Pediatrie Et Si

PEDIATRIE ET SOINS INFIRMIERS
COURS POUR IP-SF-IA prof : Abderrahim Mzough

OBJECTIFS DU COURS
– Objectifs théoriques:
• Définir les affections pédiatriques citées dans le cours

• Citer les principales causes de ces affections
• Enumérer leurs principaux signes
• Décrire le rôle de l’infirmier devant un malade présentant l’une de
ces affections
– Objectifs pratiques et de communication:

• Identifier les principaux signes de ces affections
• Assister le médecin dans l’établissement du DGN et La PEC du Patient
• Assurer le rôle de l’infirmier en ce qui concerne l’éducation, l’hygiène
et le confort du malade au service de pédiatrie
• Eduquer la population en matière de ces affections
COURS POUR IP-SF-IA prof : Abderrahim

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Objectifs Spécifique du Module
Évaluer l’état de santé d’un enfant sur le plan psychosomatique ;
Expliquer, à une mère, l’hygiène, la conduite d’habillage et de
l’alimentation de son enfant ;
Contribuer au diagnostic chez un enfant malade ;
Assurer la prise en charge intégrée des enfants malades ;
planifier, réaliser et évaluer les soins donnés pour un enfant malade,
dans une démarche de soins infirmiers adaptée à sa situation ;
Informer, éduquer et motiver les malades et leurs familles en
fonction de leurs besoins ;
Planifier, organiser, animer et évaluer une séance d’information,
éducation et communication au profit de la famille d’un enfant malade
en fonction de la situation
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PRINCIPALES PATHOLOGIES A ETUDIER
Pédiatrie:
Définition, signes cliniques, étiologies et complications des affections
suivantes :
-Prématurité
- Vomissements,
- Ictère néonatal,
- Hypothermie
- Fièvre,
- Infection néonatale,
- Crises convulsives,
- Tétanos néonatal,
- Glomérulonéphrite
-Pneumopathie aiguë,
- Mucoviscidose,
- Syndrome néphrétique,
- Principales malformations congénitales,
- Diarrhée et déshydratation chez l’enfant

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SOINS EN PEDIATRIE A ETUDIER
Soins Infirmiers en Pédiatrie:

• Rôle infirmier devant un prématuré.
• Prise en charge des prématurés :
– Entretien d'une couveuse,
– pose d'une épicrânienne,
– Aspiration rhinopharyngée,
– gavage.
• Le rôle de l'infirmier devant les principales
malformations congénitales.
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DIDACTIQUE PRE-REQUIS
• Exposé interactif, questionnement, discussion,
travaux de groupes, simulation,
démonstration…
• Les lectures préalables, lectures collectives,
polycopiés, documents de références,
tableaux, data-show, rétroprojecteur, vidéos
d’illustration

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EVALUATION
• Examen de fin de semestre
• Contrôles continus : préciser (tests, épreuves
orales, devoirs, exposés, ou autre moyen de
contrôle) :
– Examen de fin de semestre : 75%
– Contrôles continus : 25%

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INTRODUCTION
La pédiatrie est une branche spécialisée de la
médecine qui étudie le développement
psychomoteur et physiologique normal de
l'enfant, ainsi que toute la pathologie qui y a
trait (maladies infantiles), de la naissance à la
période post pubertaire où il devient adulte .

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INTRODUCTION
Notre objectif principal dans ce cours est de
savoir et étudier les differents pathologies
pédiatriques qui peut toucher les nourrissions et
les enfants sujets de cette discipline médicale.

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Rappelons Que !!
• De 28 jours à 2 ans : nourrisson
• De 2 à 6 ans : la petite enfance
• De 6 à 13 ans : l'enfance proprement dite, on
utilise aussi le terme préadolescent
• 13 ans et plus : la puberté. Déclenchement
du fonctionnement du système hormonal qui
provoque le pic de croissance, la maturation
de l'appareil reproducteur et les
transformations physiques.
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EN puériculture
• PRINCIPAUX REPERS DE POIDS, TAILLE ET PERIMETRE CRANIEN:
La taille :
– A la naissance : 50 cm
– 1 an = 75 cm
– 2 ans = 85 cm
– 4 ans = taille naissance x 2 = 100 cm
– De la naissance à l'âge de 2 ans : le bébé doit être mesuré couché
– Après 2 ans : on mesure debout sur une toise fixé au mur. Bien coller les
talons- fesses-tête au mur et regarder droit devant.
Le poids :
– Poids de naissance: à 3500 g
– A 5 mois = double son poids de naissance
– A 1 an = triple son poids de naissance
– A 2 ans = 12 kg
– Matériel : pèse bébé, pèse personne, balance électronique
– On pèse le bébé nu, avant le repas et avant le bain, le matin

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LA PREMATURITE
• 1. DEFINITION :
Naissance: entre 22è et 36è semaine de
gestation
Prématurité:
- Grande prématurité : < 32 semaines
- Prématurité modérée : > 32 semaines
Prématurité: souvent associée au RCIU

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A NE PAS CONFONDRE AVEC L ’HYPOTROPHIE
(ou retard de croissance in-utero) c ’est-à-dire
avec un poids inférieur à ce que ne le voudrait

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ETIOLOGIES
• Causes Maternelles:
- Toxémie gravidique
- Diabète
- Cardiopathie
- Infection maternelle
- Multiparité
- Dénutrition
- Surmenage
- Prise de toxiques

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ETIOLOGIES
• Causes Obstétricales:
- Béance du col utérin
- Placenta preavia
- Hydramnios
- Hématome rétro placentaire
- Rupture prématurée de la poche des eaux

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ETIOLOGIES
• Causes Foetales:
- Gémellarité et grossesses multiples
- Foetopathies
- Souffrance foetale
- Incompatibilité foeto-maternelle rhésus

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PHYSIOLOGIE ET BESOINS DU
PREMATURE
Particularités Physiologiques:
Immaturité Globale des organes et des fonctions:
Immaturité du système nerveux
Immaturité respiratoire
Immaturité de la régulation thermique
Immaturité de la fonction hépatique
Immaturité de la fonction rénale
Immaturité digestive avec succion et déglutition mal
coordonnées
Immaturité du système immunitaire

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Besoins
Chaleur, Oxygène,
Asepsie, surtout
Alimentation précoce

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Besoins nutritionnels:
- caloriques: 70-80 Kcal/Kg le 1°j
120-130 Kcal/Kg le 8°j
- hydriques: 60-80 ml/kg le 1°j
- glucidiques: 6-10 g/Kg/j
- protidiques: 1,5-3 g/Kg/j
- lipidiques: 4-8 g/kg/j
- besoins en Ca, vit D, vit K, oligoéléments, fer

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ASPECT ET ETUDIE CLINIQUE
A. Critères morphologiques:
• Biométrie:
- Poids < 2,600 Kg
- Taille < 47 cm
- Périmètre Crânien < 33cm
- PC – Périmètre Thoracique > ou = 3 cm

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• Aspect des tissus :
Téguments:
• Oreilles mal enroulées
• Peau rouge, fine, lisse
• Vernix caseosa épais, diffus
 Mamelons petits, non pigmentés et nodules
mammaires < ou = 2 mm de diamètre

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Testicules intra abdominaux, scrotum non
plissé et non pigmenté chez le garçon, Grandes
lèvres séparées clitoris saillant chez la fille .
Plis plantaires mal développés

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B. Critères neurologiques:
• Hypotonie des membres: Extension des MS,

Demi-flexion des MI
• Redressement des MI absent en position
verticale
• Reflexes archaïques diminués et incomplets

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COMPLICATIONS

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RESPIRATOIRES
Maladie des membranes hyalines:

• Due à une diminution de la capacité fonctionnelle respiratoire par
insuffisance de fabrication du surfactant
• Se manifeste par une détresse respiratoire précoce et une cyanose
Apnées du prématuré:
• Ce sont des pauses respiratoires prolongées > 20 sec avec
bradycardie et cyanose
• 2 types de causes:
 primitives: dues à une immaturité cérébrale chez les grands
prématurés
 secondaires: à une infection, une hypoglycémie, une hypocalcémie,
une erreur de gavage (gavage volumineux ou sonde de gros calibre

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NEUROLOGIQUES
• Dues à l’hémorragie intra ventriculaire,
favorisée par l’hypoxie chez les grands
prématurés
• Se manifeste par des apnées, des troubles de
conscience et des convulsions

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DIGESTIVES
 Résidus gastriques:
•Dus à l’immaturité de la motricité gastro-
intestinale
•Ils entrainent un ballonnement Abdominal
 Reflux Gastro-OEsophagien:
•Dû à l’immaturité du sphincter inférieur de
l’oesophage

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METABOLIQUES
• Hypoglycémie:
< 0,3 g/l : se manifeste par: Convulsions,
Agitation ou Apnées
• Hypocalcémie:
< 70 mg : se manifeste par: Trémulations,
Tétanies, Agitation, Convulsions ou Apnées
• Ictère du prématuré:
Dû à un trouble du métabolisme de la bilirubine
par immaturité des fonctions hépatiques

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HEMATOLOGIQUES
• Hémorragie néonatale:
Due à une carence en vitamine K ou à un déficit
en facteurs de coagulation
• Anémie du prématuré:
Due à une insuffisance de production médullaire
ou à une carence martiale

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INFECTIEUSES
• Dues à l’immaturité du système immunitaire
• Risque d’infections bactériennes et souvent de
septicémies.

