L’ASTHME

DEFINITION:
 L’asthme se définit cliniquement par la survenue
d’épisodes paroxystiques de dyspnée sifflante
réversibles spontanément ou sous traitement
bronchodilatateur.
 Traduit une obstruction bronchique (ou
bronchoconstriction) totalement ou
partiellement réversible spontanément ou sous
traitement.
 Ce TVO réversible et variable peut être mis en
évidence par un test d’hyperréactivité
bronchique (HRB) hors crise.
PHYSIOPATHOLOGIE:

 L’inflammation bronchique:
Infiltration de la muqueuse bronchique par des
cellules inflammatoires (Mcph., Eo,CD4)
Abrasion épithéliale exposant la muqueuse aux
substances véhiculées par l’air inspiré
Est à l’origine de l’HRB
Corrélée à la sévérité clinique.
 L’HRB: caractéristique physiopathologique de
l’asthme
Réduction excessive du calibre bronchique
(œdème,hypersécrétion) en présence de certains stimuli.

Corrélée à la sévérité de l’asthme

Mécanismes: - anomalies muqueuses: agressions plus

faciles par pneumallergènes ou irritants
- anomalies du muscle lisse bronchique:
hypertrophie, anomalies de la contractilité
 L’atopie:
C’est la capacité d’un patient à synthétiser
une quantité anormale d’Ac IgE en réponse à
un allergène.
Caractère familial très souvent
Participe à l’HRB
Aussi responsable d’urticaire, œdème de
Quincke, conjonctivite et rhinite allergique,
eczéma…
EPIDEMIOLOGIE:

 Prévalence en France:
 6 à 12% chez l’enfant
6 à 8% chez l’adulte

 Mortalité:
2500 décès par an
DIAGNOSTIC POSITIF
1.Clinique:
1.1 La crise d’asthme simple de l’adulte jeune
 Dyspnée brutale, souvent nocturne, sibilante
(phase sèche) puis toux avec crachats perlés en
fin de crise (phase catarrhale).
 Réversibilité spontanée ou sous TT
1.2 Formes graves :

- Attaque : succession de crises pdt x jours

- Asthme à dyspnée continue : TVO constant
- Asthme instable : variation ≥ 20% du DEP
entre le matin et le soir avec ↑ conso de béta-2
mimétiques.
- Etat de mal asthmatique : succession de
crises subintrantes.
1.3 En fonction de l’âge: sous-diagnostic+++
 Nourrisson (2 ans) : au-delà de 3 accès de
sibilances.
Encombrement et toux associés.
Rôle du VRS (bronchiolite virale), allergie (20%),
tabagisme passif… Pb des faux asthmes (RGO)
 Enfant (2 ans à puberté) : comme chez l’adulte.
Exercice, rire, pleurs, allergie (2/3)
 Adolescence (entre puberté et adulte) : déni de
symptômes, risque mortel +++
 Chez le sujet âgé (plus de 65 ans):
Soit asthme vieilli, soit asthme de novo « tardif »
avec importance des infections et une absence
habituelle d’allergie qui pose le pb du diagnostic
différentiel avec le cancer bronchique et l’asthme
cardiaque.
2. Examens complémentaires
de base
2.1 EFR:
- Recherche un TVO: VEMS/CV < à 70%, chute
du VEMS hors crise (difficile en crise) et surtout
sa réversibilité significative sous BD INH ou
corticoïdes
-Si fct respiratoire normale, on peut réaliser un
test de provocation bronchique et tester sa
réversibilité en cas de positivité (HRB)
-DEP +++ dans asthmes graves souvent
instables
Les volumes

CRF = VRE+VR
CV = VRI+VT+VRE
CPT = CV+VR
Débits
2.2 RX Thorax : distension en crise,
éventuelle complication, diagnostic différentiel

