge hydrosodée en cas d’apport excessif de sodium
- Hypokaliémie (aggravée par traitement diurétique thiazidique)
POTASSIUM - Diminution de l’excrétion urinaire de potassium à l’hyporéninisme-hypoaldostéronisme
- Hyperkaliémie (aggravée par la prise d’IEC, ARAII, AINS, diurétique épargneurs de potassium
CALCIUM - Carence en vitamine D fréquente - Hypocalcémie - HyperPTH secondaire
 DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Définition
Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel à Perte de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau.
- Pour maintenir la natrémie constante : Toute perte de 140 mmol de Na+ s’accompagne d’une perte d’eau plasmatique.
NB : Si la DEC est pure, l’osmolalité extracellulaire reste normale (285 mOsml/kg) et le volume intracellulaire est inchangé (natrémie normale)
Clinique Biologie Traitement
- Perte de poids parallèle au degré de déshydratation - ­ Protidémie : > 75g/L Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : Solutés de remplissage +/- Transfusion
HÉMOCONCENTRATION
- Signe du pli cutané - ­ Ht > 50% (sauf si hémorragie) NB : Les solutés ne corrigent pas le déficit sodé, ne dispensent pas de l’apport en NaCl.
- Hypotention orthostatique, puis de décubitus RÉPONSE RÉNALE DE - Per os : ­ Ration de sel de table (aliments ou de bouillons salés) + gélules de NaCl
- Tachycardie compensatrice réflexe CONSERVATION DU Na+ - Natriurèse effondrée < 20 mmol/24h - IV : Isotonique au plasma : 9g/L de NaCl
- Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes > 30% (si perte extra-rénale) Posologie : -1kg = +1L de NaCl 9g/L
- Aplatissement des veines superficielles Vitesse d’administration : Dans les 6 premières heures : 1 à 2 L ou correction de 50% du déficit
- Soif (mais moins intense que dans les DIC) - Insuffisance rénale fonctionnelle : ­ urée & créatinine NB : surveillance PA - Pouls - Diurèse - Auscultation pulmonaire
- Baisse de la pression veineuse centrale HYPOVOLÉMIE • Urée / créatinine > 100µmol/L Déficit extracellulaire (L) = 20% x Poids actuel x (Ht/0,45 – 1)
- Oligurie avec concentration des urines si réponse rénale adaptée à - Hyperuricémie +/- Arrêt diurétique, minéralocorticoïdes, insulinothérapie, ralentisseur du transit, correction
l’hypovolémie (si perte sodée extra-rénale) - Alcalose métabolique de « contraction » hypercalcémie….
- Sécheresse de la peau dans les aisselles
Etiologies

DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

PERTE EXTRA-RÉNALE PERTE RÉNALE 3ème SECTEUR

Natriurèse adaptée < 20 mmol/24h

Natriurèse inadaptée > 20 mmol/24h (Na/K urinaire > 1) Compartiment qui se forme brutalement aux
Oligurie (diurèse < 400mL/24h)
Diurèse normale ou augmentée dépens du compartiment extracellulaire.
Urines concentrées :
Urines diluées :
Urée U/P > 10 - Créatinine U/P > 30
Urée U/P < 10 - Créatinine U/P < 20
Osmolalité urinaire > 500 mosmol/kg

Péritonite
Pancréatite aiguë
ANOMALIE FONCTIONNELLE Occlusions intestinales
DIGESTIVE CUTANÉE MALADIE RÉNALE INTRINSÈQUE Rhabdomyolyse traumatique
Défaut de réabsorption tubulaire du Na+

Vomissements prolongés Sudation importante :

Néphrite interstitielle chronique Diabète sucré décompensé - Perfusion de mannitol
Diarrhées profuses Fièvre prolongée - Exercice physique intense
Néphronophtise Hypercalcémie
Aspiration digestive non compensée Exsudation cutanée :
IRC sévère lors d’un régime désodé Diurétique
Fistule digestive Brûlure étendue - Dermatose bulleuse diffuse
Syndrome de levée d’obstacle Insuffisance surrénale AIGUË
Abus de laxatifs Anomalie qualitative de la sueur : Mucoviscidose

- Maintien d’un régime normo-sodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et ou cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée en l’absence d’insuffisance cardiaque.
 HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Physiopathologie
Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel à Rétention de sodium (bilan sodé positif) et d’eau
- Les mouvements d’eau et de Na+ sont régis par la Loi de Starling :
• Diminution de la pression oncotique intra-capillaire = Diminution du volume plasmatique. Ex : Hypoprotidémie sévère secondaire à une insuffisance de synthèse (IHC), d’apport (cachexie) ou fuite digestive (entéropathie) ou rénale (sd néphrotique)
= Passage d’H2O et de Na+ vers le secteur interstitiel entraîne une hypovolémie efficace à Hyperaldostéronisme secondaire et réabsorption accrue de sodium = Aggravation des œdèmes
• Augmentation de la pression hydrostatique = Augmentation du volume extracellulaire. Ex : Insuffisance cardiaque ou rétention de Na+ primitivement rénale
• Combinaison des 2 mécanismes.
Ex : Insuffisance cardiaque congestive (Hypovolémie efficace induite par la baisse du volume d’éjection systolique (VES)) = Rétention rénale de Na+
Ex : Cirrhose à œdème = Obstacle veineux post-sinusoïdal + VD splanchnique responsable d’une hypovolémie efficace et hypo-albuminémie
Clinique Biologie
- Prise de poids
- Secteur interstitiel > 10% : œdèmes périphériques généralisés, déclives, mous, blancs, indolores, signe du godet +
Hémodilution : Anémie - Hypoprotidémie (inconstant) - Acidose métabolique hyperchlorémique (TA < 0) de dilution
- Epanchement des séreuses : épanchement péricardique, pleural, péritonéal (ascite) = Anasarque
- Surcharge du secteur plasmatique : signe de surcharge du secteur vasculaire : HTA + OAP
Etiologie

HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

INSUFFISANCE CARDIAQUE CIRRHOSE ASCITIQUE SYNDROME NÉPHROTIQUE Maladie rénale primitive Autres

Glomérulonéphrite aiguë Hypoprotidémie secondaire à la dénutrition et aux entéropathies exsudatives

