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LES MÉCANISMES DE
L'ANALGESIE HYPNOTIQUE
EXPLIQUÉS PAR LA RÉSONANCE
MAGNÉTIQUE FONCTIONNELLE
(IRMf)
Traduit de: MECHANISMS OF HYPNOTIC ANALGESIA EXPLAINED BY FUNCTIONAL
MAGNETIC RESONANCE (fMRI)

Enrico Facco

International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis

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 TRADUCTION 1

LES MÉCANISMES DE
L'ANALGESIE HYPNOTIQUE
EXPLIQUÉS PAR LA
RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
FONCTIONNELLE (IRMf)
Enrico Facco

International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis

Original Paper 

Résumé
L'analgésie hypnotique focalisée (HFA) a été produite chez 20 sujets hautement
hypnotisables recevant des stimulations nociceptives tout en subissant une imagerie par
résonance magnétique fonctionnelle (fMRI). Le modèle d'IRMf dans l'activation du cortex
cérébral lors de la réception d'un stimulus douloureux a été enregistré à la fois pendant la
non-hypnose et pendant l'HFA. Le protocole de balayage comprenait l'acquisition d'un
balayage structurel pondéré en T1, de 4 balayages fonctionnels, d'un balayage axial pondéré
en T2 et d'un balayage FLAIR (fluid attenuated inversion recovery). Le temps total d'imagerie,
y compris la localisation et les acquisitions d'images structurelles, était d'environ 60 minutes.
Sans HFA, les sujets ont signalé la présence subjective de douleur et les zones sensorielles
primaires du cortex S1, S2 et S3 ont été activées. Au cours de l'HFA, les sujets ont signalé
une absence totale de douleur subjective et S1, S2 et S3 ont été désactivés. Les résultats
suggèrent que le HFA peut empêcher les stimuli douloureux d'atteindre le cortex cérébral
sensoriel, éventuellement par le biais d'un mécanisme de contrôle de porte.

D'autres chercheurs ont également montré que l'hypnose réduit la perception de la

douleur en élevant le seuil de perception (Hilgard, 1986), bien que les voies précises de
 TRADUCTION 2

régulation de l'hypnoanalgésie ne soient que partiellement comprises. Des études d'imagerie

cérébrale fonctionnelle ont été proposées pour comprendre les mécanismes de modulation
de la matrice de la douleur hypnotique (Del Casale et al., 2015). Dans une méta-analyse
récente de données d'IRMf, il a été démontré que dans un cadre expérimental dans lequel la
douleur est produite, les suggestions hypnotiques de HFA sont corrélées à l'activation d'un
réseau neuronal bilatéral comprenant des zones corticales de la matrice de la douleur (BA
frontal gauche 6, BA cingulaire droit 32, et cortex insulaire droit). Cette activation est
notoirement parallèle à une désactivation thalamique droite conduisant à un circuit intégré
cortical ↔ sous-cortical. Ceci confirme une inhibition descendante associée à la réduction de
la douleur (Del Casale et al., 2015). De plus, les systèmes de contrôle de la douleur sont
continuellement actifs chez les sujets sains, un mécanisme qui peut être renforcé par
l'interaction des centres cérébraux supérieurs avec la matière grise périaqueducale
(analgésie conditionnée ; Piché, Arsenault, & Rainville, 2010).

Une méta-analyse récente (Del Casale et al., 2015) a examiné les principales études sur
le thème de l'inhibition de la douleur hypnotique et de la neuroimagerie. Néanmoins, les
méthodes utilisées pour réaliser la simulation nociceptive (haute température, LASER,
stimulation nerveuse, piqûre cutanée), la méthodologie utilisée pour évaluer objectivement le
blocage de la douleur (tomographie par émission de positrons, H 2 15 O, IRMf), et les
protocoles employés (présence ou absence de ligne de base, suggestion hypnotique
d'augmentation ou au contraire diminution de la douleur, dépersonnalisation hypnotique,
imagerie mentale, etc.) étaient si larges et différentes dans les différentes études qu'il était
difficile de tirer des conclusions univoques. Néanmoins, la précieuse méta-analyse précitée a
l'avantage de confirmer l'utilité de l'hypnose « comme traitement des affections douloureuses
» (Del Casale et al., 2015), encourageant ainsi la multiplication des études dans ce domaine.
La présente étude représente simplement une contribution au domaine basé sur l'IRMf.

L'IRMf enregistre des signaux, qui dépendent des variations locales de la concentration
de désoxyhémoglobine, qui à leur tour montrent les zones qui sont activées ou désactivées
au cours d'une tâche ou d'une condition (Buxton & Frank, 1997). Le signal produit dans les
conditions basales peut être comparé à celui produit lors d'une tâche HFA, créant ainsi des
cartes d'activation rapportant les zones cérébrales impliquées dans les différents états.
D'autres domaines sont désactivés, apportant également des contributions importantes aux
mécanismes impliqués dans la phénoménologie de l'analgésie hypnotique (Del Casale et al.,
2015).

