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BIOLOGIE MEDICALE
Peu de valeurs normales sont données dans cet ouvrage, du fait que ces
valeurs peuvent varier d'une technique à l'autre, être exprimées en
diverses unités et aussi du fait qu'elles sont systématiquement indiquées
sur les comptes-rendus et que les résultats sont toujours interprétés en
fonction des normes fournies par le laboratoire
qui a effectué les analyses.
3ème édition
© 2002-2004 J.B. Boislève
Tous droits réservés
1. Définition ................................................................................................................................1
2. Principe général des techniques d'analyse.............................................................................1
3. Qualités d'une technique de dosage .......................................................................................1
4. Interprétation des résultats....................................................................................................2
5. Facteurs de variation d'un résultat........................................................................................2
6. Expression des résultats .........................................................................................................3
7. Les différents secteurs de la biologie médicale ......................................................................4
E- PARAMETRES DIVERS....................................................................................................... 19
LE MAGNESIUM ....................................................................................................................... 22
1. Physiologie............................................................................................................................ 22
2. Pathologie............................................................................................................................. 22
3. Commentaires ...................................................................................................................... 22
F - LE FOIE .................................................................................................................................23
1. Physiologie ............................................................................................................................23
2. Pathologie..............................................................................................................................23
3. Les paramètres .....................................................................................................................23
3.1. La bilirubine ....................................................................................................................23
3.2. Les enzymes hépatiques...................................................................................................23
3.3. Les indicateurs de l'insuffisance hépatique.......................................................................24
3.4. Paramètres du métabolisme du fer....................................................................................24
Diagnostic et surveillance de l'alcoolisme................................................................................25
4. Diagnostic étiologique des maladies hépatiques ..................................................................25
G - ENZYMOLOGIE ..................................................................................................................26
– Tableau récapitulatif de l'origine des enzymes ........................................................................25
– Tableau récapitulatif de l'origine des enzymes ........................................................................26
– Exemples : infarctus du Myocarde, Pancréatite aiguë.............................................................27
– Éléments d'interprétation .........................................................................................................27
H- METABOLISME DU FER.....................................................................................................29
1. Physiologie ............................................................................................................................29
2. Pathologie..............................................................................................................................29
3. Les paramètres .....................................................................................................................29
3.1. Le Fer sérique..................................................................................................................29
3.2. La Transferrine et sa Capacité Totale de Fixation.............................................................29
3.3. La Ferritine......................................................................................................................30
4. Éléments d'interprétation ....................................................................................................30
J - PROTEINOLOGIE ................................................................................................................32
1. Les protéines totales .............................................................................................................32
2. L'électrophorèse des Protéines.............................................................................................32
3. Immunoélectrophorèse.........................................................................................................33
4. Immunofixation ....................................................................................................................33
5. Dosage spécifique de protéines.............................................................................................34
6. Profils protéiques..................................................................................................................34
6.1. Profil protéique d'orientation............................................................................................34
6.2. Profils protéiques ciblés (les plus courants)......................................................................34
a) Profil protéique inflammatoire :......................................................................................34
b) Profil protéique immunitaire :.........................................................................................34
c) Profil protéique nutritionnel :..........................................................................................34
B- HORMONOLOGIE ................................................................................................................36
1. Bilan Thyroïdien...................................................................................................................36
Rappel physiologique .............................................................................................................36
1.1. La TSH ........................................................................................................................... 36
1.2. Les hormones thyroïdiennes............................................................................................ 36
1.3. Les anticorps antithyroïdiens........................................................................................... 37
1.4. Autres paramètres ........................................................................................................... 37
1.5. Le test au TRH................................................................................................................ 37
2. Bilan hormonal chez la femme ............................................................................................ 38
2.1. Rappel physiologique...................................................................................................... 38
2.2. Différentes hormones dosées........................................................................................... 38
2.3. Variations physiologiques ............................................................................................... 38
Puberté............................................................................................................................... 38
Grossesse ........................................................................................................................... 38
Ménopause......................................................................................................................... 39
2.3. Diverses pathologies ....................................................................................................... 39
troubles du cycle menstruel (aménorrhées, dysménorrhées) et stérilité. .............................. 39
Virilisation, hirsutisme....................................................................................................... 39
Galactorrhée ...................................................................................................................... 39
2.4. Procréation médicalement assistée .................................................................................. 39
HCG et diagnostic de grossesse ............................................................................................. 39
3. Bilan hormonal chez l'homme............................................................................................. 40
3.1. Rappel physiologique...................................................................................................... 40
3.2. Différentes hormones dosées........................................................................................... 40
3.3. Variations physiologiques et pathologiques..................................................................... 40
Puberté............................................................................................................................... 40
Hypogonadisme (déficit des caractères sexuels masculins)................................................. 40
Stérilités (en dehors de l'hypogonadisme)........................................................................... 40
Gynécomastie (féminisation du sein)................................................................................. 40
4. Exploration cortico-surrénalienne ...................................................................................... 41
4.1. Rappel Physiologique...................................................................................................... 41
4.2. Différents examens effectués........................................................................................... 41
Cortisol plasmatique .......................................................................................................... 41
Cortisol libre urinaire (sur urines de 24 heures).................................................................. 41
Aldostérone........................................................................................................................ 41
ACTH................................................................................................................................ 41
Autres paramètres .............................................................................................................. 41
Tests dynamiques............................................................................................................... 41
5. Exploration de la médullosurrénale.................................................................................... 42
6. Exploration de la parathtyroïde.......................................................................................... 42
7. Exploration de l'hypophyse ................................................................................................. 42
C- MARQUEURS TUMORAUX................................................................................................ 43
1. Généralités sur le cancer ..................................................................................................... 43
2. Généralités sur les marqueurs tumoraux............................................................................ 43
2.1. Définition........................................................................................................................ 43
2.2. Qualités idéales du marqueur tumoral.............................................................................. 43
2.3. Réalité des marqueurs tumoraux...................................................................................... 43
2.4. Indications des marqueurs tumoraux ............................................................................... 44
3. Principaux marqueurs utilisés............................................................................................. 44
3.1. PSA (Antigène spécifique de la Prostate) et PSA libre..................................................... 44
3.2. Autres marqueurs............................................................................................................ 44
Marqueurs utilisés dans les différents cancers ....................................................................... 45
4. Conclusion............................................................................................................................ 45
5. Autres techniques en développement en cancérologie........................................................ 45
D- EXPLORATION DE l'ALLERGIE .......................................................................................46
1. Généralités sur l'allergie ......................................................................................................46
2. Les tests cutanés (prick-tests)...............................................................................................46
3. Dosage des IgE totales ..........................................................................................................47
4. Dosage des IgE spécifiques...................................................................................................47
B- CYTO-HEMATOLOGIE .......................................................................................................50
1. Rappel physiopathologique ..................................................................................................50
2. La Numération Formule Sanguine (NFS)............................................................................50
2.1. Méthode d'analyse ...........................................................................................................50
2.2 : Structure d'une NFS et valeurs usuelles...........................................................................50
2.2.1. Numération globulaire ..............................................................................................50
2.2.2. Formule leucocytaire.................................................................................................51
2.3. Examens complémentaires...............................................................................................53
2.3.1. Numération de réticulocytes......................................................................................53
2.3.2. Myélogramme...........................................................................................................53
2.4. Variations physiologiques de la NFS................................................................................53
2.5. Variations pathologiques de la NFS .................................................................................53
2.5.1 : pathologies hématologiques .........................................................................................53
a) Anémie...........................................................................................................................53
b) Leucémies et lymphomes................................................................................................54
c) Hypoplasie et Aplasie médullaire....................................................................................54
d) Pathologies de la lignée plaquettaire ...............................................................................54
2.5.2. Répercussions hématologiques d'autres pathologies ......................................................55
a) polynucléose neutrophile ................................................................................................55
b) hyperlymphocytose.........................................................................................................55
c) hyperéosinophilie ...........................................................................................................55
C- HEMOSTASE .........................................................................................................................56
1. Rappel physiopathologique ..................................................................................................56
2. Bilan d'exploration d'hémostase ..........................................................................................56
2.1. Dépistage.........................................................................................................................56
Temps de saignement .........................................................................................................56
Temps de Quick ou Taux de Prothrombine ou INR.............................................................56
Temps de Céphaline Activé (TCA).....................................................................................57
Le Fibrinogène ...................................................................................................................57
2.2. Exploration complémentaire ............................................................................................57
2.3. Surveillance des traitements anticoagulants......................................................................57
2.4 : Exploration des états thrombotiques................................................................................57
D - IMMUNO- HEMATOLOGIE...............................................................................................58
1. Rappel physio-pathologique.................................................................................................58
2. Examens d'immuno-hématologie.........................................................................................58
2.1. Détermination du groupe sanguin ABO........................................................................... 58
2.2. Détermination du système Rhésus et Kell........................................................................ 58
2.3. Recherche d'agglutinines irrégulières (RAI) .................................................................... 59
2.4. Recherche d'auto-anticorps.............................................................................................. 59
E - IMMUNOLOGIE .................................................................................................................. 60
1. Typage immunologique des cellules .................................................................................... 60
1.1. Typage lymphocytaire..................................................................................................... 60
1.2. Détermination du type HLA............................................................................................ 60
2. Recherche d'Auto-anticorps................................................................................................ 60
Le facteur rhumatoïde ........................................................................................................ 60
Les anticorps antinucléaires (AAN).................................................................................... 60
Les anticorps antithyroïdiens (AAT) .................................................................................. 60
CHAPITRE VI : MICROBIOLOGIE..................................................................... 61
A- GENERALITES SUR LES MALADIES INFECTIEUSES ................................................. 61
1. Définitions ............................................................................................................................ 61
2. Conditions d'apparition....................................................................................................... 61
3. Contamination ..................................................................................................................... 61
4. Relation hôte / agent infectieux ........................................................................................... 61
4.1. Relation équilibrée = tolérance : absence de pathologie................................................... 62
4.2. Relation déséquilibrée = intolérance : maladie aiguë ....................................................... 62
4.3. Maladie chronique .......................................................................................................... 62
5. Réaction immunitaire de l'hôte ........................................................................................... 62
6. Traitement............................................................................................................................ 62
6.1. Les antiseptiques............................................................................................................. 62
6.2. Les médicaments anti-infectieux ..................................................................................... 62
B- L'EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................. 63
INDEX ................................................................................................................. 93
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1. Définition
La biologie médicale inclut l'ensemble des analyses pratiquées sur des prélèvements de
produits biologiques, à des fins de diagnostic, de pronostic ou de suivi d'un traitement.
Il peut s'agir d'analyses :
– qualitatives (présence ou absence d'une substance)
– semi-quantitatives (estimation approximative de la quantité de cette substance)
– quantitatives (dosage précis d'une substance).
a) La REPRODUCTIBILITE d'une technique est sa capacité à donner toujours le même résultat pour
un même échantillon.
b) La SENSIBILITE d'une technique est son aptitude à différencier des très petites variations de
résultat. Plus la technique est sensible, plus elle permet de différencier de faibles quantités et
d'obtenir un résultat reproductible avec plusieurs chiffres après la virgule.
c) La SPECIFICITE d'une technique est son aptitude à ne réagir qu'avec la substance que l'on veut
doser. Une technique non spécifique peut être faussé par la présence d'une autre substance
interférant avec le dosage (un médicament par exemple).
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4. Interprétation des résultats
Pour toute substance dosée, on définit une fourchette de valeurs normales, au-delà de laquelle
le résultat obtenu est considéré comme pathologique. Cette fourchette de normalité est indiquée
sur les compte-rendus.
Les valeurs normales sont déterminées en réalisant l'analyse sur un large échantillon de
sujets indemnes de toute pathologie connue. La fourchette de normalité inclut 95 à 99 % de ces
sujets, ce qui veut dire que de rares sujets considérés comme sains ont un résultat qui est en
dehors de la fourchette de normalité.
Les valeurs normales sont indiquées par le fabriquant du test qui a réalisé le dosage sur un
échantillon significatif de sujets sains. Chaque laboratoire qui utilise une technique donnée le fait
avec sa propre adaptation qui peut modifier un peu les résultats. Le biologiste peut avoir sa
propre interprétation qui agrandit ou rétrécit la fourchette de normalité...
Les valeurs normales indiquées sur un compte-rendu d'analyses sont donc des valeurs
subjectives qui n'engagent que le laboratoire qui a effectué l'examen (et qui est censé les avoir
vérifiées sur un échantillon de sujets "normaux" !!!).
En fait, de plus en plus, il y a une standardisation inter-laboratoire qui fait que pour une même
analyse, les résultats et les valeurs normales sont très proches d'un laboratoire à l'autre.
Les valeurs pathologiques se situent de part et d'autre de cette fourchette de normalité, mais
l'interprétation n'est pas aussi simple. Il y a parfois un intervalle dans lequel le résultat n'est plus
"normal", mais ne peut pas être considéré comme "pathologique" (résultat "intermédiaire",
"limite", "douteux"…).
En fait, pour chaque analyse, ce sont les observations répertoriées des corrélations entre les
résultats et le diagnostic par des méthodes différentes (clinique, radiologique...) qui permettent de
réaliser une grille d'interprétation. Mais il ne faut jamais oublier que chaque individu est unique et
réagit d'une manière propre. Toute grille d'interprétation doit toujours être utilisée avec prudence.
Dans le cadre d'un suivi, l'interprétation ne se fait plus seulement en fonction de la zone de
normalité mais en comparaison avec le résultat d'un prélèvement antérieur pour voir l'évolution. Il
est donc impératif que l'analyse soit faite dans les mêmes conditions (même technique, même
adaptation : donc même laboratoire).
Dans le domaine du suivi, la biologie est particulièrement performante. Autant une valeur
individuelle comparée à une norme collective peut être d'interprétation difficile, autant une valeur
comparée à un résultat antérieur et qui évolue est significative.
C'est la raison pour laquelle il est intéressant de connaître ses propres normes biologiques en
dehors de toute pathologie. Lors de la survenue de symptômes, il sera plus facile de voir ce qui
est modifié.
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– délai entre prélèvement et analyses (la substance à doser peut se dégrader in vitro, certains
paramètres nécessitent une congélation immédiate qui n'est pas toujours facile à réaliser) ;
– interférence provoquée par d'autres substances présentes en quantité anormale (médicament
par ex) ;
– modification de la concentration de certaines substances par la proximité des repas. Le résultat
n'est interprétable que si le prélèvement est réalisé à jeun ;
– pour certaines substances, la concentration est différente selon le moment de la journée (cycle
nycthéméral). L'interprétation doit donc tenir compte de l'heure du prélèvement.
Pour qu'un examen soit interprétable, il est indispensable que les conditions de prélèvement et
de conservation de l'échantillon soient conformes aux nécessités du paramètre à doser et de la
technique utilisée.
Donc, prélèvement à jeun si nécessaire, à une heure particulière si nécessaire, en dehors de
toute prise de médicament interférant avec le dosage… et l'examen doit être fait dans un délai
pour lequel la conservation du paramètre a été vérifiée.
D'une manière générale, les labos sont très exigeants et très attentifs à la qualité des analyses
qu'ils réalisent, mais ils le sont moins sur la qualité des prélèvements (parfois effectués à
l'extérieur et apportés). Cela n'a pas ou peu d'influence sur la plupart des dosages, mais peut
avoir des conséquences importantes sur certains examens.
Conclure à l'erreur de labo dès que le résultat est surprenant n'est pas une attitude réaliste. La
biologie médicale française est une des meilleures au monde et travaille depuis longtemps à
l'amélioration de la qualité de ses résultats (qui est aujourd'hui excellente).