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HYPOTHERMIE
• Due à une thermogénèse inefficace et à des
pertes de chaleur par immaturité de la
régulation thermique
• L’hypothermie peut engendrer des lésions
cérébrales.

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PRONOSTIC
Le taux de mortalité chez les nouveau-nés
prématurés dépend en grande partie de l’âge
gestationnel ainsi que du poids de l’enfant à la
naissance. La mortalité est inversement
proportionnelle à ces deux variables. Plus l’âge
gestationnel est bas, plus le taux de survivants sera
faible, de même, plus le poids de naissance est
faible et plus la mortalité sera élevée.
A noter encore que les grands prématurés
représentent environ 50% des mort-nés à l’heure
actuelle et que le risque de mort subite semble être
multiplié par deux chez les anciens prématurés.
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PRONOSTIC
• Représente 7 – 10 % des naissances
• Responsable de + ½ de la mortalité néonatale
• PEC correcte: + de ½:
– Développement psychomoteur normal
– Rattrapage du RSP avant 18 mois
• Grands prématurés et prématurés dysmatures:
– Rattrapage du RSP à 6 – 9 ans
– Retard des acquisitions psychomotrices
– Possibilité de séquelles neurosensorielles :

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 Séquelles neuropsychiques:
- Infirmité motrice cérébrale
- Troubles du comportement
- Difficultés d’apprentissage
- Retard de développement du langage
- Troubles d’attention et retards scolaires
Séquelles sensorielles:
- Surdité ou hypoacousie
- Rétinopathie avec risque de cécité chez les
grands prématurés ventilés ou ayant reçu une
oxygénothérapie intensive
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ROLE INFIRMIER

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DEMARCHE SOINS INFIRMIERS
• A la maternité:
 Séchage du Nné dès la
naissance
 Réchauffement (couveuse ou
table chauffante)
 Aspirations bucco pharyngées
brèves avec de petites sondes
d’un diamètre < 2,5 mm
 Oxygénothérapie par voie
nasale (0,5-1 l/min) si cyanose
ou Sa O2 < 90%

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Transfert vers l’unité de
néonatologie:
A l’intérieur d’un incubateur ou
sur une table chauffante et à
défaut envelopper le Nné avec
du coton cardé et couvertures
pour éviter l’hypothermie

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• Au service de néonatologie:
Mise en condition:
 Mise en incubateur à T° de
32-38°C et taux d’humidité à
50-70%
 Mettre le Nné en décubitus
dorsale tête et épaules en
rectitude légèrement élevés
par un billot
 Oxygénothérapie (6 l/min
dans la couveuse) si cyanose
ou SaO2 < 90%

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Surveillance:
 De la couveuse et du Nné toutes
les 6 heures
 Coloration, fréquence
respiratoire et SaO2
 Etat hémodynamique: pouls, TA,
temps de recoloration et diurèse
 Volume des résidus gastriques
avant chaque gavage
 Glycémie par le dextrostix

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Mesures d’asepsie:
Asepsie rigoureuse dans les
soins, les prélèvements sanguins
et les perfusions: chaque
manipulation du Nné doit être
précédée d’un lavage des mains
et des avant-bras par eau et
savon.
Port de blouses individuelles,
calot, casaque lors de la
manipulation du prématuré.
Stérilisation régulière du
matériel de soins, des biberons et
des couveuses….

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Alimentation précoce:
Apport glucosé précoce
(lait maternel, lait pour
prématuré) ou gavage
continu par seringue
électrique ou discontinu
toutes les 1-2 heures et/ou
perfusion de SG 10% si
absence de succion.

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PREVENTION
Traitement de toute menace d’accouchement
prématuré
Corticothérapie prénatale si risque de
prématurité: les corticoïdes favorisent la
maturation pulmonaire, digestive et
neurologique du foetus ce qui réduit le risque
des complications de la prématurité
Surveillance des grossesses notamment les
grossesses à risque

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VOMISSEMENTS

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Définition
C’est le rejet par la bouche de tout ou une partie du contenue
gastrique. Ils sont fréquents chez le nourrisson. Leurs survenues à cet
âge sont facilitées par l’immaturité du système anti reflux normal du
cardia. L’importance de la déglutition d’air au cours des tétés, le
caractère liquide de l’alimentation et la position couchée habituelle
favorise les vomissements.
Il faut en distinguer les régurgitations simples : rejet de petites
quantités de lait après le repas avec le rot physiologique. Il faut aussi
distinguer les vomissements accidentels et les vomissements
habituels.
Les vomissements accidentelles surviennent brutalement chez un
nourrisson jusqu’au là bien portant et traduisent une pathologie aigue,
les vomissements sont accompagnés presque toujours d’autres
symptômes.

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A NOTER!!!!!!
VOMISSEMENT: Rejet brutal et involontaire
par la bouche du contenu gastrique ou intestinal
résultant de la contraction du diaphragme et des
muscles de la paroi abdominale.
REGURGITATION: Rejet sans effort d’une petite
quantité du contenu gastrique qui sort
lentement de la bouche.

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ETIOLOGIES
• PERIODE NEONATALE :
– Vomissements aigus: dus à des malformations
congénitales:
Atrésie de l’oesophage
Atrésie duodénale
 Atrésie du grêle

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– Vomissements répétés :
Reflux gastro-oesophagien
Erreurs dans la technique d’allaitement

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• CHEZ LE NOURRISSON:
• Vomissements aigus:
 Causes médicales:
Gastroentérite
Infections ORL
Infections respiratoires
Méningite
Infection urinaire

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Causes chirurgicales:
Invagination intestinale aigue
Occlusion
• Vomissements répétés:
a) Causes digestives: les plus fréquentes:
Reflux gastro-œsophagien (RGO)
Sténose hypertrophique du pylore

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RGO

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Reflux gastro-œsophagien (RGO):
Pathologie fréquente, souvent bénigne, disparait
dans la majorité des cas avant l’âge de 18 – 24 mois
Dû à l’immaturité du sphincter inférieur de
l’œsophage.
Se manifeste souvent par des vomissements ou des
régurgitations, apparaissant dès la naissance,
survenant à la fin des repas au cours de la journée
et pdt la nuit, sont favorisés par la position couchée
et peuvent par leur persistance retentir sur la
croissance pondérale
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Sténose hypertrophique du pylore

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Sténose hypertrophique du pylore
Pathologie du jeune nourrisson (1 – 3 mois) dont
le traitement est chirurgical
Se manifeste par des vomissements abondants,
en jet, survenant 30 à 60 min après la tétée,
débutant vers la 3ème semaine de la vie et
pouvant entrainer une dénutrit

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b) Causes diététiques: dues à des erreurs
diététiques:
 Suralimentation
 Mauvaise dilution du lait
 Introduction précoce des farines
 Régime déséquilibré
 Aérophagie
 Tétines mal percées

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b) Causes métaboliques: rares
Intolérance aux protéines du lait de vache
Intolérance aux sucres (fructosémie,
galactosémie)
d) Autres: Vomissements psychogènes:
Dus à un trouble de relation affective mère –
enfant à la suite d’un forcing alimentaire
(l’enfant manifeste une réaction de refus en
introduisant le pouce et les autres doigts dans le
pharynx)

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• CHEZ L’ENFANT:
Causes médicales:
Hépatite virale
Toxi-infection alimentaire
Méningite
Tumeur cérébrale
Diabète sucré décompensé