MÉTHODE

Procédures expérimentales
 TRADUCTION 3

Mesures d'éthique et de sécurité

L'étude a été approuvée par le comité d'éthique de l'hôpital universitaire de Padoue
(Italie) et par celui de la Fondazione Ospedale San Camillo de Venise (Italie), où la
numérisation pour cette étude a eu lieu. Elle a été réalisée conformément à la Déclaration
d'Helsinki pour la recherche humaine (41e assemblée médicale mondiale, 1990). Chaque
sujet a été préalablement et personnellement informé du but, du sens et des risques
éventuels de la procédure ; était libre de poser toutes les questions qu'il jugeait nécessaires
pour en avoir une pleine compréhension ; et a donné un consentement éclairé signé valide.
Les sujets ont été informés que le but de l'étude était d'étudier les différences fonctionnelles
entre les zones cérébrales activées lors de stimuli douloureux avant et après l'induction
hypnotique avec suggestion de HFA. Les sujets ont également été informés que pendant le
processus d'acquisition aléatoire, une fois à l'intérieur du scanner, ils devraient rester
immobiles, les yeux ouverts et écouter les instructions données par l'hypnotiseur à travers les
écouteurs. L'hypnotiseur n'entrait pas dans la salle d'IRM mais était constamment en contact
avec le sujet via des écouteurs et surveillait son état. Dans une étude expérimentale récente,
nous avons démontré que l'induction et le maintien de l'hypnose profonde sont possibles à
distance, au moyen d'un dispositif électronique.

Intervenants
Vingt volontaires sains (5 hommes et 15 femmes) âgés de 30,3 ± 9,7 ans, dont le niveau
d'instruction était représenté par 18,1 ± 2,6 années de scolarité, ont été étudiés. Tous ont été
classés comme hautement hypnotisables (highs) sur la base de l'échelle de sensibilité
hypnotique de Stanford, formulaire A (De Pascalis, Russo et Marucci, 2000) et ont été jugés
aptes à l'hypnose par des questionnaires anamnestiques, un entretien confidentiel avec le
chercheur principal, et, si nécessaire, remplir le formulaire Minnesota Multiphasic Personality
Inventory 2 Restructured (Locke, 2013). Cette procédure visait à dépister les sujets
présentant un trouble de la personnalité borderline qui pourraient être plus sujets aux effets
secondaires lors de l'hypnose. Les participants des catégories de suggestibilité hypnotique
faible et intermédiaire n'ont pas été inclus, selon Jensen et al. (2017) New Directions in
Hypnosis Research: Strategies for Advancing the Cognitive and Clinical Neuroscience of
Hypnosis qui permet et même suggère cette exclusion dans "les études instrumentales qui
cherchent à utiliser l'hypnose comme un outil", et que certaines conditions, comme celles que
nous décrivons, "peut nécessiter la plupart ou même seulement des highs." Le même
consensus reconnaît que "dans les études de neuroimagerie, le temps passé au scanner est
tout simplement trop cher pour inclure des participants qui ne présentent pas le phénomène
étudié" (voir également la section Limites de l'étude).
 TRADUCTION 4

Réglage préliminaire
Dans le cadre préliminaire, tous les sujets ont subi une induction hypnotique individuelle
par le biais de suggestions verbales. Le but de cette procédure préparatoire était d'établir un
rapport interpersonnel valide entre l'opérateur et le sujet pour favoriser un monoïdéisme
rapide et valide lors de la mise en situation expérimentale suivante. La voix d'un hypnotiseur
expert guidait chaque sujet vers la focalisation de son attention sur une seule idée, excluant
tout autre stimulus externe ou interne. L'induction hypnotique consistait en une brève
énumération associée à des suggestions de lourdeur des paupières et de fixation d'un point.

La vérification de l'hypnose était basée sur certains signaux, tels que la lévitation des
bras, le relâchement de la tension faciale, une chute de la mâchoire inférieure avec une légère
ouverture de la bouche et le ralentissement du rythme respiratoire. Cette approche
phénoménologique était suffisante pour constater la présence d'une hypnose profonde.
L'analyse de ces signaux permettait à l'hypnotiseur de vérifier si les sujets étaient réellement
hypnotisés et de maintenir ou de modifier cet état au moyen de suggestions continues
appropriées.

Une suggestion posthypnotique a été donnée à chaque sujet afin d'obtenir par la suite
une transe hypnotique rapide et profonde dans le cadre expérimental. Le but de cette
commande était de réduire le temps nécessaire pour de nouvelles inductions. Afin d'obtenir
cela, les sujets ont reçu la suggestion d'atteindre immédiatement l'hypnose lors de la
réception de la commande "S'il vous plaît, [nom du sujet], détendez-vous." L'efficacité de ce
conditionnement a été testée juste avant la fin de la séance. Le sujet a ensuite été
déshypnotisé et renvoyé chez lui.

Cadre expérimental
Les sujets ont ensuite subi la procédure expérimentale d'IRMf 2 à 5 jours après la
procédure préparatoire préliminaire. Ils ont été assignés au hasard au groupe A (HFA en
premier, sujets numéros 3, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 16, 17 et 19) ou au groupe B (conscience
habituelle sans hypnose en premier, sujets numéros 1, 2 , 4, 5, 6, 7, 14, 15, 18 et 20).
L'hypnose a été obtenue et maintenue à distance lorsque le sujet était dans le scanner IRMf
grâce au conditionnement posthypnotique mentionné ci-dessus.

Session IRMf et timing Chaque session a duré environ 1 heure. Une fois que le sujet était
à l'intérieur du scanner, sa tête était immobilisée à l'aide d'un rembourrage en mousse et d'un
serre-tête pour minimiser les mouvements. Une bonne compréhension de la procédure a été
vérifiée et des écouteurs ont été placés sur leurs oreilles pour assurer une connexion avec
l'environnement extérieur. Les instructions expérimentales ont été présentées sur un écran et
projetées via le dispositif de présentation visuelle à fibre optique Nordic Neurolab monté sur
 TRADUCTION 5

la bobine de la tête du scanner. L'acuité visuelle a été ajustée aux besoins individuels.