Du fait de l'automatisation et des immenses progrès techniques, notamment les identifications
par code barre et la transmission directe des résultats de l'automate au système informatique, les
erreurs sont de plus en plus rares. Croire qu’elles sont devenues impossibles serait cependant
naïf. Les machines ne sont pas infaillibles et il reste une part de travail humain dans l'analyse, ne
serait-ce que le prélèvement et son identification. L'erreur peut encore se produire : erreur
d'identification d'un prélèvement, confusion entre prélèvements, défaillance d'un automate, erreur
de transcription d'un résultat, erreur de manipulation informatique, etc.
Généralement, les labos contrôlent leurs résultats anormaux, mais sur le même prélèvement et
avec la même technique (qui peuvent être la cause du problème !). Un résultat "normal" n'est pas
contrôlé alors qu'il peut être faux pour le sujet atteint d'une pathologie.
Ne serait-ce que pour écarter un problème lié au prélèvement, il est souhaitable de vérifier sur
un nouveau prélèvement tout résultat qui est surprenant par rapport à l'examen clinique ou qui
conduit à un acte thérapeutique dont les conséquences sont importantes.
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7. Les différents secteurs de la biologie médicale
L'ANATOMIE CYTO-PATHOLOGIQUE
En langage courant : "anapath".
Elle étudie seulement l'aspect cytologique de certains prélèvements (frottis, ponctions, tissus),
dans le but de déterminer le type de lésion et notamment de rechercher un processus tumoral
(bénin ou malin). Il s'agit d'une discipline à part, toujours séparée des autres et réservée aux
médecins. Elle se rapproche de la biologie médicale du fait d'un certain mode de fonctionnement
(diagnostic in vitro à partir d'un prélèvement) mais n'en fait pas réellement partie.
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Il existe des tubes spécifiques pour un examen (avec des inhibiteurs spécifiques), notamment
pour la glycémie (dans un tube normal : le glucose se dégrade rapidement).
Le sérum peut être décanté (séparé du culot) et congelé, ce qui permet une longue
conservation, adéquate pour différer la plupart des examens en gardant leur fiabilité.
4. Conditions de prélèvement
Pour que les examens pratiqués soient interprétables de manière optimale, il est nécessaire que
le prélèvement respecte les exigences des paramètres concernés, c'est-à-dire le moment du
prélèvement, l'état du patient et la nature des anticoagulants utilisés.
– Certains examens ne sont interprétables qu'à jeun (glycémie, triglycéridémie, phosphore, LDH,
etc)
– Certains paramètres ont un cycle nycthéméral et le résultat ne peut être interprété qu'en
fonction de l'heure du prélèvement (cortisol principalement, mais aussi prolactine et quelques
autres).
– Certains dosages ne sont possibles que sur certains types d'anticoagulant.
– Les dosages de médicaments donnent des résultats différents selon le moment du
prélèvement, en rapport avec la prise médicamenteuse. Le plus souvent il se fait avant la prise
de manière à doser le taux résiduel, mais parfois, ce peut être quelques heures après la prise. Il
est indispensable de toujours respecter le protocole qui a été établi.
--> Un prélèvement effectué le matin, à jeun, et avant la prise des médicaments permet
d'effectuer correctement la grande majorité des examens.
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B- GENERALITES SUR L'URINE
3. Mode de prélèvement
– pour les urines non stériles, simple émission ;
– pour les urines stériles, le plus souvent, le recueil se fait par simple émission dans le flacon,
après désinfection rigoureuse et élimination du premier jet.
1. Stérilité
Dans le cas d'un liquide biologique, normalement stérile, et dans lequel on recherche une
infection (sang, urines, LCR), le prélèvement doit être réalisé avec une asepsie rigoureuse. Toute
contamination par un germe extérieur fausse l'interprétation de l'examen.
Pour les autres prélèvements, là où il y a une flore physiologique, il convient de prélever
spécifiquement à l'endroit où l'on recherche un éventuel germe pathogène, sans contaminer le
prélèvement par une zone voisine où ce germe peut se trouver à l'état physiologique.
2. Délai
Les bactéries recherchées dans les analyses microbiologiques peuvent proliférer ou périr dans
le prélèvement. Après un délai trop long, le résultat obtenu ne correspond plus à la réalité in vivo.
C'est pourquoi il convient de réaliser l'examen rapidement après le prélèvement (et dans l'idéal
de prélever sur place, au laboratoire).
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– Selles
– Gorge
– Prélèvement gynéco : vagin + col + urètre (chez la femme) ; urètre (chez l'homme)
– Lésion cutanée : sèche, purulente, ou close (vésicule, pustule...)
Mais aussi :
– Sang (hémoculture pour la recherche de septicémies)
– LCR = Liquide Céphalo Rachidien (recherche de méningites)
– Muqueuse nasale
– Conjonctive ; larmes
– Bouche, salive
– Crachat ou lavage broncho-alvéolaire (recherche d'infection broncho-pulmonaire)
– Tubage gastrique (pour la recherche de bacilles tuberculeux)
– Lésion tissulaire purulente
– Liquide synovial
BIOCHIMIE
Biochimie courante Sérum ou plasma hépariné urines de 24 Heures
Enzymologie Sérum ou plasma
Protéïnologie Sérum urines
Hormonologie Sérum urines de 24 heures
Immuno-dosage Sérum ou plasma
Toxicologie Sérum ou plasma / urines
HEMATOLOGIE
Cyto-hématologie Sang total EDTA
Coagulation Plasma citraté
Immuno-hématologie Sang total EDTA + Sérum
MICROBIOLOGIE
Diagnostic direct Prélèvements divers
correspondant au lieu de
l'infection
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1. Physiologie
Le glucose, issu du catabolisme des glucides, circule dans le sang physiologiquement à un taux
stable (la glycémie). Il est stocké sous forme de glycogène qui peut le libérer en cas de besoin.
Deux hormones essentielles interviennent dans le métabolisme : l'insuline a un effet
hypoglycémiant en permettant le stockage du glucose et son utilisation par les cellules, le
glucagon a un effet hyperglycémiant en libérant le glucose du glycogène.
2. Pathologie
– L'hypoglycémie (insuffisance de glucose circulant) provoque des malaises pouvant aller
jusqu'au coma ;
– Le diabète est une mauvaise utilisation du glucose qui s'accumule dans le sang et l'organisme
(avec le plus souvent une hyperglycémie).
Ce type de diabète est dit "sucré", pour le différencier avec le diabète "rénal" (simple passage
de sucre dans les urines) et le diabète "insipide" (carence en ADH entraînant une diurèse
importante indépendamment de tout problème glucidique).
3. Analyses biologiques
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Le dosage de l'INSULINE a surtout de l'intérêt quand il intervient au cours d'une épreuve
dynamique (cf. plus loin).
Le dosage du GLUCAGON est très rare (pas d'intérêt, sauf pathologie exceptionnelle).
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4. Indication des différents examens
5. Eléments d'interprétation
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B- METABOLISME DES LIPOPROTEINES
1. Physiologie
Il existe trois types de lipides circulants :
– les triglycérides sont apportés par l'alimentation. Ils sont transportés dans le sang après
absorption intestinale (d'où leur augmentation après les repas provoquant parfois une
lactescence du sérum) et stockés dans les tissus où ils constituent une réserve énergétique. Ils
seront libérés en cas de nécessité ;
– le cholestérol a deux origines : exogène (apport alimentaire) et endogène (synthèse
hépatique) ;
– les phospholipides interviennent dans la solubilisation du cholestérol.
Cholestérol, triglycérides et phospholipides circulent sous forme de lipoprotéines que l'on
différencie par leur densité à l'ultracentrifugation : HDL (high density lipoprotein), LDL (low
density) et VLDL (very low density), dans lesquelles interviennent diverses protéines dont les
apoprotéines A et B.
L'intérêt majeur de l'exploration de ces paramètres est d'évaluer un risque cardio-vasculaire, lié
à une hypercholestérolémie et plus précisément à une augmentation des fractions légères.
2. Pathologie
3. Les paramètres
LIPIDES TOTAUX : examen archaïque, sans aucun intérêt
ASPECT DU SERUM
En toute rigueur, le sérum doit être observé après 24 heures passées à + 4° (ce qui est rarement respecté)
Le sérum se trouble au fur et à mesure que les triglycérides augmentent.
L'intérêt pourrait être les discordances absence de trouble du sérum - hypertriglycéridémie qui permet d'envisager une fausse
hypertriglycéridémie (due à l'excès de glycérol dans le sang)
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Aujourd'hui, une augmentation des triglycérides est considérée comme un facteur de risque
cardio-vasculaire.
PHOSPHOLIPIDES
dosage sans intérêt
--> Cholestérol VLDL est aussi calculé (VLDL = CT - HDL - LDL). Sa valeur est liée aux triglycérides
qui sont principalement transportés par les lipoprotéines VLDL.
--> Le plus souvent, toutes ces fractions sont calculées les unes par rapport aux autres (seul le
HDL est dosé). Dans la mesure où le LDL est considéré aujourd'hui comme le paramètre majeur,
il est souhaitable qu'il soit dosé directement dans les bilans lipoprotéiques perturbés.
--> Apoprotéines A et B
Elles sont déterminées par immuno-dosage, donc plus précisément que le HDL.
Schématiquement, l'apo A est liée au HDL et donc au pouvoir "protecteur", l'apo B est liée au
LDL et VLDL et traduit le risque athérogène. Là aussi, on a utilisé des normes et parfois un
rapport (Apo A/ Apo B) avec des interprétations chiffrées qui évaluent le risque et varient selon
les études.
Après avoir été très à la mode dans les années 1990, les apoprotéines ont été abandonnées au
profit du cholestérol HDL et LDL.
AUTRES PARAMETRES
Leur apparition est plus récente. Chacun a sa particularité et son dosage permet d'explorer une partie du
métabolisme lipoprotéique ou d'évaluer un risque.
– Apo A1 et A2 (fractions de l'apo A), Apo C, Apo E
– Lp(a) : lipoprotéïne fortement athérogène
– LpA-I : lipoprotéine protectrice vis-à-vis de l'athérosclérose
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4. Indications des différents paramètres
– Le cholestérol total et les triglycérides sont présents dans tous bilans de dépistage de l'adulte. Il
convient aujourd'hui d'y ajouter les fractions HDL et LDL
– Pour une évaluation plus précise du risque ou une surveillance après traitement ou régime, les
paramètres utilisés dépendent des prescripteurs et des recommandations internationales
(américaines) en vogue.
5. Eléments d'interprétation
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C- EXPLORATION DE LA FONCTION RENALE
ET DE L'EQUILIBRE HYDROELECTROLYTIQUE
1. Physiologie
1.2. Le rein
Le rein est un organe de filtration sélective qui permet d'éliminer du sang les substrats qui ne lui
sont pas nécessaires (déchets métaboliques) tout en conservant ceux qui sont indispensables,
notamment à son équilibre ionique. Trois étapes : filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire,
sécrétion tubulaire.
2. Pathologie
Les HYPERHYDRATATIONS sont des augmentations du capital hydrique global de l'organisme avec
toujours une rétention sodée.
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– Le plus souvent, l'hyperhydratation est isotonique. Le liquide en excès n'est pas retenu par la pression
oncotique des protéines et envahit les espaces interstitiels provoquant les œdèmes. L'osmolalité est normale
et il y a hémodilution (baisse des protéines et de l'hématocrite). Les OEDEMES sont liés à une hémodilution par
augmentation du volume d'eau ou par baisse des protéines plasmatiques et de la pression oncotique.
– Hyperhydratation hypotonique. L'eau envahit les cellules et provoque une hyper-hydratation
cellulaire (comme déshydratation hypotonique). Hypoosmolalité et hémodilution.
– Hyperhydratation hypertonique : la forte osmolalité fait sortir l'eau des cellules et entraîne une
déshydratation cellulaire (comme déshydratation hypertonique). Il y a hyperhydratation
extracellulaire et hypohydratation intracellulaire.
3. Éléments de diagnostic
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POTASSIUM (K+)
Du fait de sa faible quantité (environ 5 meq/l contre 142 meq/l pour le sodium), il intervient peu
sur l'osmolalité. Par contre, certaines fonctions (rein, cœur) sont très sensibles à ses variations,
d'où son dosage fréquent.
– Les hypokaliémies sont dues à des fuites rénales ou digestives.
– Les hyperkaliémies sont généralement dues à l'insuffisance rénale ou à l'acidose métaboli-que
(l'élimination des ions H+ se fait en échange de la réabsorption de K+).
La clairance d'une substance donnée est le volume de plasma totalement épuré de cette
substance par unité de temps. Plus la clairance est élevée, plus le pouvoir d'épuration est grand.
La CLAIRANCE DE LA CREATININE est le test le plus fiable d'exploration de la fonction rénale. Pour
la déterminer : on dose la créatinine plasmatique (Cr-P), la créatinine urinaire (Cr-U) sur 24 H
(volume V d'urines) et on calcule : Cl - Cr = Cr - U x V / Cr - P.
La valeur dépend de la masse corporelle de l'individu et en toute rigueur, on devrait exprimer la
clairance en fonction de la surface corporelle (ce qui n'est pas fait).
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Il existe aussi la formule de Cockroft et Gault* qui donne une estimation de la clairance à la
créatinine uniquement à partir de la créatinine plasmatique, du poids et de l'âge du sujet.
La clairance à la créatinine diminue progressivement avec l'âge et s'abaisse de manière
significative en cas d'insuffisance rénale.
4. Eléments d'interprétation
Clairance à la créatinine
Valeurs usuelles homme : > 100 ml/mn - Valeurs usuelles femme : > 90 ml/mn
Insuffisance rénale : < 60 ml/mn
Insuffisance rénale sévère : < 20 ml/mn
Potassium
Valeurs usuelles : 3,5 à 4,5 meq/l
Seuil inférieur de danger : 3 meq/l (risque de problèmes cardiaques)
Seuil supérieur de danger : 5,5 meq/l (risque d'arrêt cardiaque)
Sodium
Valeurs usuelles : 136 à 145 meq/l
Seuil inférieur de danger (hypotonie) : < 125 meq/l (troubles neuropsychologiques)
Seuil supérieur de danger (hypertonie) : > 145 meq/l (troubles neuropsychologiques)
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D - ETUDE DES GAZ DU SANG
Le pH du sang (Environ 7,4) et des liquides biologiques est stable et maintenu par un système de
régulation faisant intervenir le rein (qui élimine les ions H+ par échange entre sang et urine avec
les ions K+ ce qui fait que l'excès d'élimination de l'un entraîne un excès de rétention de l'autre)
et le poumon qui détermine par la respiration le taux de CO2 et donc de bicarbonate HCO3 du
sang (CO2 et H2O -> HCO3- et H+).
L'acidité ou plus rarement l'alcalinité peuvent être amenées par la voie digestive (alimentation,
intoxication).
Le dysfonctionnement du rein peut troubler l'équilibre acido-basique.
La respiration joue un rôle sur l'équilibre : l'hyperventilation favorise l'acidose.
2. Pathologie
On distingue les acidoses et alcaloses métaboliques dont l'origine est alimentaire ou rénale ; et
les acidoses ou alcaloses respiratoires dont l'origine est pulmonaire.
3. Examens
Le bilan gazeux est un examen réalisé uniquement en milieu hospitalier, le plus souvent dans un
contexte de réanimation.
Il est effectué à partir du sang artériel dans un appareil automatique qui détermine :
– le pH sanguin
– la pression en oxygène (pO2)
– la pression en dioxyde de carbone (pCO2)
– le CO2 total (reflet des bicarbonates)
Il ne détecte pas un terrain acide ou alcalin tels que les définit la naturopathie.
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E- PARAMETRES DIVERS
ACIDE URIQUE
1. Physiologie
L'acide urique est le catabolite final chez l'homme des bases puriques (qui constituent les acides
nucléiques). Ces bases proviennent d'une purinosynthèse endogène, du catabolisme des acides
nucléiques cellulaires et du catabolisme des acides nucléiques alimentaires (dont les protéines
animales sont riches).