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Causes chirurgicales:
Appendicite
Occlusion du grêle

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CLINIQUE
• l’interrogatoire qui doit préciser:
1. Les Caractères des vomissements
2. Le Retentissement sur l’Etat Général
3. Les Signes Associés
4. Le Régime alimentaire

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LES CARACTERES DES VOMISSEMENTS:
- leur date d’apparition par rapport à la naissance
- les circonstances de leur survenue
- leurs horaires par rapport aux repas
- les modalités de leur émission: en jet, explosifs ou
non
- l’influence du changement de position:
déclenchement en position couchée ou lors de la
mobilisation brusque
- leur aspect et leur nature: lait caillé, débris
alimentaires, striés de sang, bilieux (témoignent
de l’existence d’un obstacle sous le duodénum)
- leur abondance et leur fréquence
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LE RETENTISSEMENT SUR L’ETAT GENERAL:
• Etat nutritionnel: la surveillance du poids est
l’élément important pour apprécier le
retentissent des vomissements
• Etat d’hydratation: la recherche des Signe de
déshydratation doit être systématique en cas
de vomissements abondants ou persistants

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LES SIGNES ASSOCIES:
• Rechercher: diarrhée, douleurs abdominales,
F°, constipation,…
LE REGIME ALIMENTAIRE:
• Préciser: type d’allaitement, modalités de
diversification alimentaire, nombre de repas,
durée des repas, intervalle entre les repas,
quantité prise à chaque repas type d’aliments
pris.

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ROLE INFIRMIER
• Rôle dans le Traitement:
 SI un RGO:
1. Mesures hygiéno-diététiques:
- Mettre le nourrisson en décubitus dorsale avec surélévation de la
tête par rapport à l’horizontale de 20 cm (inclinaison de 30%)
- Eviter les sources de compression abdominale (couches serrées,
bandage d’hernie ombilicale)
- Lutter contre la constipation
- Fractionner les repas (petits repas fréquents)
- Conseiller un lait anti régurgitation si allaitement artificiel
- Epaissir les biberons de lait par une farine de maïs ou de caroube
- Eviter les aliments favorisants le reflux: chocolat, jus de fruits surtout
le jus d’orange, thé, boissons gazeuses, graisses
- Eviter le tabagisme passif.
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2. Traitement médicamenteux:
Erreurs diététiques et comportementales:
 Conseiller une bonne pratique des techniques
d’allaitement.
 Utiliser des tétines de biberons adaptées et non trop
percées.
 Respecter les règles de dilution des laits et les mesures
d’hygiène dans la préparation des biberons.
 Encourager la poursuite de l’allaitement maternel.
 Suivre un régime alimentaire équilibré en respectant
l’âge et les modalités de la diversification alimentaire.
 Conseiller les mères à ne pas forcer les bébés à manger,
les rassurer et les encourager à établir de bonnes
relations affectives avec eux.

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3. Surveillance:
l’évolution des vomissements et rechercher
d’éventuelles complications
la courbe de poids
 l’état d’hydratation et rechercher d’éventuels
signes de déshydratation

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ICTERE NEONATALE

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introduction
Toute ictère qui survient dans les premières 24
heures de vie est reconnu pathologique, la
vitesse d’ascension est importante. Il existe de
façon associée une hypoxie, hypercapnie,
acidose et une hypoalbuminémie.
L’enfant reçoit de façon concomitante des
médicaments susceptibles de déplacer la liaison
biluribune-albumine.

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Définition
C’est Une Coloration jaunâtre des téguments du
Nné due à la présence dans le sang de quantités
anormalement élevées de bilirubine
L’ictère doit être apprécié à la lumière du jour
car il peut être méconnu à la lumière artificielle
lorsqu’il est modéré .

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• Bilirubine Libre = produit de dégradation de
l’Hémoglobine / destruction des GR
• Bilirubine Conjuguée = BL transformée et
conjuguée/ l’enzyme glycoronyl transférase au
niveau du foie et éliminée dans le tube digestif

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DIAGNOSTIC
• ICTERES A BILIRUBINE LIBRE :
A. ICTERE HEMOLYTIQUE:
Excès de destruction des GR entrainant une
libération importante de BL toxique
Cas de l’hémolyse par incompatibilité foeto-
maternelle .

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1) Mécanise:
Ictère par IFM Rh:
Mère Rh-, fœtus Rh+: passage des GR du foetus dans le sang maternel
entraine la formation d’Ac anti D chez la mère.
Ce passage des GR fœtaux se produit surtout lors de l’accouchement,
mais parfois au cours de la grossesse, entrainant une hémolyse des GR
fœtaux par le passage des Ac maternels à travers le placenta au cours
des grossesses ultérieures
Ictère par IFM ABO:
Mère groupe O, fœtus groupe A ou B: passage des GR du fœtus dans le
sang maternel provoque la formation d’Ac anti A ou anti B chez la
mère, entrainant une hémolyse des GR chez le 2° Nné de groupe A ou
B
Parfois cette hémolyse se produit dès la première naissance en cas
d’immunisation maternelle par une ancienne transfusion.

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2)Clinique:
Ictère par IFM Rh: - apparition 1° j, franc
- associe anémie intense et parfois hépato
splénomégalie (état d’anasarque)
Ictère par IFM ABO: - moins précoce et moins
intense
- associe parfois anémie apparaissant durant le
1° mois

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3)Paraclinique:
- BL (indirecte) élevée
- Anémie à la NFS (Tx d’Hg diminué)
- Groupage sanguin du Nné et de la mère
- Test de Coombs direct positif si IFM Rh
4) Evolution:
Si absence de traitement, l’ictère par IFM Rh s’accentue
et entraine une atteinte neurologique: l’ictère nucléaire
(localisation de la BL toxique dans les noyaux gris
centraux)
L’ictère nucléaire se manifeste par: Hypertonie, Léthargie
et Convulsions
Si survie: risque de séquelles: Surdité, Mouvements
anormaux et RPM

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B. ICTERES INFECTIEUX:
Ictère dans le cadre d’une Infection NN ou d’une Feotopathie
C. ICTERE SIMPLE (PHYSIOLOGIQUE):
- Ictère: isolé, modéré, apparaissant au 2° - 3° jour et dure 7 à 15 jours
- S’observe chez plus du 1/3 des Nnés
- Dû à l’immaturité des activités enzymatiques du foie
D.ICTERE SE PROLONGEANT AU DELA DE 14 JOURS:
a) Ictère au lait maternel:
- Ictère modéré, apparaissant au 5° - 6° jour, se prolongeant qq
semaines
- Dû à la présence d’un inhibiteur de la glycuroconjugaison dans
certains laits maternels
b) Infection urinaire
c) Hypothyroïdie
d) Maladie de Gilbert (déficit partiel en glycuronyl transférase)
e) Maladie de Criggler-Najjar (déficit total en glycuronyl transférase)

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•ICTERES A BILIRUBINE CONJUGUEE
Sont des ictères retentionnels: la BC est retenue dans le
foie et retourne dans la circulation sanguine.
S’accompagnent d’Urines foncées, de Selles décolorées et
parfois d’HPM.
Les examens biologiques montrent:
 BC élevée
 Ph Al élevées
Les causes sont:
a) Hépatites: virales, métaboliques (galactosémie,
fructosémie)
b) Cholestases:
- Extra-hépatiques: Atrésie des VBEH la plus fréquente
- Intra-hépatiques: surtout Atrésie des VBIH et
Mucoviscidose
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ROLE INFIRMIER ET CONDUITE
THERAPEUTIQUE
. TRAITEMENT:
A)Ictère par IFM Rh ou ABO:
PHOTOTHERAPIE:
Usage de la lumière blanche ou bleue qui entraine une
transformation de la BL en photobilirubine qui sera ensuite
éliminée par le foie
2 types: - Photothérapie conventionnelle: réalisée pdt 48 – 72
H
- Photothérapie intensive: réalisée pdt 4 H, par un appareil «
tunnel ou four »
En général une seule séance de 4 H est suffisante, donnant
une chute de bilirubine de 30%