Chaque sujet a été invité à immerger sa main gauche dans de l'eau glacée lorsque l'écran
affichait la commande "immerger" et à l'extraire lorsqu'il affichait "repos". La séquence
chronologique de ces commandes a été exécutée à l'aide du programme E-Prime 2.
L'expérience a suivi une conception de wagon couvert avec une alternance de 120 secondes
d'époques d'immersion et de 60 secondes d'époques de repos.

Les scans ont été acquis sur un système IRM Philips Achieva de 1,5 T, équipé d'une
bobine de tête Sense. Bien sûr, les participants étaient libres de retirer leur main de l'eau
glacée s'ils le voulaient, bien que cela ne se soit pas produit car ils étaient très motivés en
raison de l'hypnose et de l'analgésie pendant l'HFA.

Le protocole de balayage comprenait l'acquisition d'un balayage structurel pondéré en

T1, de quatre balayages fonctionnels, d'un balayage axial pondéré en T2 et d'un balayage
FLAIR (fluid attenuated inversion recovery). Le temps total d'imagerie, y compris la
localisation et les acquisitions d'images structurelles, était d'environ 60 minutes.

Dans l'annexe A, le script des instructions données aux participants dans des conditions
basales (pas d'hypnose) et dans HFA est résumé.

Acquisition par balayage IRMf

Pour répondre à la question expérimentale, images IRM pondérées en T2 * planaires
écho planaires (TR = 2 s, TE = 50 ms, angle de retournement = 90 °, dimensions du voxel 3,28
× 3,28 × 5,00 mm, champ de vision 240 mm); 252 volumes de 30 coupes axiales contiguës
ont été acquis en ordre croissant à chaque passage. Chaque exécution était précédée de 30
secondes de balayages factices pour permettre au scanner d'atteindre l'équilibre. La durée
totale d'analyse, y compris les analyses structurelles, était de 59 minutes et 32 secondes.
Quatre exécutions ont été acquises (deux en hypnose, à la fois pour le modèle de repos et
d'immersion ; deux en non-hypnose, à la fois pour le modèle de repos et d'immersion).

Provocation à la douleur
Une fois dans le scanner IRM, chaque sujet a subi une stimulation douloureuse en
plongeant sa main gauche dans de l'eau glacée à une température de 0°C (32°F). La douleur
maximale a été enregistrée sur une échelle visuelle analogique de 0 à 10. Cette procédure, le
test presseur à froid (CPT), utilisé comme test de provocation dans le diagnostic
vasopresseur et coronarien (Freeman, Barabasz, Barabasz, & Warner, 2000;Peckerman et al.,
1994Peckerman et al., , 1991, produit un douleur (Ibrahim, 1975) qui, dans des conditions de
 TRADUCTION 6

conscience habituelles, ne peut être tolérée plus de 1 ou 2 minutes.Comme nous l'avons

également démontré (Casiglia et al., 2007, ce test permet d'étudier l'intensité de la douleur (au
moyen d'une échelle visuelle analogique), la tolérance à la douleur (temps de persistance de
la main dans l'eau glacée avec le participant libre de retirer la main du récipient froid), et
indirectement le seuil de douleur (mesurant la durée d'immersion volontaire de la main dans
l'eau glacée). les résultats du test dépendent strictement de la température de l'eau, un
mélange d'eau et de glace a été choisi.Comme connu et surveillé en permanence pendant
tout l'intervalle d'immersion par un thermographe, l'eau glacée a la caractéristique d'avoir une
température constante de 0°C .

Un conteneur a été placé dans le cadre de l'IRMf attaché par une sangle velcro à la main
gauche du sujet. À travers l'affichage, le sujet a été invité à s'immerger et à retirer sa main de
l'eau sans quitter le récipient.

Le temps pendant lequel la main est restée dans l'eau glacée a été enregistré pour définir
la tolérance objective à la douleur. Le temps d'immersion prévu pour chaque session était de
120 secondes, mais chaque sujet recevait un marqueur non magnétique à utiliser si la
douleur devenait si forte qu'il ressentait le besoin de retirer sa main de l'eau avant la fin du
temps prévu. A l'issue de chaque acquisition fonctionnelle, il était demandé à chaque sujet
d'évaluer sa perception subjective de la douleur sur une échelle visuelle analogique de 0 à 10,
0 représentant l'absence de douleur et 10 une douleur intolérable.

Prétraitement, analyse et modélisation d'images fonctionnelles

Le package Statistical Parametric Mapping 12 (SPM12) (The Wellcome Center for
Human Neuroimaging, Londres, Royaume-Uni) a été utilisé dans un environnement Matlab sur
une interface Linux à la fois pour le prétraitement des images et l'analyse statistique.