L'acide urique est éliminé par le rein.
2. Pathologie
LA GOUTTE (hyperuricémie primaire) est une maladie héréditaire, les excès alimentaires ne font
qu'aggraver une hyperuricémie due à la fois à un excès de synthèse endogène de purines et un
défaut d'élimination rénale de l'acide urique.
3. Commentaires
– L'acide urique plasmatique (uricémie) est le seul paramètre courant, réalisé dans les bilans de
dépistage et dans la surveillance des pathologies hyperuricémiantes.
– C'est un examen également réalisé dans la surveillance de la grossesse : l'acide urique s'élève
(par rapport à la norme habituelle de la personne) en cas de toxémie gravidique.
4. Eléments d'interprétation
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CALCIUM ET PHOSPHATES
1. Physiologie
Phosphore et calcium sont liés dans un même métabolisme dit phosphocalcique, qui intervient
dans le processus de minéralisation des os.
2. Pathologie
L'HYPOCALCEMIE est souvent cliniquement muette chez l'adulte (chez le nourrisson et le jeune
enfant : syndrome tétanique). Elle se rencontre chez l'adulte dans différents cas ;
– l'hypoprotéinémie (le calcium est en grande partie lié aux protéines) ;
– l'hypoparathyroïdie (après chirurgie thyroïdienne) : hypocalcémie et hyperphosphatémie ;
– l'ostéomalacie (rachitisme de l'adulte) : hypocalcémie et hypophosphatémie ;
– insuffisance rénale : hypocalcémie et hyperphosphatémie.
L'HYPERCALCEMIE est également souvent muette. Elle est due le plus souvent à un excès de
destruction osseuse :
– processus tumoral au niveau des os (cancer métastasé, myélome) ;
– adénome hyperparathyroïdien ;
– ostéoporose (augmentation de la calciurie plus que de la calcémie).
Les PHOSPHATES varient souvent en sens inverse du calcium ,dans les pathologies osseuses,
parathyroïdiennes et dans l'insuffisance rénale.
3. Commentaires
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LE MAGNESIUM
1. Physiologie
Une partie est stockée dans l'os sous forme de carbonate amorphe, le magnésium plasmatique
ne représente que 1% du stock total, le reste est à l'intérieur des cellules où il joue son rôle dans
les activités enzymatiques.
2. Pathologie
On peut observer dans certains cas des hyper ou des hypomagnésémies, en conséquence
généralement de pathologies lourdes.
3. Commentaires
Le MAGNESIUM PLASMATIQUE, sur un prélèvement qui n'est pas effectué en pleine crise, ne reflète
pas les subcarences qui contribuent à certaines pathologies. Les dépistages systématiques sont
donc inutiles.
Quand les signes de subcarence sont présents, il n'est pas utile de faire un dosage pour apporter
un complément de magnésium.
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F - LE FOIE
1. Physiologie
Le foie est un organe de détoxication. Il capte les substances toxiques du sang, les métabolise
pour les rendre éliminables par le rein ou les transforme pour les excréter dans la bile (cette
transformation est appelée conjugaison).
C'est aussi un organe de synthèse qui intervient dans de nombreux métabolismes.
2. Pathologie
Du point de vue de la biologie médicale, on distingue trois types de pathologies qui sont
explorées et diagnostiquées par des paramètres différents :
- La cholestase : diminution ou l'arrêt de la fonction excréto-biliaire ;
- La cytolyse hépatique : souffrance des hépatocytes qui perdent leur contenu par destruction
ou augmentation de la perméabilité de leur membrane ;
- L'insuffisance hépatique est une diminution de la fonction de synthèse et d'épuration aux
conséquences graves (troubles de la coagulation, encéphalopathie...).
Les différentes maladies du foie (hépatite, cirrhose, cancer) provoquent une ou plusieurs de ces
pathologies. Le diagnostic du type de pathologie (cholestase, cytolyse ou insuffisance) est
différent du diagnostic étiologique recherchant l'origine de la maladie .
Les hépatites ont toujours une composante cytolytique avec +/- de cholestase.
La cirrhose et le cancer du foie provoquent généralement une cholestase et conduisent à
l'insuffisance hépatique.
3. Les paramètres
3.1. La bilirubine
Elle est issue du catabolisme de l'hémoglobine. La BILIRUBINE LIBRE est pratiquement insoluble
dans l'eau et doit être transportée par l'albumine. Dans le foie, elle subit la conjugaison, donnant
la BILIRUBINE CONJUGUEE, soluble et éliminée par la bile.
En pratique, on dose la bilirubine totale en dépistage. En cas d'élévation, on détermine la
bilirubine conjuguée (et la bilirubine libre par différence).
La bilirubine libre est augmentée dans la cytolyse et la bilurubine conjuguée dans la cholestase.
Elles sont présentes à différents niveaux du foie et sont libérées (et donc augmentées dans le
sang) de manières différentes selon les pathologies. Il y en a 6 : les transaminases (ALAT et
ASAT), la lactate-déshydrogénase (LDH) la gamma-glutamyl transpeptidase (Gamma GT), la
phosphatase alcaline (PAL) et la 5'Nucléotidase (5'Nu).
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– ASAT est présent à d'autres niveaux de l'organisme (cœur, globule rouge...) et n'est donc pas
spécifique du foie. Elle augmente peu en cas de cytolyse modérée (ALAT > ASAT) et beaucoup
plus en cas de cytolyse profonde (ASAT > ALAT).
– La LDH augmente en cas de cytolyse mais c'est une enzyme non spécifique, présente au
niveau de nombreux organes.
– La GAMMA GT est un peu la "VS du foie" (la vitesse de sédimentation VS est un examen non
spécifique qui se perturbe facilement quand l'organisme est malade). Elle est facilement
augmentée dès que le foie va mal, mais plus nettement dans les cholestases.
Sa particularité est d'être très sensible à l'alcool qui induit sa synthèse et provoque facilement
son augmentation. C'est ainsi que la GGT est devenu l'examen de dépistage et de surveillance
de l'alcoolisme chronique... alors qu'il y a d'autres causes d'augmentation.
– La 5' NUCLEOTIDASE est plus rarement dosée. Elle augmente aussi en cas de cholestase, mais moins
nettement que la PAL. Par contre elle est spécifique du foie et n'a pas d'autres causes de perturbation.
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4. Diagnostic étiologique des maladies hépatiques
– HEPATITES VIRALES : sérodiagnostic recherchant, selon le contexte clinique, une infection aux
virus A, B, C, ou autre... mais aussi le Cytomégalovirus (CMV) et l'Epstein-Baar Virus (EBV)
agent de la mononucléose infectieuse.
DOSAGE DE L'ACOOLEMIE
– à partir de l'air expiré : alcoo-test, éthylomètre
– à partir d'un prélèvement sanguin
Indique l'imprégnation alcoolique à un moment donné
GAMMA GT
Augmente en cas de consommation fréquente d'alcool, mais ce n'est pas la seule cause
d'augmentation. La Gamma GT augmente dans toutes les pathologies hépatiques.
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G - ENZYMOLOGIE
Nous avons détaillé dans l'exploration hépatique 6 enzymes qui peuvent aider au diagnostic de
différentes pathologies du foie.
Le principe en enzymologie est toujours le même. On détermine une activité enzymatique dans
le plasma et son augmentation (due à une augmentation de la quantité d'enzyme dans le
prélèvement) est en relation avec la lésion des cellules où se trouve cet enzyme. Certaines sont
ainsi plus spécifiques que d'autres d'un organe.
Pour augmenter la spécificité, on détermine parfois les iso-enzymes qui sont des molécules
différentes ayant la même activité enzymatique mais pouvant être différencié analytiquement. Les
iso-enzymes sont plus spécifiques d'organe.
Par exemple la CK est présente au niveau du coeur, du muscle et du cerveau. Il y a trois
isoenzymes : CK-MM, CK-MB, CK-BB. L'isoenzyme CK-MB est spécifique du cœur.
TABLEAU RECAPITULATIF
DE L'ORIGINE DES ENZYMES
ENZYME LOCALISATION
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LDH cœur, rein, hématies isoEz 1 et 2
Lactate DésHydrogénase muscle, foie (cytolyse) iso Ez 4 et 5
LIPASE pancréas
Les organes indiqués en gras sont le plus souvent à l'origine de l'augmentation de l'enzyme dans
le sang. Quand il y a plusieurs organes concernés, cela signifie que l'augmentation de l'enzyme
n'est pas spécifique. On établit alors un profil avec plusieurs enzymes qui permet une meilleure
interprétation.
ENZYMES AUGMENTES
SELON LES ORGANES TOUCHES
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* L'Infarctus du Myocarde (IDM)
Dans le cas de l'infarctus du myocarde, les Enzymes s'élèvent dans un délai différent après
l'accident (nécrose). Le profil établit avec CK, CK-MB, ASAT et LDH permet de dater l'infarctus.
Mais le profil enzymatique est aujourd'hui abandonné au profit de deux marqueurs déterminés
par immunodosages :
- la Myoglobine, très sensible, très précoce mais peu spécifique ;
- la Troponine C, un peu plus tardive, mais très spécifique, pouvant au-delà d'un seuil défini
permettre d'affirmer le diagnostic d'IDM.
*** Dans le cancer de la prostate, les enzymes sont aujourd'hui abandonnées au profit d'un
marqueur, le PSA.
Éléments d'interprétation
Les valeurs usuelles données pour les enzymes peuvent être inapproprié pour certaines
personnes.
Des résultats légèrement supérieurs à la norme doivent alerter mais ne pas donner lieu
systématiquement à une recherche de cause. Elles doivent seulement inviter à une recherche
complémentaire et un contrôle pour suivre une éventuelle évolution.
Il existe des élévations transitoires et modérées d'enzymes qui n'ont aucun intérêt dans la
recherche de pathologie.
Des valeurs subnormales et stables sans aucun signe clinique peuvent correspondre à une
norme individuelle différente de la norme collective.
Un résultat au moins deux fois supérieur à la norme supérieure doit être considéré comme
significatif.
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H- METABOLISME DU FER
1. Physiologie
Le fer est apporté par l'alimentation. Il est transporté par une protéine spécifique : la transferrine
ou sidérophylline et stocké sous forme de ferritine.
Le fer est indispensable à la synthèse de l'hémoglobine.
2. Pathologie
3. Les paramètres
La TRANSFERRINE, transporteur du fer dans le sang peut être dosée directement par immuno-
dosage (cf. protéinologie) ou indirectement en évaluant la quantité totale de fer qu'elle peut fixer,
on parle alors de CAPACITE TOTALE DE FIXATION (CTF).
À partir de cette mesure, on calcule un Coefficient de Saturation (CS) qui évalue la proportion
de transferrine chargée en fer.
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3.3. La Ferritine
Facilement déterminée par immuno-dosage, son taux plasmatique reflète les réserves en fer de
l'organisme. Dans le cas d'un déficit en fer débutant, elle s'abaisse bien avant que la carence
s'installe (on parle de carence latente), et on peut ainsi prévenir les troubles à venir par apport de
fer. C'est un dépistage très précoce.
Son inconvénient est qu'elle est augmentée indépendamment du métabolisme du fer en cas de
syndrome inflammatoire ou de pathologie hépatique, ce qui fausse l'interprétation.
Elle est aussi augmentée, et c'est un élément majeur de diagnostic, en cas de surcharge en fer
(hémosidérose, hémochromatose).
4. Éléments d'interprétation
Fer sérique
Valeurs usuelles homme : 600 à 1.700 g/l ou 10 à 30 mol/l
Valeurs usuelles femme : 500 à 1.600 g/l ou 9 à 29 mol/l
– Le fer est élevé à la naissance (30 à 35 mol/l), il décroît jusqu'à 6 mois, peut descendre
physiologiquement bas avant de remonter vers les valeurs de l'adulte qu'il atteint vers 2 ou 3 ans.
– Le taux est beaucoup plus facilement abaissé par un syndrome inflammatoire que par une
carence. Dans les carences, il s'abaisse de manière tardive, quand l'anémie est installée.
Ferritine
Valeurs usuelles homme : 30 à 300 g/l - Valeurs usuelles femme : 20 à 150 g/l
Valeurs usuelles enfant : 15 à 80 g/l
– C'est le premier paramètre qui baisse en cas de carence. Lorsque la carence est installée, elle
est effondrée.
– L'inflammation augmente les valeurs et fausse l'interprétation.
– Certaines personnes ont une ferritine élevée sans cause connue.
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I - EXPLORATION DE L'INFLAMMATION
L'inflammation est une réaction de l'organisme à une agression qui peut-être d'origine variée :
infectieuse, traumatique, métabolique, auto-immune... Elle est responsable de douleurs et autres
signes variés.
LE FIBRINOGENE
Facteur ultime de la coagulation, le fibrinogène est une protéine fabriquée par le foie dont la
concentration augmente lors de nombreux processus inflammatoires.
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J - PROTEINOLOGIE
Les protéines sont des molécules constitutives des tissus et présentes dans le sang. Leurs
structures portent de nombreuses fonctions physiologiques et métaboliques :
– maintien de la pression oncotique ou colloido-osmotique (retient l'eau dans le lit vasculaire) ;
– transport de molécules actives jusqu'à leur site d'action ;
– activité hormonale ou récepteur d'hormones ou autres substances actives ;
– activité enzymatique ;
– activité immunitaire spécifique (anticorps) ou non spécifique (cytokines, complément) ;
Ce dosage entre dans les bilans hydroélectrolytiques (les protéines interviennent dans
l'osmolalité) et accompagnent toujours les électrophorèses pour permettre leur interprétation
quantitative.
Protéines plasmatiques : fibrinogène compris – Protéines sériques : sans fibrinogène et donc plus spécifique
Le tracé permet de détecter divers syndromes caractéristiques dont les principaux sont :
– le syndrome néphrotique (fuite de protéines au niveau du rein) : diminution de l'albumine et de
gammaglobulines (extrémités du tracé) et augmentation des alpha 2 globulines (centre du tracé).
– le syndrome inflammatoire : augmentation des alpha et parfois béta globulines.
– le bloc béta-gamma des cirrhoses décompensées : augmentation conjointe des fractions béta et gamma
qui ne sont plus bien séparées.
– les gammapathies polyclonales : augmentation des gamma en dôme étalé
– les gammapathies monoclonales : augmentation des béta ou des gamma en pic
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TYPE DE % ROLE CAUSES CAUSES
PROTEINE DIMINUTION AUGMENTATION
Alpha1 globulines 4%
α1antitrypsine (2-5) divers rare -inflammation
orosomucoïde
3. Immunoélectrophorèse
C'est l'examen classique qui complétait l'électrophorèse quand celle-ci présentait des anomalies,
pour préciser quelle protéine est augmentée. C'est une double migration avec reconnaissance et
précipitation de chaque protéine avec un anticorps qui lui est spécifique. Au final, on obtient une
multitude de traits (précipités) sur une carte. La position permet d'identifier la protéine, tandis que
l'intensité du trait donne une évaluation semi-quantitative.
4. Immunofixation
Technique plus simple que l'immunoélectrophorèse qui permet de confirmer et préciser la classe
d'Immunoglobuline concernée lors d'une suspicion de gammapathie monoclonale.
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5. Dosage spécifique de protéines
Du fait que ce dosage est devenu techniquement fiable et facile (techniques d'immuno-turbidimétrie
sur automates), il est désormais plus simple de doser directement les protéines susceptibles
d'apporter des informations diagnostiques. Les plus courantes :
– Albumine
– CRP, Orosomucoïde, Haptoglobine... pour les syndromes inflammatoires
– Immunoglobulines G, M, A pour les problèmes immunitaires
– Transferrine pour le métabolisme du fer
– Apoprotéines A et B pour le métabolisme lipidique.