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Si photothérapie, il faut:
 Déshabiller le Nné sauf une petite couche
Couvrir ses yeux avec un bandage croisé
 Lui changer de position à chaque séance, si
photothérapie conventionnelle
Majorer ses apports hydriques
Surveiller sa température et son état
d’hydratation
Surveiller sa coloration: si apparition d’une
coloration verdâtre (aspect bronzé) avec émission
d’urines rouges, arrêter la photothérapie
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EXSANGUINO-TRANSFUSION:
Réduire au maximum le Tx d’Ac anti D et le Tx de BL toxique
par des échanges sanguins
Indiquée dans de rares cas d’IFM Rh avec un Tx de BL > 200
mg/l
B). Ictère simple physiologique:
 Ictère modéré: aucun traitement
 Ictère intense: photothérapie
Ictère au lait maternel: Surveillance
 Maladie de Gilbert: phénobarbital
 Maladie de Criggler-Najjar: photothérapie et phénobarbital
 Cholestase extra-hépatique: TTT CH avant l’âge de 2 mois
car risque de cirrhose biliaire si TTT tardif

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PREVENTION: Si IFM Rh:
Injection de gammaglobulines anti D dans les 72
H qui suivent l’accouchement chez toute femme
Rh-, non immunisée (test de Coombs -), ayant
donnée un Nné Rh+

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L’Hypothermie Chez L’enfant

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Définition
C’est la chute de la température corporelle
centrale au dessous de 35°C et chez le nouveau
né au dessous de 36°C.
La mesure de la température - à la recherche
d’une hypothermie – doit être faite par un
thermomètre électronique qui affiche des
degrés bas de température contrairement au
thermomètre à mercure qui est limité à 35°C

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PHYSIOPATHOLOGIE
L’hypothermie est la conséquence d’un
déséquilibre entre la thermogénèse et la
thermolyse
Les phénomènes qui entrainent la thermolyse
sont:

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La convection: échange de T° entre la surface
corporelle et un fluide en mouvement (eau,
vent)
La conduction: échange de T° de la surface
corporelle avec une surface immobile (sol, glace,
…)
L’évaporation: perte de chaleur lors de la
transpiration cutanée et lors de la respiration
pulmonaire
La radiation: émission de la chaleur du corps
humain à son entourage
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Convection: le courant d’air du vent
éloigne l’air chaud du corps
Rayonnement: transfert de chaleur du

soleil au corps
Conduction: transfert de chaleur des

mains aux haltères
Evaporation: de la sueur
Le corps humain est capable de lutter contre
l’hypothermie légère par plusieurs moyens:
o L’activité musculaire volontaire ou
involontaire;
o Le catabolisme des graisses apportées par
l’alimentation;
o La vasoconstriction;
o L’élévation des hormones surrénaliennes
(hormones de stress: adrénaline, cortisol) et
les hormones thyroïdiennes.

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ETIOLOGIE
• Chez le nouveau né:
- Prématurité
- Hypotrophie
-Souffrance néonatale
-Infection néonatale
-Insuffisance de réchauffement de la salle
d’accouchement
- Nné insuffisamment couvert en temps froid
- Retard d’allaitement en saison froide
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• Chez le nourrisson et l’enfant:
- Noyade
- Exposition prolongée au froid
- Etat septicémique (infections graves)
-Coma barbiturique (intoxication aux
barbituriques)
- Dénutrition sévère
- Coma hypothyroïdien (hypothyroïdie)
- Traumatisme crânien avec hémorragie lors
d’un AVP

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COMPLICATIONS
Collapsus cardiovasculaire et fibrillation
ventriculaire dus à un réchauffement rapide
(vasodilatation)
Hémorragie digestive de stress
Troubles du rythme cardiaque
Insuffisance rénale par nécrose tubulaire
Pancréatite aigue
Œdème pulmonaire
Thromboses veineuses
Gangrènes des extrémités
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ROLE INFIRMIER
A. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :
Hypothermie du le nouveau né:
a) Hypothermie légère:
- Mettre le Nné peau à peau en contact de sa mère
et l’envelopper par des couvertures
- Réchauffer la pièce à une T° d’environ 25°C – 30°C
- Habiller le Nné avec des vêtements chauffés à
l’avance et lui mettre aussi un bonnet préchauffé
- Allaiter régulièrement toutes les 2 – 3 heures
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b)Hypothermie modérée ou grave:
- Mettre le Nné bien habillé dans une couveuse à
une T° de 35°C – 36°C ou sur une table
chauffante et à défaut, dans une pièce
réchauffée à 32°C – 34°C
- Allaiter régulièrement, sinon alimenter par
gavage gastrique et/ou par des perfusions de
sérum glucosé à 10% réchauffé

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Hypothermie du nourrisson et du grand enfant:
a) Hypothermie légère:
- Soustraire l’enfant du froid et lui ôter ses
vêtements mouillés
- Réchauffer l’enfant par des couvertures, des
vêtements en laine et par un chauffage
radiant
- donner à l’enfant des boissons tièdes

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b)Hypothermie modérée ou grave:
- Eviter tout réchauffement rapide de la victime afin d’éviter une
éventuelle fibrillation ventriculaire et un arrêt cardiaque brutal
- Eviter le collapsus de réchauffement par un réchauffement progressif
et par la restauration préalable de la volémie
- Eviter les frictions et les frottements de la peau
- Pratiquer un réchauffement lent et progressif: ne pas faire élever la
T° plus d’1°C / heure
- Pratiquer le réchauffement par des moyens externes (chauffage,
couvertures, local chaud, bain tiède à une T° de 37°C) et des moyens
internes, boissons tièdes, lavage gastrique par de l’eau tiède,
perfusions par des sérums réchauffés à 37 °C)
Le réchauffement doit continuer jusqu’à l’atteinte d’une T° corporelle
normale
- Assurer un apport énergétique par une alimentation orale, sinon par
des perfusions de SG à 5%
- Mettre l’enfant en décubitus latérale de sécurité en cas de troubles
de conscience

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B. SURVEILLANCE:
- Température toutes les heures
- Fréquence cardiaque et TA
- Fréquence respiratoire et signes de lutte
respiratoire
- Diurèse horaire
- Glycémie

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C. PREVENTION: intéresse surtout le Nné:
- Réchauffer les salles d’accouchement
- Sécher le Nné à la naissance avec un champ
réchauffé
- Habiller le Nné dès sa naissance avec des
vêtements préchauffés et l’envelopper dans des
couvertures
- Mettre le Nné prématuré ou hypotrophe dans
des couveuses ou sur des tables chauffantes

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- Soustraire le Nné des ambiances froides et le
mettre dans un local réchauffé.
- Oter les vêtements mouillés du Nné et les
remplacer par des habits secs et préchauffés
- Allaiter le Nné ½ heure après la naissance.
NB: En cas d’hypothermie majeure avec état de
mort apparente, ne pas considérer l’enfant
comme décédé avant de le réanimer et de le
chauffer pendant quelques heures

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LA FIEVRE CHEZ L’ENFANT

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DEFINITIONS
Fièvre: T° > ou = 37°8C
Fièvre: - modérée: T° = 37°8C – 38°5C
- élevée: T° >38°5C
Hyperthermie majeure:
T° > ou = 41°C chez le nourrisson
 T° > ou = 39°C chez le Nné
Fièvre prolongée: - F° > 5 j chez le nourrisson
- F° > 8 j chez l’enfant
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La fièvre est le motif de consultation le plus
fréquent en pédiatrie.
La T° doit être mesurée par voie rectale, à l’aide
d’un thermomètre:
à mercure pdt 3 à 5 min
ou électronique pdt 30 à 60 sec
Chez le prématuré et l’enfant présentant des
troubles de la crasse sanguine, la T° doit être
prise par voie axillaire pdt 5 à 10 min en
rajoutant 0,5°C pour obtenir la T° centrale.
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PHYSIOPATHOLOGIE
•Le corps humain possède un mécanisme de la
régulation de la T° par l’intermédiaire d’un
centre hypothalamique qui fonctionne comme
un thermostat
•La régulation thermique résulte d’un équilibre
entre la thermogénèse et la thermolyse;