IRA et IRC lorsque les apports de sel dépassent les Vasodilatation périphérique excessive :
capacités d’excrétion Fistule artérioveineuse - Maladie de Paget - Grossesse - Traitement vasodilatateur

Traitement
RÉGIME ALIMENTAIRE - Régime alimentaire désodé (< 2g/J) d’efficacité lente, associé à une réduction modérée des apports hydriques
REPOS - Diminution de l’hyperaldostéronisme (utile si syndrome œdémateux important)
- Inhibe le transporteur du Na (Na+-K+-2Cl-) dans la branche large ascendante de Henle
DIURÉTIQUE DE L’ANSE
- Action rapide IV : 1 à 4 minutes (PO : 30 minutes)
Furosémide (Lasilix) ou Bumétamide (Burinex)
- Durée d’action : 4 à 6h (+ si IR) proportionnelle à la dose utilisée
DIURÉTIQUES - Inhibe le transporteur du Na (Na+-Cl-) dans le TCD
DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE
- Moins puissant que les diurétiques de l’anse
Hydrochlorothiazide (Esidrex)
- Durée d’action > 6h
DIURÉTIQUE ÉPARGNEUR DE POTASSIUM - Inhibe le canal sodium apical de la cellule principale
Amiloride (Modamide) et Spironolactone (Aldactone) - Peut être associé avec les autres diurétiques si œdèmes résistants
 DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
HYPER-NATRÉMIE > 145 mmol/L
Physiopathologie
Baisse du volume intracellulaire due à un mouvement d’H2O des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolarité plasmatique (> 300 mOslm/kg) à Bilan hydrique négatif
- Physiologiquement : Entrée = sortie à Soif régule les entrées et le rein assure l’équilibre en régulant les sorties pour maintenir constante l’osmolalité intra et extracellulaire.
• Hormone antidiurétique polypeptidique (ADH) : Sécrétée par noyaux paraventriculaire et supraoptique de l’hypothalamus régulée par : Variation de l’osmolalité plasmatique (@ 1%) - Volume plasmatique (D 10-15%) - Inhibition : Alcool
Cible : cellules du canal collecteur (R. V2 basal) - Action : expression de canaux à eau : aquaporine de type 2 = Augmentation de la réabsorption d’eau
- Si ADH non sécrétée ou inefficace : Sensation de soif : évite la survenue d’un bilan hydrique négatif à DIC que si soif inopérante
- On peut observer un bilan hydrique négatif + hyperosmolalité : Perte d’eau extra-rénale cutanée ou respiratoire - Perte d’eau rénale< par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité rénale - Anomalie des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques
Clinique Signes biologiques
- Troubles neurologiques : somnolence, asthénie, irritabilité, convulsion, coma, fièvre - Sécheresse des muqueuses : Face interne des joues
- Osmolalité plasmatique élevée : Posm > 300 mosml/g d’eau
d’origine centrale, hémorragie cérébro-méningée, HSD, thrombose veineuse cérébrale - SPUPD si cause rénale (*Polydipsie : soif intense, ­ absorption de liquide)
- Hypernatrémie > 145 mmol/L
- Soif - Perte de poids
Etiologies

DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE (DIC)

Évaluer cliniquement le compartiment extra-cellulaire

DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE +
DÉSHYDRATATION GLOBALE
DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE PURE HYPER-HYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Déficit Eau > Na+
Gain Na+ > Eau

PERTE RÉNALE
Mesurer la natriurèse PERTE EXTRA-RÉNALE Apport excessif de NaCl
Trou osmotique = (Na+ + K+) x 2 + Urée

DIABÈTE INSIPIDE Enfant

Natriurèse basse
< 10 mmol/L
Sueur excessive
Pertes digestives
Natriurèse haute PERTES INSENSIBLES POLYURIE OSMOTIQUE
Hyperosmolalité plasmatique Soluté bicarbonaté hypertonique en
> 20 mmol/L OsmolalitéU/P > 1 & Absence de polyurie Osmolalité urinaire > 300 mOsm/kg
Osmolalité urinaire < 300-600 mOsm/kg post-réa d’un arrêt CV
= (NaU+ + KU+) x 2 + Glycosurie +/- UréeU Bain de dialyse trop riche en Na+
Polyurie hypotonique (U/P osmol < 1)
Diurèse osmotique Cutanée : Coup de chaleur - Brûlure
Insuffisance surrénale Respiratoire : Polypnée - Test de restriction hydrique (durée : 12 à 18h) :
Hyperventilation prolongée -
CHRONIQUE Osmoles en excès dans l'urine Induction d’hyperosmolarité qui doit indure une
Hyperthermie sécrétion d’ADH (Stop à 320 moslm/kg)
Diabète - Mannitol
Digestive : Diarrhée osmotique Injection de ddAVP (Minirin)
ou dosage de la copeptine

DIABÈTE INSIPIDE CENTRAL DIABÈTE INSIPIDE NÉPHROGÉNIQUE

Absence de sécrétion de l'ADH + Polydispie* Insensibilité à ADH
Osmolalité urinaire augmente après injection d’ADH Osmolalité urinaire basse et non modifiée par injection d’ADH