Les dosages de protéines sont toujours exprimés en g/l, il n'y a pas d'autres unités.
6. Profils protéiques
Ils sont d'apparition récente et résultent des avancées techniques qui ont permis de doser de
manière simple et précise de nombreuses protéines circulantes.
De manière à standardiser les résultats, ils sont exprimés sur des graphes avec pour chaque
protéine une quantification en % par rapport à la moyenne de la norme.
L'interprétation est complexe. Pour pouvoir dégager toutes les subtilités de cet examen, une
grande expérience est nécessaire. Les profils protéiques permettent de détecter des terrains
précurseurs de certaines pathologies.
A- GENERALITES
Toutes les protéines spécifiques peuvent être dosées par une méthode immunologique, c'est-à-
dire qu'on fait agir un réactif qui contient un anticorps spécifique dirigé contre la protéine et avant
de quantifier le complexe antigène-anticorps formé. Deux cas sont alors possibles :
1) le complexe est suffisamment important pour être détecté directement par le trouble qu'il
provoque : ce sont les techniques immuno-néphélémétriques qui peuvent doser des protéines
présentes à des concentrations plasmatiques relativement importantes : de l'ordre du
milligramme par litre. C'est le domaine de la protéinologie qui s'intéresse aux protéines de
l'inflammation, aux anticorps, aux transporteurs...
2) le complexe ne peut pas être révélé directement et on utilise alors un traceur (radioactif,
fluorescent ou enzymatique) qui va amplifier la réaction et la rendre détectable et quantifiable. Ce
sont les techniques radio-immunologiques, immuno-enzymatiques (et immuno-fluoro-
enzymatiques) qui sont utilisées dans le domaine des immuno-dosages. Ce domaine s'intéresse
aux protéines dont les concentrations sont très basses : de l'ordre du microgramme par litre.
Parmi ces protéines la ferritine, les hormones, les marqueurs tumoraux et les IgE impliquées
dans l'allergie.
Au départ et jusque dans les années 1980, la radio-immunologie était la seule technique
disponible. La manipulation de radioéléments étant strictement réglementée, seuls quelques
laboratoires spécialisés réalisaient ces examens. L'apparition des techniques immuno-
enzymatiques et leur développement rapide a rendu les immuno-dosages accessibles à tous les
laboratoires.
Les immuno-dosages sont onéreux (plus de 15 euros pour un examen en 2002), mais ils se
développent très rapidement, du fait qu'ils ont apporté des possibilités nouvelles dans le
diagnostic biologique.
Le dosage de la ferritine dans le bilan martial, le bilan thyroïdien, le bilan hormonal, le suivi des
cancers par des marqueurs tumoraux ou l'exploration de l'allergie sont devenus des examens
courants, alors qu'ils étaient rarement pratiqués il n'y a que 20 ans....
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B- HORMONOLOGIE
La totalité des hormones connues et impliquées dans les pathologies sont dosables.
Les plus rares sont effectuées par des centres spécialisés et ne sont pas traitées ici.
1. Bilan Thyroïdien
Rappel physiologique
1) La glande thyroïde élabore la Thyroglobuline qui est ensuite iodée et dont la protéolyse libère une hormone à 4
atomes d'iode : la Tétraiodothyronine ou T4 qui par transformation avec perte d'un atome d'iode donne la
Triiodothyronine ou T3. 20% de la T3 circulante est directement sécrétée par la thyroïde, les 80% restant proviennent
d'une désiodation périphérique.
2) Ces hormones sont en grande partie liées à des transporteurs dont les principaux est la Thyroxin Bindind
Globulin (TBG) et l'Albumine. Ce sont les formes libres (free : FT4 et FT3) qui représentent de l'ordre de 0,1% de la
totalité qui sont actives (0,3 pour la T3 ; 0,03 pour la T4). Le taux de ces formes libres est indépendant des
concentrations de transporteurs, ce qui n'est pas le cas des hormones totales.
3) La production des hormones est stimulée par une hormone hypophysaire : Tyroxin Stimulating Factor (TSH),
elle-même sous l'influence d'un stimulant hypothalamique : Thyroxin Releasing Hormon (TRH)
4) L'équilibre de toutes ces hormones se fait par rétrocontrôle : l'augmentation des hormones thyroïdiennes diminue
la sécrétion de TSH et inversement
5) Les hormones thyroïdiennes agissent sur de nombreuses fonctions de l'organisme, principalement en stimulant le
métabolisme.
1.1. La TSH
Elle est devenue, dans les années 1980-1990, ultrasensible avec des variations très sensibles
aux pathologies de la thyroïde, même compensées. En 2000, les tests les plus sensibles
appartiennent à la 3ème génération, avec une sensibilité encore plus grande.
C'est le paramètre majeur du bilan thyroïdien, souvent dosé seul en dépistage.
– Une TSH normale dans un bilan de dépistage permet (sauf rare exception) de conclure une
fonction thyroïdienne normale.
– La TSH augmente dans les hypothyroïdies périphériques, même minimes. Dans le cas
d'hypothyroïdies franches, elle atteint facilement de 10 à 100 fois les valeurs usuelles.
– La TSH diminue en cas d'hyperthyroïdie et devient indétectable en cas d'hyperthyroïdie
franche. Les nouveaux réactifs, dits de 3ème génération, permettent une grande précision de
dosage dans les valeurs basses, ce qui est intéressant dans le suivi des hyperthyroïdies.
– La TSH diminue également dans les hypothyroïdies centrales (qui sont rares)
– Lorsqu'une hypo ou une hyperthyroïdie est diagnostiquée par la diminution des hormones, la
TSH permet de déterminer si la cause est centrale ou périphérique.
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– FT3 et FT4 sont normales dans les hypothyroïdies débutantes (sécrétion est compensée par
une augmentation de la TSH) et diminuent quand l'hypothyroïdie est franche.
– FT3 et FT4 sont augmentées dans les hyperthyroïdies.
– La FT3 peut être abaissée de façon isolée dans certains cas, sans qu'il y ait insuffisance de la fonction
thyroïdienne ; c'est le "syndrome de la basse T3" qui touche surtout le personnes âgées ou les sujets atteints d'une
affection sévère (mécanisme d'épargne énergétique).
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2. Bilan hormonal chez la femme
2.1. Rappel physiologique
À partir de la puberté, l'hypothalamus secrète de manière pulsatile un peptide appelé LH-RH (LH Releasing
Hormon) qui agit sur l'hypophyse qui elle secrète deux hormones appelées gonadotrophines : la FSH, Hormone
Folliculo-Stimulante et la LH, Hormone luthéinisante, sécrétée aussi de manière pulsatile.
Chez la femme, au début du cycle (phase folliculaire), la FSH induit le développement du follicule avec synthèse
d'œstrogènes (Estradiol = E2), d'Inhibine et de récepteurs à la LH. À ce stade, l'Estradiol exerce un rétrocontrôle
ème ème
négatif sur la LH qui est faible. Lorsque l'Estradiol franchit un certain seuil, vers le 13 ou 14 jour du cycle, son
rétrocontrôle devient positif sur la LH, déclenchant un pic de LH responsable de l'ovulation (rupture folliculaire
libérant l'ovocyte). Il y a aussi un pic de FSH mais beaucoup moins marqué. Après l'ovulation, le follicule évolue en
corps jaune qui produit de la progestérone, sous l'influence de la LH : c'est la phase lutéale. À ce stade, la
progestérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la LH. L'Inhibine sécrétée par le follicule exerce un rétrocontrôle
négatif sur la FSH.
La cortico-surrénale secrète des hormones à activité androgène variable (la principale est la DHA
DéHydroépiAndrostérone) et en très faible quantité des œstrogènes.
Œstrogènes et Androgènes sont transportés par la SBG (Sex Binding Globulin) pour laquelle les androgènes ont
un plus forte affinité.
La Prolactine est sécrétée par l'hypophyse à un taux basal peu élevé chez la femme non enceinte. Elle augmente
pendant la grossesse et décuple après l'accouchement pour provoquer la lactation. C'est alors la succion du
mamelon qui entretient sa production. Sa sécrétion est stimulée par le stress. En grande quantité, elle entraîne une
diminution de la libido et un blocage du cycle menstruel.
Les œstrogènes et l'absence d'androgènes à un taux suffisant sont responsables du développement des
caractères sexuels féminins.
Il existe aussi un test dynamique, le test à la LH-RH. On injecte un produit qui possède l'activité du releasing factor
hypothalamique et on dose ensuite la LH et la FSH. On obtient normalement une forte augmentation de la LH et une
augmentation plus faible de la FSH.
Une diminution de la réponse traduit une insuffisance hypophysaire.
Une réponse exagérée traduit une insuffisance ovarienne (hypogonadisme ovarien, post ménopause)
Chez l'enfant, l'augmentation de la FSH est supérieure à celle de la LH avant la puberté et les choses s'inversent
ensuite. Le test permet de différencier les insuffisances gonadotropes des retards pubertaires.
GROSSESSE
Lors de la grossesse, il apparaît une hormone spécifique : l'HCG (Hormone Chorio-Gonadique)
qui augmente rapidement, atteint des valeurs très élevées avant de redescendre en fin de
gestation.
FSH et LH s'effondrent, il n'y a plus de cycle et c'est l'unité foeto-placentaire qui prend le relais
de la production hormonale : Œstriol ou E3(œstrogène) qui reflète la croissance du fœtus et
Progestérone qui reflète la croissance placentaire.
C'est la détection de l'HCG dans le sang ou l'urine qui permet le diagnostic biologique de la
grossesse.
Le dosage de l'HCG permet le suivi. Un taux bas ou une faible croissance traduit une grossesse
difficile. La diminution en début de grossesse traduit une fausse-couche.
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MENOPAUSE
Au stade de préménopause, l'Estradiol est normal, le taux de progestérone est abaissé dans la
seconde partie du cycle et FSH est légèrement augmentée.
Au stade ménopause, l'Estradiol est abaissé, tandis que la FSH est très augmentée (plus de 10
fois sa valeur de base). La LH est aussi augmentée, mais à un degré moindre.
VIRILISATION, HIRSUTISME
Elle est la conséquence d'une augmentation des androgènes (DHA et/ou Testostérone) qui peut
avoir une origine ovarienne ou surrénalienne, et être dûe soit à une tumeur, soit à un
dysfonctionnement métabolique lui même consécutif à un déficit enzymatique (le plus fréquent est le
déficit en 21 Hydroxylase qui peut être congénital ou acquis à l'âge adulte).
GALACTORRHEE
Rechercher l'hyperprolactinémie qui provoque le plus souvent une aménorrhée associée
(physiologique lors de la grossesse et de la lactation).
Dans la moitié des cas, elle est due à un adénome hypophysaire.
Les autres cas sont très variés, avec notamment la conséquence de traitements psychotropes ou
hormonaux.
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3. Bilan hormonal chez l'homme
3.1. Rappel physiologique
À partir de la puberté, l'hypothalamus secrète de manière pulsatile un peptide appelé LH-RH (LH releasing
Hormon) qui agit sur l'hypophyse qui elle secrète deux hormones appelées gonadotrophines : la FSH (Hormone
Folliculo-Stimulante) et la LH (Hormone luthéinisante) sécrétée elle aussi de manière pulsatile.
La LH stimule le testicule endocrine et la synthèse d'androgènes (testostérone) responsables du développement
des caractères sexuels masculins. La testostérone, par rétrocontrôle, freine la sécrétion de LH. La FSH agit sur le
testicule exocrine (spermatogenèse) et produit l'Inhibine qui, par rétrocontrôle, freine la sécrétion de FSH.
La cortico-surrénale secrète des hormones à activité androgène variables (la principale est la DHA
DéHydroépiAndrostérone) et en très faible quantité des œstrogènes.
La Prolactine est sécrétée par l'hypophyse à un taux basal faible.
Les androgènes à un taux suffisant et le taux faible d'œstrogènes sont responsables du développement des
caractères sexuels masculins.
Il existe aussi un test dynamique, le test à la LH-RH. On injecte un produit qui possède l'activité du releasing factor
hypothalamique et on dose ensuite la LH et la FSH. On obtient normalement une forte augmentation de la LH et une
augmentation plus faible de la FSH.
Une diminution de la réponse traduit une insuffisance hypophysaire.
Une exagération de la réponse traduit une insuffisance testiculaire (oreillons, infection, traumatisme).
Chez l'enfant, l'augmentation de la FSH est supérieure à celle de la LH avant la puberté et les choses s'inversent à la
puberté. Le test différencie les insuffisances gonadotropes des retards pubertaires.
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4. Exploration cortico-surrénalienne
ALDOSTERONE
L'Aldostérone est l'hormone minéralocorticoïde sécrétée par la surrénale. Son dosage est délicat
puisque les valeurs sont très différentes selon que le sujet est couché ou debout.
ACTH
Stimulant hypophysaire des hormones surrénaliennes.
Son dosage peut déterminer l'origine surrénalienne ou hypophysaire d'un trouble.
AUTRES PARAMETRES
– ARP ACTIVITE R ENINE PLASMATIQUE explore le système Rénine-Angiotensine qui régule la tension artérielle en
relation avec la sécrétion d'Aldostérone.
– DHA et TESTOSTERONE : androgènes
– 17OH PROGESTERONE : intermédiaire du métabolisme surrénalien qui s'accumule lors des hyperandrogénies par
déficit enzymatique.
TESTS DYNAMIQUES
– TEST AU SYNACTHENE : on injecte une molécule à activité ACTH et on observe la réaction de la surrénale.
– TEST DE FREINATION A LA DEXAMETHASONE : on injecte un corticoïde de synthèse qui a un puissant pouvoir freinateur
de l'hypophyse et on observe les conséquences sur le taux de cortisol.
-> Ces épreuves permettent dans certains cas de préciser le mécanisme et donc le diagnostic de certains
dysfonctionnements surrénaliens.
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5. Exploration de la médullosurrénale
Rappel Physiologique
Les catécholamines sont des neurotransmetteurs sécrétés dans le système nerveux central (SNC), les terminaisons
nerveuses et la médullo-surrénale.
Ils sont synthétisés à partir d'un aminoacide : la phénylalanine
Synthèse : Phénylalanine -> Tyrosine -> Dopa -> Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
Leur catabolisme fait intervenir deux enzymes (Catéchol O méthyl transférase = COMT et Mono Amine Transférase
MAO) conduisant après divers intermédiaires à l'acide vanyl mandélique = VMA
L'Adrénaline et la Noradrénaline, par action sur le cœur et les vaisseaux ont un effet hypertenseur et joue un rôle
important dans la régulation de la tension artérielle.
La Dopamine est le neurotransmetteur principal du SNC
(un neurotransmetteur est une substance chimique qui assure la transmission de l'influx nerveux au niveau des
synapses)
6. Exploration de la parathtyroïde
Rappel physiologique
La Parathormone (PTH) est sécrétée par les glandes parathyroïdes.
Elle règle l'équilibre phosphocalcique de l'organisme en agissant sur l'os, le rein et l'intestin. Son action est
hypercalcémiante et antagoniste de la calcitonine.
Le dosage de la PTH dans le sang permet de diagnostiquer les états d'hypo et d'hyper
parathyroïdie.
7. Exploration de l'hypophyse
Certaines hormones hypophysaires ont une action directe et sont explorées dans le cadre des
pathologies les concernant :
– Prolactine (cf. hormones sexuelles)
– ADH qui peut faire défaut (DIABETE INSIPIDE) ou se trouver en excès (SYNDROME DE SCHARTZ-
BARTTER)
– GH, qui peut être dosée dans le sang ou l'urine (pour pallier à sa sécrétion pulsatile) dans la
recherche de déficits.
Il existe des déficits hypophysaires que l'on nomme HYPOPITUITARISME. Celui-ci peut être total
(panhypopituitarisme qui touche toutes les hormones) ou partiel.