La phase de prétraitement comprenait la synchronisation des tranches, le réalignement,

la normalisation et le lissage spatial. Pour chaque voxel, la correction temporelle des
tranches a examiné le cours du temps et l'a légèrement déplacé en interpolant les uns avec
les autres les points réellement détectés afin de donner le temps qui aurait été obtenu si
chaque voxel avait été enregistré exactement au même moment. temps. L'algorithme de
correction temporelle des tranches utilise une interpolation synchronisée entre les points
temporels, obtenue par une transformée de Fourier du signal de chaque voxel. Lors du
prétraitement, tous les volumes de chaque sujet ont été corrigés par la synchronisation des
tranches en utilisant la 15e image comme tranche de référence (acquisition ascendante). Les
tranches ont ensuite été réalignées sur leur propre moyenne selon le protocole SPM12, puis
retranchées par une interpolation B-spline du 4ème degré pour corriger le mouvement
résiduel dû aux changements de signal. Les scans réalignés ont été normalisés dans une
première tentative pour superposer chaque cerveau au modèle commun. Le filtre REST (qui
 TRADUCTION 7

fait partie de la boîte à outils SPM12) a été appliqué après la normalisation mais avant le
lissage spatial avec une largeur de 6 × 6 × 6 mm à la moitié du noyau gaussien isotrope
maximum pour compenser toute variabilité résiduelle après la normalisation spatiale. Les
paramètres de mouvement ont été inclus en tant que régresseurs dans l'analyse, bien
qu'aucun sujet n'ait montré de mouvement supérieur à 2 mm.

La phase analytique comprenait une analyse de premier et de second niveau. Lors de

l'analyse de premier niveau, tous les runs de chaque sujet ont été regroupés dans une analyse
multiple à l'aide d'un modèle linéaire général. Les données d'image ont été filtrées passe-haut
avec un ensemble de fonctions de base cosinus discrètes avec une période de coupure de
200 secondes. Ce passage a généré une série de contrastes où les séquences d'imagerie
échoplanaire pendant HFA ont été comparées à des séquences d'imagerie échoplanaire sans
HFA. Les images de contraste générées à ce niveau ont ensuite été saisies dans des tests t à
un échantillon. Pour tous les modèles, le seuil de signification a été fixé à p < 0,005 (non
corrigé) au niveau de l'ensemble et à p ≤ 0,05 (erreur corrigée par famille) au niveau de la
grappe. Les coordonnées x, y, z résultantes dans l'espace de l'INM à l'aide de modèles de
cerveaux standard de l'Institut neurologique de Montréal ont été converties dans l'espace de
Talairach à l'aide d'une transformation non linéaire (http://imaging.mrc-
cbu.cam.ac.uk/downloads/ MNI2tal/mni2tal-m) et localisé à l'aide du client Talairach
Daemon (http://www.talairach.org/client.html). Des différences ont été trouvées en
comparant le schéma immersion/repos pendant l'HFA et pendant la non-hypnose.
L'acquisition d'images a été effectuée pendant tout l'intervalle d'immersion et quelle était la
durée de cet intervalle, c'est-à-dire 120 secondes de "immersion" et 60 secondes de "repos" à
la fois dans des conditions basales et dans HFA.

RÉSULTATS

Mesure subjective de la douleur

Hors hypnose, pendant la conscience habituelle, tous les sujets ont déclaré avoir
ressenti une douleur subjective pendant le CPT (8,24 ± 0,95, intervalle de 6,80 à 10). Après
HFA, les sujets ont rapporté que la douleur avait été absente (intensité = 0) pendant toute la
durée de l'expérience. Tous les participants ont gardé leur main dans l'eau glacée pendant
120 secondes pendant l'immersion et pendant 60 secondes pendant le repos, à la fois hors
hypnose (en raison d'une forte motivation et d'une douleur accablante) et pendant l'HFA (en
raison d'une analgésie complète). Il était donc impossible d'appliquer ces paramètres pour
comparer la tolérance à la douleur, les seuils de douleur et la durée réelle de la douleur
(tolérance moins seuil) dans les deux conditions en raison du manque de variance.
 TRADUCTION 8

Analyse des données IRMf La figure 1 montre les zones cérébrales activées et
désactivées au cours de l'expérience. Dans des conditions de douleur administrées hors
hypnose sans aucune analgésie, une activation significative dans les zones de Brodman (BA)
1, 2 et 3 ou PSA a été détectée, ainsi que BA 4, 6, 7, 9, 11, 25, 32, 34, 40 et 47 : Le tableau 1
résume la localisation et l'intensité des signaux et les coordonnées de Talairach de ces
zones.

Au cours de l'HFA, BA 9 (gyrus médian frontal dans l'hémisphère gauche), 32 (gyrus

cingulaire dans les hémisphères droit et gauche), 25 (cortex cingulaire antérieur dans
l'hémisphère droit) et 47 (gyrus subcallosus dans le lobe frontal gauche) ont également été
activés. comme le caudatum et du cervelet, tandis que les autres zones susmentionnées
(annexe A) ont été désactivées.

DISCUSSION
L'IRMf a montré que le HFA était associé à un véritable blocage du stimulus algique. En
fait, les PSA qui sont normalement activés par la douleur en dehors de l'hypnose n'étaient pas
du tout activés lorsque la douleur était administrée pendant l'HFA. Cela a démontré que, du
moins dans le cadre expérimental actuel, le HFA ne se limitait donc pas à la dissociation mais
impliquait un véritable blocage des stimuli douloureux.