- Traumatisme de la post-hypophyse
- Acquis
- Post-chirurgical : adénome hypophysaire
- Médicaments : lithium - Démécléocycline - Ampho B - Tolvapan
- Ischémique
- Insuffisance rénale
- Néoplasie : pinéalome, métastases,
- Néphropathie interstitielle : Amylose - Sjögren - néphrocalcinose
cranyopharyngiome
- Altération du gradien cortico-papillaire : Sd de levée d’obstacle,
- Granulome hypophysaire : sarcoïdose, histiocytose
diurétique
- Infectieux : encéphalite, méningite
- Métabolique : Hyperglycémie - Hypercalcémie - Hypokaliémie
- Idiopathique
- Héréditaire : lié à l’X (90%), AR (10%)
 Déficit en apport d’eau Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie
Hyperosmolalité plasmatique secondaire à un soluté autre que la Na+
- Anomalie hypothalamique : Hypodipsie primitive Bas poids moléculaire - Osmotiquement actif
- Absence d’accès à l’eau : Nourrisson - Vieillard - Coma à Responsable d’un trou osmotique : Mannitol - Ethylène glycol
- Conditions climatiques sévères : désert NB : Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules : Osmotiquement inactif
- Pas de trouble de l’hydratation : Urée - Ethanol
Traitement
RÈGLES Quantité d’eau à administrer (L) = Déficit en eau = 60% x Poids x (Na/140 -1)
HYPERNATRÉMIE AIGUË SYMPTOMATIQUE ¯ 2 mmol/L/h jusqu’à 145mmol/L DÉSHYDRATATION
INTRA-CELLULAIRE PURE EAU PURE PO ou SNG à Jamais en IV
¯ < 10mmol/L/J (DIABÈTE INSIPIDE)
HYPERNATRÉMIE CHRONIQUE
à Risque : œdème cérébral + convulsions DIC + HEC Diurétique + Eau pure (PO) ou soluté hypotonique (IV) : G5% (50g/L) ou G2,5% (25g/L)
DÉSHYDRATATION GLOBALE NaCl à 4,5% hypo-osmotique ou G5%

« L’ASTUCE du PU » - SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE

- Diabète insipide : Hypercalcémie - Hypokaliémie

- Diabète sucré
- Potomanie
- HTA maligne

« L’ASTUCE du PU » - TROUBLES HYDRIQUES & TRAITEMENT

DIC (diabète insipide) = Bilan hydrique négatif Eau PO ou SNG (jamais en IV)
HIC (SIADH) = Bilan hydrique positif Restriction hydrique +/- diurétique +/- inhibiteur de l’ADH
Trouble pur
DEC = Bilan sodé négatif ISO-tonique : NaCl 0,9% IV ou PO
HEC = Bilan sodé positif Diurétique - Régime hypo-sodé
Lorsque les troubles convergent dans le même sens, le trouble de l’EAU est HEC + HIC = Gain d’eau Régime hypo-sodée - Diurétique de l’anse
prédominant DEC + DIC = Déficit en eau HYPO-tonique : NaCl 4,5% ou G5
À l’inverse, lorsque les troubles divergent dans des sens opposés, le trouble en SEL est DIC + HEC = Gain de sel Diurétique + Eau ou HYPO-tonique : NaCl 4,5% ou G5
prédominant HIC + DEC = Déficit de sel ISO-tonique : NaCl 0,9% IV ou PO

Attention,
- HYPERCALCÉMIE - HYPOKALIÉMIE : Diabète insipide
- HYPOCALCÉMIE - HYPOKALIÉMIE : ­ QT.

R2C - Item 267 (ex-265)

A - Savoir diagnostiquer une hypernatrémie
A - Connaître les principales étiologies des hypernatrémies
B - Comprendre les mécanismes de l'hypernatrémie
A - Connaître les principes du traitement des hypernatrémies
A - Connaître les symptômes de gravité de l'hypernatrémie
 HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
HYPONATRÉMIE < 135 mmol/L
Excès du volume intracellulaire du à un mouvement d’H2O du secteur extracellulaire vers l’intracellulaire secondaire à une hypo-osmolarité plasmatique à Bilan hydrique positif
Clinique Signes biologiques Natrémie corrigée
- Trouble neurologique : nausée, vomissement, céphalées, obnubilation, coma, convulsion - Posm < 280 mosl/kg d’eau Glycémie en mmol/L Na+corrigée = Na++ 0,3 (glycémie – 5)
- Prise de poids modérée - Absence de soif, voir dégout - Na+ < 135 mmol/L Glycémie en g/L Na+corrigée = Na++ 1,6 (glycémie – 1)
Etiologie

HYPER-HYDRATATION INTRACELLULAIRE
Mesurer l'osmolalité plasmatique SIADH

NORMALE - Hydratation intracellulaire normale
POSM = 285 +/- 5 mOsm/kg
Hyponatrémie isotonique
Hyperlipidémie
Hyperprotidémie
Osmurinaire ≤ 100 mOsm/kg
Potomane
Apports faibles en solutés
Syndrome tea and toast
BASSE
POSM < 275 mOsm/kg
Hyponatrémie hypotonique
OSMOLALITÉ URINAIRE
HYPER-HYDRATATION INTRACELLULAIRE +
DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Déficit en Na+ > Eau
Mesurer la natriurèse
ÉLEVÉE Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH
- Affection du SNC
POSM > 300 mOsm/kg
• Infectieux : méningite, méningo-encéphalite,
Hyponatrémie hypertonique car H2O de l'intracellulaire vers l'extracellulaire abcès
• AVC ischémique ou hémorragique
• SEP, polyradiculonévrite, porphyrie aiguë
Hyperglycémie • Traumatisme crânien
- Affection pulmonaire
Intoxication méthanol
• PNP bactériennes et virales
Intoxication éthanol
• Insuffisance respiratoire aiguë
• Tuberculose - Cancer - Asthme - Coqueluche
• Ventilation PEP
- Période post-opératoire
Osmurinaire > 100 mosm/kg d’eau
- Syndrome nauséeux important
Évaluer le comportement extracellulaire - Médicaments :
• Carbamazépine
• Psychotrope : halopéridol, phénothiazine,
AD IRS, AD3C, IMAO, amphétamine, ecstasy
• Emétisants : Cyclophosphamide, vincristine,
HYPER-HYDRATATION GLOBALE
HYPER-HYDRATATION INTRACELLULAIRE PURE vinblastine
Ecxès Eau > Na+
Sécrétion tumorale ectopique d’ADH
- Carcinome bronchique
- Cancer de la prostate, digestif, lymphomes
Insuffisance cardiaque
Natriurèse > 30 mmol/L Cirrhose Endocrinopathies
- Hypothyroïdie
Syndrome néphrotique
- Insuffisance cortico-surrénalienne
Insuffisance rénale - Adénome à PRL

SIADH Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains

Natriurèse ≤ 30 mmol/L Natriurèse > 30 mmol/L médicaments
Cf. infra
- Sulfamides hypoglycémiants
- Théophylline
- Clofibrate
Pertes cutanées Pertes rénales
Apport exogène d’ADH ou analogue de l’ADH
Pertes digestives Diurétique - ddADH
3ème secteur de fluide (brulures - pancréatite) Insuffisance surrénale AIGUË - Ocytocine