Il existe aussi des hypersécrétions de certaines hormones secondaires à des adénomes. Les
plus connus sont l'adénome à Prolactine et l'ACROMEGALIE (hypersécrétion de GH).
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C- MARQUEURS TUMORAUX
Les cancers sont asymptomatiques quand ils sont dans leur stade précoce ; ce n'est que lorsqu'elle a atteint une
certaine importance que la tumeur peut provoquer des signes cliniques. Pour le dépistage précoce, il est nécessaire
d'entreprendre des tests biologiques, cytologiques ou radiologiques (ex : frottis cervico-vaginal pour le cancer du col
de l'utérus, mammographie pour le cancer du sein).
Les traitements classiques varient selon le type de cancer et peuvent être locaux (chirurgie, radiothérapie) ou
généraux (chimiothérapie)
Les chimiothérapies anticancéreuses détruisent les cellules malignes du cancer, mais aussi les cellules de
l'organisme qui se renouvellent rapidement, et particulièrement les cellules sanguines.
2.1. Définition
Un marqueur tumoral est une substance dont la présence est liée à un processus tumoral, que
l'on peut doser dans le sang et qui donne des informations concernant le diagnostic, le pronostic
ou le suivi d'un cancer.
Ces substances pouvant être présentes en dehors de tout processus tumoral, il serait préférable
de les nommer "molécules associées au cancer".
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Un tel marqueur n'existe pas pour chaque type de cancer, mais il y a un certain nombre de
substances qui répondent à certains de ces critères et sont utilisés en pratique médicale. Il est
important de connaître les insuffisances de chaque marqueur et de l'utiliser en fonction de cela
– manque de sensibilité : absents chez certains sujets ayant la tumeur concernée ;
– manque de spécificité : certains sujets indemnes de tumeur ont un taux significatif
– manque de précocité : le marqueur apparaît à un stade avancé de la maladie ;
– manque de proportionnalité : l'étendue de la tumeur n'est pas le seul facteur responsable du
taux du marqueur.
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MARQUEURS UTILISES DANS LES DIFFERENTS CANCERS
CANCER MARQUEURS
Colon ACE, CA 19-9
Sein CA 15-3
Ovaire CA 125
Placenta HCG, βHCG
Testicules HCG, βHCG AFP
Pancréas CA 19-9
Foie AFP
4. Conclusion
Les marqueurs tumoraux sont de découverte récente. Le fait de leur attribuer les qualités du
marqueur idéal (qu'ils n'avaient pas) a conduit à une utilisation abusive de leur dosage.
Il est clair aujourd'hui qu'à de rares exceptions, ces marqueurs ne doivent être utilisés ni pour le
dépistage, ni pour le diagnostic, mais uniquement pour le suivi des traitements et la détection des
récidives.
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D- EXPLORATION DE L'ALLERGIE
L'allergène est un antigène capable dans certaines conditions et chez certains individus d'induire la synthèse d'IgE
dans un premier temps (sensibilisation), et de se lier à eux en provoquant une réaction allergique dans un second
temps.
Les allergènes sont très nombreux et peuvent se différencier en :
– substances injectées qui peuvent provoquer un choc anaphylactique (venin, médicament)
– les pneumallergènes qui sont inhalés par le poumon (pollens, acariens, moisissures, poils d'animaux,
poussières...) et sont responsables de l'asthme et de la rhinite saisonnière.
– les trophallergènes qui sont ingérés par voie digestive et sont responsables de manifestations générales et
cutanées.
L'aspect héréditaire de l'hypersensibilité immédiate est lié à la capacité génétique à fabriquer des IgE, qui se traduit
par un taux d'IgE totales plus élevé que la moyenne.
L'hypersensibilité immédiate conduit à une réaction inflammatoire en faisant intervenir certaines cellules et de
nombreux médiateurs :
– les polynucléaires basophiles (forme sanguine) ou mastocytes (forme tissulaire) portent un récepteur spécifique qui
permet de se lier au complexe Allergène-IgE et de libérer les médiateurs de la réaction inflammatoire ;
– ces médiateurs sont l'histamine, les protéoglycanes, des enzymes qui agissent directement sur les tissus et des
substances (peptides chimiotactiques, cytokines) qui vont activer d'autres cellules ;
– Les polynucléaires éosinophiles interviennent secondairement par cette activation et libèrent des substances
capables d'aggraver la réaction allergique. Ainsi, l'hyperéosinophilie est un signe biologique fréquent des
terrains allergiques.
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3. Dosage des IgE totales
Il permet de déterminer un terrain favorable à l'allergie mais sans aucune spécificité :
– certains sujets allergiques ont des IgE totales normales
– certains sujets ont des IgE élevées et pas de manifestation allergiques.
Il s'agit donc d'un simple argument de terrain.
Les IgE totales peuvent également être augmentées lors des affections parasitaires (au cours
desquels il peut y avoir également hyperéosinophilie).
Il s'agit dans ce cas de mettre en évidence la présence à un taux significatif d'IgE spécifiquement
dirigées contre un allergène donné. La présence de ces IgE à un taux significatif permet le
diagnostic de l'hypersensibilité à l'allergène concerné.
La plupart des médicaments ont une structure antigénique qui ne provoque pas directement la
production d'anticorps in vivo (sinon les traitements deviendraient vite inefficaces...), mais le
permettent in vitro, dans certaines conditions. Ces anticorps permettent de fabriquer des réactifs
pour l'immuno-dosage des médicaments.
Le dosage des médicaments est généralement utilisé pour des produits toxiques à forte dose,
afin de vérifier que la concentration du produit dans le sang soit suffisante pour être active mais
pas trop élevée pour ne pas être toxique.
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C
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A- GENERALITES
1. Hématologie
L'hématologie étudie les aspects physiologiques et pathologiques du sang, des cellules issues
de l'hématopoïèse d'une part, de l'hémostase d'autre part.
– L'hématologie clinique traite les maladies du sang, principalement :
. prolifération maligne de cellules hématopoïétiques (leucémies et lymphomes)
. défaut de production ou fonctionnement des cellules hématopoïétiques (aplasie, anémie)
. problèmes d'hémostase par insuffisance : syndromes hémorragiques dont l'hémophilie ; et par
excès : les thromboses.
– L'immuno-hématologie traite tout ce qui découle de l'aspect antigénique des cellules sanguines.
Il s'agit principalement de la transfusion sanguine, mais aussi des greffes et de l'immunité foeto-
maternelle. Elle est prise en charge par les Centres de Transfusion.
– L'hématologie biologique comprend trois secteurs distincts :
1.1. La cyto-hématologie
C'est l'étude des cellules hématopoïétiques avec un examen essentiel : la numération formule
sanguine (NFS) et quelques examens complémentaires
1.2. L'hémostase
C'est l'étude de deux phases de l'hémostase :
– Hémostase primaire : TEMPS DE SAIGNEMENT et NUMERATION DE PLAQUETTES
– Coagulation avec des tests globaux : le TAUX DE PROTHROMBINE (TP) et le TEMPS DE CEPHALINE
ACTIVE (TCA) qui peuvent être complétés par d'autres examens complémentaires.
1.3. L'immunohématologie
C'est essentiellement l'étude de l'aspect immunologique des globules rouges :
– Détermination du Groupe Sanguin
– Recherche d'une immunisation contre les Antigènes du globule rouge (Recherche
d'Agglutinines Irrégulières : RAI)
2. Immunologie
L'immunologie étudie tout ce qui est lié aux antigènes et donc aux défenses immunitaires.
– L'immunologie clinique traite les maladies liées au système immunitaire,
principalement :
. les déficits immunitaires congénitaux ou acquis (SIDA)
. les maladies auto-immunes
– L'immunologie biologique est un secteur dispersé qui inclut :
. la sérologie (diagnostic de maladies infectieuses à partir de la réponse immunitaire) est
rattachée à la microbiologie.
. l'immuno-hématologie (cf. ci-dessus) est rattachée à l'hématologie.
. le typage immunologique des cellules (groupage HLA ou typage lymphocytaire)
. la recherche des auto-anticorps
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B- CYTO-HEMATOLOGIE
1. Rappel physiopathologique
A partir d'une cellule souche indifférenciée, dans la moelle osseuses, il se développe plusieurs lignées de cellules
dont le stade terminal, fonctionnel, se retrouve dans le sang ou les tissus
– les globules rouges (hématies) passent par les stades érythroblastes et les réticulocytes
– les globules blancs (leucocytes) qui se différencient en plusieurs lignées :
. polynucléaires neutrophiles
. polynucléaires éosinophiles
. polynucléaires basophiles (mastocytes dans les tissus)
. lymphocytes
. monocytes (macrophages dans les tissus)
– les plaquettes
Chacune de ces cellules possède ses fonctions propres et se maintient dans le sang, à l'état physiologique, dans
une fourchette quantitative qui définit sa norme.
Lors de diverses pathologies, le nombre de certaines cellules circulantes peut être affecté.
– Il peut s'agir de maladies concernant directement le sang : ce sont les maladies hématologiques :
. Anémie (insuffisance d'hémoglobine)
. Polyglobulie (excès de globules rouges)
. Aplasie (défaut de production de cellules sanguines)
. Leucémie (prolifération maligne de leucocytes ou de cellules anormales)
. Thrombopénie (défaut de plaquettes)
. Thrombocytose (excès de plaquettes)
– Il peut s'agir de conséquences de maladies diverses :
. infections, inflammations, cancers
. allergie, parasitose
– Les GLOBULES BLANCS, les GLOBULES ROUGES et les PLAQUETTEs sont numérés par système de
comptage électronique qui évalue en même temps le volume des particules comptabilisées.
Ainsi on obtient :
. le nombre de Leucocytes
. le nombre de Plaquettes
. le nombre d'Hématies
. le VOLUME GLOBULAIRE MOYEN des hématies (VGM)
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– L'HEMOGLOBINE est dosée par une réaction spécifique.
– L'HEMATOCRITE est le % du volume total du sang occupé par les globules. La part occupée par
les leucocytes et les plaquettes est négligeable, on peut donc considérer qu'il est constitué par
les seuls globules rouges. Il peut donc être calculé.
Ht = NGR x VGM avec réajustement des unités (5,00 x 90 / 10 = 45)
– La TGMH ou TCMH est la teneur globulaire ou corpusculaire moyenne en Hémoglobine, c'est-
à-dire la quantité d'hémoglobine moyenne contenue dans un globule. Elle est facilement
calculable : TCMH = Hb / NGR avec réajustement des unités (15 / 5,00 x 10 = 30)
– La CGMH ou CCMH est la concentration globulaire ou corpusculaire en hémoglobine. C'est la
concentration moyenne en hémoglobine à l'intérieur du globule rouge, exprimée en pourcentage.
Elle est facilement calculable, puisque que la totalité de l'hémoglobine est contenue dans un
volume qui correspond à l'hématocrite :
CCMH = Hb / Ht x 100 (15 / 45 x 100 = 33,3)
La valeur normale maximale : 36 % correspond à un état de saturation. Tout dépassement est
impossible et révèle donc un problème au niveau de l'analyse.
De même, la valeur ne peut être inférieure au minimum des normes : 32 %, qu'en cas d'anémie
sévère.
La CCMH, comprise généralement entre 32 et 36 et calculée à partir de trois valeurs mesurées
(Hb et Ht lui-même calculé à partir de VGM et NGR) est donc une constante qui valide la
cohérence de la numération.
GLOBULES BLANCS En Italique, les paramètres calculés
3
Nombre de leucocytes Numération des leucocytes / mm3 de sang 5.000 / mm
GLOBULES ROUGES
3
Nombre d'hématies (NGR) Numération des hématies / mm3 de sang 5,0 106 / mm
Concentration d'hémoglobine (Hb) Dosage de l'hémoglobine dans le sang 15,0 g / 100ml
Hématocrite (Ht) % du vol. sanguin occupé par les globules 45 %
3
Volume Globulaire Moyen (VGM) volume moyen d'un globule rouge 90
TGMH ou TCMH 1ère constante globulaire 30 g
CGMH ou CCMH 2ème constante globulaire 33,3 g / 100 ml
PLAQUETTES
3
Numération de Plaquettes Numération des plaquettes / mm3 de sang 250.000 / mm
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– des précurseurs des lignées rouge ou blanche traduisant une production accrue d'hématies ou
de leucocytes.
– des lymphocytes activés résultant de certaines infections virales (syndrome mononucléosique)
– des cellules malignes (précurseurs peu différenciés d'une lignée blanche), appelées blastes et
qui caractérisent les leucémies aiguës.
GB : 8.000 / mm 3
Poly neutro 60 %
Poly éosino 3%
Poly baso 1%
Lympho 30 %
Mono 6%
Formule normale
GB : 9.000 / mm 3
Poly neutro 30% soit 2.700 / mm 3 (OK)
Poly éosino 3%
Poly baso 1%
Lympho 60 % soit 5.400 / mm 3 (augmenté)
Mono 6%
Hyperlymphocytose
GB : 11.000 / mm 3
Poly neutro 55 % soit 6.000 / mm 3 (OK)
Poly éosino 8 % soit 880 / mm 3 (augmenté)
Poly baso 1%
Lympho 30 % soit 3.300 / mm 3 (OK)
Mono 6%
Hyperéosinophilie
GB : 17.000 / mm 3
Poly neutro 62 % soit 10.540 / mm 3 (élevé)
Poly éosino 1% soit 1500 / mm 3 (OK)
Poly baso 1%
Lympho 33 % soit 5.600 / mm 3 (élevé)
Mono 3%
Polynucléose neutrophile + Hyperlymphocytose
GB : 3.500 / mm 3
Poly neutro 20 % soit 700 / mm 3 (abaissé)
Poly éosino 4%
Poly baso 1%
Lympho 65 % soit 2.275 / mm 3 (OK)
Mono 10 %
Neutropénie
GB : 15.000 / mm 3
Poly neutro 3 % soit 450 / mm 3 (abaissé)
Poly éosino 0%
Poly baso 0%
Lympho 10 % soit 1.500 / mm 3 (OK)
Mono 3%
Blastes 84 %
Neutropénie dans un cadre de leucémie aiguë
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2.3. Examens complémentaires
2.3.1. NUMERATION DE RETICULOCYTES
Elle n'est pas incluse dans la NFS. C'est un examen complémentaire précieux dans le
diagnostic différentiel des anémies. Les réticulocytes sont des hématies jeunes, justes sorties de
la moelle. Leur nombre indique l'intensité de l'érythropoïèse (fabrication de globules rouges).
L'analyse détermine un % du nombre de GR total et calcule avec le nombre de GR, un nombre
absolu. C'est ce nombre absolu qu'il convient de considérer en fonction des normes.
2.3.2. MYELOGRAMME
Il s'agit d'une ponction de la moelle osseuse dont l'analyse permet d'explorer quantitativement et
qualitativement l'hématopoïèse. Cet examen est essentiel pour le diagnostic de certaines
maladies hématologiques (en particulier les leucémies).
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– Les anémies normocytaires (VGM normal) qui généralement associées à des maladies
hématologiques (leucémies, aplasie...)
B) LEUCEMIES ET LYMPHOMES
Le terme LEUCEMIE désigne toutes les pathologies hématologiques entraînant une prolifération de
cellules que l'on retrouve augmentées dans le sang circulant. C'est pourquoi on parle parfois de
"cancer du sang".
On distingue 2 types de leucémies :
– Leucémies aiguës dans lesquelles il y a blocage de maturation d'une lignée et prolifération du
précurseur qu'on appelle blaste. Il y a envahissement de la moelle et diminution de production de
toutes les lignées normales.
– Leucémies chroniques dans lesquelles il y a prolifération d'une lignée sans blocage de
maturation. On retrouve donc essentiellement des cellules matures dans le sang. L'effet
d'étouffement des autres lignées est beaucoup moins prononcé et ces leucémies sont beaucoup
mieux tolérées.