Cette discussion pourrait se terminer ici. Néanmoins, la conclusion selon laquelle "la
douleur est bloquée" est un peu simpliste. Comme mis en évidence par Piché et al. (2010),
"déterminer le(s) rôle(s) fonctionnel(s) des régions cérébrales activées par la douleur reste un
défi." En fait, chaque composante de la douleur pourrait même s'appuyer sur un « réseau
distribué » dans lequel non seulement les processus sensoriels mais aussi l'introspection,
l'affect ou même des processus cognitifs et émotionnels d'ordre supérieur jouent
probablement un rôle (Piché et al., 2010 ). Dans la présente étude, la composante sensorielle
de la douleur (Hofbauer, Rainville, Duncan, & Bushnell, 2001) a été plus réduite que la
composante affective (Rainville, Duncan, Price, Carrier, & Bushnell, 1997), preuve que dans
tous les cas doit être pris avec prudence (voir la section Limites de l'étude). Comme l'ont
souligné d'autres chercheurs, "il existe des preuves irréfutables qu'il existe une mauvaise
relation entre l'entrée sensorielle entrante et la sensation de douleur qui en résulte" car les
signaux provenant de la périphérie subissent "une modulation complexe par des processus
cognitifs, affectifs et motivationnels lorsqu'ils entrer dans le système nerveux central », et une
analgésie réussie est associée à des changements dans les connexions fonctionnelles entre
les régions plutôt Panneau supérieur : projection transversale ; panneau inférieur : projections
sagittales. Les zones sensorielles primaires (zones Brodmann 1, 2 et 3), indiquées par des
flèches blanches, sont activées pendant la douleur hors hypnose mais pas pendant
l'analgésie hypnotique. L'activation des zones Brodmann 9, 25, 32 et 47 et du cervelet est
évidente pendant l'analgésie plutôt que par de simples changements d'activité dans quelques
 TRADUCTION 9

zones (Kupers, Faymonville et Laureys, 2005). En réalité, les systèmes récepteurs impliqués
dans l'analgésie induite par l'hypnose sont peu connus et aucune hypothèse ne peut être
exclue a priori.

Outre la désactivation évidente de BA 1,2 et 3 montrée dans la présente étude

expérimentale, un autre point semble ajouter de la substance à l'idée que les stimuli
douloureux sont réellement bloqués par HFA et rendus incapables d'atteindre le cortex
cérébral. Au fil des ans, notre groupe de recherche a traité à plusieurs reprises le sujet de la
réponse sympathique à la douleur, et nous avons toujours constaté que cette réponse était
réduite et même abolie lors d'une analgésie ou d'une anesthésie hypnotique (Casiglia et al.,
2016(Casiglia et al., , 2015 (Casiglia et al., , 2007Facco et al., 2011).Cette preuve a été
confirmée par d'autres chercheurs (Croft, Williams, Haenschel, & Gruzelier, 2002;Holroyd,
1996;Schulz-Stubner et al., 2004). conclusion avait été que le stimulus algique était bloqué,
car il était devenu incapable de produire la réponse sympathique qui accompagne
invariablement la douleur et qui ne provient pas du cortex (Ibrahim, 1975) : si l'HFA n'était rien
d'autre qu'une dissociation corticale, la réponse réflexe à la douleur, étant de nature
précorticale, serait maintenue (Melzack, 1999;Mendell, 2014;Moayedi & Davis,
2013).Néanmoins, cette conclusion doit également être prise avec prudence : nous sommes
conscients que nos résultats ne sont pas univoques, car ils a été suggéré que le module de la
douleur Les changements fonctionnels et autonomes sont partiellement contrôlés
séparément et que la réduction de la douleur n'est pas nécessairement parallèle au système
autonome (Piché et al., 2010). Il serait donc risqué de considérer sic et simpliciter les
résultats de la présente étude comme une confirmation de nos recherches antérieures sur la
prévention hypnotique des conséquences réflexes de la douleur. Nickel et al. (2017) ont
récemment démontré que les réponses autonomes sympathiques aux stimuli nocifs résultent
directement de processus nociceptifs plutôt que perceptuels, une découverte qui pourrait être
conforme à notre interprétation. De plus, dans des études antérieures, nous avons démontré
que l'HFA inhibe à la fois la vasoconstriction réflexe typique de la douleur non trijumeau
(Casiglia et al., 2007) et la vasodilatation réflexe typique de la douleur trijumeau (Facco et al.,
2011) chez les participants qui ne savent pas seulement des réponses réflexes attendues,
non seulement de l'existence de deux types de douleur différents mais aussi de la
physiologie, indiquant l'implication d'un mécanisme commun de blocage de la douleur
représenté par l'hypnose. théorie du contrôle) a été acceptée plutôt que celle de la simple
dissociation, car la désactivation des BA 1, 2 et 3 indique que l'hypnose est toujours
accompagnée ou même favorisée par un certain degré de dissociation (Kirsch & Lynn, 1998).

Les bases anatomiques sous-jacentes au blocage de la douleur en réponse à une

suggestion administrée en transe hypnotique sont encore inconnues et ne peuvent faire
l'objet que de discussions. Il a été suggéré (Melzack & Wall, 1991) que les fibres
descendantes, provenant du cortex (par exemple, dans le cingulaire prégénuel, dans le
préfrontal dorso-latéral, dans l'insulaire antérieur et dans le cortex cingulaire antérieur) et de
 TRADUCTION 10

le système hypothalamus↔amigdale, inhibent la conduction nociceptive dans la moelle

épinière (Ossipov, Dussor et Porreca, 2010). Le système limbique est aussi probablement
impliqué dans les propositions visant à réduire la dimension sensorielle de la douleur
(Goldway et al., 2019).

De plus, la forte activation cérébelleuse observée dans nos highs peut contribuer à la
réduction de la douleur en inhibant le cortex cérébral (Mehnert, Schulte, Timmann, & May,
2017;Welman et al., 2018). Le récent consensus sur le cervelet et l'émotion (Adamaszek et
al., 2017) a discuté des perspectives, y compris l'implication cérébelleuse dans
l'apprentissage émotionnel, la douleur, les aspects émotionnels de la parole et les aspects
neuropsychiatriques du cervelet dans les troubles de l'humeur. Il a précisé que le cervelet est
l'une des structures cérébrales les plus systématiquement sensibles à la douleur, une
expérience subjective qui intègre des composants sensoriels, affectifs et cognitifs, indiquant
son rôle direct dans le traitement de la douleur. Malheureusement, malgré de récentes études
de neuroimagerie indiquant que le cervelet répond à des stimuli nocifs, sa pertinence
fonctionnelle ne fait que commencer à attirer l'attention.