HYPONATRÉMIE AIGUË SEVERE ET
SYMPTOMATIQUE
HYPONATRÉMIE CHRONIQUE ET
ASYMPTOMATIQUE
Traitement
Définition : Na+ < 120 mOsm/kg d’eau - Coma ou convulsions Excès en eau = 60% - Poids x (Na/140 – 1)
à Ce sont les signes neurologiques qui justifient l’apport d’un soluté hypertonique et non la HYPER-HYDRATATION INTRACELLULAIRE
profondeur de la natrémie + DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE NaCl isotonique 9g/L IV ou PO
- IV : NaCl hypertonique 3 à 10% : 1 à 2g /h Déficit en Na+ > Eau
à Max : 1 à 2 mmol/L/h dans les 3-4 premières heures - Restriction hydrique +/-
à Max : 8- 10 mmol/L le 1er jour. • +/- Apport d’osmoles : NaCl HYPERtonique, gélule d’urée
SIADH • Diurétique de l’anse : furosémide (20 à 60mg) pour positiver la clairance en eau libre
Traitement étiologique + Restriction hydrique 500 à 700 mL/J • Inhibiteur pharmacologique en ADH : Déméocycline 300 à 600 mg x 2/J (Tolvaptan :
Æ AMM)
à Risque : Myélinolyse centro-pontique ou démyélinisation osmotique élevée
- Régime hyposodée < 2 g/J
FdR de mauvais pronostic : Hypoxie - Malnutrition - Ethylisme chronique
HYPER-HYDRATATION GLOBALE - Restriction hydrique
Paraclinique : Natrémie - IRM encéphalique Excès Eau > Na+ - Diurétique de l’anse
à Rythme de correction : < 8 mmol/L/J

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES ESSENTIELS DE « SIADH »

- Osmolalité plasmatique < 275 mOsm /kg
- Osmolalité urinaire > 100 mOsm /kg = INADAPTÉE
- Euvolémie clinique
- Natriurèse > 30 mmol/L en condition d’apport hydrique et sodique normal = URINES CONCENTRÉES
- Absence d’hypothyroïdie
- Absence d’insuffisance surrénale
- Fonction rénale normale et absence de diurétique

R2C - Item 267 (ex-265)

A - Connaître les indications de prescription et les seuils de définitions de la sévérité d'une hyponatrémie A - Connaître les principales étiologies des hyponatrémies
B - Comprendre les mécanismes de l'hyponatrémie A - Connaître les principes du traitement des hyponatrémies en fonction de la sévérité des symptômes
A - Connaître les symptômes de gravité de l'hyponatrémie A - Connaître le principal risque de la correction rapide des hyponatrémies
 DÉSORDRES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Gaz du sang
1) Mesure du pH - Anomalie PCO2 : anomalie « respiratoire » Artériel Veineux
- Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée • ­ PCO2 à réponse compensatrice : ­ HCO3- par les reins pH 7,38 – 7,42 7,32 – 7,38
- Prélèvement sur ARTÈRE pour le mesure du pH extracellulaire et O2 artériel • ¯ PCO2 à réponse compensatrice : ¯ HCO3- par les reins H+ (nmol/L) 37 – 43 42 – 48
2) Interprétation - Anomalie HCO3- : anomalie « métabolique »
- Acidémie : pH < 7,38 PCO2 (mmHg) 36 – 44 42 – 50
• ¯ HCO3- à réponse compensatrice : ¯ PCO2 = hyperventilation
- Alcalémie : pH > 7,42 • ­ HCO3- à réponse compensatrice : ­ PCO2 (hypercapnie) = hypoventilation HCO3- (mmol/L) 22 – 26 23 – 27

ACIDOSE RESPIRATOIRE

Diagnostic Etiologies
= Déséquilibre entre ventilation alvéolaire et production de CO2 à Modification de la PaCO2
- Acidose respiratoire provoquée par : ­ PaCO2 qui ¯ le rapport HCO3-/ PaCO2 HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE NON PULMONAIRE
- Réponse compensatoire partielle en situation chronique : pH < 7,4
- Hypoventilation alvéolaire entraine : Type de défaillance Mécanismes Etiologies
• Hypoxémie Dysfonction cérébrale Infections, traumatisme, tumoral, AVC, sédatifs
• Hypercapnie à Vasodilatation cérébrale (Augmente la pression intracrânienne) Syndrome d’Ondine, SAS central, hypothyroïdie, alcalose métabolique, sédatif,
Dysfonction des centres
Céphalées - Astérixis - Confusion mentale à Coma CONTROLE DE LA Parkinson - Tétanos
respiratoires
Sueur VENTILATION Traumatisme médullaire cervical (> C5), myélite transverse, SEP, Parkinson
HTA Dysfonction des R. Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, tétanos…
Ralentissement psychomoteur +/- somnolence périphériques
Altération fonction - Polyomyélite, SLA, Guillain-Barré, Myasthénie, botulisme, myopathie, myosite
POMPE neuromusculaire - Hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie
VENTILATOIRE Pathologie de la cage Cyphoscoliose, SPA, thoracoplastie, fibrose ou calcification pleurale, Epanchement pleural,
thoracique obésité

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE D’ORIGINE PULMONAIRE

- BPCO sévère
- Emphysème pulmonaire sévère
- Réduction parenchymateuse
- Pneumopathie inflammatoire avec myosite diaphragmatique : lupus, polymyosite

R2C - Item 267 (ex-265)

A - Connaitre les indications de la gazométrie
B - Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires
B - Connaître les mécanismes de régulation de l'équilibre acide-base
A - Connaître les principales causes d’acidose respiratoire
A - Définir un trouble acido-basique, son caractère métabolique ou ventilatoire
B - Savoir corriger une acidose métabolique chronique
A - Connaitre les anomalies cliniques graves à rechercher
B - Connaitre la prise en charge des troubles acido-basiques aigus sévères
A - Acidose métabolique liée à une insuffisance rénale, diarrhée, acidose lactique ou acidocétose
 ACIDOSE MÉTABOLIQUE