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La survenue d’une hyperthermie résulte d’une:
Origine exogène: T° ambiante élevée (coup de
chaleur, nourrisson trop couvert).
Origine endogène: Trouble de la régulation
thermique hypothalamique secondaire à l’action
d’une substance pyrogène leucocytaire dont la
production est stimulée en cas d’infection.
La Fièvre constitue une réaction de défense de
l’organisme.
Quelque soit son origine l’hyperthermie est
majorée par la déshydratation qui réduit la
thermolyse cutanée
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ETIOLOGIES
FIEVRES AIGUES:
-Infections de la sphère ORL (Angine, Otite, Sinusite,
..)
- Pneumopathies
- Maladies éruptives (Rougeole,Rubéole, Scarlatine,
…)
- Infections urinaires
- Gastroentérites
- Arthrites
- Ostéomyélites
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FIEVRES PROLONGEES :
1. Causes infectieuses:
a) Infections bactériennes:
- Fièvre typhoïde
- Tuberculose
- Endocardite d’Osler
-Suppurations profondes (Abcès du foie, Abcès du
cerveau …)
b) Infections virales:
- Hépatite virale
- SIDA
c) Infections parasitaires:
- Leishmaniose
- Paludisme
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2. Causes inflammatoires et malignes:
- RAA
- Arthrite chronique juvénile
- Maladie de Kawasaki
- Maladies de système ( Lupus, Sclérodermie,
Dermatomyosite, …)
- Cancers ( Leucémies, …)

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ETUDE CLINIQUE
ASPECTS DE LA FIEVRE
Le diagnostic étiologique d’une fièvre prolongée
est facilité par l’établissement d’une courbe
indiquant la T° prise régulièrement matin et soir
dès le début de la maladie
Selon la courbe thermique obtenue, on distingue
différents aspects de fièvre

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a) Fièvre en plateau:
• La T° monte brusquement, se maintient
plusieurs jours élevée au même niveau, puis
chute brusquement
• C’est le type observé en cas de pneumonie
b) Fièvre ascendante:
• La T° augmente chaque jour d’environ 0,5°C
• S’observe dans la 1° semaine de la fièvre
typhoïde

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c) Fièvre oscillante:
• La T° varie le même jour entre 39°C - 40°C et
37°C
• C’est le cas des suppurations
d) Fièvre intermittente (Fièvre cyclique):
• Une T° de 39°C - 40°C ne durant que quelques
heures (accès fébriles) et se reproduisant tous
les 2 – 3 jours
• C’est le cas du paludisme

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e) Fièvre ondulante:
La T° augmente progressivement jusqu’à un
maximum puis commence à chuter
progressivement jusqu’à la normale, puis
remonte de nouveau dans un autre cycle de
quelques jours;
S’observe en cas de brucellose et d’endocardite
d’Osler
f) Fièvre rémittente:
La T° reste constamment au dessus de la
normale avec des accès fébriles plus marqués.

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SIGNES DE GRAVITE:
•Troubles hémodynamiques: extrémités froides et
cyanosées, pâleur, teint grisâtre et marbré, temps de
recoloration > 3 sec
•Choc septique: hypotension, pouls filants, troubles de la
conscience
•Déshydratation avec risque d’hyperthermie majeure
•Frissons (traduisant la bactériémie)
• T° > 41°C avec risque de lésions tissulaires
• Troubles du comportement: absence d’appétit,
agitation, irritabilité, geignement, somnolence

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Examens de première intention:
- NFS: hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles si
infection bactériennes
- CRP: élevée si infection bactériennes
- ECBU: leucocyturie si infection urinaire (Multistix à la
recherche de nitrates et de leucocyturie)
-Hémoculture si bactériémie (frissons et troubles
hémodynamiques)
- PL et étude du LCR si suspicion de méningite
- Rx du thorax à la recherche de foyers pulmonaires
- IDR à la tuberculine à la recherche d’une tuberculose

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COMPLICATIONS
Surtout chez le nourrisson et le jeune enfant
CONVUSIONS FEBRILES:
DESYDRATATION
HYPERTHERMIE MAJEURE

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Complication grave qui intéresse surtout le
nourrisson deb moins de 6 mois
Se manifeste par:
- Hyperthermie > ou = 41°C
- Etat de collapsus
- Atteinte neurologique avec des convulsions
- Atteinte multi viscérale (rénale, hépatique, …)

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TRAITEMENT ET ROLE INFIRMIER
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:
• Traiter toute F° > 38,5°C chez l’enfant de moins
de 5 ans.

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Moyens physiques:
Favorisent les moyens naturels de la thermolyse (conduction,
convection, radiation et évaporation)
1. Déshabiller l’enfant
2. Mettre l’enfant dans une pièce à T° ambiante
(environ 20°C) en décubitus dorsal
3. Faire à l’enfant un bain tiède à une T° < de 2°C par
rapport à sa T°
4. Apport supplémentaires de boissons fraiches
5. Mouillage à l’eau tiède par une serviette ou éponge
appliquée sur tout le corps en permanence
6. Ventilation essentiellement du visage par un
ventilateur
Ces moyens physiques ont une efficacité limitée, d’où l’intérêt
de leur associer les moyens médicamenteux

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Moyens médicamenteux:
a) Antipyrétiques:
-Paracétamol: à la dose de 60 mg/Kg/j en 4 à 6 prises par
voie orale ou rectale
- Aspirine: à la dose de 60 mg/Kg/j en 4 à 6 prises par
voie orale
Si hyperthermie majeure: Aspirine par voie injectable à
la dose de 10 mg/Kg toutes les 8 heures en IM ou en IV
- Ibuprofène: à la dose de 10 mg/Kg toutes les 8 heures
par voie orale.
L’association de 2 antipyrétiques, Ibuprofène –
paracétamol ou aspirine –paracétamol, en alternance
peut être faite si F° élevée.
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Diazépam (Valium):
Indiqué si F° > 39°C chez un enfant de moins de
5 ans ayant des ATCD de convulsions
Administré par voie rectale à la dose de 0,5
mg/Kg ou par voie orale à la dose de 0,5 à 1
mg/Kg/j

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TRAITEMENT ETIOLOGIQUE: fonction de la
maladie causale .
SURVEILLANCE:
• Prise de la T° 2 à 4 fois par jour avec
établissent de la courbe de T°
• Recherche régulière des signes de gravité
• Recherche d’éventuelles complications de la F°

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INFECTION NEONATALE

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DEFINITION
Toute infection quelque soit sa nature et sa localisation
pouvant atteindre le Nné durant le 1° mois de la vie.
2 types:
- Infection materno-foetale:
Transmise au foetus par sa mère au cours de la grossesse
ou pdt l’accouchement. Se manifeste chez le Nné dans les
4 premiers jours de la vie
- Infection post-natale:
Causée par l’environnement du Nné
Se manifeste du 5° jour jusqu’à l’âge d’1 mois

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ETIOLOGIES
C.
Postnatale
C.
Périnatale
C.
Prénatale

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A: LES CAUSES BACTERIENNES
Transmission des infections bactériennes: 3 modes de contamination:
 Contamination prénatale:
Transmission sanguine transplacentaire au cours de la grossesse
Germes: Streptocoque, E. Coli, Listéria et Tréponème
Contamination périnatale:
Transmission directe suite à la rupture de la PDE ou lors du passage
dans la filière génitale infectée, entre le début du travail et la fin
d’expulsion du foetus
Germes: Bacilles Gram Négatifs et Gonocoque
Contamination post-natale:
Transmission direct par mains sales ou matériel souillé, après
l’accouchement
Germes: Staphylocoque, BGN et Clostridium Tétanique

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B.CAUSES PARASITAIRES:
Cas de toxoplasmose congénitale:
Contamination transplacentaire au cours de la
grossesse
C. CAUSES VIRALES:
Rubéole congénitale: Contamination
transplacentaire, au cours du 1° trimestre de la
grossesse .
Autres: Hépatite virale, HIV, Herpès virus

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ETUDE CLINIQUE
INFECTIONS MATERNO-FOETALES:
1. Eléments anamnestiques:
- Notion d’infection maternelle génito-urinaire au cours du dernier
mois de la grossesse
- Fièvre maternelle au cours de l’accouchement
- LA teinté et fétide
- Rupture prématurée de la PDE
-Prématurité ou Souffrance NN non expliquées
2. Signes cliniques: apparaissent dans les 4 premiers jours
- S. Neurologiques: Hypotonie, Hypertonie, Convulsions, Cri faible
- S. Respiratoires: Tachypnée, Cyanose, Détresse respiratoire, Apnées
- S. Généraux: Teint grisâtre, Hypothermie, Refus de tétées Ictère,
Purpura, Sclérème