Limites de l'étude
La présente étude comporte de nombreuses limites. Tout d'abord, pour les raisons
pratiques et stratégiques admises par Jensen et al. (2017), il a été conçu pour clarifier les
mécanismes neurologiques de l'HFA, et non l'efficacité de l'HFA dans la population générale,
et a donc été réalisé uniquement sur des highs. C'est pourquoi une analgésie complète a été
obtenue. Il serait hâtif d'étendre ses résultats aux sujets moyennement et faiblement
hypnotisables. Ces hauts ont été utilisés pour comparer l'expérience de la douleur dans un
état sans hypnose avec l'hypnose plus une suggestion/instruction de ne pas prêter attention
aux stimuli externes et internes. Encore une fois, chez des sujets très réactifs à l'hypnose, des
études futures pourraient également comparer ces deux conditions expérimentales avec les
effets sur l'expérience de la douleur de l'hypnose seule et de la suggestion/instruction seule,
afin de démêler les effets de l'hypnose et de la suggestion ainsi que les interactions entre
eux.

De plus, l'activation du cervelet n'étant pas l'objectif principal de l'étude, nous ne pouvons
pas mieux expliquer son rôle éventuel dans l'HFA. Il a déjà été démontré par d'autres
chercheurs que le cervelet reçoit des signaux de BA 9 et du cortex cingulaire (Moulton,
Schmahmann, Becerra, & Borsook, 2010) et que sa stimulation peut réduire la perception de
la douleur (Bocci et al., 2015), mais d'autres études visant spécifiquement à étudier ce sujet
sont obligatoires.

Les résultats présentés ici semblent indiquer que les stimuli douloureux n'atteignent pas
le cortex cérébral et sont réellement bloqués à un certain niveau du système nerveux. Comme
 TRADUCTION 11

brièvement mentionné ci-dessus, cela est conforme aux études précédentes (Casiglia et al.,
2016(Casiglia et al., , 2015(Casiglia et al., , 2007Croft et al., 2002;Facco et al., 2011;Holroyd,
1996 ; Schulz-Stubner et al., 2004) indiquant que l'HFA est capable de réduire et même
d'abolir la réponse sympathique à la douleur. Néanmoins, nous sommes conscients que ces
résultats ne sont pas sans ambiguïté, car il a été suggéré que la modulation de la douleur et
l'autonomie sont partiellement contrôlées séparément et que la diminution de la douleur ne
s'accompagne pas nécessairement de modifications parallèles de l'équilibre autonome
(Piché et al., 2010), il serait donc risqué de considérer sic et simpliciter les résultats de la
présente étude comme une confirmation de notre recherches antérieures sur la prévention
hypnotique des conséquences réflexes de la douleur.

Bien que tous les efforts aient été faits pour éviter les biais, nous ne pouvons pas exclure
que la preuve que dans la présente étude la composante sensorielle a été réduite plus que la
composante affective pourrait dépendre du scénario utilisé pour les suggestions d'analgésie
(Annexe A).

Bien sûr, il aurait été préférable d'inclure dans l'échantillon un groupe de highs non
hypnotisés recevant des suggestions d'analgésie. Cela permettrait de démêler les effets de
l'état hypnotique (le cas échéant) de ceux des suggestions d'analgésie (Jensen et al., 2017).
Cela était impossible à cause du protocole et des problèmes de recherche dans le monde
réel.

Enfin, le protocole développé dans la présente étude n'est pas en mesure de préciser si
les suggestions administrées en dehors du contexte des techniques d'hypnose ou de
distraction sont efficaces pour réduire l'activation du PSA. Des études complémentaires dans
le domaine du HFA sont obligatoires pour répondre à ces questions ouvertes.

DÉCLARATION DE DIVULGATION
Aucun conflit d'intérêt potentiel n'a été signalé par les auteurs.

ORCIDE

Édouard Casiglia
http://orcid.org/0000-0002-0003-3289 Valérie Tikhonoff http://orcid.org/0000-0001-
7846-0101 Enrico Facco http://orcid.org/0000-0001-8780-3620 Annalena Venneri
http://orcid.org/0000-0002-9488-2301
 TRADUCTION 12

Références
Adamaszek, M., D’Agata, F., Ferrucci, R., Habas, C., Keulen, S., Kirkby, A., … Verhoeven, J.
(2017). Consensus paper: Cerebellum and emotion. Cerebellum, 16(2), 552–576.
doi:10.1007/s12311-016- 0815-8

Bocci, T., Santarcangelo, E., Vannini, B., Torzini, A., Carli, G., Ferrucci, R., … Sartucci, F. (2015).
Cerebellar direct current stimulation modulates pain perception in humans. Restorative
Neurology and Neuroscience, 33(5), 597–609. doi:10.3233/RNN-140453

Buxton, R. B., & Frank, L. R. (1997). A model for the coupling between cerebral blood flow and
oxygen metabolism during neural stimulation. Journal of Cerebral Blood Flow and
Metabolism, 17 (1), 64–72. doi:10.1097/00004647-199701000-00009

Casiglia, E., Albertini, F., Tikhonoff, V., Gasparotti, F., Favaro, J., Finatti, F., … Spinella, P.
(2018). Experimental approach to the transmission of information in hypnosis. Psychology,
9(1), 1–13. doi:10.4236/psych.2018.91001

Casiglia, E., Rempelou, P., Tikhonoff, V., Giacomello, M., Finatti, F., Albertini, F., & Facco, E.
(2016). Hypnotic focused analgesia obtained through body dysmorphism prevents both pain
and its cardiovascular effects. Sleep and Hypnosis, 19(4), 89–95.