La leucémie lymphoïde chronique (LLC) caractérisée par une augmentation (parfois très
importante) des lymphocytes dans le sang est assez fréquente chez les personnes âgées et est
généralement bien tolérée.
Le terme lymphome désigne toutes les proliférations de la lignée lymphocytaire au cours
desquelles on ne retrouve pas de cellules anormales dans le sang (sauf parfois à un stade tardif).
L'un des mieux caractérisé est la maladie de Hodgkin.
On distingue ainsi maladie de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens (LNH).
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2.5.2. Répercussions hématologiques d'autres pathologies
A) POLYNUCLEOSE NEUTROPHILE
– L'augmentation des polynucléaires neutrophiles dans le sang (> 7.500/mm3)
est le signe d'une réaction inflammatoire (infection bactérienne le plus souvent, mais aussi
nécrose tissulaire, cancers...). C'est une perturbation très fréquente de la NFS.
– Dans certains cas, on retrouve certains précurseurs immatures du polynucléaire (lignée
myéloïde) dans le sang : c'est la myélémie.
B) HYPERLYMPHOCYTOSE
– En dehors des syndromes lymphoprolifératifs (leucémies à lymphocytes), l'augmentation des
lymphocytes dans le sang (> 4.000/mm3) est généralement due à une infection virale.
– Dans la mononucléose infectieuse (MNI), et certaines autres pathologies, on retrouve parfois
des lymphocytes activés (qui ont une morphologie particulière) et définissent ce qu'on appelle en
biologie médicale le syndrome mononucléosique .
C) HYPEREOSINOPHILIE
L'augmentation des polynucléaires éosinophiles dans le sang (> 800 /mm3) est fréquente.
Elle a deux causes principales :
– L'allergie
– Les infestations parasitaires.
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C- HEMOSTASE
1. Rappel physiopathologique
L'hémostase est l'ensemble des processus qui permettent le maintien du sang dans les vaisseaux.
On distingue classiquement :
– l'hémostase primaire qui est immédiate et fait intervenir principalement les vaisseaux et les plaquettes
– la coagulation qui lui fait suite si nécessaire et conduit par deux voies différentes (la voie extrinsèque rapide et la
voie intrinsèque plus lente) à la transformation du fibrinogène en fibrine, ce qui crée un caillot.
Les traitements anticoagulants sont donnés dans certaines pathologies thrombotiques, mais ils peuvent en cas
d'excès de dosage, provoquer des hémorragies. Ils sont de deux types :
– Héparine (substance qui diminue le processus de coagulation)
– Antivitamine K (substance qui s'oppose à la vitamine K et diminue la synthèse hépatique des facteurs)
2.1. Dépistage
Le bilan de dépistage est réalisé en cas de saignements ou avant une intervention chirurgicale.
Il comprend classiquement 4 examens : TP
– un temps de saignement s'il y a des problèmes connus de saignements
– la numération de plaquettes (cf. Hémato-cytologie)
– Le temps de Quick ou taux de prothrombine (TP) ou INR
– Le temps de céphaline activé (TCA)
et accessoirement le Fibrinogène
TEMPS DE SAIGNEMENT
L'examen se pratique in vivo en faisant une incision standardisée sur le patient, puis en
chronométrant le temps nécessaire pour obtenir l'arrêt du saignement.
Le temps de Duke (incision à l'oreille) est très approximatif alors que le temps d'Ivy (Incision
standardisée au poignet avec dispositif spécial) est plus précis
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TEMPS DE CEPHALINE ACTIVE (TCA)
C'est aussi un temps mesuré in vitro à partir du plasma du malade, mais dans des conditions
standardisées différentes qui permettent d'explorer la voie de coagulation intrinsèque.
C'est aussi une exploration globale de la coagulation (tous les facteurs sauf un interviennent
dans le TCA).
Le résultat s'exprime en temps par rapport à un témoin.
Il s'allonge en cas de déficit en certains facteurs (particulièrement les facteurs
antihémophiliques).
Le TCK (temps de céphaline kaolin) est un TCA qui utilise le koalin comme activateur
LE FIBRINOGENE
Dernier facteur de la coagulation, parfois dosé dans les bilans de dépistage mais peu d'intérêt.
Son dosage intervient plus souvent dans l'exploration de l'inflammation (il augmente dans les
états inflammatoires).
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D - IMMUNO- HEMATOLOGIE
1. Rappel physio-pathologique
Les globules rouges sont porteurs d'antigène ABO et le sérum d'un individu possède à l'état naturel des
agglutinines dirigées contre les antigènes qu'il ne possède pas (les agglutinines sont des anticorps dirigés contre un
antigène du globule rouge). C'est cette réaction immédiate qui provoque les accidents transfusionnels en cas
d'incompatibilité ABO
Ils portent aussi d'autres antigènes, pour lesquels il n'y a pas d'agglutinines naturelles, mais qui peuvent provoquer
dans un autre organisme avec lequel ils sont en contact la production agglutinines. Lors d'un contact ultérieur de cet
organisme avec l'antigène contre lequel sont dirigées ces agglutinines, il y a risque d'accident hémolytique (les
agglutinines se fixent sur l'antigène et provoque la destruction du globule rouge et la libération du contenu de ce globule rouge
provoque des effets toxiques, notamment sur le rein)
Cela peut se produire dans deux contextes :
– transfusions sanguines successives
– grossesses répétées
Lors de certaines pathologies, un organisme peut fabriquer des agglutinines contre ses propres antigènes de
globule rouge (auto-anticorps) : ce sont les maladies auto-hémolytiques
2. Examens d'immuno-hématologie
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La recherche des antigènes C, c, E, e, K détermine le phénotype courant :
CcEe K+, CcEe k-, CCEe K+ etc...
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E - IMMUNOLOGIE
L'étude de ce système a révélé que les sujets appartenant à certains groupes HLA étaient plus
enclins à développer certaines maladies, et la détermination du groupe HLA est parfois effectuée
pour rechercher ces prédispositions.
L'exemple le plus classique est le type HLA B27, très lié à la SPONDYLOARTHRITE
ANKYLOSANTE.(96% des sujet atteints de cette maladie sont HLA B27!)
2. Recherche d'Auto-anticorps
Les maladies auto-immunes résultent de la production par l'organisme d'anticorps dirigés contre
ses propres tissus. Ces anticorps sont appelés auto-anticorps. Il en existe de très nombreux qui
ont été répertoriés et qui peuvent être recherchés, orientés par le contexte (clinique et examens
divers) en vue du diagnostic d'une maladie auto-immune.
LE FACTEUR RHUMATOÏDE
C'est le plus ancien. C'est un des facteur de diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde.
Il était recherché classiquement par deux examens (test au latex et réaction de Waaler-Rose). Aujourd'hui, il est directement dosé
comme une protéine spécifique.
etc.
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C
CHHAAPPIIT
TRREEV VII ::
M
MIIC
CRROOB BIIO
OLLOOG GIIE
E
1. Définitions
Les maladies infectieuses ont pour origine la contamination par un être vivant, biologique,
appelé agent infectieux ou germe, contrairement aux intoxications qui mettent en jeu un produit
inerte, chimique, toxique pour l'organisme. Il y a donc deux disciplines bien distinctes
l'infectiologie et la toxicologie
Les agents des maladies infectieuses appartiennent à quatre familles qui définissent quatre
disciplines médicales :
– la virologie pour les virus
– la bactériologie pour les bactéries
– la mycologie pour les champignons
– la parasitologie pour les parasites
Dans le langage clinique, ces quatre disciplines se regroupent dans l'infectiologie
Dans le langage biologique, ces quatre disciplines se regroupent dans la microbiologie.
Selon le type d'agent infectieux, les possibilités de diagnostic seront différentes.
2. Conditions d'apparition
La maladie infectieuse résulte de l'association de deux facteurs complémentaires :
1. L'existence d'un terrain fragilisé permettant l'implantation de l'agent infectieux. Pour certains
agents pathogènes très virulents comme le virus Ebola, la fragilisation ne semble pas
nécessaire ou peut être minime.
2. Le contact avec l'agent infectieux (contamination).
3. Contamination
Selon l'origine de l'agent infectieux, on distingue deux types de contamination :
1. Endogène : l'agent infectieux est déjà présent à l'état normal dans l'organisme où il ne pose
pas de problème. Le passage d'un état physiologique à un état pathologique se fait s'il y a
développement anormal du germe ou passage dans un secteur inhabituel pour lui, en particulier
un secteur stérile ;
2. Exogène : l'agent infectieux provient de l'extérieur (soit de l'environnement, soit d'un autre
organisme porteur ou malade). Son implantation dans l'organisme crée un désordre et un effet
néfaste sur certains tissus ou organes.
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4.1. Relation équilibrée = tolérance : absence de pathologie
L'organisme et le germe vivent dans une symbiose qui ne nuit à aucun des deux. C'est une
situation de "paix". On dit que l'organisme est porteur sain du germe.
6. Traitement
Pour traiter les maladies infectieuses par action directe sur les micro-organismes, la
pharmacopée dispose de nombreux produits que l'on classe en deux catégories :
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PRINCIPALES MALADIES INFECTIEUSES
B- L'EPIDEMIOLOGIE
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C- MICRO-ORGANISMES IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE 1. Les
virus
1.1. Définition
Les virus sont des micro-organismes incomplets puisqu'ils ne possèdent pas la structure
suffisante pour vivre et se reproduire. Pour cela, ils doivent obligatoirement parasiter une cellule,
exprimer leur acide nucléique à la place de celui de la cellule et ainsi détourner son métabolisme
à leur profit. Les virus sont des "parasites génétiques".
Un virus se compose simplement d'un acide nucléique (ADN ou ARN) contenant une
information génétique qui le caractérise et une capside qui protège cet acide nucléique.
1.3. Contamination
Il existe plusieurs familles de virus. Leur résistance détermine leur mode de contagion.
– Certains ont une résistance qui leur permet de survivre dans le milieu extérieur et dans le tube
digestif. Ils peuvent se transmettre par l'eau et l'alimentation (ex polio, hépatite A).
– D'autres, plus fragiles, ne peuvent se transmettre que d'un organisme à un autre
(principalement par aérosol pour les virus respiratoires et O.R.L.).
– D'autres enfin, comme les virus de l'hépatite B et C (ainsi que l'HIV), sont très fragiles. Ils ne
peuvent se transmettre qu'en passant directement dans le sang (transfusion, transmission foeto-
maternelle, injection) ou rapidement à travers des muqueuses (voie sexuelle).
1.6. Traitement
Les virus sont insensibles aux antibiotiques qui agissent sur des structures qu'ils ne possèdent
pas (membrane, cytoplasme). Ils sont sensibles à certains antiseptiques employés pour la
désinfection extérieure (chlore) et à certains médicaments antiviraux.
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2. Les bactéries
2.1. Définition
Ce sont des micro-organismes unicellulaires qui ont la structure minimale de la cellule : un
noyau, un cytoplasme, une membrane extérieure. Elles possèdent leur propre métabolisme et se
multiplient par scission.
2.3. Contamination
Les bactéries sont plus ou moins résistantes.
Certaines survivent dans le milieu extérieur et dans le tube digestif et peuvent ainsi se
transmettre par l'eau et les aliments (Salmonelle, Listeria, Staphylocoque doré).
D'autres n'y survivent pas et ne peuvent se transmettre que d'un organisme à un autre, par voie
respiratoire (méningocoque, streptocoque A), sexuelle (Gonocoque), ou autre.
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2.5. Réaction immunitaire
Une infection bactérienne provoque généralement une importante réaction inflammatoire et ce
sont les cellules non spécifiques de l'immunité (polynucléaires, macrophages) qui interviennent
principalement dans la défense. L'infection s'accompagne donc généralement d'une polynucléose
neutrophile.
Certaines bactéries peuvent provoquer une réaction immunitaire spécifique avec production
d'anticorps, mais cela ne concerne que des bactéries pathogènes spécifiques. Les autres étant
couramment présentes dans l'organisme, elles sont tolérées et n'entraînent donc pas ou peu de
stimulation immunitaire spécifique. De ce fait, il n'y a pas de protection contre les récidives.
2.6. Traitement
Les bactéries sont sensibles aux antiseptiques utilisés pour la désinfection extérieure mais aussi
aux antibiotiques, mais de manière très variable. Il existe de nombreuses bactéries différentes et
de nombreux antibiotiques aussi.
Pour chaque bactérie, on connaît des résistances à certains antibiotiques qui peuvent être :
– naturelles (et donc obligatoires)
– acquises (qui sont alors aléatoires et imprévisibles d'une souche à l'autre).
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tableau récapitulatif des formes et tailles
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3. Les champignons
3.1. Définition
Les champignons sont des organismes végétaux non chlorophylliens. Ils peuvent être
microscopiques (ceux qui sont impliqués en pathologie) ou macroscopique.
3.3. Contamination
Elle est le plus souvent endogène pour les levures, exogène (en particulier par des spores) pour
les dermatophytes et les Aspergillus.
3.6. Traitement
Les champignons ne sont pas sensibles aux antibiotiques (ce qui fait que les levures se
développent facilement lors des traitements antibiotiques qui déséquilibrent la flore habituelle).
Ils sont sensibles à des produits spécifiques appelés antifongiques.
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4. Les parasites
4.1. Définition
Ce sont des organismes qui se nourrissent (et donc vivent) aux dépens d'un organisme d'une
autre espèce, sans que cette relation soit profitable à l'organisme parasité (ce qui diffère donc du
commensalisme).
4.6. Traitement
Les parasites sont sensibles à des produits spécifiques dits anti-parasitaires.
Toxoplasme et Trichomonas sont sensibles à certains antibiotiques.
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D - LES MALADIES INFECTIEUSES
1. Maladies virales
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2.1. Infections localisées par des germes opportunistes ou pathogènes
Ces germes opportunistes sont plus ou moins spécifiques
Plusieurs bactéries différentes peuvent provoquer la même infection
On distingue :
– des maladies génitales : Streptocoques, Gardnerella, Mycoplasmes...
– des méningites : Pneumocoque, Haemophilus etc.
– des angines : Streptocoque A
– des infections broncho-pulmonaires : Pneumocoque, Haemophilus, Chlamydia et Mycoplasma pneumoniae
– des infection O.R.L. (Otites, sinusites...) : Pneumocoque, Haemophilus etc...
– des infections urinaires : Escherichia coli, Proteus, Entérocoque (= Streptocoque D)...
– des infections et surinfections cutanées : Streptocoque A , Staphylocoque doré...
– les surinfections de cicatrices, plaies, les abcès etc... : Staphylocoque, Bacille pyocyanique...
– les endocardites, appendicites, pyélonéphrites, ostéites, septicémies etc....
2.2.2. MALADIES "EXOTIQUES" QUI EN PRINCIPE N'EXISTENT PAS DANS NOS CONTREES
– Lèpre (Bacille de Hansen) = maladie cutanée avec complications
– Tréponématoses exotiques : Pian, Bejel = maladies cutanées avec déformations et complications
– Trachome : Chlamydia trachomatis (certaines souches) = atteinte oculaire
– Peste (Yersinia pestis) : bubonique ou pulmonaire
– Typhus exanthématique, la fièvre Q et autres Rickettsioses (Rickettsia) = fièvre avec complications
– Borrélioses (Borrélia) = fièvres récurrentes
– Bartonellose (Bartonella) = fièvre avec anémie hémolytique
– Donovanose (Calymnatobacterium) = atteinte des organes génitaux
3. Les mycoses
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3.1. Dermatophytoses
Elles sont dues à des champignons filamenteux appelés Dermatophytes dont les principaux sont
: Microsporum canis, Trichophyton rubrum, et mentagrophytes
Les lésions développées sont variables et touchent toujours la peau ou les phanères :
– "herpès" circiné
– teigne (atteinte du cuir chevelu) et kérion (atteinte du menton -barbe-)
– eczéma marginé (atteinte des plis)
– onyxis (lésion de l'ongle)
3.2. Pityriasis
– Pityriasis versicolor : lésion cutanée bénigne due à Pityrosporum orbiculare
– Pityriasis simplex : pellicules dans les cheveux
3.3. Candidoses
affections à Candida albicans (rarement à d'autres levures)
– vaginite (candisose vaginale)
– atteinte de la peau ou des phanères : au niveau des plis cutanés ou des ongles (onyxis)
– atteinte digestive, en particulier de la bouche (muguet)
– allergie (eczéma, urticaire, sinusite, asthme)
4. Les parasitoses
Nombreuses et variées. Certaines peuvent être contractées dans nos régions alors que d'autres
sont spécifiques des zones tropicales.(marqués par une *).