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INFECTIONS POST-NATALES:
Symptomatologie apparait après le 4° jour, sous
forme:
- Infections généralisées: avec les mêmes signes
que précédemment
- Infections localisées le plus souvent:
Méningite, Pneumopathie, Gastroentérite,
Ostéoarthrite, Conjonctivite, Omphalite

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BILAN PARACLINIQUE
NFS: - Leucopénie < 5000 GB/mm3 ou
Hyperleucocytose > 25000 GB/mm3
CRP: > ou = 20mg/l
PL: à la recherche d’une méningite
ECBU: à la recherche d’une infection urinaire
Hémoculture: à la recherche d’une septicémie

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COMPLICATIONS
INFECTIONS BACTERIENNES:
L’évolution peut se faire vers le décès
Une méningite risque d’entrainer des séquelles:

Hydrocéphalie, Epilepsie, Retard Psychomoteur
FOETOPATHIES:
La rubéole congénitale entraine: Surdité, Atteinte cardiaque, Retard

psychomoteur, Retard mental
La toxoplasmose entraine: Hydrocéphalie, Epilepsie, Cécité, Retard

psychomoteur
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ROLE INFIRMIER
DEPISTAGE: Par l’interrogatoire:
-Rechercher: - Les signes d’anamnèse infectieuse au

cours de la grossesse
-Les résultats du bilan: Sérologie de la toxoplasmose,
de la rubéole de la syphilis, de l’hépatite virale
Demander les circonstances de l’accouchement: date
et heure de la rupture de la PDE, aspect du LA,
température de la mère

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SOINS:
Réchauffement si hypothermie
Administration d’antipyrétiques si fièvre par voie rectale
Position en décubitus dorsal tête surélevée avec

oxygénothérapie si détresse respiratoire avec cyanose
Perfusion de SG à 10%
Administration d’antibiotiques par voie IV
Surveillance des constances: T°, pouls temps de recoloration,

fréquence respiratoire

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Prévention :
Infections materno-fœtales:
-Surveillance des grossesses
-Traitement précoce et correct de toute infection maternelle lors

de la grossesse
Infections postnatales:
-Respect des mesures d’asepsie lors des soins et des repas:

Lavage des mains à l’eau et au savon; Stérilisation du matériel;
Désinfection régulière des couveuses; Port de la tenue
chirurgicale (gants, calot, casaque)
-Encouragement de l’allaitement maternel

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Rubéole congénitale:
-Vaccination chez la fille avant la puberté
-Contrôle de la sérologie après la puberté: si sérologie
positive, vaccination associée à une contraception de 3
mois.
Toxoplasmose congénitale:
-Conseiller l’ingestion de viande très cuite
-Eviter le contact avec les chats
-Eviter l’ingestion de crudités au cours de la grossesse si
sérologie négative
Syphilis congénitale:
-Pratique de la sérologie VDRL au cours de la grossesse
-Traitement précoce et correct si syphilis maternelle

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Hépatite virale:
-Usage de matériel jetable (seringues, sondes, gants)
-Stérilisation régulière du matériel médical
-Vaccination du Nné à la naissance si hépatite maternelle
Autres:
-Pratique de césarienne si herpès génital maternel

-Prévention de la conjonctivite gonococcique par
l’instillation d’un collyre antibiotique chez Nné
-Section et ligature du cordon ombilical par un matériel
stérile
-Isolement du Nné si la mère est porteuse de tuberculose
ou de sida
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TETANOS NEONATAL

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DEFINITION
Maladie toxi-infectieuse grave due au bacille de
Nicolaier (bacille gram positif anaérobie, dont
les spores se trouvent dans la terre et qui sécrète
une toxine neurotrope)
L’incidence du TNN a diminuée significativement

grâce à la vaccination des femmes La porte
d’entrée est surtout ombilicale.

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FACTEURS ETIOLOGIQUES
-Absence de vaccination maternelle
-Accouchement à domicile dans des conditions septiques
-Section du cordon ombilical par un instrument souillé

-Ligature du cordon par un fil non stérile
-Application sur le cordon de substances en contact avec la terre

(khôl, henné déjections de vaches)
-Circoncision traditionnelle précoce
-Percée des oreilles du Nné par un instrument souillé

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CLINIQUE
Incubation: de 2 à 20 j (moyenne: 5 – 8 j)
Phase d’invasion:
• Pleurs incessants et agitation
• Fièvre
• Refus des tétées

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Phase d’état:
-Trismus: Contracture des muscles masséters entrainant
une limitation de l’ouverture de la bouche et de
l’alimentation
-Extension des contractures: aux muscles de la face, de la
nuque et du rachis, aux muscles intercostaux puis aux
muscles de la paroi abdominale et à ceux des membres
-Spasmes paroxystiques (paroxysmes): Sur un fond de
contracture permanente surviennent des spasmes
paroxystiques généralisés réalisant au maximum une
attitude d’opisthotonos pendant quelques secondes
(contracture généralisée avec incurvation du corps en
arrière et extension des membres)

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Ces spasmes sont favorisés par les stimulations sensitives et sensorielles
(lumière, bruit, touchers répétés)

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COMPLICATIONS
-Spasme laryngé avec risque d’arrêt respiratoire lors des
épisodes d’opisthotonos
-Fractures du rachis
-Pneumopathies et atélectasies pulmonaires
-Fonte musculaire et escarres
-Rétractions tendineuses et ankyloses
-Séquelles neurologiques
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L’évaluation de la gravité se fait à l’admission selon les
critères de la classification internationale:
Critères Score 0 Score 1
Incubation > Ou = 7 j <7j
Invasion > Ou = 2 j <2j
Porte d’entrée Autre qu' ombilicale Ombilicale

ou inconnue
Paroxysmes Absents Présents
T° rectale < 38°4 >38°5
Pouls < 150 >150

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Tétanos grave: score > 4
 Tétanos de gravité moyenne: score = 4
Tétanos fruste: score < 3

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La surveillance se fait par la suite par
le score de Rhéa:
Critères 0 1 2
Paroxysmes 0 Provoqués / Spontanés
stimulation
Leur Durée 0 Brève Prolongée
Leur Fréquence 0 Rare Nombreuse
Leur Intensité 0 Faible Intense
Troubles Absents Modérés Graves avec

Ventilatoires Cyanose et
Apnées

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ROLE INFIRMIER
TRAITEMENT:
a)Diminuer le stress sensoriel et sensitif:
-Isoler du Nné dans un couveuse, sinon dans un berceau placé dans un endroit calme et
obscur
-Eviter les injections IM et les stimulations nociceptives (aspirations répétées)
b)Assurer la liberté des voies aériennes en mettant le Nné dans une position latérale de
sécurité
c)Garantir un apport hydro-électrolytique et nutritionnel suffisant:
-Perfusion de SG à 10% + électrolytes
-Gavage de lait
d)Traitement sédatif par le Diazépam (Valium)
e)Antibiothérapie: Pénicilline

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f)Désinfection de la porte d’entrée par un
antiseptique appliqué sur l’ombilic
g)Sérothérapie: téta globulines ou sérum
antitétanique pour neutraliser la toxine
h)Vaccination antitétanique
i)Surveillance du score de Rhéa

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PREVENTION:
-Vaccination antitétanique de toute femme enceinte

-Respect des mesures d’asepsie lors de l’accouchement
-Section et ligature du cordon ombilical par un matériel
stérile
-Eviction de l’application sur l’ombilic de substances: khôl,
henné et déjections de
Vaches
-Circoncision et percées d’oreilles par un matériel stérile

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LES CONVULSIONS CHEZ L’ENFANT

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DEFINITIONS
CONVULSIONS:
Contractions musculaires involontaires survenant
sous forme
-tonique: contracture musculaire avec rigidité
-clonique: contractions musculaires saccadées et
rythmiques
-tonico-cloniques
ETAT DE MAL CONVULSIVE: Crise ou succession de
crises convulsives sans reprise de la conscience
d’une durée > 30 min

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ETIOLOGIES
CHEZ LE NOUVEAU NE:
- Souffrance NN
- Méningite NN
- Malformations cérébrales
- Hypocalcémie
- Hypoglycémie

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CHEZ LE NOURRISSON:
• Convulsions fébriles
• Méningite bactérienne
• Traumatisme cranio-cérébrale
• Hypocalcémie
• Hypoglycémie
• Déshydratation avec hyponatrémie
• Epilepsie infantile
• Hypertension artérielle sévère
CHEZ L’ENFANT:
• Tumeur cérébrale
• Méningo-encéphalite
• Hémorragie méningée
• Epilepsie

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ETUDE CLINIQUE
CHEZ LE NOUVEAU NE:
L’expression clinique des convulsions chez le Nné
est polymorphe:
-Crises cloniques partielles ou multifocales
-Crises toniques généralisées
-Crises atypiques: secousses des globes oculaires,
clignement palpébral, mouvements de
mâchonnement, mouvements de pédalage des
membres.