Casiglia, E., Rempelou, P., Tikhonoff, V., Guidotti, F., Pergher, V., Giordano, N., … Facco, E.
(2015). Hypnotic general anesthesia vs. focused analgesia in preventing pain and its
cardiovas- cular effects. Athens Journal of Health, 3(2), 145–158. doi:10.30958/ajh.3-2-2

Casiglia, E., Schiavon, L., Tikhonoff, V., Haxhi Nasto, H., Azzi, M., Rempelou, P., … Rossi, A. M.
(2007). Hypnosis prevents the cardiovascular response to cold pressor test. American
Journal of Clinical Hypnosis, 49(4), 255–266. doi:10.1080/00029157.2007.10524503

Casiglia, E., Tikhonoff, V., Albertini, F., Lapenta, A. M., Gasparotti, F., Finatti, F., … Facco, E.
(2018). The mysterious hypnotic analgesia: Experimental evidences. Psychology, 9(1), 1935–
1956. doi:10.4236/psych.2018.98112

Casiglia, E., Tikhonoff, V., Giordano, N., Andreatta, E., Regaldo, G., Tosello, M., … Facco, E.
(2012). Measured outcomes with hypnosis as an experimental tool in a cardiovascular
physiology laboratory. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 60(2),
242–261. doi:10.1080/00207144.2012.648078

Casiglia, E., Tikhonoff, V., Giordano, N., Regaldo, G., Facco, E., Marchetti, P., … Amodio, P.
(2012). Relaxation versus fractionation as hypnotic deepening: Do they differ in physiological
changes? International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 60(3), 338–355.
 TRADUCTION 13

doi:10.1080/00207144.2012.675297

Croft, R. J., Williams, J. D., Haenschel, C., & Gruzelier, J. H. (2002). Pain perception, hypnosis
and 40 Hz oscillations. International Journal of Psychophysiology, 46(2), 101–108.
doi:10.1016/S0167- 8760(02)00118-6

De Pascalis, V., Russo, P., & Marucci, F. S. (2000). Italian norms for the Harvard group scale of
hypnotic susceptibility, Form A. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis,
48 (1), 44–55. doi:10.1080/00207140008410360

Del Casale, A., Ferracuti, S., Rapinesi, C., De Rossi, P., Angeletti, G., Sani, G., … Girardi, P.
(2015). Hypnosis and pain perception: An activation likelihood estimation (ALE) meta-analysis
of functional neuroimaging studies. Journal of Physiology Paris, 109(4–6), 165–172.
doi:10.1016/j. jphysparis.2016.01.001

Facco, E., Casiglia, E., Masiero, S., Tikhonoff, V., Giacomello, M., & Zanette, G. (2011). Effects
of hypnotic focused analgesia on dental pain threshold. International Journal of Clinical and
Experimental Hypnosis, 59(4), 454–468. doi:10.1080/00207144.2011.594749

Freeman, R., Barabasz, A., Barabasz, M., & Warner, D. (2000). Hypnosis and distraction differ
in their effects on cold pressor pain. American Journal of Clinical Hypnosis, 43(2), 137–148.
doi:10.1080/00029157.2000.10404266

Goldway, N., Ablin, J., Lubin, O., Zamir, Y., Nimrod Keynan, J., Or-Borichev, A., … Brill, S. (2019).
Volitional limbic neuromodulation exerts a beneficial clinical effect on fibromyalgia.
Neuroimage, 186, 758–770. doi:10.1016/j.neuroimage.2018.11.001

Hilgard, E. R. (1986). Hypnosis and pain. In R. Sternbach (Ed.), Psychology of pain (pp. 197–
221). New York, NY: Raven Press.

Hofbauer, R. K., Rainville, P., Duncan, G. H., & Bushnell, M. C. (2001). Cortical representation of
the sensory dimension of pain. Journal of Neurophysiology, 86(1), 402–411. doi:10.1152/
jn.2001.86.1.402

Holroyd, J. (1996). Hypnosis treatment of clinical pain: Understanding why hypnosis is useful.
International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 44(1), 33–51. doi:10.1080/
00207149608416066

Ibrahim, M. M. (1975). Localization of lesion in patients with idiopathic orthostatic

hypotension. British Heart Journal, 37(8), 868–872. doi:10.1136/hrt.37.8.868
 TRADUCTION 14

Jensen, M. P., Jamieson, G. A., Lutz, A., Mazzoni, G., McGeown, W. J., Santarcangelo, E. L., …
Terhune, D. B. (2017). New directions in hypnosis research: Strategies for advancing the
cognitive and clinical neuroscience of hypnosis. Neuroscience of Consciousness, 3(1),
nix004. Kirsch, I., & Lynn, S. J. (1998). Dissociation theories of hypnosis. Psychological
Bulletin, 123(1), 215–222. doi:10.1037/0033-2909.123.1.100

Kupers, R., Faymonville, M. E., & Laureys, S. (2005). The cognitive modulation of pain:
hypnosis- and placebo-induced analgesia. Progress in Brain Research, 150, 251–269.
doi:10.1016/S0079- 6123(05)50019-0

Locke, D. E. C. (2013). Interpreting the MMPI-2-RF. The Clinical Neuropsychologist, 27(2),

339–341. doi:10.1080/13854046.2012.742291

Mehnert, J., Schulte, L., Timmann, D., & May, A. (2017). Activity and connectivity of the
cerebellum in trigeminal nociception. Neuroimage, 150, 112–118. doi:10.1016/j.
neuroimage.2017.02.023

Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain, 6(Suppl.), S121–126.
doi:10.1016/ S0304-3959(99)00145-1

Melzack, R., & Wall, P. D. (1991). Pain mechanisms: A new theory. Science 1965, 150(3699),
971–979.

