Révision 28/10/2020

ITEM 218 : ATHEROME – PATIENT POLYATHEROMATEUX

ATHEROME
Athérome = association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre (accumulation focale
de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus fibreux, dépôts calcaires) avec remaniements de la média.
Principale cause des maladies cardio-vasculaires :
- 1ère cause de mortalité mondiale, 2ème en France (< cancers), en depuis 30 ans, mais reste la 1ère cause chez les femmes
- Incidence plus fréquente chez l’homme (3-5/1), différence avec l’âge, mais SCA en chez femmes (jeunes : tabac).
- Prévalence en augmentation : vieillissement des populations, réduction de mortalité (progrès de prévention/traitement)
- En dans les pays en voie de développement et en dans les pays développés ; gradient Nord/Sud et Est/Ouest : plutôt
lié à la diversité des facteurs environnementaux et habitudes alimentaires qu’à des différences génétiques
Perméabilité endothéliale t pénétration de LDLc sanguin (noyau lipidique) t oxydation par les
radicaux libres du LDLc qui devient cytotoxique t expression de molécules d’adhérence endothéliales t
recrutement de monocytes t captation du LDLc oxydé (rôle des récepteurs scavengers), transformation
des monocytes en macrophages et cellules spumeuses t réaction inflammatoire, recrutement/
Athéro- multiplication de CML de la média via l’activation des plaquettes (PDGF) t sécrétion de facteurs de
genèse croissance, collagène et MEC t centre lipidique (cellules spumeuses + tissu inflammatoire) t
tardivement chape fibreuse
Dysfonction endothéliale favorisée par le tabagisme et les LDL oxydées (diminution des capacités
vasodilatatrices et antithrombotiques), et réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la
dysfonction endothéliale et sécrétant des métalloprotéases destructrices de la MEC.
Mécanismes

- Strie lipidique (précoce) : petite macule jaunâtre soulevant l’intima, lésion réversible
- Plaque d’athérome : noyau lipidique (cellules spumeuses = CML et macrophages contenant du LDLc
Histologie
oxydé) avec un noyau nécrotique centrale + chape fibreuse
- Complications : calcification, ulcération, hémorragie intraplaque, thrombose intraplaque, rupture
- Progression de la plaque athéromateuse : surtout par poussées, avec réduction progressive de la
Evolution
lumière artérielle t généralement symptomatique dès 70% de sténose.
naturelle
- Remodelage artériel : modification du diamètre du vaisseau (compensateur ou constrictif)
chronique
- Développement d’anévrismes : altération de la structure pariétale du vaisseau, destruction de la MEC
- Ulcération : thrombose pariétale
- Rupture ou fissure (par érosion ou déchirure de la chape fibreuse) : formation immédiate d’un thrombus
Evolution
entrainant des accidents aigus par réduction ou obstruction de la lumière, avec risque d’embolies
naturelle
- Hémorragie intraplaque ( brusque du volume de la plaque pouvant rompre la chape fibreuse)
aiguë
- Facteurs prédisposant : inflammation, chape fibreuse fine (lésion récente), très lipidique t concerne le
plus souvent des plaques d’athérome peu sténosantes jeunes
= Touche : - Les artères de gros et moyen calibre : aorte et ses branches, extension à plusieurs territoires habituelle
- Surtout à proximité de flux artériels turbulents : ostium, bifurcation, zone de contrainte mécanique
Localisation

- Carotide, artères sous-clavières, artères vertébrales, - Sténose des artères rénales : HTA, insuffisance rénale
crosse aortique : AVC - Sténose des artères digestives : ischémie mésentérique
- Coronaire : cardiopathie ischémique - Sténose des artères des membres inférieurs :
- Aorte thoracique ou abdominale : anévrisme artériopathie oblitérante
= Influencent le développement de l’athérome, la fréquence de survenue de complications et leur récidive
- FdRCV principaux : tabagisme, HTA, dyslipidémie, diabète
- FdRCV non modifiables : âge, sexe masculin, atcds familiaux
FdR

- Facteurs prédisposant : obésité, sédentarité, stress, conditions psychosociales

- Marqueurs de risque (associé à une du risque, sans lien de causalité) : marqueurs inflammatoires (CRP), ou
témoins infra-cliniques de l’athérome (plaques carotidiennes en échographie…)
- Début très précoce, dès l’enfance ; progression variable selon les FdRCV et les processus de vieillissement
Evolution naturelle

- Aggravation par étapes silencieuses, dépendant du développement intermittent des plaques

- Réductions successives des lumières artérielles t ischémie chronique stable : angor d’effort, claudication
intermittente, claudication digestive…
- Rupture t complication aiguë clinique : SCA, AVC ischémique, ischémie aiguë de MI, ischémie mésentérique…
t La gravité des accidents n’est pas toujours proportionnelle à l’ancienneté ou à l’étendue de l’athérome (la
rupture d’une plaque athéromateuse coronarienne jeune peut entraîner un IDM ou une mort subite), mais la
probabilité de survenue ou de récidive est très dépendante du nombre de FdRCV présents