Diagnostic Démarche diagnostique

- Acidose : pH < 7,38
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
- Métabolique : HCO3- < 22 mmol/L
TA = Na+ + K+ - Cl- - HCO3-
à Réponse compensatrice : PCO2 (mmHg) attendue = 1,5 x (HCO3- ) + 8 +/- 2
- Trou anionique plasmatique : TA = Na+ - Cl- - HCO3- = 12 +/- 4mmol/L ou Na+ + K+ - Cl- - HCO3- = 16 +/- 4
• Si TA > 16 : Rétention d’anions indosés autre que HCl-
• Si TA normale : Perte rénale ou digestive de HCO3- avec augmentation du chlore (pour compensation) TA ≤ 20
= Acidose métabolique hyperchlorémique TA > 20
Acidose hyperchlorémique
Traitement Calculer le TAurinaire
Acidose métabolique aiguë Acidose métabolique chronique d’origine rénale
TAu= Nau + Ku - Clu
URGENCE VITALE : pH < 7,10 ou HCO3- < 8 mmol/L
- Diminution du débit cardiaque et débit tissulaire Prévention de : - Acidose lactique
- Résistance aux catécholamines - Fonte musculaire - Acidocétose
- Arythmies ventriculaires - Lithiase rénale - Intoxication
TAu < 0 TAu > 0
- Inhibitions du métabolisme cellulaire - Néphrocalcinose - Insuffisance rénale aiguë et chronique
Concentration de NH4+ urinaire élevée Concentration de NH4 urinaire basse
+
- Coma - Déminéralisation osseuse ou retard de croissance
1) Acidose tubulaire proximale & distale Réponse rénale adaptée Réponse rénale inadaptée
1) Traitement étiologique
• Acidocétose : Insuline + réhydratation • Sel alcalin de Na+ ou de K+
• Acidose hyperchlorémique ou intoxication 2) Acidose distale hyperK+ :
Alcalinisation : bicarbonate de sodium IV • Résine échangeuse d’ions
(D (HCO3- ) x 0,5 x poids) • Furosémide Origine extra-rénale de l'acidose Origine rénale de l'acidose
• Acidose métabolique + IRénale organique : EER • Fludrocortisone si IS - Dilution : Hyperhydratation extracellulaire Aidoses tubulaires
2) Elimination du CO2 3) Insuffisance rénale - Charge acide
- Correction bas débit • Taux de HCO3- > 25 mmol/L avec des apports en - Diarrhée : Perte de HCO3- digestive
- Ventilation artificielle gélules

Acidose métabolique avec TA augmentée Acidose métabolique avec TA normale = ACIDOSE HYPERCHLORÉMIQUE

- Production endogène ou surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion indosé

- Défaut d’élimination des H+ pour l’insuffisance rénale chronique Acidose tubulaire PROXIMALE (TYPE 2) DISTALE (TYPE 1) DISTALE HYPERKALIEMIQUE (TYPE 4)

1) Acidose lactique Trou anionique TA N : Perte de Na+ et HCO3- rénale TA > 0 : Baisse de l’excrétion d’acide par le rein
- Hypoxie tissulaire à Lactate Défaut Réabsorption des HCO3- Anomalie de la pompe à protons Hypo-aldostéronisme
- Biguanides - Sd de Fanconi - Néphrocalcinose
- Insuffisance hépatocellulaire Signes associés
- Ostéomalacie - Ostéomalacie
2) Acido-cétose - Myélome - Uropathie obstructive
- Diabète à b hydroxy-butyrate - Sarcoïdose - Sjögren, lupus - Hypo-aldo-réninisme : diabète
- Alcool - Cystinose - Hypercalciurie - Sarcoïdose - IEC, ARA II et AINS
- Jeûne Causes - Acétazolamide - Drépanocytose - Insuffisance surrénale
3) Intoxication - Ifosfamide - Génétique - Héparines
- Aspirine à Salicylate - Ténofovir - LITHIUM - Anticalcineurines
- Ethylène glycol (antigel) à Glyoxalate - Oxalate - Cytopathie mitochondriale - Triméthoprime, pentamidine
- Méthanol (= trouble oculaire)à Formate Fréquence Rare Rare Fréquente
4) Insuffisance rénale à Sulfate - Phosphates - Hippurate Basse Basse Elevée
Kaliémie
Aggravée par les apports alcalins Corrigée par les alcalins
NB : Chez les sujets normaux, l’excrétion urinaire des NH4+ augmente lors de la prise alimentaire d’aliment pHurinaire Variable > 5,5 < 5,5
riche en protéine.
 ALCALOSE MÉTABOLIQUE