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CHEZ LE NOURRISSON:
A cet âge les 2/3 des crises sont représentées par les convulsions fébriles
Certains enfants ont une prédisposition génétique à faire des convulsions lors
des ascensions thermiques brutales atteignant ou dépassant 38,5°C entre
l’âge de 6 mois et 5 ans
Ces convulsions sont en général des crises tonico-cloniques généralisées, plus

rarement des crises atoniques ou des crises unilatérales
Ce sont des crises le plus souvent de courte durée (moins de 10 min), mais
parfois elles se prolongent plus de 15 min et lorsqu’elles dépassent 30 min on
parle d’état de mal convulsif
CHEZ L’ENFANT:
Les crises convulsives occasionnelles deviennent rares et ce sont les épilepsies
qui sont fréquentes après l’âge de 5 ans

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Trémulations (fins tremblements des extrémités ou du
menton)
 Malaises du reflux gastro-œsophagien (hypertonie puis
apnée)
 Syncopes vagales (peur, émotion, traumatisme)
 Myoclonies du sommeil (fréquente chez le nourrisson)
 Crise de tétanie (hypocalcémie, hypomagnésémie)
 Dystonie (surdosage au métoclopramide)
 -Spasme du sanglot (survient au cours des pleurs ou de
la colère)
 -Crise d’hystérie

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EXAMENS COMPLEMETAIRES
Ionogramme sanguin: Recherche une cause métabolique:
hypocalcémie, hypoglycémie
PL et étude du LCR: Recherche une méningite si convulsions

fébriles
Electroencéphalogramme (EEG): Confirme le diagnostic
d’épilepsie et précise son type
Imagerie neuroradiologique: Echographie trans-fontanellaire

(ETF), scanner (TDM) cérébral et parfois résonance magnétique
nucléaire (IRM) cérébrale permettent de détecter des lésions
cérébrales en cas des épilepsies sévères

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ROLE INFIRMIER
DIAGNOTIC POSITIF DE LA CRISE CONVULSIVE:
• Faire une bonne description de la crise convulsive:
• les mouvements observés (toniques ou cloniques)
• et les signes associés:
•révulsion des yeux
•hyper sialorrhée
•enraidissement des membres
•morsure de la langue
•Cyanose
•perte de connaissance

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SOINS A DONNER EN CAS DE CRISE CONVULSIVE OU CRISE
EPILEPTIQUE:
 Dédramatiser la situation (rassurer la famille)
 Mettre l’enfant en position latérale de sécurité
 Placer une canule de Guedel entre les dents pour
éviter la chute de la langue ou sa morsure;
 injecter par voie rectale du diazépam
 administrer le phénobarbital
 Si mauvaise tolérance de la crise: associer
oxygénothérapie, aspiration pharyngée et pose de
sonde gastrique
 Traiter la fièvre par les antipyrétiques
 Surveiller les constantes: pouls, TA, fréquence
respiratoire, T° et coloration;

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PREVENTION
Intéresse les convulsions fébriles:
-Traiter efficacement toute F) chez l’enfant de moins de 5 ans par les

moyens physiques (bain tiède, linge humide,…) et médicamenteux
(paracétamol et/ou ibuprofène ou aspirine)
-Administrer du diazépam en intra rectal à la dose de 0,5 mg/Kg au

début de toute crise convulsive et devant toute F° >38,5°C si ATCD de
convulsions
-Dans certains cas de crises convulsives récidivantes, crises prolongées,

crises unilatérales et crises graves: entamer un traitement
prophylactique à base de dépakine ou gardénal jusqu’à l’âge de 5 ans

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LA GLOMERULONEPHRITE AIGUE

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LA GLOMERULONEPHRITE AIGUE
C’est la survenue brutale d’un syndrome
néphrétique associant:
-une hématurie macro ou microscopique
-une rétention hydro-sodée avec des œdèmes, une
oligurie et parfois une hypertension artérielle
-une protéinurie souvent modérée
C’est une réponse immunologique à une infection
souvent streptococcique, entrainant des lésions
rénales.

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ETIOLOGIE
La maladie survient en général 1 à 3 semaines après une
infection ORL (angine, rhinopharyngite, otite, sinusite) ou
cutanée (scarlatine, impétigo, pyodermite)
Le streptocoque béta hémolytique du groupe A est le

plus souvent en cause, mais d’autres germes peuvent être
responsables (staphylocoque, pneumocoque, virus, …)
La maladie touche l’enfant surtout entre l’âge de 3 et 12

ans, survient en prédominance en automne et en hiver,
sous forme de cas sporadiques
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ASPECTS CLINIQUES
Phase de début: avec une fièvre modérée, des douleurs lombaires ou
abdominales, des vomissements, une asthénie et une anorexie;
Phase d’état:
Œdèmes: souvent modérés intéressant les paupières et les chevilles, rarement
important entrainant une ascite, une pleurésie ou une hydrocèle
Hématurie: souvent macroscopique: urines d’aspect trouble et de couleur brune

(aspect du bouillon sale) ou franchement rouges
Oligurie: la diurèse est < 500 ml/24h, parfois une oligoanurie (diurèse < 100 ml/24h)
Hypertension artérielle parfois: souvent modérée sans retentissement, mais parfois

l’HTA est sévère entrainant une asystolie avec œdème aigu du poumon (OAP) ou un
œdème cérébral avec des convulsions

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BILAN BIOLOGIQUE
– Taux des ASLO: élevé > ou = 400U
– VS: accélérée
– Protéinurie des 24h: positive mais < 50 mg/Kg/24h
– Compte d’Addis: hématurie > 1000000 GR/ml
– Urée sanguine: souvent légèrement élevée < 1g/l

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EVOLUTION ET COMPLICATIONS
• L’évolution est favorable dans la majorité des cas;
• L’évolution est rarement défavorable avec risque de
complications:
–Insuffisance rénale aigue avec oligoanurie
–Insuffisance cardiaque et OAP dus à une HTA sévère
–Encéphalopathie hypertensive avec convulsions et coma
–Glomérulonéphrite chronique avec risque d’insuffisance rénale

chronique

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ROLE INFIRMIER
Traitement:
-Repos au lit au cours de la phase aigue
-Régime sans sel si œdèmes ou HTA
-Administration des diurétiques (lasilix ou aldactone) en cas d’œdèmes
-Antihypertenseurs en cas d’HTA
-Antibiothérapie (pénicilline) pdt 10j
Surveillance:
Les paramètres à surveiller quotidiennement au cours de l’hospitalisation sont: TA,
pouls, poids, diurèse, aspect des urines et fréquence respiratoire
Prévention:
Le traitement de toute infection ORL ou cutanée est le meilleur moyen de prévention

de la GNA post-infectieuse

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La mucoviscidose

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DEFINITION
• fibrose kystique du pancréas est une maladie
héréditaire autosomique récessive.
responsable d’une anomalie de la sécrétion de
toute les glandes muqueuses , avec formation
d’un mucus trop épais, sa fréquence est de
1/2000 naissance

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Circonstances de découverte
CHEZ LE NOURISSON:
Dans + de 80 % des cas le diagnostic est porté
avant la fin de la 1er année de vie devant des
manifestations respiratoires et ou digestifs.
• Manifestations respiratoires :
Souvent révélatrices et presque toujours
dominantes, elles apparaissent
habituellement entre 2 et 4 mois de vie
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• La toux est le premier signe : sèche au début
puis tenace et productive, ils s’associent + ou-
rapidement à une dyspnée et une cyanose.
• Des signes en foyer à l’auscultation et des
signes de retentissement cardiaque.
• Des anomalies évocatrices témoignent de
l’obstruction bronchique : emphysème diffus
et atélectasie

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• Les manifestations digestives :Elles résultent de
l’insuffisante pancréatique et se traduisant
surtout par une diarrhée chronique, celle-ci est
évocatrice quand les selles sont huileuses, molles
et fétides (aspect de bouillant de poule), l’appétit
est souvent accrue ce qui compense
partiellement la mal absorption.
• Retentissement nutritionnel: La mal absorption
digestive associée aux épisodes récidivants de
surinfection pulmonaire et responsable d’une
hypotrophie essentiellement pondérale variable
d’un enfant à un autre.