Mendell, L. M. (2014). Constructing and deconstructing the gate theory of pain. Pain, 155(2),
210–216. doi:10.1016/j.pain.2013.12.010

Moayedi, M., & Davis, K. D. (2013). Theories of pain: From specificity to gate control. Journal
of Neurophysiology, 109(1), 5–12. doi:10.1152/jn.00457.2012

Moulton, E. A., Schmahmann, J. D., Becerra, L., & Borsook, D. (2010). The cerebellum and pain:
Passive integrator or active participator? Brain Research Reviews, 65(1), 14–27.
doi:10.1016/j. brainresrev.2010.05.005

Nickel, M. M., May, E. S., Tiemann, L., Postorino, M., Ta Dinh, S., & Ploner, M. (2017).
Autonomic responses to tonic pain are more closely related to stimulus intensity than to pain
intensity. Pain, 158(11), 2129–2136. doi:10.1097/j.pain.0000000000001010

Ossipov, M. H., Dussor, G. O., & Porreca, F. (2010). Central modulation of pain. Journal of
Clinical Investigation, 120(11), 3779–3787. doi:10.1172/JCI43766

Peckerman, A., Hurwitz, B. E., Saab, P. G., Llabre, M. M., MacCabe, P. M., & Schneiderman, N.
 TRADUCTION 15

(1994). Stimulus dimension of the cold pressor test and the associated patterns of
cardiovascular response. Psychophysiology, 31(3), 282–290. doi:10.1111/j.1469-
8986.1994.tb02217.x

Peckerman, A., Saab, P. G., McCabe, P. M., Skyler, J. S., Winters, R. W., Llabre, M. M., &
Schneiderman, N. (1991). Blood pressure reactivity and perception of pain during the
forehead cold pressor test. Psychophysiology, 28(5), 485–495.
doi:10.1111/psyp.1991.28.issue-5

Piché, M., Arsenault, M., & Rainville, P. (2010). Dissection of perceptual, motor and autonomic
components of brain activity evoked by noxious stimulation. Pain, 149(3), 453–462.
doi:10.1016/ j.pain.2010.01.005

Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M. C. (1997). Pain affect
encoded in human anterior cingulate but not somatosensory cortex. Science, 277(328), 968–
971. doi:10.1126/science.277.5328.968

Schulz-Stubner, S., Krings, T., Meister, I. G., Rex, S., Thron, A., & Rossaint, R. (2004). Clinical
hypnosis modulates functional magnetic resonance imaging signal intensities and pain
perception in a thermal stimulation paradigm. Regional Anesthesia and Pain Medicine, 29(6),
549–556. doi:10.1097/00115550-200411000-00008

Sharav, Y., & Tal, M. (2006). Focused hypnotic analgesia: Local and remote effects. Pain,
124(3), 280–286. doi:10.1016/j.pain.2006.04.016

Welman, F. H. S. M., Smit, A. E., Jongen, J. L. M., Tibboel, D., van der Geest, N., & Holstege, J.
G. (2018). Pain experience is somatotopically organized and overlaps with pain anticipation in
the human cerebellum. Cerebellum, 17(4), 447–460. doi:10.1007/s12311-018-0930-9

Los mecanismos de analgesia hipnótica explicados mediante una resonancia magnética

funcional (IRMf).

EDOARDO CASIGLIA , FRANCESCO FINATTI , VALÉRIE TIKHONOFF , MARIA R . STABILE ,

MICAELA MITOLO , FEDERICA ALBERTINI , FEDERICA GASPAROTTI , ENRICO FACCO ,
ANTONIO M . LAPENTA Y ANNALENA VENNERI Resumen: Se produjo analgesia
hipnóticamente focalizada (AHF) en 20 sujetos alta- mente hipnotizable que recibieron
estimulaciones nociceptivas durante una resonancia magnética funcional (IRMf). El patrón
IRMf de activación en la corteza cerebral durante la recepción de estímulos dolorosos se
grabó sin hipnosis y durante AHF. El protocolo de escaneo incluyó la adquisición de una
secuencia estructural ponderada en T1, 4 escaneos funcionales, secuencia axial ponderada
en T2, y una secuencia de recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR). El tiempo
 TRADUCTION 16

total de imágenes, incluyendo las adquisiciones de imágenes localizadas y estructurales fue

de 60 minu- tos. Sin la presencia de HFA, los sujetos reportaron la presencia subjetiva de
dolor y las áreas sensoriales primarias S1, S2 y S3 se activaron. Durante HFA, los sujetos
reportaron una ausencia completa de dolor subjetivo y se desactivaron S1, S2 y S3. Los
hallazgos sugieren que la AHF puede prevenir que estímulos dolorosos lleguen a la corteza
cerebral sensorial, posiblemente a través de un mecanismo de compuerta. OMAR SÁNCHEZ -
ARMÁSS CAPPELLO