Diagnostic Etiologies
Physiopathologie : 2 processus pour la génération d’une alcalose métabolique Alcalose métabolique : 1) Alcalose métabolique de contraction du volume extracellulaire
- Augmentation des alcalins en extracellulaire - pH > 7,42 - Contraction volémique d’origine extra-rénale
- Altération de l’excrétion de HCO3- - HCO3- > 27 mmol/L • Pertes digestives hautes : vomissement, aspiration naso-gastrique
L’entretien d’une alcalose métabolique favorisée par : - Réponse compensatrice : D PCO2 (mmHg) = D (HCO3- ) x 0,75 • Adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale
• ¯ DFG Facteurs d’entretien : - Contraction volémique d’origine rénale : perte en sel
• ­ Réabsorption de bicarbonates - Contraction volémique : Clu < 25 mmol/L • Diurétique
• Contraction du volume circulant - Hyperminéralocorticisme + HTA : rénine + aldostérone • Tubulopathie congénitale : Syndrome de Batter et Gitelman
• Déplétion en chlore ou en potassium • Hypo-magnésémie - HYPER-calcémie
Suspectée devant : • Elimination urinaire d’anions non résorbables : hydroxybutyrate, carbenicillate
- Contexte : diurétique, abus de laxatif, vomissement 2) Alcalose métabolique avec expansion volémique + HTA + excès de
- Biologie : ­ HCO3- - Hypo-kaliémie - Hypomagnésémie - Hypocalcémie - minéralocorticoïdes
URGENCE si pH > 7,60
Hypophosphatémie - Hyperaldostéronisme primaire : HTA + HYPER-aldostérisme - HYPO-réninisme
- Clinique : Crise de tétanie - Faiblesse musculaire - Hypoventilation - • Adénome de Conn
Arythmies - Comitialité à COMA • Hyperplasie bilatérale des surrénales ou sensible à la DXM (rare)
• Phéochromocytome
ALCALOSE MÉTABOLIQUE - Syndrome apparenté : HYPO-aldo-réninisme
Evaluer la pression artérielle • Réglisse (Insensibilité en 11béta-hydroxylase)
• Déficit 17alpha ou 11béta-hydroxylase
• Syndrome de Liddle (AD) : Augmentation de la sensibilité à l’aldostérone au
niveau du tube contourné DISTAL.
HYPOTENSION ou Tension normale - Hyperaldostéronisme secondaire : HTA + HYPER- aldo-réninisme
Mesure Clu HYPERTENSION ARTÉRIELLE • Sténose uni- ou bilatérale des artères rénaes
Mesure de la rénine + aldostérone • HTA maligne
3) Alcalose post-hypercapnique
- Hypercapnie chronique : Augmentation de la réabsorption de HCO3-
- Correction par ventilation assistée : PCO2 diminue rapidement
Clu< 15 mmol/L - Rein élimine plus lentement les HCO3- accumulés
Clu > 15 mmol/L - Hyperréninisme primitif
Mesure Nau+ 4) Excès d’apports alcalins (aggravé par l’IR)
- Hyperaldostéronisme primitif
* Adénome de Conn Traitement
* Hyperplasie bilatérale des surrénales - Correction de la contraction volémique (DEC) : NaCl
- Diurétique - Hyperminéralocorticisme primitif - Correction d’une carence
Nau+ > 20 mmol/L
- Hyperaldostéronisme secondaire
- Absence de diurétique ou aspiration
Mesure pHu - Tubulopathie congénitale : syndrome de
Nau+ < 10 mmol/L Batter et Gitelman - Absence de source d’excès de minéralocorticoïdes ou spironolactone, amiloride…
* Sténose des artères rénales
- Hypo-magnésémie - Hyper-calcémie * HTA maligne
- Elimination urinaire d’anions non
résorbables : hydroxybutyrate, carbenicillate « L’ASTUCE du PU » - VOMISSEMENTS
- Déshydratation pHu < 6,5
extracellulaire par perte Anions non résorbables
extra-rénale - Déshydratation extracellulaire par perte digestive
à DEC = Déficit en sel à NaCl ISO-tonique
- Post-hypercapnie
- Alcalose métabolique avec normo ou hypotension
• Chlorurie < 15 mmol/L
pHu > 6,5
• Natriurèse > 20 mmol/L
- Vomissement
• pH urinaire > 6,5
- Aspiration gastrique
- Hypokaliémie par augmentation des pertes rénales en potassium.
- Diarrhées chlorées - Hypochlorémie
 HYPERKALIÉMIE

Définition Fausses hyperkaliémies

Libération de potassium de l’intra- vers l’extracellulaire
HYPERKALIÉMIE > 5 mmol/L - Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec garrot serré
- Centrifugation tardive du tube
Modification des gradients potassiques entre les compartiments intracellulaire et - Hyperleucocytose majeure > 100 000/mm3
extracellulaire responsables d’altération des potentiels de membranes. - Thrombocytémie > 106 /mm3
Clinique ÉLECTROCARDIOGRAMME
- Symptômes neuromusculaires non spécifiques : Réaliser un ECG devant suspicion d’hyperkaliémie
• PARESTHÉSIES des extrémités et de la région péribuccale Modifications électro-cardiographiques diffuses
- Faiblesse musculaire - Augmentation de l’amplitude ondes T, pointues & symétriques
- Paralysie débutant aux membres inférieurs et d’évolution ascendante. = Signe d’imprégnation, ce n’est pas un signe de gravité
- Baisse puis disparition de l’onde P - Augmentation de l’espace PR
- Trouble de conduction : BSA - BAV - Bloc de branche à ­ QRS
- ¯ QT
- Bradycardie à QRS large « sine wave pattern »
Nb : Les arythmies ventriculaires (RIVA - TV - FV) peuvent survenir sur hyperkaliémie
associée à une ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose
sévère, intoxication aux digitaliques ou stimulation vagale importante.
Étiologies
-
Insuffisance rénale
EXCÈS D’APPORT -
Enfant : doses massives d’administration de K+ : Pénicillinate de potassium - Exsanguino-transfusion avec sang total conservé
-
Aliments : Lentilles - Fruits secs - Chocolat
-
Acidose métabolique à trou anionique normal : Augmentation de 0,5 mmol/L de potassium par baisse de 0,1 point de pH en dessous de 7,4.
-
Catabolisme cellulaire accru :
TRANSFERT EXAGERÉ DU

• Rhabdomyolyse et écrasement musculaire - Brûlure étendue - Hémolyse massive - Lyse tumorale spontanée ou au cours d’un CT
INTRACELLULAIRE VERS

•
EXTRACELLULAIRE

Syndrome de revascularisation post-opératoire - Hémorragie digestive sévère - Hypo/hyper-thermie.

COMPARTIMENT

- Exercice physique intense : favorisé par sécrétion de glucagon et baisse de la concentration d’insuline
- Iatrogène
• Béta-bloquant non cardio-sélectif si insuffisance rénale
• Digitalique (inhibition pompe Na-K-ATPase)
• Agoniste alpha-adrénergique
• Succinylcholine (anesthésiant)
• Monohydrochloride d’arginine (Traitement du coma hépatique, alcalose métabolique)
• Intoxication fluorures & ions cyanures
- Insuffisance rénale : aiguë ou chronique
- Déficit en minéralocorticoïdes
DIMINUTION DE LA CAPACITE

• Insuffisance surrénalienne
D’ EXCRETION RÉNALE

• Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme : Hyperkaliémie + Acidose métabolique hyperchlorémique