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Prise en charge et rôle Infirmier
La puériculture joue un rôle de 1er plan dans la prise en charge de la
mucoviscidose :
a) Eléments de surveillance en long cours :
 La surveillance pulmonaire : est capitale puisque des lésions broncho
pulmonaire dépend le pronostique, elle comporte 4 aspects principaux :
La surveillance clinique primordiale
La surveillance radiologique : effectuée à chaque évolution et aussi de
façon systématique pour dépister les lésions broncho-pulmonaires à bas
bruits.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires : qui permettent de suivre de
façon très précise les différents composants de l’IR.
La surveillance bactériologique : indispensable pour guider
l’antibiothérapie, effectuer sur expectoration recueillit par aspiration,
kinésithérapie. Les germes en cause sont le plus souvent les pyocyaniques

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Les mesures thérapeutiques ne peuvent être
actuellement que symptomatiques, elles sont d’autant
plus efficacement instituées précocement et appliquées
de façon continue.
Traitement des manifestations broncho-pulmonaires
1. Traitement de fond
a) Les mesures de lutte contre les obstructions
bronchiques :
•Aérosol pour fluidifier les sécrétions ;
•Kinésithérapie de désencombrement respiratoire ;
•Gymnastique respiratoire pour obtenir un
développement maximal des capacités respiratoires et
prévenir les déformations thoraciques.
•Prescription médicamenteuse ;
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b) Des mesures de lutte contre l’infection :
• Mesures préventives : éradication des foyers
infectieux : ORL, dentaires ;
• Vaccination : BCG, ROVAX, DTC, Anti grippale ;
• Antibiothérapie continue ou discontinue
Le traitement des poussées de surinfection

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Pronostic
Le pronostique est lié aux lésions broncho-pulmonaires, les progrès
thérapeutiques permettent d’année en année de reculer l’âge moyen
de décès et surtout d’assurer un meilleur confort des enfants atteints,
cependant il faut distinguer :
La forme à révélation néonatale : c’est la forme à révélation précoce et
qui a une symptomatologie respiratoire très dominante ou le
pronostique reste sombre
Les formes à manifestation digestifs très dominantes de découverte
souvent plus tardif, et dont l’évolution souvent très favorable
permettant d’atteindre l’âge adulte et de mener une vie normale.
Conseils génétiques :
Une technique de dépistage néonatale est mise au point et va modifier
le conseil génétique.

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Les malformations Congénitales

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Les malformations du visage
Les becs de lièvre et les divisions palatines
représentent la majorité des cas.
Anatomie- pathologie
•La division palatine peut atteindre la voile moue
ou s’étendre au palais osseux, elle peut être isolée
ou associée à un bec de lièvre.
•Bec de lièvre :
Bec simple si les parties molles sont atteintes.
Compliqué si une division palatine est associée.
Il peut être uni ou bilatérale.
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Clinique
C’est une malformation évidente dés la
naissance, plus fréquente chez le garçon et le
premier né, elle atteint environ 1/100 naissance.
Les becs simples peuvent donner quelques
troubles à la tétée mais la malformation est en
fait inesthétique.
La division palatine gène l’alimentation car la
tété se fait en collant le mamelon au palais.

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Traitement
Le geste chirurgical se fait à un âge variable, selon la variété
anatomique, il vise à rétablir :
•Une continuité parfaite des lèvres rouges et blanches ;
•Une reconstitution de l’arc de cupidon ;
•Une citatrice aussi peu visible que possible.
Les becs simples s’opèrent à 6mois, si bilatérales en 2 temps
(séparés de 2 mois) ;
La division est opérée vers 3 mois ;
La cure définitive se fait vers 10 à 18 mois, en attendant cette
date l’alimentation est simplifiée.
L’usage de tétines spéciales dans la période néonatale ;
Emploi rapide des aliments solides et de cuillères, ensuite la
rééducation de la langue est entreprise vers 5 ans.

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Les malformations digestives
Malformations anales : se sont des abouchements
anormaux du rectum, les fistules mettent en
communication la voie rectale et le sinus aéro-génitale.
*Chez le garçon : abouchement anormal, se fait soit au
niveau du périnée, soit dans les voies urinaires. Il peut
donc créer une urgence néonatale. Le diagnostique de la
fistule est évoqué dés la miction.
*Chez la fille : l’abouchement normal du rectum se fait
soit au périnée, soit à la fourchette vulvaire.
Exceptionnellement la fistule est vaginale ou urinaire.

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Le mégacôlon congénital ;
Malformation des voies binaires ;
Hernie inguinale ou ombilicale ;
Malformation du système porte : représente
la cause la plus fréquente de l’hypertension
portale.

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Les malformations urogénitales
Sont le plus souvent associée à une autre
malformation. C’est bien qu’au moins pour
découvrir les malformations rénales l’UIV est
systématique lors de la découverte d’une autre
anomalie.

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Hypospadias : résulte de l’abouchement du méat
urétral à la face inférieur de la verge.
Hyperspadias : c’est une malformation beaucoup
plus rare : l’ouverture du méat se fait à la face
inférieure de la verge.
Phimosis : résulte de l’association d’un prépuce
long et étroit à des adhérences entre le prépuce et
le gland.
L’extrophie vésicale : c’est une malformation
majeure qui comporte :
Une aplasie partielle de la vessie et de l’urètre ;
Une agénésie de la peau et du muscle
hypogastrique.
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Hydrocèle vaginale :
C’est un épanchement liquidien de la vaginale :
enveloppe testiculaire, disparaît spontanément entre 3 et
4 mois, si non cure chirurgicale.
Kyste du cordon :
C’est une dilatation kystique des canaux différents dans le
trajet funiculaire posant des problèmes diagnostiques
avec la hernie inguinale.
Ectopie testiculaire
Imperforation de l’hymen : peut passer inaperçu
jusqu’à la puberté ou il est à l’origine d’un hématocolpos :
tuméfaction bleuâtre qu’il faut inciser car elle peut
entraîner des troubles de la compression urinaire.

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Malformation rénale
•l’hypoplasie rénale,
•hydronéphrose uni ou bilatérale,
•duplication rénale,
•rein poly kystique,
•anomalies de la jonction urétro vésicale,
•les méga vessies,
• les méga uretères,
•enfin les valvules de l’urètre postérieur chez le
garçon
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Les malformations des membres
Luxation congénitale de la hanche
 Pied bot varus équin : le pied est tourné en dedans, la
pointe dans le prolongement de l’axe de la jambe.
Les grandes aphasies des membres :
L’éctromélie : absence totale ou partielle d’un membre
La phocomélie : c’est l’absence ou réduction du
segment proximale ;
Hémimélie : c’est l’absence ou réduction du segment
distal. ( abscence c ou p du peroné)

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Malformation des doigts
• Ectrodactylé : absence totale ou partielle d’un
doigt ;
• Doigt surnuméraire ;
• La syndactyle c’est l’accolement étroit de 2 ou
plusieurs doigts

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Malformations du rachis
• Spina bifida : c’est une mal formation du rachis et
de la moelle sous jacente, cette lésion peut être
limitée au seul rachis : Spina bifida occulta. Dans
les autres cas un méningocèlle ou
miéloméningocèlle selon le contenu liquide ou
solide de la masse.
• Tumeurs sarcococcygiens : résultent des tumeurs
extériorisées dans le périnée postérieur ou parfois
prolongement vers les fesses ou l’abdomen.
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Anomalies vertébrales : il peut s’agir d’un
défaut ou d’un excès des vertèbres dans d’autres
cas l’aplasie est limité au sacrum et au coccyx
avec pour conséquence des troubles neuro-
urinaires.
• Des malformations nerveuses.
• L’hydrocéphalie congénitale.
• Malformations cutanées.
• Les angiomes

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Quelques Photos

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PIED BOT
SYNDACTYLIE

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PEDIATRIE ET SOINS INFIRMIERS

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• Définir les affections pédiatriques citées dans le cours

– Objectifs pratiques et de communication:

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Soins Infirmiers en Pédiatrie:

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Plis plantaires mal développés

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• Hypotonie des membres: Extension des MS,

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Maladie des membranes hyalines:

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