4.1. Protozoaires
Les protozoaires sont des parasites unicellulaires, donc de très petite taille et les maladies qu'ils
provoquent sont assez proches des maladies bactériennes.
– Amibiase* (Entamoeba histolitica) = diarrhée de type dysentérique (sanglantes) avec possibilité
de complications ;
– Giardiase (Giardia intestinalis), Balantidiose (Balantidium coli) : troubles intestinaux bénins
– Trypanosomiase* (Trypanosoma) = maladie du sommeil (Afrique) maladie de Chagas
(Amérique) ;
– Leismaniose* (Leishmania) = bouton d'Orient (forme cutanée), Kala Azar (forme générale) ;
– Paludisme* (Plasmodium) = fièvre
– Trichomonase vaginale (Trichomonas) = vaginite
– Toxoplasmose (Toxoplasma) = affection bénigne avec risque de malformation si en cours de
grossesse
– Pneumocystose (Pneumocystis carinii) = pneumopathie
4.4. Distomatoses
– Distomatose à grande Douve (Fasciola hepatica) = atteinte hépatique
– Autres distomatoses*, pouvant atteindre le foie, l'intestin, le poumon
4.5. Bilharziose*
Maladie très fréquente dans les pays tropicaux, consécutive à la pénétration trans-cutanée du
parasite (en marchant dans l'eau contaminée). L'évolution est lente, mais peut être grave.
– Bilharziose urinaire* (Shistosoma haematobium)
– Bilharziose intestinale* (Shistosoma mansoni)
– Bilharziose rectale* (Shistosoma intercalatum)
– Bilharziose hépatique* (Shistosoma japonicum ou mekongi)
4.6. Cestodoses
– Taenia saginata, après consommation de boeuf : syndrome intestinal (présence du ver de
plusieurs mètres)
– Taenia solium après consommation de porc (rare) : syndrome intestinal avec complication
possible du aux larves (cysticercose = atteinte musculaire, oculaire et cérébrale)
– Hydatidose (Echinococcus granulosus) = développement d'un kyste au niveau du foie ou du
poumon
– Echinococcose alvéolaire (Echinococcus multilocularis) = atteinte hépatique grave
– autres infestations à Cestodes :
. Bothriocéphale (pays nordiques),
. Hymenolepis (Méditterranée et AmSud)
4.8. Ectoparasites
Ce sont des arthropodes (insectes ou arachnides) qui se logent sur la peau et créent divers
problèmes, principalement des démangeaisons :
– insectes : les poux, les puces, les tiques ;
– acariens (non visibles à l'œil nu) : le Sarcopte, agent de la Gale ; les larves de Thrombicula
(aoûtats)
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E- METHODES DE DIAGNOSTIC UTILISEES EN MICROBIOLOGIE 1.
Méthodes
directes
Il s'agit d'une mise en évidence directe de l'agent infectieux par trois types de techniques :
– examen direct au microscope, avec ou sans coloration. Cet examen bactériologique est couplé
à un examen cytologique qui révèle la présence ou non de leucocytes (réaction inflammatoire)
très important dans l'interprétation du résultat.
– détection d'un antigène spécifique de l'agent infectieux (par une technique immunologique).
Elle est d'autant plus difficile à mettre en œuvre que la structure antigénique de l'agent infectieux
est complexe.
– culture sur milieu nutritif adéquat qui permet la multiplication du germe et son isolement en vue
de son identification.
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2.3. Limites de la sérologie
Tout serait simple si les réponses immunitaires étaient uniformes et prévisibles, mais ce n'est
pas les cas. Elles sont très différentes d'un agent infectieux à un autre et pour un même agent
infectieux, varient d'un individu à l'autre. Pour compliquer encore les choses, il y a parfois des
interférences entre les agents infectieux (des anticorps liés à un germe particulier peuvent
positiver le test d'un autre).
La sérologie est donc complexe et son interprétation doit être rigoureuse. Pour cela, il faut
connaître :
– la réponse immunitaire habituelle à l'infection (cinétique des anticorps) ;
– la signification particulière des anticorps ;
– les variations possibles d'un individu à l'autre.
L'interprétation est une affaire de spécialiste et il est souhaitable que chaque laboratoire qui
réalise un examen sérologique indique après le résultat son interprétation (absence d'immunité,
infection en cours probable ou certaine, infection ancienne, résultat non interprétable...)
2.4. Exemples
le diagnostic de l'hépatite B
C'est un exemple intéressant parce qu'il y a pour cette maladie les conditions idéales d'un
diagnostic sérologique précis de l'infection et de son stade d'évolution. En outre, cette maladie
peut évoluer de différente manière : soit vers la guérison ; soit vers une chronicité bien tolérée
(portage du virus) ; soit vers une chronicité mal tolérée (complications hépatiques).
Il y a pour cela plusieurs marqueurs, certains relèvent de la détection antigénique (recherche
d'antigènes du virus) et d'autre de la sérologie (recherche d'anticorps).
Ces marqueurs ont tous une signification particulière :
- ANTIGENE HBS : marque la présence du virus. Il s'agit dans ce cas soit d'une infection aiguë ou
chronique.
- ANTICORPS ANTI-HBS : marque la disparition du virus et donc la guérison. C'est le seul qui
apparaît après vaccination. Sa présence est incompatible avec l'antigène HBS dans le processus
normal de la maladie, mais elle peut le devenir en cas de vaccination d'un porteur chronique d'antigène
HBS.
- ANTICORPS ANTI HBC TOTAL (IgG et IgM) : marque le contact (récent ou ancien) avec le virus.
- ANTICORPS ANTI-HBC IGM : marque un contact récent avec le virus (maladie en cours)
- ANTIGENE HBE, ANTICORPS ANTI-HBE et ADN VIRAL définissent différents stades de la maladie
chronique.
Le diagnostic de la Toxoplasmose
Beaucoup plus simple, mais tout aussi important puisque c'est le seul moyen de diagnostiquer
cette maladie qui est le plus souvent asymptomatique.
Deux marqueurs seulement :
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- les IgM (détectées et quantifiées) qui apparaissent les premières, mais sont parfois absentes
(rare), puis disparaissent généralement mais persistent parfois plusieurs années à un taux bas
(IgM résiduelles).
- les IgG (dosées) qui apparaissent après les IgM, augmentent et atteignent parfois un taux très
élevé, puis redescendent et se stabilisent à un taux résiduel.
Dans ce cas, sur un seul examen, il ne peut y avoir que des présomptions. Pour établir un
diagnostic, deux déterminations à 10-15 jours d'intervalle sont indispensables
Ce principe : dépistage large et confirmation par Western-Blot est utilisé pour d'autres
sérodiagnostics : Hépatite C, Maladie de Lyme.
0 ne signifie pas que la technique ne se fait jamais mais qu'elle est difficile et/ou peu indiquée dans ce cas.
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F- PRINCIPAUX EXAMENS PRATIQUES EN MICROBIOLOGIE 1. Examen
Cyto-
Bactériologique des Urines (ECBU)
L'ECBU permet le diagnostic des cystites (infections urinaires basses) et des pyélonéphrites
(infections urinaires hautes). Il permet aussi de détecter certaines anomalies de la fonction rénale
(notamment par la présence d'hématurie).
Il s'effectue sur des urines recueillies stérilement (milieu de jet, après désinfection du méat
urinaire) et doit être réalisé rapidement (les bactéries se multiplient dans le flacon, ce qui fausse
le résultat de la numération de germes).
L'examen comprend :
– Un aspect cytologique (couramment appelé "culot urinaire") avec comptage des hématies et
des leucocytes, recherches de cristaux et de cylindres.
Cet examen cytologique renseigne sur les pathologies rénales (hématies, cristaux, cylindres) et
sur l'aspect inflammatoire évocateur d'une infection (leucocytes).
– Un aspect bactériologique avec numération des germes et identification éventuelle.
Éléments d'interprétation :
Leucocyturie / mm3 Bactériurie / mm3 Conclusion
< 10 < 103 absence d'infection
< 10 > 105 1 type infection débutante ou souillure
> 10 > 105 1 type infection
< 10 > 103 plusieurs types souillure
> 10 > 105 plusieurs types infection et/ou souillure
Remarques :
– La souillure du prélèvement par les sécrétions vaginales est très fréquente chez la femme. Elle
est détectée par la présence de cellules épithéliales et/ou présence d'une flore de type vaginale
(bacille lactique)
– Dans la grande majorité des cas (> 3/4), l'agent responsable des infections urinaires est le
Colibacille (Escherichia coli), mais de nombreuses autres bactéries peuvent être cause de cystite
: Proteus, Klebsiella, Entérocoque, Staphylocoque...
2. Prélèvement de gorge
L'examen d'un prélèvement de gorge permet de rechercher l'étiologie d'une angine, dont il existe
4 types classiques :
– angine blanche (virale) qui est la plus fréquente (environ 70%)
– angine rouge à Streptocoque A avec risques de complications (Rhumatisme Articulaire Aigu RAA ou
GloméruloNéphrite Aiguë = GNA)
– angine ulcéro-nécrotique (angine de Vincent) due à une flore anaérobie avec association fuso-
spirillaire.
– angine à fausses membranes dues au bacille diphtérique (rarissime en Europe)
Le prélèvement s'effectue par écouvillonage des amygdales.
L'analyse comprend :
– un examen direct, cytologique qui apprécie une éventuelle réaction leucocytaire ;
– un examen direct bactériologique après coloration de Gram qui permet d'apprécier la flore et
observer une éventuelle association fuso-spirillaire responsable de l'angine de Vincent (angine
ulcéro-nécrotique) ;
– une culture avec recherche de Streptocoque A responsable de nombreuses angines ;
– la recherche de bacille diphtérique peut être faite dans des centres spécialisés sur demande spécifique.
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En cas d'angine virale, il n'y a généralement pas de leucocytes et l'examen bactériologique est
négatif.
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3. Examen bactério-virologique de selles (coproculture)
)
La coproculture a pour but la recherche étiologique d'un désordre intestinal, essentiellement une
diarrhée. Elle se fait à partir de selles émises depuis peu de temps.
L'examen minimal comprend la recherche de Salmonella et de Shighella (bactéries
responsables de diarrhées) par culture.
D'autres recherches peuvent être ajoutées sur demande ou à l'initiative du labo :
– examen direct pour apprécier une éventuelle réaction inflammatoire (leucocytes), les levures
et observer d'éventuels éléments parasitaires présents en grande quantité.
– recherche d'autres bactéries pathogènes responsables de diarrhées : les plus fréquentes sont
Campylobacter et Yersinia.
– recherche de virus responsables de diarrhées par détection antigénique : Rotavirus
(responsable de la plupart des diarrhées chez l'enfant) et Adenovirus.
– numération de levures pour apprécier un éventuel déséquilibre de flore.
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- cultures sur milieu spécifique pour rechercher : Streptocoque B, Staphylocoque doré, Candida, Gardnerella,
Gonocoque, Mycoplasme.
- détection antigénique pour la recherche de Chlamydia.
MST véritables
– Trichomonas
– Tréponème (Syphilis)
– Gonocoque (Blennorragie)
– Chlamydia
– Haemophilus ducrey (agent du chancre mou)
– Herpès
– Papillomavirus.
LES AUTRES INFECTIONS SONT DUES AU DEVELOPPEMENT ANORMAL DE BACTERIES PLUS OU MOINS PRESENTES DANS LA
FLORE COMMENSALE (BACTERIES QUI PEUVENT AUSSI ETRE TRANSMISES SEXUELLEMENT)
– Candida (albicans et autres)
– Gardnerella
– Mycoplasmes
– Streptocoques
– Escherichia coli
– Staphylocoque
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7. Autres prélèvements
PRELEVEMENT PATHOLOGIE PRINCIPAUX GERMES RECHERCHES
PONCTION LOMBAIRE (PL) Méningite Méningocoqque, Pneumocoque
prélèvement de LCR Haemophilus
8. Antibiogramme
Lorsqu'une bactérie est isolée en culture à partir d'un prélèvement, qu'on lui reconnaît un rôle
pathogène et qu'un traitement antibiotique semble nécessaire, il est intéressant de tester la
sensibilité de ce germe aux divers antibiotiques qui peuvent être utilisés : c'est l'antibiogramme.
Cet examen consiste à évaluer, l'inhibition de croissance de la bactérie dans un milieu
approprié, en présence de divers antibiotiques. On détermine ainsi pour chacun d'eux si la
bactérie est sensible, intermédiaire ou résistante aux doses utilisées lors des traitements.
Il y a parfois des différences entre ce qui est mesuré dans ce test (in vitro) et ce qui se passe
dans l'organisme (in vivo), mais généralement, il y a une bonne corrélation et cela permet de
choisir le traitement le mieux adapté.
L'antibiogramme est indispensable pour certaines bactéries, particulièrement en milieu
hospitalier, du fait des résistances acquises des bactéries aux antibiotiques, de plus en plus
nombreuses et imprévisibles.
Cette même technique permet de tester la sensibilité aux huiles essentielles : c'est
l'aromatogramme.
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PRINCIPAUX VIRUS IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE
Virus des
hépatites
Virus à ARN
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Virus à ADN
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PRINCIPALES BACTERIES IMPLIQUEES
EN PATHOLOGIE HUMAINE
M. tuberculosis
Bacille de Koch interhumaine Tuberculose
LISTERIA Listériose
L. monocytogenes alimentaire (femme enceinte, Nouveau-né)
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Les autres bacilles gram négatifs aérobies
BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
ACINETOBACTER endogène Inf. opport. en milieu hospitalier
AEROMONAS hydrophila diarrhées
BORDETELLA
B. pertussis interhumaine Coqueluche
BRUCELLA ZOONOSES
B. Abortus bovins Brucellose
B. Melitensis caprins
B. Suis porc et animaux sauvages
CAMPYLOBACTER
C. fetus Septicémies
C. jejuni/coli alimentation (volailles) Diarrhées
HELICOBACTER Gastrites
H. Pylori Ulcères
FRANCISELLA
F. tularensis animaux sauvages (lièvre) Tularémie
HAEMOPHILUS
H. influenzae endogène Inf. ORL et pulmonaires
Méningites
autres Haemophilus endogène Surinfections
H. ducreyi interhumaine Chancre mou (MST)
MOBILINCUS
(vibrions anaérobies) endogène Vaginose bactérienne
LEGIONELLA air (ventilation) Légionellose
L. Pneumophila aérosols (douches) (infection pulmonaire)
PASTEURELLA
P. multocida zoonose (poules) Pasteurellose
PSEUDOMONAS
P. Aeruginosa milieu extérieur Infections cutanéo-muqueuses
(bacille pyocyanique) ou endogène Surinfections
Autres Pseudomonas " infections opportunistes
VIBRIO
V. cholerae eau, alimentation Choléra
V. (para)haemolyticus fruits de mers diarrhées bénignes
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Les cocci gram positif (différenciés par le test de la catalase)
BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
STAPHYLOCOQUE (cat. +)
Staphyloccocus aureus interhumaine Infections cutanées
(Staphylocoque doré) ou endogène Surinfections
S. saprophyticus endogène infections urinaires
Staphylocoques "blanc" endogène gén. non path. /inf. urinaires
Micrococcus non pathogène
STREPTOCOQUES(cat. -)
Streptocoque A (C, G) interhumaine Angines rouges
ou endogène
Streptocoques B endogène ou Vaginites,
foeto-maternelle Infections néonatales
Strept. D (Entérocoque) endogène infections urinaires
(flore intestinale) infections opportunistes
Streptocoques septicémies
"non groupables" endogène endocardites
Pneumocoque infections ORL, pulmonaires
(S. pneumoniae) endogène Méningites
Peptococcus (anaérobie) non pathogène
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COXIELLA
C. burnetti inhalation de poussières Fièvre Q
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PRINCIPAUX PARASITES IMPLIQUES
EN PATHOLOGIE HUMAINE
Les PROTOZOAIRES
organismes unicellulaires doués de mouvement
Les Rhizopodes (émettent des pseudopodes pour de séplacer) : Amibes
Les Flagellés (possèdent un ou plusieurs flagelles)
- flagellés sanguicoles (Trypanosomia, Leishmania)
- flagellés intestinaux (Trichomonas, Giardia)
Les Ciliés (possèdent des cils) : Balantidium
Les Sporozoïres (cellules peu mobiles ayant un cycle complexe)
- coccidiés : Plasmodium, Isospora
- Sarcosporidiés : Toxoplasma
Les ECTOPARASITES
appartenant également aux métazoaïres et vivant à la surface de l'organisme.