2.3 RX Sinus : recherche foyer infectieux

2.4 Tests allergiques (cf. étiologie)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
L’asthme est un syndrome multifactoriel :
1.1 Facteurs prédisposants (terrain) :
atopie, HRB
1.2 Facteurs favorisants ou déclenchants :
- allergie (pneumallergènes, AG alimentaires,
mdcts, professionnels)
- infections (virus), pollution, médicaments
(intolérance aspirine, sulfites, IEC, bêta-bloquants…)
- RGO, effort, tabac,facteurs psychologiques…
La composante allergique (75% chez enfant,
ado et adulte jeune) est mise en évidence par :
- unité de lieu, temps, action
- Antécédents familiaux: 1 parent allergique : 50%,
2 parents : 75%
- Antécédents personnels avec d’autres allergies
- Tests cutanés : prick-tests immédiats
- Prises de sang : phadiatop, IgE, voire tests de
provocation
- Pneumallergènes: acariens, pollens, animaux,
moisissures, aliments, latex…
 DIAGNOSTIC DE GRAVITE
4 stades d’asthme selon la gravité en fct du
nombre de crises, de la sévérité, de la gêne
sur les activités, du caractère nocturne, de
l’EFR (spiro, DEP et sa variabilité) :
1. Intermittent léger : crises brèves
2. Persistant léger: crises brèves plus fréquentes
3. Persistant modéré : crises quotidiennes
4. Persistant sévère : symptômes continus,
VEMS <60% théorique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 OAP:
 Antécédents cardiaques, ECG,ETT
 Radio thorax+++,BNP
 Exacerbation de BPCO:
 EFR de base perturbée
 Antécédents connus: tabac+++
 Dyspnée laryngée ou trachéale:
 Dyspnée inspiratoire
 Fibro, scanner
TRAITEMENT
1. Importance de la voie locale, inhalée:
But : amener localement de façon simple et
rapide un médicament efficace à doses
moindres que par voie générale (moins
d’effets secondaires)
1.1 Aérosols-doseurs pressurisés (ADP): -
produit en solution ou suspension et un gaz
propulseur (spray).
- Inconvénient majeur: la coordination
main-poumon, 10% de déposition pulm max.
 1.2 ADP par chambre d’inhalation: supprime la
mauvaise coordination, enfant jusqu’à 8 ans et
adultes si nécessaire, 20% dépôt
1.3 ADP auto-déclenchés (Autohaler)
1.4 Inhalateurs de poudre sèche (IPS)
1.5 Nébulisation: en urgence pour donner à un
sujet de fortes quantités de BD.
2. TT de crise
2.1 Bêta-2 mimétiques:
- Si crise simple: B2 Inhalés d’action immédiate et
de courte durée (VENTOLINE…)
- Si asthme grave: nébulisation (VENTOLINE°,
BRICANYL°) ou voie générale (SC ou IV)
2.2 Corticostéroïdes:
- Si asthme grave: voie générale (PO, IM, IV),
- délai d’action d’environ 6 heures
2.3 Anticholinergiques:
Si asthme grave: nébulisation (ATROVENT°) +
Béta 2
2.4 Théophylline:
Si asthme grave, possible IV mais effets II +++
De moins en moins utilisée
3. TT de fond:
3.1 Prévention allergique et désensibilisation
spécifique
3.2 Kiné, Cures,sevrage tabagique…
3.3 TT médicamenteux:
• TT protecteur : Cromones: ZADITEN°
• Anti-leucotriènes: Singulair°
• Anti Ig E: Xolairº
• Corticostéroïdes:
- inhalés: meilleur des TT de fond +++
(Bécotide°,Pulmicort°…)
- Voie générale : microchronocorticothérapie au
long cours PO
• Bêta-2 mimétiques:
- Inhalés à longue durée d’action (12 H):
Sérévent°, Foradil°
- PO: Oxéol°
• Association Béta-2 + Corticoïde : Sérétide°,
Symbicort°
• Théophylline PO en forme retard (12H)

• Anticholinergiques, moins efficaces, possible

association B2M (Combivent)
4. Traitement selon la sévérité:

Stade 1 Pas de TT médicamenteux de fond

Ventoline si crise
Stade 2 Cortico. Inh. 500 à 800 µg/j
Cromones, Singulair°
Stade 3 Cortico. Inh. 800 à 2OOO µg/j
B2M LA Inh. ou PO, Théophylline,
Singulair°
Stade 4 Cortico. Inh. > 2000 µg/j + idem st 3
Cortico. PO
L’asthme aigu grave:
 Risque mortel +++
soit crise qui se prolonge, soit exacerbation d’un
asthme chronique grave, soit crise brutale suraiguë,
soit prolongé un asthme instable.
 Clinique:
impossibilité de parler ou tousser
Cyanose, sueurs, tirage, balancement, polypnée ≥
30, Fc ≥ 120, DEP < 150 +++
Silence auscultatoire
Signes d’IVD
Angoisse, agitation, puis troubles de la conscience
Hypoxie (voire hypercapnie si forme très sévère)
 Traitement:Grande urgence!!!!

 Traitement précoce puis transfert en Réa.:

 Béta 2 + atropinique en aérosol:
Ventoline+ Atrovent: 3X la 1ère heure si besoin.
Amélioration en moins de 30 min.
 Béta 2 IV ou SC: salbutamol
 Cortico. IV ou PO
 ± théophylline, ATB,
 Hydratation
 Dans les formes résistantes ou si épuisement respi: VNI ou
IOT.(rare)
 Surveillance:

 DEP
 Clinique: Fr, Fc, TA
 GDS
 Surveillance de la ventilation artificielle
 Complications:

 Pneumomédiastin et/ou emphysème sous-

cutané:
- bénin en général, mais surveillance +++
 Pneumothorax:
risque d’aggravation de l’état respi.
drainage en urgence si détresse
Redoutable si VA
 PNP nosoc., ulcères de stress…..