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- Diminuer la lésion endothéliale : suppression/traitement des FdRCV modifiables

- Diminuer l’accumulation de LDL : régime alimentaire, statine ou autre hypolipémiant
- Stabiliser la plaque ( le risque de rupture) : statine
- Régression du volume des plaques : statine à forte dose ou anti-PCSK9 (hors recommandations)
Cibles de TTT

- Diminuer l’inflammation : aspirine, statine

- Diminuer les contraintes mécaniques : antihypertenseur
- Diminuer les extensions de thromboses lors de rupture de plaque : antiplaquettaire et héparine en urgence
- Traitement du retentissement des sténoses : insuffisance coronarienne stable, ischémie, sténose serrée des
carotides ou des artères rénales, AOMI…
- Traitement des complications CV : SCA, AVC, dissections aortiques, ischémies aiguës des membres inférieurs…
- Traitement des lésions athéromateuses les plus menaçantes : angioplastie ou pontage coronarien/des MI,
chirurgie ou angioplastie carotidienne, cure chirurgicale ou endoprothèse d’anévrisme…

PATIENT POLYVASCULAIRE
= Lésion athéromateuse multifocale : atteinte athéromateuse de ≥ 2 territoires différents, symptomatique ou
asymptomatique mais significative (sténose carotidienne ≥ 70% par exemple)
Associations fréquentes :
- Coronaropathie : AOMI (20%), sténose carotidienne (20%), sténose des a. rénales (20%)
- Artériopathie des MI ou sténose carotidienne ou anévrisme aorte abdominale : atteinte coronarienne dans 40-50%
t Recherche d’autres localisations chez tout patient présentant une lésion athéromateuse : dépistage et suivi. Les patients
atteints d’AOMI sont ceux ayant le plus souvent une atteinte polyvasculaire associée.
- Recherche des FdRCV
Evaluation des FdRCV
- Calcul du risque cardio-vasculaire global
- Bilan clinique systématique de tous les territoires : au diagnostic puis annuel
Bilan d’extension des - ECG systématique
lésions - Mesure de l’IPS aux membres inférieurs
- Dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale (notamment chez les hommes > 65 ans)
Localisation Signe clinique Examen complémentaire
Flou visuel, paresthésie, hémiplégie,
Carotide, sous- TDM/IRM cérébrale
aphasie
clavière, vertébrale Souffle carotidien
Echo-Doppler TSA
Bilan

ECG systématique
Coronaires Angor d’effort, IDM, dyspnée Test d’ischémie, coroscanner,
coronarographie
Masse battante abdominale Echographie abdominale en 1ère intention
Aorte abdominale Souffle abdominal TDM/IRM abdominal
Angor mésentérique = douleur et/ou
Artère mésentérique météorisme post-prandial
Angio-TDM/IRM abdominale

IR, OAP flash, HTA résistante, souffle Echo-Doppler des artères rénales
Artère rénale abdominal Hypokaliémie, TDM/IRM
Abolition pouls périphérique,
Echo-Doppler des MI en 1ère intention
Artères des MI claudication intermittente, impuissance,
TDM/IRM des MI
trouble trophique
- Sevrage tabagique
Prise en charge des - RHD : diététique, éducation thérapeutique, compréhension de la maladie (signes
FdRCV d’alarme…), activité physique régulière et fréquente
- Traitement médicamenteux : HTA, diabète, dyslipidémie
TTT

- Aspirine anti-agrégante (75 à 325 mg/j) : systématique, très rarement contre-indiqué

- Clopidogrel (Plavix®) : si intolérance à l’aspirine ou atteinte polyvasculaire compliquée
Traitement
- Statine : systématique avec des objectifs de prévention secondaire
médicamenteux
- IEC/ARA2 : le risque d’IDM et d’AVC, freine l’atteinte rénale
- β-bloquant : efficacité prouvée uniquement après un IDM

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- Chirurgie d’un anévrisme de l’aorte abdominale si diamètre > 5,5 cm ou > 0,5 cm/an
- Endartériectomie d’une sténose carotidienne asymptomatique si > 60%, ou plus souvent
> 80%, si espérance de vie > 5 ans
- Revascularisation myocardique (angioplastie ou pontage) après tout SCA en cas de
sténose coronaire significative (> 70%), ou plus rarement en cas d’ischémie silencieuse ou
Prise en charge
d’angor stable (faible seul d‘ischémie à l’effort, territoire d’ischémie étendue, nécessité de
TTT

spécifique selon la
chirurgie à haut risque (aorte abdominale…) ou fonction ventriculaire gauche altérée,
localisation
exploration endocoronarienne prouvant sténose à risque)
t En cas de situation aiguë ou instable, la revascularisation de la lésion coupable est
envisagée rapidement et sans prolonger le dépistage polyvasculaire
t En cas de nécessité de revascularisation multiple hors caractère urgent, la hiérarchie
des différents territoires se décide au cas par cas en réunion multidisciplinaire

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