Les Arthropodes possèdent un corps et des appendices formés de segments articulés.
Parmi les arthropodes, les insectes ont un corps en 3 parties et trois paires de pattes.
– puce
– pou
Les Arachnides ont un corps en 2 parties et 4 paires de pattes
– Acariens ; Sarcoptes, Ixodes, Argas, Thrombicula, Demodex
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PARASITE TRANSMISSION MALADIE
AMIBES
NEMATODES ovipares
NEMATODES vivipares
ingestion de viande de porc
Trichinella spiralis ou de sanglier Trichinose
Filaires lymphatiques
Filaires sous-cutanées
Filaires péritonéales
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PARASITE TRANSMISSION MALADIE
TREMATODES
Les Douves
Les Shistosomes
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CESTODES
PARASITE MALADIE
ARTHROPODES
Larves de mouche Myiases superficielles ou
profondes
Pediculus humanus var. Pou de corps
corporis
Pediculus humanus var. Pou de tête
capitis
Phtirius inguinalis Pou du pubis = morpion
Pulex irritans Puce de l'homme
Tunga penetrans Puce chique
ARACHNIDES
Demodex folliculorum -
Sarcoptes scabei Gale ou Scabiose
Tiques -
Thrombicula automnalis Aoûtats ou rougets
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C
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E
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1. Le nouveau-né
Deux examens sont systématiquement effectués dès la naissance par des laboratoires régionaux
spécialisés (à partir d'une goutte de sang sur un papier filtre, prélevée au talon du nouveau né) :
– le dépistage de la phénylcétonurie (test de Guthrie) : positif environ 1/12.000 naissances
– le dépistage d'hypothyroïdie (dosage de TSH) : positif environ 1/3500 naissances
Ces deux test détectent des affections congénitales qui peuvent facilement être traité faute de
quoi elles entraîneraient une arriération mentale irréversible.
2. La femme enceinte
La grossesse est aujourd'hui surveillée par un nombre impressionnant d'examens dont la plupart
sont obligatoires* à un moment ou un autre de la grossesse.
3. Médecine du travail
Certains examens sont effectués systématiquement chez certains travailleurs pour surveiller un
risque auquel ils sont exposés.
Par exemple :
– Exposition à des solvants ou tout ce qui peut être toxique pour la moelle osseuse :
NFS régulière avec recherche d'une neutropénie, d'une thrombopénie, d'une anémie.
– Exposition au Plomb : dosage régulier du plomb dans les urines.
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INDEX
CD4/CD8 ..................................................................58
A
CDT ................ Voir Transferrine Carboxy-Déficiente
AAN .......................... Voir Anticorps Anti Nucléaires) CGMH ou CCMH .....................................................49
Ac anti-récepteur de la TSH....................................36 Chlorures..................................................................15
Ac anti-thyroglobuline..............................................36 Cholestase ......................................................... 22,23
Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO ........................36 Cholestérol HDL ......................................................12
ACE ..........................................................................44 Cholestérol LDL .......................................................12
Acide urique .............................................................19 Cholestérol total.......................................................11
Acide vanyl mandélique ..........................................41 Cholestérol VLDL ....................................................12
Acidose.....................................................................18 Cirrhose ....................................................................22
Acromégalie .............................................................41 CK .............................................................................25
ACTH ........................................................................40 CK-MB ......................................................................26
ADH ..........................................................................41 CLA DHS..................................................................46
Adrénaline ................................................................41 Clairances ................................................................16
AFP ...........................................................................44 Coombs (test de) .....................................................57
Agglutinines irrégulières ..........................................57 Coproculture) ...........................................................77
ALAT................................................................... 22,25 Cortico-surrénale .....................................................40
Albumine ..................................................................31 Cortisol .....................................................................40
Alcalose ....................................................................18 Créatinine .................................................................15
Alcoolisme ................................................................24 Créatinine urinaire ...................................................16
Aldolase....................................................................25 CRP .................................... Voir Protéine C Réactive
Aldostérone ..............................................................40 CTF (Capacité totale de fixation)............................29
Allergène ..................................................................45 Culot urinaire............................................................76
Allergie......................................................................45 Cyto-Bactériologique des Urines ............................76
Aménorrhées............................................................38 Cytolyse hépatique ..................................................22
Amylase....................................................................25
D
Androgènes (homme)..............................................39
Anémie .....................................................................51 D-Dimères ................................................................55
Anti ADN natif ..........................................................58 Dematophytes..........................................................66
Anti Xa (activité).......................................................55 Déshydratations .......................................................14
Antibiotiques.............................................................60 Dexaméthasone (test de freination à) ....................40
Antibiogramme.........................................................79 DHA (femme) ...........................................................37
Anticorps antinucléaires ..........................................58 Diabète sucré .............................................................8
Anticorps antithyroïdiens .........................................36 Diabète insipide .......................................................41
Antigène Prostatique Spécifique ................ Voir PSA Duke (temps de) ......................................................54
Antigènes solubles ..................................................58 Dysménorrhées .......................................................38
Antiseptiques............................................................60
E
Antithrombine 3........................................................55
Antivitamine K (traitement)......................................55 ECBU........................................................................76
Aplasie médullaire ...................................................52 Électrophorèse des Protéines ................................31
Apoprotéines ............................................................12 Eosinophilie..............................................................53
Aromatogramme ......................................................79 Équilibre hydroélectrolytique...................................14
ARP Activité Rénine Plasmatique ..........................40 Estradiol (E2) (femme) ............................................37
ASAT .................................................................. 22,25 Estradiol (homme) ...................................................39
Aspergillus................................................................66 Estriol........................................................................37
Auto-anticorps ..........................................................58 Etats thrombotiques ................................................55
B F
Bicarbonates ............................................................15 Facteur rhumatoïde ........................................... 30,58
Bilan Thyroïdien.......................................................35 Facteur V..................................................................23
Bilirubine...................................................................22 Fer.................................................................. 23,28,29
Ferritine .............................................................. 23,29
C
Fibrinogène ........................................................ 30,55
CA 125......................................................................44 Fonction rénale ........................................................14
CA 15-3 ....................................................................44 Frottis de dépistage .................................................78
CA 19-9 ....................................................................44 FSH (femme) ...........................................................37
Calcitonine................................................................44 FSH (homme) ..........................................................39
Calcium............................................................... 15,20 FT3 (T3 libre.............................................................35
Candida ....................................................................66 FT4 (T4 libre) ...........................................................35
Capacité Totale de Fixation (CTF) .........................29
Catécholamines .......................................................41
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G Ionogramme urinaire............................................... 16
Iso-enzymes ............................................................ 25
Galactorrhée............................................................ 38
Ivy (temps d') ........................................................... 54
Gamma GT.............................................................. 23
Gammapathies........................................................ 31 K
Gaz du sang ............................................................ 18
Kell (système) ......................................................... 56
Gamma GT.............................................................. 25
GH............................................................................ 41 L
Globulines................................................................ 31
Glomérulopathie diabétique ..................................... 9 Latex (test au) ......................................................... 58
Glucagon ................................................................... 9 LDH ..................................................................... 23,26
Leucémies ............................................................... 52
Glucose................................................. Voir Glycémie
Leucocytes .............................................................. 48
Glycémie.................................................................... 8
LH (femme) ............................................................. 37
Glycémie postprandiale ............................................ 8
LH (homme) ............................................................ 39
Gorge (prélèvement)............................................... 76
LH-RH (test à la) ..................................................... 37
Goutte ...................................................................... 19
Lipase ...................................................................... 26
GPP .............................Voir Glycémie Post prandiale
LLC...................................................... Voir Leucémie
Gram (coloration) .................................................... 63
Lp(a)......................................................................... 12
Grossesse ................................................................. 9
LpA-I ........................................................................ 12
Groupe sanguin ABO ............................................. 56
Guthrie (test de) ...................................................... 92 Lupus Erythémateux Disséminé ............................ 58
Gynécomastie ......................................................... 39 Lymphomes ............................................................. 52
M
H
Magnésium .............................................................. 21
Haptoglobine ........................................................... 30
Marqueurs tumoraux............................................... 42
HBS (antigène et anticorps) ................................... 74
Médicaments ........................................................... 46
HCG (femme) .......................................................... 37
Médullosurrénale .................................................... 41
HCG (homme) ......................................................... 39
Ménopause.............................................................. 37
HCG (marqueur tumoral)........................................ 44
Microalbuminurie....................................................... 9
Hématies ................................................................. 48
Myélogramme ......................................................... 51
Hématocrite ............................................................. 49
Myoglobine .............................................................. 27
Hémochromatose.................................................... 29
Hémoculture ............................................................ 79 N
Hémoglobine ........................................................... 48
Hémoglobine glyquée............................................... 9 NFS ................... Voir Numération Formule Sanguine
Hémosidérose ......................................................... 29 NSE.......................................................................... 44
Héparine .................................................................. 55 Nucléotidase (5') ................................................ 23,26
Hépatite B................................................................ 74 Numération Formule Sanguine .............................. 48
Hépatites ................................................................. 22 Nychtémère ............................................................... 3
Hirsutisme................................................................ 38 O
HIV ........................................................................... 75
HLA (système) ........................................................ 58 Orosomucoïde......................................................... 30
Hodgkin (maladie de) ............................................. 52 Osmolarité .......................................................... 14,15
HT 21 ....................................................................... 93 Ostéocalcine............................................................ 44
Hyperglycémie provoquée ....................................... 9 O'Sullivan................................................................... 9
Hyperhydratations................................................... 15 P
Hypoglycémie............................................................ 8
Hypogonadisme (homme) ...................................... 39 PAC.......................................................................... 26
Hypophyse............................................................... 41 Pancréatite .............................................................. 27
Hypopituitarisme ..................................................... 41 Parasitologie des selles.......................................... 77
Hypoplasie médullaire ............................................ 52 Parathormone (PTH................................................ 41
Parathtyroïde........................................................... 41
I pH sanguin .............................................................. 18
IgE............................................................................ 46 Phadiatop ................................................................ 46
IgG (en sérologie) ................................................... 73 Phénylcétonurie ...................................................... 92
IgM (en sérologie) ................................................... 73 Phéochromocytome................................................ 41
Immuno-dosages .................................................... 34 Phosphatase alcaline (PAL)................................... 23
Immunoélectrophorèse........................................... 32 Phosphatases Alcalines (PAL)............................... 26
Immunofixation........................................................ 32 Phosphates ............................................................. 20
Infarctus du myocarde ............................................ 27 Plaquettes................................................................ 48
Inflammation............................................................ 30 Plasma....................................................................... 5
INR ........................................................................... 54 Pneumallergènes .................................................... 45
Insuffisance hépatique............................................ 23 Polyarthrite Rhumatoïde......................................... 30
Insuffisance rénale.................................................. 15 Ponction lombaire ................................................... 79
Insuline ...................................................................... 8 Potassium................................................................ 15
Ionogramme ............................................................ 15 Prick-tests................................................................ 45
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Profils protéiques .....................................................33 T4/T8 (lymphgocytes)..............................................58
Progestérone (17 OH) .............................................40 Taux de Prothrombine (coagulation)......................54
Progestérone (femme) ............................................37 Taux de prothrombine (bilan hépatique))...............23
Prolactine (adénome à) ...........................................41 TCA.........................Voir Temps de Cépahline Activé
Prolactine (femme) ..................................................37 Temps de Céphaline Activé ....................................55
Prolactine (homme) .................................................39 Temps de saignement.............................................54
Prostate (cancer) .....................................................27 Testostérone (femme) .............................................37
Protéine C ................................................................55 Testostérone (homme) ............................................39
Protéine C Réactive.................................................30 TGMH ou TCMH ......................................................49
Protéine S.................................................................55 TGO, TGP (transaminases) .............................. 22,25
Protéines ..................................................................31 Thrombocytoses ......................................................52
Protéines (dosage spécifique) ................................33 Thrombopénies ........................................................52
Protéines totales ................................................ 15,31 Thyroglobuline .........................................................36
Protéines urinaires...................................................16 Thyroxine Binding Protein (TBG) ...........................36
PSA...........................................................................43 Toxoplasmose..........................................................74
PTH...........................................................................41 TP ..................................Voir Taux de Prothrombine
PU (Prélèvement urétral) ........................................78 Transaminases .................................................. 22,25
Puberté (femme) ......................................................37 Transferrine........................................................ 23,28
Puberté (homme) .....................................................39 Transferrine Carboxy-Déficiente.............................24
PV (Prélèvement vaginal) .......................................77 TRF (test au) ................................................ Voir TRH
TRH (test au) ...........................................................36
Q
Triglycérides.............................................................11
Quick (temps de) .....................................................54 Trophallergènes .......................................................45
Troponine C .............................................................27
R
TSH...........................................................................35
RAI ............................................................................57
U
RAST ........................................................................46
Rénine-Angiotensine (système) .............................40 Urée ..........................................................................15
Reproductibilité ..........................................................1 Urines de 24 heures ..................................................6
Réticulocytes............................................................51 Urinocol ......................................................................6
Rhésus (système)....................................................56
V
S
Valeurs normales.......................................................2
Sang artériel et veineux ............................................5 Valeurs pathologiques...............................................2
SCC ..........................................................................44 VGM..........................................................................48
Schartz-Bartter (syndrome).....................................41 Virilisation .................................................................38
Sensibilité ...................................................................1 Vitesse de Sédimentation (VS)...............................30
Sérologie ............................................................ 60,73 VMA ............................. Voir Acide Vanyl Mandélique
Sérum .........................................................................5 Volume globulaire moyen .......................... Voir VGM
Sida...........................................................................75 VS ..............................Voir Vitesse de sédimentation
Sodium .....................................................................15
W
Spécificité ...................................................................1
Spondyloarthrite ankylosante .................................58 Waaler-Rose ............................................................30
Stérilité (homme) .....................................................39 Waaler-Rose (réaction de ).....................................58
Synacthène (test au) ...............................................40 Western-Blot ............................................................75
Syndrome mononucléosique ............................ 49,53
Z
Syndrome néphrotique ...................................... 15,31
Zhiel (coloration) ......................................................63
T
T3 T4 .......................................................................35
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