REINS ET HTA

Vignette clinique :
-M 30 ans consulte pour cphales + troubles visuels
(phosphnes) depuis 1 semaine
-Lexamen clinique trouve une TA 17/9 cm Hg
-Quel est votre diagnostic ?
-Quelle est votre dmarche tiologique ?

REINS ET HTA
HTA -15- 20 % populations gnrales
Rein victime/responsable ?
Dg HTA :
>14/9 cm Hg 2x/consult 3 consult
MAPA (domicile) < 13/8 cm Hg
Dim 10 % Nuit
Automesure 3x/j < 13,5/8,5 cm Hg

EVALUATION DU PATIENT HTA

-

Interrogatoire : systmatique
Ex clinique : orient et complet
Bilan initial
Sg : crt sang, glycmie, B.lipidique, iono sg
Urines : * Bandelettes si +
* iono

- ECG

HTA EVALUATION DU RISQUE C. VASCULAIRE

ATCD familiaux ge, sexe, obsit

Sdentarit, tabac, alcool
Diabte
dyslipidmie

EVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE

PAS 140 159
Ou
PAD 90-99

PAS 160 179

Ou PAD 100
109

PAS <180 ou
PAD > 110

O FRCV*

Faible

Modr

Elev

1 2 FRCV

Modr

Modr

Elev

3 FRCV ou
atteinte des
organes cibles
ou diabte ou
syndrome
mtabolique

Elev

Elev

Elev

Maladie CV ou
rnale

Elev

Elev

Elev

HTA BILAN DE RETENTISSEMENT

-

Neurologique
Cardiovasculaire
Ophtalmologiques
Rnal : * sdiment urinaire
* bilan 1ire intention

Maladie rnale ?
1- clc > 90 ml/min + sdiment pathologique
2- 90 clc > 60 : dbutante ( uropathie)
3- 60 < clc > 30 : modre
4- 30 < clc > 15 : svre
5- clc < 15 ml/min : IRC terminale

ROLE DU REIN DANS LEQUILIBRE TA

- Rgulation volmique (Elimin H20/Na+)
- Scrtion R.A.A (vaso c, vol)
- S anti HTA (vasodilatateurs)
Systme Kinine/Kallikreine
Prostaglandines : PGE2 PGI2
-

Pathologies : VEC Ischmie R

Prolifration Cellulaire
Vasoconstriction : rsistance priphrique
HTA

HTA :ETIOLOGIES RENALES

Bilatrale : N.G : HTA 80-90 % (Prolifration )
N.I : 20-30 % (fuite Na+cl)
N.V : 100 % consquence/cause
Unilatrale : Asymtrie rnale (Echo)
- Hypoplasie agnsie rnale (enfant)
- Pylonphrites (reflux V.U)
- Dilatation V.E, kystes
- Stnose A. rnale ?
Transplant Rnale : stnose AR, rejet, mdicamenteuses

HTA : RETENTISSEMENT RENALE

NAS bnigne/NAS maligne
1- NAS bnigne :
* Retentissement HTA bnigne reins
* Hyperplasie moyenne initiale des petits vx
* Hyalinose des artrioles
Ischmie : Glom + TIC
Fibrose

HTA : DG NAS BENIGNE

HTA : Dg NAS bnigne
* HTA ancienne (Ags)
* crt discrtement augmente
* Purie 1g/24h
* uricmie augmente
Radio : dim tailles rguliers
Retentissement gnral HTA
Cur, Fo, crbral

HTA : NAS MALIGNE = HTA M

- TA 21/13 cm Hg
- Hyperplasie moy initiale
ncrose fibrinode des parois vx
obliterations+++
- Etiologies
HTA M primitive
HTA M secondaires : nphropathies ,
maladies gnrales, stnoses A.R

HTA M NAS M DG POSITIF

-

HTA M
Retentissements : neuro, Cvx, Fo+++
I.RENALE rapidement progressive+++
Purie+
Hurie+ +++
NFS : Anmie hmolyse
Schizocytes+++

NAS M - EVOLUTION
-

- rapidit du Dg + traitement
HTA +++
IRA +++
Etiologie ++++
Pronostic rserv aux plans

Rnal
Vital

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Confirmer HTA, nphropathie annoncer au
malade
Rgles hyginodittiques : sels, calories,
lipides
Choix individualis ttt initial

Nphropathie

: IR Purie

I.

Coronaire
I. Cardiaque

Mono, puis bithrapie (fixe), Tri ttt

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Observance du ttt et rgles HD
Surveillance (automesures)

fois/mois Equilibre TA
1 j/6 mois.
1

Ags : critres moins stricts.

Objectifs : TA : 13/8 14/9 cmHg
Effets II des mdicaments +++

CONCLUSION

Reins : Rgulation PA
HTA REINS : victime coupable ?
Urgence NAS.M

Rponses vignette clinique