ü Néphropathie diabétique - Néphropathie interstitielle - Infection par le VIH
• Iatrogène :
ü AINS - Anti-calcineurine : Ciclosporine - Tacrolimus - Héparine (HBPM, HNF)
ü IEC et ARAII chez un patient en hypovolémie efficace (Déshydratation extracellulaire - Insuffisance cardiaque)
- Résistance à l’action de l’aldostérone
• Diurétique épargneur de potassium (Spironolactone - Éplérone) : antagoniste compétitif de l’aldostérone
• Amiloride - Triméthoprime - Pentamide : blocage du canal sodium épithélial
• Syndrome de Gordon : Pseudo-hypo-aldostéronisme
Moyens thérapeutiques
à Amélioration des anomalies de la conduction cardiaque en 1 à 3 minutes Attention, l’unique présence d’ondes T
- Chlorure ou gluconate de Ca2+ à 10% IV en 2-3 minutes d’une ampoule 10mL amples et pointues ne doivenpas faire
ANTAGONISTE
- Nouvelle injection + 5 minutes si inefficace à ECG prescrire du gluconate de calcium = Ce
MEMBRANAIRE DIRECT
NB : Contre-indication des sels de calcium si digitalique n’est pas un signe de retentissement
- Si digitalique : Chlorure de magnésium cardiaque.
- Insuline : Augmentation de la captation cellulaire du potassium = G10% + 12 à 16 UI d’insuline IV
• Baisse du potassium de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2 h
- Salbutamol (béta-adrénergique) : active Na-K-ATPase = 4 x dose de l’asthme : 20mg en nébulisation
TRANSFERT DU POTASSIUM • Contre-indiqué chez le coronarien à Risque de tachycardie ou angor.
VERS INTRACELLULAIRE - Alcalinisation plasmatique si acidose métabolique = 50 mmol HCO3- molaire à 8,4% (= Hypertonique) ou isotonique IV 1,4%
• Délai d’action : 30 à 60 minutes
• Ne pas faire en même temps que le gluconate de calcium (risque de précipitation)
- Diurétique de l’anse à Délai d’action : 1 à 4h
- Résine échangeuse d’ion
ÉLIMINATION DE LA • Kayexalate PO 15 à 30g /4 à 6h (action différée de quelques heures) : Hyperkaliémie chronique
SURCHARGE EN POTASSIUM • Lavement : diminution de 0,5 à 1 mmol/L de K+ en 1h
- Épuration extra-rénale si hyperkaliémie sévère (IR oligo-anurique ou ECG menaçant) = Bain pauvre en K+
• La 1ère heure : - 30 à 40 mmol de K+
• Hémodialyse intermittente ou dialyse péritonéale

« L’ASTUCE du PU » - MÉCANISMES DE L’HYPERKALIÉMIE CHEZ LE DIABÉTIQUE

- Hyporéninisme
- Hypoaldostéronisme
- Acidose tubulaire de type 4
- Hypo-insulinisme si diabète de type 1
NB : L’hyperfiltration n’est pas un mécanisme à considérer.
 Prise en charge de l’hyperkaliémie

TRAITEMENT HYPERKALIÉMIE

HYPERKALIÉMIE MODÉRÉE HYPERKALIÉMIE SÉVÈRE > 7 mmol/L ou signes ECG Spécifique

- Baisse des apports en potassium
- Résine échangeuse d'ions par PO
- HCO3- isotonique si acidose
métabolique
--> Traitement en attente de la dialyse - Intoxication digitalique :
- Sel de calcium IV (sauf si digitalique) ou sulfate de magnésium si digitalique * Anticorps spécifique : DIGIDOT
- G10% + Insuline IV (10-15 UI) +/- Salbutamol (sauf si cardiopathie) - Insuffisance surrénale :
* 9-alpha-fluorohydrocortisone
- HCO3- molaire (8,4%) si acidose métabolique (CI : OAP)
- Si OAP :
* Furosémide à forte dose
* Kayexalate si OAP dans l'attente de l'EER (CI : HCO3-)
DIALYSE

RACCOURCISSEMENT DU QT ALLONGEMENT DU QT

- Digitalique - Anti-arythmique classe I - NL - ATB - Chloroquine

- Hypercalcémie - Hypocalcémie - Hypokaliémie
- Hyperkaliémie - Hypothermie
- Hyperthermie - Congénital
- Congénital - Cocaïne

« L’ASTUCE du PU » - ACIDOSE & HYPERKALIÉMIE

- Augmentation modérée de la kaliémie car l’hypercapnie stimule aussi le système sympathique, provoquant la libération de
ACIDOSE RESPIRATOIRE
catécholamine hyperactivant la NaK-ATPase et limitant le transfert de potassium vers l’extracellulaire (effet béta-adrénergique)
à Acido-cétose - Acidose lactique - Intoxication à l’éthylène glycol…
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
- Faible élévation de la kaliémie en raison de la libre diffusion des anions (lactates, acéto-acétate…) vers l’espace intracellulaire
ORGANIQUE
limitant la nécessité d’échanger un ion K+ intracellulaire contre un ion H+ extracellulaire.

R2C - Item 267 (ex-265)

B - Connaître les principes de la régulation de la kaliémie A - Connaître les principales étiologies des hyperkaliémies
A - Indications de prescription d'une kaliémie et définition de l'hyperkaliémie A - Connaître le principe du traitement d'urgence de l'hyperkaliémie sévère
B - Symptomatologie clinique de l'hyperkaliémie B - Autres possibilités de traitement d'urgence de l'hyperkaliémie sévère
A - Connaître les anomalies ECG associées à l'hyperkaliémie A - Connaître le traitement de l'hyperkaliémie chronique modérée
 HYPOKALIÉMIE

HYPOKALIÉMIE < 3,5 mmol/L

Clinique Fausses hypokaliémies

- Signes musculaires :
• Crampes - Myalgies - Rhabdomyolyse
• Faiblesse musculaire voire PARALYSIE par accès débutant aux membres
inférieurs puis progression ascendante à Acidose respiratoire.
- Signes digestifs : - Malade leucémique très hyperleucocytaire
• Constipation - Iléus paralytique - Prélèvement sanguin reste de façon prolongée à la température ambiante
• Retard de reprise du transit post-opératoire
- Signes rénaux :
• Néphropathie hypokaliémie - SPUPD
• Alcalose métabolique
ÉLECTROCARDIOGRAMME
- Allongement du PR – Sous décalage ST
- Affaissement voire inversion onde T
- Augmentation de l’amplitude U - Allongement du QT
- Trouble du rythme :
• Extrasystole auriculaire ou ventriculaire
• Tachycardie atriale ou ventriculaire
• Fibrillation atriale ou ventriculaire
• Torsade de pointe

FACTEURS FAVORISANT LA SURVENUE D’UNE ARYTHMIE

- Cardiopathie ischémique sous-jacente -

Torsade de pointe :
- Hypertrophie ventriculaire gauche • Hypomagnésémie
- Hypercalcémie • Bradycardie
- Macrolide • Extrasystole ventriculaire
- Traitement par digitalique ou anti-arythmique • QT long spontané
Étiologies
- Anorexie mentale : Vomissements - Prise de laxatif - Prise de diurétique
CARENCE D’APPORT EN POTASSIUM - Nutrition artificielle exclusive < 3g/J
- Dénutrition
- Alcalose métabolique ou respiratoire : Diminution de 0,5 mmol/L de potassium par augmentation de 0,1 point de pH
- Administration d’insuline au cours de l’acidocétose diabétique ou après perfusion de grande quantité de soluté glucosé
- Corticoïdes
- Agent béta-adrénergique
TRANSFERT EXCESSIF DU • Endogène : Phéochromocytome - Cardiopathie ischémique - Délirium tremens - Traumatisme crânien
COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE • Exogène : Salbutamol - Dobutamine - Théophylline
VERS L’INTRACELLULAIRE - Forte stimulation de l’hématopoïèse
• Administration acide folique ou B12 - Anémie mégaloblastique - Leucémie d’évolution rapide - G-CSF (neutropénie)
- Paralysie périodique familiale (AD) : anomalie de la sous unité d’1-alpha des canaux calciques
• Paralysie brutale des membres et du tronc favorisée par un repas riche en glucose ou par l’exercice musculaire.
Kaliurèse < 20 mmol/L
DIGESTIVE

- Diarrhée aiguë associée à une acidose métabolique avec perte digestive de HCO3-
- Diarrhée chronique : VIPome - Tumeurs villeuses
- Maladie des laxatifs

- Rénine plasmatique élevée = Hyper-réninisme primaire : Hyperaldostéronisme secondaire

• HTA maligne - Sténose unilatérale de l’artère rénale - Tumeur à rénine - Infarctus rénal
- Rénine plasmatique basse
HTA

AUGMENTATION DES PERTES EN • Hyperaldostéronisme primaire : Adénome des surrénales - Hyperplasie bilatérale des surrénales
POTASSIUM • Hyperminéralocorticisme sans hypoaldostéronisme = PSEUDO HYPOALDOSTÉRONISME
• Syndrome de Cushing - Réglisse - Liddle - Sd adréno-génital - Sd d’Ulock (AR) - Inhibiteur de l’enzyme 11
Kaliurèse > 20 mmol/L

béta-hydroxylase.
- Acidose métabolique avec FUITE URINAIRE de POTASSIUM :
RÉNALE

TA normale - HYPOTENSION

• Acidocétose diabétique - Acidose tubulaire rénale

- Alcalose métabolique
• Chlorurie < 10 mmol/L
Vomissements abondants : Phase aiguë : HCO3- urinaire et natriurèse augmentés
Aspiration gastrique
Diarrhée chronique à chlrore : mucoviscidose
• Chlorurie > 20 mmol/L
Diurétique thiazidique de l’anse
Néphropathie par perte de sel : Néphropathie interstitielle chronique - Sd de Batter ou Gitelman
Hypomagnésémie associée à des tubulopathies toxiques : Ampho B - Aminosides - Cisplatine
 Traitement

TRAITEMENT HYPOKALIÉMIE

HYPOKALIÉMIE MODÉRÉE HYPOKALIÉMIE SÉVÈRE

Supplémentation PO + IV
Supplémentation PO
- KCl < 1,5g/h IV lente dilué dans du NaCl (3 à 4 g/L)
- Alimentation riche en K+ : Fruits frais & secs - Légumes - Viandes - Chocolat
* Préférer la supplémentation par VOIE CENTRALE car le
- Sels de potassium : Diffu-K, Kaléorid à 1g de K+ = 13 mmol potassium est veinotoxique
- Surveillance : ECG, kaliémie, veine (veinotoxicité)
- Torsade de pointe :
* ISUPREL IVSE
* Sulfate de Magnésium et potassium IV

BONUS

à Syndrome génétique : AUTOSMIQUE DOMINANT ou LIÉ à l’X (pénétrance incomplète)

- Camptodactylie (fixation de plusieurs doigts en position fléchie)
- Pied bot (incurvation du pied vers l’intérieur)
SYNDROME DE GORDON
- Fente palatine (25%)
- Scoliose - Cryptorchidie
- Pseudo HYPO-aldostéronisme : HYPERKALIÉMIE - Acidose métabolique
à AUTOSOMIQUE DOMINANT : Augmentation de l’activité du canal ENaC avec sensibilité accrue à l’aldostérone
- Pseudo HYPER-aldostéronisme : HYPOKALIÉMIE - Alcalose métabolique
SYNDROME DE LIDDLE
- Hypertension artérielle
- Traitement : Amiloride (diurétique épargneur de potassium) ou Triamtérène
à AUTOSMIQUE RÉCESSIF = TUBULOPATHIE CONGÉNITALE : Anomalie de réabsorption du sodium, du potassium et du
chlorure de sodium au niveau de l'anse de Henlé.
- Perte en sel d’origine rénale : Déshydratation extracellulaire à Contraction volémique
• Alcalose métabolique avec TENSION ARTÉRIELLE NORMALE
SYNDROME DE BARTTER et GILTMAN • Hyper-Chlorurie
• Normo-ou HYPER-calciurie
- Polyurie-polydipsie : Déshydratation intracellulaire
- Retard staturo-pondéral variable
- Surdité (type IV) - Hypocalcémie (V)

R2C - Item 267 (ex-265)

A - Connaître les indications de prescription d'une kaliémie et définition de A - Connaître les anomalies ECG associées à l'hypokaliémie
l'hypokaliémie A - Connaître les principales étiologies des hypokaliémies
A - Connaître les symptômes cliniques de l'hypokaliémie A - Connaître le principe du traitement d'urgence de l'hypokaliémie sévère